(PC) Casos Clínicos
PC-07-29 // CARCINOMA DE PARATIROIDES
MARCUCCI, C.; CORBALAN, P.; REARTES CARREÑO, a.
Angel C Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: El carcinoma de paratiroides es una causa poco frecuente de hiperparatiroidismo pri-
mario. Una revisión sistemática de 22.225 casos entre el año 1995 y 2003 reveló que el carcinoma
de paratiroides representa el 0.7% de los casos de hiperparatioridismo primario. La presentación
clínica es variable, desde dolores óseos y astenia en sus formas leves, hasta deshidratación severa,
metástasis distantes y coma en sus formas agresivas. En ocasiones es difícil advertir por anatomía
patológica que un tumor primario de paratiroides es un carcinoma, siendo, con frecuencia, el diagnós-
tico de cáncer retrospectivo.
Caso: Paciente masculino, 28 años de edad. Presenta cuadro de 1 año de evolución de dolores óseos
generalizados, y fractura patológica de cadera izquierda. En consulta externa se realiza RMN de cade-
ra donde se evidencia masa tumoral ósea localizada en fémur realizándose biopsia con diagnóstico
de tumor óseo de células gigantes; se solicita además gammagrafia ósea donde se observan múlti-
ples imágenes hipercaptantes en esqueleto. Es derivado a nuestro servicio, donde, en su estudio, se
solicita laboratorio que evidencia parathormona mayor a 5000, deterioro de función renal e hipercal-
cemia, siendo tratado con hiperhidratación y diuréticos, con buena respuesta. Se realiza ecografía
paratiroidea que informa imagen de 49x27 mm en contacto con lob. izquierdo de tiroides, de carac-
terística sólida, mamelonada, hipervascularizada, compatible con glándula paratiroides. Se realiza
paratiroidectomia inferior izquierda más hemitiroidectomia. El paciente evoluciona estable durante el
postoperatorio, con PTH 7, calcio y función renal normal. Biopsia informa carcinoma de paratiroides.
Comentario: El carcinoma de paratiroides es una causa infrecuente de hiperparatiroidismo primario.
La hipercalcemia es la principal causa de morbilidad y mortalidad por carcinoma paratiroideo. La sos-
pecha clínica de malignidad es de fundamental importancia, ante casos que cursen con hipercalcemia
grave, para poder dirigir un tratamiento quirúrgico adecuado y precoz, ya que, en muchos de los casos,
el diagnostico histopatológico diferencial con un adenoma no es posible; el tratamiento quirúrgico es
de elección, con pobre evidencia sobre tratamiento quimio y radioterápico.
Conclusión: Considerar la importancia del algoritmo diagnostico metodico ante una hipercalcemia,
y la sospecha clínica de malignidad, en el manejo inicial de un paciente joven con dichas caracte-
risticas
PC-07-31 // PACIENTE JOVEN CON SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRA-
NEANA
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; ROLANDI, M.; ROMERO, M.; ARENHART , A.; VALENZUELA, C.; JATCHUK
LUCHUK, A.; JACQUET, A.; FERREIRA VALDEZ, D.; GOMEZ MARTINEZ, F.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La hipertensión endocraneana idiopática o pseudotumor cerebral es un síndrome ca-
racterizado por aumento de la presión intracraneal sin ventriculomegalia o tumor intracraneal, con
líquido cefalorraquídeo normal, que produce signos y síntomas de hipertensión intracraneana
Caso: Paciente masculino de 46 años, obeso, niega pérdida brusca de peso, ingresa por cuadro de
cinco días de evolución de cefalea intensa, que se acompaña de vértigo subjetivo, más náuseas y
vómito.
Examen físico: IMC: 35, lúcido, sin trastornos cognitivos papiledema bilateral, se solicitó RMN de
cráneo y angio-RMN de vasos encefálicos cerebrales sin anomalías llamativas.
Se realizó punción lumbar en donde se constató presión de apertura de 26 cmH2O, se drenaron 30cc
de LCR de características de cristal de roca, leucocitos 10 células por mm3, no se observaron eritro-
citos, glucosa 73 mg/dl, proteína 23 mg/dl, tinción de Gram negativo, tinta china negativo, glucosa
sérica 80mg/dl, cultivo de LCR negativo. Al momento de realizar la punción evacuadora paciente
refiere disminución del dolor, se decide iniciar acetazolamida 250 mg cada 12 horas y furosemida
40mg cada 12 horas.
Comentario: Comunicamos el caso de un paciente de 46 años de edad, con obesidad grado I, que
tenía un cuadro clínico de hipertensión intracraneal, con punción lumbar con presión de apertura de
30 cmH2O. Tuvo alivio clínico con el drenaje de 30cc de líquido cefalorraquídeo, mismo que tenía
características normales, sin evidencia de lesión intracraneal o hidrocefalia en el estudio de imagen.
Se inició tratamiento, con mejoría inmediata.Aunque su presentación es mayor en mujeres obesas,
una menor frecuencia se presenta en pacientes varones (9%), pero, la manifestación es típica (papi-
ledema y presión de apertura de líquido cefalorraquídeo >25) con síntomas menos característicos de
hipertensión endocraneana que corroboran el diagnóstico.
Conclusión: Tener en cuenta este diagnóstico al contar con síntomas de hipertensión endocraneana
al no contar con alguna lesión ocupante de espacio.
76 Parte II
PC-07-30 // EL PACIENTE MULTICAUSAL: UN DESAFÍO CLÍNICO
GIMENEZ, A.; MUZALSKI, C.; LENCINAS, M.; SKROMEDA, M.; CALVANO, M.
Hospital Escuela De Agudos Dr Ramon Madariaga. Misiones, Argentina.
Introducción: El hipoparatiroidismo se define la circulación de bajas concentraciones de PTH aparejando hipocalcemia, hiperfosfatemia
e hipercalciuria. Causas primarias, la mas común es destrucción post quirúrgica seguida por autoinmunes, genéticas e infrecuentes como
disfuncion por hipomagnesemia prolongada y sostenida, enfermedades infiltrativas, neoplásicas, déficit de vitamina D. La nefropatia mem-
branosa, es causa de síndrome nefrotico, un 85% responde a etiologia idiopatica y 15% a etiologias como DM, miscelaneas, autoinmunes,
infecciones. Otras causas de síndrome nefrotico son las enfermedades por deposito como amiloidosis, primaria como secundaria. Caracteri-
zada por deposito de amiloide kappa o lambda, con incidencia de 0.9 por 100000 siendo el riñon el mas afectado, y de dificultoso diagnostico.
Ambas asociadas a malignidad y autoinmunidad, si bien también idiopatica.
Se presenta paciente diabetico de reciente diagnostico, síndrome nefrotico e hipoparatiroidismo primario, el desafío de tratar de ser unicistas.
Caso: MASCULINO 48 Años, CONSULTA POR EDEMAS DE MIEMBROS INFERIORES DE 5 MESES, tornándose generalizado, Disnea CF IV
semana previa a la consulta. Examen físico fascie abotagada, mucosas secas, ingurgitación yugular 2/3 bilateral. Ortopnea Hipoventilacion
bibasal, sin desaturación, escasos rales basales. Abdomen con edema de pared, miembros inferiores edemas bilaterales en bota larga, Go-
det +++. Laboratorio: falla renal, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, hipomagnesemia, hiperglucemia. Se diagnostico diabetes,
nefropatía crónica. Otros estudios: Hipovitaminosis D. UROPROTEINOGRAMA: PROTEINURIA GLOMERULAR MEDIANAMENTE SELECTIVA,
Cadena Kappa libre en suero 79,7 mg/l. cadena Lambda 173 mg/l, relación normal de fracción libre. uroproteinograma: proteinuria 9.9 g/l.
Centellograma paratiroides: hipoparatiroidismo funcional. Ecocardiograma: FEY 47%, alteración regional de la motilidad inferior, dilatación
leve de AI. FO: retinopatia diabetica no proliferativa severa
Comentario: En un intento de abordaje uni causal de dicho paciente se sospechó, por la afectación de paratiroides y riñones, de patologías
por deposito, presentando relación kappa/lambda de suero libres normales, lo cual aleja el diagnostico de amiloidosis, y a la MO mesangio
indemne descartandose asi otras glomerulopatias por deposito. El tratamiento en dicho paciente implica un desafío aun mayor.
Conclusión: Se presenta caso por la dificultad diagnostica que represento dada la infrecuencia de las patologías implicadas. Se asume
causa funcional del hipoparatiroidismo en paciente con recupero de la función glandular posterior a normalización de Mg y vitamina D,
descartandose malignidad y enfermedades infiltrativas o depósito. Abordar las multiples glomerulopatías en dicho paciente resulta un de-
safío, con anatomía patológica compatible con nefropatía membranosa por inmunocomplejos, además de nódulos de kimmestel-wilson,
degeneración por DM, no siendo la primera de frecuente asociación a DM.
PC-07-32 // HIPOGLUCEMIA HIPERINSULINEMICA: UNA ENTIDAD DIRECTA-
MENTE VINCULADA AL INSULINOMA, REPORTE DE 2 CASOS
GOMEZ BARRIOS, A.; BELIGOY, J.; QUINTANA, E.; PINCHETTI, P.; BUYATTI, M.; BUCHOVSKY, G.; AYALA, A.;
RODRIGUEZ CUIMBRA, S.; PALMA, D.; RÍOS, M.
Hospital Escuela Gral San Martin. Corrientes, Argentina.
Introducción: El insulinoma es un tumor neuroendocrino raro con incidencia de 4 casos/millón de
pacientes por año, donde se producen cantidades excesivas de insulina para los niveles de glucemia.
Los pacientes desarrollan síntomas neuroglucopénicos con ejercicio o ayuno, pudiendo provocarse
convulsiones, coma y, con el tiempo daño neurológico. Los insulinomas deben sospecharse en todos
los pacientes con hipoglucemia, especialmente en aquellos con ataques provocados por el ayuno o
con antecedentes familiares de MEN-1. El diagnóstico se hace bioquímicamente con niveles bajos de
glucemia, y elevados de insulina y peptido C, y se confirma localizando el tumor mediante TAC, RNM
o endoscopia intracirugia.
Caso: CASO 1: Paciente femenina de 42 años, sin antecedentes médicos, quien inicia con crisis
de ausencias, agregando posteriormente foco motor derecho, constatándose en dicha oportunidad
hipoglucemias, realizándose tac de cerebro que evidencia isquemias en sustancia blanca en lóbulos
temporales, presentándose afásica, sudorosa, taquicardica, con hipertonía de los cuatros miembros
sin respuesta a órdenes simples e hipoglucemia 18 mg/dl.
Como estudio del eje se solicita glucemia: 25 mg/dl, ACTH 77,4 pg/ml, cortisol plasmático 29,22 ug/
dl, insulina basal: 10,45 uUI/ml, péptido C: 3,9 ng/ml; por lo que ante la sospecha de insulinoma se
instaura tratamiento con diazóxido 800 mg/día (debido a la refractariedad del control glucémico con
medidas convencionales) y se solicita tac de abdomen con contraste y eco endoscopia que no eviden-
cian imágenes sospechosas, por lo que se realiza arteriografía del aparato digestivo que informa en
arteria mesentérica superior a los 120 seg 112,8 mcg/ml, 60 seg 149 mcg/ml, 30 seg 80,01 mcg/ml
(referencia: 2,6- 25 mcgU/ml) con lo que se identifica un insulinoma en región CEFALICA del páncreas,
negándose los familiares al tratamiento quirúrgico.
CASO 2: Paciente masculino de 25 años, sin antecedentes médicos, quien inicia con mareos y sudo-
ración fría al despertar que mejora con la ingesta, agregando posteriormente convulsiones tonico-
clonicas generalizadas por lo que consulta, constatándose hipoglucemia, medicándose con glucosado
hipertónico con recuperación ad integrum.
Ante la sospecha de insulinoma se dosa insulinemia basal que informa 13,40 uUI/ml con glucemia 31
mg/dl y se realiza RNM de abdomen donde se evidencia tumoración a nivel de la cabeza del páncreas
de 1,2 cm de diámetro por lo que se plantea cirugía en centro de referencia, en donde se le realiza
pancreatoduodenectomía con buena evolución posterior.
Comentario: El insulinoma al ser una entidad con muy baja incidencia, debe incluirse en el diagnós-
tico diferencial de hipoglucemia en ayunas en una persona de aspecto saludable.
Conclusión: La confirmación bioquímica debe preceder a cualquier técnica de localización y una vez
establecido el diagnóstico de hiperinsulinismo endógeno debe evaluarse la localización del tumor
para planificar el tratamiento, siendo la cirugía la primer opción.

PC-07-33 // INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA POR LINFOMA
MATEO, O.; MARTINEZ, B.; MURUJOSA, A.
Hosp Italiano. Caba, Argentina.
Introducción: La Insuficiencia suprarrenal es una entidad caracterizada por un déficit de glucocor-
ticoides endógenos con o sin deficiencia de mineralocorticoides asociada. Sus síntomas y signos
dependen del grado y extensión de la pérdida de función adrenal, de la preservación de la producción
de mineralocorticoides y del grado de estrés al que el organismo está siendo sometido.
Caso: Paciente femenina de 82 años consulta por alucinaciones visuales asociadas a hiponatremia.
Presentaba diagnóstico reciente de insuficiencia suprarrenal primaria en contexto de hiponatremia a
líquido extracelular normal, hipocortisolemia y confirmación mediante test de ACTH, en tratamiento
sustitutivo con hidrocortisona. En tomografía de abdomen se observan ambas glándulas suprarrenales
aumentadas de tamaño.
Durante la internación se realiza resonancia (RMN) de cerebro que informa persistencia de hipófisis
aumentada de tamaño correspondiente a hiperplasia secundaria a alteración del eje hormonal, y RMN
funcional de glándulas suprarrenales que informa aumento de tamaño difuso de ambas glándulas
sin caída de señal en corrida química, con restricción heterogénea en difusión y escaso realce con
contraste, secundarios a probable proceso linfoproliferativo, además de extensa infiltración de la raíz
del mesenterio y múltiples adenomegalias. Mediante punción biopsia de glándula suprarrenal, se
obtiene diagnóstico anátomopatológico de infiltración por linfoma difuso de células grandes B, ge-
notipo centro germinal.
Comentario: La Insuficiencia suprarrenal es una enfermedad rara,con 144 casos por millón de per-
sonas. Si bien la adrenalitis autoinmune es responsable de 70-90% de los casos de insuficiencia
suprarrenal primaria, otras causas menos frecuentes deben ser tenidas en cuenta, entre ellas reem-
plazo por metástasis o linfoma. Cabe destacar que en el cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal
se incluyen síntomas psiquiátricos, con psicosis en 20-40% de los casos, incluyendo alucinaciones
(40%), además de confusión, delirio, estupor y deterioro de la memoria. Estos síntomas pueden pre-
ceder al resto, y si bien la mayoría desaparece con algunos días de terapia esteroidea sustitutiva, la
psicosis podría persistir por varios meses, a la vez que la mejoría no se correlaciona con la corrección
de los disbalances electrolíticos.
Conclusión: Las alucinaciones constituyen un motivo de consulta frecuente en la poblacion de edad
avanzada. Al ser la insuficiencia suprarrenal una etiologia infrecuente, un alto indice de sospecha es
requerido para lograr un correcto diagnostico y adecuado tratamiento.
PC-07-35 // ESTADO HIPEROSMOLAR EN PACIENTE OLIGOANÚRICA
RECALDE OLAVARRIETA, I.; VITALE, A.; CASTILLO RUIZ, A.; BENTOS IBARRA, R.; BOGADO OVIEDO, M.;
CALDEROLI, I.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: El estado hiperosmolar es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se
presentan en los pacientes con diabetes mellitus.
Ocurre más frecuentemente en diabéticos tipo 2 con alguna enfermedad concomitante. Las infeccio-
nes son la causa más común, entre ellas la neumonía y la infección urinaria.
Caso: Paciente femenina, 55 años, renal crónica, oligoanúrica, en hemodiálisis, diabética tratada con
insulina Glargina U100 34UI, cardiópata tratada con carvedilol 12,5 mg/día, espironolactona 25 mg/
día. Refiere cuadro de dificultad respiratoria de 24hs de evolución de inicio insidioso a moderados
esfuerzos que progresa hasta aparecer en reposo, que imposibilita adoptar el decúbito dorsal, acom-
pañado de edema distal de miembros inferiores que posteriormente se generaliza, refiere además
disuria y tenesmo vesical.
Signos vitales: PA:120/80 mmHg, FC:100 lpm, FR:26 rpm, Tº:36ºC SatO2:96%,HGT:HI
Examen físico lucida, ubicada en TEP, Glasgow 15/15, edema generalizado, mucosas secas, ingurgi-
tación yugular, taquicardia R1, R2 normofonético, ritmo regular, sin soplos, disneica, crepitantes de
campo medio a base en ambos campos pulmonares, abdomen distendido, poco depresible, doloroso
en hipogastrio, signo de la onda liquida, RHA +. Diuresis de 50 ml por sonda vesical. Laboratorio
GB:6960, N:85%, Hb:12,1, Hto:37, Plaquetas:146.000, Glicemia:917, U:134, C:4,4, Na:113, (Na corre-
gido 138) K:5,6, Cl:83, PH:7,32, Pco2:27, HCO3:16, PO2:97, Exdebase:-13, satO2:97, orina patológica
leucocitos+++, bacterias++, cuerpos cetónicos negativo, osmolaridad 430. Se inicia goteo de insulina
cristalina en contexto de un estado hiperosmolar que se mantiene por 24 horas, sin fluidoterapia
previa. Requirió hemodiálisis de rescate más ultrafiltrado con buena respuesta. Continuó tratamiento
con insulina basal y esquema trisemanal de diálisis, completó tratamiento antibiótico con ceftriaxona
7 días y fue dada de alta.
Comentario: Existen pocos datos acerca del manejo del estado hiperosmolar en paciente portadores
de enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca descompensada concomitante por lo que cons-
tituyó un reto terapéutico.
Conclusión: El aumento actual de la prevalencia de Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial pro-
voca un aumento directamente proporcional de Enfermos Renales Crónico en estadío V con el consi-
guiente reto terapeútico de las posibles complicaciones como el Estado Hiperosmolar en pacientes
oligoanúricos.
Casos Clínicos (PC)
PC-07-34 // NEUTROPENIA POR ANTI TIROIDEO, A PROPÓSITO DE UN CASO.
LEDESMA, C.; ANDRADA, L.; MURATORE, m.; SUAREZ, M.; AVILA, J.; SILE HUESTE, Y.; SUBELZA, M.;
DANIELSEN, M.; ARGAÑARAZ, G.; NEDIANI, N.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: Las tionamidas (tiamazol, metimazol) son fármacos de elección en el tratamiento del
hipertiroidismo. Una de sus complicaciones más graves, aunque infrecuente, es la neutropenia. Ocu-
rre aproximadamente de 0,35 a 0,5 % en pacientes tratados. Se presentan en los primeros dos a
tres meses de tratamiento antitiroideo, siendo más frecuente ante dosis mayores del fármaco y en
pacientes de mayor edad.
Caso: Paciente sexo femenino, 30años. Consulta por presentar fiebre y odinofagia de mas de 10
dias de evolución, habiendo cumplido tratamiento con amoxicilina + acidoclavulanico por 7 dias por
diagnostico de faringitis pultacea.
APP: fibromialgia, celiaquía, hipertiroidismo, diagnosticado hace 9 meses (en tto con danantizol 20mg
c/12hs).
Ex Fisico: Fiebre 38.5°C, FC 125 x minuto. Bocio. Temblor fino de manos. Exoftalmos. Resto del examen
físico sin particularidades.
Se realizan laboratorio de sangre, y orina completa.
GR: 4240000, GB: 2400 (32/60), HTO:36 HB:10.9, Plaquetas: 390000.
Orina Completa: informa 15-20 leucocitos por campo y algunos piocitos.
Sserologías HIV -, VHB -, VHC -, Chagas -, anticuerpos heterófilos (mononucleosis) -
Se realiza tratamiento con ciprofloxaciona 200mg c/12hs + propanolol 80mg c/8hs. Se suspende da-
nantizol y se realiza toma de Hemocultivos y urocultivos. Se realiza frotis de sangre periférica, que
informa:
GR: marcada anisocitosis, hipocromía y microcitosis.
GB: estimados en 3000/mm3 con predominio de linfocitos, PMNN estimados en 700-800/mm3
Plaquetas aumentadas.
Diagnostico: Neutropenia Moderada secundaria a toxicidad por danantizol.
Se reciben resultados de hemo y urocultivos negativos. Se suspende atb luego de 7 dias de tratamien-
to. Laboratorio al momento del alta:
GB: 5400 (40/54) GR: 4070000, HTO: 37, HB: 11.1
Comentario: al momento del alta la paciente se fue sin tratamiento anti tiroideo por indicación del
servicio de endocrinología por tener valores de hormonas tioideas normales, y ellos evaluarían como
seguir con el trataminto en 2 semanas posteriores al alta.
Conclusión: La presentación clínica de esta paciente fue típica descripta en la bibliografía consulta-
da. Pero lo que se destaca es que el tiempo de presentación fue mas distante de los 90 dias en los que
suele aparecer y que la edad de aparición también es menor a la que la bibliografía hace referencia (a
partir de 45 años aproximadamente).
PC-07-36 // INSULINA Y HEPARINA EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTRIGLI-
CERIDEMIA SEVERA, REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; HEGOUABURU OYHANART, M.; AVILA, l.; ALVAREZ, B.; DALLAPE, N.; FINOLI, S.;
MANZANARES CIANCIO, E.; PAVESI, A.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hipertrigliceridemia severa es el aumento de triglicéridos mayor a 1000 mg/dl.
Suele producirse por una deficiencia genética o adquirida en la actividad de la lipoproteín lipasa (LPL).
La diabetes es un factor predisponente para la alteración lipoproteica y el tratamiento hipolipemiante
es clave para reducir el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda, debido a que la hipetrigliceridemia
severa es un factor causal para el desarrollo de esta patología, elevando su incidencia un 38%.
Caso: Varón de 29 años, antecedentes de obesidad desde la infancia, ex tabaquista, y trastorno de
ansiedad, bajo tratamiento farmacológico con sertralina 150 mg/día.
Consultó por presentar cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por poliuria, polidipsia y
polifagia, asociado a disminución de la agudeza visual.
Al examen físico, presentaba aumento del perímetro abdominal, acantosis nigricans, acrocordones,
disminución de la agudeza visual.
Se realizó fondo de ojos que evidenció infiltración lipídica de la retina.
Se estudió mediante laboratorio que informó: glucemia de 295 mg/dl, cetonemia positiva, acidosis
metabólica con anión GAP aumentado, hipertrigliceridemia (9300 mg/dl) e hipercolesterolemia (co-
lesterol total: 768 mg/dl).
Debido a la hipertrigliceridemia severa se solicitó medición de enzimas pancreáticas, con amilasa
normal y lipasa elevada. En contexto que el paciente no presentaba clínica compatible con pancrea-
titis aguda, se desestimó el valor enzimático y se interpretó como una elevación errónea secundario
a los altos niveles de triglicéridos en sangre. Se solicitó ecografía abdominal y hepatograma donde
se evidenciaron alteraciones funcionales y estructurales de glándula hepática compatibles con es-
teatosis hepática leve.
Se interpretó el cuadro clínico como debut diabético con cetoacidosis, complicado con hipetriglice-
ridemia severa. Debido a los hallazgos en el fondo de ojo, se interpretó la alteración de la agudeza
visual secundaria a lipemia retinalis.
Se inició tratamiento con insulina cristalina endovenosa y heparina sódica endovenosa, hidratación
parenteral, estatina y ácido fenofíbrico.
Evolucionó con mejoría de la agudeza visual, adecuados controles glucémicos con insulina subcutánea
y mejoría de la hipertrigliceridemia previo al alta con un control de triglicéridos de 2044 mg/dl.
Se decidió egreso institucional bajo terapéutica con hipolipemiantes, insulina, seguimiento nutricio-
nal y cambios en el estilo de vida.
Comentario: En la hipertrigliceridemia severa, se recomienda establecer un tratamiento con heparina
y/o insulina, aún en sujetos sin diabetes mellitus, debido a que se estimula la liberación y aumenta
la actividad de la LPL con el fin de descender los niveles de triglicéridos en sangre, y así disminuir el
riesgo de desarrollar pancreatitis aguda, ya que aumenta la mortalidad del paciente un 30%.
Conclusión: El tratamiento (insulina y heparina) es de bajo costo y efectivo.
Parte II 77
 (PC) Casos Clínicos
PC-07-37 // ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE EN PACIENTE CON DETERIORO
COGNITIVO Y PÉRDIDA DE PESO
HERNANDEZ, C.; RECALDE, C.; OROZCO TINOCO, M.; ALEMAN, H.; GIL, L.; MACCHIAVELLO, A.
Santorio Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La encefalopatía de Wernicke (EW) es un síndrome neurológico agudo o subagudo
debido al dé?cit de tiamina caracterizado por oftalmoplejía, encefalopatía y ataxia de la marcha. Se ha
descripto principalmente relacionado al alcoholismo crónico, pero puede ocurrir en cualquier situación
clínica de malnutrición como la anorexia nerviosa, hiperemesis gravídica, cirugía bariátrica, neopla-
sias diseminadas o diálisis crónica. Presentamos una paciente con deterioro cognitivo y negativismo
a la ingesta que desarrolla EW.
Caso: Mujer de 74 años de edad, con antecedente de acalasia que requirió manejo quirúrgico hace 12
años, fluctuaciones significativas de peso desde la juventud, deterioro cognitivo leve diagnosticado
en el 2014 y evaluación neurológica reciente con diagnóstico de parkinsonismo y test cognitivo que
evidenció progresión respecto al previo. Ingresó en marzo de 2018 por cuadro clínico de 3 meses
de evolución caracterizado por anorexia, deterioro del estado general y pérdida de 20 kg de peso
asociado a episodios de desorientación y agresividad en los últimos 15 días. Al examen físico neu-
rológico se evidenció desorientación en tiempo y espacio, alteración en la nominación de objetos,
lenguaje farfullante con discurso tangencial, oftalmoparesia bilateral con limitación en la abducción,
nistagmus espontáneo bilateral en la mirada en plano horizontal y vertical, temblor de reposo y pos-
tural de ambos miembros superiores. Laboratorio sin alteraciones significativas. RM de encéfalo con
imágenes hiperintensas en DWI y FLAIR en región paramediana talámica bilateral, con compromiso de
tubérculos mamilares bilaterales. Dosaje de tiamina 3,2 mcg/L (valor normal 4-20). Se interpretó como
encefalopatía de Wernicke en paciente con enfermedad neurodegenerativa previa con desnutrición
por negativismo a la ingesta. Se realizaron los siguientes estudios como búsqueda de la causa de su
descenso de peso: endoscopía digestiva alta y baja, ecografía ginecológica y TAC de cuello, tórax,
abdomen y pelvis todos sin hallazgos patológicos significativos. Recibió tratamiento endovenoso con
tiamina, evolucionando con mejoría en la oculomotricidad sin mayores cambios desde lo cognitivo/
conductual. Se ajustó el tratamiento anti-psicótico, lográndose mejor manejo de los episodios de
agresividad.
Comentario: El diagnóstico de esta enfermedad sigue siendo clínico, apoyado en la RM que suele
evidenciar alteración de la señal en localizaciones típicas. La mayoría de los pacientes con EW no
se presentan con la tríada clásica y el índice de sospecha disminuye cuando se trata de pacientes
no alcohólicos.
Conclusión: En nuestro caso, la oftalmoparesia constatada en el examen neurológico fue esencial
para la sospecha diagnóstica. Los niveles de tiamina dentro de límites normales no descartan la
enfermedad. En esta paciente el déficit nutricional estaba relacionado al negativismo a la ingesta,
sin causa orgánica evidente.
PC-07-39 // APOPLEJIA HIPOFISARIA: REPORTE DE UN CASO
BERTUZZI, C.; RUBIN, F.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.; SOBRERO, C.
Sanatorio Otamendi Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico caracterizado por la aparición repentina de
cefalea intensa y diplopía, provocada por la rápida expansión de una masa selar-supraselar. Es general-
mente el resultado de una hemorragia o un infarto en un adenoma preexistente.
En el 70% de los casos el adenoma es desconocido previamente y la apoplejía ocurre como la primera
manifestación de la enfermedad en un paciente asintomático. La apoplejía puede ser una condición
clínica grave, debe ser sospechada y tratada inmediatamente.
Caso: Hombre 65 años con antecedentes de enfermedad coronaria con colocación de BMS en mayo del
corriente año, por angina crónica estable, evoluciona 72hs posteriores con cefalea intensa, dolor retro
ocular de intensidad 10 en 10 que no cede con analgésicos comunes por lo que consulta.
Ingresa lucido sin foco neurológico, como positivo se constata hipotensión ortos tatica.
-Laboratorio: hto 40 % hb 14 g/dl gb 7400 mm3 plq 149.000 mm3 tp 100% kptt 25 glu 100 mg/dl ur 29
mg/dl cr 0.92 md/cl na 128 meq/l nau 140 k 4 meq/l cl 92 meq/l.
-Se realiza TAC de encefalo donde evidencia formacion sólida en silla turca de 2 cm probable macro-
adenoma con áreas de hiperdensidad compatible con sangrado, se interpreta como probable apoplejía
hipofisaria.
- Se realiza rnm de hipofisis con gadolinio donde en T2 se evidencia
marcada hipointensidad de señal que correspondería material hemático, estadio subagudo/agudo, mide
3 cm x 2.6 cm.
Cursa 24 hs de internación en unidad de cuidados intensivos, se realiza reposición endovenosa de sodio,
evoluciona sin complicaciones.
Evaluado por:
-endocrinología se solicita eje hormonal donde se constata cortisol 1.8 acth 3.4: insuficiencia suprarrenal
e inicia corticoterapia sistemica; tsh 0.1 t 4 libre 0.77: hipotiroidismo, inicia levotiroxina;  prolactina 0.4
(baja).
- cardiología y hematología, suspende aspirina y rota prasugrel a clopidogrel  sona y alopurinol con mejoría de dolor y sinovitis de las articulaciones afectadas.
- neurocirugía mantiene conducta expectante por buena evolucion clinica.  Comentario: Exposición de un caso con presentación atípica de de gota.
Evoluciona hemodinamicamente estable, sin foco neurológico, campo visual sin alteraciones, mejoría del
ortostatismo en condiciones de alta.
Comentario: Debido a que la presentación clínica comprende un amplio espectro de pacientes la mejor
forma de tratamiento es individualizada y esta determinada por la presentación clínica.
Conclusión: La descompresión quirúrgica de la hipófisis a menudo se realiza en casos con deterioro
severo o progresivo de la visión o síntomas neurológicos, otra opción terapéutica se basa en altas dosis
de corticosteroides, reposición hidroelectrolítica y estabilizar el eje hormonal.
Considerar como diagnósticos diferenciales, macroadenoma pituitario (no hemorrágico), craneofaringio-
ma, Quiste de la hendidura de Rathke, hipofisitis linfocítica.
Cabe destacar la importancia del diagnóstico para instaurar el tratamiento específico de manera precoz.
78 Parte II
PC-07-38 // CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÛRTLE EN EL SEGUIMIENTO A
LARGO PLAZO DE UN NÓDULO TIROIDEO
AGUILAR RIVAS, E.; ALVAREZ, F.; GARCÍA, M.; IVALDI, P.; LONDOÑO, Y.; VARGAS, C.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los carcinomas de células de Hürtle (CCH) corresponden solo al 2 a 3% de los carci-
nomas diferenciados de tiroides. Se los clasifica como una variante de las neoplasias foliculares pero
los CCH generalmente son más agresivos, tienen metástasis con más frecuencia y responden menos
a la terapéutica con yodo 131. El diagnóstico preoperatorio no es fácil y el examen histopatológico
permite el diagnóstico de certeza de CCH.
Caso: Paciente de 76 años con antecedente de bocio nodular e hipotiroidismo, de más de 10 años
de evolución, con cuatro punciones previas con aguja fina guiadas por ecografía (ePAF) de un único
nódulo dominante tiroideo izquierdo con clasificación Bethesda II, la última realizada un mes antes de
su internación. Consultó por tenesmo rectal, dolor lumbosacro y de miembros superiores de 6 meses
de evolución. Se realizó centellograma óseo que evidenció imágenes compatibles con secundaris-
mo óseo. La TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis informó, lóbulo tiroideo izquierdo aumentado de
tamaño, fracturas patológicas en hueso sacro y costal, imagen osteolítica en pelvis con extensión a
partes blandas y dos nódulos hepáticos sospechosos de secundarismo. Se realizó punción guiada por
tomografía de cresta ilíaca obteniendo como resultado infiltración por carcinoma con perfil inmunohis-
toquímico sugestivo de tumor primario pulmonar vs tiroideo. La tomografía por emisión de positrones
con 18 fluorodeoxiglucosa (18FDGPET), evidenció un nódulo tiroideo izquierdo hipermetabólico y las
metástasis óseas y hepáticas antes descriptas. Se inició tratamiento del dolor y con con ácido zoledró-
nico. Se solicitó ePAF con citología compatible con neoplasia folicular de tiroides, Bethesda IV. Luego
de la tiroidectomía total el diagnóstico fue de CCH.
Comentario: El riesgo de malignidad luego de dos citologías benignas es mínimo. En éste caso por
el aumento del tamaño sumado a las características ecográficas sospechosas del nódulo, se repitió la
ePAF y el 18FDGPET orientó al diagnóstico.
Si bien la progresión de una lesión tiroidea benigna a carcinoma es un proceso muy infrecuente en
este caso se hipotetiza que se produjo la desdiferenciación de una lesión benigna a un CCH. En éste
tipo de casos se plantea debatir si el uso adicional de otras herramientas diagnósticas podría haber
predicho el comportamiento del nódulo y anticipado la conducta terapéutica.
Conclusión: El seguimiento individualizado clínico, ecográfico y citológico permitió detectar el CCH
pero no se pudo realizar un diagnóstico temprano ni se pudo anticipar el comportamiento agresivo
del tumor.
PC-07-40 // POLIARTRITIS GOTOSA
MEZA BROTO, S.; ARMESTO, M.; GIARDINO, A.; AMÉNDOLA, L.; BURNA, K.; CASTILLO, A.; BRAVO , N.;
MOHAMED, S.; RAMOS RUIZ, J.
Hospital José María Penna. Caba, Argentina.
Introducción: La artritis gotosa es una patología de origen metabólico provocada por depósito de
cristales de urato mono-sódico debido a hiperuricemia. Se manifiesta con episodios agudos de infla-
mación intermitentes y evoluciona, sin tratamiento, a la gota crónica avanzada. Las crisis iniciales
suelen ser monoarticulares, rara vez se presenta de forma poliarticular, afectando con mayor frecuen-
cia la 1ra articulación metatarso-falángica del pie (podagra), seguida por tobillo, mediopié y rodilla.
Clínicamente se presenta con edema, calor, dolor intenso, eritema articular e impotencia funcional y
puede acompañarse de síntomas sistémicos, fiebre y escalofríos. El diagnóstico definitivo se realiza
con la observación de cristales en líquido sinovial con microscopio de luz polarizada.
Caso: Paciente masculino de 38 años con antecedentes de consumo crónico de diclofenac y corti-
coides secundario a artralgias intermitentes en articulaciones de rodillas, tobillos, muñecas, codos y
hallux derecho de seis meses de evolución. Consulta a guardia por presentar traumatismo de rodilla
derecha con posterior eritema, aumento de diámetro, temperatura e impotencia funcional asociado
a placas diseminadas, eritematosas, calientes, de bordes difusos en piel. A su ingreso se realiza
laboratorio que informa leucocitos de 27240/mm3, neutrófilos 93.3%, Ac úrico 7,6 mg/dl. Ecografía de
partes blandas con edema de TCS y colección extraarticular con aumento de líquido sinovial por lo que
se realiza punción articular obteniéndose líquido marrón, turbio con leucocitos, piocitos abundantes,
Glucosa 8,8 mg/dl, Proteínas 4,71 mg/dl, Ac Úrico 13,7 mg/dl. Con diagnóstico presuntivo de celulitis
y artritis séptica se realiza artrotomía y toilette quirúrgica e inicia tratamiento con ciprofloxacina-
clindamicina. Se realiza a su vez, biopsia de lesiones en pie. Evoluciona con fiebre y artritis de codo
derecho por lo que se rota, esquema antibiótico. Por síndrome febril prolongado y poliartralgias sin
rescates bacteriológicos se realiza interconsulta con servicio de Reumatología solicitando dosaje de
Factor Reumatoideo, anti CCP y FAN con resultado negativo. Se repite punción de rodilla enviando
material a anatomía patológica de líquido sinovial, donde se observan cristales de UMS y tofo gotoso
en biopsia de piel. Realiza tratamiento de ataque con colchicina, posteriormente se agrega mepredni-
Conclusión: La artritis gotosa se suele presentar como una monoartritis. En un menor porcentaje
puede manifestarse como una enfermedad poliarticular con compromiso sistémico por lo que debe ser
tenido en cuenta como diagnóstico diferencial ante la presencia de dichos síntomas.

PC-07-41 // CRISIS HIPERTENSIVA COMO MANIFESTACIÓN DE FEOCROMOCI-
TOMA
GORKIN, M.; LARZABAL, F.; FALABELLA, V.; MOLINERO|, M.
Clinica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células
cromafines del sistema nervioso simpático. El 80-85% se localiza en la médula adrenal y el resto,
en el tejido cromafín extraadrenal (paraganglioma). Los feocromocitomas suponen el 6,5% de los
incidentalomas suprarrenales. El diagnóstico de feocromocitoma debe establecerse bioquímicamente
mediante la determinación de metanefrinas plasmáticas y/o urinarias. El diagnóstico de localización
inicialmente debe basarse en la realización de tomografía computarizada o resonancia magnética.
El tratamiento de elección es la cirugía por vía laparoscópica, después de la realización del bloqueo
alfaadrenérgico. El pronóstico es bueno, excepto en los casos de enfermedad maligna donde la tasa
de supervivencia a los 5 años es menor del 50%.
Caso: Paciente masculino de 47 años, con antecedentes de tabaquista activo 54 p/y ingresa el 3/4
por cuadro de 3 días de evolución de cefalea occipital asociada a nauseas y vómitos, por lo que
solicita asistencia a domicilio, dónde se constata TA 240/70 mmhg por lo que es derivado a guardia
de nuestra institucion.
A su ingreso presenta mal manejo de valores de TA, por lo que se inicia manejo con drogas titulables
en unidad cerrada. Se realiza RMN de encéfalo que evidencia cambios agudos compatibles con ence-
falopatía hipertensiva. Luego de lograr manejo con via oral en en un paciente con alcalosis metabolica
, hipokalemia e hipertension , se solicitan catecolaminas en orina, cortisol libre urinario y renina y
aldosterona plasmáticas, las cuales resultan compatibles con feocromocitoma. Se realiza TAC de
abdomen con contraste la cual evidencia glándula suprarrenal izquierda con ligero engrosamiento
difuso junto con aumento de imágenes ganglionares paraaórticas izquierdas. El paciente se va con
alta voluntaria con pautas de alarma, seguimiento por nefrología e indicación de centellograma para
eventual conducta quirúrgica.
Comentario: Nuestro proposito , es la presentacion de una patologia poco frecuente, para elevar la
sospecha diagnostica en cierto grupo de pacientes.
Conclusión: EL feocromocitoma es una patologia de baja frecuencia que de ser diagnosticada en su
gran mayoria de los casos puede ser manejada adecuadamente con buena evolucion.
PC-07-43 // MIASTENIA GRAVIS OCULAR: UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
BARRECA, E.; LÓPEZ, J.; LOPEZ, C.; ROVERANO, M.; GALLARDO, A.; VIEJO, N.; DEBARNOT, A.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune en la que se generan anticuerpos
contra el receptor de Acetilcolina en la membrana post sináptica de la unión neuromuscular, inducien-
do debilidad del musculo esquelético, siendo esta la principal manifestación de la patología. La debi-
lidad clásicamente aumenta con el ejercicio y el uso repetitivo muscular, y empeora con el transcurso
del día. Este síntoma puede ser generalizado o localizado, más frecuente proximal que distal, y casi
siempre incluye músculos oculares.
Caso: Paciente femenina de 25 años de edad, con antecedente personal y familiar de migraña, pre-
senta cuadro clínico de dos meses de evolución consistente en disfonía y disfagia a sólidos, agregan-
do en los últimos siete días previos a la consulta diplopía horizontal y vertical binocular, cefalea frontal
y posteriormente ptosis palpebral izquierda. Se realiza Resonancia magnética nuclear de encéfalo que
evidencia múltiples lesiones en sustancia blanca hiperintensas en T2 y FLAIR, a predominio fronto-
temporal subcorticales y Angioresonancia sin hallazgos patológicos relevantes. Al examen físico
presentaba ptosis palpebral izquierda, imposibilidad en la elevación ocular homolateral, debilidad en
el cierre de ambos parpados y reflejos oculares conservados. Se realiza test de Cogan y del hielo los
cuales fueron negativos a pesar de la fatigabilidad del elevador del párpado izquierdo evidenciado por
la fluctuación de la ptosis durante el día. Se constata una PIMAX de 90 y PEMAX de 156 cmH2O. Ante
la probabilidad de miastenia gravis bulbar se realiza prueba terapéutica con 60mg de piridostigmina
evidenciando mejoría parcial de sintomatología.
Por síntomas y hallazgos descriptos asociado a antecedentes se considera como diagnóstico diferen-
cial Enfermedad de Cadasil realizando tomografía de encéfalo a la madre sin hallazgos patológicos.
Se completan los estudios diagnósticos con anticuerpos anti receptor de Acetilcolina con resultado
positivo (>20 UI) y electromiograma con estimulación repetitiva y de fibra única. Con estos hallazgos
se confirma diagnóstico de Miastenia Gravis y se indica tratamiento con 30mg de piridostigmina cada
cuatro horas y seguimiento ambulatorio.
Comentario: Se decide presentar el siguiente caso por el reto diagnóstico dado por la inespecificidad
de sus síntomas, y su baja incidencia en comparación con otras patologías que se presentan como
oftalmoplejía indolora.
Conclusión: La Miastenia Gravis ocular puede simular cualquier oftalmoplejía indolora y conserva-
dora de la pupila, por lo que debe ser un diagnóstico a tener en cuenta en la evaluación de pacientes
con tercer par craneal incompleto.
Representa un reto diagnóstico, dado lo inespecífico de sus síntomas, que al inicio pueden confundir-
se con enfermedades de mayor frecuencia en la población. Es importante apoyarse en el conocimiento
de la patología y las herramientas diagnósticas para la confirmación de su presentación en el pacien-
te, y así mismo lograr un tratamiento adecuado.
Casos Clínicos (PC)
PC-07-42 // HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS: A PROPOSITO DE
UN CASO.
MUÑOZ, M.; GELAIN, H.; GARCIA, M.; PEUKERT, G.; SEIMANDI, m.; QUINTEROS, S.; CONTRERAS, M.;
DOMINGUEZ, G.; MORENO, B.; IGLESIAS, M.
Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Histiocitosis de Células de Langerhans es un trastorno histiocítico poco frecuente
caracterizado por lesiones osteolíticas únicas o múltiples que demuestran la infiltración con histioci-
tos que tienen núcleos en forma de frijol. Se desconoce la verdadera incidencia, es subdiagnosticada,
común en niños de 1 a 3 años e incidencia de 3 a 5 casos/millón de niños y de 1 a 2 casos/millón de
adultos,predominio masculino. La diabetes insípida suele ser el síntoma inicial. El diagnóstico debe
confirmarse por biopsia del tejido y marcadores inmunohistoquimicos.
Caso: Hombre,31 años de edad, comerciante, antecedentes de diabetes de reciente diagnostico
(1año).Consulta por ulceras en región perianal y testicular, dolorosas, pequeñas y múltiples de 1
año de evolución, que aumentaron de tamaño hasta confluir y formar una lesión.Paciente hemodina-
micamente estable,vígil, lucido, apático,asténico y tendencia al sueño. Sin signos de foco neurologi-
co. Presentaba lesiones nodulares y costrosas en cuero cabelludo, petequias aisladas en miembros
inferiores,pérdida del vello corporal. Perdida de la libido, ginecomastia leve, disminución del tamaño
testicular y del pene y disfunción sexual. Poliuria-polidipsia.Se plantearon problemas: Ulceras en re-
gión perianal y testicular, petequias, hipogonadismo y poliuria?polidipsia. Se solicitó par radiográfico
(normal), laboratorio y se tomó biopsia de las ulceras. Citológico,medio interno,hemoglobina glicosila-
da y coagulación normal. Parámetros inflamatorios elevados, serología viral negativa. El perfil hormo-
nal mostro hipotiroidismo primario, hipogonadismo hipogonadotrofico, hipocortisolismo y déficit de
la hormona de crecimiento. Panhipopituitarismo fue el diagnóstico sindrómico, se solicitó resonancia
magnética de cerebro mostro silla turca parcialmente vacía con afinamiento de la glándula hipofisaria
contra el piso selar, marcado engrosamiento del hipotálamo y del quiasma óptico, con refuerzo de ma-
nera intensa con inyección de contraste de aspecto sólido, con una pequeña área quística en la parte
anterior, siendo la misma sugestiva de un proceso infiltrativo, expansivo, hipotálamo hipofisario. Se
complemento con espectroscopia con hallazgo de lesión que planteó el diagnóstico diferencial entre
un glioma de la región hipotálamo-quiasmática versus un tumor de origen germinal. Se solicitaron
marcadores tumorales origen germinal, negativos. Se descarto origen autoinmune. Se recibe biopsia
e inmunohistoquimica que confirma diagnostico.
Comentario: Se inicio tratamiento sustitutivo con corticosteroides, levotiroxina y Desmopresina. El
paciente mostró franca mejoría clínica y fue derivado al Servicio de Oncohematologia,inicio trata-
miento quimioterapico en lugar de origen. Su evolucion fue tórpida.
Conclusión: Es una enfermedad espectral que puede manifestarse con diversos cuadros clínicos
según la extensión y la severidad del compromiso orgánico y en la cual las lesiones cutáneas caracte-
rísticas pueden constituirse en una herramienta diagnóstica útil.
PC-07-44 // HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA CON SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO. REPORTE DE CASO.
LOVERA, A.; RADICE, R.; ROJAS DE AGUERO, S.; GONZÁLEZ, F.; PAREDES, N.; BOGARIN, D.; ORTIGOZA
BARBUDEZ, D.; SOSA, P.; MOREL, B.; OCAMPOS, S.
Fundación Tesai. Ciudad Del Este, Paraguay.
Introducción: La hemocromatosis hereditaria (HH) es un trastorno caracterizado por un aumento de
la absorción intestinal de hierro y una acumulación posterior en tejidos tales como el hígado, pán-
creas, corazón, glándulas endocrinas, la piel y articulaciones. Los síntomas están relacionados con el
daño a dichos órganos. La presencia o ausencia de cirrosis es uno de los principales determinantes
del pronóstico.
Caso: Paciente de sexo femenino de 59 años, conocida hipertensa, diabética, con antecedente de
histerectomía subtotal por miomatosis con anexectomía izquierda por quiste de ovario hace 8 años.
Paciente acude por cuadro de 1 mes de evolución con edema de ambos miembros inferiores simé-
tricos. 20 días antes del ingreso refiere dolor, calor y rubor en tercio inferior de pierna izquierda con
flictenas que posteriormente ante presencia de secreción purulenta acude a facultativo quien prescri-
be trimetropim-sulfametoxazol durante 5 días. Una semana antes se agrega dificultad respiratoria de
inicio insidioso progresivo en el tiempo, aumento del edema y nueva aparición de zona eritematosa
con temperatura aumentada en tercio inferior de pierna izquierda por lo que acude a la urgencia donde
ingresa afebril, hemodinámicamente estable, buena mecánica ventilatoria, escleróticas levemente ic-
téricas, hiperpigmentación a nivel de rostro, tórax superior y miembros inferiores. Edema simétrico en
ambos miembros inferiores, frío, indoloro, Godet +++. En tercio inferior de pierna izquierda se observa
área eritematosa con descamación superficial y temperatura aumentada. Ante clínica de hiperpigmen-
tación, diabetes mellitus y afectación hepática se solicita estudios laboratoriales que informan ferriti-
na y saturación de transferrina elevadas, hepatograma alterado, hipoalbuminemia, lutropina, hormona
folículoestimulante y cortisol disminuidos. Además, insulina y testosterona aumentadas con ecografía
transvaginal que informa ovario derecho multiquistico compatible con síndrome de ovario poliquistico.
Se realiza ecografía abdominal con Doppler de vena porta constatandose signos de hepatopatía cróni-
ca inespecífica, asociándose a signos de hipertensión portal segmentaria y ascitis. Una vez analizados
estos resultados asociados a la clínica de la paciente se concluye el diagnóstico de hemocromatosis.
Comentario: La hemocromatosis es un trastorno genéticamente heterogéneo resultante de la inte-
racción compleja entre factores genéticos y ambientales. La triada clásica consta de cirrosis, diabetes
mellitus e hiperpigmentación de la piel. Una vez que un paciente con HH se ha identificado se reco-
mienda realizar a todos los familiares de primer grado el estudio tanto del genotipo como del fenotipo.
Conclusión: El diagnóstico se basa en la demostración de existencia de sobrecarga férrica mediante
la determinación de la saturación de transferrina y ferritina sérica, en la que ambas se encuentran
aumentadas. El tratamiento de elección es la flebotomía, pero cuando esta no se tolera o está contra-
indicada se utilizan quelantes.
Parte II 79
 (PC) Casos Clínicos
PC-07-45 // TUMOR NEUROENDOCRINO DIGESTIVO
DEMARCO, A.; AYALA , N.; ARANDA, J.; VASCO GUTIERREZ, D.; GARCIA, M.; CAMPO MERCADO, J.;
AVENDAÑO, F.; QUEVEDO, M.; CHEDRESE, P.; AGUILERA, C.; IBÁÑEZ, E.
Hnpb. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores neuroendocrinos son poco frecuentes, se originan en el sistema endo-
crino difuso del tracto gastrointestinal (carcinoides) y en el páncreas (insulares). Su prevalencia ha
aumentado en los últimos años. Predominio en el sexo femenino.
Caso: Paciente de 34 años, antecedentes DBT, obesidad, hígado graso, (síndrome metabólico). Con-
sulta por presentar sensación de calor en tronco superior y cara de un mes de evolución, en las últimas
semanas agrega epigastralgia.
Al examen físico hepatomegalia.
laboratorio sin alteraciones, ecografía: hepatomegalia, (hígado graso).
Como estudio diagnóstico: VEDA, informa pólipos fúndicos en curvatura mayor y cara anterior. Cardias
a 42cm, con primera lesión (proximal a 39cm).
Biopsia: tumor neuroendocrino.
Inmunohistoquímica: tumor neuroendocrino tipo I, CGA. KI67 menos 2%. Keratina 2 ++ cromogranina
A ++
Comentario: La paciente continua en estudio. Pendiente tomografia de torax abdomen y pelvis. Se
solicita en sangres: cromogranina A. Gastrinemia. Anticuerpos anticélulas parietales gástricas. Orina:
5 HIAA urinario.
Conclusión: No existen formas de prevenir las neoplasias neuroendocrinas esporádicas, dado que no
existen factores de riesgo concretos. Tampoco se realizan exploraciones rutinarias para su diagnóstico
precoz, teniendo en cuenta que además son tumores muy poco frecuentes.
PC-07-47 // FALLO MULTIORGÁNICO SECUNDARIO A TORMENTA TIROIDEA
GECCHELIN, R.; PEREYRA, M.; RAMACCIOTTI, C.; COHEN, E.; PAUTASSO, M.; BERTOLINO, L.; CHECA, A.;
MONTIVERO, J.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia endocrinológica, representa el 1% de los in-
gresos hospitalarios por hipertiroidismo y tiene una mortalidad entre 20-75%. Es un desorden raro,
agudo y severo, causado por la excesiva liberación de hormonas tiroideas y un aumento de la actividad
simpática. Los síntomas cardiovasculares son los determinantes de su mortalidad. El conocimiento,
diagnóstico y tratamiento temprano de esta entidad son esenciales en la reducción de la morbimor-
talidad asociada.
Caso: Mujer de 64 años con antecedentes de hipertensión, diabetes insulinorrequiriente y bipolaridad
bajo tratamiento con litio, quetiapina, risperidona, zolpidem y clonazepam. Consulta por disnea de
esfuerzo clase funcional II que progresa a IV, edemas en miembros inferiores y astenia de tres días
de evolución. Se presenta vigil, con desorientación temporoespacial, ruidos cardíacos variables, pulso
irregular, edemas perimaleolares, con ingurgitación yugular, crépitos húmedos en ambos campos pul-
monares, normotensa y taquicárdica. Se realiza electrocardiograma donde se objetiva fibrilación au-
ricular de alta respuesta ventricular (FAARV) con frecuencia cardíaca que oscila entre 130-140 latidos
por minuto. Laboratorio de ingreso: Hb 9,6mg/dl, Hto 31,6%, ProBNP 2923pg/ml (<25), TSH 0,01uUl/
ml (0,2-4,2), T4L 6,44ng/dl (0,9-1,7) y Anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAbs) positivos. Se realiza
diagnóstico de Insuficiencia cardíaca descompensada perfil hemodinámico B y FAARV secundaria a
tormenta tiroidea según score Burch y Wartofsky (>45). Se instaura tratamiento con vasodilatado-
res, diuréticos, metilmercaptoimidazol, corticoides y colestiramina. A los dos días desarrolla fallo
multiorgánico requiriendo inotrópicos, asistencia respiratoria mecánica (ARM) y diálisis. Evoluciona
con mejoría clínica que se corresponde con normalización del perfil tiroideo. Pese a esto, y al no
conseguirse valores metabólicos adecuados, el día 20 de internación presenta fibrilación ventricular,
asistolia y óbito.
Comentario: Se presenta un caso de enfermedad de Graves que debuta con tormenta tiroidea, ma-
nifestando un hipertiroidismo apático por psicofármacos, con clínica predominantemente cardiovas-
cular, que a pesar de ser diagnosticada en las primeras 24hs se complica con fallo multiorgánico.
Evoluciona con mejoría clínica y bioquímica. Sin embargo, el estado hipermetabólico de la tormenta
tiroidea ocasionó una deuda de oxígeno que la condujo al óbito. En el espectro de las emergencias
endócrinas, la tormenta tiroidea representa una de las situaciones más críticas, y el trabajo multidis-
ciplinario es clave en el manejo de esta patología.
Conclusión: La tormenta tiroidea es la máxima manifestación de la tirotoxicosis, es poco frecuente y
tiene una alta tasa de mortalidad. Aunque su incidencia es baja, los médicos deben estar familiariza-
dos con esta patología para ofrecer un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno con la finalidad
de disminuir las complicaciones y la mortalidad.
80 Parte II
PC-07-46 // HEMICOREA COMO MANIFESTACIÓN DE DIABETES DE NOVO:
REPORTE DE CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; AHUMADA, L.; GONZÁLEZ GÓMEZ, C.; FUSTER, a.; CHABAN, H.; YOUNG, A.;
PAVESI, A.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Caba, Argentina.
Introducción: Las manifestaciones iniciales de la diabetes mellitus (DBT) tipo 2 pueden localizarse a
nivel del sistema nervioso; entre ellas los movimientos anormales (corea y balismos principalmente o
bien variaciones de los mismos), que se presentan con una frecuencia muy baja.
Las causas incluyen hiperglucemia, hiperviscosidad, metabolismo cerebral GABA alterado, vasculo-
patía diabética y edema citotóxico.
La resonancia magnética (RMN) de cerebro es la técnica de elección en el diagnóstico. Pueden obser-
varse depósitos de metales en el núcleo estriado o ser normales.
Caso: Varón de 71 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad (IMC
30 kg/m2), trasplantado renal un año antes por insuficiencia renal crónica de etiología desconocida.
Consultó por fiebre de 1 semana de evolución, escalofríos, astenia, hiporexia, pérdida de peso de 10
kg, poliuria y polidipsia.
Al examen físico, taquicárdico, hipertenso y febril (38°C), con movimientos involuntarios en brazo
izquierdo tipo coreicos.
Se estudió mediante laboratorio: Creatinina: 2.5 mg/dl (habitual 2 mg/dl), glucemia: 557 mg/dl, ce-
tonemia ++, acidosis metabólica, anión GAP normal. Radiografía de tórax y electrocardiograma, sin
hallazgos relevantes. Se tomaron hemocultivos, urocultivo negativos y punción lumbar, que descartó
meningitis.
Se diagnosticó cetoacidosis diabética. Se inició hidratación parenteral, infusión continua de insulina
endovenosa y antibioticoterapia empírica con ceftriaxona por sospecha de infección urinaria.
Se solicitó tomografía computada de encéfalo sin contraste que evidenció hiperdensidad espontánea
a nivel lenticular derecho, múltiples imágenes focales hipodensas a nivel de ambos centros semio-
vales de aspecto vascular secuelar y leucoaraiosis. Posteriormente se realizó RMN de encéfalo que
evidenció en núcleo lenticular derecho, caída de la señal en la secuencia T2, sin evidencia de altera-
ciones en la secuencias T1 y FLAIR, que podría corresponder entre otras posibilidades a depósito de
sustancias paramagnéticas. La secuencia de difusión fue negativa para isquemia.
Habiéndose descartado infección, se suspendió el tratamiento antibiótico y se diagnosticó hemicorea
de origen hiperglucémico. Se continuó el tratamiento con insulina NPH y clonazepam, presentando
mejoría de los movimientos.
Comentario: Las manifestaciones de tipo corea-balismo en la DBT son excepcionales, con pocos
casos documentados en la literatura. El control metabólico y la combinación de diversos fármacos
pueden ser útiles en el tratamiento. El tiempo para la resolución completa del cuadro neurológico
es incierto.
Conclusión: En la presencia de un cuadro de hemicorea además de descartar lesiones estructurales
(tumores, infartos, hemorragias o lesiones traumáticas) se debe revisar el estado glucémico de la
persona sea diabética o no.
PC-07-48 // ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA EN PACIENTE CON CETOACI-
DOSIS DIABÉTICA
RAMOS, Z.; ROMAIRONE, J.; CASTELLANO , W.; MESCOLINI, G.; GENOVESE, O.; SANCHEZ DE PAZ, M.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La esofagitis necrotizante aguda (ENA), también llamado esófago negro es una entidad
muy poco frecuente descripta por primera vez en 1990. Se caracteriza por la presencia de mucosa de
color negruzco en el tercio distal del esófago, que termina abruptamente en la unión gastroesofágica.
Caso: Mujer de 52 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 insulinorequirente, dislipide-
mia, con mala adherencia al tratamiento. Acudió al servicio de emergencias por cuadro clínico de 3
días de evolución de dolor abdominal, vómitos de contenido alimentario que progresa a hematemesis.
Examen físico: TA 130/65, FC 115/min, FR 24/min, Tº 36,2, Sat 97% (FiO2 0,21), abdomen con dolor
a la palpación de epigastrio, tendencia al sueño. Laboratorio: Hto 40%, leucocitos 23400/mm3, coa-
gulograma normal, glucemia 615mg/dL, Creatinina 1,4mg/dL, sodio 135mEq/L, potasio 3,7 mEq/L,
pH 7,15, bicarbonato 4,8mEq/L, láctico 2 mmol/L, cetonemia positiva, GAP 26. Se realizó endoscopía
observándose abundantes coágulos adheridos a pared esofágica y gástrica, no pudiéndose discrimi-
nar el sitio de sangrado. Se interpretó como cetoacidosis diabética y hemorragia digestiva alta y se
inició tratamiento con hidratación amplia, insulinoterapia intensiva y omeprazol EV. Evolucionó con
caída del Hto a 23% y persistencia de epigastralgia, por lo que se realizó second look evidencián-
dose en tercio distal esofágico hasta la unión gastroesofágica mucosa ulcerada, necrótica, de forma
circunferencial, con parcheado de fibrina por lo que se realizó diagnóstico de esofagitis necrotizante
aguda. Tomografía de tórax y abdomen con contraste oral y EV que reportó engrosamiento esofágico
en todo su trayecto, sin fugas ni evidencia de compromiso mediastinal. Al 8º día de internación inició
alimentación oral con buena tolerancia, sin signos de sangrado activo y buen control glucémico. Se
realizó una tercera videoendoscopía observándose úlceras circunferenciales sin sangrado y mucosa
cubierta por fibrina.
Comentario: La patogenia de la ENA no ha sigo aún aclarada, se sospecha de origen multifactorial
estando relacionada a situaciones de baja perfusión esofágica. Existen diversas patologías predispo-
nentes, como reflujo intenso, infección por citomegalovirus, neoplasias hematológicos y de órganos
sólidos, desnutrición, insuficiencia renal, afectación cardiovascular, traumatismos, estados de hiper-
coagulabilidad, y la diabetes mellitus como es el caso de nuestra paciente. El diagnóstico endoscópico
es suficiente en la mayoría de los casos, aunque es recomendable la confirmación histológica.
Conclusión: En nuestra paciente el tratamiento estuvo centrado en mejorar la perfusión esofágica,
minimizar el reflujo ácido y tratar la causa subyacente, obteniéndose un buen resultado; sin embar-
go esta patología presenta una elevada mortalidad, relacionada en general a la patología de base.
Las complicación más frecuente es la estenosis esofágica, siendo rara la mediastinitis por ruptura
esofágica.

PC-07-49 // SÍNDROME DE CUSHING SECUNDARIO AL USO DE GLUCOCORTI-
COIDES INHALADOS
ALVAREZ, F.; BELLVER, M.; FUCHS, M.; IVALDI, P.; MESSINA, M.; PÉREZ, c.; SARACENO ESPARZA, M.;
VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: En el asma bronquial los glucocorticoides inhalados (GCI) constituyen uno de los pi-
lares del tratamiento. Estos se metabolizan en hígado a través del citocromo p450; existen fármacos
como los inhibidores de la proteasa que interfieren con la actividad enzimática aumentando la concen-
tración plasmática de los mismos propiciando así la aparición de efectos adversos.
El síndrome de Cushing secundario a corticoterapia se manifiesta clínicamente con obesidad central
progresiva, estrías rojo-vinosas en abdomen y facies cushingoide y se caracteriza por niveles séri-
cos de cortisol bajos con supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Las opciones terapéuticas
incluyen disminución gradual del uso de corticoides o sustitución por otros de menor potencia y sus-
pensión de drogas que puedan interactuar con los mismos.
Caso: Mujer de 52 años con antecedentes de infección por VIH a los 20 años con buena adherencia al
tratamiento anti-retroviral y adecuada respuesta al mismo, asma moderada controlada, HTA, hiperti-
roidismo por enfermedad de Graves. Medicación habitual: enalapril, ritonavir, darunavir, entricitavina/
tenofovir, fluticasona/salmeterol, metimazol. Presenta cuadro de 6 meses de evolución caracterizado
por edema de MMII hasta raíz de muslos, simétrico, blando, aumento de peso de 35 kg a predominio
centrípeto y disnea progresiva CFIII con ortopnea.
Consulta a médico particular quien solicita estudios ambulatorios (ecocardiograma, orina de 24 hs,
albúmina y perfil tiroideo) e indica diuréticos de asa sin respuesta a los mismos por lo que se deci-
de internación para estudio y tratamiento. Durante la internación se reciben resultados de estudios
ambulatorios que no evidencian hallazgos patológicos y se completan éstos con cortisol plasmático
1 mg/dl, cortisol en saliva < 1.1 mg/dl, ACTH < 1pg/ml, TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste
donde se visualizan pulmones con múltiples áreas en vidrio esmerilado, suprarrenales de caracte-
rísticas normales, resto sin particularidades. Con el diagnóstico presuntivo de Cushing exógeno se
re-interroga a la paciente sobre el tratamiento con GCI quien refiere haber iniciado el mismo 2 meses
previos al comienzo de los síntomas. Se interpreta cuadro como Cushing iatrogénico por uso de flu-
ticasona inhalada asociado a ritonavir por lo cual se suspende la fluticasona momentáneamente, se
inicia hidrotisona 20 mg/dia como tratamiento sustitutivo, y se reemplazan darunavir y ritonavir por
dolutegravir. La paciente presenta buena evolución clínica con reversión del cuadro.
Comentario: La terapia corticoidea debe indicarse sólo si existe una relación costo-beneficio favora-
ble, administrándose por tiempo prudente y en dosis precisa.
Conclusión: La polifarmacia en los pacientes es algo habitual en la práctica médica, por lo cual el
abordaje integral del mismo por un médico clínico de cabecera resulta indispensable para minimizar
la aparición de efectos adversos y las interacciones medicamentosas.
PC-07-51 // SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
RODRIGUEZ, M.; ASSETTA, A.; BARTOLOMEO, I.; MASMUD, F.; SCHROH, V.; SANCHEZ, G.; PADILLA, L.;
BARRAGAN, J.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome poliglandular autoinmune (APS), es un grupo diverso de condiciones clíni-
cas, caracterizadas por el deterioro funcional de múltiples glándulas endocrinas, debido a la pérdida
de tolerancia inmune. Son insidiosos y se caracterizan por la circulación de autoanticuerpos y la infil-
tración linfática de los tejidos u órganos afectados, que conduce finalmente a la falla de los mismos.
Se puede presentar en la primera infancia, así como en la vejez; y los nuevos componentes del síndro-
me dado, aparecer durante el transcurso de la vida. Existe un período preclínico en el que se detectan
anticuerpos sin que exista destrucción glandular total. Estos síndromes se pueden clasificar como
formas monogénicas: síndrome poliglandular tipo I (APS-I), o poligénicas: síndrome poliglandular tipo
II (APS-II), con variaciones en los patrones de autoinmunidad que afectan a los pacientes. El diag-
nóstico es clínico, confirmado por las determinaciones hormonales y las pruebas de autoinmunidad.
Caso: Paciente masculino, de 22 años de edad. Como antecedentes de relevancia, presenta Enferme-
dad de Addison (diagnosticado a los 11 años) y tiroiditis autoinmune (diagnosticado a los 20 años), con
mala adherencia al tratamiento de reemplazo hormonal. Consulta a la guardia por náuseas y vómitos
alimentarios, autolimitados de 12 horas de evolución, asociados a astenia, adinamia, pérdida de peso,
polidipsia, poliuria, polaquiuria y deshidratación. A su ingreso, el paciente se encuentra hemodiná-
micamente compensado, afebril. Laboratorio: Leucocitos 18.000/mm3, Neutrófilos 71%, Glucemia
622mg/dl, Uremia 65mg/dl, Creatininemia 1,42mg/dl, Sodio 127mEq/l, pH 7,30, Exceso de base -1,
Bicarbonato 25,3mmol/l, ácido láctico 2,7mmol/l, Sodio corregido 136mEq/l, Osmolaridad plasmática
288,5, Hemoglobina glicosilada 12,08%. Con diagnóstico de hiperglucemia simple, se inicia plan de
hidratación amplio y corrección con insulina corriente. Se reinicia tratamiento con hidrocortisona y
levotiroxina. Superada la etapa aguda, comienza tratamiento con insulina NPH. Evoluciona favorable-
mente, con diagnóstico de debut diabético en paciente con Enfermedad Poliglandular Autoinmune.
Actualmente con seguimiento por consultorios externos.
Comentario: Se presenta un caso clínico clásico de síndrome poliglandular tipo II. El mismo se mani-
festó desde edades tempranas, de forma insidiosa, de allí la importancia de considerar que la presen-
tación de una enfermedad autoinmune glandular puede ser “la punta del iceberg”, y en ese sentido
pesquisar a través de estudios funcionales otros compromisos glandulares que muchas veces podrán
encontrarse en un período subclínico con la posibilidad de establecer un tratamiento precoz. A su vez,
se deben descartar posibles condiciones clínicas asociadas, como la celiaquía, gastritis autoinmune,
alopecia, entre otras patologías.
Conclusión: Es fundamental hacer hincapié en el tratamiento y lograr una buena adherencia al mis-
mo, y de esta manera, evitar las complicaciones que se dan por déficit hormonal.
Casos Clínicos (PC)
PC-07-50 // COREA COMO MANIFESTACIÓN NEUROLÓGICA EN PACIENTE CON
MAL CONTROL METABÓLICO
RAMIREZ, j.; LARZABAL, F.; SCHIAVONI, M.; MARTINEZ, J.; MOLINERO|, M.; HUERTA, P.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La corea es un trastorno hipercinético caracterizado por movimientos involuntarios
bruscos, amplios, aleatorios e irregulares por afección de ganglios de la base, lo que lleva a una ac-
tividad dopaminérgica excesiva. La etiología puede ser hereditaria o adquirida, por daño estructural,
patología degenerativa, bloqueo de neurotransmisores, autoinmunes o trastornos metabólicos. La
causas mas comunes en la presentación hereditaria es la enfermedad de Huntington y en la adquirida
es por fármacos; la hiperglucemia se asocia al 1% de las causas. La presentación clínica puede ser
aguda, subaguda o crónica. De distribución uni o bilateral. Cuando se asocia a hiperglucemia (>300
mg/dl) generalmente es unilateral y de presentación aguda, puede manifestarse como sintomatología
inicial en pacientes con diabetes con diagnostico nuevo, el hallazgo radiológico mas común es la
hiperintensidad estriatal contralateral al hemicuerpo afectado, es potencialmente reversible con el
control metabólico. Adicional al control de enfermedad de base se puede adicionar tratamiento con
bloqueadores de receptores de dopamina.
Nuestro proposito es presentar un caso de Corea asociado a hiperglucemia simple.
Caso: Masculino de 68 años con antecedentes de HTA, diabetes mellitus tipo 2 insulinizado mal
adherente con retinopatía diabética, dislipidemia y deterioro cognitivo leve. Consulta por cuadro clí-
nico de 12 horas de evolución caracterizado por inicio de movimientos involuntarios y repetitivos de
miembro superior izquierdo que asocia a registro de hemoglucotest de 480 mg/dl. Al examen físico de
Ingreso con fasciculaciones en región hipotenar de mano izquierda, movimientos coreoatetosicos en
miembro superior y dismetria ipsilateral. Laboratorios de ingreso hiperglucemia simple. tomografía de
cerebro sin lesiones agudas. Electroencefalograma sin actividad focal o irritativa. RNM cerebral con
evidencia de imágenes hiperintensas a nivel de ganglios basales. Se interpreta cuadro secundario
a mal control metabólico por lo que se optimiza manejo insulinico con posterior mejoría sintomática.
Comentario: La hiperglucemia como etiología de corea es infrecuente (1%), se presenta caso clínico
con el fin de aumentar sospecha diagnostica.
Conclusión: La corea puede ser secundaria a gran variedad de etiologías, en el caso de presenta-
ciones unilaterales de inicio agudo se debe descartar lesión focal y tener en cuenta la hiperglucemia
como causa, específicamente cuando presenta hallazgos de hiperintensidad en ganglios de la base,
ya que el tratamiento esencial es el adecuado control metabólico.
PC-07-52 // HIPERCALCEMIA, ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO
TÉLLEZ NORIEGA, J.; BILDE, M.
Hpc. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La frecuencia de hipercalcemia ha sido reportada entre 1-3,9% de la población adulta.
Las
manifestaciones clínicas no siempre están presentes: el 40% de las hipercalcemias son latentes y de
hallazgo fortuito.
Caso: Caso 1: Mujer de 60 años con linfoma B de células gigantes, recibió quimioterapia y radioterapia a
campo comprometido con buena respuesta. Dos años después se detecta infiltración del periostio
y piel de pierna izquierda. La lesión es resecada quirúrgicamente. Posteriori desarrolla síntomas B.
La TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis revela progresión del proceso linfoproliferativo de base.
Transcurre con síndrome confusional asociado a fiebre por lo que es internada. Se suministra
dexametasona, líquidos endovenosos y furosemida. Albm 3,29, fosf 4,10, Ca 12,3 Mg 1,8, Fal 135.
Control Ca sérico 10,9 y forma iónica 6,15. BMO revela infiltración linfomatosa.
Caso 2: Mujer de 56 años consulta por dispepsia y constipación, se determina inercia colónica
mediante estudio de tránsito colónico, se indica Barex en días alternos con mejoría parcial de los
síntomas. En valoración de rutina se encuentra osteoporosis en columna lumbar y cuellos femorales,
vitamina D total 12,6 Ca: 15,3 Calciuria 24 H: 886 mg. Cross laps/suero: 2255, PTH 383, TSH 0,77, Cr.
0,6 FAL 217, fosfatemia 2,2, Ca iónico 8,33. Se interna con diagnóstico de hiperparatiroidismo
primario. Se inicia hidratación parenteral, diuresis forzada con furosemida y pamidronato ev
logrando reducción de la calcemia. Se realiza ecografía paratiroidea que sugiere adenoma
paratiroideo el cual es confirmado por gammagrafía, se realiza paratiroidectomía con resolución del
cuadro.
Caso 3: Paciente de 26 años con antecedente de McCune Albright y pubertad precoz, recibió
tratamiento con denosumab con adecuada respuesta clínica, luego esquema de descenso pasando
de 120 mg mensuales a 60 mg trimestrales. Consulta por 10 días de evolución de polidipsia, dolor
abdominal difuso, asociado a un episodio de vómito. Laboratorio: Ca 20,6 PTH 11,16 fosfatemia 2,6
Cross/laps 3616, TSH 5,12. Se indica hidratación parenteral, furosemida, zolendronato y denosumab
a 120 mg con mejoría progresiva del perfil cálcico y los síntomas. Se diagnostica hipercalcemia
secundaria a descenso en la acción del denosumab.
Comentario: La gravedad de los síntomas dependerá no sólo de la calcemia elevada, sino
también de la velocidad con que se produce. De un modo general, las manifestaciones clínicas son
más graves cuanto más elevado es el valor de calcio, más rápida su aparición y más frágil el contexto.
Objetivo: Presentar una serie de casos de mujeres entre los 25 y los 60 años con hipercalcemia
identificada en el contexto ambulatorio y hospitalario.
Conclusión: La hipercalcemia es un trastorno metabólico frecuente y comúnmente ignorado.
Clínicamente se puede cursar asintomático o no, sin embargo es fundamental identificarla
oportunamente y valorar la necesidad de tratarla en función de la situación clínica y pronóstico del
paciente.
Parte II 81
 (PC) Casos Clínicos
PC-07-53 // RABDOMIÓLISIS EN HIPOTIROIDISMO
MATIASEVICH, J.; HEREDIA, C.; LONDOÑO SUAREZ, H.; MUÑOZ CARDENAS, A.; DI SANTO, A.; DOWNEY,
A.; ZEREGA, N.; HOGREFE, J.; MARIOLI, G.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: Los signos y síntomas musculares asociados al hipotiroidismo presentan una prevalen-
cia variable, incluyendo: intolerancia al ejercicio, mialgias, calambres, rigidez, mioedema y elevación
de CPK y LDH. Los mecanismos incluyen la alteración en el metabolismo oxidativo y fosforilación del
glucógeno.
Los síntomas de miopatía hipotiroidea no son específicos y pueden ser la primera y única manifes-
tación de hipotiroidismo. Se carazteriza por una disminución de la fuerza a predominio proximal y
evolución lenta. Los valores de elevación enzimática suelen correlacionarse con los valores de TSH
sérica; sin embargo, no se correlaciona con la severidad de los síntomas musculares.
Entre las presentaciones menos frecuentes se encuentran la rabdomiólisis, el síndrome compartimen-
tal agudo, el síndrome de Hoffman y el de Kocher-Debré-Sémélaigne.
La rabdomiólisis se caracteriza por debilidad, mialgias y orina oscura por mioglobinuria. La secundaria
a hipotiroidismo se desencadena o exacerba por factores como el ejercicio intenso, hipolipemiantes,
alcohol o insuficiencia renal.
Caso: Hombre, 47años, antecedentes: -Leucemia mieloide crónica; recibió interferón, imatinib, daza-
tinib y nilotinib, suspendido un mes previo por remisión de enfermedad. -Dos internaciones por rabdo-
miólisis interpretadas secundarias a nilotinib -Dislipemia no tratada -Antecedentes heredofamiliares:
dislipemia e hipotiroidismo en padres y hermanos.
Consulta por un cuadro de 15 días de mialgias, fatiga, debilidad a predominio de cinturas bilateral y
simétrica, calambres en muslos y pantorrillas, orina oscura y que los síntomas se atenuaban con el
reposo e hidratación.
Exámen físico: obesidad grado I, debilidad proximal 4/5 en 4 miembros, con fuerza distal conservada
y ROT conservados. Laboratorio: CPK 4700mg/dl, LDH 1357U/L, función renal normal, colesterol total
294.5mg/dl, trigliceridos 277mg/dl, mioglobina en suero 357.3mg/ml. RMN de miembros inferiores y
electromiograma: normales.
Se indica hidratación y reposo. Se recibe resultado de TSH en suero mayor a 100 mcUI/ml. Se solicitan
dosajes de T4 libre (0.04 ng/dl) , T3 libre (19.7 ng/dl), anticuerpos antitiroideos (Anti TPO 400 UI/
ml - ATG Antitiroglobulina:163 U/ml - AC Anti Tiroperoxidasa: >600) y ecografía tiroidea: 2 nódulos
en lóbulo derecho.
Ante el diagnóstico de rabdomiolisis por hipotiroidismo se indica levotiroxina oral precedida por pred-
nisona 5mg/día por 7 días como prevención de insuficiencia renal. Evoluciona con mejoría sintomática
y de laboratorio y se externa.
Comentario: Si bien la afectación muscular se presenta en el 40-80% de los casos de hipotiroidismo,
la forma severa es poco frecuente. Sin embargo, las manifestaciones varían. Por esto debe sospechar-
se en pacientes con clínica compatible y elevación persistente de enzimas musculares sin otra causa,
y debe considerarse como diagnóstico diferencial a la hora de estudiar una miopatía.
Conclusión: Se presenta este caso para discusión por la presentación atípica del mismo, por su
potencial severidad.
PC-07-55 // INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA A DESNUTRICION
IMPERIO, D.; ARDITI, M.; CANULLAN, M.; URUETA MONSALVO , J.; PIETRELLA, G.
Hospital Municipal B. Houssay De Vicente López. Vicente Lopez, Argentina.
Introducción: La inmunodeficiencia es un estado de deterioro del sistema inmune, en el cual el orga-
nismo pierde la función de protección, generando vulnerabilidad a la noxa producida por infecciones,
trastornos autoinmunes y neoplasias. En la malnutrición calórico-proteica la alta tasa de mortalidad
mundial se produce por una alta incidencia e inadecuada respuesta a infecciones, por un deterioro en
la respuesta local en las mucosas con depleción de linfocitos y producción de IgA, con disminución de
los linfocitos circulantes y de la capacidad batericida de los neutrófilos. Además, el balance negativo
de vitaminas y oligoelementos imposibilita su uso como cofactores enzimáticos, empeorando el cua-
dro. En conjunto, estos fenómenos explican la alta prevalencia de infecciones oportunistas.
Caso: Paciente de sexo femenino, de 19 años de edad con antecedentes personales de anorexia
nerviosa y parasitosis intestinal que ingresa a guardia el 12/03/18 derivada por servicio de adoles-
cencia por pérdida de peso y disfagia de un mes de evolución. A su ingreso paciente presentaba aftas
orales compatibles con estomatitis herpética, desnutrición grado III, IMC 13 (Peso 34kg), amenorrea,
prurito vulvar y flujo vaginal. Se recibe laboratorio que evidencia proteínas totales 6.8 g/dl sin otros
hallazgos patológicos. Se realiza VEDA que informa gastropatía erosiva, duodenopatía crónica y a
nivel de esófago lesiones compatibles con candidiasis esofágica. Se realizan estudios de serologías
para HIV, VDRL, VHB y VHC con resultados negativos. Se reciben resultados de cultivo de flujo vaginal
que son negativos. Se inicia tratamiento con fluconazol y aciclovir, se evidencia persistente pérdida de
peso y negativismo a la ingesta. Se inicia tratamiento con benzodiacepinas y antidepresivos y se de-
cide iniciar alimentación enteral de manera progresiva evitando síndrome de realimentación. Paciente
evoluciona con mejoría de lesiones orales, buena tolerancia a la alimentación por lo que se disminuye
progresivamente alimentación enteral, substituyendo por vía oral. Se alcanza peso de 41.200kg.
Comentario: La desnutrición presenta una prevalencia latinoamericana superior al 30% en la tota-
lidad del continente y un 10% en Argentina, sus principales complicaciones tanto sistémicas como
psicológicas la vuelven uno de los principales problemas de salud púbica y bienestar social de Amé-
rica Latina.
Conclusión: La desnutrición presenta un importante aumento en la mortalidad por falla multiorgá-
nica e infecciones oportunistas, principalmente micobacterias, patógenos intestinales, candidiasis y
citomegalovirus. Sus principales complicaciones tanto sistémicas como psicológicas la vuelven uno
de los principales problemas de salud púbica y bienestar social de América Latina.
82 Parte II
PC-07-54 // FEOCROMOCITOMA MALIGNO RECIDIVANTE CON METÁSTASIS A
DISTANCIA
ATUM, Y.; CATANI, G.; FRESCO, A.; FERREIRO, M.; MAS, Y.; GABIRONDO, G.
Sanatorio De La Seguridad Social Rosendo Garcia. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El Feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas, que procede de las cé-
lulas cromafines del Sistema Nervioso Simpático, de los cuales el 85% presenta origen en la médula
suprarrenal y un 15% extrasuprarrenal (paraganglioma).Tiene mayor incidencia en el sexo masculino,
entre la 4º y 5º década, y se encuentra entre el 0,1 y 0,6% de los pacientes con Hipertensión Arterial
(HTA).
Caso: Paciente de 58 años, HTA, Diabetes tipo II, ingresa a Sala General luego de haber cursado inter-
nación en UTI por crisis adrenérgica. Al ingreso: Ta: 100/60 mm Hg Fc: 89 lpm Fr: 16 rpm T: 36º Sat.
O2: 95% a FiO2 al 21%. Al examen físico moderado estado general, ritmo cardíaco irregular, sin soplo
R3 ni R4. Palidez y sequedad mucocutánea. Presentó registro hipertensivo (200/120 mm Hg) durante
la crisis adrenérgica. Electrocardiograma: Ritmo Sinusal, irregular, FC: 70 lpm PR: 0,12?? qrs: 0,08??
Aqrs:+15 q profundas de V3-V5. Rx Tórax: continente óseo sin alteraciones; sin infiltrados pleuropa-
renquimatosos; cardiomegalia leve. Laboratorio: GB: 18400 mil/mm3 (L41 M6 N51 E2 B 2) Hb: 15,1g/
dl Hto: 43,6% Plaquetas: 381000 mil/mm3 Gl: 98 mg/dl U: 29 mg/dl Cr: 1,03mg/dl Tp: 16,5?? Kptt:
29?? Hepatograma: 61/84/58/5 Na: 139mEq/l. Se solicitaron estudios previos (anatomía patológica
de tumor de glándula suprarrenal izquierda extirpado en 1999 y metanefrina urinaria 415 ug/24 hs y
Ácido Vainillin Mandélico (AVM) 28 mg/24 hs). Por sospecha de recidiva de enfermedad se llevaron a
cabo nuevos marcadores tumorales (AVM 65 mg/24 hs) y estudios por imágenes específicos: Centello-
grama Iodo 131 MIGB y PET Corporal Total 18F-flourodeoxiglucosa, los cuales demostraron múltiples
imágenes hipercaptantes a nivel hepático, cresta ilíaca y clavícula derecha. En base a la estadificación
se descartó la posibilidad de resección quirúrgica, iniciándose tratamiento quimioterápico de forma
programada. Actualmente, se encuentra realizando quimioterapia con Temazolamida con buena tole-
rancia a la espera de nuevo control para evaluación de respuesta terapéutica.
Comentario: Se realizó revisión bibliográfica acerca del feocromocitoma, encontrándose que sólo el
10% de dichos tumores presentan malignidad, y de ellos el 10% complica con metástasis a distancia
como es el caso de nuestro paciente, que ocurrió luego de 20 años de extirpado el mismo. Por esto,
la tasa de supervivencia a los 5 años luego de la cirugía del tumor primario es del 50%. Queremos
también destacar la infrecuencia de nuestro caso, ya que supera ampliamente la expectativa de vida.
Conclusión: Es importante tener siempre presente que aunque la taza de recidiva sea pequeña,
nunca hay que dejar de sospecharla ya que pueden debutar con crisis adrenérgicas como en el caso
de nuestro paciente.
PC-07-56 // DERRAME PERICÁRDICO: MANIFESTACIÓN INUSUAL DE LA
ENFERMEDAD DE GRAVES
MAINARDO, A.; CURRIÁ, M.; RECALDE, m.; MUTTI, L.; JULIANA, G.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Enfermedad de Graves es la principal causa de hipertiroidismo, se trata de una
patología autoinmune con afectación multisistémica. Su presentación clínica puede ser secundaria al
componente autoinmune y/o al hipertiroidismo.
Las manifestaciones cardiovasculares conocidas de la enfermedad de Graves son la arritmia ven-
tricular, la miocardiopatía asociada a la taquicardia y el prolapso de la válvula mitral. Existen pocos
reportes sobre derrame pericárdico asociada con enfermedad de Graves. Presentamos el caso de
un paciente con derrame pericárdico que se presumió estar asociado con la enfermedad de Graves.
Caso: Paciente de sexo masculino, 30 años, consulta a la guardia de nuestra Institución por dolor
abdominal de moderada intensidad localizado en hipogastrio, asociado a fiebre de 48 hs de evolución.
Presenta diagnóstico reciente de Enfermedad de Graves (TSH < 0.01mlU/L T4L 32 pmol/l T3 420 ng/
dl TRABS 25.8 UI/L ) en tratamiento con danantizol 20 mg/día.
Al examen físico hemodinámicamente estable, dolor a la palpación abdominal en epigastrio e hipo-
condrio derecho sin defensa. No presenta signos o síntomas de hipertiroidismo, ni manifestaciones
de oftalmopatía o dermopatía .
Se constata en radiografía de tórax aumento del índice cardíaco por lo que se solicita ecocardiograma
el cual revela derrame pericárdico severo, se realiza pericardiocentesis drenando 900 ml de líquido
serohemático. En laboratorio TSH 0.01 mlU/L T4 L 14.4 pmol/L T4 7.47 mcg/L T3 97.5 ng/dl con sero-
logías virales y perfil reumatológico negativo.
Evoluciona con disminución de derrame por lo que es dado de alta continuando con danantizol 20 mg/
día, colchicina 0.5 c/ 12hs y AINES.
En control ambulatorio a los 2 meses se evidencia resolución del derrame pericárdico con el siguiente
laboratorio TSH 0.63 mlU T3 91 ng / dl T4 5.9 ?g / dl T4L 11 pmol / l bajo tratamiento con danantizol
10 mg/día, colchicina 0,5 mg c/12hs e ibuprofeno 600 mg c/8hs.
Comentario: El derrame pericárdico puede desarrollarse a partir de una amplia variedad de enferme-
dades inflamatorias y puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica autoinmune.
Pocos casos de derrame pericárdico por hipertiroidismo han sido publicados, la característica del
líquido es serohemático en la mitad de ellos, como el caso que presentamos. El mecanismo fisiopato-
lógico preciso aún no ha sido dilucidado, no obstante se postula que podría ser similar al hallado en
la oftalmopatía y en el edema pretibial.
Consideramos que en el presente caso el derrame pericárdico estaría asociado a la enfermedad de
Graves ya que el paciente había sido recientemente diagnosticado y se descartaron otras etiologías.
La resolución con el tratamiento del hipertiroidismo podría explicar la relación entre la inflamación
pericárdica y la enfermedad de Graves.
Conclusión: .

PC-07-57 // CRISIS HIPERCALCÉMICA SECUNDARIA A ADENOMA GIGANTE
PARATIROIDEO. A PROPÓSITO DE UN CASO.
PEREYRA, M.; GECCHELIN, R.; MONTIVERO, J.; RAMACCIOTTI, C.; BERTOLINO, L.; CHECA, A.; PAUTASSO,
M.; COHEN, E.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La crisis hipercalcémica es una rara urgencia endocrinológica caracterizada por cal-
cemia corregida mayor a 14mg/dL asociada a disfunción multiorgánica. Se presenta en el 1,6-6,7%
de los pacientes con hiperparatiroidismo. Se denominan adenomas gigantes de paratiroides aquellos
que pesan más de 3,5g y corresponden a menos del 10% de los mismos. La asociación de adenoma
gigante de paratiroides y crisis hipercalcémica es infrecuente.
Caso: Paciente femenino de 67 años con antecedentes de diabetes tipo 2, insuficiencia renal crónica
(IRC) y litiasis renal consulta por malestar general, intolerancia oral, astenia, mialgias y artralgias de
3 días de evolución. Se presenta somnolienta, con debilidad generalizada y mucosas secas. Laborato-
rio: calcio total corregido 20,79mg% (9-10,7), calcio iónico 2,6mmol/L (1,04-1,2), creatinina 3,45mg%
(filtrado <15ml/min), PTH 2110pg/mL (15-65). Impresión diagnóstica: crisis hipercalcémica secundaria
a hiperparatiroidismo asociada a IRC reagudizada. En UTI se realiza hiperhidratación, furosemida, pa-
midronato, calcitonina e hidrocortisona evidenciándose a los tres días calcio total corregido 14,4mg%.
Ecografía e IRM de cuello con gadolinio: masa heterogénea de 43x25x33mm. A los cinco días presenta
deterioro clínico y bioquímico compatible con diagnóstico de encefalopatía metabólica presentando
calcio corregido 16,2mg%. Se realiza paratiroidectomía de urgencia. PTH intraoperatoria a los 10min
post resección disminuye más del 50%. Anatomía patológica: adenoma gigante de paratiroides de
46x33mm, peso 10g. Alta con calcio y calcitriol. Siete días después consulta por astenia generali-
zada, imposibilidad de movilizarse por sus propios medios. Calcio corregido 8,4mg%, calcio iónico
0,84mmol/L, creatinina 2,16mg%, fósforo 3mg%, FAL 2505UI/L (70-300). Diagnóstico: síndrome de
hueso hambriento, se interna para infusión de calcio EV y calcitriol. La paciente estabiliza las calce-
mias y continua con calcitriol y calcio normalizando valores de PTH al mes del alta. Durante toda su
evolución la función renal permaneció estable, IRC estadío 4, mientras que la PTH que se normalizó
post cirugía, al año se encuentra en ascenso progresivo con fosfatemia normal y con calcemias nor-
males.
Comentario: La crisis hipercalcémica es una urgencia endocrinológica infrecuente, su principal causa
es el hiperparatiroidismo primario. El diagnóstico diferencial entre adenoma gigante paratiroideo y
carcinoma de paratiroides es dificultoso. Debe realizarse un seguimiento individualizado en aquellos
pacientes con diagnóstico de adenomas gigantes.
Conclusión: Es un verdadero desafío clínico tanto el diagnóstico como el seguimiento de pacientes
con adenomas gigantes paratiroideos, principalmente aquellos en los que además se presenta IRC
debido a que el metabolismo fosfocálcico puede verse afectado por ambas patologías. Un equipo
multidisciplinario es esencial en el manejo de esta patología.
PC-07-59 // COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA EN TIROTOXICOSIS
LEZCANO, H.; ZARZA, M.; OCAMPOS V., R.; FRETES ISASI, S.; LÓPEZ, J.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.;
REYES DÍAZ , M.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La parálisis periódica hipocalémica asociada a la tirotoxicosis (PPHT) es una forma
rara de presentación del hipertiroidismo, más prevalente en población asiática. Caracterizado por de-
bilidad muscular severa y hipopotasemia, las parálisis periódicas hipocalémicas tienen presentación
familiar, tirotóxica o esporádica. El cuadro miopático podría poner en riesgo la vida dada la posibilidad
de afectación de la musculatura del tronco de no corregirse el desorden de potasio.
Caso: Paciente masculino de 21 años, sin patología crónica de base, con antecedentes de internación
previa hace un año por parálisis ascendente interpretada como Síndrome de Guillain-Barré y consulta
en servicio de urgencias por mismo cuadro con hallazgo de hipocalemia hace 3 meses.
Acude por cuadro actual de 8 horas de evolución con debilidad muscular en miembros inferiores que
en principio dificultaba la marcha y posteriormente la incorporación y bipedestación, que se extiende
hasta miembros superiores.
Ingresa con 140/60 mmHg de tensión arterial, 147 latidos por minuto, 24 respiraciones por minuto,
37,5° C. de temperatura axilar y saturación del 97% por oxímetro de pulso respirando aire ambiente.
Al examen físico destacaba piel caliente y húmeda; bocio visible y palpable de superficie lisa; agita-
ción psicomotriz con fuerza muscular disminuida en miembros superiores (3/5) e inferiores (2/5) de
forma simétrica a predominio proximal con temblor fino de manos; reflejos osteotendinosos disminui-
dos de modo paradojal.
A la analítica laboratorial se constata calemia de 2,9 mEq/L, con electrocardiograma normal. Se co-
rrige potasemia por vía parenteral y presenta mejoría sustanciosa de la debilidad muscular. Perfil
tiroideo informa TSH de 0.006 mU/mL, T4 libre superior a 7.77 ng/dL y T3 total superior a 651 ng/dL;
por puntuación de 45 en escala de Burch y Wartofsky se considera al caso como tormenta tiroidea,
instaurándose tratamiento con metimazol y propanolol. Se realizó ecografía tiroidea con informe de
glándula aumentada de tamaño con importante vascularización, tras lo cual se solicitaron anticuerpos
antiperoxidasa y antitiroglobulina, con retornos positivos, diagnosticándose debut de Enfermedad de
Graves Basedow.
Finalmente, se continúa con terapia antitiroidea en planes quirúrgicos, con buena evolución posterior
y altándose al paciente con suplementos de potasio, sin recidiva posterior.
Comentario: Se presenta caso de PPHT en paciente en tormenta tiroidea con enfermedad de Graves
Basedow.
Conclusión: La asociación entre la debilidad muscular, el bocio y la hipocalemia evocaron la posibi-
lidad de PPHT, lográndose rápidamente la remisión del cuadro con la corrección de la potasemia. La
hipocalemia ocurre debido al traslado masivo del catión al espacio intracelular, no a su pérdida neta,
sindicándose esto a la disfunción de la bomba de sodio/potasio ante un estado hiperadrenérgico
generado por la tirotoxicosis.
Casos Clínicos (PC)
PC-07-58 // LA ASCITIS PANCREÁTICA UNA RARA MANIFESTACIÓN DE LA
PANCREATITIS.
LÓPEZ ALBOS, M.; SABATÉ, G.; SIMONE, M.; RENGIFO ORJUELA, A.; GUIRARDI, L.; CRUZ JIMENEZ, J.;
SEEWALD, A.; VIDIGH, M.; VAZQUEZ, A.; MARCHETTI, P.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La ascitis pancreática es la acumulación de fluido pancreático dentro de la cavidad pe-
ritoneal, debida a lesión pancreática, soliendo ser por una fístula que conecta el conducto pancreático
con la cavidad peritoneal. Es una complicación infrecuente, que debemos sospechar en un paciente
con antecedente de alcoholismo. Presentamos el caso de un paciente con alcoholismo crónico y
pancreatitis.
Caso: Hombre de 50 años con antecedentes de enolismo, episodio de pancreatitis previo. Consulta
por aumento del diámetro abdominal, pérdida de 12 kg, astenia, adinamia e hiporexia. Abdomen dis-
tendido, depresible, no doloroso y onda ascítica positiva. Leucocitosis 14200mm3, amilasa 1354 UI/L
y lipasa 806. Ecografía abdominal: hígado de bordes lobulados y tamaño disminuido, ecoestructura
heterogénea difusa, sin imágenes focales, vesícula biliar alitiasica y ascitis, sin signos de hiperten-
sión portal. Endoscopia alta sin particularidades. Colangioresonancia: lesión de 27 mm de diámetro
en el proceso uncinado y lesiones quísticas con conducto de Wirsung sin dilataciones. Paracentesis
diagnostica y evacuadora.Leucocitos 200/mm3 con 40% neutrófilos y 60% linfocitos, proteínas totales
de 3.4g/dL, amilasa 2441UI/L. Nutrición parenteral exclusiva + octreotide. Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica con filtración de contraste en porción de unión del cuerpo y cola tratado con
colocación de stent, Mejorando y retrasando la aparición de ascitis, se externa. El paciente reingresa
por progresión de ascitis. Se procedió a laparotomía exploradora, encontrándose solución de continui-
dad del parénquima pancreático de 2 cm de diámetro, se realiza anastomosis entre dicha continuidad
y un asa desfuncionalizada de yeyuno en Y de Roux, con buena evolución.
Comentario: La ascitis pancreática es la acumulación de fluido pancreático dentro de la cavidad pe-
ritoneal debida a lesión pancreática. Presenta tríada diagnóstica: amilasa elevada en sangre, amilasa
elevada en liquido ascítico >1000UI/L y proteínas elevadas en liquido ascítico >2.5gramos. Es una
patología infrecuente, prevalece en hombres (hombre: mujer 2:1) La principal causa es la pancreatitis
crónica y secundaria al alcoholismo. El tratamiento no ha sido establecido siendo así un tema contro-
versial. Se suele iniciar con primera línea de tratamiento médico y conservador con análogos de so-
matostatina (osteotride), nutrición parenteral y paracentesis evacuadoras. Segunda línea tratamiento
endoscópico mediante CPRE con colocación de stent. Si luego de 4 semanas de tratamiento médico
no hay respuesta favorable, se hace necesario proceder al tratamiento de tercera línea, el quirúrgico.
Las cirugías pueden ser realización drenaje pseudoquiste/quiste pancreático pudiéndose realizar cis-
togastrostomia, cistoyeyunostomia, o cistoduodenostomia hasta pancreatectomia de cuerpo y cola.
Conclusión: Este caso demuestra el manejo exitoso al combinar tratamiento médico conservador
y quirúrgico.
PC-07-60 // PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOPOTASÉMICA TIROTÓXICA, ¿UNA
COMPLICACIÓN SUBDIAGNOSTICADA EN PACIENTES HIPERTIROIDEOS?
GINETTI, M.; CARNERO, R.; FOSATTI, F.; ABASCAL, J.; LO GIUDICE, A.
Nuevo Hospital Rio Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: La parálisis periódica tirotóxica hipopotasémica (PPHT) es una complicación rara y
potencialmente mortal de la tirotoxicosis. Se presenta con mayor frecuencia en la población orien-
tal en un rango etario comprendido entre 20 - 40 años, con distribución por sexo hombres/mujeres
70:1. La PPHT junto con la parálisis esporádica y la familiar forman el grupo de parálisis periódicas
hipokalémicas desencadenadas por la entrada de K+ al espacio intracelular. Se caracteriza por debili-
dad muscular aguda y episodios de parálisis flácida desencadenados por hipokalemia en contexto de
una hiperfunción tiroidea, siendo más frecuente su presentación en enfermedad de Graves Basedow.
Presentamos tres casos clínicos de PPHT, diagnosticados en Nuevo Hospital Río Cuarto en el período
diciembre 2017- agosto 2018.
Caso: Caso clínico 1: Varón, 26 años, App: hipertiroideo. Cumplió internación con diagnóstico de
Crisis tirotóxica por abandono de medicación, presentando luego de 72 hs de internación, paresia
flácida simétrica y ascendente en miembros inferiores con hiporreflexia, constatándose hipokalemia
2,4 GB:15.000 Neu 87% Mg:1,75 mg/dl Ca+:8,5 mg/dl CPK:73 U/L T4:12,46 ug% T4L:2,3 T3:0,72 ng/
ml TSH:<0,03 ulU/ml EAB normal. Potasuria: 35mmol/24hs. ECG: aplanamiento onda T, onda U promi-
nente y depresión del segmento ST. Con evolución favorable luego de reposición de K+. Dx al egreso:
Crisis tirotóxica complicada con PPTH.
Caso clínico 2: Varón, 28 años, niega app, consulta por paresia flácida bilateral, simétrica y de instau-
ración descendente en miembros inferiores de 48hs de evolución. Laboratorio: K+ 1,7mEq/l GB:8.600
Neu 40% Mg:1,81mg/dl Ca+:9mg/dl CPK:40U/L T4:16,28ug% T4L:2,47 TSH:<0,03ulU/ml ATPO:
180UL/ml. EAB normal. Potasiuria: 29.2mmol/24hs ECG: onda U y depresion segmento ST. Revierte
sintomatología con reposición de K+. Dx al egreso: PPTH con diagnostico en internación de hiperti-
roidismo.
Caso clínico 3: Varón, 43 años, niega app, consulta por mialgias, fatiga muscular y paresia flácida
en ambos miembros inferiores de 72hs de evolución. Al examen físico: hiporreflexia. Se constata
laboratorio de ingreso con: K+ 2,2mEq/l GB:7.400 Neu 58% Mg:1,96mg/dl Ca+:8.6mg/dl CPK:84U/L
T4L:2,67ng% TSH:<0,03ulU/ml. EAB normal. Potasuria: 26mmol/24hs ECG: onda U prominente. Re-
vierte sintomatología luego de reposición de K+. DX al egreso: PPTH con diagnostico en internación
de hipertiroidismo.
Comentario: El propósito de esta presentación es destacar una causa infrecuente de debilidad mus-
cular aguda, de difícil diagnostico si no se lo considera, por lo que debe inducirse a sospecharla como
diagnostico diferencial ya que, si bien su incidencia predomina en la población asiática (1,9% en
pacientes hipertiroideos), está en aumento en nuestro medio.
Conclusión: Cerca del 90% de los casos reportados corresponden a jóvenes orientales y por lo ge-
neral los episodios de PPTH preceden al diagnóstico de hipertiroidismo, mientras que solo un 10%
presenta síntomas de tirotoxicosis al momento del diagnóstico.
Parte II 83
 (PC) Casos Clínicos
PC-07-61 // NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE 1 A PROPÓSITO DE UN CASO
QUIJIJE RAMIREZ, X.; LOTO, M.; MUTTI, L.; CURRIÁ, M.
Hospital Británico De Buenos Aires. Pedriel 74 Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Neoplasia Endocrina Múltiple tipo l (NEM1), es una enfermedad infrecuente de
herencia autosómica dominante, causada por una mutación inactivadora del gen localizado en el
brazo largo del cromosoma 11q13, codifica la proteína menina de 610 aminoácidos. Su función exacta
se desconoce, pero parece tener efectos de supresión tumoral. NEM 1 se caracteriza por: tumores
paratiroideos (90%), pancreáticos (30 a 80%), e hipofisarios (15 a 90%), asociados a otras lesiones.
Actualmente, las pruebas de ADN permiten la identificación temprana de mutaciones en la línea
germinal en pacientes portadores asintomáticos, a quienes se les recomienda la vigilancia rutinaria.
Caso: Paciente masculino, 51 años de edad. Consultó al Servicio de Endocrinología en el 2015, para
evaluación de litiasis renal. Antecedentes familiares: madre; HPT1°, fallecida por presunto tumor del
SNC; y hermana tiroiditis de Hashimoto.
El perfil fosfocálcico : Calcemia 10,5 mg/dl (VN 8.4-10,2), fosfatemia 2,9 mg/dl (VN 2.3-4.7), parathor-
mona 93 (VN 8-51 ng/L), Vitamina D 37 ng/ml (VN >30). Se confirmó HPT1° familiar, ante la sospecha
de NEM 1, se solicitó perfil hipofisiario en el que se constató hiperprolactinemia de 385 ng/ml (VN
4 - 15.2ng/ml), resto de perfil hormonal normal, RMN de región selar: imagen 12x11mm compatible
con macroadenoma quístico, se interpretó como prolactinoma. Por la presencia de dos neoplasias
endocrinas típicas de NEM1, se decidió realizar estudio genético y RNM pancreática donde se evi-
denció imagen sugestiva de tumor neuroendocrino de 11X8X12,4mm, el cual se interpretó como tumor
neuroendocrino (PanNET) no funcionante en paciente asintomático.
El estudio molecular del gen de la Menina evidenció mutación puntual con cambio de sentido
c.551T>A, p.V184E. De este modo se obtuvo el diagnóstico molecular de NEM 1. Se procedió estudiar
a la familia, resultando el hijo mayor positivo para la mutación.
En relación al tratamiento de los tumores neuroendocrinos se adoptaron las siguientes conductas:
1) HPT1°: Paratiroidectomía Total.
2) Prolactinoma: Cabergolina 1,5 mg/semana.
3) PanNET: PET (Tomografía por emisión de positrones) con Ga-DOTA-TATE que confirmó lesión (ima-
gen nodular hipercaptante) con elevado SUV max:91, la cual medía 12x15 mm de diámetro.
Comentario: Nos enfocamos en la NEM1, para resaltar la importancia de conocer su clínica, genéti-
ca, saber diagnosticar y llegar al tratamiento temprano
Conclusión: MEN1 es una enfermedad infrecuente, asociada a tumores endocrinos y no endocrinos,
Se presenta el caso clínico para resaltar la importancia del consejo genético y la identificación de
portadores en la familia para el seguimiento y detección temprana de los tumores.
PC-07-63 // INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CENTRAL POR MENINGOENCEFA-
LITIS. A PROPÓSITO DE UN CASO.
CAMPOS MARTINEZ, A.; LOTO, M.; MUTTI, L.; CURRIÁ, M.
Hospital Británico De Buenos Aires. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las infecciones del Sistema nervioso central (SNC) son causa poco reconocida de
hipopituitarismo. Las meningoencefalitis por Mycobacterium tuberculosis son las más frecuente-
mente asociadas a compromiso hipofisario. Existen datos publicados de prevalencia de insuficiencia
suprarrenal (ISR) aislada en hasta 40% de los casos y panhipopituitarismo hasta 30%. En la fase
aguda, es difícil determinar el origen de la insuficiencia suprarrenal secundaria debido al uso, de glu-
cocorticoides. Durante el seguimiento a 12 meses, el 30% de los pacientes persisten con alteración
hipotálamo-hipofisaria, principalmente el déficit de Somatotropina (GH) y ACTH.
Caso: Paciente femenino de 58 años, consulta por fiebre, estupor y rigidez de nuca de 24 horas de
evolución; como antecedente tratamiento antibiótico una semana previa por cuadro infeccioso de vía
aérea superior. Evoluciona con status convulsivo por lo que requiere asistencia respiratoria mecáni-
ca, drogas vasopresoras y anticomiciales. En laboratorio de ingreso se constata leucocitosis y sodio
(Na) 134 mEq/ml. Tomografía y resonancia de cerebro sin alteraciones. Líquido cefalorraquídeo con
pleocitosis, sin rescate microbiológico, perfil reumatológico negativo, se interpreta como meningoen-
cefalitis a líquido claro. Completa tratamiento antimicrobiano con evolución favorable, lo que permite
su pase a sala general. Intercurre con bradicardia, hipotensión y ortostatismo e hiponatremia severa
(Na 123). Con la sospecha de ISR se solicita dosaje de cortisol, e inicia tratamiento con hidrocortisona
endovenosa. Se confirma diagnóstico por cortisol sérico menor a 1 mcg/dl. En laboratorio se consta-
ta además hipotiroidismo primario autoinmune (TSH 19.19mlU/l (VN 0.35-4.94), T4L 5.44pmol/l (VN
9-19), ATPO 53IU/ml (VN 0-6)), por lo que inicia tratamiento con levotiroxina. Evoluciona con franca
mejoría clínica, con progresivo incremento de la natremia, siendo dada de alta con sustitución de
ambas hormonas. Continúa al mes del alta en excelente estado general, con persistencia de la ISR
(cortisol menor a 1 mcg/dl y ACTH 19 pg/ml (VN 0-54)).
Comentario: Se presenta el caso para destacar lo importante de la clínica para la correcta interpre-
tación de los resultados bioquímicos
Conclusión: La disfunción hipotálamo-hipofisaria se puede presentar en pacientes con cuadros se-
veros de meningoencefalitis, tanto en fase aguda como en el seguimiento a largo plazo. Si bien es
infrecuente el hipopituitarismo asociado a esta entidad, la ISR es la más importante a descartar
debido al impacto en la morbi-mortalidad del paciente. La hipotensión ortostática y la hiponatremia
en un paciente con meningoencefalitis son datos clínicos relevantes para la sospecha diagnóstica de
la enfermedad. Solo en 10% de los casos se presenta alteración en estudios de neuroimagen, por lo
que la normalidad de estas no descarta el diagnóstico. Ante la sospecha clínica de ISR debe iniciarse
de inmediato el tratamiento con glucocorticoides endovenosos, quedando diferida la confirmación
bioquímica.
84 Parte II
PC-07-62 // HEMICOREA ASOCIADA A HIPERGLUCEMIA NO CETOSICA
ELGANI, S.; LEFF, D.; SCIOSCIA, J.; MORENO, M.; ACKERMANN, G.; LOMBARDO, V.; BOUVIER, S.
Tornu. Victoria, Argentina.
Introducción: La DM es un síndrome clínico con alteración del metabolismo de los carbohidratos con con-
centración de glucosa sanguínea persistentemente elevada. La hiperglucemia no cetósica es una de sus com-
plicaciones y puede estar asociada con varias anormalidades neurológicas, siendo un signo poco común los
movimientos coreoatetósicos y balísticos.
Caso: Paciente femenina de 59 años con antecedentes de DM II no IR sin seguimiento médico, ex tabaquista,
ACV hemorrágico con requerimiento de craniectomía frontal bilateral, TBC pulmonar con tratamiento incompleto
que ingresa a clínica médica por presentar movimientos coreicos en hemicuerpo izquierdo y disartria.
EF: lucida, responde a órdenes simples, con fuerza conservada en 4 miembros. Movimientos coreicos en he-
micuerpo izquierdo. A nivel respiratorio: BMV, hipoventilación por falta de colaboración, sin ruidos agregados.
Paciente adelgazada.
Laboratorio: Glu 489 mg%. CC negativos. Serologias: VDR: negativas VHI: no reactivo, VHB no reactivo.
TAC tórax patológica y FBC con baciloscopia positiva en BAL. Inicia tratamiento antifímico, con buena tolerancia.
Se realiza:
-TAC de cerebro: imágenes hipodensas corticosubcorticales a nivel frontal bilateral de aspecto isquémico se-
cuelar; en región parietal izquierda imagen hipodensa corticosubcortical se asocia a discreta hiperdensidad de
surcos, sugiere lesión isquémica de aspecto subagudo.
-Ecocardiograma y DVC que descartan origen vascular.
-RMN de cerebro: señal espontáneamente brillante en T1 sobre núcleo estriado que podría ser causa meta-
bólica.
Se realiza interconsulta con neurología quienes solicitan laboratorio con FAN, AC anticardiolipina, anticoagulan-
te lúpico: negativos. Se inicia tratamiento con haloperidol con mejoría parcial.
Presenta regular control metabólico. Inicia tratamiento con insulina NPH, evolucionando con buen control.
Se interpreta cuadro clínico como hemicorea asociado a hiperglucemia no cetósica.
Se otorga alta hospitalaria con seguimiento con especialidad
Comentario: La disfunción neurológica como resultado de un descontrol metabólico no es comúnmente re-
conocida.
Es más frecuentes en mujeres posmenopáusicas, debido a niveles bajos de estrógenos, lo que condiciona dis-
minución de la función de la dopamina en el sistema nigroestriado y subsecuente incremento de la sensibilidad
de los receptores de dopamina.
Otros mecanismos que pueden ser involucrados son:
- cambio hacia el metabolismo anaerobio inducido por la hiperglucemia que conduce a utilizar como fuente
alternativa de energía en ausencia de cetosis al metabolismo del GABA, con su consecuente depleción
-pequeños infartos lacunares profundos gangliobasales
Conclusión: La corea es un trastorno del movimiento incluido en las hipercinesias que puede ser expresión clí-
nica de trastornos metabólicos. El tratamiento de esta causa suele ser suficiente para corregir el trastorno motor.
Es el médico clínico, en trabajo interdisciplinario, quien debe diagnosticar y tratar las complicaciones asociadas
a la diabetes.
PC-07-64 // PSEUDOCETOSIS DIABETICA LA CLÍNICA ES SOBERANA
MORALES, J.; ROJAS, M.; PIÑERES, j.; CRIADO, L.; VEGA, T.; GORDILLO, A.
Sanatorio La Providencia. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los pacientes diabéticos usuarios de bomba de insulina presentan hipoglucemias du-
rante periodos de ayuno prolongados debido a la liberación continua de insulina, desencadenando
la liberación de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, estas promueven la inhibición de la
síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, aumentando así la
liberación de glucosa. Asimismo, el glucagón inhibe la lipogénesis al reducir las concentraciones de
malonil-CoA. Este ultimo mecanismo desencadena la producción de cuerpos cetonicos.
Caso: Paciente femenina de 60 años con antecedente de hipotiroidismo, DM lada desde hace 14
años, de difícil control metabólico. Hace 2 meses utilizando bomba de insulina con adecuado control
glucémico, derivada por el servicio de Emergencias el mes de agosto de 2018 por cuadro de 24 horas
de evolución de registros de glucemias superiores a 400 acompañados de un episodio único de emesis
abundante y 2 deposiciones liquidas no disentérica. Al examen físico TA 110/60, Fc: 100 lpm HGT 560
no presento alteración del sensorio ni aliento cetocido. Laboratorios. K 4.7 mEq/L,Na 137 mEq/l, esta-
do ácido base: Ph 7.24, PO2 27, PCO2 43,HcO3 20.9, Eb -5.5,SO2 42, Glicemia 639, Cetonemia: 10 mg/
dl, HbA1C 8.1 Creatinina 1.2mg/dl,Hcto 39%, Sedimento Urinario:no patológico, cetonuria negativa.
Comentario: En La acidosis presentada por pacientes diabeticos sus hiperglucemias pueden ser se-
cudarias a mecanismos compensatorios a hipoglicemias previas provocadas por ayuno y liberación
de insulina tanto endógena como exogena este mecanismo es conocido como efecto Somogy, el cual
si bien presenta criterios similares diagnósticos a la cetoacidosis no corresponde al estado clínico
del paciente.
Conclusión: Los estados hiperglucemicos del paciente, independiente de sus valores de
laboratorios,siempre deben ser interpretados en el contexto de la clinica del paciente; ya que esta
es quien verdaderamente determina la severidad del cuadro y nos da las pautas de tratamiento y
valoración de la respuesta terapéutica

PC-07-65 // SINDROME DE WILKIE ( ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR)
LEDESMA, R.; AYALA ORTIZ, E.; RAMIREZ, C.
Clinica Del Angelo. Formosa, Argentina.
Introducción: El síndrome de la Arteria Mesentérica Superior (AMS), es una entidad rara que se
presenta en forma aguda o crónica con obstrucción del tracto gastrointestinal superior y pérdida de
peso, debido a la compresión de la tercera porción del duodeno entre la Aorta abdominal y la AMS.
La incidencia real se desconoce, se calcula que va del 0.013 al 1% con predominio de mujeres jóve-
nes y de constitución asténica .La causa más frecuente es la reducción del ángulo formado entre el
nacimiento de la AMS y la Aorta. Presenta obstrucción duodenal, vómitos, anorexia, perdida de peso
y dolor abdominal recurrente.
Caso: Paciente femenina de 20 años que consulta por Tensión Arterial elevada, dolor abdominal y
episodios de vómitos. Con antecedentes de cardiopatía congénita resuelta, Wolff Parkinson White,
Tumor Hipofisario operada en el año 2013 e Hipotiroidismo. Tres meses previo a la consulta presenta
cefalea intensa (9-10/10) trastorno de la visión, se reestudia y se constata aumento de la prolactina,
ausencia de recidiva tumoral y se asume como migraña, inicia tratamiento médico con buena respues-
ta. Al momento de la consulta presenta facies descompuestas, dolor abdominal, vómitos recurrentes
asociado a dolor postingesta, presión arterial de 150/100 mmHg, FC 100 por minutos, IMC 19.6, pér-
dida de 6 kg de peso en los últimos 2 meses. Se le realiza laboratorio TSH, 4.55 (0,40-4,00) T4 7,1
(4.50-10.90), anticuerpos antigliadina y antitranglutaminasa, cortisol, todos normales. Endoscopia alta
que evidencia Pangastritis congestiva y duodenitis, la anatomía patológica informa gastritis erosiva
severa con Helicobacter Pylori, enteropatía grado I y duodenitis crónica. TAC de abdomen y pelvis,
RNM de cerebro e Hipófisis, sin alteraciones. Se inicia tratamiento con Amoxicilina, Claritromicina y
omeprazol con respuesta favorable. Tres meses después vuelve a la consulta por recurrencias de los
síntomas, asociado a exámenes universitarios, se indica antieméticos, sucralfato y dado la persisten-
cia del cuadro clínico se realiza interconsulta con gastroenterología quien solicita Enterotomografia
que muestra, dilatación gástrica importante, retardo en la evacuación, entre la Arteria Mesentérica y
la aorta se observa un espacio de 10 mm por donde transcurre el duodeno y Arteria Coronaria Estoma-
quica prominente. Se le indica a la paciente plan alimentario hipercalorico y protección gástrica con
esomeprazol y domperidona con buena respuesta clínica a la actualidad.
Comentario: Se presenta el caso por la infrecuencia y la etiología del mismo, ya que Sindrome de
Wilkie es un diagnóstico de exclusión y requiere estudios específicos como la enterotomografia, para
su abordaje correcto.
Conclusión: Los estudios por imagenes como Endoscópia TAC y RNM asociado a la clinica son in-
dispensables para el diagnostico y posterior tratamiento, donde se destacan dietas hipercaloricas
fraccionadas y eventualmente el tratamiento quirúrgico, siendo la Duodenoyeyunostomia la que ha
mostrado mejores resultado.
PC-09-02 // UN CASO DE HIPERBILIRRUBINEMIA. INJURIA HEPÁTICA COLES-
TÁSICA ASOCIADA A ?WHEY PROTEIN? Y SUPLEMENTOS DE CREATINA.
VILLALBA, L.; GODOY, N.; LUNGUNI, I.
Hospital Junín De Los Andes. Neuquén, Argentina.
Introducción: Existe un concepto muy amplio: injuria hepática asociada a drogas, en el cual se inclu-
yen múltiples sustancias capaces de provocar daño hepático, aunque no se conoce bien el mecanismo
mediante el que lo hacen. Este cuadro puede cursar con manifestaciones clínicas diversas, siendo una
de ellas la hiperbilirrubinemia. En los últimos años, se ha observado un aumento creciente del consu-
mo de suplementos en deportistas, muchas veces desconociendo los efectos adversos, debido a falta
de información y a la gran dificultad en realizar un diagnóstico acertado de su toxicidad.
Caso: Presentamos un caso de un hombre de 36 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos
personales ni familiares, abogado, que realiza ejercicios de musculación en un gimnasio. Consume
creatina, glutamina, aminoácidos ramificados y proteína aislada de suero. Sin conductas de riesgo
sexual. Se presenta con un cuadro de ictericia de 72 horas de evolución, asociado a vómitos bilio-
sis, hiporexia, prurito generalizado, sin acolia ni coluria. Al examen físico ictericia generalizada, sin
otros hallazgos de jerarquía. En el laboratorio de ingreso presentaba un hemograma, función renal,
eritrosedimentación, amilasa y LDH dentro de parámetros normales, con 11,2 de bilirrubina total y 7,6
de bilirrubina directa, GOT de 98, GPT de 183, FAL de 307, coagulograma y reserva hepática normal.
Ecografía hepatobiliopancreática con vía biliar y órganos indemnes. TAC sin hallazgos de jerarquía.
Serologías VIH, VHB, VHC, Epstein Barr, CMV, Anticuerpos anti LKM, anti musculo liso, anti mitocon-
driales, complemento y proteinograma por electroforesis negativos. Colangio RMI sin evidencias de
patología. Se revisa en la bibliografía actual y disponible en redes científicas el comportamiento de
la injuria hepática inducida por compuestos de los suplementos dietarios deportivos, resultando en
casos de presentación similar. El paciente realiza tratamiento sintomático, y al término de 3 meses
de seguimiento normaliza sus valores de bilirrubina y enzimas hepáticas, y la ictericia y el prurito
desaparecen sin producir daños ni secuelas.
Comentario: La injuria hepática colestásica asociada a suplementos dietarios deportivos es un cua-
dro que no se identifica dentro de los diagnósticos diferenciales de la hiperbilirrubinemia, raramente
asociado a este tipo de trastornos, y del que no se conoce mucho acerca de su evolución, teniendo
buenos resultados hasta el momento solo realizado tratamiento sintomático y suspendiendo el agente
causal.
Conclusión: Deberemos realizar una mejor concientización hacia la población y sobre los profesiona-
les de la salud sobre el uso de los suplementos dietarios, no solo de sus características beneficiosas,
sino también acerca del riesgo de los efectos no deseables que pueden ocasionar.
Casos Clínicos (PC)
PC-09-01 // TRATMIENTO EXITOSO DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
ASOCIADA A INSUFICIENCIA HEPATICA
DI NARDO, V.; CORTESE, S.; NEIRA, M.; VEGA, A.; PORTELA, M.; LOMBARDO, F.
Toximed. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La acetaminofén se ha convertido en el analgésico y antipirético más utilizado alrededor del mun-
do. Se comercializa libremente sin necesidad de prescripción médica. Desde su introducción al mercado en 1955,
forma parte de gran cantidad de formulaciones y tiene diversas presentaciones. Aunque su rango terapéutica es
bastante amplio, lo que lo califica como un fármaco seguro, la sobredosis es un evento común y se ha demostrado
que conduce a necrosis hepática que puede ser fatal. Las manifestaciones clínicas constan de ciertas etapas se-
gún el momento de la presentación. Un diagnóstico y tratamiento oportuno modifica favorablemente el pronóstico
en la mayoría de los casos
Caso: Paciente de 88 años que ingresa por intoxicacion medicamentosa con paracetamol 20gr. Con un dosaje
de ingreso 469 mcg/ml a las 5 hs posingesta lo cual la pone en riesgo para hepatotoxicidad por el normograma
de Ruman Mathew.
Se inicio n-acetilcisteina con dosis de carga 140 mg/kg y mantenimiento 70 mg/kg cada 4 hs .
Evoluciona a las 48 hs con falla hepática fulminante con hepatitis , encefalopatia y alteraciones de la coagulación.
Por lo cual es derivada a Centro de transplante hepático para evaluación.
Es evaluada por el servicio de hepatología , que informa contraindicación para la realización de transplante en
esta paciente.
Se decide continuar con administración de N -Acetilcisteina.
A los siete días de continuar tratamiento presento mejoría de los parámetros clínicos, hematólogicos y hepáticos.
Pudiendo Finalmente externarse luego de varias sesiones con el equipo de salud mental.
Comentario:
Conclusión: La N- acetilcisteina es el tratamiento de elección para la intoxicación por paracetamol.
Clasicamente se acepta que el mejor beneficio se obtiene dentro de las 8 hs.
Se extiende la utilización hasta las 24 hs.
Se comprobó a partir de revisiones retrospectiva que utilizada después de las 24 hs puede mejorar la morbilidad
y mortalidad en pacientes con hepatitis fulminante.
N-acetilcisteina declina el desarrollo de edema cerebral, previene el desarrollo de encefalopatia hepática y mejora
la sobrevida lo cual es evidente en este caso.
PC-09-03 // REPORTE DE UN CASO DE SÍNDROME OPIOIDE COMO UNA
COMPLICACIÓN EN EL MANEJO DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTE
ADICTO
CORTEZ, A.; VEGA, A.; DOZORETZ, D.; DI BIASI, B.; DAMIN, C.
Hospital Fernandez. Caba, Argentina.
Introducción: Entre las dificultades actualmente presentes en las salas de internación, respecto al
manejo de pacientes con consumo problemático sustancias psicoactivas (CPSP), observamos compli-
caciones derivadas de la demanda continua de medicación. Se presenta un caso de interés médico
toxicológico, en el manejo de un paciente con antecedentes de CPSP, cursando internación en sala
de clínica médica.
Caso: Paciente de 36 años de edad, de sexo masculino, con antecedentes de consumo de cocaína,
alcohol y morfina EV, síndrome depresivo, intentos de suicidio y accidente en vía pública, dos años
previos a la consulta, con fractura expuesta de tibia y peroné derecha de resolución quirúrgica, con
posterior osteomielitis crónica, actualmente en plan de retiro de placa. Ingresa en esta ocasión por
episodio de autoagresión, a su ingreso se inicia tratamiento con pregabalina, quetiapina, lorazepam,
agregando paracetamol y metadona (jarabe al 1%) para manejo de dolor, requiriendo aumentos de do-
sis de este último por aumento del mismo. En el transcurso de la observación presenta mala evolución,
con desmejoría progresiva del estado general, episodio de desaturación, taquipnea y luego depresión
respiratoria, asociado a deterioro del sensorio (DS), momento en el que es evaluado por Toxicología,
interpretándose el cuadro como síndrome opioide, descubriéndose posteriormente, secundario a error
en la administración, presentando buena respuesta tratamiento con Naloxona EV en bolo y posterior
infusión continua, evitando de esta manera complicaciones, tales la broncoaspiración, frecuentes,
cuando en estos casos se sostiene en el tiempo el DS.
Comentario: Resaltamos el caso clínico por un lado como un diagnóstico diferencial de deterioro
del sensorio y por otro por la dificultad que puede presentarse en el manejo del dolor en paciente
con CPSP.
Conclusión: Reforzamos la importancia de mantener las medidas de control en la administración
de este tipo de fármacos para el tratamiento del dolor y cuidados paliativos, además de mantener
estrictos controles en la forma, dosis y tiempos de administración, como así también formas de pre-
sentación de las formulaciones y sus indicaciones.
Parte II 85
 (PC) Casos Clínicos
PC-09-04 // VASCULITIS ASOCIADA AL LEVAMISOL COMO ADULTERANTE DE
LA COCAINA
SCHAER, A.; HERNANDEZ, M.; ALBA ABREGU , M.; SALAME, N.; BERTOLA, O.; DEL VALLE, J.; TORRICO, A.;
DOZORETZ, D.; GÓMEZ, M.; CORTEZ, A.; VEGA, A.; DI BIASI, B.; DAMIN, C.
Hospital Fernandez. Ciudad De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El levamisol es un agente sintético utilizado como adulterante de la cocaína, capaz
de inducir alteraciones inmunológicas con formación de anticuerpos e inmunocomplejos, que puede
generar lesiones vasculares.
Caso: Paciente de 23 años con antecedentes de consumo de cocaína e internación por cuadro de
artralgias de grandes articulaciones, fiebre y lesiones purpúricas en miembros inferiores. Presenta He-
moglobina: 11,3, leucocitos: 19.000, eosinófilos: 28%, ERS: 28, serologías negativas, C3 Y C4 norma-
les, función renal normal, sin proteinuria; Tomografía Axial Computada (TAC) con múltiples opacidades
centroacinares en vidrio esmerilado distribuidas en forma difusa en ambos pulmones y Screening de
sustancias de abuso en orina positivo para cocaína. Se interpreta como Vasculitis por lo que se inicia
pulsos de metilprednisolona con buena respuesta otorgándose el alta.
Reingresa a los 15 días (en contexto de descenso de corticoterapia, con recaída en su consumo de
cocaína), por disnea, dolor abdominal, fiebre y exacerbación de las lesiones. Leucocitos: 17.000, ERS:
11, proteinuria: 1,69 g/24 hs. Nueva TAC con imágenes nodulares bilaterales confluentes. Lavado
Broncoalveolar que informa hemorragia alveolar difusa, sin rescates bacteriológicos. ANA negati-
vo, anti DNA negativo, FR negativo, prueba de Coombs directa negativa y P-ANCA positivo. Biopsia:
Vasculitis leucocitoclastica. Se inicia pulsos de ciclofosfamida con buena evolución y posterior Alta.
Comentario: El Levamisol es un antiparasitario de uso veterinario, previamente utilizado en humanos
como inmunomodulador y adyuvante para tratamiento del cáncer. Presente hasta en un 80 % de
decomisos de Cocaína. Su metabolito activo inhibe las enzimas responsables del metabolismo de
neurotransmisores catecolaminérgicos (MAO/COMP-T) prolongando los efectos de la cocaína.
La vasculitis asociada a éste se caracteriza por bajos niveles de p-ANCA, en ausencia de anticuerpos
Anti-mieloperoxidasa
La biopsia de las lesiones cutáneas muestra vasculitis leucicitoclastica, con o sin trombosis.
Clínicamente presentan alteraciones cutáneas: 1/3 de los pacientes presenta necrosis central y el
50% manifiesta lesiones en forma de placas purpúricas con patrón reticular. Se describe que en el
60% de los casos presenta alteraciones hematológicas (neutropenia y leucocitopenia), renales y pul-
monares difusas.
Se detecta en orina, por medio de espectrometría de masa por cromatografía de gases, hasta 24 horas
posteriores al último consumo.
Presenta evolución favorable ante el cese de consumo, con buena respuesta a la terapia con glucocor-
ticoides, con reaparición ante nueva exposición.
Conclusión: Consideramos importante en pacientes con diagnostico de vasculitis, el interrogatorio
sobre antecedentes de consumo de cocaína, por la asociación de ésta al levamisol, siendo imprescin-
dible el cese de la exposición para su resolución.
La sospecha clínica es fundamental ya que tiene una corta vida media y no se dispone de métodos
accesibles para su detección.
PC-09-06 // TRATAMIENTO DE PATOLOGÍA AUTOINMUNE COMPLICADA POR
TOXICIDAD MEDICAMENTOSA
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; PARODI, L.; ARENHART, A.; PORTILLO, C.; VALENZUELA, C.; BRITEZ , A.; LUGO
GUILLEN, L.; VÁZQUEZ ABDALA, R.; JACQUET, A.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La psoriasis es una dermatosis que se caracteriza por su evolución crónica y esta-
cionaria, lo que hace necesaria la utilización de diversas terapias de tratamiento. La mayoría de los
pacientes pueden ser manejados con tratamiento tópico, pero existen formas graves de la enferme-
dad como la psoriasis en placas severa o la eritrodermia, donde requiere medicamentos citotóxicos,
inmunosupresores como la ciclosporina o el metrotexate, siendo este último uno de los más utilizados
por su eficacia y la comodidad de su administración.
Caso: Se presenta el cuadro de un paciente con síndrome de Down de 38 años de edad, conocido
portador de psoriasis vulgar, sin otras comorbilidades asociadas, que ingresa por cuadro de dificultad
para la alimentación por presentar lesiones en mucosas yugal y empeoramiento de las lesiones de
la piel.
Acude 20 días antes a consulta con facultativo por empeoramiento de lesiones preexistentes, placas
de psoriasis sin respuesta al tratamiento tópico por lo cual se inicia tratamiento con metotrexate
15mg por semana. Cuatro días antes del ingreso presenta lesiones eritemato-violáceas alrededor
de placas de psoriasis y lesión en mucosa yugal que dificulta la alimentación, además de sensación
febril. La analítica al ingreso presentó: Leucocitos 320, neutrofilos 4/10, plaquetas 80000, urea 29, Cr
0.88, GOT 36, GPT 40, Bilirrubina total 2,81, resto sin valor. Familiar refiere mala administración de
medicación por lo que se solicita dosaje de metotrexate en sangre.
En contexto de neutropenia febril se realiza punción aspirativa de médula ósea que informa mielotoxi-
cidad, además se solicita dosaje de metotrexate en sangre el cual retorna elevado.
Se inicia filgrastrim y piperazilina-tazobactan, en contexto de neutropenia febril, previa suspensión de
medicación habitual, paciente presenta mejoría clínica y laboratorial. Paciente actualmente permane-
ce internado completando días de antibiótico, con buena evolución.
Comentario: El metotrexate es un medicamento ampliamente utilizado en la psoriasis, la toxicidad
por el mismo se manifiesta de varias formas: hepatotoxicidad, toxicidad pulmonar, injuria renal aguda,
erosión del tracto digestivo, pancitopenia, entre otros. Se piensa que la erosión dolorosa en placas
de psoriasis representa un signo cutáneo temprano de toxicidad, las mismas pueden servir como un
precursor de la pancitopenia amenazante para la vida en pacientes con toxicidad por esta droga.
Conclusión: Debemos de tener en cuenta las posibles reacciones adversas de los fármacos utiliza-
dos, en este caso el metotrexato.
86 Parte II
PC-09-05 // SINDROME DE DRESS
VELTRI, M.; CALANDRA, D.; LUQUE, M.; LEWIS, L.; PERCY TORRELIO, R.; ALTAMIRANO, M.; CHARRIS
NAVARRO, H.; PACHECO, R.
Clinica Ima. Adrogue Buenos Aires, Argentina.
Introducción: DRESS, acrónimo de las palabras en Ingles Drug Rash with Eosinophilia and Syste-
mic Symtoms, se refiere a una toxicodermia grave caracterizada por exantema, fiebre, adenopatias,
alteraciones hematologicas y afectación de organos internos siendo su incidencia estimada de 0.4
casos por 1000000 habitantes en la población general, con una mortalidad del 10 al 30 %, siendo
la falla hepática (hepatitis fulminante) la causa más frecuente de muerte. Los principales fármacos
desencadenantes los anticonvulsivantes aromáticos, manifestándose el cuadro entre las dos a ocho
semanas luego del inicio de la droga o dentro de las primeras horas, si existe sensibilización previa.
El primer signo en aparecer es la fiebre.
Caso: Paciente de sexo masculino de 25 años de edad, con antecedentes de epilepsia, en tratamiento
los últimos 3 meses con Carbamazepina, consulta por fiebre, nauseas y vómitos asociado a eritema
maculo papular pruriginoso generalizado. Al examen físico febril (T: 38.5ºC), adenopatías cervicales
blandas, moviles, levemente dolorosas a la palpacion superficial, con eritema maculo-papuloso mor-
biliforme generalizadopruriginoso. Laboratorio: GB 5690 (Neu 56%, Lin 24%, Eosinofilos 16%), FAL
2067, GOT 532, GPT 957, Bil T 4. Serologias para Hepatitis negativas, IgM EBV negativa, IgM CMV
negativa, HIV por ELISA negativo. Por sospecha de hepatitis toxica medicamentosa se suspende Car-
bamazepina evolucionando a las 48hs con mejoria del hepatograma, siendo medicado con corticoi-
deoterapia con descenso gradual hasta la normalización de parámetros de laboratorio y desaparición
del rash cutáneo.
Comentario: Aunque la prevalencia es baja, es importante considerar este diagnóstico, ya que los
casos mal diagnosticados eventualmente evolucionarán hacia la muerte.Una de las principales causas
de muerte es el compromiso hepático, que se caracteriza por una colestasis anictérica que puede evo-
lucionar a hepatitis franca con alteración funcional; a veces resulta progresiva pese a la suspensión
del medicamento desencadenante. Respecto al manejo de estos pacientes, un punto que vale la pena
considerar es el hecho de que los familiares de primer grado de un individuo afectado tienen un riesgo
cuatro veces mayor de sensibilidad a los mismos fármacos que la población en su conjunto, por lo que
la orientación familiar es de suma importancia.
Conclusión: Si bien la prevalencia de este Síndrome es baja, las drogas capaces de producirlo son
de uso cotidiano en la práctica médica diaria, por lo que nos parece importante tenerlo en cuenta a la
hora de realizar el diagnóstico diferencial con otras farmacodermias.
PC-09-07 // REACCIÓN MEDICAMENTOSA CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS
SISTÉMICOS (DRESS) POR VANCOMICINA.
BETANCOURTH CANTERO, L.; POCHETTINO, M.; MUÑOZ, A.; FERNANDEZ OTERO, L.; CANALE, H.
Hospital Italiano De San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Síndrome de DRESS es una forma grave de reacción adversa cutánea a medicamen-
tos, que puede causar disfunciones orgánicas potencialmente mortales, Se desconoce su incidencia,
con una mortalidad estimada del 10%. El 10 a 20% no se establece relación con medicamentos.
El síndrome DRESS incluyen anormalidades en las enzimas de desintoxicación de drogas, reactivación
de HHV, CMV, virus Epstein Barr y predisposición genética. El tratamiento depende de la severidad
de las manifestaciones, en casos severos el manejo con corticoides sistémicos, no se usa agentes
antivirales dada la alta toxicidad y resolución espontánea, el uso de inmunoglobulinas intravenosa
han sido reportados como beneficiosa en algunos pacientes y perjudicial en otros, por lo cual hasta la
fecha no se sugiere el tratamiento con esta. Se presenta a continuación una paciente con Síndrome
de DRESS por vancomicina.
Caso: Paciente femenina de 73 años de edad, en tratamiento con Vancomicina dia + 28 para Endocar-
ditis infecciosa Estafilocócica, inicia con rash morbiliforme maculopapular, eritematoso, alguno pur-
púrico, localizado en surcos nasogenianos, tronco, miembros superiores e inferiores, comprometiendo
mucosas, Signo de Nikolsky negativo, 60% de la superficie corporal comprometida. Evoluciona con
edema facial, fiebre, compromiso hemodinámico, que se interpreta como shock anafiláctico y altera-
ción de función hepática, se traslada a unidad de cuidados críticos con buena respuesta al tratamiento
inotrópico, antiinflamatorio y antihistamínico.
Se realiza biopsia de piel: epidermis leve espongiosis, vacuolización de la capa basal y exocitosis de
linfocitos y aislados eosinófilos. Dermis moderado infiltrado mononuclear a nivel perivascular y en
unión dermoepidérmica. Inicia tratamiento con Meprednisona y antihistamínicos. Evoluciona favora-
blemente con mejoría del rash y descamación en rostro, con alta hospitalaria.
Comentario: Síndrome de DRESS se caracteriza por una larga latencia entre la exposición al fármaco
y el inicio de la enfermedad, y posible reactivación secuencial de varios HHV.
Los fármacos antiepilépticos son la causa más frecuente, también se incluyen medicamentos antimi-
crobianos, antivirales, antidepresivos, antihipertensivos, AINES y biológicos.
Se sospecha en un paciente que recibió en las últimas 2 a 6 semanas un medicamento de alto riesgo
con erupción cutánea, fiebre, edema facial, adenopatías, y eosinofilia.
Conclusión: El síndrome de DRESS es una hipersensibilidad severa a los medicamentos con reac-
ción prominente cutánea y compromiso sistémico, se compone de interacciones complicadas entre
drogas, virus y respuestas inmunes, que requiere de diagnóstico e intervención oportuna dada la
potencial reacción fatal. Se requieren más investigaciones para abordar nuevos tratamientos para
la enfermedad.

PC-09-08 // SÍNDROME DE SENSIBILIDAD A DROGAS CON EOSINOFILIA Y
SÍNTOMAS SISTÉMICOS SECUNDARIO A ALLOPURINOL
ZAZZU, A.; BENITEZ YAZBEK, R.
Hospital Austral. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La afectación cutánea como reacción adversa a drogas es relativamente común, afec-
tando al 2-3% de los pacientes internados y siendo una importante causa de morbilidad ambulatoria.
Se estima que 1 de cada 1000 pacientes hospitalizados tendrá una afectación cutánea severa, en
raros casos asociada además a síntomas sistémicos. El síndrome de sensibilidad a drogas con eo-
sinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) es un cuadro infrecuente, caracterizado por exantema con
gran compromiso cutáneo, alteraciones hematológicas y compromiso sistémico, pudiendo llegar a
comprometer órganos internos (entre ellos hígado, riñón, pulmón) pudiendo poner en riesgo la vida
del paciente.
Caso: En riesgo la vida del paciente.
Caso
Paciente masculino de 75 años con antecedentes de hipertensión arterial, EPOC y glaucoma, que
consulta por cuadro clínico de aproximadamente 10 días de evolución caracterizado por exantema
cutáneo de tipo papular moribiliforme pruriginoso de inicio insidioso que comenzó en región lumbar
extendiéndose hacia dorso, región facial, cervical, abdomen, sin respetar pliegues ni cuero cabelludo,
asociado a equivalentes febriles. Como antecedente relevante refiere haber iniciado Allopurinol por
hiperuricemia aproximadamente 21 días previo al cuadro antes descripto.
Se suspende dicho farmaco como causa más probable y, ante la sospecha de DRESS se solicitó la-
boratorio en el que se evidencia Leucocitosis 18760/mm3 con eosinofilia de 2630/mm3 (moderada)
y creatininemia de 2.5 mg/dl (para previas de 1.8 mg/dl, aumentando en último año), ecografía de
abdomen, con evidencia de hepatomegalia leve y degeneración grasa.
Fue evaluado por dermatología, quienes realizaron biopsia de piel e indicaron tratamiento sintomáti-
co, antihistamínicos sistémicos.
Se decide su internación para observación y tratamiento, en donde continuó presentando registros
febriles sin pirogenemia, y continuó con aumento de la eosinofilia (4710/mm3) con progresión de
lesiones papulares, con tendencia a la confluencia con ocupación de tórax, abdomen, dorso, raíz de
miembros y región cérvico facial, con leve enantema a nivel orofacial.
Se encuentra actualmente internado pendiente informe de anatomia patológica de biopsia de piel y
se decidió en conjunto con dicho servicio iniciar corticoterapia.
Comentario: El diagnóstico es fundamentalmente clínico y muchas veces resulta complejo. Las prue-
bas complementarias ante la sospecha incluyen: química sanguínea con perfil hepático y renal, hemo-
grama, análisis de orina, radiografía de tórax, cultivos, serologías para descartar causas infecciosas,
biopsia cutánea (útil para complementar el diagnóstico, aunque no es específica) .
Conclusión: Debido a que su mortalidad es de hasta 10 %, debe tenerse un alto índice de sospecha
clínica en poblaciones que estén en riesgo, como los pacientes que se encuentren bajo tratamiento
con anticonvulsivos aromáticos o allopurinol.
PC-09-10 // PENSANDO MÁS ALLÁ DE LO INFECCIOSO: TOXICIDAD PULMO-
NAR POR NITROFURANTOÍNA.
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; CATALANO, H.; CID, C.; PERRET, M.; MANZOTTI, M.
Hospital Aleman. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad pulmonar intersticial está conformada por un grupo heterogéneo de
patologías de diversas causas (infecciosas, farmacológicas, por exposición ambiental/ocupacional, e
idiopática). Una historia clínica y examen físico detallado son indispensables para arribar a su diag-
nóstico, guiar su manejo y definir su pronóstico.
Caso: Mujer de 79 años de edad, con antecedentes de infecciones urinarias a repetición, última
con relevamiento desconocido, realizando tratamiento con nitrofurantoína (según refirió día +13 de
tratamiento). Consultó por fiebre, náuseas y tos seca de 72 horas de evolución. Refirió además astenia
de 20 días de evolución.
Al examen físico se encontraba hemodinámicamente estable, afebril, normohidratada, con abdomen
blando, depresible, indoloro a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Eupneica, con buena
mecánica ventilatoria, saturando 90% al aire ambiente, que corregía con oxígeno a bajo flujo por
cánula nasal. A la auscultación pulmonar: buena entrada de aire bilateral, con rales velcro genera-
lizados.
Se solicitaron laboratorio con aumento de parámetros inflamatorios (eritrosedimentación 140 mm 1ra
hora y proteína C reactiva 195) y procalcitonina de 2.5; radiografía de tórax con evidencia de compro-
miso parenquimatoso predominantemente intersticial difuso bilateral; en la tomografía computada de
tórax se observaron múltiples opacidades en vidrio esmerilado parcheadas bilaterales con distribución
periférica a predominio de segmentos posteriores, con engrosamiento de septos interlobulillares y
algunas mínimas bronquiectasias tubulares aisladas asociadas.
Se interpretó como infiltrados pulmonares de causa infecciosa vs toxicidad pulmonar por nitrofuran-
toína. Se suspendió la nitrofurantoína, se tomaron cultivos y se decidió, en primer momento y dado
la estabilidad clínica de la paciente, no iniciar antibioticoterapia empírica, a la espera de cultivos.
Evolucionó con aumento de los requerimientos de oxígeno y disnea, decidiendose el inicio de ampici-
lina sulbactam, claritromicina y glucocorticoides (hidrocortisona 100 mg cada 8horas), con mejoría de
la signosintomatología, sin requerimiento de oxígeno, en los días posteriores.
No se obtuvo relevamiento en cultivos, completó siete días de tratamiento antibiótico y se realizó
descenso progresivo de corticoides, otorgándole egreso hospitalario.
Comentario: se presenta este caso para alertar sobre un diagnóstico diferencial poco frecuente en
pacientes con enfermedad pulmonar intersticial.
Conclusión: No corresponde.
Casos Clínicos (PC)
PC-09-09 // INTOXICACIÓN POR METROTEXATE EN PACIENTE SANO: A PROPÓ-
SITO DE UN CASO
PEREZ, M.; LÓPEZ RÍOS, S.; GRASSI, M.; DELLA VEDOVA, L.; SUSANA, M.; COLIGNON, G.
Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se presenta el caso de una paciente quien sufrió una intoxicación por metrotexate por
un error en la dispensa del medicamento.
Caso: Paciente femenina de 47 años sin antecedentes de relevancia que acude a la guardia por
cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en formación de placas eritematosas, asociado a
astenia, adinamia, equivalentes febriles, los cuales asocia a la ingesta de mediación (metrotexate). A
su ingreso se constata tricitopenia, lesiones ulcerosas en región abdominal y de miembros superiores
e inferiores y en región bucal con gingivorragia y hematemesis, al interrogatorio se constata que la
paciente se encuentra ingiriendo medicación por error de prescripción, por lo que se suspende el
mismo y se inicia tratamiento de toxicidad medicamentosa y de neutropenia febril a foco de piel y
partes blandas. La paciente evoluciona de forma satisfactoria resolviendo las lesiones y las altera-
ciones de laboratorio.
Comentario: La importancia de la presentacion de este caso radica en la infrecuente presentacion de
este tipo de intoxicaciones en pacientes sanos, y más aún en la frecuente presentacion en pacientes
con patologias de base, se debe saber actuar ante esta situacion, conociendo los efectos adversos de
la medicacion y como tratar cada uno de los mismos.
Además este caso clinico también nos recuerda la necesidad de una buena anamnesis e historia clí-
nica, en la cual se interroguen de forma estricta los antecedentes tanto patológicos como de medica-
ciones en los pacientes, dado que en muchos casos estos se pasan por alto y nos ayudan al momento
de plantearnos los diagnosticos diferenciales.
Conclusión: Al presentar este caso se plantea la necesidad de indagar de manera exhaustiva acerca
de los antecedentes de los pacientes, tanto patológicos como de medicación habitual, además de la
importancia de conocer los efectos adversos y como tratarlos
PC-09-11 // INTOXICACION CON METOTREXATO / AHERENCIA A INDICACIONES
MEDICAS
CURCIC, D.; LARZABAL, F.; HUERTA, P.; MOLINERO|, M.; PONCE, M.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de causa
desconocida que afecta sobre todo los tejidos sinoviales. Estos proliferan de forma descontrolada,
dando lugar a una producción excesiva de líquido, destrucción del cartílago, erosión del hueso margi-
nal, estiramiento y lesión de tendones y ligamentos. Su etiología se basa en una interacción compleja
de factores genéticos y ambientales con el sistema inmune y, en última instancia, con los tejidos
sinoviales de todo el cuerpo. El tratamiento esencial se basa en el uso de FARME, y dentro de este
grupo, el Metotrexate es de elección por su respuesta duradera y por qué sus efectos tóxicos impor-
tantes son raros.
Nuestro propósito es presentar un caso clínico de intoxicación con Metotrexato y la importancia de la
adherencia a las indicaciones medicas.
Caso: Paciente femenina de 84 años de edad con antecedentes de Hipertensión Arterial, Artritis
Reumatoidea en tratamiento con Metotrexato y Glucocorticoides, Alergia Mayor al Diclofenac. In-
gresa por cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por aparición de lesiones blanquecinas
en cavidad oral que inician en labios con posterior compromiso de orofaringe con incapacidad para
alimentarse asociado a equivalentes febriles. Durante su internación, se evidencian valores de panci-
topenia y se inician manejos de urgencia en contexto de paciente con fiebre y valores de neutropenia
profunda. Descartando otras posibles etiologías y en base a la evolución del paciente se determina
causa secundaria a intoxicación por metotrexato.
Se externa paciente con cuadro clínico resuelto, compensación de pancitopenia e indicaciones res-
pecto al tratamiento de su enfermedad de base.
Comentario: Se presenta una paciente con intoxicación con Metotrexato debido a la gravedad del
cuadro clínico, la necesidad de conductas rápidas y la correcta enseñanza al momento de indicar
tratamientos.
Conclusión: Es de crucial importancia la hora de dar las indicaciones medicas y verificar la com-
prension de las mismas que la mala adherencia a las mismas puede generar serias complicaciones.
Parte II 87
 (PC) Casos Clínicos
PC-09-12 // NEUROTOXICIDAD ASOCIADA A ERTAPENEM
SOLANO, f.; LAGE, G.; DELGADO VARGAS, D.; ARGUISSAIN, C.; SOLANO, f.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (Ex Hospital Francés). C.a.b.a., Argentina.
Introducción: El ertapenem es un antibiótico carbapenémico, bactericida, que actúa interfiriendo en
la síntesis de la pared celular bacteriana, al unirse y bloquear a las proteínas fijadoras de penicilina.
Su ventaja principal radica en la posibilidad de administrarse vía intramuscular y en una única dosis
diaria, pudiendo disminuir los días de internación hospitalaria.
Los carbapenémicos causan neurotoxicidad a través de la inhibición del receptor GABA en el SNC. La
misma se puede asociar a convulsiones, los datos sobre la encefalopatía son limitados. La asociación
de este evento adverso y la insuficiencia renal en pacientes bajo tratamiento antibiótico se describe
frecuentemente en la bibliografía.
Se presenta el caso de una paciente con encefalopatía asociada a ertapenem con insuficiencia renal
leve.
Caso: Paciente femenina de 78 años con antecedentes de Hipertensión, DBTNIR, reemplazo total de
rodilla bilateral en 2010, con infecciontardia asociada a protesis derecha.
Se realizó toilette de rodilla derecha, con rescate microbiológico en hueso, piel y partes blandas por
lo que se inició Ertapenem 1gr dia (ClCr: 45/Alb:2,3) ajustado a sensibilidad.
Al 6to día de tratamiento presentó alucinaciones visuales complejas con desorientación temporo-
espacial, asociado a temblor fino distal. Habiendose descartado causas estructurales y metabólicas,
se interpretó secundario al Ertapenem (Test de Naranjo7 = probable), por lo que se suspendió el mismo
con remisión completa del cuadro al 5to día.
Comentario: se debe tener en cuenta que existe una relacion entre el uso del ertapenem y su aso-
ciacion con efectos adversos poco frecuentes tales como lo es la neurotoxicidad, teniendo siempre
presente la bulnerabilidad propia de nuestro tipo de pacientes.
Conclusión: La neurotoxicidad del ertapenem en pacientes con insuficiencia renal severa se encuen-
tra frecuentemente descripto en la bibliografía.
La relevancia del caso radica en que las características de la población de nuestro hospital constituye
un escenario predisponente para la presentación de este evento adverso, tales como la edad avanza-
da, leve deterioro renal y albúmina disminuida.
Teniendo en cuenta que dicho antibiótico, por sus características farmacodinámicas, constituye una
excelente opción para los pacientes con necesidad de tratamiento antibiótico prolongado e interna-
ción domiciliaria; destacamos la necesidad de tener en cuenta la relación causal de la administración
de ertapenem y la presentación de encefalopatía como evento adverso a dicho tratamiento.
PC-09-14 // INTOXICACIÓN POR PLOMO. REPORTE DE CASO.
VILLARREAL HERNANDEZ LUBER, P.; CHENG, S.; ARAGON, N.; BALDERRAMA, O.; TAMPA VEDIA, Y.; CORO-
NADO HERNANDEZ, O.; ACTIS PIAZZA, M.; VELLA, A.; VALLEJO, w.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La intoxicación por plomo se define en concentraciones de 10
?g/dL o más en adultos y de 5 ?g/dL o más en niños; puede originar afectación
renal, ósea, convulsiones, alteraciones cognitivas edema cerebral y finalmente la
muerte.
La exposición ambiental al plomo es un problema de salud pública a escala mundial.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud ha sido motivo de
complicaciones, sobre todo por la exposición crónica, el metal afecta sistemas,
órganos y tejidos y su efecto puede ser proporcional a la cantidad presente en el
organismo
Caso: Paciente masculino de 33 años con los antecedentes de
tabaquismo, Hepatitis B crónica, trabaja hace 8 meses en una fábrica de baterías de
plomo sin medidas de protección adecuadas.
Consulta por cuadro de 2 meses de evolución caracterizado por dolor abdominal
umbilical 9/10 que irradia a muslo derecho asociado a astenia, adinamia, náuseas,
vómitos, parestesias distales de MMSS bilateral simétrica, calambres en MMII.
Consultó en varias ocasiones a otros centros por dolor abdominal interpretados
como: apendicitis con realización de apendicectomía, cólicos renales o biliares, con
tratamiento analgésico sin mejoría, además registros de hipertensión arterial.
Se realiza Pb con valores elevados (162 ng/dl) consulta al servicio de toxicología del
Hospital Posadas a su ingreso con signos vitales estables, ribete de burton dolor
abdominal localizado en región peri umbilical y flanco derecho, ritmo diurético conservado
Laboratorio de ingreso hematocrito:34.8 hb:11.7 leucocitos:10300 plaquetas:182000
glucemia:85 urea:0.36 creatinina:0.9 sodio:141 potasio:4.6 cloro:106 BT:0.5 BD:0.3 TGO:34
TGP:82 BFAL:79 Dosaje de Pb:128.4 ng/dl
Ecografía abdominal sin particularidades.
Se valora paciente en conjunto con toxicología cuadro interpretado como intoxicación por
Pb y se decide iniciar tratamiento con Dimercaprol y EDTA por cinco días
Comentario: En la actualidad el plomo constituye un contaminante no solo en el medio laboral, sino
también en la vida diaria, ya que está presente en múltiples compuestos y lugares.
Conclusión: La intoxicación aguda por plomo es una patología prevalente en nuestro medio. Su
identificación precoz y como diagnóstico diferencial siempre debe tenerse en cuenta ante síntomas
y signos compatibles.
88 Parte II
PC-09-13 // MIOSITIS SECUNDARIO A ESTATINAS
BARRECA, E.; BONGIORNO, P.; STARK, c.; STEINER, S.; CALABRESE, J.; FLORES RÍOS, L.; CASTILLO, f.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: Las miopatías inflamatorias son un grupo de trastornos que comparten la caracterís-
tica común de la lesión muscular mediada por el sistema inmune. Aunque se desconoce la incidencia
precisa, la miopatía inducida por fármacos se encuentra entre las causas más comunes de enferme-
dad muscular. La miopatía inducida por estatinas, incluyen desde mialgias, miopatía, miositis hasta
miopatía necrotizante mediada por inmunidad.
Caso: Paciente masculino de 67 años de edad, con antecedentes de: HTA, dislipemia, ex tabaquista
de 40 p/y, ACV isquémico (sin secuela), Cáncer de colon estadio IIA diagnosticado en 2016 con Hemi-
colectomía segmentaria y quimioterapia (6 meses de capecitabine y oxaliplatino). En tratamiento con
Valsartán 80 mg/día, atorvastatina 20 mg/día, aspirina 100mg/día y clonazepam 0.5mg/día.
Consulta por presentar máculas eritematosas, con bordes definidos, descamativas costrosas y prurigi-
nosas de una semana de evolución que se localizan en cabeza, tronco y cuatro miembros en zonas de
exposición solar. Respeta palmas y plantas. Presento asimismo registros febriles de 38° a predominio
vespertino. Evoluciona con debilidad proximal de cuatro miembros y mialgias generalizadas a predo-
minio de miembros inferiores. Como hallazgo positivo en laboratorio presentaba Glóbulos Blancos
17700 mil/mm3 (84%N, Eosinófilos 1376 total , 5%L); Bilirrubina total: 0.69 mg/dl./bilirrubina directa
0.18 mg/dl./ GOT 156UI/l./ GPT 203 UI/l./52 UI/l, ERS 20 mm, PCR 137 mg/l ,Troponina 1,289 ng/ml,
CPK 3105 UI. Examen de orina con proteinuria 1+, hb 4++++, gb 1-3, gr 0-1, cilindros granulosos finos.
Por antecedentes de cáncer y presentar lesiones cutáneas, debilidad proximal, disfonía, se sospe-
cha dermatomiositis se solicita: Anti Mitocondrial (negativo), SBtipo 2 (negativo); anti JO (negativo),
Factor anti núcleo (negativo), Anti ribo nucleoproteína (negativo), FAN (negativo), Aldolasa normal:
(normal: 3 UI/l).
RMN de ambos muslos: edema a nivel cuadricipital femoral. Biopsia de musculo. Posteriormente se
inicia tratamiento empírico con meprednisona 100 mg/día. Paciente evoluciona a las 48 horas con
mejoría de lesiones cutáneas y de la debilidad proximal. Se recibe resultado de biopsia la cual infor-
ma: extensa necrosis, macrofagia y regeneración no se detecta infiltrado inflamatorio, no se detecta
atrofia perifascicular
Comentario: Se decide presentar el caso, debido a su escasa prevalencia y dificultad diagnóstica en
pacientes con diferentes comorbilidades.
Conclusión: La miositis necrotizante es una afección poco común, que a veces se confunde con poli-
miositis y puede ocurrir en varios entornos, incluso como un trastorno para neoplásico o en asociación
con el uso de ciertos medicamentos, incluidas las estatinas.
Las estatinas son la clase principal de medicamentos utilizados para reducir la concentración sérica
de colesterol tanto para la prevención primaria como secundaria. Son efectivas y generalmente segu-
ras, Aunque la toxicidad muscular sigue siendo una preocupación.
PC-09-15 // ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA: UNA ETIOLOGÍA POCO SOSPE-
CHADA.
CASADA , M.; SILVERA, l.; BERNARDI, N.; SOTTOLANO, B.; SOSA, L.; ANGULO, M.
Hospital De Clincas Dr Manuel Quintinela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La intoxicación por metanol - alcohol de uso industrial que se encuentra en numerosos
productos de limpieza, anticongelantes, pinturas, barnices y disolventes ? es un cuadro grave caracte-
rizado en el período de estado por alteraciones digestivas, neurológicas, visuales y acidosis metabóli-
ca severa con anion gap elevado. Si no se diagnostica precozmente el cuadro lleva a la muerte o deja
diversas secuelas discapacitantes. La mortalidad puede ser superior al 40%.
Caso: SM, 37 años. AP: policonsumo de sustancias. Consulta por intenso dolor precordial opresivo y
confusión mental en el contexto de ingesta de alcohol etílico rectificado. Examen físico: mal perfun-
dido, deshidratado, TR 35,5ºC. GSC 6, pupilas 3 mm reactivas. Paraclínica. ECG normal. Gasometría
venosa: pH 6.77, HCO3 5.5 mEq/L, BE -25.2 mEq/L, anión GAP 23.7, lactato 4.8 mmol/L, azoemia 44
mg/dL, creatininemia 1.41 mg/dL. Se dosifica etanol (alcoholemia) 10 mg/dL, metabolitos de cocaína
en orina positivos. TC cráneo sin alteraciones. Se inicia corrección de acidosis metabólica con suero
bicarbonatado. Dada la persistencia de la acidosis, se plantea intoxicación por metanol. Se realiza
hemodiálisis de urgencia, con corrección de parámetros. Al despertar en CTI confuso, amaurosis bi-
lateral, con pupilas de 4 mm, simétricas, arreactivas. RMN cráneo: hiperintensidad de la sustancia
blanca subcortical frontal bilateral en T2 y FLAIR, no restringe en difusión ni realza con gadolinio.
Evolución en sala: ojo derecho visión luz, ojo izquierdo amaurosis con pupila de Marcus Gunn. Buena
evolución posterior. Lúcido; recuperación de la visión ad integrum en 15-20 días.
Comentario: El interés del caso clínico está dado por tratarse de una causa de acidosis metabólica
severa poco sospechada. La triada de acidosis metabólica severa, alteraciones neurológicas y sín-
tomas visuales es típica de esta intoxicación. El diagnóstico debe ser de alta sospecha en acidosis
metabólica severa con anion gap elevado y/o ante las diversas alteraciones visuales que pueden
presentar (disminución de la agudeza visual, fotofobia, fosfenos, escotomas) debidas a neuritis óptica
tóxica. El caso aportado presentó dolor anginoso lo que pudo ser debido al consumo concomitante de
cocaína y desarrolló el trastorno visual en la evolución, lo que es característico de la fase de estado
luego de una fase de latencia variable. El tratamiento se basa en el sostén de las funciones vitales, la
corrección de la acidosis y la remoción del metanol. En este caso se realizó hemodiálisis, sin utiliza-
ción de antídotos específicos como el fomepizol o el etanol.
Conclusión: La intoxicación por metanol provoca una acidosis grave que debe sospecharse y tratarse
precozmente para mejorar el pronóstico vital y funcional.

