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Código: HCAM-AM-01

HOSPITAL CARLOS ANDRADE Versión : 1.1

MARIN Fecha creación: 10/10/2012

AREA DE CUIDADOS INTENSIVOS Fecha modificación: 06/2016

Fecha para revisión:

PROTOCOLO DE MONITORIZACION HEMODINAMICA EN EL PACIENTE CON


SHOCK

GRUPO DE TRABAJO:

NOMBRES: CARGO: FIRMA:

Dr. Cristian Cevallos Médico Tratante

INDICE
DOCUMENTO APROBADO POR:

JEFATURA DE AREA (CONSULTA


JEFATURA TECNICA CIENTIFICA JEFE DE SERVICIO
EXTERNA, HOSPITALIZACIÓN, ETC)
Nombre: Dr. HUGO ROMO Nombre: Dr. FAUSTO GUERRERO
Nombre: Dr. ABEL GODOY
Fecha: 06/2016 Fecha: 06/2016
Fecha: 06/2016

Área de aplicación: Area de Cuidados Usuarios: Personal que trabaja en la ACI Responsables: Jefe de servicio y/o de
Intensivos área, encargado de vigilar y monitorizar
su cumplimiento

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1. OBJETIVO DEL PROTOCOLO ................................................................................................. 3

2. DEFINICIÓN .................................................................................................................................. 3

3. DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS EN CIE-10...................................................................... 7

4. ALGORITMO DE MANEJO ........................................................................................................ 8

5. DOCUMENTOS DE REFERENCIA ........................................................................................... 9

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1. OBJETIVO DEL PROTOCOLO

 El objetivo principal de este protocolo es sistematizar el control de las variables fisiológicas


hemodinámicas mesurables para la detección, el reconocimiento y la corrección temprana
de las alteraciones fisiológicas de los aparatos y sistemas que potencialmente pueden
provocar ciertas alteraciones.
 Conocer en forma objetiva y constante el estado hemodinámico del paciente con las
consiguientes alteraciones y tendencias de las variables usadas que permitan tomar medidas
anticipatorias continuas.
 Dirigir la conducta, ver resultados y cambios fisiológicos secundarios a intervenciones
realizadas
 Describir las variables hemodinámicas que se van a utilizar en la unidad

2. DEFINICIÓN

- Monitoreo: es la medición y registro de variables dentro de un rango de variabilidad previamente


determinada
- Cabe indicar que la selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad
solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basados en
los elementos de la historia clínica examen físico y otros exámenes diagnósticos.
- Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al
clínico del lado del paciente

La monitorización hemodinámica va a cumplir los siguientes objetivos:

 Diagnostico continuo: permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición
determinada.

 Pronóstico: la observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución ayuda a


establecer el pronóstico

 Guía terapéutica: facilita la evaluación y la corrección de las medidas terapéuticas implementadas.

Por lo comentado la monitorización hemodinámica es una herramienta de invaluable valor para la


evaluación de los pacientes críticos, ya que nos permite no solo detectar y determinar el origen de la
inestabilidad hemodinámica, sino también guiar la elección del tratamiento más adecuado, y evaluar
con posterioridad su efectividad. Sin embargo, la monitorización per se no constituye una herramienta
terapéutica, y para que la monitorización hemodinámica redunde en beneficio para el paciente debe ir
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necesariamente acoplada a un protocolo de tratamiento que efectivamente haya demostrado mejorar el


pronóstico.

Monitorización de las variables hemodinámicas estáticas:

Variables hemodinámicas específicas se miden normalmente a la cabecera del paciente y sus valores
se utilizan para la toma de decisiones clínicas, pero sin embargo la utilidad de cada variable como un
valor absoluto es cuestionable. Por ejemplo la presión de oclusión arterial pulmonar es una
medición deficiente para evaluar la precarga del ventrículo izquierdo, pero es un buen indicador para
medir la presión de retroceso al flujo sanguíneo pulmonar y las fuerzas hidrostáticas que finalmente
se traduce en edema agudo de pulmón. Por lo indicado proponemos un protocolo de medidas
hemodinámicas primarias para el manejo del paciente crítico.

