Universidad Autónoma de Tamaulipas

Facultad de Medicina
“Dr. Alberto Romo Caballero”

CONFERENCIA: CIRROSIS HEPATICA

Gastroenterología
Dr. Marco Antonio González Morales

Castillo Alejandre Carlos Eduardo

Castillo Mendoza Luis Gerardo
García Ramírez Rene Uziel
 OBJETIVOS
• CONOCER LA DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA DE ESTA
ENTIDAD.

• IDENTIFICAR LOS DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE

LA CIRROSIS HEPATICA

• DIFERENCIAR LOS CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A

LOS FACTORES ETIOLOGICOS

• CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA

CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO
 LO QUE VEREMOS:
• Definición
• Fisiopatología
• Epidemiologia
• Factores etiológicos
• Principales complicaciones
• Tratamiento
 INTRODUCCION

Estudios
Grandes Biología Biopsia
de
avances: molecular hepática
imagen

Cirrosis
Sus hepática
Diagnóstico
mecanismos como reto
actual
 Definición según la OMS
Pérdida de la estructura
normal del hígado

Necrosis
Depósito de colágeno Nódulos de
regeneración

Metaplasia a cel.
Liberación de citocinas
Semejantes a
proteasas, prooxidantes
miofibroblastos

Activación de Lipocitos
EPIDEMIOLOGIA
Cuba
 FISIOPATOLOGÍA
En hígado normal podemos
encontrar distintos tipos de células

células perisinusoidales

activación

Proceso de metaplasia

Semejantes a miofibroblastos
 LIPOCITOS

Fases en la activación de lipocitos

Preinflamatoria o en Etapa de
reposo: perpetuación
Cambios que Estímulos autocrinos Resolución de la
aumentaran la y paracrinos. activación de las
sensibilidad al Remodelación rápida células estrelladas
estimulo de de la matriz
citocinas. extracelular.
Células que intervienen en el
desarrollo de la fibrosis

• Estimula fibronectina
• Conversión del TGF-beta-activa

• Síntesis de matriz celular

• Proliferación celular
• Liberación de retinoides de las cel. Estrelladas
• Oxido nítrico

• Formación de radicales libres

 Asintomático
Insuficiencia (40%)
hepática

Deterioro
progresivo es
inevitable
*Los nódulos de regeneración < o = a 3mm = micronodulos
* > a 3mm = macronodulos
- Micronodular o de Laennec

- Cicatrización difusa y perdida homogénea de las células hepáticas

Factores de riesgo:

- Duración y magnitud del consumo de alcohol

- Genero

- Infección

- Estado nutricional
 Anatomía Patológica

Ingestión
de alcohol

Aspecto Destrucción
nodular y de
duro hepatocitos

Disminución
miofibroblastos
de tamaño
 Exploración física

Duro y nodular

Características
en hombres y Hepatomegalia
mujeres. moderada

Glándulas
parótidas y Esplenomegalia
lagrimales
Manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la
hipertensión portal:

- Ictericia progresiva

- Hemorragia

- Ascitis

- Encefalopatía
 Datos de laboratorio

Anemia

Hiperbilirrubinemia

Aminotransferasa de aspartato (relación AST/ALT >2)

Albumina sérica

Tiempo de protrombina

Globulinas y amoniaco

Intolerancia a la glucosa

Alcalosis respiratoria
 Diagnostico

Biopsia

Tratamiento:

Programas antialcohólicos

Administración cuidadosa de medicamentos

Hepatitis B Grado de inflamación
Cirrosis
crónica y distorsión lobulillar

Grado de daño
inicial, edad de
Hepatitis C cirrosis
exposición y duración
de infección
•Progresión 30 años
•Edad mayor
• Masculino
• Consumo de alcohol
Cirrosis macronodular o multilobulillar

Frecuente en personas de alto riesgo

Hepatitis autoinmunitaria

MORFOLOGIA:
1) Extensa perdida confluente de hepatocitos

2) colapso del estroma y fibrosis

3) Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración

 Manifestaciones clínicas:
Dependen de la hipertensión portal y sus secuelas.
 Diagnostico:

Biopsia con aguja o quirúrgica

Alrededor del 75% sufren una enfermedad progresiva

 conductos biliares
Autoinmunitaria
intrahepàticos

PRIMARIA

Anticuerpos CREST
antimitocondriales SICCA

* 90% Mujeres de 35 a 60 años

 Anatomía patológica

Estadio I Estadio II
(colangitis (numero de
destructiva no conductos
supurativa biliares se
crónica) reduce)

Estadio III
perdida de
Estadio IV
hepatocitos
cirrosis
, expansión
de fibrosis
Signos y síntomas
Mas adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de
Hipertensión portal

Ascitis

Progresión variable: 10 años – muerte

75% síndrome seco

25% enfermedad tiroidea autoinmunitaria

Fosfatasa alcalina AMA (90%)

Diagnostico

Bilirrubina sérica
Hiperlipidemia
30mg/100ml
 Tratamiento:

Ursodiol

Colestiramina

Dieta

Trasplante hepático
 Cálculos
biliares

Estenosis Pancreatitis
posoperatorias crónica

Obstrucción Cirrosis Colangitis

parcial o
completa del
biliar primaria
secundaria esclerosante
coledoco
 2) Necrosis periportal,
1) Estasis biliar y zona
proliferación y dilatación
focal de necrosis
de conductor biliares
centrolobulillar
portales

Anatomía
patológica

3) Colangitis estéril o
4) Dilatación progresiva
infectada con PMN
de los espacios portales
alrededor de conductos
y fibrosis.
biliares
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
3 a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis
- Hipertensión portal

- Datos clínicos y de laboratorio

- Colangiografia percutánea o endoscópica

- Biopsia

- Tratamiento
 CC

Insuficiencia
Congestión
cardiaca derecha
pasiva
congestiva

Sinusoides Necrosis
Congestión
dilatados e hepatocitos
hepática
ingurgitan centrolobulillares
 Examen macroscópico -Zonas congestivas
Hígado en nuez moscada
del hígado - Zonas fibroticas

Signos y síntomas:

-Se enmascaran por la ICC

-Hemorragia rara

-Encefalopatía crónica llamativa

- Ascitis y edema periférico

• Exploración • Evolución
física

Hígado
grande y
> A 10 años
duro, no
doloroso

Bilirrubina
Tiempo de
sérica
protrombina
Fosfatasa
AST
alcalina
• Laboratorio
 Mortalidad
perioperatoria
Puntaje Clase Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años Promedio sobrevida
en cirugía
abdominal

5-6 A 100% 85% 15 - 20 años 10%

7 - 10 B 80% 60% Indicación para 30%

evaluar trasplante
hepático

10 - 15 C 45% 35% 1 - 3 años 82%

 HIPERTENSION PORTAL

10 mmHg ya es
incremento considerada como HP
patológico de la
presión hidrostática 5 a 10 mmHg
intravascular en el se expresa
Sistema Porta clínicamente a partir
de los 12 mmHg
 HIPERTENSION PORTAL : Patogenia
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial esplácnica

Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Vasoconstricción Deterioro excreción agua libre

renal y en otros territorios
no esplácnicos Retención sodio y agua

Hiponatremia
Ascitis y edemas
SHR
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HEMORRAGIA POR VARICES
GASTROESOFAGICAS
• HEMORRAGIA POR VARICES
GASTROESOFAGICAS
ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO
• ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO
• ASCITIS
ASCITIS
• ARAÑAS VASCULARES
• ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
ARAÑAS VASCULARES

ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y

CRONICA
DIAGNOSTICO

valoración clínica
Laboratoriales
función hepática

CATETERISMO
PERCUTANEO
 TRATAMIENTO
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO
(PROPRANOLOL, NADOLOL)
Hipertensión portal
CONSECUENCIAS

• Desarrollo de colaterales
(várices)

• Retención de sodio y agua

(ascitis y edema)

• Shunt de sangre portal

(encefalopatía hepatica)
 HEMORRAGIA POR VARICES

RESPUESTA PARA complicación la principal causa

DESCOMPRIMIR LA severa más de muerte y
VENA PORTA frecuente trasplante hepático
 HEMORRAGIA POR VARICES

• Complicación frecuente y grave.