PC-09-16 // SINCOPE DE CAUSA INFRECUENTE ASOCIADO A SAF
ZORN, s.; PRINCE, P.; HOLZHEIER, P.; DUS, N.
Hospital Delicia Masvernat. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: El síndrome antifosfolípido (SAF) enfermedad autoinmune sistémica definida por com-
plicaciones tromboembólicas o morbilidad de la gestante o ambas dígase muerte fetal y/o abortos
recurrentes y trombocitopenia con títulos elevados de anticuerpos antifosfolípidos persistentes como
anticoagulante lupico (AL) anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM (aACL)como anticuerpos IgG o IgM
anti-beta 2 glicoproteína 1 (criterios de Sapporo). Puede ser primario o secundario, este último sobre
todo en pacientes con LES, infecciones y consumo de algunas drogas
Caso: Masculino de 42 años ex tabaquista consulta por reiterados episodios sincopales (4) en las
últimas 2 semana, precedido de sudoración fría, visión borrosa y precordalgia .
Al examen lúcido hipotenso, taquicardico, eupneico, afebril Sat 98%
ACV ritmo de galope I/Y 1/3 sin colapso no edemas periféricos. Respiratorio: BEBA sin ruidos agrega-
dos SNC: SG: 15/15. Sin déficit motor ni sensitivo ni meningismo. Laboratorio HTO 36, Hb: 12.3, GB:
10000 (75/20) Plaquetas 100.000, glucemia 114, urea 40 Creatinina 1.07 GPT: 61 GOT 30, Bilirrubina
T 0.64 CPK: 49 LDH 529 serologias virales (-) RxTx mediastino ensanchado con ICT aumentado. ECG:
RS. FC: 115, ondas T (-) en V2 y V4. Se realiza ETT: imagen heterogénea de gran tamaño en aurícula
derecha y ETE: imágenes compatibles con trombos organizados en VCI Y aurícula derecha e HTP dere-
cha. TC protocolo TEP donde se identifican imágenes hipodensas a nivel de ambas ramas pulmonares
principales compatibles con TEP. Se inicia tratamiento anticoagulante. Por su estado pro trombótico
se realiza TACTX: estructura ganglionares pre traqueales de 13y 15 mm e imagen nodular de 14 mm
subpleural apical izq de baja densidad con tendencia a la cavitación se realiza punción guiada, AP:
material mucoide hematíes sin otro hallazgo. Hx (-)PPD (-) PCR para Myc Tb (-)ECA (-) calciuria normal
y perfil inmunológico FAN FR RO LA VDRL SM ANCA (-) FactorV de Leiden (Homocigota normal) Primer
perfil SAF con AL (+) débil resto normales, se repiten marcadores a las 12 semanas y presenta Beta
2 Glicoproteina 1(Ig G) 12.1(+)aACL IgG 9.8 (-) , AL en primera instancia positivo débil posteriormente
presencia Moderada y trombocitopenia. Se interpreta el cuadro como SAF PRIMARIO.
Comentario: El SAF piuede tener presentaciones variadas, esto se puede observar en un estudio
basado en una cohorte que consistió en 820 mujeres (82.0%) y hombres (18.0%) con una media +/-
SD de edad de 42 +/- 14 años. Se registró una variedad de manifestaciones trombóticas que afectan
a la mayoría de los órganos. Los trombos intracardíacos (TIC) más comúnmente encontrados en las
autopsias, están bien documentados con la ECV subyacente y la aparición de TIC en enfermedades
sistémicas sin un trastorno cardíaco intrínseco es rara
Conclusión: Consideramos la posibilidad de SAF en pacientes que sin enfermedad sistémica o car-
díaca subyacente y a pesar de la primera linea negativa de atcs para SAF
PC-09-18 // HIPOKINESIA MIOCÁRDICA SECUNDARIA A INTOXICACIÓN POR
MONÓXIDO DE CARBONO (ICO): A PROPÓSITO DE UN CASO.
SALAME, N.; CORTEZ, A.; VEGA, A.; DOZORETZ, D.; ALBA ABREGU, M.; TORRICO, A.; BERTOLA, O.; DEL
VALLE, J.; HERNANDEZ, M.; SCHAER, A.; DI BIASI, B.; DAMIN, C.
Hospital Fernandez. , Argentina.
Introducción: En Argentina se estima que anualmente mueren 200 personas por ICO y en el año
2015 se registraron 1681 casos notificados en vigilancia epidemiológica. Éste es un cuadro subdiag-
nosticado con una presentación clínica inespecífica y sistémica. Los órganos más sensibles son el
corazón y Sistema Nervioso Central. Se presenta el caso clínico de una paciente con hipokinesia
miocárdica por ICO.
Caso: Mujer de 38 años sin antecedentes patológicos que ingresa a la guardia por presentar cefalea,
náuseas, taquicardia y debilidad posterior a episodio compatible con pérdida de conciencia y vómitos,
de resolución espontánea. Los convivientes presentaron cefalea y mareos. Fuente de exposición: Cale-
fón. Electrocardiograma (ECG): FC: 110 lpm, sin alteraciones de la repolarización. Carboxihemoglobina
14,6 % (VN< 5%) con un tiempo de latencia de 6 hs, CPK-MB: 135 U/l; Troponina I ultrasensible 173,2
ng/dl (VN: 19 ng/dl). Se realiza tratamiento con oxígeno normobárico (máscara reservorio). Ecocardio-
grama: ventrículo izquierdo con depresión leve de la función sistólica, fracción de acortamiento 27%,
hipokinesia global leve y función sistólica global levemente disminuida; FEY 45%. Se deriva a UCO
para monitoreo y tratamiento. Evoluciona favorablemente, egresando a las 48 hs con marcadores
cardiacos en descenso y Ecocardiogama de control con normokinesia global y función ventricular
conservada.
Comentario: La disfunción miocárdica se encuentra asociada al estrés hipóxico, lo que altera la
fosforilación oxidativa celular y produce un deterioro energético del miocardio. Se conoce que la
injuria miocárdica con elevación de Troponinas o CK-MB y/o cambios en el ECG se presenta en apro-
ximadamente un 37 % de los casos. El diagnóstico de la lesión y la disfunción cardiaca es muchas
veces desafiante en estos pacientes por varias razones: La subestimación del daño que produce este
tóxico en el miocardio, el cuadro clínico inespecífico de la intoxicación y la interpretación inespecífica
de anormalidades de ECG (no siempre reflejan el grado de daño y deterioro cardíaco).
Conclusión: Consideramos fundamental la realización de ecocardiograma a pacientes con diagnós-
tico de ICO con alteraciones en las enzimas cardiacas. Si bien la mortalidad intrahospitalaria en estos
pacientes es baja (< 5%), la hipokinesia del miocardio podría ser un predictor de la morbimortalidad
a mediano y largo plazo en éstos pacientes. Existe además un subregistro de éstos cuadros por falta
de información y seguimiento.
Casos Clínicos (PC)
PC-09-17 // RABDOMIOLISIS ASOCIADA AL CONSUMO DE COCAÍNA
AVILA, J.; ANDRADA, L.; LEDESMA, C.; DANIELSEN, M.; SILE HUESTE, Y.; SUBELZA, m.; NEDIANI, N.;
SUAREZ, M.; ARGAÑARAZ, G.; MURATORE SUASNABAR, M.
Hospital Regional Ramon Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: La rabdomiólisis es un síndrome potencialmente letal que resulta de la necrosis de
fibras musculares con pasaje de sus componentes a la circulación, producido por distintas causas:
ejercicio extenuante, aplastamiento, enf. hereditarias o inflamatorias, toxinas y drogas. Su diagnós-
tico requiere un valor de creatinfosfoquinasa(CPK) mayor de 1.000 UI/l o 5 veces su valor normal en
sangre. Debido al creciente consumo de cocaína, es más frecuente observar complicaciones en rela-
ción al mismo. Hoy se sabe que hasta un 24% de los consumidores pueden desarrollar rabdomiólisis.
Caso: Paciente de 23 años traído en ambulancia por desasosiego, disnea, convulsiones tónico-clóni-
cas. Ant. de consumo de marihuana y cocaína inhalada de 7 años de evolución. Acompañante afirma
que en las 24 hs. previas consumo de alcohol y cocaína en cantidad. Ex. Físico: TA 180/110, FC 180
min, FR 26 por min con sat. de oxigeno de 90% aire ambiente, 99% con mascara a 3 L/min, Temp.
39,1°C. Ex. cardiaco ruidos hiperfonéticos, con latido yugular. Ex. Neurológico: vigil, desorientado,
ansioso con excitación psicomotriz, pupilas midriáticas reactivas, sin signos de foco motor o menín-
geo. Ex. resp y abdomen normal. Al ingreso: GB 24500,Urea 41 mg/dL, Crea 1,96 mg/dL, resto normal.
Rx de torax, ECG, TAC cerebro y PL normal. Se interpreta el cuadro como intoxicación por sustancias
ilícitas y se comienza con plan amplio de hidratación, paralelo de lorazepam y cobertura antibiótica.
Evoluciona febril, con HTA y taquicardia, ritmo diurético entre a los 60 a 75 ml/h, con balance hídrico
positivo. Labo: GB elevados, urea-crea. en aumento, EAB pH 7,26 pCO2 40 Bica 17. Al 4to día el pa-
ciente soporoso, hipertenso, febril. Labo: GB 15000 Urea 152 Crea 7,6 CPK 5850 Na 149 K 4,9 pH 7,24
pCO2 41 Bica 17 EB -10. Se interpreta como IRA por rabdomiolisis asociada al consumo de cocaína, se
comienza con Hemodiálisis. Evolución favorable con diálisis diarias, disminución de la urea-creatinina
y la CPK. Hemocultivo negativo , Urocultivo con rescate de SAMR coagulasa negativo. Físico-químico:
orina oscura, turbia, pH 5, Proteínas ++, Hemoglobina ++++. Se decide rotar ATB a vancomicina. Al 9
día paciente que firma alta voluntaria.
Comentario: Los pacientes con antecedentes de consumo de cocaína pueden presentarse con falla
renal aguda, IRC, nefritis intersticial o HTA maligna. En los pacientes con IRA debe buscarse rabdo-
miólisis, ya que esta tiene un tratamiento específico y efectivo.
Conclusión: El riesgo de IRA en los pacientes con rabdomiolisis por abuso de cocaína es de un 35%,
con una mortalidad cercana al 15%. La misma es producida por obstrucción tubular por precipitación
de mioglobina o toxicidad directa de esta, aunque pueden estar implicados otros mecanismos, como
hipotensión, deshidratación, hipertermia y vasoconstricción renal. El tratamiento precoz debe incluir
hidratación EV, diuréticos y alcalinizar la orina, para mantener un flujo urinario entre 1-3 ml/ kg/h con
pH urinarios mayores a 6,5.
PC-09-19 // ANGIOEDEMA INTESTINAL POR ENALAPRIL
MONTES ONGANIA, A.; RAMIREZ YAPURA, K.; BRUETMAN, J.; YOUNG, P.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El angioedema inducido por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) se caracteriza por episodios recurrentes de edema en tejido celular subcutáneo y mucosas
secundarios al aumento de la permeabilidad vascular inducido por bradiquinina. Presentamos un caso
de angioedema intestinal aislado asociado al uso de enalapril.
Caso: Mujer de 74 años de edad con antecedentes de hipertensión en tratamiento con enalapril 5 mg
cada 12 horas desde 4 años atrás que consulta por episodios recurrentes de dolor abdominal intenso
asociado a distensión, vómitos y diarrea no disentéricacon restitución ad integrum en días. Trae una
colonoscopia y una ecografía abdominal recientes, ambas normales. Los análisis completos fueron
normales incluyendo función tiroidea, y anticuerpos para enfermedad celiaca. Se realizó tomografía
axial computarizada de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso que evidenció engrosa-
miento parietal circunferencial de asas de intestino delgado asociado a distensión de asas. Evolu-
cionó favorablemente en forma espontánea con reposo digestivo, motivo por el que se reinterrogó a
la paciente descartando otras posibles causas y se interpretó el cuadro como angioedema intestinal
inducido por enalapril. El C4 y los niveles y actividad de inhibidor C1 fueron normales. Se suspendió el
tratamiento con enalapril y no repitió los episodios luego de un año y medio de seguimiento.
Comentario: El angioedema inducido por IECA se presenta en 0.1 a 0.4% de los pacientes y habi-
tualmente ocurre durante el primer año de exposición (la mitad dentro de la primera semana), aunque
hay informes de casos de aparición tardía luego de hasta 23 años. El compromiso suele ser cutáneo
y el compromiso intestinal, como el de nuestro paciente, es excepcional. El diagnóstico requiere la
exclusión de otras causas de angioedema sin urticaria, principalmente del angioedema hereditario o
por otras drogas.
Es importante excluir además otras causas de dolor abdominal recurrente como por ejemplo síndrome
de intestino irritable, la fiebre mediterránea familiar, la enfermedad inflamatoria intestinal y la porfiria
aguda intermitente.
Los IECAs producen angioedema por múltiples mecanismos aunque el principal esta asociado a la
acumulación de bradicinina y sustancia P por disminución en su destrucción secundario a la inhibición
de la ECA.
El tratamiento consiste en la supresión del fármaco y durante los ataques severos con compromiso
de la vía aérea o compromiso abdominal que causa mucho dolor, se puede administrar icatibant o con-
centrados de inhibidor C1 derivado de plasma humano. Los antihistamínicos, corticoides, o adrenalina
no han demostrado utilidad dado que este angioedema no es mediado por histamina.
Conclusión: La importancia de este caso radica en que si bien es una enfermedad poco común, está
asociada a fármacos de uso frecuente en la práctica cotidiana, motivo por el que deberíamos incluirla
en el diagnóstico diferencial de dolor abdominal recurrente.
Parte II 89
 (PC) Casos Clínicos
PC-09-20 // INTOXICACIÓN AGUDA CON MONÓXIDO DE CARBONO (ICO) SE-
CUNDARIA A PIPA DE AGUA (NARGUILE). A PROPÓSITO DE UN CASO
DEL VALLE, J.; SCHAER, A.; ALBA ABREGU, M.; HERNANDEZ, M.; SALAME, N.; BERTOLA, O.; TORRICO, A.;
TORRICO, A.; DOZORETZ, D.; CORTEZ, A.; VEGA, A.; DI BIASI, B.; DAMIN, C.
Hospital J. A. Fernandez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El consumo de tabaco en pipa de agua (Narguile, hookah, shisha) es un comporta-
miento habitual en la cultura de Oriente extendida a los jóvenes en nuestro país que se asocia con
una percepción de riesgo reducida. En Argentina, una encuesta realizada en 2016 por el ?Centro de
Investigaciones de Enfermedades No Transmisibles? dirigida a estudiantes universitarios, describe
que un 27,21% refirió haberlo utilizado alguna vez en su vida. Como una de sus complicaciones se
describe la intoxicación por monóxido de carbono (ICO). Se presenta un caso de ICO por uso de pipa de
agua y una revisión bibliográfica sobre los riesgos toxicológicos agudos y crónicos asociados a esta
modalidad de consumo.
Caso: Paciente femenina de 19 años, con antecedentes de consumo ocasional de alcohol, marihuana
y tabaco en pipa de agua, 4 horas entre 1 y 2 veces por semana desde los 16 años. Ingresa a guardia
con cuadro de deterioro del sensorio, temblor, cefalea y palpitaciones. Al examen físico se encontraba
hemodinámicamente estable, taquicárdica, hipertensa y bradipsíquica En el laboratorio se observa
carboxihemoglobinemia de 24,4%, sin otros datos positivos, con buena respuesta al tratamiento con
oxígeno en cámara hiperbárica.
Comentario: Existen numerosos estudios comparativos comparando el humo de pipas de agua, de
primera y segunda mano y el humo de cigarrillo. Se observó que el uso de pipa de agua emite una
concentración 4 veces mayor de hidrocarburos aromáticos carcinogénicos y aldehídos volátiles; 30
veces mayor de CO; y 3 veces mayor de fenoles que el cigarrillo. La mayor parte tanto del CO como de
los otros componentes tóxicos son productos de la combustión del carbón utilizado.
El consumo de tabaco con pipa de agua se asocia con enfermedades respiratorias, cardiovasculares y
periodontales, cáncer de pulmón y bajo peso al nacer en hijos de madres expuestas.
Conclusión: Consideramos que ésta modalidad de uso debe ser incluida y tenida en cuenta en los
pacientes atendidos en la guardia. Además, debe incorporarse éste diagnóstico diferencial en cuadros
con deterioro del sensorio, y como causa de ICO. Existen riesgos secundarios al consumo de tabaco
en pipa de agua asociados a los hidrocarburos y otros compuestos altamente tóxicos. Las concentra-
ciones de COH% son elevadas en los pacientes expuestos. Consideramos importante incluir en las
campañas de prevención de tabaco esta modalidad de consumo.
PC-10-02 // FALLA AUTONÓMICA PURA: UN CASO CON HIPOTENSIÓN ORTOS-
TÁTICA SEVERA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
SEPULVEDA SALGADO, J.; ORQUERA, C.; POCH, M.; CUBAS GUILLEN, J.; DELFINO, M.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La hipotensión ortostática (HO) es la reducción significativa de la presión arterial que
se presenta con la bipedestación, y es generada por reducción del volumen intravascular, medicamen-
tos o falla en los reflejos autonómicos. Es un trastorno frecuente especialmente en personas mayores
pudiendo llegar a ser limitante. Dentro de las fallas autonómicas, existen secundarias a neuropatías
y las relacionadas a enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson, demencia
de cuerpos de Lewy, atrofia multisistémica y la falla autonómica pura (FAP). Presentamos una paciente
con HO severa refractaria al tratamiento secundaria a falla autonómica pura.
Caso: Mujer de 69 años, que consultó por cuadro clínico progresivo de 7 años de evolución consisten-
te en mareos relacionados con la bipedestación, inicialmente leves, con empeoramiento en los últi-
mos años, llegando a limitar las actividades cotidianas en los últimos meses. Antecedentes: enferme-
dad coronaria con angioplastia con stent a coronaria derecha 3 años previos, depresión. Medicación
habitual: alprazolam, fluoxetina, betahistina, bisoprolol, aspirina y atorvastatina. Examen físico: caída
de 60 mmHg en tensión sistólica y 30 mmHg la diastólica sintomática por mareos que le imposibilita-
ban la bipedestación y la marcha, examen cardiovascular y neurológico normal. Laboratorio: normal.
ECG: normal. Ecocardiograma transtorácico: hipertrofia del ventrículo izquierdo leve, FEy 60%. Holter
ECG: normal con bradicardia sinusal. Tilt test positivo. Presurometría con hipotensión arterial severa
a predominio matinal. ACTH y cortisol matinal y perfil tiroideo normales. Proteinograma electroforéti-
co, HbA1c y Vitamina B12 normales. Polisomnografía normal. Evaluación neurológica descartándose
enfermedad de Parkinson y atrofia multisistémica. Se interpretó como falla autonómica pura. Se
instauró tratamiento con medidas higienico-dietéticas y fludrocortisona sin respuesta, posteriormente
se adicionó midodrine, sellos de cafeína, eritropoyetina y domperidona sin mejoría. Finalmente se
indicó venlafaxina con franca mejoría de los síntomas y de su calidad de vida.
Comentario: La FAP o síndrome de Bradbury-Eggleston es una enfermedad degenerativa idiopática
del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta por HO, y en algunos casos impotencia y síntomas
urinarios. Se inicia en la adultez y tiene un curso lentamente progresivo.
Conclusión: En nuestro caso, la HO de larga data, lentamente progresiva que se tornó severa e inva-
lidante, sin estar asociada a fármacos, ni depleción de volumen, ni otros síntomas neurológicos moto-
res, nos llevó al diagnóstico de FAP. El mayor desafío en este caso fue el tratamiento ya que se utiliza-
ron todas las medidas farmacológicas y no farmacológicas disponibles sin resultados. Finalmente se
logró buen control de los síntomas con clara mejoría en su calidad de vida con el uso de venlafaxina.
90 Parte II
PC-10-01 // HIPONATREMIA ASOCIADA A POLIDIPSIA PSICÓGENA
MASTROVINCENZO, V.; DI ROCCO, L.; BARRA, M.; CARLOS MEDINACELI, N.; LINARES, J.; LEVIEN, M.;
LANGELLLOTTI, L.; JURADO, A.; LARREA, R.; IVANIC, r.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: En la polidipsia psicógena existe una alteración en el control de la sed, la que inicia a
partir de varios factores etiopatogénicos: hipersensibilidad a ADH, aumento de actividad dopaminér-
gica, y defectos en la osmorregulación. La enfermedad por lo general presenta distintas etapas: poli-
dipsia y poliuria, seguidas de hiponatremia; hasta finalmente desarrollar intoxicación acuosa que se
manifiesta con nauseas, vómitos, delirio, ataxia, convulsiones, coma, e incluso la muerte. La polidipsia
crónica llevaría a alteraciones en el sistema de retroalimentación hipotálamo-hipofisario, que suma-
do a otros factores que actúan concomitantemente sobre el osmostato, perpetuarían la condición.
Caso: Mujer de 41 años, antecedentes ex enolista, tabaquista, internaciones previas por hiponatre-
mia e hipokalemia, epilepsia, transtorno depresivo y alteraciones de la conducta alimentaria, refiere
hemorragias digestivas no estudiadas. Medicación habitual: lorazepam, olanzapina y pregabalina. Es
derivada por psiquiatra de cabecera, por presentar hiponatremia e hipokalemia (Na: 118 y K: 2). Pa-
ciente vigil, orientada, refiere mareos y náuseas. Se inicia manejo con restricción hídrica, tratamiento
que la paciente no respeta, llegándose a observar volúmenes urinarios de hasta 11 litros diarios,
con ingesta diaria de más de 10 litros de agua, dato que surge de repetidos interrogatorios. Se arriba
al diagnostico de polidipsia psicógena. Se insiste con la restricción hídrica logrando mejoría de la
natremia y de los síntomas, luego de lo cual se retira de forma voluntaria en contra de indicaciones
médicas. Continúa control ambulatorio con Psiquiatría.
Comentario: La polidipsia psicógena está presente hasta en el 20% de los pacientes psiquiátricos
crónicos; en muchos de estos pacientes coexisten alteraciones que van a llevar a un exceso de ADH
o que son causa reconocida de SIADH. Los antipsicóticos atípicos (AA) más utilizados como risperi-
dona, olanzapina, y quetiapina, han mostrado una asociación con hiponatremia. Estos pueden inducir
hiponatremia al estimular la liberación de ADH o potenciar su acción a nivel renal. El efecto adverso
anticolinérgico de estos fármacos además llevaría al aumento de la ingesta de agua.
Conclusión: Consideramos fundamental el conocimiento y manejo de esta patología, ya que nos
permitiría mejores resultados en nuestros pacientes, a corto y largo plazo. Por último, nunca debemos
dejar de lado dos de los pilares de nuestra profesión: la anamnesis, que nos brinda los datos para
sospechar estas entidades, y el trabajo interdisciplinario que nos permite un abordaje integral del
paciente.
PC-11-01 // PIODERMA GANGRENOSO EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA
Y VIH. UN DESAFÍO CLÍNICO.
BRAVO, L.; CRIADO, J.; BERBOTTO, L.; LUCHITTA, C.; BONANTINI, A.; KILSTEIN, J.; MERES, B.
Hospital Escuela Eva Perón. Granadero Baigorria. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El pioderma gangrenoso ( PG) es una enfermedad rara de la piel incluida dentro de las
dermatosis neutrofílicas y que se asocia frecuentemente a una enfermedad sistémica, como la enfer-
medad inflamatoria intestinal (EII). Su diagnóstico es de exclusión y el tratamiento está determinado
por la enfermedad de base y la gravedad del cuadro. En pacientes con SIDA el PG es poco común y su
tratamiento representa un desafío ya que involucra el uso de inmunosupresores.
Caso: Varón de 56 años que consulta por cuadro de 4 días de evolución caracterizado por lesión
ulcerada en pierna izquierda posterior a traumatismo por caída de moto. Realiza tratamiento con ci-
profloxacina/clindamicina en forma ambulatoria y consulta nuevamente luego de 5 días, por aumento
del tamaño de la lesión cutánea y fiebre. Refería deposiciones diarreicas, 4-5 por día, sin moco, sangre
ni pus. Antecedentes patológicos: HIV diagnosticado en 2017, carga viral: 196511 copias/ml y CD4:
186 cel/ml en tratamiento irregular y Colitis ulcerosa diagnosticada seis meses previa a la consulta,
sin adherencia al tratamiento con mesalazina. Consumidor de cocaína y tabaquista de 40 paquetes/
año. Examen físico: Signos vitales: TA 90/60 mmHg FC: 100 lpm FR: 16 rpm T: 36.4°C Dermatológico:
exulceración en 2/3 proximales de cara anterior de pierna izquierda, con tejido necrótico, fetidez y se-
creción activa de material mucopurulento. El resto sp. Laboratorio: Hto 26.6, Hb 8.2, VES 57, PCR 17.4,
GB 7200, CPK 25, resto s/p. Rx tórax s/p. Eco Doppler arterial de MII: sin alteraciones. Se interpretó
el cuadro como úlcera en estudio de probable etiología post traumática, sin poder descartar PG. Inicio
tratamiento con vancomicina y piperacilina-tazobactam en forma empírica previa toma de hemoculti-
vos y cultivo de lesión por piel sana. Se realizó toilette y se restituyo TAR. Comienza tratamiento con
prednisona, mesalazina y enemas con hidrocortisona y curaciones tópicas con clobetazol y tacrolimus.
Se aisló en los cultivos de la úlcera Proteus mirabilis y Enterococo faecalis ambos sensibles a AMS
por lo cual se rotó a dicho antibiótico. Inició tratamiento con azatioprina. La úlcera evolucionó favora-
blemente. La biopsia demostró necrobiosis tisular, abscedación, colonización bacteriana y compromi-
so de planos profundos, incluyendo musculo estriado, sugestivo de PG.
Comentario: El PG requiere alto índice de sospecha ya que no presenta características clínicas ni
histológicas patognomónicas. La asociación con EII es infrecuente y los casos descritos en pacien-
tes con VIH son escasos. En este subgrupo deben descartarse infecciones oportunistas, tumorales
e incluso síndrome de reconstitución inmune. El tratamiento es complejo ya que involucra el uso de
inmunosupresores, deben excluirse enfermedades que puedan reactivarse y particularmente lograr
la adherencia al TAR.
Conclusión: Motiva la presentación de este caso la baja frecuencia de PG en pacientes VIH, así como
las particularidades asociadas al diagnóstico y tratamiento.

PC-11-02 // CIRROSIS BILIAR PRIMARIA EN PACIENTE MASCULINO
PANCALDO , M.; SAVASTANO, T.; HUNG, S.; MICAELA, G.; ACKERMANN, M.; ADAMO, F.
Tornu. Caba, Argentina.
Introducción: COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA)
Es una Colangitis crónica no supurativa autoimmune en la que se produce destrucción inflamatoria
(mediada por linfocitos T) selectiva de los ductos biliares interlobulillares y septales.
Afecta predominantemente a mujeres (90%) entre 40 y 60 años (20 - 80 años). Se asocia con frecuen-
cia a otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis autoinmune, enfermedad de Sjogren). Se manifiesta
por colestasis disociada con aumento de GGT y de la FA y con o sin síntomas (fatiga, prurito) al inicio.
En el suero se detectan típicamente niveles elevados de IgM y anticuerpos antimitocondriales (AMA).
Además,pueden detectarse otros anticuerpos como ANA
El diagnóstico se establece en ausencia de obstrucción biliar o de otra comorbilidad hepática por la
presencia de al menos dos de los tres siguientes parámetros: FA al menos 1.5 veces por encima del lí-
mite normal; presencia de anticuerpos antimitocondriales a título de 1:40 o más; evidencia histológica
de colangitis no supurativa destructiva y/o de ductopenia.
La biopsia no suele ser necesaria para el diagnóstico, Se emplea sobre todo si hay dudas en el diag-
nóstico, dudas con síndrome de superposición con hepatitis autoinmune o ante una respuesta inade-
cuada al tratamiento con ácido ursodesoxicólico.Su principal tratamiento es el ácido ursodesoxicólico.
Caso: Paciente masculino de 58 años con antecedentes de diabetes,HDA por várices esofágicas,
anemia ferropénica que ingresa por HDA secundaria a várices esofágicas.
Realizándose tratamiento endoscópico con banding, farmacológico con terlipresina y soporte transfu-
sional. Como parte del proceso diagnóstico, se solicitaron ecodoppler hepático que evidenció hígado
de aspecto cirrótico e hipertensión portal laboratorios que evidenciaron FAL elevada, FAN positiva,
AMA positivo, ASMA negativo, Anti DNA negativo, a feto proteína negativo, es evaluado por servicio
de hepatología, por cumplir criterios diagnósticos de Cirrosis Biliar Primaria. Se clasifica como CHILD
A, por lo que inicia tratamiento con acido ursodexocicolico
Por evolucionar estable se decide su egreso hospitalario.
Comentario: Se presenta el caso para destacar la enfermedad dentro de los diagnósticos diferencia-
les de la cirrosis, teniendo en cuenta que la biopsia hepática no es necesaria para el diagnóstico de
dicha patología y la infrecuencia de la misma en el sexo masculino.
Conclusión: El diagnóstico de CBP usualmente se realiza en pacientes femeninas entre la cuarta y
quinta de la vida cada de la vida, independientemente de la presencia o no de síntomas. En la búsque-
da de estos pacientes se debe tener presente:
La elevación importante de la fosfatasa alcalina con escasa alteración de las otras pruebas de
función hepática.
; Títulos de anticuerpos antimitocondria iguales o mayores a 1/40 y
; Una biopsia hepática compatible o diagnóstica de la enfermedad.
El AUD muestra sus beneficios prolongando la sobrevida de los pacientes una vez
que se encuentran en el estadío cirrótico.
PC-11-04 // DUODENITIS POR STRONGYLOIDES STERCOLARIS
MOTTA, R.; DONOSO CUBILLOS, L.; WAHLMANN, F.; QUIROZ, R.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: Strongyloides stercoralis Es endémico de regiones tropicales y subtropicales, siendo
baja la prevalencia en climas templados. La infección se adquiere cuando las larvas filariformes, pre-
sentes en tierra u otro material contaminado con heces humanas penetran la piel, para finalmente lo-
calizarse en intestino delgado, dónde pueden vivir hasta cinco años, allí producen huevos, eclosionan
larvas, en ocasiones éstas larvas pueden madurar dentro del tracto gastrointestinal, transformándose
en larvas filariformes, las cuales en determinadas situaciones penetran la piel perianal o mucosa
colónica iniciando un ciclo de autoinfección.
Caso: Paciente de 49 años, con antecedentes de DM Tipo II no insulino requirente. Antecedente
quirúrgico: Apendicetomía en la infancia. Alergias: Vancomicina. Consulta a guardia por astenia, adi-
namia, dolor abdominal tipo urente en epigastrio, intensidad 7/10, no irradiado, asociado a pérdida de
peso de 24 kg en cuatro meses, en contexto de múltiples episodios eméticos, de contenido alimentario
y episodios diarreicos sin evidencia de mucus, sangre ni pus. Al examen físico, hemodinámicamente
compensado, mucosas secas con lengua saburral; distensión abdominal con ruidos hidroaereos au-
mentados, sin signos de irritación peritoneal. Se realiza tomografía de tórax, abdomen y pelvis con
contraste endovenoso, que evidencia dilatación de asas de yeyuno sin factor mecánico obstructivo ni
signos de sufrimiento de asa. Por lo que se solicita videoendoscospía digestiva alta, que evidencia a
nivel de duodeno, hasta su tercera porción mucosa congestiva, granular, muy friable, con restos de
fibrina dura pétrea a la toma de biopsias. Concluyendo estudio compatible con duodenitis de dudosa
etiología. Informe histopatológico de biopsia duodenal, abundantes organismos elongados, curvos
y de extremos afinados dispuestos atravesando el epitelio y en la luz, vinculables a Strongyloides
stercolaris. Diagnóstico: Duodenitis estrongyloidiasis asociado a hiponatremia moderada sintomática
con liquido extracelular, secundario a pérdidas digestivas. Tratamiento: Previo tratamiento de la hipo-
natremia, se inicia con Albendazol por 9 días. Continuando con Ivermectina
Comentario: El espectro clínico va desde nauseas y vómitos, diarreas, perdida de peso, distensión e
incluso simula síntomas de ulcera péptica o intestino irritable. Desde el punto de vista endoscópico se
han reportado hallazgos variados desde el edema y ulceración de pliegues, friabilidad de la mucosa,
ulceras, gastritis o duodenitis, por lo que la endoscopia se ha convertido en una herramienta para el
diagnostico y su correlación con los hallazgos histológicos han aumentado la sensibilidad diagnostica.
Conclusión: Si bien el grupo más afectado es la infancia; en adultos y ancianos se mostró mayor
probabilidad de enfermedad crónica. Y desde el punto de vista endoscópico, éste se ha convertido en
herramienta para su diagnóstico, principalmente en quienes con síntomas gastrointestinales no es
sospechada dicha enfermedad.
Casos Clínicos (PC)
PC-11-03 // ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE EN PACIENTE VIH+
DE LA VEGA VEDOYA, I.; POLASTRELLI, F.; GUERRERO, B.; AGUILERA, F.; DE LA DEDICACIÓN, A.; BROZZI,
V.; MARANDO, S.; QUESADA, C.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las lesiones causadas por los virus herpes simple 1 y 2 (VHS) se caracterizan por ser
vesículas pequeñas, las cuales se rompen en pocos días, dejando ulceraciones que pueden estar
acompañadas de fiebre, linfadenopatías, mialgias, y malestar general. En pacientes inmunosupri-
midos, el VHS es una causa importante de lesiones ulceradas en el tracto digestivo alto, luego de
la candidiasis y la infección por CMV. Las personas coinfectadas con VIH y VHS suelen desarrollar
brotes herpéticos con mayor frecuencia, que se distinguen por su mayor severidad, por la presencia
de lesiones aún más profundas, con centros friables y necróticos, acompañadas de dolor intenso, y
de resolución más lenta.
Caso: Paciente masculino de 38 años, con antecedentes de consumo de drogas inhalatorias y VIH
de diagnóstico reciente, con CD4 de 83 cel/mm3 (23%) y CV de 2.800.000 copias, sin seguimiento
ni tratamiento antirretroviral, consulta por cuadro compatible con candidiasis oral por lo cual inicia
tratamiento con fluconazol vía oral, de forma ambulatoria. En las 48 hs siguientes se agregan al cuadro
inicial disfagia, pirosis y fiebre. Se interna al paciente con diagnóstico presuntivo de candidiasis eso-
fágica y se rota tratamiento a fluconazol endovenoso. Al examen físico no presenta particularidades
a excepción de la cavidad oral, en donde se evidencian muguet y úlceras en lengua y mucosa yugal,
las cuales no se desprenden a la fricción y son intensamente dolorosas. El paciente refiere además
disfagia que dificulta la alimentación. Se realiza VEDA que informa la presencia de lesiones compati-
bles con candidiasis esofágica y úlceras duodenales. Se toman múltiples biopsias que revelan úlceras
con marcado efecto citopático viral en mucosa esofágica, se envían muestras para cultivo micológico
y gérmenes comunes que resultan negativos, y se realiza raspado de lesiones orales para citodiag-
nóstico, con resultado compatible a infección por VHS y presencia de hifas, con cultivo positivo para
cándida albicans. Se interpreta el cuadro como gingivoestomatitis herpética asociada a candidiasis e
inicia tratamiento con aciclovir endovenoso y TARV, con buena evolución.
Comentario: El virus herpes simple es una causa destacable de odinofagia y disfagia en pacientes in-
munosuprimidos, que puede presentarse en forma aislada o asociada a otras infecciones oportunistas
de la mucosa oral u esofágica. Debe tenerse en cuenta especialmente en aquellos pacientes que no
responden al tratamiento empírico de estas otras patologías. Se ha evidenciado en estudios recientes
que durante los brotes herpéticos la carga viral del VIH aumenta, y que inversamente, disminuye en
forma significativa con el tratamiento con aciclovir. Por lo tanto, el tratamiento antiviral no sólo actua-
ría como método de supresión del VHS y en la prevención de sus complicaciones, sino que también
jugaría un papel en la disminución de la viremia del VIH y la transmisión del virus.
Conclusión:
PC-11-05 // ESOFAGITIS HERPÉTICA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE.
REPORTE DE UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; ACCASTELLI, J.; ALEMAN, D.; GOMEZ, G.; DE ROSA, J.; GARCIA RUBIO, C.; CUITIÑO,
M.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La infección esofágica por virus Herpes Simple (VHS) se diagnostica con mayor fre-
cuencia en pacientes inmunocomprometidos (neoplasias, VIH, fármacos, insuficiencia suprarrenal,
insuficiencia renal). Se ha descrito, de forma ocasional, este tipo de infección en individuos sanos.
Caso: Paciente de 16 años sin antecedentes de jerarquía, que ingresó por cuadro clínico de 4 días de
evolución caracterizado por dolor epigástrico con irradiación ascendente, de tipo urente, intensidad
9/10 con exacerbación inicialmente con la ingesta de alimentos sólidos y luego líquidos, asociado a
vómitos y un registro febril de 39ºC.
Al examen físico presentó mucosas semihúmedas, abdomen blando, depresible e indoloro. Labora-
torio: GB 9200/mm3 (75/19), VIH negativo. Se solicitó evaluación por Gastroenterología quien realizó
VEDA, la cual informó esófago con úlceras longitudinales mayores a 5 mm de aspecto serpiginoso con
mucosa circundante de aspecto normal en tercio medio e inferior. Se tomaron muestras de las úlceras
para anatomía patológica y PCR para HSV.
Se interpretó el cuadro como probable esofagitis infecciosa de causa herpética, por lo que se inició
tratamiento antiviral empíricamente con aciclovir 5 mg/kg/8 hs EV. Se recibió resultado de PCR po-
sitiva para HSV, por lo cual continuó con tratamiento vía oral hasta completar 7 días con evolución
favorable.
Comentario: La esofagitis por HSV en inmunocompetentes suele presentarse a una edad media de
29 años, con disfagia y odinofagia de aparición aguda. Otros síntomas, menos frecuentes, incluyen
fiebre, molestias retroesternales constantes, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, hematemesis. Los
síntomas intraabdominales y sistémicos no son comunes. Aproximadamente el 25% de los casos de
esofagitis por VHS presentan evidencias de infecciones herpéticas en las zonas orofaríngea o genital.
Conclusión: Reportamos este caso dada la baja incidencia de esofagitis herpética en inmunocom-
petentes. La indicación temprana del tratamiento con aciclovir acelera el tiempo de resolución de
las lesiones en un 27% y el tiempo de resolución del dolor en un 36%, por lo cual reviste particular
importancia la sospecha y el diagnóstico precoz de esta entidad.
Destacamos en nuestro caso la ausencia de inmunocompromiso, sin presencia de lesiones herpéticas
orales o genitales acompañantes, la importancia de realizar la endoscopía en forma precoz ante y,
finalmente, la utilidad de la PCR en la muestra biopsia, la cual nos permite certeza y rapidez en el
diagnóstico.
Parte II 91
 (PC) Casos Clínicos
PC-11-06 // PSEUDOCLUSIÓN INTESTINAL POR CAMPYLOBACTER
MALDONADO, P.; SANABRIA, K.; ELIZECHE, C.; CABRERA ROMAN, O.; GAHETE POLETTI, E.; BASTOS
AUSFELD, M.
Sanatorio Migone. Asunción, Paraguay.
Introducción: El Campylobacter es uno de los agentes bacterianos más frecuentes de gastroente-
ritis aguda y de enfermedades producidas por alimentos. La infección se manifiesta típicamente por
fiebre autolimitada, cólicos abdominales, diarrea y menos frecuentemente manifestaciones de tipo
abdomen agudo.
Las fuentes comunes de infección incluyen aves de corral, leche no pasteurizada y agua potable
contaminada. Las principales secuelas por complicaciones podrían ser: el síndrome de Guillain-Barre,
la artritis reactiva y el síndrome del intestino irritable.
Caso: Paciente adulto masculino de 48 años, dislipidémico sin tratamiento. Acude por cuadro de 16
horas de evolución de dolor abdominal, tipo cólico, con deposiciones diarreicas sin gleras ni estrías de
sangre en aproximadamente 20 oportunidades, acompañada de náuseas y vómitos. Niega sensación
febril y otros síntomas. Se constata FMF no patológico. 24 horas después presenta dolor abdominal
por crisis, distención, detención de heces y gases, se procede a colocar sonda nasogástrica con abun-
dante débito de contenido intestinal. Se realiza TAC de abdomen que informa presencia de niveles
hidroaéreos, y se decide realizar Laparotomía Exploradora donde no se constatan signos de oclusión
mecánica evidente. Sin embargo, se constatan asas intestinales edematosas (yeyunales e ileales) con
zonas y signos de sufrimiento parietal, posteriormente reaparecen deposiciones líquidas y se solicita
PCR para enteropatógenos, que informa Campylobacter spp, se realizó Amoxicilina-sulbactam por
cinco días, posteriormente Ciprofloxacina y Ertapenem por cinco días más, procinéticos y corticoides,
presentando franca mejoría, se mantuvo afebril, normotenso durante toda la internación.
Comentario: La clínica dependerá principalmente del estado de inmunidad del paciente y de la
tipificación del género. Campylobacter jejuni y Campylobacter coli cursan con presentaciones más
benignas y típicas, como dolor abdominal, náuseas, vómitos ocasionales, calambres, y pérdida de
peso con una duración típica de una semana, las menos frecuentes y más graves son el síndrome
de Guillain-Barré, la artritis reactiva y el síndrome del intestino irritable, o simulando cuadros de
abdomen agudo. Campylobacter fetus puede presentar manifestaciones sistémicas, bacteriémicas e
infección del sistema nervioso central.
Conclusión: El Campylobacter es una causa relativamente común de enterocolitis. El médico al que
se le presente estos tipos de pacientes debe tener un alto índice de sospecha, especialmente en aque-
llos cuyas características son atípicas. Algunas de las infecciones más graves pueden presentarse al
cirujano simulando un abdomen agudo, quien debe equilibrar el riesgo de una operación obligatoria
frente a una innecesaria. Un conocimiento del comportamiento biológico y del espectro de enferme-
dades clínicas producidas por este género de bacterias es esencial para la terapia racional. La comu-
nicación entre los médicos y los microbiólogos es de vital importancia para el éxito del tratamiento.
PC-11-08 // NECROSIS ESOFÁGICA AGUDA EN PACIENTE CON CIRROSIS CHILD
C. REPORTE DE UN CASO.
BELLESI, V.; ROJAS, S.; TONEGUZZO, J.; CERA, D.; PIOMBINO, D.; PONTELLO, J.; SAJNIN, J.; ARCE, M.;
CORIA, M.
Hospital De Emergencias Dr. Clemente Alvarez. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La necrosis esofágica aguda, es una rara entidad de etiología desconocida cuyo meca-
nismo patogénico es multifactorial, relacionada a estados de hipoperfusión, injuria por ácido gástrico
asociada a gastroparesia y malnutrición. Presenta una coloración negruzca en la mucosa esofágica
distal con transición brusca a nivel de la unión esofagogástrica en la video endoscopía digestiva alta
(VEDA).
Caso: Varón de 48 años con antecedente de etilismo, cirrosis Child C, virus hepatits C, síndrome ascí-
tico-edematoso,que cursando el séptimo día de internación por neumonía aguda de la comunidad en
tratamiento empírico con ampicilina/sulbactam presenta episodio de hipotensión arterial. Se coloca
sonda nasogástrica constatándose debito en borra de café. Examen físico: Ictericia cutáneo-mucosa.
TA:70/40mm/hg, FC:98 lpm, FR:20 rpm, T:37ºC, sat:98% al 0,28. Hipertrofia parotídeaa. Murmullo
vesicular disminuido en ambas bases pulmonares. Abdomen globuloso con matidez infraumbilical
desplazable. Analítica: Hto:24,2%, Hb:8,9 gr/L, GB:13,9 mil/ mm3, plaquetas:64 mil/ mm3. Glicemia y
ionograma, conservados. Uremia: 56, creatininemia:1,3 mg/dl, TP:17 (testigo de 8,5), KPTT:57. Hepa-
tograma: Billirubina total:7, bilirrubina indirecta:4,4, TGO:93, TGP:33, albumina:2,1. Resto de analítica
sanguínea sin alteraciones a destacar..Panel inmunológico: FAN, ANCA P y ANCA C no reactivos,
ASCA:47 (positivo). Liquido ascítico:1470 elementos con 70% PMN, glucosa:193, albumina:0,7,
GASA:1,4, directo con bacilos Gram negativos, cultivo negativo. Liquido pleural:540 elementos,
PH:7,45, LDH:475, proteínas:2,5, directo y cultivo negativos. VEDA: mucosa esofágica desde tercio
medio a distal de aspecto negruzco, restos hemáticos en fundus, imágenes compatibles con esofagitis
necrotizante aguda. Tomografía de tórax: esófago de trayecto y calibre habitual. Mediastino centra-
do con componentes vasculares respetados, sin derrame pericárdico, ni neumomediastino. Derrame
pleural bilateral. Se interpreta como hemorragia digestiva alta secundaria a esofagitis necrotizante
aguda por lo que se instaura tratamiento con inhibidores de bomba de protones, octeotride, ayuno
y ceftriaxona/ metronidazol empíricos. Se diagnostica neutroascitis y derrame pleural con caracte-
rísticas de exudado no complicado. Evoluciona sin complicaciones a corto plazo, con mejoría de las
lesiones a los 15 días en VEDA de control.
Comentario: Constituye un cuadro grave, con elevada tasa de mortalidad debida a sus complicacio-
nes inmediatas como perforación esofágica, mediastinitis y sepsis, siendo fundamental el diagnóstico
precoz, tratamiento de sostén y corrección de patologías de base.
Conclusión: Constituye una causa infrecuente de hemorragia digestiva alta, que debe tenerse en
cuenta por su alta morbimortalidad, especialmente en pacientes como el caso que se presenta, con
malnutrición crónica y descompensación hemodinámica secundaria a su cirrosis.
92 Parte II
PC-11-07 // ABDOMEN AGUDO CON NEUMATOSIS PORTOMESENTERICA
SIGNO DE MAL PRONÓSTICO ?
SALAZAR, A.; COBO PALMA, V.; MIEREZ, S.; RAMIREZ, P.; GONZALEZ, M.; LIPRANDI, J.; RAMIREZ, D.;
OJEDA, M.; LIOTTI, N.
Sanatorio Del Norte. Corrientes, Argentina.
Introducción: La neumatosis portomesenterica (npm) es la presencia de gas en el sistema venoso
portomesenterico;relacionada con la presencia de neumatosis parietal. Ambos son signos radiológi-
cos inespecíficos que pueden concurrir conjuntamente o en forma aislada y cuya etiología puede ser
muy variada. Las etiologias más frecuentes:*isquemia intestinal(43%)* dilatación de asas intestinal
es(12%)*sepsis(11%)*eii(8%)*procedimientos endoscópicos complicados(4%)*idiopaticos(15%);hab
iendose observado su coexistencia con epoc, corticoterapia prolongada, tratamiento con citostaticos,
y otras.
Caso: Paciente masculino con 69 años de edad; antec. de ar (metilprednisona 40 mg/día? metotrexato
7.5mg. /semana)que consulta por intenso dolor abdominal,predominantemente epigastrico,de varios
días de evolución, acompañado de nauseas y vómitos; niega fiebre. al examen físico paciente lucido,
pálido, ta 80/50, afebril. ar:beba,sin ruidos agregados. sat 95%. ap. cv: ruidos normofonéticos,fc:120/
lpm. abdomen: distendido, timpánico, doloroso a la palpación superficial y profunda en hemiabdomen
superior, con defensa y sin reacción peritoneal, ruidos hidroaereos escasos estudios complementarios
laboratorio que informa hto 39%,gb:7200/mm3.gluc:69mg/dl,k: 2,9meq/l, bt: 2,20mg/dl, bd:1,50 bi:
0,70.
Rx. torax y abdomen: neumatois portal; sin neumoperitoneo. ileo regional entre el epigastrio y la
región umbilical.
TC de abdomen y pelvis: importante neumatosis del sistema portal y del mesenterico, a predominio
superior e izquierdo. Dilatación de asas yeyunales entre el flanco izquierdo y la región umbilical con
pequeños niveles hidroaereos, mínima neumatosis parietal y sin compromiso de los planos grasos
adyacentes. diverticulos aislados en el colon sigmoides con indemnidad de los planos grasos.
Se inicia atb y se ic con cirugía; decidiendose conducta quirúrgica. se evidencio distensión abdominal
en las regiones mencionadas, con buena vitalidad de las asas y sin neumoperitoneo ni liquido libre en
cavidad peritoneal. Se cierra el abdomen sin realizar otros procedimientos.Evoluciona desfavorable-
mente falleciendo en el pop inmediato.
Comentario: Debido al que paciente no presenta factores de riesgos para necrosis intestinal ni, an-
tecedentes de epoc, enfermedad inflamatoria intestinal,se asume como neumatosis portomesenterica
por consumo de corticoides de larga data.
Conclusión: La presencia de npm asociada con signos de isquemia intestinal es considerada como
un signo de pronóstico ominoso, con alta tasa de mortalidad(75%).no dependiendo de la cantidad
de gas hallado. El factor mas importante en el manejo clínico de pacientes con un abdomen agudo
y hallazgos de neumatosis intestinal y/o portomesentérica es la determinación de la presencia de
necrosis intestinal; de no existir está, se podría optar por un tto conservador. existen otras patologías
con pronóstico favorable; por lo cual, no debe condicionar la conducta terapéutica. la desición debe
basarse en las características clinícas y evolución del paciente.
PC-11-09 // MUJER CON TUMOR PANCREATICO DE CELULAS GRANDES TIPO
OSTEOCLASTICO
MIEREZ, S.; SALAZAR, A.; RAMIREZ, P.; GONZALEZ, M.; COBO PALMA, V.; LIPRANDI, J.; RAMIREZ, D.;
OJEDA, M.; LIOTTI ACEVEDO , N.; RUIZ FRANCHESCUTTI, E.
Sanatorio Del Norte. Corrientes, Argentina.
Introducción: El cáncer de páncreas es un importante problema de salud. La incidencia es de 8-10
casos por 100.000 hab/año, con una media de edad de entre 63 y 69 años. Se considera que es la
4ta causa de muerte relacionada con el cáncer y la segunda de cáncer digestivo. Por otro lado, hay
diferentes tipos histológicos que determinan diferente pronóstico y estas características biológicas
del tumor condicionan la evolución desfavorable. La afectación en cola de páncreas es del 5 a 10 % y
el tipo histológico de carcinoma indiferenciado de células grandes de tipo osteoclasto es aun motivo
de controversia en cuanto a su origen.
Caso: Paciente femenino de 65 años, que consulta por pérdida de peso de aproximadamente 10kg
en las últimas semanas, con disfagia, intolerancia alimentaria, estado nauseoso y dolor epigástrico
por lo que ingresa a internación. Al examen físico se encuentra adelgazada presenta un abdomen
distendido, globuloso, con una masa palpable y dolorosa a nivel de epigastrio. Laboratorio hto de
27%, hipocalcemia (7,4mg/dl), hipoalbuminemia (2,5mg/dl) FAL aumentada (588UI/L). Se realiza TC
que informa, derrame pleural izquierdo mínimo, lesiones heterogéneas múltiples en parénquima he-
pático de aspecto secundario, estomago comprimido parcialmente con engrosamiento difuso de sus
paredes compatible con infiltración, gran tumoración irregular heterogénea con densidad de partes
blandas, limites no definidos y ejerciendo efecto de masa a nivel de cola del páncreas, adenopatías
retroperitoneales, liquido ascítico moderado, y micronódulos dispersos en cavidad peritoneal. La pa-
ciente evoluciona con intolerancia alimentaria y desnutrición, anemia (hto 27%), hipoalbuminemia
(2,6mg/dl), hipocalcemia persistente (6,3mg/dl), con leucocitosis (18.600 GB), continua con deterioro
del estado general llegando a presentar candidiasis oral, melena. Se realiza endoscopia alta con toma
de muestra de lesión gástrica. Evoluciona en mal estado presentando insuficiencia respiratoria con
requerimiento de oxigeno suplementario. Anatomía patológica informa carcinoma indiferenciado de
células grandes- sarcoma de páncreas. Se realiza IHQ con muestra insuficiente. Finalmente fallece
en internación.
Comentario: El tumor de células gigantes de tipo osteoclasto es de incidencia baja (5%). Afecta
más a mujeres. El rango de edad es amplio(32-82), siendo los síntomas típicos de un carcinoma de
páncreas. La localización más frecuente es en la cabeza de páncreas y su tamaño suele ser grande
(5-8cm). En nuestro caso se localiza en cola de páncreas y su histología se corresponde con ca indife-
renciado de células grandes de tipo osteoclasto. Se describe como hecho común en este tipo de tumor
la invasión de órganos vecinos, en nuestro caso infiltraba mucosa gástrica.
Conclusión: La escasa frecuencia de este tipo histológico y por la forma silenciosa de manifestarse
y evolucionar, nos motivamos a presentar este caso de carcinoma indiferenciado de células grandes
de cola de páncreas, dada su infrecuente etiología.

PC-11-10 // ANEMIA PERNICIOSA
PONTELLO, j.; ARCE, M.; FERNANDEZ, R.; KNAUZ, L.; TONI, P.; ROJAS, S.; GÓMEZ, M.; CELENTANO, A.
Hospital De Emergencias Dr. Clemente Alvarez. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El término anemia megaloblástica define un grupo de anemias causadas por una
síntesis defectuosa del ácido desoxirribonucleico (ADN) nuclear que determina una hematopoyesis
megaloblástica. Generalmente se debe a deficiencias de vitamina B12 y/o de ácido fólico ya sea por
déficit de aporte, malabsorción o alteraciones metabólicas.
Caso: mujer de 33 años sin antecedentes, consulta por cuadro de 3 meses de evolución caracterizado
por astenia, hiporexia, y pérdida de peso no cuantificada. Examen físico: mal estado general. TA
100/70 mmHg. FC: 90 FR: 22 Tº: 36 Sat02: 98% (0.21). Palidez cutaneo mucosa generalizada. Rales
medio basales bilaterales.
Laboratorio: hto 8%/hb 2.9 g/dl / vcm 117 u3/ hbcm 40pg/ gb 5700mil/mm3/ plaq 54000mil/mm3/ Na
140 meq/l/K 3.5 meq/l /bilirrubina: total 4.1 mg/dl /directa 1.9 mg/dl. GOT 360 mUI/ml / GPT 338 mUI/
ml / fal 360 mUI/ml /GGT 38 mUI/ml. Ca 7.1 mg% /P3.2 mg/dl /Mg 2 mg% /Pr totales 5.5 mg% Alb 2.9
mg% LDH 13000 mUI/ml. TIBC 440 ug%/Sideremia 86 ug% /Ferritina 223 ng/ml /%Sat 20/ vit b12 54
pg/ml /ac. Fólico 11 ng/ml / test de coombs negativo. Tsh 18uUI/ml, proteinuria negativa. Radiografía
de tórax: índice cardiotorácico aumentado. Ecocardiograma transesofágico: derrame pericárdico mo-
derado. Ecografía de abdomen: líquido en fondo de saco de Morrison e interasas.
Posterior a hidratación agrega distensión abdominal y edemas simétricos periféricos secundarios a
hipoproteinemia. Se realiza Frotis compatible con anemia megaloblástica, videoendoscopía digestiva
alta observándose inflamación de la mucosa gástrica y biopsia donde se observa en mucosa antral
focos de atrofia y metaplasia intestinal asociado a signos de inflamación. Laboratorio inmunológico:
proteinograma por electroforesis: alfa 1 proteína 4.1 g%, gamaglobulina aumentadas. Ac anticélulas
parietales reactivo 1/80 y anti factor intrínseco negativos. Se inicia tratamiento con complejo B intra-
muscular y con levotiroxina, interpretándose cuadro compatible con anemia perniciosa.
Comentario: la anemia perniciosa es una enfermedad de origen autoinmune en la que la atrofia
de la mucosa gástrica que envuelve el cuerpo y el fondo del estómago, reduce el número de células
parietales que producen el factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina b12, que a su
vez es indispensable para la síntesis de eritropoyesis. Afecta a adultos en torno a los 60 años pero
un 25% pueden ser menores de 50. La sintomatología es dominada por la anemia megaloblástica y
se puede acompañar con diversa manifestaciones clínica, astenia, hiporexia, palidez cutáneo mucosa,
entre otras. El diagnóstico se hace de acuerdo a criterios los cuales incluye valores de anemia de
hemoglobina, volumen corpuscular medio mayor a 120 fL, valores disminuidos de vit B12, anticuerpos
anticelulas parietales y antifactorintrínseco.
Conclusión: Decidimos presentar este caso clínico debido a la infrecuencia de ésta patología, y la
presentación clínica clásica que presentó la paciente.
PC-11-12 // VÓLVULO GÁSTRICO, PRESENTACIÓN DE UN CASO
MC CORMACK, E.; EMERY, N.; LOURENÇON, T.; BAZTARRICA, I.; BRUETMAN, J.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El vólvulo gástrico es una entidad infrecuente, caracterizada por la rotación anormal
del estómago con síntomas obstructivos como vómitos y dolor abdominal, con riesgo de isquemia y
necrosis. El pronóstico del paciente depende de su sospecha diagnóstica y tratamiento precoz.
Caso: Presentamos el caso de una paciente femenina de 49 años de edad con antecedentes de her-
nioplastía hiatal convencional en la infancia y colecistectomía laparoscópica hace 10 años. Consulta
por dolor epigástrico, nauseas y vómitos de 72 hs de evolución que progresa a intolerancia digestiva
en las ultimas 24 hs. Niega fiebre ni equivalentes febriles.
Al examen físico se encontraba normotensa, hemodinamicamente estable, con abdomen distendido,
doloroso difuso a predominio de epigastrio con defensa, sin reacción peritoneal. Ruidos hidroaéreos
disminuídos.
Se realizó laboratorio con evidencia de leucocitosis, sin alteración del hepatograma y leve aumento
de lipasa y amilasa. Rx de abdomen con marcada dilatación gástrica y TAC abdomen que informa
voluminosa hernia hiatal, contiene parte del estomago distal y región antro-pilórica, arremolinado
sobre su eje axial, asociado a dilatación del estómago y duodeno.
Evaluada por el servicio de cirugía general, se coloco sonda nasogástrica de descarga y se realizó tra-
tamiento quirúrgico de urgencia con devolvulación gástrica laparoscópica, hernioplastía hiatal gigante
con malla y descargas diafragmáticas por hernia hiatal recidivada y volvulo gástrico.
La paciente presenta buena evolución clínica, tolerando dieta vía oral al séptimo día postoperatorio.
Comentario: El vólvulo gástrico es una entidad infrecuente. Según el eje de rotación se distinguen
dos tipos, el órgano-axial (58% de los casos) y el mesenterio-axial (29% de los casos). Alrededor del
2% corresponde a vólvulos mixtos, quedando un 10% sin clasificar.
Entre los factores predisponentes adquiridos se encuentran la hernia del hiato paraesofágica, even-
tración diafragmática, cirugía de Nissen, trauma, parálisis diafragmática, entre otras. Los factores pri-
marios son la elongación o ausencia de los ligamentos que fijan el estómago al peritoneo: ligamentos
gastrohepático, gastrofrénico, gastrocólico y gastroesplénico.
La presentación crónica cursa con leve distensión abdominal y saciedad precoz, mientras que la aguda
se presenta con dolor abdominal, vómito no productivo e imposibilidad para avanzar una sonda naso-
gástrica (Triada de Borchardt).
El tratamiento laparoscópico se realiza para reducir el vólvulo, anclar el fondo gástrico al diafragma,
unir la curvatura mayor del estómago a la pared abdominal y realizar reparaciones diafragmáticas.
Está indicada en pacientes portadores de vólvulos crónicos y en los que no existe necrosis o isquemia
certificada.
Conclusión: El vólvulo gástrico es una entidad infrecuente, con elevada mortalidad si no se realiza
diagnóstico y tratamiento precoz. Como en el caso presentado, el tratamiento quirúrgico es de elec-
ción.
Casos Clínicos (PC)
PC-11-11 // ÚLCERAS ESOFÁGICAS GIGANTES POR CITOMEGALOVIRUS EN
INFECCIÓN VIH/SIDA. REPORTE DE UN CASO CLINICO.
MUÑOZ CASTRO, E.
Hospital Iriarte Quilmes Servicio De Clinica Medica Trabajo Smiba. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las esofagitis virales son una causa infrecuente de patología esofágica, que se re-
laciona principalmente con estados de inmunosupresión, generalmente en pacientes VIH positivo.
El CMV es la causa más frecuente de esofagitis viral en pacientes con sida, estando presente hasta
en el 45% de las esofagitis con úlceras observadas en la endoscopia. El comienzo de los síntomas
es más gradual que en el caso de la esofagitis candidiásica o herpética, siendo menos prominentes
la odinofagia y la disfagia. Los síntomas más frecuentes son náuseas, vómitos, fiebre, epigastralgia
y pérdida de peso.
Caso: Paciente masculino de 41 años, HIV/SIDA positivo CD4 15 células/mm3 (6.5%) de reciente
diagnóstico, consulta por clínica de 3 meses de evolución caracterizado por odinofagia, disfagia a
la ingesta de sólidos, dolor retroesternal, pérdida de peso progresiva, náuseas, astenia y adinamia.
Desde hace 15 días pirosis, náuseas, vómitos y fiebre de 38 a 39°C intermitente, vespertina.
Al examen físico en mal estado general, adelgazado, palidez cutaneomucosa generalizada, deshidra-
tado, candidiasis orofaríngea, y con leve dolor a la palpación profunda en epigastrio.
Se observó hemograma con Leucopenia, y Anemia, Hemocultivos y Urocultivo: Negativos.
La endoscopia mostró al esófago tapizado por placas blanquecinas compatibles con candidiasis; a
nivel del tercio inferior lesión deprimida profunda, bordes definidos de 3 cms y en tercio medio otras
dos lesiones deprimidas profundas de 3 y 4 cms respectivamente; mucosa de cuerpo gástrico y duode-
no de aspecto normal. Realiza tratamiento institucional con Foscarnet por 6 semanas evolucionando
favorablemente, se da alta con terapia antirretroviral (TARGA) y se lo siguió ambulatoriamente.
Comentario: La biopsia mostró en fondo y borde de úlceras células citomegálicas, con inclusiones
virales intranucleares y citoplasmáticas, con inmunohistoquímica se confirmó la presencia del CMV.
Conclusión: En pacientes HIV positivos en nuestro medio, el CMV es la tercera causa más frecuente
de Esofagitis después de la infección por Cándida albicans, y el Virus del Herpes Simple 1 y 2.
Se presenta éste caso por su alta frecuencia, pero que en muchas ocasiones su diagnóstico se ve
infravalorado, por tanto debemos basarnos para su diagnóstico en la triada clínica de odinofagia,
disfagia, dolor torácico o retroesternal y en la visualización de lesiones, con toma de biopsia de las
mismas para estudio histológico y microbiológico mediante la endoscopia.
En éste caso las características endoscópicas de las lesiones esofágicas, y los antecedentes del pa-
ciente, sirvieron de orientación para la presunción diagnóstica inicial.
PC-11-13 // SÍNDROME MALABSORTIVO POR MAC A PROPÓSITO DE UN CASO
ZURMANN, P.; MARCHUETA, D.; CHÅCHARO, M.; OCAMPO, A.; DIPIERRO, M.; SANTUCHO ROMERO, O.;
RODRÍGUEZ, M.; ARÉVALO GARCÍA, L.; MAZZA, M.; PASCAL, J.; WOHN, M.; RISUEÑI, V.
Hospital Interzonal General De Agudos General San Martin. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las infecciones por Mycobacterium avium complex (MAC) se presentan en pacientes
con inmunosupresión grave. Su incidencia aumenta en pacientes HIV con carga viral mayor a 150 mil
copias y recuento de CD4 menores a 50. La principal puerta de entrada corresponde a la vía digestiva
y sus manifestaciones más frecuentes son fiebre, dolor abdominal, pérdida de peso, anemia y adeno-
patías. Si bien está descripto el síndrome malabsortivo en pacientes con MAC, es necesario descartar
en pacientes inmunocomprometidos otras causas infecciosas y no infecciosas del mismo.
Caso: Paciente masculino de 50 años que consulta por edemas en ambos miembros inferiores, con
diagnóstico de HIV en terapia antirretroviral, sin estudios de carga viral y Hepatitis C. Al interrogatorio
refirió diarrea de dos meses de evolución con una pérdida de peso de aproximandamente 15 kilos.
Al examen físico presentó edemas asimétricos, fríos y abdomen ligeramente distendido; hepatoes-
plenomegalia y polideanopatías. Se realiza laboratorio de guardia con los siguientes Resultados:
Hto=20% Hb=6 mg/dl Alb=2 mg/dl Prot totales=4 mg/dl K+=3. Ingresa paciente a sala de internación
con sospecha de síndrome malabsoritvo y se estudia con serología para enfermedad celíaca, copro-
cultivo y coproparasitológico; Siendo tales resultados negativos. Carga viral con resultado de 490 mil
copias/ml y recuento de 50 CD4.
Se realizó endoscopia con biopsia duodenal en la que se detectó BAAR. Ante la sospecha de infección
por MAC se tomó muestra de heces para cultivo y se instauró tratamiento empírico con Etambutol,
Claritromicina y Rifabutina con evolución favorable en los primeros 30 días.
Comentario: Las infecciones no pulmonares de MAC, si bien son infrecuentes, es necesario realizar
un diagnóstico presuntivo ante un cuadro de malabsorción debido a que a la instauración de su trata-
miento temprano ha demostrado reducir significativamente la mortalidad.
Conclusión: A modo de conclusión, cabe resaltar las manifestaciones atípicas con las que se puede
presentar un síndrome de malabsorción en un paciente con VIH y la importancia de tener presente
todos los diagnósticos diferenciales posibles.
Parte II 93
 (PC) Casos Clínicos
PC-11-14 // PANCREATITIS AUTOINMUNE POR IGG4
DECOUD, A.; GUCHEA MARTIN, M.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.; ORELLANA, J.
Sanatorio Otamendi Y Miroli. Caba, Argentina.
Introducción: La pancreatitis autoinmune es una pancreatitis crónica con hallazgos histológicos
característicos (infiltrados linfoplasmociticos y fibrosis), elevación de los niveles
séricos de IgG4, hipergammaglobulinemia policlonal y buena respuesta a corticoides. Se presenta
predominantemente en sexo masculino con una relación 2:1 y alrededor de los 50 años.
Caso: Hombre de 37 años de edad sin antecedentes de relevancia
Comienza a fines de marzo con dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio con irradiación a
dorso asociado a ictericia y coluria. Se realiza laboratorio donde se constata BT 9.59 BD 5 TGO 234
TGP 202 FAL 499, por lo cual se realiza colangio resonancia que evidencia dilatación de la vía biliar
intra y extrahepatica con un colédoco de 11mm, se logra visualizar imagen hipodensa distal que podría
corresponder a lito
Se realiza CPRE + papilotomia donde no se evidencia litiasis. Intercurre durante la internación con
dolor abdominal y fiebre por lo que se realiza colecistectomía. Es dado de alta con mejoría del He-
patograma
Comienza nuevamente a mediados de abril con alteración del Hepatograma por lo que se realiza
nueva colangio resonancia que evidencia dilatación de la vía biliar y cambios abruptos a nivel del
colédoco distal. Se intenta realizar CPRE + colocación de stent fallida.
Se solicita nueva colangio resonancia donde se evidencia dilatación de la vía biliar. Se decide con-
juntamente con cirugía realizar DPC. Se recibe anatomía patológica con tinción pancreática positiva
para IgG4
Laboratorio: VSG 35 PCR 4 Amilasa 21 Lipasa 12 HIV no reactivo Proteinograma gamma 1.23 IgG4 0.75
(VM hasta 1.4) FAN negativo Factor reumatoideo 46
Comentario: La prevalencia de la pancreatitis autoinmune es del 5 al 6% entre los pacients con
pancreatitis cronica, 11% de los pacientes reciben el diagnostico a traves de hallazgos histologicos.
Conclusión: La biopsia pancreática es un criterio diagnostico mientras que la presencia de de IgG4
el doble de los valores normales en suero apoyaría el diagnostico. Suele cursar con niveles normales
o ligeramente aumentados de enzimas pancreáticas. El tratamiento es con corticoides orales a altas
dosis y a su vez es un criterio diagnostico ya que muestra buena respuesta a diferencia de los otros
tipos de pancreatitis crónica.
PC-11-16 // INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SOBRE CRÓNICA EN PACIENTE
CON DIAGNÓSTICO PROBABLE DE HEPATOCARCINOMA DIFUSO
ALSINA, R.; CANALE, H.; FERNANDEZ OTERO, L.; ALVAREZ VILARIÑO, F.
Hospital Italiano San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF) es un síndrome caracterizado
por una descompensación aguda de una hepatopatía crónica, asociada a falla multiorgànica. Afecta
al 30% de los pacientes con cirrosis y se asociada a un empeoramiento del pronóstico y elevada
mortalidad.
Caso: Paciente con antecedente de virus hepatitis C positivo sin tratamiento, que consulta por dolor
abdominal, y presenta alteración del hepatograma, plaquetopenia y estigmas de hepatopatía crónica.
Se decide su internación para estudio. En los múltiples estudios complementarios se constata litiasis
vesicular, várices esofágicas grandes sin signos rojos, escaso líquido ascítico en fondo de saco, trom-
bosis portal y una imágen hepática que podría ser compatible con hepatocarcinoma difuso.
Evoluciona progresivamente con bilirrubina en ascenso, falla renal, trastornos de la coagulación, y si
bien el líquido ascítico no resultò compatible con PBE, dada la virulencia del cuadro se iniciò de todos
modos tratamiento antibiótico empírico.
Pese a las medidas tomadas, el paciente presenta depresión del sensorio e insuficiencia respiratoria
con requerimiento de soporte ventilatorio. Se interpreta cuadro como insuficiencia hepática aguda
fulminante.
Finalmente el paciente fallece, sin diagnóstico confirmado.
Comentario: En general, los factores precipitantes más frecuentes para desarrollar ACLF son las
infecciones bacterianas, seguidas del alcoholismo activo y de la reactivación del VHB. No obstante,
es importante destacar que hasta en un 20-40% no se consigue identificar ningún factor precipitante.
Actualmente no existe un tratamiento específico para los pacientes con ACLF, por lo que el manejo
se basa en la identificación precoz del síndrome, el tratamiento de los factores desencadenantes y
soporte de los diferentes òrganos.
Conclusión: En el caso de este paciente, se sospecha que el factor desencadenante que lo llevò
a la ACLF fue un hepatocarcinoma difuso, variante poco frecuente y altamente agresiva que afecta
principalmente a adultos jòvenes.
Sin embargo la imposibilidad de tomar una biopsia por no poder compensar al paciente y llegar a un
diagnòstico de certeza, sumado a la presencia de un virus hepatitis C no tratado, lo sitùa por fuera de
la lista de trasplante hepàtico.
94 Parte II
PC-11-15 // DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA EN UNA PACIENTE CON TRASTOR-
NOS ALIMENTARIOS
ARTEAGA, F.; ACUÑA ELIAS, A.; PI, A.; MONTEMERLO , H.; DARDANELLI , M.; BECCIO, S.; VALDEZ, M.;
GAMBA, a.; BURGOS, G.
Sanatoro Agote. Caba, Argentina.
Introducción: La dilatación gástrica aguda (DGA) fue descripta por primera vez en el año 1833 por
el Dr. Duplay. Puede estar asociada a distintas entidades como estenosis pilórica, DBT, traumatis-
mos, alteraciones electrolíticas, vólvulos gástricos y en paciente con trastornos de la alimentación.
La presentación ocurre en su mayoría en mujeres (67%), jóvenes, que presentan antecedentes de
trastornos de tipo psicológico como la bulimia o la anorexia nerviosa. Comunicamos un caso de esta
enfermedad en nuestro servicio.
Caso: Mujer de 43 años de edad, ingresa a sala de clínica médica por cuadro de suboclusión intestinal
alta, posterior a ingesta copiosa. Niega otros antecedentes.
Examen físico:Abdomen: blando, distendido, timpánico, no doloroso a la palpación superficial, le-
vemente doloroso a la palpación profunda en flanco y fosa iliaca izquierda.RHA++, gases escasos
Lab:Hto:35,4%,Hb:11g,GB:11.900,Pla:338000,U:42,C:0,8.NA:149.K:4.3.MG:2,2,CA:10,2,Amilasemia:2
54,BD:0.62,BD:0.25.FAL:72,GOT:16,GPT:10.EAB:7,33/23/42,8/21,9/-3,9.
RX de abdomen:Nivel hidroaéreo en marco colónico derecho.TC de abdomen y pelvis: Marcada dis-
tensión de cámara gástrica y de marco duodenal hasta 3 era porción,presenta estenosis en topografía
del compás aortomesentérico.Se colocó (SNG):Debito bilioenterico 300 cc.A las 24 hs, evoluciono
con signos de SIRS, mayor distensión abdominal y aumento del débito por SNG (1300 cc-bilioente-
rico).Lab Hto: 37,2 %, GB: 22700 mm3, U: 58 Amilasa:245, EAB:PH:7,39 HCO3:17.Se realiza cirugía
exploradora:Gastrectomía total con esófago-yeyunoanastomosis por necrosis de la pared anterior del
estómago.Una vez en sala general refirió tener diagnóstico de Anorexia desde el año 2010, para
la cual recibió tratamiento hasta el año 2014 en un centro interdisciplinario.Continuó con nutrición
enteral por sonda K108 distal a la anastomosis duodenoyeyunal (Reconvan 1500).Egresó sin inter-
currencias.
Comentario: El 47% de los pacientes con anorexia nerviosa presentan episodios de bulimia conoci-
dos como “atracones”. Él mecanismo de la (DGA) no está establecido y seria plurifactorial.
Se observo además que en los pacientes que cursan largos periodos de inanición el estomago pre-
senta atonía y atrofia muscular, llevando esto a un retraso en el vaciamiento. Al momento de la
realimentación los alimentos, gases y líquidos ocasionarían la dilatación gástrica.
La dilatación gástrica condiciona un aumento de la presión intramural de las paredes del estomago,
bloqueando en primer lugar el retorno venoso y después el aporte arterial de las paredes gástricas.
El incremento de la presión intragástrica por arriba de 20 cmH2O excede la presión venosa resultando
en isquemia y necrosis de la mucosa.
Conclusión: La dilatación gástrica aguda es una condición clínica inusual pero seria. El reconoci-
miento temprano es fundamental, ya que puede ser potencialmente fatal o dejar graves secuelas.
Decidimos comunicar este caso clínico, a fin de alertar sobre el peligro en la demora del diagnóstico
y su terapéutica.
PC-11-17 // SCHAWNNOMA INTESTINAL
ROSA , j.; QUINTAS, F.; HEMMINGSEN, J.; GOMEZ, L.; CARRERIRA, V.; PAEZ, D.; MEDRANO ALMANZA, C.;
TORO, i.
Sanatorio Itoiz. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los schwannomas son tumores que se derivan de las células de Schwann. Dichas células
forman parte de la cubierta de los nervios y están encargadas de la producción de mielina. La mayoría de ellos
son benignos, una pequeña minoría se consideran malignos y con capacidad de metastatizar.
Los schwannomas del tracto intestinal son tumores infrecuentes constituyendo del 2-6 % de todos los tumores
mesenquimales.
Caso: Femenina de 26 años consulta por hematoquecia con descompensación hemodinámica. Ingresa a uni-
dad de terapia intensiva con requerimientos de 3 unidades GRE e inotrópicos. Se realiza videocolonoscopía con
ileoscopía constándose restos hemáticos en todo el marco colónico así como en íleon terminal y endoscopia
alta, informa sin particularidades. Se indica enteroscopía por push evidenciando a nivel de yeyuno proximal
lesión subepitelial ulcerada de 20mm.
AngioTAC de abdomen y pelvis visualizándose a nivel de mesenterio formación heterogénea de 12,5cm de
diámetro con componentes sólidos y quísticos. El componente sólido presenta intensa tinción con contraste
endovenoso en fase arterial, con vasos ectásicos y tortuosos en su interior.
Se realiza laparotomía exploratoria con resección de lesión tumoral localizada a 15cm del ángulo de Treitz y
anastomosis termino-terminal.
La anatomía patológica informa proliferación fusocelular con núcleos ahusados y leve anisocariosis que se
disponen en forma difusa inmersas en una trama vascular congestiva. En la inmunohistoquímica presenta Ac
monoclonales anti-vimentina y anti proteína S100 positiva con reactividad heterogénea núcleo-citoplasmática,
mientras que resultaron negativos los Ac anti-citoqueratina, CD43 y CD117. Los caracteres histopatológicos
observados, junto con el perfil inmuhistoquímico expresado por la proliferación estudiada, indican la presencia
de una neoplasia de estirpe neural del tipo schwannoma con un índice de proliferación del 3%.
La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al 5° día postoperatorio.
Comentario: Los schwannomas intestinales son poco comunes. Solo pocos casos se presentan en intestino
delgado, siendo el lugar más frecuente del tracto gastrointestinal el estómago. La incidencia es igual en hom-
bres y en mujeres con un rango etario amplio, con una media de 65 años. Los síntomas de presentación son
sangrado rectal, obstrucción colónica, dolor abdominal y masa palpable.
Su pronóstico se agrava cuando son de gran tamaño, presentan necrosis en un 25% o más y neurofibromatosis
asociada.
Las biopsia mayormente no es diagnostica debido a que son lesiones submucosas de tubo digestivo.
La resección quirúrgica completa representa el tratamiento de elección y el pronóstico es sumamente favora-
ble con prácticamente ausencia de recurrencias.
Conclusión: Nuestro caso fue elegido por su baja frecuencia y el gran compromiso del estado general de los
pacientes. El valor pronostico que tiene su diagnóstico diferencial ya que debutan con síntomas inespecíficos
y alta sospecha de malignidad.
Para su diagnóstico requieren resección con anatomía patológica e inmunohistoquimica característica. No
siendo necesario otro tratamiento además del quirúrgico por su baja probabilidad de malignizar.
La infrecuencia de la patología empondera la importancia en el manejo de estos pacientes de no dilatar la
exploración quirúrgica diagnóstica y terapéutica luego de los estudios complementarios estrictamente necesa-
rios, ya que cambia el pronóstico y la evolución de los pacientes.

PC-11-18 // ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL INDETERMINADA
ASOCIADA A HEPATITIS AUTOINMUNE EN POST TRASPLANTE HEPÁTICO
DAVILA, N.; CUNHA BOLZICO, L.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), trastornos multisistémicos de etiología
desconocida, caracterizados por la inflamación recurrente del tracto digestivo y cuyos cuadros clínicos
más representativos son la enfermedad de Chron (EC) y la colitis ulcerativa (CU); en la primera, la
inflamación es transmural, asimétrica, cicatrizante y granulomatosa afectando cualquier segmento
del tramo digestivo.
Existe un grupo de pacientes (8.10%) en los que la enfermedad esta localizada solo en el colon y en
quienes no podemos clasificar como CU o EC, llamada colitis indeterminada.
Ambas adquieren formas de presentación dependiendo del segmento intestinal que afecten y aun que
la patogénesis de la enfermedad sigue sin estar clara, se han identificado varios factores de riesgo
dentro de los cuales se destaca la variabilidad del comportamiento en pacientes postrasplante hepá-
tico, ya que en algunos estudios se han informado que estos tienen 10 veces más riesgo de desarrollar
EII de novo que la población general, 63% eran postrasplante por hepatitis autoinmune.
Caso: Mujer, 35 años de edad, antecedente de cirrosis hepática por hepatitis autoinmune (HAI) con
trasplante hepático en 1997 y re trasplante en marzo de 2014 por recurrencia de HAI.
Comenzó en 2015 con diarrea y hematoquezia interpretándose inicialmente como gastroenteritis y
hemorragia digestiva baja por hemorroides, para lo que recibio tratamiento sintomático y hemorroi-
dectomia sin mejoría.
Requirió internación en 2017 por mismos síntomas incialmente con diagnostico de colitis severa por
clostridium difficile, con toxina y PCR positivas para lo que cumplió tratamiento con vancomicina y
metronidazol parenteral con mala evolución con y hallazgo de pseudomembranas en rectosigmoideos-
copia por lo que se interpreto como infección refractaria.
Por aumento de la frecuencia y numero de deposiciones diarreicas, se ampliaron estudios. Se llevaron
a cabo videocolonoscopias donde se constataron en todo el recorrido mucosa congestiva, con múl-
tiples úlceras en sacabocados entre 5 y 10 mm y biopsia con informe de ulceraciones de la mucosa
colonica compatible con colitis inespecifica.
Por su antecedente (hepatitis autoinmune) y clinica, se sospecho EII severa e inició tratamiento con
mesalazina, budesonide, coritcoides sistemicos sin respuesta, interpretandose como corticorresis-
tente. Se completó tratamiento con infiximab con remision parcial. Se interpreto el cuadro como en-
fermedad inflamatoria intestinal indeterminada refractaria a tratamiento medico por lo que se llevo
a cabo colectomia total.
Comentario:
Conclusión: Lo que se busca remarcar con la presentación del caso es la asociacion de EII con hepa-
titis autoinmune. El desarrollo de novo de la misma en contexto de inmunosupresion post trasplante
hepático y la alta sospecha clinica que se requirió para su tratamiento dada la inespecificidad de la
anatomia patológica.
PC-11-20 // SINDROME PILORICO
MOONEY, A.; NOUTARY, F.; ORELLANA, J.
Sanatorio Otamendi Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome pilórico constituye un conjunto de síntomas y signos secundarios una
obstrucción total o parcial de la región pilórica, duodenal o extra luminal.Se caracteriza por dolor
abdominal epigástrico asociado a vómitos postprandiales. Las causas han cambiado sustancialmente
con la identificación de Helicobacter pylori y el uso de inhibidores de la bomba de protones, antigua-
mente las causa más frecuente respondían a obstrucciones benignas, en las últimas décadas 50-80%
corresponden a patología neoplásica, entre ellas, carcinoma gástrico, adenocarcinoma pancreático
con extensión al duodeno, Linfoma, linitis plástica, entre otros.
Caso: Femenina, 35 años, sin antecedentes personales, no refiere medicación.Consulta por cuadro
de 6 meses de evolución de epigastralgia, asociada a reflujo gastroesofágico. Se realiza de forma
ambulatoria, video endoscopía digestiva alta, positiva para H.pilori,biopsia negativa para enfermedad
neoplásica, junto con tomografía de abdomen y pelvis que evidencia engrosamiento del antro pilórico.
Recibe tratamiento médico con antibióticos, sin mejoría significativa. Evoluciona con persistencia y
progresión de los síntomas, agrega distensión abdominal postprandial, náuseas, vómitos y pérdida de
peso de 10 kilos, motivo por el cual consulta.Ingresa:Hemodinámicamente estable, como positivo al
examen físico, abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en región epigástrica,
sin visceromegalias, sin adenopatías. Laboratorio: HTO 34% Hb12mg/dl GB:7300(89%N) 444.000pla-
quetas Urea21mg/dl Creatinina0,5mg/dl Na140mEq/lK3,8mEq/lCl104mEq/lP2,6 mEq/lMg0,2mEq/l
Hepatograma:BT 0,2 BD0,1GOT15GPT25 FAL49Alb 3,8.Rx de tórax, tomografía de abdomen y pelvis
con contraste sin hallazgos positivos. Se realiza video endoscopía digestiva alta con biopsias gástri-
cas negativas para neoplasia.Se decide realizar cirugía: gastrectomía subtotal más gastroenteroanas-
tomosis en y de roux, más colecistectomía.Biopsia: Adenocarcinoma gástrico células de anillo de sello
tipo difuso G3 T4a;N1;Mx,pobremente diferenciado que compromete peritoneo visceral.
Comentario: Anivel mundial, el cáncer gástrico (CG)es uno de los cánceres más frecuentes del tracto
gastrointestinal.
Conclusión: A nivel mundial, el cáncer gástrico (CG)es uno de los cánceres más frecuentes del tracto
gastrointestinal. Es el cuarto cáncer más común y la segunda causa de muerte por cáncer con más de
700.000 muertes anuales. La incidencia de pacientes jóvenes con CG varía de 1 a 15%.El tipo histoló-
gico indiferenciado predomina el sexo femenino. Existe una disminución tanto en la incidencia, como
en la mortalidad del CG, que se atribuyen en parte al control de ciertos factores de riesgo dietéticos,
menor prevalencia de H. pylori, así como también a mejor conservación de los alimentos. De manera
recíproca, en los últimos años, existe un aumento del CG en grupos etarios de menor edad, debido a
un diagnóstico tardío y al característico curso más agresivo de este tipo de tumor, trayendo consigo
un peor pronóstico.
Casos Clínicos (PC)
PC-11-19 // PACIENTE JOVEN CON ABDOMEN AGUDO DE CAUSA POCO
FRECUENTE.
TRENTINI, j.; VIZGARRA, N.; LUGO , C.
Policlinico Central San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La trombosis venosa portal es una oclusión de la misma por un coágulo y/o trombo; o
por otras causas como cirrosis, cáncer de hígado, páncreas o estómago. la trombosis es el mecanismo
etiopatogénico más frecuente que ocasiona la obstrucción venosa. En series estudiadas en un 7%-
22% de los pacientes con trombosis portal no se identifica una condición protrombótica. No obstante,
en el resto de ocasiones en un 40% de casos existe un factor local desencadenante y en un 60% de
casos restantes factores trombogénicos sistémicos. En más de un 15 % de estos pacientes coexisten
factores etiológicos múltiples. Las consecuencias clínicas de la trombosis venosa del eje esplenopor-
tal dependen del momento evolutivo en el que se encuentre ésta, pero también de la extensión del
trombo. Se presenta asi un caso clínico de una mujer joven sin antecedentes patológicos con trombo-
sis de rama izquierda de vena porta.
Caso: Femenina de 31 años de edad, diabética insulinorequiriente hace 5 años con adherencia al tra-
tamiento, sin otros antecedentes patológicos. Consulta a guardia por dolor abdominal en hipocondrio
derecho de 72hs de evolución que progresa con vomitos y fiebre.
Ingresa febril, sequedad de mucosas, abdomen globoso, doloroso en hipocondrio derecho, defensa,
murphi +, sin reacción peritoneal, RHA+, catarsis y diuresis conservadas, esplenomegalia, bien per-
fundida, buena mecánica ventilatoria.
Se realiza laboratorio hto 30, glu 163, bl 12,100, TGP 202, TGO 188 FAL 722, BT 1.9, BD O.8, GAMAGT
347, PCR 9,VSG 104, AMILASA 16, SEROLOGIAS PARA HIV, HEPATITIS B ,C, TOXOPLASMOSIS, CMV
NO REACTIVO. Sedimento urinario abundante cantidad de piocitos.
Ecografía abdominal, esteatosis grado 1, bazo aumentado de tamaño leve, vesicula de paredes finas
alitiasica, colédoco 9.
Hmc x2 negativo, se inicio antibioticoterapia con ciprofloxacina 200 mg/ ev cada 12hs urocultivo ne-
gativo.
Colangioresonancia en área de rama izquierda de vena porta alteraciones de señal que pueden corres-
ponder a alteraciones inflamatorias. Resto del estudio normal
Tac de abdomen con contraste oral y endovenoso: hígado forma y tamaño conservado, contenido hi-
podenso, engrosamiento parietal difuso y ausencia de realce luego de la administración de contraste
ev de la rama izquieda de la vena porta compatible con trombosis.
Se inicia anticoagulación con enoxaparina con buena respuesta, no presento complicaciones, evolu-
ciona afebril, mejoría clínico-sintomatica, normalización del hepatograma. Se externó bajo seguimien-
to por gastroenterología y hematología.
Comentario: Se presenta caso clínico de trombosis venosa portal en paciente joven sin antecedentes
patológicos debido a la la baja incidencia de esta patología
Conclusión: Se sabe que la trombosis venosa portal es una una importante causa de hipertensión
portal en pacientes cirróticos y oncohematológicos, con una mayor morbimortalidad asociada, posi-
blemente infradiagnosticada y con escasa evidencia en cuanto a su manejo clínico y seguimiento pero
con poca frecuencia en paciente sano.
PC-11-21 // HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS ASOCIADA A FOR-
MA DE PRESENTACIÓN POCO FRECUENTE DE HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
SIERRA, D.; ESQUIVEL SEIB, M.; GAGLIARDONE, L.; GOLDARACENA, F.; LAZCANO CEREZO, S.; ROSSI, P.;
BARREDA CORREIA, H.; LÓPEZ ALBOS, M.; VALLEJOS, M.; TELLECHEA, A.; MARCHETTI, P.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) pertenece al grupo ?L? de las en-
fermedades histiocitarias. Es mas frecuente en niños y en adultos se dan 1 a 2 casos/millón. En el
55% de los casos compromete un solo sistema (hueso 77%) y el resto es multisistémica. En el adulto
sus manifestaciones son mucocutáneas (rash, dermatitis seborréica, hipertrofia gingival etc), dolores
óseos, pérdida de peso, linfadenopatías, disnea, polidipsia, poliuria, trastornos mnésicos, ataxia.
En las biopsias del tejido afectado hay infiltración histiocitaria con núcleos en forma de ?frijol? que
contienen gránulos de Birbeck y marcadores de histiocitos CD1a, S100 y CD207, con lo que se define
su diagnóstico.
La histoplasmosis es una micosis endémica común, generalmente asintomática, causada por el Histo-
plasma capsulatum. Las formas diseminadas son más frecuentes en inmunocomprometidos y en los
extremos de la vida. Las formas crónicas diseminadas pueden verse sin afecciones inmunológicas
conocidas. Comúnmente se presenta con fiebre, pérdida de peso, astenia y síntomas asociados al
sistema afectado.
Caso: Varón de 44 años de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia, consulta por cuadro
clínico de 12 meses de evolución caracterizado por cambio en su ritmo evacuatorio, con deposiciones
diarréicas no disentéricas, pérdida de 15 kg de peso. En los últimos 3 meses aumentó el número de
deposiciones agregando estrías sanguinolentas y tenesmo rectal, dolor abdominal de tipo cólico que
mejoraba con la evacuación. Refiere episodios de lumbalgia desde hacía 2 años y lesión perianal de 1
año y medio de evolución. Traía biopsia rectal con diagnóstico de colitis ulcerosa.
A su ingreso, paciente en regular estado general, adelgazado, otorrea con secreción blanquecina en
oído izquierdo. Dermatitis seborréica en cuero cabelludo, sin adenomegalias palpables, cifotización
de L2, lesión anal circunferencial ulcerada, dolorosa de 5cm. En el laboratorio presentaba anemia fe-
rropénica, VSG y PCR aumentados, hepatograma alterado con predominio de aumento de la fosfatasa
alcalina, albumina 2gr/dL, HIV y virus hepatotropos negativos. La TC de abdomen y pelvis que mos-
traba engrosamiento de las paredes del colon izquierdo y lesiones osteolíticas en cuerpos vertebrales
y hueso pelviano. VCC con biopsia compatible con histoplasmosis intestinal e HCL con proteína S100
y CD1a positivos por inmunohistoquímica, al igual que la biopsia ósea (L2). Inicia tratamiento con
anfotericina B y corticoides sistémicos. El paciente evoluciona con insuficiencia respiratoria y óbito,
antes de iniciar tratamiento quimioterápico previsto
Comentario: Presentamos este caso de HCL por lo infrecuente de la patología y por haberse asociado
además, a una presentación poco habitual de histoplasmosis diseminada.
Conclusión: Reivindicamos la importancia en estos casos de tener un buen seguimiento clínico para
el diagnostico de enfermedades sistémicas e infrecuentes.
Parte II 95
 (PC) Casos Clínicos
PC-11-22 // ENDOSCOPIA DIGESTIVA COMO MÉTODO DIAGNÓSTICO Y TERA-
PÉUTICO EN INTERNACIÓN
LAURA LUCIA, H.; VILELA, A.
Clínica Santa Isabel. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La endoscopia digestiva engloba diferentes procedimientos técnicos que permiten vi-
sualizar una gran parte del aparato digestivo. El desarrollo de estas exploraciones ha logrado, durante
los últimos años, un gran avance en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas, y
más específicamente, en el manejo de algunas lesiones que hasta ahora suponían una indicación
quirúrgica.
El propósito de este trabajo es describir las indicaciones más frecuentes para la realización de endos-
copias digestivas en internación, así como caracterizar la población que está siendo sometida a estas
intervenciones y las complicaciones más frecuentes asociadas a las mismas.
Objetivos:
• Establecer las indicaciones para la realización de endoscopías digestivas (esofagogastroduodenos-
copia, videocolonoscopia y colangio pancreatografía retrógrada endoscópica -CPRE-) en internación.
• Correlacionar las indicaciones de los procedimientos endoscópicos realizados con las indicaciones
propuestas por las guías nacionales e internacionales.
• Describir las características de la población sometida a endoscopía digestiva.
• Documentar la incidencia de complicaciones asociadas a la realización del procedimiento endos-
cópico.
• Evaluar la efectividad de la endoscopia digestiva, como método diagnóstico y terapéutico en in-
ternación.
Materiales y Métodos: ? Diseño: Observacional, retrospectivo, de corte transversal, descriptivo.
• Población:
-Criterios de inclusión: Pacientes de ambos sexos, mayores de 14 años, que hayan sido sometidos a
una endoscopía digestiva (esofagogastroduodenoscopia, videocolonoscopia y CPRE) en internación
durante el periodo comprendido entre el 01 de enero del 2018 y el 31 de mayo del mismo año en la
clínica Santa Isabel.
-Criterios de exclusión: Pacientes menores de 14 años, procedimientos realizados de forma ambu-
latoria.
• Metodología: De la base de datos de quirófano de la clínica Santa Isabel, se recopiló información
de las endoscopias digestivas realizadas durante el periodo comprendido entre Enero y Mayo del
2018. Se excluyeron los procedimientos realizados de forma ambulatoria. Se realizó búsqueda activa
de la historia clínica informatizada de los pacientes sometidos a estos procedimientos. Se analiza-
ron: sexo, edad, antecedentes patológicos, medicación habitual, indicación para la realización del
procedimiento, urgencia de la programación, realización de riesgo cardiovascular previo al estudio,
terminación o no del procedimiento, hallazgos reportados, utilidad del estudio para el diagnóstico
del paciente, complicaciones asociadas al procedimiento y requerimiento de repetición del estudio
durante la misma internación.
Análisis de los datos: En proceso.
Conclusiones: En proceso.
PC-11-24 // SÍNDROME DE OGILVIE CRÓNICO A PROPÓSITO DE UN CASO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; NAVAR, s.; CATALANO, H.; CIRELLI , D.; GONZÁLEZ DOURIN , S.;
VAZQUEZ, G.
Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica está caracterizado por signos y
síntomas de obstrucción intestinal mecánica en ausencia de una lesión anatómica que obstruya el
tránsito intestinal. Puede ser idiopática o secundaria a otras enfermedades subyacentes.
Caso: Paciente varón de 80 años de edad con antecedentes de HTA y Diabetes Tipo II. Ingresó de-
rivado desde otra institución con diagnóstico de hemorragia subaracnoidea bilateral secundaria a
traumatismo encefalocraneano con pérdida de la conciencia por caída de propia altura. Durante su
internación evolucionó con distensión abdominal y constipación de 72 horas de evolución. Fue eva-
luado por Cirugía General que indicó colocación de sonda nasogástrica (SNG) y sonda rectal con
obtención de abundantes deposiciones diarreicas. Se realizó tomografía (TC) de abdomen y pelvis que
evidenció presencia de dólicosigma y marcada distensión intestinal a predominio colon transverso y
sigma, sin objetivarse causal obstructivo. Por persistencia del cuadro se realizaron múltiples videoco-
lonoscopías descompresivas. Posterior a dicha internación reingresó en reiteradas oportunidades por
cuadro clínico de diarrea y distención abdominal asociados a trastornos hidroelectrolíticos. Se indicó
tratamiento con proquinético (prucalopride) que se suspendió por ausencia de respuesta y tratamiento
antibiótico con rifaximina ante el probable sobrecrecimiento bacteriano. Fue evaluado por servicio de
Gastroenterología que sugirió realizar manometría de intestino delgado para evaluar la posibilidad de
tratamiento quirúrgico. Sus familiares decidieron no realizar maniobras invasivas. Evolucionó desfavo-
rablemente. Se priorizó maniobras no invasivas y se inició sedoanalgesia por mal control de síntomas.
El paciente obitó a las 72 horas.
Comentario: Se presenta el caso clínico por la incertidumbre que genera en la asistencia hospitalaria
la etiología y el tratamiento adecuado de la pseudoobtrucción intestinal crónica.
Conclusión: No corresponde.
96 Parte II
PC-11-23 // MANEJO DEL DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE CON ANGIOEDE-
MA HEREDOFAMILIAR.
CASTAÑO, B.
Hospital Italiano. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El angioedema hereditario es un trastorno autosómico dominante raro caracterizado por
episodios recurrentes de angioedema bien delimitado sin urticaria, que afecta con mayor frecuencia a la
piel o los tejidos de la mucosa del tracto respiratorio superior y gastrointestinal. Aunque la inflamación se
resuelve espontáneamente en dos a cuatro días en ausencia de tratamiento, el dolor de los ataques gas-
trointestinales puede ser incapacitante o llevar a una cirugía abdominal innecesaria. Las formas más comu-
nes de esta enfermedad (lo tipos I y II) son causadas por la deficiencia o la disfunción en el inhibidor de C1.
Caso: Paciente de sexo femenino de 67 años de edad, con antecedentes de AEH, acude a urgencias por
presentar dolor abdominal de intensidad creciente asociado a náuseas y vómitos, de aproximadamente un
mes de evolución.
Al interrogatorio dirigido refiere haber presentado episodios similares asociados a edema facial y de miem-
bros inferiores pero que presentaban mejoría con la autoadministración de Icatibant (Antagonista del recep-
tor B2 de la bradiquinina) y Berinert (Inhibidor del C1 derivado del plasma).
Al examen físico: Abdomen blando, distendido y levemente doloroso a la palpación profunda.
En la rutina del laboratorio: Leucocitosis con desviación a la izquierda e hiponatremia leve.
Ante la variación del cuadro clínico respecto de los habituales, se decide internación para re evaluación del
cuadro y tratamiento analgésico.
Se realiza tomografía abdominopélvica que informa engrosamiento circunferencial, simétrico y difuso del
antro gástrico, asas duodenales yeyunales proximales con aumento de la densidad de la grasa del me-
senterio.
Tras abordaje conjunto con Gastroenterología se solicitan anticuerpos para descartar enfermedad celíaca,
que resultan negativos, y se pesquisa la presencia de Helicobacter Pylori.
Paralelamente al estudio del dolor abdominal se realiza tratamiento de soporte con hidratación parenteral
y analgesia con Tramadol con buena respuesta clínica.
Comentario:
Conclusión: Ante la presencia de variaciones en el dolor abdominal en un paciente con antecedentes de
angioedema hereditario, conocido o sospechado, se debe determinar si los síntomas se deben al angioe-
dema o a otro proceso.
Es menester realizar un interrogatorio cuidadoso para determinar si los síntomas actuales son similares a
episodios anteriores o no.
La respuesta clínica a las terapias de primera línea puede ser valiosa para distinguir los ataques gastroin-
testinales secundarios al angioedema de otras patologías abdominales; la misma suele evidenciarse dentro
de las dos horas de la administración del fármaco.
Cuando las terapias de primera línea no están disponibles, su administración es tardía o no resultan sufi-
cientes, el tratamiento de los ataques es en gran medida de soporte administrando líquidos endovenosos
y analgesia.
Se pueden utilizar AINES, opiáceos débiles o fuertes y asociarse distintos fármacos como Metoclopramida
y/o Butilescopolamina según los síntomas.
PC-11-25 // PILEFLEBITIS, COMPLICACIÓN DE UNA INFECCIÓN ABDOMINAL
POCO FRECUENTE
MANZANARES CIANCIO, E.; FACELLI, L.; RINCON, j.; CARRILLO, m.; RIBOTTA, M.; PSZENYCKYJ , J.;
MANZANARES CIANCIO, E.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La pileflebitis se define como trombosis séptica de la vena porta o una de sus ramas
tributarias, siendo una complicación infrecuente cuya fisiopatología se explica a partir de la existencia
de un foco infeccioso abdominal y su relación con el sistema venoso portal. Puede presentarse como
complicación de diverticulitis, apendicitis o colecistitis aguda.
Su incidencia es muy difícil de estimar debido al difícil reconocimiento del mismo aún en laparoto-
mías exploradoras y a la utilización precoz de antibióticos; sin embargo la mortalidad reportada es
alrededor de 20-30%, que disminuye ante un diagnostico precoz y la instauración de tratamiento con
antibióticos empíricos de amplio espectro y anticoagulantes.
Caso: Varón de 38 años, antecedentes de tabaquismo y colecistectomía. Consultó al servicio de
emergencias por cuadro de 15 días de evolución caracterizado por fiebre con escalofríos, asociado
a nauseas, vómitos, dolor en epigastrio y fosa iliaca izquierda de intensidad 8/10, coluria y acolia.
Examen físico dolor a la palpación profunda localizada en epigastrio e ictericia mucocutánea.
Se estudió mediante laboratorio que evidenció leucocitosis y alteración del hepatograma con patrón
colestásico, hemocultivos positivos para E.Coli resistente a ciprofloxacina y tomografía computarizada
(TAC) de abdomen y pelvis con doble contraste que evidenció diverticulitis sigmoidea aguda asociada
a trombosis completa de la vena mesentérica inferior y rama izquierda de la vena porta, y parcial del
tronco y rama derecha de la misma, asociado a neumatosis portal.
Dados los hallazgos se interpretó como pileflebitis y se inició antibióticoterapia con imipenem, metro-
nidazol y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular realizando posteriormente el puente
a dicumarínicos.
El paciente evolucionó hemodinámicamente normotenso, afebril, sin dolor abdominal y con mejoría
bioquímica del hepatograma, continuando esquema antibiótico por seis semanas y anticoagulación
oral.
Comentario: El diagnóstico de la pileflebitis es un verdadero reto diagnóstico, en parte por el des-
conocimiento de esta complicación poco frecuente y en parte por el extenso número de diagnósticos
diferenciales que surgen ante un paciente con dolor abdominal.
Para realizar un diagnóstico temprano es fundamental un exhaustivo examen físico con énfasis en la
regionalidad del dolor abdominal así como la correlación con los exámenes complementarios tales
como exámenes de laboratorio y métodos por imágenes como la TAC de abdomen con contraste oral
y endovenoso.
En cuanto al tratamiento es fundamental el inicio precoz de antibióticos de amplio espectro previa
toma de cultivos (con rédito de hasta un 88%) así como el inicio de anticoagulación por cuatro a seis
meses.
Conclusión: La importancia del reconocimiento de esta patología radica en disminuir el posible daño
ocasionado por inflamación sistémica, el desarrollo de abscesos hepáticos e insuficiencia hepática.

PC-11-26 // DIARREA CRONICA EN UN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
LEVAGGI, A.; KIRCZYK, G.; BARROSSO, J.; GODOY, M.; DAVILA, R.; FERNÁNDEZ CEJAS , M.; CABALLERO,
m.; DUIZEIDE, M.; GOMES, E.
Htal Rivadavia. Caba, Argentina.
Introducción: La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa
colónica. Inicia de distal a proximal, desde el recto hasta el ciego. Habitualmente se presenta en
forma de brotes durante los cuales presenta diarrea, rectorragia, constipación y dolor abdominal.
Caso: Paciente de sexo masculino, 58 años, sin antecedentes de relevancia que consulta por pérdida
de peso asociada a diarrea de tres meses de evolución y anemia. Ante la sospecha de diarrea de
causa infecciosa se inicia tratamiento empririco con metronidazol, previa toma de leucocitos en ma-
teria fecal, coprocultivo, coproparasitológico, y toxina para Clostridium Difficile, los cuales resultaron
negativos. Laboratorio: HTO 26.4 %, HB 8.6 mg%, resto normal. Rx de torax normal.
El paciente continúa con diarrea, diez deposiciones diarias, liquidas, con moco y con estrías de san-
gre. Se realiza videocolonoscopía que evidencia ulceraciones superficiales con mucorrea, lesiones
polipoideas y pérdida de austras, lesiones compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
toman biopsias que informan colitis ulcerosa en actividad con presencia de cuerpos de inclusión cito-
megálicos. ANA, ANCA-C y ANCA-P negativos Serologías: HIV, HEP B, HEP C y VDRL negativos, IgG
e IgM CMV positivos
Con el diagnostico de Colitis Ulcerosa asociada a CMV se inicia mesalazina 4 mg día más ganciclovir
300 mg cada 12 horas. El paciente evoluciona con episodios de hematoquezia, registros febriles y
aumento del número de deposiciones, por lo que se suma al tratamiento inicial un esquema con
corticoides por considerar este cuadro como moderado a severo, en un principio vía endovenosa y
luego por vía oral e intercurrencia con sepsis intrahospitalaria (bacteriemia por klebsiella pneumoniae)
tratada con antibioticoterapia (ceftazidime + metronidazol) endovenosa con buena evolución clínica.
Continua seguimiento ambulatorio iniciándose tratamiento con ritubximab.
Comentario: El debut de la colitis ulcerosa asociada a infección por citomegalovirus es muy poco
frecuente. Es más habitual la asociación de ambas enfermedades en pacientes con diagnóstico previo
de colitis ulcerosa, atribuible al tratamiento inmunosupresor (corticoides o ciclosporina). Se sospecha
que la enfermedad se encuentra en forma subclínica y es activada por un proceso infeccioso como
el CMV que desencadena el proceso inflamatorio en toda su intensidad, aunque también es posible
que intervengan otros procesos no conocidos hasta la fecha tanto infecciosos, como inmunológicos
o de otra índole.
Conclusión: Esta patología ha tenido un importante incremento en los países desarrollados, pero
en países como Argentina aún tiene baja incidencia, debido a cuestiones genéticas, alimentarias y
a subestimación por presentaciones con escasos síntomas, rara vez se produce la coinfección con
citomegalovirus.
PC-11-28 // FISTULA AORTOENTERICA COMO CAUSA DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA
MOLINARI, E.; SIRAGUSA, a.; ZAMBRANO, J.; SIMOIZ, F.; GOMEZ ORTEGA, A.; JARAMILLO , M.; CRUCIANI,
A.; MARIN, J.; BARRERA, J.; ESPINOSA, S.; MERCADO ROQUEME, I.; GONZÁLEZ BONORINO, A.
Hospital Universitario Uai - Medicina Interna. Caba, Argentina.
Introducción: La fístula aortoentérica (FAE), definida como la comunicación entre la aorta y un asa intes-
tinal, es una causa rara de hemorragia digestiva, que conlleva una elevada mortalidad, por lo que requiere
una alta sospecha clínica para el diagnóstico y una conducta quirúrgica urgente. Desde su primera des-
cripción se han reportado alrededor de 250 casos de FAE primarias, y la tasa de mortalidad oscila entre
el 30%-85%.
Presentamos el caso de fístula aortoentérica ingresado en el servicio de Clínica Medica del Hospital Univer-
sitario UAI de la Ciudad de Buenos Aires, Argentina, cuyo diagnóstico definitivo fue realizado por Angio TC.
Caso: Paciente de 68 años de edad, masculino, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia,
tabaquista, EPOC, IAM y aneurisma aorta infrarenal y cirugía de columna por discopatia.
Paciente ingresa al sanatorio por presentar melena asociado a astenia, adinamia y registros febriles cuan-
tificados en 38.5º. En contexto de toma de AINES por dolor lumbar hace 2 días.
Al examen físico de ingreso se evidencia palidez mucocutanea, TA 130/70 FC 115 FR 20 T 38 SatO2 96%,
TR: evidencia melena.
Laboratorio de ingreso: GB 7400 HTO 25% PLT 150000 resto S/P.
RX torax S/P EKG: Taquicardia sinusal.
Se interna con diagnostico de HVDA, se indica transfusión de hemoderivados. Rockall 6 puntos. Riesgo
Alto. Mortalidad 17%
A las 12 horas persiste febril, con mayor cantidad de deposiciones melenicas y se añade al cuadro hemate-
mesis profusa y compromiso hemodinamico. Se indica nueva transfusión de hemoderivados, y reanimación
con liquidos. se realiza VEDA de urgencia que evidencia: Estomago con contenido hematico, coagulo, no se
evidencia sitio del sangrado. Duodeno bulbo y segunda porción con coagulos y restos hematicos frescos,
se lava sin evidencia de sitio de sangrado. Probable lesión Dieulafoy.
Paciente hemodinamicamente inestable se traslada a UTI donde evoluciona con cuadro de shock hipovo-
lémico, se reanima con liquidos endovenosos, transfusión de hemoderivados, requiere IOT y manejo con
vasoactivos.
Dado la sospecha clinica se solicita Angio TC de aorta evidenciando por debajo de la emergencia de las
arterias renales imagen aneurismática con hematoma mural, se evidencia signos de fuga del contarste
hacia el duodeno, hallazgo compatible con trayecto fistuloso.
Se inteconsulta con cirugía vascular quien indica cirugía de urgencia pero debido al grave compromiso
hemodinámico presentó paro cardiorrespiratorio, sin respuesta a maniobras de reanimación y fallece.
Comentario: La FAE primaria es una enfermedad infrecuente, solo se han reportado a nivel mundial 250
casos. Su presentación clínica depende la la porción afectada del tubo digestivo, aunque el 80% se en-
cuentran en el duodeno, y se manifiesta como HVDA. Se requiere un alto grado de sospecha clínica y el
diagnostico de certeza se realiza con angioTC.
Conclusión: Para un adecuado diagnostico hay que tener un alta sospecha, donde el antecedente de
aneurisma de aorta juega un papel fundamental.
Casos Clínicos (PC)
PC-11-27 // ENTEROPATÍA PERDEDORA DE PROTEÍNAS TRAS OPERACIÓN DE
FONTAN-KREUTZER
DELGADO, D.; LEYTES, M.; ROJAS PIÑERO, M.; VAN DEN BOSCH, N.; GÓMEZ PORTILLO, J.; LEYTES, M.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: La enteropatía pierde proteínas (PLE) se caracteriza por una pérdida activa proteica por
el aparato digestivo, pudiendo llevar a hipoalbuminemia y desnutrición. LA PLE se asocia a múltiples
patologías tanto intestinales, como no intestinales, dentro de las cuáles se describe la secundaria a
cirugía de Fontan en pacientes con atresia tricuspidia, dicha complicación se reporta con una inci-
dencia de 4% y se atribuye al aumento de la presión sistémica que genera linfangectasias y pérdida
de proteínas. Clínicamente se puede manifestar con edema, diarrea y malabsorción de nutrientes.
Actualmente, el método de elección para su diagnóstico es la detección de alfa-1 antitripsina (A1AT)
en heces en 24 hs. El tratamiento se basa en lo posible en resolver la patología de base, ya sea con
tratamiento médico o quirúrgico, dentro del tratamiento sintomático se describe uso de diuréticos,
dieta hiperproteica y heparinas de alto peso molecular.
Caso: Varón de 24 años, con antecedentes de atresia tricuspídea asociada a hipoplasia de ventrículo
derecho, atresia pulmonar, estenosis de rama derecha pulmonar y ventrículo izquierdo único, con
cirugía de Fontan-Kreutzer en el año 2013. En el año 2017 por edemas generalizados se inicia estudio.
Analítica: Hematocrito 36.3 %, hemoglobina 10.5 g/dl, proteínas totales 3.9 g/dl, albúmina 1.9 g/dl.
TP 75%,TTPK 33?, uremia 34.9 mg/dl, creatinina 1.07mg/dl, Na 136 mEq/l, K 3.8 mEq/l, Cl 98.7 mEq/l,
GOT 17 U/l, GPT 10 U/l, FAL 150 U/l, Bilirrubina Total 0.4 mg/dl. Hipogammaglobulinemia. Anticuerpos
enfermedad celiaca: negativos. Endoscopía digestiva alta: gastropatía no erosiva, metaplasia gástrica
en bulbo duodenal. Anatomía patológica gastroduodenal: histoarquitectura vellocitaria conservada,
gastritis crónica leve actividad inflamatoria, Helicobacter pylori negativo. A1AT en suero 2.55 g/l (VN:
0,78-2). A1AT en materia fecal/24 hs 382 mg/100g. Se descarta proteinuria y fallo hepático, reali-
zándose diagnostico de PLE. Se inicia tratamiento con balance negativo y dieta hiperproteica con
mejoría clínica.
Comentario: Motiva la presentación, la infrecuencia de esta patología, de manejo y enfoque mul-
tidisciplinario, la cual se presenta mayormente en pacientes de edad pediátrica. Se evidencia que
basado en el aumento de la supervivencia tras la operación de Fontan, casos de PLE pueden verse de
manera mas frecuente en pacientes de edad adulta con hipoalbuminemia de causa no clara, hipogam-
maglobulinemia, eventos trombóticos o edemas generalizados de etiología incierta, por lo que es im-
portante realizar una revisión bibliográfica sobre estrategias de manejo, a fin de realizar un adecuado
seguimiento clínico y apuntar a mejor la calidad y sobrevida de estos pacientes.
Conclusión: Se destaca la importancia del conocimiento de ésta patología, que debe considerarse
en pacientes jóvenes con cirugía de Fontan, ya que si bien es una complicación infrecuente presenta
elevada morbimortalidad requiriendo un manejo oportuno e individualizado en cada paciente.
PC-11-29 // HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OCULTO, SECUNDARIA A HE-
MOBILIA EN CONTEXTO DE PACIENTE CON FÍSTULA ARTERIOVENOSA PORTAL
MOONEY, A.; PERALTA, S.; DECOUD, A.
Sanatorio Otamendi Y Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hemorragia digestiva de origen oculto se define como aquel sangrado que persiste
o recurre sin una etiología clara, a pesar de una correcta evaluación endoscópica. La hemobilia, es
una causa de hemorragia digestiva alta poco frecuente, originada en el tracto biliar, como resultado
de una fistula entre el territorio porta o de la arteria hepática y de la vía biliar.El gradiente de presión
condiciona sangrado persistente o recidivante, asociado a dolor abdominal e ictericia.La hemobilia de
origen traumático es la más frecuente (40-85%de los casos) consecuencia de una lesión hepatobiliar
accidental o iatrogénica.
Caso: Paciente masculino 76 años, con diagnóstico de Policitemia Vera en 2012, HTO>55% y Trom-
bocitosis 980.000 plaquetas, asintomático.Se realiza punción de médula ósea JAK2 positivo,BCR-
ABLnegativo,recibe tratamiento con sangrías de forma intermitente.Cursa internación prolongada
septiembre 2017 a febrero de 2018 por cuadro de dolor abdominal, tipo cólico, asociado a diarrea y
hematoquecia de 10 días de evolución. Se realiza tomografía de abdomen que evidencia trombosis
mesentérica, esplénica y confluyente de la porta. Se interpreta como infarto venoso mesentérico,
se inicia anticoagulación, se realiza enterectomia e ileostomía. Evoluciona con hipertensión portal,
laboratorio con patrón colestásico,se realiza biopsia transyugular hepática, con hematoma postpun-
cion y posterior formación de fistulaarteriovenosa.Consulta en reiteradas oportunidades por persis-
tencia delcuadro se realiza VEDA/VCC sin evidencia de sangrado activo.Se realiza angiografía:fistula
arteriovenosa en segmentoVIIhepático. Intercurre con sangrado activo,,se realiza VEDA que evi-
dencia hemobilia. Ingresa SanatorioOtamendi por persistencia de los sintomas, al examen físico
TA110/70mmHgFC80lpm,sin ortostatismo, ileostomía vital y funcionante,HTO23%Hb7gr/dl,Urea
30mg/dlCreatinina 0,65mg/dlBT 2,1 BD1,8 GOT 156 GPT 188 FAL 989 Alb 3,3; TP 40 KPTT 25 RIN 2,6
Factor V: 68. Se realiza VEDA/VCC sin evidencia de sangrado activo. Videoendocapsula sin evidencia
de sangrado. Se interpreta como hemorragia digestiva de origen oculto, secundaria a hemobilia trau-
mática, en contexto de fistula arteriovenosa posterior a biopsia transyugular. Evaluado por equipo de
hemodinamia, se realiza cierre de fistula AV. Procedimiento bien tolerado, sin complicaciones.
Comentario:
Conclusión: La incidencia de hemobilia como causa de hemorragia digestiva alta, ha aumentado
en los últimos años, debido al uso de técnicas invasivas en hígado y vías biliares.Tanto los estudios
por imágenes como tomografía, la endoscopia y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,
tienen una baja sensibilidad, la arteriografía es el método de elección para el diagnóstico de esta en-
tidad, con la ventaja añadida de posibilidad terapéutica. Debemos tener en cuenta esta entidad, como
causa de hemorragia digestiva de origen no aclarado en pacientes con antecedentes de un trauma
hepático o de cualquier procedimiento invasivo hepático previo.
Parte II 97
 (PC) Casos Clínicos
PC-11-30 // PSEUDO-OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRÓNICA
GARRO, N.; NOGA, A.; GOMES, E.; MONTENEGRO, v.; IANTRIA, S.; ALMAR, E.; AHUALLI, J.; DAVILA, R.;
OLMOS, M.; RICCARDI, G.
Hosp Rivadavia. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome de pseudo-obstrucción intestinal crónica (POIC) es un cuadro clínico reci-
divante que simula una obstrucción intestinal, en ausencia de proceso obstructivo anatómico, como
consecuencia de una alteración de la motilidad intestinal con afectación de su componente muscular,
neurológico o de ambos. Poco frecuente presentando una alta morbilidad Se asocian con mayor fre-
cuencia secundarios a procesos sistémicos como amiloidosis. La misma se produce por un plega-
miento anormal de proteínas que se depositan a modo de fibrillas insolubles en el tejido extracelular
de diferentes órganos, alterando su función. Existe asociación entre el 5-15% con mieloma múltiple,
manifestarse con compromiso cardiaco, renal, gastrointestinal, osteoarticular o cutáneo. La sobrevida
es de alrededor de dos años pero es menor si se asocia a mieloma múltiple.
Caso: Mujer de 54 años con antecedentes de Mieloma Múltiple (en tratamiento con Ciclofosfamida,
Bortezomib y Glucocorticoides), fractura patológica de cadera con tratamiento quirúrgico. Consulta por
presentar distensión abdominal, vómitos alimentarios y diarrea no disentérica de un mes de evolución.
Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento de LDH y serología positiva para CMV. Coproparasitoló-
gico y leucocitos en materia fecal : negativos. TAC tórax, abdomen y pelvis: importante distensión de
asas intestinales delgadas, engrosamiento de las paredes del recto sigma y ligero engrosamiento de
las paredes de ciego y colon ascendente, imágenes osteolíticas en los arcos costales y escápulas,
cuerpos vertebrales de columna dorso-lumbar, alas iliacas y sacro.
VEDA: imagen de compresión extrínseca antral, gastropatía crónica congestiva y duodenopatía. VCC:
coloproctitis y hemorroides internas. Anatomía patológica de duodeno: infiltración inflamatoria cró-
nica con eosinofilos y aisladas telangiectasis. Biopsias de colon y recto: distorsión de la muscular de
la mucosa, presencia de material amorfo acidofilo disgregado. La mucosa del sigmoides presentaba
denso infiltrado inflamatorio mononuclear, acúmulo linfoide y presencia de neutrófilos con criptitis
Técnica de rojo congo y polarización positivas.
Se interpreta el cuadro como POIC secundaria a Amiloidosis asociada a Mieloma Múltiple. Se inicia
tratamiento quimioterápico. Se coloca alimentación parenteral. El servicio de cirugía general, descar-
tó tratamiento quirúrgico. La paciente evoluciona sin mejoría clínica ni radiológica, con deterioro del
estado general.
Comentario: El diagnóstico POIC, es habitualmente difícil, debido a la complejidad de la signo-sinto-
matología, lo cual demora el diagnóstico desde inicio de los síntomas, plantea controversias en el
manejo clínico quirúrgico y conlleva cirugías innecesarias.
Conclusión: El objetivo de presentar este caso es mostrar la importancia en el diagnóstico precoz
e iniciar tratamiento orientado a medidas dietéticas nutricionales, farmacológicas y seguimiento
multidisciplinario debido a la complejidad de estos pacientes.
PC-11-32 // PANCREATITIS AGUDA COMO COMPLICACIÓN DE QUIMIOEMBOLI-
ZACIÓN TRANSARTERIAL HEPÁTICA.
RAMOS, Z.; RECALDE, C.; MELO ALMEIDA, J.; BARREIRA, A.; GARILLO, A.; TATTA, M.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La quimioembolización transarterial hepática es un procedimiento terapéutico palia-
tivo usado en el hepatocarcinoma y en metástasis hepáticas de carcinoma colorrectal o de tumor
neuroendócrino. El mecanismo de acción es comprometer el flujo arterial del tumor e instilar un agen-
te quimioterápico con finalidad de necrosarlo. Tras el procedimiento pueden presentarse varias com-
plicaciones, siendo la más frecuente el síndrome postquimioembolización, caracterizado por fiebre,
dolor abdominal, náuseas/vómitos y ocasionalmente deterioro de la función hepática. Presentamos
un paciente con pancreatitis aguda luego de procedimiento de quimioembolización.
Caso: Hombre de 69 años, con antecedentes de tumor neuroendócrino de colon diagnosticado 10
años previos al ingreso, tratado con hemicolectomía derecha y octreotide mensual. Colecistectomía
en por colecistitis gangrenosa. Metástasis hepáticas del tumor neuroendócrino de colon diagnostica-
das en el último año. Ingresó a este centro para la realización de quimioembolización transarterial de
lesiones hepáticas con doxorrubucina, previa administracion de octreotide intramuscular. Se le realizó
procedimiento de manera exitosa evolucionando a las 24 horas con dolor abdominal a nivel epigás-
trico intensidad 8/10, náuseas y vómitos de contenido alimentario. Examen físico: TA 120/70, FC 86/
min, FR 17/min, afebril, Sat 98% (FiO2 0,21), abdomen blando, doloroso a la palpación superficial y
profunda en hemiabdomen superior, sin reacción peritoneal. Laboratorio: Hto 43%, leucocitos 21.100/
mm3 (neutrófilos 72%), TGO 26 U/L, TGP 32 U/L, FAL 61 U/L, bilirrubina total 1,09 mg/dL, amilasa
512 Ul/L, lipasa 772 Ul/L, función renal, ionograma y coagulograma normales, estado ácido-base sin
alteraciones, ácido láctico 2. Ecografía abdominal con múltiples lesiones hepáticas ya conocidas, vía
biliar no dilatada, páncreas no se visualiza. Colangiorresonancia con vía biliar intra y extrahepática no
dilatadas, edema de cabeza de páncreas. Se interpretó cuadro como pancreatitis aguda APACHE 7,
BISAP 2 como complicación de quimioembolización. Recibió manejo con reposo digestivo, hidratación
amplia y analgesia con evolución clínica satisfactoria.
Comentario: La pancreatitis postquimioembolización es una entidad infrecuente, que se presenta
dentro de las primeras 24 horas tras la realización del procedimiento. Se postula un mecanismo isqué-
mico por flujo retrógrado del material embolígeno hacia la arteria pancreática. Dado que sus síntomas
son muy similares al síndrome postquimioembolización es probable que esté subdiagnosticada. Se
estima una incidencia cercana al 2 % para pancreatitis clínica, pero existe hiperamilasemia asintomá-
tica en hasta un 40% de los pacientes; por este motivo la medición rutinaria de enzimas pancreáticas
es controvertida.
Conclusión: Es importante la sospecha clínica de esta complicación, porque si bien nuestro caso
se trató de una pancreatitis leve, existen varios reportes de pancreatitis severas necrotizante con
elevada morbimortalidad.
98 Parte II
PC-11-31 // BEVACIZUMAB COMO ALTERNATIVA TERAPÉUTICA PARA SANGRA-
DO GASTROINTESTINAL REFRACTARIO EN TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA
HEREDITARIA
BIASUTTO, M.; ORLOVA, M.; SERRA, M.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) o Rendu-Osler-Weber es una displa-
sia vascular autosómica dominante. Se caracteriza por la anormal angiogénesis y remodelación vas-
cular, generando alteraciones microvasculares (telangiectasias) y macrovasculares (malformaciones
arteriovenosas) en distintos órganos.La manifestación más frecuente es la epistaxis, que junto al san-
grado digestivo son causa de anemia ferropénica. Las telangiectasias digestivas se encuentran hasta
en el 80% de los casos principalmente en tubo digestivo superior y medio. Sin embargo el sangrado
suele suceder en el 25% de los afectados usualmente luego de la quinta década de vida especial-
mente en mujeres. El tratamiento es inicialmente endoscópico aunque en ocasiones no es efectivo.
Caso: Una mujer de 67 años con diagnóstico de HHT con malformaciones vasculares en sistema
nervioso central, hígado, pulmones y marcado compromiso mucocutáneo y digestivo, consulta por
anemia ferropénica severa sintomática con insuficiencia cardíaca y hemoglobina de 4.8 mg/dl. Pre-
viamente había sido tratada con coagulación con plasma argón en dos oportunidades junto a ácido
tranexámico y raloxifeno sin éxito. Se le realizó septodermoplastia bilateral con mejoría parcial de la
epistaxis.Debido a la gravedad de su anemia y el grado de epistaxis se decide estudiar nuevamente
el tubo digestivo. Se evidenciaron múltiples telangiectasias en el estómago y duodeno pequeñas
(<10mm) y medianas (<5mm) sin evidencia de sangrado. Mediante enterocápsula se visualizaron tam-
bién múltiples telangiectasias yeyuno-ileales. Debido a la afección difusa, el fracaso de tratamientos
previos y la severidad de su anemia se decide tratamiento antiagiogénico con Bevacizumab (BVZ). La
paciente evoluciona favorablemente con estabilidad de la hemoglobina luego de las dos primeras
infusiones de BVZ.
Comentario: El sangrado digestivo es una forma frecuente de presentación de la HHT, alrededor del
13-30% de los pacientes presentaran esta manifestación a lo largo de su vida y usualmente lo harán
entre la cuarta y quinta década de la vida. La forma de manifestación más frecuente es la anemia
ferropénica. Aproximadamente el 50% de estos pacientes requerirán transfusiones. El tratamiento es-
tándar es la coagulación con plasma argón, el soporte con hierro y distintos fármacos como análogos
hormonales, antifibrinolíticos o talidomida.
El Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal que inhibe el factor de crecimiento vascular (VEGF) in-
hibiendo la angiogénesis. El BVZ ha demostrado ser efectivo en HHT en el tratamiento de la epistaxis
refractaria, hepatopatía severa y en el compromiso gastrointestinal, cuando la terapéutica endoscópi-
ca y farmacológica junto a aportes suficientes de hierro no logran mantener estable la hemoglobina.
A pesar de que la epistaxis, perforación digestiva y trombosis son sus efectos adversos más serios en
población oncológica, estos no han sido vistos extensamente en esta población. El BVZ actualmente
es de uso off label en HHT.
Conclusión: .
PC-11-33 // ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA
SANCHEZ, Y.; STESSENS , M.
Hmc. Caba, Argentina.
Introducción: La esofagitis necrotizante aguda (ESOFAGO NEGRO), es una entidad inusual, de baja
prevalencia e incidencia, asociada con estados de hipoperfusión sistémica y múltiples comorbilida-
des que favorezca el sustrato isquémico. Se relaciona con elevada morbimortalidad. Su presentación
clínica más frecuente es la hemorragia digestiva alta y el diagnóstico se realiza por videoendoscopia
alta donde se observa la mucosa esofágica negra de extensión variable.
Caso: Paciente masculino de 87 años que consulta a guardia médica por presentar cuadro clínico ca-
racterizado por vómitos porráceos, disminución de la ingesta de más de 15 dias de evolucion. Presenta
como comorbilidades diabetes tipo II Insulino requiriente, insuficiencia arterial crónica, Hipertensión
arterial, ACV (2 eventos) secuelado, deterioro cognitivo crónico avanzado, hace 20 días se realizó
amputación supracondílea izquierda por pie diabético Wagner V.A su ingreso paciente en estado de
shock séptico versus hipovolémico, se coloca sonda nasogástrica la cual presenta debito porraceo
abundante, se inicia plan de reanimación y bomba de Omeprazol. Entra a VEDA de urgencia que
informa lesión en mucosa de características negra de importante extensión compatible con Esofago
negro. Se coloca acceso venoso central, inicia antibioticoterapia, se realiza control y soporte vital,
paciente evoluciona favorablemente.
Comentario: Reportar caso clínico de esta entidad debido a su baja incidencia
Conclusión: La esofagitis necrotizante aguda tiene una incidencia en estudios clínicos de 0.2%, lo
cual la convierte en una enfermedad poco conocida que se relaciona con elevada mortalidad (40 al
60%) y requiere iniciar tratamiento inmediato (para disminuir los efectos nocivos y que continúe la is-
quemia) el cual se basa en soporte vital, encontrar causa o causas desencadenantes, reposo gástrico
absoluto, protección gástrica y alimentación parenteral hasta que tolere dieta oral. En pacientes con
evolución tórpida con signos de perforación incluyendo neumomediastino o mediastinitis, el manejo
debe ser quirúrgico. En pacientes con complicaciones secundarias tales como la estenosis, el manejo
por vía endoscópica o quirúrgica dependerá de las características de la misma (diámetro, longitud,
localización, etc.).

