FISIOPATOLOGIA IAM

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación del aterosclerosis.
Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la
rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo. La rotura
de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la
arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida la necrosis,
puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los trombos
completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión transparietal de
la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y
suelen elevar el segmento ST en el ECG. En el complejo proceso de rotura de una
placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En
casos esporádicos, los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la
arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la
adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco.

FISIOPATOLOGIA ARTERIOESCLEROSIS

La lesión inicial de la enfermedad según algunos estudios realizados es la

formación de una estría grasa secundaria a la acumulación localizada de
lipoproteínas en el espacio extracelular de la capa íntima arterial como
consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la pared arterial a los
componentes del plasma, lipoproteínas que se convierten en lipoproteínas
oxidadas al estar aisladas de los factores antioxidantes del plasma uniéndose en
algunas ocasiones a moléculas de proteoglucano de la matriz extracelular arterial
aspecto que facilita la permanencia de las mismas en las paredes arteriales, sobre
todo cuando su concentración en sangre aumenta induciendo así de esta manera
a una reacción inflamatoria local.
Una vez iniciado el proceso de inflamación se produce la adherencia o
reclutamiento de los leucocitos (Monocitos y linfocitos) al endotelio luminal,
migrando alguno de ellos hacia la capa íntima arterial o el lugar donde se produce
la lesión siendo atraídos por factores quimiotácticos provenientes de las propias
lipoproteínas o la citoquina quimiotáctica del tipo de la proteína quimiotáctica de
los macrófagos1, acumulándose de ésta manera a nivel de las estrías grasas,
leucocitos, los cuales una vez dentro se convierten en macrófagos que se
embeben en lípidos y se convierten en células espumosas, algunas de las cuales
mueren y forman un núcleo necrótico rico en lípidos mientras que otros leucocitos
mononucleares liberan citocinas y factores de crecimiento que estimulan la
proliferación y migración de las células del músculo liso desde la capa media de la
arteria hasta la íntima y que sintetizan colágeno y proteoglucano contribuyendo a
un aumento de matriz extracelular formando en conjunto un casquete fibroso
característico de una placa ateromatosa compleja que ocasiona un endurecimiento
y pérdida de elasticidad de la pared arteria.

BIBLIOGRAFÍA

1. Porth. Fisiopatología salud-enfermedad:un enfoque conceptual. 7ma

edición. Tomo 2.Buenos Aires; Madrid: Médica panamericana.2009.
2. Ferreira GI. Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol.
2014;67(2):139-44.
3. Gómez Delgado JU. Síndrome Metabólico: Prevalencia en DM 2 en el 1er
nivel de atención. Rev Escuela de medicina “Dr. José Sierra Flores, 2011.