• Elevado riesgo de recidiva:
– Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
– Recidiva tardía 60-70% al primer año.
– Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo
de recidiva.
 COLATERALES

• vena umbilical +vena porta

Ombligo (cabeza de medusa)

Esófago distal
• sistema venoso portal + sistema
y estomago venoso sistemico
proximal
 MANIFESTACIONES

HEMATEMESIS TAQUICARDIA
INDOLORA CON ORTOSTATICA
MELENA O SIN LEVE O CHOQUE
ELLA HIPOVOLEMICO
GRAVE
 DIAGNOSTICO
• ENDOSCOPIA
MEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámica

Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)

HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE

Tratamiento vasoactivo al ingreso
 TRATAMIENTO

TERLIPRESINA (1º)
SOMATOSTATINA (2º)
·menos efectos secundarios
·Pocos efectos secundarios globales
·Administración en bolos
·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de
·Único fármaco que ha demostrado
rescate
disminución de mortalidad
 TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

LIGADURA (1º) ESCLEROSIS (2º)

· Preferible a la esclerosis · Alternativa si no es posible
·Técnicamente más dificil la ligadura
 COMPRESIÓN DIRECTA DE LAS VARICES

SONDA CON GLOBOS GASTRICO Y ESOFAGICO

LUZ CUADRUPLE
LUZ TRIPLE
MINNESOTA
SENGSTAKEN-BLAKEMORE
 ASCITIS

-Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal.
Ascitis
• Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 años

• Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años.

• Indicación de comenzar a pensar en Transplante

ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA

Hipertensión Portal

Vasodilatación esplácnica

Disminución volemia

Activación SRA, simpático, ADH

reabsorción tubular de sodio

Retención de sodio

ASCITIS
 CLASIFICACIÓN

• ASCITIS NO COMPLICADA:

– Grado I (leve): detectable solo por US.

– Grado II (moderada): distensión simétrica del

abdomen.

– Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.

 CLASIFICACIÓN:

• ASCITIS COMPLICADA:

– Refractaria (3 episodios de ascitis a tension en 12

meses)
• Ascitis resistente a diuréticos.
• Ascitis intratable con diuréticos.

– Peritonitis bacteriana espontánea.

– Síndrome hepatorrenal.
 ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de

ascitis.
Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
Albúmina en suero y en ascitis
Recuento de leucocitos
Cultivo
Optativos:
 Proteínas totales
LDH
Glucosa
 TRATAMIENTO

dieta hiposódica (50 mEq/día)

FUROZEMIDA

TRATAMIENTO ESPIRONOLACTONA
diuréticos
Este diurético ahorrador de
potasio tarda
aproximadamente 2 semanas
en comenzar a hacer efecto

paracentesis ascitis refractaria

ascitis a tensión
 Peritonitis Bacteriana espontánea .

• Liquido de ascitis con concentraciones bajas de albumina

• infección bacteriana del líquido ascítico que se

produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal
Traslocación bacteriana

Ganglios
linfáticos Sangre

Alteración barrera intestinal

Intestino
Sobrecrecimiento bacteriano

Mecanismos inmunitarios locales

Alteración de la motilidad intestinal
 Esenciales para el diagnóstico :

Presencia de ascitis

Dolor abdominal difuso

Fiebre en 80 % de los casos

Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3

 Peritonitis Bacteriana Espontánea
Laboratorio

• Paracentesis
• Gram y Cultivo de líquido ascítico
• Leucocitos > de 500 : antimicrobianos
• PMN > de 250 sugiere PBE
 Peritonitis Bacteriana Espontánea

Microbiología

• Escherichia coli 50 %
• S pneumoniae y otros estreptococos 15-20%
• Klebsiella 10%
• Anaerobios 5%

• Anaerobios presente: es poli microbiana

 TRATAMIENTO

Especifico si se identifica
al microorganismo

Empírico con
ceftriaxona
Nueva paracentesis para
verificar respuesta al
tratamiento
TRATAMIENTO
NORFLOXACINA,
PROFILAXIS TRIMETROPRIM,
CIPROFLOXACINA
SINDROME HEPATORRENAL

vasoconstricción renal
circulación extrarrenal
que da lugar a una
hay un predominio de
reducción intensa del
vasodilatación arterial
filtrado glomerular

disminución de las
resistencias vasculares
sistémicas e
hipotensión arterial
 Síndrome hepatorrenal

INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

• Complicación grave que se desarrolla en

fases avanzadas, casi terminales de la
cirrosis hepática.
• Mal pronóstico: Indicación de trasplante
hepatico
 CIRROSIS