PC-11-34 // COLITIS LINFOCITICA EN PACIENTE VIH: UN DESAFIO DIAGNOS-
TICO
LAMBERTI, L.; PARADISO, B.; ALVAREZ , J.; RAMOS, I.; SEGURO, m.; CENTURION, J.; MOLINA, g.; SPON-
TON, B.; BORTOLOZZI, M.; SERVER, s.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La colitis microscópica incluye dos variables: colágena y linfocítica, ambas caracte-
rizadas por diarrea crónica tipo acuosa, asociada a dolor, distención abdominal y pérdida de peso.
Presenta una baja incidencia, 4-6 casos cada 100000 habitantes, preferentemente mujeres y después
de los 50 años. Sin embargo, cerca del 20% de las biopsias realizadas por cuadros de diarrea crónica
corresponden a colitis microscópica. Se cree que factores tóxicos como el tabaco, alcohol y fármacos
contribuyen en su patogenia.
Caso: Varón de 45 años con antecedentes de VIH con TARV irregular, VHC, ex adicto a drogas inhala-
torias, tabaquista y con internaciones frecuentes en los últimos 10 años por diarrea acuosa. Ingresa
una vez más con este cuadro de 7 días de evolución asociado a dolor abdominal difuso y vómitos.
Examen físico TA 100/60mmHg, FC 70/min, FR 18/min, T 35.6°C, mucosas semihumedas, abdomen
blando, depresible e indoloro, RHA aumentados. Laboratorio: hcto 49%; Hb 18g/dl; Na 127mEq/L, K
2,1mEq/L; Cac 6,6mg/dl; PO4 0,6mg/dl; TGO 136U/L, TGP 145U/L. EAB: Ph 7,25; HCO3 11,1mEq/L.
Rx abdomen de pie: asas dilatadas con niveles hidroaereos. Examen parasitológico de materia fecal,
leucocitos en materia fecal, coprocultivo y toxina B negativos. VEDA y colonoscopia: candidiasis eso-
fágica y colon de características normales. Biopsia: duodenitis crónica moderada y activa asociada a
cambios reactivos regenerativos del epitelio. Ileitis subaguda y crónica con foliculitis linfoides activas
inespecífica. En colon izquierdo exocitosis linfocitaria intraepitelial con <25 LIES en 100 enterocitos.
En colon derecho y transverso colitis linfocítica asociada a edema y congestión del corion. Rectitis
crónica y subaguda leve con exocitosis linfocitaria intraepitelial con <25 LIES en 100 enterocitos. Se
estudia enfermedad celiaca presentando Ac antitrasglutaminasa negativo con valor normal de IgA. Se
solicita tipificación de genes HLA detectándose haplotipos DQ8. Se inicia reposición hidroelectrolítica
con posterior normalización del laboratorio en el transcurso de la internación y se instaura tratamiento
sintomático con loperamida y dieta sin TACC con posterior mejoría sintomática.
Comentario: La colitis linfocítica presenta una estrecha relación con ciertas patologías autoinmunes,
y en particular con la enfermedad celiaca. El diagnóstico es histológico, mediante la biopsia colónica
con un aumento del número de linfocitos intraepiteliales (normal <7 en 100 enterocitos). La colitis
microscópica es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que si bien es poco conocida posible-
mente sea la más frecuente. Sin embargo, en un paciente HIV no es el primer planteo diagnóstico a
considerar. Hasta el momento no se ha encontrado asociación entre esta patología y el virus del HIV.
Conclusión: En todo caso de diarrea crónica acuosa es importante tener presente la colitis micros-
cópica entre los diferentes diagnósticos diferenciales resultando útil realizar toma de biopsia múltiple
aun cuando la colonoscopia sea normal.
PC-11-36 // DIARREA CRÓNICA REAGUDIZADA POR CITOMEGALOVIRUS EN
PACIENTE HIV IMUNOCOMPETENTE.
FANELLI, M.; BERNABÉ DEL ROSARIO, M.; BARROS AYAZO, M.; GOMEZ ACEVEDO, J.; CATALÁN PELLET,
M.; BRESSÁN, G.; PICOLLO, A.; WASIELEWSKY, M.; MARIOLI, G.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La gastroenteritis por CMV es infrecuente en imunocompetentes. En pacientes HIV
+, la incidencia ha disminuido por la terapia antiretroviral, ocurriendo principalmente en aquellos con
CD4 <50cel/microl.
El gold estándar diagnostico es la histopatología.
Caso: Paciente varón de 74 años, con antecedentes de HIV diagnosticado en 1999 con buena ad-
herencia al TARV, con última carga viral indetectable y CD4 634, diverticulosis colónica y diarrea
crónica. Consulta por cuadro clínico de 72 horas de evolución caracterizado por reagudización de la
diarrea de caracteristicas no disentéricas, asociado a nauseas, vómitos y dolor abdominal tipo cólico
de intensidad 5/10, astenia y adinamia.
sin fiebre o equivalentes febriles.
Al examen físico de ingreso lucido, hemodinamicamnete compensado, candidiasis oral
Exámenes de laboratorio de ingreso: leucopenia leve, hiponatremia, hipomagensemia, hipofosfatemia
leve, hipopotrombinemia e hipoalbuminemia.
Inició tratamiento empírico con Ciprofloxacino, metronidazol y fluconazol, previa realizcion de serolo-
gias virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias y cultivos que resultaron negativos.
Se realizó VEDA/VCC con biopsias multiples e inmunohistoquímica, que reportaron: duodenoyeyunitis
crónica activa severa correspondiente a cambios inflamatorios de proceso crónico reagudizado.
Persiste con diarrea profusas asociandose anasarca y mayor hipoalbuminemia iniciandose nutrición
parenteral total.
Dado los resultados de los estudios se decide iniciar empiricamente corticoideoterapia por sospecha
de linfoma intestinal, disminuyendo deposiciones.
pero persistiendo el dolor, por lo que se decide revisar biopsia, donde se reporta: mucosa duodenal
con exudado fibrinoleucitario, tejido de granulación, con vasos de neoformación y aisladas células
epiteliales con agrandamiento del tamaño nuclear con presencia de inclusiones eosinofílicas intranu-
cleares rodeadas por un halo claro vinculables con inclusiones por Citomegalovirus
Se inicia tratamiento con Ganciclovir con marcada mejoria clinica y posterior alta Sanatorial.
Comentario: La gastroenteritis por Citomegalovirus (CMV) es característica de pacientes con estados
de inmunodeficiencia celular y en los paciente HIV + solo se han descrito en aquellos con CD4 < 50 cel.
La infección sintomática en pacientes inmunocompetentes es infrecuente. Nuestro paciente, pese a
valor de CD4 normal, presento un cuadro grave, y los estudios serologico fueron negativos, requirien-
do revisiones de la biopsia para llegar al diagnóstico. Por lo cual deberíamos considerar la infección
por citomegalovirus en el diagnóstico diferencial de gastroenteritis con estudios negativos y hacer
hincapié del valor del estudio inmunohistoquímico para su diagnóstico
Conclusión: Se presenta en este caso dada la infrecuencia de la presentación de CMV en pacientes
HIV inmunológicos-competentes
Casos Clínicos (PC)
PC-11-35 // PRESENTACIÓN ATÍPICA DE ENFERMEDAD CELÍACA
RENIS, B.; IMBROGLIA, P.; REY, O.; PLAZA, r.; MASMUD, F.; AHUMADA, J.; SCHNEIDER, v.; RAMOS RUIZ, J.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad celiaca (EC) es una afección autoinmune multisistémica inducida por
el gluten en personas genéticamente susceptibles. La presentación clínica clásica es un síndrome
diarreico crónico, aunque existen formas atípicas (alteración de enzimas hepáticas, anemia ferropé-
nica, patologías óseas, dermatológicas, entre otras) y silentes. El diagnóstico se basa en el dosaje de
autoanticuerpos, (inmunoglobulina A (IgA) anti-transglutaminasa), aunque la prueba de oro es la biop-
sia duodenal. La respuesta a la dieta sin gluten confirma esta afección y es el tratamiento efectivo.
Caso: Paciente femenina de 25 años sin antecedentes, que ingresa a clínica médica por cuadro de 3
meses de evolución, con síndrome de repercusión general, pérdida de peso no cuantificada (ingresa
con 37 kg), cefaleas y poliartralgia. Se encontraba normotensa, febril, taquicárdica, con epigastralgia,
resto del examen físico normal. Laboratorio: anemia, plaquetopenia, Eritrosedimentación y LDH, enzi-
mas hepáticas (GOT 2296, GPT 1403) y CPK (441) elevadas, hipocalcemia e hipovitaminosis D. Procal-
citonina=40. Se realiza ecografía abdominal con signos de colecistitis alitiásica y adenopatía en hilio
hepático de 2 cm. Se plantean diagnósticos diferenciales: Hepatitis infecciosa vs Tóxica (en contexto
de consumo de paracetamol) vs Autoinmune. Inicia tratamiento antibiótico y corticoides con evolución
favorable. Hemocultivos, serologías de virus hepatotropos y anticuerpos para Hepatitis Autoinmune
negativos. Por el cuadro de desnutrición y parámetros de laboratorio, se solicita serología para celia-
quía (negativa). Biopsia hepática: hepatitis aguda con signos de daño por sepsis, descartando autoin-
munidad. Intercurre con sepsis grave a foco respiratorio por lo que ingresa a UTI, sin requerimiento de
ARM e inotrópicos, con buena respuesta al tratamiento. Por descenso del hematocrito, se realiza en-
doscopía alta y baja sin signos de sangrado, con mucosa duodenal festoneada cuya biopsia confirma
EC. Inicia dieta libre de gluten con buena evolución clínica, del laboratorio y progresiva recuperación
de peso. Por sospecha de inmunosupresión debido a las reacciones exageradas frente a las infeccio-
nes se realiza dosaje de Linfocitos CD4 y CD8 con recuento bajo de éstos. Es evaluada por servicio
de inmunodeficiencias del Htal Muñiz con sospecha de inmunodeficiencia primaria común variable
(IDCV). Se otorga alta hospitalaria con seguimiento por servicios de inmunología y gastroenterología.
Comentario: En la EC es común el retraso desde el inicio de los sÍntomas hasta el diagnóstico, espe-
cialmente en las formas atípicas. Es una de las gastropatÍas autoinmunes que se asocia a inmunodefi-
ciencias primarias (IDP), entre ellas la IDCV; que en general se manifiesta con infecciones recurrentes
aunque muchos podrían ser asintomáticos hasta la 2da o 3ra década.
Conclusión: Esta asociación evidencia la importancia del diagnóstico oportuno de IDP en pacientes
celíacos lo que permitiría un tratamiento específico y mejor evolución.
PC-11-37 // TUBERCULOSIS PERITONEAL LOCULADA COMO DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE COLECCIÓN ABDOMINAL.
GRASSANO, A.; CARRERAS CAFORA, P.; CARDUS, G.; CARBONE, A.; LABAT, L.; HINOJOSA NOGALES, C.;
MORENO VALERO, O.; VALENTINO, R.
Higa Luisa C. De Gandulfo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El compromiso generado por la tuberculosis es frecuentemente pulmonar presentando
una relación de diez a uno sobre la afectación extrapulmonar. La diseminación desde el pulmón es
mayormente por vía hematogena, salvo compromiso pleural y linfático, teniendo habitualmente las
formas extrapulmonares baciloscopias negativas.
Caso: Paciente masculino de 30 años de edad, con antecedentes de enolismo social, quien ingresa al
servicio de Clínica Medica del HIGA Luisa C. de Gandulfo por cuadro clínico de 4 meses de evolución
caracterizado por pérdida de peso de 20 kilos asociado a astenia, adinamia y equivalentes febriles
con aumento del perímetro abdominal en el último mes. En el examen físico de ingreso paciente febril,
adelgazado con semiología de derrame pleural izquierdo. Abdomen globoso, no doloroso con matidez
desplazable. Se realiza laboratorio que evidencia plaquetopenia, hiponatremia, aumento de transa-
minasas y FAL. Radiografía de tórax con derrame pleural a predominio izquierdo, ecografía abdominal
con imágenes hipoecogenicas hepáticas, colección subcapasular asociado a adenopatías a nivel hiliar
mas dilatación pielocalicial derecha y abundante liquido abdominal. Se realiza paracentesis con li-
quido turbio con 510 células a predominio 65% polimorfonuclear, con regular cantidad de leucocitos,
con regular cantidad de hematies, glucosa 32 mg/dl, proteinas totales 5,6 gr/dl y albumina 3 gr/dl con
GASA menor a 1,1. Se solicita posteriormente TC de tórax abdomen y pelvis que evidencia infiltrado
alveolar en base pulmonar derecha, múltiples colecciones a nivel adomino-pelviano y retroperitoneo.
Se reinterroga a paciente quien informa que ha tenido aislados episodios de tos seca, por lo que se
solicitan baciloscopias de esputo que resultaron positivas. Se realiza interconsulta con cirugía general
para realización de laparoscopía diagnóstica a lo cual el paciente se niega. Se inician tuberculostáti-
cos de primera linea con mejoría clinica e imagenológica.
Comentario: El pulmón es el órgano mas frecuentemente comprometido por el Mycobacterium Tuber-
culosis. En un 20% de los casos existen formas de presentación extrapulmonares que pueden compro-
meter al individuo inmunocompetente, aumentando al 60% en inmunocomprometidos. La tuberculosis
peritoneal es una entidad poco frecuente, que ocupa el sexto lugar en porcentaje de afectación luego
de ganglios linfáticos, aparato genitourinario, osteoarticular, miliar y presentación meningea.
Conclusión: La tuberculosis peritoneal tiene una presentación tan inespecífica que puede simular
patologías como la enfermedad inflamatoria intestinal o incluso patologías malignas, debiéndose sos-
pechar en pacientes con deterioro del estado general, síndrome febril y distensión abdominal. Entre
las complicaciones, los pacientes con tuberculosis peritoneal, pueden presentar mas frecuentemente,
oclusión intestinal, seguidos de abscesos o fistulas, luego hemorragias y por último perforación intes-
tinal por lo cual es importante arribar al diagnóstico precozmente.
Parte II 99
 (PC) Casos Clínicos
PC-11-38 // COAGULOPATÍA SEVERA DEBIDO A LA ENFERMEDAD CELÍACA
WERNICKE, G.; LO GIUDICE, A.; LACOMBA, D.; MIGUEL, M.
Unc. Facultad De Ciencias Médicas. Córdoba, Argentina.
Introducción: La enfermedad celíaca es un trastorno multifacético que ocurre en individuos gené-
ticamente susceptibles después de la exposición al gluten. Es una condición relativamente común ,
a menudo difícil de diagnosticar principalmente debido a la apariencia clínica pleomórfica. Un tercio
de los pacientes con EC presentan los síntomas digestivos clásicos; en los dos tercios restantes, se
pueden encontrar manifestaciones extra-digestivas, las presentaciones hemorrágicas severas de la
enfermedad celíaca debido a la coagulopatía son raras.
Caso: Paciente de sexo femenino, 44 años, sin antecedentes personales, tabaquista. Que ingresa por
presentar múltiples hematomas de 2 semanas de evolución, acompañado de metrorragia. Al examen
físico presentaba, hematomas múltiples de 5-10 cm de diámetro, en diferentes estadíos evolutivos
localizados en miembros superiores, inferiores, abdomen y región inguinal. Lab: Leucocitos: 12000 (N:
75%, Lym: 5. %, Eo: 0.5%), Hb: 11, Hto: 33%, Plaquetas: 354.000, Urea: 39, ecografía abdominal y toco
ginecológica sin particularidades, Coagulograma: APP: 7%, RIN: >10, KPTT: 46 s, Factor II: 32%, Factor
V: 74%,Factor: VII: 60%, Factor X: 38%, Fibrinógeno: 307 mg/dl. Al ingreso se realiza trasfusión de 4
unidades de plasma, y vitamina k sc 30mg/día. No se puede realizar toxicológico por falta de dispo-
nibilidad. En estudios adicionales, el calcio fue de 7,7 mg/dl, albúmina: 2,8 g / dL. La transferrina fue
200 mg, Sat: 17%. El nivel de vitamina D arrojó valores 12 ng / mL, IgA anti-transglutaminasa > 200 U /
ml, e IgA fue de 212 U / ml. Después de la corrección de la coagulopatía, la paciente fue dado de alta,
con una dieta sin gluten, vitamina K, calcio, y suplementos de vitamina D. La VEDA ambulatoria con
biopsia duodenal se realizó posterior al alta. Reveló bulbo y segunda porción de duodeno mucosa en
empedrado, pliegues disminuidos de tamaño, con signo del peine y atrofia vellositaria. La evaluación
histopatológica de las biopsias mostró una atrofia vellosa con hiperplasia de las criptas e inflamación
crónica con aumento de los linfocitos intraepiteliales. Hallazgos endoscópicos e histológicos son con-
sistentes con la enfermedad celíaca.
Comentario: La malabsorción de vitamina K que conduce a la hemorragia es una presentación in-
usual de la enfermedad celíaca. Sin embargo, las variedades de coagulopatía han sido detalladas en
la literatura desde 1960. se han descripto 38 casos en que la enfermedad celiaca debuta con altera-
ción grave de la coagulación, y solo 8 casos se presentaron con hematomas cutáneos.
Conclusión: En un paciente previamente sano con aparición de hemorragia grave, el diagnóstico
diferencial puede ser extenso, la determinación de un APP y KPTT prolongado, seguido de la demos-
tración de una deficiencia específica de las actividades del factor II, VII y X, sugieren déficit de vita-
mina K. La hipocalcemia, hipoalbuminemia y anemia ferropenica asociada, sugirieron que el posible
mecanismo era la malabsorción combinada de vitaminas K y D solubles en grasa.
PC-12-02 // SINDROME DE CREUTZFELD JACOB
VELTRI, M.; CALANDRA, D.; LEWIS, L.; LUQUE, M.; ALTAMIRANO, M.; TORRELIO MOSTAJO, R.; QUISPE
ZAMORANO, B.
Clinica Ima. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los priones son proteínas de membrana (PrPc) que en determinadas circunstancias
cambian su conformación tridimensional y se vuelven infecciosas (PrPsc), dando lugar a encefalopa-
tías espongiformes. De ellas, la más común es la Enfermedad de Creutzfeld Jacob, la cual se puede
presentar como una forma esporádica(85-90%), siendo de transmisión familiar el 10-15% restante. A
continuación se presenta un caso clínico de un pacientedonde se realizódiagnóstico de la enfermedad
y en forma retrospectiva de su familia directa
Caso: Paciente de sexo masculino de 64 años de edad, Nacionalidad Chileno con antecedentes de
hipertensión arterial y antecedentes familiares de fallecimientos por causas neurológicas (su madre
a los 56 años, un Hermano a los 44 años, tres Hermanas a los 59, 56 y 44 años) consultó por cuadro
clínico de 3 meses de evolución consistente en deterioro cognitivo progresivo con alteración de ci-
clo sueño-vigilia, alucinaciones visuales y rigidez motora asociando en la última semana alteración
de la marcha hasta la no deambulación. Al examen físico de ingreso paciente vigil, desorientado
en tres esferas, se constatan mioclonías y temblor de posición de baja amplitud y moderada fre-
cuencia, con reflejos osteotendinosos conservados, sin rigidez de nuca.Examenes complementarios:
Tomografía computada de cerebro sin lesiones agudas, RNM de cerebro con difusión que informo
focos de naturaleza gliotica secuelar en la sustancia blanca supratentorial en ambos hemisferios y en
hemisferio cerebeloso derecho asociado a aislados focos de depósito hemosiderinico puntiformes en
proyección talamico y lenticular izquierdos. Se realizó electroencefalograma que informó la presencia
de ritmos lentos bilaterales y esporádicos, ondas agudas hipervoltadas bilaterales a 1 -2 ciclos por
segundos con complejos periódicos trifásicos generalizados. Con diagnostico presuntivo de demencia
por Enfermedad de Creutzfeld Jacob con patrón hereditario, debido a antecedentes familiares, se
realizó punción lumbar para evaluar presencia de proteína 14.3.3 la cual resulto positiva confirmando
el diagnóstico.
Comentario: Hasta el momento no existe ningún tratamiento específico efectivo para el manejo de
la enfermedad. Debido a que el único fluido corporal contaminante es el líquido cefalorraquídeo, su
cuidado y seguimiento no difiere del de otros pacientes con alteraciones neurológicas.
Conclusión: La Enfermedad de Creutzfeld Jacob presenta una sobrevida de aproximadamente un
año luego del diagnóstico.
Se plantea como una enfermedad que resulta un desafío para los médicos debido a la imposibilidad
de poder, hasta el momento, aportar un tratamiento, no estando la mayoría de los sistemas de salud
preparados para la atención de este tipo de pacientes o contar con equipos asociados de Psiquiatría/
Psicología que puedan brindar apoyo al paciente y familiares debido al pronóstico de la misma.
100 Parte II
PC-12-01 // INTERACCIONES PELIGROSAS: ERGOTISMO.
RAMÍREZ, A.; CISNEROS, P.; CARNEVALE, M.; GARCIA, A.; SUAREZ, D.; ROSCHER, j.; SANTANA, S.;
GASTIASORO, M.; DONNA, D.; PATRICIO, G.
Policlinico Pami 1. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Gracias al uso de antirretrovirales en pacientes con VIH, se ha logrado una mayor
supervivencia de los mismos, lo que se traduce en un aumento en la esperanza de vida. Esto evidencia
un incremento de la población envejecida con VIH. El adulto mayor (AM) es un gran consumidor de
medicamentos no registrados como tales, siendo la polifarmacia y el uso simultaneo de fármacos una
problemática cotidiana.
La ergotamina, es un agonista ?-adrenérgico que actúa en el músculo liso de los vasos sanguíneos
y se metaboliza a través del citocromo P450. Esta, independientemente de la dosis, puede producir
un síndrome vascular severo, donde prima la insuficiencia periférica aguda (ergotismo) Si bien esta
complicación es rara (0.01- 0.02%) se la debe sospechar en todo paciente AM que ingresa por cuadro
de isquemia aguda, y que además consume retrovirales
Caso: Mujer de 63 años, VIH + por 15 años, en tratamiento con raltegravir, darunavir, ritonavir presen-
ta cuadro de 15 días, caracterizado por edema y eritema de miembro inferior derecho (MID) Agrega
impotencia funcional asociada a calor, rubor y lesiones ulcerosas necróticas con secreción purulenta.
Refiere, además, por cefalea y lumbalgia consumir Migral®.
Durante la internación, evoluciona con celulitis periférica, cianosis, frialdad distal y ausencia de pul-
sos periféricos en MID. En el laboratorio de ingreso se observa leucocitos (17.400), con neutrofilia.
HCT: 40.7, HGB 13.1 y 251.000 plaquetas. Glicemia: 143mg/dl, creatinina 0.78, urea 94. TP:11?, KPTT
37?, VES >120, PCR>160. CPK 200UI/L
Se realizó ecocardiograma: FEY 65%, resto s/p y Eco Doppler de MMII que informa en MID: arteria
poplítea, tibial posterior y anterior c/ disminución de onda monofásica. En la ecografía de partes
blandas, se vio moderado edema no lográndose definir colecciones liquidas netas.
Cinco días después, la Pte. evoluciona con recupero de la tempetura, presencia de pulsos periféricos
y ausencia de cianosis. Se solicitó arteriografía de MID sin datos relevantes
Se procedió a toilette quirúrgica de celulitis necrotizante de pie derecho, completándose tratamiento
antibiótico con piperacilina- tazobactam, asociado a vancomicina y clindamicina por 14 días. Evolu-
ciona favorablemente
Comentario: Objetivos: 1) Destacar la importancia del interrogatorio como parte de la historia clíni-
ca HC 2) Recordar la problemática de las interacciones medicamentosas y su pobre registro en las HC.
Conclusión: El conocimiento de las potenciales interacciones entre fármacos antirretrovirales y otros
medicamentos es esencial. La completa anamnesis, junto al correcto registro y análisis de la medica-
ción consumida debe ser considerada herramienta indiscutible en la consulta médica.
El manejo de los pacientes infectados por el VIH es complejo, por lo que es imprescindible el abordaje
interdisciplinario. En el AM, la suficiente valoración previa a la intervención, debe ser ineludible,
recordar que conductas apresuradas pueden tener consecuencias irreparables.
PC-12-03 // DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA RESPONDEDORA A
CORTICOIDES
GALINDEZ, M.; GARCIA, M.; SPESSOT CELI, m.; FALVELLA, M.; FACCIOLI, F.; BRUNO, M.; URBAN, f.;
LINDENBAUM, S.
Hospital Zonal Bariloche “dr. Ramón Carrillo”. Río Negro, Argentina.
Introducción: Las demencias rápidamente progresivas (DRP) pueden definirse como un deterioro
acelerado en el área cognitiva, motora y funcional, que cursan con una evolución aguda o subaguda
(1 mes a 2 años) y que comprometen las actividades básicas de la vida diaria. Comprenden una am-
plia variedad de etiologías, entre ellas las vasculares, infecciosas, tóxico/metabólicas, autoinmunes,
neoplásicas, idiopáticas, neurodegenerativas y sistémicas. La multicausalidad y la ausencia de datos
sobre incidencia/prevalencia de las DRP implican para el médico un verdadero desafío diagnóstico,
su principal objetivo es reconocer aquellas entidades potencialmente reversibles para instaurar tra-
tamiento oportuno; y diferenciarlas de otras condiciones que cursan con un desenlace indefectible-
mente ominoso, como la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (ECJ)
Caso: Paciente masculino de 73 años de edad, con antecedentes de HTA e IC. Consulta por cuadro
de 1 mes de evolución de trastorno de la conducta, delirio de persecución, apatía, abulia, desorien-
tación temporoespacial y episodios de excitación psicomotriz. Al examen neurológico se encontraba
estuporoso, sin respuesta a órdenes simples, rigidez en 4 miembros, movimientos de retirada ante
estímulos dolorosos, reflejos conservados, sin foco motor, mioclonías espontáneas y ante estímulos
sensitivos en forma generalizada. Se decide internación para estudios y se realiza interconsulta a
neurología. Se realiza laboratorio de rutina, TSH, Ac anti TPO, Ac anti Tg, dosaje de vit D y ac fólico,
serologías de hepatitis, HIV, VDRL, laboratorio reumatológico; sin hallazgos significativos. EEG sin
alteraciones. PL con LCR cristal de roca < 10 leucocitos y glucorraquia normal, cultivo negativo. TC y
RMI atrofia temporooccipital, cambios de aspecto involutivo que no explican el cuadro. TAC de cuello,
tórax, abdomen y pelvis, más ecografías de próstata y testiculares en busca de proceso oncológico sin
hallazgos. Por la clínica y evolución impresionaba cuadro compatible con ECJ. No obstante se solicita
dosaje de autoanticuerpos para encefalitis autoinmune en suero y LCR, e inicia tratamiento empírico
con metilprednisolona 1 gr día durante 3 días y luego mantenimiento con prednisona 1 mg/k/día. El
paciente responde favorablemente
Comentario: En el caso presentado, destacamos el abordaje escalonado utilizado en el estudio del
paciente conforme a lo recomendado por la literatura vigente.
Conclusión: Dentro de los estudios complementarios realizados se solicitaron imagenes de SNC,
laboratorio completo sangre/LCR, EEG, estudio de patología oncológica, Ac encefalitis, siendo todos
negativos. Basados en éstos resultados y en el drástico empeoramiento en la clínica del paciente,
se decidió iniciar tratamiento empírico con corticoides, obteniéndose una respuesta favorable. Para
concluir, subrayamos la importancia de sospechar causas potencialmente reversibles para el inicio de
un tratamiento precoz

PC-12-04 // UN RARO CASO DE NOCARDIOSIS CUTÁNEA PRIMARIA EN ADUL-
TO MAYOR
GASTIASORO, M.; SANTANA, S.; CISNEROS, P.
Pami 1. , Argentina.
Introducción: La Nocardiosis cutánea es una dermatosis infecciosa de presentación poco frecuente
cuyas características clínicas de presentación son muy inespecificas tanto en individuos inmunocom-
petentes como inmunosuprimidos posterior a un trauma local. Rara vez puede ser responsable de
la enfermedad la Nocardia farcinica , bacilo filamentoso Gram positivo , parcialmente ácido alcohol
resistente, aerobio, perteneciente al orden de los Actynomicetales y a la familia Nocardiaceae. Habita
en la naturaleza, suelo, polvo, vegetación en descomposición y arena . Clínicamente las infecciones
extrapulmonares con presentación cutánea cursan con nódulos o ulceras de rápida evolución con
tendencia a la diseminación.
Caso: Hombre de 86 años, diabético, con antecedente de caída de propia altura y traumatismo de pa-
rrilla costal derecha, consulta por tumoración en el sitio de la zona traumática asociado a impotencia
funcional de miembro superior homolateral. Examen Físico: paciente hemodinámicamente estable.
Ap. Respiratorio: murmullo vesicular disminuido en base pulmonar izquierda y rales crepitantes con
abolición del murmullo vesicular en campo medio y base pulmonar derecha. Inspección torácica: tu-
moración en hemitórax derecho, subaxilar de 30 cm de largo x 10 cm de ancho de forma ovoide que se
extiende desde la línea axilar posterior hasta la línea axilar anterior con eritema y tumefacción en piel,
de consistencia duro elástica, doloroso a la palpación. Se observó otra tumoración de las mismas ca-
racterísticas a nivel abdominal infra umbilical izquierda subcutánea de 5 cm de diámetro. Laboratorio:
presentaba leucocitosis 19600 con marcada neutrofilia (92%) e hiperglicemia, el resto de la analítica
sanguínea se encontraba conservada. Serologías: HBsAg, anti - VHC y HIV, no reactivos. Hemoculti-
vos x2 negativos. Se realiza Ecografía, Tomografía Y Resonancia Magnética compatible con absceso,
descartando compromiso pleuropulmonar por lo que se procede a la punción-aspiración con toma de
muestra para cultivo. Se informa la presencia de Nocardia farcinica . Estudiada fenotipicamente la
sensibilidad antimicrobiana por gradiente de concentración (CIM) se obserba sensible a trimetroprima
+ sulfametoxazol (TMS) y amoxicilina + acido clavulanico. Se realiza tratamiento médico quirúrgico y
con ampicilina-sulbactam (ajustado a la CIM del germen) con buena evolución del paciente.
Comentario: Motiva la presentación de este caso de nocardiosis cutánea primaria la baja incidencia
de ésta enfermedad, la cual requiere de una elevada sospecha en pacientes con traumatismo previo
local teniendo en cuenta que los adultos mayores tienen más predisposición a caídas frecuentes
asociado a la inmunosenescencia.
Conclusión: Ante toda infección cutánea localizada con antecedentes de traumatismo local previo
debe sospecharse la enfermedad e investigarla desde el laboratorio bacteriológico antes de instaurar
tratamiento antimicrobiano empírico, siempre que la clínica del paciente nos lo permita.
PC-12-06 // SÍNDROME DE CHARLES BONNET: UNA ENFERMEDAD SUBDIAG-
NOSTICADA. REPORTE DE CASO.
BUHL, M.; KIM, A.; DURLACH, M.; ROSENBERG, L.; MELAMUD, J.; FADEL, D.
Idim Alfredo Lanari. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Charles Bonnet (SCB) es una patología poco conocida, muchas veces
subdiagnosticada, que se caracteriza por alucinosis visuales vívidas, complejas y estereotipadas en
pacientes con déficit de la agudeza visual, con una prevalencia de 11-15%.
Caso: Mujer de 91 años con amaurosis de ojo izquierdo por maculopatía y de ojo derecho por trauma-
tismo consulta por alucinosis visuales complejas y elaboradas; el contenido incluía predominantemen-
te niños deambulando por su hogar. Las visiones le generaban angustia, a pesar de que las reconocía
como irreales. La paciente niega antecedentes psiquiátricos. No presenta hallazgos significativos al
examen físico, más que disminución severa de la agudeza visual de forma bilateral. Confussion As-
sessment Method (CAM) negativo y miniexamen cognoscitivo dentro de parámetros normales para
edad y escolaridad (26/30 puntos). Se descartaron causas secundarias. Laboratorio sin hallazgos pa-
tológicos y tomografía computada de encéfalo sin lesiones. Inicia tratamiento con haloperidol 2.5
mg cada 12 horas vía oral, observándose mejoría sintomática con alucinosis residuales aisladas que
cedieron ante administración de dosis de rescate.
Comentario: En el SCB se conserva conciencia de irrealidad de las alucinaciones, lo que permite
considerarlas alucinosis. Las mismas constan de figuras que pueden desvanecer ante cierre ocular o
desviación de la mirada. La maculopatía degenerativa es la más fuertemente asociada al SCB, pero
se documentó en contexto de déficit visual secundario a patología en toda la vía visual desde el globo
ocular hasta corteza occipital.
El SCB es subdiagnosticado debido a falta del conocimiento de la entidad. En una encuesta a 4000
pacientes con maculopatía, 47% consultó por alucinosis visuales. En un tercio de los casos el profe-
sional presentó dudas diagnósticas, de los cuales el 67% desconocía el SCB y atribuía los síntomas a
otras patologías o efectos adversos a fármacos. Si bien la mayoría de los pacientes refirieron que el
SCB no genera una repercusión significativa en sus vidas, 25% manifestó un impacto negativo y 8%
muy negativo en la calidad de vida.
Por dicho motivo, en este caso se decidió realizar tratamiento farmacológico, reducción del aislamien-
to, mejoría de la iluminación ambiental y estímulos sonoros. Si bien es poca la evidencia con respecto
a qué tratamiento elegir y su eficiencia, se han propuesto como opción a los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina y fármacos antipsicóticos. En este caso se optó por el tratamiento con
haloperidol debido a la mayor experiencia con respecto a su uso por parte del equipo tratante y un
mejor perfil de seguridad con respecto a los efectos adversos en éste grupo etario.
Conclusión: El SCB es una patología poco conocida, y por dicha razón, subdiagnosticada, con po-
tencial impacto en la calidad de vida. El caso recientemente expuesto demuestra la importancia del
diagnóstico oportuno y su posible mejoría una vez instaurado el tratamiento.
Casos Clínicos (PC)
PC-12-05 // TUMOR DE MAMA EN HOMBRE. EL VALOR DE LA SEMIOLOGÍA.
CLAROS GARCIA, E.; CABRERA PISANO., B.; MELINA, M.; MELGAREJO ACOSTA, n.; GUZMAN ORTIZ, H.;
PALLEZ QUINTRIQUEO, V.; ROJAS CAMACHO, A.; ROJAS CAMACHO, A.
Higa Gandulfo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores de mama son la principal causa de muerte por tumores en mujeres. Sin
embargo no es frecuente en hombres, por lo que muchas veces no se considera como origen probable
en la búsqueda de un tumor primario. Representa el 1% de las muertes por cáncer en hombres y el
1% de los cánceres de mama. Vamos a describir el caso de un paciente que ingresa al servicio de
Clínica Médica del Hospital Gandulfo por síncope, el cual presenta hallazgos clínicos y de estudios
complementarios compatibles con enfermedad tumoral metastásica con tumor primario desconocido.
Caso: Paciente masculino, 67 años, antecedentes de diabetes tipo 2, insuficiencia cardíaca, arte-
riopatía periférica, carcinoma espinocelular resecado 6 meses antes, que consulta en guardia por
síncope en el contexto de aplicación de inyección intramuscular de penicilina (tratamiento para in-
fección de partes blandas). Al examen físico presenta edema en miembros inferiores Godet positivo,
ingurgitación yugular 3/3 sin colapso y rales crepitantes bibasales; con lesión eritematosa caliente
de bordes difusos en pierna derecha. En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia, hilios
congestivos e imágenes compatibles con metástasis pulmonares. Diagnósticos iniciales: insuficiencia
cardíaca descompensada más infección de partes blandas (celulitis de pierna derecha) más metásta-
sis pulmonares con tumor primario desconocido. Exámenes iniciales: ecocardiograma (miocardiopatía
dilatada, Fey 30%); tomografía de cerebro, tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso,
sin evidenciar tumor primario.
En una reevaluación se evidencia masa palpable retroareolar derecha, de aproximadamente 3 por
3 cm, con adenopatía axilar. Por sospecha de tumor de mama se solicita CA 15.3, resultando positi-
vo, y ecografía mamaria más punción guiada para toma de muestra para histología. Resultado final:
blastoma mesenquimático indiferenciado. El paciente fallece previo a la realización de tratamiento
oncológico, un mes luego de la externación.
Comentario: El cáncer de mama en hombres es una patología de muy baja incidencia, por lo que no
existen estudios realizados sobre diagnóstico y tratamiento. Por este mismo motivo es muy bajo el
grado de sospecha entre los médicos al buscar un tumor primario cuando existen focos metastásicos.
Es por eso que se resalta la valoración del examen físico por sobre la realización de múltiples exá-
menes complementarios, pues una exhaustiva semiología es la piedra fundamental en el diagnóstico
de cualquier paciente.
Conclusión: Es fundamental recalcar que los tumores de mama en el hombre son de muy baja pre-
valencia, pero están descriptos en la literatura, y como característica fundamental, como tumores en
estadíos avanzados por la falta de conocimiento tanto de los pacientes como de los médicos. Actual-
mente las normas para el estudio y el tratamiento están extrapolados de la experiencia en el cáncer
de mama en mujeres debido a la imposibilidad de realizar estudios sobre poblaciones de gran tamaño.
PC-12-07 // SINDROME NEFROTICO DE DIFICIL INTERPRETACION
VEGA, M.; RODRIGUEZ CABALLERO, A.; CACERES RINCON, H.; MORALES, J.; SOTO, L.
Uba. Caba, Argentina.
Introducción: Introducción: El Síndrome Nefrótico es una de las presentaciones mejor conocidas de la
enfermedad renal en adultos. Se caracteriza por la asociación de proteinuria, edemas periféricos, hipoalbu-
minemia e hipercolesterolemia. Es el síndrome clínico renal más frecuente (33,5%), seguido por insuficien-
cia renal , insuficiencia renal crónica, alteraciones urinarias, síndrome nefrítico, hipertensión y hematuria.
En la mayoría de los casos clínicos su diagnostico es mediante biopsia renal.
Caso: Caso Clínico: Paciente masculino de 73 años de edad con antecedentes de tabaquista severo,
Diabetes tipo II, Hipotiroidismo, dislipemia, HTA, insuficiencia venosa con múltiples medicaciones.
Ingresa por diagnostico de trombosis de vena cefálica de miembro superior derecho por lo que se inicia
anticoagulación. Refiere al interrogatorio perdida de peso en los últimos meses, asociado a edemas en
miembros inferiores. Se realiza TAC de tórax- Abdomen y pelvis por sospecha de Síndrome de Impregna-
ción- Neoplasia; y se evidencia engrosamiento de pared gástrica, se prosigue a realización de VEDA con
toma de biopsia, siendo negativa.
Intercurre con disnea e insuficiencia respiratoria, se sospecha TEP y se decide su paso a Unidad de terapia
intensiva. Se descarta dicho diagnostico con TAC para protocolo.
Evoluciona con descenso de hematocrito y shock hipovolemico secundario a sangrado retroperitoneal, he-
matoma en psoas derecho que se evidencia por TAC, en contexto de ACO. Se realizo Arteriografía sin signos
de sangrado activo, respondiendo a sostén transfusional de unidades de glóbulos rojos. Se suspende ACO.
Evoluciona con buen estado general por lo que se decide su pase a sala de clínica médica, presentando sín-
drome ascítico edematoso;se solicita orina de 24 hs con Clearence y Proteinuria, y se evidencia: Proteinuria
de 8 gr. Se interpreta como cuadro clínico de Síndrome Nefrótico.
Se solicita proteinograma electroforético- Hipoalbuminemia- ANCA C + débil, FAN negativo, Complemento
C3 y C4 normal, HCV negativo, ERS de 70 mm, PCR 4,2 y LDH 651.
Intercurre con HDA por lo que se realiza VEDA que constata ulcera gástrica FORREST IIB ? Se realiza toma
de Biopsia.
Por sospecha de tumor gástrico se solicito RMN de abdomen la cual no informa malignidad, y persistencia
de ascitis y hematoma del psoas.
Se solicitó biopsia renal: Glomerulopatía membranosa(estadio II)
Actualmente paciente con mejoría clínica y hemodinamicamente estable. Se evidencia disminución de
edemas en miembros y disminución de ascitis. Requiere rehabilitación motora por miopatía de miembros
inferiores.
Comentario: El presente ha sido un caso de relevancia debido a lo infrecuente de su forma clínica y de
su atípica presentación. En el Síndrome Nefrótico grave la pérdida de masa muscular es característica con
un recambio aumentado de albumina, por eso aun hoy se discute que requerimiento nutricional proponerle
al paciente
Conclusión: Antes de embarcarse en más estrategias para su conocimiento e investigación , se reco-
mienda el trabajo interdisciplinario de las demás especialidades para abordar con criterio este síndrome.
Parte II 101
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-01 // UN POEMS DE LA MEDICINA
KOZAK, E.; VIDAL RIOJA, S.
Hmcm. Campo De Mayo, Argentina.
Introducción: El síndrome POEMS es una enfermedad rara con afección multisistemica de baja pre-
valencia, de origen paraneoplasico. Se origina de una enfermedad clonal de células plasmáticas y se
caracteriza por sus múltiples y variadas manifestaciones.
Caso: Paciente masculino de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes insulino
requirente e hipotiroidismo sin control medico. Consulta por disnea progresiva que llega a ortopnea
de 1 mes de evolución y dolor en epigastrio. Al examen físico presenta edemas en ambos miembros
inferiores godet positivo 3/6, expansión de bases disminuida, hipoventilacion y matidez en ambas
bases pulmonares; abdomen globoso, levemente doloroso en hemiabdomen superior, mate a la per-
cusión; adenopatías submentonianas, supraclaviculares e inguinales. Se observa por radiografía de
tórax derrame pleural bilateral , laboratorio de ingreso revela anemia microcitica y trombocitosis. Se
realiza ecocardiograma y ecodoppler cardiaco informando derrame pericárdico leve, dilatación leve de
ventrículo y aurícula derecha, insuficiencia tricúspidea leve, FEY 77% y TAPSE 22. Para complementar
estudios ecografía abdominal informa esplenomegalia, ecografía renovesicoprostatica sin alteracio-
nes, ecografía de partes blandas a nivel inguinal con dos estructuras ganglionares con características
reaccional. Se realiza perfil tiroideo compatible con hipotiroidismo, endocrinología instaura tratamien-
to. Se realiza tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis que evidencia tejido con densidad de
partes blandas que ocasionan lesión osteolitica en esternón, múltiples estructuras ganglionares cer-
vicales posteriores, yugulocarotideas, submaxilares, región axilar, mediastino, retroperitoneo imagen
quística en suprarrenal izquierda. VEDA que informa pangastritis erosiva severa con signos de sangra-
do reciente. Se realiza exceresis de ganglio con posterior envió a anatomía patológica e inmunofeno-
tipificacion concluyendo que podrían corresponder a proceso clonal B y LNH de estirpe B a descartar.
Se deriva al servicio de hematologia donde se realiza nueva biopsia compatible con enfermedad de
Castelman multiconcentrica y proteinograma electroforético normal, inmunohistoquimica de ganglio
linfático cadenas Kappa y Lambda positivas inicia tratamiento con lenalidomida, bortezomib, dexame-
tasona y anticoagulación. EMG con signos de neuropatía con compromiso motor y sensitivo.
Comentario: Síndrome de POEMS trastorno poco frecuente que abarca alteraciones sistemáticas
con diferentes formas de presentación, siendo un reto para los clínicos en formación. Actualmente con
buena respuesta sintomática al tratamiento medico instaurado.
Conclusión: En el sindrome de POEMS las manifestaciones clínicas no siempre respetan una misma
cronología de aparición y la polineuropatia, síntoma fundamental del síndrome, no siempre está pre-
sente al comienzo de la enfermedad.
PC-13-03 // TROMBOSIS DE VENA PORTA: UNA CAUSA POCO FRECUENTE.
TIZZIANI, R.; MARTI, M.; CICHILITTI, L.; SEVERINI, J.; YACONO, A.; PALERMO, C.
Hospital “juan Bautista Alberdi”. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La trombosis del eje espleno-portal no asociado a cirrosis o neoplasias es una entidad rara,
generalmente debido a factores trombogénicos sistémicos (60% de los casos) o locales, con una presenta-
ción de 1 por cada 5000 a 15000 ingresos hospitalarios.
Caso: Mujer de 41 años, sin antecedentes, ingresa por cuadro de un mes de evolución caracterizado por
dolor abdominal asociado a hepato-esplenomegalia. Niega fiebre u otra sintomatología.
Examen físico: TA: 120/70 mmHg FC:80 lat/min FR: 16 resp/min , afebril, Sat.02: 97% , hepato-esplenome-
galia dolorosa. Sin signos de hepatopatía crónica. Resto del examen sin alteraciones.
Laboratorio: GB 10.9 mil/mm3, Hb 10.4 g/dl, Hcto. 31.6%, VCM 84 u3, CHCM: 32.9 g/dl, IDE 14.3%, Pla-
quetas 1155 mil/mm3, Glicemia 107 mg%, Uremia 30 mg%, Cr: 0.79 mg%, BT: 0.4 mg%, GOT 22 mUI/ml,
GPT:20 mUI/ml, GGT 60 UI/l, LDH: 187 mUI/ml, Na: 139 mEq/l, K: 3.5 mEq/l, VES 75, FAL: 592 U/l, TIBC:
278 ug%, Porcentaje de Saturación 14%, Sideremia 39 ug/dl, Ferritina 148.5 ng/ml. Serologías para CMV,
Toxoplasmosis, VIH, Hepatitis virales y estudio de SAF negativos.
Ecografía abdomino-ginecológica: hepato-esplenomegalia. MOE en ovario izquierdo. Liquido libre en FSD.
TAC de abdomen y pelvis: hepatomegalia, parénquima heterogéneo con alteración perfusional. Ausencia de
representación con contraste del tronco esplenoportal y vena esplénica, sugestiva de trombosis. Espleno-
megalia. Circulación colateral venosa mesentérica. Escasa cantidad de líquido perihepatico, periesplenico,
en Morrison y en FSD.
VEDA: Varices esofágicas grandes. Varices gástricas. Gastropatía de hipertensión portal.
Primera PAMO: médula ósea normocelular, hiperplasia moderada de megacariocitos, presencia de elemen-
tos jóvenes. Plasmocitos intersticiales menos del 10%. JACK 2 no detectable.
Marcadores tumorales: CA 125: 173.5, CEA <0.5, Alfa fetoproteina 1.3, CA19-9 6.5, y Subunidad Beta HGC
<5.
Se realiza Biopsia de MOE de ovario izquierdo que informa Quiste hemorrágico.
Se interpreta inicialmente el cuadro como Trombosis del Eje esplenoportal sin causa aparente, por lo que
se inicia anticoagulación.
Reingresa a los 6 meses por abolición del reflejo fotomotor izquierdo asociado a cefalea. Se realiza RMI
de cráneo evidenciándose hiperintensidad periventricular y múltiples imágenes lacunares hiperintensas en
proyección subcortical bilateral frontal y parietal.
Por continuar con alta sospecha clínica de Sindrome mieloproliferativo se solicita nueva PAMO que informa
rasgos compatibles con trombocitemia esencial, por lo que se instaura tratamiento con Hidroxiurea con
evolución favorable (plaquetas 517 mil/mm3).
Comentario: Se presenta este caso, debido a que la trombosis de vena porta es una entidad poco fre-
cuente, asociada con mal pronóstico y elevada morbimortalidad cuando se retrasa el diagnóstico, pero con
buena respuesta al tratamiento precoz y de la enfermedad de base.
Conclusión: Es importante considerar causas poco frecuentes de trombosis venosa portal en personas
sin patología previa.
102 Parte II
PC-13-02 // APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA
ZAYAS, S.; MEDINA ACUÑA, D.; DENIS, A.; TORRES ALVARENGA, E.; ZAPATA, A.
Ips Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: Pancitopenia es una forma muy común de alteración hematológica y la primera enti-
dad para descartar su etiología es la neoplásica y podría abrirse todo un abanico de posibilidades una
vez descartado esto, por lo que se puede llegar a recorrer un largo camino antes de llegar a la causa.
Caso: varón de 79 años, hipertenso, diabético, polimedicado, marcha con ayuda de andador desde
hace 6 meses por debilidad en miembros inferiores. Ingresa a urgencias por síncope. Refiere disminu-
ción del apetito, pérdida de peso de 6 meses, diuresis alterada por síndrome prostático, estreñimiento
crónico, con deposiciones negruzcas, fétidas los días previos al ingreso. Acude a urgencias por sínco-
pes en varias oportunidades. Al examen físico llamaba la atención palidez de piel y mucosas además
de caquexia. Se constata melena al tacto rectal. Laboratorialmente presenta pancitopenia en varios
hemogramas y acidosis metabólica por gasometría. Perfil renal normal. Perfil férrico normal, test de
coombs negativo, ácido fólico disminuido que se suplementó. Por melena se realizó EDA que informa-
ba pequeña erosión en antro gástrico con leve sangrado en napa que no justificaba cuadro anémico
importante. Por síncope: se realizó holter de 24hs que concluyó ritmo predominantemente sinusal,
eco-doppler de vasos carotídeos sin alteraciones, ecocardiograma: hipertrofia de pared. Se realiza
barrido tomográfico contrastado como screening neoplásico y marcadores tumorales sin datos de
valor. Por persistencia de pancitopenia: FSP normal, se realizó PAMO, cuyo informe concluye médula
ósea hipocelular (20%) con hiperplasia eritroide relativa sin evidencias de sindrome mielodisplásico ni
de infiltrado celular atípico. Se sugiere descartar exposición a tóxicos o consumo de fármacos. Se rein-
terroga paciente sobre medicación, refiere que también se automedica con acetazolamida por glauco-
ma, desde hace 1 año. Se suspende medicación. Se investigan reacciones adversas del fármaco que
coinciden con clínica del paciente. Se llega al diagnóstico de Toxicidad Medular por Acetazolamida.
Es dado de alta con suplementos y seguimiento.
Comentario: La FDA reconoce a la Acetazolamida como tóxico medular desde su aprobación. En
1990, un estudio en Suecia, se notificaron 11 casos de anemia aplásica (también llamada así a la
Pancitopenia) asociada a acetazolamida durante un período de 17 años. La mediana de la dosis de
acetazolamida fue de 500 mg y la duración media del tratamiento fue de 3 meses. Los resultados
indican claramente que el tratamiento con acetazolamida se asocia con un aumento sustancial en el
riesgo de desarrollar Pancitopenia.
Conclusión: En la era de la polimedicación, a la que generalmente nuestros pacientes ancianos están
sometidos hay que llevar en cuenta las reacciones adversas de cada medicamento sin mencionar las
interacciones entre ellos. El someter al organismo a largo plazo a ciertas drogas pueden desarrollar
entidades clínicas difíciles de tratar si no se llega a la causa y podrían ser potencialmente mortales.
PC-13-04 // AMILOIDOSIS PRIMARIA, UN RETO DIAGNOSTICO
FORTUNATO , F.; CORSO, M.; PILZO, m.; CORDOBA, M.; DUARTE, M.; MOLLO, Y.; LAPLACE, Y.; REILLY, A.;
LAPLACE, N.; GARCIA, S.
Hospital Municipal Dr Hector Cura Olavarría. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La amiloidosis es un grupo de enfermedades caracterizada por el depósito de pro-
teínas fibrilares en diversos tejidos y órganos. La Amiloidosis de cadenas ligeras (AL) es la forma
más común, con una incidencia anual del 0.9% y se debe a una población clonal de plasmocitos que
producen cadena ligera monoclonal kappa o, con más frecuencia, lambda (3:1). El 70 % son hombres
con edad media de 65 años. Característicamente afecta el riñón produciendo protenuria nefrótica, se-
guida de afectación cardiaca (55%) y hepática (25%) aunque puede depositarse en cualquier sistema.
La confirmación diagnóstica se realiza mediante la demostración del depósito de sustancia amiloide
rojo Congo positiva en grasa subcutánea, MO, biopsia rectal o del órgano afectado y su tipificación
mediante estudio inmunohistoquímico.
Caso: Masculino de 64 años con esquizofrenia en tratamiento con halopidol, levomepromazina y al-
prazolam. Consulta en abril de 2017 por cuadro de anasarca con proteinuria de 10 gr, Cl Cr 79 ml/min
y ecodoppler cardiaco con marcada HVI a predominio septal. Al año ingresa en anasarca, hipotenso,
voz ronca y lesiones purpuricas en parpados superiores, cuello y parte superior del tórax. Laboratorio:
Hb 10gr/dl ERS 100mm/hs. Se recibe resultados de la internación previa ?2 microglobulina 4218ng/ml
e inmunofijación en sangre y orina con componente monoclonal de tipo L- lambda. BMO CP clonales
del 20%. Rojo Congo +. TAC cerebro, tórax, abdomen y pelvis: sin compromiso óseo, ni plasmocitoma.
Presenta insuficiencia renal aguda con empeoramiento progresivo por lo cual inicia hemodiálisis. In-
tercurre con un shock séptico y obita
Comentario: La amiloidosis es una enfermedad relativamente rara, cuyo diagnóstico se realiza con
frecuencia en fases tardías de la enfermedad. En Argentina, los recursos para realizar el diagnostico
son limitados por lo cual presenta un gran desafío. La prevalencia en nuestro país se desconoce.
El pronóstico resulta sombrío con una sobrevida aproximada de 6 meses cuando presenta afectación
cardiaca, como el caso de nuestro paciente.
El tratamiento de elección es el melfalan asociado al trasplante autologo de MO, aunque solo la
minoría accede a este dado que se encuentran en estadios avanzados de la enfermedad.
Por lo antes expuesto, esta entidad representa un reto diagnóstico para el clínico con alto nivel de
sospecha, dado que un diagnóstico precoz permitiría un tratamiento efectivo y mejor sobrevida de
los pacientes.
Conclusión: el actual caso clínico representa al medico clínico un verdadero desafió diagnostico, la
sospecha de la misma resulta fundamental para mejorar la sobrevida del paciente

PC-13-05 // HEMATOMA ESPLÉNICO NO TRAUMÁTICO: UNA ENTIDAD MULTI-
FACTORIAL
CHIAROTTI, P.; BETTINI, L.; DAVID, A.; BERTOYA, M.; MARTI, M.; MALDONADO, I.
Hospital “juan Bautista Alberdi”. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El hematoma esplénico espontaneo es una entidad poco común. La mayoría de los casos se
producen en un órgano previamente afectado, siendo las etiologías más comunes las infecciones, coagulopa-
tias y neoplasias.
Caso: CASO 1: Mujer, 61 años, antecedentes de Linfoma No Hogdkin en tratamiento quimioterapico con CHOP,
consulta por cuadro de 1 semana de evolución de astenia y fiebre.
Examen físico: TA 100/60 mmHg, FC 95 lat./min, FR 18 resp/min, Tº 36.7 ºC y Sat.O2 98 %. Mucositis, rales
crepitantes en ambas bases pulmonares. Abdomen indoloro con hepato-esplenomegalia.
Laboratorio: Hto 18.7 %,(Hto previo: 27.8%) Hb 5.6 g/dl, GB 0.5 mil/mm3, Plaquetas 40 mil/mm3, VES 100 mm/
hs, Bilirrubina 0.69 mg%, FAL 382 U/L, LDH 411 mU/ml, PCR 103 mg/l. Resto sin alteraciones.
Hemocultivo y Urocultivo: E. Coli. Se interpreta como Pielonefritis Aguda, iniciando tratamiento dirigido con
PTZ, con buena evolución.
Agrega dolor abdominal en hipocondrio izquierdo, de intensidad 9/10, sin irradiación asociado a hipotensión.
TAC de abdomen y pelvis con contraste: Colección esplénica voluminosa subcapsular, densitometría interme-
dia y alta compatible con hematoma. Sin líquido libre intraperitoneal.
La paciente continúa quimioterapia.
CASO 2: Mujer, 34 años, antecedentes de HIV/SIDA con TARV irregular, diarrea crónica por Isospora Belli,
consulta por dolor abdominal generalizado, de intensidad moderada, asociado a deterioro del estado general
y fiebre.
Laboratorio: GB: 5.7 mil/mm3, Hb 7g/dl, Hcto: 22.3%,(Hcto previo: 28.7%) Plaquetas 59 mil/mm3, BT: 0.43
mg%, BD: 0.23mg%, BI: 0.2mg%, FAL: 637U/l. GGT: 255U/l, Na: 135 mEq/l, K: 2.7 mEq/l, Cl: 103 mEq/l.
TAC de abdomen y pelvis con contraste: Colección esplénica voluminosa subcapsular, densitometría interme-
dia y alta compatible con hematoma. Sin líquido libre intraperitoneal. Se toma cultivo de punción esplénica:
MAI.
VEDA y Colonofibroscopia con Biopsia: Duodenitis crónica con MAI intracelular.
PAMO con Biopsia: MAI. Bajo rédito para cultivo.
Agrega síntomas respiratorio y se solicita: fibrobroncoscopia: BAAR +++ y Cultivo: Micobacteria Koch sensible
HRZE.
Hemocultivo para GC y hongos negativo. Micobacterias: MAI.
Se inicia tratamiento con HRZE + Claritromicina. La paciente evoluciona con falla multiorganica y fallece.
Comentario: El hematoma esplénico tiene una incidencia del 0.1 al 0.5 %, presentando como etiologías las
neoplasias hematológicas, metástasis, infecciones y fármacos.
Se decide la presentación de estos casos clínicos, dado que las pacientes presentan similitudes clínicas y
analítica, a pesar de las diversas etiologías.
Conclusión: Es importante considerar el origen multifactorial del hematoma, teniendo en cuenta, como en
estos casos, la etiología infecciosa y neoplásica destacando la presencia de un evento agudo como es la
trombocitopenia, siendo a su vez una causa poco pensada de dolor abdominal en pacientes sin traumatismo.
PC-13-07 // ENFERMEDAD DE KIKUCHI-FUJIMOTO: DIAGNÓSTICO E IMPLICAN-
CIAS CLÍNICAS
IBAÑEZ HINOJOSA, W.; MANDRILE, L.; CARVANI, A.; LAZZARINO, C.; MACHICOTE, D.; RUSSO, M.; CAM-
PETTI, T.; VILMAUX, M.; LUNA , M.; FICO, G.
Higa Dr. Diego Paroissien. Matanza, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto o Linfadenitis Necrotizante Histiocítica de Kikuchi
(LNH)es una enfermedad benigna infrecuente, caracterizada por linfadenopatía cervical y fiebre. De
etiología desconocida, se describió en mujeres jóvenes. La histopatología de los ganglios linfáticos
implicados la diferencia de otras enfermedades. En la mayoría de los casos se autolimita.
Caso: Paciente de sexo femenino de 17 años, sin antecedentes, consulta por cuadro de aproximada-
mente 1 mes de evolución con fiebre intermitente, adenopatías,hiporexia, pérdida de peso, mialgias,
artralgia, disnea CF I-II. Refiere previamente, cuadro de neumonía con leve mejoría al tratamiento
antibiótico.
Examen físico: regular estado general, fiebre intermitente, adenomegalias cervicales bilaterales
levemente dolorosas, hepatomegalia leve, edema de MMII II/VI sin fóvea. Laboratorio: Hb7.6gr/
dl, Hto23.8% Rto leucocitos y formula leucocitaria conservada Rcto. plaquetas: 466.000/mm
3PCD (+++) PCR ++++ ERS 147mm. Reticulocitos 0.4 %, LATEX 160UI/ml, colagenograma normal,
Serologías:Hepatitis, HIV, VDRL, CMV, EPSTEIN BARR (-). HMC x2 negativos. Adenomegalias la mayor
del lado izquierdo de 30x13mm y del derecho de 26x11 mm, parótida con ganglios intraglandulares
por ecografía.
TAC: múltiples adenomegalias en ambas regiones supraclaviculares y axilares bilaterales, medias-
tino anterior y abdomen adenomegalias paraaórticas en ambas cadenas ilíacas externas y región
inguinales
Biopsia Ganglionar conInmunohistoquímica:signos histológicos vinculables a enfermedad de KF: IHQ
CD20, CD3, CD30, CD 68 Y CD8 POSITIVOS, Ki 67 aumentado.
Se interpreta como anemia hemolítica autoinmune asociada a LHN y se inicia tratamiento con me-
prednisona100mg/día con mejoría, disminución de las adenomegalias, ausencia de fiebre y normali-
zación de Hemoglobina.
Comentario: La LHN debe considerarse en todo niño y/o adulto joven, con linfadenopatias cervicales
e hipertermia persistente de origen desconocido. Se ha vinculado con enfermedades autoinmunes
como Lupus eritematoso sistémico (LES) o de origen infeccioso. El diagnóstico se realiza mediante
biopsia de ganglios linfáticos. Su exámen microscópico generalmente muestra focos paracorticales a
menudo con necrosis e infiltrado celular histiocítico. Dado su carácter autolimitado,aún no se ha esta-
blecido un tratamiento efectivo para la LNH. Los signos y síntomas generalmente se resuelven entre
uno y cuatro meses.El diagnóstico diferencial incluye LES, linfadenitis por herpes simple y linfoma
(no Hodgkin y Hodgkin). Los pacientes afectados deben ser controlados durante varios años ya que
pueden desarrollar LES, o presentar recurrencias.
Conclusión: Se presenta este Caso Clínico debido a la infrecuencia del mismo y a la importancia del
diagnóstico diferencial, por los diferentes pronósticos y agresividad del tratamiento.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-06 // BLINATUMOMAB EN LLA CON COMPROMISO NERVIOSO.
BODNARIUK, N.
Hosp Italiano. Caba, Argentina.
Introducción: El Blinatumomab es un anticuerpo monoclonal aprobado recientemente para el trata-
miento de la leucemia linfoblástica aguda recaída o refractaria.
Se trata de un anticuerpo tipo BITE (bispecific T-cell engager) que se une, por un lado a antígenos de
superficie CD19 de linfocitos B y, por otro lado, a antígenos de superficie CD3 de linfocitos T killer,
activando la producción de proteínas citolíticas y citoquinas inflamatorias por parte de este último,
resultando en la lisis de los linfocitos B.
Entre sus efectos adversos más relevantes se encuentran la neurotoxicidad y el síndrome de libe-
ración de citoquinas, ambos de carácter letal. Entre los más frecuentes se describen hipotensión,
cefalea, fiebre y rash cutáneo. Su utilización no ha sido estudiada en pacientes con compromiso del
sistema nervioso central.
Caso: Paciente femenina de 19 años de edad, testigo de Jehová, con antecedente de leucemia lin-
foblástica aguda recaída, que se interna para evaluar posibles opciones de tratamiento para su en-
fermedad de base. Por su condición religiosa se niega a recibir transfusiones, por lo que se propone
inmunoterapia con Blinatumomab.
Al ingreso, en contexto de cefalea, se realiza punción lumbar para evaluar posible afección del siste-
ma nervioso central. Se detecta compromiso meníngeo, por lo que se inicia terapia intratecal hasta
negativizar líquido cefalorraquídeo.
A las 48 hs de iniciada la infusión de Blinatumomab, coincidente con aumento de dosis, intercurre
con rash morbiliforme pruriginoso localizado en abdomen, tronco y cara interna de ambos brazos, sin
afectación de mucosas ni compromiso hemodinámico. Se suman registros febriles, por lo que se inicia
antibioticoterapia con esquema META.
Por sospecha de farmacodermia, se descarta daño de órgano blanco (sin eosinofilia, alteración del
hepatograma ni función renal) y se procede a suspender posaconazol y TMS. Se solicitan serologías
para virus de Epstein Barr, parvovirus y herpes simplex y 6, todas negativas.
Se toma biopsia piel, cuya anatomía patológica informa dermatitis perivascular superficial. Se asume
como rash secundario a activación de los linfocitos T citotóxicos. Evoluciona con regresión del rash.
Finaliza esquema sin complicaciones y es dada de alta.
Comentario: El Blinatumomab presenta los índices más altos de remisión completa, supervivencia
libre de eventos y se asocia con mejores índices de calidad de vida en comparación con los agentes
quimioterápicos de uso tradicional.
Conclusión: El principal objetivo de la terapia de inducción con Blinatumomab es lograr la remisión
completa o la citorreducción suficiente como para proceder a un trasplante alogenico de medula osea.
Su utilización no ha sido estudiada en pacientes con compromiso del sistema nervioso central, como
es el caso de nuestra paciente.
Considero importante conocer el desempeño de la droga en esa población, y sus potenciales efectos
adversos.
PC-13-08 // APLASIA MEDULAR
ELGANI, S.; BRISOTTO, C.; DI NARDO, A.; VIANI, G.; SAVASTANO, T.; ADAMO, F.
Tornu. Victoria, Argentina.
Introducción: La aplasia medular se define como la disminución o ausencia de precursores hematopoyéticos
en la médula ósea, lo más frecuente, debido a una injuria a las células pluripotenciales. Resulta en pancitope-
nia periférica. Ocurre en 2 a 4 individuos por millón de habitantes por año.
Caso: Paciente masculino de 65 años con antecedentes de ACV isquémico, HPB, sondado crónico que ingresa
a clínica médica por neutropenia febril a foco urinario y pancitopenia en estudio.
Examen físico: Hematuria por sonda vesical.
Laboratorio: Hb11,8/Hto33,4/GB1400/Plq13000. Neutrofilos 4% (56 k/Ul). Linfocitos 95% (1330). Urocultivo
+ E. Coli.
Servicio de hematología realiza PAMO que informa: 99% de tejido adiposo, ocasionales progenitores eritroi-
des, no se observan elementos de series mieloide y megacariocítica; diagnóstico de aplasia medular.
Presenta serologías no reactivas. Hemoglobinuria paroxística nocturna negativa.
Requiere transfusiones de GR y plaquetas (3 a 5 veces por semana). Realiza tratamiento inmunosupresor con
GAT y ciclosporina.
Presenta múltiples procesos infecciosos a foco urinario y respiratorio, realizando tratamiento ajustado a resca-
te de cultivos. Por evolucionar febril persistente comienza tratamiento con Anfotericina B, durante 3 semanas.
Se realiza PANTAC que evidencia múltiples imágenes nodulares bilaterales asociadas a vidrio esmerilado pe-
rilesional y DP bilateral. Imagen en tercio medio de colon derecho que realza con ctte, ausente en TAC previa.
Vejiga paredes engrosadas, con sonda y próstata heterogénea aumentada de tamaño. Marcadores tumorales
CEA y CA 19-9: negativo. Por sospecha de Nocardia comienza tratamiento con Linezolid. Paciente presenta
mala evolución y posterior óbito.
Comentario: El paciente con aplasia medular puede llegar a la atención médica a causa de la fatiga y el
compromiso cardiopulmonar asociado con anemia progresiva. Más comunmente por infecciones recurrentes
debido a neutropenia profunda o hemorragia de la mucosa debido a trombocitopenia.
Se ha postulado que el daño inducido por productos químicos, fármacos, virus o antígenos conduce a la activa-
ción de linfocitos, que resulta en una respuesta inhibitoria hematopoyética que puede estar mediada por IFN-
gamma o la cascada de citoquina liberada por IFN-gamma, en última instancia conduce a la muerte apoptótica
de las células madre hematopoyéticas en la MO.
Los hallazgos típicos son:
• MO profundamente hipocelular con disminución en todos los elementos; compuesta principalmente de cé-
lulas de grasa y estroma de médula.
• Sin infiltración de la MO con células malignas o fibrosis.
• Células hematopoyéticas residuales morfológicamente normales y hematopoyesis no megaloblástica.
El tratamiento inmunosupresor se utiliza para tratar la aplasia medular grave.
Conclusión: La aplasia medular idiopática cuenta con un tratamiento estandarizado con una tasa de éxito
del 50% aprox. Requiere un enfoque multidisciplinario para tratar tanto el síndrome como las intercurrencias
debidas a las citopenias y al tratamiento.
Parte II 103
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-09 // TROMBOSIS VENOSA DEL EJE ESPLENOPORTAL EN EL EMBARA-
ZO. REPORTE DE UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; MALPERE, F.; CAMPI, e.; PINTEÑO, T.; PÉREZ, C.; DE ROSA, J.; MACCHIAVELLO, E.;
GIORDANO, A.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La trombosis venosa del eje esplenoportal presenta una prevalencia en torno al 1% en
la población general. En la mayoría de casos aparece en pacientes con cirrosis o enfermedad hepática
maligna, sin embargo, también ocurre como trastorno vascular primario, en ausencia de cualquier
enfermedad hepática. En hígado sano, se asocia a estados protrombóticos hereditarios o adquiridos
como el embarazo y, en más del 25% de los casos, no se identifica ninguna causa.
Caso: Paciente femenino de 37 años de edad, cursando embarazo de 8 semanas, con antecedente de
un aborto a las 18 semanas. Consultó por cuadro por dolor abdominal en región periumbilical, epigas-
trio e hipocondrio derecho, de tipo continuo, intensidad 9/10 acompañado de náuseas y dos episodios
de vómitos alimentarios de 5 días de evolución. Refirió del mismo tiempo de evolución dolor lumbar
izquierdo, tenesmo vesical y disuria. Presentó dolor a la palpación profunda en epigastrio e hipocon-
drio derecho, Murphy positivo, ruidos hidroaéreos positivos y puño percusión izquierda positiva. Se
evidenció leucocitosis a predominio polimorfonuclear, sedimento de orina normal. Se solicitó ecogra-
fía abdominal-renovesical con doppler la cual informó vesícula de paredes finas con múltiples litiasis,
vía biliar de calibre normal, trombosis de vena porta, mesentérica superior y esplénica. Se interpretó
el cuadro como trombosis venosa del eje esplenoportal y se comenzó tratamiento con enoxaparina
1 mg/kg cada 12 horas SC. Evolucionó con dolor lumbar izquierdo a pesar del tratamiento analgesia
endovenosa por lo que se solicitó nueva ecografía abdominal-renovesical con doppler para descartar
trombosis renal o infarto esplénico, que fue normal. Por buena evolución se otorgó alta institucional
con tratamiento anticoagulante con enoxaparina.
Comentario: Reportamos este caso debido a que la trombosis del eje esplenoportal es infrecuente y
aún más en pacientes sin antecedentes de cirrosis o enfermedad hepática maligna.
Conclusión: Ante la presencia de un cuadro agudo de dolor abdominal hay que tener en cuenta la
trombosis del eje esplenoportal como probable diagnóstico, aunque esta sea infrecuente, ya que la
anticoagulación de forma precoz es un pilar terapéutico fundamental, que puede favorecer la re-
canalización parcial o completa del flujo portal, evitando el desarrollo de hipertensión portal y las
consecuencias derivadas de esta.
PC-13-100 // PRIAPISMO EN PACIENTE CON LEUCEMIA MIELOIDE
LOPEZ, J.; GASTELLU, A.; OJEDA, M.; ORTUÑO LOBO, R.; ALVAREZ, M.; COSTALES, V.; CARROZZA, M.;
GUINEA PALACIO, N.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El priapismo es una erección no deseada y persistente. El síntoma principal es una
erección que dura más de cuatro horas o que vuelve de manera intermitente durante varias horas.
Caso: Paciente masculino de 52 años de edad, con antecedentes de Leucemia mieloide diagnosti-
cada en año 2014, realizó ciclo de inducción y consolidación, abandono tratamiento y seguimiento
posterior. TBQ. Ex enolista. Consulta inicialmente a otro centro por cuadro de 24 hs de evolución
caracterizado por priapismo sostenido, le realizan ecodoppler que informa ambos cuerpos caverno-
sos sin señal doppler color. A su ingreso hemodinamicamente estable, se le realizó EAB de cuerpos
cavernoso que muestra resultado compatible de bajo flujo. Realizó drenaje y lavado de cuerpos ca-
vernosos, sin mejoría, por lo que se realizó shunt distal, con mejoría parcial. Laboratorio que mostró
hiperleucocitosis de 600000, anemia, coagulopatía, hiperuricemia, aumento de la LDH por lo que se
inicia leucoaferesis, interpretando priapismo secundario a hiperviscosidad (Se intentó colocar catéter
d Cook yugular posterior derecho, el cual fue fallido. Se coloco finalmente uno a nivel femoral dere-
cho). Diciendo su pase a clínica médica.
En sala general, desde lo hematológico, evolucionó con disminución de los GB hasta 36000 decidiendo
no realizar más aféresis, realizó 3 sesiones en total con buena tolerancia (1/2 y 4 de agosto). Se au-
mentó la dosis de hidroxiurea a 2 gr/día, hasta el día 13/08 que se suspende por obtener diagnostico
especifico de LMC, iniciando Dasatimib. Requirió múltiples transfusiones de GR y plaquetas. El día
8/08 por presencia de cordón palpable a nivel de la yugular derecha, se realiza ecografía de Partes
Blandas de región cervical que muestra contenido hipoecoico heterogéneo a nivel de vena yugular
derecha, que podría corresponder a trombosis venosa reciente, por lo cual inicia anticoagulación con
enoxaparina, decidiendo repetir Ecodoppler de vasos de cuello después de 30 días de anticoagulación,
que no evidencio presencia de trombo, por lo que se suspendió la ACO.
Desde lo urológico. Por persistencia de el priapismo pese a la normalización del valor de leucocitos,
ingresa a quirófano el día 15/08/18 donde le recolocan shunt distal, lavado intracavernoso por priapis-
mo de bajo flujo refractario + drenaje de colección, posterior a la misma evoluciona favorablemente,
realizando drenajes manuales periódicos, con resolución del priapismo.
Desde lo infectologico, posterior al drenaje de la colección de cuerpos cavernosos en quirófano, se
toma muestra de cultivo de liquido evacuado, y se inicia ATB empírico.
Comentario: Sólo en el 1% de los casos de priapismo, la etiología es una leucemia. Además, el pria-
pismo asociado a enfermedades proliferativas suele ser debido principalmente a leucemia mieloide
crónica, aunque también puede darse en leucemia linfoide crónica.
Conclusión: Debemos tener en cuenta su diagnóstico como causa de enfermedades sistémicas lin-
foproliferativas en el contexto de una emergencia urológica.
104 Parte II
PC-13-10 // PACIENTE MASCULINO DE 47 AÑOS DE EDAD CON TROMBOSIS
REFRACTARIA A TRATAMIENTO
MARGALL, N.; DIZ, O.; BORRE, J.
Casa Hospital San Juan De Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Varón con múltiples trombosis de rápida evolución, falla de múltiples órganos y falle-
cimiento. Se interpreta como Sindrome Antifosfolípido (SAF) Catastrófico.
Caso: Paciente varón de 47 años de edad, con antecedentes personales de espasticidad, consulta
por edemas en miembros inferiores y hemoptisis. Se realiza el diagnóstico de TVP y TEP bilateral.
El paciente se encontraba hemodinamicamente estable. Se interna en sala general y se inicia anti-
coagulación con enoxaparina y acenocumarol. Evoluciona favorablemente. Es dado de alta con anti-
coagulación oral. Luego de 7 días presentó progresión de la trombosis. Se realiza un laboratorio que
informa RIN de 4. El paciente contacta a Médico Especialista en Cirugía Vascular quien decide colocar
un filtro de vena inferior (FVCI) y rotar anticoagulación a enoxaparina cada 12hs. Se constatan lesiones
dérmicas maculares. Servicio de Dermatología, realiza biopsia, la cual informa infiltrado inflamatorio.
Se inicia tratamiento con corticoides. Se solicitan estudios de laboratorio para estudiar trombofilias.
Se solicitó ANA, FAN, C3, C4, FAN, anti DNA, B2 glucoproteinas, anti-cardiolipinas, factor V de leiden,
protrombina 20210, anti-trombina III, y anti-factor X, cuyos valores se encontraban en el rango de
la normalidad. A su vez, se soicitó homocisteina, la cual se informó elevada (valor de 35, para un
estándar de 3,7 a 13).
El paciente evoluciona con mayor edema de MMII. Se realiza TC de abdomen que informa múltiples
trombos en FVCI y nuevas lesiones isquémicas en hígado, bazo y riñón. Se interna en piso de clínica
médica. Ingresa con deterioro del estado general. Se evidencia en pie izquierdo lesiones purpúricas
asociado a flictenas. Se toma nueva biopsia la cual informó vasculopatía trombótica. Se interpreta
cuadro como SAF catastrófico, por lo que se inicia corticoides a altas dosis. Es evaluado por Servicio
de Hematología, quien indica transfusión de 1 unidad de plasma día. Intercurre con dolor abdominal.
Se realiza Angiotomografía descartando compromiso vascular mesentérica, como así la presencia de
neumoperitoneo. Evoluciona con falla renal y anuria, iniciando diálisis. Se decide su pase a Unidad
de Cuidados Intensivos. El paciente presentó SIRS, empeoramiento de semiología abdominal. Se sos-
pecha probable perforación intestinal. La familia se negó a realizar laparotomía exploratoria y luego
de 48hs el paciente fallece.
Comentario: Se trata de una entidad con una frecuencia de 0.7% en la población general, con una
mortalidad a pesar del tratamiento óptimo mayor al 50%. La importancia académica del caso radica
en la rápida progresión e importancia del tratamiento temprano
Conclusión: El SAF catastrófico es una enfermedad infrecuente, de difícil diagnóstico y de alta mor-
talidad a pesar del tratamiento instaurado. El presente caso cumple la mayoría de los criterios para
considerarse un SAF catastrófico, a pesar de presentar anticuerpos negativos.
PC-13-100 // MONONEUROPATÍA PERIFÉRICA EN PACIENTE CON TRASPLANTE
ALOGÉNICO DE MÉDULA ÓSEA
COMACCHIO, f.; FERNANDEZ OTERO, L.; MUÑOZ, A.; CANALE, H.
Hospital Italiano “centro Agustin Rocca” (Hicar). Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El trasplante de médula ósea ha modificado positivamente el tratamiento de ciertas
enfermedades oncológicas, metabólicas y autoinmunes. Los pacientes sometidos a este tratamiento
pueden sufrir, tras el mismo, afectación neurológica e infecciones, con mayor riesgo de mortalidad
y comorbilidades.
Con respecto a las complicaciones neuromusculares, puede existir persistencia o progresión de una
alteración neuromuscular preexistente debido a la medicación que se utiliza con fin inmunosupresor
y sus efectos neurotóxicos.
Caso: Paciente de 66 años de edad, con antecedente de leucemia mieloide aguda secundaria a sín-
drome mielodisplásico, que realizó trasplante alogénico de médula ósea (día 0 23/01/2018), ingresa
por lumbocruralgia derecha de 7 días de evolución. Al examen físico presentaba paresia crural, 2/5,
cuadriceps 2/5 , reflejos osteotendinosos ausentes a nivel rotuliano, hipoestesia en cara anterior de
muslo derecho, dolor a la palpación de apófisis espinosa en D7.
Se realizó electromiograma que evidenció en territorio del nervio crural derecho severo déficit en el
reclutamiento de potenciales de unidad motora en los músculos cuádriceps y psoas, sin signos de
denervación y con aislados signos de reinervación y resonancia magnética de columna dorso-lumbar y
pelvis que no presentó signos de compresiones extrínsecas pero con hallazgos compatibles con neu-
ropatía femoral derecha de origen inespecífico. Con el fin de descartar enfermedad linfoproliferativa
post- trasplante, se realizó una PET SCAN que resultó negativa.
Comentario: Se presenta este caso debido a lo inusual del mismo. Pese a los múltiples estudios
realizados, no se ha encontrado una causa explícita que logre explicar el cuadro clínico de la pacien-
te. Se descartaron causas infecciosas y neurotóxicas, llegando a la conclusión de que se trata de
una mononeuropatía periférica de origen incierto, inclinándonos a una posible causa inflamatoria,
de etiología incierta.
Conclusión: Se interpretó este caso como una mononeuropatía periférica de origen inflamatorio de
etiología incierta.
En este caso en particular, el tratamiento con glucocorticoides logró mostrar una clara mejoría clínica
en la paciente, lo que orienta a una probable etiología autoinmunitaria.

PC-13-101 // PANCITOPENIA SEVERA SECUNDARIA A ANEMIA PERNICIOSA
SANTOLAYA, I.; LODIGIANI, M.; PIANETTI, D.; CENTURION, J.; BORTOLOZZI, M.; SEGURO, m.; SERVER, s.;
PARADISO, B.; MOLINA, G.; SPONTON, B.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La anemia perniciosa es un trastorno de origen autoinmune que produce alteraciones
hematológicas, gástricas e inmunológicas. En ella hay un déficit de vitamina B12, indispensable para
la eritropoyesis y síntesis de mielina, secundaria a la reducción de células parietales, con la conse-
cuente anemia megaloblástica y manifestaciones neurológicas.
Caso: Hombre de 47 años. Presenta cuadro de 4 meses de evolución de astenia, pérdida de peso,
hiporexia y debilidad en la marcha.Examen Físico: T.A: 90/60. FC: 115. FR: 18. Tº: 36,4. SatO2 (0,21%):
95% Palidez cutáneo mucosa. R1 y R2 normofonéticos, soplo sistólico 2/6. Abdomen sin visceromega-
lias.PIRS. Bradipsiquia, bradilalia. Reflejos CM: conservados. Lab: Hb/Hto: 2.5 gr/dl/7.1% (VCM: 101
u3- HBCM:35,7pg). Gb: 4000/mm3 (N:61,1%. 900/mm3). Pl: 37.000 mm3 .Ur/Cr: 91 mg%/2.36mg%.
B.T/D/I: 3,5mg%/1mg%/2,5mg%.LDH: 5916 U/L. TP: 14,7seg. Kptt: 22,4seg.VHC- VHB- HIV-VDRL: no
reactivo.Estudio de anemia: Retic: A:0,74%, R: 0,35 10^4/ul. TIBC: 219ug%. P. Sat: 52%. Sideremia:
114ug%. Ferritina: 532.5 ng/ml/ TSH: 1,07 mUI/L.Vit.B: 84 pg/ml.Ac. Fólico: 14,9 ng/ml. Ac Anti FI: 2./
Ac. AntiCP: 1/200.Hemograma especializado: macrocitosis, escasas macroplaquetas, leucopenia con
predominio de neutrófiloshipersegmentados. PAMO: cambios megaloblásticos. Biopsia: pendiente.
VEDA pendiente.
Comentario: El diagnóstico de la anemia perniciosa se basa en las siguientes características: la
anemia megaloblástica en sangre periférica, atrofia gástrica a través de una biopsia, déficit de coba-
lamina y la presencia de Ac. anti células parietales y anti factor intrínseco. La pancitopenia severa
es una complicación potencialmente grave por lo que deben descartarse otras causas posibles. El
tratamiento se realiza a través de la administración de vitamina B12 y acido fólico
Conclusión: Ante la presencia de pancitopenia como posible indicio de fallo medular agudo, es de
vital importancia la realización del frotis de sangre periférica y la punción aspirativa de médula ósea
con la toma de biopsia. Este es un procedimiento rápido y sencillo que nos permite el inicio de un
tratamiento de forma precoz y dirigido a evitar los posibles desenlaces secundarios a el déficit de las
tres series hematopoyéticas.
PC-13-103 // LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B EXTRANODAL CON
AFECTACIÓN ÓSEA EN ADULTO JOVEN. APROPÓSITO DE UN CASO
CORTESE, M.; FRESCO, A.; FERREIRO, M.; ROSSI, H.; ATUM, Y.; GALLO, C.
Sanatorio Rosendo Garcia. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) es el linfoma más frecuente, constitu-
yendo un 35% de todos los casos de linfoma no Hodgkin. Más del 50% de los pacientes con LDCGB
son mayores de 60 años. Un 40 % de los LDCGB son de compromiso extranodal, siendo los lugares
predilectos el tubo digestivo y el cavum. Se presenta el caso de un paciente varón de 18 años con
lesiones osteolíticas múltiples con diagnóstico de LDCGB extranodal.
Caso: Varón de 18 años, sin antecedentes patológicos de jerarquía consulta por cuadro de 2 meses de
evolución caracterizado por dolor lumbar de intensidad 8/10 de tipo punzante que cedía a la ingesta
de AINEs. Refiere además un registro febril de 39 °C aislado, escalofríos y episodios de sudoración
de predominio vespertino, sin precisar tiempo de evolución. Tras múltiples consultas y por progresión
del dolor y claudicación en la marcha, se realiza RMI en la cual presenta aplastamiento de del cuerpo
vertebral de D10, con edema óseo que realza al contraste y provoca estenosis moderada del conducto
raquídeo. Se decide su internación para estudio y tratamiento. Examen físico: T36.8, TA:110/70mmHg,
FC: 72, FR 16. Regular estado general. No presenta adenopatías palpables. Sin organomegalia. Espi-
nopalpación + en región dorsolumbar. Paraparesia 3/5 y parestesias en ambos miembros inferiores.
Reflejos osteotendinosos +. Laboratorio: Hcto: 37.7%, Hb: 12.6gr/dl, Leucocitos: 7410mm3, plaquetas:
366000mm3, VES: 25mm/1hr, TGO: 23UI/L, TGP: 31UI/L, FAL: 88UI/L, LDH: 332mg/dl. Serología viral:
negativa para VHB, VHC, HIV. TAC de tórax, abdomen y pelvis: lesiones osteolíticas en D10, L2, 2°arco
costal derecho y omóplato derecho. No presenta adenomegalias ni visceromegalias en territorios
estudiados. Servicio de Traumatología realiza descompresión quirúrgica mediante laminectomía con
artrodesis, presentando mejoría sintomática tras dicho procedimiento. En la biopsia ósea presen-
tó infiltración por células con escaso citoplasma, que mediante la inmuhistoquemica se confirmo el
diagnostico de LDCGB, presentando CD20+, CD10+, bcl-6+, MIB-1 70%. Actualmente se encuentra en
tratamiento con Ciclofosfamida, Hidroxydanorubicina, Oncovin y Prednisona más Rituximab (R-CHOP)
Comentario: Se presenta dicho caso clínico debido a que la presentación extranodal del LDCGB
con afectación ósea es sumamente rara habiendo pocos casos reportado en la literatura. Los sitios
extraganglionares frecuentemente afectados son gastrointestinales, anillo de Waldeyer, glándulas
salivares, habiendo pocos casos similares al paciente en cuestión. Además, la incidencia aumenta
con la edad siendo mas frecuente alrededor de los 60 años, a diferencia del paciente presentado.
Conclusión: El LDCGB extranodal con afectación ósea poco frecuente, aún más en adultos jóvenes.
Su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica, la realización de pruebas complementarias de
imagen y el análisis histológico de la lesión, para la instauración de un tratamiento oportuno.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-102 // TELANGIECTÁSIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA: OCTREOTIDE
ENTRE LA TELANGIECTÁSIA Y LA POLITRANSFUSIÓN.
BETANCOURT, B.; QUINTEROS, S.; ROSANO, S.; GONZALEZ, V.; ANGULO, M.
Hospital De Clínicas Dr. Manuel Quintela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La telangiectásia hemorrágica hereditaria (HHT) o enfermedad de Rendu-Osler-Weber
es una enfermedad autosómica dominante, prevalencia de 1 cada 5.000 habitantes. Caracterizada
por la presencia de telangiectasias en piel y mucosas, malformaciones arterio-venosas en distintos
órganos, incluidos pulmones (25%), sistema gastrointestinal (13%), afectación hepática (8%) y siste-
ma nervioso central (10%). Estas malformaciones son responsables de la principal sintomatología: el
sangrado (Epistaxis 90%). De carácter no curativo, con un diagnóstico y tratamiento precoz es posible
mejorar la calidad de vida del paciente y lograr una expectativa de vida similar a la población general.
Caso: Mujer de 82 años con antecedente de HHT desde los 50 años, con múltiples ingresos hospi-
talarios por epistaxis, sangrado digestivo (fibrogastroscopía previa informa múltiples telangiectasias
gastro-duodenales), anemia crónica con hb promedio de 3,5 g/dl, requerimiento transfusional bise-
manal (70 transfusiones/año), mala tolerancia habitual a las mismas y ascitis refractaria secundaria
a hipertensión portal (afectación hepática del HHT), múltiples tratamientos sin respuesta. ICFEP de
etiología hipertensiva. Cuadro de 24 horas de evolución de disnea de reposo, disnea paroxística noc-
turna, peoría de su ascitis y edema de MMII. Se constata elementos de falla cardiaca y ascitis con
mala tolerancia respiratoria. Causa de descompensación por hiper-reposición asociado a transfusión
reciente. Paraclínica a destacar: Hb. 6,0 g/dl, Leu 6.310^3/uL, Ionograma y Función renal normal, Alb
2,80g/dL, ProBNP 1400pg/ml. Liquido peritoneal: GASA 1,5 g/dL. Se inicia tratamiento deplectivo con
Furosemide i.v, con mala respuesta al mismo por hipotensión sintomática mantenida. Dada la necesi-
dad de transfusión bisemanal para mantener cifras de hemoglobina estable y siendo las transfusiones
las responsables de la descompensación cardíaca, se discute optimizar tratamiento de HHT con la
finalidad de reducir el número de transfusiones. Con este objetivo se realiza búsqueda bibliográfica la
opción del Octreotide, Se inicia con dosis de 25 mcg/día s/c a fin de evaluar tolerancia hasta una dosis
actual de 100 mcg/día con buena tolerancia y respuesta.
Comentario: El sangrado digestivo es una complicación de la HHT, siendo de difícil manejo en nues-
tro medio por tratarse de una patología de baja frecuencia, poco conocida y con pocas alternativas
terapéuticas dado sus altos costos (Bevacizumab). Se inició octreotide (análogo de la somatostatina
que actúa disminuyendo el flujo y la presión sanguínea en el lecho esplácnico-hepático) con buena
respuesta terapéutica, se obtuvo mejoría en la hemorragia gastrointestinal, gramos de Hb y paquetes
globulares transfundidos (disminución en el número de transfusiones anuales, de 70 a 40 transfusio-
nes, es decir un 43% menos) posterior al tratamiento con octreotide.
Conclusión: El octreotide podría ser una buena opción teapeútica en el paciente politransfundido.
PC-13-104 // DESAFÍOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN MICROANGIOPA-
TÍA TROMBÓTICA PRIMARIA (MAT)
PUJOL, J.; TORRE, G.; ALVAREZ, F.; SOLCHAGA, C.; GÓMEZ VINASSA, J.; PAULOS, J.; MASSO, J.; SPRAZ-
ZATO, D.; DEL RIO, F.; SARDI, R.; ARCE, M.; FERNANDEZ, r.
Hospital Español De Mendoza. Ciudad De Mendoza, Argentina.
Introducción: La MAT incluyen un grupo de enfermedades diversas, primarias o secundarias a una enfermedad sistémica, por trastornos
hereditarios o adquiridos. Todos ellos tienen en común la anemia hemolítica microangiopatica y la trombocitopenia. Entre ellas las mas
conocidas son la purpura trombocitopénica trombótica (PTT), el sindrome uremico hemolitico (SUH) y el SUH atipico dentro del cual se
destaca la MAT por alteracion del complemento.
Caso: Paciente femenino de 27 años, sin antecedentes patológicos de relevancia, maratonista, que consulta por presentar diarrea sangui-
nolenta y oligoanuria de 24 horas de evolución. 72 hs previas refiere ingesta de embutido luego de haber corrido carrera de 10 km. Como
hallazgos positivos en la analítica general presenta anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, LDH elevada, esquistocitos >
1%, fallo renal agudo y Test coombs directo: negativo. Comienza tratamiento de recambio plasmático diario (plasmaferesis con infusion de
plasma) y corticoides. Al 7mo día intercurre con oftalmoplejia, ataxia, dismetría y luego presenta crisis convulsiva tonico-clonica generalizada.
RMN de cerebro sin lesiones. Se inicia tratamiento adyuvante con rituximab presentando mejoría clínica y de parámetros de laboratorio.
Coprocultivo: negativo, toxina shiga no detectada, Hemocultivos x2: negativo, ADAMS13 y detección de su inhibidor normales, Complemento
C5b-9 normal, FAN negativo, C3 82, C4 10 mg/dl, Anti ADN negativo, ANCAc negativo, ANCAp negativo, anticoagulante lúpico negativo, Ac
anti cardiolipina negativo y Ac anti b2 glicoproteina negativo.
Comentario: La MAT es una entidad poco frecuente, con algunas de sus etiologías presenta alta morbimortalidad si no se realiza tratamien-
to oportuno. El diagnóstico se basa en parámetros clínicos los cuales carecen de especificidad.
Conclusión: En el caso inicialmente se sospechó un Síndrome urémico hemolítico, pero por la atipia del cuadro se comenzó plasmaféresis.
Al progresar el foco neurológico nos encontramos ante la disyuntiva de elegir entre un tratamiento de segunda línea para PTT o comenzar
ecolizumab por sospecha de una MAT por alteracion del complemento.
Se decidió comenzar con rituximab, presentando la paciente remisión completa del cuadro.
Posteriormente llegó la determinación de ADAMS13 normal. Quedan pendientes los resultados de estudios para MAT por alteracion del
complemento.
Hematocrito 39 % Dimero D 3400 ng/ml
Hemoglobina 13,8 % Fibrinogeno 198 mg%ml
Leucocitos 15.390 /mm3 TP 70%
Plaquetas 26.580 /mm3 TTPK 23 seg
Uremia 119 mg/dl Sub BGCH negativo
Creatinemia 3,9 mg/dl Haptoglobina 11 mg/dl
Bilirrubina Total 3,9 mg/dl Homocisteina 12
Bilirrubina indir 3,06 mg/dl Vit B12 289 pg/ml
LDH 1867 U/l HIV ELISA No reactivo
Esquistocitos >1% CPK 151 U/L
Parte II 105
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-105 // SINDROME DE BUDD CHIARI COMO PRESENTACION CLÍNICA DE
POLICITEMIA VERA
VELTRI, M.; CALANDRA, D.; LEWIS, L.; LUQUE, M.; ALTAMIRANO, M.; PERCY TORRELIO, R.; ESTRADA
FRANCO, C.
Clínica Ima. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Budd Chiari se caracteriza por obstrucción del flujo venoso localizado
en las vénulas hepáticas, las venas hepáticas, la vena cava inferior o la aurícula derecha.Policitemia
Vera es una enfermedad clonal de células progenitoras hematopoyéticas, con proliferación celular
trilineal, predominantemente de células progenitoras eritroides. La detección de colonias indepen-
dientes de EPO endógena en la medula ósea o en sangre periférica de pacientes con Síndrome de
Budd Chiari reveló la preexistencia de Policitemia Vera siendo la causante más frecuente de dicho
síndrome.
Caso: Paciente masculino de 48 años de edad, con antecedentes de HTA y esteatosis hepática,
consultó por cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por distensión y dolor en epigastrio
de tipo continuo, hiporexia y ortopnea. Al examen físico se encontraba lucido, afebril, normotenso,
presentaba abdomen distendido, doloroso en forma generalizada a predominio de hipogastrio donde
resultaba mate a la percusión. El laboratorio de ingreso: GB 23850/mm3), Hto 59.2 , Hb 19.1, Plaque-
tas506.000 , FAL 514, GOT 198, GPT 598, Bil T 4.6. Se realizó paracentesis con parámetros de líquido
ascítico compatibles con hipertensión portal (GASA > 1.1) y continuando el estudio del paciente se
solicitaron serologías de virus hepatotropos con resultado negativo y ecografía/ecodoppler abdominal
con informe de hígado heterogéneo con señal en vena portal de tipo hepatofugo. Se evalúa al paciente
en conjunto con servicio de Hematologíaquienes realizan toma de muestra sanguínea para estudio de
mutación de gen JAK2. A las 48hs de ingreso evolucionó con deterioro neurológico agudo asociado
a convulsiones tónico-clónicas realizándose tomografía computada de cerebro que evidenció hema-
toma subdural frontoparietoocipital derecho con importante efecto de masa. Se realizó evacuación
neuroquirurgica de urgencia persistiendo el paciente en estado de coma por 48hs posteriores a las
cuales presentó paro cardiorrespiratorio sin respuesta a maniobras de resucitación avanzadas. Pos-
teriormente al óbito se recibió confirmación de mutación de JAK2 cumpliendo los criterios mayores
diagnósticos de Policitemia Vera.
Comentario: El síndrome de Budd Chiari tiene una patología subyacente en más del 80 % de los
casos, de los cuales hasta un 50 % corresponden a Patologías mieloproliferativas.
Conclusión: La dificultad para establecer el diagnóstico de la Polciitemia Vera consiste en que se
trata de una enfermedad rara de baja incidencia, con presentación clínica variada y a la falta de una
prueba diagnóstica definitiva.
Desde que se establecieron criterios diagnósticos más precisos y se comenzó el tratamiento con
flebotomía la sobrevida aumento a más de 12 años mientras que en aquellos pacientes que no reciben
tratamiento el tiempo de sobrevida estimado es de 6 a 18 meses siendo las complicaciones trombo-
hemorrágicas las más frecuentes e importantes determinantes en la morbimortalidad.
PC-13-107 // INHIBIDORES DE FACTOR VIII EN PACIENTE NO HEMOFILICO
CAO, J.; CANULLAN, M.; CHIMENTI, C.; GENOVESE, L.; METTA, V.; CROTTOGINI, L.; BIENZOBAS, L.
Hospital Municipal B. Houssay De Vicente López. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La producción de anticuerpos anti factor VIII suele producirse en pacientes con coa-
gulopatías que poseen altos requerimientos transfusionales, pero es un trastorno raro en pacientes
no hemofílicos. Tiene una incidencia entre 0,2 y 1 caso cada millón de habitantes, y su edad media de
aparición es a los 50 años. Su etiología puede ser idiopática en un 50% de los casos, o ser secundario
a trastornos autoinmunes , enfermedades oncológicas, de causa farmacológica o post puerperal.
Se presenta el caso clínico de una mujer de 67 años con diagnostico de crioglobulinemia que presenta
cuadro de hemofilia adquirida.
Caso: Paciente femenino de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo
severo, hipotiroidismo y fiebre reumática. Consulta por aparición de hematomas espontáneos de cinco
meses de evolución. Refiere aparición los mismos con la exposición al frio.
Al examen físico se constata paciente con hematomas en cuatro miembros, en cuello y a nivel su-
blingual, con edema facial en esclavina. Niega fiebre, pérdida de peso o otras anomalías cutáneas.
Se realiza laboratorio que evidencia anemia normocítica y normocrómica y creatinina de 1,3 mg/
dL. Adjunta laboratorios con TSH en rango normal, VSG de 75 y proteinograma electroforético con
hipergammaglobulinemia. Factor reumatoide y crioglobulinas positivas en sangre. Por sospecha de
tumor mediastinal se realiza tomografía que evidencia masa solida retrofaringea que desplaza la línea
media compatible con hematoma. Se decide internación.
Durante la internación la paciente evoluciona con hematuria y prolongación del KPTT a 92 segundos.
Se realiza prueba de KPTT con corrección con plasma normal que no evidencia corrección. Por sospe-
cha de anticuerpos contra factores de coagulación se dosa factor VIII con resultado <1%, confirmando
diagnostico de hemofilia adquirida. Para buscar causas secundarias de la misma se realiza tomografía
con contraste que no evidencia tumores sólidos. Tras descartarse otras enfermedades reumatologicas
se interpreta cuadro secundario a crioglobulinemia.
Se inicia tratamiento con corticoterapia, acido tranexamico, factores de coagulación y crioprecipita-
dos. Se decide su derivación a centro de mayor complejidad con laboratorio de hemostasia.
Comentario: A pesar de su baja incidencia, se estima que un 90% de los afectados presentan al
menos un episodio de hemorragia mayor con una mortalidad de hasta 22%. Debido a esto es de vital
importancia pensar en su diagnostico en los casos con prolongación del KPTT y su tratamiento en
todas las instancias. Su alta asociación con otras enfermedades graves también implica la necesidad
de screening de causas secundarias al momento del diagnostico.
Conclusión: La producción de anticuerpos contra el factor VIII de coagulación es una entidad infre-
cuente pero grave, por lo que se beneficia de un temprano diagnostico. Se asocia principalmente con
enfermedades autoinmunes como el LES y la enfermedad de Sjogren, siendo rara su asociación con
crioglobulinemia.
106 Parte II
PC-13-106 // MIELOMA MULTIPLE EN PACIENTE JOVEN
CARDARELLO, E.; REYES, N.; FIGUEIRA, J.; ALTEZ, J.; SOLARI, A.
Hospital Maciel. Montevide, Uruguay.
Introducción: El Mieloma Múltiple (MM) es una neoplasia de las células plasmáticas que se carac-
teriza por la proliferación de las mismas en el microambiente de la médula ósea y en ocasiones fuera
de ella. Con producción de proteínas monoclonales que pueden determinar insuficiencia orgánica. Es
la segunda neoplasia hematológica en frecuencia. Se encuentra dentro de las gammapatías monoclo-
nales, caracterizadas por una producción anormal de inmunoglobulinas (Ig). La edad más frecuente de
inicio es entre 65-70 años, apareciendo raramente antes de los 40 años (2%) y solo 0.3% en menores
de 30 años.
Caso: Se presenta el caso de un hombre de 39 años que presentó enfermedad neumocóccica invasiva
a forma de meningoencefalitis aguda, neumonía aguda comunitaria y artritis séptica de tobillo dere-
cho. Anemia severa con patrón inflamatorio.
Reconsulta por dolor a nivel de hemitórax izquierdo tipo puntada, síndrome funcional anémico y re-
percusión general de 3 meses de evolución. De la paraclínica se destaca: anemia severa normocítica-
normocrómica, sin compromiso de otras series. Hipoalbuminemia 1.48 g/dL. Radiografía de tórax:
Fractura a nivel de cuarto arco costal izquierdo. Proteinograma Electroforético con hiperproteinemia a
predominio de un gran pico monoclonal en zona gamma de 6.8 g/dL. Con planteo de MM se realizaron
cadenas livianas Kappa en suero 2790 mg/dL, relación Kappa/lambda en suero (126), Inmunoglobuli-
nas en suero: IgG 6980 mg/dL y Mielograma: infiltración de 56% de plasmocitos y plasmoblastos. LDH
326 U/L, Beta 2 Microglobulina: 5,2 mg/L. Tomografía computada de columna, tórax y pelvis evidenció
lesiones líticas a nivel de los cuerpos vertebrales a predominio lumbosacro. A nivel de L2 disminución
del espesor cortical del muro posterior. Lesiones líticas en ambas cabezas femorales y huesos ilíacos
con compromiso de la cortical del ala iliaca derecha. Trazo de fractura con desplazamiento a nivel del
arco posterior de séptima costilla izquierda.
Comentario: En el caso clínico expuesto la sospecha de una enfermedad subyacente se plantea
en el contexto de un paciente joven, presuntamente sano, cursando una enfermedad neumocóccica
invasiva y anemia inexplicada; llegando al diagnóstico de MM. Dado la sobrevida promedio de esta
enfermedad, el diagnóstico en menores de 50 años puede ser devastador. Si bien el tratamiento no
difiere de los pacientes con mayor edad, dado el buen performance status, sin comorbilidades tiene
indicación de trasplante autólogo de células hematopoyéticas (TAMO) una vez lograda la remisión
parcial. La quimioterapia en alta dosis, seguida de TAMO prolonga la sobrevida global y la sobrevida
libre de enfermedad.
Conclusión: Se describen casos de MM en jóvenes de formas cada vez más frecuentes y graves, por
lo que es importante estar alertas frente a las manifestaciones tempranas de la enfermedad. A pesar
de que el MM continúa siendo una enfermedad incurable, los nuevos tratamientos han aumentado la
supervivencia, sobre todo en pacientes jóvenes.
PC-13-108 // ENDOCARDITIS SUBAGUDA, UNA SIMULADORA
RUHEMANN , A.; DISCIANNI LUPI, A.; CARBONE, D.; SMUTNY, J.; SUAREZ, J.; ROSENBERG, M.
Idim Lanari. Caba, Argentina.
Introducción: La endocarditis subaguda es una entidad bien conocida pero que en ciertas opor-
tunidades puede presentarse con positividad de algunos marcadores reumatológicos e inflamación
sistémica conllevando a la inadecuada interpretación del cuadro sindromático y a su inapropiado
tratamiento.
Caso: Paciente femenino de 70 años con antecedentes de enfermedad de Graves, alergia a penicilina,
sin estudios de screening oncológico para la edad, consulta por presentar pérdida de peso y síndrome
anémico de 5 meses de evolución sin mejoría con aportes de hierro oral y endovenoso. Al examen
físico se objetiva soplo sistólico mitral ?, sin signos de insuficiencia cardíaca.
Se realizan laboratorio (tabla1) y punción aspiración de médula ósea que informa, médula normoce-
lular con elementos precursores y maduros de las tres series, escasos plasmocitos y moderado hierro
de depósito.
Durante la internación presenta registros subfebriles de 37.2º por lo que se toman hemocultivos con
aislamiento de Streptoccocus viridans en 2/2. Inicia tratamiento con vancomicina endovenoso durante
21 días. En ecocardiograma transesofágico se evidencian imágenes móviles en ambas válvulas del
ventrículo izquierdo, decidiéndose reemplazo bivalvular. Tras completar tratamiento antibiótico se
observa mejoría clínica.
Comentario: En la endocarditis infecciosa subaguda, la lenta evolución del cuadro inflamatorio hace
que los síntomas sean proteiformes y puedan simular otras enfermedades.
El desarrollo de autoanticuerpos por mimetismo molecular con algunos gérmenes, resulta en aumento
de inmunoglobulinas totales y positividad serológica variable.
Nuestra paciente presentaba inmunoglobulina G levemente aumentada, hipocomplementemia, factor
reumatoideo y ANCAp positivos. Estos, junto con la insuficiencia renal aguda y el sedimento urinario
inflamatorio, abren un abanico de posibilidades diagnósticas, pocas de las cuales suelen asociarse de
forma inmediata a la endocarditis infecciosa.
La anemia, también puede tener origen hemolítico por autoinmunidad, la prueba de Coombs positi-
va sugiere la participación de este mecanismo pero con LDH levemente aumentada, haptoglobina
normal, frotis de sangre periférica sin esquistocitos y una ecografía abdominal sin esplenomegalia,
aleja que esta sea la principal causa. El perfil férrico y los depósitos de hierro en médula ósea, en
cambio, se explican por el estado inflamatorio prolongado, pudiendo ser este el principal mecanismo
de la anemia.
Conclusión: La endocarditis subaguda es una entidad compleja debido a que la inflamación prolon-
gada lleva a múltiples manifestaciones que dificultan el diagnóstico y tratamiento; simulando incluso
una enfermedad de origen inmunológico, provocando una conducta terapéutica antagónica.

PC-13-109 // LINFOMA HEPÁTICO PRIMARIO EN PACIENTE CON VIH
CARDARELLO, E.; RIVAROLA, S.; RODRÍGUEZ, V.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Los linfomas no Hodgkin (LNH), son la segunda neoplasia en frecuencia en pacientes
con VIH/SIDA. Son frecuentes las manifestaciones extranodales, en el tubo digestivo, glándulas ane-
xas y en el Sistema Nervioso Central. La terapia antirretroviral (TARV) ha reducido la morbimortalidad
debida a las infecciones oportunistas y neoplasias marcadoras de etapa sida, incrementando los LNH
sistémicos y de la Enfermedad de Hodgkin (EH). El linfoma primario hepático (LPH) constituye el 0,4%
de los LNH de inicio extranodal. La infección por VIH se considera factor de riesgo.
Caso: Sexo Femenino, 43 años con consumo de sustancias psicoactivas y alcohol. VIH diagnosticado
hace 30 años, estadio SIDA, TARV irregular. Ingresa por cuadro agudo de tos, expectoración purulenta
e insuficiencia respiratoria, en apirexia. Se diagnostica Neumonia Aguda Comunitaria a Enterococo
Cloacae, cumpliendo tratamiento con Carbapenem. En la evolución agrega distensión abdominal, alte-
ración del funcional y enzimograma hepático con patrón mixto a predominio de colestasis con BT 0.33
GGT 923 FA 227 TGO 70 TGP 47. De la valoración: leucocitosis 12.000/uL, hemoglobina 11g/dl. Virus
de la hepatitis C (VHC), Virus de hepatitis B (VHB) y Virus Epstein Barr (VEB) negativos. Ecografía ab-
dominal con doppler: hepatomegalia de 20 cm, de ecogenicidad aumentada. Sin nódulos, venas porta
y esplénica, permeables con flujo hepatópeto. TC cuello, tórax y abdomen: hepatomegalia regular, es-
plenomegalia de 138 mm, de densidad homogénea, sin evidencia de compromiso de otros territorios.
Biopsia de Médula Ósea negativa para malignidad. Se plantea hepatopatía de etiología multifactorial:
tóxica (tratamiento antituberculoso, alcohólica, antibióticos) o tumoral, sindrome linfoproliferativo. Se
realiza biópsica hepática. Anatomía patológica compatible con LNH.
Comentario: El LHP, se define por el compromiso hepatico, en ausencia de afectación de ganglios
linfáticos, sangre periférica y médula ósea. Se han identificado algunos factores de riesgo como VIH,
VHC, VHB y VEB.
Generalmente su presentación es oligosintomática, siendo el dolor abdominal el síntoma prepon-
derante.
En referencia a los hallazgos de laboratorio, la alteración del perfil hepático con patrón colestásico
es lo más frecuente. En estudios de imagen se presentan como masas ocupantes únicas o múltiples
o como infiltración difusa del parénquima hepático. Se describe la utilidad del PET-CT para evaluar el
estadio. La biopsia por punción con aguja fina para estudio histopatológico es el método de elección.
Histológicamente, los LPH pueden adoptar tres patrones: lo más frecuente, es la sustitución del parén-
quima en forma difusa (linfoma de células grandes y alto grado de malignidad).
Conclusión: El LPH es infrecuente. Su incidencia aumenta en la población VIH, lo cual obliga a plan-
tearlo como diagnóstico y es marcador de estadio SIDA. El diagnóstico precoz, seguido de tratamiento
adecuado con drogas poliquimioterapicas y TARV, pueden modificar el mal pronóstico del mismo.
PC-13-110 // A PROPÓSITO DE DOS CASOS: ?COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE CÁNCER METASTASICO?
ANTELO, g.; LAVIANO, J.
Cemic. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se exponen dos casos decoagulación intravascular diseminada (CID) como primera
manifestación de cáncer metástasico de primario desconocido.
Caso: Caso 1: Mujer de 64 años, consulta por bronquitis, hiporexia, sudoración nocturna, hemopti-
sis y hematomas. En el laboratorio, plaquetopenia (67000/mm3), tiempos de coagulación normales y
dímero D positivo. Se realiza TC observando engrosamiento del intersticio interlobulillar, opacidades
en vidrio esmerilado y árbol en brote sobre el lóbulo medio. En mediastino y retroperitoneo múltiples
imágenes adenomegalicas. A las 72 hs evoluciona con anemia y plaquetopenia severas, fibrinógeno
de 50mg/dL, tiempos de protrombina (TP) 33%, Aptt: 46s, hematuria, gingivorragia y epistaxis. Se
interpreta como CID con fenotipo hemorrágico, se indica soporte transfusional, con crioprecipitados,
y ácido tranexámico. No se biopsia ganglio linfático por coagulopatía, por marcadores de tumores
gastrointestinales elevados y punción de médula ósea que presenta infiltración metástasisica de ade-
nocarcinoma compatible con tumores digestivos altos o biliopancreaticos, se inicia tratamiento con
Capecitabina y Oxaliplatino. Se produce el óbito por sangrado de SNC.
Caso 2: Hombre de 38 años, con antecedente de carcinoma embrionario de testículo que se trató con
orquiepididimectomía y quimioadyuvancia. Presenta disnea de 20 días, astenia, adinamia, pérdida de
peso, sudoración nocturna y tos no productiva. Al examen físico presenta, hipoxemia con saturación
de oxigeno de 88%, regular mecánica ventilatoria, adenomegalias supraclaviculares izquierdas. Pla-
quetopenia (75000/mm3), Coagulopatia (TP: 51%, Aptt: 26s), fibrinógeno 940 mg/dl y dimero D cuanti-
tativo de 1155 ug/ml. Se realiza TC de tórax con linfangitis carcinomatosa. En abdomen imagen nodu-
lar con áreas cálcicas compatible con teratoma. Evoluciona con plaquetopenia e hipofibrinogenemia
severa, refractario al tratamiento con crioprecipitados. La biopsia ganglionar informa adenocarcinoma
de probable origen digestivo alto o pancreático. Se interpreta como secundario a malignización de
capa endodérmica del teratoma. Se inicia tratamiento con oxaliplatino y capecitabina, evolucionando
con deterioro del sensorio.
Comentario: La CID es una forma rara de presentación inicial del cáncer presentando pronóstico
desfavorable y mortalidad elevada.Los adenocarcinomas biliopancreaticos son los más relacionados
a CID. El tratamiento con quimioterapia por lisis y liberación de citoquinas empeora inicialmente la
coagulopatía.
Conclusión: La CID es el resultado de la activación excesiva del sistema de la coagulación ocasio-
nando microangiopatía trombótica por depósito de fibrina y fibrinólisis secundaria generando canti-
dades masivas de trombina y plasmina, causales de fenotipos trombóticos o hemorrágicos. Como
etiologías desencadenantes se encuentran infecciones, neoplasias, traumatismos graves, complica-
ciones obstétricas, entre otras. El tratamiento debe ser dirigido a enfermedad causal y tratar las
complicaciones asociadas.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-11 // MICROANGIOPATIA TROMBOTICA MEDIADA POR COMPLEMENTO
ROMERO, I.; ARRIGONI, C.; RIOS, D.; MONTIEL, J.; BARBERO, M.; MARTINEZ, S.; MICUCCI, D.; OSPINO
PABÓN, M.; PIMIENTA, S.; HERNANDEZ, L.
Sagrado Corazón. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Microangiopatía trombótica describe una lesión patológica específica en la que las
anomalías en la pared del vaso de arteriolas y capilares conducen a la trombosis microvascular. Es un
diagnóstico patológico hecho por biopsia de tejido.
Caso: Paciente femenino de 44 años de edad, derivada de Mar del Plata para biopsia renal por sos-
pecha de Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva en contexto de Síndrome Nefrótico de reciente
diagnóstico, con requerimiento de hemodiálisis. Recibió 3 pulsos de Metilprednisolona.
Al ingreso se encontraba anémica sin respuesta a transfusiones, con LDH y bilirrubina total aumen-
tada a predominio indirecto, por lo que se sospechó Anemia hemolítica. (Coombs directa negativa,
haptoglobina disminuida, reticulocitos aumentados). Se solicita valoración conjunta con hematología
y nefrología. Se completan estudios:
Serologías negativas.
Perfil reumatológico C3(Bajo), C4 (Normal) ANCA p (-) ANCA c (-).
Sedimento urinario: evidencia de hematíes dismórficos. Orina 24 hs: Proteinuria en 24 hs (Volumen
500 ml) 7.9 g/24hs. Electroforesis de proteínas: (hipoproteinemia-hipoalbuminemia).
Ecografía renal: evidencia de ambos riñones con marcado aumento difuso de la ecogenicidad.
FSP: Se observa un 4% de esquistocitos por campo.
Por constatar Microangiopatía Trombotica de etiologia en estudio (MAT secundaria vs primaria (SHUa
vs PTT vs SHU)), se solicita: Toxina shiga (negativa), ADAMTS13 el cual fue mayor a 100%. Para
SHUa, habiendo descartado causas de MATs secundarias, se solicitaron mutaciones específicas de
complemento, considerando en este caso el uso de Eculizumab.
Comentario: SHUa, afecta mayoritariamente a niños y adultos jóvenes, aunque puede aparecer en
cualquier edad de la vida. Similar distribución por sexo, con preponderancia en mujeres cuando apa-
rece en edad adulta.
Incidencia de SHUa en EEUU se estima 1-2 casos/millón/año de habitantes. Europa 0.11 casos/millón
de habitantes.
Conclusión: En el SHUa, la desregulación de la vía alternativa del complemento conlleva una activa-
ción incontrolada de C5 que provoca daño en estructuras propias mediante la formación del complejo
de ataque de membrana.
El bloqueo de la vía terminal del complemento con Eculizumab reduce rápida y sostenidamente este
proceso.
PC-13-111 // ANEMIA DREPANOCÍTICA. REPORTE DE UN CASO.
GASTELLU, A.; CHIPANA GONZALES, L.; LOPEZ, J.; ACTIS PIAZZA, M.; RODRIGUEZ, E.; ORTUÑO LOBO, R.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La drepanocitosis incluye a todas las situaciones en las que se hereda el gen HBB
que codifica para la Hb S, que es el resultado de una mutación en la cadena ? globina, modificando
las propiedades físicas y químicas de la molécula. Los cambios en la viabilidad e integridad de los
eritrocitos tienen como consecuencia la hemólisis, extravascular e intravascular, y la vasooclusión,
que son las características que definen a la drepanocitosis.
Caso: Paciente femenina de 26 años de edad con antecedentes de anemia drepanocítica diagnostica-
da a los 13 años con múltiples internaciones por crisis hemolíticas venooclosivas con dolor torácico
y abdominal, hemosiderosis secundaria a hemólisis crónica con transfusiones periódicas. Acude a
servicio de hematología por cuadro clínico caracterizado por tos seca de 48 hs de evolución, dolor
torácico, dolor muscular generalizado a predominio en miembro inferior derecho, de intensidad 8/10
con impotencia funcional. Al examen físico presentaba además ictericia mucocutánea y hepatoes-
plenomeglia. Laboratorio con anemia, leucocitosis, hiperbilirrubinemia a predominio indirecto, hiper-
transaminasemia, LDH elevada, hipoxemia. Rx de tórax con tenue radioopacidad en pulmón derecho.
TAC de tx sin infliltrados patológicos. Ante la posibilidad de dolor por crisis vasooclusiva/tórax agudo
se decide su internación. Se hemocultiva x 2, se inicia plan de hidratación amplio y transfusión de
glóbulos rojos. Se inicia de forma empírica tratamiento antibiótico por no poder descartar infección.
Evoluciona con requerimiento de oxígeno, mayor hipoxemia, dolor abdominal. Se realiza ecografía ab-
dominal que informa líquido libre en espacio de Morrison, periesplenico, interasas, con asas distendi-
das y hepatoesplenomegalia. Luego deteriora su sensorio con insuficiencia respiratoria, requerimiento
de intubación orotraqueal, shock y muerte.
Comentario: El dolor es la manifestación principal de la drepanocitosis. Las crisis de dolor repre-
sentan la primera causa de hospitalización y generalmente preceden a otras complicaciones de la
enfermedad como el síndrome de tórax agudo. Éste es un evento pulmonar caracterizado por síntomas
respiratorios (dolor, tos, hipoxia, taquipnea), fiebre y nuevo infiltrado pulmonar. Como otras complica-
ciones encontramos el secuestro hepático, se observa en el 10% de los pacientes y se caracteriza
por dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia súbita dolorosa, náuseas, fiebre e ictericia; el labo-
ratorio muestra agravamiento de la anemia y ligero aumento de transaminasas y de bilirrubina. Los
infartos, si bien pueden desarrollarse de manera aguda, suelen ser crónicos ocasionando hipoesplenia
o asplenia, responsables de mayor susceptibilidad a las infecciones.
Conclusión: Si bien la esperanza de vida de los individuos que padecen anemia drepanocítica se ha
incrementado en los últimos años y la expectativa de vida puede llegar hasta mediados de los 40 años
y más, continúa siendo una enfermedad severa, crónica y muchas veces fatal.
Parte II 107
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-112 // CAVERNOMATOSIS PORTA EN PACIENTE CON SMPC
QUINTEROS, S.; ANGULO, M.; BETANCOURT, B.
Hospital De Clincas Dr Manuel Quintinela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La trombocitemia esencial es un sindrome mieloproliferativo que presenta perfil Ph-.
Se estima que el 60% de los pacientes presenta alteración del gen JAK2. Se caracteriza por cifras
persistentemente elevada de plaquetas por encima de las 600.000/mm3 como consecuencia de la
producción excesiva de megacariocitos en la médula ósea. La mayor morbilidad viene determina-
da por los fenómenos vasooclusivos venosos y arteriales así como las hemorragias por disfunción
plaquetaria. Los fenómenos microcirculatorios como la eritromelalgia, prurito posterior a baño con
agua caliente e isquemia cerebral u ocular transitoria, son pasibles de tratamiento antiagregante. La
anticoagulación queda reservada para los casos que presentan trombosis venosa.
Caso: Presentamos el caso de una paciente de 40 años, tabaquista, BC. Diagnóstico hace 8 meses de
trombocitemia esencial Ph-/JAK2+ en contexto de oclusión arterial aguda de MID. Inició tratamiento
citorreductor con Hidroxiurea más AAS que posteriormente abandona. Consultó en puerta de emer-
gencia por dolor abdominal tipo cólico en hemiabdomen superior, intenso, de 48hs de evolución, con
requerimiento de analgésicos mayores, sin irradiaciones, acompañado de síndrome neurovegetativo,
náuseas y vómitos. Sin fiebre, no síndrome pigmentario, no lesiones hemorragíparas. No síntomas
urinarios altos ni bajos. Cianosis de 2do dedo de pie derecho, indoloro.
Analítica solicitada: Hb 13,1 g/dL, Plt 1.089.000/mm3, GB 19,7/mm3, Azo 26 mg/dL, Crea 0,59 mg/
dL. Hepatograma normal. Gasometría venosa normal. Ecografía abdomen: vía biliar intrahepática di-
latada, no dilatación de colédoco, vena porta con múltiples colaterales paracoledocianas y epicole-
docianas correspondiendo a cavernomatosis porta, sin trombosis aguda. Bazo disminuido de tamaño,
bordes irregulares, múltiples infartos esplénicos. Doppler arterial de miembros inferiores: oclusión
aguda de arteria pedia derecha.
Inicia terapia citorreductora con Hidroxiurea, requiriendo hasta 3gr vo/día, logrando alrededor de 2
semanas de comenzado el tratamiento cifras de normalidad plaquetarias, sin toxicidad medular aso-
ciada.
Comentario: Se destaca la importancia de la detección de las alteraciones asintomáticas del hemo-
grama, con el fin de estratificar el riesgo de cada uno de nuestros pacientes de modo de reducir al
mínimo los episodios de complicación aguda que determinan morbimortalidad.
Conclusión: En el caso de nuestra paciente, continuó el tratamiento con Hidroxiurea + AAS 100mg vo
c/12hs dado el alto recambio de plaquetas que se da a nivel periférico. Este padecimiento es de curso
crónico. El pronóstico es en general bueno y la expectativa de vida similar a la población general.
PC-13-114 // MICROANGIOPATIA TROMBOTICA ASOCIADA A TUMOR SOLIDO
DE ORIGEN DESCONOCIDO.
BRILLEMBOURG, H.; BONELLA, M.
Hospital Italiano De San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La anemia hemolítica microangiopática (AHM) es un síndrome paraneoplásico carac-
terizado por anemia hemolítica coombs negativa con presencia de esquistocitos y trombocitopenia.
Este síndrome puede asociarse a microangiopatía trombótica (MT) . Ambas son una complicación
poco frecuente de los tumores sólidos. Presentamos el caso de un paciente con antecedente de ade-
nocarcinoma de origen desconocido con diagnóstico de AHM/MT.
Caso: Hombre de 54 años con antecedente de adenocarcinoma de primario desconocido con metásta-
sis hepáticas, pulmonares y óseas ingresa a nuestro centro por deterioro del estado general asociado
a mareos y vómitos. En el laboratorio se observa plaquetopenia asociada a anemia normocítica nor-
mocrómica con LDH aumentada ( 841) , haptoglobina baja , evidencia de esquistocitos en el frotis e
inmunohematológico con resultado negativo. Se solicita un coagulograma , así como tambien dosaje
de factores de la coagulación y fibrinógeno. No se evidencia trastornos en los tiempos de coagulación
( aptt de 30 , tp de 70 ) , ni tampoco disminución de los factores que permita inferir consumo o CID
asociada. El paciente evoluciona a las dos horas con deterioro del sensorio asociado a rigidez en he-
micuerpo izquierdo. Se realiza tomografía de cerebro que evidencia lesiones hipodensas de probable
origen isquémico. Se interpreta el cuadro clínico como AHM/MT secundaria a patología oncológica
de base, el paciente fallece a las horas.
Comentario: La anemia hemolítica microangiopática asociada a cáncer ( AHM -AC) es una causa
secundaria de AHM poco frecuente, con un pronóstico ominoso y una alta tasa de mortalidad. Suele
asociarse a tumores sólidos metastásicos , principalmente adenocarcinomas gástricos, mamarios,
pulmonares o de origen desconocido; sólo observándose en una pequeña cantidad de cánceres hema-
tológicos (siendo el linfoma el más frecuente). Puede debutar con distintas formas de presentación
clínica. Aquellas que se manifiestan con alteraciones neurológicas se las conoce como AHM-AC ?PTT
like?; mientras que aquellas que se presentan principalmente con alteraciones renales son conocidas
como AHM-AC ?SUHa like?. Su fisiopatología no se relaciona con el déficit de ADAMS-13 o del factor
H de la coagulación, por lo que no suelen responder al tratamiento típico de las AHM primarias (como
lo son la plasmaféresis y el eculizumab ) sino más bien el tratamiento debe estar dirigido a erradicar
la enfermedad de base, iniciando quimioterapia dirigida de forma precoz.
Conclusión: La AHM-AC es una complicación poco frecuente asociada al cáncer, que desde el mo-
mento en el que se manifiesta se asocia a un pronóstico ominoso y una alta tasa de mortalidad. Como
médicos clínicos constituye un reto estabilizar al paciente durante la fase aguda de presentación ,
para prevenir una muerte temprana y permitir el inicio del tratamiento dirigido al cáncer de base.
108 Parte II
PC-13-113 // DOBLE ANEMIA ; LA TORMENTA PERFECTA
GORDILLO, A.; DUTTO, A.; GAMÓN, D.; CACERES RINCON, H.; SOTO, L.
Sanatorio La Providencia. Ramos Mejia, Argentina.
Introducción: El Mycoplasma pneumoniae es una bacteria con gran capacidad de reacción antigéni-
ca y variada clínica, siendo principalmente las manifestaciones en el tracto respiratorio alto o inferior;
cuyo diagnóstico se lleva a cabo por diferentes métodos entre ellos serología IgM-IgG, entre sus
complicaciones hematológicas se encuentra la anemia hemolítica con una presentación del 2 al 5%.
El Parvovirus B19 es un virus de la familia parvoviridae su infección es mayormente asintomática, con
complicaciones hematologícas entre ellas la crisis aplasica medular transitoria.
Caso: Paciente femenina de 56 años, mastectomizada bilateralemente por ca de mama en tratamien-
to con tamoxifeno, contacto con gatos, viajes a córdoba, artista y personalidad autoexigente. mes
previo a nuestra consulta inicia con odinofagia y fiebre, interpretándose cuadro de VAS. Al 4 día se
acompaña de rash generalizado, aftas orales y adenopatías. Evaluada por SEM, aplican 2.400.000UI
de penicilina G sin mejoría. Por su cuenta consulta con infectología solicitando múltiples serologías,
dermatología que toma biopsia de lesiones cutáneas e inmunólogo que determina IgE>3000.Indicando
esteroides, mejorando clínicamente 7 días. Evoluciona con astenia, acude a guardia donde constatan
adenopatías generalizadas y rash en tronco y extremidades con palidez mucocutanea. Estudios com-
plementarios: Hto 11,2 Hb 4 VCM 83, LDH 698, haptoglobina 15, Reticulocitos 0.01. Coombs D-I+,
crioglobulinas+. Se realizó pulso de solumedrol y por no respuesta al tratamiento instaurado, se rea-
liza BMO y se inicia Rituximab. Biopsia de piel dermis con leve infiltrado linfocitario perivascular con
muy escasos PMN neutrófilos y eosinófilos compatible en principio exantema viral. IgM-IgG+ para
Mycoplasma Pneumoniae, IgM-IgG+ para Parvovirus B19, IgM-IgG+ Bartonella H. Proteinograma elec-
troforético con hipergama policlonal. Se interpretó cuadro clínico como anemia arregenerativa como
anemia hemolítica por crioglobulinas secundaria a infección por M. pneumoniae+anemia aplásica por
parvovirus B19. El resultado de la BMO reveló hipercelularidad eritroide, sin infiltración tumoral. Se
repitieron serologías luego de normalizadas las inmunoglobulinas confirmando IgM e IgG para Myco-
plasma como Parvovirus B19, anticuerpos para bartonella H-. considerándolo como falso positivo en
contexto de hipergammaglobulinemia. Los niveles de IgE descendieron a valores normales. Requirió
corticoides y 3 dosis de rituximab, 4 transfusiones de GR pudiendo ser externada 1 mes posterior a
su internación. Dada la descendencia “Mediterránea” se pactó realizar en un futuro genómica para
Talasemia.
Comentario: En los casos de Anemia Hemolítica la presencia de anticuerpos fríos sugiere una causa
secundaria de origen infecciosa. La infección por parvovirus B19 suele ser asintomática y requirió un
gatillo para manifestarse, como es la presencia de anemia hemolítica.
Conclusión: En los casos de anemia hemolítica sin reticulocitos elevados debemos pensar en coin-
fección por parvovirus B19.
PC-13-115 // PROTEINURIA EN PACIENTE DIABETICO CON BUEN CONTROL
METABOLICO
VEGA, D.; LARZABAL, F.; HUERTA, P.; VILELA, A.; MOLINERO|, M.; MORELLI, F.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: Los pacientes con proteinuria en contexto de pacientes diabeticos es facilmente atri-
buible a un daño de organo blanco de la enfermedad de base. Existen ciertas circunstancias que
ameritan el estudio del daño renal pensando en patologias subyacentes relacionadas.
Las gammapatias monoclonales son un grupo de trastornos caracterizados por la proliferacion de un
solo clon de celulas plasmaticas que produce una proteina inmunologicamente homogenea comun-
mente conocida como proteina monoclonal. La gammapatia de importancia renal representa un grupo
de trastornos renales causados por una inmunoglobulina monoclonal secretada por un clon de celulas
plasmaticas premalignas o no malignas.
Caso: Paciente femenina de 68 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinizada,
fibrilacion auricular anticoagulada, enfermedad coronaria multivasos con requerimiento de cirugia de
reperfusion miocardica e implante de marcapaso, hipotiroidismo, anemia, enfermedad renal cronica
(creatinina habitual 2.1), presenta cuadro clinico de 48 horas de evolucion consistente deterioro de la
clase funcional respiratoria hasta iv/iv asociado a edema de miembros inferiores y oliguria motivo por
el cual acude a servicio de guardia. Se interpreta cuadro como insuficiencia cardiaca descompensada
secundario anemia e insuficiencia renal cronica reagudizada con requerimiento de dialisis se urgencia
por mal control de volumenes. Se realizan estudios complementarios que evidencia hipoalbuminemia,
hemoglobina glicosilada 5.1%, proteinograma electroforetico que informa vales elevados de gam-
maglobulinas a expensas de inmunoglobulina g, proteinuria en 24 horas de 5.33 , cadenas livianas
kappa elevadas, biopsia de medula osea con resultado conservacion de las progenies hematopoyeti-
cas, celulas plasmaticas menor al 10%. biopsia renal : enfermedad por depositos de inmunoglobulina
monoclonal.
Comentario: Los pacientes con gammapatias monoclonales pueden presentar una variedad de ma-
nifestaciones renales que dependen de las proteinas monoclonales patologicas involucradas y de los
compartimientos del riñon que estas afecten. las pruebas de laboratorio pueden ayudar a reducir el
diagnostico diferencial y tienen un papel muy importante en el control de la respuesta al tratamiento.
Los pacientes con gammapatia monoclonal pueden presentar albuminuria sindrome nefrotico como la
caracteristica clinica predominante de la enfermedad renal.
Nuestro proposito es presentar un paciente diabetico con buen control metabolico con proteinuria y
diagnostico presuntivo de una gamapatia monoclonal.
Conclusión: Es importante tener en cuenta en pacientes con proteinuria y diabetes con adecuado
control metabolico que no justifique el daño renal.

PC-13-116 // DREPANOCITOSIS: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
ZAVALA, N.; CALVO RODRIGUEZ, J.; GARRO, N.; KRAVES, M.; ROMERO, P.; ARTURI, R.
Hospital Bernardino Rivadavia. Ciudad Autónoma Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Anemia de Células Falciformes o Drepanocitosis se debe a la portación de un tipo
de hemoglobina anormal denominada S y es de origen genético. Presenta variantes de hemoglobinas
tales como SS, SC, SD, SE. Es una enfermedad crónica con una expectativa de vida de 40 a 60 años
dependiendo de las complicaciones.
Caso: Mujer de 63 años de edad, con antecedentes de anemia drepanocítica (diagnosticada en la
adolescencia), esplenectomía, colecistectomía y reemplazo articular de ambas caderas por necrosis
avascular de fémur. Se interna en Clínica Médica por sepsis de piel y partes blandas, secundaria a
absceso en muslo derecho, con ictericia y hepatomegalia. En exámenes complementarios se objetivó
Hto 16.2%, Hb 5.3gr/dl, leucocitosis, hiperbilirrubinemia e insuficiencia renal. Se realizó drenaje de
absceso con rescate de Staphylococcus Aureus beta-lactamasa positivo. Completó antibioticoterapia
con clindamicina y vancomicina por 21 días. Se realizó frotis de sangre periférica y electroforesis de
hemoglobina confirmatorio para drepanocitosis (Hb A 81%, HbA2 2% HB S 16.1%, Hb F 0.9%, Sickling
positivo). Fue tratada con ácido fólico e hidroxiurea, requiriendo transfusiones de glóbulos rojos. Du-
rante su internación, presentó neumonía intrahospitalaria y edema agudo de pulmón no cardiogénico
tratado con vasodilatadores, diuréticos y ventilación mecánica no invasiva. Tras resolución favorable
de su cuadro fue dada de alta. Reingresa por infección de herida quirúrgica del absceso drenado,
evolucionando con bacteriemia por S. Aureus, episodios paroxísticos de fibrilación auricular de alta
respuesta ventricular e insuficiencia cardíaca diastólica, con óbito final.
Comentario: Se destaca la importancia de presentar este caso clínico por el valor que ejemplifica a
nivel pronóstico, tanto por tratarse de un caso de larga evolución gracias a tratamiento hematológico
adecuado, como así también por demostrar posibles complicaciones que pudieran surgir en su trans-
curso y el desenlace de las mismas.
Conclusión: La drepanocitosis se debe a la producción de una hemoglobina mutante (Hb S), resulta-
do del reemplazo de adenina por timina en el codón del ADN.
Los eritrocitos distorsionados y poco flexibles, ocluyen vasos de pequeño calibre produciendo compli-
caciones tales como isquemia, infarto y hemólisis. La hiperactividad medular crónica compensatoria
deforma los huesos.
El diagnóstico se realiza mediante estudios de ADN (prenatal), frotis periférico, estudios de solubili-
dad y electroforesis de Hb (o enfoque isoeléctrico en capa fina).
Las causas frecuentes de muerte son el síndrome torácico agudo, infecciones intercurrentes, embolias
pulmonares, infarto de órgano vital e insuficiencia renal.
El trasplante de células madre ha sido curativo en pequeño porcentaje de pacientes, pero posee una
tasa de mortalidad del 5 al 10%. La terapia génica se encuentra en fase de estudio. El uso de ácido
fólico e hidroxiurea mejoró la calidad de vida como así también la vacunación profiláctica.
PC-13-13 // LINFOMA DE BURKITT GÁSTRICO EN PACIENTE JOVEN INMUNO-
COMPETENTE
CARRIL, M.; KURY, G.; VARGAS ESTRADA, J.; BONIFACIO ROSSI, M.; LODOLOL, M.
Hospital Aeronáutico Central. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El linfoma de Burkitt tiene su origen en los linfocitos B maduros del centro germinal del
ganglio linfático. Dentro de esta categoría de engloban: 1) el linfoma de Burkitt africano (endémico);
2) el linfoma de Burkitt esporádico (no endémico), y 3) un subgrupo de linfomas agresivos en pacientes
HIV positivos. Todas las formas de linfoma B Burkitt se asocian a translocaciones del gen c-MYC en
el cromosoma 8.
Caso: Paciente masculino de 23 años de edad que consulta a nuestra institución por referir heces de
características melénicas de aproximadamente un mes de evolución. Al interrogatorio dirigido refirió
presentar aparición de astenia, adinamia, palpitaciones y disnea progresiva de clase funcional I a III,
del mismo tiempo de evolución.
A su ingreso el paciente se encontraba hemodinámicamente normal. Se constata melena.
Se interpreta síndrome anémico secundario a hemorragia digestiva alta con valores de laboratorio por
debajo del límite de su normalidad (Hto: 15.5% Hb: 4.7g/dl). Requiere soporte tranfusional.
Se programa Videoendoscopía Digestiva Alta. La misma informa la presencia de una lesión ulcerada
gástrica de aspecto neoproliferativo. Se remite muestra a Anatomía Patológica, arrojando el diagnos-
tico de Linfoma de Burkitt gástrico.
Posteriormente es evaluado por Servicio de Oncohematología quienes solicitan serologías (incluyendo
VIH, EBV, HTLV1/HTLV2 ?entre otros-) resultando las mismas no reactivas por lo que se interpreta
Linfoma de Burkitt esporádico.
Inicia tratamiento qumioterápico con Ciclofosfamida durante 48 horas y posteriormente con R-DAE-
POCH, completando dos ciclos completos y realizando a su vez quimioterapia profiláctica intratecal.
A los diez días de comenzado segundo ciclo de quimioterapia ingresa al hospital por presentar cuadro
clínico caracterizado por náuseas, vómitos asociado a parestesias de extremidades y visión borrosa.
Se constata hipofosfatemia y neutropenia en el laboratorio, por lo que se inicia tratamiento con factor
estimulante de colonias de granulocitos y reposición de electrolitos.
Comentario: Evoluciona hemodinamicamente inestable, presentando hipotensión arterial asociado
a disnea súbita e insuficiencia respiratoria aguda por lo que se interpreta cuadro compatible con
probable Tromboembolismo de Pulmón (TEP) y se realiza su pase a Unidad Coronaria. Fallece en el
nosocomio a las pocas horas de su pase.
Conclusión: El linfoma de Burkitt es un tumor agresivo con gran capacidad proliferativa. Si bien
se logró llegar al diagnóstico en forma temprana, la evolución tórpida en este caso demuestra el
pronóstico sombrío de esta patología.
Cabe destacar que el paciente no presentaba antecedentes personales o heredofamiliares de relevan-
cia ni otro indicio de importancia que lo relacionara con la misma y el estudio exhaustivo de su inmu-
nidad no arrojó ninguna causa clara de inmunodepresión que pudieran justificar su aparición signifi-
cando en sí misma una entidad infrecuente en nuestro país y, más aún, en nuestro ámbito hospitalario.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-12 // LINFOMA T ANAPLÁSICO, UN CASO ATÍPICO
VARGAS, J.; OKASSOVA, A.; MATIAS, N.; DE LA VEGA, S.; ARGUELLO, M.; PRIETO BAYLAC, M.; CORONEL,
C.
Cmic Neuquén. Neuquén, Argentina.
Introducción: Los linfomas primarios de tejidos blandos son poco frecuentes, siendo la mayoría lin-
fomas no Hodgkin, predominando el tipo de células grandes. Su incidencia supone aproximadamente
el 1% de los tumores malignos de partes blandas. Clínicamente se dividen en tipos sistémicos, varie-
dades cutáneas. El objetivo de este trabajo es presentar un caso clínico de una presentación atípica
de linfoma anaplásico T, comentar el proceso diagnóstico y respuesta al tratamiento.
Caso: Paciente de 34 años, ingresa derivado por dolor osteoarticular generalizado intenso, acom-
pañado de sudoración nocturna y fiebre de 1 semana de evolución. Tres meses antes de la consulta
presentó tumoración dolorosa infracostal izquierda interpretada como desgarro muscular. Ecografía:
dos colecciones, una de 2,2 cm3, y otra en contacto con plano muscular de 5cm3. Consultó con trau-
matólogo que resecó la tumoración. La biopsia sugirió Linfoma Hodgkin clásico, con diagnóstico dife-
rencial de Linfoma anaplásico de células grandes (LACG). Se internó el 04/01/18 para tratamiento de
dolor infracostal. Ecografía testicular: ganglio de 20 mm en región inguinal izquierda. PET TC: nódulos
hepáticos de 9 mm, ganglio de 17 mm en región inguinal izquierda, imagen lítica en L5, aumento de
densidad medular en diáfisis femoral derecha y húmero izquierdo.
El 1/3/2018 consultó por dolor osteomioarticular en miembros superiores, pelvis, columna dorsolum-
bosacra y región esternal, refractario a tratamiento analgésico. Se deriva para manejo del dolor y
tratamiento. Se inició tratamiento con morfina endovenosa y paracetamol, requiriendo luego bomba
de infusión continua de morfina. En 04/03/18 inicia con fiebre diaria, y aumento del dolor, se toman
que resultan negativos. Ante sospecha de fiebre de origen tumoral, se indica naproxeno. Se toma
biopsia de ganglio inguinal y biopsia de médula ósea diagnosticando Linfoma T anaplásico ALK ne-
gativo Estadío IVEB. Se inició tratamiento quimioterápico con Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincris-
tina, Prednisona el día 11/03/18. PET TC en mitad del tratamiento quimioterápico, con desaparición
de lesiones hepáticas y musculares, y persistencia de lesiones óseas. Continúa en seguimiento por
Oncohematología.
Comentario: En el caso expuesto, el cuadro fue de presentación sistémica. Los marcadores bioquími-
cos se correlacionan con un Linfoma anaplásico T ALK negativo. A pesar del perfil clínico y bioquímico
desfavorable, el paciente toleró el tratamiento logrando mejoría imagenológica. Resaltamosla impor-
tancia del diagnóstico precoz ya que permite comenzar tratamientos en forma oportuna.
Conclusión: El LACG es un linfoma agresivo con inmunofenotipo T o nulo. Algunos expresan ALK.
La forma sistémica es agresiva, los pacientes se presentan en estadios avanzados de la enfermedad.
El LACG ALK-1 negativo corresponde al 15-50% y presenta peor pronóstico. Se presenta como lin-
fadenopatía periférica o afectación extraganglionar. Por inmunohistoquímica el CD30 es positivo en
todos los casos.
PC-13-14 // TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON IMPLANTES PERITONEA-
LES ¿ENFERMEDAD FRECUENTE CON MANIFESTACIÓN RARA O ENFERMEDAD
RARA CON MANIFESTACIÓN FRECUENTE?
OJEDA, M.; ARREGUI, R.; SOSA, R.; FRANCO, Y.; CARBALLIDO, S.; PASZYNSKI, D.; CODURI, b.; CESA, L.;
MARUCCO, P.; FLECHA, D.
Hzga Arturo Oñativia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La trombosis venosa profunda es una enfermedad frecuente. Esta entidad se asocia a
condiciones que determinan hipercoagulabilidad sanguínea, tanto congénitas como adquiridas. Den-
tro de las causas de hipercoagulabilidad los pacientes con cáncer tienen una frecuencia de enferme-
dad trombo-embolica de hasta 1:2000 casos. Se ha demostrado que la trombosis es la segunda causa
de muerte en enfermos oncológicos. Se ha calculado que el 15 % de ellos desarrollará una trombosis
durante el curso de su enfermedad. Asimismo existen pocos informes de complicaciones hematoló-
gicas sistémicas como la trombosis venosa profunda (TVP), en asociación con la TBC. El riesgo de
trombosis venosa profunda aumenta con el incremento de la gravedad de la TBC pulmonar. Si bien no
está descripto para tuberculosis peritoneal consideramos que no puede descartarse su asociación por
su presentación tan infrecuente.
Caso: Presentamos el caso de un paciente masculino de 41 años de edad con antecedentes de obesi-
dad sin otro antecedente patológico ni epidemiológico de relevancia. Consulta por aumento de diáme-
tro de miembro inferior izquierdo asociado a dolor con examen físico y ecográfico compatible con TVP.
Durante la internación presento leucocitosis en ascenso sin fiebre ni equivalentes febriles y ascitis.
Se descartaron focos infecciosos por distintos métodos diagnósticos. Intercurre con tvp del miembro
inferior contra-lateral por lo que se realizaron múltiples estudios dirigidos a estudiar la causa .La eva-
luación incluyo perfil hematológico con estudios de trombofilias y reumatológico los cuales arrojaron
resultados negativos, video endoscopia digestiva alta y baja las cuales no evidenciaron hallazgos
patológicos, ecografía abdominal que informó solo ascitis sin otra particularidad, ecografía testicular
y tiroidea sin hallazgos patológicos. Como hallazgos positivos presento el marcador tumoral CA 125 y
la B2 microbulina aumentados. En la tomografía computada con doble contraste presentó abundante
ascitis abdomino-pelviana con imágenes nodulares redondeadas de carácter solido en peritoneo con
aspecto de implantes, resto sin imágenes relevantes ni adenomegalias. Se realizó laparoscopia explo-
radora con toma de múltiples biopsias las cuales fueron remitidas al servicio de anatomía patológica
y bacteriología del hospital para su análisis.
Comentario: Dada la presentación clínica del paciente teniendo en cuenta los datos epidemiológicos
y los estudio clínicos realizados, acotamos los posibles diagnósticos a dos grandes entidades, plan-
teándonos si es una enfermedad frecuente con manifestación rara (tuberculosis peritoneal) vs una
enfermedad rara con manifestación frecuente (tumor primario de peritoneo), ambas manifestándose
como trombosis venosa profunda.
Conclusión: Es así que consideramos importante el estudio de la etiología de la trombosis venosa
profunda sobre todo en pacientes sin factores de riesgo para presentarla.
Parte II 109
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-15 // LINFOMA NO HODGKIN B CON COMPROMISO ÓSEO MÚLTIPLE
COMO ÚNICA MANIFESTACIÓN.
CORNA, G.; ORLOVA, M.; PERUSINI, A.; VILLAGRA ITURRE, M.; KOHAN, D.; SERRA, M.
Hospital Italiano Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: Las neoplasias de células linfoides son enfermedades que tienen diversas formas
de presentación, pudiendo ser de bajo grado agresividad o neoplasias agresivas. Por originarse del
sistema inmune, se encuentran en distintas etapas de diferenciación dando lugar a una gran varie-
dad de datos morfológicos inmunitarios y manifestaciones clínicas que en ocasiones representan un
desafío diagnóstico.
Caso: Una mujer de 74 años consultó por lumbalgia de intensidad 6/10 progresiva sin irradiación
de dos semanas de evolución. La resonancia magnética (RM) de columna evidenció una fractura
patológica en L2 y lesiones líticas en otras vértebras lumbares. Se realizó vertebroplastia y punción
biopsia en L2.
Evolucionó con progresión del dolor lumbar, agregando dolor pelviano. Se solicitó una nueva RM de
pelvis en la cual se evidenció compromiso por lesiones infiltrativas a dicho nivel. Tanto el hemograma,
proteinograma, cadenas livianas libres séricas y en orina como la punción biopsia de médula ósea
resultaron normales. En búsqueda de lesión primaria se realizó una tomografía de tórax, abdomen y
pelvis sin hallazgos patológicos.
Durante la internación, se recibió el resultado de la biopsia vertebral (L2) que evidenció un infiltrado
linfocitario mixto con predominio de linfocitos B paratrabeculares con fenotipificación normal.
Ante la sospecha de una enfermedad linfoproliferativa de presentación atípica, se realizó una tomo-
grafía por emisión de positrones (PET) que demostró imágenes óseas hipermetabólicas, siendo la de
mayor actividad de localización a nivel del hueso ilíaco izquierdo (Standarized uptake value -SUV- 21),
diáfisis femoral izquierda (SUV 5.8) y T10 (SUV 7.9).
Se realizó una segunda punción biopsia guiada por tomografía a la zona de mayor captación metabó-
lica que diagnosticó infiltración por linfoma B de alto grado centro germinal.
La paciente comenzó tratamiento con Rituximab, Ciclofosfamida, Vincristina y Prednisona con buena
tolerancia al momento de este reporte.
Comentario: Los linfomas no hodgkin B con compromiso óseo como única manifestación, represen-
tan menos del 3% de las neoplasias óseas primarias y menos del 5% los linfomas. Suelen presentarse
con dolor óseo como única manifestación clínica y sin enfermedad nodal. La biopsia de médula no
dirigida suele ser normal. Ello puede alejar la sospecha de esta enfermedad ya que se anteponen otros
diagnósticos más frecuentes. En este sentido la PET puede resultar de gran utilidad, como en nuestro
caso, en la evaluación inicial, para estadificación, como guía para toma de biopsia y finalmente para
evaluación del tratamiento.
Conclusión: Las enfermedades linfoproliferativas son enfermedades con un gran abanico de presen-
taciones clínicas e imagenológicas. Representan muchas veces un desafío diagnóstico.
Los linfomas no hodgkin tipo B con compromiso óseo como única manifestación son una entidad
infrecuente, oligosintomática, resultando difícil su sospecha diagnóstica inicial.
PC-13-17 // SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO: PRESENTACIÓN DE UN
CASO POR COMPRESIÓN VENOSA.
AUZMENDI, J.; GAYER, M.; ALBIGER, J.; CATALDO, F.; REYES, C.; PINTADO, M.; LEGUIZAMON , L.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: El síndrome del opérculo torácico es una condición causada por la compresión de las
estructuras neurovasculares pasando a través de la entrada torácica.
La causa radica en estructuras anatómicas como costillas cervicales, o bandas ligamentosas anóma-
las, que ocasionan diferentes patologías, según el tipo de compresión, neurogénico 95%, venoso 4%
(Síndrome de Paget- Schroetter) y arterial 1%.
Caso: Paciente masculino de 22 años de edad con antecedentes de trombosis venosa profunda de
miembro superior izquierdo, por lo que realizó tratamiento con anticoagulante vía oral por tres meses.
En dicha internación se descartó causa hematólogica y neoplásica asociada. Consulta a guardia por
aumento de diámetro de miembro superior izquierdo, por lo que se realiza al ingreso ecodoppler de
miembro superior izquierdo, confirmando trombosis venosa parcial suboclusiva. Se descarta causa
hematológica, presenta colagenograma, factores para trombofilia tanto adquirida como hereditarias
negativos. Al interrogatorio dirigido refiere comenzar enfermedad actual luego de realizar ejercicios
vigorosos con pesas. Por presentar episodios de trombosis en el mismo lugar, desencadenados de la
misma manera, se realiza Flebografía de Miembro superior izquierdo donde se observa que la vena
subclavia se encuentra permeable con imagen de trombo residual, con maniobra de hiperextensión se
observa la completa oclusión de dicho vaso por compresión extrínseca por lo que se interpreta cuadro
como síndrome del opérculo torácico vascular venoso, denominado Síndrome de Paget-Schroetter.
Comentario: El Síndrome de Paget-Schroetter es una trombosis de esfuerzo de la vena subclavia o
axilar en pacientes jóvenes y sanos. Es una enfermedad relativamente rara, afectando a 2 de cada
100.000 personas, sin embargo, es conocida como la afección vascular más común en atletas.
Conclusión: Debe tenerse en cuenta el diagnóstico de esta entidad en pacientes jóvenes, sanos, que
realizan ejercicio, descartando primero las principales causas de trombosis venosa profunda.
110 Parte II
PC-13-16 // ENFERMEDED DE CASTLEMAN
MARTINEZ, G.; MOLINA, j.; PEÑARANDA, S.; CUPPARI, M.; ARMESTO, G.; SANCHEZ DIAZ, R.; GIUFFRA, N.;
TABOADA, M.; RIU, M.
Complejo Medico Hospital Churruca Visca. Caba, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Castleman se caracteriza por la hiperplasia de los ganglios lin-
fáticos angiofoliculares. Se clasifica en unicentrica o multicentrica según la cantidad de regiones
del cuerpo que abarque. Dentro de la multicentrica, pueden estar o no asociadas al virus herpes 8.
Esta última, se caracteriza por la presencia de linfadenopatia en regiones de ganglios linfáticos múl-
tiples, asociada a fiebre, sudoración nocturna, perdida peso, astenia.
Ante la sospecha diagnostica, se requiere para el diagnóstico de certeza la anatomía patológica de
una biopsia excisional de un ganglio linfático.
Caso: Paciente de 65 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular
crónica anticoagulada, hipertiroidismo por enfermedad de Graves.
Ingresa al servicio de clínica médica por presentar astenia, adinamia, hiporexia no selectiva, pérdida
de 20kg de peso de un año de evolución, mas fiebre intermitente y sudoración a predominio nocturno
de 2 meses de evolución.
Al ingreso: lucida, hemodinamicamente estable, presentaba petequias en miembros inferiores, ade-
nopatías palpables cervicales bilaterales, occipitales, supraclaviculares, axilares bilaterales e ingui-
nales.
Laboratorio de ingreso: Anemia (Hto 27 y Hb 9), Plaquetopenia (120.000), hiponatremia (126), LDH 343,
ESD 95. PCR: 2.31, Aumento gammaclogulinas policlonales.
Tomografía torax/abdomen/pelvis: múltiples estructuras ganglionares aumentadas de tamaño y agru-
padas: a nivel occipital bilateral, huecos supraclaviculares, axilares bilaterales y mediastinales, raíz
de mesenterio, hilio esplénico, retroperitoneo, ilíacas bilaterales e inguinal derecho.
Se decidió su internación en clínica médica por poliadenopatias mas bicitopenia en estudio.
Se decide en conjunto con servicio de hematología realizar biopsia de ganglio cervical y punción
aspiración de médula ósea: Enfermedad de Castleman virus 8 positivo.
Comentario: Se decide la presentación de este caso dado la baja prevalencia de dicha enfermedad.
Conclusión: El conocimiento de esta enfermedad permite un diagnóstico y tratamiento oportuno ya
que sin el mismo el pronóstico es grave.
PC-13-18 // RITUXIMAB EN EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA POR
ANTICUERPO FRÍOS
ÁVILA, E.; CÁNEPA , A.; FERNÁNDEZ, J.; REBELLA, M.
Hospital De Clínicas Cm C. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Las anemias hemolíticas adquiridas se producen por la destrucción prematura de los hema-
tíes circulantes. Las anemias hemolíticas adquiridas extra corpusculares más frecuentes son las autoinmu-
nes, mediadas ya sea por anticuerpos calientes o fríos.
Caso: SM, 88 años, ex tabaquista.
Consulta por ángor progresivo de 10 días de evolución, ingresando a emergencia por ángor de reposo
prolongado. Examen físico: ictericia universal, sin fiebre. No presenta adenomegalias en territorios super-
ficiales. En lo cardiovascular taquicardia 105 cpm, soplo sistólico en foco aórtico, sin irradiaciones, R2
conservado, sin falla cardíaca.
Se realiza Electrocardiograma de 12 derivaciones que evidencia ritmo sinusal 105 rpm, infradesnivel del
segmento ST en cara anterior.
Ante un SCASEST se solicitan troponinas I que resultan positivas en un paciente con anemia clínica e
ictericia por lo que se solicita analítica orientada al diagnóstico de anemia hemolítica: Hemoglobina 5 g/
dl, VCM HCM, Plaquetas 262 mil/mm3. Bilirrubina 3.73 mg/dl indirecta 2.81 mg/dl, LDH 754, haptoglobina
menor a 8.
Test de Coombs directo positivo y anticuerpos irregulares a 37°C negativos.
Con diagnóstico de infarto agudo de miocardio tipo II (no oclusivo) secundario a anemia hemolítica severa
de etiología autoinmune a anticuerpos fríos, se inicia tratamiento con glucocorticoides y se transfunden 2
volúmenes de glóbulos rojos calefaccionados y filtrados. Búsqueda etiológica: biopsia de médula ósea con
evidencia de infiltración <1 % por Linfoma No Hodgkin estirpe B (LNH-B) maduro CD 19+, CD 20+, CD 5+.
Informe final inmunohematológico: anticuerpos IgG ? anti C3d positivos, auto anticuerpos a 4°C y a 37°C
negativos, aloanticuerpos a temperatura ambiente y a 37°C negativo, a 4°C positivo.
En suma, AHAI a anticuerpos fríos secundario a LNH estirpe B maduro.
Se inicia tratamiento con Rituximab.
Comentario: La AHAI por ac. fríos es relativamente poco frecuente ( 20% de las AHAI), predominando en
los pacientes de edad avanzada. Es idiopática en el 30% de los casos, forma idiopática crónica y secundaria
fundamentalmente a infecciones o afecciones hemato-oncológicas en el resto. Los casos agudos suelen ser
secundarios a infecciones y los crónicos a síndromes linfoproliferativos.
Conclusión: Ante un paciente, con anemia hemolítica a anticuerpos fríos se debe buscar la etiología sub-
yacente, recordando que los síndromes linfoproliferativos son causa frecuente y que el tratamiento es el
de la enfermedad de base.
Las AHAI por ac. fríos son refractarios al tratamiento con esteroides y la esplenectomía, los que presentan
anemia estable poco sintomática suelen requerir como único tratamiento evitar la exposición al frío, y de
requerir tratamiento adicional, el más efectivo es el Rituximab; con una respuesta media de 11 meses.
El caso mencionado describe la asociación de una patología autoinmune severa asociada a neoplasia lin-
foproliferativa y la importancia de establecer un diagnóstico específico para determinar un tratamiento.

PC-13-19 // PACIENTE CON BICITOPENIA DE CAUSA AUTOINMUNE
LASCANO SERRAVALLE, A.; SUREDA, L.; ARISLUR, g.; PONCE, F.; FORNILLO, F.; SAENZ, B.; FINOCCHIO,
N.; MARINO, J.; GUIDO, M.; MIHOFF, f.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Evans es una enfermedad rara caracterizada por el desarrollo simul-
táneo o secuencial de Anemia Hemolítica Autoinmune y Trombocitopenia Inmune, y/o neutropenia
inmune. Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones dentro de un curso crónico. Se diagnostica en
0,8 a 3,7% de todos los casos de AHA o PTI.
Caso: Paciente masculino de 45 años con antecedente de Linfoma Hodgkin tipo esclerosis nodular
(diagnostico en 2009) con realización de QT sin controles posteriores y tabaquismo. Consulta por
cuadro de 4 días de evolución de equimosis en región abdominal asociado a gingivorragia continua,
ademas refiere astenia, adinamia y disnea CF II de aproximadamente 20 dias de evolución. Al examen
físico paciente hemodinamicamente estable. Ictericia y palidez cutáneomucosa, petequias palpables
en 1/3 distal de ambos MMII y petequias en mucosa yugal. Se interpretó: síndrome hemorragíparo
de origen central vs periferico más síndrome anémico sintomático debido a pérdidas secundarias al
síndrome hemorragíparo. Laboratorio al ingreso: Hto 26% Hb 8,8 VCM 96 GB 5400 N 73% L 21% Plaq
7000 TP 91% Gluc 111 Urea 45,5 Creat 1,24 TGO 42 TGP 79 FAL 160 LDH 736 Bil T 2,7 Bil D 0,4. Para
estudio de la bicitopenia se realizaron los siguientes estudios: Haptoglobina &lt;8. Ac fólico 2, Vit B12
157. HIV, VDRL, VHB: negativos. Frotis de sangre periférica: no se observan esquistocitos. Coombs
directa + anticuerpos calientes IgG. IgA, IgG, IgM: dentro de parámetros normales. FAN ?, Anti DNA ?,
complemento C3 y C4 dentro de parámetros normales. Proteinograma electroforético con leve dismi-
nucion de alfa 2, beta 1 y beta 2 globulinas. TAC Torax y abdomen: adenopatias de 3 mm periaorticas,
resto s/p. Se reinterpretó: bicitopenia de causa periférica por anemia hemolítica autoinmune y PTI
(síndrome de Evans) vs central por infiltración medular por recidiva de linfoma. AP de MO: hiperplasia
eritroide, leve disminución del número de megacariocitos. No se observa infiltración neoplásica. PET/
CT no evidencia captación patológica de FDG. Se diagnosticó síndrome de Evans, descartandose que
el mismo fuera secundario a Linfoma Hodgkin y a otras enfermedades autoinmunes.
Comentario: Durante la internación se realizaron pulsos de metilprednisolona (1 gr/dia por 3 días),
e infusion de gammaglobulina. Por persistencia de plaquetopenia y anemia se realizaron 3 ciclos
de rituximab. El paciente se retiró de alta voluntaria, reingresando posteriormente por bicitopenia
severa, momento en el que se realizó esplenectomía. A la fecha continúa en seguimiento con buena
evolución.
Conclusión: El manejo de estos pacientes es dificultoso, dado que no se cuenta con un tratamiento
establecido por lo infrecuente de la enfermedad, y la respuesta al mismo suele variar aún en el mismo
paciente. En la mayoría de los casos el tratamiento es necesario, aunque se han documentado algunas
remisiones espontáneas.
PC-13-21 // ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE TARDÍA SECUNDARIA A
ALEMTUZUMAB
BLAQUIER, J.; FAVA, M.; DELORME, R.; CAPPARELLI, F.; NOUGUES, M.; WAINSZTEIN, N.; HLAVNICKA, A.
Fleni. Caba, Argentina.
Introducción: El Alemtuzumab, un anticuerpo monoclonal contra la proteína CD52 de los linfocitos
maduros es utilizado para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple. Dentro de los efectos adversos
se destacan las reacciones autoinmunes, siendo la afección tiroidea la más prevalente. Si bien el
compromiso hematológico es poco frecuente, con tan solo cinco casos reportados en la literatura, el
mismo suele ser severo e incluso fatal.
En este caso se presenta una paciente joven con anemia aguda severa 12 meses después de la última
aplicación de Alemtuzumab.
Caso: Mujer de 38 años, con diagnóstico en 2006 de Esclerosis Múltiples tipo brote remisión, refrac-
taria a múltiples esquemas terapéuticos, actualmente en tratamiento con Alemtuzumab (segundo
ciclo 12 meses previo a la consulta). Presento como efecto adverso a dicha medicación hipotiroidismo
autoinmune a los 9 meses posteriores a la segunda aplicación.
Consulta por anemia y leucopenia. Al examen físico: dolor abdominal y palidez cutáneo-mucosa. Pre-
senta en laboratorio de ingreso hematocrito 21%, hemoglobina 7.1 g/dl. Leucocitos 2900 mil/mm3
(Neutrófilos: 39%), Bilirrubina total 1,46 mg/dl (directa de 0,24mg/dl), LDH 500U/I, Haptoglobina <30
mg/dl. Se solicita ANTI ADN, FAN, Factor Reumatoideo, Anti Cardiolipinas, siendo negativos. Tomo-
grafía computada de abdomen y pelvis sin hallazgos patológicos. Prueba de Coombs positiva. La inmu-
notipificación informa auto anticuerpos IgG de características panaglutinantes. Se interpreta el cuadro
como Enfermedad Hemolítica Autoinmune de tipo caliente. Se realizan siete días de tratamiento con
Metilprednisona 1mg/kg/día. Debido a la falta de respuesta hematológica, se inicia tratamiento con
gammaglobulina (200gr totales). Ante la buena evolución se otorga el alta con hematocrito de 32%
y hemoglobina 11mg/dl.
Comentario: La anemia hemolítica autoinmune, se la define como una condición asociada con la
destrucción incrementada de glóbulos rojos (RBC) por la presencia de autoanticuerpos anti-RBC. Una
variedad de factores puede gatillar la producción de dichos anticuerpos. El Alemtuzumab presenta un
riesgo de enfermedad autoinmune del 22%, con más frecuencia entre los 12 y 18 meses posteriores
a su aplicación.
Conclusión: Si bien el compromiso hematológico es poco frecuente, su presentación tardía en una
droga relativamente nueva (2013) implica que probablemente todavía no haya un completo conoci-
miento de la incidencia de efectos adversos.
La severidad del compromiso hematológico reportado hasta el momento hace mandatorio el segui-
miento a largo plazo.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-20 // LINFOMA DE BURKITT REFRACTARIO A TRATAMIENTO EN PACIEN-
TE INMUNOCOMPETENTE
CATALAN, F.; NOCETTI , E.; WAIJER, M.
Hospital Aeronáutico Central. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El linfoma de Burkitt es un linfoma no Hodgkin originado de células B con alto índice
mitótico y rápida evolución. Frecuente en África y, asociado frecuentemente al virus de Epstein Barr,
suele afectar niños y adolescentes en su mayoría varones, principalmente a nivel facial y región cervi-
cal, siendo frecuente la presentación intestinal. Mortal sin tratamiento, puede conseguirse la remisión
de la enfermedad en el 90% de los casos si se detecta a tiempo.
Caso: Paciente masculino, de 21 años de edad, oriundo de la ciudad de Ezeiza, provincia de Buenos
Aires, sin antecedentes de relevancia más que el consumo de agua de pozo que consulta por masa
cervical derecha de dos meses de evolución.
A su ingreso se constata masa cervical dolorosa, duro pétrea, adherida a planos profundos que no
sobrepasa la línea media, de superficie lisa, coloración homogénea. No se palpan visceromegalias
ni adenopatías.
La ecografía cervical informa masa heterogénea sólida de límites mal definidos que desplaza es-
tructuras adyacentes, vascularización anárquica central y vasos tortuosos en la periferia. Se realiza
puncion biopsia de la misma y de ganglio cervical, donde se evidencia presencia de células linfoides
de mediano tamaño, en estadio proliferativo e infiltración de músculo estriado por células linfoides.
En inmunohistoquímica de aspirado de médula ósea se obtiene neoproliferación linfoide atípica con
focos de necrosis, con inmunomarcación que informó CD20+, CD3-, CD10+, CD5-, Bcl-2 -, Bcl-6+,
Cyclina-D1-, TdT-, Ki67 del 98%: compatible con Linfoma de Burkitt. Se estadifica con Tomografía por
emisión de positrones, la limitación de la patología a nivel local. Presenta serologías para virus de
hepatitis, HIV, HTLV1, HTLV2, citomegalovirus y Epstein Barr no reactivas.
Inicia quimioterapia con HIPER C-VAD asociado a metotrexate intratecal, luego rota a CODOX M, con
escasa respuesta y progresión de la enfermedad pese al tratamiento.
Por resultar refractario a tratamiento, se decide iniciar R IVAC, tres ciclos completos, con rápida
progresión de enfermedad intra-tratamiento. Se realiza re-estadificación de la enfermedad mediante
tomografía de encéfalo-cuello-tórax-abdomen y pelvis la cual informa progresión de la infiltración a
nivel local con compromiso de via aerea superior, y diseminación mediastinal y pulmonar. Se decide
iniciar radioterapia convencional 3D, descartándose posibilidad de trasplante.
Evoluciona con requerimiento de opioides a altas dosis para manejo de dolor, soporte transfusional
permanente y neutropenia febril con múltiples intercurrencias infectológicas. Fallece en Unidad de
terapia intensiva por insuficiencia respiratoria aguda
Comentario: Se presenta el siguiente caso por resultar infrecuente y presentacion atípica en pacien-
te inmunocompetente
Conclusión: Se observa plasmada la rápida evolución del Linfoma de Burkitt y el modo tan agresivo
en el que el mismo se comporta, como así también su expresión en individuos inmunocompetentes y
no asociado a virus de Epstein Barr.
PC-13-22 // HEMOFILIA ADQUIRIDA IDIOPATICA: REPORTE DE UN CASO
ESCALANTE, s.; REY, D.; MADEO, L.; COLANTUONO, m.; PEREZ, M.; PINTO, L.; LEAL, M.; MAZZITELLI, g.;
CHINEN, J.; DI LEO, m.
Santojanni. Caba, Argentina.
Introducción: La hemofilia adquirida es un trastorno hemorrágico autoinmune con desarrollo de au-
toanticuerpos específicos que inhiben a alguno de los factores de la coagulación. El factor VIII es el
más frecuente. Su incidencia es de 1.5 casos cada millón de habitantes por año, pero en los mayores
de 85 años, asciende a 15 por millón. En un 50% de los casos está asociado a neoplasias, posparto y
enfermedades autoinmunes. Presenta una alta mortalidad asociada al sangrado y a la toxicidad del
tratamiento.
Caso: Paciente masculino de 88 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, insufi-
ciencia cardiaca, diabetes tipo 2, ex-tabaquista (20 pack/year) y múltiples internaciones por síndrome
anémico en estudio en los últimos meses, ingresó por dolor en miembro inferior a predominio derecho
asociado a hipotensión. Se encontraba lúcido, tensión arterial 65/38 mmHg, bradicardico, soplo sistó-
lico eyectivo 4/6 en foco aórtico, edemas en miembros inferiores, palidez cutáneo-mucosa y múltiples
hematomas en sitios de punción. Laboratorio: Hematocrito: 19%, Hemoglobina: 6,1 g/dl, Urea 123
mg/dl, Creatinina 4 mg/dl, VSG 124 mm/h, ferritina 768 ng/ml, PCR 10,50 mg/l. Se realizó expansión
con cristaloides y transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos, con lo cual se mantiene normotenso
y presento mejoría de la función renal. Además, se evidenció TP: 82%, KPTT: 132 segundos, que no
corrige con plasma. Se realizaron pruebas de coagulación: VIII: 0%, IX: 80%, XI: 97%, y anticuer-
pos anticardiolipina, anti beta 2- glicoproteína, antifosfolipidico e inhibidor lúpico los cuales fueron
negativos. Se confirmó el diagnóstico de hemofilia adquirida con titulación de actividad antifactor
VIII neutralizante, que se potencian con el tiempo y temperatura, el cual fue de 160 UB/ml. Inició
tratamiento con glucocorticoides y 1 ciclo de ciclofosfamida endovenosa. Por sospecha de síndrome
paraneoplásico, se solicitó: sangre oculta en materia fecal positiva; tomografía computada de encé-
falo, tórax y abdomen, que informó engrosamiento de mucosa gástrica y duodenal. Se solicitó PET-TC
corporal total, el cual no arrojó datos positivos. No se realizaron estudios complementarios invasivos
por predisposición a sangrados.
El paciente intercurrió con deterioro del sensorio, nuevos hematomas y hematuria por lo que se realizó
soporte transfusional y se administró 400 mg de concentrados de complejo protrombinico activado
y transfusiones de glóbulos rojos. Se solicitó Factor VII recombinante activado, el cual no llegó a
administrarse por óbito del paciente.
Comentario: La hemofilia adquirida idiopática es un cuadro infrecuente, con elevada tasa de morta-
lidad alcanzando hasta un 30%.
Conclusión: Es imprescindible considerarla dentro de los diagnósticos diferenciales en aquellos
pacientes con hematomas extensos, anemia y/o sangrado grave. Esto permite el acceso rápido al
especialista, descartar causas asociadas e iniciar el tratamiento recomendado, teniendo en cuenta
su elevada toxicidad.
Parte II 111
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-23 // SÍNDROME DE EVANS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE VIH
BENEGAS, M.; DE LA DEDICACIÓN, A.; SIERRA RIARTE, c.; SPINELLI GALICHO, M.; LEONE, C.; CELSO, M.;
ROMAY, S.; MARANDO, S.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Evans es una entidad clínica autoinmune que se caracteriza por la
aparición simultánea y secuencial de dos o más citopenias, con mayor frecuencia anemia hemolítica
y trombocitopenia, en algunos casos asociadas a neutropenia. En aproximadamente la mitad de los
casos su etiología se considera idiopática, mientras que en el resto se encuentra asociado a otras
patologías autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, neoplasias o infecciones como VIH.
Caso: Mujer trans de 37 años sin antecedentes relevantes, consulta por cuadro de una semana de
evolución caracterizado por cefalea pulsátil bitemporal de intensidad 8/10, que no cede con analgé-
sicos comunes, la cual agrega en últimas 24 hs registro febril y tendencia al sueño. Al examen físico
vigil, desorientada en tiempo, sin foco neurológico o signos meníngeos. El laboratorio de rutina infor-
ma: Hto 17%; Hb 6.0 gr/dl; plaquetas 8.000 mil/mm3, resto sin particularidades. Se solicita TAC de
encéfalo sin contraste, donde no se visualizan imágenes patológicas. Test rápido de VIH+, antigene-
mia para criptococo negativa, prueba de coombs directa + con coexistencia de anticuerpos calientes
y fríos, LDH 1763 UI/L, haptogloblina <10 mg/dl, reticulocitos 5.3%, resto de serologías negativas. Se
transfunden 2 unidades de glóbulos rojos y 6 unidades de plaquetas, sin aumento posterior. Dada la
contraindicación de la punción lumbar, se toman hemocultivos y se inicia empíricamente tratamiento
con ceftriaxona, ampicilina y aciclovir, y por sospecha de anemia hemolítica y trombocitopenia autoin-
mune se agrega dexametasona a altas dosis y comienza el TARV. Se solicita RMN de cerebro con con-
traste que evidencia hematoma subdural laminar de escasos milímetros de diámetro temporo-basal
derecho, sin conducta neuroquirúrgica. La paciente evoluciona con mejoría clínica y de los parámetros
de laboratorio. Con valores de plaquetas mayores a 50 mil, se realiza punción lumbar (recuento celular
8 cel/mm3, proteinorraquia 0.7 mg/dl, glucorraquia 68 mg/dl con glucemia de 92 mg/dl) y se deriva
muestra a cultivos, que resultan negativos. En frotis de sangre periférica se observa anisocitosis, esfe-
rocitos y esquistocitos, y en punción aspiración de médula ósea se evidencia celularidad conservada.
La paciente evoluciona favorablemente, por lo que se rota dexametasona a meprednisona 40 mg/día,
y continúa control en forma ambulatoria.
Comentario: Por lo que todos los pacientes con este síndrome deberían estudiarse buscando la causa
desencadenante. No se han realizado estudios sistemáticos o aleatorizados del tratamiento por lo que
el mismo plantea un desafío en la práctica diaria.
Conclusión:
PC-13-25 // SINDROME LINFOPROLIFERATIVO: IMPLICANCIAS TERAPÉUTICAS
CASTEL ROCHA, M.; MANDRILE, L.; CARVANI, A.; WILSON, R.; LAZZARINO, C.; LINGERI, V.; COLQUE, n.;
RUSSO, M.; DIEZ, V.; MACHICOTE, D.; IBAÑEZ HINOJOSA, W.
Higa Dr. Diego Paroissien. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Vena Cava Superior (SCVS) es una manifestación infrecuente de las
enfermedades malignas. Se define por los signos y síntomas derivados de la obstrucción del flujo
sanguíneo en la vena cava superior (VCS). Las neoplasias malignas son la principal causa de SVCS,
correspondiendo el 75% a carcinomas de pulmón, menos comúnmente por linfomas (15%), metástasis
y tumores intratorácicos como mesoteliomas o timomas.
La clínica se caracteriza por disnea severa y la triada clásica de edema en esclavina, cianosis facial
con circulación colateral tóraco-braquial. Estos individuos tienen mayor riesgo de paro respiratorio y/o
cardíaco al ser sometidos a anestesia general o sedación profunda. El diagnóstico se basa en técnicas
de imagen y la confirmación histológica, y su importancia radica en la precocidad con la que se debe
comenzar el tratamiento
Caso: Se presentan dos casos de SCVS: ambos consultaron por tumoración bilateral en cuello, tos y
disnea con masa Bulky en mediastino. Caso 1: sexo masculino de 26 años de edad al que se diagnos-
ticó Linfoma difuso de células grandes B. Recibió al ingreso metilprednisolona EV y ciclofosfamida,
asistencia mecánica respiratoria (ARM) dado la insuficiencia respiratoria y posteriormente al diag-
nóstico: R-CHOP. Presentó complicación séptica, y falleció. Caso 2: sexo femenino, 24 años de edad,
tratada de inicio con corticoides EV. Posteriormente se realizó diagnóstico de Linfoma de Hodgkin
clásico, recibió 6 ciclos de quimioterapia esquema ABVD y radioterapia 3D con acelerador lineal en
remisión completa. En ambos casos la disminución de la masa tumoral favoreció la disminución de la
sintomatología asociada a esta patología.
Comentario: El SCVS se considera una emergencia oncológica, ya que el crecimiento rápido en el
mediastino anterior compromete la vía aérea con insuficiencia respiratoria severa y puede requerir
asistencia respiratoria mecánica. Es frecuente la dificultad de obtener diagnóstico histopatológico
de inicio, especialmente en los casos donde no hay compromiso periférico. El 75% de los sujetos
tienen un tumor mayor de 10 cm en el momento del diagnóstico, y el componente bulky es un factor
de mal pronóstico en todos los subtipos de linfoma. Si bien, el carcinoma de pulmón es la causa más
frecuente, el diagnóstico de linfoma debe considerarse, generalmente presente como única locali-
zación. Se debe iniciar tratamiento con corticoides en altas dosis EV, y de ser posible las terapias
antineoplásicas dirigidas a la enfermedad de base: quimioterapia y radioterapia. Se destaca la ne-
cesidad de un tratamiento agresivo, dado el mal pronóstico que le confiere la presencia del SVCS a
la enfermedad de base.
Conclusión: Se presentan estos dos casos clínicos para resaltar la importancia del diagnóstico pre-
coz de esta patología, destacando la infrecuencia de la misma y su presencia en pacientes jóvenes,
grupo etario en el que en muchas oportunidades se retrasa en el diagnóstico.
112 Parte II
PC-13-24 // CLOROMA O SARCOMA GRANULOCÍTICO ESPLÉNICO EN PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
CARDENAS VENEGAS, B.; TABOADA QUIROZ, R.; ZAMBRANA , M.; GREBLO, F.; SALAZAR JALDIN, C.;
DECKER, V.; GRIESSI FORTES, F.; LABUR, R.; CORTÉS VALDÉS, J.; KAPOR, N.; FERNANDEZ VARGAS, M.;
ALVAREZ DREXLER, C.; PERNICONE, M.; SANCHEZ, N.; MAIORINO, C.
Hospital Eva Perón De Merlo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El sarcoma granulocítico o cloroma es un tumor maligno de localización extramedular
constituido por celulas inmaduras de la serie mieloide. Descrito en pacientes con leucemia aguda y
en síndromes mieloproliferativos crónicos, infrecuente en pacientes sanos y adultos sin evidencia de
fenomenos hematologicos de base. Suele confundirse con linfoma no Hodgkin o de otro tipo, por lo que
el diagnostico se debe sospechar.
Las localizaciones más comunes son hueso, partes blandas, ganglios y piel.
Presentamos el caso de un cloroma esplénico que se manifestó como un cuadro de dolor lumbar crónico.
Caso: Paciente masculino de 46 años de edad con antecedentes de tabaquista severo y dolor lumbar
crónico, ingresa por dolor abdominal agudo, difuso y persistente, en región de hipocondrio izquierdo,
irradiado a epigastrio, hombro izquierdo y región dorsal, asociado a fiebre, de 72hs de evolución. Refiere
astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso y estado febril desde hace un mes con reagudización de los
síntomas por lo cual consulta. Presenta además paraparesia de miembros inferiores y debilidad genera-
lizada, sin deterioro del estado de conciencia.
Ecografia abdominal: bazo aumentado de tamaño, con nódulo hipoecoico y áreas anecoicas, con bordes
irregulares, de 24 x 25mm aproximadamente. Falta de relleno en el trayecto vascular y venoso en el hilio
esplénico al Doppler.
TC y RMN que informa secundarismo a nivel de calota, arcos costales y region de columna lumbo-sacra.
Laboratorios dentro de parametros normales. Marcadores tumorales (PSA, CEA, C19-9, AFP) normales.
Serología para HIV positiva.
Se decide toma de biopsia esplénica con resultado compatible con sarcoma granulocitico, mieloide o
cloroma.
Paciente evoluciona desfavorablemente de manera progresiva, con desenlace en óbito en el postope-
ratorio inmediato.
Comentario: Los cloromas son tumores raros, que aparecen hasta en el 9,1% de los pacientes afec-
tados de leucemia mieloide aguda. De forma excepcional, se han descrito casos asociados a otros sín-
dromes mieloproliferativos, como leucemias mieloides crónicas, e incluso apariciones de forma aislada.
Afecta fundamentalmente a personas jóvenes, con predominio en varones, pudiendo expresarse con
tumoraciones en cualquier localización, siendo más frecuentes en costillas, pelvis, esternón y huesos
largos. Son tumores con poca expresión clínica; otro síntoma es el dolor local por compresión nervio-
sa. El tratamiento consiste en quimioterapia sistémica para leucemia aguda, por considerarse una fase
blástica de la misma. Se suele asociar radioterapia local para control del dolor o de las grandes masas
tumorales.
Conclusión: El sarcoma granulocitico es infrecuente en pacientes sin patologia hematologica de base
o inmunocompromiso, es insidioso, de rapida progresion y de mal pronostico. Puede ser la forma de
presentación de una leucemia mieloide. Todo lo mencionado nos obliga a considerarlo dentro de la
multiplicidad de patologías oncohematológicas que pueden afectar a un paciente con VIH.
PC-13-26 // LESIÓN OCUPANTE DE ESPACIO EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
EN PACIENTE CON LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.
FIORETTI, D.; FARIAS, M.; GARCIA HEGUY, M.; TORRES BILBAO, L.; DEL CARLO, C.; DOMECQ CHANTRY,
M.; MARINGOLO, A.; ESOIN , F.; LECLERCQ, A.; VARELA, C.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) es una enfermedad rara con una incidencia
de aproximadamente 1,5 cada 100000 habitantes por año. Tipicamente afecta mas a hombres que
mujeres(relación 1,9/1,1) y aumenta con la edad siendo mas frecuente luego de los 45 años. La enfer-
medad, cuando no se instaura tratamiento, se caracteriza por tener una fase crónica, una acelerada y
una blástica, siendo esta ultima la que presenta mayor mortalidad.
Caso: Varón de 23 años de edad, con antecedentes de Leucemia Mieloide Crónica (LMC) diagnosti-
cada a los 14 años en tratamiento con Imatinib sin respuesta molecular ni citogenética. El paciente
abandona el tratamiento y los controles hematológicos a los 21 años.
Es internado en nuestro hospital por cuadro de 1 semana de evolución de malestar general, fiebre,
vómitos y cefalea de características orgánicas. Se constata en laboratorio 399.000 leucocitos y ane-
mia, con Citometría de flujo (CMF) de sangre periférica sin blastos. Se realiza Tomografía Computada
de cráneo en la que se observan lesiones heterogeneas, mal delimitadas en regiones parietal y tem-
poroccipital derecha con desplazamiento de línea media. Se interpreta el cuadro como LMC en fase
acelerada. La presencia de masa ocupante encefálica en este paciente obligan a descartar Absceso
Cerebral versus Infiltración de Sistema Nervioso Central (SNC).
Se inicia tratamiento con antibióticos y corticoides sistémicos, con mala evolución agregando signos
de hipertensión endocraneana, deterioro del sensorio, bradipsiquia y hemiparesia izquierda. Se realiza
Resonancia Nuclear Magnética de encéfalo con contraste en la que se evidencian lesiones hetero-
géneas que comprometen lóbulo frontal y temporal derecho con realce anular luego de inyección de
gadolinio, edema perilesional y efecto de masa compatible con Sarcoma Mieloide. Para confirmar
el diagnostico de infiltración blástica en SNC, se realizó punción lumbar. La CMF de Líquido Cefalo-
rraquideo evidencia blastos. Se inicia tratamiento de Quimioterapia (QT) sistémica asociada a QT
Intratecal seguida de radioterapia holocraneana. El paciente evoluciona favorablemente presentando
marcada disminución del tamaño de las lesiones cerebrales y resolución del cuadro neurológico así
como normalización del recuento leucocitario. Se decide alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio.
Comentario: El Sarcoma Mieloide es una complicación infrecuente, y la afectación de Sistema Ner-
vioso Central es mas infrecuente aun, con una incidencia menor al 1%. El pronostico de estos pacien-
tes es malo, con una sobrevida promedio a 2 años de 6%
Conclusión: La Leucemia Mieloide Crónica sin tratamiento, evoluciona inevitablemente hacia la fase
blástica. El Sarcoma Mieloide es una proliferación de granulocitos, monocitos o ambos de localización
extramedular. Su presencia en SNC representa una complicación rara de las leucemias mieloides
crónicas y agudas, constituyendo un elemento de alta morbimortalidad que representa un desafío
diagnóstico.