 Presión arterial: en los pacientes en quienes el manejo incluya soporte


vasopresor/inotrópico (norepinefrina, dopamina, adrenalina, dobutamina) , la presión
arterial será medida de forma directa, con la colocación de una línea arterial, ya que de esta
forma se obtienen datos continuos y precisos, el objetivo es mantener una TAM > 65 mmHg.

 Presión Venosa Central: es la presión de retorno, que ayuda a cuantificar el retorno venoso
sistémico. Hay varios trabajos que han desestimado el uso de la PVC como indicador de
precarga en el paciente crítico, pero nosotros consideramos que es de utilidad durante las
primeras 6 horas de tratamiento, ya que permite guiar la terapéutica por objetivos, por lo
tanto nos guía en la administración de fluidos.

 Catéter de Swan Ganz: debido a la gran controversia acerca de la utilidad del catéter de
arteria pulmonar (CAP) y de la fiabilidad de los datos obtenidos a través de él, la
recomendación de su colocación esta reservada para los pacientes con Infarto Agudo de
Miocardio, Post quirúrgicos de Cirugía Cardíaca y en aquellos pacientes en el cual la etiología
del shock no está clara.

Monitoreo Hemodinámico funcional: Variables dinámicas (definen la respuesta a la terapia)

Se las puede utilizar para identificar insuficiencia cardiovascular, pero su rol principal esta dado para
medir la respuesta a la terapéutica instaurada.

 Elevación Pasiva de miembros inferiores: es una forma evaluar la respuesta al volumen con
una característica especial es reversible, por lo que se puede utilizar para evaluar qué
pacientes se beneficiarán de fluido intravenoso y aumento de la precarga. La elevación
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pasiva de las piernas del paciente permite una transferencia pasiva de sangre de la parte
inferior del cuerpo hacia la circulación central. La cantidad de sangre transferida desde las
piernas es variable y se ha estimado entre 150 a 200 ml. Si el corazón es sensible a la
precarga, el desplazamiento de líquido de la parte inferior del cuerpo al tórax debe resultar
en aumento del gasto cardíaco. Las ventajas incluyen que es un procedimiento de fácil
realización, induce solamente un cambio transitorio y reversible de respuesta al volumen, y
se puede repetir tantas veces sea necesario para evaluar la respuesta al aumento de la
precarga. Consideramos que la prueba es positiva cuando hay una variación en el valor
superior al 10% del basal de la presión sistólica, esta maniobra está indicada en pacientes
con respiración espontanea, en aquellos en los cuales la Frecuencia Cardiaca es > 120 lpm,
pacientes con taquicardia supra ventricular que están siendo sometidos a ventilación
mecánica.

 Variación de la Presión de pulso: la presión de pulso arterial es la diferencia entre la presión


arterial sistólica y diastólica, la misma que está influenciada por el volumen sistólico y la
distensibilidad arterial. La comparación de la presión de pulso durante la inspiración y
durante la espiración demuestra el grado en el cual la presión de pulso es limitada por la
precarga, se realiza durante un ciclo respiratorio, y en teoría el cambio de la distensibilidad
arterial debería ser mínimo.

Por lo tanto el análisis de la variación de la presión de pulso es utilizado para predecir la


respuesta a volumen y se expresa en porcentaje (%).

Fórmula:

Presión de pulso máxima (PPmax): Presión sistólica máxima - Presión diastólica máxima

Presión de pulso mínima: (PPmin): Presión sistólica mínima – Presión diastólica mínima

Variación de la presión de pulso: PPmax – Ppmin

(PPmax + PPmin) / 2

Esta variable se aplica a todos los pacientes en ventilación mecánica, el valor de corte para
decidir continuar con volumen intravenoso es ≥ 13%, pero cabe indicar que esta medición debe
reunir ciertas condiciones, dentro de estas:

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 No arritmias
 El paciente debe estar acoplado completamente al ventilador mecánico
 Volumen corriente entre 6 – 8 ml/kg
Además tenemos que tener en cuenta que la medición del delta de la presión de pulso tiene
un valor predictivo positivo y negativo  93% y con una AUC de 0.92%.