Hipertensión Portal

Vasodilatación
esplácnica

Volumen sanguíneo arterial

efectivo reducido

Estimulación de sistemas vasocontrictores y

eje renina-AT-Aldosterona

Síndrome hepatorrenal
 SINDROME HEPATORENAL

FACTORES DESENCADENANTES
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• OLIGURIA
• DROGAS NEFROTOXICAS
• COLESTASIS
Azoemia progresiva con retención de sodio y
oliguria

CUADRO CLINICO:

• Aumento progresivo de azoemia

• Hiponatremia
• Oliguria progresiva
• hipotensión
 SINDROME HEPATORENAL

TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA

Rápida pérdida de función renal, en dos semanas:

duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml

–SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.

TIPO II: INSTAURACION LENTA

–SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.

 TRATAMIENTO
• Trasplante hepático
• Análogos de la Vasopresina
 Encefalopatia hepatica
Sx neuropsiquiatrico reversible o progresivo

Agudo y reversible
Cronico y Progresivo

Insuficiencia hepática grave

Alteraciones en este Sindrome
Disfunción
hepatocelular y
cortocircuitos de
sangre venosa
portal

Aumento en la
Deposito de
permeabilidad de
manganeso en los
la barrera
ganglios basales
hematoencefalica

Disminución en la
glutamina depuración de
amoniaco
Cuadro clínico
En un paciente estable la encefalopatia
suele ser consecuencia de un factor
desencadenante
• Hemorragia gastrointestinal
• Aumento en las proteinas de la dieta
• Transtornos electroliticos
• Farmacos depresores del SNC
• Hepatitis viral aguda sobreañadida
• Hepatitis alcoholica
 diagnostico
• El examen neurologico es elemento clave para
el diagnostico
• Electroencefalograma
• Tomografia de craneo
 Bases del tratamiento
• Evaluar si son candidatos para transplante
hepatico
• Dieta moderada en proteinas
• Eliminar factores
desencadenantes(Hemorragia G.I)
• Corregir anomalias renales y electroliticas
• Evitar uso de benzodiacepinas, narcoticos.
• Evitar estreñimiento
 Contraindicaciones para trasplante hepático
1- Contraindicaciones absolutas
•Muerte cerebral
•Tumores malignos extrahepáticos
•Infección activa no controlada
• Alcoholismo activo y abuso de sustancias
•SIDA
•Enfermedad cardiopulmonar severa
•Sepsis no controlada
• Incapacidad de obedecer las prescripciones médicas
•Ausencia de soporte psicosocial
• Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante hepático
•Cirrosis compensada sin complicaciones (Score de Child-Turcotte-Pugh, 5–6)

2- Contraindicaciones relativas
•Edad avanzada
• Colangiocarcinomaa
•Infección por HIVa
•Trombosis de la vena portal
• Inestabilidad psicológica
 TRATAMIENTO

VIRAL
METABOLICA
ELIMINAR LA CAUSA PRIMARIA
INDUCIDA POR FARMACOS
AUTOINMUNITARIA
TRATAMIENTO

TRASPLANTE HEPATICO
- DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA

- DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA

- CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS

- PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU

TRATAMIENTO
 CONCLUSION:

La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal

debido a una lesión crónica
las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C
crónica, entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis
autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades
hereditarias

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la

enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad,
fatiga, pérdida del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, telangiectasias, ictericia.

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más

complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos
de la enfermedad.

Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y
prevenir o tratar las complicaciones.
BIBLIOGRAFIA:

Harrison principios de medicina interna 16° edición

Mg Graw-Hill interamericana 2006

Principios de Gastroenterología 3° Edición. José de Jesús Villalobos Méndez

Editores.
Gastroenterología 2° Edición. Nahum Méndez Sánchez y Misael Uribe Esquivel Mc
Graw Hill.

Schwartz Principios de Cirugía. 8° Edición Vol. II F. Charles Brunicardi y cols. Mc Graw

Hill.
Gastoenterología 3° Edición Tomo I Llenry L. Bockco

Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Interamericana. C. Chartan – J.Rodés.

http://www.boloncol.com/boletin-5/cirrosis/hepatica.-aspectos-generales.html
http://gastrointestinalatlas.com/Espanol/higado/cirrosis-hepatica.html