PC-13-27 // EL TIEMPO ES CEREBELO
BUTTAZZONI, N.; IVETICH, g.; REBAK, P.; PUIG, P.; ORZUZA, G.; LOUTAYF RANEA, J.; PALAVECINO, A.;
MELLINGER, S.
San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: La degeneración paraneoplásica es una disfunción asociada a una neoplasia identifi-
cada u oculta, sin afectación directa del SNC. Es poco común y puede estar asociado con cualquier
tipo de cáncer: pulmón y linfoma, entre otros.
Se desconoce su patogenia. Existen anticuerpos específicos dirigidos contra antígenos neuronales
que son expresados de forma aberrante por el tumor que conducen a la perdida de células de Purkinje
Caso: Paciente masculino de 47 años con antecedentes de Etilismo y pérdida de peso de 11 Kg en 30
días asociado a hiporexia.
Paciente consulta por presentar un mes previo en forma súbita, debilidad en MMII con inestabilidad
y dificultad en la marcha acompañada de cefalea holocraneana opresiva de intensidad 5/10 que em-
peora con cambios de posición y mejora con el reposo, agregándose en los últimos 3 días episodios
de vómitos, precedidos de nauseas y disartria por lo que consulta en guardia. Al examen físico: lú-
cido, presenta lesión de aprox. 6 cm de diámetro, dura-petra, indolora, de bordes regulares, sobre
elevada, no adherida a planos profundos, disartria moderada, Nistagmos multidireccional bilateral
inagotable a la mirada fija y extrema, taxia: Prueba de índice-nariz alterada a predominio izquierdo y
talón-rodilla conservada, Barany lateraliza a la derecha, Adiadococinesia izquierda, Romberg latera-
liza a la izquierda y retropulsión (mejora con aumento de la base de sustentación), Marcha alterada,
inestable con aumento de la base de sustentación. LCR: AC Anti-Tr (+), TC de Pelvis: imagen ovoidea
homogénea, isodensa con respecto a partes blandas, de aproximadamente 35 x 33 mm. Biopsia: (+)
para Linfoma Hodking Tipo Esclerosis Nodular CD30+. Se inicio QT con ABVD
Comentario: Ante un paciente con Síndrome Cerebeloso, se debe tener en cuenta las causas para-
neoplásicas. No se debe retrasar el diagnóstico para evitar asi el desarrollo de la atrofia cerebelosa
Conclusión: No existe terapia estandarizada para tratar éste grupo de pacientes. Menos del 10%
tiene mejoría clínica luego del Tratamiento, aún así éste paciente se encuentra libre de enfermedad
actualmente
PC-13-29 // SINDROME HEMOFAGOCITICO EN PACIENTE HIV-SIDA
YURI, J.; TREPAT, A.; VALENTINI, E.; ODDINO, J.; PEIRANO, M.; PEREIRA, M.; BOGLIOLI, M.; GAGLIANO, A.;
ZITELLI, L.; CUADROS, S.
Sanatorio De La Mujer. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El síndrome hemofagocítico es una enfermedad sistémica, grave e infrecuente, carac-
terizada por una activación y proliferación excesiva de macrofagos en médula osea, con fagocitosis
de las poblaciones celulares medulares. Puede clasificarse en primaria o hereditaria, que predomina
en los primeros años de vida, causada por mutaciones genéticas, o secundaria o adquirida, asociada
a enfermedades linfo proliferativas, reumáticas e infecciosas. Como manifestación clínica incluye
síndrome febril, adenopatias, hepatoesplenomegalia, pancitopenia y proliferación histioide en médula
osea. Posee una alta mortalidad y sin tratamiento adecuado existe una supervivencia máxima de dos
meses
Caso: Paciente de 51 años, masculino, con diagnostico de HIV-SIDA a finales del 2017, en tratamiento
desde enero del 2018 con atazanavir, ritonavir, tenofovir y lamivudina, consulta por astenia y disnea
a mínimos esfuerzos (grado 3) de un mes de evolución. Antecedentes personales: HIV, toxoplasmosis
cerebral, criptococosis diseminada y síndrome de reconstitución inmune. Al examen físico el paciente
se encuentra vigil, orientado, subfebril, taquicárdico, caquectico, con hematomas en miembros, pali-
dez mucocutanea y hepatoesplenomegalia. El laboratorio informa pancitopenia (Hemoglobina 7,3 g/
dl hematocrito 21,8%, glóbulos blancos 900/mm3, plaquetas 15000/mm3), CD4 2, hipertransamina-
semia leve (TGO 66 U/L TGP 67U/L), ferritina 320 ng/ml, ferremia 24 mcg/ml, transferrina 122 mg/
dl, saturacion de transferrina 19%. Biopsia de médula osea: hipocelularidad, proliferación de células
histioides con imágenes de hemofagocitosis, disminución de células adiposas, se observan a la tin-
cion de ziehl nielsen bacterias ácido alcohol resistentes (mycobacterias atípicas). Frotis de sangre
periférica: fenómeno de Rouleaux. Hemocultivos y urocultivos negativos. Se realiza diagnostico de
síndrome hemofagocitico en contexto de HIV y se comienza tratamiento con dexametasona y gam-
maglobulina. Requiere múltiples transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos durante la internacion.
Actualmente bajo control clínico con mejoría parcial de valores del hemograma
Comentario: Hemos considerado de importancia el abordaje y elección de este caso clínico debido a
la infrecuencia en nuestro medio del síndrome hemofagocitico, en un paciente HIV positivo.
Conclusión: A pesar de ser una complicación rara, concluimos que se debería tener alto indice de
sospecha en todo paciente critico pancitopénico, cursando una enfermedad sistemica, ya que el sín-
drome hemofagocitico posee una alta morbimortalidad, sin tratamiento oportuno.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-28 // DERRAME PLEURAL MIELOMATOSO: REPORTE DE UN CASO
BRENER, A.; GAUNA COLAS, C.; VELTRICE, L.; GOMEZ, K.; VILLAN OZUNA, P.; DAHER, J.; COLAIANNI, I.;
LAPOLLA, S.
Hospital Donacion Francisco Santojanni. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El mieloma múltiple (MM) constituye el 10% de las neoplasias hematológicas malig-
nas. Es un desorden de células plasmáticas que se caracteriza por presentar una banda monoclonal,
infiltrado de médula ósea por células plasmáticas clonales y daño de órgano blanco. Pueden afectar
al tórax en forma de lesiones óseas, plasmocitoma, infiltración pulmonar y derrame pleural. Los derra-
mes pleurales mielomatosos son poco comunes, con una incidencia del 0.8% y menos de 100 casos
reportados alrededor del mundo.
Caso: Paciente femenina de 46 años de edad, sin antecedentes, consultó por lesión ósea en miembro
superior derecho, con biopsia que informó proliferación celular blastomatosa pobremente diferencia-
da. Laboratorio: VSG: 77 mm/h; Ig A: 4180 mg/dl y B2 microglubulina: 4,2 mg/L. Por diagnóstico de
MM Ig A ? kappa estadio II, inició quimioterapia con esquema bortezomib, ciclofosfamida, dexameta-
sona (VCD) del cual recibió 2 ciclos con buena respuesta (Ig A: 1090 mg/dl). Intercurrió con gastroente-
ritis aguda asociada a hemorragia digestiva baja con requerimiento de transfusión de glóbulos rojos,
y neumonía asociada al cuidado de la salud cumpliendo tratamiento con piperacilina/ tazobactam,
postergando la continuidad del tratamiento quimioterápico. Posteriormente, reinició quimioterapia
con mismo esquema cumpliendo el tercer ciclo. El centellograma óseo evidenció múltiples focos
óseos con aumento de fijación del radiocompuesto. La B2 microglubulina: 8,15 mg/L e Ig A: 3620 mg/
dl. Por mala evolución de la enfermedad se decidió progresar tratamiento a esquema de segunda
línea con carfilzomib, lenalidomida, dexametasona (KRD) que no se administró por no disponer de las
drogas. En consecuencia, inició cuarto ciclo de esquema VCD. El control fue: Ig A: 5470 mg/dl y B2
microglubulina: 13,6 mg/L. Presentó disnea clase funcional II-III con tomografía computada de tórax
que mostró derrame pleural bilateral a predominio derecho (exudado no complicado), cultivo negativo
y citometría de flujo con células plasmáticas con fenotipo aberrante clonal (93.5%), compatible con
infiltración por enfermedad de base. Inició lenalidomida y dexametasona, sin disponibilidad de carfil-
zomib. Evolucionó a las 48 hs. del inicio del tratamiento propuesto con deterioro del sensorio y mala
mecánica ventilatoria. Se priorizó tratamiento confort, y posteriormente obitó.
Comentario: Se decide presentar este caso de MM que desarrolló derrame pleural por infiltración
mielomatosa, ya que es una expresión de gran agresividad de la enfermedad, poco frecuente y que se
encuentra asociado a un mal pronóstico, con una supervivencia media de entre 4 a 6 meses.
Conclusión: En el estudio sistemático de un MM que curse con derrame pleural hay que incluir la
búsqueda de células plasmáticas en el líquido, para un correcto diagnóstico diferencial y adecuación
del tratamiento.
PC-13-30 // SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A LINFOMA HODGKIN
CANTOS, J.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La linfohistiocitosis hemofagocítica o síndrome hemofagocítico (SHF) se caracteriza
por la activación del sistema inmunológico de manera exacerbada e inefectiva. Uno de sus principales
componentes es la infiltración de linfocitos y macrófagos con actividad hemofagocítica en diferentes
órganos, especialmente el hígado, bazo, médula ósea y sistema nervioso central.
Caso: Paciente de sexo masculino de 55 años de edad con antecedentes de Linfoma Hodgkin no clá-
sico (predominio linfocítico nodular) diagnosticado en 2016, libre de enfermedad luego de tratamiento
oncoespecífico completo, consultó por fiebre y tos seca de 48 horas de evolución, no asociado a otros
signos ni síntomas.
Al ingreso, se realizó laboratorio, que mostró tricitopenia, tomografía computada de tórax sin contras-
te y tomografía por emisión de positrones que evidenciaron progresión de tamaño y aumento de la
captación de adenopatías previas con respecto a estudios anteriores. Se descartó infiltración medular
tras realizar punción aspiración de médula ósea. Se interpretó el cuadro clínico como neutropenia
febril secundaria a probable recaída de enfermedad de base.
Se decidió hacer biopsia quirúrgica de una de las adenopatías halladas y posterior citometría de
flujo a la muestra obtenida, cuyo resultado fue: Linfoma difuso de células grandes B centro germinal.
El paciente evolucionó tórpidamente, presentando esplenomegalia e ictericia y síntomas tales como
astenia, cefalea, bradipsiquia y registros febriles axilares persistentes. Paralelamente persistió con
tricitopenia crítica con criterio transfusional, parámetros de lisis tumoral e hipofibrinogenemia con
requerimiento de reposición endovenosa.
Dado el cuadro clínico y los hallazgos del laboratorio se sospechó síndrome hemofagocítico por lo que
se ampliaron estudios de laboratorio para arribar al diagnóstico.
El paciente cumplió con 5 de los 8 criterios diagnósticos de SHF, a saber: fiebre, esplenomegalia, cito-
penias, hipertrigliceridemia, hipofibrinogenemia y ferritina mayor a 5000 asociado a hipoproteinemia,
alteración de las enzimas hepáticas e hiponatremia.
Comentario: El SHF es un síndrome que se caracteriza por activación inmune patológica cuyas
complicaciones presentan gran morbimortalidad. Es característico hallar fiebre, citopenias, espleno-
megalia, hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia. El reconocimiento precoz es crucial para obtener
resultados satisfactorios a la hora del tratamiento.
Conclusión: Se trata de un caso de SHF secundario, en un paciente con un Linfoma de alto grado
activo. La presencia de fiebre persistente asociada a síntomas neurológicos, tricitopenia severa y
coagulopatía elevaron un alto índice de sospecha para poder arribar al diagnóstico.
Se inició tratamiento para la enfermedad de base con Rituximab- Etopósido, Metilprednisolona, Ci-
tarabina, Cisplatino y tratamiento específico para el síndrome hemofagocítico con Gammaglobulina.
Parte II 113
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-31 // ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE SECUNDARIA A TRATAMIEN-
TO CON ALEMTUZUMAB
ANTONIOLI, E.; BRILLEMBOURG, H.; USSHER, P.; FERNANDEZ OTERO, L.
Hospital Italiano San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El alemtuzumab es un anticuerpo tipo IgG que se utiliza en pacientes con EM recu-
rrente en fase activa. Su administración requiere un control estricto y un seguimiento continuo del
paciente. Como efecto adverso puede ocasionar reacciones autoinmunitarias, dentro de las cuales se
encuentra la anemia hemolítica, siendo esta poco frecuente pero altamente letal con difícil manejo
terapéutico.
Caso: Paciente de 35 años de edad, con antecedentes de esclerosis múltiple refractaria a múltiples
líneas de tratamiento, actualmente en tratamiento con alemtuzumab, es traída a la guardia por hi-
potensión arterial, astenia y debilidad. Se realiza laboratorio que evidencia parámetros compatibles
con anemia hemolítica autoinmune. Se solicitan serologías virales y se realiza ecografía abdominal en
busca de hepatoesplenomegalia. Se descarta infección viral debido a serologías negativas, así como
también enfermedad linfoproliferativa al no evidenciarse hepatoesplenomegalia en las imágenes.
Se interpreta anemia hemolítica autoinmune como reacción adversa al alemtuzumab, al descartar
otras causas posibles y presentar antecedentes de reacciones autoinmunes por el fármaco (PTI). Se
inicia tratamiento con corticoides a altas dosis, siendo refractaria al mismo con valores inestables en
laboratorio y requerimiento de transfusiones. Se inicia tratamiento con azatioprina, logrando estabi-
lidad del hematocrito y permitiendo el egreso hospitalario para seguimiento ambulatorio en servicio
de hematología.
Comentario: El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal que se une a la glicoproteína de superfi-
cie CD52, presente sobre todo en linfocitos T y B. La unión antígeno-anticuerpo, produce la citolisis
celular dependiente de anticuerpos y la lisis mediada por complemento, que genera una depleción de
los niveles celulares de linfocitos T y B circulantes, responsables del proceso inflamatorio que tiene
lugar en la EM. A partir de este efecto sobre el sistema inmune, se genera una linfopenia y posterior
repoblación. A nivel orgánico se interpreta como una reducción del número de brotes/año y un retraso
en la evolución de la enfermedad. A pesar de ello, su uso parece estar limitado por los efectos adver-
sos y el monitoreo regular que requiere. Dentro de los trastornos autoinmunes que puede generar, se
encuentran alteraciones tiroideas, citopenias y la púrpura trombocitopénica inmunitaria. Por su parte,
las citopenias autoinmunes son poco frecuentes y pueden incluir: neutropenia, anemia hemolítica y
pancitopenia. Tras la detección de citopenias se debe iniciar una intervención médica adecuada de
manera inmediata.
Conclusión: La AIHA inducida por alemtuzumab es una complicación rara pero grave de la terapia
inmunosupresora. La interrupción inmediata de la medicación ofensiva y el tratamiento de la anemia
hemolítica son esenciales para el pronóstico del paciente.
PC-13-33 // MICOSIS OPORTUNISTA Y APLASIA MEDULAR
MASTROVINCENZO, V.; CARRIZO, J.; AVENA, S.; GRODEK , V.; ANDRADE, K.; LABRA, L.; QUIROGA, V.;
MAZZEI, I.; LARREA, R.; REBORA, S.; FIGUERAS, L.
Hospital Central De San Isidro. Acassuso, Argentina.
Introducción: La aplasia medular adquirida es una patología infrecuente y potencialmente grave, con
una incidencia de 2 casos/ millón de habitantes/año en occidente. Presenta dos picos de incidencia
etaria, entre 10 y 25 años y en mayores de 60 años. Se define por la presencia de pancitopenia periférica
asociada a una médula ósea hipocelular, siendo su etiología variable aunque en el 70% de los casos es
de causa idiopática. El tratamiento de elección en menores de 40 años es el transplante de células pro-
genitoras hematopoyéticas alogénico de donante familiar, con una tasa de curación entre 50% y el 70%.
Caso: Mujer de 22 años, oriunda de Perú; con internación en agosto 2016 por episodio sincopal en
contexto de metrorragia de dos meses de evolución, asociado a pancitopenia. Ecografía TV: endometrio
homogéneo de 7x7 mm de espesor con engrosamiento de trompa derecha, escaso líquido libre circun-
dante y en fondo de saco de Douglas, se realiza legrado uterino sin complicaciones. Es externada en
tratamiento con Acido fólico y complejo B con seguimiento ambulatorio para estudio de la pancitopenia.
PAMO: Aplasia Medular con 90% tejido adiposo.
En octubre 2016 presentó cuadro de 15 días de fiebre y bacteremia, se interna en otra institución y luego
es derivada a nuestro centro en 7mo día de tratamiento antibiótico empírico con piperacilina Tazobactam
+ Vancomicina sin foco infeccioso claro. EF: normotensa, afebril, hematomas en sitios de punción y pe-
tequias en paladar duro y miembros inferiores, hepatomegalia. Persistencia de pancitopenia, y especto-
ración hemoptóica. Tras completar antibiótico, inicia quimioterapia GAT en plan de transplante de MO.
Evoluciona con infección odontógena a nivel de 2do molar superior izq, requiriendo extracción de pieza
dentaria y posteriores lavados + antibióticoterapia, escalando esquema a Imipenem/Vancomicina/Colis-
tín y Anfotericina B. TC macizo facial: engrosamiento mucoso focal de ambos senos maxilares, TC abdo-
men: imagen hipodensa de bordes mal definidos en polo inferior de bazo, ecografía con imagen sólida
y centro líquido de 20x18mm. Progresa lesión gingival friable al tacto y paralelamente lesión necrótica,
sobreelevada eritematosa, con aumento de temperatura y dolor en antebrazo derecho. Se realiza toilette
visualizándose tejido necrótico hasta plano muscular, con hallazgo en cultivos de Aspergillus Flavus.
Finalmente fallece a pesar del tratamiento adecuado en contexto de infección y neutropenia muy se-
vera.
Comentario: Las infecciones oportunistas se presentan en pacientes con disfunción de los mecanismos
de defensa, con un aumento en los últimos años en la frecuencia de infecciones de origen fúngico. Son
múltiples los factores que condicionan este cambio, entre ellos aumento de la población susceptible,
terapias inmunosupresoras, empleo de procedimientos invasivos y uso indiscriminado de esquemas
antibióticos y antifúngicos.
Conclusión: La aplasia medular representa una patología de difícil manejo. Su severidad esta definida
por el porcentaje de medula osea afectada, plaquetopenia y grado de neutropenia. La mortalidad a 2
años con enfermedad severa o muy severa puede llegar al 80%, aun con medidas de soporte, por lo cual
resulta fundamental dar inicio al tratamiento definitivo inmediatamente se arribe al diagnostico, a fin de
asegurar una mayor tasa de supervivencia.
114 Parte II
PC-13-32 // MIELOMA MÚLTIPLE OLIGOSECRETOR
BRUNO, M.; GARCIA, M.; FALVELLA, M.; URBAN, f.; SPESSOT CELI, M.; FACCIOLI, F.; GALINDEZ, M.;
SPESSOT, m.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Río Negro, Argentina.
Introducción: Introducción: El Mieloma Múltiple (MM) es una gammapatía monoclonal maligna
que resulta del crecimiento desregulado de un clon de células plasmáticas, y se caracteriza por la
producción de Inmunoglobulinas o de fragmentos de éstas conocidos como componente monoclonal
(CM). Corresponde al 1% de todas las neoplasias, y al 13% de las hemopatías malignas. Se estima
que un 3% de los MM carecen de la presencia del CM, clasificándose así como MM no secretor.
La sensibilidad aportada por la técnica de Inmunofijación (IF), permitió la identificación de cadenas
livianas de Ig en suero y orina, reconociéndose así un nuevo subgrupo dentro de los MM no secretores
denominado: Mieloma Múltiple Oligosecretor.
Caso: Caso Clínico: Paciente de 35 años sin antecedentes conocidos. Derivada de área rural por
cuadro de lumbalgia de 3 meses de evolución, con respuesta parcial a aines, que empeoró en últimos
14 días hasta afectar la deambulación, asociando astenia y pérdida de peso en último mes. Al examen
físico: espinopalpación dolorosa en L2-L3 y edemas en miembros inferiores. Como abordaje inicial
se solicita análisis de sangre en el que se evidencia anemia (Hb 10), hipercalcemia (Ca 14), eritrose-
dimentación de 65mm/h. Radiografías: acuñamiento vertebral en T12-L1-L2, imágenes osteolíticas
?en sal y pimienta? en calota y pelvis. En esta primera instancia se plantean como diagnósticos más
probables Metástasis ósea de primario desconocido o Mieloma Múltiple. Para definir abordaje se
completan estudios: Proteinograma electroforético con hipoproteinemia leve; Orina de 24hs con pro-
teinuria de 0,6g/24hs; ß2-M 4.2; IF: fijación homogénea de cadenas kappa en suero y orina; TC con
patrón osteolítico en calota, columna lumbosacra, costillas, pelvis y huesos largos, sin evidencia de
hipercaptación en dichas lesiones por centellograma óseo. Ante la fuerte sospecha de MM el Servicio
de Hematología realiza PAMO en la que se identifica un infiltrado monomorfo de células atípicas
correspondientes al 90% de la celularidad, no concluyente para definir diagnóstico. Se procede a
Biopsia de Médula Ósea con estudio de citogenética obteniéndose resultado compatible con Mieloma
Múltiple Micromolecular con características de gran atipia y blastoide. Se estadifica el mismo como
Alta agresividad: citogenético compatible con cariotipo complejo con deleción del cromosoma 13. La
paciente decide iniciar tratamiento quimioterápico. Actualmente, recibió 2 ciclos de VAD y 5 ciclos de
RVD, y se encuentra a la espera de resultados para evaluación de la respuesta, candidata a trasplante
de Médula Ósea
Comentario: Se trata de un caso de Mieloma Múltiple Oligosecretor de cadenas livianas como pre-
sentación atípica de una hemopatía frecuente.
Conclusión: A destacar la importancia de mantener la posibilidad diagnóstica a pesar de no contar
inicialmente con las alteraciones esperables en proteinograma electroforético de sangre/orina ante
una fuerte sospecha clínica de dicha enfermedad y valorar el rol orientativo de la IF de cadenas
livianas.
PC-13-34 // HALLAZGO DE SINDROME DE MAY THURNER EN ESTUDIO DE TVP
TARQUI, M.; SAINZ, J.; TRILLO, A.; GREGORATTI, J.; MILLACH, M.; OOSTDIJK, L.; URANGA, S.; DE LA
SERNA, M.
Hospital Italiano De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de May-Thurner, Cockett o síndrome de compresión iliocava, es aquella
alteración anatómica, en la cual la vena ilíaca común izquierda se encuentra comprimida a su paso
entre la arteria ilíaca común derecha y la columna. Como consecuencia de la compresión mantenida y
del traumatismo causado por la fuerza pulsátil de la arteria sobre la vena, se produce una lesión de la
íntima que provoca la formación de membranas o bandas en la luz vascular que dificultan u obstruyen
el flujo venoso, lo que favorecería la formación de un trombo
El grado de severidad de las manifestaciones clínicas de este síndrome, depende de la eficiencia de
la circulación colateral de la pelvis para lograr llevar el retorno venoso desde la extremidad inferior
hacia la vena cava inferior, dando la posibilidad de encontrar pacientes que, aunque tengan evidente
malformación endoluminal o compresión extrínseca su efecto compensatorio es mayor evitando así
eventos trombóticos. El síndrome de May-Thurner es una anormalidad anatómica subvalorada la cual
debe evaluarse ante eventos no claros de trombosis, de allí la importancia de este caso
Caso: Paciente femenina de 36 años de edad con antecedentes de hemorroides, exeresis de lipoma
nódulo mamario en seguimiento, toma anticonceptivos orales desde los 19 años.
Acude a consulta en fecha 12 de julio a consultorio por hematología por presentar diagnostico recien-
te de TVP tratada con enoxaparina y acenocumarol, la paciente refiere que empeoro la sintomatología
luego de suspender heparina, por lo que se decide su internación para tratamiento con heparina y
optimizar terapia contra el dolor.
Se realiza angio TC de abdomen y pelvis con contraste endovenoso la cual reporta presencia de
trombosis del eje femoro-poplíteo izquierdo y de la vena iliaca izquierda, la cual pasa por detrás de la
bifurcación de las arterias iliacas (“Síndrome de May - Thurner”).
Ecodoppler venoso de miembro inferior izquierdo: trombosis del eje venoso femoral- poplíteo izquier-
do.
Posteriormente en fecha 18 de julio se efectúa la colocación de filtro de vena cava inferior, la cual
concluye con angioplastia del origen de la vena iliaca primitiva hasta tercio medio de la vena iliaca
externa izquierda con colocación de un stent autoexpandible venoso. Angioplastia de la vena iliaca
externa hasta la vena femoral superficial con colocación de stent autoexpandibles además de bolo
e infusion de rTPA.
Continua al alta hospitalaria tratamiento con acenocumarol.
Comentario: Es una anormalidad de muy rara aparicion lo que hace que debamos estudiarla en caso
de tener eventos no claros respecto a enfermedades como la trombosis venosa profunda.
Conclusión: El síndrome de May-Thurner es una anormalidad anatómica subvalorada la cual debe
evaluarse ante eventos no claros de trombosis, de allí la importancia de este caso.

PC-13-35 // SÍNDROME DE TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA:
REPORTE DE CASO.
CORIA, M.; RAMÍREZ COLOMBRES, M.; MARTI, M.; D´IPPOLITO, R.; PERBELLINI, V.; GÓMEZ, M.; SICCARDI,
M.; CERA, D.; DELSOGLIO, m.
Heca. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El síndrome de Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria es un trastorno autosómico dominante
que se caracteriza por desórdenes vasculares que pueden afectar a múltiples órganos. Abarca un amplio es-
pectro de manifestaciones derivadas de la presencia de telangiectasias y malformaciones arteriovenosas de
localización mucocutánea y visceral. La incidencia mundial es dispar, se estima 1 caso cada 8000 habitantes,
hecho que motiva la presentación del siguiente caso clínico por su desafío diagnóstico debido a la infrecuencia
de este síndrome.
Caso: Mujer, 49 años, antecedentes de epistaxis a repetición en su adolescencia, reciente hemicolectomía
izquierda y posterior colectomía total por cáncer de colon, ingresa por infección del tracto urinario inferior.
Signos vitales: TA 95/50 mmHg, FC: 70 l/m, oximetría: 92% (0.21), FR: 20 rpm, afebril. Múltiples telangiecta-
sias en cara interna de labio inferior y mucosa yugal. Acropaquia en manos. Presencia intermitente de estrías
sanguinolentas, de escasa cuantía en bordes de ostomía.
Laboratorio: Hto: 36 % Hb: 11 % Gb: 11400/mm3 Pl: 124000/mm3 glucemia: 92 mg/dl, función renal normal.
Hemocultivos x 2 y urocultivo sin rescates bacteriológicos.
En manejo interdisciplinario junto a Cirugía General se solicitó TAC con evidencia de malformación arterio-
venosa proveniente del tronco arterial pulmonar derecho hacia lóbulo inferior izquierdo y hepatomegalia con
parénquima heterogéneo a expensas de imágenes nodulares hiperdensas difusas y representación de vena
suprahepática izquierda en fase arterial sugestivo de malformaciones vasculares.
Reuniendo el antecedente de manifestaciones hemorrágicas, hallazgos al examen físico e imagenológicos
se planteó como diagnóstico posible, el Síndrome de Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria, por lo cual se
solicitó Angio-RMI de SNC sin hallazgos sugestivos de malformaciones vasculares.
Debido a la falta de disponibilidad de testeo genético en nuestro medio no pudieron evidenciarse las muta-
ciones relacionadas.
Completó tratamiento antibiótico y según la evaluación por el equipo quirúrgico no requirió de intervención
local a nivel de ostomía debido a la escasa cuantía del débito hemático y la intermitencia del mismo.
Evolucionó favorablemente y fue externada.
Comentario: El síndrome de Rendu-Osler se caracteriza por la presencia de malformaciones vasculares mu-
cocutáneas y parenquimatosas principalmente en hígado, pulmones y cerebro debido a mutaciones genéticas
responsables de provocar un disbalance en el proceso de angiogénesis. La epistaxis recurrente es la ma-
nifestación mucosa más frecuente. Las malformaciones parenquimatosas cursan de manera asintomática o
se presentan según la localización como eventos isquémicos o hemorrágicos cerebrales, disnea, hipoxemia,
hemorragia digestiva. Existen 4 criterios de Curaçao, la paciente reunió tres de ellos. El testeo genético en
busca de la mutación confirma el diagnóstico, sin embargo, no se identifica en un 15-20% de los casos, por lo
tanto un resultado negativo no lo descarta.
Es clave el índice de sospecha ante las manifestaciones clínicas e imagenológicas para ampliar estudios y
ofrecer consejería a pacientes y familiares. Los tratamientos incluyen: embolización, coagulación con láser,
tratamiento de la anemia. Es fundamental el seguimiento activo para el screening presintomático y tratamiento
de las complicaciones que pueden ser graves.
Conclusión: Se presenta dicho caso clínico debido al desafío diagnóstico que implica por su baja incidencia.
PC-13-37 // LINFOMA T NOS CON COMPROMISO HEPATO ESPLENICO
RIOS MIRANDA, N.; NIRO, C.; FRANZOY, J.; GUTIERREZ, M.; BRUETMAN , J.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El Linfoma T NOS con compromiso hepatoesplenico es un tipo infrecuente de linfoma
T el cual representa un escaso porcentaje de los casos con este compromiso.
Caso: Masculino de 61 años sin antecedentes patológicos de relevancia. Consulta por un cuadro de
astenia marcada e hiporexia de 2 meses de evolución, con pérdida de peso de 10 kg, niega fiebre o
equivalentes.
Al examen físico se evidencia palidez cutáneo mucosa y esplenomegalia. En el laboratorio presen-
taba GB 5.0, Hb 9.5, Hematocrito 33 %, Plaquetas 150000, TP 61 % KPTT 24 seg, R.I.N. 1.26, Na 135,
Glucosa 113, T.G.O. 71,T.G.P. 48, Fal 228,LDH 235, BT 2.4 mg, BD 1.2, BI 1, Ca 12.3 Alb 2.8, ESD 2.
HIV negativo, HCV y HBV ag negativo, IgG E. Barr +, IGM negativo, IgG CMV +, IgM negativo, FSP: serie
roja: anisocitosis leve. No esquistocitos. Se observa 20 % de linfocitos, VCM 88, Reticulocitos 4.2,
absoluto 123.400, Ferremia 38, TIBC 170, % saturación 16, Ferritina 2452, Haptoglobina 10, Coombs
negativa.
PanTAC :Esplenomegalia heterogénea a expensas de múltiples imágenes hipodensas, la mayor de
90 mm de diámetro máximo. Las mismas presentan leve realce tras la administración de contraste
endovenoso en fase venosa. Se asocia a liquido libre laminar periesplénico. PAMO Y Biopsia: Médula
ósea ligeramente hipocelular y polimorfa con sus progenies normales conservadas. No se observa
infiltración.
Ante dichos hallazgos se decide programar esplenectomía , el día previo a la esplenectomía se trans-
funde 2 UGR y luego intercurre con fiebre y aumento de las enzimas hepáticas BT 11.4 BD6. Se
suspende cirugía hasta aclarar el cuadro. Se cultiva e inicia tratamiento con Tazonam con sospecha
de obstrucción de la vía biliar, hemólisis vs infiltración hepática. Se solicita colangioresonancia y RMN
de abdomen evidenciando hígado aumentado de tamaño con múltiples imágenes nodulares ocupando
ambos lóbulos hepáticos. Aumento de tamaño del bazo con presencia de múltiples formaciones nodu-
lares sólidas con degeneración quístico necrótica.
Se realiza laparoscopía con biopsia hepática con anatomía patológica: tejido hepático con extensa
esteatosis macrovascular e infiltración por linfocitos atípicos de mediano tamaño con núcleos hiper-
cromáticos y membranas nucleares irregulares.Inmunomarcación: CD3, CD4, BCL 2, CD2, CD5,CD 43
positivos.
Ki 67 fracción proliferativa del 35%
Anatomía patológica: Linfoma T NOS con compromiso hepato esplénico iniciando esquema CHOEP.
Comentario: El Linfoma T NOS con compromiso hepatoesplenico es un tipo infrecuente de linfoma T
el cual representa un desafío disgnostico.
Conclusión: El Linfoma T NOS con compromiso hepatoesplenico es un tipo infrecuente de linfoma
T el cual presenta un pronostico ominoso por lo cual su diagnostico precoz representa un desafio
clinico y diagnóstico
Casos Clínicos (PC)
PC-13-36 // SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO IDIOPÁTICO:UN DESAFÍO DIAG-
NÓSTICO
DELGADO, D.; SIMUNOVIC, C.; ROJAS PIÑERO, M.; LEYTES, M.; GALLO, M.; ABERASTAIN, A.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome hipereosinofílico idiopático(SHEI)se define por:Eosinofilia
persistente(mayor 1500/mm3)por más de 6 meses,falta de evidencia de causas secundarias de
eosinofilia y afección multiorgánica.Sus manifestaciones van desde un trastorno asintomático a
una enfermedad con alta mortalidad.El tratamiento incluye corticoides,agentes citotóxicos, terapia
inmunomoduladora,trasplante de médula ósea(MO) y anticuerpos(Ac) monoclonales.
Caso: Varón de 39 años.Referia tuberculosis(TBC) intestinal en la infancia.A los 30 años ha-
llazgo de eosinofilia sin más estudios. A los 33 años trombosis profunda MI. GB 10980/
mm3:Eosinófilos(Eos)2964/mm3. FAN, FR,AntiDNA,AntiSm,ANCA,Ac antipeptidocitrulinado,Ac
antiMPO,AntiPR3,Ac celiaquía,Ac anticardiolipinas y B2 glicoproteínas:negativos.Factor V Leiden
heterocigota mutado. Hepatitis B, C, HIV, VDRL, CHAGAS,Toxoplasmosis:negativos. Alfa1 antitrip-
sina normal. PPD 5 mm. Coproparasitológico seriado negativo. Fibrobroncoscopia:Eos,gérmenes
comunes y TBC:negativo. Biopsia MO:Hiperplasia mieloide eosinofílica moderada, no stop madura-
tivo ni mielofibrosis. Cariotipo normal. FLIP1L1/PDGFnegativos. FISH FIP1L1/PDFGFRa:negativo del
CHIC2:Negativo del 5q.:negativo,translocacio?n PDGFRB:negativo. Citometria de flujo:Poblaciones
linfoides policlonales. TC tóraco-abdominal:engrosamiento pleural,adenomegalias en mediastino y
nódulos en pulmón,resto normal.Biopsia pleural y nódulo mediastino:proceso inflamatorio granuloma-
toso caseificante tuberculoide.Cumple tratamiento de TBC. Al año por crisis asmatiformes,lesiones
urticariforme,lesión axilar y persistir eosinofilia,se repiten estudios. VEDA y biopsia:gastritis eosi-
nofílica.Ecocardiograma normal.Biopsia axilar:granuloma no necrotizante con eosinofilia, paniculitis
necrotizante eosinofílica.TC:persisten imágenes en tórax resto normal.Inicia prednisona 1 mg/kg e
isoniazida 300 mg/día,buena respuesta. A los 60 dias tapering de corticoides e hidroxiurea,normaliza
valores de Eos. Al año por tos, pérdida de peso y sudoración,se sospecha reactivación de TBC.
PET TC:engrosamiento pleural y cisural,captación de FDG por proceso inflamatorio crónico con
actividad,resto sin cambios.Fibrobroncoscopia:presencia de Eos.citología neoplásica y TBC:negativo.
Espirometría Leve restricción.Biopsia pleural:granuloma no necrotizante con Eos. Intercurre con TEP.
Se inicia corticoides,interferón 2 alfa,con buena respuesta.Paciente asintomático,reducción de imá-
genes pleuromediastinales y espirometría normal.
Comentario: Motiva la presentación el desafío diagnóstico que representó el estudio del SHEI en un
paciente que presentaba reactivación de TBC,si bien la infección excluye el diagnóstico,se evidenció
que a pesar del tratamiento y resolución de la TBC, persiste la eosinofilia con compromiso pulmonar,
digestivo y cutáneo asociado a trombosis.
Conclusión: Destacamos que el seguimiento del paciente con sospecha de SHEI es fundamental para
instaurar la terapéutica apropiada que mejora considerablemente la evolución clínica y la sobrevida.
PC-13-38 // TROMBOFLEBITIS MIGRANS COMO SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
DE UN TUMOR PRIMARIO DESCONOCIDO. A PROPÓSITO DE UN CASO.
GODOY MURDOCH, V.; EIRAS, L.
Hospital Manuel Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La tromboflebitis migrans se caracteriza por la aparición de trombosis venosas re-
currentes en localizaciones atípicas y de naturaleza migratoria, con una morbilidad significativa en
pacientes con cáncer.Forma parte del síndrome de Trousseau está mediado por la liberación tumoral
de tromboplastina asociándose principalmente a adenocarcinomas mucosecretores siendo los adeno-
carcinomas gastrointestinales los más frecuentemente descriptos.
Caso: Paciente de 45 años de edad de sexo masculino ingresa por astenia, adinamia, descenso de
peso, TVP recurrentes en seguimiento por hematología. Se encuentra en estudio por probable síndro-
me paraneoplasico con imagen hepática evidenciada por TAC que realza con contraste endovenoso,ex
tabaquista de 30p/y, enolista social, anticoagulado. El paciente ingresa con el diagnóstico de trom-
boflebitis migrans con trombosis venosa profunda de la venas tibiales posteriores, poplítea y femoral
derechas con RIN de 4.5. Se realiza biopsia hepática, cuya anatomía patológica informa infiltración
carcinomatosa hepática, negativo para hepart-1.EnVEDA y VCC se observó múltiples pólipos colóni-
cos, angiodisplasia, gastritis crónica con Helicobacter pylori presente, adenoma tubular categoría
1 de viena. Evoluciona con Presento síndrome ascítico edematoso, se realiza balance negativo. Se
solicita colangio-RMN que informó conducto hepático derecho e izquierdo dilatados con corte abrupto
de la señal . fue evaluado por cirugia general y se decide alta institucional con tratamiento con ACO
y paliativo. Reingresa para cuidados de fin de vida, se constata óbito. No se realiza autopsia por
negativa de la familia.
Comentario: En la asociación frecuente del síndrome de Trousseau con adenocarcinomas, las células
malignas con frecuencia regulan positivamente la expresión de una diversidad de polipéptidos de
mucina tales como MUC1, MUC2, MUC5AC, MUC4 y MUC16, los cuales son a menudo portadores de
glicanos sulfatados sialados, fucosilados y pueden actuar como ligandos patológicos para la familia
de moléculas de adhesión de selectina. Ademas pueden inducir la activación plaquetaria formando
agregados plaqueta-célula tumoral que facilitan la activación del mecanismo de la coagulación por las
células tumorales particularmente al factor X, factor VII, así como la reducción de los inhibidores de
la cascada de coagulación (AT III y proteína C) además de la inhibición de la activación del mecanismo
fibrinolítico por la liberación de activadores del plasminógeno t-PA y u-PA.
Conclusión: De acuerdo a todos los datos recopilados logramos analizar y con ello comprender los
diferentes aspectos asociados a la tromboflebitis migrans.El tratamiento se basa en anticoagulacion
y del tratamiento del proceso primario, el cual dependerá, a su vez, del tipo y estadio de la neoplasia
subyacente.Presentamos un paciente que cursó internación por tromboflebitis migrans secundario a
un tumor primario no filiado en donde realizamos un análisis retrospectivo del estudio y tratamiento
del paciente.
Parte II 115
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-39 // HEMOFILIA ADQUIRIDA POR INHIBICIÓN DEL FACTOR VIII: DESA-
FÍO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO. COMUNICACIÓN DE CASO CLINICO
VALDEZ, M.; ARTEAGA, F.; ACUÑA ELIAS, A.; BURGOS FERRIOL, G.; PI, A.; BECCIO, S.; GAMBA, a.; FERRO,
H.; PASTORIZA, S.; LO TURCO, A.; CAULA, V.
Sanatorio Agote. Caba, Argentina.
Introducción: La hemofilia adquirida es una enfermedad autoinmune infrecuente, que se presenta
como un sangrado espontaneo grave en pacientes sin historia de coagulopatía previa. Se asocia a
enfermedades autoinmunes, neoplasias, embarazo y postparto; aunque en un gran porcentaje no se
identifica una causa subyacente. Su evolución es de curso incierto, con pronóstico reservado desde el
inicio con altos costos de tratamiento.
Caso: Varón de 70 años, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, lipodermoesclerosis, gin-
givorragia, cirugía resectiva de adenoma prostático benigno. Consulto por hematomas espontáneos
en miembros superiores de 1 mes de evolución con progresión a miembros inferiores, dolor e impo-
tencia funcional. Al examen físico se constato hematomas en distintos estadios evolutivos en am-
bos miembros inferiores con marcada asimetría a predominio de muslo derecho, pulsos periféricos
conservados, dolor moderado a la palpación y marcada limitación a la flexión.Laboratorio: Hto: 27,8
Hb:9,4, Plaquetas:304000, TP: 100%, KPTT:67,9, factor VII:2, Co factor de Ristocetina :100 %, factor
de VW:240 , fibrinógeno plasmático: 612 dosaje de anticuerpo anticardiolipinas (-) prueba de inhibi-
dor lupico(-), se descarto patologia de los otros factores, colagenograma y marcadores tumorales (-).
Ecodoppler venoso periférico MMII sin evidencia de TVP. Ecografia de piel y partes blandas MMII:
hematoma organizado en muslo derecho. PanTAC con cte: leve engrosamiento parietal de techo y
fondo gástrico.Se solicitó Inhibidor factor Vlll: 7 UB. Inicio tratamiento con corticoides.Requirió so-
porte transfusional en varias oportunidades Por presentar titulos de factor VIII bajos e inhibidor factor
Vlll elevados inicio ciclofosfamida vo y Rituximab ev en dosis semanal.Evoluciono con resangrado
pese a tratamiento especifico . Se realizo infusión de concentrado de factor Vll recombinante activa-
do ciclofosfamida ev. PET corporal Total informo presencia de lesion captante a nivel de cabeza de
páncreas, por lo que se solicito RMN de páncreas con cte trifásico y difusion. Nueva determinación de
inhibidor factor VIII: en leve descenso.
Comentario: La evolución esta asociada a la posibilidad de resangrado, e incluye limitaciones hasta
en los procedimientos invasivos mas simples. El seguimiento se basa en dosaje de factor VIII, inhi-
bidor entre otros. Los estudios por imágenes como tomografía y doppler son necesarios . El trata-
miento recomendado es especifico y esta orientado a controlar el sangrado y erradicar el inhibidor.
Su mortalidad se relaciona a la recaída y la toxicidad del tratamiento.
Conclusión: La hemofilia adquirida es una enfermedad potencialmente grave hasta que no se logre
la erradicacion total del inhibidor. La infrecuencia de su presentación conlleva demoras en su diagnos-
tico y tratamiento, motivo por el cual decidimos presentar este caso.
PC-13-41 // PARAPROTEINAS COMO MANIFESTACIÓN PARANEOPLÁSICA DE
LINFOMAS
CALIGARIS, M.; MASINO, L.; PAULIN, p.
Hospital Italiano De San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las neuropatías paraneoplásicas periféricas afectan del 5 al 15% de los pacientes con
una enfermedad relacionada con la paraproteinemia, incluidos el mieloma múltiple, POEMS (polineu-
ropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteinemia monoclonal y cambios en la piel), enfermedad de
Castleman multicéntrica o linfoma linfoplasmacítico/ macroglobulinemia de Waldenström. Cada una
de estas paraproteinemias está asociada con diferentes síndromes neuropáticos. El linfoma anaplási-
co es una enfermedad infrecuente y su asociación con la producción de paraproteínas es baja.
Caso: Paciente femenino de 59 años de edad con antecedente de linfoma de Hodgkin que cumplio
6 cliclos de AVBD logrando remisión completa que luego de tres años, a raiz de presentar sintomas
B, se diagnostica Linfoma anaplasico por lo que cumple 4 ciclos de ESHAP con PET y MO negativos
para enfermedad de base. Se decide realizar trasplante autologo de medula osea recibiendo como
acondicionamiento Melfalan y Citarabina. Como complicaciones solo tuvo alteraciones del medio
interno. En su seguimiento clínico post trasplante evoluciona con polineuropatía distal, simétrica,
sensitivo-motora a predominio izquierdo. Se descarta hipovitaminosis, enfermedad celiaca, toxicos e
hiperglucemia, diagnosticandose proteinuria en rango nefrótico y aumento del componente IgG ca-
denas livianas Kappa en suero. Por sospecha de recaída de enfermedad se realiza PET con evidencia
de hipercaptacion en ganglios, confirmando la sospecha por biopsia.
Se interpreta como polineuropatía periférica secundario a cadenas livianas kappa.
Comentario: Presentamos nuestro paciente por la infrecuencia de su patología dado que su recono-
cimiento nos permitió realizar un diagnostico temprano de recaída.
Conclusión: Las polineuropatías periféricas como síndromes paraneoplásicos de linfoma constitu-
yen una entidad infrecuente, el linfoma Hodgkin se asocia mas a encefalitis limbica y el Linfoma
No Hodgkin a polineuropatia sensitivomotora. Su reconocimiento es de interés para el seguimiento
clínico del paciente.
116 Parte II
PC-13-40 // MIELOMA SECRETOR DE INMUNOGLOBULINA D ASOCIADO A
PLASMOCITOMA MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN DE UN CASO
PRIETO, L.; MANDOLESI, M.; TOMÁS, A.; ORTEGA, V.; DIETRICH, D.; AYMAR, M.; CHIARVETTO PERALTA, M.;
PERTICONE, M.; HARTSTOCK, J.; BORRA, L.; LENTA, M.; PFEIFFER, C.; DURAN, L.; DEL VALLE, J.; ALTUBE, A.
Hospital Municipal Leonidas Lucero. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El mieloma múltiple constituye la neoplasia de células plasmáticas más frecuente,
representando el 1% de todas las neoplasias y el 15% de las hemopatías malignas.
El tipo de mieloma más frecuente es IgG (50-60%), seguido de IgA (20-30%) y de Bence Jones puro
(10-20%). El mieloma IgD es un subtipo raro que se observa en aproximadamente el 2% de los casos.
Fue descripto por primera vez en el año 1965 por Rowe y Fahey y se considera una entidad rara
dentro de las gammapatias monoclonales. Es más común en hombres, con tendencia a presentarse
en edades más tempranas. Se caracteriza por un curso agresivo y un peor pronóstico en comparación
con los mielomas de tipo IgA e IgG.
Caso: Paciente de 49 años tabaquista que consulta por presentar dificultad en la marcha con late-
ralización hacia la izquierda y debilidad en miembro superior izquierdo de una semana de evolución.
Al examen físico se objetiva ataxia cerebelosa y paresia braquial izquierda grado IV. En región oc-
cipital se observa y se palpa masa tumoral duroelástica, no dolorosa, de aproximadamente 10 cm.
Se solicita laboratorio que muestra anemia, insuficiencia renal e hipercalcemia leve.
Se realiza tomografía de encéfalo donde se observa imagen hiperdensa heterogénea con origen
aparente en tejido óseo craneano que infiltra parénquima cerebral en región occipital y múltiples
imágenes osteolíticas en cráneo. Se realiza tomografía de tórax, abdomen y pelvis en la que se evi-
dencia lesión redondeada hipodensa en hueso coxal izquierdo y múltiples imágenes osteolíticas en
clavículas, arcos costales y columna vertebral.
Se realiza biopsia de médula ósea que informa 10 % células plasmáticas.
Se solicita proteinograma electroforético en sangre que muestra hipoproteinemia con hipoalbumine-
mia moderada e hipogammaglobulinemia acentuada. Se realiza inmunofijación del suero que muestra
leve condensación proteica homogénea correspondiente a cadenas pesadas IgD y cadenas livianas
lambda. Se solicita dosaje que muestra IgD 1522 mg/L y proteína de Bence Jones positiva (cadenas
Lambda).
Se interpreta el cuadro como mieloma múltiple IgD asociado a plasmocitoma múltiple. Se indica tra-
tamiento quimioterápico con esquema CyBORD.
Comentario: El mieloma IgD es uno de los mielomas menos frecuentes, ya que representa entre el
1% y el 2% del total de los mismos.
Como se observa en nuestro caso, el diagnóstico es particularmente difícil porque aproximadamente
en el 40% de los casos no hay pico monoclonal en la electroforesis de proteínas en suero, y en los
pacientes restantes el pico monoclonal es discreto.
El peor pronóstico del MM IgD, con respecto a otro tipo de mielomas, está en relación con la mayor
frecuencia de insuficiencia renal, invasiones extraóseas y amiloidosis.
Como consecuencia del curso agresivo que tiene el mieloma múltiple IgD, es fundamental el diagnós-
tico precoz para poder instaurar el tratamiento de manera rápida.
Conclusión: Decidimos presentar este caso ya que representa un desafío diagnóstico en la práctica
clínica.
PC-13-42 // LEUCEMIA ERITROCITARIA AGUDA CON INFILTRACIÓN DE MUCO-
SA NASAL
LIPERA, V.; LO CARMINE, D.; PEZ, L.; PINTO, L.; COLAIANNI, I.; LUCILLI, S.; DEVOTO, M.; FERRAROTI, G.;
VIVONA, M.
Hospital Donacion Francisco Santojanni. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leucemia mieloblástica aguda (LMA) es una neoplasia que resulta de la prolifera-
ción clonal no controlada de células precursoras anormales de linaje mieloide, eritroide, monocítico,
megacarioblástico y mastocítico. Por Infiltracion de la médula ósea, produce citopenias y compromete
diferentes órganos. En la clasificación Franco-Américo-Británica, se describen 8 subtipos, siendo uno
de ellos la eritroleucemia (M6), la cual presenta una frecuencia menor al 5% de las LMA y es de mal
pronóstico.
Caso: Paciente femenina de 49 años con antecedente de diabetes mellitus 2, que ingresó por aste-
nia, adinamia y pérdida de peso de 10 kg en 2 meses asociado a adenopatía duropétrea, dolorosa
y adherida a planos profundos axilar izquierda e inguinales duroelásticas bilaterales. Laboratorio:
hematocrito: 19% y plaquetas 34000/mm3. La punción aspiración de medula ósea informó síndrome
mielodisplásico de alto grado- Leucemia eritrocitaria aguda. Cumplió tratamiento de inducción con
idarrubicina y citarabina, y de consolidación con las mismas drogas.
Consulta por fiebre y celulitis preseptal izquierda. Se encontraba lúcida con petequias en miembros
inferiores y en paladar duro. La tomografía computada (TC) de encéfalo, senos paranasales y tórax
solo evidenció engrosamiento de la mucosa del seno maxilar izquierdo. Además, presentaba leuco-
citos: 31.880/mm3. Se realizó soporte transfusional, hemocultivos, y se inició Piperacilina-Tazobac-
tam-Vancomicina. Por evolución tórpida con fiebre en paciente con neutropenia funcional, se agregó
anfotericina B liposomal y la nueva TC de senos paranasales mostró engrosamiento mucoso del seno
maxilar izquierdo, imágenes polipoideas en seno esfenoidal, aumento de espesor del celular subcu-
táneo suborbitario izquierdo (celulitis), y lesión osteolítica del sector anterior de la arcada dentaria
superior y paladar duro hasta la región maxilar izquierda. Se tomaron cultivos para micosis profundas
y galactomananos y se agregó Voriconazol. En rinofibrolaringoscopia se observó lesión en mucosa
nasal izquierda con cultivo positivo para Pseudomona aeruginosa, con micológico directo negativo. La
histopatología informó infiltración blástica de estirpe mieloproliferativa a nivel de mucosa nasal. Evo-
lucionó afebril con tratamiento antibiótico y antifúngico completo. Posteriormente realizó tratamiento
quimioterápico con FLAG-IDA con mala evolución y posterior óbito.
Comentario: La importancia de este caso radica en resaltar la baja frecuencia de las eritroleucemias
(< 5% del total de LMA), asi como la mala evolución que presentan. Teniendo presente que si bien
pueden presentarse con infiltración de tejidos, no hemos encontrado en la bibliografía, al momento
actual, el reporte de casos de eritroleucemia con compromiso de la mucosa nasal.
Conclusión:

PC-13-43 // TROMBOSIS DE VENA RENAL IZQUIERDA Y VCI EN PACIENTE
JOVEN
COLOME, M.; GONELLA, L.; CICCHESE, S.; MARTINEZ, M.; DAMIANO, M.; FAVARETO, J.
Hospital Español Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: se presenta un caso de trombosis de vci y de ambas venas renales en un paciente
joven, con hallazgo de variante anatómica de vena renal izquierda
Caso: Paciente de 33 años, sin antecedente de jerarquía consulta por cuadro de aproximadamente 3
meses de evolución caracterizado por lumbalgia asociado a proteinuria en estudio.
Se constata por TAC trombosis de ambas venas renales a predominio de vena renal izquierda y de vci
asociado a variante anatómica de vena renal izquierda, de ubicación retroaortica.
En base a los hallazgos anteriores se decide ampliar TAC con protocolo para TEP, confirmandose dicho
diagnóstico.
Se decide consultar a servicio de Urología, Cirugía vascular y Hematología para determiar conducta.
Posteriormente, se realiza trombectomía de vci y renal izquierda con reanastomosis de vena renal
izquierda por cara anterior de aorta con colocación de prótesis.
Luego de cirugía se inicia anticoagulación con acenocumarol, se decide otorgar alta para continuar
controles por consultorio externo.
Comentario: La variante anatómica de nuestro paciente tiene una frecuencia del 1% al 3% de todas
las variantes anatómicas de la vena renal, siendo la más frecuente la presencia de múltiples venas
renales, principalmente del lado derecho. Suelen ser de origen congénito por fallas en el desarrollo en
las anastomosis sub-supracardinales periaorticas.
Conclusión: El caso resulta de interés debido a que en la mayoría de los casos no se presenta con
sintomatología, y en caso de ser así se manifiesta con hematuria y falla renal. La presentación con
trombosis asociada es infrecuente, generando mayor desafío para su tratamiento.
PC-13-45 // TUMOR BLÁSTICO DE CÉLULAS DENDRÍTICAS PLASMOCITOIDES
GALINDEZ, M.; BRUNO, M.; GARCIA, M.; FALVELLA, M.; URBAN, f.; FACCIOLI, F.; SPESSOT CELI, M.
Hospital Zonal Bariloche “dr. Ramón Carrillo”. Río Negro, Argentina.
Introducción: El tumor blástico de células dendríticas plasmocitoides (TBCDP) es una neoplasia poco
frecuente (representa menos del 1% de las neoplasias hematológicas), altamente agresiva, de mal
pronóstico. Existen pocos datos estadísticos dado su baja prevalencia y el cambio de nomenclatura
entre 1995 y 2008. Se presenta mayormente en hombres en la 6ta década de vida. Se manifiesta como
lesiones nodulares marrón-violáceas, parches eritemato-violáceos o lesiones heterogéneas difusas.
El compromiso primario más frecuente es cutáneo a predominio de cara, cuero cabelludo, miembros
inferiores; puede extenderse a hueso, ganglios linfáticos, médula ósea con diseminación hematógena
comportándose como una reacción leucemoide. El 50% de los pacientes al momento del diagnóstico
presentan compromiso cutáneo aislado
Caso: Paciente de 31 años derivado de centro de menor complejidad para iniciar tratamiento quimio-
terápico de TBCDP, con expresión de CD45+, CD56-/+, CD123++, CD36+/++, TCL1+, CD4+, HLADR+,
diagnosticado 2 años antes en medio privado. El paciente había realizado quimioterapia con esquema
CHOP y luego Hypercvad de forma incompleta, con abandono del tratamiento y del seguimiento mé-
dico. Consultó nuevamente por pérdida de la visión del ojo izquierdo asociado a deterioro del estado
general; presentando lesiones heterogéneas violáceas en órbita izquierda, paladar, brazo izquierdo y
región lumbar. Se evidenció por tomografía compromiso de tejidos blandos de órbita, fosas nasales,
seno maxilar y estructuras óseas. Inicia quimioterapia con esquema IDA-FLAG, con disminución par-
cial del tamaño de las tumoraciones. Evoluciona de forma desfavorable, con pancitopenia, neutrope-
nia febril, shock séptico secundario a neumonía, con requerimiento de ventilación no invasiva; fallece
al 7mo día de internación.
Comentario: Presentamos un caso de baja incidencia, con sobrevida luego del diagnóstico que ex-
cedió los 2 años.
Conclusión: Consideramos de suma importancia el diagnóstico y tratamiento precoz en el caso de
TBCDP dada su característica malignidad y mal pronóstico, a pesar de la escasa respuesta al mismo,
dado que es la única opción terapéutica existente. Así mismo resaltamos la importancia de la relación
médico-paciente para el abordaje y seguimientos de pacientes con esta patología
Casos Clínicos (PC)
PC-13-44 // SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO SECUNDARIO A LEUCEMIA
EOSINOFÍLICA CRÓNICA.
BLAQUIER, J.; KIRCHNER, R.; REINO , F.; DELORME, R.; CAPPARELLI, F.; HLAVNICKA, A.; WAINSZTEIN, N.
Fleni. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome idiopático hipereosinofílico y la leucemia eosinofílica crónica son tras-
tornos mieloproliferativos caracterizados por sobreproducción de eosinófilos en medula ósea e hi-
pereosinofilia en sangre periférica que resulta en daño orgánico. Afecta mayormente a hombres
(relación 9:1) entre 20 y 50 años. Se caracteriza por un amplio espectro de manifestaciones clínicas,
desde hipereosinofilia sostenida asintomática hasta compromiso de múltiples órganos y sistemas,
principalmente a nivel cardiovascular, cutaneo, neurológico y renal. En el caso de la leucemia eosi-
nofílica crónica presenta Gen de fusión FIP1L1-PDGFRA positivo, la misma es una entidad clonal que
ha demostrado responder al tratamiento con imatinib.
Caso: Paciente de sexo masculino, de 40 años de edad, sin antecedentes de relevancia, comienza con
astenia y mialgias agregando disartria, hipoestesia en mano derecha y debilidad de ambos miembros
superiores asociado a pérdida de peso (15 kg), trastornos mnesico leve, irritabilidad, bradipsiquia y
lesiones eritematosas en dorso de ambas manos.
Al examen físico presenta disartria, disprosexia, paresia 4/5 a predominio proximal de miembros
superiores, hipoestesia de miembro superior derecho, ataxia apendicular a predominio de miembro
superior izquierdo. Resonancia Magnética de encéfalo con imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR
cortico subcorticales, comprometiendo ambos lóbulos frontales, parietales y occipitales, así como
cuerpo calloso y núcleo caudado izquierdo.
Laboratorio: Leucocitos 8500/mm3 (26.9% eosinófilos = 2286/mm3) Urea 63mg/dl Creatinina 2.5mg/
dl VSG 60 mm/h PCR 24.5 Vitamina B12 >1500 pg/ml. Hemocultivos y coprocultivo sin rescate mi-
crobiológico.
Se realizó biopsia de SNC, compatible con vasculitis. PAMO: Sin hallazgos patológicos.
Se interpretó como Vasculitis con compromiso de SNC por lo que se inició tratamiento inmunosu-
presor con metilprednisolona y ciclofosfamida , sin respuesta al mismo. Evoluciona con eosinofília
persistente, asociada a mayor compromiso de SNC y falla renal, por tal motivo se realiza biopsia renal
con hallazgo de microangiopatía trombótica.
Por sospecha de Leucemia Eosinofílica Crónica, se solicita Gen de fusión FIP1L1-PDGFRA, siendo
positivo, realizándose una nueva PAMO con aumento significativo de los eosinófilos.
Se reinterpreta como síndrome hipereosinofílico de variante mieloide secundario a Leucemia Eosinofí-
lica crónica realizando tratamiento con Imatinib mostrando respuesta significativa al mismo.
Comentario: El síndrome hipereosinofilico es un trastorno de baja prevalencia, estimada ente 0.36
y 6.3 cada 100.000 cuyo pronostico ha cambiado dramáticamente desde la instauración del imatinib
como terapéutica con una tasa de respuesta del 40%. Se estableció una sobrevida del 80% a los 5
años y del 42% a los 15 años.
Conclusión: Por este motivo recalcamos la trascendencia de plantear la leucemia eosinofilica cró-
nica como diagnóstico diferencial en pacientes que padecen hipereosinofilia sostenida de etiología
indeterminada.
PC-13-46 // HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS CON COMPROMISO
PULMONAR EN MUJER ADULTA
TROVATO, D.; YOUNG, P.; BRUETMAN, J.; NAVARRO PABON, C.; PARKS, M.; FINN, B.; EMERY, N.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La histiocitosis de células de Langerhans (antes conocida como Histiocitosis X) es
una enfermedad rara, poco frecuente en adultos. Su etiología no está definida. Se caracteriza por la
la acumulación y proliferación de histiocitos, eosinófilos y células de Langerhans en distintos sitios
del organismo. Puede comprometer uno o varios órganos: pulmón, hueso, piel, médula ósea, hígado,
bazo, ótros (ej. glándulas). En más de 85% de los casos de afección pulmonar, se trata de compromiso
unisistémico. La clínica es variada (pudiendo ser asintomática). El diagnóstico se realiza mediante
anatomía patológica de la biopsia del tejido afectado. El tratamiento y pronóstico dependerá del
compromiso de la enfermedad.
Caso: Paciente sexo femenino, 69 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipe-
mia, tabaquista 40 paquetes/año, diabetes tipo II insulino-requiriente con daño de órgano blanco:
accidente cerebrovascular isquémico (sin secuelas en 2015), cardiopatía isquémica (3 stents en 2016).
Consultó en guardia en septiembre del 2017 por dolor en puntada de costado izquierdo asociado a
disnea progresiva (clase funcional III).
Al exámen físico: leve hipoventilación bibasal sin otros hallazgos de relevancia.
Se realizó TC de tórax con protocolo para TEP que evidenció: múltiples opacidades nodulares de
distribución difusa en ambos pulmones, leve derrame pleural bilateral. Bandas de atelectasia. Ne-
gativa para TEP. En diciembre del 2017 se repite imagen: donde continúan evidenciándose dichas
imágenes nodulares de distribución difusa, algunas de ellas de menor tamaño y otras no vistas en TC
previa, ausencia de derrame pleural. Se compararon estudios con TC previas de la paciente donde no
se visualizaban dichas imágenes nodulares. Se realizó una espirometría: normal. PET-TC: múltiples
nódulos hipermetabólicos en ambos pulmones. El de mayor metabolismo con un SUV 3.8 en lóbulo
inferiror derecho.
El día 16/05/18 se realizó segmentectomía pulmonar no anatómica derecha por VATS, resecando de
este modo 2 lesiones nodulares.
Se envió material a cultivo: negativos.
Anatomía patológica: hallazgos morfológicos correspondientes con histiocitosis de células de Lan-
gerhans.
Comentario: Presentamos el caso por tratarse de una enfermedad poco frecuente en adultos. En el
caso de nuestra paciente, tiene como antecedente de relevancia ser tabaquista severa, si bien esta
entidad no tiene una etiología definida, se vio que en algunos casos de histiocitosis pulmonar de
células de Langerhans, las lesiones mejoraron tras el cese del hábito tabáquico.
Conclusión: Se debe tener en cuenta a la Histiocitosis de células de Langerhans entre los diagnós-
ticos diferenciales de enfermedades intersticiales y/o nodulares pulmonares. Es importante conocer
esta patología, dado que si bien muchos casos tienen un curso benigno y/o asintomático, exites casos
en los cuales pueden presentarse un curso tórpido o maligno
Parte II 117
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-47 // COMPROMISO DE MÉDULA ÓSEA POR STRONGYLOIDOSIS DISE-
MINADA: REPORTE DE UN CASO
SINNONA, A.; BLANCO MARCHETTI, M.; OTTONELLO, S.; STEINBERG, M.; PETEL, I.; BRUNO, T.; JOURDAN,
J.; ENRIQUE, C.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: La Strongyloidosis diseminada, es una patología con una alta incidencia en pacientes
inmunocomprometidos. Sus manifestaciones clínicas inespecíficas y la baja sospecha clínica, retrasan
con frecuencia el diagnostico, a pesar de contar con métodos diagnósticos accesibles en todos los
medios. La instauración de tratamiento temprano, y el screening en pacientes de riesgo disminuye la
incidencia de la enfermedad invasiva.
Caso: Paciente varón de 46 años, oriundo del noroeste argentino. Antecedentes HIV diagnosticado
en 2016, en tratamiento con TARV. Diagnóstico de Linfoma de células B grandes cervical en 2018, por
lo que recibió tratamiento con RCHOP. Ingresa al servicio de clínica médica con indicación de realizar
segundo ciclo de quimioterapia, suspendida por presentar neumonía en paciente inmunosuprimido,
por lo que se inicia antibióticos de amplio espectro, con HMC *2 sin relevamiento de gérmenes, con
regular respuesta. Evoluciona con diarrea de tipo no disentérica, asociado a tricitopenia, con aumento
significativo de eosinófilos. Se solicita: seriado parasitológico, esputo seriado y PAMO, con presen-
cia de larvas de Strongyloides. Se diagnostica asociado absceso de musculo iliaco izquierdo, con
punción que releva gérmenes bacilos Gram negativos (E. Coli ) (proceso asociado a Strongyloidosis
diseminada)
Se comienza tratamiento con Ivermectina-Albendazol, obteniendo al día 29, primer fresco de materia
fecal negativo, con buena respuesta clínica. Egreso del servicio con buen estado general, laboratorio
con parámetros normales.
Comentario: La infección por Strongyloides stercoralis posee un amplio rango de manifestaciones
clínicas, desde la portación asintomática hasta la existencia de síntomas cutáneos, gastrointestinales
y/o respiratorios. La gravedad del cuadro clínico se correlaciona con el estado inmunológico del pa-
ciente y la carga parasitaria siendo aquellos pacientes inmunocomprometidos proclives a presentar
formas diseminadas con un elevado porcentaje de mortalidad.
Conclusión: En este reporte de caso, presentamos un caso de Strongyloides diseminado con invasión
de medula ósea, con buena respuesta con el tratamiento antiparasitario, y PAMO control sin evidencia
de imágenes compatibles con larvas de parásitos. Mantener una alta sospecha en pacientes con
residencia o viajes a zonas endémicas, eosinofilia de causa no explicada, y factores predisponentes
(enfermedades oncohematologicas, trasplante de órgano sólido, infección HIV, HTLV 1) asociado a un
tratamiento eficaz, disminuye las complicaciones y la mortalidad de estos pacientes.
PC-13-49 // STROKE ISQUEMICO E INFARTOS RENALES Y ESPLENICOS
EN PACIENTE CON FORAMEN OVAL PERMEABLE Y ENFERMEDAD VENOSA
PROFUNDA
GALLARDO, C.; WAINER, P.; DE ALL, J.; FRID, G.; KRISPENS, F.; GNOCCHI, C.; SOBRERO, C.
Sanatorio Otamendi Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La embolia paradojal es una situación clínica que puede observarse en aquellos pa-
cientes con tromboembolismo venoso y shunts cardíacos y pulmonares. Es bien conocido el rol del
foramen oval permeable como factor de riesgo independiente para stroke isquémico
Caso: Masculino 50 años, sin antecedentes médicos de relevancia, en tratamiento con rivaroxaban
por trombosis venosa bilateral de reciente diagnóstico, presenta caída de propia altura con trauma-
tismo encéfalocraneano leve sin pérdida de la conciencia. Ingresa normotenso, desorientado, sin otro
foco neurológico. Laboratorio al ingreso Hto 37% Hb 12,7g/dl Gb12800 /mm3 (89% pmn) Plaquetas
189000/mm3 urea 41 mg/dl Cr 0,85mg/dl NA138 meq/l k 3.7Meq/l Cl 101Meq/l. Calcio 8.8 mg/
dl, P 3.3mg/dl. BT 0,6 mg/dl BD 0,6mg/dl GOT 58 U/L GPT 103U/L, PT 6.5g/dl ALB 4.3 g/dl PCR 122
mg/L ERS 55 mg/L LDH 640 U/L, RIN 1,3 KPTT 25% TP 62”.Ecg: ritmo sinusal, fc 75 eje 45 pr 200.
Rx de torax con senos costofrenicos libres, sin opacidades en el paremquima, estando ensanchado la
silueta mediastinal. Se realiza Tomografía de Cerebro que no evidencia sangrado y Resonancia Mag-
nética Nuclear que evidencia lesiones hiperintensas en secuencia difusión en ambos hemisferios
cerebrales, en ADC lesiones hipointensas compatibles con lesiones isquémicas y algunas subagudas.
Se realiza ecocardiograma transtorácico y transesofágico evidenciándose en este ultimo un foramen
oval permeable. En conjunto con neurología y cardiología se inicia Aspirina Atorvastatina y anticoa-
gulación con enoxaparina 100 mg cada 12 hs sc.Por LDH elevada, adenopatías mediastinales en TC
previa y TVP de ambos miembros inferiores, se realiza TC de Tórax, Abdomen y Pelvis con contraste ev
que evidencia engrosamiento de bronquio fuente derecho e infartos esplénicos y renales múltiples. Se
realiza Fibrobroncoscopia con Biopsia Transbronquial que informa adenocarcinoma de pulmón
Comentario: El ACV isquémico es una enfermedad prevalente con secuelas eventualmente invali-
dantes. Del total de ACV, una proporción se corresponde con los denominados criptogenicos.
A nivel poblacional el FOP presenta una prevalencia que varía entre un 20 a 25%; pudiéndose esta-
blecer que del total de pacientes con un ACV isquémico aproximadamente el 40% presenta un FOP.
Conclusión: Ante un Stroke criptogénico debemos descartar la presencia de foramen oval permea-
ble, más aún si el paciente tiene enfermedad tromboembólica venosa, siendo el ecocardiograma
transesofagico el método no invasivo aceptado globalmente permitiendo no solo detectar el FOP y su
tamaño, sino también otras alteraciones estructurales presentes.
Debe evaluarse la causalidad empleandose el score RoPE, consensuándose con cardiólogos y
neurologos la terapéutica más adecuada
118 Parte II
PC-13-48 // MONONEUROPATÍA PERIFÉRICA EN PACIENTE CON TRASPLANTE
ALOGÉNICO DE MÉDULA ÓSEA
COMACCHIO, F.; MUÑOZ, A.; TENTONI, N.; FERNANDEZ OTERO, L.; CANALE, H.
Hospital Italiano. San Justo Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El trasplante de médula ósea ha modificado positivamente el tratamiento de ciertas
enfermedades oncológicas, metabólicas y autoinmunes. Los pacientes sometidos a este tratamiento
pueden sufrir, tras el mismo, afectación neurológica e infecciones, con mayor riesgo de mortalidad
y comorbilidades.
Con respecto a las complicaciones neuromusculares, puede existir persistencia o progresión de una
alteración neuromuscular preexistente debido a la medicación que se utiliza con fin inmunosupresor
y sus efectos neurotóxicos.
Caso: Paciente de 66 años de edad, con antecedente de leucemia mieloide aguda secundaria a sín-
drome mielodisplásico, que realizó trasplante alogénico de médula ósea (día 0 23/01/2018), ingresa
por lumbocruralgia derecha de 7 días de evolución. Al examen físico presentaba paresia crural, 2/5,
cuadriceps 2/5 , reflejos osteotendinosos ausentes a nivel rotuliano, hipoestesia en cara anterior de
muslo derecho, dolor a la palpación de apófisis espinosa en D7.
Se realizó electromiograma que evidenció en territorio del nervio crural derecho severo déficit en el
reclutamiento de potenciales de unidad motora en los músculos cuádriceps y psoas, sin signos de
denervación y con aislados signos de reinervación y resonancia magnética de columna dorso-lumbar y
pelvis que no presentó signos de compresiones extrínsecas pero con hallazgos compatibles con neu-
ropatía femoral derecha de origen inespecífico. Con el fin de descartar enfermedad linfoproliferativa
post- trasplante, se realizó una PET SCAN que resultó negativa.
Comentario: Se presenta este caso debido a lo inusual del mismo. Pese a los múltiples estudios
realizados, no se ha encontrado una causa explícita que logre explicar el cuadro clínico de la pacien-
te. Se descartaron causas infecciosas y neurotóxicas, llegando a la conclusión de que se trata de
una mononeuropatía periférica de origen incierto, inclinándonos a una posible causa inflamatoria,
de etiología incierta.
Conclusión: Se interpretó este caso como una mononeuropatía periférica de origen inflamatorio de
etiología incierta.
En este caso en particular, el tratamiento con glucocorticoides logró mostrar una clara mejoría clínica
en la paciente, lo que orienta a una probable etiología autoinmunitaria.
PC-13-50 // HEMORRAGIA ALVEOLAR SECUNDARIA A SINDROME ANTIFOSFO-
LIPÍDICO PRIMARIO: UN DESAFIO DIAGNOSTICO
QUINTANA, E.; BUCHOVSKY, G.; BELIGOY, J.; PALMA, D.; BUYATTI, M.; GOMEZ BARRIOS, M.; PINCHETTI, P.;
ROLANDO, J.; RISSI HADDAD, D.; ORTIZ, N.
Hospital Escuela Jose F De San Martin. Corrientes, Argentina.
Introducción: La hemorragia alveolar difusa (HAD) se caracteriza por la presencia de infiltrados al-
veolares difusos que se asocian a disnea, tos y fiebre y a menudo progresan a insuficiencia respirato-
ria. La hemoptisis puede estar presente, pero está ausente en el 33% de los casos; dependiendo de la
extensión de la hemorragia, la anemia suele estar presente también, y en el lavado bronquioalveolar
se encuentran macrófagos cargados de hemosiderina. En el síndrome antifosfolipidico la manifesta-
ción mas frecuente es el tromboembolismo de pulmón pero hay un porcentaje mínimo que correspon-
de a la hemorragia alveolar difusa.
Caso: Paciente masculino de 33 años, con antecedentes de acv isquemico hace mas de 2 años, quien
consulta por debilidad braquial derecha y disartria de 24 hs de evolucion, Constatandose al examen
físico normotenso, saturando al 91% aire ambiente, con estertores finos bibasales, paresia braquial
derecha, disartria y paralisis facial periférica izquierda. Concomitantemente refiere episodios de he-
moptisis desde hace un mes. Laboratorio: ingresa con un hematocrito de 38% y luego baja a 34%.HIV,
FAN, ANTIDNA, ANCA C y ANCA P: negativos. Anticuerpo anticardiolipina : IGG:156 gpl, anticuerpo
anti B2 glicoproteina ; IGG: 129,3 u/ml anticoagulante lupico: positivo.
Tac de torax: infiltrado parenquimatoso bilaterales y difuso con patron de vidrio esmiralado. adeno-
megalias mediastinales a nivel de los espacios pre-traqueal-retrocavo y prevascular, la de mayor
tamaño 1,9cm.
RNM de cerebro: lesion cortico-subcortical vascular isquemico en estadio agudo-subagudo com-
prometiendo en la region frontotemporal derecha. Otra pequeña en hemisferio cerebeloso izquierdo.
Lesiones cortico-subcorticales secuelares en la region parietal derecha occipital paramediana izquier-
da. Engrosamiento mucoso con obliteracion completa de la celdilla mastoidea derecha BAL: gram y
micologico: directo y cultivo: negativo. baar: negativo anatomia patologica: celulas cilindricas ciliadas,
aisladas y en grupos, de aspecto conservado y abundantes macrofagos de citoplasma amplio con pig-
mento parduzco por los hallazgos enunciados se inician 6 pulsos de 500 mg/día de metilprednisolona,
con clara mejoria sintomatica y en la saturacion de oxígeno (96%) sin nuevos eventos de hemoptisis,
persistiendo actualmente en tratamiento con prednisona 1 mg/kg en plan de realizacion de plasmafe-
resis según evolución con tappering de corticoides.
Comentario: La incidencia exacta de hemorragia alveolar difusa en pacientes con SAF secundario o
primario no está clara. Hay una escasez relativa de casos informados
Conclusión: La enfermedad puede pasarse por alto fácilmente, debido en gran parte a la similitud
de los hallazgos radiográficos con otros procesos de enfermedad, así como a la frecuente ausencia de
hemoptisis, incluso en casos donde hay grandes cantidades de hemorragia intraalveolar lo que causa
el infradiagnostico de esta patologia, precisandose asi mismo de una elevada suspicacia para ofrecer
un tratamiento apropiado.

PC-13-51 // REPORTE DE CASO: FLEGMASIA CERULEA DOLENS
STESSENS , M.; SALINAS, L.; RUSCONI, J.
Hospital Militar Central. Caba, Argentina.
Introducción: La Flegmasia Cerulea Dolens es una forma poco común de presentación de trombosis
venosa profunda en la que una obstrucción severa del sistema iliofemoral determina un aumento
de la presión intravenosa que se transmite a los compartimientos de la extremidad, y terminan por
comprometer la circulación arterial. Es más frecuente en el sexo femenino 4:3 entre 40 y 49 años de
edad y con mayor frecuencia afecta al miembro inferior izquierdo.
Caso: Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 70 años de edad que consulta por
edema y dolor de miembro inferior izquierdo asociado a calor y eritema en dorso del pie de 4 días de
evolución; presentó antecedentes de trombosis venosa extensa desde poplítea y tibial de miembro
inferior izquierdo hace un mes, cáncer de duodeno bien diferenciado estadio III, duodenopancrea-
tectomía cefálica con anastomosis en y de roux más quimioterapia, ex tabaquista, diabetes tipo II
insulino requiriente. Al examen físico paciente lúcida buena suficiencia cardiorrespiratoria, presenta
en miembro inferior izquierdo edema godet grado III con eritema infrapatelar, y dolor a la movilización
mínima, se realiza eco doppler venoso que informa ausencia de flujo de vena femoral y poplítea.
Se decide anticoagular al paciente con enoxaparina cada 12 horas y vendas elásticas. Al cuarto día
evoluciona con aumento de diámetro de miembro inferior derecho cianosis distal del segundo dedo
del pie izquierdo, disminución de movilidad, aumento del dolor, temperatura y disminución del pulso
pedio. Se repite eco doppler venoso y arterial de miembros inferiores que informa presencia de trom-
bosis venosa bilateral, miembro inferior izquierdo involucra ilíacas primitivas y edema que produce
compresión extrínseca de vasos arteriales de más del 70% de ambas arterias tibiales e interóseas y
miembro inferior derecho se observa trombosis venosa desde femoral común hasta distal, vena cava
permeable. Se realiza el diagnóstico de flegmasia cerulea dolens se decide trombectomía mecánica
y colocación de filtro de vena cava inferior. Paciente evoluciona con resolución de sintomatología sin
complicaciones en el postoperatorio.
Comentario: --
Conclusión: La flegmasia cerulea dolens es un cuadro grave y poco frecuente siendo importante su
diagnóstico y tratamiento oportuno. La fase isquémica es potencialmente no reversible y suele ser
no diagnosticada ni tratada como una emergencia médica, lo que contribuye a su mal pronóstico, con
evolución a gangrena y su consecuente morbimortalidad.
PC-13-54 // TUMOR MALIGNO DE CÉLULAS GERMINALES EXTRAGONADAL
MIXTO ASOCIADO A SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
ARMESTO, D.; GAUNA COLAS, C.; ALONSO, M.; MUÑOZ, N.; MADEO, L.; BALABAN, E.; DAHER, J.; RIOS, F.
Hospital Santojanni. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los tumores de células germinales extragonadales (TCGE) se caracterizan por no
presentar evidencia de tumor primario en testículos u ovarios. Representan el 3-5% de los tumores
de células germinales, siendo su edad de presentación entre los 15-35 años. Los sitios de origen
más frecuentes en el adulto son el mediastino y retroperitoneo. Se clasifican en puros o mixtos. La
concentración de marcadores tumorales en suero depende del tipo histológico y de la carga tumoral.
Solo un 10-20% de los seminomas puros son capaces de secretar gonadotrofina coriónica humana y
la presencia de alfa fetoproteína es compatible con tumor germinal mixto.
El síndrome de vena cava superior es causado por una neoplasia intratorácica en el 60-80% de los
casos, siendo más frecuente neoplasias de pulmón (85%), linfomas (10%), y en menor porcentaje,
neoplasias tímicas, tumores de células germinales y metástasis de neoplasias mamarias.
Caso: Paciente masculino de 31 años de edad, oriundo de Paraguay, sin antecedentes patológicos.
Consultó por presentar cuadro de fiebre y edema en esclavina de 1 mes de evolución. A su ingreso
se realizó tomografía computada de tórax y cuello que informo múltiples adenomegalias cervicales,
derrame pleural bilateral con atelectasia pasiva y una masa mediastinal de 85 mm x 116 mm en con-
tacto con el bronquio fuente izquierdo. Se realizó toracocentesis constatándose exudado complicado.
Ecodoppler de miembros superiores y cuello informa trombosis yugular interna derecha completa, axi-
lar derecha completa y axilar izquierda incompleta. Comenzó tratamiento con heparina de bajo peso
molecular. Posteriormente, se efectúo toma de biopsia quirúrgica de masa mediastínica con resultado
anatomopatologico de tumor germinal maligno de componente seminomatoso. Ecografía testicular
informa imágenes puntiformes hiperecogénicas bilaterales. Se dosó alfafetoproteína 47.855 ng/ml y
gonadotrofina coriónica humana 276 mU/ml. Inició tratamiento quimioterápico con etopósido, cisplati-
no y bleomicina por considerarse tumor de tipo mixto. Egresa con indicación de continuar tratamiento
oncológico ambulatorio.
Comentario: Los TCGE son poco frecuente y la mayoría de los pacientes son sintomáticos al mo-
mento de la presentación. El síndrome de vena cava superior se da en un 12% de estos tumores. El
diagnóstico y tratamiento temprano es fundamental para evitar las complicaciones. Histológicamente,
es importante diferenciar entre TCGE seminomatosos y no seminomatosos ya que se diferencian en
su comportamiento biológico, pronóstico y respuesta al tratamiento, sea esta quimioterapia o radio-
terapia.
Conclusión:
Casos Clínicos (PC)
PC-13-52 // SINDROME MEDULAR AGUDO COMO PRESENTACIÓN DE UN
LINFOMA
BENITEZ, R.; FLORES, N.; SILVA, L.; CAÑÁS, A.; SARMIENTO, E.; GUTIERREZ, S.; CRUZ, L.
Sanatorio Nuestra Señora Del Rosario. Jujuy, Argentina.
Introducción: El Linfoma No Hodgkin primario óseo es un tumor raro, representa 3-4% de todos los
tumores malignos óseos, menos del 1% de todos los linfomas y 3 a 5% de los linfomas extraganglio-
nares. Se presenta con una edad media de 48 años y un pico de incidencia en la sexta década de la
vida. Discretamente más frecuente en el sexo masculino. Histológicamente son linfomas difusos de
células grandes B, aunque se han descrito 2-10% estirpe de células T.
Caso: Paciente de 68 años de edad consulta por dolor intercostal, debilidad de miembros inferiores
y retención aguda de orina. Refiere cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por dolor
lancinante intercostal con recorrido del dermatoma D5, 7/10, con múltiples esquemas analgésicos sin
mejoría, 4 días previos a la consulta indica debilidad en ambos MMII, claudicación de la marcha y en
las últimas 24hs se instala paraplejía y retención aguda de orina, por lo cual es internado. Anteceden-
tes: Tabaquista 1py, migraña automedicado con ergotamina, hija fallece por leucemia a los 10 años
de edad, caída desde propia altura dos meses previos a internación. Examen físico: OTEP, lenguaje
conservado, paraplejía y anestesia desde nivel sensitivo D5 bilateral, compromiso de esfínter anal y
vesical, dolor a la palpación en columna dorsal, miembros superiores con fuerza conservada, BEAB,
hemodinámicamente estable. Exámenes para abordar causa de Síndrome Medular. RMN de CV masa
ocupante de espacio que compromete apófisis espinosa de D1 y D2, cuerpo vertebral D5 y S1, invade
el canal raquídeo generando efecto de masa sobre saco dural. En T2 aumento de intensidad de señal
medular a nivel D5 y en D4 compatible con mielopatía. Laboratorio: Anemia NN, sin alteración de serie
blanca, falla renal, PSA-CEA-AFP valores normales, proteína de Bence Jones negativa, hipoproteine-
mia global sin hipergammaglobulinemia. TAC tórax, abdomen y pelvis sin imágenes patológicas. VCC
y VEDA con biopsia sin neoplasia. Biopsia ósea a nivel S1: carcinoma con extensa necrosis tumoral y
osteólisis, positivo para células neoplásicas. Se contraindica cirugía para estabilización de columna
(Escala de Tokuhashi 5). A la espera de Inmunohistoquímica es dado de alta clínicamente estable.
Un mes posterior se recibe IHQ con diagnóstico de Linfoma No Hodking de células T. Hematología
inicia primer ciclo de tratamiento quimioterápico, días posteriores intercurre con síndrome febril, falla
multiorgánica siendo internado en otro sanatorio falleciendo a las pocas horas.
Comentario: La presentación en columna vertebral del linfoma primario óseo ocupa el 4to puesto
según frecuencia, siendo el suptipo de células T sólo el 2-10% y uno de los más agresivos. Se debe
estudiar con RMN de la zona de lesión, TAC de tórax y abdomen, biopsia ósea. La radioterapia y la
quimioterapia por si solas pueden solucionar la compresión medular.
Conclusión: El linfoma óseo primario de columna vertebral es raro, pero debe ser una posibilidad
diagnóstica en un paciente mayor con síndrome de compresión medular aguda.
PC-13-55 // GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA PRIMARIA VS
SECUNDARIA, UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO.
TRAVERSO, H.; MUÑOZ, A.; CANALE, H.
Hospital Italiano “centro Agustin Rocca” (Hicar). Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GSFS) es una lesión histológica más que
una entidad específica. Produce Síndrome Nefrótico tanto en jóvenes como en adultos. Se caracteriza
por la presencia de esclerosis en parte (segmentaria) de algunos (focal) glomérulos renales al examen
microscópico. Puede clasificarse como Primaria o Secundaria de acuerdo a si hay una causa identi-
ficable. Su prevalencia alcanza el 35 % de los casos de Sindrome Nefrotico Idiopatico en adultos en
EEUU, siendo también la enfermedad glomerular primaria más comúnmente identificada en pacientes
con enfermedad renal en estadio terminal.
Caso: Se presenta el caso de un hombre de 58 años de edad, con antecedentes de hipertensión arte-
rial bajo tratamiento médico, que consulta por un cuadro de edemas de miembros inferiores y regis-
tros aislados de tensión arterial elevada de aproximadamente 6 meses de evolución. En el laboratorio
general de ingreso se destaca la presencia de falla renal aguda asociado a proteinuria en rango
nefrótico, llegando a presentar hasta 32 gramos/ día de proteinuria. Se descartan causas secundarias
como las infecciosas (HIV, virus hepatotropos) y tóxico medicamentosas. En el laboratorio se obtiene
resultado positivo para Anticuerpo Anticardiolipina IgM, Anti B2 microglobulina IgM y Anticoagulante
Lúpico positivos, pero sin criterios clínicos de Síndrome Antifosfolipídico. Se realiza biopsia renal que
arroja como resultado hallazgos compatibles con GSFS. Ante el deterioro progresivo de la función
renal, inicia tratamiento con Glucocorticoides a altas dosis, con mejoría paulatina de los valores de
creatinina en el laboratorio, alcanzando a los 3 meses una relación proteinuria / creatininuria de 460
mg/gr, considerado prácticamente como una respuesta completa según la bibliografía (relacion < 300
mg/ día). Se interpretó inicialmente como una GSFS primaria con excelente respuesta al tratamiento
inmunosupresor, sin poder descartar una influencia secundaria como ser: una respuesta adaptativa a
la hiperfiltración (isquemia en hipertensión benigna), una enfermedad inflamatoria previa (nefropatía
por IgA), o una enfermedad inmunológica (síndrome antifosfolípido).
Comentario:
Conclusión: La GSFS corresponde a un alto porcentaje de los casos de Síndrome Nefrótico. En este
caso se presentó con una rápida evolución del deterioro de la función renal luego del diagnóstico,
que requirió una rápida instauración de inmunosupresión empírica al no contar con los resultados
que demostraran una etiología secundaria, con muy buena respuesta. El objetivo de este trabajo es
remarcar la dificultad para distinguir entre las formas primarias y secundarias de glomerulopatías en
algunos pacientes.
Parte II 119
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-56 // ASOCIACIÓN ENTRE MIELOMA MÚLTIPLE Y CARCINOMA RENAL
DE CÉLULAS CLARAS
COLANTUONO, m.; MADEO, L.; ARIAS, S.; PATZI VIDAL , R.; JANCO, R.; PEREZ, M.; CAMPORINI, A.;
SANGUINETTI, E.; DAHER, J.; CHINEN, J.
Santojanni. Caba, Argentina.
Introducción: El carcinoma de células renales (CCR) y el mieloma múltiple (MM) son neoplasias
con una incidencia de 11,6/100.000 personas/año y 5,7/100.000 personas/año, respectivamente. El
riesgo acumulativo de ambas enfermedades en el mismo paciente es mayor, siendo el MM entre 13-
1.3 veces más frecuente entre pacientes con CCR que en la población general. El comportamiento de
los MM en estos pacientes suele ser muy agresivo. Ambas neoplasias comparten factores de riesgo
como hipertension, obesidad y tabaquismo. Las alteraciones inmunológicas son la hipótesis etiológica
común mejor sustentada, ya que la interleuquina 6 (IL 6) es un importante factor de crecimiento para
las células tumorales en estas neoplasias.
Caso: Paciente masculino de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus
2, enfisema pulmonar centrolobulillar, y carcinoma renal derecho de células claras tipo alveolar con
infiltración focal de cápsula (Furhman 2 y T2a Nx Mx) con nefrectomía (2012), en seguimiento por ser-
vicio de oncología. Es derivado a consultorios externos de hematología por dolor lumbar, deterioro de
la función renal (clearence de creatinina: 79,6 ml/min) asociado a anemia con hemoglobina de 7,6 g/
dl. Laboratorio: ferremia: 35 mg/dl, transferrina: 179 mg/dl, saturación de transferrina: 14%, ferritina:
44,6 ng/ml. Inició tratamiento con sulfato ferroso, ácido fólico y complejo B. Por no presentar mejoría,
requirió soporte transfusional en reiteradas oportunidades. Además, se solicitó: sangre oculta en ma-
teria fecal: positiva; video endoscopía digestiva alta: sin lesiones; videocolonoscopía: pólipo sésil de
10 mm en ángulo esplénico (resultado de biopsia pendiente); resonancia magnética de columna dorsal
y lumbar: leve pérdida de altura de todos los cuerpos vertebrales lumbares y dorsales a expensas de
fracturas trabeculares; ERS 140 mm/h; beta 2 microglobulina: 4.42 mg/l; proteinograma electroforé-
tico: proteínas totales de 10,7 g/dl con componente monoclonal en zona de gamma globulinas; Ig G:
7970 mg/dl y proteinuria 0,76 g/dl, sin reactivo para proteinuria de Bence Jones. La biopsia de médula
ósea informó infiltrado de 45% de plasmocitos atípicos (binucleados y plasmoblastos), compatible
con infiltración por MM Ig G-kappa estadio 3a. Comenzó tratamiento quimioterapico con Bortezomib
-Dexametasona -Ciclofosfamida (CyBORD) asociado a pamidronato.
Comentario: -
Conclusión: Los pacientes con CCR presentan un riesgo global más alto (51%) de desarrollar un MM
en comparación con la población general. Cualquier nueva lesión osteolítica en un paciente con diag-
nóstico previo de CCR, debe evaluarse cuidadosamente para detectar posible MM; especialmente en
ausencia de metástasis pulmonares o viscerales, principalmente dentro del primer año del diagnóstico
del tumor primario. El tratamiento dirigido contra la IL-6 podría ser útil en esta asociación, dado que
ambas neoplasias comparten un mismo factor de riesgo que es el incremento de los niveles de IL-6.
PC-13-58 // FUSARIOSIS EN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
ZAZZU, A.; FAL, L.
Hospital Austral. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las infecciones por fusarium generalmente, a pesar de ser una afección infrecuente,
suelen afectar a pacientes inmunocomprometidos. Dicha micosis en piel puede presentarse de forma
localizada o diseminada, esta última se presenta con múltiples pápulas/nódulos eritematosos doloro-
sos, que posteriormente evolucionan con necrosis central. Tiene predominancia por las extremidades
y un tercio de los pacientes presentan diferentes estadios de las lesiones en distinto períodos de evo-
lución. El tratamiento óptimo para la fusariosis es incierto, ya que debe cubrir las diferentes especies,
es por ello que se suele indicar anfotericina combinado con voriconazol, posaconazol o isavuconazol.
La mortalidad de la fusariosis diseminada es del 60-80%.
Caso: Paciente femenina oriunda del Chaco de 19 años de edad ingreso por recaída de Leucemia
linfoblástica aguda tipo B de alto riesgo con compromiso en sistema nervioso central e infiltración de
cuero cabelludo. Realizó inducción para trasplante alogénico de médula ósea (TALO) con esquema
FLAGIDA (citarabina-fludarabina-idarrubicina-filgrastim). En el día +18 de quimioterapia intercurrio
con evento de nuetropenia febril con foco, lesiones eritematosas nodulares dolorosas con bordes
definidos en cara, miembros superiores e inferiores, por lo cual se tomaron cultivos y se inició antibio-
ticoterapia empírica. Se plantearon como posibles diagnósticos diferenciales leucemides vs leucemia
cutis vs embolias sépticas bacterianas, fúngicas o virales.
Se decidió toma de biopsias cutáneas, cuyas muestras fueron enviadas a anatomía patológica, cultivo
y PCR viral para citomegalovirus, con anatomía patológica que evidencio infiltrado mixto perivascular
y técnica de PAS negativa para microorganismos micóticos, con aislamiento posterior de fusarium
en piel, hemocultivos y retrocultivo, por lo que se inició cobertura antifúngica con Anfotericina B
liposomal y Voriconazol, con mejoría de las lesiones cutáneas.
Actualmente con PAMO control que evidenció enfermedad mínima residual negativa. Se realizó TALO
el día 3/8/18, sin intercurrencias.
Comentario: Suele ser infrecuente la presentación de infecciones por fusarium pero de alta mortali-
dad por lo que se deben pensar ante evento de neutropenia febril en paciente inmunocomprometido.
Conclusión: Es de suma importante tenerlo en cuenta como diagnostico diferencial por su alta mor-
talidad.
120 Parte II
PC-13-57 // MANEJO DE LA MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM EN
PACIENTES QUE SE PRESENTAN CON SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDAD.
ARRIGONE, M.; FERNANDEZ OTERO, L.; MUÑOZ, A.; CANALE, H.; MARSILLI, p.
Hospital Italiano “centro Agustin Rocca” (Hicar). Capital Federal, Argentina.
Introducción: La macroglobulinemia de Waldenstrom es clasificada por la OMS como un Linfoma
Linfoplasmocítico, dentro de la categoría de gammapatías clonales de células B. La enfermedad es
caracterizada por la presencia de producción monoclonal de IgM en sangre periférica e infiltrado lin-
foplasmocitario en médula ósea. Es un desorden raro, representa aproximadamente el 1 - 2% de todos
las neoplasias hematológicas. Los síntomas más comunes, como astenia, suelen estar causados por
la tricitopenia asociada. Aproximadamente 20 a 30 % de los pacientes desarrollan síntomas asocia-
dos a síndrome de hiperviscosidad como visión borrosa, vértigo y cefaleas; epistaxis, linfadenopatías,
esplenomegalia y neuropatías periféricas son otras manifestaciones frecuentes.
Caso: Paciente de sexo femenino de 74 años de edad, con antecedentes de enfermedad de Waldes-
trom con afectación hepática y esplénica, consulta al servicio de salud por cuadro clínico de 4 dias
de evolucion caracterizado por cefalea y registros hipertensivos alternantes. Se realiza al ingreso
laboratorio que evidencia IgM sérica de 10500, con lo cual se establece sospecha de síndrome de
hiperviscosidad. Por valores elevados de IgM se escogen dos estrategias para tratamiento, por un
lado citorreducción con Ciclofosfamida, para disminuir la producción de inmunoglobulinas, y por otro
lado, ante la aparición de síntomas se realizó ciclos de plasmaféresis y posteriormente, se inicia tra-
tamiento con Rituximab / Bendamustina como tratamiento de primera linea de enfermedad de base.
Comentario: La macroglobulinemia de Waldenstrom es un desorden poco frecuente con una inciden-
cia de aproximadamente 3 / millón de personas / año. La mediana de edad al momento del diagnóstico
es 70 años, solo el 10% de los casos es en menores de 50 años, y aproximadamente el 60% son
hombres. El hecho de ser tan poco frecuente es motivo por el cual se decide presentar el caso de
este paciente.
Conclusión: El tratamiento inicial sugerido es Rituximab asociado a quimioterapia por sobre quimio-
terapia sola, el rituximab presenta aceptable respuesta terapéutica y perfil toxicológico leve. El sín-
drome de hiperviscosidad sintomática es una emergencia médica que requiere pronta plasmaféresis.
A pesar de que el diagnóstico de hiperviscosidad es obtenido por laboratorio, la decisión de comenzar
tratamiento con plasmaféresis debe basarse en la clínica del paciente y la presencia de síntomas por
sobre la magnitud de la hiperviscosidad.
PC-13-59 // SINDROME ICTERICO OBSTRUCTIVO COMO PRESENTACIÓN
INICIAL DE LINFOMA NO HODGKIN
CANO BOLOÑA, G.; GONCALVES, R.; CORDOBA LANUS, M.; BASUALDO, a.; BUJAZHA, M.; MARTINEZ
BATISTA , M.; NAGLE FABIO , C.; QUIROGA ELJALL, C.; ZELARAYAN PALACIOS, S.; LUCIARDI, H.
Hospital Centro De Salud Zenón Santillán. Tucumán, Argentina.
Introducción: La obstrucción biliar secundaria a tumores malignos es un problema clínico frecuente,
pero raramente es causada por procesos linfoproliferativos. Los linfomas no Hodgkin son un conjunto
muy diverso de entidades con modelos de comportamiento muy diferentes entre si, en su presenta-
ción, evolución, tratamiento y respuesta al mismo. Esta entidad se encuentra en aumento en todo
el mundo, respecto al linfoma B difuso de células grandes representa el 30-40% de los linfomas no
Hodgkin del adulto; la edad promedio de los portadores es 70 años. Se estima que un 50% de los lin-
foma no Hodgkin se presentan en países en vías de desarrollo y en pacientes con inmunodeficiencia,
particularmente síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Caso: Varon de 38 años, con antecedentes de litiasis vesicular hace 13 años, consulta por cuadro
de dolor abdominal, ictericia generalizada y perdida de peso 7 kg en 2 meses. Al ingresar a nusetra
institución paciente ictérico, suficiente cardiovascular y respiratorio. Abomen doloroso en hipocondrio
derecho con defensa y Murphy positivo. Laboratorio con marcado incremento de enzimas de coles-
tasis y bilirrubina. La ecografia abdominal y TAC de abdomen muestran proceso expansivo en marco
duodenal y dilatación coledociana. Se complementa con colangiorresonancia que evidencia vesicula
biliar distendida con dilatación de via biliar intra y extrahepatica. Se realiza colecistectomía y exeresis
de tumor gastroduodenal tipo Bulky, con biopsia por congelación que muestra elementos compatibles
con Linfoma no Hodgkin. Se deja drenaje, evolucionando con descenso de enzimas colestasicas y
bilirrubina. Evaluado por oncohematologia se realiza PAMO y por técnica de inmunohistoquimica se
establece el diagnostico de Linfoma no Hodgkin de células B en pared de duodeno, con posterior
tratamiento quimioterapico
Comentario: Los linfomas no Hodgkin suelen presentarse como adenopatías no dolorosas, siendo
poco frecuente presentación inicial de compromiso hepático-colestasico. De alli el interés de este
reporte, al tratarse de un paciente joven e inmunocompetente, con ictericia obstructiva secundaria a
masa bulky. al que se le realizaron estudios de imagen y citogeneticos determinando el diagnostico
linfoma no Hodgkin de estirpe B.
Conclusión: Es relevante el abordaje de pacientes con ictericia obstructiva teniendo en cuenta los
diagnosticos diferenciales a fin de emplear los metodos complementarios adecuados y en forma esca-
lonada. Asi tambien es necesario considerar que las patologias se presentan en forma variable, como
ocurre en este caso con el linfoma no Hodgkin.

PC-13-60 // LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA, A PROPÓSITO DE UN CASO
JAUREGUI, L.; AZAR, A.; BIANCO, V.; FERRARI, N.; FERNANDEZ, G.; LEIVA, V.; PEDRO, M.; CHAVES, M.;
FRANCO, M.
Higa San José De Pergamino. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) es un subtipo único de leucemia mieloide
aguda (LMA) con diferenciación agresiva y marcada por coagulopatía potencialmente fatal. Según el
sistema FAB se clasifica como subtipo M3 de LMA, y en el sistema de la OMS, se clasifica como LPA
con translocación de los cromosomas 15 y 17 (t15;17) dando la creación del gen de fusión anormal
PML/RAR? siendo característica distintiva para el diagnóstico.
Caso: Paciente de 19 años sin antecedentes es evaluado a pedido de odontología por sangrado inter-
mitente de cavidad oral secundario a extracción de pieza dental de 4 días. Trae laboratorio (GB: 4280
(N 34.2%, L 24% presencia de Blastos, M 34.7%, E 0.34%, B 6.8%) Hb: 11.1, Hto: 30.3, Plaq: 9420, TP:
21, KPTT: 32, CP: 40%, RIN: 1.74). Se decide internación.
A su ingreso vigil, lucido, orientado, discreta palidez cutáneo mucosa, normotenso, afebril, estable,
estigmas de sangrado reciente en lecho de extracción dentaria en cavidad oral, sin hepato-espleno-
megalia palpables. Exámenes Complementarios: Laboratorio: GB: 4230 (N 33.5%, L 23% presencia de
Blastos, M 37.5%, E 0.34%, B 5.6%), Hb: 10.7, Hto: 29.6, Plaq: 13700, Ur: 31, Gli: 89, TGO/TGP: 27/20,
Bil T: 0.67 (D 0.03), LDH: 753 VES: 1, TP: 21, CP: 41%, KPTT: 31. OC: abundantes hematíes. Ecografía
Abdominal: sin hepato-esplenomegalia. Rx tórax: normal.
Se IC con Hematología realizando extendido de sangre periférica (Blastos, células de aspecto indife-
renciado con características de promielocitos, poiquilocitosis, abundantes queratocitos, equinocitos,
acantocitos y macroplaquetas aisladas). Se programa PAMO, se realizan transfusiones de plaquetas,
PFC y vitamina K. Por alta sospecha de LPA se comienza tto con ATRA.
Agrega hematomas en sitio de punción y lesiones petequiales en miembros, persistiendo en laborato-
rio las alteraciones en el coagulograma y leucocitosis (GB: 24000). Se recibe Citometria de flujo (Trans-
locación (15;17) PML/RAR? (+) e Inmunofenotipo compatible con LMA, posible M3 Promielocítica).
A las 24hs intercurre con vómitos y deterioro del sensorio (Glasgow 12/15). Se realiza TAC de cerebro
(hemorragia intracerebral fronto-parietal izquierda corticosubcortical con colapso ventricular y des-
viación de la línea media) y pasa a UTI A. Se realizan medidas de reanimación y sostén y drenaje del
hematoma por Neurocirugía. Evoluciona de manera desfavorable falleciendo al tercer día.
Comentario: Es importante que los profesionales conozcan esta patología y la importancia que ante
la alta sospecha se instaure un tto precoz y seguimiento estrecho de estos pacientes.
Conclusión: Se considera que la LPA es el subtipo más curable de LMA en adultos, con tasa de
remisión completa del 90% y de curación del 80%.
Si bien la LPA tiene altas tasas de curación, aún se observa una incidencia importante de fallecimien-
tos durante el transcurso inicial del tto por complicaciones de sangrado asociadas con la enfermedad.
Las muertes por hemorragias en SNC, constituyen el principal obstáculo para lograr la curación.
PC-13-62 // APLASIA PURA DE SERIE ROJA ADQUIRIDA SECUNDARIA A ANTI-
CUERPOS ANTI ERITROPOYETINA PRESENTACIÓN DE UN CASO
ALVAREZ, F.; ARIZA, Y.; ARRESEYGOR, B.; DEJESUS, J.; KRUSS, M.; MONTES, C.; RUSSO, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La aplasia pura de serie roja (APSR) o eritroblastopenia es un síndrome de insuficiencia
de la médula ósea caracterizado por anemia normocítica normocrómica grave con reticulocitopenia y
una marcada reducción o ausencia de precursores eritroides de la médula ósea. Las restantes series
hematopoyéticas son morfológica y funcionalmente normales. Puede presentarse como un trastorno
congénito o adquirido. Este último se subclasifica en idiopático o secundario a infección por parvovi-
rus; colagenopatías; enfermedades linfoproliferativas; neoplasias; drogas; incompatibilidad ABO y en
pacientes en tratamiento con eritropoyetina (EPO) recombinante. Dependiendo de la causa de la APSR
el curso puede ser agudo y autolimitado o crónico con o sin remisiones espontáneas. El enfoque tera-
péutico de la APSR generalmente implica inmunosupresión, pero en la forma adquirida secundaria es
crucial la identificacion de la causa desencadenante. Si bien la APSR adquirida secundaria a anticuer-
pos anti-EPO en pacientes en tratamiento con EPO recombinante es infrecuente su importancia clínica
radica en la neutralización de la EPO exógena y la reacción cruzada con la EPO endógena, generando
eritropoyesis ineficaz y aparición repentina de anemia refractaria al tratamiento.
Caso: Paciente femenina de 79 años con antecedentes de IRC oligoanúrica en hemodiálisis secun-
daria a PTT en el 2017, EPOC, FA crónica e hipotiroidismo. En tratamiento con omeprazol, aspirina,
levotiroxina, amiodarona, EPO 4000 UI trisemanal sc, ácido fólico. Se interna por síndrome anémico de
instalación aguda. Al examen físico palidez mucocutánea, astenia y adinamia. Laboratorio: hto 22,6%,
Hb 7,6gr/dl, VCM93, HCM30.8, Gb 6600/mm3, plq193000/mm3, TP75%, KPTT34”, urea 133mg/dl,
Cr 4,46mg/dl, ferremia 232, ferritina 1436, transferrina 187, TIBC 237, sat98%, prueba de coombs
negativa, LDH 311, perfil tiroideo, colagenograma y hepatograma normal, parvovirus B19 negativo.
TC de cuello-tórax-abdomen y pelvis con contraste evidencia riñones de tamaño disminuidos, imagen
pseudonodular subpleural basal derecha de 15mm. Con citológico negativo por punción. PAMO con
eritroblastos <1%, Citometría de flujo sin hallazgos, Anticuerpos anti EPO positivos. Se realiza diag-
nóstico de APSR adquirida secundaria a anticuerpos anti EPO. Indicandose suspensión de EPO exóge-
na, soporte transfusional y pulsos de metilprednisolona. Externándose con mejoría de los parámetros
hematimétricos y seguimiento por Hematología.
Comentario: La APSR es una rara insuficiencia medular caracterizada por anemia grave con eritro-
blastopenia en médula ósea y resto de las series normales.
Conclusión: La pesquisa de las probables causas de APSR secundaria debe incluir una anamnesis
minuciosa, estudios de laboratorio e imagenológicos. Si bien tiene una alta tasa de remisión presenta
recaídas, siendo crucial la clasificación de su patogénesis, como idiopática o secundaria, para selec-
cionar la modalidad terapéutica óptima.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-61 // HEMOFAGOCITOSIS EN SINDROME LINFOPROLIFERATIVO
GONZALEZ, G.; GORNATTI, M.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La linfohistiocitosis hemofagocítica es un síndrome que se caracteriza por activación
inmune patológica que puede presentarse de forma primaria o secundaria relacionada a un desen-
cadenante como ser a infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes. El cuadro clínico cursa
con una sintomatología inespecífica, dificultando el diagnóstico al presentarse concomitante a una
enfermedad de base. La mortalidad relacionada con el síndrome es alta, por lo que se debe mantener
un alto índice de sospecha e iniciar de forma temprana el tratamiento con inmunoquimioterapia y
tratamiento del factor desencadenante en caso de ser secundaria o trasplante de médula ósea en
casos primarios o refractarios.
Caso: Paciente de 48 años con diagnóstico en 2016 de Síndrome linfoproliferativo en estudio por
otro centro, que presentaba plaquetopenia, ganglio supraclavicular y esplenomegalia consulta por
fiebre, trayendo con sigo un PET scan realizado previo a la internación con lesiones de médula ósea
hipercaptantes distribuidas de forma difusa, ganglios supra e infra diafragmáticos y esplenomegalia
hipercaptantes.
Al laboratorio de ingreso se evidenció una tricitopenia. Se realizó una biopsia de ganglio supraclavi-
cular izquierdo en el que se constató células linfoides CD30 positivas; y una punción de médula en la
que se observó infiltración masiva de linfocitos, diagnosticado el Linfoma no Hodgkin de células T. El
paciente realizó como tratamiento 2 ciclos R-CHOP.
El paciente evoluciona con cuadros febriles persistentes sin foco infeccioso, tricitopenia severa con
requerimiento de filgrastim y múltiples transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas, aumento de bili-
rrubina y las transaminasas, hallazgo de fibrinógeno bajo y ferritina elevada, hallazgos tomográficos
compatibles con candidiasis hepatoesplénica. Por lo que se sospecha en que el cuadro podría ser una
infección micótica, progresión de su enfermedad de base intratratamiento o un Sindrome Hemofago-
citico. se indica gamma globulina, caspofungina y quimioterapia de rescate con GDP sin respuesta.
Por mala evolución, se realiza esplenectomía para diagnostico y tratamiento, donde anatomía patoló-
gica informa metaplasia hematopoyética y hemofagositosis, sin presencia de candidiasis.
Posterior a la esplenectomía y gamma globulina se constató una mejoría progresiva de las 3 estirpes
celulares, estabilización del cuadro clínico del paciente, sin nuevo registro febriles atribuyendo la
causa del cuadro al Sindrome Hemofagocitico.
Comentario: El sindrome hemofagocitico es una entidad infrecuente, de difícil diagnóstico y el pro-
nostico esta ligado a la sospecha e inicio temprano de tratamiento. por lo que es de gran valor trasmi-
tir el caso cuando esté es capturado a tiempo.
Conclusión: Este caso sirve para tener presente que el Síndrome Hemofagocitico a veces cursa con
síntomas inespecíficos que la enfermedad de base puede enmascarar, promoviendo así un diagnostico
tardío y agravar el pronostico.
PC-13-63 // ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE SECUNDARIA A INFECCIÓN
DE VIRUS EPSTEIN BARR, REPORTE DE UN CASO.
NUDEL, J.; RODRIGUEZ CORTES, L.
Hua. Sfe, Argentina.
Introducción: El virus Epstein-Barr, de la familia herpesviridae, es de distribución mundial, con un
90-95% de seropositivos de la población adulta a nivel mundial. Se contagia a través de secreciones
de la vía aérea, por microgotas en suspensión a través del aire. Suele cursar de manera asintomática
y autolimitada, aunque otras veces, tras un período de incubación de 30-50 días, sobreviene un cuadro
caracterizado por la triada de fiebre, odinofagia y adenopatías palpables, a las que se puede sumar
astenia que en ocasiones dura meses, rash cutáneo, esplenomegalia, hepatitis, y más raramente,
manifestaciones como anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, purpura trombocitopénica
trombótica/síndrome urémico-hemolítico y coagulación intravascular diseminada. También, tiene una
fuerte asociación con desordenes linfoproliferativos.
Caso: Se presenta el caso de una mujer de 22 años, sin antecedentes patológicos de relevancia, que
cursa con un cuadro clínico de 13 días, consistente en odinofagia, adenomegalias cervicales dolo-
rosas, astenia, adinamia, cefalea e hiporexia; a su vez cursa con episodios de disnea incapacitante
para las actividades cotidianas habituales, asociado a palidez mucosa y cutánea, lo que motivó la
consulta actual.
Al ingreso, se objetivan los signos antedichos, constatándose a su vez una paciente afebril, taquicar-
dia, con esplenomegalia al examen físico, con alteraciones en el laboratorio que constata linfocitosis,
anemia aguda (Hemoglobina de 5 gr/dl, Hematocrito 15%), hiperbilirrubinemia a predominio indirecto,
hepatitis (GOT 293 U/L; GTP 348 U/L) con parámetros para hemolisis: LDH 924 U/L, Coombs directa
positiva, crioagulitininas 4º: positivas 1/32, IgG positivo, normo complementemía y primo infección
por virus Epstein Barr.
Comentario: Se solicitó radiografía de tórax, la cual descartó masas mediastinales, ecocardiografìa
transtorácica y dosaje de troponinas, que no fueron sugestivos de alteraciones cardíacas agudas; y
se inició tratamiento con meprednisona 1mg/kg. La paciente evoluciona con valor de hemoglobina
estable, y parámetros de hemólisis en descenso.
Conclusión: La anemia hemolítica autoinmune mediada por IgG o crioaglutininas se presenta en
contexto de infecciones virales, parasitosis o neoplasias, se conoce la capacidad del virus Epstein Barr
de generar este cuadro, pero su reporte es escaso a nivel mundial es por esta razón que reportamos
este caso.
Parte II 121
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-64 // EDEMA HEMICORPORAL. FASCITIS EOSINOFÍLICA.
BUSEGHIN, V.; MARIÑO, M.; BALASSONE, L.; PIZARRO, F.; MACHADO, B.; PAITA, G.
Britanico. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La fascitis eosinofílica es un desorden infrecuente, de etiología desconocida y pa-
togenia pobremente entendida. Se caracteriza por edemas generalmente simétricos, en miembros,
indurados, agudo, y eosinofilia periférica. Frecuente asociación con patologías hematológicas. La
confirmación diagnóstica es habitualmente por biopsia de piel, fascia y musculo, donde se observan
linfocitos, células plasmáticas, histiocitos, y eosinófilos. Resonancia magnética cuando la biopsia no
es concluyente o no puede obtenerse.
Caso: Paciente masculino, de 63 años de edad, hipertenso, en tratamiento con valsartan. Consulta
por edema duro generalizado, a predominio hemicuerpo derecho, y mialgias, de más de 3 meses de
evolución. No presentaba alteración de la apertura bucal, esclerodactilia o debilidad muscular, sin
artrosinovitis, negaba síntomas gastrointestinales, renales, o fenómeno de Raynaud. Examen físico:
edema asimétrico, predominio derecho con escaso godet. Induración de partes blandas tipo piel de
naranja. Laboratorio con leucocitosis (13.720/mm3 con 3704 eosinófilos absolutos), inmunológico
ampliado negativo, parasitológico seriado negativo, IgE 179UI/ml (elevada). Tomografía de tórax con
aumento y reticulación del tejido celular subcutáneo axilar bilateral; abdomen y pelvis litos renales bi-
laterales de pequeño tamaño. Evaluado por Hematología y Reumatología. Se realiza biopsia de piel y
fascia abdominal: infiltración por leucocitos, mastocitos, células plasmáticas y eosinófilos, sugestivos
de fascitis eosinofílica. Alta con meprednisona 20mg/día.
Comentario: La fascitis eosinofílica es una entidad muy poco frecuente, y sus manifestaciones clíni-
cas y de laboratorio, plantea el diagnóstico diferencial con esclerosis sistémica, trastornos similares
a esclerodermia, triquinosis y otras parasitosis. También puede asociarse a trastornos hematológi-
cos. Por lo tanto la biopsia de piel, fascia y músculo, parasitológico en materia fecal, la resonancia
magnética y eventualmente la biopsia aspiración de médula ósea son fundamentales para arribar al
diagnostico. Los corticoides son el tratamiento de elección, si no se obtiene respuesta, metotrexato o
ciclosporina A, o más recientemente anti TNF alfa o rituximab. En nuestro caso fue necesario ajustar
dosis de meprednisona 40mg/día, y agregar metotrexato 15 mg semanal.
Conclusión: Siempre incluir a la fascitis eosinofílica en todo paciente con mialgias, edema duro y
eosinofilia periférica, y una vez confirmado, descartar enfermedades asociadas.
Presentación asimétrica, hemicorporal llamativa, con respuesta parcial a corticoides y necesidad de
incluir metotrexate en el tratamiento.
PC-13-66 // MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFECCIOSAS EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE GAUCHER
VILCHE, F.; FRANSOI, M.; PRINCE, P.
Hospital Delicia Masvernat. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Gaucher (EG)es un trastorno autosómico recesivo que resulta de
la deficiencia de una enzima lisosomal glucocerebrosidasa. Esto conduce a la acumulación de glu-
cocerebrósidos y otros glicolípidos dentro de los lisosomas de los macrófagos.Las manifestaciones
clínicas resultan de acumulación de los macrófagos cargados de lípidos en el bazo hígado médula
ósea hueso y otros órganos.
Caso: Paciente 31 años , quien niega antecedente patológicos de jerarquía ni controles médicos, que
consulta por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor abdominal difuso y dorsal en punta-
da de costado Al examen físico regular estado general, palidez mucocutanea adelgazado taquipneico
taquicardico normotenso afebril IMC 20. Refiere dolores osteomioarticulares leves mal definidos de
larga data.Respiratorio: hipoventilacion y subcrepitantes en base derecha.Abdomen blando depresi-
ble doloroso palpación profunda en forma difusa y hepato-esplenomegalia, sin ascitis ni circulación
colateral. Neurológico sin deficit motor ni sensitivo.Laboratorio objetiva pancitopenia, GB 3050 HTO
24 Hg 7.6 plaquetas 100.000 hepatograma función renal y sedimento urinario s/p. Rx tórax opacidad
y velamiento basal derecha.Se interpreta cuadro como NAC complicada con derrame pleural y se
interna con tto ATB EV.Se realiza toracocentesis , de características exudativas, negativo para cultivos
y células neoplásicas. Se objetiva Anemia microcitica hipocromica mas bicitopenia y hepatoesplen-
megalia. Ecografía abdominal hepatoesplenomegalia de 235mm sin liquido libre. Serologías(-) HIV
VHB VHC SIFILIS CHAGAS, hemo urocultivo esputo(-)Perfil reumatológico Coombs(-)PEL leve Hipoalbu-
minemia Ecocardiograma s/p Doppler esplenoportal s/p VEDA s/p Servicio Hematología realiza FSP y
PAMO:histopatología correspondiente a desorden Histiocitico de depósitos. Se solicitan Rx de Fémur
y articulación de ambas rodillas con disminución de la densidad mineral, infiltración medular e infarto
óseo.Se solicita dosaje enzimático en gota de sangre en papel de filtro queactividad descendida para
B-Galactosidasa(18.3) y aumento de actividad de Quitotriosidasa (1069.2) y moderado descenso de
B-Glucosidasa(1.0).Resultados correspondientes a EG
La NAC resuelve en forma favorable en el curso de su internación
Comentario: La EG tiene una presentación clínica con mayor frecuencia a edades tempranas. Nues-
tro caso acude por manifestaciones clínicas indirectas a desordenes hematológicos
Conclusión: Dado que la EG es un trastorno infrecuente, heterogéneo y con manifestaciones poco
específicas, debemos considerar su búsqueda con dosaje enzimático en gota sobre papel, ante pa-
cientes con pancitopenia, anemia trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, asociadas o no a manifes-
taciones óseas y neurológicas, sin causa aparente.Se requiere un enfoque sistemático para evalua-
ción, monitoreo terapeutico. Decisiones sobre la dosificación de ERT en pacientes con EG debe ser
según el curso clínico y la respuesta a la terapia.
122 Parte II
PC-13-65 // COMPROMISO HEMATOLOGICO DEL SÍNDROME SJOGREN
BARONI, M.; PRINCE, P.; HOLZHEIER, P.
Hospital Delicia Masvernat. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune que afecta fundamentalmente
a las glándulas exocrinas. Se clasifica en primario cuando no se asocia con otras patologías y secun-
dario cuando se superpone a otras afecciones reumáticas. Se manifiesta con xeroftalmia y xerosto-
mía. Es más frecuente en mujeres (10/1) entre los 40-60 años de edad. Aproximadamente, 30-40%
de los pacientes puede presentar compromiso extraglandular: musculoesqueletico, hematológico,
neurológico, respiratorio nefrourologico, gastrointestinal, cardiovascular.
Caso: : Paciente masculino de 49 años, ingresa por cuadro de 4 meses de evolución de disnea,
astenia, parestesias y disopsias a predominio de ojo izquierdo. Antecedentes de jerarquía: anemia
crónica de más de 10 años de evolución. Refiere episodios de tumefacción parotídea autolimitados.
Al examen físico presentaba palidez mucocutánea generalizada, taquicardia, petequias en mucosa
yugal, caries en raíces dentarias, sensación de cuerpo extraño ocular, xerostomía y lesiones hipercró-
micas residuales en MMII. Lab: GB 3300 (42/54); VCM 111 fl; HCM 32 pg; HTO 12%; Hb 4.3 mg/dl;
Plaquetas 9000/mm3; VSG 142 mm/1hs. Debido a estos resultados, se solicitan perfil ferrocinético,
dosaje ác Fólico y B12, Coombs, ac anti células parietales y ac anti Factor Intrínseco. VEDA: gastritis
erosiva y duodenitis leve. Se realiza frotis de sangre periférica: serie roja con macrocitosis, serie
blanca con linfocitosis relativa, leucopenia e hipersegmentacion neutrofilica. PAMO: médula ósea
normocelular con hiperplasia de la serie mieloide a predominio de precursores semimaduros y severa
hipoplasia megacariocitica. PEL: aumento de gammaglobulina compatible con perfil oligoclonal. Perfil
reumatológico: Anti-Ro y Anti-La positivos; FAN positivo 1/640, Factor Reumatoideo: 65.9; C4: 14. Anti
CCP, crioglobulinas, perfil SAF, marcadores tumorales y B2microglobulina negativos. Proteinuria Bence
Jones (-) e inmunufijacion orina:policlonal. Proteinuria: 0.79gr/24hs. Evaluación Oftalmológica: hemo-
rragias retinales, prerretinales y vítreas en ojo izquierdo. Se inicia tto con FSC, ácido fólico, Vit B12 y
transfusiones sin mejoría de los valores. Tras obtener los resultados de los exámenes realizados por
Hematología, se agregan cct a 1 mg/kg. Luego de 15 días hay mejoría del estado general, persistiendo
la tricitopenia. Finalmente, obtenido el perfil reumatológico se solicita Test Saxon (+) Test Schirmer (+)
confirmando diagnóstico de SS.
Comentario: Se ha informado leucopenia en 12-22% de las cohortes de SS, derivando en una mayor
incidencia de hospitalizaciones por infección. Además, el riesgo de linfoma no Hodgkin es de 5-10%
Conclusión: El conocimiento de la amplia gama de afecciones de esta patología, facilitaría un diag-
nóstico más temprano o un índice de sospecha alto, que repercutiría de manera favorable en la mor-
bilidad de estos pacientes
PC-13-67 // MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA: IMPORTANCIA DE LA CLÍNICA
EN LA DECISIÓN TERAPÉUTICA PRECOZ
YUNES, F.; LOPEZ, M.; SUAREZ MEDERO, S.; ZIMMINO YOTTI, R.; LEIVA, L.; CÓRDOBA, S.; GALLARDO, J.;
SORIA, L.; VEGA, L.; TRAVERSA, Y.; LEOTTA, G.
Hospital San Luis. San Luis, Argentina.
Introducción: La MAT es una entidad relativamente infrecuente, cuya etiología es múltiple y pue-
den coexistir. Se plantea la importancia de un diagnóstico precoz, a fin de instaurar un tratamiento
efectivo.
Caso: Paciente de sexo femenino de 16 años, sin APP, con inicio de consumo reciente de Anticon-
ceptivos Orales (ACO).
Consulta por presentar dolor abdominal difuso, acompañado de diarrea sanguinolenta, fiebre, náuseas
con vómitos y petequiado generalizado en tronco y extremidades. Al examen físico presentó sudo-
ración, piel y mucosas pálidas, dolor abdominal sin peritonismo ni defensa, taquicardia, taquipnea,
desasosiego. Signos vitales: TA:100/60 FC: 110 x min. FR: 25. Tº 38.7ºC.
Ingresa a UTI con diagnóstico de Sepsis a probable foco abdominal, con los siguientes estudios com-
plementarios. Laboratorio: Hto: 42.7 Hb: 14.5 GB: 21100 (NS: 75%) PLQ:92000 TP:51 KPTT: 51 Amilasa:
91 BT:0.82 BD: 0.47 GOT: 588 GPT:361 FAL:177 Cr: 3.34 U: 93 Na+ 135 K: 4.4. Ecografía abdominal:
aumento del tamaño de ambos riñones, sin signos de hidronefrosis. No se objetivan litos en la vía
urinaria. Se solicitan cultivos y se comienza tratamiento con Piperacilina/Tazobactam /Vancomicina.
A las 24 de su ingreso, pasa a sala común, evoluciona con mejoría clínica, pero presentando graves
alteraciones analíticas: Hto: 23.4 Hb 7.9 (Esquistocitos +) GB: 15300 (NS 67%) Plq: 31000 TP: 45 KPTT:
no coagula VSG: 45 LDH: 5670 BT: 0.84 BD: 0.42 GOT: 111 GPT: 238 FAL: 139 PCR: 96 Fibrinógeno:329.
Considerando en este momento como diagnóstico presuntivo una Microangiopatía Trombótica (MAT),
aun sin causa confirmada, se solicitan los últimos estudios: Coombs Directa e Indirecta. Panel respi-
ratorio Virológico, serologías virales, perfil reumatológico, prueba de embarazo, toxina SHIGA, Dosaje
de ADAMST 13, examen de Materia Fecal Directo y Cultivo. Se reinterroga en varias oportunidades
a la paciente hasta que la misma manifiesta haber consumido carne molida 2 horas previas a la
consulta.
Siendo mala la evolución de la paciente y con la mayoría de los estudios analíticos pendientes se
decide comienzo con Plasmaféresis, con escasa a ninguna mejoría. La paciente evoluciona a IRC con
requerimiento permanente de Hemodiálisis.
Comentario: La importancia en presentar este caso radica en valorar y dar la jerarquía que merece
a la clínica, anamnesis y analítica basal, como herramientas que se presentaron en este caso con un
elevado aporte al diagnostico final y por ende otra hubiera sido la conducta terapéutica.
Conclusión: La importancia de la anamnesis reiterada nos da la clave para re diagnosticar. La dis-
ponibilidad de tratamientos específicos nos lleva a la necesidad de diagnósticos rápidos y precisos.
El uso de tratamientos eficaces ha disminuido la morbimortalidad. Es importante destacar el rol fun-
damental del manejo interdisciplinario a fin de mejorar las opciones de tratamiento y disminuir la
morbi-mortalidad que surge de los mismos.

PC-13-68 // HEMOFILIA ADQUIRIDA
ALTEZ, J.; BRAIDA, A.; TABORDA, A.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La Hemofilia adquirida es una enfermedad infrecuente, de etiología autoinmune. Se
produce por anticuerpos que inhiben el factor VIII de la coagulación, produciendo una alteración en la
vía extrínseca de la misma. Se manifiesta
clínicamente por sangrados cutáneo mucosos y viscerales, en ocasiones graves.
Puede asociarse a neoplasias, enfermedades autoinmunes, medicamentos, o considerarse un fenó-
meno autoinmune primario hasta en el 50% de los casos. El tratamiento depende de la etiología,
siendo los corticoides uno de los pilares fundamentales.
La mortalidad se asocia a hemorragia y toxicidad por el tratamiento.
Caso: Sexo femenino, 86 años. Hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva en fase dilatada, fi-
brilación auricular
permanente, en tratamiento con enalapril, furosemide, diltiazem y warfarina.
Consulta por un hematoma extenso de MSI de aparición espontánea sin evidencia de otros sangrados.
De la paraclínica se destaca: hemograma, función renal, funcional y enzimográma hepático normal.
Fibrinógeno 512, INR 1,92. APTT 132, TP 40% que no corrigen con plasma, Factor VIII <1, inhibidor fac-
tor VIII positivo, Inhibidor lúpico negativo. Se plantea Hemofilia adquirida. Se realiza tratamiento erra-
dicador del inhibidor con glucocorticoides. Se suspende warfarina con mejoría clínica y paraclínica.
Al alta, TP 126 %, INR 0,87, APTT 30, Factor VIII 128.En cuanto al estudio etiológico no presentó sinto-
matología orientadora a etiología secundaria ni fármacos capaces de producir el trastorno. Se niega a
continuar estudio paraclínico por lo que no se puede descartar etiología paraneoplásica.
Comentario: En esta paciente se llega al diagnóstico por la presencia de un hematoma extenso es-
pontáneo. La presencia de INR en rango terapéutico descarta la responsabilidad de la warfarina. Ante
este caso en el que se observa una alteración de la vía extrínseca se descartan el déficit congénito
de factores de la coagulación, y la presencia de un anticoagulante lúpico y se realiza diagnóstico de
hemofilia adquirida. No se puedo completar la valoración etiológica, ya que no se pudieron estudiar
causas neoplásicas. Se realiza tratamiento de sostén. Es discutido reinstalar la anticoagulación por-
que tanto el riesgo de sangrado como el trombótico son altos. Es importante mantener un seguimiento
estricto para evitar complicaciones mayores
Conclusión: Ante pacientes que se presentan con sangrados cutáneo mucosos de aparición brus-
ca, sin historia hemorrágica previa, debemos tener en cuenta el déficit de factor VIII congénito o
adquirido, que si bien es infrecuente, puede tener un desenlace fatal, si no se diagnostica y trata
precozmente
PC-13-70 // MUCORMICOSIS DISEMINADA EN LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.
REPORTE DE UN CASO.
JARA, D.; SOSA, H.; MENDEZ, G.; SOSA, V.; LIMA, Y.; BRACCINI, S.; SCHMID, a.; ARANDA, M.
Hospital Escuela De Agudos Dr Ramon Madariaga. Misiones, Argentina.
Introducción: Las infecciones fúngicas invasivas(IFI) son infecciones oportunista que ocurren en
pacientes inmunocomprometidos no HIV. El agente etiológico más frecuente es Aspergillus sp. Mu-
cormicosis es menos frecuente, reconoce como factor de riesgo el uso de profilaxis antifúngica contra
Aspergillus sp, en particular voriconazol. Localización más frecuente: rinocerebral,seguida por la pul-
monar; se reportaron otras como el tubo digestivo, piel y formas diseminadas.
Caso: Hombre, 46 años con leucemia mieloide aguda consultó por fiebre, dolor abdominal y diarrea.
Examen físico:adelgazado,mucosas secas. Abdomen doloroso a la palpación en forma generalizada,
RHA conservados. Laboratorio:Hto:33%,Hb:10,7 g/dl,GB 47300/mm3(blastos 43%),plaquetas: 31000/
mm3 Urea:0,27mg/dl,Creat:0,91mg/dl,GOT:29UI/l,GPT:19UI/l,FAL:98UI/l,BT:0,73mg/dl. PAMO: celu-
laridad aumentada, blastos 12 % aspecto mieloide. Se asumió como LMA en crisis blástica, inició
quimioterapia de inducción con protocolo GATLA 7/3. TC tórax: infiltrado intersticial difuso. Cobertura
antibiótica (foco abdominal)con cefepime6gr/día+metronidazol1.5 gr/día+caspofungina50mg/día.
Debido a persistencia de fiebre(día +7 de ATB)se repitió TCtórax: aumento de engrosamiento septal
interlobulillar, vidrio esmerilado y lesiones nodulares. Dosaje de galactomananos >0.5 x2 muestras
seriadas. FBC+BAL negativo para: hongos, bacterias y micobacterias. Se asumió como IFI probable,
inició voriconazol 400mg/día. Intercurrió con insuficiencia hepática Child-PughC por lo que se rotó an-
fotericina B liposomal. Evolucionó con dolor abdominal persistente, TC de abdomen y pelvis con lesio-
nes hipodensas en bazo y TC tórax con progresión de nódulos pulmonares asociado a derrame pleural
bilateral (trasudado). Se decidió: biopsia pulmonar y posterior laparotomía exploradora. Hallazgos
intraoperatorios: bazo múltiples adherencias y nódulos hepáticos, se realizó esplenectomía y excére-
sis de nódulo hepático. Estudio histopatológico de bazo, hígado y pulmón: hifas gruesas no tabicadas
compatible con mucormicosis diseminada. Tratamiento de inducción con anfotericina liposomal 2 se-
manas luego continuó con posaconazol300mg/día, con buena evolución en controles por consultorio.
Comentario: La mucormicosis diseminada es una micosis emergente producto del aumento de la
supervivencia de los pacientes oncohematológicos y del uso profilaxis antifúngica, en particular vori-
conazol, activo contra Aspergillus sp pero no contra mucorales. El tracto gastrointestinal esta involu-
crado en menos del 10% de los casos y la afección hepato-esplénica, no constituye una forma típica.
El tratamiento estandar es resección quirúrgica+antifúngicos. A pesar de ello, la mortalidad puede
llegar al 85%, por lo tanto; el diagnóstico adecuado micológico y patológico y el inicio temprano de
terapia antifúngica efectiva son críticos.
Conclusión: Reportamos un caso de mucormicosis diseminada con importante afección intra-abdo-
minal, en quien el tratamiento antifúngico y quirúrgico ha sido efectivo.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-69 // PACIENTE MASCULINO CON SÍNDROME FEBRIL PROLOGADO
MARTIN, P.; QUINTANA, O.; MEDINA ACUÑA, D.; JACQUET, A.; LLANES, O.; VÁZQUEZ ABDALA, R.; BENITEZ,
d.; CHAVEZ OLAZAR, M.; LUGO GUILLEN, L.; VALENZUELA, C.
Ips Hospital Central. Asuncion, Paraguay.
Introducción: La definición clásica de síndrome febril prolongado es la presencia de fiebre, con-
trolada, de al menos tres semanas de duración, y una semana de estudio exhaustivo, sin llegar a
diagnóstico etiológico. La causa más frecuente de fiebre prolongada es la infecciosa, seguida de
patologías reumato-inmuno-lógicas, neoplásicas y otras. Entre ellos los linfomas que se originan del
tejido linfoide y se desarrollan como consecuencia de la expansión clonal de una u otra línea (o
sublínea) linfoide (linfocitos B o T y más raro NK) dando los dos grandes grupos: linfoma Hodgkin (LH)
y linfoma no Hodgkin.
Caso: Varon, 44 años, sin patologías de base. Ingresa por síndrome febril prolongado, graduada
hasta 41°, acompañado de mialgias y artralgias. Tratado como dengue debido a un IgM dengue +.
Además recibió antibioticoterapia empírica por persistencia febril, sin mejora del cuadro. Consulta
nuevamente quedando internado. Hemograma anemia con test de coombs + y reticulocitosis, ferritina
y LDH muy aumentadas. ANA+. Ecográfia: esplenomegalia. TAC bazo aumentado de tamaño con un
nódulo inespecífico. Se descartaron causas infecciosas de síndrome febril prolongado con estudios de
ecocardiograma, policultivos y barrido tomográfico contrastado sin alteraciones. En sospecha de LES
probable se inició prueba terapéutica con hidroxicloroquina + prednisona. El paciente volvió a presen-
tar fiebre a las 48hs del tratamiento. Infectologia decidió iniciar antibacilares, además de completar
estudios por una fiebre de origen desconocido (PAMO, EDA y colonoscopia). Retornó BAAR en líquido
gástrico negativo, al 3er día de antibacilares el paciente volvió a presentar fiebre. Colonoscopia infor-
mó normal, en la endoscopia digestiva alta se encontraron lesiones sobreelevadas en duodeno, que
se biopsiaron. retorna linfoma no hodkin. Se biopsió médula ósea para mielocultivos (sin desarrollo
bacteriano). Mielograma informó infiltrado linfocitario abundante en médula y la biopsia un linfoma
no hodkin de alto grado, de naturaleza a determinar por inmunohistoquimica. Fue dado de alta con el
diagnóstico de linfoma no hodkin, para inicio del tratamiento con resultado de inmunohistoquimica.
El paciente no presentó adenomegalias, ni al examen físico ni al estudio tomografico. Obitó al mes.
Comentario: El abordaje del paciente con un síndrome febril prolongado es un desafío tanto para el
clínico como el infectologo, no fue la excepción en nuestro caso, finalmente llegando al diagnóstico
con muchos obstáculos en el proceso. El paciente en espera del estudio inmunohistoquimico fue dado
de alta en condiciones óptimas, pero en seguimiento termino falleciendo.
Conclusión: El linfoma de células B es la variedad más frecuente de LNH, representando aproxima-
damente un tercio de los casos. El diagnóstico puede establecerse por medio de una biopsia suficiente
y, al comprobarse la existencia del inmunofenotipo. En dicho caso era importante la inmunohistoqui-
mica para determinar el tipo e iniciar el tratamiento adecuado.
PC-13-71 // ANEMIA MEGALOBLASTICA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON
AFECTACION MEDULAR Y TRATAMIENTO
DUHART, A.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 es una de las principales cau-
sas de anemia macrocítica, seguido de alcoholismo y trastornos de la médula ósea.La deficiencia
de vitamina B12 puede ser secundaria a trastornos alimenticios/malabsortivos o déficit de factor
intrínseco.La misma está involucrada en la síntesis de ADN y hematopoyesis así como en la mielini-
zación del sistema nervioso. Su déficit puede producir núcleos inmaduros,citopenias,hipersegmentaci
ón de granulocitos,e incluso lleva a la apoptosis de precursores.El tratamiento recomendado por guías
extranjeras para el déficit es la reposición parenteral u oral
Caso: Paciente de 74 años,con antecedentes de carcinoma tubular de mama,consulta por astenia,
adinamia, e hiporexia de dos meses de evolución, asociado a disnea y palpitaciones en las últimas
horas,sin signos de sangrado activo.Al examen físico, se encontraba hemodinámicamente estable
con palidez mucocutánea.Se realiza un laboratorio donde se evidencia una anemia macrocítica
arregenerativa,y plaquetopenia.Se interna por anemia sintomática,considerándose como diagnósti-
cos déficit de vitamina B12 versus mieloptisis.Se inicia tratamiento empírico con hierro, ácido fólico y
vitamina B12 intramuscular diario y se realiza punción aspiración de médula ósea (PAMO). Se indica
alta médica con una reposición diaria por 7 días y luego semanal por un mes.El resultado de la biopsia
informa hiperplasia eritroide con cambios megaloblásticos.
Paciente de 69 años con antecedentes de adenocarcinoma de próstata consulta por astenia y adinamia
de un mes de evolución, asociado a hiporexia,disnea, palpitaciones y pérdida de peso sin signos de
sangrado activo.Al examen físico,se encuentra hemodinámicamente estable,con ortostatismo,palidez
cutáneo mucosa. En el laboratorio se evidencia anemia macrocitica arregenerativa y plaquetopenia.
Se plantean como diagnósticos anemia megaloblástica versus mieloptisis.Durante la internación, pre-
senta leucopenia y se realiza un frotis de sangre periférica que informa neutrófilos hipersegmentados.
Se interpreta como anemia megaloblástica y comienza tratamiento con hierro,ácido fólico y vitamina
B12 intramuscular diario inyectable.Se programa una videoendoscopia digestiva alta en la que se
observa gastropatia crónica atrófica.La biopsia informa gastritis crónica inactiva,metaplasia pilórica
e intestinal,negativo para displasia.Se miden anticuerpos contra células parietales (negativos) y an-
ticuerpos contra factor intrínseco (36).Se decide el alta con tratamiento con vitamina B12 sublingual
o intramuscular como alternativa
Comentario: Diferenciar la afectación medular resultó primordial ya que en ambos escenarios di-
fieren tanto en tratamiento como en pronóstico.En Argentina,la vía de tratamiento es intramuscular
como parte de un complejo vitamínico que contiene dosis más elevadas de las recomendadas y fue
la que se utilizó en los casos
Conclusión: Se presentan tres casos de anemia megaloblástica y se describe el proceso diagnóstico
y tratamiento.
Parte II 123
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-72 // HEMATOMAS ESPONTÁNEOS EN EL POSTPARTO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; IPIÑA, M.; CATALANO, H.; CONDE SERRA, B.; KIBUDI, M.; GONZALEZ
MALLA, C.
Hospital Aleman. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La hemofilia adquirida es una enfermedad autoinmune poco frecuente potencialmen-
te grave caracterizada por la presencia de anticuerpos que inhiben la actividad de un factor de la
coagulación. La tasa de incidencia es de 1,3 a 1,5 casos por millón de habitantes por año con un
patrón de presentación bifásico siendo frecuente en mujeres con una media de edad de 30 años y
posteriormente en hombres a partir de los 50 años. Entre las patologías asociadas se encuentran las
enfermedades reumatológicas, neoplasias, fármacos y postparto aunque en más de la mitad de los
casos no se identifica una patología subyacente.
Caso: paciente mujer de 34 años de edad, con antecedente de parto normal sin complicaciones tres
meses previos a la consulta. Consultó por presentar hematomas y sufusiones en cara interna de
ambos brazos y tobillos sin otros hallazgos al examen físico. Negó sangrado mucoso, proctorragia,
galactorragia o hematuria. Fue evaluada los días previos por guardia por hematomas espontáneos
donde se solicitó coagulograma que evidenció KPTT prolongado que no corrigió con agregado de plas-
ma normal. Se derivó al servicio de hematología quienes solicitaron laboratorio, panel reumatológico
y serologías siendo todos estos resultados negativos. Se dosó título de factor VIII que resultó < 2 y
título de inhibidor de factor VIII de 550 UB/ml. Se interpretó el cuadro como Hemofilia A adquirida y
se decidió su internación de forma urgente para inicio de tratamiento inmunosupresor con corticoides.
Evolucionó estable hemodinámicamente sin sangrado muscular o de mucosas, aunque sin mejoría
de los valores de KPTT y factor VIII en día +10 de corticoides en dosis inmunosupresoras. Se decidió
inicio de tratamiento de segunda línea con rituximab 375 mg/m2 semanal.
Comentario: Se presenta este caso debido a la baja incidencia de la hemofilia A adquirida, una
patología potencialmente mortal donde la aparición de sangrados constituye una emergencia médica.
La tasa de mortalidad relacionada al sangrado es del 9%. Los factores de predicción para sobrevi-
da global son la actividad de factor VIII >1 UI/dl, buen performance status (OMS PS <2) y ausencia
de malignidad como patología asociada. La tasa de sobrevida en hemofilia adquirida relacionada al
embarazo es del 100%. El tratamiento con rituximab en estos casos presenta alta tasa de remisión
completa en pacientes con altos títulos de inhibidor y no respondedoras a otras líneas de tratamiento.
Conclusión: No corresponde.
PC-13-74 // LINFOMA BURKITT: A PROPÓSITO DE UN CASO
CORTÉS, E.; MACCIO, P.; ELICABE, G.; GILARDENGHI, W.; GOMEZ FERRANTE, L.
Clínica Privada Pueyrredón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El linfoma de Burkitt (LB) es una neoplasia de Linfocitos B, de baja frecuencia (2.5 %
según la OMS), producida por una sobreexpresión del gen Myc, que se caracteriza por un comienzo
brusco y comportamiento agresivo. Se clasifica en tres variantes clínicas: endémica, fuertemente
vinculada al Virus Epstein Barr y la malaria, con afectación ósea, tiroidea y del sistema nervioso
central; esporádica, que suele presentarse con tumores intraabdominales y compromiso de la medula
ósea; y la variante relacionada con estados de inmunodeficiencia, con mayor compromiso ganglionar
y medular.
Caso: Paciente femenina de 65 años de edad, con antecedentes de DM2 e hipotiroidismo consulta a
la guardia por un cuadro de una semana de evolución con astenia e hiporexia progresivas, constatán-
dose al examen físico parámetros vitales normales y palidez mucocutánea. Se realizó hemograma con
hallazgo de anemia severa hematocrito 17 Hb 5, leucocitos 5400, plaquetopenia 24.0000. Se internó
para transfusión de hemoderivados y estudio, determinándose HIV negativo, Vitamina B12 en rango,
ferritina 2000 y un frotis con eritroblastos y blastos de aspecto mieloide en un 4 %. Con presunción de
leucemia mieloide M3 se realizó punción aspiración de médula ósea (PAMO) y se inició tratamiento
con treionina; por recuperarse informe no concluyente, con FISH M3 negativo, se retiró quimioterá-
pico tras 24 hs. Evolucionó con algias generalizadas a predominio lumbar y síndrome confusional
con posterior traumatismo encéfalo craneano, por lo que se solicitó TAC de encéfalo con hemorragia
subdural laminar bilateral. Se realizó nueva PAMO y frotis con células vacuoladas. Intercurrió con
síndrome febril, por lo que se policultivó e inició esquema antibiótico empírico y se solicitó TAC con
imagen anexial derecha, heterogénea de 5 cm de diámetro como único dato positivo y por deterioro
del sensorio, una RNM de encéfalo con difuso engrosamiento paquimeníngeo con realce. Al momento
de dichos hallazgos, la paciente fallece. Se recuperó a posteriori, urocultivo con P. mirabilis sensible,
citometría compatible con Sindrome proliferativo B y FISH positivo para rearreglos del gen MYC con-
firmando el diagnóstico de LB.
Comentario: El LB es poco frecuente en adultos, y suele presentar afectación meníngea al momento
del diagnóstico, por lo que requiere alto índice de sospecha para su estadificación y tratamiento
oportuno. Su pronóstico es reservado, ya que los LB de alto grado, deben recibir poliquimioterapia,
alcanzando la curación entre un 30 y 50 % de quienes se someten a terapia mieloablativa.
Conclusión: En nuestro caso se interpretó el LB como variante esporádica. Entre el desarrollo de los
primeros síntomas y la confirmación diagnóstica, transcurrieron menos de treinta días, no permitiendo
establecer una relación con la imagen hallada en ovario, y en menor medida, implementar tratamiento
dirigido alguno.
124 Parte II
PC-13-73 // ENFERMEDAD DE CASTLEMAN MULTICÉNTRICA IDIOPÁTICA
BARRECA, E.; CABALLERO, P.; HAYE, N.; MENCHACA, A.; FUENTES, J.; MARTIN, C.; MARTINELLI, M.
Clinica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Castleman se trata de un trastorno linfoproliferativo raro y de difícil
diagnóstico, siendo este solamente por anatomía patológica. Se clasifica en tres variantes distintas:
Unicéntrico cuando implica uno o más ganglios linfáticos aumentados de tamaño en una sola región
del cuerpo con características histopatológicas de Castleman; Multicéntrico cuando afecta múltiples
regiones ganglionares con características histopatológicas de Castleman. Este último, a su vez, se
divide según su asociación con el herpes virus 8 (en asociado y negativo o idiopático).
Caso: Paciente femenina de 51 años con antecedentes de virus de inmunodeficiencia humana diag-
nosticado en el 2016, con tratamiento actual, con CD4 de 187 cel/mm3 y carga viral indetectable.
Comienza en enero del 2018 con edema palpebral, aumento del diámetro abdominal y edemas en
miembros inferiores. Se realizan múltiples estudios complementarios sin hallazgos concluyentes que
justifiquen el cuadro clínico, hasta una laparotomía exploradora con biopsia peritoneal la cual fue
negativa para células neoplásicas, razón por la cual es derivada a clínica de alta complejidad para
diagnóstico y tratamiento.
A su ingreso a nuestra institución se realiza laboratorio: Hto 25 % Hb 8 g/dL VCM 79 fl HCM 26 pg
(representa una anemia normocítica normocrómica), Pqt 144.000 ml/mm3 GB 6.600 ml/mm3 TP 65%
RIN 1,3 KPTT 68?? Glu 103 mg/dL Urea 62 mg/dL Creatinina 1,3 mg/dL Proteínas totales 5.8 g/dL,
Albúmina 2.5 g/dL, Colesterol total 87 mg/dL LDH 143 UI/L, Na+ 136 mEq/L K+ 5 mEq/L Cl- 111 mEq/L.
Se realiza paracentesis con GASA de 1.1, por lo que se solicita ecodoppler portal que no evidencia sig-
nos de hipertensión portal. La paciente no presenta respuesta favorable al tratamiento con diuréticos.
Se realiza tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis donde se observa compromiso ganglionar
diseminado, además de derrame pleural y ascítis. Se decide biopsia de ganglio axilar derecho, palpa-
ble al examen físico, con resultado compatible con enfermedad de Castleman. Se realiza biopsia de
medula osea: medula ósea con cambios dishematicopoyeticos marcados.
Comentario: El motivo por el cual se decide presentar este caso, fue la gran dificultad diagnóstica
debido a la inespecificidad de síntomas que la paciente presentaba. Tal es el caso que se requirieron
múltiples estudios de diferente grado de complejidad para llegar al diagnóstico.
Conclusión: La enfermedad de Castleman multicéntrica presenta una clínica variada pero poco es-
pecífica, y su cualidad característica, las adenomegalias, no siempre son el dato clínico más relevante
en los pacientes, lo que puede alejar bastante de la sospecha de la enfermedad. En nuestra paciente
se necesitaron múltiples estudios diagnósticos en dos centros de referencia hasta que se llegó a un
diagnóstico de certeza cuando las adenomegalias tomaron importancia clínica para ser biopsiadas.
PC-13-75 // ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS PARA EL TRATAMIENTO
DEL HIT
PALE, C.; GASTELU, d.; VAZQUEZ ALVAREZ, V.; REBOLLO PAGGI, L.; MARCHETTO, P.; ARRIETA, M.; ZARZA,
J.; SOTELO, C.
Sanatorio Las Lomas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Trombocitopenia inducida por Heparina (HIT) constituye un desorden protrombotico adqui-
rido de origen inmunologico que usualmente requiere un tratamiento rápido con anticoagulantes no heparina
(Argatroban, danaparoide, fondaparinux o Bivalidurina).
Los anticoagulantes orales directos (DOACs) tales como los inhibidores del factor Xa (Rivaroxaban, Apixaban,
Edoxaban) o inhibidores directos de la Trombina (Dabigatran) son una opción alternativa para el tratamiento
agudo del HIT.
Caso: Paciente de 74 años que se internada para cirugía programada de Nissen laparoscópica mas gastrec-
tomía parcial en cuña.
Recibe tromboprofilaxis farmacológica con HBPM
Intercurrre a los 5 días de internacion con TVP + TEP. Comienza tratamiento anticoagulante con Enoxaparina
subcutánea.
Hto 38 %, Bcos 15800 mil/mm3, Plaquetas 241000 mil/mm3, urea 17, PCR 194 mg/dl
Presento empiema pleural que requirió tubo de avenamiento más antibiótico terapia.
Comienza con un rápido descenso del recuento de plaquetas y al día 10 de exposición a la Heparina presenta
dolor e isquemia de miembro inferior derecho.
Se realiza ecodoppler donde se evidencia oclusión completa de arteria Femoral común y superficial.
Hto 32%, Bcos 12.600, Plaquetas 48000 mil/mm3, Urea 28
Se realiza trombo-endarterectomia Iliaca derecha con restitución completa del flujo.
Se solicita Ac anti-Heparina PF4 Positivo fuerte > 80% Abs > 1.000
Se suspende administración de HBPM y se rota a Bivalirudina por alta sospecha de HIT. Debido a falta de
disponibilidad en el mercado local se decide rotar a DOACs Rivaroxaban como tratamiento anticoagulante
alternativo.
Comentario: El diagnostico de probable HIT puede ser confirmado sobre la base del 4Ts score (Trombocito-
penia, Tiempo de descenso, Trombosis, otras causas de Trombocitopenia) junto con la detección de AC Anti
complejo FP4-Heparina (HPIA)
La detección de títulos altos de anticuerpos mas 4Ts score ? 6 se asocian con pacientes con alto riesgo de HIT
La determinación de eventos tromboticos y sangrados mayores en pacientes con probable diagnostico de HIT
y quienes son tratados con DOACs son propósito de varios estudios recientes sobretodo en la terapéutica
aguda durante el HIT
Recientes reportes indican que la trombosis recurrente es solo 2.2 %, el porcentaje de sangrados mayores
fue 0% y con un rápido ascenso del recuento plaquetario en pacientes que recibieron Rivaroxaban como tra-
tamiento anticoagulante en forma primaria o secundaria después de haber utilizado algún anticoagulante no
Heparina.
Conclusión: Nosotros presentamos una paciente que presento Trombocitopenia inducida por Heparina (HIT)
agudo de alto riesgo y que recibió tratamiento anticoagulante en forma primaria con Rivaroxaban.
En nuestra experiencia reportamos el uso de DOACs para el tratamiento del HIT agudo que resulto seguro y
efectivo.