 Variabilidad del volumen sistólico (VVS): examina la diferencia entre el volumen sistólico,
durante las fases inspiratoria y espiratoria de la ventilación, y requiere un medio para
evaluar directamente o indirectamente el volumen sistólico, en la unidad disponemos del
dispositivo FloTrac sensor (Edwards Lifesciences), utiliza el análisis del contorno del pulso a
través de una fórmula patentada para medir el gasto cardíaco y VVS. Consideramos que el
paciente se beneficia de fluidos cuando la VVS es  10%, sin embargo los trabajos coinciden
que su valor predictivo es pobre, por lo que queda reservado para los pacientes que
presentan shock refractario a las medidas.

 Saturación Venosa Central (ScVO2): reducciones en ScVO2 han sido independientemente


asociadas con complicaciones postoperatorias con un valor de corte óptimo para la
predicción de morbilidad de 64,4%. La ScVO2 menor de 65% está asociada con
complicaciones en pacientes sometidos a cirugía cardiotorácica. Una caída en ScVO2 de más
de 5 % o un valor por debajo del 60% ha demostrado que tiene valor en el diagnóstico,
pronóstico, y terapéuticas en pacientes en estado crítico.

Un valor menor a 65% de ScVO2, medida en las primeras 24 horas después de la admisión en
pacientes con trauma mayor y TCE ha demostrado que se asocia con una mayor mortalidad y
prolongada hospitalización. Pacientes con shock cardiogénico que son recibidos en las salas
de emergencia demuestran una ScVO2 significativamente menor.

Por lo indicado una ScVO2 baja necesariamente debe ser corregida, ya sea con
administración de hemoderivados si el Hcto esta por debajo de 30%, o con la administración
de dobutamina si el Hcto esta sobre el 30%, con el objetivo de alcanzar un ScVO2  70%.

 Lactato / Aclaramiento de lactato: el lactato es un indicador comúnmente utilizado para


determinar hipoperfusión tisular. La falta de suministro de oxígeno a la célula provoca una
pérdida en la transferencia de electrones a la cadena de transporte mitocondrial de
electrones, traduciendo finalmente en metabolismo anaerobio. La elevada concentración de
lactato circulante es indicativa de una inadecuado oxigenación tisular. Tanto las muestras
arteriales y venosas tienen utilidad, inclusive los valores son precisos si se usa un torniquete

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y la muestra no se coloca inmediatamente en hielo (siempre que la muestra es procesada


dentro de 15 minutos). La medición de los niveles de lactato sérico proporcionan un
marcador de hipoxia tisular global, y su valor pronóstico para predecir la supervivencia en
estado de shock por diversas causas ha sido bien establecida. El hallazgo de un nivel de
lactato sérico elevado ( > 4 mmol/L), incluso en el contexto de marcadores macro
circulatorios de perfusión normales conlleva a un peor pronóstico y mayor mortalidad que
un valor normal (<2 mmol/L). La hiperlactatemia indica hipoperfusión tisular, secundaria a
mala distribución del flujo en la microcirculación, incluso después de la reanimación y la
normalización de la macro circulación.

Aclaramiento de lactato se define por la ecuación [(lactato inicial - lactato a las 6 horas /
lactato inicial] x 100, donde el lactato inicial es la medida en la presentación y lactato a las 6
horas.

El valor del aclaramiento debe ser superior al 10%, el no aclaramiento de lactato es un factor
independiente de mortalidad hospitalaria OR 4,9 cuando se compara con otras variables,
incluyendo una ScVO2. Por lo indicado el lactato es un criterio de valoración valioso de la
reanimación temprana.

3. DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS EN CIE-10

R57 Choque no clasificado en otra parte

R570 Choque cardiogénico

R571 Choque hipovolémico

R578 Otras formas de choque

R579 Choque no especificado

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4. ALGORITMO DE MANEJO

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5. DOCUMENTOS DE REFERENCIA

1. Bellomo R, Uchino S. Cardiovascular monitoring tools: use and misuse. Curr Opin Crit Care. 2003;9:225-9.
2. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, Martin GS, Della Rocca G, Vallet B, et al. Clinical review: Update on
hemodynamic monitoring a consensus of 16. Crit Care. 2011;15:229.
3. Takala J, Ruokonen E, Tenhunen JJ, Parviainen I, Jakob SM. Early non-invasive cardiac output monitoring in
hemodynamica- lly unstable intensive care patients: a multi-center randomized controlled trial. Crit Care.
2011;15:R148.
4. Polanco PM, Pinsky MR. Practical issues of hemodynamic monitoring at the bedside. Surg Clin North Am.
2006;86:1431-56.
5. Michard F. Thinking outside the (cardiac output) box. Crit Care Med. 2012;40:1361-2.
6. Grissom CK, Morris AH, Lanken PN, Ancukiewicz M, Orme Jr JF, Schoenfeld DA, et al. Association of physical
examination with pulmonary artery catheter parameters in acute lung injury. Crit Care Med. 2009;37:2720-6.
7. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid
responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med.
2009;37:2642-7.
8. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of
the literatura and the tale of seven mares. Chest.2008;134:172-8.

9. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O’connor CM,Sopko G, et al. Impact of the pulmonary artery
catheter in cri- tically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA. 2005;294:1664-70.
10. Hadian M, Pinsky MR. Evidence based review of the use of the pulmonary artery catheter: impact data and
complications. Crit Care. 2006;10 Suppl 3:S8.
11. Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper AB, Doig G, Sibbald W, et al. Pulmonary artery catheters for adult
patients in intensive care. Cochrane Database Syst Rev. 2006:CD003408.
12. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, et al., National Heart, Lung, and Blood
Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials. Com- parison of two fluid-management
strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354:2564-75.
13. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, et al., National Heart, Lung, and Blood
Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials. Pulmonary- artery versus central venous
catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354:2213-24.
14. Clermont G, Kong L, Weissfeld LA, Lave JR, Rubenfeld GD, Roberts MS, et al. The effect of pulmonary artery
catheter use on costs and long term outcomes of acute lung injury. PLoS One. 2011;6:e22512.
15. Shure D. Pulmonary-artery catheters–peace at last? N Engl J Med. 2006;354:2273-4.
16. Vincent JL. A reappraisal for the use of pulmonary artery cat- heters. Crit Care. 2006;10 Suppl 3:S1.
17. Cano G, García M, González B. Evidencia de la utilidad de la monitorización hemodinámica en el paciente
crítico. Medicina Intensiva. 2012. (en prensa)

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HOJA DE CUMPLIMIENTO DE PROTOCOLO:

1. DIAGNOSTICO DE SHOCK (CUALQUIER TIPO) SI …….. NO…….

2. TIENE COLOCADO LINEA ARTERIAL: SI……... NO…….

3. TIENE COLOCADO CVC SI………. NO…….

4. QUE PREDICTOR DINAMICO SE USO: ELEVACION DE PIERNAS ………..


DELTA PP ……………………………
VARIABILIDAD DEL VS ……………

6. PACIENTE SOMETIDO A CIRUGIA CARDIACA COMPLICADO CON SHOCK CARDIOGENICO, SD DE BAJO


GASTO O VASOPLEJIA, SE COLOCO CATETER DE FLOTACION EN LA ARTERIA PULMONAR:
SI………. NO………

7. PACIENTE CON SHOCK REFRACTARIO, SE COLOCO CATETER DE FLOTACION EN LA ARTERIA


PULMONAR
SI………. NO………

8. COMO SE VALORO LA OXIGENACION TISULAR:


HCTO…………….
LACTATO………..
SVO2…………….

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