PC-13-76 // SHOCK HIPOVOLÉMICO CAUSADO POR TELANGIECTASIA HEMO-
RRÁGICA HEREDITARIA RECIÉN DIAGNOSTICADA. REPORTE DE CASO.
LOVERA, A.; RADICE, R.; COLMAN TORRES, A.; ROJAS DE AGUERO, S.; GONZÁLEZ, F.; BOGARIN, D.;
ORTIGOZA BARBUDEZ, D.; SOSA, P.; MOREL, B.; OCAMPOS, S.
Fundacion Tesai. Ciudad Del Este, Paraguay.
Introducción: La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) es un trastorno vascular autosómico
dominante. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran epistaxis, hemorragia gastrointestinal,
telangiectasias mucocutáneas y anemia por deficiencia de hierro. El pronóstico para las personas con
HHT es variable y depende de las manifestaciones específicas de la enfermedad y su tratamiento.
Caso: Paciente de sexo masculino de 69 años con antecedente de epistaxis en varias oportunida-
des y hemorragia digestiva alta en una oportunidad, acude a urgencias por cuadro de 1 semana de
evolución de heces negruzcas, al cual se agrega epistaxis masiva un día antes del ingreso. Llega al
servicio de urgencias hipotenso, pálido, sudoroso, regular mecánica ventilatoria. Al examen físico se
observa telangiectasias en los labios, dedos en palillo de tambor, soplo diastólico en foco accesorio.
Por laboratorio se constata anemia ferropénica e hipoxemia moderada; electrocardiograma con RS y
ST isoeléctrico, ecocardiografía informa dilatación aneurismática de aorta ascendente sin imagen de
disección, insuficiencia moderada de válvula aórtica, angioTAC de tórax, abdomen y pelvis en la que
se observó aneurisma de aorta ascendente, quistes renales y divertículos colónicos. Se realizaron
expansiones con solución fisiológica con respuesta a las mismas, y oxigenoterapia con hipoxemia
refractaria.
Comentario: Los pacientes pueden presentar alteraciones hemodinámicas secundarias a la pérdida
aguda de sangre. La mitad de los individuos que padecen esta enfermedad cursan con afectación
pulmonar. La sangre arterial pulmonar que pasa a través de los cortocircuitos de derecha a izquierda
no puede ser oxigenada, lo que lleva a la hipoxemia.
Conclusión: El diagnóstico debe basarse principalmente en la clínica. Este puede confirmarse me-
diante estudios genéticos, aunque esto no es necesario para establecer el mismo. Hay varios trata-
mientos, locales y sistémicos, pero las respuestas varían en diferentes individuos, y no es posible
predecir quién responderá particularmente bien a una intervención determinada.
PC-13-78 // TROMBOPROFILAXIS EN NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
(POLICITEMIA VERA)
ARENAS LOPEZ, L.; DELGADO VARGAS, D.; GUTIÉRREZ , L.; PIETRACCI, L.; SÁNCHEZ , D.; SANABRIA, J.;
LAMACCHIA, R.; CROCE, F.; ARAKAKI, E.; GARCIA, L.
Ua. Dr Cesar Milstein. Caba, Argentina.
Introducción: La policitemia vera (PV) es una enfermedad clonal de células progenitoras hemopoyé-
ticas, con proliferación celular trilineal, con aumento de hematíes circulantes fenotípicamente norma-
les y, en menor frecuencia, leucocitosis y trombocitosis.
La misma se presenta habitualmente entre los 50-70 años, con ligero predominio en hombres (58%).
Las complicaciones trombo-hemorrágicas son las más frecuentes e importantes por su implicancia en
la morbimortalidad. Su fisiopatología se relaciona a la hiperviscosidad, con evidencias de activación
leucocitaria y plaquetaria, no excluyéndose una alteración funcional de la célula endotelial y la in-
fluencia de factores generales de riesgos trombóticos.
Se estima una recurrencia de trombosis de entre un 5-10% pacientes/año. En estos pacientes existiría
evidencia de la reducción relativa del riesgo de padecer un nuevo evento trombótico bajo tratamiento
antiagregante plaquetario.
A continuación se presenta un caso de un paciente con PV que sufre un ACV isquemico estando en
rango de anticoagulacion (RIN: 2,5) como tratamiento por una trombosis venosa profunda (TVP) previa.
Caso: Paciente masculino de 68 años, con antecedentes de HTA, DBT no insulinorrequiriente, PV
JAK2 + (2000), TVP gemelar interna izquierda (Enero 2018) en tratamiento anticoagulante con ace-
nocumarol.
Ingresó por cuadro de debilidad en miembro superior derecho de 20 horas de evolución, asociado a
afasia global, hemiparesia derecha, hipoestesia braquial derecha y desviación de la mirada conjugada
hacia la izquierda. Se realizó RMN que evidenció múltiples lesiones con restricción de la difusión
cortico-subcortical a nivel frontoparieto-occipital izquierdo, constituyendo cuadro de ACV agudo en
territorio de la arteria cerebral media izquierda, en paciente en rango de anticoagulación.
Comentario: Se evidencia el no uso sistemático de AAS en pacientes con Neoplasias neoprolifera-
tivas, por lo que se hace importante documentar todo lo que ayude a orientar una conducta medica
adecuada en pro de evitar nuevos eventos trombocitos.
Conclusión: Los eventos tromboembolicos en la PV disminuyen la esperanza de vida. La bibliografía
revisada, con algunas limitaciones, mostró beneficios en la reducción de eventos trombóticos sin
mayor riesgo de sangrado con el uso concomitante de antiagregantes plaquetarios (AAS). Por ello
consideramos necesario identificar aquellos pacientes de alto riesgo (mayores de 60 años, con ante-
cedentes de trombosis o presencia de factores de riesgo cardiovascular) que se beneficiarían de la
antiagregación plaquetaria, inclusive asociado a la anticoagulación, para intentar disminuir, indirec-
tamente, la morbimortalidad asociada.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-77 // AMILOIDOSIS AA Y DESCENSO DE FACTOR X
NUCIFORA, E.; AGUIRRE, M.; MEZZAROBA, D.; MARTINUZZO, M.; BARRERA, L.; ULACIA, M.; SAEZ, M.;
SORROCHE, P.; OSTUNI, M.; TENTONI, N.; BOIETTI, B.; GRELONI, G.; VARELA, C.; GIUNTA, D.; POSADAS
MARTINEZ, M.
Italiano De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las alteraciones hemostáticas asociadas a amiloidosis son poco frecuentes, pero de
ellas la característica es la deficiencia adquirida de factor X (FX) descrita en las amiloidosis AA.
Caso: Presentamos el caso de un hombre de 53 años de edad, el cual ingresa con insuficiencia renal
y respiratoria, e hipotensión ortostática severa. El paciente no tiene comorbilidades, ni antecedentes
de importancias; y se presenta con síntomas de compromiso general. No presentaba antecedentes de
enfermedades infecciosas, inflamatorias crónicas.
Se realizó biopsia renal, hepática y pulmonar obteniéndose resultado positivo para Rojo Congo e
inmunohistoquímica confirmando amiloidosis AA. La causa de AA fue considerada idiopática .
Al ingreso los hallazgos del laboratorio incluían: anemia, leucocitosis, plaquetas normales (378.200
células Ul), proteínas plasmáticas normales, sin alteraciones de las cadenas livianas libres, hepato-
grama con aumento de la fosfatasa alcalina (419 UV- vn 31-100). Los niveles de proteína sAA circulan-
te al ingreso fueron de 32 mg/L (VR <10 mg/L).
En el estudio de coagulación se encontró como única alteración el descenso del tiempo de protrombi-
na (TP) 37%, resultando APTT y fibrinógeno normales.
EL tiempo de protrombina corrigió con plasma normal indicando deficiencia y dosajes de factores FII
87%, FV 76%, FVII 76% y FX 30% (VR: 70-120%). La curva de dilución del dosaje de FX demostró
paralelismo respecto al normal, descartando un efecto de interferencia en el mismo.
Debido a la marcada insuficiencia renal que presentó el paciente desde el momento del diagnóstico
(creatinina de 8.04), requirió hemodiálisis hasta la actualidad.
Se inició tratamiento con Tocilizumab semanalmente durante 8 meses, con buena tolerancia.
El paciente evolucionó con una marcada mejoría del estado general reflejado, particularmente, en
la hipotensión ortostática. Desde los parámetros de laboratorio, se observó mejoría en el tiempo de
protrombina que reflejó un aumento a 61%, y en el FX el cual aumentó a 49%,
Actualmente, el pacientes presenta los niveles de la proteína sAA circulante en disminución siendo
de 1,78 a los 8 meses del tratamiento. Esto significa que bajo la actividad de la enfermedad, cuyo
descenso acompañó la mejoría clínica y de los niveles de FX en el paciente.
Comentario: En nuestro conocimiento, es el primer caso en un paciente con AA la alteración de la
adsorción del FX. Esta alteración es conocida en la amiloidosis AL, frecuentemente presentándose
con hemorragias.
Conclusión: Actualmente, no hay un tratamiento específico para la amiloidosis AA. En caso de aso-
ciarse a una enfermedad inflamatoria identificada, el tratamiento de probable utilidad es el Tocilizu-
mab (bloqueante del receptor de interleucina 6). En este paciente produjo mejoría clínica acompañada
de corrección parcial del TP y FX y disminución de la actividad de la enfermedad (disminución de la
sAA circulante).
PC-13-79 // TROMBOSIS ARTERIAL RECIDIVANTE EN PACIENTE SINDROME DE
KLINEFELTER, A PROPÓSITO DE UN CASO
NAGLE FABIO , C.; CANO BOLOÑA, G.; CORDOBA LANUS, M.; GRAMAJO, M.; MARTINEZ BATISTA , M.;
BASUALDO, a.; TOMÉ GUZMÁN, A.; BUJAZHA, M.; ZELARAYAN PALACIOS, S.; LUCIARDI, H.
Hospital Centro De Salud. Tucumán, Argentina.
Introducción: El síndrome de Klinefelter (SK) es la cromosomopatía más frecuente y causa habitual
de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón por la presencia de un cromosoma X adicional. En
un 75% de estos individuos se refleja un cariotipo 47 XXY, representando el 80% de los casos de SK, el
resto se presenta con otros cariotipos. La asociación entre SK y Enfermedad tromboembolica venosa
(ETEV) es bien conocida, estimándose una incidencia 5 veces superior en los sujetos afectos de SK
que en la población general. En contrapartida la bibliografía hace escasa referencia a trombosis ar-
teriales, aunque si menciona el desarrollo de trombos distales en el sistema ileo-femoral siendo este
una fuente embolígena. El mecanismo del estado protrombótico no se encuentra bien establecido,
interviniendo factores autoinmunes, metabólicos, protromboticos por déficit de testosterona. Debido
a su presentación atípica y la dificultad diagnóstica y requiere un examen exhaustivo y anamnesis
profunda.
Caso: Varón de 23 años, con diagnóstico de SK a los 12 años en terapia hormonal desde el inicio, y
Sindrome Metabólico, con consumo habitual de testosterona, metformina, aspirina y atorvastatina.
Presentó episodio de obstrucción arterial aguda, con frialdad e impotencia funcional de miembros en
junio de 2017, por lo que se realiza Resonancia Aorto-abdominal evidenciándose reducción de calibre
de ambas ilíacas, se coloca prótesis en ?Y? femoro-ilíaco, iniciando tratamiento anticoagulante con
acenocumarol y vasodilatador con cilostazol. Recidiva con nuevo episodio de obstrucción arterial su-
pracondilea derecha evidenciado por Eco-Doppler en diciembre de 2017, para lo cual requirió By-pass
aorto femoral. Asimismo, en julio de 2018 recurre con cuadro similar, Doppler arterial patológico ho-
molateral, requiriendo de nuevo By-pass. En agosto de 2018 acude por consultorio externo de clínica
medica, refiriendo frialdad e impotencia funcional de miembro inferior derecho. Se solicita doppler
arterial de miembros inferiores de control en el que presenta ausencia de flujo de arteria femoral su-
perficial. Laboratorio con coagulograma, mostrando RIN en rango y se solicitan marcadores en busca
de Síndrome Antifosfolipídico (SAF) y Lupus eritemaso sistémico (LES), como causas probables del
estado protrombotico del paciente.
Comentario: Según la bibliografía consultada no es frecuente la asociación de Síndrome de Kline-
felter con Trombosis arterial, no así para ETEV. Debido a esto resulta importante tener en cuenta una
forma inusual de compromiso vascular dentro de las patologías asociadas a este Síndrome.
Conclusión: Se presenta un paciente con SK con múltiples episodios de trombosis arterial siendo
evaluado inicialmente por cirujanos vasculares quienes resolvían el proceso agudo. Posteriormente
el servicio de clínica medica aborda el caso considerando distintas variables, por lo que solicita la-
boratorio especifico (resulltado pendiente) que permita orientar acerca de la etiologia del cuadro y
adecuar el tratamiento.
Parte II 125
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-80 // NEUTROPENIA FEBRIL INDUCIDA POR TRIMETOPRIMA-SULFAME-
TOXAZOL
ALVAREZ, F.; ARRESEYGOR, B.; GIL CORTES, A.; ROJAS, W.; RUSSO, M.; VÁZQUEZ, J.; VIDELA, H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Desde su introducción, trimetoprima-sulfametoxazol (TMS) ha permanecido como un
antibiótico de uso frecuente y de buena tolerancia, sin embargo no está libre de eventos adversos,
algunos frecuentes y otros más raros; entre ellos se encuentra la toxicidad medular con una incidencia
aproximada de 1,7-5,5/100.000 prescripciones. En cuanto a la neutropenia; puede desencadenarse
por múltiples factores, entre ellos por drogas, donde se ha evidenciado que tiene una incidencia de
2?15 casos/millón. Se la puede clasificar según Van der Klauw en agranulocitosis probable, posible
e inclasificable. Por otro lado la fiebre también puede presentarse como evento adverso pudiendo
coexistir con la neutropenia y se debe tener presente dicha etiología una vez descartadas las causas
infecciosas.
Caso: Se presenta el caso de una paciente femenina de 45 años sin antecedentes relevantes, presen-
ta cuadro clínico de 1 mes de evolución de fiebre más lesión en MID compatible con forúnculo versus
úlcera venosa infectada, recibe tratamiento con TMS por 14 días sin mejoría, se realiza laboratorio
que evidencia neutropenia de 420 cel/mm3 por lo que se decide internación y tratamiento empírico
con cefepime e imipenem. No refiere síntomas respiratorios, urinarios ni gastrointestinales. Al exa-
men físico se evidencia lesión de bordes definidos eritematosos y fondo limpio sin secreción en cara
interna de pierna derecha. Se realizan serologías para VIH, VDRL, toxoplasmosis, virus hepatotropos,
y panel inmunológico, los mismos negativos. Cultivo de partes blandas y hemocultivos negativos,
biopsia de la lesión compatible con proliferación vascular e hiperplasia epidérmica. Se realiza exten-
dido de sangre periférica sin otros hallazgos patológicos, interpretándose cuadro de agranulocitosis
probable por fármacos (TMS). Por buena evolución clínica y normalización del recuento leucocitario,
se otorga alta sanatorial.
Comentario: Los hallazgos sugestivos de neutropenia secundaria a fármacos incluyen: neutropenia
pura con ausencia de causas no medicamentosas tales como: infecciones virales y bacterianas, cola-
genopatías, enfermedades oncohematológicas e intoxicaciones por derivados del benceno; asociado
a la exposición de medicamento(s) reconocido(s) como causa de neutropenia y recuperación tras la
suspensión del mismo, generalmente en menos de 6 semanas.
Conclusión: Si bien se trata de un cuadro infrecuente, debe tenerse presente como diagnóstico
diferencial debido a la elevada morbimortalidad de no suspenderse a tiempo el fármaco en cuestión
PC-13-82 // ESTADO PROTROMBÓTICO EN CÁNCER DE OVARIO METASTÁSICO
MARCOLINI, N.; GÓMEZ, A.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El cáncer de ovario es una entidad que afecta a mujeres de alrededor de 60 años. Su
diagnóstico en estadios iniciales representa un verdadero desafío por la escasez de síntomas que
produce en dicha etapa siendo esta la principal causa de su elevada mortalidad. Metastatiza princi-
palmente por contigüidad y volcado de células neoplásicas a la cavidad peritoneal y en menor medida
por vía hematógena y linfática a órganos a distancia.
Caso: Paciente de 32 años de edad presenta como antecedentes de relevancia cáncer de ovario
borderline (cistoadenocarcinoma seroso papilar) diagnosticado y tratado en año 2015 (oforectomía) y
cáncer de tiroides diagnosticado en año 2016 (carcinoma papilar) y tratado con tiroidectomía.
Paciente gestante intercurre en la semana 35 con un fuerte dolor en extremidad inferior, a partir del
cual se diagnostica una trombosis venosa profunda (TVP) de vena poplítea y plexo gemelar derecho,
por lo que es internada y anticoagulada con enoxaparina, la cual mantiene hasta 1 semana post parto
para ser reemplazada por acenocumarol.
Intercurre 20 días post parto con un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con hallazgo de trom-
bo en curso en tracto de salida de ventrículo derecho (VD), por lo que requiere como tratamiento el
implante de un filtro de vena cava inferior removible además de trombectomía. A partir de angioTC
realizada para diagnóstico de TEP, se evidencian múltiples imágenes hipodensas a nivel de segmen-
tos IV, V y VII hepáticos así como también una imagen sospechosa a nivel de colon sigmoides. Por
este motivo se realiza una videocolonoscopia en Julio de 2018, que informó una lesión exofítica
a 18 centímetros del margen anal, mamelonada y friable que ocupa 90% de la circunferencia de
la luz. La anatomía patológica informó adenocarcinoma moderadamente diferenciado, interpretado
inicialmente como primario de recto. Sin embargo, por los antecedentes de la paciente se solicitó
perfil inmunohistoquímico.
Inició tratamiento de urgencia por estado de hipercoaguabilidad con Folfirinox (5 fluorouracilo, oxali-
platino e Irinotecán) completando dos ciclos. Posterior al mismo se conocieron resultados de inmuno-
histoquímica que informó: CK 7 +, CK 20 -, WT1 -, CDX2-, PAX 8+, altamente sugestivo de neoplasia
de origen ovárica, endometrial o endocervical.
Con estos resultados, se reinterpretó el cuadro de la paciente considerando que la neoplasia intestinal
es metastásica del carcinoma de ovario, y se modificó el esquema quimioterápico, con Carboplatino
+ Paclitaxel cada 3 semanas.
Comentario: Diagnóstico
Conclusión: Los principales sitios de metástasis del cáncer de ovario se deben a la extensión por
contigüidad a nivel de la cavidad peritoneal; si bien poco frecuentes, las metástasis a distancia indi-
can el carácter agresivo de la neoplasia así como su estadio avanzado. Cualquier lesión en contexto
de un antecedente de cáncer de ovario debe ser considerara como probable foco metastásico con la
realización de la correspondiente identificación.
126 Parte II
PC-13-81 // POLICITEMIA VERA
ACHILLI, A.; ZABALLA, j.; MORANO, F.; RECCHIONI, H.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La Policitemia Vera (PV) es una neoplasia mieloproliferativa crónica clonal, con origen
en una célula madre común a las tres series hematopoyéticas a predominio de la línea eritroide.
Presenta una incidencia de 1 cada 100.000 personas, siendo los síntomas más frecuentes cefalea,
visión borrosa, vértigo y prurito acuagénico. Suelen presentar esplenomegalia, hipertensión arterial
y plétora facial.
Las complicaciones más graves de la enfermedad son los fenómenos trombóticos aunque también
pueden presentar complicaciones hemorrágicas.
Los criterios mayores para el diagnóstico son el hallazgo de valores de hemoglobina superiores a 18,5
g/dl en el varón o 16,5 g/dl en la mujer y la mutación V167F del JAK 2, apoyándose además en la
disminución de la Eritropoyetina sérica (EPO) y la biopsia de médula ósea.
Los pacientes con PV sin tratamiento tienen una mediana de supervivencia de 18 meses y el trata-
miento se basa en la realización de sangrías hasta obtener valores del hematocrito inferiores a 45,
Ácido acetilsalicílico a dosis bajas y tratamiento citorreductor.
Caso: Paciente de sexo masculino de 54 años sin antecedentes de relevancia, que consulta por dolor
torácico paraesternal izquierdo de tipo opresivo, de escasos minutos de duración y que cede espon-
táneamente, asociado a visión borrosa. Al examen físico el paciente se encuentra vigil, globalmen-
te orientado, con rubicundez facial. Al laboratorio presenta 22 de Hemoglobina , leucocitosis con
neutrofilia, plaquetas normales y EPO disminuida. Se realizan marcadores cardíacos que resultan
normales y electrocardiograma sin alteraciones. Ante la sospecha de Policitemia Vera se solicita eco-
grafía abdominal con esplenomegalia, fondo de ojo que evidencia vasos tortuosos e ingurgitados y
se solicita la mutación del JAK 2. Se decide iniciar tratamiento con sangría y 3 ciclos de eritroféresis.
Posteriormente, se inicia citorreducción con hidroxiurea, luego de confirmado el diagnóstico genético.
Comentario:
Conclusión: Se reporta el caso de un paciente con policitemia vera, una enfermedad infrecuente, que
suele afectar a personas mayores de 50 años y que posee complicaciones potencialmente mortales.
Ante un paciente con un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad es imprescindible apoyarse en
pruebas de laboratorio, principalmente en el aumento absoluto de la masa eritrocitaria, valores de
EPO normales o disminuidos y la mutación V617F del receptor JAK2. Los diagnósticos diferenciales a
tener en cuenta son la policitemia secundaria a hipoxia crónica y otros trastornos mieloproliferativos.
En este caso, la presentación clínica del paciente y los hallazgos de laboratorio nos permitieron obte-
ner un diagnóstico temprano y realizar un tratamiento oportuno evitando las complicaciones graves
de la enfermedad.
PC-13-83 // LEUCEMIA DE CELULAS GRANDES GRANULARES
MARTINEZ, L.; VILLADIEGO, R.; TORRES BARRON, I.; MEZA, M.; RAZZINI, S.; LOPEZ, A.; SILES, A.; ALVEAR,
A.; DI ROCCO, N.; DE ZAN, M.
Sanatorio Sagrado Corazón. Caba, Argentina.
Introducción: Enfermedad clonal de los linfocitos grandes granulares que se caracteriza por infiltra-
ción con LCGG en sangre periférica y médula ósea, expansión clonal de linfocitos atípicos con fenotipo
de linfocito T citotóxico y esplenomegalia. Su morfología e inmunofenotipo es igual al de las células
normales por lo que su diagnóstico con frecuencia es dificultoso.
Caso: Masculino de 37 años. Con cuadro clínico de 2 meses con fiebre,odinofagia,astenia y adinamia.
Interpretándose como faringitis, por lo que recibió tratamiento antibiótico.Por persistencias de los
síntomas le realizan laboratorios con anemia y leucopenia.Por lo que es internado en Mar del Plata
por 1 mes. Por fiebre persistente y neutropenia; recibió tratamiento con Vancomicina  por 31 días +
Imipenem previa toma de HMC Negativos.Por bicitopenia realizan PAMO/PBMO el 9/11 con CMF
que no evidencia clonalidad. AP de MO:Leucemia Mieloide Aguda.Ingresa a nuestra institucion:con
lesiones ulceradas en labio inferior,cuello móvil,adenomegalias cervicales y supraclaviculares a
predominio izquierdo, pequeñas, móviles, no dolorosas.Laboratorio:Anemia Macrocitica, leucopenia
severa, reactantes de fase aguda elevados.Se realizaron estudios para descartar infecciones atípicas
y serologías virales negativos.
Se realiza FSP: Marcada leucopenia, con linfocitosis relativa, linfocitos con granulaciones y algunos
vacuolados, no se observan blastos. Medulograma:marcada disminución de serie mieloide, aumento
de linfocitos grandes granulares. Se descarta leucemia mieloide y linfoide aguda. Se realiza biopsia
de MO para IHQ y Reticulina, se envía muestra para CMF.Por lo que se descarta dicha patología.AP
de MO realizada el 11/12: Distorsión de arquitectura por infiltración linfocitaria.Células linfoides de
mediano tamaño, núcleos irregulares y escaso citoplasma, se disponen a modo de playas y cordones
en todo el espacio medular.IHQ: infiltración por linfocitos grandes granulares en un 60%, CD3 (+),
CD4 (-), CD8 (+). Reticulina FM2. Rearreglo de TCR del 11/12: negativo.Se revisa taco de AP por Jefa
de Hematopatología de la Academia Nacional de Medicina: Leucemia de Linfocitos Grandes Granu-
lares. Se inicia Tratamiento de primera línea con Metotrexate 10 mg/mt2 vía oral 1 vez por semana.
Prednisona 1 mg/kg/día el primer mes, descenso progresivo al segundo mes, con el plan de evaluar
respuesta a los 4 meses si evoluciona estable.
Comentario: Se presenta a partir de los 60 años, solo el 10% en < de 40 años, rara en niños. Sin pre-
dilección por sexo. Asociada a enfermedades reumatológicas: AR as frecuente y síndrome de sjogren.
El tratamiento es inmunosupresión
Conclusión: Se presenta reporte de caso, de un paciente masculino con cuadro y estudios realizados
y descritos se diagnostica Leucemia de Linfocitos Grandes Granulares, por AP de MO e IHQ. Teniendo
en cuenta que no se demostraron patologías inmunes subyacentes se inicia tratamiento de primera
línea con Metotrexate 10 Mg/ m2 semanal ( 15 mg por semana ) y Metilprednisolona 1 Mg/Kg/ Día.

PC-13-85 // LEUCOSTASIS
BARRECA, E.; CARRASCO, J.; UNRREIN, P.; LOPEZ GARCIA , C.; MARTINELLI, M.; VIEIRA, G.; PAGANO, C.;
MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La leucostasis es una complicación de la leucemia que se considera de mal pronósti-
co, afectando principalmente sistema nervioso central y pulmón. Puede manifestarse en pacientes
con LMA ó LMC durante una crisis blástica, su incidencia es variable según el tipo de leucemia y se
presenta con mayor frecuencia en las de larga evolución.
Caso: Paciente de 67 años con diagnostico en 2002 de síndrome mieiloproliferativo, en seguimiento
hasta 2014, con aumento de glóbulos blancos y anemia, con PAMO evidenciando neoplasia mielopro-
liferativa crónica, iniciando ruxolitinib hasta la actualidad.
Presentó cuadro clínico de un mes de evolución con astenia, adinamia, edema progresivo de miembros
inferiores.
Examen físico TA 120/80mmHg, FC 69 lpm, FR 20rpm So2 85% (0.21) 90% con 1.5lts por cánula nasal.
Lúcida, pupilas isocóricas y reactivas. Fondo de ojo: edema bipapilar y hemorragia derecha en hora
seis. R1R2 en cuatro focos, R2 palpable en tercer espacio intercostal, ingurgitación yugular 3/3 con
colapso. Crepitantes en ambas bases pulmonares, sin uso de músculos accesorios. Abdomen disten-
dido, hepatoesplenomegalia. Hematomas en hipocondrio y flanco izquierdo. Edemas en miembros
inferiores Godet 2/6.
A su ingreso HTO 28% HB 9g/dl GB 471300/mm3, Plaquetas 39000/mm3 glucosa 58mg/dl, urea
41mg/dl, creatinina 1.46mg/dl, BT 1.15. BD 0.20, TGO 43, TGP 17 FAL 95, LDH 1783, Na 135mEq/l, K
3.8mEq/l, Cl 97mEq/l, Ca I 4.88, P 3.7, Mg 2.9, Ac úrico 11. Tp 50 kppt 35 RIN 1.59.
Se interpretó como insuficiencia cardiaca, con ecocardiograma que informa derrame pericárdico mo-
derado de 16mm con signos ecocardiograficos de compromiso hemodinámico (variación respiratoria
tricuspidea del 40%, colapso diastólico del VD y colapso sistólico 50% de AD). TC de tórax con múl-
tiples focos consolidativos con densidad de vidrio esmerilado en ambos parénquimas pulmonares de
predominio apical.
Se encontraba normotensa bien perfundida sin pulso paradojal ni signo de kussmaul
Se realiza frotis de sangre periférica evidenciando macroplaquetas de 58000/mm3, leucocitos de
500000mm3, blastos de 4, citomorfologia: 5% de eritroblastos.Se inicia hidroxiurea e hidratacion
interpretando el cuadro como leucostasis.
Evoluciona somnolienta con fiebre, hipoxemia. Se realizó TAC de encéfalo sin hallazgos patologicos.
Se toman cultivos, iniciando tratamiento con piperacilina/tazobactam y VNI.
A pesar del tratamiento instaurado con leve descenso de la leucocitosis, la paciente fallece.
Comentario: Se presenta el caso para exponer la leucostasis como grave complicación de los mie-
loproliferativos.
Conclusión: Debido a que el enfoque del tratamiento de la leucostasis se basa en la citorreducción,
conllevan a la destrucción celular masiva, con múltiples complicaciones. La tasa de mortalidad parece
no estar relacionada con el número de leucocitos, pero los pacientes con compromiso respiratorio y
neurológico tienen un peor pronóstico. El 20- 40% de los pacientes con leucostasis mueren dentro de
la primera semana de presentación.
PC-13-87 // HIPEREOSINOFILIA: A PROPÓSITO DE UN CASO
MORENO, B.; ORELLANA BARRERA, N.; MARGARA, L.; VUKELIC, V.; MUÑOZ, M.; DOMINGUEZ, G.
Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina.
Introducción: La eosinofilia se define como recuento absoluto de ?500 eosinófilos/micro L en sangre.
El síndrome hipereosinofílico es la asociación de hipereosinofilia con daño o disfunción orgánica me-
diada por eosinófilos. Los órganos afectados principalmente son piel, pulmón, tracto gastrointestinal,
corazón y sistema nervioso. Principales causas incluyen neoplasias, infecciones, trastornos alérgicos,
insuficiencia suprarrenal y afecciones reumatológicas
Caso: Hombre 68 años oriundo de Catamarca, curso internacion en cuidad de origen por haber sufrido
caída de propia altura luego de episodio de vértigo. Relataba perforación timpánica años atrás, tras
de la cual comenzaron los síntomas que se intensificaron semanas previas a la consulta. Es deriva-
do para estudio y tratamiento. Antecedentes personales patologicos: ACV, chagas, HTA. Al examen
fisico: hipoacusia, asimetría facial, hemiparesia braquiocrural ?, respondiendo a órdenes simples, re-
flejos conservados, hemorragias en astilla ungueales. Se realiza RMN de cerebro: múltiples imágenes
compatibles con focos embólicos, no pudiéndose descartar otras etiologías. Laboratorio al ingreso
evidenció 68.000 glóbulos blancos con 82% de eosinófilos, plaquetas 108.000 y LDH 1165. En esta
instancia se plantearon diagnósticos diferenciales de infecciones, enfermedades autoinmunes, neo-
plasias. Se solicitaron serologías virales, parasitarias y autoinmune, cultivos con resultado negativo.
Evolucionó con fluctuación del sensorio por lo que se realiza punción lumbar y angiografía cerebral que
fueron normales. Por sospecha de compromiso cardiaco se realizó Ecocardiograma y RMN cardiaca:
miocardiopatía no dilatada, hipertrofia moderada simétrica, no obstructiva. Hipocaptación de áreas
basales y apicales, presencia de trombo apical. Servicio de hematología solicita cariotipo que no
presenta alteraciones sobre 9 metafases (normal), CTF sin evidencia de blastos ni signos compatibles
con síndrome linfoproliferativos; reordenamiento flipi 1 pdgfra resultando el mismo negativo (4q12);
PAMO hipercelular, con severo incremento de serie mieloide, predominantemente madura (hipereosi-
nofilia). Recibió tratamiento corticoideo y antibioticoterapia empirica. Evolucionó con mejoría franca
de laboratorio con descenso de glóbulos blancos a 5700 y eosinófilos 11% . Parcial mejoría de la
clínica por lo que fue derivado a centro de neurorehabilitación.
Comentario: Es una entidad poco frecuente, de pronostico y evolución inciertos, cuya importancia
radica no en el grado de eosinofilia sino en el daño orgánico y su repercusión sistemica. Instancias
que requieren de un diagnostico y tratamiento temprano
Conclusión: La sospecha precoz y la rápida instalación del tratamiento, tiene por objetivo reducir el
numero de eosinofilos y evitar el daño tisular, ya que de lo contrario el avance de esta patología tiene
una elevada morbimortalidad
Casos Clínicos (PC)
PC-13-86 // DESORDEN LINFOPROLIFERATIVO POST TRASPLANTE
MARTINGANO, I.
Hiba. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El desorden linfoproliferativo post-trasplante (DLPT) es una complicación reconocida
del trasplante alogénico de médula ósea o de órgano sólido, con una incidencia del 1% a 10 años (de
30 a 50 veces mayor que en la población general). Comprende un grupo enfermedades caracterizadas
por la proliferación de linfocitos B, asociada generalmente a la infección por el virus de Epstein Barr
(EBV) en contexto de la inmunosupresión celular post-trasplante.
Caso: Paciente de sexo femenino de 73 años, con antecedente de colitis ulcerosa, colangitis escle-
rosante primaria y trasplante hepático en 2006, consulta por fiebre, dolor abdominal, intolerancia a la
vía oral y diarrea de 5 días de evolución. Al examen físico se evidencia paciente adelgazada, hemodi-
námicamente estable, con defensa abdominal, sin signos de irritación peritoneal, visceromegalias ni
adenomegalias palpables. Laboratorio con anemia microcítica hipocrómica, leucocitosis de 15000 con
fórmula conservada, eritrosedimentación 69 y proteína C reactiva 236. Hemocultivos, urocultivo, co-
procultivo y toxina para Clostridium Difficile negativos. Se realiza Tomografía Computada de abdomen
y pelvis con doble contraste que evidencia masa de densidad de partes blandas en relación al borde
superior de cuerpo y cola del páncreas, bazo con formaciones nodulares hipodensas con realce con
contraste y adenomegalias retroperitoneales. Se realiza Tomografía por Emisión de Positrones que
evidencia adenopatías hipermetabólicas supra e infradiafragmáticas y lesiones esplénicas. Se realiza
biopsia quirúrgica mediante linfadenectomía retroperitoneal laparoscópica que informó ?DLPT EBV
negativo, tipo linfoma difuso de células B grandes monomorfo?. Dado que se encuentra en tratamien-
to inmunosupresor a mínimas dosis (Sirolimus 1 mg/día), se propone iniciar tratamiento quimioterápi-
co con Rmini-CHOP + metrotexate-citarabina-dexametasona intratecal.
Comentario: .
Conclusión: El DLPT es un trastorno infrecuente que tiene gran impacto en el pronóstico del pacien-
te, por lo que es fundamental sospecharlo y plantearlo como diagnóstico diferencial en pacientes
trasplantados que presentan adenopatías, síntomas B, anormalidades hematológicas o bioquímicas
inexplicables (LDH, ácido úrico, calcio elevados), o clínica atribuible a la infiltración de tejidos extra
linfáticos. Hasta el 30% de los DLPT es EBV negativo por ser desencadenada por infecciones por
EBV ya no detectables u otras causas de estimulación antigénica crónica. Los DLP EBV negativo se
asocian más frecuentemente al trasplante de hígado y a la inmunosupresión con tacrolimus, siendo
el tiempo de latencia hasta el diagnóstico mayor y la histología más frecuentemente monomórfica.
Por el contrario, no se encontraron diferencias significativas con el DPLT EBV positivo en cuanto a
la media de edad al diagnóstico, la respuesta al tratamiento inicial y la supervivencia de 2 a 5 años
desde el diagnóstico.
PC-13-88 // SÍNDROME HEMOFAGOCITARIO EN PACIENTE CON INFECCIÓN
POR HIV
ELIZALDE, L.; IAMONICO, E.; SENA, M.; MECCICO, M.; VEGA, A.; ABELLO, G.; ISA, M.; GUTIERREZ, M.;
YANNOTTO, M.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome hemofagocitario es una patología poco común caracterizado por la fago-
citosis por los macrófagos de las células sanguíneas, incluyendo eritrocitos, leucocitos, plaquetas y
sus precursores, tanto en la médula ósea como en los tejidos, el cual se manifiesta por una clínica
que incluye fiebre, esplenomegalia e ictericia. Suele diagnosticarse en contexto de procesos ma-
lignos, autoinmunes y alteraciones genéticas, pero también puede observarse junto a infecciones
como el Epstein-Barr virus y, menos comúnmente, el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). En
la presente revisión discutiremos el caso de un paciente con infección por HIV asociado a síndrome
hemofagocitario.
Caso: Paciente masculino de 38 años de edad con antecedentes de infección por HIV y hepatitis B, y
consumo de cocaína, alcohol y tabaco, que se presenta a este hospital por cuadro de anorexia, fiebre,
adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales y hepatoesplenomegalia de varios
meses de evolución en contexto de anemia y trombocitopenia severas (Hb: 8g/dL y 9.000 plaquetas/
uL) e injuria renal aguda. Aunque interpretado inicialmente como síndrome mononucleosiforme, por
estudio del cuadro hematológico se solicita LDH: 304, ferremia: 28, ferritina: 2.800, prueba de Coombs
directa e indirecta positivas, por lo que se inicia tratamiento con pulsos y posteriormente altas do-
sis de corticoides. En el frotis de sangre periférica se observa la serie roja con anisopoiquilocitosis,
hipocromía, equinocitos; serie blanca: N: 92%, L: 6%, M: 1%, E1% (neutrófilos con granulaciones
groseras, algunos vacuolados), recuento plaquetario: 50.000/uL; no impresiona presencia de blastos.
Se realiza punción aspiración de médula ósea en la que se evidencia fagocitosis de los elementos
hemopoyéticos, interpretándose cuadro como síndrome hemofagocitario, por lo que se inicia trata-
miento con etopósido al mismo tiempo que se continúa con el tratamiento glucocorticoideo. Por el
cuadro hematológico inicialmente el paciente presenta hemorragias severas con requerimiento de
internación en unidad de terapia intensiva, con buena evolución posterior. Con el tratamiento im-
puesto presenta franca mejoría de los valores hematológicos, con Hb: 10,7, Leucocitos: 4.600/uL,
Plaquetas: 328.000/uL.
Comentario: Se presenta este caso por la importancia de mantener la sospecha del síndrome he-
mofagocítico en los pacientes con múltiples infecciones virales como diagnóstico diferencial de las
alteraciones hematológicas que puedan presentar, con una importante respuesta al tratamiento ade-
cuado.
Conclusión: Las manifestaciones clínicas del síndrome hemofagocitario son comunes a una gran
variedad de complicaciones secundarias a la infección por HIV y, dentro de éstas, es de las menos co-
munes, pero puede poner en serio riesgo la vida del paciente si no se trata oportuna y adecuadamente.
Parte II 127
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-89 // NEUMONÍA POR LOPHOMONAS SP. EN PACIENTE INMUNOSUPRI-
MIDO, A PROPÓSITO DE UN CASO.
MIRANDA, J.; MOLINA, L.; CABUCCIO, C.; GARCIA GROSSO, J.; PARRACIA, D.; SANCHEZ, D.; CANCELA, M.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: La Lophomoniasis, entidad poco frecuente, ha sido citada en niños, adultos, pacientes
inmunosuprimidos y en trasplantados con infecciones pulmonares graves. El agente etiológico perte-
nece al género de los protozoos multiflagelados y se reconocen dos especies: Lophomona blattarum
y Lophomonas Striata. Se hospeda en el tubo digestivo de cucarachas y termitas transmitiéndose por
inhalación del quiste por contaminación de lugares domésticos, ropa y alimentos con secreciones o
excretas de cucarachas.
Caso: Paciente varón de 20 años, derivado desde la provincia de Corrientes por diagnóstico reciente
de linfoma de Hodgkin, en tratamiento corticoideo prolongado, para realizar tratamiento con esquema
quimioterápico AVBD 1ra línea, 2do ciclo con buena tolerancia y buena respuesta.
Evoluciona durante la internación, en contexto de día +10 postquimioterapia con neumonía intrahos-
pitalaria, grave por insuficiencia ventilatoria aguda asociada a derrame pleural con requerimiento de
pase a unidad cerrada e intubación orotraqueal. Se inicia antibioticoterapia empírica con imipenem y
vancomicina con mala evolución.
Presento: HMC x2: negativos, liquido pleural: exudado no complicado con directo y cultivos negativos.
BAL: directo: Lophomona. Minibal: directo Lophomona. BAAR negativo
Inicia tratamiento con metronidazol 500 mg cada 8 horas, completa tratamiento con imipenem, vanco-
micina, evolucionando con mejoría clínica, sin requerimiento de oxígeno, en condiciones de continuar
tratamiento en piso de clínica médica.
Completa tercer ciclo de quimioterapia con buena tolerancia. Actualmente en seguimiento ambulato-
rio por servicio de hematología en provincia de Corrientes.
Comentario: Se han detectado casos de la enfermedad en Argentina, Perú, España, Chile y China,
siendo este último país el que presenta más casos documentados.
Conclusión: A partir de los emergentes diagnósticos de Lophomoniasis, debido en parte, a su mayor
conocimiento y búsqueda activa del patógeno, sospechar dicha patología en todo caso de neumonía
con regular a mala respuesta al tratamiento antibiótico empírico habitual, sobre todo en pacientes
inmunosuprimidos, tomando especial importancia la toma de muestras respiratorias adecuadas.
PC-13-91 // TROMBOANGEITIS OBLITERANTE. REPORTE DE UN CASO.
LOPEZ, J.; DI SANZO, A.; DURISUTTI, G.; INES FRUCTUOSA, C.; LAMBERTO, F.; SORRENTINI, S.; PARRADO
SERRUDO , J.; ANTELO, C.; SOLA, M.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La tromboangeítis obliterante (TAO) es una enfermedad segmentaria, inflamatoria y
oclusiva, que afecta predominantemente vasos de mediano y pequeño calibre de las extremidades.
Ocurre con más frecuencia en varones jóvenes fumadores. Se considera un proceso autoinmune en
relación con el tabaco. Se caracteriza por presencia de lesiones isquémicas digitales dolorosas. El
estudio histopatológico, evidencia trombo oclusivo intraluminal con un infiltrado inflamatorio. Para
realizar diagnóstico es importante excluir otras causas de isquemia de las extremidades. El tratamien-
to sólo es eficaz si va acompañado de la abstención del tabaco.
Caso: Paciente masculino de 60 años, antecedentes: TBQ 25 pack/year. Consulta derivado de la guar-
dia, a consultorio de clínica, por cuadro de varios meses de evolución, caracterizado por lesiones
en dedos de las manos, de aparición espontanea que evoluciona con aumento del área afectada y
necrosis, niega fiebre/ equivalentes, pérdida de peso o síntomas de claudicación, sin respuesta al
tratamiento tópico y ATB VO. En la valoración inicial: lesión necrótica en dedo mayor y anular derecho,
índice y meñique izquierdo, dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj. Refiere desde hace 2
años en época invernal fenómeno de Raynaud. Se solicita: laboratorio VSG 18, PCR 0.3, Serología HIV,
HBV, VDRL neg. PEF: s/p. FAN, ANCA neg, estudio para SAF, Crioglobulinemias neg, C3- C4 normal,
Espirometría: s/p. TAC de Tórax: signos de enfisema, bullas subpleurales y centrolobulillares, ganglios
mediastínicos. TAC abd/pelvis: hígado heterogéneo a expensas de dos imágenes una de aspecto
quístico y otra hipodensa de bordes lobulados que mide 15x17, múltiple ganglios retroperitoneales.
Ecografía abdominal hígado con dos quistes simples, tamaño conservado. Angiografía enfermedad
difusa severa presentando oclusiones en distintos segmentos de A. radial derecha, Cubital bilateral,
ramos interdigitales, arco palmar, metacarpianas y A. digitales. Biopsia de piel: Vasculopatía coagulo-
patica. Interpretándose como TAO secundario a tabaquismo. Se conecta paciente con adicciones para
apoyo en el cese de adicción.
Comentario: Se presenta el caso clínico como prototipo de enfermedad vascular periférica, Por la im-
portancia de tenerla en mente al presentarse un cuadro clínico acorde, debiendo excluir otras causas
de isquemia de las extremidades, siendo la ateroesclerótica la más frecuente (95%).
Conclusión: La TAO es una enfermedad inflamatoria, no aterosclerótica, segmentaria y oclusiva que
afecta los territorios arteriales y venosos infrabraquiales/ poplíteos. Su desarrollo y progresión tiene
una estrecha relación con el tabaco y se manifiesta como una endarteritis con trombosis y recanali-
zación de los territorios vasculares afectados, produciendo clínicamente isquemia arterial periférica.
El cese del tabaquismo es la única medida terapéutica con efectividad comprobada para detener la
progresión de la enfermedad.
128 Parte II
PC-13-90 // DEFICIENCIA DE FACTOR V
ROMERO GUTIERREZ, E.; PACHECO, D.; MENDOZA GONGORA, M.
Hospital Sirio Libanes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Paciente masculino de 71 años de edad con antecedente HTA, ACV no secuelas 2015,
IAM 1990, Meningitis Bacteriana 1994, refiere cuadro clínico de 2 meses de evolución, caracterizado
por presentar inestabilidad a la marcha, sufriendo caídas en varias oportunidades sin pérdida de
conciencia, medicado con betahistina, evaluada por neurología presentando en nueva TC proceso
isquemico-subcortical en región frontal, sintomática para disartria con hallazgo incidental de aneuris-
ma de Aorta abdominal de 13mm.
Caso: Paciente al que se le realiza TC de AO abdominal, para endoprotesis, recibe tratamiento para
neumopatia, en RMN se evidencia lesión extra axial de fosa posterior compatible con meningioma,
además hidrocefalia, se evidencia cuagulopatia que no responde a vitamina K evidenciándose altera-
ción en los estudios del Factor V, en tratamiento con plasma fresco congelado
Comentario: Paciente con múltiples intercurrencias, que presenta múltiples intercurrencias, que res-
ponde a terapia en manejo con factores, donde se realizan procedimientos intervencionistas.
Conclusión: Se presenta paciente con poca incidencia por déficit de factor V
PC-13-92 // DEBUT INFRECUENTE DE PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁ-
TICA
RECALDE OLAVARRIETA, I.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.; VITALE, A.; RAMOS, C.; BENTOS IBARRA, R.;
RODRIGUEZ, M.; KRIVENCHUK, I.; RUIZ DIAZ OVIEDO, A.; PEREZ, A.; ZARZA, M.; GIMÉNEZ, N.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) es una enfermedad autoinmune carac-
terizada por la destrucción periférica de plaquetas y el consiguiente riesgo de sangrado. El sangrado
dentro del SNC como forma de presentación de la púrpura trombocitopénica idiopática es una entidad
sumamente infrecuente mayoritariamente se presenta en la infancia.
Caso: Paciente femenino de 78 años, hipertensa conocida en tratamiento con losartán Potásico
50mg/día y AAS 125mg/día. Refiere cuadro de 12 hs de evolución que inicia súbitamente con debili-
dad del hemicuerpo izquierdo, imposibilidad para la marcha, mareo seguido de cefalea holocraneana
de moderada intensidad tipo opresivo, niega perdida del conocimiento así como liberación de esfín-
teres. Signos vitales: PA:130/70 mmHg, FC:87 lpm, FR:20 rpm, Tº:36ºC SatO2:96%, Examen físico
lucida, ubicada en TEP, Glasgow 15/15,marcha en guadaña, hemiparesia faciobraquiocrural izquierda
Grado III/V, R1, R2 normofonético, ritmo regular, sin soplos, murmullo vesicular conservado en ambos
campos pulmonares, abdomen. Laboratorio GB:6180, N:81%, Hb:13,3,Hto:41,Plaquetas:<10.000(confi
rmada por frotis),TP:13.4,Actividad:88%,TTPA:25, INR:1.08,Fibrinogeno:180,Glicemia:121, U:28,C:0,6,
Na:139, K:3,6, Cl:100, TAC de cráneo: área hiperdensa de localización tálamo-capsular derecha de
3mm³, Test HIV: No reactivo, Perfil colagénico: Negativo, PAMO: Medula ósea hipercelular, presen-
cia de las tres series, Hiperplasia megacariocítica.No se observan infiltrado por elementos ajenos a
la medula ni por linfoproliferativo.Plaquetopenia de origen periférico. Se inicia medidas de cerebro
agudo en contexto de ACV Hemorrágico e inicio de Inmunoglobulina en contexto de plaquetopenia
severa asociado a ACV Hemorrágico con evolución clínica satisfactoria y normalización del recuento
plaquetario al tercer día, con recuperación total del defecto motor al décimo día.
Comentario: Por más que sea infrecuente el sangrado dentro del SNC en el adulto asociado a PTI
es siempre una posibilidad a tener en cuenta con consiguiente tratamiento apropiado y oportuno.
Conclusión: El sangrado del SNC asociado a púrpura trombocitopénica autoinmune es una entidad
sumamente infrecuente. Se presenta en menos del 1 % de los pacientes con PTI. La mayoría de los he-
matomas son supratentoriales y el diagnóstico se realiza por TAC o RMN. Clínicamente, se presentan
con cefalea, vómitos, alteración del estado de conciencia y/o hemiplejía. El tratamiento es de extrema
urgencia y consiste en la administración de Metilprednisolona 1g/día por tres días a pasar en 20 a 30
minutos, en combinación con Inmunoglobulina 1g/kg/día por dos a tres días.

PC-13-93 // ANEMIA HEMOLÍTICA
VERNAVA MARIANI, M.; LÓPEZ, J.; HEREDIA, M.; GARCIA, D.; COIRO, M.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. , Argentina.
Introducción: La anemia hemolitica autoinmune es una patologia de baja incidencia, producida por
anticuerpos que reaccionan con los propios eritrocitos, lo que conduce a su destruccion. Para su
diagnostico, se requiere tanto la presencia de auto-anticuerpos demostrables a partir de prueba de
coombs directa positiva, asi como del consumo del eritrocito producto de la actividad de estos. Se
presenta el caso clinico de un paciente con diagnostico de anemia hemolitica autoinmune con prueba
de coombs negativo.
Caso: Paciente masculino de 20 años sin antecedentes, que refiere presentar fiebre de 38°C intermi-
tente desde el mes de enero del 2018. Consulta el dia 14/6 por cuadro de ictericia, coluria, astenia y
adinamia, se realiza hemograma que evidencia HTO 23% y HGB 7 g/l , con nuevo control 24 hs mas
tarde que informa HTO 16% y HGB 5 g/l, y coombs directa negativo. Al interrogatorio dirigido refiere
viaje al norte de brasil en noviembre de 2017. Se transfunden 2 unidades de globulos rojos y se interna
en nuestra institucion.
Al ingreso se repite prueba de coombs sensibilizada negativa, y se obtiene en laboratorio control
haptoglobina <30, ferritina de 1039, citometria de flujo que descarta dicho diagnostico. Se solici-
ta frotis de sangre periferica que informa anisocitosis, policromatofilia, esferocitos y blister cells.
Hemosiderinuria negativa y se pide dosaje de glucosa 6-fosfato negativo. Se solicitan serologias
virales de las cuales se informa solo positiva IGg anti hep A , complementemia normal (c3 124 c4 30).
Crioaglutininas con rango termico, anticuerpo lupico, anti cardiolipinas, inhibidor lupico negativo, fan
y anti b2 glicoproteina con resultado negativo.
Se realiza tomografia de torax abdomen y pelvis con contraste ev sin evidencia de adenomegalias,
con unico dato positivo de bazo con aumento de diametro antero posterior y pequeño bazo accesorio
asociado.
Desde su ingreso presenta caida progresiva de hematocrito y hemoglobina llegando el 20/7 a valor de
hematocrito de 18.4% y hb de 5.4 g/l por lo que se indica transfusion de 2 ugr y comienza tratamiento
empirco con corticoides. Presenta respuesta favorable al tratamiento, persistiendo con valores de
hemoglobina superiores a 6.5 g/l durante 4 dias consecutivos, descenso de valores de bilirrubina
total y LDH, por lo que se decide egreso sanatorial el dia 25/6 con meprednisona ajustada a peso y
seguimiento por ambulatorio.
Comentario: Se decide presentar el siguiente caso clínica por la dificultad diagnostica que presento
y la escasa prevalencia.
Conclusión: Es imprescindible descartar la presencia de procesos subyacentes ante el diagnostico
de enfermedades como la anemia hemolitica autoinmune. Estos incluyen enfermedades infecciosas,
del colageno, endocrinologicas, sindromes de inmunodeficiencias y neoplasias, entre otros. Se debe
tener en cuenta que la prueba de coombs puede informarse negativa debido a la baja concentracion
de anticuerpos unidos en la membrana del eritrocito y que por la sensibilidad de la tecnica no se
detectan
PC-13-95 // GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGITIS, A PROPÓSI-
TO DE UN CASO.
MEZA BROTO, S.; MURO, r.; VINCIGUERRA, N.; GALVANO, R.; ELIAS, V.; SCHNEIDER, v.; ALTAMIRANO, R.;
CRUZ URCIA , H.; MAAH, J.
Hospital José María Penna. Caba, Argentina.
Introducción: La granulomatosis eosinofílica con poliangitis, conocida como Síndrome de Churg-
Strauss, es una vasculitis sistémica con una prevalencia de 7 a 14 casos por millón. Afecta vasos
de pequeño y mediano calibre. Clínicamente se manifiesta con eosinofilia, mono o polineuropatías,
infiltrados pulmonares radiológicos migratorios o transitorios y afectación de senos paranasales. Sue-
le presentarse en pacientes con historia de asma. En las biopsias vasculares se detectan eosinofilos
extravasculares.
Caso: Paciente de 53 años con antecedentes de asma, trombosis venosa profunda e hipoacusia que
consulta por cuadro de dolor, aumento de diámetro y eritema en cara externa de pie izquierdo acom-
pañado de alodinia en dicha región. Se constata hipoestesia en calcetín, disminución de la fuerza en
miembro superior derecho y púrpura palpable en ambos miembros inferiores a predominio izquierdo.
Evoluciona con dolor neuropático en miembro superior izquierdo, omalgia derecha y púrpura palpable
en muñeca izquierda. Se realizó laboratorio, que informó leucocitos de 29270/mm3 con eosinofilia de
54% (15805/mm3), VSG 52 mm, PCR 45,9 y sedimento urinario con 628 hematíes/cpo. En tomografía
computada de tórax se evidenciaron múltiples imágenes hiperdensas parcheadas. Se realizó dosaje
de factor reumatoideo (22,2), ANCA P MPO (positivo), serología HIV (no reactiva), biopsia cutánea
(vasculitis leucocitoclástica) y dosaje de IgE (592 U/ml) y radiografía y tomografía de senos paranasa-
les que mostraron ocupación bilateral. Se repitió la imagen tomográfica de tórax con mejoría de los
infiltrados previos sin mediar tratamiento. Con diagnóstico presuntivo de Churg-Strauss, se decide
iniciar tratamiento con pulso de corticoides.
El paciente evoluciona con hemorragia alveolar con requerimiento de intubación orotraqueal e inotró-
picos con posterior mejoría al finalizar los pulsos con 13890 leucocitos/mm3 con 0% de eosinófilos
y mejoría clínica.
Comentario: Presentación de patologia poco frecuente.
Conclusión: La granulomatosis eosinofílica es una entidad poco frecuente. Debe sospecharse en
pacientes con púrpura y eosinofilia, antecedentes de asma y sinusitis. Puede tener afectación de
múltiples órganos incluyendo los pulmones y riñones con complicaciones graves por lo que el inicio
del tratamiento no debe retrasarse al momento del diagnóstico.
Casos Clínicos (PC)
PC-13-94 // MAT EN PACIENTE JOVEN SIN ANTECEDENTES CONOCIDOS
INCHAUSTI, I.; REALE, L.; BAERT, c.; UGALDE, L.; YESICA, C.; PAOLICCHI, J.; BORTHIRY, J.; ESPINOSA, E.
Clínica 25 De Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las microangiopatías trombóticas (MAT) son entidades de naturaleza y formas de
presentación heterogéneas, caracterizadas por la presencia de anemia hemolítica microangiopáti-
ca no inmune y trombocitopenia. Estas manifestaciones son fácilmente identificables y permiten a
los profesionales considerar rápidamente las necesidades de tratamiento en el paciente individual.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las causas que pueden conducir a hemólisis microangiopática
con trombocitopenia son múltiples y muy variadas, y se las engloba con el termino MAT, siendo las
entidades más frecuentes la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT) y Síndrome Urémico Hemo-
lítico Atípico (SUHa).
Caso: Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes, presenta cuadro agudo de
hematuria y orina “espumosa” se interpreta como probable infección urinaria vs glomerulopatia. La
paciente niega haber presentado fiebre, equivalentes febriles, sintomas respiratorios o gastrointes-
tinal previo. Se realiza laboratorio donde se evidencia plaquetopenia (5000 plaquetas), Anemia
Normocitica (Hb 11.8) Creatinina elevada, parámetros de hemolisis positivos, LDH 1860 y Bilirrubina
total aumentada a predominio de la Indirecta. Se realiza prueba de Coombs negativa.
Dado los parámetros de Insuficiencia Renal Aguda asociado a Anemia hemolítica y plaquetopenia
severa, se interpreta cuadro de MAT, Síndrome Urémico Hemolítico (SUHa) vs Púrpura Trombótica
Trombocitopenica (PTT)
Se realizan múltiples estudios complementarios, frotis por hematologia, serologías virales y autoin-
munes, orina en fresco, entre otros, que se detallaran en nuestra presentación.
Se instaura tratamiento con glucocorticoides endovenosos y plasmaferesis.
Se solicita ADAMTS 13: Resultado pendiente.
Comentario: El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una MAT renal rara, más frecuente en niños,
con trastorno de la microvasculatura, clínicamente definido por anemia hemolítica microangiopática
y trombocitopenia, que afecta preferentemente a los riñones, y que se manifiesta con hematuria,
oligoanuria y fracaso renal. El daño endotelial en la microvasculatura glomerular dispara una cascada
de acontecimientos que dan como resultado la formación de microtrombos de plaquetas y fibrina, que
ocluyen las arteriolas y los capilares renales. La generación de esquistocitos a causa de la rotura de
los eritrocitos que atraviesan esta microvasculatura parcialmente ocluida es característica del SHU .
Conclusión: Las diferentes presentaciones clínicas se pueden confundir entre estos tipo de presen-
tación de MAT , por lo tanto es importante, tenerlos en cuenta como posibles diagnósticos diferencia-
les, utilizando como herramienta diagnostica, el dosaje de ADAMTS13 y anticuerpos correspondien-
tes, entre otros estudios, para confirmar el diagnostico y seguir el curso de enfermedad y /o establecer
la necesidad de tratamientos adicionales.
PC-13-96 // LEUCOSTASIS PULMONAR. UNA ENTIDAD A TENER EN CUENTA
GOLDSTEIN, J.; SILVA, S.; DÍAZ LASSERRE, G.; LEOPARDI, A.; FERREIRO, S.; ROMANO, J.; SCANDURRA,
M.; MARCOVSKY, C.; RIVEROS OTOYA, G.; CONDORI MENDEZ, M.
Higa Eva Peron San Martin. Bs As, Argentina.
Introducción: La leucostasis es el aumento de la viscosidad sanguínea, tanto por la acumulación
de glóbulos blancos leucemizados en la microcirculación, como por consecuencia del daño endotelial
e hipoxia tisular secundario a la producción de mediadores de la inflamación. Está caracterizado por
síntomas de hipoperfusión tisular y la presencia -o no- de hiperleucocitosis. Las principales manifes-
taciones clínicas y las causas de muerte temprana se relacionan con el daño pulmonar y del SNC,
pudiendo comprometer cualquier órgano.
Caso: Varón de 67 años, antecedentes de ex tabaquista severo, IAM (2014) con colocación de 2 stent.
Consulta tras presentar 7 días de disnea progresiva CF II-III asociada a dolor precordial
opresivo que irradia a dorso, de pocos segundos de duración. ECG: sin cambios. Troponinas: (-) GB:
187.000 FAL: 588 LDH: 910. Al examen físico de ingreso presentaba desaturación de oxígeno al aire
ambiente (89%), insuficiencia respiratoria tipo I con pO2 54; ganglios cervicales, supraclaviculares
y esplenomegalia. Se realiza TAC con protocolo para TEP descartándolo y observando pequeño in-
filtrado en LID, paravertebral. Espirometría: defecto restrictivo moderado y prueba broncodilatadora
negativa. En FO: hemorragia moderada bilateral. FSP: leucocitosis severa (>90% blastos). PAMO que
informa compromiso de MO por células B maduras clonales, vinculable con LNH. Inicia tratamiento
con allopurinol + hidroxiurea y posterior quimioterapia (ciclofosfamida + doxorrubicina + vincristina +
meprednisona) y rituximab. Luego de iniciado dicho esquema, se constata descenso de los valores de
glóbulos blancos con mejoría de los niveles de SO2 y cese de episodios de disnea y ángor.
Comentario: Los síntomas de leucostasis son variados e inespecíficos, siendo los más frecuentes:
dificultad
respiratoria, tos, hipoxemia, disnea, cefalea, hemorragia retiniana, etc. Sin embargo, el cuadro clí-
nico más evidente involucra al sistema respiratorio. El diagnóstico es complejo, ya que la forma de
presentación puede confundirse con otras afecciones (infecciones, complicaciones hemorrágicas, TEP,
etc.) que frecuentemente se ven asociadas a la patología de base. El tratamiento consiste en la
hidratación, evitar el uso de diuréticos y transfusiones sanguíneas, evaluar la necesidad de iniciar
leucoféresis e iniciar prontamente el tratamiento específico de la enfermedad de base.
Conclusión: La leucostasis es una emergencia médica, que se observa más frecuentemente en pa-
cientes con LMA o LMC en crisis blástica y es importante sospecharla en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda sin otra causa que la justifique, como lo fue en nuestro caso. Esta entidad debe
ser tenida en cuenta y sospechada a fin de ofrecer el manejo pertinente de leucostasis y orientar el
diagnóstico etiológico, otorgando un tratamiento precoz y dirigido a la enfermedad de base, con el
objetivo de disminuir la morbimortalidad.
Parte II 129
 (PC) Casos Clínicos
PC-13-97 // CAVERNOMATOSIS PORTAL COMO HALLAZGO INICIAL DE SÍN-
DROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
MENDOZA MARTINEZ, L.; VACACELA GUERRERO, K.; ORQUERA, C.; RAMIRE MURILLO , R.; MASSA, N.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La cavernomatosis portal (CP) corresponde a una trombosis crónica de la vena porta,
que suele ser asintomática y presenta complicaciones relacionadas con hipertensión portal. Típica-
mente ocurre en pacientes con cirrosis, pero también secundaria a procesos inflamatorios abdomina-
les, cirugías y trombofilias hereditarias o adquiridas. Presentamos una paciente con CP asintomática
secuandaria a síndrome antifosfolipídico (SAF).
Caso: Mujer de 33 años, con antecedentes de anemia crónica, aborto por embarazo anembrionado,
preeclampsia hace 4 años que requirió cesárea de urgencia a las 36 semanas de gestación con neo-
nato con bajo peso, evolucionó en el postoperatorio con plaquetopenia por lo que recibió corticoides
por tiempo no especificado, con mejoría parcial del recuento plaquetario, antecedente de paresia
braquial transitoria no estudiada.
Consulta por hallazgo de esplenomegalia en ecografía de rutina, se estudió con TC de abdomen con
contraste endovenoso que informó esplenomegalia y hallazgos compatibles con trombosis crónica de
la vena porta con un cavernoma escasamente desarrollado. Doppler hepático con hígado disminuido
de tamaño, vena porta no visualizada y vena esplénica con marcado hiperflujo. VEDA que descartó
varices esofágicas o gástricas. Por dicho hallazgo se realizaron estudios de laboratorio: Hto 36.9%,
Hb 12.7g/dL, GB 8.480/mcL, PLT 97.000/mcL, TP 61%, KPTT 118 segundos, FAL 162, Bilirrubina total
2.7 mg, directa 0.8. Serologías para hepatitis negativas, VSG 27 mm, Proteína C 69%, presencia de
anticoagulante lúpico con efecto inhibitorio de intensidad fuerte, Ac anticardiolipina IgG positivo, Ac
anti B2 microglobulina IgG positivo, C3 normal, C4 ligeramente disminuido, FAN positivo con patrón
homogéneo 1/1280; antiDNA, anti mitocondriales, Ac anti LKM y anti músculo liso: negativos. En los
meses posteriores evolucionó con artralgias matutinas, se realizó laboratorio control con aumento
en los títulos de FAN, antiDNA positivo y disminución del complemento y se confirmó a las 12 sema-
nas la persistencia del anticoagulante lúpico. Se realizó estudio de orina en 24 hs que no evidenció
proteinuria.
Se interpretó cuadro como cavernomatosis portal como manifestación de un síndrome antifosfolipídi-
co asociado a lupus eritematosos sistémico, se inició tratamiento con hidroxicloroquina, prednisona y
anticoagulación con acenocumarol.
Comentario: El SAF se define por la presencia de trombosis venosa o arterial y/o eventos obstétricos
en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos persistentes. Puede se primario o asociado a otra
enfermedad, especialmente lupus eritematoso sistémico (LES).
Conclusión: En nuestra paciente a partir del hallazgo de una CP asintomática, se diagnosticó SAF y
posteriormente LES. Si bien la paciente tenía algunos antecedentes obstétricos y problables episodios
trombóticos previos no confirmados, asociado a plaquetopenia crónica, no había sido previamente
estudiada para evaluar trombofilias.
PC-13-99 // PLASMOCITOMA GÁSTRICO COMO CAUSA DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA EN PACIENTE CON MIELOMA MÚLTIPLE.
BASSI, G.; SANDÍN, V.; SALUSSO, A.; MAENZA, C.; PENDINO, J.; PARODI, R.; GRECA, A.; REALINI, M.
Hospital Centenario Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El mieloma múltiple es la proliferación clonal de células plasmáticas derivadas de cé-
lulas B, caracterizado por infiltración de la médula ósea por células plasmáticas generalmente mayor
al 10%, componente monoclonal en suero y/u orina y sintomatología según afectación de tejidos y
órganos. Sólo un 15% se presenta en menores de 50 años, siendo poco frecuente la afección gástrica.
Caso: Mujer de 45 años, cursó internación por hemorragia digestiva alta con hallazgos en videoen-
doscopía de úlceras gástricas Forrest III asociado a bicitopenia, hipoalbuminemia, beta 2 microglo-
bulina elevada, proteinograma por electroforesis en suero con banda monoclonal e inmunofijación
compatible con IgG kappa, lesiones osteolíticas en radiografías y punción aspiración de médula ósea
con infiltración de células plasmáticas, interpretándose el cuadro como mieloma múltiple ISS III A.
Inicia fase de inducción con vincristina, dexametasona y doxorrubina (tres ciclos) y bortezomib (una
aplicación). Durante la internación se constata al examen físico tumoración a nivel abdominal, nuevo
episodio de hemorragia digestiva alta y deterioro del estado general por lo que pasa a cuidados
críticos. Se realiza endoscopia digestiva alta que evidencia tejido friable con múltiples ulceraciones
sin posibilidad de tratamiento endoscópico, quirúrgico ni hemodinámico. Se toma biopsia gástrica: no
concluyente. La paciente fallece por shock hipovolémico. Inmunohistoquímica: mieloma múltiple con
afectación extramedular versus plasmocitoma gástrico evolucionado a mieloma múltiple.
Comentario: El plasmocitoma extramedular es una entidad poco frecuente de tumores de células
plasmáticas (menos del 5% de todos ellos). Un 5% es de localización gástrica exclusiva. El 15% de
los plasmocitos extramedulares puede evolucionar en forma generalizada, como el mieloma múltiple,
con una incidencia anual de 5 casos por cada 100.000 habitantes. El mieloma múltiple generalmente
afecta sólo a la médula ósea, aunque un 20% de los casos puede presentar lesiones en otras locali-
zaciones, como las vías respiratorias altas o el tracto gastrointestinal.
Conclusión: Motivan esta comunicación, la forma de presentación poco frecuente de la patología. El
mieloma múltiple constituye una patología proteiforme, siendo un desafío clínico el planteo de diag-
nósticos diferenciales anta la aparición de manifestaciones atípicas, como la hemorragia digestiva de
este caso producida por infiltración extramedular del mieloma.
130 Parte II
PC-13-98 // ANEMIA POR PARASITOSIS INTESTINAL
BENAVIDEZ, A.; DELGADO, S.; INTERLANDI ZOIREFF, C.; SOLÓRZANO, M.; TIRAO BOSCHERO, M.
Hospital Angel C. Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: Las parasitosis intestinales (PI) constituyen un problema de salud pública relevante
en Argentina, donde la población más afectada es de escasos recursos. La prevalencia y espectro
de especies involucradas en la parasitosis varía regionalmente. En el norte del país, estudios han
reportado una prevalencia superior al 80%, siendo las especies dominantes Giardia lamblia, Ascaris
lumbricoides, Blastocystis spp., Strongyloide stercoralis y Trichuris trichiura, causantes de trastornos
gastrointestinales, hematológicos y nutricionales entre otros. Las PI constituyen un factor etiológico
de anemia, donde algunas especies (e.g uncinarias), provocan hemorragias con pérdidas significativas
de hierro. La coexistencia de deficiencias nutricionales con infecciones parasitarias, acentúan esta
deficiencia afectando funciones vitales.
Caso: Paciente de 43 años, sexo femenino, obesa, hospitalizada en el interior de la provincia, por
diarrea y dolor abdominal de meses de evolución, fue derivada a nuestro hospital por anemia crónica.
En su ingreso se constató por analítica Leucocitos 10.700 Hematocrito 13% Hemoglobina de 4 mg/
dl, recibió trasfusión de una unidad de GR y presentó hemólisis postranfusional. Entre los métodos
complementarios solicitados resultaron positivos: serología para Hepatitis C, Tac de tórax, abdomen,
pelvis y ecografía ginecológica con teratoma ovárico derecho, video colonoscopía con hemorroides
internas. El examen en fresco, parasitológico seriado, coprocultivo y toxina para clostridium difficile
fueron negativos. La paciente presentó nuevamente cuadro de diarrea con caída de Hematocrito y
Hemoglobina, se ingresaron muestras de materia fecal donde finalmente se rescataron: huevos de
Trichura trichuri y larvas de Strongyloides. Realizó el tratamiento antiparasitario correspondiente, ade-
más de la reposición de hierro con lo que se logra aumentar los niveles de Hemoglobina. Por evolución
clínica favorable, se otorgó el alta nosocomial.
Comentario: La anemia derivada de PI suele ser más frecuente en personas que viven con deficientes
condiciones sanitarias (ambientales, infraestructura y educación). Los síntomas provocan trastornos
del crecimiento, alteraciones de ritmo evacuatorio con sangrado intestinal y desnutrición. El trata-
miento se basa en medidas no farmacológicas (cambio de hábitos higiénicos y sanitarios) y farmaco-
lógicas (antiparasitarios).
Conclusión: La PI es una enfermedad de alta prevalencia en Argentina, en zonas urbanas y más aún
en zonas periurbanas y rurales. El tratamiento farmacológico debe ir acompañado de programas efi-
caces a largo plazo sobre educación sanitaria, proveer y garantizar el acceso a medidas adecuadas de
saneamiento ambiental dirigidos a los sectores de la población más vulnerables. Así como la capaci-
tación continúa de los agentes de salud en todos los niveles de atención, fundamentalmente primaria.
El diagnóstico y tratamiento precoz de esta patología evita complicaciones que ponen en riesgo la
vida del paciente.
PC-14-01 // PACIENTE CON HEPATITIS AUTOINMIUNE. INERCIA DE ACCION EN
EL SISTEMA DE SALUD
GAYDOU BORSOTTI, A.; FERNÁNDEZ, A.; CARRERA, L.; COLLI, G.; IVO , C.; PÉREZ, L.; MARAGNO, C.;
MINDEL, J.
Facultad De Ciencias Medicas Unl. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Introducción: Conocida inicialmente como “hepatitis crónica viral”, se considera que
fue descrita con rigor por primera vez en 1950 por Waldeström, al observar en Suecia un tipo de hepatitis
persistente que afectaba principalmente a mujeres jóvenes y se asociaba con infiltración hepática de
células plasmáticas, hipergammaglobulinemia, amenorrea y manifestaciones dermatológicas. Actual-
mente, la HAI se considera como una enfermedad necro-inflamatoria del hígado, infrecuente, usualmen-
te crónica y progresiva, de etiología no suficientemente conocida que se caracteriza por la presencia de
alteraciones inmunológicas entre las que se encuentran la hipergammaglobulinemia y la presencia de
autoanticuerpos, con una buena respuesta al tratamiento con inmunosupresores y mayor prevalencia en
mujeres. No existe un marcador patognomónico de esta enfermedad. Motiva la presentación de este
caso la inercia del sistema de salud a pesar del conocimiento y expertia de los profesionales actuantes
ante una patología de poca prevalencia ,alto nivel de respuesta a terapéutica específicas , que ante la
no respuesta tiene la opción del trasplante pero con alta predicción de recidiva en hígado trasplantado .
Caso: Caso Clínico Paciente femenina de 27 años, con diagnóstico de hepatitis autoinmune hace 8 años
, con el antecedente de un hermano trasplantado que recibió tratamientos inmunosupresores ,pero sin
respuesta , en estadio de cirrosis Child C y MELD 31. Con Infecciones urinarias, bacteriemias frecuentes
por Neumococo y episodios de Peritonitis bacteriana espontánea y últimamente internaciones con en-
cefalopatía hepática, sin contención del sistema de salud en el plano de nutrición ,cesación tabáquica
pero con tratamiento farmacológico Deltisona 8mg/dia, Vit. B12 1 por día, Furosemida 40mg/dia, Ome-
prazol 20mg/dia, Lactulon 5ml c/12 hs y Difenhidramina a demanda que fue puesta en lista de espera
para trasplante hepático. Destacable de su último control de laboratorio :GB 11620/mm3, HCTO 25,3
%,HB 8 g/dl, PLAQUETAS 155000/mm3,UREA 0,37, mg/dl, CREATININA 1,35 mg/dl ,Na 132 meq/L ,K
2,87 meq/L,GOT 178 U/L,GPT 71 U/L ,FAL 297 U/L,BD 9,31 mg/dl,BT 13,11 mg/DL,TP 34,5 seg,KPTT
48 seg,RIN 2, 41Parecentesis: 332 polimorfonucleares/mm3. A partir de la presentación clínica de la
paciente, quien es derivada al nosocomio por un cuadro de dolor abdominal y equivalentes febriles,
sumado a los antecedentes de cirrosis Child-Pugh clase C secundaria a hepatitis autoinmunitaria, se
sospecha fuertemente que la paciente presenta una peritonitis bacteriana espontánea,
Comentario: Por lo tanto se debe iniciar tratamiento empírico inmediatamente después del diagnóstico
de PBE (Nivel A1) Se debe insistir con el cese tabáquico. En esta paciente es menester indicar trasplante
hepático. El TH es tratamiento de elección en aquellos pacientes con cirrosis descompensada con MELD
igual o mayor a 15?
Conclusión: Discusión y comentarios finales : Se destaca la inercia de acción de un sistema de salud
que ante el contexto de esta paciente que desde doce meses atrás muestra clara indicación de trasplante
y desde tres años atrás falta de respuesta ,no se hayan implementados los cuidados integrales para
protección y acceso a l trasplante en las mejores condiciones posibles ,a pesar de la prescripción de
acciones desde tres años atrás ,por los profesionales actuantes .

PC-14-02 // INFECCIÓN POR VHE COMO DESENCADENTE DE HAI, UNA ASOCIA-
CIÓN A TENER EN CUENTA
TABORDA, D.; MOSCONI, S.; GONCHARENKO, J.; GALOPPO, S.; ALVAREZ, V.; NIETO, R.; DEL PINO, M.;
SERRANO, D.; SPANEVELLO, V.; JAIMET, M.
Hospital Carrasco. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de
causa desconocida, que se manifiesta desde formas asintomáticas hasta desarrollo de cuadros de
insuficiencia hepática aguda. Su diagnóstico se basa en el cuadro clínico de hepatitis, hipergam-
maglobulinemia, hallazgos serológicos, histológicos y la exclusión de otras enfermedades hepáticas.
El Virus de la hepatitis E (VHE) es causa de hepatitis viral aguda, aunque puede ocasionar hepatitis
crónica y falla hepática aguda en individuos predispuestos. Con una distribución global, es más preva-
lente en países en desarrollo. Se encuentra descripta la asociación entre VHE y el desarrollo de HAI.
Caso: Mujer de 48 años sin antecedentes de jerarquía presenta cuadro de 3 meses de evolución
caracterizado por astenia, náuseas y distensión abdominal, que agrega 2 meses previos a la con-
sulta registros febriles intermitentes e ictericia cutáneo mucosa progresiva. EF: Signos vitales con-
servados. Regular estado general, vigil, globalmente orientada, sin foco neurológico, sin flapping ni
rueda dentada. Ictericia cutáneomucosa generalizada. Abdomen globuloso, blando, depresible, do-
loroso a la palpación profunda de forma difusa, sin defensa ni descompresión, ruidos hidroaéreos
positivos, sin visceromegalias. Laboratorio: Hto:36,9%, Hb:12,7g/dl, Plaquetas:375000/ml, GB:8200/
ml, Bilirrubina T:13,6mg%(D:11,3mg%), TGO:1517UI/l,TGP:709UI/l, FAL:610mUI/l, GGT:110UI/l,
LDH:692mUI/ml, TP:14,6seg, KPTT:30seg, RIN:1,4, FactorV 90%, Colinesterasa:3319mUI/ml, Proteínas
totales:6,8g/dl, Albuminemia:2,8g/dl, Haptoglobulina:0,4g/l, Coombs: negativa, IgG:2789mg%, Cobre
plasmático:82ug/dl, Ceruloplasmina sérica: 53,9mg%(VR:19-57mg%), VDRL/VIH/VHA/VHB/VHC/
CMV/VEB/ParvovirusB19/VHS 1y2/Leptopirosis: No reactivos, VHE: IgM positiva, PCR VHE: negativa,
FAN: 1/100 patrón moteado, Ac Anti músculo liso/Anti LKM/Anti mitocondriales: negativos. Ecografía
abdominal: hígado: tamaño conservado, parénquima heterogéneo, vena porta 9mm. Biopsia hepática:
distorsión de la arquitectura lobular con inflamación crónica e infiltración portal linfoplasmocitaria.
Actividad de interfase. Apoptosis hepatocitaria. Colestasis intracitoplasmática y necrosis focal. Es-
bozo de rosetas. Se interpreta el cuadro como HAI desencadenada por infección de VHE y se inicia
tratamiento con prednisona y azatioprina, con buena evolución posterior.
Comentario: La HAI puede tener un curso de actividad asintomática, y hacerse manifiesta ante un
desencadenante ambiental, como virus y drogas. Entre ellos se ha descripto a nivel mundial la aso-
ciación con el VHE.
Conclusión: Presentamos este caso clínico porque, a pesar de ser conocida la asociación entre HAI
e infección por VHE, es infrecuente en nuestro medio. Además, la HAI es un diagnóstico diferencial
a tener en cuenta en aquellos pacientes que cursan infección por VHE y no presentan resolución del
cuadro clínico.
PC-14-04 // HEPATITIS AGUDA GRAVE POR HSV TIPO 1
LEON, m.
Hospital Lopez Lima. Allen Rio Negro, Argentina.
Introducción: En inmunocompetentes la presentación de hepatitis aguda grave o fulminante por
HSV-1 es una complicación reportada raramente. En contraste, en inmunodeprimidos la seropreva-
lencia es del 50 al 90%.Puede presentarse como hepatitis aguda leve, asintomática que resuelve
espontáneamente o como hepatitis fulminante con una alta mortalidad en aquellos sin tratamiento
oportuno. Característicamente se presentan sin ictericia, con fiebre, leucopenia, vómitos, dolor abdo-
minal y coagulopatía sin lesiones mucocutáneas típicas en más del 70% de los casos.
Caso: femenino de 18 años con antecedentes de alergia a dipirona e internación 2 meses previos por
pielonefritis asociada a EPI.MC: dolor abdominal progresivo y fiebre. Se realiza ecografía TV: líquido
libre en Douglas. Se interpreta como EPI e ingresa a quirófano. Inicia AMS y metronidazol. Persiste
febril y con dolor abdominal generalizado y reingresa a quirófano. Se rota a ceftriaxona, clindamicina
y gentamicina empírico. Continúa igual cuadro agregándose convulsión tónico clónica y deterioro del
sensorio en el contexto de parámetros de sepsis. Lbt: leucocitos 1300, granulocitos:800 cayados:9%
segmentados: 51% Hto:32% Hb: 10 GOT:x137 GPT:x36 FAL:x2 BT:0,72 TP: 33” (22%) KPTT:52% al-
bumina: 2,8 lactato: 56. Ingresa a U.T.I. se solicita TAC de encéfalo sin contraste: sin evidencia le-
siones estructurales agudas. Se pancultiva: hemocultivos, urocultivo: negativos, LCR: físico químico
normal, cultivo y directo negativos. Test rápido HIV: negativo. Se interconsulta a hospital El Cruce
quien sugiere probable hepatitis aguda grave secundaria a isquemia por sepsis. Se rota esquema a
PTZ y clindamicina. Se solicitan exámenes para determinar etiología: PCR para HSV tipo 1, positivo.
Inicia tratamiento con Aciclovir. Mejora su función hepática e intercurre con derrame pleural bilateral
severo. Se coloca tubo de avenamiento pleural derecho. Físico químico de líquido pleural: trasudado;
cultivo: negativo, PCR para HSV-1, positivo. Finaliza PTZ (9 días), clindamicina (13 días) Aciclovir y
doxiciclina 15 días.
Comentario: El objetivo es resaltar la importancia de la sospecha clínica de la infección a fin de
alcanzar un diagnóstico y tratamiento precoz, mejorando el pronóstico y sobrevida del paciente.
Conclusión: La forma de presentación sin ictericia fue un patrón clínico que en un principio resulto
desorientador, pero que a través de la serología positiva para HSV tipo 1 ayudo a encuadrar el caso. La
falta de sospecha clínica de esta infección tan frecuente en los adultos, hizo que no se iniciara al me-
nos un tratamiento empírico con Aciclovir sumado a la alta sospecha de sepsis e isquemia secundaria
a un foco abdominal estímulo a priorizar el tratamiento antibiótico. La terapia antiviral puede acortar
la duración del cuadro en la infección primaria que puede asociarse con una morbilidad significativa.
Casos Clínicos (PC)
PC-14-03 // DISLIPIDEMIA, ANEMIA E ICTERICIA EN UN PACIENTE ALCOHÓLI-
CO. SÍNDROME DE ZIEVE. PRESENTACIÓN DE UN CASO.
GRASSI, L.; SOLER, M.; GUERRERO, N.; FUNES, G.; TARIFA, A.
Hospital Schestakow. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome de Zieve (SZ) es un cuadro que se produce en pacientes alcohólicos, en
general con mayor ingesta a la habitual. Se caracteriza por anemia hemolítica no autoinmune, ictericia
y dislipidemia.
Caso: Paciente de 48 años, tabaquista y etilista activo (>96 gr/día). Consulta por ictericia de dos
meses de evolución, con descenso de 4 kg, náuseas, y un episodio de dolor abdominal de tres días
(autolimitado). Sin fiebre. Al examen: regular estado general, lúcido, normotenso. FC 88/min. Afebril.
Ictérico. Buena ventilación pulmonar. R1 y R2 normofonéticos, soplo sistólico panfocal 2/6. Pulso
regular. Abdomen plano, indoloro. Sin visceromegalias, ni ascitis. Glasgow 15/15. Ansioso. Temblor
generalizado. Sin flapping. IMC 20.3. Diagnósticos: etilismo crónico, síndrome de abstinencia y hepa-
topatía alcohólica. Laboratorio: Hto 29%, Hb 9.6 g/l. GB 5700/mm3 (NC 6%, NS 64%), Plaq. 160.000/
mm3, VSG 75mm, función renal normal, Na 120.2 mEq/l, K 4.17mEq/L, Cl 84.6mEq/l, FAL 954 U/L, GGT
6818 U/L, GPT 116 U/L, GOT 241 U/L, Bil. Total 12.25 mg% (D 11.02, I 1.23), amilasa 59 U/L, LDH 659
U/L, Alb 2.71 g/l, Colesterol total 11.98 g/l, TAG 31.22 g/l. No se pudo determinar por suero lipémico:
HDL, LDL, TP, KPTT, B12 y fólico. Ferremia 126 ug/dl, Transferremia 70 mg/dl, Sat. trasferrina 100%,
Ferritina 2000 ng/ml, HIV, HBAgs, Anti core, VDRL no reactivos. Test Coombs directo negativo. En un
laboratorio posterior se detectó macrocitos, reticulocitos 1%, coagulograma normal y aumento de bil.
Indirecta (2.27 mg%) . Ecografía abdominal: hígado de tamaño aumentado, ecoestructura homogénea,
ecogenicidad aumentada, VBI no dilatada, colédoco 3 mm. Sin líquido libre en cavidad abdominal.
Resto normal. VEDA: sin várices esofágicas. Diagnóstico presuntivo de Sme. De Zieve. Recibió trata-
miento para la abstinencia etílica, complejo B y fólico. Se pudo dosar Haptoglobina (38 mg/dl) una
semana posterior al ingreso, mientras el paciente cursaba un CVAS. Presentó mejoría progresiva de
la astenia e ictericia y descenso de los valores de laboratorio. Actualmente, persiste sin consumir
alcohol, asintomático y con laboratorio normal.
Comentario: La patogenia del SZ no es totalmente clara. La hiperbilirrubinemia se produce por un
mecanismo dual de injuria hepática y hemólisis, siendo la bilirrubina directa la principal responsable
de la ictericia. Se prevé que el cuadro remita con la suspensión de la ingesta etílica. En nuestro pa-
ciente la haptoglobina se esperaba descendida, pero no fue así al estar cursando un CVAS y ser ésta
una proteína de fase aguda. Por otro lado, los pacientes alcohólicos suelen presentar hipovitaminosis
B12, como presumimos en este paciente al no mostrar elevación reticulocitaria y presentar macroci-
tosis. No reunía para Hepatitis alcohólica aguda: fiebre, neutrofilia ni alteración del coagulograma,
teniendo un aumento de GOT>3.
Conclusión: Es necesario para el clínico conocer la presencia de este síndrome, para identificarlo y
no someter al paciente a estudios y tratamientos innecesarios.
PC-14-05 // ENFERMEDAD DE WILSON: REPORTE DE UN CASO
ROSSI, D.; ESPINET, M.; MARCHESSE , A.; FERNÁNDEZ, S.; PEREZ, M.; GUERRA, N.; BAZZALO, I.; CARAVE-
LLO, O.; LIBAK, N.; VIDAL, G.
Hospital Donacion Francisco Santojanni. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular progresiva es una enfer-
medad autosómica recesiva causada por mutación del gen que codifica la proteína ATP7B que provoca
alteración en el metabolismo del cobre con su consiguiente depósito en diferentes tejidos. Posee una
amplia distribución mundial con una incidencia de 1 caso cada 30.000 individuos, con una variada
forma de presentación clínica predominando los síntomas hepáticos, neurológicos y psiquiátricos.
Caso: Paciente masculino de 19 años sin antecedentes patológicos que consultó por cuadro de disar-
tria atáxica e inestabilidad en la marcha de aproximadamente 5 meses de evolución. Se encontraba
hemodinamicamente estable, lúcido, presentando lesiones negruzcas en región malar, anillos de Kay-
ser-Fleischer, afasia de expresión, ataxia cerebelosa, temblor fino, distonía en cuatro extremidades y
alteración del ritmo sueño vigilia. Una ecografía abdominal evidenció hepatoesplenomegalia y en la
resonancia magnética de encéfalo presentó hiperintensidad en T2 y Flair con iso/ hiperintensidad en
T1 en ambos núcleos caudados y putamen que podrían corresponder con depósitos de cobre. Labora-
torio: Hematocrito: 37%, Plaquetas: 90.000/mm3, bilirrubina total: 1.1 mg/l, GOT: 89 U/l, GPT: 48 U/l,
TP: 62 %, KPTT: 48 segundos, ceruloplasmina: 18.3 mg/dl (VN: 20-40 mg/dl) y cobre sérico: 122 mcg/
dl (VN: 70-140 mcg/dL.). Se realizó diagnóstico de enfermedad de Wilson con Score de Leipzig total
de 5 puntos, por lo que inició tratamiento con D-penicilamina y piridoxina. Posteriormente, evolucio-
nó con deterioro del estado general, ictericia y coluria, asociado a deterioro de la función hepática
con elevación de bilirrubina rápidamente progresiva, coagulopatía y plaquetopenía. Interrumpió D-
penicilamina por probable toxicidad hepática y se decidio trasplante hepatico por lo que fue derivado
a centro de referencia. por interpretarse falla hepática aguda sobre crónica, con CHILD C (11 puntos)
y MELD de 21 puntos.
Comentario: La enfermedad de Wilson es una enfermedad genética rara con escasos reportes en
nuestro medio. Dicha entidad tiene un curso natural fatal sin el diagnóstico adecuado e inicio de la te-
rapéutica a tiempo. La sospecha clínica se basa en la signo-sintomatología y los exámenes de labora-
torio, y su tratamiento puede resultar hepatotóxico. Es necesario realizar estudios epidemiológicos de
suficiente potencia que permitan obtener resultados fiables sobre la incidencia de esta enfermedad.-
Conclusión: -
Parte II 131
 (PC) Casos Clínicos
PC-14-06 // HEPATITIS AUTOINMUNE COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN
EL ADULTO JOVEN CON HEPATITIS.
SAULLO, J.; TRAVERSO, H.; CANALE, H.
Hospital Italiano Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La hepatitis autoinmune es una enfermedad del hígado que se caracteriza por autoan-
ticuerpos circulantes y niveles elevados de globulina sérica. La enfermedad puede comenzar como
hepatitis aguda y progresar a enfermedad hepática crónica y cirrosis. Ocurre predominantemente en
mujeres. Se divide en 2 tipos segun los anticuerpos detectados.
Hay pocos estudios epidemiológicos sobre HAI, y no conocemos ninguno publicado en Argentina que
estratifique el porcentaje de HAI sobre el total de las hepatitis de manera comparativa en poblacion
adulta vs pediatrica. La HAI es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia anual de 0,1 a 1,9
casos/100.00 habitantes en personas de origen caucásico de Europa y Norteamérica
Caso: Paciente de 23 años, sin antecedentes de relevancia, derivada de la provincia de san juan que
comenzó con ictericia progresiva de 1 mes de evolución . Ecografía hepática compatible con hígado de
aspecto cirrótico sin nódulos. Se le diagnosticó cirrosis hepática asociada a ascitis, varices esofágicas
y encefalopatía grado 1.
Ecodoppler hepático: Normal .Colangiorensonancia: segmento II una formación nodular de aproxima-
damente 10 mm. Paracentesis de líquido ascítico: GASA mayor a 1.1 con proteínas de 1gr. Se descartó
P B E.Biopsia hepática transyugular que evidencia METAVIR F4 y actividad inflamatoria septal leve
serologías para: virus de hepatitis y VIH negativos. Se pidieron ceruloplasmina y cobre sérico nega-
tivo , se solicitó además un fondo de ojo que resultó negativo para anillo de Kayser Fleisher. alfa 1
antitripsina negativo . Ac anti músculo liso-título positivo 1/640 y Ac anti músculo liso-actina, Patrón
compatible con Anticuerpos anti Actina. Se interpretó como Cirrosis por hepatitis autoinmune Child
B8 con MELD 13 (en grupo 0) con complicaciones de: Síndrome Ascítico Edematoso(SAE), Varices
grandes, E P S, en plan de evaluación pre trasplante.
Comentario: Se presentó el caso dada la baja incidencia de la patología en el grupo etario de la pa-
ciente y dado lo distinto que resulta el abordaje diagnostico en un paciente pediátrico respecto al del
adulto y como quedan relegados ciertos pacientes que se hallan en la transición entre ambos grupos.
Conclusión: Dado que la hepatitis autoinmune es una entidad poco frecuente con abordajes diag-
nosticos disimiles en las poblaciones pediatricas respecto a la de los adultos y que ademas existe
un grupo etareo transcicional que no concuerda con ninguna de las 2 poblaciones, resulta escencial
lograr un abordaje mas integral para lograr un diagnostico y tratamiento que resulte en beneficio para
pacientes y profesionales.
PC-14-08 // VARICES ECTOPICAS ASOCIADAS A HIPERTENSION PORTAL: UNA
INFRECUENTE PRESENTACION
QUINTANA, E.; ROLANDO, J.; BELIGOY, J.; PINCHETTI, P.; GOMEZ BARRIOS, M.; ORTIZ, N.; PINCHETTI, P.;
BUCHOVSKY, G.; PALMA, D.
Hospital Escuela Jose F De San Martin. Corrientes, Argentina.
Introducción: La hipertensión portal promueve la formación de colaterales entre la circulación portal
y la sistémica; los sitios más comunes de aparición son la unión esofagogástrica y el fundus gástrico,
y son causantes de sangrados. Las colaterales que se desarrollan en cualquier otro lugar del tracto
gastrointestinal, se denominan varices ectópicas, pudiendo hallarse en el duodeno, yeyuno, íleon,
colon, recto y en muchos otros lugares. Las varices duodenales son las más comunes del intestino
delgado, y la cirrosis es la causa más común. Se identificó que el 40% de los pacientes con hiperten-
sion portal sometidos a angiografía tenían varices duodenales. La hemorragia por varices ectópicas
duodenales puede ser difícil de diagnosticar, y con frecuencia requiere endoscopias y estudios por
imágenes repetidos.
Caso: Paciente masculino de 62 años, no enolista, con antecedentes de DBT II, HTA, varices esofa-
gicas (previamente tratadas con bandings) secundarias a hipertension portal por hepatitis b crónica
en tratamiento con entecavir, Quien consulta por presentar varios episodios de sincope por hipoflujo,
anemia severa (14% hto) y hematemesis de moderada cantidad (con antecedentes de 3 internaciones
similares) al examen fisico presentaba TA 90/50 FC 100 FR 18 SAT 97%. Palidez generalizada. En la
videoesofagogastroduedonoscopia no se evidencia sangrado activo, solo varices esofagicas peque-
ñas sin signos rojos y hernia hiatal sin signos de esofagitis. En la arteriografia se evidencia sangrado
a nivel de la arteria gastroduodenal y se colocan TIPS de derivacion portosistemica.
Comentario: La hemorragia por varices ectopicas es una entidad clínica poco frecuente, que consti-
tuye sólo alrededor del 5% de los sangrados por varices en pacientes con hipertension portal, siendo
importante conocer su existencia ante episodios repetidos de HDA con endoscopias no concluyentes
Conclusión: Resulta muy difícil conocer la prevalencia real de las varices ectopicas ya que no hay
estudios prospectivos dirigidos específicamente a descartarlas o confirmarlas en sus distintas loca-
lizaciones
132 Parte II
PC-14-07 // ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y
TERAPÉUTICAS
FIORDOMO, N.; SAAVEDRA ARROYO, M.; OLLERO, 2.; BIAIN, R.; ALBORNOZ, P.; SALAZAR, J.; MORALES, L.;
LOPEZ, V.
H.r.r.g. Tierra Del Fuego, Argentina.
Introducción: El consumo de alcohol se asocia con enfermedad hepática aguda y crónica así como
desarrollo de cáncer. Cerca del 40% de los pacientes con Hepatitis Alcohólica (HA) muere tras 6 me-
ses de iniciado el cuadro, de ahí la importancia de su rápido reconocimiento y adecuado tratamiento.
Su cuadró de presentación es transaminasas elevadas hasta diez veces su valor normal, con AST>ALT
cociente >1,5. Según gravedad se demostró que el uso de corticoides reduce su mortalidad.
Caso: Paciente masculino de 66 años con antecedentes de Fibrilación Auricular permanente (no aco),
hipertensión arterial y enolismo moderado (200 -300 gr/ día). Consulta en guardia por dolor abdominal
espontaneo de varios días de evolución en hipocondrio derecho, sin relación con la ingesta de alimen-
tos, acompañado de náuseas y registro febril constatado. Laboratorio de ingreso: Glóbulos Blancos
10100, Hematocrito 39%, Recuento de Plaquetas 173.000, GGT 561, GOT 319, FAL 247, Bilirrubina
Total 5,71, Indirecta 3.84, Directa1,87, Amilasa 42, LDH 591, TP 15” KPTT 40”, RIN 1,2. Ecografía
abdominal con características de hígado graso, hemocultivos negativos, anticuerpos para hepatitis
virales y citomegalovirus negativos, score de Maddrey de 14,9 (buen pronóstico sin necesidad de
uso de corticoides), score de Meld de 28 (índice de mortalidad del 19,6 %), score de Gahs de 6 (alta
supervivencia a los 28 y 84 días) y un score para hepatitis autoinmune de 9, no pudiendo excluir el
diagnostico de hepatitis autoinmune ya que están pendientes los anticuerpos. Se decide internación
del paciente, que evoluciona afebril por 24 horas y estable durante los 5 días de internación, con
un tratamiento que consistió únicamente en su medicación habitual, Bisoprolol 2,5mg, AAS 100mg,
Omeprazol 20mg, y medidas de sostén como hidratación parenteral y dieta hepatoprotectora.
Comentario: Descartamos la posibilidad de una biopsia hepática diagnostica por la buena evolución
no justificándose ante un paciente con Enzimas hepáticas alteradas pero con coagulograma normal
(solo útil en caso de que los anticuerpos para hepatitis autoinmune sean positivos y se presente duda
diagnostica).
Conclusión: Pese al consumo de alcohol, no se asumió como hepatitis alcohólica grave, y no se
utilizaron corticoides debido a la falta de evidencia sobre beneficios en este grupos de pacientes.
PC-14-09 // HEPATITIS POR CITOMEGALOVITUS EN PACIENTE INMUNOCOM-
PETENTE
GUTIERREZ, S.; BENITEZ, R.; CAÑÁS, A.; SILVA, L.; FLORES, N.; SARMIENTO, E.
Sanatorio Nuestra Señora Del Rosario. Jujuy, Argentina.
Introducción: Las manifestaciones clínicas de la Hepatitis por CMV en adultos inmunocompetentes
pueden variar desde una enfermedad infecciosa similar a la mononucleosis a una enfermedad mul-
tisistémica. Las complicaciones en pacientes inmunocompetentes son poco frecuentes, pero pueden
afectar al hígado y conducir a una insuficiencia orgánica aguda.
Caso: Mujer de 21 años consulta por dolor abdominal, vómitos y fiebre de 48hs de evolución, ad-
junta ecografía abdominal que informa litiasis vesicular, se interna con diagnostico presuntivo de
colecistitis aguda. Paciente refiere dolor cólico en epigastrio e hipocondrio derecho de intensidad
7/10, vómitos biliosos, fiebre. Antecedentes patológicos: Hipotiroidismo (levotiroxina 100mcg/día).
Antecedentes epidemiológicos: viaje reciente a corrientes, previamente recibió la vacuna para Fiebre
amarilla, Mascotas Loro y de profesión tatuadora. Examen Físico febrícula, tinte ictérico en piel y
mucosas, coluria, acolia, dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho sin defensa, no se
palpa visceromegalia. Laboratorio: leucocitosis 11.300, PCR 192, Amilasemia 104, BT 3.1 predominio
de BD, GOT 28, GPT 30, FAL 204, ecografía abdominal litiasis vesicular, páncreas edematoso y esple-
nomegalia leve. A las 48hs del ingreso intercurre con un cuadro de inyección conjuntival bilateral, tos,
expectoración, disnea CFIII, saturación 84% aire ambiente, fiebre persistente. TC de tórax derrame
pleural bilateral, ColangioRMN sin dilatación de vía biliar. En el laboratorio se observa aumento de
GB, Amilasa 194, BT 10.1, BD 6.54, BD 3.56, TGP 90, GOT 155, FAL 815, Colagenograma Negativo,
serología HIV, VHB, VHC, VDRL, VHA Negativos, Serología para leptospirosis Negativa, Serología Ig
G para C. Psittaci 1/16, Serología para CMV Ig-G POSITIVO >250 Au/ml, Serología VEB POSITIVO>56,
IgM-anti CMV por PCR informa POSITIVA. Por ser una paciente inmunocompetente en buen estado
general no se administró tratamiento antiviral, con buena evolución clínica.
Comentario: El hígado no es un órgano diana del grupo de virus herpes, por esto la hepatitis es
infrecuente, esta suele ser leve y con la bilirrubina generalmente menor de 2mg/dl, de forma infre-
cuente puede aparecer una hepatitis colestásica y prolongada. El Gold estándar para el diagnóstico
de Hepatitis por Citomegalovirus es la presencia de AC contra CMV tipo IgG e IgM por EIA o una PCR
que puede ser cualitativa o cuantitativa. La hepatitis por CMV es una complicación rara pero conocida
que generalmente no necesita terapia antiviral debido a su curso autolimitado, éste se reserva para
las infecciones graves por CMV y huéspedes inmunosuprimidos.
Conclusión: Ante un paciente joven con hepatitis es necesario investigar etiologías como el citome-
galovitus después de que se hayan descartado causas más comunes de hepatitis, independientemen-
te del estado inmune del paciente.

PC-14-10 // SINDROME BUDD CHIARI ASOCIADO A POLICITEMIA VERA
GALIÉ, G.; CARLINI, S.; PERALTA, F.; PINCENCE, A.; TRILLO, A.; CARAVELLI, H.; MILLACH, m.
Hosp Italiano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Budd-Chiari (SBC) es una entidad poco usual. Consiste en obstrucción
completa o parcial del flujo venoso desde las pequeñas venas hepáticas hasta la porción suprahepáti-
ca de la vena cava inferior.Se presenta con dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia o asintomático.
El diagnóstico se establece por imagenes y el laboratorio. La terapéutica es la anticoagulación. El
enfoque multidisciplinario y tratamiento escalonado incluye procedimientos radiológicos, aplicación
de balones, stents y la inserción de shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS), des-
compresión quirúrgica y trasplante hepático.
Caso: Masculino de 40 años, consulta por dolor abdominal de 10 dias de evolución con síntomas
digestivos inespecíficos y astenia. Antecedentes: hepatitis A y etilismo. Examen físico: ictericia. Ab-
dómen plano, blando, depresible, indoloro. Laboratorio: Hb. 15,7¸ GB 21900; Urea 1,68, Creat 3,14,
Col 87, PT 51, Alb 31, Bil. 35, Fos Alc 201, TGP 1631, TGO 520, PH 7,4 ; CO2 33; Bic 19,7 K 3,6; Na
130 Lactato 2,8. Hemostasia: CP 40% RIN 1,8; Plaq 462000. Factor V 28,9. Ecografía: esplenomega-
lia, ascitis escasa. Paracentesis: Elementos:100/mm3 PMN 40%. GASA 1,5. Diagnóstico presuntivo
Hepatitis aguda con falla renal asociada. Ante un el cuadro de HTP se decide realizar Ecodoppler del
eje espleno-portal que informa: sin flujos venosos en el eje, ni arteria hepática; con afinamiento de
venas suprahepáticas. Angiotc de abdómen: venas suprahepáticas permeables. Ante la persistencia
de sospecha de trombosis de venas suprahepáticas, se realiza venografía hepática transyugular, es-
plenoportografía confirmando la sospecha diagnóstica y Biopsia hepática que infoma: hepatopatia
crónica estadío 4,. Se indica heparina sódica por trombosis aguda. Se solicita estudio Jack 2 que
concluye positivo y PAMO que informa: ?Neoplasia mieloproliferativa sugestiva de Policitemia Vera?;
Se coloca TIPS estudio Jack 2 (+) y se constata SBC.
Comentario: El tto. endovascular de los pacientes con SBC es complejo y requiere del conocimiento
y dominio de las posibles variantes y abordajes percutáneos de los órganos involucrados en esta pa-
tología. Es necesaria experiencia en técnicas intervencionistas para realizar en este tipo de pacientes
con TIPS y sus variantes técnicas, con seguridad y resultado satisfactorio.
Conclusión: Se decidió la presentación de este caso debido a la infrecuencia de dicha patología
como diagnostico diferencial de hipertensión portal ; tambien debe tenerse en cuenta que en el pa-
ciente que presenta diagnostico de SBC debe estudiarse trastornos hematológicos como la policite-
mia vera.
PC-14-12 // DRENAJE PERCUTANEO DE ABSCESO HEPÁTICO GIGANTE
ORELLANA, m.; GRILLO, V.; MEDLEY, E.; SCHNEEBELI, D.; LASSALLE, H.; GARCIA, M.; PFIRTER, G.;
ANTONELLI, G.
Hzga Horacio Cestino. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los abscesos hepáticos ocurren con mayor frecuencia a partir de una peritonitis con
diseminación a través de la circulación portal, en el contexto de una infección biliar por diseminación
directa y también por siembra hematógena a partir de una infección sistémica. La mayoría son polimi-
crobianos, predominando los bacilos gramnegativos y los anaerobios.
Caso: Paciente de sexo femenino de 67 años que consulta por diarrea tipo disentería de 3 días de
evolución que se intensifica en las últimas 24 horas, acompañada de astenia, fiebre e hipotensión
arterial. Al ingreso presenta TA 90/60, FC 96, FR 40, Tº 38. Al examen físico presenta abdomen blan-
do, depresible, doloroso a la palpación profunda de hipocondrio derecho. Se realizó laboratorio que
informa Hb 13,2, Hto 42%, Blancos 13.500, Glucemia 1,56, Urea 0,84, Creatinina 1,93, TGO 206, TGP
63, FAL 758, GGT 238, Bb total 1,04, Bb directa 0,48. Serología para HIV con resultados negativos.
Se tomaron Hemocultivos con resultados (+) 2/2 para Klebsiella sp. Se solicitó Coprocultivo que no
desarrolló Shigella ni Salmonella. Se inició tratamiento antibiótico con Ciprofloxacina y Metronidazol,
ajustado a función renal. Se realizó TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso
donde se evidenció un hígado de densidad heterogenea, a expensas de una imagen focal de contornos
lobulados mal definidos, predominantemente hipodensa, de 15 cm de diámetro máximo, localizada en
lóbulo hepático derecho. Tras la administración del contraste endovenoso mostró refuerzo periférico
y de septos internos.
Resultados: Se deriva a Centro de mayor complejidad, donde se realiza drenaje percutáneo guiado
por TAC de colección hepática, colocando catéter tipo pig-tail de 12,5 F, obteniendo en forma aspirati-
va aproximadamente 80 cc de material purulento que se remite a cultivo. Se decide rotar antibiótico a
Cefepime y Metronidazol. Se realiza nuevo laboratorio que informa Hb 8,8, Hto 27,5%, Blancos 9.200,
Plaquetas 387.000, Glucemia 0,90, Urea 0,13, Creatinina 0,85, TGO 22, TGP 28, FAL 334, Bb total 0,77,
PCR 182, Protrombina 56%. La paciente evoluciona favorablemente, decidiéndose la extracción del
catéter 10 días después. Se recibe resultado de Citológico que informa campo cubierto de leucocitos
y hematíes, con cultivos negativos. Por buena evolución se decide alta hospitalaria, continuando con
Ciprofloxacina y Metronidazol por vía oral hasta cumplir 1 mes de tratamiento.
Comentario: Para pacientes con abscesos múltiples o multiloculados, el abordaje depende del
número, tamaño y accesibilidad de los abscesos, la experiencia de los cirujanos y radiólogos y las
comorbilidades del paciente.
Conclusión: En abscesos múltiples o multiloculados, El drenaje quirúrgico ha sido el enfoque tradi-
cional, pero algunos, como es caso de nuestra paciente, se pueden tratar mediante el drenaje per-
cutáneo.
Casos Clínicos (PC)
PC-14-11 // INSUFICIENCIA HEPÁTICA POR INFILTRACIÓN DIFUSA NEOPLÁ-
SICA
BLANCO VEG , P.; MURGO, V.; LAFUENTE, J.; GONZÁLEZ, C.; PUENTES GARRIDO, G.; MOVIA, R.; BAUER, N.;
AGUIRRE , B.; LLAURADO CHANDLER, I.
Higa Evita De Lanús. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La infiltración maligna difusa del hígado es una causa poco frecuente de falla hepática
fulminante. esta se atribuye a la invasión intrasinusoidal masiva del hígado y las neoplasias descritas
en la literatura son carcinoma de mama, melanoma, leucemias y linfomas, asi como hemangioendo-
telioma maligno.
Los sarcomas uterinos suponen el 3 % de tumores del útero, los leiomiosarcomas suponen el tipo his-
tologico mas frecuente, su origen puede asociarse a a un mioma uterino, aunque la mayoría de veces
no. la diseminacion hepática de los sarcomas uterinos de forma difusa es excepcional.
Caso: Femenina de 56 años con antecedentes patológicos de HTA, obesidad grado II, Tabaquista (1
paquete/día) . Presentando cuadro caracterizados por Fiebre de predominio vespertino, y persistente
en los últimos 3 meses. sin foco infeccioso claro.
Presentaba Patrón de colestasis en el hepatrograma + pancitopenia, con reactantes de fase aguda
elevados. Serologías para Hepatitis negativas, Chagas negativo, VDRL 0, HIV negativo. PAMO: Pre-
sencia de precursores de serie eritroide y mieloide normales. sin infiltración por células atípicas.
Cultivo: no se aislan B.A.A.R.
se descartan casusas autoinmunes. infecciosas y reumatologicas.
Albumina 20,6 Ferritina 2000 ferremia 13 ESD 80 PCR 18 GGT 276 . mm. Ecografía Abdominal
(19/01/17) Hígado: de forma y tamaño conservado. De eco estructura heterogénea
Ecografía ginecológica y TV Útero de eco estructura miometrial heterogénea, con núcleo miomatoso
y transmural subseroso en pared anterior de 35 x 30 mm Diam DL 81x DAP 42 X DT62mm endometrio
engrosado heterogéneo de 15 mm, desplegado por una imagen hipoecogenica heterogénea de 40 x 33
mm ovarios no se visualizan Anexos libres de imágenes patológicas Douglas libre. por persistencia de
fiebre sin foco se realiza BAL con cultivos negativos. Hemocultivos negativos. evoluciona con aumento
de transaminasas, hiperbilirrubinamia directa y coagulopatia con encefalopatia hepática. coma y
muerte. reporte post morten: leiomiosarcoma uterino con metástasis difusas hepáticas.
Comentario: Presentamos este caso, dentro del contexto de etiologia muy poco frecuente de insu-
ficiencia hepática fulminante, como lo son las metástasis difusas de hígado. y dentro de estas una
menos frecuente aun, el leiomiosarcoma uterino.
Conclusión: Remarcamos la importancia de la biopsia dentro del algoritmo diagnostico de patologías
hepáticas, ya sean colestasicas, citoliticas o mixtas. y sospechar patología neoplásica como etiologia
de insuficiencia hepática fulminate.
PC-14-13 // FALLA HEPÁTICA AGUDA POR INFECCIÓN VIRUS HERPES TIPO 1
EN CONTEXTO DE PACIENTE CON AFECCIÓN PANCREÁTICA Y PULMONAR
TORRES LONDOÑO, C.; FIGUEROA ARANGO, R.
Hua. Bs As, Argentina.
Introducción: La falla hepática aguda por virus de herpes es poco frecuente, y se convierte en un
desafío diagnostico en contexto de un paciente con afección multiorgánica. Se reporta el caso de
un paciente con falla hepática aguda por virus de herpes tipo 1 al cual se llega al diagnostico por
afectación multiorgánica.
Caso: Paciente masculino de 62 años de edad, con antecedentes de ex tabaquismo y enolismo social.
Inicia con un cuadro consistente en disnea, se realiza una tomografía de tórax que muestra áreas de
engrosamiento septal, con tendencia a la panalización bilateral, sumado a cuadro de artralgias en
muñecas y rodillas diurno, se toman laboratorios con hepatograma que resultó normal; pruebas de
Anti Ro + (>200u/ml) FAN +1/320; FR negativo Ac anti LA negativo anticuerpos anti Adn negativos. Se
solicita BAL el cual se realiza de forma exitosa sin aislamientos microbiológicos. Por aumento de dis-
nea meses luego se decide realizar un control tomográfico que informa intersticiopatía e infiltrado con
vidrio esmerilado. Se solicitan serologías para virus de hepatitis A y B las cuales son negativas. Por lo
anterior se decide iniciar meprednisona 40 mg/día. Meses luego consulta por disnea progresiva se de-
cide aumentar dosis previa de meprednisona (60 mg/día) Con laboratorio de egreso normal, se decide
alta con Trimetropim-sulfametoxazol trisemanal e isoniazida 300 md/día, (manejo no detallado en HC)
Reconsulta por cuadro de ictericia generalizada, y se realiza laboratorio con hepatograma alterado, el
paciente evoluciono con deterioro del sensorio, cambios del sueño vigilia, coagulopatía, por lo ante-
rior es derivado al HUA para evaluación, se decide realizar colangio-RMN que fue normal, se realiza
biopsia hepática que reportó colestasis periportal, signos que sugieren toxicidad farmacológica, por
estos hallazgos se indica suspensión de trimetroprim-sulfametoxazol e isoniazida, se interpreta como
una hepatitis aguda toxica. Se complementó estudios: VEDA que mostró lesiones deprimidas de 5 a 7
mm con bordes irregulares con fondo de fibrina en tercio inferior del esófago, se toman biopsias que
informan esofagitis por herpes virus, por lo que se decide iniciar tratamiento con aciclovir (hepatogra-
ma se encontraba estable comparativamente con hepatograma del ingreso), desde la administración
del aciclovir las pruebas hepáticas fueron mejorando progresivamente.
Comentario: Es claro anotar que la hepatitis del paciente puede tener un componente mixto al sus-
penderse la isoniazida y al recibir tratamiento con aciclovir. Desde el punto de vista pulmonar se
interpretó intersticiopatia pulmonar de autoinmune por hallazgos tomográficos y serológicos. La VEDA
se realizó en contexto estudios adicionales lo que llevo a la toma de biopsias de lesiones esofágicas
y concluir el diagnostico de infección aguda por herpes virus.
Conclusión: La hepatitis aguda por virus herpes tiene baja prevalencia. Su diagnóstico y tratamiento
precoces mejoran el pronóstico de la enfermedad y la sobrevida del paciente.
Parte II 133
 (PC) Casos Clínicos
PC-14-14 // SÍNDROME HEPATOPULMONAR EN PACIENTE CON INMUNODEFI-
CIENCIA COMÚN VARIABLE
VALVERDE, J.; DE SANCTIS, G.; MUÑOZ, A.; CANALE, H.; FERNANDEZ OTERO, L.
Hospital Italiano “centro Agustin Rocca” (Hicar). Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La inmunodeficiencia común variable es un trastorno de inmunodeficiencia primaria ca-
racterizado por una diferenciación de células B alterada con producción defectuosa de inmunoglobulinas.
Es la forma más frecuente de inmunodeficiencia primaria grave que afecta tanto a niños como adul-
tos. El término variable hace referencia al heterogéneo grupo de manifestaciones clínicas con las que
pueden presentarse: infecciones recurrentes, enfermedad pulmonar crónica, trastornos autoinmunes,
enfermedades gastrointestinales y mayor susceptibilidad a enfermedades malignas como enfermedades
oncohematológicas. Se estima que aproximadamente la prevalencia es de 1 de cada 2000 nacidos vivos
y se han identificado más de 300 trastornos distintos.
Se describe a continuación un caso de síndrome hepatopulmonar por hipertensión portal no cirrótica en
paciente con IDCV.
Caso: Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de inmunodeficiencia común variable del
adulto en tratamiento con inmunoglobulina mensual, que presentó múltiples complicaciones asociadas a
su enfermedad de base como ser: infecciones respiratorias a repetición, hipertensión portal no cirrótica,
varices esofágicas, púrpura trombocitopénica idiopática, colitis ulcerosa e intersticiopatía.
Se presentó a una consulta ambulatoria taquipneica, cianótica, con disnea progresiva clase funcional 3-4
e hipoxemia evidenciada por saturometría de pulso 85% no asociado a fiebre o equivalentes, decidiéndo-
se su internación para estudio y tratamiento. Durante la misma, se evidenció al examen físico platipnea
y ortodesoxia, sugiriendo como probabilidad diagnóstica síndrome hepatopulmonar en paciente con hi-
pertensión portal no cirrótica ya conocida. Se estudió con gasometría arterial que evidenció hipoxemia,
T.C de tórax con enfermedad intersticial sin cambios respecto a estudios previos y que no justificaba el
cuadro actual, ecocardiograma doppler con burbujas que mostró pasaje severo de burbujas antes del
tercer latido, angio-T.C de tórax con protocolo para M.A.V que no exhibió malformación arterioveno-
sa voluminosa pero si dilataciones de arterias bronquiales múltiples, prueba de oxigenación al 100%
compatible con shunt mayor al 15% (para valor normal menor al 5%) y cardio-R.M.N que no presentó
defectos en tabiques auricular o ventricular. Teniendo esta información, se interpretó el cuadro como
síndrome hepatopulmonar, sin posibilidad de realizar trasplante hepático por el estado de la paciente y
sus comorbilidades, resolviendose realizar oxigenoterapia crónica domiciliaria paliativa.
Comentario: Es importante tener presente que en un paciente con IDCV se pueden presentar múltiples
manifestaciones clínicas de diversos órganos y sistemas, las cuales no necesariamente deben estar
todas presentes para sospechar la entidad, y que las mismas requieren indefectiblemente de un segui-
miento interdisciplinario.
Por otro lado, es necesario remarcar la importancia de sospechar el síndrome hepatopulmonar en cual-
quier paciente con hipoxemia y hepatopatía crónica, independientemente de la etiología y de si el pa-
ciente presenta además enfermedad pulmonar o no.
Conclusión: La IDCV es un desafío de la medicina interna. Aquellos pacientes que la padecen están
continuamente expuestos a sus numerosas complicaciones que deben ser tratadas en forma interdis-
ciplinaria.
PC-14-16 // PELIOSIS HEPÁTICA BACILAR EN PACIENTE CON INFECCIÓN POR
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
ALVAREZ, F.; ARENIELLO, E.; CALLE GUEVARA, E.; CARDONA, M.; DE SIO, J.; MOZZI, P.; NAVA LLANOS, C.;
SAUCEDO, D.; SCARABINO, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La peliosis hepática bacilar (PHB) es una enfermedad vascular caracterizada por la pro-
liferación de capilares sinusoidales hepáticos, que resulta en la presencia de quistes hemáticos distri-
buidos en el hígado. La peliosis asociada a infección por Bartonella Henselae ocu-
rre principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Es un bacilo gramnegativo transmitido por
mordeduras o rasguños de gatos que adquieren la bacteria a través de picaduras de pulgas. Puede
manifestarse con síntomas gastrointestinales, fiebre y/o hepatoesplenomegalia. La determinación de
IgG y/o IgM por ELISA o Inmunofluorescencia, es el método diagnóstico más difundido, pero presenta
reactividad cruzada con otras bacterias intracelulares; el cultivo tiene bajo rendimiento por tratarse
de un germen fastidioso. Los métodos moleculares por PCR son de elección por su rapidez y especifi-
cidad. El tratamiento recomendado es eritromicina o doxiciclina por 12 semanas.
Caso: Varón de 21 años con antecedentes de VIH diagnosticado hace un año, en tratamiento an-
tirretroviral (CD4 369/mm3, carga viral desconocida), herpes genital y sífilis indeterminada.Convive
con gatos. Consulta por fiebre (39°C) de 4 días de evolución, cefalea y vómitos. Al examen físico se
presenta adelgazado, febril, con cefalea y rigidez de nuca. Muguet. Se inicia tratamiento empírico con
ceftriaxona y fluconazol..
Laboratorio: VSG 49mm/h, PCR 21mg/l. Hto 36%. Glob.Bcos. 5300 cel/mm3. VDRL 8 Dils. Serología
para virus JC, CMV, Epstein Barr, Herpes 1 y 2, HAV, HBV, HCV, Toxoplasma, Chagas, Mycoplasma y
Chlamydia, Criptococo negativos. Citológico y cultivo de LCR negativos. Hemocultivos para gérmenes
comunes, BAAR y hongos negativos. Ecografía abdominal: esplenomegalia, adenopatías en hilio he-
pático y peripancreáticas; TC de cerebro sin lesiones. TC de tórax, abdomen y pelvis: múltiples imáge-
nes hepáticas sugestivas de microabscesos. Se plantea el diagnóstico presuntivo de PHB. Se solicita
PCR en sangre periférica con resultado positivo para Bartonella Henselae, iniciando tratamiento con
doxiciclina. Evoluciona con mejoría clínica y resolución del cuadro febril.
Comentario: Las infecciones por Bartonella pueden causar morbimortalidad en pacientes infectados
con VIH especialmente en aquellos con inmunosupresión avanzada. Las especies de Bartonella pue-
den producir distintas manifestaciones en pacientes con VIH, como la angiomatosis bacilar, peliosis
bacilar, osteomielitis y bacteriemia.
Conclusión: La PCR tiene un importante rol en el diagnóstico de esta infección debido a la dificultad
en el aislamiento de la bacteria en muestras biológicas. Con tratamiento antibiótico oportuno las
lesiones son reversibles y el pronóstico es favorable.
134 Parte II
PC-14-15 // GRANULOMAS HEPÁTICOS: EL DESAFÍO DEL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
HERNANDEZ, C.; ORQUERA, C.; MELO, J.; SCHIAVI, M.; MASSIERI, H.; SASOVSKY, E.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: Los granulomas pueden estar presentes en el hígado en una gran cantidad de patolo-
gías tanto infecciosas, autoinmunes, tóxicas como neoplásicas (siendo la tuberculosis, sarcoidosis y
colangitis biliar primaria las más frecuentes). Es importante identificar la causa porque puede tener
implicancias pronósticas y terapéuticas. Para ello se requiere un análisis detallado de los síntomas
asociados, las características de los granulomas y un completo estudio diagnóstico.
Caso: Hombre de 65 años, en buen estado de salud hasta abril/17, cuando en laboratorio de rutina
se detecta aumento de FAL, asociado a registros febriles aislados durante 3 meses, astenia e hipore-
xia, tornándose posteriormente asintomático. Se realizó ecografía abdominal normal y ColangioRM
(agosto/17) con ganglios aumentado de tamaño (20 y 25 mm) en hilio hepático y aumento del tamaño
del hígado, sin dilatación de la vía biliar. Biopsia de ganglio por laparoscopía (octubre/17): inflamación
granulomatosa no necrotizante. Es derivado a nuestro centro para continuar estudios. Antecedentes
de hipertensión arterial sin tratamiento, descenso de peso de 30 kg en 2 años con dieta indicada por
nutricionista, peso actual 72 kg, dislipémico sin tratamiento, alcohol 1 vaso de vino/día, tabaquista
hasta los 50 años, ocupación mecánico con exposición laboral al azufre y tolueno, nació y vive en
CABA, no viajes recientes. Laboratorio: TGP 18; TGO 18; FAL 868 (llego a valores de 1000 en nov/17);
BT 0,5; GGT 386; LDH 118; VSG: 105; PCR 30; Procalcitonina 0,43, Serología para Hepatitis B y C, HIV,
VDRL, FTAabs, CMV, EBV, Huddlesson y Serología Brucellas negativas, Antigenemia C neoformans
negativa. PPD negativa, HC para gérmenes comunes y HC por lisis para Koch y hongos negativos.
FAN, AMA, ASMA, antiLKM negativos, ECA 87 (VN 8-52), TC de tórax sin adenopatías mediastinales
ni infiltrados pulmonares, VEDA gastritis leve, VCC normal, fondo de ojo normal. Biopsia Hepática:
numerosos granulomas de localización portal constituidos por histiocitos epitelioides, con células
gigantes multinucleadas de tipo Langhans, entremezclados con linfocitos, plasmocitos, eosinofilos,
rodeados de fibrosis y estoma edematoso, técnica de PAS y ZN negativas. Cultivos de biopsia para
gérmenes comunes, Koch y hongos negativos, PCR para TBC negativa. Se interpreta como Hepatitis
granulomatosa idiopática.
Comentario: Teniendo en cuenta las múltiples etologías que generan granulomas hepáticos, su es-
tudio representa todo un desafío diagnóstico, y en más de un tercio de los pacientes no es posible
encontrar una causa clara a pesar de un estudio completo lo que constituye el diagnóstico de hepatitis
granulomatosa idiopática (HGI), como fue el caso de este paciente.
Conclusión: El tratamiento de la HGI es inmunosupresor, por lo que es importante haber descartado
correctamente todas las causas infecciosas. En nuestro caso, al encontrarse asintomático se decidió
por el momento no iniciar tratamiento y realizar controles periódicos.
PC-14-17 // ENFERMEDAD DE WILSON
MESA CARVAJALINO, R.; HAYE, N.; ROVERANO, M.; VIEJO, N.; FUENTES, J.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Wilson es una anomalía genética de tipo autosómica recesiva,
que se caracteriza por una alteración en el metabolismo del cobre. Tiene una incidencia de 1 cada
30.000 individuos. El 50% de los pacientes con enfermedad de Wilson tienen compromiso del sistema
nervioso central. Su forma de presentación es muy variada, predominando los síntomas hepáticos,
neurológicos y psiquiátricos.
Caso: Paciente de sexo masculino de 26 años de edad, con antecedentes de enfermedad de Wilson
diagnosticada a los 11 años, sin tratamiento actual, consulta por fiebre de 40°C asociado a rigidez
generalizada e imposibilidad en la marcha progresiva, de semanas de evolución. Al interrogatorio,
familiar comenta haber iniciado tratamiento con venlafaxina y risperidona por cuadro psiquiatrico en
los ultimos meses. Al examen físico se encontraba vigil, con evidencia de anillos de Keyser-fleisher,
piloerección, espasticidad, reflejos osteotendinosos conservados, clonus agotable y succión Persis-
tente. Presentaba en laboratorio Creatin Kinasa de 2135 mg/dL, por lo que se interpreta el cuadro
como síndrome neuroléptico maligno, serotoninérgico o progresión de su enfermedad de Base. Por
dicho motivo se inicia tratamiento con lorazepam y ciproheptadina, con leve mejoría sintomática ade-
más de se decide iniciar tratamiento con D-penicilamina con resultados de cobre en orina de 24 horas
de 558ug/24h y luego de 15 dias de tto incremento a 1008ug/24h (valor normal 0 a 50). Paciente
con reporte de RMN que muestra hiperintensidades a nivel mescencefalico en los nucleos rojos con
?signo de panda? y aumento de la señal que compromete ambos putamenes y globulos palidos Para
la espasticidad se administra blaclofeno con poca respuestapor lo que se rota a tizanidina. Evoluciona
con mejoría de rigidez generalizada pero persistiendo con espasticidad, se deriva a centro de rehabi-
litación continuando tratamiento con D-penicilamina y diazepam.
Comentario: Se decide presentar este caso, por la infrecuencia de su presentación y el gran desafío
diagnostico.
Conclusión: Debido a su baja prevalencia, la progresión de la enfermedad de Wilson, y particular-
mente aquellos con compromiso neurológico, son de difícil diagnóstico y seguimiento, superponiéndo-
se diversos diagnósticos diferenciales al momento de certificar su progresión. En el caso presentado
los síntomas clínicos sumados a la progresión de las lesiones en los estudios de imágenes y a la
falta de respuesta a los tratamientos instaurados fueron sugestivos de progresión de su enfermedad
de base, lo que nos remarca la importancia de las complicaciones que acarrean la suspensión del
tratamiento y la falta de seguimiento adecuado.

PC-14-18 // NÓDULOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES EN PACIENTE JOVEN.
FILI HIDALGO, S.; SICA, M.; MACHAIN, M.
Hospital Privado De Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el cual
la excreción biliar de cobre es deficiente y se produce su acumulación, especialmente en hígado y
cerebro.
La clínica hepática precede en alrededor de diez años a la clínica neurológica, la cual cuando se
presenta se acompaña en el 95 % de los casos de anillos de Kayser Flaischer.
Es una enfermedad rara que afecta a población joven, de 5 a 35 años, con una prevalencia de 30
individuos por millón de habitantes.
Caso: Paciente masculino de 18 años, sin antecedentes relevantes, que consultó por tumoración
palpable axilar, astenia y ligera disminución de peso. Al examen físico: ganglios palpables menores a
1 cm de diámetro, móviles, indoloros, duro-elásticos en parrilla costal izquierda, axilas, región cervical
e inguinal bilateral. Sin visceromegalias.
La impresión diagnóstica inicial fue síndrome mononucleósico y el laboratorio arrojó: linfocitosis rela-
tiva con inmunocitos, GPTx6 y GOTx2, serología para Toxoplasma IgM e IgG reactivas. Se solicitó eco-
grafía abdominal: hígado con ecoestructura heterogénea con múltiples y pequeñas imágenes redon-
deadas hipoecoicas de 1 cm de diámetro, esplenomegalia de 15,7 cm de ecoestructura conservada.
Se interpretó como toxoplasmosis aguda; por los hallazgos ecográficos se realizó resonancia magné-
tica con contraste, la cual mostró nódulos hepáticos con aumento de la señal en secuencia fuera de
fase, hipointensas en T2 sugerentes de depósitos de hierro. Se realizó biopsia hepática que informó
hepatitis crónica con fibrosis portal, degeneración grasa y tinción de orceína negativa. Con sospecha
de cirrosis de causa autoinmune vs enfermedad por depósito, se solicitaron anticuerpos antinucleares
y anticitoplasmáticos, ambos negativos. El perfil de hierro se encontró dentro de parámetros norma-
les y el de cobre mostró: cobre plasmático disminuido, ceruloplasmina disminuida y cobre urinario
aumentado.
Con principal sospecha de enfermedad de Wilson se solicitó estudio genético que confirmó el diag-
nóstico: portador en heterocigosis compuesta de dos mutaciones del gen ATP 7B: una patogénica y
otra probablemente patogénica. Se completaron estudios de estadificación: resonancia magnética
de cerebro y consulta neurológica sin alteraciones; estudio de lámpara de hendidura sin anillos de
Kayser Fleischer.
Se inició tratamiento con D-Penicilamina, Zinc y dieta baja en cobre, con aumento de la cupruria.
Paciente continúa en seguimiento y asintomático.
Comentario: La enfermedad de Wilson sin tratamiento evoluciona a falla hepática con desenlace
fatal. Sin embargo existe tratamiento farmacológico efectivo que mantenido durante toda la vida,
logra una supervivencia prolongada.
Es pertinente el cribado a familiares de primer grado con estudio genético; o con metabolismo del
cobre y biopsia hepática.
Conclusión: La enfermedad de Wilson es un diagnóstico a descartar en paciente joven con nódulos
hepáticos y cirrosis con mejoría de la sobrevida con el tratamiento adecuado.
PC-14-20 // CRIOGLOBULINEMIA.
BLANCO, V.; RECCHIONI, H.
Hospital Italiano De Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La crioglobulinemia mixta es considerada una enfermedad extrahepática típicamente
asociada al Virus de la Hepatitis C (VHC). Se trata de una enfermedad sistémica caracterizada por
la presencia de inmunocomplejos (crioglobulinas) que precipitan con el frío y se depositan en los
vasos sanguíneos de menor calibre. Empleamos el término de síndrome crioglobulinémico o vasculitis
crioglobulinémica cuando la presencia de crioglobulinas se asocia a manifestaciones clínicas carac-
terísticas de la enfermedad.
Caso: Paciente de 56 años sin antecedentes de relevancia acude a la guardia por presentar un epi-
sodio de hematemesis y melena, asociado a artralgias generalizadas y fenómeno de Raynaud de
dos meses de evolución. Al examen físico se evidencia paciente ictérico, subfebril y con signos de
ascitis. A nivel cutáneo presenta púrpura palpable a predominio de miembros inferiores con edema en
tobillos y una polineuropatía sensitiva en bota y guante. El laboratorio objetiva plaquetopenia, ane-
mia normocítica normocrómica, hipoalbuminemia, hipocomplementemia y prolongación del Tiempo
de Protrombina. Orina con proteinuria en rango no nefrótico. Se solicitan serologías virales siendo
positiva para HCV y anticuerpos antinucleares, anti Smith y anti DNA negativos y Factor Reumatoideo
positivo. Se efectúa análisis de crioglobulinas en sangre que resulta positivo. Posterior a la realización
de una Videoendoscopia digestiva alta que informa varices esofágicas grandes con signos rojos, se
arriba al diagnóstico de crioglobulinemia secundaria a VHC y cirrosis asociada.
Por no presentar criterios de gravedad, se decide iniciar tratamiento de la etiología subyacente (VHC)
basada en terapia antiviral.
Comentario: La presencia de crioglobulinas en suero es frecuente en pacientes infectados por VHC,
sin embargo, la presencia de manifestaciones clínicas como la vasculitis crioglobulinémica no son
habituales en la práctica clínica diaria. El diagnóstico de esta entidad puede ser abordado desde
el cuadro clínico asociado a las alteraciones características del laboratorio, sin embargo, cuando el
paciente presenta manifestaciones de gravedad, el diagnóstico histológico es de especial utilidad
en caso de considerar medidas terapéuticas específicas para la enfermedad. Debido a la afectación
renal frecuente, la presencia de IgM, IgG y complemento en la biopsia renal percutánea suele ser
una manera habitual de alcanzar un diagnóstico de certeza, sin embargo suele ser un procedimiento
poco conveniente en pacientes con coagulopatía. En dicho caso, el diagnóstico puede ser abordado
mediante biopsia renal por vía transyugular.
Una vez abordado el diagnóstico, las medidas terapéuticas posibles son la terapia inmunomoduladora
inicialmente o la plasmaféresis en casos de manifestaciones clínicas mayores como por ejemplo la
afectación renal.
Conclusión: .
Casos Clínicos (PC)
PC-14-19 // ENFERMEDAD INVASIVA POR S. AUREUS METICILINO SENSIBLE
EN PACIENTE CIRRÓTICO.
GAYER, M.; CRUZ, F.; JOURDAN, J.; AUFIERO, J.; CATALDO, F.
Hospital Naval Pedro Mallo. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La presencia de hepatopatía crónica determina un aumento en la susceptibilidad a
padecer infecciones bacterianas, esto se debe a diferentes mecanismos que se conocen como in-
munoparesia del paciente cirrótico. La patogénesis de la Endocarditis infecciosa (EI) ha cambiado en
las últimas décadas, afectando con frecuencia a pacientes sin causa ni cardiopatía predisponente, y
aumentando los casos por microorganismos más virulentos.
Caso: Varón de 51 años. Antecedentes de hipertensión arterial, tabaquista, ex enolista (75 grs/día),
cirrosis hepática secundaria a Virus Hepatitis C y alcohol (CHILD B, MELD 17) en plan de trasplante
hepático, varices esofágicas grado I con requerimiento de banding. Cursó internación al ingreso por
registros febriles y disuria. Al examen físico se encontraba normotenso, afebril, con soplo diastólico
2/6 en foco Aórtico, abdomen doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con una retención
aguda de orina de 600 ml, sin flapping y/o asterixis. Se tomaron hemocultivos x 2 en múltiples opor-
tunidades con relevamiento de S. Aureus meticilino sensible y Ecodoppler cardíaco transesofágico,
evidenciándose vegetación pediculada en valva posterior de válvula Aortica, móvil, protruyente al
TSVI de 17 x 4 mm y otra de 9 x 6 mm sésil e Insuficiencia Aortica moderada. TAC de abdomen y pelvis
que mostró defecto de relleno tras inyección de contraste endovenoso a nivel esplénico y renal y
RMN de hombro derecho que evidencia imagen hiperintensa en T1 en epífisis proximal, interpretados
como impactos sépticos. A los 43 días de internación evolucionó con deterioro del sensorio con TAC
de encéfalo con imagen hiperdensa frontal derecha compatible con hemorragia intraparenquimatosa
secundaria a embolia. Realizo tratamiento con Cefazolina, agregándose al día 39 Daptomicina. Persis-
tió con registros febriles intermitentes, con bacteriemia recurrente y luego de 43 días de antibiótico
efectivo negativizó hemocultivos. Egresando de esta institución después de 99 días, con antibiotico-
terapia vía oral, sin conducta quirúrgica.
Comentario: La presencia de hepatopatía incrementa de forma independiente en aproximadamente
dos veces y media la mortalidad, por lo cual los pacientes con hepatopatía crónica y EI deben ser
considerados de alto riesgo. La realización de cirugía está condicionada por el grado de afección de la
función hepática, lo que hace necesaria una exhaustiva valoración de la comorbilidad antes de sentar
la indicación quirúrgica.
Conclusión: Aunque la asociación cirrosis y endocarditis es infrecuente, ocurre en la práctica clínica,
y puede asociarse a agentes inhabituales y tener manifestaciones encubiertas. Por lo que probable-
mente es sub-diagnosticada; ya que se requiere un alto grado de sospecha clínica. Este grupo de
pacientes no está bien reflejado en la literatura científica.
PC-14-21 // NEUMONÍA EN ORGANIZACIÓN ASOCIADA A TRASPLANTE HEPÁTI-
CO Y TRATAMIENTO CON TACROLIMUS
SARMIENTO, R.; ORQUERA, C.; DE LA VIÑA, D.; POLETTI, C.; TERRILE, C.; LITRE, B.
Sanatorio Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: Los avances en el tratamiento inmunosupresor han creado un subconjunto de pa-
cientes con un mayor riesgo de complicaciones pulmonares, tanto infecciosas como no infecciosas.
La neumonía en organización es un tipo de enfermedad pulmonar intersticial difusa con síntomas y
hallazgos radiológicos inespecíficos y patrón histopatológico característico. Hay formas criptogénicas
(COP) y otras secundarias (SOP) a injuria pulmonar por infecciones o toxicidad por drogas, entre otras.
Caso: Mujer de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial, Diabetes Mellitus tipo 2 insulino-
requirente, hepatocarcinoma por infección por VHC por lo que recibió trasplante hepático
A los 4 años por rechazo se rotó ciclosporina a tacrolimus. Evolucionó en los meses siguientes con si-
nusitis y tos crónica, agregando posteriormente fiebre, astenia, adinamia y disnea progresiva. Examen
físico: TA 110/70, FR 22/min, Sat 98% (FiO2 0,21), rales crepitantes bibasales y sibilancias espirato-
rias. Laboratorio: Hto 28%, función renal y hepática normales, VSG 81mm, PCR 103 mg/L. TC de senos
paranasales y tórax: pansinusitis e infiltrados pulmonares intersticioalveolares a predominio basal
bilateral difusos, con áreas en vidrio esmerilado. HCx2, cultivo de esputo para gérmenes comunes y
BAAR, antigenuria para neumococo, PCR para Influenza y panel virológico (-), HIV, PCR para CMV y
antigenemia para C. neoformans (-). FAN 1:80 (patrón moteado), Factor reumatoideo, ANCA y crioglo-
bulinas (-), complemento normal. Se realizó drenaje endoscópico de senos paranasales con cultivo de
gérmenes comunes, micológico y micobacterias (-). Biopsia SPN: Sinusitis crónica inespecífica. FBC
con BAL: tinción para BAAR, nocardia y gérmenes comunes (-), IFI para P. jiroveccii (-), PCR para TBC (-),
cultivo para gérmenes comunes, micobacterias y hongos (-). BTB: Cambios inflamatorios inespecíficos
en pared bronquial. Se realiza biopsia pulmonar por VATS, con anatomía patológica compatible con
neumonía en organización. Se interpretó como secundaria al tratamiento con tacrolimus, por lo que se
ajustó tratamiento con corticoides a 1mg/Kg/día, y se rotó tratamiento inmunosupresor, con posterior
resolución de los síntomas y de los infiltrados pulmonares.
Comentario: Existe un gran número de drogas asociadas a neumonía en organización; y dentro de
los inmunosupresores, los mTOR (sirolimus, everolimus) son las más comúnmente relacionados a
complicaciones pulmonares en pacientes trasplantados.
Conclusión: Ha habido muy pocos reportes de neumonía en organización asociada a tacrolimus, y
algunos de ellos fueron en el contexto de infecciones oportunistas. En nuestro caso, la asociación
temporal entre el inicio de tacrolimus y la aparición de síntomas respiratorios, habiendo descartado
causas infecciosas, nos llevó a postular esta droga como posible causa.
Parte II 135
 (PC) Casos Clínicos
PC-14-22 // SINDROME FEBRIL PROLONGADO EN PACIENTE CON GRANULO-
MATOSIS HEPATICA
ECHAZARRETA, C.; VERGARA, D.; SABUGO, S.; CALIVA, E.; BARRIENTOS TORRICO, P.; BULA, j.; PARDO, N.;
DE CARLO, G.; DARDERES, E.; TELLECHEA, A.; MARIOLI, G.
Sanatorio Güemes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Introducción: El síndrome febril prolongado (SFP) se define por multiples registros de
fiebre > 38.3°C por al menos 10 dias sin diagnostico etiológico. El (SFP) responde a multiples causas
infecciosas, inflamatorias, neoplásicas, autoinmunes, misceláneas. La granulomatosis hepática (GH)
puede presentarse dentro de distintas enfermedades sistémicas, uno de los síntomas constantes es
la fiebre, puede presentarse como SFP asociado a sudoración nocturna, hepatomegalia, hipertensión
portal, elevación mínima de transaminasas y/o FAL. Las causas subyacentes pueden ser infecciosas
(tuberculosis (TBC), brucelosis, virales, etc), neoplásicas, farmacológicas, autoinmunes (sarcoidosis) o
idiopáticas. Los hallazgos histiologicos pueden ser útiles para definir el diagnostico.
Caso: Mujer de 53 años con antecedentes de Ca de mama con tratamiento quirúrgico ( 2014-2015)
mas radioquimioterápia, con anastrozol hasta su internación, libre de enfermedad en ultimo control el
mes anterior, Porta-cath desde 2015 ultima manipulacion hacia un mes, equino terapeuta. Ingresa por
cuadro de un mes de evolución caracterizado por registros febriles a predominio nocturno 38-39°C,
Astenia, adinamia, mialgias. Consultó en múltiples ocasiones en forma ambulatoria recibiendo dis-
tintos esquemas antibióticos. Por persistencia del cuadro se decide su internación. Al examen físico
presenta Esplenomegalia. En el laboratorio se halló anemia normocitico-normocromica, leucopenia
con formula conservada y trombocitopenia, hepatograma con patrón mixto, VSG y PCR elevadas. Se
realizaron cultivos para gérmenes comunes negativos, serologías virus hepatotropos negativos. FAN
1/80 patrón moteado. VDRL, Huddlesson, HIV, PPD, PCP negativos, En TC tórax: imágenes microno-
dulillares en ambos campos pulmonares. Se decidió realización de biopsia hepática por persistencia
de alteración del hepatograma sin diagnóstico claro, que reportó granulomatosis hepática. Evoluciona
con insuficiencia respiratoria por neumonía bilateral requiriendo IOT / ARM por 72 horas con trata-
miento empírico con PTZ/ claritromicina/ TMS y corticoides. Por evolución favorable se decide alta
sanatorial. Por rescate en bactec de Mycobacterium bovis-BCG sensible a R y H. Realiza tratamiento
antifimico con 4 drogas. Actualmente en seguimiento ambulatorio con buena evolución.
Comentario: Presentamos este caso por su escasa frecuencia de presentación y su dificultad diag-
nostica.
Conclusión: Pueden hallarse granulomas hepáticos en el 90% de las TBC miliares, 70% en las extra-
pulmonares y 25% en las pulmonares. Consideramos importante dentro de los diagnosticos diferen-
ciales como causa de granulomatosis hepática la etiología tuberculosa, en un paciente que presenta
síndrome febril prolongado con alteración del hepatograma, dada la incidencia y prevalencia de la
misma en nuestro medio.
PC-14-24 // EVOLUCIÓN ATÍPICA DE INFECCIÓN POR VIRUS HEPATITIS A.
VILLAMIZAR PEREZ, S.; CAVANI, I.; GANDO, A.; NAPOLE, C.; NUÑEZ, J.; MONTEALEGRE, E.; DE LA OSSA,
L.; PRIETO ARIZA, J.
Hospital Sirio Libanes. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La hepatitis A es una infección causada por virus de la hepatitis A (VHA), comúnmente
presentada en niños y adolescentes, con presentación clínica variable que puede ir desde síntomas
inespecíficos, hasta pasar desapercibida en la mayoría de los casos. Es rara su presentación en adul-
tos, con sintomatología que resuelve dentro de las 12 semanas sin requerimiento de tratamiento
específico, sin evolucionar a hepatitis crónica. Presentamos un paciente de nuestro hospital con diag-
nostico de hepatitis A, con curso atípico de la enfermedad.
Caso: Paciente masculino de 41 años de edad que fue derivado por cuadro clínico persistente de
4 meses de evolución caracterizado por ictericia, prurito, coluria y acolia, con reporte de serología
positiva para hepatitis A (IgM) asociado a trastorno coagulación, con sospecha de falla hepática. Al
examen físico de ingreso presentó ictericia en escleras y mucosas, con palpación de hepatomegalia
levemente dolorosa; laboratorios con aumento de transaminasas, patrón colestásico y disminución de
la concentración de protrombina y ecografía que evidenció higado aumentado de tamaño, bordes lo-
bulados y signos de inflamación. Se le repitén serologías virales, las cuales reportaron negativas. Fue
evaluado por Hepatología que solicitó perfil reumatológico y anticuerpos específicos (anti-musculo
liso y antimitocondrial) e inicio manejo con corticoides orales a dosis de 1mg/kg/día y vitamina K.
Luego de 48 horas de iniciado tratamiento comienzó con descenso progresivo de valores de transa-
minasas y bilirrubinas, con mejoria de sintomatologia, externándose con valores levemente elevados
y continuando manejo con corticoides orales. En control ambulatorio a las 2 semanas se evidenció
hepatógrama normal y resultado de pruebas inmunológicas negativas.
Comentario: La hepatitis A es un proceso infeccioso de síntomas autolimitados y con pocas proba-
bilidades de cronificación, sin embargo pueden existir casos en los cuales persiste patrón colestásico
prolongado o presentarse complicaciones como hepatitis recurrente, fallo hepático fulminante o aso-
ciarse a hepatitis autoinmune.
Conclusión: Es importante mantener un buen control de síntomas, hasta la resolución del cuadro y
un adecuado seguimiento por eventuales recurrencias. Aunque en la literatura no hay evidencia de
cronificación, se consideran estos casos como presentaciones atípicas de la enfermedad.
136 Parte II
PC-14-23 // HEPATITIS ISQUÉMICA
GATTI, J.; MENDEZ, N.; RODRIGUEZ, M.; ROSSI, M.; ACOSTA, F.; BRAVO , N.; VÁZQUEZ, S.; GROSSO DI
GIORGIO, m.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se expone el caso de injuria hepática secundaria a insuficiencia cardíaca. Se aborda el tema descartando causas
más frecuentes de daño hepático como el consumo de alcohol, drogas hepatotóxicas e infección por virus hepatotropos. Se
plantea el diagnostico presuntivo de hepatitis isquémica, ante la clínica del paciente con signos de insuficiencia cardíaca y daño
hepático por hipo-perfusión.
Caso: Paciente masculino de 47 años de edad, con antecedentes de ex enolista y obesidad, consulta por disnea Clase Funcional
III, ortopnea, aumento del diámetro de los miembros superiores, inferiores y abdominal, con deterioro del ritmo diurético de 3
días de evolución. Al examen físico se lo constata con una TA 140/80 FC 150 irregular, con hipoventilación bibasal a predominio
derecho y egofonía, edemas 2/6 infrapatelar bilateral, ortopnea y hepatomegalia, interpretándose el cuadro como insuficiencia
cardíaca descompensada por fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (FAARV). Estudios complementarios: Laboratorio
(tabla Adjunta). Serologías Virales negativas (HVB, HVC, CMV, Coxackie, Echo virus). Ecografía abdominal: hígado homogéneo,
vesícula no se individualiza su imagen habitual. Vía biliar intrahepática no dilatada, Riñones sin particularidades. Ecocardiograma
que informa dilatación biauricular, Deterioro de la función ventricular del Ventrículo derecho (TAPSE 15), hipoquinesia global del
Ventrículo Izquierdo, FEY 35%, y aumento de la presión de fin de diástole. Como Tratamiento se realiza balance hídrico negativo
con diuréticos, y control de frecuencia cardíaca con bisoprolol. Evoluciona hemodinamicamente estable, afebril, con descenso
y normalización de los valores de transaminasas de manera abrupta. Se interpreta el cuadro como paciente con miocardiopatía
dilatada de etiología desconocida que ingresa por insuficiencia cardíaca congestiva descompensada por FAARV, con hepatitis de
presunta etiología isquémica que resuelve durante la internación.
Comentario: Se presenta el caso por ser una causa poco frecuente de injuria hepática, en nuestro medio. En este caso hay daño
hepático y renal a pesar de mantener valores de presión arterial dentro de parámetros normales. Con una aumento y descenso
abrupto de las transaminasas a predominio de GPT, sin signos crónicos de insuficiencia hepática al examen físico.
Conclusión: Remarcamos la importancia de tener en cuenta la repercusión en los distintos parénquimas de la hipoperfusión
sistemática, causada en este caso por insuficiencia cardíaca descompensada por FAARV, sin hipotensión sostenida.
Día 1 2 3 4 5 6 7 8 9
BT. 1.12 2.36 3.20 2.15 1.74 1.76 1.65 1.17 0.92
GOT. 9 6218 2585 486 184 102 78 59 48
GPT. 1786 4852 2986 1524 941 587 438 289 115
Cr. 2.13 2.36 0.98 0.94 1.0 1.05 0.84 0.85 0.86
PC-14-25 // HEPATITIS HIPÓXICA EN PACIENTE CON ENDOMIOCARDIOFIBROSIS
DURLACH, M.; ARIAS, T.; PENSA, L.; ANTONUCCI , R.; INGALLINA, F.; FADEL, D.; ECHAVARRÍA, G.; MAYA, A.
Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La endomiocardiofibrosis (EMF) es una patología endémica en regiones como África
subsahariana, siendo poco frecuente en nuestro medio. La hepatitis hipóxica (HH) es una patología
frecuente en unidades de cuidados intensivos, con una mortalidad mayor al 50%.
Presentamos un paciente con EMF secundaria a síndrome hipereosinofílico que presentó shock car-
diogénico y HH asociada.
Caso: Paciente de 35 años de edad con diagnóstico de EMF (2015) mediante resonancia magnética y
biopsia endomiocárdica secundaria a síndrome hipereosinofílico de causa desconocida (mutaciones
FIP1L, BCR/ABL, CHIC2, PDGFRA negativos, biopsia de médula ósea sin hallazgos patológicos, para-
sitológico negativo y perfil inmunológico negativo) y consumo habitual de cocaína, que consulta por
astenia de un mes de evolución, agregando disnea en clase funcional III, vómitos, dolor abdominal y
fiebre en las últimas 72 horas.
Al ingreso: normotensa, taquicárdica (130 lpm), taquipneica (30 rpm), saturando 98% (FiO2 21%),
score de Glasgow 15/15. Ingurgitación yugular 2/3 y livideces distales. Abdomen doloroso en hipo-
condrio derecho. Laboratorio: GB: 14200/mm3, TP: 42%, KPTT: 35.7 seg, Bb total: 1.2 mg/dl, GOT: 1150
U/L, GPT: 1086 U/L, LDH: 1443 U/L, láctico 7,5 mMol/L, SatVc: 40%. Serologías de hepatitis virales
y HIV negativos. Toxicológico en orina positivo para cocaína, benzodiacepinas y opiáceos. Cultivos
negativos. Ecocardiograma: función sistólica del ventrículo derecho levemente deprimida y patrón de
pseudonormalización. Evoluciona con requerimiento de drogas vasoactivas e intubación orotraqueal.
Se interpreta shock cardiogénico con HH, desencadenado por aumento del consumo de cocaína en el
último mes. Tratamiento con dobutamina y diuréticos, con disminución de la noradrenalina. Se logra
extubación precoz, suspensión de inotrópicos y descenso de enzimas hepáticas. Nuevo ecocardiogra-
ma informa trombo mural en ventrículo izquierdo; se inicia tratamiento con enoxaparina.
Comentario: La EMF es un miocardiopatía restrictiva poco frecuente en nuestro medio. Su asociación
con el síndrome hipereosinofílico se encuentra descripta en la literatura.
Previamente se creía que la isquemia hepática era el único mecanismo hemodinámico que generaba
HH. Actualmente, se conoce que son múltiples los mecanismos fisiopatológicos (ej. congestión hepá-
tica, hipoxemia, disoxia).
En nuestro caso clínico, la congestión hepática y la disminución del gasto cardíaco secundarios al
shock cardiogénico y la vasoconstricción esplácnica de la cocaína participaron de forma conjunta en la
aparición de la HH. El balance negativo con diuréticos, el efecto inotrópico y vasodilatador periférico
de la dobutamina y la suspensión de la noradrenalina fueron el tratamiento de sostén.
Conclusión: La EMF es un patología poco frecuente, mientras que la HH tiene mayor prevalencia,
pero mal pronóstico. La identificación precoz de la causa subyacente y de su mecanismo fisiopatológi-
co es crucial para establecer el tratamiento adecuado y modificar el pronóstico.

PC-14-26 // TROMBOSIS DEL EJE ESPLENO-PORTAL
PINTO, N.; ALCORTA, B.; BUSETTO, G.; NIGRO, M.; PIPET, D.; GALLI, S.; IBARRA, M.; MONTERO, L.; IRUSTA,
R.; PALMA, N.
Imp. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La trombosis de Eje Espleno-portal no asociado a neoplasias o cirrosis es un evento
poco frecuente y en la actualidad se dispone de escasa información sobre la historia natural, pronós-
tico y el tratamiento adecuado.
Caso: Se presenta un paciente de sexo masculino de 53 años de edad con Diagnostico de Trombosis
del Eje Espleno-portal sin comorbilidades conocidas.
El mismo consulta en reiteradas oportunidades por distensión y dolor abdominal de aproximadamente
6 días de evolución, el cual aumenta de intensidad progresivamente
Al momento de la evaluación se encontraba lucido, afebril, facie dolorosa y hemodinámicamente esta-
ble. El abdomen era doloroso a la palpación profunda a predominio de hemiabdomen superior, con de-
fensa muscular y sin reacción peritoneal, RHA +. Resto del examen físico no arrojaba datos relevantes
Ante el diagnostico presuntivo de Abdomen Agudo, se realiza laboratorio de guardia, Radiografía de
abdomen y Ecografía Abdominal siendo estos no concluyentes y ante la persistencia sintomática, se
decide realizar TAC de abdomen y pelvis con doble contraste donde se evidencia imagen hipodensa
en el interior de Vena Mesentérica Superior, extremo proximal de vena esplénica y vena porta que
se interpreta como TROMBOSIS además de presentar signo de congestión venosa en mesenterio,
confirmándose posteriormente con Ecografía Doppler color el diagnostico.
Se inicia tratamiento anticoagulante y se solicitan estudios complementarios para evaluar posibles
etiologías de acuerdo a edad del paciente, sin encontrar datos positivos (VCC, PSA, Ecografía prostá-
tica, marcadores tumorales y virales, TAC de cuello y tórax, entre otros)
Comentario: La Trombosis del Eje Espleno-portal no asociado a cirrosis y a neoplasias cumple con
los criterios de enfermedad rara según la OMS con una prevalencia < 5 casos/10.000 habitantes
En el 70% se identifica la etología (factores trombogénicos, factores locales o asociación de ambas)
El 30 % restante se considera IDIOPATICAS
El inicio de una anti-coagulación precoz incidirá de manera significativa en la probabilidad de re-
canalización y pronóstico
En la fase crónica (carvernomatosis portal) la sintomatología y morbilidad se asocia a complicaciones
de hipertensión portal
Conclusión: El pronóstico de la trombosis de Eje Espleno-portal es variable, dependiendo de la cau-
sa, tiempo de evolución y tratamiento oportuno. Actualmente existen pocos casos publicados.
Decidimos presentar un paciente sin comorbilidades conocidas que debuta con trombosis del Eje-
portal, donde el Screening inicial según grupo etéreo no evidencio datos concluyentes.
PC-14-28 // DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EN FALLA HEPÁTICA AGUDA
SOBRE CRÓNICA EN PACIENTE CON HEPATOCARCINOMA DIFUSO
BRILLEMBOURG, H.; MASINO, L.; BERMUDEZ, C.
Hospital Italiano De San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La falla hepática aguda sobre crónica (FHAC) se define como aquel síndrome caracteri-
zado por la descompensación hepática aguda ( < 4 semanas ) de un paciente con hepatopatía crónica
que se asocia a falla multiorgánica y a una alta mortalidad ( <28 días ) . Las hepatitis alcohólicas
o las hepatitis virales crónicas son las hepatopatías crónicas más asociadas con este síndrome. El
desencadenante de este cuadro suele ser sepsis , alcoholismo activo y reactivación viral. Hasta en un
40-50% de los casos no se logra identificar el desencadenante. Se considera que la existencia de una
respuesta inflamatoria excesiva juega un papel clave en su desarrollo. Presentamos un caso de falla
hepática aguda en paciente con antecedente de infección crónica por virus C y diagnóstico reciente
de hepatocarcinoma difuso ( HCD ) .
Caso: Se presenta un paciente de 52 años, con antecedente de HCV positivo sin tratamiento. Ingresa
a guardia por dolor en hipocondrio derecho asociado a patrón colestásico en el laboratorio. Se in-
terpreta inicialmente como cólico biliar subintrante por presencia de litiasis vesicular y ausencia de
dilatación de vía biliar en ecografía abdominal. Evoluciona con falla hepática de rápida progresión y
dolor abdominal en aumento. Se realiza colangioresonancia con hallazgo de imagen compatible con
HCD. Se descartan otras causas de FHAC (reactivación o sobreinfección viral, hepatitis autoinmune,
toxicidad por fármacos o por alcohol). Se decide completar evaluación con RMN hepato especifica
que confirma sospecha. El paciente evoluciona con progresión de la ictericia ( > 12 bilirrubina total ) ,
ascitis en aumento sin evidencia de neutroascitis o peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía
grado 2-3 , coagulopatía con RIN de 2, falla renal e insuficiencia respiratoria con requerimientos de
oxígeno. Inicia antibioticoterapia empírica sin mejoría. Progresa con mal estado general, falla multior-
gánica y requerimiento de soporte invasivo. Fallece a los pocos días por imposibilidad de trasplante
hepático al encontrarse fuera de los criterios de inclusión.
Comentario: La presentación del caso tiene como propósito realizar una revisión bibliográfica acerca
de los diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta en un cuadro de FHAC. Como clíni-
cos, es de suma importancia tener en claro los diagnósticos diferenciales , ya que debido a la alta
mortalidad del cuadro, lograr un diagnóstico etiológico temprano nos permitirá el inicio precoz de un
tratamiento dirigido o la determinación de la necesidad de un trasplante de urgencia.
Conclusión: La FHAC es un cuadro de alta mortalidad que se ve con una frecuencia de hasta el 30%
de los pacientes con cirrosis internados. Las causas desencadenantes del síndrome suelen ser múl-
tiples y hasta en un 40-50% de los casos no se logran identificar. Es un cuadro de rápida progresión
y oligosintomático por lo que el diagnóstico precoz es crucial para mejorar el pronóstico del paciente.
Casos Clínicos (PC)
PC-14-27 // CARCINOMA HEPATOCELULAR EN PACIENTE JOVEN
DOMINGUEZ MONCLA, T.; LOPEZ GRISKAN, S.; CUTILLER, S.; SINGMAN, M.; BIBBO, F.; GIANNI, M.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El carcinoma hepatocelular (CHC) es una entidad rara en jóvenes, con una tasa de
incidencia ajustada a la edad de 0.7 por cada 1.000.000 en EEUU. La mayoría son varones de origen
caucásico y la variante fibrolamelar es la más habitual. Se asocia a desórdenes metabólicos (tirosi-
nemia hereditaria y glucogénesis por déficit de G6P) en la infancia temprana, y a infección crónica
por HBV de transmisión vertical en niños mayores. Rara vez se asocia a cirrosis. Es el segundo tumor
maligno más frecuente de hígado después del hepatoblastoma en niños.
Caso: Paciente masculino de 18 años con antecedentes de atresia esofágica con corrección quirúrgi-
ca y asma, consulta por dolor abdominal en hipocondrio derecho de 10 días de evolución asociado a
náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso. En el examen físico se constata paciente estable, afe-
bril, con abdomen indoloro y hepatomegalia. En análisis de sangre, anemia microcítica, hepatograma
con BT de 0,49, GOT de 294, GPT de 141, FAL de 287 y LDH de 15.500. Se realiza tomografía de tórax,
abdomen y pelvis, que evidencia hepatomegalia con múltiples imágenes hipodensas a predominio
derecho con refuerzo periférico tras la administración de contraste endovenoso y formación hipodensa
sólida heterogénea de 107 x 82 mm posterior al estómago que lo desplaza y comprime, compatible
con un conglomerado adenomegálico. Ante sospecha de neoplasia intraabdominal, se realiza dosaje
en sangre de sub-unidad beta de 15 mUI/ml (valor normal menor a 5 mUI/ml), AFP, CEA, CA 19-9, en
rango normal. Serologías para HIV, HAV, HBV, HCV, EBV, CMV, negativas. Se realiza biopsia guiada
por tomografía.
El paciente evoluciona con insuficiencia hepática severa, falla multiorgánica y fallece. Se recibe pos-
teriormente informe de anatomía patológica con diagnóstico de carcinoma hepatocelular pobremente
diferenciado.
Comentario: Las neoplasias hepáticas representan el 1-2% de las neoplasias pediátricas. El CHC
representa el 0.5% de las neoplasias malignas pediátricas con una mortalidad global asociada del
65.8%, frente a un 82% en adultos.
Solo el 20% de los pacientes menores de 20 años con CHC cumplen con criterios de resecabilidad al
momento del diagnóstico. El resto se presenta en una etapa irresecable, ya sea por tamaño tumoral,
enfermedad metastásica o disfunción hepática grave, como en nuestro caso.
El tratamiento se basa en la resección quirúrgica y quimioterapia citorreductora neoadjuvante. Se
ha propuesto al trasplante hepático como opción en aquellos que, independientemente del número
de lesiones hepáticas, no tuvieran invasión vascular o diseminación extrahepática, disminuyendo el
riesgo de recurrencia secundario a resección incompleta del tumor.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente de 18 años con un CHC pobremente diferenciado
que evolucionó rápidamente con insuficiencia hepática y muerte. Se destaca la baja incidencia de
esta patología en la población menor de 19 años y la importancia del diagnóstico precoz para mejorar
sobrevida con tratamiento oportuno.
PC-14-29 // SINDROME DE BUDD-CHIARI SECUNDARIO A MASA RENAL
ABUD, F.; AMARILLA, Y.; GODOY, V.; EIRAS, L.; SEGUIN, S.; AMORINI, E.; LOPEZ MARTINEZ, A.
Hzga Manuel Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Budd-Chiari (SBC)implica trombosis de venas hepáticas (VH)y/o la vena
cava inferior(VCI), intrahepática o suprahepática.El síndrome secundario está presente cuando la in-
vasión de las venas hepáticas y/o la VCI se origina fuera de la vena.
Caso: Pac fem de 62 años con ant de HTA, se interna por IRA prerenal por pérdidas vs renal por patolo-
gía estructural.Se realiza tratamiento(tto) de hidratación ev, evoluciona con leucocitosis,inicia tto con
PTZ cubriendo foco intrahospitalario.Evoluciona con insuficiencia hepática aguda (IHA)+SAE.Presenta
ictericia, abdomen globoso,ascítico, edemas de pared y MMI, con laboratorio de IHA y coagulopatía.
Se instaura tratamiento diurético, restricción hídrica,balances negativos.TC abdomen:Imagen(I) hipo-
densa en rama inferior de la arteria pulmonar derecha.Hepatomegalia e I hipodensa, que impresiona
isquémica.VCI aumentada con I sólida endoluminal heterogénea, compromiso supra hepático post
derecha con proyección hacia la aurícula.Trombo en proceso de recanalización debajo de la inser-
ción de las venas renales,se extiende hacia la vena ilíaca izquierda. RI presenta lesión expansiva,con
compromiso de la vena renal.Alteración grasa.TC Tórax:I hipodensa de arterias lobares inf derechas
que podría corresponder a embolia pulmonar.Se interpreta como un SBC secundario a cáncer renal
T3b,N0M0 +TEP.Se realizó IC con servicio de cirugía vascular y urología, informan no tener conduc-
ta quirúrgica.Se instaura tratamiento anticoagulante con HBPM.Alta hospitalaria anticoagulada,con
seguimiento por hematología, clínica y urología.Concurre a controles por consultorio de clínica y he-
matología.
Comentario: El SBC es un término que se aplica para designar a la trombosis de las VH y/o la VCI.Se
identifica un trastorno subyacente en un 80%. Hay más de un factor de riesgo trombótico.En nuestra
paciente se evidenció una masa renal.Los estados procoagulantes que se asocian a este síndrome
son los carcinomas hepatocelulares, cáncer suprarrenal, de riñón, los sarcomas de la AD,VCI o hepati-
cas, cancer de pulmón, páncreas,estómago.Seguidos por; infecciones, déficit de factor ll, V, síndrome
anti fofolipídico.Los pacientes desarrollan hipertensión portal postsinusoidal.La IHA se observa en el
5%.El diagnóstico del SBC, se puede establecer con ecografía.La TC o RM se realizan para confirmar
el diagnóstico.La venografía es el estándar de oro.Finalmente, la biopsia hepática puede diagnosticar
el SBC.El tratamiento del carcinoma renal es la cirugía radical.Se debe descartar la existencia de
enfermedad ganglionar o metástasis.La supervivencia es de 64%.
Conclusión: El SBC, es una patología infrecuente, con una incidencia para mujeres de 2.2. En la
mayoría de los casos se presenta asociado a carcinomatosis.El carcinoma de células renales (CCR)
constituye el 2,5% del total de procesos malignos del adulto, se asocian a invasión de la vena renal
homologa, VCI y AD por lo que provocan IHA.Debemos sospecharlos, para poder realizar el diagnós-
tico precoz y tratamiento oportuno.
Parte II 137
 (PC) Casos Clínicos
PC-15-01 // HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVER-
SIBLE SECUNDARIAS A INFILTRACIÓN RENAL LEUCÉMICA
RAMÍREZ COLOMBRES, M.; ALFANO, S.; CERA, D.; ADRIANI, S.; BELLESI, V.; CARAVACA, J.
Hospital De Emergencias Dr. Clemente Alvarez. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La hipertensión arterial (HTA) secundaria comprende sólo el 5 al 10 % de los casos
de HTA y la causa más frecuente de la misma, aportando de 2 a 3%, es la nefrógena. El compromiso
renal por infiltración e HTA secundaria, se produce sólo en 3 a 5 % de los pacientes con Leucemia Lin-
foblástica Aguda (LLA). En ellos, el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) se presenta
hasta en un 4,5% de los casos. Previo al diagnóstico de LLA, puede orientar a la causa la presencia de
nefromegalia, aunque poco sensible y específica.
Caso: Paciente de 16 años, sin antecedentes patológicos conocidos, consulta por cuadro de dorsal-
gia de intensidad moderada, continua, que se exacerba con la movilización y cede parcialmente con
analgésicos. Al examen físico: HTA de 160/100 mmHg y adenopatías submandibulares y axilares bi-
laterales, de consistencia duroelástica, no adheridas a planos profundos e indoloras. Laboratorio: GB:
15800 cel/mm3, Ur: 48 mg/dl, Cr: 1,3 mg/dl, LDH: 602 UI/l, instaurando progresivamente pancitopenia
(al décimo día de internación: Hto: 23,2%, Hb: 8,2 mg/dl, GB: 2900 cel/mm3, PQ: 18000 cel/mm3). Ra-
diografía de tórax sin alteraciones. Tomografía de tórax: adenomegalias múltiples cervicales, axilares,
mediastinales e hiliares. Tomografía abdominal: al menos tres lesiones ocupantes de espacio a nivel
hepático, sólidas, de bordes netos y nefromegalia severa; adenopatías mesentéricas y retroperito-
neales. Se realiza frotis de sangre periférica, punción aspiración de médula ósea (PAMO) y biopsia de
adenopatía submandibular. Al tercer día de internación presenta cefalea intensa asociada a fotofobia
y sonofobia, deterioro del sensorio y convulsión tónico-clónica en contexto de hipertensión, por lo que
se realiza resonancia magnética constatándose áreas hiperintensas corticales, occipitales y frontales,
bilaterales, simétricas compatibles con PRES y punción lumbar descartando causas asociadas. Es
trasladado a Unidad Coronaria y se inicia tratamiento antihipertensivo con mejoría signosintomatoló-
gica. Posteriormente se obtienen resultados de anatomía patológica e inmunohistoquímica de PAMO
y adenopatía compatible con LLA de tipo B. Se inició tratamiento quimioterápico observando mejoría
de nefromegalia y signos de PRES en imágenes posteriores.
Comentario: La infiltración renal en LLA cursa habitualmente asintomática y en una minoría de los
casos con HTA y consecuencias de la misma. Debe ser sospechada en pacientes jóvenes con HTA,
alteraciones hematológicas y nefromegalia. La instauración temprana de tratamientos dirigidos a
controlar la enfermedad de base e HTA, mejora ampliamente el pronóstico, disminuyendo la morbi-
mortalidad neurológica a causa de PRES.
Conclusión: Presentamos este caso clínico por la infrecuente asociación de LLA, HTA secundaria y
PRES y por la favorable respuesta a tratamientos instaurados.
PC-15-03 // SÍNDROME DE PRES: UNA MANIFESTACION INUSUAL DE LA
CRISIS HIPERTENSIVA
QUINTANA, E.; BELIGOY, J.; PALMA, D.; BUYATTI, M.; GOMEZ BARRIOS, A.; PINCHETTI, P.; AYALA, A.; RISSI
HADDAD, D.
Hospital Escuela Jose F De San Martin. Corrientes, Argentina.
Introducción: El síndrome de encefalopatía posterior reversible es una entidad clínico-radiológica de
presentación aguda y subaguda, caracterizada por presentar cefaleas, convulsiones, grados variables
de encefalopatía, alteraciones visuales y vomitos. Los hallazgos en la resonancia magnética cerebral
son de forma característica edema vasogénico. Este síndrome se presenta como una complicación
neurológica de varias entidades medicas, como la encefalopatía hipertensiva, eclampsia, fallo renal
agudo, sepsis, enfermedades inmunológicas entre otras.
Caso: Paciente femenina de 63 años, con antecedentes de HTA, quien inicia 3 semanas antes de la
consulta con cefalea frontotemporal de intensidad 10/10 de tipo punzante, por lo que se le indica anal-
gesicos con mejoria parcial , agregando 2 semanas despues debilidad de miembro superior izquierdo,
alteracion del campo visual izquierdo, trastorno de en la marcha y desorientacion temporoespacial por
lo que se la interna con TA 180/90, con desorientación temporo espacial,en la marcha presenta latero
pulsion a la izquierda, hemianopsia izquierda. LCR: cristal de roca. Recuento celular 1-2 elementos,
glucorraquia 72mg/dl. lactorraquia 1,6 mol/l, proteinorraquia 22mg/%. GB 9200, HTO37%, plaquetas
301000, vsg 56, GOT 24, GPT 25, FAL 211, urea 32, creatinina 1,12, HIV: negativo. En la RNM de
cerebro se evidencia zonas hiperintensas en region occipitoparietotemporal izquierdo y derecho.en
la secuencia de T2. Las primeras medidas que se le realiza a la paciente fue indicacarle un plan de
hidratacion, enalaparilato endovenoso con lo cual mejoro la presion arterial, rotando luego a valsartan
160mg/dia y atenolol 100mg/dia, via oral. Los sintomas se revirtieron las 48hs, desde su internacion.
Comentario: Los casos con síndrome de encefalopatía posterior reversible requieren que se establez-
ca un diagnóstico temprano que permita iniciar las medidas terapéuticas necesarias de acuerdo con
los datos clínicos evidenciados.
Conclusión: Las medidas aplicadas en el tratamiento del sindrome de PRES, pueden dividirse en las
generales, enfocadas al cuadro clínico, y las específicas. Dado que la hipertensión es una condición
precipitante, el descenso de la misma mejoraría la sintomatología de los pacientes.
138 Parte II
PC-15-02 // SINDROME DE ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE (PRES)
COMO FORMA DE STATUS CONVULSIVO EN HIPERTENSION DE DIFICIL MANE-
JO.
MAGNE, E.; CANALE, H.; OTERO, L.; MUÑOZ, A.; TRAVERSO, H.
Hospital Italiano “centro Agustin Rocca” (Hicar). Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome PRES es un síndrome neuroimagenologico y clínico de etiologías he-
terogéneas consistente en edema vasogénico y de localizacion predominantemente en hemisferios
cerebrales posteriores.
Ocurre con mayor frecuencia en situaciones de crisis hipertensiva, preeclampsia o con terapia inmu-
nosupresora citotóxica; sin embargo, se describen muchos otros entornos clínicos. Las estrategias
terapéuticas dependen de la causa de PRES. Los más importantes son la regulación de la presión
arterial, el control de las convulsiones y la terapia antiedematosa.
Caso: Paciente femenina de 42 años con antecedente de esquizofrenia medicada con Tioridazina,
Ácido Valproico y Clozapina. Ingresa a unidad de terapia intensiva por insuficiencia respiratoria, de-
terioro del sensorio y sepsis a foco pulmonar, con ventilación invasiva. Se realiza tomografía axial
computada de cerebro sin particularidades, tomografía de tórax con infiltrados bilaterales, se instaura
tratamiento antibiótico.
Progresa con tricitopenia de causa farmacológica por clozapina y sepsis. Posteriormente desarrolla
insuficiencia renal rápidamente progresiva de etiología multifactorial con requerimiento de terapia
de reemplazo renal e hipertensión arterial de difícil manejo. Intercurre con Status convulsivo con re-
querimiento de asistencia respiratoria mecánica. Se descarta causa infecciosa y autoinmune, liquido
cefalorraquídeo no patológico, anticuerpos anti NMDA y anti canales de calcio negativos. TAC de
cerebro con sospecha de PRES por lo que se realiza RMN con hallazgos compatibles.
Requirió bomba de infusión continua de Nitroprusiato, Bisoprolol, Amlodipina, y Alfa metil dopa,
anticomiciales y sedantes como Levetiracetam, Lacosamida , Fenobarbital, Midazolam, Propofol.
Comentario: Este caso demuestra que el síndrome de encefalopatía posterior reversible puede ocu-
rrir sin factores de riesgo previos desencadenantes y resalta la necesidad de un reconocimiento tem-
prano para establecer una intervención adecuada y evitar secuelas o un desenlace fatal.
Una series de casos pone de relieve las posibles consecuencias graves de este trastorno como muerte
y discapacidad neurológica permanente en un alto porcentaje. La muerte puede ser consecuencia de
edema cerebral progresivo, hemorragia intracerebral o como una complicación de la afección sub-
yacente.
Conclusión: .
PC-15-04 // OTITIS MEDIA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
IAMONICO, E.; TORRES, A.; ELIZALDE, L.; DEBUCHY, C.; HERRERO, M.; PATALLO, P.; AGUIAR, V.; DIANA, F.;
VEGA, A.
Hospital Alvarez. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TBC) es la novena causa de muerte a nivel mundial y la primera por
enfermedades infecciosas. Se estima que en 2016 más de 10,4 millones de personas contrajeron la
infección: el 90% eran adultos, el 65% eran varones, el 10% tenía coinfección con VIH y se regis-
traron 1,3 millones de muertes asociadas a esta enfermedad. En Argentina, la TBC continúa siendo
un problema de salud pública. La TBC del oído medio es una rara presentación de la enfermedad, su
incidencia se calcula en 1%, pero se piensa que es subdiagnosticada en la mayoría de los casos. El
curso comúnmente indoloro de la infección y la baja sospecha ocasionan retardos en el diagnóstico.
Se caracteriza por un cuadro de otorrea profusa purulenta, pérdida importante de la agudeza auditiva,
perforaciones múltiples de la membrana timpánica y parálisis facial.
Caso: Paciente de sexo masculino de 26 años de edad con antecedentes de consumo de drogas de
abuso, lúes, tabaquista, en situación de calle y TBC pulmonar diagnosticada hace 11 meses por la
que cumple tratamiento durante 5 meses, suspendiéndolo 6 meses previos a la consulta. Acude a
guardia externa por presentar cuadro de disnea, tos con expectoración y fiebre de días de evolución
asociados a otalgia y otorrea derecha de un mes de evolución. Se solicita laboratorio donde presenta
leucocitosis con neutrofilia y radiografía de tórax con imágenes radioopacas heterogéneas en ambas
bases y otra imagen radioopaca en vertice derecho. Se realizan hemocultivos por 2, cultivo de esputo
y por sospecha de TBC pulmonar se decide reiniciar tratamiento con drogas tuberculostaticas. Poste-
riormente se recibe serología positiva para HIV. Durante internación se realiza interconsulta con ser-
vicio de otorrinolaringología quien realiza otoscopia donde se visualiza escasa secreción y múltiples
laceraciones en membrana timpánica, con toma de muestra para cultivo, el cual resulta positivo para
Mycobacterium Tuberculosis. Durante el tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etam-
butol, el paciente intercurre con alteración del hepatograma por lo que se rota esquema a isoniacida,
rifampicina, etambutol y levofloxacina con mejoría del cuadro pulmonar y ótico.
Comentario: Realizar una revisión del tema debido a la importancia de sospechar esta rara presen-
tación con el fin de llevar a cabo un diagnostico y tratamiento tempranos.
Conclusión: El diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad pueden evitarle al paciente
complicaciones como la pérdida de agudeza auditiva, fístulas, osteomielitis, parálisis facial, mas-
toiditis aguda, laberintitis y afectación del sistema nervioso central, entre otros. Por eso es de vital
importancia que ante todo paciente con otitis media secretora de difícil tratamiento se tenga en
cuenta a la TBC como un diagnóstico diferencial.

PC-15-05 // INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E HTA EN EL EMBARAZO
GUASTAVINO, A.; RIGO, D.; GARCÍA, E.; PEDERNERA, R.; GIL, M.; VOITZUK, s.
Nhsr. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Insuficiencia renal aguda (IRA) puede suceder secundario a condiciones específicas
del embarazo [preeclampsia (1%), hígado graso agudo, síndrome HELLP (7-15%)] o condiciones que
son precipitadas o agravadas por el mismo (sepsis, nefritis lúpica, Microangiopatía trombótica, etc).
Ésta última es una enfermedad poco frecuente (1/250,000 embarazos) que comprende a la Púrpura
trombocitopénica trombótica y el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
Caso: Paciente femenina de 20 años, sin antecedentes patológicos, y que cursando postparto es
derivada a nuestro nosocomio.
La misma había cursado su primer embarazo a término, con parto vaginal sin complicaciones. Al 3°
día postparto se constata Creatinina 3.7 mg/dL, anemia hemolítica (Hemoglobina 5.7 g/dL, LDH 2817
UI/L y Bilirrubina Indirecta 1.7 mg/dL), esquistocitos, plaquetas 47600/mm3, HTA y proteinuria ++.
Recibió pulsos de corticoides (1 gr/día EV durante 3 días) y plasmaféresis desarrollando edemas,
oligoanuria, taquipnea y edema agudo de pulmón, siendo derivada a nuestra institución. Ecocar-
diograma de ingreso: Fracción de Eyección (FEy) 58%. Continúa con plasmaféresis y evoluciona con
requerimiento de hemodiálisis y transfusión de GRS. Debido a la sospecha diagnóstica de SUH atípico
y a la dificultad para la realización de Actividad sérica de ADAMTS 13 y estudio del sistema de com-
plemento, se inicia Rituximab (4 dosis semanales) con respuesta parcial, mejoría sólo del recuento de
plaquetas (219000/mm3) y LDH (460 UI/L). Por mala tolerancia a mínima sobrecarga hidrosalina se
realiza ecocardiograma: FEy 38% e insuficiencia mitral IIIb (isquémica). Se inicia Eculizumab (carga:
900 mg/semanal por 4 semanas, mantenimiento: 1200mg/semanal) luego de realizar vacunación pre-
ventiva antimeningococo. El alta hospitalaria se otorga a los 3 meses del ingreso, con normalización
de las plaquetas (236000/mm3) y LDH (369 UI/L), sin signos de sobrecarga y diálisis trisemanal que
se realizará en otro hospital.
Comentario: El síndrome urémico hemolítico atípico es una enfermedad infrecuente en la práctica
clínica diaria, que presenta la limitación del acceso a los estudios necesarios para el diagnóstico de
certeza. Nuestra paciente presentó no sólo compromiso renal, sino también cardíaco (Insuficiencia
cardíaca secundaria a microangiopatía).
Conclusión: Este caso ejemplifica la necesidad de un rápido y temprano reconocimiento de esta
entidad, que permita un tratamiento adecuado, mejorando la sobrevida de los pacientes.
PC-16-01 // FIBROSIS PULMONAR EN PACIENTE CON SÍNDROME ANTISINTE-
TASA.
GAYDOU BORSOTTI, A.; BALQUINTA, F.; QUINTERO, S.; GOMEZ, S.; GAMBOA, A.; SEMINO, B.; TIVANO, S.
Facultad De Ciencias Medicas Unl. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La fibrosis pulmonar (FP), es una enfermedad intersticial difusa limitada a los pul-
mones, caracterizada por la sustitución de tejido pulmonar por tejido colágeno. Clínicamente pre-
senta disnea de esfuerzo progresiva y tos seca. En el examen físico se pueden objetivar estertores
crepitantes bibasales de tipo velcro. Responde a etiologías como: Idiopática, ocupacionales, tóxico-
medicamentosas, infecciosas e inmunitarias.
Caso: Paciente masculino de 44 años, empleado de comercio, sin antecedentes tóxicos ni medica-
mentosos. Consulta al centro de salud por un cuadro de disnea de una semana de evolución, de carác-
ter progresivo, asociado a tos seca de comienzo brusco, sin otra sintomatología. Se trata con antitu-
sígenos. Luego de 20 días el cuadro no revierte por lo cual consulta a un especialista en Neumología.
Al examen físico respiratorio presenta a la auscultación una leve disminución de murmullo vesicular
en forma bilateral y estertores inspiratorios bibasales tipo velcro. Refiere artralgias en ambas manos
de comienzo insidioso de 20 días de evolución y se observan lesiones hiperqueratósicas, escamosas
y fisuradas en las caras laterales y palmares de los primeros tres primeros dedos de ambas manos.
La radiografía de tórax revela un patrón reticular difuso. La tomografía computada muestra extensa
afectación intersticio alveolar bilateral con franco gradiente ápicobasal, bronquiectasias, imagen en
vidrio esmerilado en lóbulos superiores y granuloma secuelar en lóbulo inferior derecho. La espi-
rometría forzada describe un patrón restrictivo puro. El laboratorio inmunológico se positivizó para
anticuerpos anti nucleares FAN y Anti-Jo1.
La terapéutica inicial incluye Trimetroprim-Sulfametoxazol, Ibandronato y Micofenolato. Actualmente,
producto de la rápida evolución, recibe Oxigenoterapia domiciliaria 18 horas diaria.
Comentario: La fibrosis pulmonar es una patología poco frecuente, se estima una prevalencia de 12
casos por 100.000 habitantes en Argentina, por lo que su diagnóstico sugiere descartar previamente
otras enfermedades. Afecta principalmente a hombres, alrededor de los 50 años.
Cuando se asocia a anticuerpos Antisintetasa, como sucede en este caso, forma parte del Síndro-
me Antisintetasa. Es frecuente que se manifieste con miositis, artritis, manos de mecánico, fiebre,
fenómeno de Raynaud, entre otras. Excepcionalmente, la FP es el primer hallazgo de este síndrome.
Conclusión: Motiva la presentación de este caso alertar acerca de tenerlo como un diagnóstico
posible ante presentaciones clinicas similares,teniendo en cuenta la baja prevalencia.
Casos Clínicos (PC)
PC-15-06 // MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN,
REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; SILVA, P.; ACUNA , M.; GOZALBEZ, A.; RIV ERO, M.; BENVENUTTI, M.; BALDES-
SARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.; VAZQUEZ, R.
Fundacion Favaloro. Caba, Argentina.
Introducción: Las microangiopatías trombóticas (MAT) son un conjunto de procesos que cursan con
alteración del endotelio vascular y presentan hallazgos en el frotis de sangre (anemia hemolítica
microangiopática), aumento de reticulocitos, lactato deshidrogenasa y trombocitopenia.
Dentro de las MAT se encuentran el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trom-
bótica. También puede manifestarse en forma secundaria a drogas, colagenopatías o hipertensión
arterial maligna (HTA). Sin tratamiento adecuado, tiene una morbimortalidad del 90%.
La forma de presentación más frecuente es trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática,
insuficiencia renal aguda (IRA), HTA y alteraciones neurológicas.
Caso: Mujer, 22 años de edad, trasplantada hepática hace 3 años por hepatitis autoinmune.
Consultó por dolor en miembros inferiores, astenia y adinamia de 5 días de evolución asociado a
ictericia y somnolencia.
Durante su estadía en la guardia presentó convulsión tónico clónica generalizada asociada a HTA
(190/140 mmHg) como único hallazgo relevante. Se inició labetalol endovenoso.
Se realizó laboratorio, que evidenció IRA y dosaje elevado de tacrolimus (18 ng/dl); fondo de ojos sin
lesiones, tomografía computarizada de cerebro, ecografía-doppler abdominal y renal sin particulari-
dades; resonancia de cerebro con difusión que mostró lesiones hiperintensas en FLAIR a nivel cortical
y yuxtacortical fronto-parietal en el hemisferio izquierdo, sin restricción en la secuencia de difusión,
hiperintensidad en la secuencia T1 a nivel de los ganglios basales en probable relación con depósito
de manganeso. se planteó la posibilidad de edema reversible versus cambios postictales entre otras
posibilidades. Se realizó punción lumbar negativa y EEG con espigas bilaterales.
Evolucionó con anemia y plaquetopenia, parámetros de hemólisis positivos y prueba de Coombs ne-
gativa. Frotis de sangre periférica con 5 a 10 esquistocitos por campo. En base a estos hallazgos se
interpretó cuadro como MAT.
Se inició tratamiento con plasmaféresis (7 sesiones), presentando mejoría en parámetros de labo-
ratorio.
Evolucionó favorablemente, sin nuevos episodios comiciales, con valores de hematocrito estable, y
parámetros de hemólisis negativos.
Comentario: La asociación de MAT e HTA maligna se presenta en el 20-40% de los casos. La HTA
maligna puede causar daño endotelial y necrosis fibrinoide en la pared del vaso que da lugar a sus
manifestaciones clínicas.
En el caso presentado al ser una paciente trasplantada con dosaje de inmunosupresores elevados,
se pensó en esto como primera causa de MAT, pero desde el comienzo la paciente se presentó con
HTA maligna, por lo que el tratamiento se realizó con plasmaféresis y antihipertensivos endovenosos,
mostrando mejoría.
Conclusión: Debido a su gravedad y al mal pronóstico, es importante pensarla como diagnóstico
probable ante pacientes que se presentan con estas alteraciones de laboratorio, ya que de la rápida
instauración del tratamiento depende la sobrevida.
PC-16-02 // BURKHOLDERIA CEPACIA CONTAMINANS, PREVALENCIA AUMEN-
TADA EN ARGENTINA ASOCIADA A SU USO EN BIOTECNOLOGÍA: BACTERIEMIA
EN PACIENTE CON FIBROSIS QUÍSTICA
CABRERA, M.; GROH, N.; PIRCHIO, F.; GATTINO, S.; RE, M.
Hospital Italiano Garibaldi. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Burkholderia Cepacia es una bacteria ambiental que infecta a pacientes con fibro-
sis quística (FQ) en un porcentaje de alrededor del 10% en Argentina, superior a los datos del resto
del mundo. Estudios realizados en nuestro país, demostraron la presencia predominante de nuevas
especies del complejo Burkholderia Cepacia (BCC, compuesto por 17 cepas) como por ejemplo B.
Contaminans (BC), no siendo útiles para su estudio las metodologías moleculares estandarizadas. Las
cualidades de estas bacterias para su uso en biotecnología (ejemplo biorremediación del suelo) hacen
que se sigan perpetuando en el ambiente. BCC es altamente virulento, resistente innato a una amplia
gama de antibióticos. Se conoce su rol como: causante de brotes intrahospitalarios, especialmente
en pacientes con FQ; contaminante de desinfectantes; en infecciones asociadas a hemodiálisis; con-
taminante en la industria y fitopatógeno. Fue encontrado en productos del hogar, siendo una fuente
no pensada de infección. El uso de estos microorganismos como herramienta biotecnológica debería
ser reconsiderado, ya que la BCC predispone a pacientes susceptibles a infecciones potencialmente
graves y difíciles de tratar.
Caso: Hombre de 22 años, con antecedente de FQ (medicado con: tobramicina, dornasa alfa inhalada
y enzimas pancreáticas) con reiteradas infecciones pulmonares por BBC. Ingresa por fiebre, taquipnea
y disnea progresiva de 5 días de evolución. Examen físico: temperatura 39.7°C, presión arterial 110/70
mmHg, frecuencia respiratoria 40 rpm, frecuencia cardíaca 125 lpm, saturación O2 87% (FiO2 0,21),
roncus diseminados, rales crepitantes de base a campo medio pulmonar izquierdo, uso de músculos
accesorios. GCS 15/15. Laboratorio: GB 23560 cel/mm3 (PMN 89%), GGT 62 UI/lt, PCR 125 mg/lt, TGO
19 UI/lt, TGP 64 UI/lt, FAL 131 UI/lt. PH 7.45, saturación de O2 98%, PO2 110 mmHg, PCO2 35 mmHg,
bicarbonato 24 meq/lt, EB 1.4, FiO2 0,4. Radiografía de tórax: refuerzo de la trama intersticial hiliar
izquierda, opacidad retículo nodulillar difusa con particular afectación de ambas bases pulmonares.
Se aisla BC en hemocultivos 2/2, sensible a cefalosporina de 3º y 4º generación, carbapenemicos,
aminoglucósidos y piperacilina- tazobactan. Con rescate de tres cepas distintas en secreciones res-
piratorias: cepa 1 sensible a ceftazidima, meropenem y minociclina; cepa 2 sensible a ceftazidima
y minociclina; y cepa 3 sensibilidad intermedia a minoclina. Realizó tratamiento antibiótico empí-
rico con piperacilina-tazobactam, vancomicina y minociclina; luego se ajusta según sensibilidad a
ceftazidima, trimetoprima-sulfametoxazol y minociclina. Cumplió 14 días de tratamiento con buena
evolución clínica.
Comentario: Existen pocos reportes en la literatura sobre BC.
Conclusión: En Argentina existe una alta prevalencia de BC, seguida de B. Cenocepacea. Ninguna
otra región geográfica fue reportada en la literatura con predominancia de BC, colonizando pacientes
con FQ. Por esta razón esta especie ha sido poco caracterizada mundialmente.
Parte II 139
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-03 // MENINGOENCEFALITIS CRIPTOCÓCICA REFRACTARIA EN UNA
MUJER JOVEN
PESCADOR RUSCHEL, M.; CODAS, M.; USHER, F.; SEBRIANO, M.; BÓVEDA BRIZUELA., L.; CABRAL DEL
PUERTO, J.; GONZÁLEZ, R.
Hospital Regional De Encarnacion. Itapúa, Paraguay.
Introducción: El Cryptococcus neoformans es una levadura que puede causar infecciones leves e infecciones severas como
meningitis o una enfermedad diseminada. El C. neoformans es la especie más común en nuestro medio y en otros climas
templados del mundo.
La criptococosis es una infección oportunista importante que causa más de 100000 muertes relacionadas al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) al año. Aunque está usualmente asociada al VIH, en muchos centros la mayoría de los casos
no asociados al VIH incluyen pacientes trasplantados, pacientes bajo tratamiento inmunosupresor, pacientes con síndromes
de falla orgánica, inmunodeficiencia variable común y desórdenes hematológicos.
Los casos de criptococosis meníngea en pacientes no portadores de VIH son excepcionales.
Caso: Mujer de 23 años. Presenta, hace 2 meses, cefalea moderada refractaria a analgésicos comunes que progresa en
intensidad hasta que se acompaña de visión borrosa, disartria y pérdida de la conciencia. Refiere 2 internaciones anteriores
con punciones lumbares y resultados inespecíficos, sin cese de la cefalea. Es referida a nuestro centro. A la admisión se
encuentra estable, sin evidencias patológicas a la neuroimagen (TAC simple), con analítica laboratorial sanguínea normal. A
la punción lumbar se constata presión de apertura elevada (23cmH2O), leucocitos normales y criptococci a la tinta china. Se
inicia tratamiento con Anfotericina B con buena respuesta hasta el deterioro del sensorio, coincidente con edema cerebral
evidenciable a la TAC simple. Se administra corticoides con recuperación del sensorio y normalización de la neuroimagen a
las 72hs. Debido a picos febriles y nueva expectoración al 8º día de internación se inicia tratamiento empírico con Vancomi-
cina y Meropenem, y óvulos para una candidiasis vaginal. Al 11º día se constata inestabilidad hemodinámica y taquipnea
con desaturación marcada. Se procede a intubación orotraqueal y su traslado a cuidados intensivos. A la TACAR de tórax
se constata bronquiectasias bilaterales. Retorna microbiología que informa: Paracoccidiomicosis pulmonar, persistencia de
criptococci en LCR (presión de apertura de 35cmH2O) y candidiasis vaginal. En vista a la falta de respuesta al tratamiento
se solicita estudios moleculares. A pesar del tratamiento dirigido, la paciente fallece con la tardía determinación de una
inmunodeficiencia variable común (CVID).
Comentario: En este caso, es excepcional la presentación agregada de una paracoccidiomicosis pulmonar y una candidiasis
vaginal en simultáneo. De esta manera surge la incógnita de una inmunopatía de base, relacionando los repetitivos episodios
infecciosos durante la infancia de la paciente y la pobre respuesta al tratamiento.
Conclusión: Hallar el causal de una inmunodeficiencia no relacionada al VIH es desafiante debido a que sólo 25% de las
CVID se diagnostican por biología molecular. La CVID es uno de los móviles más frecuentes, de mal pronóstico, para una
criptococcosis sistémica en pacientes no VIH.
LCR
Apariencia GLUCOSA TINTA CHINA
Cristal de 71mg/dL +++ (>20 lev/mm3)
rocas
PROTEÍNAS CELULARIDAD PRESIÓN
26mg/dL <5 (MONONUCLEARES) 23cmH2O
PC-16-05 // ROMBOENCEFALITIS POR VIRUS DE EPSTEIN BARR EN PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO: INFORME DE CASO
RODRIGUEZ, N.; RIFRANI PUYADE, G.; RIVA, A.; GONZALEZ CIANI, O.; CENSI, M.; GUAGLIANONE, D.;
UGOLINI, A.; BERTERO, V.; BOZIKOVICH, C.
Sanatorio Parque Sa. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La romboencefalitis es una enfermedad que afecta al romboencéfalo (tronco cerebral
y/o cerebelo). Para su diagnóstico son claves las manifestaciones clínicas, las neuroimágenes y datos
de laboratorio incluyendo análisis de líquido cefalorraquídeo.
Dentro de las causas se encuentran la infecciosa, tumoral e inmunológica, sin embargo la etiología
desconocida se presenta en un gran porcentaje de casos. Respecto a la forma infecciosa viral, la más
frecuente es la encefalitis por virus herpes simple tipo 1, siendo infrecuente la ocasionada por el virus
de Epstein Barr.
Presentamos este caso clínico debido a la baja prevalencia de casos reportados en la literatura mé-
dica.
Caso: Varón de 51 años consulta por síndrome vertiginoso, cefalea holocraneana intensidad 8/10 y
ataxia de 8 días de evolución. Refiere además pérdida de peso de 36 kg desde agosto de 2017 hasta la
consulta por cuadro de diarrea crónica. Antecedentes personales: ex tabaquista de 15 paquetes/año
nacido en Santiago del Estero, vive en Rosario desde hace 40 años. Antecedentes familiares: padre
fallecido por IAM, HIV+ chagásico, madre viva chagásica HIV+, esposa y 4 hijas sanas.
Al examen físico del ingreso impresiona enfermo, lúcido, con lateropulsión a la derecha, parestesias
en ambas manos, paresia braquial izquierda 4/5, reflejos osteotendinosos conservados y hemiataxia
izquierda. Candidiasis orofaríngea.
El laboratorio presenta: hematocrito 33.5%, hemoglobina 11.1g/dl, glóbulos blancos 6390/mm3, VES
60 mm, TGO 42 UI/L, TGP 56 UI/L.
Evaluado por Neurología que solicito angioresonancia de cráneo donde se evidencia una lesión hiper-
intensa a nivel de tronco cerebral y mesencéfalo, una lesión en bulbo raquídeo isointensa de 8 mm
con edema perilesional que realza en forma de anillo luego de la inyección de contraste. Luego se
realiza punción lumbar para extracción y estudio de LCR. Informa 1 elemento (100% mononucleares),
proteínas 0.4 g/l, glucosa 41 mg/dl, pandy negativo. Se solicita paralelamente laboratorio para HIV
y VDRL. Se detecta HIV + con confirmación por Western Blot. En LCR el herpes simplex, mycoplasma
pneumoniae, varicela zoster, VDRL, enterovirus, CMV, aspergilus spp, cryptococcus neoformans fueron
negativos, PCR virus Epstein Barr con 24150 copias/ ml. Cultivos negativos.
Se realizó tratamiento médico con betahistina, clorpromazina y pulsos de metilprednisolona por 3
días. Se decidió alta sanatorial con inicio de medicación antirretroviral.
Dos semanas posteriores a la externación fallece en su domicilio. Se desconoce si fue debido a la
localización de la lesión cerebral o evento cardio-respiratorio.
Comentario: Es importante realizar una historia clínica completa y disponer de exámenes comple-
mentarios como neuroimágenes para el diagnóstico.
Conclusión: La romboencefalitis por virus de Epstein Barr es infrecuente. No tiene manifestaciones
clínicas destacadas respecto a las otras etiologías y no tiene tratamiento específico. En nuestro caso
se suma la condición de inmunodepresión del paciente.
140 Parte II
PC-16-04 // EMBOLIA SEPTICA PULMONAR, HEPÁTICA, CEREBRAL Y EN
PRÓSTATA, EN PACIENTE CON BACTERIEMIA POR KLEBSIELLA NEUMONIAE
MULTISENSIBLE
MOTTA, R.; FRANCO CONTRERAS , M.; OSPINA ROBLEDO, N.; LAMBRAÑO, V.; FRANCO CONTRERAS , M.;
CARDENAS RODRIGUEZ, S.; OROZCO, A.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: Los embolismos sépticos son una complicación rara y con un alto indice de mortalidad
por lo que implica un reto para su diagnóstico, dentro de los gérmenes etiológicos más frecuente
se encuentra el staphilococo aureus (35%) y klebsiella pneumoniae (50%,) la fuente primaria de in-
fección más común es el absceso hepático seguido de neumonía por la gran circulación de estos
órganos; estàn asociados a pacientes con algún tipo de inmunosupresión y la mayoría de los casos
requieren manejo en unidad de terapia intensiva.
Caso: Paciente masculino de 73 años con antecedentes de dislipidemia, ACV TOAST probable car-
dioembolico en 2013 y DM II no insulino requirente, quien ingresa por cuadro clínico de 10 días de
evolución consistente tos , expectoración , fiebre cuantificada en 38 grados y disnea clase funcional
III, que requirio manejo antibiotico oral durante 10 dias con amoxicilina clavulanico sin mejoria de
sintomas, al examen físico presenta, disnea, crepitos en base pulmonar derecha, radiografía de torax
con radio-opacidad en lóbulo inferior derecho, se considera diagnóstico de Neumonía Adquirida en la
comunidad, se inicia manejo con Ampicilina/Sulbactam mas Claritromicina a los 5 días de tratamiento
presenta registros febriles e hipotensión y secreción purulenta uretral, se realizan hemocultivos
que reportan positivos para Klebsiella Neumoniae multisensible y urocultivo positivo para mismo
germen, por persistencia de fiebre y reactantes de fase aguda se realizan Tomografías con reporte de
imágenes sugerentes de émbolos sépticos en pulmón, cerebro, hígado y próstata . Se realiza punción
y drenaje de absceso hepático y prostático con crecimiento de Klebsiella Neumoníae multisensible,
requiere tratamiento con piperacilina tazobactam durante 21 dias y vancomicina 14 dias, paciente con
evolución satisfactoria, sin descompensación hemodinámica, es dado de alta.
Comentario: Las presentaciones clínicas de la bacteremia por klebsiella pmeumoniae varían desde
enfermedad insidiosa con fiebre y síntomas respiratorios hasta insuficiencia respiratoria y shock sép-
tico. Un amplio espectro de hallazgos de imágenes, que van desde nódulos hasta múltiples consoli-
daciones, fue detectado. Embolia pulmonar séptica causada por un absceso hepático K. pneumoniae
combinado con la infección metastásica de otros órganos vitales confiere un mal pronóstico
Conclusión: Los pacientes con embolismo séptico pulmonar, asociado a metástasis séptica en hí-
gado y otros órganos, tienen una alta mortalidad por lo que se requiere un diagnóstico temprano, lo
importante de este caso es la poca incidencia y escasa bibliografía disponible de embolismos septi-
cos que comprometan más de tres órganos, de los casos reportados los principales involucran pulmón
e higado y en menor incidencia próstata, meninges, pericardio y la mayor comorbilidad asociada fue
diabetes mellitus.
PC-16-06 // LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: ENFERMEDAD
MARCADORA EN PACIENTE INFECTADO POR VIH
VALDEZ, Y.; PEÑAFLOR, L.; KRIGER, S.; OCCELLO, M.; PEREZ, E.; RAJHA, J.; GAONA, C.; CAMPUZANO, M.;
CAMBRA, C.; BAZAN, J.; GOMEZ, V.; KRIEBAUM, A.; BARROS, M.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Formosa, Argentina.
Introducción: El virus JC es un virus neutropico del tipo ADN que causa la Leucoencefalopatia Multi-
focal Progresiva (LMP). El 80% de la población general demuestra anticuerpos dirigidos contra el virus
JC; sin embargo, la seroconversión es producto de una enfermedad asintomática. Los casos de LMP
han ido en aumento paralelamente al brote de la epidemia del SIDA y a la era de la inmunosupresión
por transplantes y terapia antitumoral. La rápida evolución del deterioro cognitivo, motor y visual,
la importancia de las tecnicas de biologia molecular en Liquido Cefalorraquideo y Orina, y la súbita
muerte que condiciona la ausencia de tratamiento, convierten a la LMP en una enfermedad atractiva
para su estudio.
Caso: Paciente de sexo femenino, 52 años, aparentemente sana, que presento 2 semanas previas a
la consulta ataxia y disartria con posterior afasia de expresión. Consulta a Servicio de Neurología y se
realiza RMN de Cerebro con contraste donde se evidencian múltiples lesiones difusas con afectación
cortico-subcortical a nivel de la convexidad frontal bilateral, nivel talámico bilateral, capsulo estria-
da izquierda, protuberancia y pedúnculos cerebelosos expresadas por hiperintensidad de señal en
secuencia T2 y FLAIR, ligeramente hipointensas en secuencia T1 sin caída de la señal en secuencias
GRE. Por lo cual, se solicita serología para HIV resultando reactiva y Toxoplasmosis reactivo 1/64.
Se realiza punción lumbar con análisis fisicoquímico normal. Se inicia tratamiento con Trimetropina
Sulfametoxasol. Cultivo en LCR negativo, panel virológico (Ebstein Bar, Varicela Zoster, Herpes Simple
I y II, Citomegalovirus) negativo; se toma muestra para Carga viral con resultado de 194000 copias/
ml y CD4 de 29/mm3.
Por la presentación súbita de cuadro clínico-neurológico y las características de dichas lesiones en
RMN de cerebro, se decide solicitar PCR el LCR y Orina para Virus JC lo cual se recibe positivo. Ac-
tualmente la paciente se encuentra hospitalizada con deterioro cognitivo y motor, recibiendo terapia
antirretroviral, kinesiología rehabilitadora y apoyo psicológico a familiares.
Comentario: En relación a la infección por VIH, condición precipitante más común de reactivación de
virus JC, proliferan los casos de LMP constituyéndose en 4% de los casos neurológico, estadio SIDA
con CD4 inferiores a 200 elementos/mm3
Conclusión: Por tal motivo queremos dejar en evidencia, el deterioro cognitivo rápidamente progre-
sivo con síntomas de afección cerebral focal que sufren los paciente con LMP que no son diagnosti-
cados y tratados de forma rápida, mostrarla como enfermedad marcadora en paciente con VIH y la
importancia de incluir en la práctica médica, ante la sospecha, en el análisis virológico de LCR y orina
el PCR para Virus JC. La LMP no tiene hasta el momento tratamiento, aunque en pacientes con SIDA,
la terapia Antirretroviral, iniciada de forma temprana, ofrece un pronóstico favorable.

PC-16-07 // GANGRENA DE FOURNIER POR CANDIDA ALBICANS. REPORTE DE
UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; MILLET, M.; LINGUA, M.; PINTEÑO, T.; PÉREZ, C.; GARCIA RUBIO, C.; CUITIÑO, M.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Gangrena de Fournier es una infección necrotizante rara, rápidamente progresiva
del periné y áreas genitales. Presenta mayor incidencia masculina, se relaciona con factores de riesgo
tales como inmunosupresión, trauma local, estenosis uretral o infecciones genitourinarias. Frecuen-
temente se observa crecimiento polimicrobiano, involucrando bacterias aeróbicas y anaeróbicas deri-
vadas de fuentes gastrointestinales, genitourinarias y cutáneas. Las etiologías fúngicas son raras. Un
rápido diagnóstico y tratamiento son esenciales para reducir la morbimortalidad de esta enfermedad.
Caso: Paciente masculino de 61 años de edad con antecedente de DBT tipo 2 sin tratamiento, ITU
a repetición, hiperplasia prostática benigna y estrechez uretral. Por cuadro reciente de retenciones
agudas de orina le realizaron 2 dilataciones con bujías de Beniquet, generando una lesión uretral
durante el procedimiento. Por sospecha de ITU recibió tratamiento antibiótico con Ciprofloxacina; por
no presentar mejoría se rotó el tratamiento a Trimetoprima-Sulfametoxazol y Gentamicina. Consultó a
nuestra institución por cuadro de 5 días de evolución caracterizado por fiebre y dolor en hemiabdomen
inferior. Presentaba eritema extenso en pelvis y periné, aumento de temperatura local y tumoración
indurada en dicha región, dolor intenso, asociado a secreción blanquecina por la uretra. El laboratorio
mostró anemia normocítica-normocrómica, leucocitosis, falla renal y eritrosedimentación elevada. La
urotomografía más uretrografía evidenció edema del tejido celular subcutáneo de región pubiana con
extravasación de contraste por la uretra, rodeando al órgano genital externo acompañada de discretas
burbujas de aire en relación a perforación uretral. Se realizó cistostomía por punción, drenaje de
absceso periuretral con debridación amplia a través de incisiones en pelvis anterior y periné, respe-
tando pene y escroto. Se inició tratamiento ATB con meropenem-vancomicina. Requirió 2 toilettes
posteriores. En cultivos se observó crecimiento de Cándida Albicans completando tratamiento por
14 días con fluconazol.
Comentario: Reportamos este caso debido a que la Gangrena de Fournier por Cándida es una pato-
logía grave, rápidamente progresiva y de etología infrecuente, que requiere cuidados intensivos y la
participación médica multidisciplinaria.
Conclusión: Es indispensable para disminuir la mortalidad la sospecha precoz de dicha patología,
con abordaje quirúrgico con debridamiento amplio de forma temprana, toma de muestras para cultivos
ya que es fundamental para reconocer etiologías raras como las fúngicas, e inicio inmediato de la
antibioticoterapia intravenosa para disminuir las tasas de morbimortalidad.
PC-16-09 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO COMO COMPLICA-
CIÓN DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA
CASALI, V.; LADELFA, J.; CARRILLO , J.; CUTILLER, S.; GIANNI, M.; PRESAS, J.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es un importante problema de la salud pública. Es la novena causa de
muerte a nivel mundial. Entre los factores de mal pronóstico se destacan la vulnerabilidad social, la
infección por cepas resistentes y la coinfección por HIV que se da en un 10% de los casos. En Argen-
tina, la tuberculosis meníngea es la forma de tuberculosis extrapulmonar más frecuente luego de la
pleural y ganglionar. Se producen infartos cerebrales en un 13-67% de estos pacientes, lo que en-
sombrece el pronóstico. La mayoría son múltiples, bilaterales y localizados en los ganglios de la base.
Caso: Paciente femenina de 38 años, con antecedentes de HIV en mal status inmunológico, tuber-
culosis pulmonar, pleural y meníngea con abandono de tratamiento, es traída a este nosocomio por
cefalea y deterioro del sensorio de 24 horas de evolución. A su ingreso, se constata paciente con
tendencia al sueño, respuesta ocular al llamado, desorientada, sin foco neurológico y con rigidez de
nuca. Se realiza tomografía de encéfalo sin particularidades y una punción lumbar con una presión de
apertura de 15 cm de agua, pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia; anti-
genemia para Crytococcus neoformans positiva con antigenorraquia negativa, PCR virales negativas,
cultivo para gérmenes comunes negativo y micobacterias. Se realiza GeneXpert que resulta positivo
para Micobacterium tuberculosis rifampicina sensible. Se reinicia tratamiento con antifímicos y cor-
ticoides. Evoluciona a la semana con paresia faciobraquiocrural izquierda de comienzo súbito. Se
solicita resonancia magnética (RM) de encéfalo que informa patrón de señal hiperintenso en FLAIR,
T2 y difusión sobre convexidad frontal derecha e izquierda, a nivel parietooccipital derecho y a nivel
del rodete del cuerpo calloso. Se observó también realce tras la administración de gadolinio a nivel de
la cabeza del caudado derecho. Se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico. Evoluciona con mejoría
del sensorio, persistiendo el foco neurológico.
Comentario: La meningitis tuberculosa se asocia frecuentemente a accidente cerebrovascular is-
quémico. El mecanismo involucra inflamación, proliferación y necrosis de los vasos arteriales. La
localización del área isquémica es variable, suele ser múltiple y bilateral. Se ha reportado que hasta
el 75% de los pacientes presentan isquemia en el territorio comprendido entre la cabeza del cau-
dado, rodilla y brazo anterior de la capsula interna, y tálamo anteromedial. En el presente caso se
constataron lesiones isquémicas en territorios corticosubcorticales sin lesiones profundas en el área
de tuberculosis.
Conclusión: Se presenta el caso a fin de destacar la aparición de infartos cerebrales como complica-
ción esperable de la meningitis tuberculosa. Se describe como característica inusual la falta de afec-
tación de ganglios de la base. Se resalta el impacto negativo de la falta de adherencia al tratamiento.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-08 // PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA - A PROPÓSITO DE UN CASO
SOUSA MATÍAS, D.; ROMANO, J.; GREGORIO, T.; VILLAVERDE, M.; FREILE, B.; BERNAL, M.; ITURRY MON-
TELLANO , S.; POVEDA, G.; MALDONADO, e.; DÍAZ AGUIAR, P.; ANDRADE PINO, Y.; LUCIANO, I.
Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La pielonefritis enfisematosa (PE) es una infección necrotizante y productora de gas
que compromete parénquima renal y en algunos casos tejido perirrenal causada por bacilos gramne-
gativos. Es más frecuente en mujeres y pacientes diabéticos mal controlados. Su presentación clínica
puede ser indistinguible de la pielonefritis aguda grave no enfisematosa. Presenta elevada mortalidad
si no se realiza un diagnóstico y tratamiento precoz.
Caso: Mujer, 55 años de edad, diabética tipo II insulino requiriente, internación en 2012 por pielo-
nefritis enfisematosa. Consulta a otro centro por cuadro de 15 días de evolución interpretado como
infección del tracto urinario con internación por 48 hs y tratamiento antibiótico ambulatorio. Por per-
sistencia febril e induración en glúteo (donde recibió inyección intramuscular) consulta a nuestro cen-
tro. A su ingreso, hemodinámicamente estable, eritema y secreción en glúteo izquierdo. Se interpreta
cuadro como infección de partes blandas y se realiza drenaje de absceso glúteo; intercurre con globo
vesical y débito piúrico por sonda. Tomografía evidencia a nivel de flanco y hemiabdomen izquierdo
imagen heterogénea de bordes irregulares con burbujas de aire y contenido líquido. Se aísla E. coli
en urocultivo, hemocultivo y cultivo de partes blandas. Se interpreta como pielonefritis enfisematosa
complicada con bacteriemia e impacto en región glútea. Se realiza nefrostomía, posteriormente ne-
frectomia y tratamiento antibiótico ajustado a sensibilidad.
Comentario: Los principales factores de riesgo de PE incluyen diabetes y obstrucción del tracto uri-
nario. E. coli y Klebsiella pneumoniae son los gérmenes más frecuentemente aislados. El diagnóstico
se realiza mediante estudios por imagen. Los hallazgos tomográficos determinan el compromiso local
guiando la terapéutica. Se clasifica en: I: gas en el sistema colector; II: gas en parénquima renal, III:
extensión de gas o absceso al espacio perirrenal; IV: PE bilateral. El tratamiento consiste en antibio-
ticoterapia endovenosa asociado o no al drenaje quirúrgico de la vía urinaria/nefrectomía según el
grado de compromiso. La evolución desfavorable en pacientes con clasificación III/IV está estrecha-
mente relacionada con 4 factores de riesgo: deterioro del estado de conciencia, shock, insuficiencia
renal aguda y trombocitopenia. El éxito terapéutico con drenaje percutáneo en pacientes con dos o
más factores de mal pronóstico es del 8%, mientras que la tasa de éxito se eleva al 85% en aquellos
con un solo factor o ninguno.
Conclusión: Es importante la sospecha de PE en pacientes con factores de riesgo en contexto de una
pielonefritis con evolución tórpida pese a la antibioticoterapia adecuada ya que el drenaje de la vía
urinaria/nefrectomía es uno de los pilares fundamentales del tratamiento.
PC-16-10 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA: LA GRAN SIMULADORA
POCHIERO, J.; GRILLI, E.; KLAUS MACKELLAR, K.; REYES, R.; RUBIOLO, M.; BANCHIO, M.; ANA LAURA, B.;
NARVAEZ, L.; CLIVATI, R.; DIEZ, T.
Sanatorio Mapaci. Santa Fe, Argentina.
Introducción: En nuestro medio la endocarditis infecciosa (EI) es una patología que afecta predo-
minantemente a adultos, con una relación hombre/mujer 2:1 e incidencia trimodal. Se presenta en
3 a 10 casos cada 100000 personas/año. Involucra a válvulas nativas en un 77%, siendo el mayor
compromiso el de válvula mitral.
Caso: Paciente masculino de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial, (VHC+), esplenec-
tomizado, ingresa por sindrome febril prolongado asociado a lesión traumática en mano izquierda y
manifestaciones cutáneas compatibles con embolias sépticas. Al examen físico: afebril, hipotenso,
bradicardico, ingurgitación yugular 3/6 con colapso instiparatorio, ritmo cardiaco regular, sin soplos.
Buena mecánica ventilatoria. No presenta hepatomegalia. Laboratorio: leucocitos 14.7 mm3, HTO
36%, plaquetas 76 mm3, creatinina 0.98mg/ml, urea 56 mg/dl, glicemia 161mg/dl, GOT 43 U/l, GPT
56 U/l, BT 22mg/l, BD 13mg/l, albúmina 2,8g/%, VES 9 mm,, PCR 118mg/dl, TP 14’’, KPTT 37’’ C3
167mg/dl, C4 42mg/dl, CH50 52mg/dl, LATEX negativo, HIV no reactivo, Ag superfcie VHB no reactivo,
Ac anti-HCV reactivo (4,1). Se inicia tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Piperacilina-
Tazobactam. Hemocultivos x 3 y urocultivo negativos. Ecocardiograma doppler: FSVI conservada. sin
vegetaciones. Tomografía cráneo, tórax, abdomen y pelvis: sin hallazgos patológicos. Ecocardiograma
transtorácico (ETE): endocarditis válvula mitral. Se añade Ceftriaxona al esquema antibiótico antes
mencionado. ETE de control negativo para vegetaciones. Buena evolución, se descomplejiza paciente.
Alta sanatorial.
Comentario: Los síntomas más frecuentemente hallados en la endocarditis (fiebre, astenia, anorexia,
entre otros) son inespecifícos y comunes a muchos sindromes clinicos. Aquellos signos con mayor
especificidad (nódulos de Osler, manchas de Janeway y manchas de Roth) son menos frecuentes y
según estudios efectuados en nuestro país, se hallaron en menos del 5% de los casos.
Conclusión: Elegimos dicho caso dada la infrecuencia reportada de lesiones embólicas en piel como
manifestación de EI. Destacamos que a pesar de los avances en el diagnóstico, tratamiento anti-
biótico y quirúrgico, esta patología sigue permaneciendo en el cuarto lugar dentro de los sindromes
infecciosos que pueden comprometer la vida, con una mortalidad aproximada del 20% e importante
morbilidad.
Parte II 141
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-100 // FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
ALVAREZ, F.; KOZAK, F.; OSSO, B.; PIVIDORI, M.; RAPOSEIRAS, M.; VELASCO, J.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La fiebre de origen desconocido (FOD) clásica se define como: registros febriles ma-
yores a 38,3ºC registrados en varias mediciones de por lo menos 3 semanas de duración, sin diag-
nóstico luego de 3 visitas médicas ambulatorias o 3 días de estudios intrahospitalarios. Dentro de los
diagnósticos diferenciales las causas más frecuentes son: infecciosas (40%), neoplásicas (20-25%),
colagenopatías/vasculitis (10-15%) y misceláneas (25%). Los estudios diagnósticos se deben orientar
siguiendo una metodología secuencial en base a cada paciente y a la signo sintomatología que lo
motiva a realizar la consulta.
Caso: Paciente masculino de 25 años de edad con antecedentes de ex enolista de 40 gr/dia, taba-
quista de 4 p/y, albañil, oriundo de Santiago del Estero, vive en CABA desde 2014, cuenta con agua
potable y no tiene mascotas. Refiere pérdida de peso de 25 kg y registros febriles intermitentes de un
año de evolución realizando consulta a guardia. Al examen físico se evidencia hepato-esplenomegalia
moderada y adenopatía cervical izquierda duro elástica, la misma fue punzada de forma ambulatoria 3
meses previos a la consulta con resultado citológico para células neoplásicas negativos, dicho ganglio
posteriormente remite espontáneamente. Laboratorio: Hto 23%, Hb 7.3 g/dl, Glóbulos blancos de
2700 cel/mm3 con 1640 neutrófilos y plaquetas de 100.000 mil/Ul, GOT 49 U/l GPT 59 U/l, FAL 262
U/l, TP 51%, KPTT 53´´, ESD 63 mm, PCR 180 mg/l. Serologías HAV, HBV, HCV, Chagas, VDRL y HIV
no reactivas. Hemocultivos negativos. Panel inmunológico y proteinograma electroforético norma-
les, PPD negativa. Se decide realizar ecocardiograma el cual no presentaba hallazgos patológicos.
TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis con doble contraste: múltiples imágenes ganglionares a nivel
cervical a predominio izquierdo, pretraqueales y axilares; hígado heterogéneo aumentado de tamaño
con incontables imágenes hipodensas difusas, esplenomegalia heterogénea con patrón de similares
características. Rarefacción de la médula ósea (MO) a nivel de huesos ilíacos y cuerpos vertebrales.
PET-Scan: captación de MO generalizada. Punción aspiración de médula ósea: compatible con enfer-
medad de Hodgkin.
Comentario: La enfermedad de Hodgkin con compromiso exclusivo de MO es una forma de presen-
tación rara, encontrándose habitualmente como forma de diseminación en estadios avanzados de
dicha patología.
Conclusión: Es vital recalcar la importancia de una correcta secuencia de estudios complementarios
a fin de arribar a un diagnóstico de la manera menos cruenta y más temprana para el beneficio del
paciente. En los casos en que a pesar de seguir un correcto plan de estudios y no se arribe a un
diagnóstico, el PET-Scan ha demostrado ser de utilidad en detectar regiones con alteración de la
actividad metabólica.
PC-16-102 // MENINGITIS POR PASTEURELLA MULTOCIDA
HOLLMANN, N.; BASTIDA CELECIA, R.; GOROSITO , R.; MARTINEZ, L.; KAISER, M.; DEGANUTTI, R.; DE
TORRES, Y.
Hospital San Martín. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: Pasteurella multocida, cocobacilo gram(-) pequeño, inmóvil, oxidasa y catalasa(+) pertenece a
la flia Pasteurellaceae. Flora normal nasofaríngea y gastrointestinal de mamíferos en especial perros y gatos
Patógeno en animales, también puede afectar al hombre, las infecciones mas frecuentes son de piel y tejidos
blandos asociadas a mordeduras o arañazos de animales. Otras infecciones menos frecuentes son las respi-
ratorias (ptes con enfermedad pulmonar crónica) y las sistémicas como sepsis, o mas grave aun meningitis.
Caso: Pte de 46 años, etilista de jerarquía, Hipertensa-Hepatopata alcoholica crónica estadio cirrotico (Child
C); múltiples ingresos por patología de base descompensada; cuadro de 24hs de evolución caracterizado por
desorientación temporoespacial, somnolencia y disminución de respuesta a estímulos. Fliar refiere 5 días
previos a la consulta caída de propia altura sin perdida de conocimiento con traumatismo nasal.
Examen Físico
Signos Vitales: TA120/80 FC90 LPM FR16 RPM T39°C Mal estado gral, desorientada, sonidos incompren-
sibles
Cabeza y Cuello: Mucosas semihumedas, laterorrinia derecha. Herida cortante y edema a nivel de pirámide
nasal. Desviación septal derecha. Presencia de epistaxis anterior.
Rx Tórax: Sin radioopacidades patológicas
Tac Cráneo: Atrofia corticosubcortical generalizada. Linea media conservada. Sin lesiones ocupantes de
espacio.
LCR Blanco turbio, Glucosa 47mg/dl Lactato 6.16 Leucocitos 1400mm3 Hematíes Escasos Proteínas 0.81g/dl.
Hemocultivos x2. Cultivo LCR. Se inicia empíricamente con CEFTRIAXONA+AMPICILINA(+DEXAMETASO
NA). Aislamiento de contacto y respiratorio.
Evolución clínica buena. Toma de muestra LCR<24 hrs, Informe verbal bacteriológico: Diplococo 48hrs LCR
y Hemocultivos 2/2 Bacilo Gram 72hrs LCR Hemocultivos 2/2 P. Multocida. Se asocio tratamiento con CLIN-
DAMICINA (4 días).
Culmina 14 días con CEFTRIAXONA, se otorga alta hospitalaria.
A los 42 días reingresa por alteración del sensorio a terapia intensiva requiriendo 3 dias de ARM y 1 de ino-
tropicos, interpretado como Shock Séptico. Hemocultivos 1/2 P. Multocida Urocultivo>100.000UFC Enteroco-
co. Realiza 7 dias de PIPERACILINA TAZOBACTAM+CEFTAZIDIMA. Hemocultivos control(-) Ecocardiograma
transesofagico sin vegetaciones.
Comentario: Las bacteriemias por P. Multocida son poco frecuentes, acontecen entre el 25-50% de los ptes
con neumonia, meningitis y artritis séptica, se relacionan con la presencia de comorbilidades. Incluso en au-
sencia de un foco evidente de infección. Excepcional que se produzcan cuadros de shock séptico y son pocos
los casos publicados en la literatura. Mas frecuentes en ptes con inmunosupresion o enfermedades crónicas
subyacentes, en especial cirrosis hepatica. Pueden acontecer en personas previamente sanas.
Conclusión: La P. Multocida se debe incluir en el diagnostico diferencial de los agentes etiologicos del shock
séptico de origen desconocido cuando exista el antecedente epidemiologico de convivencia con un animal
domestico, incluso en enfermos inmunocompetentes
142 Parte II
PC-16-101 // MENENINGITIS BACTERIANA POR HAEMOPHILUS PARAINFLUEN-
ZAE
ARELLANO , C.; SARÁ, L.; ROBLES FERRUFINO, A.; ZAMBRANO, G.
Hzga Simplemente Evita. González Catán. Gonzalez Catan, Argentina.
Introducción: Haemophilus parainfluenzae es un cocobacilo gram ( HACEK) Estos organismos nor-
malmente son parte de la flora normal de la mucosa oral y respiratoria, pero tienen características
intrínsecas que les permiten causar infecciones severas.La infección más incidente por este microor-
ganismo es la endocarditis séptica en pacientes sin de uso de drogas endovenosas. También pueden
causar infeccines periodontales, abscesos, infecciones del tracto urinario, infecciones genitales, otitis
media, bacteriemia y meningitis. La incidencia de meningitis por H. influenzae tipo B ha caído desde la
introducción de la vacuna en 1985. Esto le da un papel protagónico a H. parainfluenzae como agente
etiológico de infecciones severas por la especie Haemophilus, la bacteriemia causada por este mi-
croorganismo ha ido en aumento. El 45% de los focos de entrada vienen de la cavidad oral, 10% de
infecciones del tracto respiratorio superior y el resto es inespecifico.
Caso: Masculino de 38 años, con el antecedente de TEC a los 28 años y epilepsia desde entonces en
tratamiento con carbamacepina. Acude por cuadro de cefalea intensa, afebril. Con signos de irritación
meníngea: rigidez nucal, vómitos y fotofobia. Rinoliquia de 3 meses de evolución. PL f: líquido turbio,
Células: 1390, PMN 70% glucorraquia de 34 mg/dl ( 154 mg/dl).TAC de encéfalo: comunicación de
región izquierda de fosa anterior con región etmoideo-nasal izquierda. Presencia de cicatriz traumática
a nivel de macizo facial, en el piso etmoidal izquierdo, pared orbitaria interna izquierda, y en huesos
nasales, existiendo contenido hipodenso en base del seno frontal izquierdo y celdillas etmoidales
anteriores izquierdas. Se interpreta cuadro de meningitis bacteriana. Se inicia tratamiento con cef-
triaxona y dexametasona. Se interna paciente en clínica médica y se solicita test de proteínas en tiras
reactivas en LCR para su rinoliquia. Cultivo de LCR informa crecimiento de Haemophilus parainfluen-
zae sensible a ampicilina, ampicilina-sulbactam, cefotaxima y ciprofloxacina. HMCx2 sin desarrollo
bacteriano. El paciente con buena evolución clínica con el tratamiento antibiótico (Ceftriaxona durante
14 días). Se realiza interconsulta con neurocirugía, que realiza cirugía de cierre de fístula por comuni-
cación en lámina cribosa del etmoides. Paciente con buena evolución clínica durante su internación,
se decide alta del paciente.
Comentario: Las infecciones por Haemophilus parainfluenzae, sobre todo la meningitis, son pocos
frecuentes. La mayoría de casos reportados son en pacientes pediátrico.
Conclusión: La patología provocada por Haemophilus parainfluenzae es infrecuente en adultos.
No se encontró literatura sobre este tipo de infección en América del Sur. Los casos reportados de
H. parainfluenzae como causa de meningitis que se encontraron son de América del Norte, América
central y Europa. Es posible que este sea uno de los primeros casos registrados en nuestra región
PC-16-103 // ENCEFALOMIELITIS POR VARICELA ZOSTER: PRESENTACION DE
UN CASO ATIPICO
KRIGER, S.; RAJHA, J.; OCCELLO, M.; GAONA, C.; BAZAN, j.; PEÑAFLOR, L.; TOMASELLA, F.; KRIEBAUM,
A.; VALDEZ, Y.
Hospital Regional Ramon Carrillo. Formosa, Argentina.
Introducción: El virus varicela zóster (vvz) es un virus neurotropo que pertenece a la familia de los
herpesvirus y es el agente causal de dos entidades diferentes: la varicela que aparece durante la
primoinfeccion y ocurre habitualmente en la infancia, y el herpes zóster en el que el virus permanece
latente en los ganglios de las raíces dorsales hasta su reactivacion, que ocurre mas frecuentemente
por encima de los 50 años o en estado de inmunodepresion. se manifiesta frecuentemente con un
exantema unilateral vesicular en un dermatoma, asociado a dolor agudo y lancinante en la zona. rara-
mente esta reactivación puede producirse sin el rash cutáneo típico. en casos más raros aún pueden
desarrollarse complicaciones neurológicas como la meningoencefalitis o mielitis.
Caso: Paciente de 51 años, tabaquista y etilenolista crónico, desnutrición leve. comienza dos sema-
nas previas al ingreso con adormecimiento y debilidad de los 4 miembros con trastornos esfinteria-
nos, sin lesiones dermatologicas previas. ingresa vigil, con cuadriparesia simétrica grado 1/5, nivel
sensitivo no evaluable por barrera idiomatica, pares craneales normales, sin signos meningeos, resto
del examen s/p. tac de cerebro: sin evidencia de lesiones. laboratorio: hcto 33, leucocitos 11900, ves
27 y pcr negativa, proteínas totales 7.5, albumina 3.8, glucemia, función renal e ionograma normales,
serologia para vdrl, hiv y hepatitis b y c negativas. fan 1/80 moteado fino, anti adn negativo. reso-
nancia de columna y cerebro: múltiples imágenes focales hiperintensas en secuencias t2 ubicadas de
manera parcheada a nivel de la medula cervical, predominando en cordones posteriores y laterales,
hipercaptantes en c3 y c4, asi como también en tronco cerebral. se realiza punción lumbar: lcr: hi-
perproteinorraquia sin pleocitosis. cultivos bacteriológicos y micologicos negativos. bandas oligoclo-
nales: tipo 1 policlonal. virologico en lcr: pcr para varicela zóster positivo. se asume el cuadro como
encefalomielitis por varicela zóster, se realiza pulsos de metilprednisolona y aciclovir por 14 días, con
mejoría parcial del cuadro.
Comentario: la infección por virus varicela zóster es relativamente frecuente, manifestándose gene-
ralmente con las lesiones cutáneas típicas. es muy poco común su presentación con complicaciones
neurológicas, sobre todo teniendo en cuenta que la mielitis se presenta en el 0.3% de los casos.
Conclusión: presentamos este caso por su infrecuencia de manifestación y por la dificultad para
arribar al diagnóstico, al cual llegamos a través de estudios por imágenes y la biología molecular.
destacamos la importancia de la pcr para el diagnostico, que nos permitió instaurar un tratamiento
adecuado y así mejorar el pronostico de la enfermedad.

PC-16-104 // CRIPTOCOCOMA EN PACIENTE VIH EN MAL ESTATUS
AMETLLA, Y.; RODRIGUEZ, A.; LUVINI, P.; WINKEL, M.; MAROVELLI, L.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La criptococosis es una micosis invasiva causada por Cryptococcus Neoformans. La
variedad Neoformans es causante de infecciones diseminadas en inmunosuprimidos, y la variedad
Gatti es el agente causal más conocido de criptococoma en inmunocompetentes. La afectación del
sistema nervioso central consiste en meningoencefalitis y, raramente, criptococomas (pseudoquistes
gelatinosos, abscesos o lesiones intraventriculares adyacentes al plexo coroideo). Estos últimos, pre-
sentan una elevada morbilidad y son de difícil manejo.
Caso: Paciente masculino de 53 años con infección por VIH y VHC, sin tratamiento antirretroviral y
CD4 31, quien acude a guardia por presentar trastornos auditivos y debilidad de hemicuerpo dere-
cho. Al examen físico, se constata hemiparesia faciobraquiocrural derecha leve, dismetría, ataxia
y disartria. Se realiza: análisis de sangre que evidencia elevación de transaminasas, antigenemia
para criptococo positiva, serologías para toxoplasma y VDRL negativas; TC de encéfalo con focos
hipodensos periventriculares izquierdos, hiperintensos en T2 y FLAIR en RMN; punción lumbar (PL)
con 55 células a predominio mononuclear, sin células atípicas, hiperproteinorraquia, hipoglucorra-
quia, tinta china positiva con rescate de criptococo neoformans en cultivo, PCR para tuberculosis y
toxoplasmosis negativas.
Se inicia tratamiento con anfotericina. El paciente evoluciona favorablemente con PL a las dos sema-
nas con menor proteinorraquia y cultivos negativos y RMN de encéfalo con disminución del tamaño
de las lesiones previas.
Comentario: La bibliografía sobre criptococoma es escasa y consiste en reporte de casos. En pa-
cientes con VIH, el hallazgo de un criptococoma es extremadamente infrecuente y suele asociarse al
síndrome de reconstitución inmune en contexto de inicio de antirretrovirales. La mayoria correponde
a la variedad neoformans.
El diagnóstico se basa en el cultivo del hongo en LCR y los hallazgos imagenológicos: habitualmente
lesiones en núcleos de la base, cerebelo y tálamo que, en la RMN, suelen ser hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2 con realce perilesional con gadolinio. Eventualmente, se requiere biopsia.
El tratamiento consiste en terapia antifúngica combinada prolongada, corticoterapia y resección qui-
rúrgica en casos de lesiones pequeñas y accesibles.
En nuestro caso, el paciente presentaba lesiones profundas y una hepatopatía crónica, por lo que el
tratamiento se realizó solo con anfotericina y se planteó el seguimiento con imágenes y PL. Se han
descrito casos de criptococosis meníngea en simultáneo con toxoplasmomas. Sin embargo, en nues-
tro caso, la toxoplasmosis se desestimó al recibirse serología y PCR negativas.
Conclusión: El criptococoma es una complicación muy infrecuente en pacientes con VIH y se asocia
a la restitución inmune tras el inicio de terapia antirretroviral. Se presenta el caso de un paciente
con VIH en mal estatus, que desarrolló, de todos modos, criptococomas cerebrales y presentó buena
respuesta al tratamiento antifúngico.
PC-16-106 // INFECCIÓN POR VIRUS JC EN PACIENTE HIV: UNA PRESENTA-
CIÓN ATÍPICA
INDO, M.; MARIA PAULA, R.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad desmielinizante
del sistema nervioso central causada por la reactivación del Poliomavirus JC.
El virus JC queda latente luego de la primoinfección, pudiéndose reactivar frente a una importante
inmunosupresión celular, induciendo una infección lítica de los oligodendrocitos, afectando principal-
mente la sustancia blanca.
Sin embargo, en forma atípica, el virus puede tener acción lítica sobre las neuronas (células granu-
lares) generando atrofia cerebelosa y ataxia, como por ejemplo en la neuronopatía de células granu-
losas del cerebelo.
El diagnóstico de certeza es con la biopsia, aunque la detección del ADN del virus JC por PCR en
muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) es de utilidad.
Dado que no existe una terapia específica el tratamiento consiste en mejorar el estado inmunológico
del paciente, suspendiendo las drogas inmunosupresoras, si es posible, y en el caso de los pacientes
HIV utilizar la terapia antirretroviral (TARV).
Caso: Se presenta el caso de una mujer de 43 años con antecedente de infección por HIV, en trata-
miento con TARV desde hacía 1 mes (último laboratorio con 26 CD4 y carga viral de 95), que acude
con un cuadro de inestabilidad en la marcha de 2 meses de evolución asociado a múltiples caídas.
En las dos semanas previas a la consulta el cuadro progresa con debilidad en hemicuerpo derecho y
disartria. Se realiza electromiograma, resonancia de cerebro y columna sin hallazgos patológicos. Por
progresión del cuadro se decide internación para diagnóstico y tratamiento. Se destaca al examen
físico ataxia, pérdida de la motricidad fina y aumento de la base de sustentación, hipoestesia en
ambos muslos asociado a parestesias.
Se repite resonancia de cerebro donde no se evidencian lesiones por lo que se decide realizar punción
lumbar en la que se detecta presencia de virus JC a través de PCR.
Por no presentar alteraciones en la resonancia, la clínica compatible con síndrome cerebeloso y el
resultado obtenido de la punción lumbar se llega al diagnóstico probable de neuronopatía de célu-
las granulosas cerebrales incipiente en contexto de síndrome de reconstitución inmune por el inicio
reciente de la TARV.
Comentario: Se presenta este caso por ser una variante atípica de la LPM, que se caracteriza por el
deterioro rápidamente progresivo con limitaciones funcionales y que lleva de forma veloz a la muerte.
Es importante la identificación temprana y el tratamiento precoz con el objetivo de reducir las secuelas
y disminuir la mortalidad.
Conclusión: Es necesario recalcar a los pacientes la importancia del tratamiento antirretroviral, la
necesidad de mantener una carga viral indetectable y un buen recuento de CD4 para prevenir enfer-
medades oportunistas y la progresión de la infección al SIDA.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-105 // TUBERCULOSIS PERITONEAL
FABRA, M.; ALUL, E.; VALDA DUARTE, E.; VALENTINO, R.; TUMBACO, I.; ARREGUI, L.
Higa Gandulfo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Es una entidad secundaria a otra lesión tuberculosa o bién como resultado de la re-
activación de un foco peritoneal latente. Son infrecuentes los antecedentes clínicos o de exposición
y es habitual que se presente asociada a la cirrosis hepática, el alcoholismo y a enfermedades on-
cologicas.
La PPD suele ser negativa y ocasionalmente, el estudio del líquido ascítico puede mostrar caracterís-
ticas de trasudado, contribuyendo a aumentar la confusión diagnóstica.
Caso: Paciente femenina de 19 años de edad sin antecedentes, quien consulta a guardia el día
17/03/2018 por cuadro de 5 meses de evolución caracterizado por aumento del perímetro abdominal,
dolor de 1 semana de evolución que cede con el decúbito.
Al EF presentaba abdomen globoso tenso, doloroso a la palpación profunda a predominio de flaco
derecho y fosa iliaca derecha, onda ascítica positiva, compatible con líquido ascítico.
Se realiza laboratorio : Hto 33.1 HB 11.1 BT/BD 1.33/0.12 ALBUMINA 3.6 PT 9.25 LDH 288 (resto de
parametros normales para edad y sexo) liquido ascitico turbio, cel 1000 mm3 predominio MN, glucosa
50, prot 8.01, albumina 3, LDH 476, GASA MENOR A 1,1 con proteínas elevadas. Con sospecha diag-
nostica de enfermedad oncohematologica, tuberculosis peritoneal y serositis autoinmune se solicito:
FAN, proteinograma electroforético, b2 microglobulina, BAAR en liquido ascítico, citológico de liquido
ascítico, PPD, PAN TAC, ecografía TV, HIV, Sub Beta, Rx de cráneo y huesos largos. Obteniéndose: CA
125: 128, b2 microglobulina 4.7 ug/mg, BANDA OLIGOCLONAL GAMMA 4gr ,orientando el dg en un
primer momento hacia linfoma.
La paciente intercurre el 4/4 con derrame pleural con líquido de tipo exudado, se realiza biopsia
pleural, ADA, cultivo, drenaje.
Se realiza PAMO informando la presencia de 15% de plasmocitos, orientando el dg a mieloma múl-
tiple asociado a hiperproteinemia y es derivada a oncología para continuar estudio y tratamiento.
El arribo de ADA liquido pleural +, BAAR LIQUIDO ASCITICO + suma al dg de mieloma, tuberculosis
peritoneal y pleural.
Comentario: La peritonitis tuberculosa es una entidad que representa el 0,5% de los casos nuevos
de tuberculosis y el 11% de las formas extrapulmonares. Habitualmente, se manifiesta con sintoma-
tología inespecífica. Por este motivo y por la epidemiologia de nuestro pais es que es una patologia
que deberiamos tener presente en este tipo de pacientes.
Conclusión: En ocasiones, el diagnóstico diferencial con otros procesos abdominales se hace bas-
tante difícil. Incluso, no es raro que, en su estudio, se determinen marcadores tumorales como el Ca
125 y que su elevación pueda dar lugar a confusión diagnóstica como ocurrió en este caso. Es comun
la presencia de derrame pleural unilateral, de características similares a las del líquido ascítico entre
un 18 y 45%.
La inespecificidad clínica y los hallazgos de laboratorio hacen que el diagnostico de esta entidad sea
difícil de establecer si no se tiene presente.
PC-16-107 // APARENTE ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
QUINTANA, O.; CHAVEZ OLAZAR, M.
Ips Hospital Central. Asuncion, Paraguay.
Introducción: El absceso en región epidural es una colección purulenta. Se origina por extensión o
por diseminación a partir de un foco infeccioso lejano, el Staphylococcus aureus el agente etiológico
más frecuente. Es una patología poco frecuente. El absceso suele ocupar cuatro o cinco segmentos
vertebrales, aunque puede extenderse a lo largo de gran parte de la columna. La patología puede
producir lesión de la médula espinal vía compresión mecánica directa o indirectamente por trombosis
del plexo venoso espinal. El pronóstico dependerá del cuadro neurológico al ingreso, del diagnóstico
precoz y de la instauración de un tratamiento medico quirúrgico temprano.
Caso: Mujer, 42 años, hipertensa y obesa. Ingresa por dolor de 3 días inicia en zona dorso lumbar,
linea media, de moderada intensidad, acompañado de sensación febril, escalofríos, náuseas y vómi-
tos. El dolor progresa a todo el abdomen, con detención de heces y gases más distensión abdominal.
hemogra leucocitosis con neutrofilia. En evaluacion por cirugia general se catalogo abdomen agudo
quirúrgico sospecha de peritonitis aguda de origen apendicular. Se realiza laparotomía exploradora de
urgencias, sin hallazgos intraoperatorios y con ficha operatoria que concluye laparotomía exploradora
?blanca?. Al examen físico persiste debilidad de miembros inferiores, atribuido inicialmente a su
dolor abdominal intenso, se agregan parestesias bilaterales.Neurocirugía solicita RMN de columna
dorsolumbar, cuyo informe retorna sin alteraciones. Se indica fisioterapia motora de rehabilitación. Al
4° día de internación, presenta plejía de miembros inferiores, disminución de la sensibilidad desde el
abdomen, persistencia de la distensión abdominal, disminución del ritmo evacuatorio. Neurocirugía
solicita una nueva RMN desde columna cervical. Se observa compresión medular a nivel de t4-t5
por colección epidural, entra a neurocirugía de descompresión + drenaje de colección cuyo cultivo
retorna staphilococcus aureus, cumple 21 días de tratamiento dirigido. Queda secuelar, con paraplejía,
disminución de la sensibilidad desde hemiabdomen inferior, orina por rebozamiento debido a paresia
vesical.
Comentario: Consideramos de importancia debido a la infrecuencia, además que representa una
urgencia tanto neuroquirúrgica como infectológica. En aquellos pacientes con déficit neurológico, la
cirugía siempre es el tratamiento de elección sumado a ello la terapia antibiótica, mientras que en
pacientes sin afectación neurológica, con alto riesgo quirúrgico, el tratamiento conservador sería el
indicado.
Conclusión: Es una infección severa, generalmente piogénica, del espacio epidural y que usualmente
requiere intervención neuroquirúrgica para evitar déficits neurológicos permanentes. El médico debe
tener este diagnóstico siempre presente y sospecharlo sobre todo en aquellos pacientes con dolor
dorsal o lumbar que no cede con analgésicos.
Parte II 143
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-108 // COINFECCIÓN EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR CRYPTO-
COCCUS NEOFORMANS Y MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EN PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO.
GARRIGUE, J.; GUERRERO, B.; BERTANI, o.; SUCCI, A.; BOCCADORO, A.; RASCHIA, A.; COLLINO, P.; PAGÉS
POLEGRITTI, M.; SCAFATI, J.; PÉREZ DUHALDE, J.
Hospital San Martin De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Meningoencefalitis (ME) por Mycobacterium tuberculosis y Cryptococcus neofor-
mans son causas frecuentes de afección neurológica en pacientes con HIV. Presentan hallazgos clíni-
cos y de laboratorio similares, resultando un desafío a la hora de su diagnóstico. Presentamos el caso
clínico de una paciente HIV, con TARV inconstante, que presenta ME con diagnóstico etiológico final
de co-infección por M. tuberculosis y Cryptococcus neoformans.
Caso: Mujer de 39 años VIH positiva que presenta cuadro de ME de cinco días de evolución, con
antecedente de tuberculosis ganglionar con tratamiento errático.
Al examen físico se constata desorientación global, alteración en la conducta y cefalea severa. Eva-
luación osteoarticular compatible con espondilodiscitis T10-11.
Tomografía simple de encéfalo sin sangrado ni lesiones focales y de columna toracolumbar con lesión
lítica a nivel de los cuerpos vertebrales T10-11.
En el análisis del líquido cefalorraquídeo: aspecto turbio, 750 cel/mm³ a predominio PMN, proteínas
0,80 gr/l, glucorraquia 0,09 mg/dl (glucemia 100 mg/dl), hematíes 100/mm³ (sin xantocromía), presión
de apertura 15 cm de agua.
Por sospecha de ME asociada a espondilodiscitis en paciente inmunocomprometido comienza trata-
miento empírico antibiótico, antiviral y antifúngico.
Se recibe antigenemia y antigenorraquia positivas para Cryptococcus neoformans y PCR positiva para
M.tuberculosis en LCR.
Cumple tratamiento con buena evolución clínica.
Comentario: Nos parece relevante el reporte del caso clínico debido a que, conociendo que ambas
son las causas más frecuentes de ME en pacientes con VIH, la co-infección por tuberculosis y crip-
tococosis se encuentra escasamente reportada. La forma clínica de presentación fue inusual para el
caso de ME por TBC.
Si bien existen herramientas para diferenciar una entidad de la otra, no se cuentan con las mismas
para inferir co-infección.
Conclusión: A pesar de ser dos patologías frecuentes en pacientes HIV, la ME por co-infección de
Cryptococcus neoformans y Mycobacterium tuberculosis está escasamente reportada. Resulta de
interés en pacientes inmunosuprimidos el abordaje integral y la consideración de más de un agente
causal; sobre todo frente a un cuadro clínico o hallazgo del líquido cefalorraquídeo atípicos. Lo mismo
debería tenerse en cuenta frente a pacientes con mala respuesta a tratamiento.
PC-16-11 // COMA MIXEDEMATOSO PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO
LOPEZ, N.; GALVAN, M.; MORENO, H.
Hospital Privado Nuestra Señora De La Merced. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El coma mixedematoso es una patología pluricausal que representa una forma de
descompensación del hipotiroidismo conocido y/o puede ser desencadenado por una variedad de
factores no tiroideos, provocando un compromiso sistémico generalizado grave. Es una entidad in-
frecuente con una incidencia estimada en 0.22 millones de casos por año y afecta principalmente a
mujeres con una relación 8:1.
Caso: Mujer de 61 años con antecedentes de resección de tumor de páncreas hace 19 días que
consulto por cuadro de 2 días de evolución consistente en dolor abdominal sordo, localizado en he-
miabdomen derecho. En las últimas 24 horas presento astenia, adinamia, sensación de hinchazón
de cara y extremidades. Al examen físico hallazgos significativos, se encontraba con hipertension,
taquipnea e hipotermia. Facie abotagada, con edema bipalpebral y sequedad de mucosas. A nivel
abdominal la herida quirúrgica en región subcostal derecha presentaba secreción purulenta, con dolor
a la palpación de esta región, sin defensa ni peritonismo. En las extremidades se evidenció edema en
tobillos con Godet positivo.
El laboratorio de ingreso con leucocitos 16.500mm3, hematocrito 33%, glucemia: 100mg/dl, urea:
15mg/dl, Creatinina: 0.5mg/dl, sodio: 138mEq/l, potasio: 2.8mEq/l, amilasa: 92U/L, estado ácido base
con acidosis metabólica. Tomografía de abdomen evidenció una colección peripancréatica realizán-
dose drenaje percutáneo con desarrollo de Klebsiella Pneumoniae en liquido de punción como en
hemocultivos, por lo que se indicó tratamiento antibiótico.
La paciente evolucionó con alteración del estado de conciencia asociado a hipotensión, hipotermia,
hiponatremia con hipercapnia en gases arteriales, por lo que se realizó paso a unidad de cuidados
intensivos y se solicitó perfil tiroideo por sospecha de Coma Mixedematoso, iniciando tratamiento con
levotiroxina e hidrocortisona endovenosa. Se reciben reportes de función tiroideas con TSH: 0.51uUI/
ml, T4L: 3.5ng/dl, T3: 0.68ng/ml, Ac Antiperoxidasas: negativas, Cortisol: 13.8mcg/dl y ACTH: 25 pg/
ml, confirmando la sospecha diagnostica.
No obstante, el tratamiento instaurado la evolución es desfavorable, falleciendo la paciente.
Comentario: El coma mixedematoso se debe considerar una emergencia médica cuya evolución
depende del alto índice de sospecha y de la rápida instauración del tratamiento. El hipotiroidismo
central representa el 5 a 15% de los casos y la mortalidad actual de la patología alcanza 20 al 25%
con tratamiento adecuado y un 60 a 80% sin el mismo.
Conclusión: El coma mixedematoso es una patología subestimada debido a la falta de su reconoci-
miento temprano. Esta entidad se debe sospechar en mujeres ancianas que atraviesen situaciones de
estrés como procesos infecciosos activos con antecedentes o no de hipotiroidismo. Ante la sospecha
clínica de coma mixedematoso se debe iniciar manejo terapéutico precoz sobre tres pilares, adminis-
tración de levotiroxina e hidrocortisona endovenosa, medidas de sostén y tratamiento específico del
factor precipitante.
144 Parte II
PC-16-109 // TUBERCULOSIS MENÍNGEA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
TOLEDO, P.; GONZALEZ ESCOBAR, F.; NUÑEZ WATANABE , D.; VERONESI, C.; PAVIOLO, J.; ENCIZO, R.;
PORTILLO GOMEZ, N.; GOMEZ, m.; MANGO, A.; NOCENTI, Z.
Samic Eldorado. Misiones, Argentina.
Introducción: La Meningitis es la forma más común de presentación de TBC en SNC. Corresponde a
un 5-10% de las manifestaciones extrapulmonares de la TBC y 1% de todos los casos de TBC.
Se expone un caso de TBC Meníngea en paciente joven, inmunocompetente, con foco epidemiológico
positivo.
Caso: F.L., masculino, 19 años de edad, sin hábitos tóxicos con antecedente de consumo de AINES
por Hernia Discal L4-L5 contexto en que se evidencia masa ocupante en D12 por RNM; realizandose
Biopsia de lesión.
Consulta a nuestro servicio por cefalea holocraneana, de intensidad 10/10 y fotofobia sin otro sín-
toma acompañante de una semana de evolución, (tiempo coincidente con punción biopsia de lesión
vertebral); adjuntando TAC de Cerebro sin contraste en la cual no se evidencian signos de patología
aguda y/o crónica, análisis físico-químico de LCR (realizado 48hs previas a la internación) con Protei-
norraquia de 240mg/dL; valor en aumento en registros posteriores.
Al Examen Físico se constatan rigidez de nuca y signo de Kerning y Brudzinsky positivos. Laboratorio
de Ingreso conservado. Físico-Químico de LCR de Ingreso: Color: ligeramente Xantocrómico, Aspecto:
Límpido, Proteinorraquia: 541 mg/dl, Leucocitos: 300/mm3 (60% MMN), Glucorraquia: 14 mg/dL.
En base a los datos inicialmente recabados, se asume el cuadro como Síndrome Meníngeo de causa
más probable Infecciosa Viral vs Bacteriana Post-Quirúrgica vs Neoplásica VS. Tumor Vertebral a des-
cartar; iniciando cobertura con Aciclovir 2.4g/día, Ceftriaxona 4gr/día y Vancomicina 3gr/día; a lo que
el paciente responde de forma desfavorable, con empeoramiento de su estado general; agregando a
la sintomatología convulsiones generalizadas de tipo tónico-clónicas, vómitos y aumento en la intensi-
dad y frecuencia de los episodios de cefalea; constatándose empeoramiento de los valores en LCR con
ADA positivo. Se recibe en dicha ocasión informe escrito de Biopsia de Cuerpo Vertebral que informa
inflamación granulomatosa. Se re-interroga al paciente obteniendo como dato destacable el hecho de
presentar familiar de primer grado con esquema antituberculoso cumplido un año previo a la consulta.
Teniendo en cuenta los nuevos datos obtenidos se re-asume el cuadro; estableciendo como diag-
nóstico presuntivo TBC Meníngea por lo cual se inicia terapia antituberculosa de forma empírica;
cumpliendo 25 días del mismo de forma intrahospitalaria, siendo externado en regular a buen estado
general; con buena tolerancia oral a la medicación y marcada mejoría de los síntomas meníngeos
continuando seguimiento por externo.
Comentario: El diagnóstico se logra con la confirmación de una la conjunción de foco epidemiologico
positivo, LCR compatible, imagenes patognomonicas en RMN, agregando respuesta satisfactoria al
tratamiento específico
Conclusión: Destacamos la importancia del interrogatorio como parte fundamental para el diag-
nostico de esta patología en su forma de presentacion ya sea pulmonar o extrapulmonar en regiones
del NEA,.
PC-16-110 // ENCEFALITIS VIRAL A 2 VIRUS
FLORES VILLALBA, M.; FALCON, J.; GIMÉNEZ, N.; ARANDA, R.; CALDEROLI, I.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La encefalitis vírica es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral asociado a
una afectación clínica del Sistema Nervioso Central, con compromiso focal de las células nerviosas.
La incidencia en la población general es de 0,3-0,5/100.000 habitantes, siendo ésta mayor en la po-
blación infantil, adolescente y personas con inmunodeficiencia, observándose un pico en los menores
de 1 año de hasta 27.7 casos por 100 000 habitantes por año. En cuanto a la etiología, se identifica un
agente infeccioso entre el 15 y el 69% de los casos, la producida por enterovirus es la más frecuente
seguida de la herpética, y de entre este grupo, las más frecuente son producidas por Herpes virus tipo
1 y 2, en cuanto a coexistencia de virus no se ha podido encontrar literatura.
Caso: Femenina de 18 años de edad, presenta un cuadro de 4 días de evolución de cefalea hemi-
craneana derecha de moderada intensidad tipo punzante, que no irradia. 3 días previos se añade
sensación de hormigueo en hemicara derecha con sensación de pesadez e imposibilidad de cerrar
totalmente el ojo derecho, vómitos inicialmente de contenido alimentario luego de contenido liquido
de mediana cuantía en varias oportunidades, posterior al mismo se agrega imposibilidad para la bi-
pedestación debido a los mareos motivo por el cual acuden a facultativo en donde se la medica (no
sabe referir cual con medicación ), donde es valorada y orientada a acudir a consultorio de neurología
de nuestro centro, desde donde es remitida al servicio de urgencias. Como antecedente posee forun-
culosis a repetición en región temporal lado izquierdo. Se constata al examen físico borramiento del
surco nasogeniano derecho, hipoestesia en hemicara derecha, signo de Bell presente lado derecho,
romberg sensibilizado positivo. Laboratorio al ingreso: GB: 7030, N:58; L: 37; HTO 37%, plaquetas:
161000, VDRL y HIV: no reactivos, se realiza TAC de cráneo simple sin alteraciones, y Punción Lum-
bar que informa un aspecto turbio, leucocitos de 244 cel/Ul a expensas de MN: 90%, proteínas en
LCR: 45,4 mg/dl, glucosa: 51 mg/dl y hematíes 20 cel/Ul (frescos 90%, crenados 10%) evaluada por
neurología se plantea los diagnósticos de una enfermedad autoinmune del SNC y una infección del
SNC a descatar, se realiza fondo de ojo sin alteraciones, complementos C3 y C4 en valores normales.
Retorna panel viral donde se aisla herpes virus humano 7 y varicela zooster. Se realiza tratamiento
con aciclovir por 14 días,
Comentario: Paciente joven con encefalitis viral donde se aísla Hespes Virus Humano 7 y Varicela
Zooster
Conclusión: La encefalitis en nuestro medio tiene una prevalencia y una incidencia prácticamente
desconocidas y sigue siendo aun un problema actual de salud pública. Frecuentemente son benignas,
pero puede cursar de forma aguda y presentar una importante morbimortalidad y un pronóstico neu-
rológico reservado con secuelas que los incapaciten para toda la vida, por lo que el conocimiento y
diagnostico temprano de esta patología evitaria secuelas irreversibles

PC-16-111 // MENINGITIS POR TBC ADULTO JOVEN INMUNOCOMPETENTE
CAMBARERI, c.; ALBINO, Y.; CAVANNA, M.; JOSE, B.; FABIÁN, R.; OVIEDO CAMPORA, P.; GIORDANO, M.
Magdalena V De Martinez. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La TBC del SNC: La ocurrencia casual de un tubérculo subependimario, con progresión
y ruptura en el espacio subaracnoideo, es el evento crítico en el desarrollo de la meningitis tubercu-
losa. Los pacientes pueden presentar un síndrome meningítico agudo y rápidamente progresivo que
sugiere meningitis piógena o una demencia lentamente progresiva durante meses o incluso años
caracterizada por cambios en la personalidad. Los síntomas se desarrollan y progresan lentamente
durante semanas a meses y pueden culminar con un síndrome de meningitis. Los pacientes presentan
inicio subagudo de signos de compresión medular y raíz nerviosa: dolor espinal o radicular, hipereste-
sia o parestesias; parálisis de la neurona motora inferior.
Caso: Se presenta a un paciente de 20 años con antecedentes de consumo ocasional de drogas
(cocaína), que ingresa por fiebre, vómitos, cefalea intensa y alteración de la personalidad, de 1 mes
de evolución, con consultas previas a otros centros de salud donde se evidencia lesión nodular sub-
mandibular se le indica tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina-ácido clavulánico. Al examen
físico vigil, excitación psico-motríz, desorientado globalmente, rigidez de nuca y fotofobia, febril. Se
realiza fondo de ojo y punción lumbar, obteniendo un LCR de aspecto turbio, 600 células/mm3, hipo-
glucorraquia e hiperproteinorraquia, se envían muestras para cultivo y HMC x 2, rx torax y laboratorio
con parámetros normales.
Se interpreta el cuadro como meningitis de etiología bacteriana y se inicia tratamiento antibiótico
empírico. Se obtienen muestras de cultivos, todos negativos. El paciente evoluciona con deterioro
del sensorio, GCS 8/15, afectación de pares craneales y compresión medular. Se realiza RMN de ce-
rebro con cte. y se evidencia imagen hiperintensa occipital derecha, borramiento de surcos en lóbulo
parietal derecho, dilatación ventricular, hidrocefalia, afección ependimaria y lesión subependimaria.
Paciente con mala evolución y con imágenes que se interpretan como una meningoencefalitis por
TBC , se inicia tratamiento empírico con fármacos antituberculosos. El paciente se deriva a UTI . El
resultado del cultivo de LCR a posterior confirma el dx.
Comentario: incluir como diagnóstico la TBC en SNC, en infecciones crónicas y de evolución sub-
clínica.
Conclusión: El diagnóstico de TBC del SNC puede ser difícil; mantener un alto grado de sospecha es
vital para iniciar la terapia rápidamente. En pacientes con meningitis tuberculosa, la TC y la RMN pue-
den definir la presencia y el grado de aracnoiditis basilar, edema cerebral, infarto e hidrocefalia. En un
paciente con características clínicas compatibles, la evidencia de TC o RMN de realce meníngeo basi-
lar combinado con cualquier grado de hidrocefalia es muy sugerente de meningitis TBC, se destaca la
importancia de la epidemiologia para TBC, la sospecha clínica y la inclusión dentro de los diagnósticos
diferenciales, la base principal para iniciar el tratamiento lo antes posible como predictor pronostico.
PC-16-113 // TUBERCULOSIS PERITONEAL DE PRESENTACIÓN ATÍPICA
DECOTTO, S.; DA ROLD, j.; SUJODOLES GAZZERO, L.
Hospital Italiano Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis peritoneal comprende el 5% de todos los casos de tuberculosis y el
11% de las formas extrapulmonares; suele manifestarse entre la cuarta y quinta década de la vida y
es de difícil diagnóstico.
La patogenia no es clara. Se ha postulado, por una parte, la posibilidad de reactivación a partir de
un foco de tuberculosis latente en el peritoneo, establecida a través de la siembra hematógena de
una infección inicialmente pulmonar; por otra parte, otro modo de diseminación es en el contexto de
tuberculosis pulmonar activa, por extensión directa de otros órganos.
Las manifestaciones clínicas incluyen ascitis (93%), dolor abdominal (73 %) y fiebre (58%), asociado a
un GASA (gradiente albúmina serica / albúmina liquido ascítico) menor 1.1 g /dl, con un test de Man-
taux generalmente negativo. Típicamente, los síntomas persisten durante semanas o meses antes
de que se establezca el diagnóstico. La ausencia de estigmas de enfermedad hepática crónica debe
aumentar la sospecha clínica de peritonitis por Mycobacterium Tuberculosis
Caso: Paciente de 71 años, oriundo de San Juan, sin antecedentes de relevancia. Ingresa con un
cuadro de dolor y distensión abdominal con purpuras no palpables en miembros inferiores fluctuan-
te de 6 meses de evolución en estudio en su lugar de origen sin causa aparente, negando fiebre,
síntomas gastrointestinales, respiratorios ni sudoración nocturna. Eritrosedimentación 100 PCR 18
sin alteración de enzimas hepáticas, Fosfatasa Alcalina 219, Factor V normal, Hipoalbuminemia. Se
solicitan los siguientes estudios: Ecografía abdominal con hígado de características normales, sin
signos de hepatopatía crónica y bazo de características conservadas. Tomografía de cerebro, torax
y abdominopelviana sin lesiones y marcadores tumorales negativos. Serologías para Hepatitis B, C
negativas, se efectúa una paracentesis diagnóstica con un GASA menor a 1,1 g/dl. En líquido ascítico:
Citología negativa con predominio linfocitico, PCR para tuberculosis negativo. PPD negativo.Ante la
imposibilidad de llegar a un diagnóstico claro, se decide realizar una laparoscopia abdominal con
toma de biopsia peritoneal cuyo resultado informa, proceso inflamatorio crónico con lesiones fibro-
obliterativas en vasos venosos y presencia de un granuloma sólido. Posteriormente, se informa ADA
positiva en liquido ascitico. Se inicia tratamiento antifímico con mejoría clínica.
Comentario: La principal forma de presentación de la TBC peritoneal es el síndrome ascítico ede-
matoso. Datos que orientan hacia esta patología son GASA menor a 1,1, sin signo sintomatología de
hepatopatía crónica.
Conclusión: Niveles de ADA en líquido ascítico aumentados, sin cirrosis, tienen alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico. La biopsia peritoneal por laparoscopia informa datos sugestivos de
tuberculosis: Peritoneo engrosado con lesiones de color blanco amarillento, y patrón fibro adhesivo. El
diagnóstico de certeza se realiza con cultivos que demuestren crecimiento de micobacterias
Casos Clínicos (PC)
PC-16-112 // CRYPTOCOCOSIS MENINGEA. FORMA DE PRESENTACIÓN POCO
FRECUENTE
VITALE, A.; BENTOS IBARRA, R.; BOGADO OVIEDO , M.; RODRIGUEZ, M.; VILLALBA, J.; GALEANO, J.;
REYES DÍAZ , M.; LÓPEZ, J.; OVELAR GRANCE, J.; CALDEROLI, I.
Hgl. Luque, Paraguay.
Introducción: La criptococosis es una infección micótica de distribución mundial causada principal-
mente por el complejo Cryptococcus neoformans/ C. Gatti.
C. neoformans var neoformans es encontrado en el suelo contaminado con excremento de paloma y
otras aves, afecta principalmente a pacientes inmuno-comprometidos. C. gatti se la ha asociado a
eucaliptos de la variedad Eucalyptus calmaludensis y treticornis, afectando principalmente a pacien-
tes inmuno-competentes.
Caso: Masculino de 49 años, procedente de Limpio, sin patologías de base, etilista. Acude por cuadro
de 1 mes de evolución de sensación febril sin predominio de horario, cefalea de moderada intensi-
dad, frontal que cedía parcialmente con analgésicos comunes, se acompañó de nauseas y vómitos.
Al ingreso: signos vitales en rango, lúcido, ubicado en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15/15,sin
déficit motor ni sensitivo, sin signos meníngeos ni de Hipertensión Endocraneana, laboratorio de ru-
tina sin datos llamativos de valor, HIV y VDRL No Reactivos, en TAC simple de cráneo no se observa
imagen compatible con isquemia, ni sangrado, ni masa ocupante de espacio. Se realiza Punción Lum-
bar, que informa: leucocitos 360, PMN 15, MN 75, Hematíes no se observan, GRAM no se observan
gérmenes, Tinta china no se observan hongos, glucorraquia 24 (110), proteinorraquia 245, se envió
muestra de LCR para cultivo y Genexpert y se decidió iniciar terapia antibacilar sospechando una me-
ningitis tuberculosa. Retorno de genexpert negativo y cultivo negativo al 5º día, pero en cultivo de LCR
en medio de enriquecimiento se aísla Cryptococcus neoformans y látex para cryptococcus positivo,
motivo por el cual se suspende terapia antibacilar y se inicia Anfotericina B desoxicolato 50 mg/día
en contexto de meningitis criptococica.
Comentario: La meningitis por cryptococcus puede ser similar a la producida por tuberculosis, si se
presenta de manera más aguda puede ser confundida con una meningitis viral.
Conclusión: Es una enfermedad que afecta a pacientes tanto inmuno-comprometidos como inmuno-
competentes, teniendo más incidencia en el primer grupo, por lo que, ante una serología negativa
para HIV, no podemos descartar afectación meníngea por este hongo y estamos obligados a solicitar
los estudios que sean necesarios para descartar dicha patología ante un paciente sintomático con LCR
patológico sin germen aislado.
PC-16-114 // NEUMONIA LIPOIDEA A PROPOSITO DE UN CASO
DIAZ, J.
Policlinico Bancario. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Esta entidad es poco frecuente en la práctica clínica habitual. Se origina por la as-
piración de sustancias oleosas originadas por alteraciones funcionales del tránsito esofágico, por
desórdenes neurológicos y por medicamentos de medicina tradicional que contienen sustancias oleo-
sas. Produciendo un proceso infiltrativo difuso que compromete principalmente lóbulos inferiores.
Su etiología puede ser endógena y exógena. Aunque el diagnóstico anatomopatológico suele ser el
más relevante, el estudio de una lesión radiológica en ocasiones puede hacer sospechar el cuadro en
función de los antecedentes del paciente.
Caso: Paciente femenina de 29 años con antecedente de encefalopatía hipóxica, convulsiones, cons-
tipación crónica, trastorno deglutorio severo con requerimiento de gastrostomia, infecciones urina-
rias recurrentes. Consulta por cuadro clínico caracterizado por astenia, adinamia, asociado a regular
mecánica ventilatoria. Refiere ausencia de deposiciones de varios días de evolución, refiere familiar
administrar vaselina vía oral como tratamiento. Al examen físico se auscultan crepitantes en base
pulmonar izquierda. Se interpreta cuadro inicialmente como neumonía intrahospitalaria, motivo por
el cual se inicia tratamiento antibiotico con leve mejoría del cuadro. Se solicita TAC de tórax, se
evidencia patrón en vidrio esmerilado, engrosameinto septal moderado en bases pulmonares Se
reinterpreta el cuadro evaluando antecedentes e imágenes como neumonía lipoidea.
Comentario: La neumonía lipoidea es una entidad poco frecuente que se produce como consecuencia
de depósitos de materiales grasos en el tejido pulmonar; este depósito puede ser origen exógeno o
endógeno Dentro de los factores predisponentes la edad avanzada, reflujo gastroesofágico, trastorno
neurológico con alteración de la deglución y enfermedades psiquiátricas, son las más comúnmente
observadas, si bien en un 25% no se hallan factores predisponentes. La presentación clínica suele ser
inespecífica, incluso puede ser asintomática en un 50%. El patrón radiográfico varía desde una masa
única hasta infiltrados difusos bilaterales, con mayor frecuencia puede observarse una consolidación
alveolar, patrón en vidrio deslustrado o afección intersticial. El diagnóstico de certeza está en la de-
mostración de los macrófagos vacuolados cargados de lípidos provenientes de esputo, del lavado
broncoalveolar, punción-aspiración transtorácica con aguja fina, biopsia transbronquial o biopsia pul-
monar. El tratamiento de elección es la suspensión de la exposición al factor etiológico, la corrección
de los factores predisponentes y el manejo adecuado de las complicaciones.
La importancia de la presentación de este caso clínico radica en que se trata de una entidad poco
frecuente.
Conclusión: La importancia de la presentación de este caso esta en que se trata de una entidad poco
frecuente y subdiagnosticada.
Parte II 145
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-115 // SARCOMA DE KAPOSI INTESTINAL SIN LESIONES CUTÁNEAS EN
PACIENTE VIH NEGATIVO
URSINO, m.; NOBOA, D.; SÁNCHEZ , J.; FALCO, V.; VENTURA, A.; ARGUISSAIN, C.; PONTI, J.; ROMERO, A.;
ROSS, F.; GHIRLANDA, M.
U.a Dr Cesar Milstein. Caba, Argentina.
Introducción: El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia endotelial linfática, multicéntrico, ma-
ligno de bajo grado, asociado generalmente con el virus herpes 8. Su incidencia en pacientes HIV
es de 481,54 cada 100.000 pacientes/año, en la población general es de 1,53 y en transplantados
68.59. Existen 4 tipos: clásico, epidémico -más común y asociado a SIDA-, endémica e iatrogénica.
El SK clásico es el más frecuente en pacientes VIH negativos, generalmente asociado con lesiones
dérmicas. La afectación visceral ocurre en un bajo porcentaje, generalmente en las últimas etapas
de la enfermedad. A continuación describiremos un caso de SK visceral en un paciente VIH negativo
sin lesiones en piel.
Caso: Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión, artrosis, cancer mama (en tratamiento
hormonal), trombosis venosa profunda anticoagulada, quien en enero comenzó con proctorragia moti-
vo por el cual se realizó videocolonoscopia en donde se visualizo tumor abscedado en colon derecho.
Se programo hemicolectomia derecha ampliada + ileostomia + fistula mucosa con toma de biopsia
a cargo del Servicio de Cirugía con buen control posterior. Un mes después la paciente ingresó por
una hemorragia digestiva alta con requerimientos transfusionales. Durante su internación se recibió
informe de la anatomía patológica de la hemicolectomia derecha compatible con SK. Se solicitaron
serologías entre ellas VIH, las cuales fueron negativas. Por su inestabilidad hemodinámica requirió su
pase a unidad cerrada en donde, 48 horas después, falleció
Comentario: Las manifestaciones gastrointestinales del SK ocurren en aproximadamente el 10%
de los casos, particularmente aparecen en estadios avanzados del VIH y son de mal pronóstico. Las
lesiones se encuentran comúnmente en estómago e intestino delgado y clínicamente se presentan
con anemia, hemorragias, diarrea, perforación y obstrucción.
Menos del 15% de los pacientes con SK visceral no tienen compromiso cutáneo.
Conclusión: Consideramos relevante el caso expuesto por varios motivos: por un lado, la afectación
visceral digestiva del SK en ausencia de lesiones cutáneas y por otro lado, es una causa inusual de
sangrado digestivo en pacientes sin historia de infección por VIH, por lo que constituye, no solo un
hallazgo endoscópico infrecuente sino un desafío anatomopatológico.
PC-16-117 // TUBERCULOSIS ÓSEA EXTRAPULMONAR, CON HEPATITIS TÓXI-
CA SECUNDARIA A TRATAMIENTO ANTIBACILAR E INSUFICIENCIA SUPRARRE-
NAL
PIZARRO, F.; BALASSONE, L.; MARIÑO, M.; MACHADO, B.; SOTO, V.; BUSEGHIN, V.; MAFU , N.
Sanatorio Britanico Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TB) extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB en inmunocom-
petentes. Si exceptuamos la afectación pleural, la localización más frecuente es la ganglionar, segui-
da de la urogenital y la osteoarticular. La afectación ósea y articular por TB supone el 35% de todas
las formas de TB extrapulmonar y el 2% de todos los casos de TB. La localización preferente es la
columna vertebral, se acompaña de síndrome constitucional en el 40% de los casos.
Caso: Paciente masculino de 46 años médico generalista, con antecedentes de apendicetomía, viaje
a Europa y EEUU reciente. Consulta por dorsalgia de 45 días de evolución asociado a fiebre, pérdida
de peso y sudoración nocturna. RMI de columna lumbosacra y dorsal: lesión lítica en cuerpo vertebral
T12, disco indemne, sugestiva de espondilitis dorsal. Se realiza punción bajo TAC, para estudio patoló-
gico y microbiológico. Al examen físico, dolor a la espinopalpación de T12. Lbt 5000 GB (57% N), VES
51, PCR 56, estudio inmunológico, reacción de Huddleson, serología para HIV, VHB, VHC, bartonella,
toxoplasmosis, CMV, EB, negativos. En HC 1/2 muestras Streptococo viridans, comienza tratamiento
con ampicilina IV. ETE: sin lesiones valvulares. TAC de tórax, abdomen y pelvis: granuloma cicatrizal
pulmonar, sin otros hallazgos. Persiste febril, sin deterioro clínico, con HC de control negativos, sus-
pende ATB luego de 12 días.
PPD (+). Biopsia osea: granulomas caseificantes y presencia de BAAR. Comienza tuberculostaticos
por TB vertebral. Reingresa por vómitos, náuseas, somnolencia, TA 70/50, T38C, mucosas secas, hi-
perpigmentación cutánea. Lbt con Na 115, K 3.6, TGO 1791, TGP 603, FAL 242, Cortisol plasmático
0.81. Suspende tuberculostaticos por hepatoxicidad e inicia drogas de segunda línea (amika/levofloxa
IV). TAC de abdomen: calcificaciones y aumento bilateral de glándulas suprarrenales. Sugestivo de
adrenalitis tuberculosa. Inicia hidrocortisona en reemplazo del eje. Normaliza hepatograma y continúa
tratamiento antibacilar oral con E, I, R y levofloxacina sin recurrencia.
Comentario: El pronóstico de la TB vertebral mejora con un diagnostico precoz y rápida intervención.
Tener en cuenta diagnósticos diferenciales, como en nuestro caso la posibilidad de endocarditis con
espondilitis presento confusión. La hepatotoxicidad es el efecto adverso mas común. Otro sitio de
afección de la TB son las suprarrenales, pudiendo generar enfermedad de Addison. Las manifestacio-
nes de hepatotoxicidad e insuficiencia suprarrenal pueden estar superpuestas, requiere un alto grado
de sospecha. La cirugía es necesaria en caso de afectación ósea marcada, formación de abscesos o
riesgo de compromiso medular.
Conclusión: La TB vertebral es una enfermedad infrecuente, incapacitante y afecta la calidad de vida
del paciente. Tener en cuenta las drogas de segunda línea aprobadas para el tratamiento antibacilar
para evitar la progresión de la enfermedad y las complicaciones que llevaran al paciente a tratamiento
quirúrgico.
146 Parte II
PC-16-116 // FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: UNA CAUSA INFRECUENTE
SEPULVEDA SALGADO, J.; ORQUERA, C.; RIOS, M.; FERNANDEZ BOCCAZZI, J.; FONTANAROSA, M.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: La fiebre de origen desconocido (FOD) se define por temperatura superior a 38.3°C
medida en varias ocasiones, por al menos tres semanas y sin llegar al diagnóstico a pesar de estudios
durante una semana de hospitalización. Las causas son muy variadas y se agrupan en tres catego-
rías, infecciosas, neoplásicas y enfermedades del tejido conectivo, sin embargo, un alto porcentaje
permanece sin diagnóstico.
Presentamos un paciente con una causa infrecuente de FOD.
Caso: Hombre de 63 años, sin antecedentes relevantes. Ingresó con cuadro de 10 días consistente
en fiebre, cefalea, astenia, por lo que recibió tratamiento antipirético y antibiótico empírico. Agrega
3 días previos a la internación somnolencia y desorientación. Examen físico: febril, inyección conjun-
tival, bradipsiquia, desorientación temporoespacial, dudosa rigidez cervical. Laboratorio: Hto 35,6%,
Hb 12,4g/dL, PCR 60mg/L, VSG 71mm, TGP 156U/L, TGO 83U/L, LDH 419U/L, resto normal. HC (-),
serologías HIV, hepatitis A, B y C, CMV, EB (-). LCR: normal. Ecografía de abdomen normal. RNM de
cerebro normal. TC de toráx, abdomen y pelvis normal. Ecocardiograma: derrame pericárdico leve, sin
otros hallazgos. FAN, FR y ANCA (-). Evolucionó con persistencia de la fiebre a pesar de tratamiento
antibiótico empírico, trombocitopenia, caída del Hto y mayor aumento de transaminasas. Se realizó
biopsia de médula ósea normal con cultivo negativo. PET-TC normal.
A los 14 días de internación persistía con fiebre, agregando hipoacusia severa bilateral, tinnitus y
mareos, con otoscopía normal. Videonistagmografía: síndrome audiovestibular periférico izquierdo
compensado. Audiometría tonal y logoaudiometría: hipoacusia neurosensorial severa bilateral. Anti-
cuerpos anticocleares negativos. RNM de oídos con gadolinio sin alteraciones. Biopsia arteria tempo-
ral normal. Se interpretó el cuadro como síndrome de Cogan, se inició tratamiento con corticoides con
mejoría del vértigo y la hipoacusia, y descenso de la curva térmica.
Comentario: El Síndrome de Cogan (SC) es un trastorno inflamatorio que afecta con mayor frecuencia
adultos jóvenes, y se caracteriza por compromiso ocular inflamatorio y del oído interno (hipoacusia y
vértigo). Un 5% de los pacientes se presenta inicialmente con manifestaciones sistémicas inespecífi-
cas y hasta un 10% desarrolla vasculitis sistémica, especialmente aortitis.
Conclusión: En nuestro caso se presentó inicialmente con síntomas inespecíficos, pero el desarrollo
de conjuntivitis y pérdida aguda de la audición asociada a vértigo, habiendo descartado otras pato-
logías que se manifiestan con compromiso ocular y del oído interno, nos llevó al diagnóstico de SC.
No existe un estudio diagnóstico específico para esta entidad, por lo que es importante tener un alto
índice de sospecha. El tratamiento temprano con corticoides es importante para limitar la progresión
de la pérdida de la audición, que puede llegar a mejorar como fue en este caso.
PC-16-118 // TUBERCULOMA Y MENINGITIS POR TBC EN PACIENTE INMUNO-
COMPETENTE
PIASTERLINI SANANES, F.; GUTIERREZ, M.; MARTINEZ AQUINO, E.; JAROSZUK , R.; BALETTO, A.; GRAZIA-
NO, H.; PEREZ, R.; PEREZ, R.
Sanatorio Franchín. Caba, Argentina.
Introducción: La historia natural de la Tuberculosis en SNC es de inicio insidioso y progresión suba-
guda, propensa a la aceleración rápida una vez que sobrevienen los déficits neurológicos, lo que lleva
al estupor, coma y, finalmente, a la muerte dentro de las 5 a 8 semanas del inicio de la enfermedad.
Consecuentemente, para lograr un resultado terapéutico favorable, es importante comenzar el trata-
miento rápidamente.
Caso: Masculino, 32 años de edad, de Jujuy, convive con 3 personas, niega contacto con tosedores
crónicos. Motivo de consulta: Referido de consultorio de Neumonología. Cuadro de 9 días de evolución
de fiebre, astenia, adinamia, tos sin expectoración presenta convulsiones tónico-clonicas+Episodio de
confusión. Persistió con cefalea desde ese episodio. Neumología: decide internación para estudios
diagnósticos. Al examen solo crepitantes aislados. Laboratorio: s/p. Test de HIV con resultado No
Reactivo : Globulos Blancos de : 9900 (N de 76%) Tac de Tórax: en parénquima pulmonar múltiples
imágenes pseudonodulares, al rededor de las mismas broncograma aéreo. En Tac de Cerebro: en re-
gión occipital derecha edema + lesión nodular hipo-densa refuerza con contraste. Impresionaba como
diagnostico probable: LOE cerebral + ¿NAC vs TBC vs Mtts? Se inician corticoides por probable LOE
cerebral + tto Atb empirico con Piperacilina Tazobactamb + Vancomicina . Se realiza Fibrobroncosco-
pia: s/p, Se envían muestras a Citología, cultivo, BAAR .Resonancia Magnética: Informa Nódulo de 21
mm de diámetro en el lóbulo occipital derecho, presenta señal heterogenea y se encuentra rodeado de
edema, sugerimos descartar secundarismo. Intercurre con síndrome confusional ,se Solicita Tac con-
trol, sin cambios. Se realiza biopsia estereotáxica.Informa: Pequeño foco de granuloma Histiocitario.
No se identificó microorganismos. Diag: Granuloma Histiocitario. Se Cultiva muestra. Luego de 4 dias
paciente presenta deterioro de sensorio con Laboratorio s/p Se realiza PL: patologica, indicando infec-
ción. Se envía a Cultivo. Se hace Tac de Cerebro:que descarta nuevas lesiones. Se decide Traslado a
UTI se interpreta cuadro como probable Meningitis y se inicia Meropenem + Vancomicina+Antifimicos
empiricos. Posterior Espectroscopia que informa: Lesiones presentan marcado incremento de los lí-
pidos, sin incremento de la relación colina/creatina compatible con proceso infeccioso. Considerar
tuberculosis o criptococosis . Los Cultivos para LCR, postBAL y Biopsia estereotaxica, 30 dias desoues
reflejaron positividad para BAAR.
Comentario: Se interpreto como TBC en SNC por Meningitis+ Tuberculoma
Conclusión: Aunque sólo el 1% de los casos de TB involucran al SNC, estos casos representan la
forma más grave de la enfermedad y confieren el más alto rango de la morbilidad y la mortalidad.
Es importante tener en cuenta algunos diagnósticos diferenciales como Toxoplasmosis, Criptococo-
sis, Neoplasias, Chagoma en SNC siempre solicitando estudios de imagenes, si es posible espec-
troscopia.

PC-16-119 // SINDROME FEBRIL AGUDO EN PACIENTE ADULTO
MARTIN, P.; QUINTANA, O.; MEDINA, D.; JACQUET, A.; LLANES, O.; VÁZQUEZ ABDALA, R.; BENITEZ, d.;
CHAVEZ OLAZAR, M.; LUGO GUILLEN, L.; VALENZUELA, C.
Ips Hospital Central. Asuncion, Paraguay.
Introducción: La brucelosis es una enfermedad antropozoonótica de distribución mundial, conocida
desde hace muchos años que, continúa siendo un problema sanitario y económico. La diversidad
de animales portadores de la bacteria responsable complica en gran medida las acciones de lucha
contra esta infección, ya que aún hoy no existe un panorama real de su prevalencia ni de los posibles
vectores. No obstante, los animales aceptados hasta el momento como portadores tienen, en muchos
casos, íntimo contacto con el hombre, lo que agregado a las vías conocidas de infección explica la
dimensión del problema que plantea esta zoonosis.La brucelosis no presenta un cuadro clínico carac-
terístico que permita una detección precoz del infectado, lo que favorece la evolución a la cronicidad,
complicando las alternativas terapéuticas y la curación definitiva.
Caso: Varon de 51 años de edad, agricultor, de Margariño zona Pilcomayo Chaco Paraguayo, sin pa-
tología de base. Acude por fiebre de 10 días de evolución, hasta en 39 grados, cefalea y astenia. Días
antes presenta cuadro mialgias y artralgias simétricas, en articulación del codo y la mueca acompaña-
do de impotencia funcional de la misma. Al ingreso se constata ictericia. Al examen físico se constata
coloración ictérica de la piel y las mucosas. Crepitantes en base pulmonar izquierda. Se constata
hepatomegalia, 10 cm por debajo del reborde costal. En el laboratorio perfil hepático alterado con
leucopenia y plaquetopenia. En un principio se sospecha de hantavirus o leishmaniosis visceral, por lo
cual se solicita serología para hantavirus y rk39, de todas formas no se descarto otro tipo de infeccio-
nes. Entre los screening de laboratorios se solicita antígenos febriles donde se constata Brucelosis, se
manda muestra al instituto de medicina tropical para realizar la prueba de Bengala para confirmación.
Se inicia tratamiento antibiótico con Rifampicina, Gentamicina y doxiciclina, presentando mejoría
clínica y laboratorial a la 1 semana de tratamiento. Retorna positivo para B. abortus en prueba de
bengala. Se informa al ministerio público del caso.
Comentario: Consideramos de importancia este caso por ser una infección zoonótica, poco frecuen-
te, con gran impacto social y económico a nivel país. Que sin duda sin una sospecha diagnostica
rápida podría llegar a ser fatal. El microorganismo bacterial causante de la enfermedad es del género
Brucella spp. El impacto es principalmente económico y social debido a los altos costos de su diag-
nóstico, tratamiento y las incapacidades provocadas.
Conclusión: La brucelosis continúa generando grandes pérdidas económicas tanto en la industria pe-
cuaria como en la salud pública. El diagnóstico de brucelosis humana es difícil. Además de considerar
la historia clínica, es recomendable realizar un estudio bacteriológico complementado con el análisis
de los anticuerpos séricos. En Paraguay la brucelosis humana es una enfermedad que persiste en las
regiones donde la infección animal no está controlada.
PC-16-120 // ABSCESOS RENALES BILATERALES A PROPÓSITO DE UN CASO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; ASTIGUETA, M.; CIRELLI , D.; CATALANO, H.; DIAZ, M.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: Las infecciones del tracto urinario alto comprenden un amplio espectro de entidades
clínicas que comprenden la pielonefritis unilateral o bilateral, la pionefrosis, abscesos renales y peri-
néfricos entre otros. Al momento de arribar al diagnóstico las diversas formas de presentación clínica
generan un desafío habitual en la práctica médica.
Caso: Paciente mujer de 19 años de edad con antecedente de uso de DIU, candidiasis vaginal los días
previos con aplicación de óvulos, oriunda de Estados Unidos. Concurrió a emergencias por presentar
cuadro de dolor abdominal intenso de tipo cólico que comenzó con diarrea líquida sin moco pus ni
sangre mientras se encontraba en Salta por turismo. Además, refirió fiebre y vómitos. A su regreso
a Buenos Aires por persistencia sintomática (náuseas y malestar abdominal) decidió reconsultar. Al
examen físico se constató paciente hemodinámicamente estable con equivalentes febriles, abdomen
tenso, doloroso a la palpación profunda difusa a predominio epigástrico y ambos flancos, sin descom-
presión, Murphy negativo, PPL negativa, Frenkel positivo, flujo no evidenciable por presencia de san-
grado menstrual. Laboratorio con leucocitosis a predominio neutrofílico, deterioro de la función renal
(2.49 mg/dl), aumento de reactantes de fase aguda. Ecografía de abdomen sin alteraciones agudas,
Ecografía transvaginal que mostró presencia de líquido libre en fondo de saco de Douglas, hemoculti-
vos, urocultivo, coprocultivo y toxina para Clostridium difficile negativos, sin presencia de leucocitos
en materia fecal, screening de drogas en orina negativo y radiografía de tórax sin hallazgos patoló-
gicos. Se interpretó el cuadro como gastroenteritis aguda vs enfermedad inflamatoria pelviana. Se
internó en sala general para control y seguimiento. Se indicó plan de hidratación amplio y analgesia
intravenosa. Presentó persistencia de dolor abdominal y registros febriles por lo que se solicitó tomo-
grafía (TC) de abdomen que informó la presencia de imágenes compatibles con abscesos vs infartos
renales y edema periportal con escasa cantidad de líquido libre. Se inició tratamiento antibiótico con
piperacilina - tazobactam. Se obtuvo relevamiento de Escherichia coli BLEE en uno de dos hemoculti-
vos, por lo que se escaló tratamiento antibiótico a imipenem. Se realizó Ecocardiografía doppler que
descartó vegetaciones. Fue evaluada por servicio de urología y ginecología que decidieron mantener
tratamiento médico. Se realizó TC control que mostró disminución de tamaño de las imágenes renales
bilaterales. Evolucionó afebril por lo que se otorgó el egreso hospitalario con internación domiciliaria
para completar tratamiento antibiótico con ertapenem parenteral.
Comentario: se presenta este raro caso clínico para discusión acerca de la etiología, diagnóstico
y manejo de los abscesos renales bilaterales a gérmenes multirresistentes en un paciente inmuno-
competente.
Conclusión: No corresponde.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-12 // ABSCESO DE PSOAS EN CONTEXTO DE ESTAFILOCOCCEMIA
LAPLACE, N.; LAVAT, M.; GARCIA, S.; LAPLACE, Y.; FORTUNATO , F.; MOLLO, Y.; CORSO, M.; CORDOBA,
M.; DUARTE, M.; PILZO, m.
Hospital Municipal Dr Hector Cura Olavarría. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El absceso del músculo psoas (AP) ilíaco es una condición rara con una presentación
clínica inespecífica. Existen 2 tipos AP primario que ocurre en el 70 % y se deben a un foco contiguo
intraabdominal y los AP secundarios en un 30 % de los casos por diseminación hematógena o linfática
desde un foco lejano.
El absceso primario ocurre en menores de 30 años y se asocia con S. aureus en el 90% de los casos y
más de la mitad tienen presentación bilateral.
En la última década se han incrementado en pacientes con enfermedades crónicas, inmunodeficien-
cias, ancianos, usuarios de drogas endovenosas y pacientes HIV+.
La presentación clínica típica es una triada de fiebre, lumbalgia y limitación flexo extensión de cadera
que ocurre en solo un tercio de los casos.
El método diagnóstico de elección es la TAC con contraste. La tasa de rescate en hemocultivos llega
al 50% aproximadamente.
El tratamiento consiste en antibioticoterapia endovenosa y drenaje quirúrgico por vía percutánea y
ante el fracaso de este el drenaje a cielo abierto.
Caso: Paciente masculino de 34 años con antecedentes de TBQ, enolismo, adicción a drogas ilícitas,
no endovenosa. Consulta por dolor lumbar de cuatro días de evolución, a predominio derecho, aso-
ciado a equivalentes febriles. Presentando dificultad para deambular, con dolor a la dorsiflexión de la
cadera. Al ingreso se encontraba febril, taquicárdico, taquipneico. Puño percusión derecha positiva,
dolor a la palpación muscular paravertebral derecha. Se solicita laboratorio: leucocitos: 14.700. Con
SU y resto de analítica normal.
Se solicita TAC de abdomen, observándose en cuerpo vertebral L2 lesión osteolitica con visualización
de imagen en cloaca compatible con osteomielitis, y TAC de tórax: focos de ocupación centroacinar
configurando un patrón de árbol en brote. Se realiza hemocultivos positivos para SAMS. Reinterpre-
tándose como estafilococcemia con compromiso pulmonar, óseo y muscular. Se inicia tratamiento con
vancomicina y ciprofloxacina. Se decide no intervenir quirúrgicamente ni realizar drenajes. El paciente
evoluciona favorablemente, cumpliendo tratamiento antibiótico. Se decide el egreso hospitalario.
Comentario: El absceso de psoas es una entidad poco frecuente, cuya presentación clínica es ines-
pecífica por lo tanto su diagnóstico y tratamiento generalmente es tardío.
Las publicaciones y estudios sobre el tema son escasos y con un bajo número de pacientes, lo que
dificulta un análisis crítico de los resultados.
Conclusión: En los reportes de casos publicados el 25 % fueron primarios y de estos el 60% son
bilaterales. Al igual que nuestro paciente el germen más frecuente fue el Staphilococcus aureus.
En dichas series, aproximadamente 30% realizó tratamiento antibiótico exclusivo. Al comparar tra-
tamiento médico vs quirúrgico no se observaron diferencias significativas en relación a evolución
desfavorable.
PC-16-121 // ESPONDILODISCITIS POR CHROMOBACTERIUM VIOLACEUM
GONZALEZ, C.; ERMIDA, M.; ESQUIVEL SEIB, M.; BOERO, A.; SCHEJTMAN, A.
Sanatorio Finochietto. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El Chromobacterium violaceum es un microorganismo que rara vez produce infección.
Es un bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo, que habita el suelo y aguas de zonas tropicales y
subtropicales.
El 1er caso de infección humana fue reportado en Malasia en 1927, desde entonces han sido descrip-
tos algunos casos de forma esporádica.
La infección suele ocurrir luego de la exposición de heridas al agua o suelos contaminados; aunque
hay reportes de cuadros diarreicos.
Presentamos un caso de espondilodiscitis, a punto de partida de piel y partes blandas, aislándose a
partir de hemocultivos.
Caso: Paciente sexo masculino de 69 años de edad, ingresa a nuestra institución por dolor lumbar
agudo de 6 días de evolución. Refiere que su enfermedad actual había comenzado una semana previa
con un cuadro compatible con celulitis en pierna derecha, por el cual había recibido varios esquemas
antibióticos en el transcurso de una semana.
El acompañante refería que el cuadro clínico se había iniciado con fiebre de 24 hs de evolución, luego
de haber regresado de vacaciones en la ciudad de córdoba en la república Argentina
El examen físico reveló dolor a la palpación de apófisis espinosas a nivel lumbar.
Los exámenes de laboratorio al ingreso mostrarón: Hto 47% Hb 15.6 Gb 8831 plaquetas 120.000 VSG
41 urea 31 Cr 0.68
Se realiza una 1er RMN de columna lumbar (imagen 1) que descarta patología infecciosa.
Por persistencia del dolor luego de 5 días de internación, aumento de los reactantes de fase aguda
(VSG 74 PCR 18.3) y escalofríos se realizan hemocultivos por dos y una nueva RMN (imagen 2) que
evidencia una colección paravertebral de 25 mm a nivel de L2-L3. A las 48 hs se recibe informe de los
hemocultivos positivos 2 de 2 para Chormobacterium violaceum y se inicia de forma empírica trata-
miento con vancomicina + meropenem. La identificación de este microorganismo se realizó mediante
métodos convencionales. Se determinó la CIM para algunos B-lactámicos y luego de conocer el patrón
de sensibilidad se rotó el tratamiento a ceftriaxona + ciprofloxacina por vía endovenosa.
Luego de 22 días de tratamiento efectivo, con mejoría sintomática, se otorga el egreso sanatorial con
internación domiciliaria para completar 6 semanas de tratamiento endovenoso y 12 semanas totales
con trimetropina ?sulfametoxazol por vía oral.
Al finalizar el tratamiento se realiza RMN lumbar control (imagen 3) que evidencia franca mejoría.
Comentario: La infección por Chromobacterium Violaceum es muy poco común, y son muy pocos los
casos reportados en la literatura. Suele presentarse como cuadros de neumonía, infección gastroin-
testinal, meningitis, peritonitis y lesiones cutáneas, que generan rápidamente sepsis con disfunción
múltiorganica.
Conclusión: Se expone este caso dado que su presentación como espondilodiscitis sin otro sitio de
afección lo hace una presentación aún más atípica.
Parte II 147
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-122 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR KINGELLA KINGAE SOBRE
VÁLVULA AÓRTICA NATIVA EN PACIENTE DE 20 AÑOS
RAMOS, C.; VITALE, A.; RUIZ DIAZ OVIEDO, A.; RECALDE OLAVARRIETA, I.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La Endocarditis Bacteriana es una enfermedad grave de difícil diagnóstico, debido al
cuadro clínico inespecífico. Se caracteriza por la formación de vegetaciones infectadas por microorga-
nismos en las válvulas y cámaras cardiacas o en el endotelio de los grandes vasos. Las valvulopatías
congénitas y las enfermedades reumáticas son los principales factores de riesgo asociados con el
padecimiento en válvulas nativas. Desde hace un siglo, la cavidad bucal ha sido reconocida como una
fuente potencial de bacteriemia.
Caso: Paciente masculino, 20 años, no conocido con patología de base. Refiere cuadro de 3 meses de
evolución de fiebre y pérdida de peso de 11kg aprox, que luego se acompaña de dificultad respiratoria
progresiva en relación a esfuerzos, palpitaciones y dolor precordial.
Signos vitales: PA:90/50 mmHg, FC:94 lpm, FR:22 rpm, Tº:37ºC SatO2:99%
Examen físico: paciente lucido, ubicado en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15/15, ruidos cardia-
cos normofonético, ritmo regular, soplo sistólico multifocal más audible en foco aórtico grado IV/VI,
murmullo vesicular conservado en todos los campos pulmonares, abdomen plano, blando, depresible,
no doloroso, RHA +.
Laboratorio GB:5490, N:75%, Hb:10,3, Hto:29.7, Plaquetas:269.000, Glicemia:85, U:28, C:1,1, Na:136
K:4, Cl:104, Orina simple no patológica.
Ecocardiografía TT: válvula aórtica trivalvar con vegetaciones de 1.3x0.8x0.9 cm y 0.9x0.8 cm.
Hemocultivo: en dos muestras de las 6 enviadas para estudio se aísla Kingella kingae al 5to día.
Comentario: se realizo tratamiento antibiótico con ceftriaxona y gentamicina por 6 semanas con
mejoría clínica y se programa recambio valvular al alta.
Conclusión: La endocarditis bacteriana se sospecha en todo paciente que presenta clínica de fiebre
y criterios de DUKE positivos. Siendo la piedra angular del diagnóstico la ecocardiografía y el hemo-
cultivo positivo, para establecer su etiología requiriendo un manejo adecuado, precoz para brindar
una terapéutica oportuna.
PC-16-124 // MENINGOENCEFALITIS AGUDA EN UN PACIENTE INMUNODEPRI-
MIDO: COINFECCIÓN A STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS. INTRODUCCIÓN.
ANTON, C.; RODRÍGUEZ, V.; MACIEL, G.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La meningoencefalitis es una infección generalmente monomicrobiana. El VIH es el
principal factor de riesgo para infección por M Tuberculosis, aumentando en ellos las formas extra-
pulmonares. El diagnóstico de meningitis tuberculosa es un reto, debido a que no existe una prueba
rápida con alta sensibilidad y especificidad. S pneumoniae es la principal etiología en adultos
Caso: Paciente de sexo femenino de 32 años, portadora de VIH, sin tratamiento antirretroviral, 43
CD4/mm3. Tuberculosis pulmonar con tratamiento incompleto. Cuadro agudo de fiebre y cefalea.
Glasgow 12, irritación meníngea y ausencia de focalidad neurológica. Febril
Con planteo de meningoencefalitis aguda, se realizó una tomografía que evidenció hidrocefalia se-
vera. Se realizó una derivación ventrículo peritoneal, administrando cefazolina profiláctico. Líquido
cefalorraquídeo (LCR) claro, hiperproteinorraquia (2.47 gr/l), hipoglucorraquia (0.33gr/l) y pleocitosis
(10/mm3 mononucleares). PCR múltiple del LCR positivo para S. pneumoniae. Tinta china negativa. Se
inició ceftriaxona y dexametasona. Cultivo sin desarrollo
Mala evolución. RNM informó engrosamiento meníngeo en cisternas de la base y compromiso de
pares craneanos. Segunda muestra de LCR evidenció un marcado aumento de la hiperproteinorraquia
(23 gr/l) y glóbulos blancos (140/mm3). PCR múltiple negativo. Tinta china negativa. ADA de 60 U/l.
Se interpretó como coinfección con M Tuberculosis, se inició tratamiento dirigido. Excelente evolu-
ción. Se confirmó el diagnóstico con cultivo de LCR positivo para M Tuberculosis.
Comentario: Presentó la clínica clásica de meningitis. El citoquímico del LCR fue compatible. El estu-
dio directo con técnica de Gram tiene una sensibilidad de 81-93% y el cultivo de 76-88%. Estos valo-
res disminuyen con la administración de antibiótico previo a la toma de la muestra. La PCR para neu-
mococo en LCR presenta una alta sensibilidad y especificidad, útil para inicio precoz del tratamiento.
Debido a la mala evolución en una paciente inmunodeprimida, se debe sospechar una coinfección.
Por el antecedente de tuberculosis, los hallazgos imagenológicos y el ADA elevado se plantea posible
M tuberculosis. El ADA tiene una determinación sencilla y de bajo costo. Presenta una sensibilidad
89% y especificidad de 91%. Fue el elemento fundamental para iniciar tratamiento precoz, debido a
la demora de los cultivo específicos. El PCR para tuberculosis, presenta una baja sensibilidad por lo
que su resultado negativo no descarta el diagnóstico.
Conclusión: Considerar la coninfección en inmunodeprimidos con mala evolución.
La sensibilidad del estudio bacteriológico inespecífico disminuye cuando se administra antibiótico
previo, el PCR es útil en estos casos.
El diagnóstico de TBC meníngea no es sencillo. La medición del ADA es de bajo costo y efectiva,
constituyendo un método adecuado para la aproximación diagnóstica. El PCR negativo no descarta el
diagnóstico si la sospecha es alta.
148 Parte II
PC-16-123 // PERICARDITIS PURULENTA POR CANDIDA ALBICANS Y LACTO-
BACILLUS: REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; LITUMA, M.; AYALA, B.; CACERES, A.; SILVA, P.; MANZANARES CIANCIO, E.;
MESQUIDA, S.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La pericarditis purulenta es una infección localizada del espacio pericárdico, carac-
terizada por pus o purulencia microscópica (>20 leucocitos por campo). Los mecanismos de infec-
ción pericárdica más frecuentes son por invasión quirúrgica o traumática, diseminación hematógena
y contigüidad. Los gérmenes comúnmente más aislados son Stafilococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae
Caso: Varón de 71 años de edad, con antecedente de adenocarcinoma gastroesofágico. Realizó
tratamiento neoadyuvante con oxaliplatino y capecitabina, y esofaguectomía hace un año. Evolucionó
con metástasis hepáticas y en ganglios retroperitoneales, tratado con paclitaxel + ramucirumab. La
última sesión fue realizada 1 semana previa a la consulta.
Consultó por cuadro de 5 días de fiebre con escalofríos, sin otros síntomas asociados.
Al examen físico, signos vitales normales, auscultación pulmonar con hipoventilación y matidez en
ambas bases pulmonares.
Laboratorio de ingreso con tricitopenia: Hematocrito 29%, Glóbulos blancos 2,400 mil/m3 (60 % N
= 1440) Plaquetas 88 mil/m3. La radiografía de tórax evidenció derrame pleural bilateral. Se realizó
toracocentesis, con criterios de exudado, sin aislamiento en cultivos y sin células neoplásicas.
Evolucionó con neutropenia febril, por lo que se inició tratamiento antibiótico empírico con cefepime.
Posteriormente, intercurrió con shock de probable origen séptico por lo que se amplió el tratamiento a
imipenem y vancomicina. Al examen físico presentaba ingurgitación yugular y disminución de ruidos
cardíacos, por lo que se realizó ecocardiograma de urgencia que evidenció derrame pericárdico severo
con compromiso de cavidades derechas, realizándose pericardiocentesis. En el líquido pericárdico
creció Candida albicans y Lactobacillus spp. Se interpretó como pericarditis purulenta. Se realizó
tratamiento por 8 semanas con ampicilina, metronidazol, fluconazol y cefixime.
Por el antecedente quirúrgico y los hallazgos en el cultivo, se estudió mediante seriada esófagogas-
troduodenal que mostró dudosa imagen de extravasación de contraste a nivel del neoesófago distal,
sin descartarse la presencia de pequeño trayecto fistuloso, por lo que se realizó videoendoscopia
digestiva alta y tomografía computarizada de tórax con contraste oral, sin constatarse fuga.
Paciente evolucionó clínicamente estable, tolerando la dieta por vía oral, con ecocardiograma de
control sin evidencia de nuevo derrame
Comentario: En pocos casos se ha descripto la cirugía de tórax como posible causa de pericarditis
y no en todos se ha logrado establecer la existencia de fístula enteropericárdica. Este antecedente
puede ser tan temprano como una semana y hasta varios años después. En la bibliografía se describen
pocos causados por Candida albicans, sin hallarse reportes de Lactobacillus
Conclusión: La pericarditis purulenta es una patología infrecuente con alta mortalidad. La evalua-
ción clínica cuidadosa así como las alteraciones electrocardiográficas son claves para el diagnóstico
temprano.
PC-16-125 // HISTOPLASMOSIS EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
PAGANI, c.; DUMO, S.; SORIA, A.; MIGNOLA, G.; FERNANDEZ, A.; SALCEDO, R.; GARRIDO, M.
Velez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Histoplasmosis es una micosis sistémica producida por Histoplasma Capsulatum. La gra-
vedad de la misma depende de la intensidad de la exposición y de la inmunidad previa del hospedador. La
infección inicial afecta a los pulmones , puede diseminarse por vía hematógena a otros órganos en ausencia de
los mecanismos de control normales establecidos por las defensas celulares del huésped. La histoplasmosis
diseminada progresiva representa una de las infecciones oportunistas características del SIDA.
Caso: Paciente de sexo masculino de 73 años de edad oriundo de la provincia de Córdoba,
Motivo de consulta: Ulceras dolorosas en paladar blando acompañado de odinofagia de aproximadamente
4 días de evolución. El cuadro se acompañó de úlceras en región genital de 1 cm de diámetro, dolorosas y
pruriginosas del mismo tiempo de evolución. No presentó registro febril. Además refirió haber perdido peso,
20 kg aproximadamente, en 2 meses.
Antecedentes patológicos: Hipertensión arterial , Arteriopatía periférica con requerimiento de By pass femoro-
popliteo realizado 4 meses antes de la internación.
Antecedentes Tóxicos: tabaquista severo 58 paquetes/año.
Examen físico:
Cabeza y cuello : Úlceras en paladar blando de gran tamaño bordes irregulares la mayor de 4 cm con contenido
necrótico en su interior. Presentó en pabellón auricular izquierdo lesión macular cianótica de pequeño tamaño
no dolorosa.
Aparato Genitourinario: Úlceras múltiples en región peneana y escroto que se extienden a periné, muy doloro-
sas, pruriginosas, eritematosas, de bordes irregulares, cubiertos de fibrina.
El resto del examen físico no presentó particularidades.
Durante su internación se solicitaron los siguientes métodos complementarios:
• laboratorio de ingreso : hb10.8-hto 35- glucemia 82 ? gb 4292 ? eosinofilos 2- basofilos 2- linfocitos 31 ?
monocitos 11 ? urea 51 ? creatinina 1,22 ? sodio 133 ? potasio 3,6 ? cloro 97 ? tiempo de protrombina 66 ? rin
1,38 ? kptt45 ? plaquetas 166.000
• serologia hiv: negativa
• serologia vdrl: negativa
• tac de macizo facial: senos paranasales correctamente ventilados, ausencia de lesiones significativas.
• tac de torax-abdomen y pelvis: sin particularidades.
• proteinograma electroforético: sin particularidades
• Se realizó biopsia de paladar duro y blando .
Se realizó tratamiento con vancomicina + aciclovir + colchicina por 7 días sin respuesta al mismo.
Diagnóstico Sindrómico: Síndrome consuntivo de 2 meses de evolución + lesiones úlcero-necróticas en mu-
cosas.
Comentario: La histoplasmosis es una infección muy frecuente en pacientes imunodeprimidos ,conociéndose
muy pocos datos sobre histoplasmosis en paciente inmunocmpetente.
Conclusión: La histoplasmosis asociada al sida representa en la actualidad el 90 % de los casos
En América Latina predominan las formas respiratorias agudas, que corresponden a infecciones primarias
sintomáticas, y las formas diseminadas progresivas relacionadas con el sida.

PC-16-126 // CEFALEA, FIEBRE Y DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL RECURREN-
TE: ENCEFALITIS O SD HANDL?
SUAREZ MEDERO, S.; YUNES, F.; ZIMMINO YOTTI, R.; LEOTTA, G.; LOPEZ, M.; TRAVERSA, Y.
Hospital San Luis. San Luis, Argentina.
Introducción: Cuando nos encontramos con un paciente con cefalea, fiebre y déficit neurológico
focal pensamos en encefalitis como diagnóstico diferencial y solemos confirmarlo con la realización
de punción lumbar. Los cuadros recurrentes suelen ser raros en inmunocompetentes. Existe un cuadro
que puede confundirse con un cuadro de encefalitis recurrente conocido como Cefalea con Déficit
Neurológico Focal y Pleocitosis del LCR (HaNDL).
Caso: Paciente femenina, 25 años, con antecedente de varicela en la infancia y familiar de migraña.
Consulta por cefalea holocraneana de 5 días de evolución acompañado de síntomas de vía aérea
superior y vómitos. 24 horas posteriores agrega, afasia de expresión, inatención, paresia braquio-
crural derecha 3/5, ausencia de signos meníngeos al examen físico, con temperatura de 36°C. GB
10900 (92% de neutrófilos), Tac de encéfalo normal. Se realiza PL pandy +, proteinorraquia 0,38,
glucorraquia 66(102), células 170(95% mononuclear). Anatomía Patológica y cultivos para gérmenes
comunes, Herpes simple 1 y 2, enterovirus negativos. También se solicitan serologías para VIH VHA
VHB VHC, virus ST LOIS, resultando no reactivos. Se interpreta el cuadro como una encefalitis viral.
Se inicia tratamiento empírico con Aciclovir, evoluciona asintomática dentro de las primeras 24hs y
cumple 9 días de tratamiento EV. Y es dada de alta con control estricto ambulatorio una vez que se
reciben las PCR para herpes negativas. Cinco días después, reingresa por cefalea frontal de 72 horas
de evolución, agregando, en la hora previa a la consulta, hemiparestesias, paresia fbc derecha 3/5,
afasia de expresión, que se instaura en menos de 1 hora con somnoliencia, sin signos meníngeos y
con registro aislado 38°C. Se repite PL con valores similares a la anterior, se solicita PCR para VVZ y
se empieza tratamiento con aciclovir. Dentro de las 24 hs la paciente se halla asintomática. Completó
tratamiento para encefalitis para Varicella Zóster, recibiendo la PCR en LCR positiva para este último.
Comentario: Presentamos un caso de encefalitis recurrente por VVZ en una paciente inmunocom-
petente que se comportó de una manera atípica dada la resolución de los síntomas en menos de 24
horas del inicio del cuadro. Aprovechamos para mencionar en el diagnóstico diferencial de este tipo
de casos la cefalea con déficit neurológico focal con pleocitosis del LCR por ser una patología que
si no se sospecha no será diagnosticada, y cuyo pronóstico y tratamiento difiere de las encefalitis.
Conclusión: Las encefalitis en inmunocompetentes por VVZ son infrecuentes, pero deben ser tenidas
en cuenta en pacientes con antecedentes de varicela. Además, es posible que el cuadro curse sin
manifestaciones cutáneas. Mencionamos al HaNDL como diagnóstico diferencial en cuadros compa-
tibles con encefalitis, pero en lo que no se confirma etiología viral.
PC-16-128 // RÁPIDA PROGRESIÓN DE LA FASCITIS NECROTIZANTE EN
PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO.
VILLAMIZAR PEREZ, S.; CAVANI, I.; GANDO, A.; NAPOLE, C.; NUÑEZ, J.; MONTEALEGRE CARDENAS, E.; DE
LA OSSA, L.
Hospital Sirio Libanes. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La fascitis necrotizante es un proceso infeccioso grave, que afecta a los tejidos blan-
dos subcutáneos sobretodo la fascia superficial y en ocasiones la profunda; con afección de cualquier
parte del cuerpo predominantemente en miembros inferiores, de rápida progresión y elevada mortali-
dad asociado a signos clínicos variables.
Caso: Paciente masculino de 52 años que consultó por un cuadro clínico de 2 semanas de evolución
por astenia, adinamia, asociado a dolor anal y pérdida de peso. Presentaba ulcera anal y hemorroides
internas. En laboratorio de ingreso con pancitopenia. Se realizó biopsia de mucosa anal con borde de
ulcera en actividad, intenso proceso inflamatorio difuso, necrosis fibrinoide focal y signos de vasculitis
secundaria con hiperplasia pseudo-epiteliomatosa, sin proliferación neoplásica. Se realizó ecografía
de abdomen demostrando esplenomegalia y punción aspirado de médula osea (PAMO) reportó hipoce-
lularidad y elementos displásicos mononúcleados de aspecto inmaduro. Se inicia complejo vitamínico
B, ácido fólico, meprednisona y filgastrim. En su noveno día de internación y cuatro días posteriores
a realización de PAMO desarrolló dolor intenso en cara anterior de muslo izquierdo, de inicio súbito,
asociado a un aumento del diámetro en comparación a muslo contralateral. Se indicaron analgésicos
sin lograr control del dolor. Se realizó radiografía de muslo izquierdo, con imagen radiolúcida com-
patible con aire. Se inicia vancomicina, previa toma de hemocultivos, con evolución tórpida presen-
tando falla múltiorganica. Es valorado por traumatología que decide efectuar fasciotomía amplia de
urgencia, con descompresión gaseosa de compartimientos, desbridamiento de tejidos desvitalizado,
lavado profuso. En el procedimiento se evidenció necrosis testicular y suprapúbica; la exploración
quirúrgica permitió eliminar abundante elemento gaseoso de olor fétido, lo cual disminuyó la tensión
escrotal; se resecó además el tejido necrótico y se efectuó orquido-funiculectomia izquierda. Ingresa
en postoperatorio a unidad de terapia intensiva en mal estado general, con inmediato paro cardio-
respiratorio, realizándose maniobras de reanimación avanzadas sin obtener respuesta. Falleciendo
10 horas después de iniciado los síntomas. Los hemocultivos y el cultivo del material quirúrgico se
aislaron colonias de Clostridium perfringens.
Comentario: La fascitis necrotizante es un proceso infeccioso severo, con alta mortalidad, relacio-
nado con falta de reconocimiento precoz de los signos de necrosis y demoras en la realización de los
procedimientos quirúrgicos de resección y desbridamiento adecuados. Las infecciones por Clostridium
presentan un curso rápido y devastador, que en el momento en el que se identifiquen signos clínicos
debe considerarse como urgencia infectológica.
Conclusión: El inicio inmediato del tratamiento antibiótico y el desbridamiento oportuno del tejido
afectado, puede ser la diferencia entre mejorar el pronóstico o aumentar las tasas de mortalidad
causadas por esta entidad.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-127 // CRIPTOCOCOSIS DISEMINADA EN PACIENTE NO HIV
SOBRERO, C.; SCHNEIDER, L.; FIORILO, J.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.
Sanatorio Otamendi Y Miroli. Caba, Argentina.
Introducción: La mayoría de los pacientes con criptococosis diseminada presentan como anteceden-
te común inmunosupresion, más frecuentemente por HIV. En otros casos se trata de transplante de
órganos sólidos, hematológicos o tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Caso: Paciente masculino 62 años. Antecedentes de diabetes no insulino requriente. 2015 tumor fi-
broso solitario de páncreas tratamiento quirúrgico resección + esplenectomía. 2016 cáncer de pulmón
estadio iv lobectomía izquierda + quimioterapia + radioterapia. Actualmente metástasis hepáticas
tratamiento con Crizotinib. Internación en mayo por sindrome confusional + disnea que recibió trata-
miento antibiótico. Ingresa por cuadro de 48hs de evolución de síndrome confusional hipoactivo y pro-
gresión de disnea clase funcional ii a iii asociado a registros subfebriles, motivo por el cual consulta.
Ingresa sat 90% (0,21,) afebril. Vigil, tendencia al sueño, sin foco neurológico. Buena mecánica venti-
latoria, crepitantes a predominio izquierdo. Laboratorio: gb15.000 (89%n), tomografía de tórax eviden-
cia infiltrado en vidrio esmerilado de lado derecho; impresiona neumonitis por radioterapia por lo cual
se encontraba en tratamiento con corticoides en altas dosis desde hace 4 meses. Por imagen triangu-
lar de base pleural se realiza angiotomografia se descarta tromboembolismo. Se realizan hemoculti-
vosx2, urocultivo, se inicia tratamiento empírico con Piperacilina Tazobactam cubriendo probable foco
urinario por sedimento urinario inflamatorio en contexto de paciente diabetico inmunosuprimido. Por
estudio de síndrome confusional, se descarta causa estructural, causa metabólica y causa comicial.
Se interpreta cuadro como síndrome confusional de probable causa infecciosa. Intercurre durante la
internación con cefalea, nauseas, fondo de ojo sin hipertensión endocraneana por lo cual se realiza
resonancia de cerebro con gadoliño, se descarta carcinomatosis meníngea y lesiones ocupantes de
espacio. A los 5 dias del ingreso se recibe resultado de hemocultivos positivos para criptococo neofor-
mans. Se realiza punción lumbar presión de apertura 25cm, GB 1980 PMN 85, glucorraquia menor de
10, proteínas 151, antígeno, tinta china y cultivo para criptococo neoformans positivos. Serología para
hiv negativo. Se interpreta cuadro como criptococosis diseminada en contexto de inmunosupresión
por tratamiento con corticoides cronico por neumonitis radiógena. Se inicia tratamiento con Anfote-
ricina b liposomal. En seguimiento con neurología, se realizan punciones lumbares evacuadoras por
cuadro sintomático con disminución progresiva de presión de apertura.
Comentario: Es importante remarcar lo variable, y a veces lo sutil, de la presentación clínica de
infección por criptococo que retrasa el inicio del tratamiento el cual consiste en terapia antifungica,
manejo de hipertensión endocraneana y tratamiento inmunosupresivo.
Conclusión: La alta letalidad de estas infecciones se explica por su diagnóstico tardío y condiciones
de base predisponentes.
PC-16-129 // FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
ALVAREZ, F.; ARENIELLO, E.; CANTILLO, j.; IBARRA, V.; JEZ, R.; MOZZI, P.; ORTEGA, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida en el año 1961 por Petersdorf y
Beeson por la presencia de fiebre mayor a 38.3°C en varias oportunidades durante un período de
tres semanas en el cual no se logra realizar un diagnóstico etiológico después de 7 días de estudio
en el hospital. Las causas responden a un grupo de condiciones médicas no relacionadas entre sí,
que comparten característicamente la presencia de fiebre no explicada. Las categorías responsables
de la FOD son enfermedades infecciosas (17-35%), inflamatorias (24-36%), neoplásicas (10-20%) y
misceláneas (3-15%).
Caso: Paciente femenina de 38 años con antecedentes de trastorno de ansiedad generalizada, tras-
torno depresivo mayor, síndrome de intestino irritable, múltiples cirugías estéticas con implantes ma-
marios bilaterales en 2014. Medicación habitual: quetiapina, clonazepam, y consumo de suplementos
proteicos y anabólicos (oxandrolona 5mg) durante los últimos 45 días. Cursó internación en unidad
de Terapia Intensiva por cuadro de shock séptico a foco urinario con rescate de E. coli en urocultivo y
hemocultivos con requerimiento de asistencia respiratoria mecánica, hemodiálisis e inotrópicos por
48 horas, realizando tratamiento completo con ceftriaxona con hemocultivos control negativos y re-
cuperación de la función renal. La paciente evolucionó en sala general con registros febriles diarios
durante tres semanas sin foco evidente. Laboratorio: Hto 20,4%. Glob. Bcos. 15.700cel/mm3 (pred.
Neutrófilos). ESD 80mm. Proteinograma electroforético normal. Orina normal con citología negativa.
PPD negativa. VDRL negativa. Serologías para VIH I y II, VHA, VHB, VHC, CMV, Epstein Barr, Herpes
1 - 2, Parvovirus: no reactivos. Huddelson no reactiva. FAN, Ac anti DNA, Ac anti Ro, anti La, anti Sm,
ANCA, ATPO, AntiTg y anti MBG negativos, C3 y C4 normales. Ecografía transvaginal y ecografía de
arterias temporales normales. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico normal. TC de tórax,
abdomen y pelvis con pequeña consolidación en base pulmonar derecha con cultivo de BAL negativo.
RMN de cerebro, columna, abdomen y pelvis con riñones aumentados de tamaño, sin otros hallazgos
patológicos. PET-TC sin focos hipermetabólicos. PAMO: plasmocitosis reactiva.
Luego de permanecer afebril por 72 horas es dada de alta, evolucionando asintomática y sin fiebre
hasta la fecha.
Comentario: En los pacientes con FOD, la historia clínica meticulosa y el examen físico completo
suelen ser la clave para guiar de manera apropiada la solicitud de estudios. Las causas infecciosas,
neoplásicas e inflamatorias representan la mayoría de los casos de FOD.
Conclusión: El PET-TC es una herramienta costo-efectiva cuando no existen claves diagnósticas. A
pesar de esto, entre el 16 al 39% de los casos no es posible establecer la causa de la fiebre, pero el
pronóstico en estos casos suele ser favorable. El tratamiento empírico con antibióticos o corticoides
debe evitarse en la mayoría de los casos.
Parte II 149
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-13 // SCEDOSPORIUM APIOSPERMUM
MEDINA ACUÑA, D.; MARTIN, P.; GABRIAGUEZ, L.; VÁZQUEZ ABDALA, R.; QUINTANA, O.; CHAVEZ OLAZAR,
M.; JACQUET, A.; BENITEZ, d.; LLANES, O.
Ips Hospital Central. Capital, Paraguay.
Introducción: Las infecciones de senos paranasales son cuadros muy frecuentes y generalmente de
fácil tratamiento. La aparición de complicaciones entorpeza la evolución del cuadro, sobre todo si se
trata de pacientes con comorbilidades. Los agentes etiológicos pueden ser virales, bacterianos y en
menor medida, micóticos. A propósito de un caso.
Caso: Paciente femenino, 64 años, hipertensa y diabética de larga data. Acude por historia de 1 mes
de evolución de inicio con cefalea frontal, posteriormente se agrega obstrucción nasal con rinorrea.
Recibe tratamiento antibiótico empírico sin mejoría, por el contrario, se intensifica la cefalea. Acude
a urgencias de Otorrinolaringologia (ORL) donde constatan absceso del tabique nasal, el cual se drena
e indican su internación. La paciente presenta mala evolución clínica a expensas de diplopía en ojo
izquierdo y dolor retroocular. Oftalmología constata parálisis del VI par craneal, sugiriendo mono-
neuropatía diabética. Neurología solicita Angiotac cerebral. Ante mala evolución clínica se amplia
cobertura antibiótica (ceftriaxona + vancomicina). En el día 10 de internación, la paciente persiste con
dolores intensos, otalgia izquierda y dolor en el trayecto del nervio trigémino. Al día 11 de internación,
el cuadro empeora con plejía de los pares craneales III, IV y VI + ptosis palpebral. En angiotac no se
observan alteraciones. ORL sugiere seguir mismas indicaciones. Neurologia la reevalúa y agrega
carbamazepina como analgesia y solicita RMN de órbita + angiocerebral con fase arterial y venosa.
Se inicia metilprednisolona por 5 días con lo que mejora la ptosis y el dolor. Al día 13 de internación la
paciente presenta ceguera izquierda. La reevalúa oftalmología, quienes constatan del lado izquierdo
?ojo congelado? y compresión del ápex orbitario por colección local en la angioresonancia. Infectolo-
gia sugiere ampliar cobertura antibiótica a piperacilina/tazobactam. Retorna conclusión de RMN que
informa colección en seno esfenoidal izquierdo. Se realiza drenaje quirúrgico a cargo del servicio de
ORL, constatándose colección en seno esfenoidal de aspecto micótico. Se realiza drenaje, lavado y se
envían muestras para cultivo que posteriormente informa crecimiento de scedosporium apiospermum.
Comentario: La infección por hongos es común en pacientes con comorbilidades, ya sean inmuno-
depresiones, corticoterapias o patologías crónicas como la diabetes. Muchos son de fácil tratamiento
con fluconazol, el género scedosporium es más agresivo y exige drenaje de la conexión, necesitando
a veces adyuvancia con voriconazol.
Conclusión: La sinusitis por hongos es poco común. El género scedosporium es un hongo oportunis-
ta. Son de díficil tratamiento farmacológico, con el voriconazol se han reportado respuestas. General-
mente exige tratamiento quirúrgico para resolver el caso. La complicaciones pueden dejar secuelas
importantes. El tratamiento oportuno evita estas complicaciones.
PC-16-131 // GÉRMENES ATÍPICOS EN HIV
JOUBERT, B.; FLORES, l.; GHERGO, G.; VILELA, A.; VANZETTI, C.
Hospital Vélez Sarsfield. Caba, Argentina.
Introducción: La incidencia de enfermedades infecciosas por micobacterias no tuberculosas (MNT)
está aumentando de manera significativa, por incremento de pacientes con factores predisponentes
(HIV). Las MNT son patógenos oportunistas ambientales. La asociación clínico- microbiológica es
conveniente para establecer la pauta diagnostica más adecuada, ya que la identificación mediante
métodos convencionales dificulta el rescate y se requiere de métodos específicos.
Caso: Paciente masculino de 29 años, que ingresa por edema en miembros inferiores de cuatro días
de evolución, que impide deambulación, asociado a sudoración nocturna, fiebre, descenso de peso
de meses de evolución.
Comentario: Antecedentes: HIV+ (Dx 2014).
Examen físico: Lucido, afebril, normotenso, edemas blandos en miembros inferiores, 6/6, godet+++,
adenopatías inguinales bilaterales.
Datos relevantes de métodos auxiliares: Hiponatremia, LEC aumentado, plaquetopenia e hipoalbumi-
nemia, HMCx2-, ecografía abdominal liquido libre en Morrison e interesas y esplenomegalia.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente joven con antecedente de HIV con mala adherencia
al tratamiento y cuya sospecha diagnóstica abarcaba un abanico de posibilidades. Por medio del cul-
tivo de las adenopatías pudo rescatarse un germen esperable, aunque infrecuente en pacientes con
HIV. En estos casos el diagnóstico es dificultoso y solo se llega al mismo si se sospecha.
150 Parte II
PC-16-130 // MALARIA: PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO
PINTO, J.; HEREDIA, C.; HUBER, M.; BRIZ, C.; CARVALLO CLAROS, D.; REBAK, J.; CABRAL, P.; MACRI, E.;
VAZQUEZ, A.; MARIOLI, G.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La malaria es una enfermedad parasitaria causada por Plasmodium que se transmite
a través de picadura de mosquitos infectados. En el organismo humano, los parásitos se multiplican
en el hígado y después infectan los globulos rojos.Se encuentra distribuida en casi alrededor de 100
países tropicales y subtropicales, posicionándola como una enfermedad difícil de controlar y más aun
de erradicar.
Caso: Se presenta a discusión el siguiente caso clínico: Mujer de 23 años de edad con antecedentes
de viaje a Tanzania el día 15/07/2018 (Via Brasil, Etiopia, permaneciendo únicamente en aeropuertos)
con retorno el día 25/07/2018 via Sao Pablo, permaneciendo por 48 horas, realizando vistas a zonas
rurales para clases escolares.Consulta por registros febriles diarios de 39°C sin patrón horario, aste-
nia, adinamia marcada, nauseas, vomitos postprandiales, leve odinogafia, cefalea retroocular, de dos
semanas de evolución, iniciando 48hs posterior a su regreso a Argentina. Consulto en dos ocasiones a
otro centro donde realizan tratamiento sintomático y Azitromicina por 3 días. Por persistencia de sinto-
matología sin mejoría de cuadro clínico decide consulta medica en segundo tiempo. Al interrogatorio
refiere haber sido vacunada contra fiebre amarilla, sin otra profilaxis alguna. Se decide su internación
para diagnóstico. Paciente ingresa normotensa, febril, en regular estado general, mucosas húmedas,
lucida. Buena mecánica ventilatoria , sin ruidos sobreagregados.Abdomen blando, depresible, indolo-
ro, sin visceromegalias ni adenopatías palpables, sin estigmas de sangrado. Laboratorio: hemograma
normal, sin leucocitosis con reactantes de fase aguda elevados, TGP/TGO x3, plaquetopenia leve,
Cultivos (Hemocultivos por lisis y Mycobacterias, urocultivo) negativos , Dengue IgG/IgM, Chikun-
gunya, Virus Zika, Brucelosis Huddlesson: Negativos ,Serologias para HIV/VDRL negativas ,Beta 2
Microglobulina suero: Negativo. Además se realizaron TC de torax, abdomen y pelvis sin hallazgos
patológicos. En contexto de síndrome febril prolongado, plaquetopenia leve y alteración de enzimas
hepáticas y medio epidemiológico de alto riesgo para malaria, se enviaron muestras para estudio
por gota gruesa, donde se identificaron parásitos correspondientes con Plasmodium Falciparum, con
parasitemia de 0.8%.Valorada por servicio de infectología, decidiéndose tratamiento con tratamiento
con Artemeter + lumefantrine por 3 días consecutivos.
Comentario: Se presenta este caso por ser una patología poco frecuente en nuestro medio, con
elevada morbimortalidad sin tratamiento oportuno.
Conclusión: Recalcamos en este tipo de patología el requerimiento de un alto índice de sospecha
para su diagnóstico.
PC-16-132 // TUBERCULOSIS DISEMINADA EN PACIENTE CON ICTIOSIS
JORGE, S.; JORGE, M.; RAMIREZ, C.; ARAPA, D.; BUTTAZZONI, N.; LOUTAYF RANEA, J.
Hospital San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: Las ictiosis son un grupo heterogéneo de enfermedades secundarias a un trastorno
de la cornificación, que tienen un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes y sus familias.
Caso: Paciente de 20 años con antecedente de ictiosis oriundo del ámbito rural de salta, consulta en
lugar de origen por cuadro de evolución de 30 días de evolución de tos seca que progresa a productiva,
sensación febril no constatada por termómetro , pérdida de peso y astenia. Se decide internacion
en lugar de origen donde se obtiene muestra baciloscopia en esputo positiva, se inicia tratamiento
específico para tuberculosis, paciente en internación presenta episodio de crisis convulsiva tónico
clónica generalizada, con relajación de esfínteres por lo cual se deriva a hospital san Bernardo, al
ingreso se realiza tomografía computada de cerebro, que informa atrofia cerebral difusa, se procede
a realizar punción lumbar. Se obtiene líquido céfalo raquídeo 9 células, 60% mononucleres, glucosa
0,2 g\lit, proteínas 1,1. Posteriormente pasa a sala. Al ingreso se constataba paciente en mal estado
general, lesiones cutáneas típicas de enfermedad de base, febril, taquicárdico. Ectropión bilateral.
Adenopatías yugulares bilaterales de 7 cm aproximadamente e inguinales bilaterales. Tac de tórax
lóbulo superior izquierdo don patrón de vidrio esmerilado difuso, árbol en brote, patrón con imagen
alveolar, disminución del volumen de LSI y bronquiectasias, hepato esplenomegalia, asas intestinales
dilatadas. Paciente persiste febril. Se agrega al tratamiento antituberculoso tratamiento antibiótico
más medidas generales. Paciente en sala sin repetir nuevas crisis y con lenta recuperación.
Comentario: Se expone el presente caso por la baja prevalencia de ictiosis y la gravedad de cuadros
infecciosos que revisten en estos pacientes.
Conclusión: El aumento de la demanda metabólica debido a un recambio epidérmico más rápido en
condiciones hiperproliferativas requiere la administración de suplementos calóricos. El control minu-
cioso de la infección es obligatorio. Es necesario tener en cuenta que la desnutrición constituye un
importante factor predisponente a infecciones, la clínica en estos pacientes es mas solapada lo que
obliga a una minuciosa anamnesis y examen físico correcto junto al riguroso y juicioso uso de métodos
complementarios para la precisión diagnostica y poder brindar el tratamiento oportuno.

PC-16-133 // BACTEREMIA POR SAMR CON IMPACTOS SÉPTICOS A DISTANCIA
GIGENA, J.; YRUSTA, E.; KUSCHNER, P.; TORTELLO MARTINEZ, S.; ARPA, A.; ACOSTA, O.
Hospital Vélez Sarsfield. Caba, Argentina.
Introducción: El Staphylococcus aureus resistente a meticilina asociado a la comunidad (SARM-AC)
está ampliamente diseminado en el mundo. La mayoría de los pacientes colonizados permanecen
completamente asintomáticos. Las infecciones por SAMR inicialmente fueron casi exclusivamente
nosocomiales, pero más recientemente se ha descripto un aumento en la frecuencia de infecciones
por SAMR adquiridas en la comunidad (SAMR-AC), las cuales se han manifestado principalmente
como infección de partes blandas en adultos previamente sanos. Se ha demostrado que la bacterie-
mia a SAMR presenta complicaciones metastásicas en un 20% y un 40% de las infecciones noso-
comiales y de las adquiridas en la comunidad respectivamente, con una mortalidad del 20 al 30%, y
que su tratamiento incluye múltiples dificultades debido a la resistencia antibiótica. Se presenta el
caso de una paciente femenina de 26 años con antecedentes de forunculosis a repetición que ingresa
por dolor en región escapular izquierda asociado a fiebre. Por medio de ecografías y cultivos se arriba
al diagnóstico de bacteriemia por SAMR con múltiples impactos sépticos, dentro de los mismos se
destacaron pulmonares, glúteo y escapular.
Evoluciona favorablemente al tratamiento antibiótico, externándose para completar tratamiento via
oral.
Caso: Paciente femenina de 26 años que ingresa por dolor escapular izquierdo de 72 hs de evolución
refractario a AINES asociado a fiebre.
Comentario: Examen físico: tumoración duro elástica de aproximandamente 8-10 cm en región esca-
pular izquierda, con dolor que imposibilita la movilización.
Complementarios:leucocitosis 16300, GOT 79 GTP 93
Rx torax: radioopacidad heterogénea algodonosa en ambos campos pulmonares. Ecografía Partes
Blandas: 2 imágenes compatibles con colecciones liquidas en región escapular y glútea izquierda
asociada a adenopatías regionales.
Conclusión: se presenta el caso de una joven con antecedente de forunculosis a repetición que
ingresa dolor en región escapular izquierda. Por medio de estudios complementarios la paciente se
externa con diagnóstico de bacteriemia por SAMR con múltiples impactos sépticos, dentro de los
mismos se destacaron en región escapular y glútea izquierda, y pulmonares
PC-16-135 // LOPHOMONIASIS EN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO A PROPOSI-
TO DE UN CASO
ROLLANO, A.; NIGRO, M.; DELGADILLO, E.; RODAS, e.
Hzga Simplemente Evita. González Catán. Gonzalez Catan, Argentina.
Introducción: Lophomonas sp., es un género de protozoario multiflagelado anaerobio, con dos espe-
cies reconocidas: Lophomonas blattarum y Lophomonas striata. Se ha descrito como comensales en el
tracto digestivo de cucarachas: Periplaneta americana, Blatta orientales y Blatta germanica; también en
termitas y ciertas aves como las avutardas. En la literatura mundial todavía hay escasos reportes de este
protozoario zoonótico emergente en infecciones en humanos, afectando principalmente al tracto respi-
ratorio inferior en pacientes con enfermedad pulmonar grave en adultos con asma bronquial. Ingresa al
organismo por inhalación o ingestión de restos contaminados de heces de cucarachas, y una vez en el
árbol bronquial bajo condiciones adecuadas de tiempo y humedad se presenta la exquistacion, así las
cucarachas serian el vector y el quiste la forma infectante. De las dos especies del género, L. blattarum
es relevante en salud pública por ser el agente causal en el hombre de la enfermedad broncopulmonar
conocida como lofomoniasis. Esta enfermedad puede afectar los senos maxilares, los bronquios y los
pulmones produciendo diferentes signos y síntomas respiratorios en pacientes inmunosuprimidos y en
transplantados con infecciones pulmonares Actualmente, los casos humanos de lofomoniasis pulmonar
se registran en Perú, Argentina, España, Chile, China e India
Caso: Masculino de 49 años de edad, con antecedentes patológicos de HIV diagnosticado dos años
previos, con abandono de tratamiento en los últimos 6 meses, TBC pulmonar hace 14 años cumpliendo
tratamiento completo; presenta cuadro clínico de aproximadamente tres semanas de evolución, caracte-
rizado por disnea clase funcional lll, fiebre 38,8°C astenia, adinamia, sudoración nocturna y tos producti-
va, con estudios de radiografía de torax con infiltrado en vértice pulmonar derecho. se realiza TC de tórax
con evidencia de bronquiectasias múltiples en ápices y algunas lesiones cavitarias pequeñas periféricas
con cercanía a pleura y leve retracción mediastinal hacia la derecha. Por antecedentes previos y por alta
sospecha de reactivación de TBC se solicita cultivos de esputo los cuales reportan negativo para BAAR;
se solicita Fibrobroncoscopia del cual se obtiene muestra de BAL, TROFOZOITOS DE LOPHOMONA por lo
que se inicia tratamiento con Metronidazol 500 mg c/8 hrs, con favorable evolución clínica, y cumpliendo
con tratamiento, se indica seguimiento con infectologia.
Comentario: Lophomonas sp. es un parásito habitual del tracto intestinal de las cucarachas reconocido
como patógeno humano. Sin embargo, en la literatura mundial existen escasos reportes de Lophomonas
sp. en secreciones del tracto respiratorio en pacientes con enfermedad pulmonar grave, principalmente
en adultos. Presentamos evidencia de Lophomonas sp. en el tracto respiratorio inferior en un paciente
adulto inmunodeprimido atendido en nuestro centro Hospitalario cuyo diagnóstico es proveniente de
muestras de lavado broncoalveolar . Es necesario conocer más sobre la presencia de este organismo
en infecciones respiratorias, así como su rol patogénico real para un pronto diagnóstico y tratamiento
Conclusión: Recomendamos que pese a la baja incidencia y prevalencia debemos tener en cuenta a
este protozoario como agente infectante ante la presencia del mismo, en muestras respiratorias de pa-
cientes inmunodeprimidos. Teniendo en cuenta el origen del patógeno es importante evaluar el contexto
socio ambiental del paciente.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-134 // TUBERCULOSIS PERITONEAL: SIMULADORA DE CARCINOMATO-
SIS OVÁRICA
SORIA, A.; GARCÍA ROJAS, S.; PAGANI, c.; MIGNOLA, G.; WALTER RENÉ, Y.; FERNANDEZ, A.; DUMO, S.;
SALCEDO, R.; SAHI, N.; GARRIDO, M.; BENITEZ, M.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Cordoba, Argentina.
Introducción: Se presenta paciente femenina de 26 años con fiebre de larga evolución y ascitis
sin hipertensión portal, CA 125 elevado. Se practicó laparotomía, la biopsia diagnosticó tuberculosis
peritoneal. Ambas enfermedades se presentan de forma similar con cultivos negativos requiriendo de
biopsia que discrimine entre estas dos entidades.
Caso: Paciente femenina de 26 años, sin antecedentes patológicos, consulta por fiebre de 40 días de
evolución, vespertina, intermitente, acompañada de episodios de sudoración profusa. Además notó
distensión abdominal progresiva y disnea clase funcional II. Al examen normotensa afebril, auscul-
tandose en tercio inferior izquierdo pulmonar vibraciones vocales disminuidas, matidez percutora des-
plazable. Abdomen distendido doloroso a la palpación predominando en hipogastrio, con percusión
de matidez de concavidad superior desplazable a la altura del ombligo. Laboratorio informó anemia
leve, neutrofilia, creatinina 0.75mg/dl, hepatograma y coagulación normales, proteínas totales 6.5gr/
dl, albumina 4gr/dl. CEA, CA 19-9 NEGATIVOS y CA 125 >500UI. Hemocultivos negativos. Ecografía
Abdominal objetiva abundante cantidad de líquido libre abdominal y fondo de saco de Douglas, con
septos. Paracentesis: líquido cetrino con GASA 1, leucocitos 1 PMN/campo, cultivos negativos. TAC
toraco-abdomino-pélvica informó moderado derrame pleural izquierdo y mínimo derecho, ovario iz-
quierdo aumentado de tamaño (42 x 36 mm), presentado lesión quística de aspecto mixto con paredes
de 4 mm de espesor, marcada ascitis, engrosamiento del epiplón mayor. RMN de abdomen y pelvis
informó útero normal, formaciones mixtas con componentes quísticos en topografía de ambos anexos,
algunas de ellas con contenido híper proteico, siendo dominante una posterior del lado izquierdo de
38 mm de diámetro aproximado, y micronódulos en epiplón mayor y peritoneo posterior a nivel del
fondo de saco de Douglas. Se realizó laparotomía exploradora, se extrajo 6 litros de ascitis, salpin-
guectomia izquierda con obtención de material caseoso. La paciente evoluciona aumentado su ascitis.
Nueva paracentesis con resultados negativo para micobacterias atípicas, y tuberculosa, Mycoplasma
y gérmenes comunes. PPD 10mm. Informe anátomo-patológico de trompa izquierda con contenido
caseoso y granulomas de células gigantes multinucleadas, histiocitos y linfocitos, extensa necrosis
caseiforme. Los cortes correspondientes a peritoneo muestran numerosos granulomas de similares
características a los descriptos anteriormente. Sin células malignas. Ziel Nielsen: positivo para BAAR.
Se inicia tratamiento con Rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol por 6 meses, con buena
evolución clínica y reversión de hallazgos ecográficos.
Comentario: Se trata de un caso de tuberculosis que simula un cáncer de ovario, por lo cual es
importante tener en cuenta este diagnóstico diferencial.
Conclusión: Vigencia de anatomía patológica para detectar una enfermedad que tiene buen pronós-
tico con tratamiento Tuberculostático
PC-16-136 // ESTAFILOCOCCEMIA, A PROPOSITO DE UN CASO
SEGUIN, M.; LOPEZ MARTINEZ, A.; AMORINI, E.; RODAS, M.; DORIA, A.
Hospital Zonal General De Agudos General Manuel Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los estafilococos son bacterias aerobias, ubicuas de la flora normal en humanos, son
bacterias coco Gram positiva, capaz de vivir en condiciones extremas de desecación, calor y alto con-
tenido de sales y baja tensión de oxígeno. Ocupa el segundo lugar después de los estafilococos cua-
gulasa negativos como causa de enfermedades nosocomiales, y representa la causa más común de
enfermedad piógena de piel. La infección puede ser resultado de la invasión del tejido o de la lesión
causada por varias toxinas y enzimas. Su prevalencia del 10% ocupa el segundo lugar de infecciones
nosocomiales y el tercer microorganismo más prevalente en infecciones adquiridas en la comunidad
Caso: Paciente femenina de 35 años ,con antecedentes de forúnculo esternal drenado en otra ins-
titución 7 días previos, múltiples consultas por lumbalgias con tratamiento intramuscular, consulta
a guardia por dolor lumbar de 11 días de evolución, que comienza en región lumbar, invalidante,
irradia a miembros inferiores a cara posterior a predominio derecho impidiendo que se incorpore
,Lassegue positivo, pplb positivo, se documenta fiebre de 38 c, resto del examen físico normal, se
realiza laboratorio que presenta leucocitosis,rx.torax sin particularidades . Evoluciona con deterioro
del sensorio con PL negativa y nueva rx.torax que evidencia patología bilateral con múltiples imágenes
de patrón alveolar que tienden a cavitar requirió ARM por 7 días, con HCT positivos para SAMR, inicio
tratamiento con varios esquema antibiótico como ceftriaxona, vancomicina , rifanpicina, amikacina ,
además se realizo ecocardiograma transtoracico que no evidencio vegetaciones y fibrobroncoscopia
. Se realizó interconsulta con traumatología quien suguirio RNM descantándose patología infecciosa
lumbosacra.
La paciente evoluciona favorablemente, se decide su alta y actualmente en seguimiento por consul-
torio externos
Comentario: La estafilococcemia está íntimamente relacionada a la resistencia del huésped y a la
virulencia del microorganismo, tiene alta tasa de mortalidad, sin diagnostico precoz y tratamiento
correcto
Conclusión: Siendo la estafilococcemia una entidad frecuente, debe ser tenida encuenta en paciente
con infecciones en piel y tejidos blando que evolucionan con parámetros de sepsis puede evitarse tal
evolución haciendo diagnostico precoz y tratamiento adecuado.
Parte II 151
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-137 // NEUMONIA LIPOIDEA A PROPOSITO DE UN CASO
DIAZ, J.
Policlinico Bancario. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Esta entidad es poco frecuente en la práctica clínica habitual. Se origina por la as-
piración de sustancias oleosas originadas por alteraciones funcionales del tránsito esofágico, por
desórdenes neurológicos y por medicamentos de medicina tradicional que contienen sustancias oleo-
sas. Produciendo un proceso infiltrativo difuso que compromete principalmente lóbulos inferiores.
Su etiología puede ser endógena y exógena. Aunque el diagnóstico anatomopatológico suele ser el
más relevante, el estudio de una lesión radiológica en ocasiones puede hacer sospechar el cuadro en
función de los antecedentes del paciente.
Caso: Paciente femenina de 29 años con antecedente de encefalopatía hipóxica, convulsiones, cons-
tipación crónica, trastorno deglutorio severo con requerimiento de gastrostomia, infecciones urina-
rias recurrentes. Consulta por cuadro clínico caracterizado por astenia, adinamia, asociado a regular
mecánica ventilatoria. Refiere ausencia de deposiciones de varios días de evolución, refiere familiar
administrar vaselina vía oral como tratamiento. Al examen físico se auscultan crepitantes en base
pulmonar izquierda. Se interpreta cuadro inicialmente como neumonía intrahospitalaria, motivo por
el cual se inicia tratamiento antibiotico con leve mejoría del cuadro. Se solicita TAC de tórax, se
evidencia patrón en vidrio esmerilado, engrosameinto septal moderado en bases pulmonares Se
reinterpreta el cuadro evaluando antecedentes e imágenes como neumonía lipoidea.
Comentario: La neumonía lipoidea es una entidad poco frecuente que se produce como consecuencia
de depósitos de materiales grasos en el tejido pulmonar; este depósito puede ser origen exógeno o
endógeno Dentro de los factores predisponentes la edad avanzada, reflujo gastroesofágico, trastorno
neurológico con alteración de la deglución y enfermedades psiquiátricas, son las más comúnmente
observadas, si bien en un 25% no se hallan factores predisponentes. La presentación clínica suele ser
inespecífica, incluso puede ser asintomática en un 50%. El patrón radiográfico varía desde una masa
única hasta infiltrados difusos bilaterales, con mayor frecuencia puede observarse una consolidación
alveolar, patrón en vidrio deslustrado o afección intersticial. El diagnóstico de certeza está en la de-
mostración de los macrófagos vacuolados cargados de lípidos provenientes de esputo, del lavado
broncoalveolar, punción-aspiración transtorácica con aguja fina, biopsia transbronquial o biopsia pul-
monar. El tratamiento de elección es la suspensión de la exposición al factor etiológico, la corrección
de los factores predisponentes y el manejo adecuado de las complicaciones.
Conclusión: La importancia de la presentación de este caso esta en que se trata de una entidad poco
frecuente y subdiagnosticada.
PC-16-139 // AISLAMIENTO EN SANGRE DE LISTERIA MONOCYTOGENES
FRONTINI, N.; HECTOR, C.; CARLOS ANDRÉS, P.; LUPI, G.; FRANGANILLO, F.; COTIGNOLA, M.; BARCOS, A.;
BUCCA, Y.; MALBRAN ALCONADA, J.; MEJIAS, C.
Ipensa. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Listeriosis es una infección poco frecuente con una incidencia anual que va de 0.1 a
11 casos por millón de habitantes. Es una infección oportunista que afecta particularmente a embara-
zadas, neonatos, hijos de madres infectadas, ancianos e inmunocomprometidos. Es la segunda causa
de muerte relacionada a ETA. Producida por Listeria monocytogenes, bacilo grampositivo.
La transmisión puede darse a través de la ingesta de alimentos contaminados, por contacto directo
con animales infectados o sus tejidos.
L. monocytogenes penetra en el cuerpo humano a través del intestino, induciendo su propia captación
por las células del tracto gastrointestinal y los macrófagos. Luego se disemina hematógenamente a
cualquier parte del cuerpo, mostrando un tropismo particular por el sistema nervioso central.
La listeriosis produce diversos síndromes clínicos, siendo más comunes en inmunocomprometidos
meningitis y septicemia y ,en inmunocompetentes, gastroenteritis generalmente autolimitada.
Caso: Paciente masculino de 58 años. Antecedentes de mieloma múltiple recaído postrasplante au-
tólogo de medula ósea en 2015, cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica. Cursó internación
15 días antes de la consulta por NAC, cumpliendo tratamiento con Ampicilina/sulbactam por 7 días,
sin aislamiento bacteriológico. Consulta a la guardia por fiebre de 39°C, asociado a astenia, adinamia
e hiporexia. Examen físico: TA: 100/70mmHg, FC: 90x?, FR: 28x?, Temp: 38,2°C. Rales crepitantes
bibasales. Se interpreta el cuadro como NIH y se inicia tratamiento con cefepime.
Laboratorio: Hto 29%, GB 7600; Glucemia 0.87, Urea 0.43, Creatinina 1.63, Na: 130, K: 4.0, pH: 7.52,
CO2: 20, O2: 96, HCO3: 16. Radiografía, y posterior TAC de tórax normales. Hemocultivos con rescate
de cocobacilos grampositivos.
Durante la internación se reinterroga al paciente quien refiere cuadro diarreico de 10 días de evolu-
ción. Se solicita toxina para c. difficile que resulta positiva, coprocultivo negativo y se inicia tratamien-
to con vancomicina. Se recibe informe bacteriológico con aislamiento de L. monocytogenes, rotando
tratamiento a ampicilina, evolucionando favorablemente.
Comentario: Presentamos este caso con el objetivo de destacar la importancia del interrogatorio y
examen físico minucioso en fases iniciales.
Por otra parte, destacar la dificultad que existe en el diagnóstico de esta patología debido a que la
L. monocytogenes suele ser confundida en el laboratorio con difteroides, enterococo, streptococo o
haemophylus influenzae, como sucedió en este caso.
Advertir al laboratorio de la sospecha de Listeria, dado que es improbable que se identifique en los
medios rutinarios para cultivos de heces.
Finalmente, el aislamiento en sangre de Listeria, permite llevar a cabo un tratamiento adecuado para
evitar complicaciones fatales.
Conclusión: Tener en cuenta este diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos, fundamental-
mente en aquellos con enfermedades hematológicas malignas, que consultan con cuadros infecciosos
diversos.
152 Parte II
PC-16-138 // CRIPTOCOCOSIS DISEMINADA EN PACIENTE TRATADO CON
ALTAS DOSIS DE GLUCOCORTICOIDES
GARCÍA MANGHI, R.; LARZABAL, F.; FRANCO, A.; LAURA LUCIA, H.; MOLINERO, M.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La Criptococosis es una infección infrecuente que raramente cursa como un proceso
agudo, por lo que general se distingue por la falta de respuesta al tratamiento antibiótico y evoluciona
de forma subaguda o crónica con síntomas inespecíficos poco característicos. Cabe destacar que en
pacientes que cursan tratamiento con dosis altas de corticoides, la inmunosupresión, comienza entre
24 y 48 horas de iniciado el tratamiento, por lo que requiere especial atención la aparición de sintoma-
tología atípica desde el comienzo, evitando así las formas más graves de presentación. La importancia
del tratamiento radica en que debe ser de manera precoz, ya que mejora francamente la sobrevida, en
este tipo de infecciones de rápida progresión y alta morbimortalidad.
Caso: Paciente de sexo masculino de 71 años de edad con antecedentes de Hipotiroidismo, Diabetes
tipo 2 insulinizado, Panvascular Central (IAM silente con By Pass X3, FA crónica y ACV cardioembo-
lico) y Periferico (Isquemia arterial periférica, pie diabético), Insuficiencia Renal Cronica. Osteomieli-
tis de pie derecho y endocarditis de valvula mitral con tratamiento completo con daptomicina por 6
semanas, con desarrollo secundario de BOOP (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada) e
infuciencia respiratoria secundario a uso de Daptomicina, por lo que requirió pulsos de Meprednisona
con resolución del cuadro. Consulta a los 13 dias de dicha internacion con un cuadro de 72 hs de
evolución caracterizado por disnea clase funcional IV, que progresa con mala mecánica ventilatoria,
hipoventilación generalizada con evolución a Insuficiencia Respiratoria y manejo en Unidad Cerrada
con Asistencia ventilatoria mecánica y soporte inotrópico. A nivel imagenologico presenta infiltrado
intersticio alveolar bilateral por lo que se solicita Lavado Broncoalveolar para rescate de germen, el
cual es positivo para E. Coli (KPC), por lo que cumple tratamiento con Meropenem y Colistin, ante ello
empeora la Funcion Respiratoria y persisten los infiltrados intersticiales en TAC de control por lo que
se decide Biopsia Pulmonar que muestra resultado positivo para Criptococos Neoformans iniciándose
Tratamiento antifungico con Fluconazol. A las 48 hs evoluciona con cefalea holocraneana y somnolen-
cia por lo que se realiza Puncion Lumbar con Analisis de tinta china Positivo para Criptococos Neofor-
mans, por lo que ante cultivo positivo se confirma Enfermedad Diseminada y se agrega anfotericina B
liposomal. Con posterior control de Liquido Cefaloraquideo a los 14 dias con negativización de dicha
muestra por lo que si suspende tratamiento de anfotericina B y cumple tratamiento con Fluconazol
200mg por 10 semanas más y 100 mg dia por 1 año.
Comentario: Presentamos el caso de un paciente con Criptococosis Diseminada sin otro inmucom-
promiso secundaria al uso de Glucocorticoides.
Conclusión: Teniendo una adecuada sospecha diagnostica y diagnostico precoz puede favorecer la
evolución del paciente.
PC-16-14 // ARTRITIS SÉPTICA DE CADERA
CORTADI, G.; FLEITA, A.; RIVERO, A.; ZELAYA, M.; LUNA, A.; VALLET, P.; GIGLI, J.; DI BARTOLO, A.
Clínica Privada Caraffa. Córdoba, Argentina.
Introducción: La artritis séptica es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por
la presencia de diferentes microorganismos. Se diferencia de la artritis reactiva en que ésta es un
proceso inflamatorio estéril.
Caso: Paciente masculino de 37 años consulta por guardia por fiebre de 48hs de evolución, refiere
antecedente de dolor lumbar izquierdo de 3 meses de evolución que no cede con medicación vía oral,
consulta y es tratado con inyectables, 9 en total, comenzando dolor en gluteo izquierdo progresivo,
acompañado de impotencia funcional progresiva de miembro inferior homolateral, llevándolo a la
consulta 40 dias antes donde realizan laboratorio, VSG 101, PCR: 10.24mg/dl (VN: menor a 0.05 mg/dl
), ecografía donde se informa leve derrame de articulación coxofemoral izquierda y pequeña colección
en bursa trocantérea, RX panorámica de pelvis informada como normal y RMN de cadera izquierda
donde informa edema de techo acetabular y cabeza femoral mas derrame articular coxofemoral iz-
quierdo que distiende la capsula y edema miofibrilar muscular periartucular.
Paciente ingresa en silla de ruedas, presenta temperatura de 39 ° C, dolor en cadera, gluteo y miem-
bro inferior izquierdo que no cede con analgesicos, presenta tumoracion de consistencia aumentada
en gluteo izquierdo con intenso dolor a la palpación.
Se realiza rx panorámica de pelvis donde se observa perdida de stock ósea a nivel acetabular y de
cabeza femoral izquierdos.
Se realiza laboratorio donde se observa, GB: 45900, VSG: 80 y PCR (cuantitativa): 384 (VN: menor a 6).
Se decide antes de las 24hs al ingreso, toilette quirúrgico, donde se observa gran cantidad de supu-
ración a nivel acetabular, glúteo muslo y aductores. Durante el mismo se decide realizar osteotomía
de Girldlestone, osteotomizando cabeza y cuello femoral debido a que había perdida de cartílago
y calidad ósea. Se toman 10 muestras que son enviadas a laboratorio y se envía cabeza femoral a
anatomía patológica.
Se comienza tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam + clindamicina, por informe preliminar
de coco en examen directo. Siete días después se informa estafilococo positivo en todas las muestras,
incluso a nivel óseo, se recibe informe de sensibilidad y se suma a esquema previo, TPM-SMX +
rifampicina.
A los 10 días de internación se decide nuevo toilette quirúrgico donde se observa escasa secreción
purulenta.
Paciente continua internación con curaciones diarias bajo tratamiento antibiótico.
Comentario: debido al tiempo de evolución y el retraso en el diagnostico y tratamiento por parte
de facultativos previos llevo a la perdida de su articulación, actualmente el paciente se encuentra
internado en tratamiento
Conclusión: el paciente con estudios previos y clínica previa debió ser diagnosticado en forma opor-
tuna debido a que el curso de la infección llevo al paciente a una osteomielitis, de difícil tratamiento
y prolongado. Y a la perdida de su articulación natural.

PC-16-140 // TUBERCULOSIS MILIAR EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
SANCHEZ, R.; PALOMBI, M.; ZANUTTINI, J.; MARTÍNEZ, A.; ALZUGARAY, M.; CECCHETTO, M.
Hospital Central De Reconquista. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Tuberculosis (TBC), enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida
por el bacilo de Koch, se localiza generalmente en el pulmón, puede afectar otros órganos. En Ar-
gentina, incidencia de 26,3/100.000 habitantes. La localización extrapulmonar es del 15 al 20% en
inmunocompetente y el 70% en inmunosuprimido, siendo la TBC miliar la forma de presentación mas
grave, se produce por la diseminación hematógena y puede ser resultado de una primoinfección o
reactivación
Caso: Hombre de 33 años sin antecedentes patológicos. Ingresa por cuadro de 7 días de cefalea tipo
opresiva asociado a náuseas y equivalentes febriles, presentando 24 hs previa al ingreso vómitos,
fiebre y desorientación temporo espacial con recuperación ad integrum. Pérdida de peso de 10 kg
en los últimos 7 meses y disuria intermitente. Al examen adelgazado, febril, lucido, orientado, sin
signos meníngeos, soplo sistólico 2/6 en foco aórtico. Laboratorio: anemia ferropenica, VSG de 57.
TAC de cráneo normal. Orina con leucocitos y piocitos, urocultivo contaminado, hemocultivo negativo
y punción lumbar con presión 33 cm H2O, límpido, incoloro, hipoglucorraquia, proteínas y leucocitos
normales cloro 112,8, tinta china, VDRL y cultivo negativo. Fondo de ojo normal. Serología HIV, to-
xoplasmosis, VDRL,VHB y VHC no reactivos, radiografía de tórax con infiltrado bilateral. Evoluciona
febril, se realiza ecocardiograma conservado y ecografía abdominal: hepatomegalia homogénea. TAC
de tórax que presenta infiltrado intersticial micronodulillar. Lavado bronquioalveolar (BAL) con baci-
loscopia y cultivo negativo, serología para micosis profunda negativa. Baciloscopia en orina positiva,
se inicia tratamiento específico. Se recibe cultivo de LCR positivo para TBC
Comentario: La presentación clínica de la TBC miliar: aguda con shock séptico, fallo multiorganico y
distrés respiratorio. Subaguda/crónica con perdida de peso y fiebre de origen desconocido, o afecta-
ción de órgano. El diagnóstico requiere un elevado índice de sospecha y el retraso del mismo conlleva
un aumento de morbilidad y mortalidad (18-24%). El laboratorio suele ser inespecífico. Piuria estéril
puede indicar afectación renal. Estudios de imagen muestran patrón micronodular. Adenosin desami-
nasa con sensibilidad 75-80%, su especificidad varía en función de la incidencia. Examinar todos los
fluidos corporales como esputo, aspirado gástrico, BAL, orina, serosas y LCR (incluso sin síntomas).
El tratamiento, fase de inducción por 2 meses Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol o
Estreptomicina y fase de consolidación por 7 a 10 meses.
Conclusión: En la actualidad es una forma de presentación poco habitual de una enfermedad fre-
cuente. Dada la afectación sistemática de la misma, puede simular otras entidades lo cual dificulta
el diagnóstico siendo en muchas oportunidades confundida con micosis profundas. Todo ello debe
fortalecer el criterio clínico para no olvidar una enfermedad de alta prevalencia incluso en incompe-
tentes como nuestro paciente.
PC-16-142 // MENINGITIS BACTERIANA RECURRENTE Y ENFERMEDAD DE
SJOGREN COMO MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIENCIA DE COMPLE-
MENTO
ALVAREZ, F.; ARENIELLO, E.; IVALDI, P.; ROJAS, w.; SALAS MORA, C.; MESSINA, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El complemento juega un papel importante en la respuesta inmune desarrollando 4
funciones básicas: citólisis, opsonización y fagocitosis, activación de la inflamación y eliminación de
inmunocomplejos. Quienes tienen deficiencia del mismo son más susceptibles a la colonización y
posterior enfermedad invasiva por diversos patógenos y al desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Caso: Paciente femenina de 65 años con antecedentes de enfermedad de Sjögren con tratamiento
inmunomodulador (hidroxicloroquina) y meningitis en dos oportunidades, sin rescates bacteriológicos
en líquido cefalorraquídeo (LCR), Streptococcus pneumoniae en hemocultivos del último episodio y
secuela anacusia. Consulta por fiebre más cefalea y un episodio de emesis, evidenciándose al examen
físico signo de Brudzinsky por lo que se realiza punción lumbar con físico químico de LCR compatible
con meningitis bacteriana. Se completa tratamiento antibiótico con ceftriaxona y ampicilina por 15
días con buena evolución clínica sin rescates bacteriológicos en cultivo de LCR y hemocultivos. En
contexto de meningitis bacteriana recurrente se realiza resonancia magnética (RM) de encéfalo sin
hallazgos relevantes, se interconsulta a servicio de otorrinolaringología (ORL) desestimándose causa
anatómica subyacente y se pesquisa enfermedad inmunológica descartándose VIH, hallando niveles
séricos de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM e IgE) normales, aglutininas anti A 1/128, anti B 1/128; C3
43 mg/dl, C4 5 mg/dl y CH50 con actividad menor al 50%. Se indica vacunación para Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus meningitidis y Haemophillus influenzae y control ambulatorio.
Comentario: Aproximadamente del 1 a 4.8% de todos los casos de meningitis bacteriana aguda reci-
divan, por lo que ante un paciente con meningitis recurrente se debe realizar un abordaje diagnóstico
completo para descartar los dos principales factores predisponentes: defectos anatómicos congénitos
o adquiridos y carencias inmunológicas. Los primeros se estudiaron en conjunto a servicio de ORL sin
hallazgo de malformaciones anatómicas; con respecto al estudio de inmunodeficiencias se constató
disminución de los valores séricos de C3, C4 y CH50 que podrían justificar en primera instancia las
manifestaciones clínicas de la paciente: enfermedad reumatológica y bacteriana recurrente
Conclusión: La inmunodeficiencia primaria por déficit de complemento presenta baja prevalencia en
adultos, siendo más frecuente la presentación en niños con infecciones recurrentes. A pesar de esto,
es necesaria la pesquisa de déficit de complemento ante un paciente con infecciones recurrentes y
enfermedad reumatológica ya que en la actualidad no se cuenta con tratamiento adecuado, pero sí
con prevención secundaria: vacunación pertinente y tratamiento antibiótico profiláctico según cada
caso en particular.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-141 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA
BARRECA, E.; FALCON, N.; UNRREIN, P.; BOFFELLI, N.; PAGANO, C.; MARTIN, C.
Clinica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa es una enfermedad con manifestaciones clínicas muy va-
riables. Puede presentarse como una infección aguda de progresión rápida, subaguda o crónica con
síntomas inespecíficos.
A pesar de los avances en el diagnóstico, y tratamiento, la endocarditis infecciosa sigue siendo una
enfermedad con una mortalidad elevada
Caso: Paciente de 64 años con antecedentes de HTA, AR, tratado con metotrexate y cordoma de clivus
derecho con cirugía y posterior radioterapia. Ingresa por cuadro de 5 días de evolución con somno-
lencia, edema generalizado, lesiones eritematosas no pruriginosas levemente dolorosas en dorso de
mano derecha, región maleolar interna derecha y ambas rodillas asociado a fiebre. TA 100/60 mmhg
FC 114 FR 15 T 37 °C. R1 y R2 en 4 focos, silencios libres. Somnolienta, respondía al llamado, pupi-
las isocóricas y reactivas, debilidad proximal de 4 miembros, reflejos osteotendinosos de miembros
inferiores disminuidos, sin signos meníngeos, fondo de ojo normal. Laboratorio HTO: 32% HGB: 10
g/dl plaquetas 69000/mm3 GB 600/mm3 44%N. Punción lumbar normal y hemocultivos. Sedimento
urinario: 7-10 leucocitos y 4-6 hematíes por campo de gran aumento. Se inicia piperaciclina tazobac-
tam y vancomicina.
RMN de encéfalo y columna cervical que evidencia compresión medular secundaria a cordoma, por
sospecha de probable edema citotóxico secundario a procedimiento radioterápico, se indica trata-
miento con hidrocortisona, con mejoría del sensorio a las 48 hs.
En hemocultivos (3/3) se aísla: SAMS, se modifica antibiótico a cefazolina. Ecocardiograma trans-
torácico sin vegetaciones y TC de abdomen-pelvis donde se visualizan imágenes compatibles con
embolias sépticas en hígado (44x43 mm) y músculo ilíaco izquierdo (7 mm)
Continua con fiebre, manchas de roth en fondo de ojo, lesiones embolicas en partes blandas meta-
carpofalaginca derecha e izquierda, región maleolar interna y plantar derecha) que requirió drenaje
quirúrgico (cultivo positivo mismo germen). Se concluye endocarditis infecciosa, se solicitan nuevos
hemoculotivos con persistencia de bacteriemia por lo que se agrega rifampicina. Ecocardiograma
transesofagico en el cual presenta insuficiencia aórtica leve con imagen filiforme móvil en valva coro-
naria derecha de 1,5mmx5mm. La paciente evoluciona afebril, sin nuevos signos de embolia, cultivos
negativos, con franca mejoría de los síntomas.
Comentario: Se presenta el caso por el desafío diagnóstico, sobre todo en pacientes con síntomas
inespecíficos.
Conclusión: La endocarditis infecciosa continúa siendo un desafío clínico con una gran mortalidad.
Determinan el pronóstico la edad avanzada, válvula protésica, como también el germen responsable
y estado inmunológico del paciente. Al igual que en nuestro caso clínico, el 24% de los pacientes con
indicación quirúrgica no son sometidos a ella debido a la combinación de factores de mal pronóstico
como inestabilidad, comorbilidad o accidente cerebrovascular reciente o muerte antes de la opera-
ción prevista
PC-16-143 // LEISHMANIASIS CUTÁNEA: REPORTE DE CASO DE UNA ZOONO-
SIS EN PLENA EXPANSIÓN
VERGARA, G.; TORRES CERVANTES, B.; VARGAS , T.; SOTELO MORENO, D.; VOGT BOERO, J.; SOTELO, A.;
CAVALIERI, F.; IZAGUIRRE GERMAIN, M.; GONZALEZ, F.; BACIGALUPO, E.
Unidad Asistencial Cesar Milstein (Ex Hospital Francés). Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leishmaniasis es un conjunto de enfermedades parasitarias zoonóticas, transmiti-
das por un vector flebótomo, la Lutzomyia. La parasitosis afecta a 88 países, 67 del Viejo Mundo y 21
de América. Existen tres formas clínicas: visceral (LV) -la más grave-, cutánea (LC) ?la más frecuente- y
mucocutánea (LMC). En Argentina se han registrado casos formalmente desde la segunda década del
siglo XX. La distribución geográfica está limitada por la distribución del vector. El área endémica co-
rresponde a las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Chaco, Formosa,
Misiones y Corrientes, encontrándose recientemente el vector sin enfermedad en Santa Fe y Entre
Ríos. En 2013, hubo 203 casos notificados de LC y en 2014, 149 casos notificados, entre ellos el primer
caso autóctono en la provincia de Córdoba. El objetivo de la presentación es tener en cuenta a la LC
dentro de los primeros diagnósticos diferenciales ya que, aunque no sea endémica es una patología
que sigue avanzando sobre el territorio Argentino.
Caso: Masculino de 77 años de edad, oriundo de la provincia de Salta, trabajador rural sin ante-
cedentes clínicos conocidos, acude a la guardia por presentar cuadro de aproximadamente quince
días de evolución caracterizado por dos lesiones cutáneas asintomáticas, la primera en región frontal
derecha de tipo nodular, de 7 cm x 3 cm, ulcerada en su centro con fondo necrótico y secreción puru-
lenta, bordes sobreelevados bien delimitados, hiperémicos e indurados; y la segunda en región malar
derecha, de tipo nodular, indurada, de 3 cm x 4 cm, con leve pérdida de solución de continuidad en el
centro. La aparición de las lesiones se relacionaron con la picadura de insecto. Entre los exámenes
complementarios se solicitaron serologías (VIH, VDRL, Chagas) las cuales fueron negativas al igual
que los cultivos de sangre. Se realizo biopsia de una las lesiones obteniendose el examen directo
amastigotes positivo para Leishmania.
Se inicio tratamiento con antimoniato de meglumina 20mg/kg día durante 15 días con resolución
completa de las mismas.
Comentario: Es una enfermedad de alta prevalencia en muchas áreas tropicales y subtropicales
del mundo.
Conclusión: La leishmaniasis cutánea tiene alta prevalencia en áreas tropicales del mundo lo que
constituye un grave problema para de salud pública y es considerada por la Organización Mundial de
la Salud como una de las enfermedades tropicales de mayor importancia, forma parte de aquellas
enfermedades consideradas desatendidas.
Buenos Aires no es una zona que presente casos autóctonos pero recibe pacientes provenientes de
lugares con alta prevalencia de leishmaniasis cutánea.
Por eso, ante una lesión ulcerada, es importante siempre tenerla en cuenta dentro de nuestros diag-
nósticos diferenciales; ya que su desconocimiento y particularmente el de su epidemiología pueden
llevar a una demora diagnóstica con el consiguiente retraso del tratamiento correspondiente.
Parte II 153
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-144 // TUBERCULOSIS DISEMINADA EN PACIENTE INMUNOCOMPETEN-
TE
SIERRA, N.
Udelar. Montevideo, Uruguay.
Introducción: En Uruguay estamos presenciando un aumento marcado en la incidencia de la tubercu-
losis, la cual se está convirtiendo en un verdadero problema de salud pública. En los últimos diez años
se ha visto un aumento progresivo en el número de casos, alcanzando en 2015 una tasa de incidencia
de 26/100.000 habitantes.
Caso: Paciente de sexo femenino, 51 años, tabaquista IPA 35. Alérgica a ciprofloxacina. Noción de
contacto con tuberculosis en 2015, sin otros antecedentes a destacar.
Osteomielitis crónica de pie derecho en 2016, múltiples planes antibióticos, evolución torpida que
requirió injerto óseo. No se aísla microorganismo.
En enero de 2018 presenta un cuadro dado por múltiples episodios de hipoestesias y parestesias de
hemicuerpo izquierdo de 5-6min de duración, interpretados como AIT. TC cráneo informa discreta
opacidad subcortical frontal posterior derecha paracentral sin efecto de masa ni retracción de surcos.
Se solicitó RNM en forma ambulatoria.
Síndrome poliadenomegálico febril con repercusión general en marzo 2018. Compromiso cervical,
axilar, epitroclear e inguinal. VIH Negativo. Se realiza punción aspirativa: Citograma inflamatorio
inespecifico; cultivo positivo para Micobacterium tuberculosis. Se inicia tratamiento según Comisión
Honoraria de Lucha Antituberculosa.
Al mes de iniciado el tratamiento comienza con visión borrosa intermitente, se plantea secundaria a
Etambutol por lo que el mismo se discontinúa . Sin embargo persiste con la sintomatología, agregando
movimientos anormales, Dismetría y telebradicinesia de miembro superior izquierdo.
Se realiza la RNM evidenciandose múltiples lesiones focales hiperintensas en T2 y FLAIR con realce
anular a nivel leptomeningeo y de la unión sustancia gris blanca en región fronto-parieto-occipital
derechas de hasta 9mm. Escaso edema adyacente, sin efecto de masa.
Líquido cefalorraquideo incoloro Glucosa 0,53 , proteínas 0,55, GB 0. Bacteriologico negativo, tinta
china negativo. Genexpert Negeativo, ADA 1. Citometria sin evidencia de infiltración por LNH.
Se plantea enfermedad tuberculosis diseminada, con compromiso óseo, linfoganglionar y de sistema
nervioso central, constituyendo las lesiones encefálica probables tuberculomas. Se decide continuar
tratamiento antitueberculoso y control evolutivo. Se inicia dexametasona y difenilidantoina con buena
evolución, cesan los movimientos anormales y alteraciones visuales. Control evolutivo.
Comentario: Este caso se trae a discusión dada la frecuencia creciente de de casos de tuberculosis.
Este hecho genera que se deba aumentar la sospecha clínica de tuberculosis extrapulmonar, aun en
pacientes inmunocomprtentes, para lograr un diagnóstico oportuno, evitar exposición innecesaria a
antibióticos y evitar la progresión de la enfermedad.
Conclusión: Dados los cambios epidemiológicos que se evidencian en el Uruguay, aumentar el ín-
dice de sospecha de tuberculosis extrapulmonar es necesario, especialmente en casos de evolución
tórpida con la terapéutica habitual .
PC-16-146 // PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL - HTLV1
BARRECA, E.; MERETTA, A.; UNRREIN, P.; LOPEZ GARCIA , C.; VIEIRA, G.; COIRO, M.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: El virus linfotrófico T humano tipo I es el causante etiológico de dos entidades pato-
lógicas: la leucemia de células T del adulto (ATL) y la mielopatía asociada al HTLV-I o paraparesia es-
pástica tropical (HAM/TSP) siendo esta ultima un síndrome neurológico desmielinizante caracterizado
por destrucción celular y manifestación de un proceso inflamatorio en el sistema nervioso central.
Se manifiesta en adultos siendo más prevalente en mujeres. El período de incubación es de 15 a 20
años si la vía de transmisión es vertical o de tipo sexual, y de 3 meses a 3 años si es por transfusión.
La confirmación diagnóstica, incluye la detección de anticuerpos específicos anti-HTLV-1 en suero y
líquido cefalorraquídeo, y la exclusion de otra patología posible.
Caso: Paciente femenina de 52 años de edad, oriunda de salta, sin antecedentes. Derivada por cuadro
de seis meses de evolución con alteración de la marcha, papaparesia de MMII con predominio dere-
cho y urgencia miccional ocasional. A su ingreso TA 100/60 mmhg FC 79 lpm afebril, FR 17 rpm so2:
97% (0.21). Lúcida, lenguaje conservado, pupilas isocóricas y reactivas. Fondo de ojo sin particularida-
des. Pares craneales conservados. Fuerza en miembros superiores conservada. Espasticidad de ambos
MMII con predominio derecho. Hiperreflexia de cuatro miembros. Clonus bilateral, Reflejos miembro
inferior derecho, cloniformes. Nivel sensitivo termoalgésico suspendido en región T9 a T12. Marcha
espástica. Tonicidad esfinteriana conservada. Romberg negativo. Sin adiadococinesia, sin dismetría.
Presentaba RMN de encéfalo y columna cervico/dorso/lumbar sin particularidades.Laboratorio con
HTO 41.7 % HB 14,4 g/dl Plaquetas 245000 mm3 GB 6900 (48%N). Sin alteraciones de hormonas
tiroideas. Vitamina B12 y fólico en valores normales. Punción lumbar que informa proteinorraquia de
56 mg/dl, con glucorraquia de 50 mg/gl (pareado de 110 mg/dl en sangre), Gb 15 mm3 (95% mono-
nucleares) sin otros hallazgos.
Se solicitan inhibidor lupico, anticardiolipina IgM, IgG, antib2 glicoproteina IgG, IgM, ANCA, AntiRo,
AntiLa, FAN, AntiADN. Negativos. Espirometría normal. EMG de 4 miembros sin particularidades.
Se solicitó VDRL, HIV, HTLV 1 Y 2. Siendo este último positivo. Se interpreta cuadro como probable
mielopatia asociada HTLV, con anticuerpo y antigenemia de HTLV en LCR pendiente.
Comentario: Se decide presentar el caso por la baja prevalencia, y el desafío diagnóstico que plantea
las manifestaciones clínicas con las que se presenta la paciente.
Conclusión: Paciente con mielopatía asociada a HTLV-1, infección no endémica en Argentina, re-
portándose los primeros casos en el Noroeste de nuestro país, siendo coincidente con origen de la
paciente.
La progresión y el pronóstico varía según la severidad del caso, siendo desde debilidad aislada a
paraparesia completa aproximadamente en 20 años desde el diagnostico de la patología. No existe
tratamiento que haya demostrado efectividad frente a esta patología, siendo el manejo de la misma
actualmente sintomático.
154 Parte II
PC-16-145 // MENINGITIS NOSOCOMIAL EN PACIENTE CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
PULLARELLO, P.; GARCIA TORTOLA, M.; SUAREZ, M.; MARTIN, N.; ARAYA, J.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: La meningitis nosocomial es una complicación infecciosa de procedimientos neuro-
quirurgicos o postraumáticos. La meningitis Postraumática se presenta en el 1-2 % de los casos de
Trauma penetrante de cráneo, 2-11% en traumatismo cerrado con fractura de base de cráneo. Los
factores de riesgo son la presencia de fistulas de LCR, el inadecuado desbridamiento de tejidos y
la falta de profilaxis antibiótica prequirurgica en fracturas/hundimiento de cráneo. Sin embargo, la
evidencia actual no avala el uso de profilaxis antibiótica para disminuir el riesgo de meningitis. Los
gérmenes relacionados son los de la vía aérea superior durante los primeros dias, y en el resto de
las meningitis son considerados intrahospitalarios multiresistentes. La triada clásica: fiebre, cefalea
y rigidez de nuca.
Caso: paciente de sexo masculino de 17 años de edad es traído por Servicio de Emergencias a Shock
Room por presentar Politraumatismo, traumatismo de cráneo grave, trauma cerrado de tórax. Se cons-
tata Glasgow 7/15 y se procede a IOT; al examen TA: 140/80 mmHg FC: 102 lat/min, pupilas mioticas
reactivas. Se realiza ecofast (-), scaneo tomografico: Cerebro: contusión frontal bilateral a predominio
derecho, fractura de seno frontal derecho, edema cerebral, hemoseno bilateral, Cervical: s/p, Tó-
rax: contusión pulmonar bilateral a predominio derecho, Abdomen: s/p. Laboratorio: Gb: 17100 cel/
mm3. Hto: 34 % Hb: 11 Glu: 1,38 mg/dl, U: 0,34 gr/l Cr: 13,8 mg/l Na: 142 mEq/l K: 4,2 mEq/l EAB:
7,34/43/127/99/23/-3. Pasa a UCI y se conecta a ARM bajo sedoanalgesia. Al 5° dia evoluciona con
fiebre 39° C, GB 17300 cel/mm3, Hto 33%, U 0,28 gr/l Cr 10 mg/dl EAB 7,34/40/97/99/20/-2, se po-
licultiva e inicia Ampicilina Sulbactam/Clindamicina de forma empírica, sospechando Neumonia por
Broncoaspiracion. A las 72 hs se recibe HC x 2 (-) UC (-) cutivo de aspirado traqueal (+) Acinetobacter
Baumanii sensible a Amikacina. Se rota esquema a dicho antibiótico. Se inicia ventana de sedación
para evaluar weaning, el cual fracasa debido a episodio de convulsión tónico-clónica generalizada.
Al examen físico se objetiva rigidez de nuca, TAC cerebro: sin evidencia de lesión aguda y se realiza
punción lumbar. Fisico-químico informa líquido amarillo, turbio, Glu 0,24gr/l, Prot 0,40 gr/dl, Alb 0,20
gr/dl, se envía muestra para cultivo y a las 72 hs informan (+) Streptococcus Pneumoniae sensible a
Vancomicina y Meropenem, iniciando dicho esquema para completar 14 dias de tratamiento. A los 5
dias, se observa mejoría clínica y analítica, se extuba el paciente y se decide pase a Sala común para
continuar con las medidas terapéuticas.
Comentario: La meningitis nosocomial no es una complicación frecuente en los pacientes con trauma
de cráneo por lo que requiere de una alta sospecha.
Conclusión: La meningitis nosocomial en los pacientes ventilados es de difícil valoración, por lo
que debe tenerse en cuenta en los diagnósticos diferenciales de los pacientes con trauma de cráneo
y síndrome febril.
PC-16-147 // ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA, UN RETO DIAGNÓSTICO
MELGAREJO, D.; FERNÁNDEZ OPORTO, J.; ACCETA, D.; MARQUEZ, A.; RUIBAL, G.; KIRCZYK, G.; GODOY,
M.; LAMARI, S.; PILHEU, M.; LEVAGGI, a.
Hosp Rivadavia. Caba, Argentina.
Introducción: La espondilodiscitis tuberculosa (ET) representa 3% del total de las infecciones tu-
berculosas y 35% de las formas extrapulmonares. Localizada en la columna vertebral (más frecuente
espina dorso-lumbar T10-L4). Presenta coexistencia de infección en órganos viscerales o en otras
zonas del aparato locomotor. Se debe sospechar en pacientes con epidemiología concordante que
presentan dolor lumbar crónico, con el fin de evitar complicaciones como el déficit neurológico y la
deformidad espinal.
Caso: Paciente masculino de 35 años oriundo de Bolivia, que ingresa al servicio de clínica médica por
presentar toracodinia izquierda, disnea clase funcional II, debilidad generalizada y derrame pleural
derecho. Al examen físico: regular mecánica ventilatoria por taquipnea y regular entrada de aire por
hipoventilación generalizada en campo pulmonar derecho con matidez en base pulmonar derecha, to-
racodinia izquierda, que se exacerba con la movilidad, resto del examen sin particularidades. Al labo-
ratorio: PCR y ERS aumentados, serologías para HIV, HCV, HBV, VDRL, CHAGAS negativos. Radiografía
de tórax sin infiltrados patologicos, elevación del diafragma derecho por probable tracción secuelar.
Esputo para BAAR negativo, fibrobroncoscopía y lavado alveolar sin resultados concluyentes. Se inició
tratamiento antifímico por alta sospecha de etiología mycobacteriana.
Por persistencia de toracodinia izquierda, pese a resolución de derrame pleural, se realiza nueva TAC
de tórax que evidencia imagen pseudonodular de 2 cm de diámetro, de probable origen pleural, en
proyección al segmento superior de lóbulo inferior izquierdo, con signos de osteolisis del arco costal
posterior adyacente. Se interconsulta con el servicio de cirugía torácica, quienes realizan biopsia iden-
tificando lesión friable en región posterior del octavo arco costal izquierdo. Se toman muestras para
anatomía patológica, cultivo y baciloscopia, éste último con resultado positivo arribando al diagnós-
tico. Posteriormente se solicita RMN de columna dorso- lumbar, donde se evidencia a nivel vertebral
lesiones hiperintensas en T2 compatibles con espondilodiscitis tuberculosa.
Comentario: En la Argentina, se está evidenciando en los últimos años un aumento de la inciden-
cia y prevalencia de enfermedad tuberculosa ligada al VIH-SIDA y condiciones higiénico-dietéticas
deficitarias; siendo el compromiso osteoarticular la tercera localización más frecuente después de
la infección pleuro-pulmonar. La siembra vertebral suele producirse por vía hematógena, también es
posible la vía linfática o por contigüidad desde otro foco, como nuestro paciente.
Conclusión: Nos resulta interesante dicho caso, puesto que se trata de una presentación atípica en
un paciente joven inmunocompetente. Es importante el diagnóstico precoz y tratamiento adecuado;
evitando así complicaciones seculares ulteriores que limitan la calidad de vida del paciente.

PC-16-148 // ABSCESO PSOAS SECUNDARIA A ESPONDILODISCITIS TUBERCU-
LOSA
PROVENZANO, M.; CANTIL, A.; SAID, M.; CHICO, H.; MORA CRISTIAN, C.; LOPES, M.; DEAN, N.; ROSSI, V.;
VENA, M.; PARDAL, P.; ZORZI, E.; GIOIOSA, M.; AFFONSO, F.; PELOZO, P.
Instituto Médico Mater Dei De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: En Argentina la forma extrapulmonar de tuberculosis representa el 13.8% del total de
pacientes inmunocompetentes. La tuberculosis osteoarticular es la cuarta localización más frecuente
después de la infección pulmonar, representando el 2% del total de casos de tuberculosis. De éstas el
50% se localiza en columna vertebral (espondilodiscitis tuberculosa o Mal de Pott)
Caso:
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, sin antecedentes de relevancia, inmunocompetente,
que ingresa por presentar dolor abdominal de 24hs de evolución localizado en fosa ilíaca izquierda,
irradiado a hipocondrio y flanco homolateral que inició tras esfuerzo físico. A la palpación se constata
masa a ese nivel, levemente dolorosa, sin defensa ni reacción peritoneal.
Se realizó RMN y TAC abdominopélvica que evidencia gran masa retroperitoneal a nivel del psoas
izquierdo y espondilodiscitis L1-L2. Se realizaron radiografía tórax y ecocardiograma transtorácico
dentro de parámetros de normalidad y hemocultivos que resultaron negativos.
Se realizó el drenaje del absceso en 2 oportunidades. Se tomaron muestras para cultivo de BAAR y
gérmenes comunes (negativos) y anatomopatológico que informó: reacción histiocitaria granulomato-
sa epidermoide parcialmente necrotizante y partes blandas con fibrosis obliterativa.
Se inició tratamiento con tuberculostáticos con buena respuesta al mismo.
Comentario: El propósito de la presentación de este caso radica en la baja incidencia de esta forma
de presentación extrapulmonar, en paciente inmunocompetente, sin enfermedad pulmonar sintomáti-
ca previa, con calendario de vacunación completo y sin nexo epidemiológico confirmado.
Conclusión: Las lesiones vertebrales, así como la presencia de una colección de tal magnitud con
escasa repercusión general, insidiosa, indolente y aun cuando los cultivos sean negativos nos obligan
a pensar en tuberculosis como posible diagnóstico diferencial en nuestro medio.
PC-16-15 // ASPERGILLOSIS PULMONAR EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
MOTTA, R.; PAZ ROJAS, G.; CASTRO OROZCO, L.; DIFILIPPO, H.; DI PIETRO, E.; TALADRIZ, P.; TORRES, D.;
RODRIGUEZ SUAREZ, C.; WAHLMANN, F.; POQUECHOQUE, M.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La aspergillosis es una enfermedad oportunista, causada por especies de aspergillos
fumigatus, flavus o terreus, En sus formas graves la mortalidad puede llegar al 50%. Los factores de
riesgo son neutropenia prolongada, neoplasias hematológicas, trasplantes de órganos sólidos, asma,
EPOC, uso prolongado de corticoides. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, tos, expectoración,
hemoptisis, disnea y dolor pleurítico. El diagnostico es un desafío clínico a menos que se trate de un
paciente con inmunocompromiso establecido, la tomografía de tórax puede mostrar aéreas en vidrio
esmerilado, nódulos y/o lesiones cavitadas. Los cultivos de esputo tienen baja sensibilidad y especi-
ficidad. El galactomanano es un componente de la pared celular del Aspergillus, con sensibilidad en
suero de 79% y especifidad 89%; se han propuesto técnicas de reacción en cadena de polimerasa con
sensibilidad y especificidad de 91 y 92% respectivamente.
Caso: Hombre de 69 años, oriundo de Bolivia, con antecedentes de TBC pulmonar diagnosticada y tra-
tada en 1980, aspergillosis pulmonar en 2014 donde se realizó lobectomía superior derecha. Presenta
cuadro clínico caracterizado por tos y hemoptisis ocasional de mínima cuantía de meses de evolución.
Se interna para estudio, TC de tórax informa huellas post quirúrgicas en LSD con imagen cavitada
que comprometen la vía aérea pequeña. Broncoscopía informa a nivel de bronquios subsegmentarios
de lóbulo superior derechos terminan en cavidad pulmonar, resto del árbol bronquial sin lesiones, se
realiza BAL con rescate bacteriológico de Klebsiella pneumoniae y Delftia Acidovorans, parásitos,
hongos y BAAR negativos, sin realizar tratamiento antibiótico. LABORATORIOS: Hto: 38%, Hb: 12,6 g/
dL, GB: 6.790 mm3 Glucemia: 97 mg/dL uremia: 28mg/dL creatinina: 0.67 mg/dL, ionograma normal,
hepatograma normal, VDRL negativo, HIV negativo HEPATITIS A, B y C negativo. Serología micología:
positiva titulo ¼, positiva 2b anódicas 2b catódicas para aspergillus fumigatus.
Comentario: El diagnóstico de Aspergillosis pulmonar es un desafio para el diagnóstico clínico de
los paciente, especialmente si no presentan lesion estructural o inmunocompromiso establecido. Se
presenta este caso en contexto de paciente inmunocompetente y con diagnostico ya establecido tras
la serología. En lesiones estructurales evidentes, el tratamiento indicado e instaurado es la toraco-
plastia tal como se realizo en éste paciente con buena evolución clínico quirúrgico, en seguimiento
por Infectología, cirugía de tórax. El pronóstico depende de la forma clínica y las características del
huésped fundamentalmente.
Conclusión: Los agentes del género Aspergillus son causantes de una variedad de síndromes a nivel
pulmonar los
cuales difieren en sus hallazgos clínicos, radiológicos y en su respuesta ante diferentes terapias.
Por esta razón es fundamental que los médicos estén familiarizados con cada una de estas presenta-
ciones con el fin de reducir su elevada morbimortalidad.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-149 // HEMOPTISIS, UNA COMPLICACIÓN QUE DEFINE EL TRATAMIEN-
TO DEL ASPERGILOMA COMPLICADO
MASTROVINCENZO, V.; RAÑA, E.; MEZA PADILLA, C.; ASCOLI, M.; LANGELLLOTTI, L.; BUCCELLA, J.;
JURADO, A.; LARREA, R.; RODRIGUEZ, N.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El aspergillus provoca infecciones mortales en pacientes inmunocomprometidos.
Una de sus formas de presentación es la crónica y saprofítica: aspergiloma pulmonar. Se clasifica
en simple y complicado. El simple se define como una cavitación delgada ocurriendo en un pulmón
por lo demás sano, el complejo infecta cavidades pulmonares preexistentes, siendo las secuelas tu-
berculosas las más frecuentes. Los síntomas que produce son tos, disnea, hemoptisis. Las decisiones
terapéuticas se basan en la prevención y tratamiento de la hemoptisis potencialmente mortal. La
resección quirúrgica es el tratamiento definitivo del aspergiloma.
Caso: Mujer de 27 años, antecedentes de tuberculosis pulmonar en tres ocasiones, última en 2015,
tratamiento completo. Ingresa por hemoptisis moderada, se realiza fibrobroncoscopía que muestra
masa intracavitaria en lóbulo superior izquierdo, bronquiectasias saculares, sin sangrado activo, con
BAL directo negativo para BAAR. Se realiza arteriografía bronquial con embolización de arteria bron-
quial izquierda. Por sospecha de bola fúngica se solicita inmunodifusión la cual es positiva para As-
pergillus fumigatus. Se diagnostica Aspergiloma pulmonar complejo. Se inicia tratamiento con Itra-
conazol. Realiza espirometría que informa insuficiencia ventilatoria mixta severa, y un centellograma
V/Q con compromiso ventilatorio en ambos pulmones con distribución heterogénea de la perfusión, lo
que dificulta la resolución quirúrgica.
Comentario: El género Aspergillus es causa de infecciones mortales en pacientes con neutropenia
prolongada, infección por VIH/SIDA, transplantados de células madre hematopoyéticas o transplante
pulmonar. El aspergiloma se ha descripto como complicación de hasta un 11% en cavidades tubercu-
losas antiguas. El tratamiento es la resección quirúrgica, ya que erradica en forma total la infección
localizada. En los aspergilomas complicados se debe valorar las enfermedades concurrentes, el fun-
cionamiento pulmonar y el estado general. El síntoma más frecuente que indica cirugía es la hemop-
tisis, debido al riesgo de ser masiva y fatal. Se considera la embolización de las arterias bronquiales
como un procedimiento para ganar tiempo, para realizar tratamiento farmacológico o someterse a una
resección quirúrgica si se estabilizara el sangrado
Conclusión: Si bien, la resección quirúrgica es el tratamiento definitivo del aspergiloma, debe tener-
se en cuenta además de su morbi-mortalidad, la reserva pulmonar del paciente, ya que esto condicio-
na la respuesta del tratamiento quirúrgico y las posibles compliacciones posteriores. La embolización
de arterias bronquiales en pacientes con hemoptisis solo tiene una eficacia temporal debido a los
canales vasculares colaterales. La respuesta al Itraconazol es favorable con mejoría de síntomas y de
signos radiológicos. El tratamiento conservador debe estar limitado a pacientes con reserva funcional
pulmonar disminuida que no permita llevar a cabo la resección quirúrgica, enfatizando así el cuidado
de la suficiencia respiratoria.
PC-16-150 // ARTRITIS SÉPTICA A PROPÓSITO DE UN CASO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; SAAVEDRA, E.; SORRENTINO, L.; CESAR, G.; RUÍZ MARTÍNEZ, J.;
CATALANO, H.; GIGLER, M.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: La artritis séptica es una de las condiciones más serias en el diagnóstico diferencial
de una articulación inflamada y edematizada y su diagnóstico constituye siempre un desafío para el
médico que asiste a quien padece esta situación.
Caso: paciente mujer de 86 años de edad, consultó al servicio de emergencias por presentar omalgia
izquierda de 3 semanas de evolución. Al interrogatorio negó fiebre, traumatismo u otros síntomas
asociados. Al examen físico se constató presencia de hombro eritematoso con aumento de tempera-
tura local, dolor 10/10.El laboratorio evidenció leucocitosis 14000/mm3, VSG 106 mm, PCR 113mg/l y
RMN en la cual se observó líquido intraarticular con edema de la cápsula y edema óseo del húmero,
bursitis y ruptura de tendones, edema de las masas musculares regionales con imagen líquida que
se extendía al músculo braquial anterior y bíceps, bursitis subacromiosubdeltoidea y subcoracoidea.
Se realizó punción de la articulación glenohumeral. El análisis directo del líquido evidenció: 4-6/
campo leucocitos, 30-35/campo hematíes. En la coloración de Gram no se observaron bacterias y
en la coloración de Ziehl Neelsen no se observaron BAAR. Se interpretó como artritis de probable
etiología cristálica por lo que se indicó tratamiento con hidrocortisona 50mg cada 8hs + diclofenac
75mg c/12hs. Persistió con omalgia izquierda y aumento de la temperatura local. Se realizó artrosco-
pia de la que se tomaron cuatro muestras para cultivo donde se obtuvo desarrollo de Staphylococcus
aureus multisensible (SAMS). Se interpretó el cuadro como artritis séptica y se indicó tratamiento con
cefazolina + rifampicina. Por favorable evolución se decidió otorgar egreso hospitalario para comple-
tar tratamiento antibiótico con cefadroxilo y rifampicina en domicilio.
Comentario: Se presenta el caso a raíz de la situación distractora que generó el resultado del líquido
sinovial antes de la artroscopia y los cultivos para llamar la atención sobre la precisión de dichos
métodos.
Conclusión: No corresponde.
Parte II 155
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-151 // COMPLICACIÓN TARDÍA DE INFECCIÓN PERSISTENTE POR ESTA-
FILOCOCO AUREUS METICILINO-RESISTENTE, A PROPÓSITO DE UN CASO.
POLI, E.; GONZÁLEZ IRAOLA, A.; TICONA, I.; GENOVART, L.; TORTOLO, M.; BALDOMÁ, F.; FERRER, J.;
COLOMBO BERRA, C.
Hospital A. Gutiérrez. Santa Fe, Argentina.
Introducción: A pesar del arsenal terapéutico actual con el que contamos, la infección por estafiloco-
co meticilino resistente es un verdadero desafío. Debido a su virulencia puede dar lugar a enfermedad
invasiva con complicaciones potencialmente graves. A pesar de tratamientos dirigidos resulta difícil
erradicarlo completamente. En la actualidad, además de su patogenicidad y persistencia, preocupa
también la creciente resistencia a la antibioticoterapia disponible.
Caso: Se presenta el caso de paciente varón de 54 años, Antecedente de diabetes e hipotiroidismo;
situado en el primer semestre de 2018 en Venado Tuerto, Santa Fe.
Inicialmente presentó cuadro de artritis séptica de rodilla izquierda con aislamiento de estafilococo
aureus meticilino resistente en líquido articular y hemocultivos. Requirió tratamiento quirúrgico y
antibioticoterapia dirigida con ciprofloxacina y clindamicina. Se externa al alta con negativización
confirmada de cultivos.
Dos meses y medio después, reingresa por absceso epidural a mismo germen, se realiza drenaje
neuroquirúrgico de urgencia y tratamiento antibiótico con ciprofloxacina y rifampicina. Se externa
nuevamente con hemocultivos negativos.
Comentario: Este caso demuestra el desafío que implica la infección persistente por estafilococo
aureus meticilino resitente ya que a pesar del tratamiento dirigido y la negativización microbiológica
este paciente presentó complicaciones potencialemte graves.
Conclusión: Este caso demuestra el desafío que implica la infección persistente por estafilococo
aureus meticilino resitente ya que a pesar del tratamiento dirigido y la negativización microbiológica
este paciente presentó complicaciones potencialemte graves.
PC-16-153 // COMPLICACIONES DEL SNC: TOXOPLASMOSIS Y EMPIEMA
SUBDURAL EN PACIENTE JOVEN CON VIH EN ESTADIO AVANZADO.
MAZZITELLI, F.; ASSALONE, K.; FERRARO, N.; AVILA, G.; ELIZALDE, J.; ORTEGA, K.; GUTIERREZ FLORES, F.;
OLMO, D.; SOZA, A.; SOZA, A.; CONDORI, M.; ARMANO, J.; PANDO, J.
Hospital Presidente Perón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las complicaciones neurológicas en los pacientes con el virus del VIH, son consultas
muy frecuentes hacia nuestro sistema de salud en la actualidad. Poniendo atención en la población
joven y con diagnósticos tardíos, que evidencian déficits en la salud pública y de los screening . Dados
los altos grados de daño por infecciones oportunistas en estadios avanzado de esta enfermedad, la
craniectomía descompresiva como medida de rescate y alternativa eficaz frente a la falla del trata-
miento médico de las LOE.
Caso: Paciente de 19 años con antecedentes de HIV + de reciente diagnóstico acude a nuestro centro
de salud por presentar cefalea intensa, vómitos, deterioro del sensorio y trastornos del habla. La mis-
ma refiere poli consultas previas por cefaleas interpretadas como lesiones mecánicas de la columna
cervical e implementándose tratamiento del dolor. En nuestro nosocomio se interpreta el cuadro como
hipertensión endocraneana y se refiere a los familiares pronóstico reservado. Se efectuó una TAC de
urgencia que mostró atrofia, edema con desviación de línea media. Por lo cual se intenta tratamiento
médico que resulta ineficaz indicándose Craniectomía descompresiva de urgencia. Posterior a la
intervención quirúrgica curso con tratamiento empírico de toxoplasmosis cerebral con Pirimetamina
/sulfadiazina asociado a Fenitoina; intercurriendo con empiema subdural. EL servicio de neurociru-
gía procede a la evacuación de dicha colección tomandose cultivo de la secreción extraida. Inicia
tratamiento con meropenem. Paciente con 43 CD4 y CV: 226. Intra tratamiento manifiesta lesiones
compatibles con zoster polimetamerico tratado con Aciclovir con resolución ad integrum. De los culti-
vos de secreción epidural se evidencia p Klebsiella Pneumoniae y Hemocultivos + para Acinetobacter
Baumani y staphylococcus pettenkoferi. Se ajusta tratamiento al antibiograma con meropenem y co-
listin + Aciclovir; efectuándose 40 dias de tratamiento antibiotico. Se recuperan progresivamente sus
funciones motoras, y de ceguera bilateral comienza a poseer visión bultos hasta llegar a discriminar
formas y sombras en los días previos a ser externada. Se realiza fondo de ojo donde se evidenció atro-
fia de papila bilateral. Se realiza nueva TAC y RMN control no evidenciándose colecciones nuevas.
Se recibe el alta hospitalaria.
Comentario: La toxoplasmosis encefálica asociada al Sida se manifiesta más frecuentemente con
cefalea, que puede acompañarse de fiebre. Sin tratamiento resulta en convulsiones, estupor y coma.
El principal diagnostico diferencial es con el linfoma del sistema nervioso central. El empiema subdu-
ral como infección post quirúrgica grave.
Conclusión: Las complicaciones neurológicas de los pacientes VIH/ SIDA, son de alta prevalencia en
la población joven en este último tiempo, en su mayoría asociado con inmunodepresión muy severa,
predominando la etapa SIDA. La baja prevalencia del uso de TARV, traducen un déficit en la atención
sanitaria y falta del screening como herramienta fundamental.
156 Parte II
PC-16-152 // TBC EN PACIENTES CON ANTI TNF ALFA: PRESENTACIÓN DE UN
CASO.
AYALA, M.; CARNEVALE YONZO, M.; GAYDOU BORSOTTI, A.; ORELLANO, N.; DEL GRECCO, C.; MOHAMAD,
M.; RIVERO, R.; ALTAMIRANO, A.; BRESSAN, M.; TEMPO, L.
Sanatorio Garay. Santa Fe, Argentina.
Introducción: En los últimos años, ha habido grandes avances en el tratamiento de patologías auto-
inmunes y reumatológicas, en las cuales los agentes biológicos tomaron un rol importante.
El papel de los fármacos antagonistas del TNF-alfa está bien establecido en aquellos pacientes en
los que el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME), incluido
Metotrexato (MTX), no han sido efectivos. Uno de ellos, Golimumab demostró por un lado eficacia y
seguridad en el tratamiento a largo plazo en Artritis Reumatoide o Psoriásica, pero a su vez conlleva
los riesgos de todo agente biológico, aumentando el riesgo de contraer o reactivar infección por
Mycobacterium Tuberculosis (TBC) generalmente de presentación extrapulmonar.
Dado que la Tuberculosis es la novena causa de muerte a nivel mundial y la primera por enfermedades
infecciosas y debido al aumento de notificación de casos de TBC en los últimos años se decidió pre-
sentar un caso de tuberculosis extrapulmonar en paciente tratado con anti TNF. Este caso se presenta
en la Ciudad de Santa Fe, donde la TBC es una enfermedad de incidencia media y se considera que
gran parte de la población estuvo a lo largo de su vida expuesta a la misma, permaneciendo latente
en pacientes sanos.
Caso: Paciente masculino de 64 años, HTA, con diagnóstico de Artritis Psoriásica hace 30 años,
en tratamiento hace 4 años con Golimumab 100 mg/mes y MTX 7,5mg, que consulta por cuadro de
20 días de evolución caracterizado por fiebre nocturna y sudoración, asociado a ascitis. Se realizan
estudios complementarios que evidencian engrosamiento de epiplón, por lo que se se decide realizar
laparoscopía con toma muestra para anatomía patológica y BAAR. En la que se evidencian imágenes
sugestivas de TBC miliar, y se arriba al diagnóstico de la misma. Se inicia tratamiento de primera
línea para TBC, y se continuo control por ambulatorio con diagnóstico de TBC peritoneal secundario
a tratamiento anti TNF.
Comentario: Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis en pacientes tratados con anti-TNF son
atípicas y con formas inusuales, en las que el pulmón puede no ser una alerta necesaria ni suficiente.
Esta clínica inusual puede retrasar el diagnóstico etiológico y contribuir a un aumento de la morbi-
mortalidad.
La reactivación de la infección por Mycobacterium tuberculosis es una complicación importante en
pacientes tratados con agentes anti-TNF, y el Golimumab aumenta el riesgo de contraer o reactivar
infecciones. Se recomienda antes de iniciar cualquier tratamiento con agentes inmunomoduladores,
descartar infecciones activas o latentes que puedan reactivarse.
Conclusión: Consideramos importante resaltar la correlación entre incidencia local y mayor riesgo de
contraer la enfermedad, para de esta manera crear una alerta y no retrasar aquellos procedimientos
que favorecerían a un diagnóstico precoz.
PC-16-154 // LACTACIDEMIA EN PACIENTE HIV
CATTAINO, I.; CHIAPPE, M.; IMBROGLIA, P.; AMARILLA, V.; JARAMILLO, G.; CERUTI, V.; MARTINEZ, G.;
CORTES, M.
Hospital Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La acidosis láctica es un trastorno causado por la acumulación de ácido láctico en
la sangre.
Los medicamentos contra el VIH pertenecientes a la clase de los inhibidores de la transcriptasa inver-
sa análogos de los nucleósidos (ITIN) pueden causar acidosis láctica. Las primeras señales de acidosis
láctica pueden ser anorexia, fatiga, náuseas, vómitos, dolor abdominal y adelgazamiento.
Caso: Paciente de 32 años con antecedente de HIV diagnosticado en junio 2017, reinicia antirretro-
virales el 2/02 con efavirenz, tenofovir, emtricitabina (HAART). TBC pulmonar diagnosticada en junio
2017 en tratamiento con Isoniazida y Rifampicina.
Ingresa a Clínica médica el día 4/02 por cuadro de NAC, cumpliendo tratamiento antibiótico, con
mejoría del cuadro.
Durante la internación la paciente presento anorexia y reiterados episodios de vómitos aislados aso-
ciados a ciertos tipos de alimentos y luego de la toma de medicación. Refería dolor difuso abdominal
no constatado en el examen físico y sin hallazgos patológicos en el laboratorio.
El día 22/02 presenta 1 episodio compatible con hipocalcemia sintomática y deterioro de la función
renal U 75 mg/dl Cr 1.50 mg/dl; a las 24 hs empeora su cuadro digestivo con nauseas, vómitos e in-
tolerancia a la ingesta, presentando episodio de hipotensión que respondió a la expansión. Se realiza
ecografía con litiasis múltiples. GB 4470mm3 PLAQ 134.000 mm3 N84% TP 48% KPTT 58seg U97 mg/
dl CREA 2.55mg/dl CA 9.46mg/dl NA 128meq/l K 4.91meq/l BT 0.66 mg/dl GOT 234UI/L GPTUI/L 61
UI/L AMILASA 1048.3UI/L PH 7.26 EB -11.6 HCO3 14 LACT 10.7 mmol/L. Se interpreta cuadro como
Pancreatitis de posible origen biliar sumado a una acidosis láctica por HAART. Se solicitó pase a UTI
para continuar tratamiento y monitoreo. La paciente evoluciona sin mejoría de su estado general y
con valores de lactato aumentados. El día 1/03 presenta registro febril, desaturación, e hipotensión
con requerimiento de inotrópicos, se inicia terapia antibiótica de amplio espectro. Intercurre con 2
paros cardiorrespiratorios, se realiza RCP sin respuesta al mismo.
Comentario: Se presenta el caso por tratarse de una complicación poco frecuente pero potencial-
mente mortal. El tratamiento crónico, se ha relacionado con frecuencia a hiperlactacidemia asinto-
mática, así como también a cuadros de pancreatitis. Sin embargo, la progresión de la acidosis láctica
es tan infrecuente, que no se recomienda la medición periódica de niveles séricos de ácido láctico en
pacientes que reciben tal terapia. En la actualidad, se considera que la inhibición de la polimerasa
gamma mitocondrial con la consecuente depleción de ADN intramitocondrial y posterior disfunción
mitocondrial, incide en la producción de ácido láctico a nivel intracelular.
Conclusión: La identificación precoz de esta complicación resulta vital, no sólo para instaurar las
medidas de soporte básicas, sino para suspender de inmediato la terapia. Valores séricos mayores a
10mml/L son factores de mal pronóstico, alcanzando una mortalidad del 80%.

PC-16-155 // FÍSTULA ESOFAGO BRONQUIAL COMO MANIFESTACION DE
TUBERCULOSIS
BARRECA, E.; TRULLÁS, M.; HEREDIA, M.; LÓPEZ, J.; GARCIA, D.; VIEIRA, G.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: Las fistulas bronco-esofágicas de origen adquirido suelen ser traumáticas, secunda-
rias a procesos malignos o infecciosos como tuberculosis, histoplasmosis, actinomicosis o sífilis. Su
diagnostico suele ser demorado por presentar síntomas clínicos inespecíficos. El 65% no presentan
hallazgos específicos en radiografías de tórax. Su tratamiento tradicional depende de las característi-
cas del paciente, pudiéndose elegir entre el tratamiento médico, o en ciertos pacientes seleccionados
o con fracaso del tratamiento médico se puede recurrir a la cirugía.
Caso: Paciente de 37 años de edad, con antecedentes de LES con glomerulonefritis lúpica grado IV en
tratamiento con micofenolato, comienza con cuadro clínico consistente en tos productiva sin fiebre.
RX de tórax con infiltrados con patrón micronodular generalizado y consolidación con broncograma
aéreo en base izquierda, que se interpreta como neumonía adquirida de la comunidad, por lo que se
trató con amoxicilina- ac clavulánico por 9 días. Persiste sintomático y agrega fiebre decidiéndose
su internación. A su ingreso se solicita tomografía de tórax que informa aéreas de condensación con
broncograma aéreo y patrón miliar bilateral, con la evidencia de imágenes compatibles con fistula
bronco-esofágica con al menos dos tractos que comunican cara posterior de bronquio fuente izquierdo
con cara lateral del tercio medio del esófago. Con dichos hallazgos se rota tratamiento a piperaciclina-
tazobactam, e inicia tratamiento con 4 drogas para TBC. La sospecha se confirma con cultivo de esputo
con BAAR (+). Serologías para HIV, negativa. Durante el tratamiento el paciente presenta alteración
del hepatograma y plaquetopenia, por lo que se suspende terapia antifimica, comenzando con un
esquema escalonado de las mismas interpretando causante de la misma la pirazinamida por lo que se
cambia la misma por levofloxacina. Se interpreta la plaquetopenia de causa farmacológica. Se realiza
FBC donde se constata la fístula, decidiéndose no tomar conducta quirúrgica, optando por realizar
tratamiento médico de la enfermedad de base y realizando alimentación con sonda nasogástrica, a la
espera de la resolución de la fístula.
Comentario: Se presenta el caso por lo infrecuente de esta complicación.
Conclusión: Las fístulas esofagobronquiales secundarias a tuberculosis ocurren como resultado
directo de la extensión de la infección desde los nódulos mediastinales, en donde la inflamación
rodea el árbol traqueobronqueal y el esófago, llevando a ruptura de abscesos con necrosis caseosa
o fibrosis causando tracción del divertículo esofágico con la subsecuente formación de la fistula. En
forma menos frecuente como diseminación hemática o pulmonar. En nuestro paciente se opto por un
tratamiento médico con drogas antifimicas .
PC-16-157 // TOXOPLASMOSIS MEDULAR: A PROPÓSITO DE UN CASO
BAEZA, N.; LEONE, M.; GARMA, F.; CACERES, M.; BARRIL, F.; COHENDOZ, S.
Cemic. , Argentina.
Introducción: Si bien la toxoplasmosis constituye una de las principales causas de encefalitis y
lesión ocupante de espacio cerebral en pacientes con SIDA con CD4 menores a 100/mm3, la toxoplas-
mosis medular es una entidad infrecuente pero que forma parte de los diagnósticos diferenciales ante
síndromes medulares agudos en pacientes inmunodeprimidos.
Caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 34 años de edad que consulta por cefalea
de 15 días de evolución y debilidad de miembros inferiores. En RMN cerebral se observan múltiples
imágenes que realzan con contraste en anillo, por lo que se comienza tratamiento empírico para
toxoplasmosis con pirimetamina y sulfadiazina. Se realiza test de ELISA para HIV que resulta positivo.
Evoluciona con paraplejía de miembros inferiores y trastornos esfinterianos, por lo que se realiza
RMN de columna en donde se constata lesión medular de similares características. Se decide realizar
ciclo corto con corticoides endovenosos con mejoría del cuadro. Se obtiene resultado de PCR para
toxoplasmosis en LCR positivo
Comentario: Si bien las lesiones ocupantes de espacio medular en HIV constituyen el 22% de las
complicaciones neurológicas de la enfermedad, la entidad más frecuente de encontrar en dichos pa-
cientes es la mielopatía vacuolar y la mielitis por HIV, siendo las infecciones oportunistas y el linfoma
entidades muy poco frecuentes.
La biopsia lesional constituye el gold standard de diagnóstico para toxoplasmosis medular, sin em-
bargo, las lesiones sugestivas de enfermedad, con PCR positiva en LCR, tiene una especificidad diag-
nóstica cercana al 100%.
Conclusión: Si bien es una entidad infrecuente como causa de lesión ocupante de espacio medular,
en un paciente con SIDA con CD4 menores a 100/mm3 debe ser tenida en cuenta dentro de los diag-
nósticos diferenciales, debido al potencial riesgo de generar un síndrome medular agudo completo. El
tratamiento corticoideo, en el caso de nuestro paciente, ha demostrado efectividad en cuanto a la dis-
minución del edema perilesional y la consecuente reducción de riesgo de lesión medular irreversible.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-156 // MENINGITIS DE MOLLARET
SUÁREZ ECHAVEZ, A.; MASINO, L.; VAZQUEZ, F.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Meningitis de Mollaret es una condición infrecuente, generalmente benigna, carac-
terizada por episodios recurrentes y autolimitados de meningitis linfocítica.
La etiología es desconocida, ha sido asociada con fenómenos autoinmunes, reactivación de infección
por virus herpes simplex principalmente tipo 2; los signos y síntomas pueden alcanzar su intensidad
en pocas horas, pueden persistir hasta 3 semanas, tienden a recurrir en un periodo de 3-5 años, con
episodios de remisión, generalmente sin secuelas.
Caso: Paciente de sexo femenino de 41 años, ex tabaquista, con antecedentes de herpes cutáneo
recurrente (vulva y región glútea), 5 episodios de meningitis aséptica con rescates de herpes virus
(2000, 2002, 2004, 2005, 2009), quien consulta por cefalea frontal, continua de intensidad 10/10 de
aproximadamente 20 horas de evolución acompañada de fotofobia, dolor retro ocular, cervicalgia,
mialgias, artralgias generalizados y registros subfebriles cuantificados 37.6ªc.
a la exploración física, afebril, normotensa, con rigidez nucal y adenopatía occipital palpable, sin
lesiones mucocutáneas ni déficit neurológico aparente.
Laboratorios al ingreso hemograma dentro de límites normales, leucocitos de 6602 con diferencial
normal, plaquetas de 335900, hepatograma y función renal conservada.
se realiza punción lumbar con presión de apertura de 24 de H2O, Líquido cefalorraquídeo amarillo-
límpido, proteinorraquia (100 mg/dl), leucocitos 307 mm3 a predominio linfocítico 85%, hemocultivos
y cultivos de LCR negativos en sangre y LCR, perfil reumatoideo negativo, HIV negativo, VDRL negati-
vo, Tomografía Cerebral simple sin lesiones agudas.
por antecedentes se hace diagnóstico de meningitis de Mollaret se inició tratamiento endovenoso
con aciclovir, con mejoria de sintomas al segundo día de tratamiento y asintomática al cuarto día de
manejo; con rescate de Herpes Simplex Virus tipo 2 DNA detectado en LCR.
Cumplió tratamiento con aciclovir endovenoso por 5 días se dio de alta y completo 10 días a dosis de
2 gr día vo, actualmente continúa a dosis profilácticas.
Comentario: La Meningitis de Mollaret se caracteriza por episodios breves y recurrentes de menin-
gitis, una enfermedad rara de etiologìa desconocida.
Conclusión: En esta paciente con antecedente de 5 episodios de meningitis linfocitaria, con rescate
de herpes tipo 2, con historia de herpes cutáneo recurrente, tratamiento intermitente con aciclovir,
con nuevo episodio de meningitis aséptica linfocitaria, confirmada mediante estudio de líquido cefalo-
rraquídeo obtenido por punción lumbar, con evolución favorable con tratamiento con terapia antiviral,
quien luego de 5 días fue dada de alta.
PC-16-158 // ENDOCARDITIS CANDIDIÁSICA CON EMBOLISMOS SÉPTICOS
MÚLTIPLES: REPORTE DE CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; GONZÁLEZ GÓMEZ, C.; BODENSIEK, L.; EMEDE, V.; FACELLI, L.; PISANO, L.;
BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Caba, Argentina.
Introducción: La endocarditis por Cándida es infrecuente y representa el 1-2% de todas las endo-
carditis infecciosas (EI). Con una mortalidad mayor que las endocarditis bacteriana. Suele afectar a
pacientes inmunocomprometidos o con enfermedad oncológicas.
Caso: Varón, 38 años de edad con antecedentes de retrasplante renal en el año 2017 por microan-
giopatía trombótica y EI de válvula mitral nativa, sin rescate bacteriológico (2008). En tratamiento
prednisona, micofenolato, tacrolimus y eculizumab.
Consultó por fiebre de 2 semanas de duración. Sin hallazgos relevantes al examen físico. Por su
antecedente se solicitó ecocardiograma que evidenció severa calcificación del anillo mitral y valva
posterior con imagen móvil de 1.35 cm x 0.59 cm compatible con vegetación.
En los hemocultivos se relevó C. albicans. Mientras se encontraba realizando tratamiento con Caspo-
fungina evolucionó con paresia crural derecha y dolor abdominal en flanco izquierdo. Se realizó RMN
de encéfalo que evidenció imagen compatible con stroke subagudo con transformación hemorrágica
parietal derecha. La angioTC de vasos intracraneanos descartó la presencia de aneurismas micóticos.
Asimismo se realizó angioTC de abdomen que evidenció múltiples infartos esplénicos.
Se realizó reemplazo de válvula mitral por válvula mecánica protésica bivalva. Sin complicaciones
en el postoperatorio. Fue dado de alta en plan de cumplir 6 semanas de tratamiento endovenoso.
Ecocardiograma de control previo al alta con válvula normofuncionante, sin leak periprotésico. El
stroke fue interpretado como secundario a embolia séptica, ya que no se evidencia la vegetación en
el ecocardiograma de control.
Reingresó a nuestro hospital 2 meses posteriores a la finalización del tratamiento por un cuadro de
insuficiencia cardíaca con descompensación hemodinámica y requerimiento de ARM, asociado a fie-
bre. Se encontraba bajo tratamiento supresivo con fluconazol. Ecocardiograma con insuficiencia mitral
severa secundaria a leak periprotésico de localización medial, con solución de continuidad de 6 mm.
Constatándose nuevamente candidemia, se reinició tratamiento con Caspofungina. No se consideró
pasible de tratamiento quirúrgico por complicaciones relacionadas a la técnica quirúrgica.
Evolucionó con shock séptico y falla multiorgánica sin respuesta al tratamiento de soporte. Deceso
30 días luego de su ingreso.
Comentario: La EI por Cándida spp. se inicia con translocación de Cándida spp y candidemia tran-
sitoria inicial, seguido de colonización fúngica de la válvula y formación de biofilm. El tratamiento es
aún tema de debate dado que al formar el biofilm sobre la válvula, impide la adecuada penetración
del tratamiento. Se prefiere realizar reemplazo valvular tardío (4 semanas), excepto cuando el riesgo
de nuevos embolismos sépticos es alto.
Conclusión: El tratamiento antimicótico prolongado es necesario, pero la mortalidad es cercana al
100% para los que reciben solo tratamiento médico por lo que se recomienda un tratamiento quirúr-
gico agresivo.
Parte II 157
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-159 // HEPATITIS ISQUÉMICA AGUDA SECUNDARIA A BACTERIEMIA
POR CAMPYLOBACTER JEJUNI.
RUEDA DUARTE, N.; BELTRAN, H.; CERVELLINO, F.; FERRANDO, L.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La hepatitis isquémica o hepatitis hipóxica es la necrosis hepatocelular extensa y
potencialmente grave debida a una disminución significativa de la perfusión hepática (1,2).
La infección por Campylobacter es una causa importante de diarrea aguda en todo el mundo.
Caso: Paciente masculino de 65 años, antecedentes de meningitis. Traído por la familia por cuadro
de 2 horas de deterioro del sensorio, con estupor, familiares niegan consumo de sustancias psicoac-
tivas o tóxicos. Al interrogatorio dirigido, deposiciones liquidas no disentéricas de 2 semanas de
evolución. Ingresa estable hemodinámicamente con Glasgow 8/15. Realizan hemoglucotest: 16 mg/
dl, laboratorio con Hcto 33.6 %, Hb 11.6 g/dl, leucocitos 3500, plaquetas 93.000, glucemia 0.12 gr/
dl , Actividad 64 %, RIN 1.3, KPTT 26.5, TGO 224, TGP 140, CPK 508. Serologías VIH, HB, HC, Cha-
gas, toxoplasmosis, Citomegalovirus negativo, perfil inmunológico (proteinograma electroforético,
anticuerpo anti-celiaquía, C3, C4, FR, ANA, anti DNA, anti musculo liso, anti mitocondrial, anti LKM,
ANCA, anticuerpos anfifosfolípidos) dentro de parámetros normales. TAC de encéfalo: imágenes hi-
podensas en centros semiovales de aspecto secuelar, Ecografía abdominal: ascitis leve, radiografía
de tórax: consolidación en base izquierda. Se administra glucosado hipertónico, con recuperación del
sensorio, Glasgow 13/15, presenta un episodio de hipotensión 60/40mmHg de 20 min que responde
a expansión de cristaloides. Se interpreta inicialmente como sepsis a foco respiratorio vs abdominal,
Hemocultivan x2 e inician tratamiento antibiótico con Ceftriaxona. Se interna en clínica médica. A
las 48 hrs de su ingreso desarrolla una falla hepática aguda TGO 3123, TGP 1358, FAL 3021. En
hemocultivos se aísla Campylobacter Jejuni 2/2 multisensible, cumple 10 días de tratamiento con
Ceftriaxona y Azitromicina, hemocultivos control persistencia del germen, se escala a Meropenem.
Evoluciona favorablemente.
Comentario: La hepatitis isquémica es una entidad clínica cuya patogenia es multifactorial y poco
conocida (7). El mecanismo de injuria es una hipotensión sistémica significativa de duración variable
que condiciona disminución del flujo hepático conllevando un daño hipóxico-isquémico de los hepa-
tocitos (7,8)
Los Campylobacter son bacterias gramnegativas especializadas denominadas superfamilia de ARNr
VI, frágiles que se destruyen fácilmente por el calor, la desecación, la acidez, la irradiación y los
desinfectantes. (5,6) La mortalidad estimada en los Estados Unidos es de 2,4 por cada 1000 casos (10).
Conclusión: En nuestro paciente se descartaron otras causas de hepatitis aguda, infecciosas y no
infecciosas, y el episodio de hipotensión presentado fue de rápida resolución, por lo que se cree
ocurrió secundario a la bacteriemia por Campylobacter Jejuni, ya que los síntomas del paciente y los
valores de la función hepática mejoraron después de la antibioticoterapia.
PC-16-160 // MICOBACTERIOSIS DISEMINADA EN PACIENTE INMUNOCOMPE-
TENTE
ALVAREZ, F.; BARBERIS, F.; BARRERA QUASTH, A.; CARRAZZA, M.; FIAMENGO, S.; MARTINEZ, A.; PIZA-
RRO, M.; RUSSO, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Las micobacterias integran un grupo heterogéneo de especies dentro de las cuales
se encuentran: M. tuberculosis, M. leprae y las micobacterias atípicas. Estas últimas se hayan pre-
sentes en el medio ambiente y suelen comportarse como patógenos oportunistas. Varias especies
de micobacterias están asociadas a enfermedades en humanos que involucran al sistema pulmonar
y en menor proporción ganglios linfáticos, piel, tejidos blandos y hueso. La infección diseminada por
micobacterias es poco frecuente y raramente afecta a huéspedes inmunocompetentes.
Caso: Paciente femenina de 46 años con antecedentes de gastropatía fúndica sintomática para epi-
gastralgia, refractaria al tratamiento. Consulta por tos seca, dolor torácico y odinodisfagia. Al examen
físico presenta nódulo palpable en antebrazo derecho y crepitantes pulmonares bibasales. Laboratorio
de rutina dentro de parámetros normales. VSG y PCR normales. Serologías para VIH, VDRL, VHC, VHB
y VHA no reactivas. PPD 5 mm. TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste: conglomerado adenopá-
tico a nivel mediastinal, imagen nodular de 12 mm en 1/3 inferior de esófago con tenue realce post
contraste. PET-Scan: imágenes ganglionares hipermetabólicas a nivel supraclavicular, mediastinal,
hiliar bilateral, en rango adenomegálico o en conglomerados, el mayor subcarinal de 29 x 39 SUV
máx.: 17.5, también a nivel hiliar hepático y pericelíacos, en techo gástrico y antro, cuerpo de C3 y a
nivel interglúteo derecho y región externa de brazo derecho. Se realiza exéresis de lesión nodular de
antebrazo derecho que informa hipodermitis nodular granulomatosa, tinción de Ziehl Neelsen (ZN)
positiva, lavado broncoalveolar (BAL) con resultado directo y cultivos para micobacterias negativos y
PCR para TBC negativa. Se inicia tratamiento antifímico ampliado con claritromicina y seguimiento
ambulatorio por infectología, se realizó PET-Scan control al mes de tratamiento con disminución de la
captación de todas las lesiones.
Comentario: Se reporta el caso debido a su baja frecuencia y rara presentación clínica en un paciente
inmunocompetente.
Conclusión: Se destaca la utilidad de los estudios complementarios no invasivos como el PET-Scan
que pueden ayudar a arribar al diagnóstico, evitando procedimientos cruentos innecesarios.
158 Parte II
PC-16-16 // BRUCELOSIS. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
RIVA, A.; GIACCHI, C.; RIFRANI PUYADE, G.; GOLDARAZ, A.; NIETO, F.; UGOLINI, A.; MOTURA, E.; GALANTE,
J.; BOZIKOVICH, C.
Sanatorio Parque Sa. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La brucelosis en una zoonosis de importancia mundial, causada por bacterias del gé-
nero Brucella. Es una infección considerada de riesgo ocupacional, incluida en la lista de las enfer-
medades profesionales. Los animales infectados son la principal fuente de dispersión de la bacteria
a través de sus secreciones. El contagio del hombre puede ocurrir por Vía conjuntival o cutánea, res-
piratoria o digestiva. El inicio de la enfermedad suele ser insidioso con fiebre, escalofríos, diaforesis,
cansancio, anorexia y lumbalgia. La forma de enfermedad mas frecuente es la osteoarticular, entre un
20 y 60% de los casos, como artritis periférica, sacroileítis, espondilitis o espondilodiscitis. La evolu-
ción suele ser hacia la recuperación, pero algunos pacientes pueden presentar lesiones persistentes
e incapacidad severa. La Tasa de letalidad es menor al 2%. Las recaídas aparecen en el 10% de los
casos, comúnmente en el primer año después de la infección.
Caso: Varón de 34 años de edad, que ingresa por sindrome febril de aproximadamente un mes de
evolución, intermitente, asociado a sudoración nocturna y escalofrios. Dos semanas previas al in-
greso, agrega lumbalgia con irradiación a miembro inferior derecho. Antecedentes: Cirugía de hernia
de L4-L5 (2007), empleado municipal con trabajos frecuentes en zona rural. Laboratorio al ingreso:
hematocrito 41.9%, hemoglobina 13.4 g/dl, leucocitos 11790/mm3, plaquetas 308000/mm3, veloci-
dad de eritrosedimentacion 46 mm, proteína c reactiva 3.3 mg/dl, creatinina 0.9 mg/dl. Se solicitan
hemocultivos, urocultivo, serología para HIV, VDRL y hepatitis. Al examen físico presenta espinopal-
pación positiva lumbar, por lo que se solicita RMI de columna que se informa sin alteraciones. Se
realiza ecocardiograma transesofagico, que descarta endocarditis infecciosa. Por persistencia febril,
se solitia PET-CT que informa hipercaptacion en L5-S1. Se comienza tratamiento empirico con vanco-
micina y ciprofloxacina. Al octavo dia de internación, se informan hemocultivos de ingreso con rescate
de Brucella Melitensis, por lo que se inicia tratamiento dirigido con rifampicina y ciprofloxacina. Al
onceavo dia de internación se decide alta sanatorial y continuar tratamiento ambulatorio.
Comentario: Presentamos este caso para hacer mención a esta patología de baja incidencia, a la
sospecha temprana en pacientes con ocupación de riesgo y a la importancia del tratamiento precoz.
Conclusión: Es preciso realizar un diagnóstico precoz, para lo cual se ha de mantener un alto índi-
ce de sospecha clínica, sobre todo en pacientes con ocupación de riesgo. El diagnóstico de certeza
requiere la realización de hemocultivos, en los cuales se aisla la bacteria entre un 15 y 70% de los
casos, y cultivos de las zonas afectadas. La clave del tratamiento es la antibioticoterapia dirigida, y
el desbridamiento quirúrgico en caso de no obtener respuesta clínica, para disminuir la incidencia de
secuelas e incapacidad
PC-16-161 // ABSCESO EPIDURAL: UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
DEMARCO, M.; PARADISO, B.; LODIGIANI, M.; PIANETTI, D.; CENTURION, J.; SPONTON, B.; SEGURO, m.;
MOLINA, G.; BORTOLOZZI, M.; SERVER, s.
Hospital “dr. Roque Saenz Peña”. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El absceso epidural es una patología infrecuente y con alta morbi-mortalidad. Esta en-
tidad supone un reto para su diagnóstico ya que la triada clásica de fiebre, dolor en columna vertebral
y déficit neurológico no siempre se presenta. Por su inicio subagudo o, incluso, crónico es necesario
un elevado grado de sospecha clínica para evitar retrasar su diagnóstico, así como tener en cuenta la
presencia de factores de riesgo que pudieran favorecer su desarrollo.
Caso: Mujer de 57 años con antecedentes de HTA, DBT, IRC, hipotiroidismo e infecciones urinarias
a repetición, en tratamiento con AMC por neumonía aguda. Consulta a su centro de Salud por cua-
dro caracterizado por dolor dorsolumbar derecho asociado a sensación febril, polaquiuria y tenesmo
vesical de 10 días de evolución por lo que se deriva a nuestro hospital con diagnóstico de infección
urinaria complicada presentando al ingreso: Examen físico: TA: 140/80 mmHg FC: 103 lpm FR: 20
pmin T: 37.1ºC., rales crepitantes basal derecho. Puño-percusión derecha (+). Laboratorio: Hto: 41.9%,
HB: 13.2g/dl, GB: 14000, Glicemia: 225mg%, Ur/Cr: 81mg%/2.13mg%, Cl cr: 18.78, FAL: 223U/L,
GGT: 207U/L, VES: 62mm/hora, EAB: PH: 7.41 pO2: 69mmHg pCO2: 34.8mmHg, Sat hb: 93.5%, HCO3:
21.4meq/lt, EB: -5 meq/l PAFI: 328. OC: Pr ++, Hb +, hematíes ++, piocitos +++, leucocitos ++++, FENA:
1.19. Urocultivo:(-) Esputo para BAAR: (-). Rx torax: radiopacidad heterogénea paracardíaca derecha,
ángulos costo-frénicos libres. Se interpreta como neumonía aguda de la comunidad y se inicia trata-
miento con ceftriaxona. Permaneció durante 3 días afebril y con mejoría de los síntomas urinarios y
respiratorios pero con mal control del dolor a pesar de analgesia con opiáceos. Se solicita RMN de
columna dorso-lumbar que informa alteración del brillo del disco y de los platillos vertebrales D6-D7,
asociadas a colección epidural de 5mm que desplaza la médula en sentido posterior interrumpiendo
la columna de LCR sin signos de mielopatía. Se deriva a tercer nivel de atención.
Comentario: El diagnóstico precoz de espondilodiscitis bacteriana continúa siendo un desafío por la
inespecificidad de los signos y síntomas que presenta. La clave es considerarlo dentro de los diag-
nósticos diferenciales siempre que un paciente se presente a la consulta con dolor dorsal o lumbar
que no cede con analgesia, dado que es el síntoma más frecuente, con intención de evitar secuelas
altamente discapacitantes.
Conclusión: El diagnóstico precoz de espondilodiscitis bacteriana continúa siendo un desafío por la
inespecificidad de los signos y síntomas que presenta. La clave es considerarlo dentro de los diag-
nósticos diferenciales siempre que un paciente se presente a la consulta con dolor dorsal o lumbar
que no cede con analgesia, dado que es el síntoma más frecuente, con intención de evitar secuelas
altamente discapacitantes.

PC-16-162 // ACTINOMICOSIS PULMONAR: EL DESAFÍO DIAGNÓSTICO DE UNA
ENFERMEDAD POCO PREVALENTE
MOSCA, M.; ALEGRE, M.; QUIROZ, t.; ROCCA, L.; LUIS, M.; CEDEÑO, J.; FANELLI, M.; CABRAL, P.; GOYMIL,
V.; VAZQUEZ, A.; MARCHETTI, P.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La actinomicosis es una enfermedad granulomatosa causada por bacterias anaeróbi-
cas Gram positivas de la familia Actinomycetaceae (género Actinomyces), comensales de la orofarin-
ge, el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital de los seres humanos. A menudo, es subdiagnosti-
cada ya que simula otras enfermedades frecuentes como la tuberculosis y las neoplasias.
Caso: Mujer de 40 años de edad con antecedentes de ex tabaquista de 30 p/y, hipotiroidismo, esqui-
zofrenia, anemia ferropénica.
En los 6 meses previos astenia y dolor torácico, sin fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna ni
síntomas respiratorios. En Rx de tórax evidencia infiltrado pulmonar. Con diagnóstico de NAC recibe
tratamiento con amoxicilina sin mejoría. Empeoran los síntomas generales, agregando lesión en dorso
indurada, dolorosa, eritematosa y fluctuante con fístula que drena secreción purulenta, se interna.
Se realiza una TC de tórax simple que informa: Formación expansiva con densidad de partes blandas
que compromete el ápice pulmonar derecho, pleura y la pared toráxica. Erosión de arcos costales,
infiltración del plano muscular y tejido graso adyacente. En parénquima pulmonar opacidades con
broncograma aéreo y vidrio esmerilado en LSD.
Se realiza biopsia de lesión y colocación de tubo de avenamiento pleural, con drenaje purulento,
biopsia por congelación descarta proceso neoproliferativo. Ante sospecha de infección por gérmenes
atípicos inicia tratamiento antibiótico empírico con AMS/TMS. Se recibe anatomía patológica positi-
va para actinomicosis. Evoluciona favorablemente, continuando tratamiento al alta con amoxicilina.
Comentario: Se presenta este caso clínico por tratarse de una patología que en las últimas décadas
ante el advenimiento de las nuevas terapias antibióticas, ha presentado un cambio en la forma de
presentación clínica, representando un desafío diagnóstico.
Conclusión: La actinomicosis se clasifica en distintas formas clínicas: orocervicofacial, abarca el
50% de los casos, torácica pulmonar el 15-20%, abdominopélvica entre 15-20%, y presentaciones
mucho menos frecuentes con afectación del sistema nervioso central, musculoesquelética y dise-
minada.
La actinomicosis orocervicofacial se presenta con fiebre e inflamación dolorosa crónica de consisten-
cia leñosa que puede fistulizar. Por lo general, aparece luego de la manipulación dental, traumatismos
orales, mala higiene dental.  La actinomicosis torácica suele producirse por la aspiración de secre-
ciones orofaríngeas, propagación local de la infección cervicofacial o abdominal, siendo el factor
predisponente enfermedad pulmonar como enfisema, bronquiectasias, etc. Inicialmente, la presen-
tación clínica puede ser la de la neumonía, con fiebre, tos, disnea y dolor torácico. Se han informado
complicaciones como el empiema necessitans, en la cual el empiema se extiende comprometiendo
tejidos blandos de la pared del tórax, produciendo osteítis, absceso y fistulización.
PC-16-164 // MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICA EN HOSPITAL PROVINCIAL DE
BUENOS AIRES
ALBINO, Y.; CAVANNA, M.; JOSE, B.; CAMBARERI, c.; GIORDANO, M.; OVIEDO CAMPORA, P.; PASCUARELLI,
P.; FABIÁN, R.
Hospital Magdalena V. De Martínez. Gral Pacheco Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las micosis sistémicas presentan distribución geográfica endémica y pueden dise-
minarse por las vías hematógena o linfática, cuyos signos y síntomas generalmente progresan len-
tamente y muchas veces en forma asintomática. Entre el 60 y el 80% de la población adulta sana
de áreas endémicas presenta infección por histoplasmosis o paracocciodiodemicosis, activándose la
enfermedad en aproximadamente el 2% de los casos, sin embargo la co-infección fúngica dismorfica
es altamente infrecuente.
Caso: Se presenta a una paciente de 16 años de edad oriunda de Misiones, con antecedentes de dia-
rrea crónica, cursando embarazo de 29 semanas, que ingresa al hospital por el servicio de obstetricia
con diagnóstico de anemia grado III en contexto de desnutrición severa. Se recibe interconsulta de
dicho servicio y en la evaluación se constata adelgazamiento generalizado, palidez mucocutanea y
adenomegalias cervicales bilaterales y preauricular. Se realiza laboratorio, serologías y anticuerpos
para celiaquía, todos negativos, IgA total normal, coproparasitológico seriado con aislamiento de
Endolimax nana, radiografía de tórax sin alteraciones, colonoscopia que presenta multiples lesiones
ulcerosas de distribución parcheada. Se envían muestras de biopsia ganglionar a anatomía patológi-
ca. Paciente evoluciona con requerimiento de múltiples transfusiones de sangre, desnutrición severa
(IMC: 16,6), embarazo con desarrollo fetal conservado, cumpliendo tratamiento antiparasitario y reci-
biendo apoyo nutricional enteral. Se recibe resultado de biopsia con diagnóstico histopatológico de
Paracoccidiodomicosis e Histoplasmosis. Paciente en plan de tratamiento antifúngico intercurre con
muerte fetal intrauterina en semana 33 de gestación por lo que se realiza cesarea de urgencia. Se
inicia tratamiento específico con TMP/SMX y fluconazol..
Comentario: Debido a que las micosis sistémicas endémicas no son de denuncia obligatoria en nues-
tro país no tenemos estadística sobre la enfermedad, pero existen factores frecuentemente asociados
al desarrollo de la misma, vivir en ámbito rural de zonas endémicas, anemia y desnutrición (relaciona-
da en muchos casos con la situación socioeconómica de dichas regiones con altos índices de pobreza)
Dando lugar a un análisis más profundo que involucra el funcionamiento de la salud pública en
general, en estos días que corren.
Conclusión: Debido a las graves manifestaciones clínicas y secuelas secundarias a infecciones
micóticas sistémicas se destaca la importancia de la sospecha clínica y el diagnostico precoz para el
inicio oportuno del tratamiento específico. La baja prevalencia de este tipo de infecciones en la provin-
cia de Buenos Aires, así como a la forma de presentación inespecífica en este caso, y en el contexto
particular en el que se presenta el cuadro es necesario un trabajo multidisciplinario para cumplir con
los objetivos establecidos de diagnóstico y tratamiento.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-163 // TUBERCULOSIS DISEMINADA CON COMPROMISO PULMONAR,
PLEURAL Y MENÍNGEO EN PACIENTE NO HIV.
GUZMAN, G.; CABO, V.; TORRES, V.; SOPLOPUCO CALDERON, J.; BOSCHETTI, L.; MARQUÍNEZ, L.; PARODI,
R.; GRECA, A.
Hospital Centenario Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La meningitis tuberculosa es la forma más grave de TBC extra pulmonar, de difícil
diagnóstico por la baja sensibilidad de los métodos, siendo el cultivo la prueba de elección.
Caso: Mujer de 16 años, sin antecedentes, con cuadro de 15 días caracterizado por cefalea holocra-
neana de intensidad 9/10, fiebre, tos productiva y pérdida de peso. Al examen físico lúcida, adelga-
zada, afebril y eupneica; hipoventilacion medio-basal izquierda, matidez y aumento de las vibraciones
vocales. Radiografía de tórax: derrame pleural izquierdo y en TAC infiltrado miliar y derrame. Labora-
torio: leucocitos 10000 cel/mm3, linfopenia (8,8%), sodio 126 mEq/l, VES 30 mm/1ºhora, PCR 50 mg/
dl, HIV negativo. Líquido pleural: proteínas 69.2 g, glucosa no detectable, albumina 24.9 g/l, pseu-
docolinesterasa 2899 UI/l, amilasa 18 UI/l, LDH 2031 UI/l pH 7.16, Rivalta 4+, elementos 1080 (90%
polimorfonucleares) ADA 142 UI/l. Se coloca drenaje pleural y se instaura tratamiento antibiótico con
ceftriaxona. Agrega rigidez de nuca y fiebre, se realiza punción lumbar con presión de apertura 30 cm
H2O, líquido límpido incoloro, glucorraquia 0.13 g/l, proteinorraquia 5.64g/l, Pandy 3+, elementos 40/
mm3 (30% polimorfonucleares, 60% monomorfonucleares y 10% células), Ac. Láctico 54.0 mg/dl.
Tinta china y VDRL negativos. ADA 9,20 UI/l. RMI cráneo con lesión isquémica y refuerzo meníngeo.
Hemocultivos, líquido pleural, BAL negativos para gérmenes comunes, TBC y hongos. Comienza cor-
ticoides y antibacilares empíricos. Se externa con tratamiento por un año. Se recibe cultivo de LCR
para TBC positivo.
Comentario: El tratamiento empírico de tuberculosis se recomienda cuando la sospecha diagnóstica
es alta, ya sea por hallazgos clínicos, analíticos y/o imagenológicos, y en aquellos casos de enferme-
dad severa pulmonar o extra pulmonar, sin necesidad de esperar resultados de baciloscopía y cultivo.
Conclusión: En este caso, la rápida instauración del tratamiento ante los primeros hallazgos suge-
rentes de tuberculosis, resultaron claves en la buena evolución de la paciente.
PC-16-165 // MENINGOENCEFALITIS BACILAR. REPORTE DE UN CASO
CASTRO, A.; FERNÁNDEZ, G.; CACERES BENITEZ, T.; CRISTALDO, N.; GALEANO, J.; CACERES CHAPARRO,
R.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La meningitis tuberculosa es la inflamación de las leptomeninges por Mycobacterium
tuberculosis y la forma más grave de tuberculosis (TBC) extrapulmonar, siendo fatal en aproximada-
mente un 30% de los casos a pesar del adecuado tratamiento y con probabilidad de dejar secuelas
profundas, lo que hace de esta enfermedad un problema importante, tanto en países desarrollados
como en países en desarrollo.
Caso: Paciente de sexo masculino de 65 años conocido etilista y tabaquista de larga data; 7 días antes
del ingreso presenta astenia, disminución de la ingesta de alimentos acompañado de sensación febril
sin predominio de horario, dos días antes se agrega alteración del estado de conciencia alternante
permaneciendo somnoliento la mayor parte del tiempo y con episodios de excitación psicomotriz,
motivo por el cual lo traen. Signos vitales: PA:130/80, FC:110, FR:22. T°:38°C. Se solicita estudios de
laboratorio donde se constata marcada leucocitosis con neutrofilia, perfil renal alterado, electrolitos y
glicemia en rango, orina simple no patológica. Al examen físico se constata rigidez de nuca y signos
meníngeos. Se realiza TAC simple de cráneo donde no se evidencia sangrado, isquemia ni masa
ocupante, se decide posteriormente realización de punción lumbar que informa LCR: amarillo claro,
ligeramente turbio, leucocitos: 145cel/campo, Mononucleares:55%, PMN:45%, Proteínas:293mg/dl,
Glucosa:5,5mg/dl. VDRL: no reactiva, Tinta china: negativa. Serología para HIV: No reactiva. Se solici-
ta PCR para Mycobacterium tuberculosis en LCR, el cual retorna positivo para su presencia. Se inicia
tratamiento con HRZE, sin respuesta a la misma con posterior desenlace fatal.
Comentario: El tratamiento empírico es la conducta habitual frente al paciente con probable menin-
gitis tuberculosa. Se debe considerar en pacientes con clínica compatible en países de prevalencia
alta o en pacientes de riesgo alto en países con baja prevalencia. Las pruebas microbiológicas tienen
poco rendimiento.
Conclusión: La tuberculosis extrapulmonar, en especial la meningoencefalitis bacilar es una fuente
importante de morbimortalidad, con fuerte demanda de atención médica en los hospitales de tercer
nivel, a pesar del retardo existente en la solicitud de la consulta.
Parte II 159
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-166 // LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
MARTINEZ, L.; MONTENEGRO, J.; NOLIS, N.; STEINER, S.; DE STEFANO , P.; BONGIORNO, P.
Clinica Del Sol. Caba, Argentina.
Introducción: La Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva es una enfermedad desmielinizante,
producida por el poliomavirus JC, en un huésped inmunosuprimido. Muchas personas portan el vi-
rus, siendo este inocuo, excepto en casos de inmunosupresión celular. La LMP es más frecuente en
personas afectadas por el SIDA, antes del tratamiento antirretroviral, se trataba de una enfermedad
oportunista con una prevalencia del 5 %, y sólo el 10 % lograba sobrevivir al año, la tasa de supervi-
vencia aumento al 50% con la venida del tratamiento.
Caso: Paciente de 27 años, HIV congénito, en estadio SIDA, última carga viral 274000 y CD4 1%,
con mala adherencia al tratamiento, quien presentaba paresia en miembro superior derecho de un
mes de evolucion. Ingresa por fiebre de 38°C. Trae RMN de encéfalo de 10 días previos que informa
lesión hiperintensa focal izquierda sin efecto de masa, sin refuerzo focal luego de administración
de contraste, otra lesión similar subcortical a nivel centro semioval derecho y en el borde posterior
de protuberancia y bulbo, en secuencia de difusión presenta hiperintensidad de señal, sugiriendo
evolución subaguda. Examen físico: TA 120/70 mmHg, FC 85 lpm, FR 18 rpm, Saturación 96% (0.21),
afebril, hemiparesia derecha leve, ROT presentes, fondo de ojo sin hallazgos patológicos. Pápulas de
5 mm, con centro costroso en cuatro miembros y torso, pruriginosas, respetando palmas y plantas.
Laboratorio: Hto 39, Hb 13.5, plaquetas 43000, GB 5500 (74% N), Glu 89, Urea 21, Creatinina 0.53,
BT 0.54, BD 0.17, GOT 19, GPT 25, FAL 72, LDH 105, Ionograma 137/3,4/102. LCR: límpido, cristal
roca, GB 3/mm3, glucorraquia 57 mg/dl, proteínas 19,33 mg/dl. Serologías para virus JC, HBV, HCV,
CMV, EBV, toxoplasmosis y VDRL. Se inicia tratamiento con Pirimetamina y Sulfadiazina. Evoluciona
a las 48hs con convulsión tónico clónica generalizada, inicia tratamiento con Levetiracetam, sin nue-
vos episodios. Resultados de tinta china, micobacterias, PCR Criptococo, Virus JC y CMV negativos.
Persiste sintomática, se realiza nueva RMN, con Angio RMN y SPECT, con imágenes compatibles con
Leucoencefalopatía por Virus JC. Se suspende tratamiento para toxoplasmosis. Se realiza biopsia de
SNC: diagnóstico definitivo de LMP.
Comentario: Se presenta el caso, por el gran abanico diagnóstico que se abre ante la presencia de
lesiones en la sustancia blanca de un paciente con HIV.
Conclusión: La adecuada adherencia al tratamiento retroviral restablece la función del sistema
inmunitario, cerca de la mitad de los pacientes con infección por HIV y LMP sobreviven, pero a menudo
quedan con secuelas neurológicas. Los síntomas de LMP son causados porque la infección ocasiona
pérdida de la sustancia blanca, y están relacionados con la localización y extensión de la lesión. Se
evidenció que las lesiones también se extienden a sustancia gris, adyacente, y puede producir convul-
siones en 44% de los pacientes. El diagnóstico se realiza por clínica, imágenes y PCR virus JC en LCR,
siendo el Gold Estándar la biopsia cerebral.
PC-16-168 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NATIVA
ESPINOSA, E.; INCHAUSTI, I.; SENTENAC, P.; BAERT, c.; ALVAREZ, J.; BORTHIRY, J.; PAOLICCHI, J.; YESICA,
c.; UGALDE, L.
Clínica 25 De Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide nativa es poco frecuente. Por lo gene-
ral, afecta a pacientes con antecedentes de uso de drogas EV, infecciones cutáneas o genitourinarias no
tratadas, colocación de dispositivos intravasculares, intracardíacos o ambos. Aunque se han documenta-
do casos en personas sanas sin otros factores de riesgo. Representa sólo 5 a 10 % de los casos de endo-
carditis infecciosa. Se da especialmente quinta década de la vida. 70% de los individuos presentan con-
diciones predisponentes: alcoholismo, procesos séptico bucales, afección colónica e inmunodeficiencias.
Entre los gérmenes más frecuentes se encuentran Streptococcus spp. (65%), Staphylococcus spp. (35%).
Caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 60 años con antecedentes de ACV 8 meses
previos a la consulta, pólipo hiperplásico y divertículos. Consulta por cuadro de 7 días evolución de
registros febriles a predominio vespertino, sin equivalentes bacteriémicos ni ninguna otra sintomatología
asociada.
Se realizaron múltiples estudios diagnósticos para descartar causas infectológicas (Hemocultivos, Uro-
cultivos, estudios por imágenes), sin ningún dato de relevancia.
Se decide complementar con un ETT que evidencia imagen móvil en válvula mitral, de aproximadamente
1 x 0.8 cm compatible con masa intracardiaca difícil de caracterizar con varios diagnósticos diferenciales
(vegetación, fibroelastoma, mixoma de ubicación atípica). Mediante ETE tampoco se puede confirmar un
diagnostico etiológico. Se deriva a centro de referencia cardiovascular por difícil sospecha etiológica. Se
interpretó una lesión no infectológica con múltiples estudios inmunológicos negativos.
En la internación se mantuvo afebril, estable y continuó seguimiento de forma ambulatoria. 2 meses
posteriores recrudece su sintomatología inicial por lo cual regresa a nuestra institución. Se revalúa la
etiología diagnostica y se repite un ETE, donde se modifica la imagen inicial: imagen móvil de 1.2 cm de
longitud en válvula tricúspide compatible con vegetación.
Se reinterpreta el cuadro como endocarditis bacteriana posible vs endocarditis trombótica no bacteriana.
Se realiza laboratorio que evidencia GB normales con formula conservada y rx de tórax con imagen
compatible con NAC. Se confirma por TAC de Tórax pequeño derrame en base derecha y pequeña área
de condensación en región homolateral.
Hemocultivos: 3/3 positivos para Enterococcus Spp; Reimpresión diagnóstica: EIVTN
Inicia doble esquema ATB con Ceftriaxona y Ampicilina que cumple por 6 semanas, y tras negativiza-
ción de hemocultivos, el paciente evolucionó paulatinamente sin ninguna complicación hemodinámica,
afebril.
Comentario: El motivo de presentación del caso se debe a la baja frecuencia, a la presentación de un
caso clínico poliestudiado sin tener conocimiento de foco claro de infección.
Conclusión: La EIVTN es poco prevalente, pero se cura con éxito con tratamiento antibiótico en 80% de
los pacientes, el otro 20% requiere tratamiento quirúrgico.
160 Parte II
PC-16-167 // NEUMONIA POR LEPTOSPIROSIS: UNA ENFERMEDAD POCO
FRECUENTE
ECHAZARRETA, C.; VIANA, J.; CASAROTTO, G.; DE MARCO, N.; TORRICO CESPEDES, E.; LOBATO, L.; ARRI,
L.; HOGREFE, J.; MARIOLI, G.
Sanatorio Güemes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por espiroquetas patógenas,
del género Leptospira. El resorvorio natural lo constituyen los animales silvestres y domésticos, sien-
do el hombre un huésped accidental. Las especies más involucradas son roedores, ganado bovino,
ganado porcino y los animales domésticos, especialmente el perro. Factores ambientales, sociales y
económicos son determinantes en la presentación de casos y brotes epidémicos. La urbanización no
controlada con deficiente saneamiento ambiental y proliferación de roedores, constituyen el ambiente
ideal para la aparición de casos. En nuestro país, las provincias con mayor notificación de casos
pertenecen a la región centro de Entre Ríos, Santa Fe y Buenos Aires.
Caso: Mujer de 40 años con antecedentes personales:
1. tabaquismo severo
2. histerectomía por miomatosis.
3. Contacto estrecho con animales domésticos tales como roedores, aves y felinos.
Inicia cuadro clínico caracterizado por Sme febril, disnea progresiva a CF IV, taquipnea y episodios de
tos hemoptoica de una semana de evolución, por lo que decide consultar a la servicio de emergencias
. A su ingreso se constata Insuficiencia respiratoria tipo 1, con distress severo, evolucionando con
mala mecánica ventilatoria por lo que se decide intubación orotraqueal (IOT/ARM) derivandose a
unidad cerrada. Se realizan laboratorio de rutina evidenciandose anemia y plaquetopenia, cultivos
bacteriológicos, serologías virales HIV, VDRL negativas. Se descarta Tuberculosis tras realizarse BAL .
Se inicia de forma empírica esquema antibiótico con Piperacilina-Tazobactam, Vancomicina, Claritro-
micina y Oseltamivir. Se realiza Tomografía de tórax al ingreso donde se evidencia múltiples imágenes
nodulares mal definidas con atenuación en vidrio esmerilado de distribución peribroncovascular, con
tendencia a la consolidación, en ambos campos pulmonares. Evoluciona con hemorragia alveolar di-
fusa por lo que se indican pulsos de corticoides. Desde el punto de vista infectológico, en contexto
shock séptico persitiendo febril, se escala tratamiento antibiótico a Meropenem / Colistin / Linezolid,
agregándose antifúngico (Anfotericina) y Doxiciclina. Luego de 15 días de internación evoluciona favo-
rablemente sin requerimiento de ARM. Se obtiene resultado de serología positiva para Leptospirosis
(IgM positiva en dos muestras e IgG) descartándose Histoplasmosis (por lo que se suspende Anfoteri-
cina), continuando tratamiento con Doxiciclina. Por buena evolución pasa a sala general con posterior
egreso sanatorial tras completar tratamiento.
Comentario: Discusión: se presenta este caso por lo infrecuencia de la enfermedad en nuestro medio
y la severidad con la que puede manifestarse. Es importante tenerla en cuenta como diagnóstico
diferencial e interrogar acerca de antecedentes y contactos con animales.
Conclusión: Presentamos aquí una paciente joven con Sme febril asociado a Distres respiratorio
agudo con epidemiologia positiva para zoonosis.
PC-16-169 // INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN MUJER JOVEN.
CHAVEZ OLAZAR, M.; QUINTANA, O.
Ips Hospital Central. Luque, Paraguay.
Introducción: Las neumonías por Staphylococcus aureus, si bien han sido descriptas, eran infre-
cuentes en pacientes sin contacto con el ámbito hospitalario. Diversos estudios han estimado que
representaban del 1 al 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC), particularmente
en períodos post-influenza. Las infecciones invasivas por SAMR se han convertido en un problema
emergente debido a su elevada virulencia y mortalidad.
Caso: Mujer de 17 años de edad, sin patologías de base. Ingresa por dolor localizado en hombro
derecho de 1 semana de evolución aprox. Examen físico se observa en hombro derecho zona con
tumefacta, dolorosa a la palpación superficial, con leve eritema en la zona afecta. Ecografía de piel y
partes blandas se constata rotura fibrilar del musculo infraespinoso, colección hemática. Medicada
con anfiinflamatorios y analgésicos es enviada al hogar. Por persistencia del dolor acude a medico
empírico le realiza drenaje de la colección, posterior a procedimiento se administra antibióticos. Per-
siste fiebre, realizando picos de 39 grados, con sudoración profusa y escalofríos, presenta disnea de
inicio insidioso acude, niega tos, expectoración. Ingresa a sala con desaturación brusca. gasometría
arterial se constata hipoxemia severa, se decide IOT, hipotensión sin respuesta a fluidoterapia se ini-
cia droga vasopresora, es trasladada inmediatamente a unidad de terapia intensiva. Se inicia además
de manera empírica piperacilina+tazobactam y vancomicina. tomografía simple de torax se constata
imágenes de condesacion en ambos campos pulmonares, con zonas necrotizantes bilateralmente. Se
realiza hemocultivo que al 4to dia de cultivo se aísla S. aureus resistente a oxacilina. Se realizar pos-
teriormente terapia dirigida con vancomicina, presentando mejoría clínica y laboratorial a la misma
con los días posteriores, por lo cual es dada de alta de UTI.
Comentario: Consideramos importante el caso, debido a ser una paciente joven sin patología de base
que presenta importante neumonía bilateral a SAMR que adquirió en la comunidad, el cual jugo un
papel importante la sospecha clínica al inicio del tratamiento.
Conclusión: Las neumonías causadas por SAMR en la comunidad constituyen una seria amenaza
que afecta esencialmente a individuos jóvenes sin patología predisponente grave y que se asocian
a una elevada tasa de morbimortalidad. Por lo tanto, en todo paciente joven con neumonía adquirida
en la comunidad que requiera ingreso a terapia intensiva y que curse con neumonía necrotizante o
signos clínicos de sepsis, o que tenga compromiso de piel y estructuras relacionadas, se recomienda
considerar la cobertura de SAMR hasta que se cuente con los resultados de los cultivos.

PC-16-17 // GANGRENA DE FOURNIER. A PROPÓSITO DE UN CASO.
FREILE, B.; ROMANO, J.; DÍAZ AGUIAR, P.; INFANTE, L.; SALGADO MONTERROZA, E.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La gangrena de Fournier (GF) es una fascitis necrotizante progresiva y polimicrobiana
de la región perineal y genital. La immunosupresion es uno factores de riesgo mas importantes. La
sospecha clínica es fundamental y el diagnóstico definitivo es quirurgico. El tratamiento consiste en
el debridamiento del tejido compromtetido asociado a antibióticos de amplio espectro. A pesar del
manejo agresivo, la mortalidad es elevada.
Caso: Mujer de 86 años sin antecedentes consulta por cuadro progresivo de 10 días de evolución ca-
racterizado por dolor intenso en región inguinal derecha irradiado a pared lateral de abdomen y tórax,
registros febriles y disuria. Consulta previamente a otro centro donde es medicada con antibióticos in-
terpretando cuadro como infección urinaria. Al examen físico eritema, induración en pared abdominal
y tórax derecho que se extiende a región inguinal derecha y vulva con presencia de flictenas y áreas
que crepitan. Diagnóstico presuntivo de GF. Laboratorio con leucocitosis y coagulopatia. Tomografía:
burbujas de aire en partes blandas de región pelviana y abdominal. Ingresa a quirófano para toilette.
Requirió en total cinco intervenciones y antibiotecoterapia de amplio espectro endovenosa que se
ajustó a sensibilidad de los gérmenes aislados. Evoluciona favorablemente se otorga alta hospitalaria.
Comentario: La GF es de por si una patología con alta mortalidad, y pese a que puede diagnosticarse
en pacientes sa-nos sin una puerta de entrada, existen factores de riesgo como la inmunodeficiencia
(principalmente por diabetes mellitus), trauma de la zona (penetrante, cirugía, laceración, úlceras) o el
uso de AINES en cuyo caso nos retrasaría el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas se caracterizan
principalmente (alrededor de un 75-70%) por edema que excede al eritema, dolor severo y eritema
sin márgenes, en un 60% de los casos se encuentra fiebre, 50% crepitación de la zona afectada, y en
menos medida, 38%, bullas, necrosis y equimosis. En cuanto a su diagnóstico, es fundamental la sos-
pecha clínica ante la clínica compatible, en cuanto a estudios complementarios tanto en radiografía,
ecografía como TAC se busca la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo. Se evidencia retraso
en el diagnóstico en aquellos pacientes sin fiebre, sin compromiso cutáneo, que previamente han te-
nido una cirugía a la que se le atribuye el dolor y con estudios de imágenes en los que no se evidencia
gas. El tratamiento es la antibioticoterapia de amplio espectro asociado a una cirugía temprana, agre-
siva, siendo considerada una emergencia quirúrgica. La GF posee una mortalidad de entre el 22-44%.
Conclusión: Se concluye la importancia del reconocimiento temprano de la infección, es primordial
la sospecha clínica, teniendo en cuenta sus diagnósticos diferenciales. La temprana intervención qui-
rúrgica no sólo define el pronóstico sino que es su tratamiento definitivo, ya que es una patología que
si sólo la tratamos con antibióticos posee una mortalidad del 100%.
PC-16-171 // CEFALEA PERSISTENTE REFRACTARIO AL TRATAMIENTO ANAL-
GESICO.
VILLAMIZAR PEREZ, S.; CAVANI, I.; GANDO, A.; NAPOLE, C.; NUÑEZ, J.; MONTEALEGRE, E.; DE LA OSSA, L.
Hospital Sirio Libanes. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La infección por sífilis es causada por la espiroqueta Treponema Pallidum y su trans-
misión es por vía sexual; con evolución crónica que puede causar una gran variedad de síntomas en
sus primeros años de infección y posteriormente mantenerse en latencia por varios años más. Su
incidencia se mantiene elevada a pesar del advenimiento de la penicilina, debido a la coexistencia de
infección por HIV y conductas de riesgo social asociadas. La neurosífilis es una de las complicaciones
más temidas en el grupo de pacientes seropositivos, por presentaciones inespecíficas, aparición tem-
prana y mayor agresividad en el desarrollo de la enfermedad.
Caso: Paciente masculino de 43 años de edad con antecedentes de infección por HIV hace 4 años
en manejo con triple esquema antirretroviral (TAAR) y buen control de la enfermedad con carga viral
indetectable y recuento de CD4 314mm3 en últimos controles. Paciente que realiza viajes frecuentes a
Brasil. Presentó cuadro clínico de 20 días de evolución antes de su ingreso, caracterizado por lesiones
maculo-papulares en toda la economía corporal que comprometió palmas y plantas sin presencia en
mucosas, las cuales resolvieron a las 72 horas; evolucionó posteriormente con cefalea holocraneana
de moderada intensidad asociado a registro febril único no cuantificado, que no respondió a manejo
analgésico, motivo por el cual se decide internación. Al examen físico no presentaba signos menín-
geos ni alteración neurológica. Se realizó de tomografía de encéfalo sin evidencia de sangrado ni
lesiones ocupantes de espacio. Se efectuó punción lumbar con presencia de líquido de aspecto cristal
de roca con presión de apertura normal, examen físico-quimico que reportó célularidad, proteínas y
glucosa dentro de parámetros de referencia, sin desarrollo bacteriano en cultivos y tinta china nega-
tiva. Fue evaluado por infectología ordenando VDRL, serologías virales y de forma empírica indica
esquema con penicilina benzatínica 2.400.000ud, por sospecha de infección sifilítica debido a la apari-
ción de lesiones dérmicas previas y síntomas neurológicos. Paciente con buena evolución, mejoría de
síntomas y egreso hospitalario. A las 48 horas se obtuvieron resultados de VDRL reactivo y antígeno
de superficie para Hepatitis B reactivo, resto de serologías negativas. Actualmente en seguimiento
ambulatorio, aguardando resultados de pruebas treponémicas.
Comentario: La presencia de síntomas neurológicos leves, con sospecha de infección por sífilis y
análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) no patológico, no descarta el compromiso neurológico de
esta entidad.
Conclusión: En pacientes con HIV en los que se obtengan pruebas no treponémicas positivas, es
importante descartar la presencia de neurosífilis a pesar del análisis de LCR normal, debido a la alta
probabilidad de coexistir otras enfermedades de transmisión sexual. La infección crónica del SNC y la
sífilis no tratada puede traer complicaciones irreversibles.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-170 // TBC DISEMINADA
SUNAGUA, S.; PALLARES, S.; MARTINES, M.; ARPA, A.; BRUSCA, S.; SALVO, C.
Hospital Vélez Sarsfield. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis comprende un problema de salud mundial, ya que afecta a un tercio
de la población. Su mayor incidencia se encuentra en la adolescencia tardía y adultez temprana, justo
en edad reproductiva. Siendo las manifestaciones clínicas las misma en mujeres embarazadas como
en no embarazadas, el diagnóstico se dificulta por posponer los estudios complementarios. Por esta
razón es importante tener un alto nivel de sospecha para realizar un diagnóstico precoz, ya que si
la enfermedad es diagnosticada y tratada adecuada y oportunamente el pronóstico materno y fetal
es favorable.
Caso: Se presenta paciente femenina de 30 años, que consulta a la guardia por tos con expectoración
purulenta , sudoración nocturna y progresión de disnea clase funcional III-IV.
Comentario: Antecedentes: Embarazo de 38 semanas sin controles previos. NAC meses previos a la
internacion y epidemiologia + para TBC.
EF: Normortensa afebril taquipneica y taquicardica, Resto sin particularidades.
Estudios complementarios: Se requirieron mùltiples estudios complememtarios como RxTx, Hemocul-
tivos para gérmenes comunes y mycobacterias, tomografía, ecografía y anatomia patológica
Tratamiento: antibióticos (ceftriaxona/ ptz/ vancomicina), Antifímicos.
Evolución: suboclusión intestinal que requiere laparotomía exploradora.
Conclusión: : El caso en cuestión apunta mostrar un cuadro donde la tuberculosis se presenta en una
localización poco frecuente (genital), en un contexto particular (embarazo), lográndose el diagnòstico
del mismo después del nacimiento y requiriendo procedimiento quirùrgico para lo toma de muestra
PC-16-172 // DIARREA EN PACIENTE VIH POSITIVO
MIGONE, J.; DA ROLD, J.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La diarrea en pacientes con VIH es una causa importante de morbilidad y mortalidad
asociada a los trastornos hidroelectrolíticos y a la pérdida de peso que puede generar esta patología.
En pacientes con VIH/SIDA los cuadros diarreicos representan un reto diagnóstico ya que pueden
ser causados tanto por medicación, como por cáncer (linfoma o sarcoma de Kaposi) o por agentes
infecciosos. Con respecto a estos últimos no solo hay que considerar a los agentes comunes que
generan esta patología sino que también hay que tener presente a los patógenos que sólo afectan a
este tipo de pacientes.
Caso: Paciente masculino de 44 años de edad, con antecedentes de HIV, con carga viral indetectable,
consulta por dolor abdominal de tipo cólico y disentería de 4 días de evolución, con 30 a 40 deposicio-
nes diarias, asociada a equivalentes febriles, astenia, adinamia e hiporexia. Refiere haber estado en
Misiones hace 1 semana y haber consumido vegetales y frutas.
Al examen físico ingresa febril y con signos de deshidratación. El laboratorio evidenció leucocitosis
con neutrofilia y falla renal aguda (caracterizada como pre renal).
Se decide tomar muestras para cultivo e inicia tratamiento con reposición hidroelectrolítica y antibio-
ticoterapia empírica con Ciprofloxacina + Metronidazol por sospecha de diarrea bacteriana.
Se obtiene el resultado de toxina para E. Coli 0157 y clostridium difficile negativas. Ante la persis-
tencia de sangrado se realiza tomografía abdominal que evidencia engrosamiento parietal difuso de
yeyuno terminal y de todo el marco colónico, asociado a aumento de la vasa recta y múltiples forma-
ciones ganglionares sin alcanzar el rango adenomegálico.
Finalmente positiviza toxina Shiga y coprocultivo para Shigella. Se suspende Metronidazol según anti-
biograma y completa 7 días con Ciprofloxacina. El paciente evoluciona favorablemente y es externado.
Comentario: ..
Conclusión: Clínicamente la shigelosis se caracteriza por una diarrea acuosa, que puede progresar a
deposiciones mucoides y sanguinolentas debido a la invasión y replicación de la bacteria en las célu-
las epiteliales del colon, causando una intensa reacción inflamatoria, caracterizada por formación de
abscesos y ulceración. La vía de infección predominante es fecal-oral por contacto persona a persona.
Existen otras vías de diseminación como la ingesta de agua y alimentos contaminados y también fue
descrita la transmisión entre hombres homosexuales.
Las complicaciones de esta infección en adultos incluyen prolapso rectal, megacolon tóxico, obstruc-
ción intestinal y perforación colónica. También puede generar bacteriemia, reacciones leucemoides,
convulsiones, artritis reactiva y síndrome urémico hemolítico. Si bien estas complicaciones son rela-
tivamente raras, los pacientes con inmunodeficiencias como el HIV o con desnutrición, tienen mayor
riesgo de padecer las mismas.
Parte II 161
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-173 // RINOSINUSO ORBITARIA CRONICA INVASORA
AHUMADA, J.; CARRANZA, C.; MENDEZ, N.; MAGG, J.; FAJBUSZAK MENIZ, K.; ACOSTA, F.; ROSALES, P.;
D’ERRICO, S.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La mucormicosis es una infección oportunista causada por hongos mucorales. Pueden
clasificarse como fulminante aguda o invasora crónica con extensa proliferación de hongos con inva-
sión a tejido regional. Se presenta en huéspedes inmunocomprometidos con mayor prevalencia en
pacientes diabéticos, esta afinidad se relaciona con el hecho de que el hongo prolifera en un medio
rico glucosa y con PH acido. Presenta diferentes formas de presentación que incluyen pulmonar y
diseminada, con morbimortalidad elevada dependiendo de la forma de presentación, la enfermedad
de base y la extension de la micosis, y cuando no se realiza un diagnostico temprano y un tratamiento
adecuado.
Caso: Paciente masculino de 75 años de edad con antecedentes de DBT no insulino requeriente, HTA,
comienza un mes previo a la consulta cuadro de secreción y sangrado de mucosa oral acompañado de
odinofagia, una semana antes de su internación se agrega hiperestesia con tumefacción, aumento de
temperatura local y eritema de hemicara izquierda con edema palpebral, refiriendo ademas perdida
de peso. Al examen físico se evidencio signos de flogosis con hipoestesia y parálisis facial periférica,
proptosis, ptosis palpebral y oftalmoplejia izquierda, y lesión necrotica con secreción mucupurulenta
en paladar duro doloroso a la palpación. Se realiza TC de macizo facial que informa sinusitis maxi-
lar, etmoidal y frontal izquierda con compromiso de partes blandas, evaluado por odontología y ORL
quienes evidencian lesión comunicante con region nasal tomando biopsia con rescate en cultivo para
klebsiella P. Y Enterococo Faecalis con resultado histopatologico inflamatorio agudo con presencia
de colonias bacterianas, cumpliendo tratamiento ATB ciprofloxacina + clindamicina con leve mejoría
por lo que se rota a meropenem + AMS sin respuesta. Se le realiza segunda toma de biopsia de seno
maxilar izquierdo por servicio de cirugía de cabeza y cuello con informe de mucormicosis comenzando
tratamiento con anfotericina B con mala evolución del cuadro por extension de la infección y compro-
miso hemodinamico con evolución a PCR y óbito.
Comentario: La mucormicosis puede presentarse de forma localizada (inf. de piel y partes blandas,
rinosinusitis, afectación pulmonar, gastrointestinal, cerebral y renal) y forma diseminada. El pronos-
tico es bueno si el diagnostico es precoz y si no hay infección fungíca en profundidad. El tratamiento
antifungico de elección, tanto empírico como dirigido, es la Anfotericina B y el desbridamiento qui-
rúrgico, que debe realizarse frecuentemente hasta que la evolución clínica favorable y la infección se
considere resuelta.
Conclusión: En nuestro caso presentado el diagnostico inicial fue de probable causa neoplasia
con posterior diagnostico tardío de mucormicosis lo que llevo a la mala evolución del paciente sin
respuesta al tratamiento. Debemos destacar que hay que tener en cuenta esta infección debido al
compromiso invasor y la alta mortalidad que conlleva si no se piensa y se diagnostica de forma precoz.
PC-16-175 // BARTONELOSIS EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO, A PROPÓ-
SITO DE UN CASO
CÁNEPA , A.; RODRIGUEZ, M.; STAPFF OSABA, T.; BENTANCORT, M.; CAIROLI, E.
Hospital De Clincas Dr Manuel Quintinela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Se entiende por Bartonelosis a las infecciones causadas por las distintas especies del
género Bartonella sp, mas frecuentemente Bartonella henselae y Bartonella quintana. Es una zoonosis
transmitida desde el gato que es su reservorio natural, al humano como huésped accidental mediante
la inoculación por una mordedura o arañazo. En el paciente VIH en el contexto de inmunodepresión
severa (menos de 50 linfocitos CD4+), la infección se caracteriza por fiebre y lesiones angioprolifera-
tivas con predilección por la piel, el hígado y el bazo (angiomatosis bacilar). Estas se presentan como
lesiones cutáneas nodulares vasculares puediendo afectar otros órganos. El diagnóstico se basa en
la identificación del bacilo en los hemocultivos, las muestras de anatomía patológica con tinciones
específicas, o la serología. El tratamiento antibiótico es en base a doxiciclina o eritromicina por al
menos 3 meses
Caso: SF, 37 años. VIH bajo tratamiento antirretroviral regular, en fallo virológico (carga viral 39500
copias/mm3, población linfocitaria123 CD4/mm3). Animales en domicilio (9 gatos y 7 perros).
Consulta por fiebre hasta 39°C, astenia y malestar general de un mes de evolución. Concomitante-
mente, cefalea, fotofobia, acusofobia y dolor en hipocondrio derecho. Al examen físico: adelgazada,
leucoplasia oral vellosa. Lesión en cara anterior de puño izquierdo tipo pústula de 1-2 cm de diámetro
mayor, drena secreción blanquecina.
Paraclínica: hemoglobina 12,1 g/dl, plaquetas 94.000/mm3, glóbulos blancos 3700/mm3, linfocitos
790/mm3. Tomografía de cráneo normal. Estudio del líquido cefalorraquídeo sin desarrollo micro-
biológico. He-mocultivos seriados para bacterias y hongos negativos. Ecografía de abdomen: hepa-
tomegalia, múltiples lesiones sólidas esplénicas. TC cuello, tórax, abdomen y pelvis: adenomegalias
axilares izquierdas hepatomegalia regular, bazo heterogéneo con múltiples imágenes hipodensas,
subcentimetricas, redondeadas, difusas de aspecto inespecífico.
Se plantea etiología infecciosa o neoplásica (linfoma, sarcoma de Kaposi). Anatomía patológica de la
lesión cutánea compatible con proceso infeccioso a correlacionar con resultado de la microbiología.
De esta última se destaca estudio micológico, baciloscopias y cultivo para micobacterias negativo.
Punción de ganglio axilar izquierdo evidencia linfadenitis reactiva. Serología para Bartonella henselae
IgG e IgM positiva. Con diagnóstico de enfermedad por arañazo de gato en paciente inmunodeprimida
se inicia tratamiento en base a doxiciclina con buena evolución.
Comentario: El caso clínico analizado represento un reto diagnostico.
Conclusión: La enfermedad por arañazo de gato y la angiomatosis bacilar son parte del espectro
clínico de la infección por Bartonella henselae, expresando el estado inmunitario del paciente. Su
diagnostico requiere un alto nivel de sospecha, la noción de contacto epidemiologico con gatos y
la realización en forma secuencial y ordenada de estudios paraclinicos que permita descartar otras
etiologias posibles.
162 Parte II
PC-16-174 // NEUMONÍA CAVITADA POR COINFECCIÓN DE ASPERGILOSIS Y
NOCARDIOSIS PULMONAR ASOCIADA A TEP MASIVO.
PISSINIS, J.
Cemic. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Paciente en tratamiento con corticoides a altas dosis por lesión del sistema nervioso
central en estudio que fue internada por shock e insuficiencia respiratoria aguda por neumonía cavita-
da con aislamiento de Nocardia farcinica y Aspergillus fumigatus y TEP masivo.
La infección por Aspergillus spp. y Nocardia spp. son a menudo diagnósticos diferenciales en el estu-
dios de lesiones pulmonares cavitadas, sobre todo en pacientes con inmunocompromiso. Sin embargo
es infrecuente la coinfección y existen escasos casos reportados en la literatura.
Caso: Paciente de sexo femenino de 74 años que consulta al al servicio de emergencias por haber
presentado episodio de pérdida de la conciencia asociada a hipotensión.
Antecedentes relevantes: Hipertensión, lesión en estudio en el pedúnculo cerebeloso derecho diag-
nosticada en diciembre de 2016, por la que inicia tratamiento con corticoides en altas dosis con
biopsia estereotáxica no concluyente y LCR negativo para linfoma.
Al ingreso: TA: 80/40 mmHg, FC: 100 lpm, signos de mala perfusión periférica, evoluciona con reque-
rimientos de noradrenalina: 0,2 mcg/kg/min. Sat: 80% al aire ambiente, Fr: 30 rpm, buena mecánica
ventilatoria, murmullo vesicular conservado sin ruidos agregados.
Afebril. Lúcida, sin foco motor ni sensitivo.
TC tórax: opacidades cavitadas con pared engrosada en segmentos lateral y anterior de LSD de 16
y 17mm. Protocolo para TEP: defecto de relleno en silla de montar en ambas arterias pulmonares
principales.
Tratamiento: Cotrimoxazol, voriconazol e imipenem que se rota a minociclina, ciprofloxacina y vorico-
nazol ajustado a aislamiento.
Anticoagulación con enoxaparina.
Evolución: Se realiza diagnóstico de cavernas pulmonares por Aspergillus fumigatus y Nochardia
farcinica aislados en BAL e inicia tratamiento con cotrimoxazol, voriconazol e imipenem. Concomitan-
temente, se inicia tratamiento para TEP masivo con anticoagulación, se decide no realizar fibrinolisis
por antecedente de lesión en sistema nervioso central. Inicialmente requiere asistencia respiratoria
mecánica por insuficiencia respiratoria hipoxémica. Como complicación en la internación presentó
hepatotoxicidad y neutropenia por lo que se suspendió TMS y voriconazol y se rotó tratamiento a mi-
nociclina y ciprofloxacina. Por mala evolución se reinicia voriconazol, sin nueva toxicidad. Evoluciona
favorablemente y finaliza tratamiento antibiótico por ambulatorio con resolución de las cavernas.
Comentario: El caso resalta la importancia de tener en cuenta diagnósticos diferenciales infrecuen-
tes en pacientes inmunocomprometidos y del diagnóstico etiológico que permite el tratamiento de
infecciones potencialmente graves.
También nos hace preguntarnos por el posible origen séptico del TEP, ya que según la bibliografía
la aspergilosis es una causa frecuente de embolismo en pacientes inmunocomprometidos con TEP
séptico.
Conclusión: En pacientes inmunocomprometidos se deben tener en cuenta múltiples diagnósticos
diferenciales, incluso los infrecuentes.
PC-16-176 // LESIONES OSTEOLÍTICAS POR SÍFILIS SECUNDARIA
SOLA, M.; GIARDULLO, C.; CALDAS, M.; BUSSO VANRELL, A.; MARTINEZ, M.; GARCÍA, R.; DURANGO
MERCADO, J.; ROMANO, J.; MARTINELLI, N.; VILLAVERDE, M.
Hospital Nacional Alejandro Posadas. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El compromiso óseo por sífilis es excepcional en la fase secundaria. El cráneo es el
hueso más afectado y su forma más frecuente de presentación es la osteítis proliferativa. Las lesio-
nes líticas llevan a considerar múltiples diagnósticos diferenciales como neoplasias, enfermedades
infecciosas e inflamatorias. El diagnóstico de certeza es por biopsia.
Caso: Mujer,17 años, antecedentes de asma y apendicectomía, con diagnóstico reciente de migraña
tratada con topiramato con buena evolución. Consulta por cuadro de 3 semanas de evolución de
cefalea hemicraneana derecha intermitente con náuseas, inestabilidad postural, foto y sonofobia
asociado a 2 tumoraciones frontoparietales derechas de crecimiento progresivo. Al examen físico:
2 tumoraciones, duroelásticas dolorosas, adenomegalias laterocervicales, exantema macular rosado
tenue en muslos y ulceración de fondo blanquecino en cara lateral de lengua y depapilación. TAC y
RMN describen 2 imágenes de aspecto lítico en calota frontal y parietal derechas con realce
heterogéneo post-contraste asociado a tumefacción de partes blandas y engrosamiento de la
duramadre adyacentes.
Exámenes complementarios: PAAF de ganglio: adenitis reactiva inespecífica. Rx tórax, ecografía
abdominal, ginecológica y mamaria normales. PAP y valoración ginecológica sin alteraciones. TAC
Tórax, abdomen y pelvis con adenomegalias principalmente laterocervicales y en tórax. Laborato-
rio: Hemograma, proteinograma y química normales, serologías: HIV , Chagas y Hepatitis negativas
, VDRL : 64 Dils.
Se inicia penicilina benzatínica 2400000 UI con la intención de completar 3 dosis. Con la 2da dosis
se constata disminución de las adenopatías y las lesiones en calota.
Se interpreta el cuadro como sífilis secundaria con compromiso óseo. Se realiza punción lumbar
obteniéndose LCR límpido e incoloro, 1 leucocito/mm3, glucorraquia 50 mg/dl (glucemia 85 mg/dl),
proteinorraquia: 48 mg/dl, VDRL: Negativa. Control al mes VDRL en suero: 8 dils.
Comentario: El compromiso óseo por sífilis secundaria es infrecuente. Los huesos más comúnmente
afectados son cráneo, costillas y huesos largos. Cuando hay compromiso craneal, la cefalea es el
síntoma principal. En los últimos años, ha habido un aumento en los reportes, podría deberse a la
co-infección con HIV y a la mejor calidad de técnicas de imagen. La paciente mejoró con el manejo
estandarizado para sífilis temprana. La terapéutica para pacientes con lesiones óseas en contexto de
sífilis secundaria es controversial.
Conclusión: En el contexto clínico adecuado, es importante tener en cuenta a la sífilis como diagnós-
tico diferencial en pacientes con lesiones osteolíticas, especialmente con manifestaciones mucocutá-
neas y VDRL alta. Dado el aumento preocupante de casos, debemos reconocer la enfermedad con sus
manifestaciones atípicas, recordando que es la “gran simuladora”. Es importante realizar campañas
de educación y screening para ITS.

PC-16-177 // PERICARDITIS PURULENTA: A PROPÓSITO DE UN CASO
TREVISANELLO, L.; SÁNCHEZ LEGUIZAMO, A.; COUSILLAS, E.; ALANIZ, f.; LOPEZ MUJICA, M.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: La pericarditis purulenta es una causa poco frecuente de inflamación del pericardio,
que representa un desafío diagnóstico al momento de interpretar un paciente que consulta por disnea
y fiebre.
Caso: Paciente varón de 68 años de edad con antecedente de Linfoma No Hodgkin de células gran-
des tipo B estadío IIIa e hipertensión arterial. Consultó por fiebre de 5 días de evolución asociada
a astenia. Refirió disnea clase funcional II y tos productiva sin cambios respecto a su habitual. Al
examen físico se encontraba hipotenso, taquicárdico, taquipneico, febril. Lúcido, somnoliento, con
roncus generalizados y requerimiento de oxigenoterapia. El laboratorio mostró falla renal aguda (crea-
tininemia 4,9mg/dl), elevación de transminasas por 2, hiperlactacidemia (5,12 mml/l), radiografía de
tórax con cardiomegalia y velamiento de ambos senos costofrénicos. Se tomaron cultivos. Se indicó
tratamiento antibiótico con ceftriaxona + claritromicina y se decidió pase a unidad cerrada. Requi-
rió vasoactivos; se obtuvo relevamiento de Streptococcus Pneumoniae en uno de dos hemocultivos.
Completó tratamiento antibiótico con buena evolución. Intercurrió con fibrilación auricular de alta
respuesta ventricular con descompensación hemodinámica, por lo que se realizó cardioversión eléc-
trica exitosa. Se indicó carga de amiodarona. Un ecocardiograma ?bedside? evidenció taponamiento
cardíaco, por lo que se realizó pericardiocentesis de urgencia obteniendo 300 ml de débito purulento,
con posterior mejoría de la tensión arterial. Se enviaron muestras a cultivo, físico químico y citolo-
gía. Se inició antibioticoterapia empírica con piperacilina + tazobactam. Se solicitó tomografía de
tórax que evidenció derrame pleural bilateral loculado y derrame pericárdico moderado con realce
de hojas pericárdicas. Se decidió la realización de ventana pleuropericárdica y decorticación pleural
izquierda. Evolucionó con requerimiento de vasoactivos en ascenso, febril persistente, deterioro de la
función renal, acidosis metabólica e hiperkalemia. Se inició terapia de sustitución renal y se agregó
vancomicina al tratamiento antibiótico. En cultivos de líquido pericárdico no se obtuvo relevamiento
de microorganismos. Evolucionó hemodinámicamente estable, sin requerimiento de vasoactivos ni
diálisis. Se rotó tratamiento antibiótico a ampicilina durante 21 día. Se decidió pase a sala general
con posterior egreso hospitalario.
Comentario: Se presenta el caso clínico para alertar acerca de la pericarditis purulenta, agentes
causales, asociación con taponamiento cardiaco y sus posibles tratamientos.
Conclusión: No corresponde.
PC-16-179 // VIH Y TBC: LAS REEMERGENCIAS DE ENFERMEDADES
POCHETTINO, J.
Hmc. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La extensión en todo el mundo de la epidemia por el VIH permitió que su interacción
con la TBC modificase la curva de descenso de esta última enfermedad en algunos países desarrolla-
dos y que, en otros con pocos recursos económicos y sanitarios que ya sufrían una elevada endemia
tuberculosa, dicho problema se agravase. El VIH incrementa el riesgo de re activación de infección
tuberculosa latente y acelera la progresión después de la infección o de la re infección.
Caso: Se presenta el caso de un hombre de 31 años con antecedentes de SIDA con mala adherencia
al tratamiento, y TBC gastrointestinal hace 2 años (realizó tratamiento antifímico de primera línea).
Consulta por fiebre persistente y dolor abdominal difuso, de intensidad 5/10 de tipo sordo, de 20 días
de evolución con leve predominio en FID Y FD a la palpación. Los parámetros bioquímicos de labo-
ratorio demostraron VSG 105, PCR 5, anemia normocrómica normocítica, resto de los resultados sin
particularidades. Sedimento urinario negativo, urocultivo, hemocultivos sin aislamiento de microorga-
nismos. Ecografía abdominal: esplenomegalia a expensas de múltiples imágenes hipoecoicas. TCM
de Tórax, Abdomen y pelvis con doble CTE: Múltiples imágenes micronodulares distribuidas a nivel
de ambos campos pulmonares. Hepato-esplenomegalia. Múltiples imágenes nodulares hipodensas
distribuidas en la totalidad del parénquima esplénico, compatibles con microabscesos. Voluminoso
conglomerado macroadenopatico con áreas líquidas centrales atribuibles a fenómenos de necrobiosis
localizado a nivel de retroperitoneo prevertebral , conjuntamente con una voluminosa colección en
musculo de psoas iliaco derecho. Se realiza punción-aspiración de absceso de músculo del psoas
ilíaco derecho , con Ziehl Neelsen con más 10 BAAR/Campo y aislamiento del Complejo Mycobacte-
rium tuberculosis con resistencia a rifampicina e isoniacida. Se interpreta el cuadro como TBC Miliar
Multirresistente; se comienza con un manejo multidisciplinario entre Clínica Médica, Cirugía General
e Infectología. Se inicia tratamiento con antifímicos de segunda línea, logrando una respuesta favo-
rable con notoria mejoría clínica. Paciente logró egresar del hospital con tratamiento ambulatorio.
Comentario: La TBC puede afectar cualquier órgano, especialmente en pacientes con compromiso
del sistema inmune. El problema radica en la dificultad para llegar a su diagnóstico definitivo, ya que
tanto los síntomas clínicos, como las pruebas de imagen pueden ser inespecíficas. Estos determinan-
tes convierten a la TBC en una entidad importante a tener en cuenta entre los diagnósticos diferen-
ciales, sea cual fuera el área del cuerpo afectada, especialmente en pacientes con inmunodeficiencia.
Conclusión: La TBC continúa siendo un importante problema de salud pública a nivel mundial y una
causa significativa de enfermedad y muerte en muchos países.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-178 // AMILOIDOSIS RENAL SECUNDARIA EN UN CASO DE TBC EXTRA
PULMONAR
LÓPEZ ALBOS, M.; LARREA GUTIERREZ, b.; MONTAÑEZ, E.; QUEIROLO, E.; GOMEZ, V.; FERNÁNDEZ, N.;
ZEREGA, N.; DOWNEY, A.; WASIELEWSKY, M.; MARIOLI, G.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La amiloidosis abarca un grupo de enfermedades caracterizadas por el depósito tisular
de proteínas anormales, en forma de fibrillas insolubles. La historia natural de la amiloidosis Tipo A
suele ser progresiva, lo que lleva a la insuficiencia orgánica y la muerte de acuerdo al órgano com-
prometido. La mayor afectación, es la renal. Los pacientes se presentan típicamente, con síndrome
nefrótico e insuficiencia renal progresiva, lo que conduce a enfermedad renal en etapa terminal.
La supervivencia a largo plazo depende, del adecuado control y supresión del proceso inflamatorio
subyacente.
Caso: Paciente masculino, de 64 años, con antecedentes de esquizofrenia; derivado de otra institu-
ción, donde cursó internación por sindrome de impregnación asociado a neumonía, con radiografía de
tórax con imagen consolidativa en lóbulo superior derecho, por lo que recibió tratamiento antibiótico
sin respuesta. Evoluciona con elevación de azoados, oligoanuría y derrame pleural, por lo que es
derivado al Sanatorio Güemes.
Ingresa a en regulares condiciones generales, normotenso, taquicardico, con signos de sobrecarga hí-
drica, con ascitis y edema de miembros inferiores, en el laboratorio se evidencia proteinuria de 10 g/
dl en 24 horas, hipoalbuminemia y elevación de azoados. Cuadro compatible con síndrome nefrótico,
con criterios de diálisis de urgencia, iniciando terapia de reemplazo renal. Dentro de los estudios so-
licitados, se realiza tomografía de tórax que evidencia lesión nodular osteolítica heterogénea a nivel
de quinto espacio intercostal, la cual es biopsiada, con reporte de anatomía patológica de Granuloma
Caseificante tuberculoide y cultivo de Koch positivo. Se inicia manejo antifímicos (Isoniacida, rifam-
picina, pirazinamida y etambutol). Posteriormente se realiza biopsia renal cuya anatomía patológica
informa: depósitos de sustancia amorfa que tiñe débilmente con PAS; compatible con amiloidosis
extensa, con marcación de inmunohistoquímica y confirmación de Amiloidosis de tipo A. Se interpreta
el cuadro como Amiloidosis Tipo A secundaria a TBC extra-pulmonar (Osteomielititis Tuberculosa).
Comentario: Se presenta este caso ante la importante y elevada prevalencia de tuberculosis en
nuestro medio y probablemente el subdiagnóstico de la amiloidosis. No se cuenta con estadísticas, ni
estudios poblacionales, sería necesario desarrollar nuevas investigaciones, que permitan comprender
mejor la evolución de la enfermedad para lograr un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.
Conclusión: La amiloidosis secundaria es una entidad en la que los procesos inflamatorios crónicos
ocupan un lugar destacado como causa desencadenante.
Las enfermedades reumatológicas son la primera causa desencadenante en los países desarrollados.
y la tuberculosis en países subdesarrollados
PC-16-18 // HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN PACIENTE INMUNOCOMPE-
TENTE
YOO, S.; RUBADO, P.; AQUINO, G.; CORDOBA, A.; BARILLARO, G.; CONCEPCIÓN, M.; NOVELLI POISSON, P.;
CUPPARI, M.
Complejo Médico Pfa Churruca-Visca. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La histoplasmosis es una micosis con amplia distribución geográfica, principalmente
en América y África. El agente causal es el hongo Histoplasma Capsulatum que se relaciona con
suelos ácidos, especialmente habitados por aves y murciélagos. La enfermedad se puede presentar de
forma asintomática, como enfermedad pulmonar aguda o crónica, o en su forma diseminada. Ésta úl-
tima suele desarrollarse con mayor frecuencia en pacientes con inmunosupresión, otorgándole mayor
gravedad. Presentamos el caso de un paciente inmunocompetente con diagnóstico de histoplasmosis
diseminada.
Caso: Paciente masculino de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hiperplasia pros-
tática benigna, tabaquista 90 p/y, cardiopatía isquémica con angioplastía a descendente anterior y
coronaria derecha y dislipemia. En seguimiento por médico de cabecera por pérdida de peso de 10 kg
en 2 meses, consulta a guardia médica por astenia, adinamia, anorexia, asociado a lesiones de tipo
sacabocado en punta de nariz, muslos, región interdigital en pie derecho y hallux. Trae tomografía con
incidentaloma en glándula suprarrenal izquierda e infiltrados múltiples de aspecto nodulillar bilateral
a predominio de vértices, de aspecto subagudo. Al laboratorio de ingreso presenta leucopenia leve,
plaquetopenia e insuficiencia renal. Se realiza biopsia de lesión nasal con análisis directo y cultivo
positivo para Histoplasma Capsulatum. Mediante estudios complementarios, se descarta la presencia
de tuberculosis, inmunodeficiencias y procesos oncológicos. Se realiza orina de 24 hs y dosaje de
inmunoglobulinas, con resultado dentro de parámetros normales. Por la insuficiencia renal se decide
iniciar tratamiento con itraconazol, presentando franca mejoría clínica, con progresiva desaparición
de lesiones cutáneas, astenia y objetivandose ascenso de peso al mes de iniciado el tratamiento.
Comentario: Si bien se cree que la diseminación del Histoplasma Capsulatum ocurre en la mayoría
de los pacientes durante la infección aguda previa a la formación de anticuerpos, la progresión a
histoplasmosis diseminada es infrecuente, excepto en aquellos pacientes con alteración de la inmu-
nidad. Presentamos el caso de un paciente inmunocompetente con diagnóstico de histoplasmosis
diseminada (con compromiso cutáneo, pulmonar y adrenal), por su baja frecuencia.
Conclusión: Ante le presencia de un paciente con síntomas en menos, astenia, adinamia, descenso
de peso, es necesario hacer una anamnesis completa y un examen físico exhaustivo para descartar
patologías de mayor a menor frecuencia. Si bien hay enfermedades que se asocian a alteraciones en
la inmunidad, no debemos descartarlas a priori, y siempre tratar de obtener muestras de cultivos o
anatomía patológica para arribar al diagnóstico. La histoplasmosis diseminada en paciente inmuno-
competente es infrecuente, pero existe.
Parte II 163
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-180 // UNA INFECCIÓN DE RARA LOCALIZACIÓN
LEMME, S.; MELENDEZ , C.; VIVERO, f.; CIOCCHINI, C.
Hospital Privado De Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La artritis séptica o artritis infecciosa, representa la invasión directa del espacio ar-
ticular por
microorganismos, siendo los más frecuentes las bacterias de naturaleza piógena, lo que la convierte
en la forma más peligrosa y destructora de las formas de artritis. Estos llegan a la articulación ya sea
por vía directa o hematógena. La presentación clínica típica está representada por la tríada clásica:
dolor, fiebre e impotencia funcional. Puede afectarse cualquier articulación, siendo las más grandes
las de mayor frecuencia (rodilla 50%) quedando las pequeñas en un bajo porcentaje, 7-8% para hom-
bro y tobillo, y 1-4% para esternoclavicular y codo.
Caso: Paciente de 51 años, ex tabaquista, consumidor de 2 vasos de vino por día y trabajador en
mantenimiento de un club. Consulta en guardia por dolor en pectoral mayor derecho. Comienza una
semana atrás con dolor, eritema y aumento de la temperatura local en hallux derecho que cede con
paracetamol presentando 48hs. posteriores dolor en hemitórax derecho a nivel del pectoral mayor,
tipo punzante, de intensidad 10/10 que no calmaba en ninguna posición y empeoraba con la respi-
ración dándole una sensación subjetiva de disnea y se irradiaba hacia región escapular homolateral.
Consulta en otra institución donde recibe klosidol y dexametasona con mejoría transitoria del mismo
agregando 24hs. después un registro de temperatura de 40°C donde le indican levofloxacina y anti-
térmicos. Reconsulta en nuestra institución por persistencia del dolor. Al examen físico como positivo
presentaba temperatura de 37.6°C, taquicardia y dolor a la palpación a nivel del músculo pectoral
menor, hombro y región escapular derecha. El laboratorio de ingreso mostro PCR de 12.5 mg/l como
único hallazgo positivo. Se decide realizar angioTC de tórax con el fin de descartar TEP/NAC, hallán-
dose ensanchamiento de la 1° articulación condrocostal derecha asociado a pequeña colección de
20mm así como tumefacción de tejidos blandos periarticulares y del músculo pectoral homolateral. Se
procede a realizar hemocultivos por dos y punción de la colección articular cuyo cultivo cierra positivo
para SAMS. Realizo 7 días de tratamiento ev con cefalotina más rifampicina vo completando por
ambulatorio con TMS con buena respuesta y evolución.
Comentario: Decidimos presentar este caso por la infrecuente localización de este tipo de infección.
Conclusión: Con este caso aprendimos principalmente la importancia de tener en mente los diagnós-
ticos diferenciales de dolor torácico no debiendo olvidar las afecciones a nivel condrocostales como
parte de ellos asi como de una pronta cobertura frente a la sospecha de infección articular debido a
la gravedad que ésta presenta.
PC-16-182 // PLEURESÍA TUBERCULOSA
VEGA IBARRA, G.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica produci-
da por Mycobacterium Tuberculosis, que se localiza generalmente en el pulmón aunque puede afectar
otros órganos, se calcula que las localizaciones extrapulmonares constituyen entre el 15% y el 20%
de todas las formas de tuberculosis, siendo las más frecuentes en la Argentina las pleurales, ganglio-
nares y en menor medida genitourinarias, osteoarticulares y gastrointestinales.
Se calcula que la tercera parte de la población mundial está infectada por el bacilo que causa la
tuberculosis y es la segunda principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo
después del VIH.
Caso: Paciente de 33 años, modista, sin antecedentes relevantes, consulta por un cuadro de 15 días
de evolución caracterizado por fiebre persistente, tos sin expectoración, sudoración nocturna por lo
que realizó tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y claritromicina con mala evolución del cua-
dro progresando con disnea clase funcional 4, al examen físico se evidencia taquicardia sinusal de 140
latidos por minuto, taquipnea de 28 ciclos por minuto y registro febril de 38.4°C, con hipoventilación
en base derecha y a la percusión matidez en base derecha hasta 8vo arco costal.
En la radiografía y tomografía de tórax se evidencia derrame pleural derecho moderado a severo,
por dicho cuadro se decide colocar un tubo de avenamiento pleural por el que se drena 1900 cc de
material citrino correspondiente a exudado no complicado.
La evolución post drenaje es favorable con defervescencia, mejoría de los síntomas, sin disnea, pero
por alta sospecha de TBC pleural se decide realizar biopsia de pleura, en la que se evidencia el signo
del velo de novia, la biopsia pleural informa inflamación granulomatosa necrotizante, eritrosedimen-
tación 33, PPD 25 mm y ADA 105 U/I, cuadro compatible con pleuresía tuberculosa por lo que inicia
tratamiento con antifímicos.
Comentario: A diferencia de las formas de tuberculosis pulmonar, las localizaciones extrapulmonares
tienen poblaciones bacterianas de escaso número, por esta razón, la proporción de confirmación bac-
teriológica en estas formas no es tan alta. La bacteriología, principalmente el cultivo confirma entre
un 20-80% de las formas extrapulmonares, dependiendo de su localización.
Conclusión: Los diagnósticos de certeza presentan limitaciones, por lo que se ha utilizado la de-
terminación en el lìquido pleural de diversos biomarcadores, en la pleuresìa tuberculosa la adenosin
deaminasa es un marcador de actividad linfocitaria que con un valor de ADA mayor o igual a 60 U/l
tiene una sensibilidad de 84% y una especificidad de 94% para el diagnòstico de TB, en TB de otras
serosas la lìnea de corte para determinar positividad son controversiales.
164 Parte II
PC-16-181 // COMPRESIÓN MEDULAR POR ESPONDILODISCITIS: A PROPÓSI-
TO DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
RODRIGUEZ, M.; ARIAS, k.; LISTA, M.; MEROLA, V.; QUEIROLO, a.
Hospital De Clínicas Dr. Manuel Quintela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La compresión medular en especial en la localización torácica, es una de las compli-
caciones más temidas de la espondilodiscitis, y si bien es infrecuente, en algunos estudios alcanza
hasta un 16%. Frente a la sospecha clínica la técnica de imagen indicada es la resonancia magnética
dada su alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico precoz. Los hemocultivos son general-
mente positivos, siendo el Staphyloccocus aureus meticilino sensible (SAMS) el microorganismo
identificado con mayor frecuencia. El tratamiento antibiótico prolongado y ocasionalmente la cirugía
son esenciales para la curación en la mayoría de los casos. Ambos abordajes han contribuido a la
reducción de morbilidad en los últimos años.
Caso: Paciente de sexo femenino, 62 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, cardio-
miopatía dilatada por ventrículo izquierdo no compactado con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo de 30%. Dos meses previos al ingreso, bacteremia por SAMS en contexto de flebitis para la
cual recibe antibiótico por 14 dias. Consulta por dolor lumbar, pérdida de fuerzas de MMII progresiva,
incontinencia urinaria y fiebre de 2 semanas de evolución. Se constata al examen físico: plejia de
miembros inferiores, hipoestesia con nivel T9-T10 e hiperreflexia. Dado la presentación de síndrome
medular completo en paciente febril, y con planteo de espondilodiscitis se solicita resonancia nuclear
magnética de urgencia que evidencia alteración morfoestructural de T8-T9-T10, con aplastamiento
los cuerpos vertebrales, asociando componente inflamatorio con realce sólido prevertebral e intra-
rraquídeo. El componente intracanal extradural disminuye el diámetro del mismo comprimiendo la
médula la cual presenta edema. Mientras que el componente prevertebral rodea la aorta a ese nivel y
ésta presenta un pseudoaneurisma. De la búsqueda etiológica, hemocultivos que desarrollan SAMS,
ecocardiograma transesofágico que descarta endocarditis. Se inicia antibiótico empirico con ceftria-
xona ?gentamicina y se ajusta a sensibilidad antibiótica del SAMS a cefazolina- trimetropim sulfa-
metoxazol. Valorado junto a neurocirugía, no se plantea tratamiento quirúrgico para descompresión
medular dado el tiempo de evolución clínico y la irreversibilidad del cuadro neurológico. Se indica para
estabilización de la columna corset. Cirugía vascular coloca endoprótesis a nivel de pseudoaneurisma.
Presenta buena evolución posterior, con hemocultivos de control negativos, completando tratamiento
antibiótico en domicilio
Comentario: Ante el caso, se quiso resaltar la importancia del diagnóstico oportuno en esta entidad
debido a la presentación clínica insidiosa. Para evitar secuelas permanentes como nuestra paciente.
Conclusión: La compresión medular en la espondilodiscitis es infrecuente, se requiere una alta sos-
pecha clínica especialmente en aquellos pacientes que se presentan con síndrome medular y fiebre
dado que el diagnóstico y tratamiento oportuno reducen la morbimortalidad de esta grave entidad.
PC-16-183 // HISTOPLASMOSIS Y TBC INTESTINAL EN JOVEN INMUNOCOM-
PETENTE
RODRIGUEZ, M.; GAMÓN, D.; SOTO, L.; CACERES RINCON, H.; RODRIGUEZ CABALLERO, A.
Sanatorio De La Providencia. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La fiebre y adenopatías son un motivo de consulta habitual, pocos pacientes presentan
un cuadro que obligan la internación y exige utilizar distintos métodos complementarios hasta llegar
al diagnóstico definitivo.
Caso: Se trata de una paciente Femenina 48 años Oriunda de -PERU.
Antecedentes Personales de relevancia: Dos viajes recientes : La plata en Enero 2017 , Perú en marzo
2017 quien desde agosto de 2017 presentaba un cuadro respiratorio inespecífico Caracterizado por
tos seca de 3 semanas de evolución, progresa con adenopatías cervicales motivo por el cual consulta
de forma ambulatoria varios especialistas. Tanto que En noviembre 2017 fue valorada por oncología
quien solicito PET-CT, reporta hipercaptaciòn de radiotrazador en hilio pulmonar derecho.
La paciente evoluciona tos con expectoración blanquecina, astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de
peso, registrosfebriles de Tº 38.5 y diaforesis; síntomas que fueron progresando hasta limitar su tra-
bajo diario.
Concomitantemente dolor abdominal y ascitis, motivo por el cual es internada. Al examen físico abdo-
men globuloso, presencia de ascitis y se palpan adenopatías supraclaviculares derechas, resto s/p.
Laboratorio: GB 12100/mm3 (N76, L18, M5, E1); calcio total 11 mg%;calcio iónico 1,5 mg%, LDH 450
UI/l. RxTx: infiltrados intersticiales bilaterales, parahiliares, adenomegaliasmediastinales e hiliares,
derrame pleural bilateral.
Tac de tórax y abdomen s/c: derrame pleural bilateral;ascitis. Baciloscopía de esputo negativa. Sero-
logía para HIV y HBsAg no reactivos.
Ante la sospecha de síndrome linfoproliferativo se decide solicitar PAMO y Mediastinoscopía con
toma de biopsia ganglionar. Se recibe informe deanatomía patología de Médula ósea que informa ci-
tología negativa para células neoplásicas y biopsia deganglio mediastinal informa Proceso inflamato-
rio crónico granulomatoso necrotizante y Levadurasintrahistocitarias compatibles con H. Capsulatum.
Inicia tratamiento con Itraconazol evolucionando favorablemente.
Paciente reingresa en abril 2018 por dolor abdominal en hipocondrio izquierdo de intensidad 7/10
de varios meses de evolución que empeoro en las ultimas 48hs Tac de torax que evidencia derrame
pleural derecho y de abdomen y pelvis c/c oral y ev se evidencia, liquido libre interasas. valorado por
cirugia general quien realiza laparoscopia exploradora. Se observan multiples nodulos peritoneales,
presencia de granulos y ascitis. PPD de 20mm. tbc intestinal inicia tratamiento con tuberculostaticos,
con buena evolución y continúa en forma ambulatoria con 4 drogas.
Comentario: Tanto la Histoplasmosis como TBC intestinal son Enfermedades infecciosas de distribu-
ción universal de evolución crónica caracterizada por presentar granulomas.
Conclusión: Las características clínicas y radiológicas dificultan la diferenciación entre procesos
linfoproliferativo e infecciosos. Su estudio debe ser metódico y sistematizado hasta alcanzar un diag-
nóstico.

PC-16-184 // SINDROME HEMOFAGOCITICO EN PACINETES CON HIV
BAZÁN, A.; ARANDA DUARTE , A.; ZARZA, M.; CORONEL, P.; BENTOS IBARRA, R.; OCAMPOS V., R.;
CALDEROLI, I.; PÉREZ, A.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: El síndrome hemofagocitico se caracteriza por proliferación de histiocitica generaliza-
da y con hemofagocitosis. Puede ser de origen primario/hereditario o secundarios a infecciones y se
presenta en pacientes sanos y en inmunocomprometidos.
Caso: Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino de 47 años de edad conocido etilista,
tabaquista y portador de retrovirus hace 10 años atrás en tratamiento con Emtricitabina, Tenofovir y
Atazanavir. Tuberculosis pulmonar en tratamiento con antibacilares hace 1 mes.
Acude por un cuadro de 15 días de evolución de sensación febril de predominio vespertino. Además
de tos con expectoración de poca cantidad blanquecina. Refiere pérdida de peso de 4 kilos y astenia
progresiva.
Al ingreso taquicardico, normotenso, afebril. Examen físico, murmullo vesicular disminuido global-
mente sin ruidos sobreagreados. Laboratorio del ingreso neutropenia moderada, anemia severa,
plaquetopenia leve, triglicéridos levemente aumentado, ferritina aumentada, test de Coombs nega-
tivo, Rk39 negativo. Se realiza una Punción y aspiración de medula osea en donde se observa gran
cantidad de histiocitos evidencia de hemofagocitosis. Se inica tratamiento con antibioticoterapia por
una Neumonia intrahospitalaria, continuar con tratamiento antibacilar, Inmunoglobulina Humana y
posteriormente bolos de metilprednisolona con mejoría del cuadro y laboratorial.
Comentario: EL síndrome hemofagocitico se manifiesta por fiebre, hepatoesplenomegalia, falla
hepática, pancitopenia, adenopatías coagulopatía y la presencia de marcadores inflamatorios. Las
infecciones bacterianas pueden desencadenar, entre ellas se describe a la tuberculosis responsable
en un 10% de los casos. El diagnostico se confirma por mielograma.
Conclusión: Debido a la alta mortalidad 20%, con una supervivencia aproximada de 2 meses sin tra-
tamiento. El inicio de tratamiento debería ser oportuno con ectoposido, dexametasona, ciclosporinas
e Inmunoglobulina en caso de infecciones oportunistas según la HLH-04.
PC-16-186 // PERFORACIÓN ESOFÁGICA CON ABSCESO MEDIASTINAL POR
CANDIDA GLABRATA EN PACIENTE CON SÍNDROME DE SÉZARY. A PROPÓSITO
DE UN CASO.
GAZZONI, f.; FURRER, S.
Clinica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La esofagitis por Candida ocurre en inmunocomprometidos. Complicaciones como necro-
sis, perforación y fístulas son raras. La incidencia de esofagitis por Candida spp es de 0.8%- 7.3% en es-
tudios endoscópicos. se asocia a VIH, leucemia, neoplasias, diabetes mellitus, terapia inmunosupresora
post trasplante, trastornos de motilidad esofágica y enfermedades reumatológicas.
En la mayoría de los casos, la invasión de la pared se limita al epitelio superficial.
La perforación esofágica es una entidad clínica infrecuente, que se asocia con incremento de morbi-
mortalidad.
Caso: Paciente masculino 65 años, antecedente de Síndrome de Sézary en tratamiento con interferón y
dexametasona. Candidiasis esofágica en tratamiento con fluconazol oral.
Consulta por epigastralgia opresiva de ocho horas, inicio súbito, con irradiación a dorso, posterior a
ingesta de comprimido antifúngico, acompañada de náuseas y sudoración profusa.
Examen físico: taquicardico, 110/60, 37.2ºC y SAT 85%. Muguet oral. Regular mecánica ventilatoria,
MV disminuido en ambos campos pulmonares. Abdomen distendido, doloroso a la palpación superficial
y profunda, defensa generalizada a predominio de epigastrio, RHA conservados.
Electrocardiograma, normal. Laboratorio: anemia- plaquetopenia- leucocitosis. Troponina I y CPK MB
negativas. Rx abdomen sin neumoperitoneo. Rx tórax, ensanchamiento del mediastino.
Por sospecha de perforación esofágica se realiza TC de tórax abdomen y pelvis, que confirma diagnóstico.
Ingresa a Unidad de Terapia Intensiva. Se realiza Resección de absceso mediastinal con decorticación
pulmonar derecha, esofagorrafia, gastrostomía quirúrgica, y yeyunostomía de alimentación.Tratamiento
antibiótico con Ampicilina/Sulbactam, Clindamicina y Fluconazol.
Cultivos de material quirúrgico: Candida glabrata resistente a fluconazol. Se rota a Micafungina con
buena evolución.
Comentario: La infeccion por perforación del tracto gastrointestinal por Candida spp, es infrecuente en
nuestro medio y se asocia a inmunosupresión.
La presencia de síntomas esofágicos y candidiasis oral tiene un alto valor predictivo positivo de esofa-
gitis por Candida spp.
La endoscopia realiza el diagnóstico etiológico de la esofagitis. La biopsia objetiva pseudohifas inva-
diendo las células mucosas.
La perforación esofágica debe considerarse en pacientes con mucositis pre existente, fiebre inexplicable,
dolor torácico y derrame pleural. La necrosis isquémica de la pared esofágica se produce por angio
invasión por Candida spp.
Conclusión: Es una patologia de muy baja frecuencia por lo que el diagnóstico temprano y la interven-
ción agresiva son de vital importancia para obtener resultados favorables en la evolución clínica.
Las resistencias al fluconazol se ven favorecidas por un estado de inmunodepresión severo y por la ex-
posición previa a triazoles orales. La cirugía debe incluir la resección esofágica, necrosectomía extensa
y el drenaje de la cavidad pleural y mediastino.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-185 // NEUMONÍA CAVITADA POR STREPTOCOCCUS PYOGENES: PRE-
SENTACIÓN ATÍPICA DE UNA ENFERMEDAD INUSUAL
CAMPESTRI, G.
Cemic. , Argentina.
Introducción: Streptococo pyogenes, coco gram positivo implicado habitualmente en el desarrollo
de faringitis e infecciones de piel y partes blandas; rara vez se lo identifica como agente etiológico de
infecciones invasivas: neumonía aguda de la comunidad y bacteremia. La neumonía por S. pyogenes
presenta una incidencia anual de 0.39 cada 100.000 habitantes, presentando una mortalidad entre
38-47%. Se produce secundaria a inhalación o micro aspiración en la mayoría de los casos, siendo
menos frecuente debido a diseminación hematógena. Consiste habitualmente en la afección de lóbu-
los inferiores con desarrollo rápido y progresivo de complicaciones supurativas (empiema y abscesos),
falla respiratoria y shock séptico. Requiriendo, por lo tanto, el inicio temprano de antibioticoterapia
adecuada, drenaje de foco y eventualmente soporte hemodinámico y respiratorio.
Caso: Paciente de sexo femenino de 74 años de edad, con antecedentes de asma y trombocitosis
escencial que ingresa a Unidad de Cuidados Intensivos con shock séptico foco respiratorio por neu-
monía cavitada con aislmientos de S. pyogenes en lavado bronco alveolar, a punto de partida de in-
fección odontológica, asociado a falla multiorgánica: distrés respiratorio severo con requerimiento de
ventilación protectiva y pronación, e insuficiencia renal aguda anúrica, y necesidad de hemodiálisis.
Comentario: La neumonía por S. pyogenes constituye el 11% de las infecciones invasivas. Su inci-
dencia dentro de las causas de neumonías agudas de la comunidad ha disminuido francamente tras
el advenimiento de la antibioticoterapia; sin embargo debe ser considerada frente al desarrollo rápido
de derrame complicado o, aunque en menor frecuencia, lesiones cavitadas. Siendo de suma importan-
cia el tratamiento precoz con penicilinas y drenaje de foco de ser necesario.
Conclusión: En el caso de nuestro paciente, cabe destacar que presentaba factores de riesgo para
el desarrollo de dicha enfermedad: edad avanzada, antecedentes respiratorios, asma, y la lesión
odontológica. Sin embargo, la localización, el desarrollo de una lesión cavitada y la evolución con
resolución del cuadro de forma favorable resulta una presentación atípica de una enfermedad inusual.
PC-16-187 // MENINGITIS BRUCELAR EN EL ADULTO
FLEITA, A.; FRÍAS, A.; ZARATE, H.
Clinica San Isidro. Cordoba, Argentina.
Introducción: Meningitis brucelar en adulto
Caso: Se presenta un caso clínico de paciente masculino de 35 años de edad, sin inmunodeficiencia,
sin antecedentes personales patológicos conocidos, que no utiliza medicación habitual, que inicia 48
hs antes del ingreso a la institución con fiebre (39-40°C), vómitos (15 episodios) y malestar generaliza-
do; al inicio del cuadro consulto en otro hospital de la zona quienes diagnosticaron neumonía aguda de
la comunidad siendo tratado con claritromicina 500 mg y al no resolver el mismo decide realizar nueva
consulta, se decide internación en sala común para continuar con estudios; a las 24 hs del ingreso se
suma al cuadro rigidez de nuca, fotofobia y artralgias; se ingresa a terapia intensiva se realiza punción
lumbar (color cristal de roca, recuento celular 300 mm3, aspecto límpido, proteínas totales 161 mg/
dl, glucorraquia 64 mg/dl); glucemia periférica 119 mg/dl. Se inicia tratamiento con aciclovir 750 mg
c/8hs EV, ceftriaxona 2 gr c/8hs EV y dexametasona 8 mg c/8hs EV, con sospecha de meningitis viral.
Se solicitan RMN cerebral y se espera cultivo para gérmenes atípicos y de crecimiento lento, mas PCR
para herpes y otros virus con resultado negativo.
se recibe cultivo para germenes comunes con resultado negativo.
se interroga nuevamente al paciente y a su familia obteniéndose datos epidemiológicos de relevancia
(epidemiología positiva para brucelosis), se decide punzar nuevamente al paciente en donde se ob-
tiene físico quimico similar al primero y se envía muestra para PCR para Brucella en LCR y se solicita
huddleson en sangre, la cual da mayor a 1/320. Se comienza tratamiento, se recibe el resultado de
PCR + en LCR. El paciente debió ser derivado por cuestiones administrativas. Se obtiene informacion
de éxito en el tratamiento administrado. El paciente queda con secuelas leves.
Comentario: Lograr plantearse diagnósticos diferenciales y evaluar siempre epidemiología del pa-
ciente.
Conclusión: Importancia ante un sindrome febril de no medicar rapidamente y continuar estudiando
al paciente para llegar a un diagnostico correcto y etiolgico.
Parte II 165
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-188 // GANGRENA DE FOURNIER
MOTTA, R.; SANTIS NARVAEZ, D.; GARCIA, A.; CARRASCO RAMOS, D.; REY, L.; QUIROZ, R.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La gangrena de Fournier es una infección necrosante subcutánea de origen urogenital
o anorrectal que en ocasiones afecta la pared anterior del abdomen en la que pueden estar impli-
cados gérmenes aerobios y anaerobios con alta morbimortalidad, a predominio del sexo masculino
entre 50 -70 años que tienen factores predisponentes (diabetes mellitus, alcoholismo crónico), cuya
causa desencadenante puede ser enfermedad urogenital o perirrenal, que no han sido tratados co-
rrectamente.
Caso: Masculino de 71 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo II no insulinorequiriente.
Ingresa a guardia con diagnostico de infección del tracto urinario complicada iniciando antibiotico-
terapia y lesión renal aguda. En ecografía abdominal solicitada como estudios complementarios se
evidencia urectacia grado III en riñón izquierdo, con imágenes líticas múltiples en seno renal, y riñón
derecho con imágenes sugestivas de proceso neoformativo en polo inferior, por lo que es valorado
por servicio de urología quien solicita TAC de abdomen y pelvis contrastada, donde muestra marcado
enfisema subcutáneo a nivel del pene y perineal con liquido coleccionado, extendiéndose a las bolsas
escrotales. Se programa para drenaje de colección encontrándose durante procedimiento zonas de
necrosis; Interpretándose como fascitis necrotizante peno-escrotal-perineal con compromiso testi-
cular, peneano y perineal, Por lo que deciden tratamiento quirúrgico (cistotomía suprapubica mas
desbridamiento peno-escrotal-perineal mas drenaje de colección mas orquiectomia simple bilateral
mas penectomia total).
Comentario: La gangrena de Fournier generalmente comienza bruscamente con dolor intenso y pue-
de extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior y a los músculos de los glúteos. Se puede
presentar con manifestaciones sistémicas a otras causas: los síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, diarrea) pueden ser manifestaciones tempranas de toxemia debido a la infección por es-
treptococos del grupo A, pero pueden atribuirse erróneamente a otras afecciones. La exploración
quirúrgica es necesaria para establecer la presencia de infección necrosante, evaluar el alcance de la
afectación y desbridar el tejido desvitalizado.
Conclusión: A pesar de las controversias por la definición de la enfermedad y de los conceptos
clásicos de la gangrena
de Fournier, los padecimientos que culminan con la aparición de necrosis tisular tienden a desarrollar
una fascitis inflamatoria previa. Llama la atención que a diferencia de los aspectos clásicos descritos
en la gangrena de Fournier, en este paciente no se observó una necrosis purulenta y fétida; por el con-
trario, se trató de una necrosis seca, estéril e no fétida, pero con la presencia de vasos subcutáneos
trombosados que también son observados en procesos sépticos.
PC-16-19 // HISTOPLASMOSIS CUTÁNEA PRIMARIA EN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE ÚLCERAS EN MIEMBROS INFERIORES
CARLOS, J.; GONZALEZ, F.; RODRIGUEZ, A.; LUVINI, P.; CABALLERO, V.; MAROVELLI, L.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La histoplasmosis es una enfermedad endémica en América Latina y zonas de África,
Asia y Europa causada por Histoplasma capsulatum var capsulatum. En Argentina, la mayoría de
los casos corresponden a las provincias de Buenos Aires, Entre Ríos, sur y centro de Santa Fe, sur y
este de Córdoba y La Pampa. Ocurre principalmente en individuos inmunocomprometidos, más aún
en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) con recuentos de células CD4
<75/?l. Habitualmente la infección es limitada por la inmunidad celular, aunque puede progresar a una
forma diseminada que afecta a pulmones, hígado, bazo, ganglios linfáticos, médula ósea y, raramente,
piel y mucosas.
Caso: Paciente masculino de 63 años, trabajador rural, con antecedentes de hipertensión arterial,
miocardiopatía dilatada y ex tabaquismo, que consulta por presentar dolor en miembros inferiores.
Refiere lesión ulcerada de 6 meses de evolución por lo que recibió tratamiento con prolongado con
ciprofloxacina. Adjunta angiografía de miembros inferiores que describe oclusión total de arterias
tibiales anteriores con flujo microangiopático bilateral. Al examen físico, presenta lesiones ulceradas
con necrosis en tercio distal de ambos miembros inferiores con olor fétido y secreción purulenta. La
radiografía de tórax no muestra infiltrados patológicos. En análisis de sangre se constata: FAN y
ANCA negativos, serología para VIH negativa, parámetros nutricionales normales. Se realiza toilette
quirúrgica con desbridamiento de lesiones y toma de biopsia con diagnóstico de histoplasmosis en
tejido celular subcutáneo. Realiza tratamiento completo con itraconazol. Por último, se realiza auto-
injerto de piel sobre lesiones, con buena evolución clínica.
Comentario: El compromiso cutáneo se ha reportado en el 10 al 15% de los casos de histoplasmosis
diseminada, y principalmente corresponden a pacientes con VIH. El diagnóstico se realiza mediante
cultivo del germen, examen directo en muestras biológicas y pruebas inmunológicas. La histoplas-
mosis cutánea primaria es muy rara y puede presentarse con nódulos, úlceras, abscesos o lesiones
similares al molusco contagioso. Se produce por la inoculación directa de esporas a través de piel
y mucosas. Esta entidad aún es más rara en pacientes inmunocompetentes, habiendo pocos casos
reportados.
En el caso presentado no se determinó un factor de inmunosupresión claro. Por otro lado, tampoco
se constató compromiso de otro órgano y la antigenemia para histoplasma fue negativa por lo que se
podría inferir que se trató de un caso inusual de histoplasmosis cutánea primaria en un paciente con
alta exposicion al hongo dada su ocupación y zona endémica.
Conclusión: La histoplasmosis cutánea primaria en huésped inmunocompetente es una presentación
muy inusual de la enfermedad. Clínicamente, las lesiones imitan una amplia gama de patologías por
lo que esta micosis debería ser considerada en el diagnóstico diferencial de lesiones con tendencia a
la cronicidad en población de zona endémica.
166 Parte II
PC-16-189 // PERICARDITIS PURULENTA
PERACHINO, M.; SOLIS, K.; HERNÁNDEZ CEDEÑO, J.; VILLARREAL AUX, L.; SOLIZ GUARDIA, J.; COLQUE,
g.; GODOY, M.; TURSI, J.
Sanatorio Clínica Modelo De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La pericarditis purulenta es una entidad poco frecuente, con alta mortalidad. Se sos-
pecha ante un paciente febril, con signos de falla cardíaca derecha y un foco infeccioso primario. Sin
embargo, no todos los casos se presentan de esta forma y el diagnóstico y tratamiento se dificultan,
volviéndose un verdadero reto.
Caso: Varón de 29 años que ingresó a guardia con cuadro de 7 días, consistente en fiebre de 40ºC
asociado a dolor abdominal localizado en flanco e ingle derechos imposibilitando la deambulación,
astenia y adinamia.
Refirió 1 año atrás trauma inguinal derecho con posterior dolor que autolimitó parcialmente.
Al ingreso, febril, taquicárdico, taquipneico con hipoventilación bibasal y rales crepitantes a predomi-
nio izquierdo, requerimiento de O2, ruidos cardiacos hipofonéticos sin pulso paradójico, dolor abdomi-
nal en flanco derecho y epigastrio.
Laboratorio: Hto 33 Hb 11,4 Gb 39.300, Glu 115 BT 4,10 BD 3,80 Urea 62 Cr 1,80 Na 128 LDH 3124 EAB:
PH 7.38 PCO2 30 PO2 53 EB -7 HCO3 17 SatO2 86%, A.Láctico 2,3 VSG 29 PCR 244.
Rx de tórax: derrame pleural bilateral a predominio izquierdo. Mediastino ensanchado, ICT > 0,5.
ECG: taquicardia sinusal con supra ST cóncavo en todas la derivaciones.
TC Torax: Infiltrados bibasales a predominio de LII, derrame pleural bilateral y pericárdico moderado
circunferencial.
Evolucionó con SDRA requiriendo IOT y ARM, inició antibioticoterapía con ampicilina-sulbactam, cla-
ritromicina y vancomicina previa toma de hemocultivos con resultado negativo.
Se realizó:
-Ecocardiograma que evidenció derrame pericárdico severo, con signos de taponamiento cardíaco
inminente.
-Pericardiocentesis extrayéndose 200 ml de líquido seropurulento con características de exudado con
rescate de Streptococcus pneumoniae rotándose antibiótico a ceftriaxona ajustado a sensibilidad. Se
realizó ventana pericárdica y colocación de tubo drenaje por contrabertura sobre hemopiopericardio.
-Toracocentesis con características de exudado sin rescate bacteriológico en cultivos.
Posteriormente se logra extubación exitosa con tolerancia a oxígeno por máscara.
Se completó estudios con RMN abdomen y pelvis, informó: colección en músculo obturador externo
derecho (73x75mm) y músculo obturador interno izquierdo (50x22mm). Se realizó punción percutánea
guiada por TC de colección para-pubiana derecha obteniendo material purulento, donde se aisló Esta-
filococcus aureus. Se interpretó como piomiocitis, continuó antibioticoterapia con adecuada respues-
ta. Por evolución favorable se decide alta sanatorial con controles ambulatorios.
Comentario: La pericarditis purulenta es una entidad de difícil diagnóstico clínico y de curso fatal.
Producida clásicamente por gérmenes aerobios. Las bases del tratamiento son la pericardiocentesis
precoz, la antibioterapia intravenosa de amplio espectro y soporte en UTI.
Conclusión: Debe sospecharse en pacientes febriles con signos de taponamiento o falla cardíaca,
con el fin de instaurar tratamiento precoz.
PC-16-190 // MÚLTIPLES LESIONES LÍTICAS ÓSEAS COMO MANIFESTACIÓN
DE TBC EN UN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
PAOLINI, N.; BRISOTTO, C.; MORENO, M.; SANTTIA, F.; WACKER, J.; ANNETTA, V.; BROSIO, D.; MALTESE, M.
Tornu. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La osteomielitis tuberculosa es una manifestación poco frecuente de tuberculosis ex-
trapulmonar que puede comprometer cualquier hueso del organismo, siendo las manifestaciones más
comunes a nivel de la columna y la pelvis. Se produce principalmente por diseminación hematógena
de la tuberculosis pulmonar.
Caso: Paciente de 28 años con diagnóstico reciente de HIV y tuberculosis pulmonar en tratamiento
con TAARV y antifímicos con esquema alternativo (E, S, Mfx, R) por hepatoxicidad que consulta por
fiebre y lumbalgia de 24 horas de evolución de intensidad 7/10 punzante que irradia a miembro inferior
derecho y fosa iliaca derecha. Al examen físico no presenta signos de compromiso neurológico y
signo de Lasegue negativo. Se indica tratamiento analgésico con tramadol y paracetamol con buena
respuesta. Se solicita TAC de abdomen y pelvis con y sin contraste que informa imágenes hipodensas
con realce en anillo en contigüidad e íntimo contacto con el tercio medio del músculo psoas derecho,
imagen hipodensa con centro esclerótico en el cuerpo vertebral de D11, hepato y esplenomegalia
homogéneas, múltiples adenomegalias mesentéricas, retroperitoneales e iliacas profundas en forma
bilateral y lesiones osteolíticas en esqueleto axial y pelvis, la mayor en cuerpo de D11. Se realiza RMN
de columna dorsal y lumbosacra donde se observan múltiples imágenes líticas sin compromiso del
muro posterior ni canal medular, a predominio de D11 y huesos iliacos. Presenta laboratorio con valo-
res normales (calcio total de 10 mg/dl y FAL de 138 UI/l). Se realiza punción biopsia de hueso iliaco
izquierdo guiada por TAC para descartar proceso infeccioso, obteniéndose posteriormente resultado
de baciloscopía positiva de biopsia ósea.
Comentario: Se presenta este caso debido a la manifestación atípica de la tuberculosis con multiples
lesiones líticas óseas con baciloscopía positiva en la muestra de biopsia.
Conclusión: Dada la alta prevalencia de tuberculosis en nuestro país y la coinfección HIV-TBC se
destaca la importancia de siempre considerarla como diagnóstico diferencial, recordando que Myco-
bacterium tuberculosis puede afectar el organismo de manera proteiforme.

PC-16-191 // PIOMIOSITIS IDIOPÁTICA POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTI-
CO DEL GRUPO A
LA VIOLA, M.; IBAÑEZ, G.; ROSA, J.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: Streptococcus pyogenes (SP) es una bacteria miembro de la familia de Estreptococos
Beta Hemolíticos del grupo A (SBHGA). Inusualmente puede causar infecciones invasivas, entre ellas
la afectación del músculo esquelético denominada Piomiositis. Su forma de presentación, inespecí-
fica, puede generar dificultades diagnósticas lo que, conjuntamente con la virulencia de la bacteria,
impacta en la morbimortalidad de estos cuadros.
Caso: Paciente femenina de 42 años, sin antecedentes relevantes, ingresa derivada desde San Luis
por síndrome febril prolongado de 1 semana de evolución. Refiere que el cuadro comenzó de manera
aguda con fiebre y mialgias generalizadas, a predominio en miembro inferior izquierdo, de intensidad
7/10, sin mejoría con AINES. Agrega edema y asimetría de casi 5 cm entre ambos miembros, eritema
y transudación. En Ecografía Doppler se observaron imágenes compatibles con bursitis y celulitis,
descartándose trombosis. Inició esquema antibiótico con Ceftazidima, Clindamicina y Penicilina. Evo-
luciona febril persistente por lo que se toman muestras en biopsia quirúrgica, cultivos e imágenes, sin
hallazgos significativos. Posteriormente desarrolla rash maculo-papular eritemato-escamoso genera-
lizado y plaquetopenia inducida por heparina con Coombs positiva, por lo que se inician corticoides y
suspenden antibióticos. Tras mejoría transitoria y nueva recaída se decide derivación a nuestro centro.
Al ingreso presentaba rash descrito, cicatriz extensa, asimetría de miembros, con muslo izquierdo eri-
tematoso, doloroso, caliente, y crepitación. Mediante Ecografía Doppler se detecta trombosis venosa
profunda oclusiva de aspecto subagudo a nivel de tibial posterior. Intercurre con registros febriles
y tendencia a la hipotensión, por ende se inicia esquema antibiótico con Aztreonam y Tigeciclina
dado el antecedente de farmacodermia. En Resonancia de miembro se observa gran colección que
compromete principalmente cara posterior desde isquion hasta fémur distal. Se procede a drenaje de
absceso, con rescate en cultivo de SP. En este contexto, se realizan sucesivas toilettes quirúrgicas con
colocación de sistema de aspiración continua y se rota antibioticoterapia a Vancomicina. Completa 14
días con buena evolución clínica. Al alta inicia anticoagulación con Apixaban.
Comentario: Se presenta el caso de una paciente sin enfermedades subyacentes, antecedentes trau-
máticos ni compromiso inmunitario, con Piomiositis por SP. Según datos bibliográficos, la Piomiositis
por este germen es inusual (1-5% de los casos), puede ocurrir en ausencia de factores predisponentes,
su forma de presentación inespecífica en etapas tempranas no colabora para inducir la sospecha
diagnóstica, y se asocia a peor pronóstico en comparación a otros agentes.
Conclusión: Debería considerarse a la Piomiositis por SP como un diagnóstico diferencial ante lesio-
nes inflamatorias musculares no abscedadas, puesto que instaurar tratamiento en fases precoces es
crucial para impedir el desarrollo de complicaciones sépticas.
PC-16-193 // PILEFLEBITIS, UN DIAGNÓSTICO OCULTO
DEGIOANNI, L.; MENDOZA, C.; TOMATIS, J.; LO GIUDICE, A.
Nuevo Hospital Rio Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: La pileflebitis es la trombosis séptica de la vena porta o alguna de sus ramas tributa-
rias debido a un foco infeccioso intrabdominal. Su incidencia es incierta, pero se estima en 2.7 casos
cada 100.000 habitantes por año. Se asocia principalmente a procesos agudos como diverticulitis
(30%) y apendicitis (19%). Su presentación clínica es variable, con síntomas inespecíficos. Los estu-
dios de imágenes son claves en el diagnóstico. Presentamos un caso poco frecuente de pileflebitis
como complicación de apendicitis evolucionada.
Caso: Paciente de 29 años sin APP. Consulta por astenia, fiebre, disnea, diarrea acuosa y dolor tipo
cólico en hipocondrio derecho de un mes de evolución, con empeoramiento en la última semana.
Laboratorio: GB16.000GOT 122 GPT197 FAL 199 BT 1.9 (BD 1.3) VSG 65 PCR 152 PROCALCITONINA
11. Ecografía abdominal: esteatosis hepática moderada, múltiples litiasis vesiculares. Cultivos y se-
rología viral negativos. Con diagnóstico presuntivo de colangitis vs colecistitis se inicia tratamiento
con Ampicilina-sullbactam. Colangioresonancia: litiasis vesicular 10mm sin dilatación de la vía biliar.
Paciente que evoluciona desfavorablemente persistiendo febril, con descenso del hematocrito y trom-
bopenia. TAC de tórax y abdomen: Proceso inflamatorio pericecal evolucionado, con imagen sugestiva
de apendicolito. Trombosis parcial rama derecha de vena porta y total de rama izquierda. Sin abscesos
intrahepaticos.
Se realizó diagnóstico de pileflebitis asociada a apendicitis subaguda y se agregó gentamicina, metro-
nidazol y anticoagulación. Se continuó tratamiento médico por 4 semanas con buena evolución clínica.
Comentario: La pileflebitis es una complicación infrecuente que siempre debe ser considerada por
su elevada morbimortalidad. Su prevalencia es mayor en hombres entre 40-60 años. En las series
de casos analizados, se asocia principalmente a procesos agudos como diverticulitis y apendicitis.
Solo encontramos un caso en la bibliografía secundario a una apendicitis subaguda como en nuestro
paciente. Los síntomas son inespecíficos, siendo los principales fiebre (86%) y dolor abdominal (82%).
En el laboratorio encontramos leucocitosis (80%), aumento de las transaminasas (69%), hiperbilirru-
binemia (55%), aumento de FAL y GGT (40%) y anemia (55%). Bacterioides Fragilis y E. colli son los
principales gérmenes causantes, aunque solo un 42% de los cultivos son positivos. El diagnostico
suele ser tardío y se confirma con TAC o RM. El tratamiento se basa en antibióticos de amplio espectro
por 4 a 6 semanas según si se asocia o no a abscesos intrahepaticos. La anticoagulación esta discu-
tida, aunque se observaron menos complicaciones y mayor velocidad de recanalización en aquellos
pacientes que la recibieron tempranamente.
Conclusión: La pileflebitis es un cuadro que para ser diagnosticado debe sospecharse, principal-
mente en todo paciente con un proceso infeccioso intrabdominal asociado a elevación de enzimas
hepáticas y sin mejoría clínica a pesar del tratamiento antibiótico.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-192 // ORINA COLOR PÚRPURA. REPORTE DE UN CASO.
BORTZ, M.; ROMANO, J.; INFANTE, L.; DÍAZ AGUIAR, P.; GRIMALDI, A.; ARRIAZU, M.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La orina de color purpura es un fenómeno raro definido por primera vez en la literatura
en 1978, pero descripto a principios del siglo XIX. Se observa en pacientes con catéteres urinarios de
larga data, constipación e infecciones urinarias. Se cree que es la consecuencia de la metabolización
de triptófano, que se acumula en pacientes con constipación crónica hacia metabolitos de colora-
ciones azul y roja que al mezclarse en la orina del catéter toman una coloración purpurea. Es una
condición en si misma benigna que indica generalmente la presencia de gérmenes en orina. Resuelve
en un contexto de infeccioso con tratamiento antibiótico o con recambio del catéter urinario.
Caso: Mujer de 57 años con antecedentes de vasculitis ANCA C+ MPO + con daño renal y cutáneo
con tratamientos previos con corticoides en altas dosis y ciclofosfamida, IRC con Cr basal de 2, mio-
cardiopatia e hipertensión pulmonar. Cursa internación por insuficiencia cardiaca descompensada
2º a infección del tracto urinario y reactivación de enfermedad de base con progresión de falla renal
requiriendo plasmaféresis y diálisis. Se aísla en urocultivo E. coli multisensible, realiza tratamiento
con ceftriaxona. Presenta orina de coloración purpura en sonda vesical y bolsa colectora. En este
contexto se realiza recambio de sonda vesical con toma de cultivo y se realiza tratamiento antibiótico
con resolución del cuadro.
Comentario: El triptófano es una aminoácido metabolizado por la flora comensal en indol que luego
es absorbido. El indol es metabolizado en el hígado a indoxil sulfato el cual es excretado en orina y
puede ser metabolizado por bacterias del tracto urinario en indoxil el cual a su vez se puede convertir
en índigo y indirrubin que tienen coloración azul y roja, respectivamente. Entendiendo esto se com-
prenden los 2 grandes contribuyentes a la aparición del síndrome de orina color purpura. La consti-
pación permite la digestión intestinal de más triptófano por la flora intestinal en indol como sustrato
para la cadena metabólica y la infección del tracto urinario o la colonización del catéter por bacterias
capaces de digerir el indoxil sulfato hasta índigo e indirubin cierra el círculo metabólico necesario. Se
han asociado con este cuadro especies de providencia stuartii, providencia rettgeri, klebsiella pneu-
moniae, proteus species, escherichia coli, enterococcus species, mirgagnella morgagnii y psudomona
aeruginosa. En este caso la paciente presentaba un aislamiento de Escherichia Coli.
Conclusión: El síndrome de orina color purpura es una afección que genera gran preocupación en
pacientes, familiares y personal de la salud sin conocimiento del mismo. Es un cuadro raro y en ge-
neral benigno que indica una patología de fácil resolución si se tiene conocimiento de su existencia.
PC-16-194 // TUBERCULOSIS PLEURAL EN PACIENTE JOVEN NO INMUNOCOM-
PROMETIDO
ARANDA DUARTE , A.; ZARZA, M.; FALCON, J.; CALDEROLI, I.; CORONEL, P.; FLORES VILLALBA, M.; BAZÁN,
A.; OCAMPOS V., R.; CASTILLO RUIZ, A.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infecciosa cuyo agente causal es Mycobacterium
tuberculosis que desde fases iniciales de su agresión al organismo humano puede producir disemi-
naciones por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido; el derrame pleural tuberculoso
(DPTB) constituye un problema clínico frecuente en muchos países y es particularmente relevante
en la etapa actual de infección por VIH, situación en la que es más frecuente en la práctica clínica
Caso: Paciente de sexo masculino, de 39 años de edad, conocido portador de epilepsia secundaria,
antecedente de internación previa 1 año atrás por Neumonia Adquirida en la comunidad complicada
con derrame pleural y posterior formación de fistula pleurocutanea.
Acude por cuadro de sensación febril de 4 dias de evolución sin predominio de horario,ademas tos
seca disneizante en varias oportunidades. 2 dias antes del ingreso se acompaña al cuadro decaimento
del estado general y dificultad respiratória a moderados esfuerzos. Al examen físico de ingreso mur-
mullo vesicular disminuido con predominio de campo derecho, abolido en base derecha, se ausculta
crepitantes en campo medio derecho; se observa fistula pleurocutanea lado derecho en region axilar,
que expide secresión purulenta de moderada cantidad. Diagnosticos a ingreso: Neumonia Adquirida
en la comunidad, Derrame Pleural de etiologia a determinar. Se realiza toracocentesis diagnostica
que informa ADA + y GEN XPERT + para BAAR. Inicio tratamento con HRZE con lo que presento
mejoria clinica.
Comentario: Se tomo este caso como relevante, ya que dicho paciente no presentaba ninguna co-
morbolidad o inmunodepresion que le pudiera afectar de cierta manera.
Conclusión: Es de importancia destacar que la mayoria de los casos clínicos de tuberculosis es mas
frecuente en paciente portador VIH, y pacientes añosos.
Parte II 167
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-195 // MIELORRADICULOARACNOIDITIS POR MYCOBACTERIUM BOVIS
EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE: ¿UNA RESPUESTA PARADOJAL AL
TRATAMIENTO?
HEFFNER, L.; MARTINEZ, L.; ARCONDO, F.; GARBARINO, M.; NIGRO, l.; ZYLBERMAN, M.
Argerich. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La mielorradiculoaracnoiditis (MRA) es una complicación grave de la infección por
Mycobacterium Bovis, que puede deberse a una respuesta paradojal al tratamiento antifímico o al
compromiso directo del bacilo sobre el SNC. Presentamos el caso de un paciente con este diagnóstico
que se manifestó con compromiso autonómico a nivel vesical y gastrointestinal.
Caso: Paciente de 20 años con antecedente de herida penetrante en brazo derecho con material
óseo vacuno en industria frigorífica; consulta por adenopatía axilar derecha dolorosa, equivalentes
febriles, pérdida de peso de 8 kilogramos y escalofríos de un mes de evolución. Realiza tratamiento
con trimetoprima-sulfametoxazol y doxiciclina por 14 días sin mejoría. Laboratorio: HIV negativo. Se
realiza exéresis de ganglio axilar con anatomía patológica compatible con granulomas tuberculoides y
cultivo que identifica Mycobacterium Bovis sensible a isoniazida y rifampicina.
Inicia tratamiento con isoniazida, rifampicina, etambutol y estreptomicina con mejoría clínica inicial.
Luego de 3 semanas de tratamiento intercurre con dificultad en la micción, constipación, dolor lumbar
y sacroilíaco bilateral. Examen físico: hiporreflexia en miembro inferior izquierdo, hipotonía y flacidez
de miembros inferiores, hiperalgesia generalizada, dermografismo.
Sedimento urinario: no inflamatorio. Urocultivo negativo. Estudio urodinámico: vejiga neurogénica por
disinergia detrusor-esfinter. Se realiza punción lumbar: presión de apertura 25 cmH2O LCR: glucosa
disminuida (32 mg/dl), proteínas aumentadas (6.88 g/lt) células 1700 (57% PMN), PCR para Mycobac-
terium complex: negativa. Resonancia magnética nuclear encéfalo y columna: en secuencia T1 con
contraste múltiples imágenes hiperintensas leptomeningeas a predominio de médula dorsal; en T2
mielitis extensa de C7 a T3. Por sospecha de reacción paradojal al tratamiento se decide iniciar dexa-
metasona 8mg c/12hs, con mejoría del ritmo evacuatorio, continuando con necesidad de cateterismo
intermitente. Pendiente: cultivo de LCR.
Comentario: La MRA en este paciente se manifestó posterior al inicio de la terapia antifímica, por
lo que se sospechó síndrome de respuesta paradojal al tratamiento, que se define como el empeo-
ramiento clínico o radiológico de lesiones preexistentes o el desarrollo de nuevas lesiones en un
paciente que inicialmente mejora con la terapia antifímica. La respuesta paradojal puede observarse
en un 6 a 30% de los pacientes que inician tratamiento para Mycobacterias, luego de 1 a 3 meses de
comenzado el mismo. La terapia adyuvante con corticoides se considera el tratamiento de elección.
Conclusión: La MRA puede deberse a una respuesta paradojal al tratamiento por M. Bovis. Debe
sospecharse ante el deterioro clínico y la presencia de síntomas neurológicos luego del inicio de
la terapia antifímica. Es una manifestación infrecuente pero grave que debe tratarse precozmente.
PC-16-197 // NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO COMO MANIFESTACIÓN DE PNEU-
MOCYSTIS JIROVECI
GALLI, s.; BUSETTO, G.; IRUSTA, R.; NIGRO, M.; PINTO, N.; ALCORTA, B.; PALMA, N.; IBARRA, M.
Instituto Médico Platense. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neumonía por Pneumocystis Jiroveci (PCP) y la candidiasis oral continúan siendo una de las
enfermedades marcadoras más frecuentes de SIDA en pacientes con recuento de CD4 < 200 cm3
La infección por PCP asociada a neumotórax en pacientes con diagnóstico de HIV es una entidad poco frecuen-
te, afectando solo al 4% y causando una mortalidad que oscila entre el 10 al 20%.
Presentamos un caso clínico de un paciente masculino con un cuadro de neumotorax espontaneo sin diagnos-
tico de HIV al momento de la consulta.
Caso: Paciente masculino de 31 años de edad con antecedentes de abuso de drogas endovenosas, ingresó
derivado de la localidad de origen por neumotórax espontaneo grado dos con falla en la expansión posterior a
la colocación de tubo de avenamiento pleural.
Al examen físico paciente lucido, vigil, estable hemodinamicamente, eupneico, saturación de O2 de 94% aire
ambiente.
Se objetiva tubo de avenamiento pleural funcionante.
A nivel de la mucosa oral presenta placas blancas aterciopeladas que al desprenderse dejan un lecho sangran-
te, siendo compatibles con candidiasis orofaucial.
En el examen respiratorio se ausculta hipoventilación en hemitórax derecho con rales crepitantes en base.
El resto del examen físico no arroja datos positivos.
Se realiza tratamiento quirúrgico con segmentectomia mas decorticacion atípica del lóbulo superior y medio
derecho con toma de biopsias ( peel y liquido pleural mas tejido pulmonar) para estudio anatomopatologico
y mibrobiologico.
Ante el diagnostico presuntivo de HIV se solicita test de ELISA confirmando dicha presunción, completando el
estudio con CD4 y CV: 90 y 15.828 respectivamente.
48 horas post-operatorias el paciente intercurre con fiebre y ante la sospecha de neumonía por PCP se solicita
TAC de torax simple que informó pequeñas imágenes cavitadas periféricas segustivas de bronquiectasias, y se
inicia tratamiento con Trimetoprima ? sulfametoxazol + Piperacilina ? tazobactam.
El paciente continúa internado cumpliendo tratamiento, afebril, eupneico, estable hemodinamicamente, sin
nuevas intercurrencias clínicas.
Informe anatomopatologico y microbiologico: pendiente.
Comentario: Pneumocystis Jiroveci es un hongo patógeno, oportunista, extracelular que juega un papel im-
portante en la relación neumotorax espontaneo ? HIV, ya que es capaz de producir alveolitis necrotizante y en
consecuencia bullas y neumoceles que conducen al neumotorax.
Es de destacar que esta infección tiene mayor tendencia al fracaso terapéutico, recurrencias y mortalidad.
Nuestro paciente presentó una clínica atípica de infección por PCP, donde la sospecha surgió a raíz de otra
enfermedad marcadora, por lo que el diagnóstico y tratamiento rápido y oportuno fue clave en su buena evo-
lución.
Conclusión: La neumonía por Pneumocystis Jiroveci (PCP) y la candidiasis oral continúan siendo una de las
enfermedades marcadoras más frecuentes de SIDA en pacientes con recuento de CD4 < 200 cm3.
la importancia fundamental radica en la sospecha y rapido tratamiento.
168 Parte II
PC-16-196 // LO ESENCIAL ES INVISIBLE A LOS OJOS. A PROPÓSITO DE UN
CASO DE ENDOFTALMITIS A CRIPTOCOCO NEOFORMANS SIN AFECCIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
ALTAMIRANO, A.; IWANOW, P.; LINGUA, E.; GARITTA, N.; REALINI, M.; PARODI, R.; GRECA, A.; CORREA, J.
Hospital Centenario Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Criptococo neoformans es un hongo capsulado cuya principal vía de infección es la
inhalación. A partir de allí puede diseminarse por vía hematógena a gran cantidad de órganos, como
SNC, piel, hueso, próstata y ojos. La endoftalmitis criptocócica representa solo el 5% de casos de en-
doftalmitis, comúnmente ocurriendo posterior al compromiso meníngeo, a través de vía hematógena
o de las leptomeninges.
Caso: Paciente de 29 años sin antecedentes, con cuadro de 20 días de evolución de visión borrosa
y eritema en ojo izquierdo. Examen físico: agudeza visual normal en ojo derecho, visión cuenta dedo
a 50 cm en ojo izquierdo, que no corrige con agujero estenopeico. Biomiocroscopía: depósitos retro-
queráticos y células libres en cámara anterior. Fondo de ojo: lesiones blanco-amarillentas maculares
confluentes y hemorragia difusa en ojo izquierdo. Por sospecha de necrosis retinal aguda por herpes
virus realizó tratamiento con aciclovir 21 días, previa toma de muestra de humor acuoso. Laboratorio
de ingreso: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 24% y leucopenia de 3300/mm3. Serologías para HIV
y VHB reactivas. Carga viral: 674.535 copias/ml; recuento de CD4: 57 células/µl. Se inició tratamiento
antirretroviral. Serologías en sangre y PCR en humor acuoso y LCR para HSV, CMV, VVZ y toxoplasma
gondii negativas. Presentó una primera muestra de látex para criptococo en sangre y LCR negati-
va. Por positividad de PCR para Epstein-Barr en LCR, se realizó foscarnet intraocular. Debido a mala
evolución clínica, completó 20 días de tratamiento empírico para toxoplasmosis con pirimetamina y
sulfadiazina. Presentó como complicación falla renal aguda secundaria a nefrotóxicos, con cristales de
sulfas en sedimento de orina, por lo que suspendió aciclovir, pirimetamina y sulfadiazina, y se modificó
el tratamiento antirretroviral. Se realizó vitrectomía diagnóstica, con aislamiento en cultivo de C.
neoformans, asociado a nueva muestra de látex para criptococo en sangre positivo, con persistencia
de negatividad en LCR. Realizó afotericina B durante 13 días, continuando con fluconazol, normalizó
función renal.
Comentario: En pacientes HIV existe 52% de riesgo acumulado de desarrollar manifestaciones ocu-
lares, y 20% de perder la visión, siendo la retinitis a CMV la causa más frecuente (30%), seguida de la
retinopatía por HIV. Si bien más del 50% de los pacientes con neurocriptococosis presentan afección
ocular asociada, ésta se da generalmente en forma de papilitis. Solo el 5 % desarrolla endoftalmitis.
Generalmente se diagnostica por sospecha clínica junto al aislamiento microbiológico en sangre, LCR,
orina y/o esputo, siendo infrecuente la confirmación por vitrectomía.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente inmunodeprimido con endoftalmitis a criptococo
confirmado por vitrectomía, sin afección del SNC. Siendo esta patología y forma de presentación muy
infrecuente, es de suma importancia la vitrectomía como método diagnóstico y terapéutico.
PC-16-20 // HISTOPLASMOSIS LARINGEA COMO CAUSA DE DISFONIA CRONICA
SAVASTANO, T.; HUNG, S.; PANCALDO, M.; BROSIO, D.; ACKERMANN, M.; DI NARDO, A.
Tornu. Caba, Argentina.
Introducción: La histoplasmosis laríngea por lo general se presenta en pacientes inmunocomprome-
tidos por la difusion del hongo desde los pulmones a otros órganos. El cuadro clínico puede presentar-
se con disfonía, odinofagia, disfagia, disnea, fatiga, pérdida de peso y malestar general. Se observan
como lesiones leucoplásicas y masas exofíticas laríngeas y linfoadenopatías cervicales.
El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades granulomatosas laríngeas como tuberculosis,
paracoccidioidomicosis, leishmaniasis, blastomicosis, lepra, sífilis. Se debe excluir la afectación de
otras partes del tracto aerodigestivo. El diagnóstico se realiza a través del examen directo, cultivo y
estudio anatomopatológico. Si el paciente requiere hospitalización, no mejora con el tratamiento con
azoles, es inmunosuprimido o muestra intolerancia a los azoles, el tratamiento de elección es anfote-
ricina B endovenoso, de 2-4 meses . Sin embargo, los estudios han demostrado que otros antifúngicos
orales son tan eficaces como la anfotericina b. El Itraconazol se administra a 200 mg dos veces al día
por un año en enfermedad leve a moderada, con una buena tasa de éxito terapéutico.
Caso: Paciente femenina de 37 años con antecedentes de LES en tratamiento con corticoides altas
dosis, anemia ferropénica y por déficit de B12, nódulos tiroideos , strongiloidiasis.
Ingresa a clínica médica por neumonía de la comunidad con mala respuesta al tratamiento conven-
cional, buena evolución al tratamiento antibiótico EV , sin rescate microbiológico en los cultivos y en
esputo. Presenta disfonía y odinofagia de 1 mes de evolución. Se realiza FBC observándose tumora-
ción vegetante blanquecina, blanda,sangrante por encima de la corona laríngea con toma de biopsia.
En BAL examen directo y PCR para micobacterias tuberculosis negativo, directo para hongos y pará-
sitos negativo. Examen citológico en BAL negativo. Evaluada por ORL que realiza rinolaringoscopia
constatándose lesión ulcerada sangrante en mucosa nasal del septum anterior. Se recibe anatomía
patológica con diagnóstico de histoplasmosis laríngea. Se inicia tratamiento con itraconazol.
Se presenta el caso dada la poca prevalencia del mismo, sobre todo en pacientes sin histoplasmosis
diseminada
Comentario: La importancia del diagnóstico diferencial es para destacar, ya que se confunde habi-
tualmente con el carcinoma, tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas de cabeza y cuello.
Conclusión: La histoplasmosis laríngea es una patología poco común, debe ser considerada como
uno de los diagnósticos diferenciales cuando un paciente presenta inflamación granulomatosa o ma-
sas laríngeas, de esa manera solicitar pruebas diagnósticas específicas para hongos y ofrecer un
tratamiento óptimo y oportuno

PC-16-21 // TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR PRESENTACION DE CASOS
CLINICOS EN SITIOS POCO FRECUENTES
AMAYA, j.; TARAMARCAZ, N.; RUBIO, R.; CHOQUE OLIVA, A.; INTAGLIETTA, M.; SANTOS, C.; DOMECQ, C.;
ACEVEDO, c.; MURACA, G.
Higa Dr Diego Paroissien. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La OMS define a la tuberculosis (TB) extrapulmonar como aquella producida por
Mycobacterium tuberculosis que afecta a tejidos y órganos fuera del parénquima pulmonar.Ésta repre-
senta el 20-25% de los casos de enfermedad tuberculosa, la incidencia de tuberculosis extrapulmonar
en pacientetes inmunocompetentes es del 15 y el 20 %. En cuanto a las localizaciones, la afecta-
ción pleural es la más frecuente (40%) seguido de la ganglionar (30-40%), urogenital y osteoarticular
(11%). El compromiso meningeo y peritoneal es infrecuente
Caso: En nuestro servicio de clínica médica, del Hospital Dr. Diego Paroissien, durante el periodo
comprendido entre 2016 ? 2018, se realizaron diagnósticos de TB extrapulmonar
Presentamos seis casos clínicos, tres de TB peritoneal/ pleural cuyo debut fue con ascitis ,eviden-
ciandose posteriormente compromiso pleural. Se tomaron muestras de líquido ascítico, observándose
crecimiento del bacilo en uno de los pacientes, sin embargo se obtuvo el hallazgo anatompaatoló-
gico de granulomas caesificantes en biopsia de peritoneo, ovario y pleura. Se halló un caso de TB
peritoneal, sin compromiso pleural, que ingeso por iRA , con antecedente de quiste anexial, el cuál
fue biopsiado, obteniéndose como resultado cistoadenoma seroso con resección de fragmento intra-
bdominal correspondiente a tejido uterino, que reportó tejido fibroadiposo revestido por mesotelio
con proceso inflamatorio granulomatoso tuberculoso, Ziehl neelsen negativo.Se diagnosticó un caso
de TB ósea, quien consulto por úlceras a nivel dorsal del pie de 3 meses de evolución, con biopsia
ósea que reporto proceso inflamatorio crónico granulomatoso caseificante tuberculoso, con cultivo
para micobacterias negativo.Por último se diagnóstico meningitis por Tuberculosis, con LCR de carac-
terísticas atípicas, a la que se le realizo tratamiento para Meningitis bacteriana, viral e incluso pulsos
de corticoides por sospecha de vasculitis, sin mejoría, con rescate tiempo después en cultivo de LCR
por inmunocromatografia de BAAR.
Comentario: El diagnóstico requiere fuerte sospecha clínica. En ocasiones se desarrollan en pacien-
tes con radiografia de torax normal y baciloscopia negativa. La tinción Ziehl-Nelsen requiere al menos
entre 5000-10.000 bacilos/ml en la muestra, por lo que existe mayor rescate de las baciloscopia
de muestras de tejidos por biopsia (sensibilidad >70-80%), que en aquellas muestras de líquidos
biológicos (5-20%).La histopatológia de las biopsia muestra los típicos granulomas necrotizantes que
contienen macrófagos, linfocitos y células de Langherhans. Su presencia tiene una elevada especifi-
cidad y podría justificar la decisión de iniciar tratamiento antituberculoso.
Conclusión: Frente a una enfermedad con una elevada prevalencia como lo es la TB, los diversas
formas de presentacion y la variabilidad sintomatica con la que la misma cursa,nos resulta importarte
jeraquizar la necesidad de ampliar la disponibilidad de metodos diagnosticos para logar la deteccion
de dicha patologia.
PC-16-23 // SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO POR BARTONELLA HENSELAE.
REPORTE DE UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; LINGUA, M.; GIECCO, C.; YOVOVICH, D.; FAUDA, B.; GARCIA RUBIO, C.; CUITIÑO, M.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad por arañazo de gato es una infección de distribución mundial, usual-
mente benigna y auto limitada, producida por Bartonella henselae. Es transmitida al humano por
gatos domésticos (cachorros) el cual es el mayor reservorio y principal vector para la transmisión a
los humanos. Se presenta el caso de una paciente con diagnóstico de Síndrome febril prolongado
por Bartonelosis.
Caso: Mujer de 71 años, antecedentes de Carcinoma epidermoide del canal anal hacia 3 años, vivía
con una mascota (gato cachorro). Consultó por astenia, anorexia, mareos y fiebre de 1 mes de evolu-
ción. Al examen físico presentaba adenopatías inguinales. Hemocultivos por 4 y urocultivo negativos.
Laboratorio: anemia normocítica normocrómica, VES elevada, PCR positiva, hipertransaminasemia,
FAL y LDH elevadas, HIV, VDRL, Huddleson, IgM CMV negativos. TAC de tórax-Abdomen-pelvis: múl-
tiples adenopatías en tronco celíaco, hepato-esplenomegalia, nódulos esplénicos bien delimitados y
hepáticos pequeños. Ecocardiograma BD y doppler: sin vegetaciones. Por sospecha de secundarismo,
se realizó biopsia de nódulo esplénico: signos inflamatorios, no células atípicas. Por persistir con
registros febriles se solicitó IgG e IgM IFI para Bartonella henselae con resultado positivo. Se inició
tratamiento antibiótico con claritromicina completando 8 semanas. Evolucionó asintomática, con eco-
grafía control sin adenopatías y ausencia de lesiones hepato esplénicas y se normalizó totalmente el
laboratorio. Su mascota fue tratada con doxicilina para evitar la reinfección.
Comentario: La Bartonelosis puede asociarse a compromiso del estado general con fiebre prolonga-
da, anorexia, fatiga, linfo-adenopatías y compromiso hepato-esplénico como en nuestro caso. Debido
al antecedente de convivir con un felino y presentar aumento de los reactantes de fase aguda se
sospechó como agente etiológico a Bartonella henselae la cual fue confirmada mediante serología
presentando respuesta favorable al tratamiento antibiótico.
Conclusión: Reportamos este caso ya que si bien representa una patología con baja incidencia,
debemos considerarla como diagnóstico diferencial en los cuadros de síndrome febril prolongado y
lesiones hepáticas y esplénicas nodulares, sobre todo en aquellos pacientes con antecedente epi-
demiológico.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-22 // PIOMIOSITIS, NO SOLO UNA ENFERMEDAD TROPICAL.
GRILLI, E.; POCHIERO, J.; RUBIOLO, M.; REYES, R.; KLAUS MACKELLAR, K.; ANA LAURA, B.; BANCHIO, M.;
NARVAEZ, L.; CLIVATI, R.; DIEZ, T.
Sanatorio Mapaci. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La piomiositis es una infección bacteriana aguda de la musculatura esquelética con
la subsecuente formación de abscesos. Presenta mayor incidencia en el sexo masculino y en adultos
jóvenes. Las áreas comprometidas con mayor frecuencia son los grandes músculos de las extremida-
des inferiores: cuádriceps y glúteos, así como del tronco: músculo psoas. Se describe con frecuencia
en regiones tropicales y subtropicales. El agente etiológico en el 90% de los casos es Staphylococcus
Aureus.
Caso: Paciente masculino de 55 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, paraplejía,
escara sacra grado II, infecciones urinarias a repetición, institucionalizado, ingresa por síndrome febril
asociado a infección severa de piel y partes blandas en miembros. Al examen físico: pálido, febril, hi-
potenso, taquicárdico, taquipneico, hipoxémico, con tendencia al sueño y confuso. Miembro superior
izquierdo doloroso a la movilización pasiva; asociado a edema, eritema, y aumento de temperatura
local al igual que ambos muslos. Laboratorio de ingreso: leucocitos 22.300 mm3, HTO 40%, plaquetas
237.000 mm3, uremia 53 mg/dl, creatininemia 1.17 mg/dl, glicemia 81 mg/dl, VES 108 mm/h, PCR
289.5 mg/l, TGO 88 U/l, TGP 40 U/l, FAL 1002 U/l, BT 34.4 mg/l, BD 27.7 mg/l, CPK 998 UI/l, HIV no
reactivo. Se toman hemocultivos por 2 y urocultivo (negativos). Se inicia antibioticoterapia empírica
con Vancomicina, Piperacilina-Tazobactam y Clindamicina. Ingresa a toilette quirúrgica donde se ob-
tienen cultivos positivos a Acinetobacter Baumanii sensible a Tigeciclina y Minociclina. Se realizan
múltiples intervenciones quirúrgicas con drenaje y desbridamiento de las zonas afectadas y se rota
terapia a Tigeciclina, completando 14 días de tratamiento. Evoluciona favorablemente. Se deriva a
centro de rehabilitación.
Comentario: La presentación clínica de la piomiosistis se divide en tres fases: Invasiva: caracterizada
por edema, eritema e induración, asociada a dolor del sector comprometido y fiebre. Purulenta: donde
aparecen síntomas constitucionales e incremento del área afectada; y, por último la fase final, con
compromiso de grandes grupos musculares, respuesta inflamatoria sistémica y shock séptico.
Conclusión: La elección de este caso se basa, en primer lugar, por el escaso número de reportes
de piomiositis secundarias a Acinetobacter Baumanii como agente etiológico. Y, en segundo lugar
para destacar la importancia de la sospecha clínica temprana de dicha entidad, ya que el diagnóstico
oportuno reduce el número de complicaciones y disminuye la morbimortalidad.
PC-16-24 // PARACOCCIDEOMICOSIS OROFARINGEA EN ASOCIACIÓN CON
TUBERCULOSIS PULMONAR:
PEÑAFLOR, L.; VALDEZ, Y.; KRIGER, S.; PEREZ, E.; TICHELLIO, A.; GAONA, C.; RAJHA, J.; SHUSTER, E.;
FABIO, O.
Hospital Regional Ramon Carrillo. Formosa, Argentina.
Introducción: Paracoccidiodomicosis es una micosis endémica en Argentina, provincias de nordeste
y noroeste. La infección ocurre por inhalación de los conidios. Tiene varias formas de presentación:
primoinfección (sintomática o asintomática), aguda/subaguda o juvenil (3-5%) y crónica (90%). Se
localiza, en pulmón y ganglios linfáticos donde puede permanecer latente o, bajo determinados fac-
tores de inmunocompromiso, diseminarse a otros órganos. Dejan cicatrices en los órganos afectados.
Las enfermedades asociadas, suelen ser la tuberculosis pulmonar (5-10%), y en menor porcentaje,
VIH /SIDA, etilenolismo, tabaquismo y desnutrición. El diagnóstico se realiza mediante pruebas se-
rológicas, cultivos micológicos y examen histológico. El tratamiento es prolongado, está enfocado a
mejorar la clínica y reducir complicaciones.
Caso: Hombre de 56 años, que consulta por disminución de peso de más de 10 kg en tres meses,
caquéctico, con odinofagia y disfonía. Con disnea clase funcional II/I, escasa tos productiva y sensa-
ción febril de presentación vespertina. Etilenolista y tabaquista crónico, oriundo de área rural, que vive
en la calle. Al examen físico, hipoventilación generalizada en ambos campos pulmonares, disfonía,
se observaron lesiones ulcerosas de bordes netos, con puntos hemorrágicos sobre el paladar duro.
Se asume como neumonía adquirida en la comunidad vs tuberculosis pulmonar probable, lesiones
de paladar duro en estudio y desnutrición severa (IMC 16). Se realiza fibrobroncoscopía con lavado
broncoalveolar, donde se evidencio cuerdas vocales edematizadas. Se biopsiaron las lesiones del
paladar duro y se enviaron las muestras para estudios de anatomía patológica, directo y cultivo para
BAAR y Micológico. Se toman muestras de esputo para cultivo de gérmenes comunes, micológico,
cultivo y directo de BAAR, este último se informa BAAR positivo (+++). Se inicia tratamiento antifímico
con buena tolerancia. En los BAL se realizo Directo- examen fresco, coloraciones de GRAM, GIEMSA,
Groccot donde se constató levaduras compatibles con Paracoccideoides brasiliensis, con serología
para micosis negativas. En la anatomía patológica de las lesiones del paladar se informó ulcera
necrosante sin visualización de paracoccideoides. Se inicia tratamiento con TMS/SMX, con buena
tolerancia y adherencia al tratamiento, se otorga el alta hospitalaria y se lo supervisa por consultorio
externo.
Comentario: Las micosis profundas junto con la tuberculosis representan la asociación más común
en nuestro medio.
Conclusión: La PCM es endémica en Formosa donde coexiste con otras afecciones con manifesta-
ciones semejantes, por lo que se debe realizar siempre el diagnóstico diferencial, su búsqueda puede
reducir su mortalidad y complicaciones futuras.
Parte II 169
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-25 // SARCOMA DE KAPOSI ASOCIADO A VIRUS DE INMUNODEFICIEN-
CIA HUMANA CON INFILTRACION MUSCULAR Y GASTRICA
ROCHA ROJAS, N.; PEZ, L.; ALTCLAS, I.; BRENNER, A.; PINTO, L.; GONZALEZ, S.; CAMPORINI, A.; CARAVE-
LLO, O.; FERNÁNDEZ NOGUERA , Y.; GOÑI, M.
Hospital Donacion Francisco Santojanni. Caba, Argentina.
Introducción: El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia angioproliferativa que se asocia al virus
herpes humano 8. El SK se clasifica en cuatro tipos según las circunstancias clínicas en las que se
desarrolla: clásico, endémico, iatrogénico y asociado a VIH. El recuento bajo de CD4 es un factor
importante asociado con el desarrollo de SK, presentando lesiones cutáneas multifocales y afectación
visceral, incluidos ganglios linfáticos, sistema gastrointestinal, médula ósea, pulmón, hueso y múscu-
lo esquelético. La afectación de músculo esquelético es muy rara.
Caso: Paciente masculino de 28 años con diagnóstico reciente de VIH (carga viral: 457.000 copias/
mcl y CD4: 27/mm3), consultó por dolor, impotencia funcional y aumento del perímetro de miembro
superior derecho (MSD) asociado a fiebre de dos semanas de evolución. Al examen físico presentó
lesiones violáceas en rostro y extremidades. Se tomaron hemocultivos y biopsia cutánea; se descartó
trombosis venosa profunda. Inició tratamiento antibiótico con piperacilina tazobactam y vancomicina
por sospecha de infección de piel y partes blandas, que cumplió por 7 días. Presentó aislamiento
de Criptococcus neoformans en hemocultivos. Descartándose criptococosis meníngea, cumple trata-
miento con anfotericina y fluconazol por 14 días. Por probable síndrome compartimental en MSD, se
realizó resonancia magnética que informa tumoración que compromete la mayoría de los músculos
del antebrazo con posterior fasciotomia descompresiva. La anatomía patológica evidenció infiltración
focal por SK (CD43+ en vasos, KI 67,1% de núcleos marcados, LANA +). La videoendoscopía alta se
informa lesiones compatibles con SK en estómago. Inició tratamiento con doxorrubucina y darunavir/
ritonavir, emtricitavina/tenofovir, con remisión de enfermedad gástrica y mejoría de la lesión en MSD
con disminución del edema.
Comentario: Destacamos la baja frecuencia del compromiso musculo esquelético en esta patología.
La revisión más grande hasta la fecha sobre la afectación de SK a nivel musculo esquelético incluye
66 pacientes en los cuales la afectación histológica real fue de un 53%, dentro de los cuales los diag-
nósticos se basaron en características morfológicas. Se resalta la importancia de la toma de biopsia
temprana ya que la introducción de la TARV asociado a la instauración de quimioterapia, mejora la
calidad de vida con remisión de las lesiones.
Conclusión:
PC-16-27 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VALVULA NATIVA POR GER-
MEN NO HABITUAL
LOPEZ SKUBA, L.; REID, L.; GUZMAN, Y.; CANESTRO FERREYRA, L.; NEUMANN, C.; PAEZ, G.; MIGLIAVAC-
CA, N.; FEVOLA , C.; DI MASCIO, M.; DI GIACOMO, M.
Hospital Evita Pueblo Berazategui. Berazategui, Argentina.
Introducción: Los estafilococos coagulasa negativos son gérmenes frecuentemente aislados en el
ámbito hospitalario. En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado progresivamente hasta
llegar a ocupar el tercer lugar como responsables de bacteriemia, a través de focos cutáneos (heridas,
abscesos, catéteres), aunque en muchos casos éstas son silentes y pasan inadvertidas, con una inci-
dencia cercana al 8% de endocarditis infecciosa sobre valvula nativa.
Caso: Paciente femenina de 34 años de edad con antecedentes de celiaquia cursando puerperio
alejado ingresa por presentar mala evolucion de lesion cutanea tipo placa marmorea en cara pos-
terior de muslo izquierdo asociado a equivalentes febriles de 10 dias de evolucion, luego de recibir
tratamiento antibiotico ambulatorio indicado por servicio de guardia. al ingreso gb 6900, anemia nor-
mocitica normocromica, plaq 255000, gluc 92, urea 14, ers 79, hemocultivos negativos, perfil inmu-
nologico negativo. es interpretada como infeccion necrotica de partes blandas, se inicia tratamiento
con ciprofloxacina y clindamiicina, y se externa para continuar tratamiento antibiotico ambulatorio.
reingresa 9 dias despues por progresion de lesion cutanea en muslo y aparicion de nuevas lesiones
de similares caracteristicas en cuatro miembros, hemorragias subungueales en astilla, nodulos de
osler en primer y segundo dedo de mano derecha y aparicion de nuevo soplo sistolico en foco aortico.
se realiza cultivo de partes blandas y hemocultivos 2/7 positivos para staphylococcus hominis y
se solicita ecocardiograma transtoracico que evidencia imagen movil hiperecogenica de 4.7 mm en
valva aortica. se inicia tratamiento con vancomicina y gentamicina con buena evolucion de lesiones
cutaneas. tras una semana de tratamiento antibiotico se realiza nuevo ecocardiograma transtoracico
y transesofagico que resulta negativo.
Comentario:
Conclusión: Tradicionalmente, se ha considerado la endocarditis por estafilococo coagulasa nega-
tivo una entidad relativamente benigna y de curso subagudo. Salvo en portadores de materiales ex-
traños, como prótesis o catéteres intravasculares, su aislamiento suele atribuirse a la contaminación
de la muestra. Esta actitud podría llevar a infravalorar la importancia de este germen como causa de
endocarditis en los pacientes sin cardiopatía conocida y provocar un retraso en el diagnóstico e inicio
del tratamiento, con el consiguiente aumento de su morbilidad y mortalidad.
170 Parte II
PC-16-26 // MENINGITIS DE ETIOLOGÍA POCO COMÚN EN PACIENTE JOVEN
INMUNOCOMPETENTE
ZAPATA, A.; ROLANDI, M.; LEZCANO, M.; CARDOZO CURTIDO, R.; JATCHUK, A.; ARENHART , A.; VALEN-
ZUELA, C.; BRITEZ, A.; LUGO GUILLEN, L.; TORRES ALVARENGA, E.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La incidencia de meningitis tuberculosa representa el 5%-10% de los casos de tuber-
culosis extrapulmonar, tiene una elevada tasa de mortalidad (20%-69%) y alta tasa de complicaciones
que condicionan incapacidad severa.
Caso: varón, 27 años, que ingresó por cuadro de fiebre de 15 días de evolución y síndrome meníngeo.
Examen físico: paciente lucido, colaborador Glasgow 15/15, no presenta déficit motor ni sensitivo,
rigidez de nuca, ROT conservados, marcha conservada. No papiledema. Test rápido para VIH y Sifilis
negativo. Primera punción lumbar: liquido xantocrómico, 200/mm3 a predominio de polimorfonuclea-
res, hematíes 150/mm3 crenados 85% hipoglucorraquia. TAC Y RMN de cráneo sin datos de valor.
Se decide iniciar antibioticoterapia empírica, sin buena respuesta. Paciente con deterioro progresivo
que va desde la excitación psicomotriz hasta el coma, Glasgow 7/15, reflejos osteotendinosos ausen-
tes; por lo cual se decide nueva punción lumbar el cual retorna: líquido turbio, 500/mm3 predominio
mononuclear, 50 hematíes por campo, crenados 90%, hipoglucorraquia. Gram, Cultivo, Panel viral y
Prueba de látex para gérmenes encapsulados negativos. Se envió muestra de LCR para Genexpert y
se inició prueba terapéutica con antibacilares y dexametasona, retorno Genexpert positivo. Presenta
mejoría clínica progresiva, lenguaje hipofluente, nomina, calculo no realiza, memoria conservada, no
marcha, tolerancia a la vía oral, pares craneales conservados, fuerza muscular 4/5, reflejos ++, rigidez
de nuca leve.
Comentario: La meningitis tuberculosa afecta a todos los grupos etarios, pero es mucho más fre-
cuente en población joven y personas infectadas por VIH, por su alta tasa de mortalidad y de com-
plicaciones como la incapacidad severa (50%) por lo que su atención y diagnóstico son siempre una
situación urgente.
Conclusión: La importancia del diagnóstico y tratamiento precoz para evitar secuelas indeseables.
PC-16-28 // CARACTERIZACION IMAGENOLOGICA DE PACIENTE INMUNOCOM-
PETENTE CON REACCION PARADOJAL AL TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
BEVACQUA, F.; BRONN, P.; DELGADILLO, G.; LEDESMA, E.
Hospital Universitario Uai. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TBC) es una patología de importancia en salud pública. Se estima que
alrededor de 5 a 10% de los pacientes afectados presentan compromiso del sistema nervioso central
(SNC), siendo la meningitis y el tuberculoma las manifestaciones más frecuentes.
La reacción paradojal en pacientes con tratamiento antituberculoso (RPTT) es infrecuente. Debe con-
siderarse en pacientes tratados que luego de una respuesta inicial adecuada, presentan deterioro
clínico y/o radiológico o aparición de nuevas lesiones, por lo cual la asociación clínica radiológica
juega un papel importante en la determinación de la entidad.
Caso: Masculino 28 años de edad consulta con cuadro clínico de 2 meses de evolución caracterizado
por perdida de 9 kg de peso registros febriles a predominio nocturnos, adinami y disnea EF: pali-
dez mucocutanea, adelgazado presenta adenomegalias supraclaviculares. RX de torax: presencia de
imagen radio/opaca apical en intimo contacto con el mediastino ademas de múltiples formaciones
nodulares, en ambos campos pulmonares, Tomografia de torax se observa conglomeraado adenopa-
tico mediastinal y en parénquima pulmonar múltiples formaciones micro y macronodulares. con se
realiza biopsia de ganglio supraclavicular derecho paralelamente se recibe esputo para BAAR ++ y se
inicia tratamiento con H-R-E-Z . al mes de inicio del tratamiento con las 4 drogas, El paciente presenta
deterioro clínico y en la TC de control presenta: aumento de las lesiones micro y macro nodulares y
aumento del volumen del conglomerado adenopatico.
Comentario:
Conclusión: La reacción paradojal (RPTT) es un fenómeno secundario a la respuesta inmunológica
del hospedero, usualmente se observa mejoría clínica con la introducción de tratamiento con corti-
coesteroides y no requiere un cambio en el esquema antituberculoso inicial. En estos pacientes se
recomiendan glucocorticoides pulsos continuos durante 4 a 6 semanas o mientras se mantenga la
clínica de la RPTT. La paciente tuvo una respuesta adecuada con mejoría clínica y de las imágenes del
SNC luego del tratamiento corticoidal.

PC-16-29 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA E IMPLICANCIAS NEUROLOGICAS
DI BARTOLO, A.
Clínica Privada Caraffa. Córdoba, Argentina.
Introducción: A continuación analizaremos la historia clínica de un paciente que estuvo internado en
5 oportunidades en nuestra institución en un lapso de cuatro meses, con diversos motivos de consulta.
Se realizara una breve descripción de los datos más relevantes de cada una de ellas. Informes de
estudios complementarios solicitados y evolución clínica
Caso: Paciente de sexo masculino de 40 años de edad, con APP: Gastritis, diabetes mellitus tipo 2,
cocainómano, etilista crónico. Usuario habitual de drogas endovenosas.
El paciente cumple 5 internaciones en nuestra institución durante un lapso de cuatro meses, todas
las internaciones con motivos de consulta diferentes pero que luego se aprecia la relación existente
entre estos
Primera internación, que se desarrolla en el lapso 21/3-12/4 en donde el paciente es internado con
diagnóstico: síndrome febril acompañado de depresión del sensorio. Se realiza TAC la misma informa:
lesión cerebral con signos de hemorragia y vuelco en tercer y cuarto ventrículo. Lesión compatible
con acv hemorrágico.
Al examen físico de constata soplo sistólico 3/6, por lo que se solicita ecocardiograma, el mismo
informa: vegetaciones en válvula mitral. Se inicia tratamiento antibiótico y se decide alta el 12/4
Segunda internación 2/5-12/5: motivo de consulta: cefalea. Se solicita nueva TAC. Informe: lesión
isquémica, hipodensa que compromete área cortical, subcortical, temporal y parietooccipital izquier-
da. Se repite ecocardiograma, que informa: vegetaciones móviles en válvula mitral. Buena evolución
clínica, se decide alta
Tercera internación: 28/5-1/6. Motivo de consulta: dolor e inflamación MMII izquierdo. Se sospecha
TVP. Se solicita ecodoppler MMII, el mismo no informa signos de tvp. Buena evolución se decide alta
Cuarta internación 1/7-3/7 motivo de consulta: pérdida de conocimiento, diagnóstico diferencial: AIT
vs, lipotimia. Se realiza nueva TAC, que arroja como resultado lesión secuelar temporooccipital iz-
quierda. Buena evolución clínica, se decide alta sanatorial.
Quinta internación 12/7-17/7 motivo de consulta: cx programada de reemplazo válvula mitral . Buena
evolución clínica se decide alta sanatorial.
Comentario: Resulta interesante destacar el caso clínico relatado, debido a los antecedentes perso-
nales patológicos de nuestro paciente, como así su relación con cada uno de los motivos de consulta.
Todos derivados de alguna manera con la endocarditis infecciosa, diagnosticada mediante clínica y
métodos complementarios ,que derivo finalmente en el reemplazo de válvula al que fue sometidos
el paciente.
Podemos apreciar que las consecuencias de la clínica neurológica que presento el paciente guardan
relación directa con las lesiones ya descriptas en las paredes se su valvula mitral
Conclusión: debido a la natulareza del trabajo,carece de conclusion
PC-16-31 // FOCO NEUROLOGICO COMO FORMA DE PRESENTACION EN EI
GONZALEZ, R.; NADILE, D.; SCHNARTZ, L.; CHAVEZ, F.; ROMAN, L.; KOHLI, C.
Hospital Zonal Trelew. Chubut, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente
valvular, secundaria a la colonización por vía hematógena de microorganismos. En nuestro país la
incidencia es trimodal: a los 25 años (vinculado al uso de drogas endovenosas), a los 45 años (EI típica
por estreptococos grupo viridans) y en mayores de 65 años. La presentación puede ser aguda y rápi-
damente progresiva, o también subaguda, con febrícula y síntomas inespecíficos. Las complicaciones
neurológicas son frecuentes, apareciendo en el 20-40% de casos
Caso: Paciente masculino de 49 años de edad, exTBQ, con antecedentes de HTA, obesidad y vitiligo.
Acude a guardia por cefalea holocraneana moderada, TA:190/100mmHg y hemianopsia homónima
izquierda. Antecedente 15 días previos de accidente vehicular con vuelco y TEC sin pérdida de cono-
cimiento. Por sospecha de ACV pasa a UTI. Se realiza TC Cerebro: hipodensidad a nivel del tálamo
izquierdo. ETT: HVI con FSVI conservada. AI dilatada. IAo leve a moderada. Tras 6 días de internación
pasa a clínica. Diagnóstico presuntivo ACV isquémico de fosa posterior. Pendiende RNM cerebral. A
los 14 días es evaluado por neurólogo, con informe RNM: 3 imágenes focales hiperintensas en T2,
FLAIR y DWI e isointensa en el mapa de ADC, compatible con isquemia subagudo. Imagen filiforme a
nivel del tálamo derecho, hiperintensa en T2 y FLAIR compatible con isquemia crónica. Al interroga-
torio refiere equivalentes febriles de 7 días de evolución. EF: FC:120 lpm, disnea CFIII y auscultación
cardíaca con ritmo de galope, soplo IV/VI sistólico polifocal. Reingresa a clínica médica con diagnósti-
co presuntivo de EI. En piel múltiples nódulos dolorosos <5 cm en miembros inferiores. Laboratorio: GB
13,300 (NS 77%), VSG 100, PCR 99,8. ETT: AI dilatada. Imagen sugestiva de vegetación en V-Ao, I-Ao
leve-moderado. Se toman hemocultivos x 3 y tinción de Gram, siendo positiva, iniciando tratamiento
empírico por 28 días con ampicilina + 14 días con gentamicina, con CIM penicilina 0,032. Al 7° día
se informa aislamiento en HC de Sptreptococcus grupo bovis (especie más probable: S. Lutetiensis,
confirmado posteriormente con remisión de muestra a hospital Malbran). Se repite ETT evidenciándo
progresión a IAo a moderada-severa. ETE perforación valvar, insuficiencia Ao severa. Pendiente eva-
luación cardiológica para eventual cirugía valvular.
Comentario: La bibliografía muestra una prevalencia de EI por sptrepecococcus grupo bovis en pa-
ciente con lesiones asociada a neoplasia colon-rectal. En nuestro paciente se evidencio una lesión
polipoidea pediculado de 15mm. Las complicaciones neurológicas para pacientes con EI aguda versus
subaguda son diferentes, los primeros pueden desarrollar convulsiones y disfunción cognitiva atri-
buida a embolias sépticas. El tratamiento quirúrgico de reemplazo valvular en la etapa aguda de la
EI redujo la mortalidad al 25-30%. Establecer el diagnóstico temprano es crítico para iniciar terapia
antibiótica apropiada.
Conclusión: Presenta una elevada morbimortalidad por lo que el conocimiento de esta entidad debe
permitir al clínico hacer un diagnóstico temprano para evitar la progresión del cuadro. La presentación
clínica inusual y la rápida evolución hacia la complicación dejan manifiesta la dificultad diagnostica
de este caso.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-30 // TUBERCULOSIS DE SENOS PARANASALES EN PACIENTE INMUNO-
COMPROMETIDO
PAOLINI, N.; BRISOTTO, C.; SANTTIA, F.; MALTESE, M.; BROSIO, D.; ADAMO, F.
Tornu. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La tuberculosis extrapulmonar puede afectar cualquier parte del cuerpo. El compro-
miso de cabeza y cuello representa el 10% a 35% de los casos de tuberculosis. Su localización más
frecuente son los ganglios linfáticos (96%) siendo la afectación de los senos paranasales muy poco
frecuente (<1%), generalmente por diseminación hematógena de infección pulmonar primaria.
Caso: Paciente de 21 años con antecedentes de HIV de reciente diagnóstico y tuberculosis pulmonar
en tratamiento antirretroviral y antifímico (R, I). Ingresa a Clínica médica por presentar lesiones cutá-
neas rojo violáceas, proctorragia de un mes de evolución, adenopatías generalizadas y fiebre de dos
semanas de evolución. A su ingreso se realiza laboratorio con Hb 6,8 g/dl, se solicita TC de tórax, ab-
domen y pelvis que evidencia derrame pleural bilateral, derrame pericárdico moderado, compromiso
predominante de seno maxilar izquierdo con imagen de densidad de partes blandas homogénea que
ocupa la totalidad del seno. Se realiza drenaje de ambos senos maxilares con cultivo para BAAR posi-
tivo. Se solicita videocolonoscopía en la que se observan lesiones de aspecto vascular submucosas en
forma de acúmulos con puntillado rojizo con anatomía patológica compatible con sarcoma de Kaposi.
Realiza tres ciclos de tratamiento con doxorrubicina con buena tolerancia. Evoluciona con signos de
taponamiento cardiaco por lo que pasa a unidad cerrada donde se realiza pericardiocentesis eva-
cuadora, sin rescate en cultivos, inicia terapia con corticoides por probable pericarditis tuberculosa.
Comentario: Se presenta este caso debido al compromiso inusual de senos paranasales por Myco-
bacterium tuberculosis.
Conclusión: Se destaca la importancia de la toma de cultivos para BAAR de todas las localizaciones
afectadas en pacientes inmunocomprometidos ya que el diagnóstico en sitios no habituales puede ser
retrospectivo y casual únicamente por cultivo positivo.
PC-16-32 // POLINEUROPATÍA AXONAL ASOCIADA A VIRUS HTLV1
COURTADE, P.; COSTA, M.; VIÑON, E.; SDRECH, L.; VALLEJOS, A.
Hospital Aeronáutico Central. Caba, Argentina.
Introducción: Los virus linfotrópicos T humanos (HTLV) son retrovirus. El HTLV-1 es el agente etioló-
gico de una enfermedad hematológica de mal pronóstico, la leucemia de células T del adulto y de una
enfermedad neurológica invalidante, la mielopatía asociada al HTLV-1/paraparesia espástica tropical.
El HTLV-2 ha sido relacionado a síndromes neurológicos, aumento de infecciones y mortalidad. En
Argentina, existe una región endémica para el HTLV-1 en el Noroeste (Aymarás) y otra para el HTLV-2
en la Región Chaqueña (Tobas y Wichis).
Caso: Paciente femenino de 59 años derivada de la provincia de Jujuy por presentar un cuadro de
astenia, adinamia, ictericia asociada a hepatoesplenomegalia. Evoluciona con paresia ascendente
compremetiendo línea media, miembros inferiores y superiores. Se destaca en pruebas de laboratorio
aumento de transaminasas (GOT 2000- GPT 2300), leucocitosis (40.000) con elementos mononuclea-
res atípicos. Sin hallazgos de relevancia en estudios por imágenes con tomografía de columna sin
particularidades. Al ingreso el paciente presenta ictericia de piel y mucosas, edemas en miembros
inferiores. Abdomen doloroso en hipocondrio derecho si signos peritoneales, asociado a cuadriparesia
y hipoestesia de miembros inferiores.
Es evaluado en conjunto con servicio de hematología y neurología Se solicitan serologías virales des-
tacándose HTLV1 y HTLV2 reactivos. Se realiza punción lumbar sin evidencia de disociación albumino
citológica con cultivo de LCR negativo. Electromiograma que informa polineuropatía axonal predomi-
nantemente desmielinizante asimétrica sensitivo motora. Evoluciona con transaminasas en descenso
función hepática normal, persiste con cuadriparesia. Se interpreta cuadro neurológico probablemente
relacionado a infección viral por HTLV 1 y 2. Evoluciona persistentemente febril con insuficiencia
respiratoria aguda. Se realiza tomografía con hallazgo de infiltrado en base derecha, se toman cultivos
que resultan negativos, se instaura tratamiento antibiótico sin respuesta. Presenta descompensación
hemodinámica por lo que se decide pase a terapia intensiva. En contexto de mala evolución de la pa-
ciente se decide realizar tratamiento antirretroviral con zidovudina sin mejoría de la misma. Presenta
paro cardiorespiratorio y fallece.
Comentario: El HTLV-1/2 se transmite de madre a hijo, por contacto sexual y por vía parenteral. Dicha
enfermedad presenta manifestaciones inespecíficas y similares a otras patologías, las cuales son
frecuentemente subdiagnosticadas. A su vez afectan a adultos en edad media desencadenando una
enfermedad invalidante y hasta a veces mortal.
Conclusión: Ingresa a nuestra institución Paciente femenina con serología para HTLV 1 y 2 positiva
con evolución de dicha enfermedad de forma insidiosa, conociendo que existen zonas endémicas en
nuestro país es importante que tengamos en cuenta esta enfermedad para su detección temprana y
prevenir de esa forma las complicaciones asociadas a la misma.
Parte II 171
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-33 // ENCEFALITIS POR CMV EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
VELTRI, M.; CALANDRA, D.; LUQUE, M.; LEWIS, L.; ALTAMIRANO, M.; TORRELIO MOSTAJO, R.; ROMERO,
s.; ISQUIERDO, I.
Clinica Ima. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La presencia de anticuerpos séricos para CMV en la población general se aproxima
al 80% en mayores de 50 años. La mayoría de las infecciones adquiridas por CMV son asintomáticas
(90%), siendo la forma de presentación más frecuente es el Smemononucleosico. En personas con
inmunosupresión severa se suele presentar como meningoencefalitis o polirradiculopatías, siendo el
compromiso del SNC por el CMV excepcional en pacientes inmunocompetentes.
Caso: Paciente de sexo masculino de 21 años de edad, ingresa por cuadro clínico de 6 días de evolu-
ción caracterizado por fiebre (40ºC), vómitos, asociándose posteriormente al cuadro cefalea de loca-
lización frontal intensidad 8/10, y 24 hs previas al ingreso convulsión tónico- clónica con alteración
del sensorio. Laboratorio de ingreso: GB 12300 mm3. Linfocitos 13 %. ELISA HIV: Negativo. TAC de
cerebro: lesión hipodensaen el uncus del lóbulo temporal derecho de 28 mm de diámetro. RNM de
cerebro: La región uncoamigdalina, con extensión al cuerpo del hipocampo y al área septal basal fron-
tal a derecha están ocupadas por un tejido espontáneamente hiperintenso en T2 y FLAIR, asociado a
borramiento de los surcos. Este tejido tiene comportamiento hipointenso en T1.LCR: claro, pleocitosis,
hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, Gram negativo.Se inicia tratamiento empiricoceftriaxona +
Aciclovir. Sin respuesta favorable, al 5° día de tratamiento se recibe PCR: epstein bar NEGATIVO, en-
terovirus NEGATIVO, herpes simple1: NEGATIVO. CMV: POSITIVO. Se rota tratamiento a ganciclovirev
por 21 días. Paciente con adecuada respuesta sintomática, persiste con lesiones por RNM.
Comentario: La importancia de este caso radica en la falta de respuesta del paciente joven inmuno-
competente con encefalitis viral luego del quinto día de tratamiento con Aciclovir ev, lo que obligó a
la búsqueda de agentes etiológicos menos frecuentes.
Conclusión: La meningoencefalitis por CMV en pacientes inmunocopetentes es una entidad esca-
samente descripta en la bibliografía, con manifestaciones clínicas variables, si bien en la mayoría de
los casos es de evolución autolimitada y favorable, se han descripto casos con secuelas neurológicas
moderadas e incluso de evolución fatal. El diagnóstico etiológico requiere la realización de PCR en LCR
y tratamiento específico con ganciclovir o Foscarnet, por lo que consideramos importante destacar al
CMV como diagnóstico diferencial de encefalitis virales en paciente inmunocompetentes.
PC-16-35 // NEUMONIA POR P. JIROVECCI CON PATRÓN QUÍSTICO EN PACIEN-
TES VIH
KREIBER, l.
Htal Francisco Lopez Lima. Río Negro, Argentina.
Introducción: Introducción: en la neumonía por PJ, el patrón radiológico habitual de presentación es el
intersticial con apariencia de vidrio esmerilado, el alveolar o el alvéolo-intersticial, con localización hiliofugal,
bilateral o bibasal, con menor frecuencia se registran pacientes que desarrollan lesiones pulmonares cavitadas
que corresponden solo al 5%.
El tipo de presentación quística de P. Jirovecii, está siendo hoy en nuestra sala de internación un diagnostico
subestimado, por ser inusual, pero que está aumentando su incidencia a medida que se hace el rescate de
germen por lavado bronquioalveolar, quedando aun la incertidumbre si es infectante o colonizante, si el rescate
es por PCR.
Caso: Caso clínico: M.H 31 a. Ant. Personales: B 24 sin Tto, consumo sust. Ilícitas.
Motivo de consulta: dolor torácico, esputo hemoptoico de una semana de evolución, el último día se agregan
fiebre y equivalentes, taquipnea y disnea CF IV. Se asocia lesión dérmica en hombro eritematopústulo ulcerati-
va con áreas necróticas y lesiones satélites pápulo-pustulosas
LAB INGRESO: leucocitosis desviada a la izquierda, insuficiencia renal aguda, transaminasas por 2, y prolon-
gación del TP 22 s (40%)
Gasometría arterial: hipoxemia, PAFI 332.
Rx Tórax: 2 nódulos levemente radiopacos en LMD y LSI.
1° TAC E-Tx: múltiples imágenes nodulares en ambos campos, áreas de consolidación y vidrio esmerilado.
Cultivos: Hc x2 tinción GRAM cocos + pero no crecen en cultivo. Esputo FPM. Serologías negativas. IFI para
VHS de lesión dérmica positiva para VHS II.
Diagnósticos presuntivos: linfoma/NAC por GC (S. Aeureus, anaerobios), NAC por VHS II/ NAC por P. Jirovecii.
Tto empírico con AMS, clindamicina, TMS. Tto dirigido con Aciclovir.
Continua con disnea CF IV, taquipnea y requerimiento de oxigeno con FIO2 al 0,50%.
Lavado bronquioalveolar: rescate por PCR de P. Jirovecii. Comienza TRARV.
2° TAC Tx: múltiples quistes en ambos campos pulmonares, deshabitados, imagen con nivel hidroaéreo pleu-
ropulmonar de 5,6 cm diámetro mayor.
El paciente presenta buena evolución clínica, en condiciones de alta nosocomial.
Comentario: con respecto al caso clínico se llega al diagnóstico presuntivo de NAC con rescate de P. Jirovecii
por PCR de muestra de BAL
Conclusión: El BAL en nuestro medio se lleva a cabo solo ante la descompensación o mala evolución del
paciente. La mayor desventaja de este procedimiento seria que el resultado positivo de PCR no puede diferen-
ciar entre colonización o infección, pudiendo ser otro tipo de microorganismo el causante de la patología. El
diagnóstico definitivo se logra con la visualización directa del parasito.
Se plantea el beneficio de realizar dicho estudio ante cultivo de esputo negativo, sin resolución del cuadro
clínico.
Establecer Tto empírico para P.J independientemente del recuento de CD4, por la rápida progresión de la
enfermedad.
172 Parte II
PC-16-34 // ENCEFALITIS HERPÉTICA SUBAGUDA
VELTRI, M.; CALANDRA, D.; LUQUE, M.; GALINDO, M.; LEWIS, L.; ALTAMIRANO, M.
Clinica Ima. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a
una evidencia clínica de disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos, fundamen-
talmente virus.Hasta el 60% de estos casos acaba sin diagnostico etiológico, siendo el virus VHS
responsable del 5-10% de todos los casos de encefalitis en todo el mundo.La incidencia anual es
0.2-0.4/100.000 en la población general. Su distribución es bimodal, sucediendo un tercio de los casos
por debajo de los 20 años y un 50% por encima de 50 años. Las principales manifestaciones clínicas
de la encefalitis herpética son fiebre y alteración de la conciencia y su diagnóstico etiológico requiere
el análisis genómico viral en líquido cefalorraquídeo mediante PCR
Caso: Paciente femenina de 86 años de edad, con antecedentes de Asma, Histerectomía (pormio-
matosis uterina), Trastornos mnesicos de meses de evolución, Estomatitis Herpética 4 meses previos
(Sin tratamiento), Quistes pancreáticos en estudio, consulta por presentar náuseas y vómitos de 48
hs de evolución asociado a desorientación temporoespacial y registros febriles. Al examen físico
vigil, reactiva, comprende ordenes simples, orientada en espacio y persona, desorientada en tiempo,
hipertensa (TA: 170/90 mmHg), febril (38,3 °C), piel y mucosas secas e hipocoloreadas con aftas
orales, a nivel peribucal y en hipogastrio presenta lesiones maculo papulares, que impresionan seguir
dermatoma, de tipo eritematosas, redondeadas. Laboratorio de ingreso: GB 8820/mm3 - Lin 6.4%
(529/mm3) - VDRL, ELISA HIV no reactiva. TSH 3,02. TAC cerebro: sin patología aguda. Ecografía ab-
dominal: Bazodiscretamente aumentado de tamaño con banda líquida periesplénica. RNM de cerebro:
leucoaraiosis. LCR: hiperproteinorraquia con liquido claro. PCR: Citomegalovirus DNA Negativo, Her-
pes Simplex 1 Positivo, Herpes Simplex 2 Negativo. Se inicio tratamiento con Aciclovir endovenoso.
Al 14° día de tratamiento con Aciclovir intercurre con paro cardiorespiratorio con posterior óbito.
Comentario: Es importante destacar que la paciente en los meses previos a su internación había con-
sultado a distintos especialistas, por trastornos cognitivos que había comenzado a presentar, incluso
con registros febriles aislados esporádicos, es por esto último que nos parece importante este caso,
por que nos demuestra que antes de diagnósticar una demencia incipiente, sobre todo con fiebre de
etiología no clara, se deben descartar todas las causas de encefalitis subagudas.
Conclusión: La encefalitis herpética es una enfermedad infrecuente cuyo retraso en el comienzo del
tratamiento influye negativamente en el pronóstico. Sin tratamiento la mortalidad de la encefalitis
herpética puede llegar a 70% y los sobrevivientes presentan severos déficit neurológicos.Incluso con
el apropiado diagnóstico y tratamiento, la mortalidad puede ser de 20-30%.
PC-16-36 // NEUMONÍA A TRES GÉRMENES EN PACIENTE INMUNOSUPRIMI-
DO: REPORTE DE UN CASO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; TEPERMAN, n.; CATALANO, H.; CEIRANO, A.; BENGOLEA, A.; FAILO, A.
Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las infecciones respiratorias continúan siendo las infecciones invasivas más frecuen-
tes en pacientes inmunocomprometidos y los fármacos inmunosupresores predisponen a las mismas.
Se presenta el caso de una paciente trasplantada renal que consultó por fiebre, disnea y tos seca, con
diagnóstico de neumonía a tres gérmenes.
Caso: Paciente mujer de 42 años trasplantada renal en tratamiento inmunosupresor consultó por
fiebre, disnea y tos seca de una semana de evolución, recibió tratamiento con Amoxicilina + Ac. Cla-
vulánico por 6 días. Se encontraba lúcida, normotensa, subfebril, con buena entrada de aire bilateral
sin ruidos agregados, saturando a 98% AA. Laboratorio con anemia, leucocitosis y deterioro de la
función renal. Radiografía de tórax con infiltrados intersticiales bilaterales. Se solicitaron cultivos.
Se interpretó como neumonía, se indicó ceftriaxona y claritromicina, y se suspendió inmunusupresión
indicando hidrocortisona 100 mg cada 8 horas. Tomografía de tórax mostró múltiples opacidades en
vidrio esmerilado bilaterales, “crazy paving” bilateral y “arbol en brote” en lóbulo superior derecho.
Se realizó lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BT). Evolucionó con disnea CF III-IV,
regular mecánica ventilatoria y desaturación. Se escaló tratamiento a piperacilina tazobactam (PTZ)
+ claritromicina + trimetoprima sulfametoxazol (TMS). Radiografía de tórax mostró neumotórax grado
II izquierdo que se interpretó secundaria a BT. Se colocó tubo de avenamiento pleural. Se obtuvo
serología IgM y PCR positiva para Chlamydia pneumoniae, y Pneumocystis jirovecii positivo en BAL.
Se suspendió PTZ, mantuvo claritromicina + TMS y se inició ganciclovir. El proteinograma mostró hi-
pogammaglobulinemia. Se indicó gammaglobulina. Evolucionó con deterioro progresivo de la función
renal, por lo que se realizó punción biopsia renal que mostró rechazo BANF 1A. Recibió pulsos de
metilprednisolona y tacrolimus a bajas dosis. Evolucionó en forma favorable, completó tratamiento
antibiótico y presentó creatinina en descenso. Se otorgó el egreso hospitalario.
Comentario: Se presenta el presente caso clínico por ser infrecuente la neumonía a tres gérmenes
en paciente inmunosuprimido con antecedente de trasplante renal hace 10 años; diagnosticando hi-
pogamaglobulinemia y rechazo agudo del injerto en la misma internación.
Conclusión: No corresponde.

PC-16-37 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA DERECHA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NATIVA
A PROPÓSITO DE UN CASO
CARRILLO, R.; MOREYRA, D.; DEL VALLE, J.; DEZANI, M.; DE LA ROSA, M.; DIEZ, M.; GALLEGOS, M.;
PURICELLI, F.; MARCOTEGUI, A.; TIFNER, M.
Hospital Dr Abel Zubizarreta. Santos Lugares, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa derecha (EID) es frecuente en adictos a drogas intravenosas
(ADIV). Solo el 5-10% de las EID aparecen en pacientes no adictos, según las principales series, y
es excepcional sin presencia de cardiopatía predisponente. Con respecto a la etiología, los microor-
ganismos más frecuentes en endocarditis infecciosa (EI), son Streptococcus Sp. y Staphylococcus
aureus, y en tercer lugar la familia de Enterococcus Spp. La frecuencia de aparición de la EI es baja,
ocasionando 1-3 de cada 1.000 internaciones y son pocos los estudios que analizan en profundidad
la EI enterocóccica.
Caso: Paciente masculino de 65 años con antecedentes de tabaquismo, EPOC, ex enolista, interna-
ción previa por Neumonía adquirida de la comunidad hace 45 días.
Consulta por progresión de disnea a CF III, de 15 días de evolución, asociada a dolor tipo puntada de
costado en tórax, equivalentes febriles, astenia, adinamia y pérdida de peso. Al ingreso, normotenso,
taquicárdico, taquipneico, febril, con leucocitosis a predominio neutrofílico, anemia, PCR 12.4 mg/L.
Imágen compatible con infiltrado algodonoso en campo medio derecho en Rx de tórax y aumento
del índice cardiotorácico. Hemocultivos 2/2 positivos para Enterococcus Faecalis. Serologías para
HIV, HBV, HCV y Chagas, negativas. Se repiten Hemocultivos con igual resultado y Ecocardiograma
que informa vegetación de 1.72 cm x 0.94 cm en valva septal y posterior de válvula tricúspide, con
insuficiencia tricuspídea( IT) leve a moderada. Se inicia esquema con ampicilina y gentamicina según
sensibilidad antibiótica.
Tras 28 días de tratamiento se negativizan los hemocultivos. Se continúa antibióticoterapia hasta
completar 6 semanas.
Tras 35 días internado, el paciente intercurre con insuficiencia cardiaca aguda. El ecocardiograma
informa ventriculo derecho severamente dilatado con función sistólica conservada, IT severa, valva
anterior flail, Vegetación de 21x19 mm en cara auricular de las valvas septal y anterior tricúspide.
Ante el agravamiento del cuadro el paciente es derivado a Unidad Coronaria, en plan de reemplazo
valvular. Finalmente es trasladado a un centro de mayor complejidad bajo la órbita de su cobertura
social.
Comentario: Se presenta un paciente con afectación tricuspídea sin antecedentes de uso de caté-
teres o ADIV, ni de enfermedad valvular. El agente causal más frecuente de EID es el estreptococo
siendo, este caso, una interesante excepción, ya que es causada por Enterococcus faecalis. Por otro
lado, la presentación clínica atípica, con dolor en punta de costado asociado a disnea, contrario a lo
que afirma la literatura, donde la fiebre, astenia, adinamia y la presencia de soplos suelen ser los
primeros síntomas (80%), hacen de este un caso a relevar
Conclusión: Presentamos un caso atípico, debido a la baja prevalencia de EID sin factores predispo-
nentes, secundaria a un germen poco frecuente y con una manifestación clínica excepcional
PC-16-39 // SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCO-
LARIS
QUISPE, M.; TAPIA ARANCIBIA, J.; CETANI, J.; COLUGNAT, M.; VERZERO, L.; COLAIANNI, I.; CASTILLO, j.;
CARAVELLO, O.; NIETO, G.
Santojanni. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El Strongyloides stercoralis (SS) es un geohelminto que puede completar su ciclo de
vida dentro del huésped humano, perpetuando la autoinfección y diseminación de la enfermedad.
La infección suele ser asintomática, sin embargo, en contexto de inmunosupresión (corticoterapia;
trasplante de médula ósea; coinfección con HTLV-1; malnutrición y alcoholismo) el incremento notable
de parásitos lleva a complicaciones graves, con una mortalidad del 69% por shock séptico. El aumento
en el número de larvas en tubo digestivo y pulmones se denomina síndrome de hiperinfección por SS
(HSS). En Argentina la distribución es heterogénea con dos áreas endémicas principales: noreste y
noroeste, donde más del 30% de la población estaría infectada.
Caso: Paciente femenina de 49 años de edad, nacionalidad boliviana, con antecedentes de enolismo
severo y situación de calle que ingresó al hospital por deterioro del sensorio. Al examen físico: som-
nolienta con signos de deshidratación severa, regular mecánica ventilatoria y estertores crepitantes
hasta campo pulmonar medio derecho. Laboratorio: leucocitos: 12.400/mm3; eosinófilos: 1.8 % con
posterior aumento a 24%; urea: 165 mg/dl; creatinina: 3.4 mg/dl; potasio: 2.6 mEq/l; GOT: 90 U/l y
GPT: 75 U/l; serologías para hepatitis, HTLV-1 y VIH no reactivas. En la tomografía computada de tórax
y abdomen se observó imagen hiperdensa en base de pulmón derecho y hepatomegalia. Inició anti-
bioticoterapia por interpretarse sepsis secundaria a foco respiratorio. En los hemocultivos se aíslaron:
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus meticilino sensible y Haemophilus influenzae, y
en el examen directo de esputo se observaron larvas de SS. Posteriormente, presentó diarrea por lo
que se solicitó un coproparasitológico con visualización del mismo parásito. Se reinterpretó el cuadro
como síndrome de HSS e inició tratamiento con ivermectina (7 días), continuando con ampicilina-sul-
bactam, ajustado a sensibilidad, por 10 días con buena respuesta. Los controles posteriores mostraron
descenso de los eosinófilos y negativización del examen parasitológico en materia fecal y esputo.
Comentario: La strongiloidiasis es una enfermedad crónica que puede persistir durante toda la vida
debido a su escasa sintomatología. El principal factor de riesgo para presentar una HSS es la inmu-
nodepresión como sucede en los pacientes enolistas. Para su diagnóstico se precisa un alto índice
de sospecha clínica y debe incluirse en el diagnóstico diferencial de procesos infecciosos graves en
pacientes inmunodeprimidos procedentes de áreas endémicas; debiendo tener presente el aumento
de su incidencia por el movimiento poblacional.
Conclusión: Dada su elevada mortalidad debe ser investigada con el examen parasitológico en he-
ces y esputo, lo que nos permitiría actuar de forma precoz y evitar su diseminación. El tratamiento
erradicador con ivermectina es breve, bien tolerado, efectivo y de bajo costo, lo que permitiría cambiar
el pronóstico de estos pacientes.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-38 // MIOSITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA EN PACIENTE VIH.
MASTROVINCENZO, V.; MEZA PADILLA, C.; RAMÍREZ TORO, C.; BELTRÁN, M.; COSATTI, M.; RAÑA, E.;
CARRIZO, J.; MAZZEI, I.; LARREA, R.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las miopatías inflamatorias son un grupo heterogéneo de enfermedades potencial-
mente tratables, que tienen características clínico patológicas diferentes, en las que se basa su clasi-
ficación. El diagnóstico de las miopatías inflamatorias se sospecha sobre la base de las características
clínicas y es confirmado por las pruebas de laboratorio, la concentración sérica de enzimas muscula-
res, la presencia de autoanticuerpos, la electromiografía y la biopsia muscular. . La identificación del
subtipo y el diagnóstico diferencial con otras patologías que tienen algunas características en común,
es fundamental para enfocar el tratamiento adecuado al más corto plazo.
Caso: Mujer de 53 años, VIH diagnosticado hace 28 años con múltiples esquemas de TARV, con
regular adherencia, sífilis en 2 ocasiones (1990-2006) tratamiento completo p. benzatinica, serología
positiva para toxoplasma, consumidora de cocaína, herpes zoster nivel glúteo, intergluteo y muslo
derecho recurrente quien cumplió tratamiento con Aciclovir y en ocasiones se asoció a infección
micotica en la misma región por lo que se añadió fluconazol con posterior neuralgia postherpéti-
ca crónica de difícil manejo, dislipidemia, colecistectomía, síndrome de Sweet (2010) tratamiento
con prednisona, tuberculosis pulmonar (2011) y neumonía adquirida en la comunidad (2017). Refiere
cuadro clínico de aproximadamente 4 años de evolución caracterizado presentar debilidad muscular
progresiva que inicia en miembros inferiores y posteriormente se extiende a miembros superiores
cada vez más incapacitante, se realiza laboratorio, Gb: 6.300 Hb:11.9 Hto:37 Plaq: 238.000 glice-
mia:100 mg/dl urea:36 creatinina: 0,57 Cpk:1229 Ldh:746 TG: 422 Tgo:65 Tgp:64 ERS: 70 CD4:
541 CD8:1097 CV:55 copias, se solicita: EMG: polineuropatía con compromiso axonal, Rx columna
lumbosacra y Densitometría osea: sp, RMN de miembros inferiores: infiltración grasa a nivel bilateral
en musculo cuádriceps, a predominio de basto interno, sartorio y aductor mayor con afección de
ambos músculos gemelos. Biopsia muscular: miositis granulomatosa crónica. Se inicia tratamiento
médico con glucocorticoides (meprednisona 60 mg) por tres semanas, con mejoría de Cpk: 73; pero
con persistencia de sintomatología motivo por el cual paciente abandona tratamiento médico, con
posterior reconsulta por acentuación de su debilidad muscular.
Comentario: La miositis granulomatosa es extremadamente infrecuente, a nivel epitelial la pre-
sencia de granuloma se asocia a sarcoidosis, pero se han descrito otras causas etiologías incluída
una forma idiopática. La debilidad muscular distal es la regla en la presentación clínica y a veces se
asocia a disfagia. A pesar de que el perfil clínico junto con el electromiograma pueden ser útiles, el
diagnóstico definitivo requiere un examen histológico. Los glucocorticoides sistémicos son el trata-
miento de elección.
Conclusión: El paciente con VIH es un paciente inmunocomprometido por lo cual es susceptible a
presentar múltiples enfermedades concomitantes entre ellas las miositis granulomatosa crónica, la
que aunque es una entidad infrecuente se debe de tener en cuenta en estos casos para así realizar un
diagnóstico certero y de la misma forma realizar un tratamiento adecuado y preciso.
PC-16-40 // ARTRITIS SEPTICA
TONZAR, D.; OSTUZZI, L.; COCCONI, M.; OLIVETO, V.; ESPINOLA, M.; GATICA, M.; GANEM, B.; MARTINI, L.
Sanatorio Ipam. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Artritis Séptica : es un tipo de artritis debida a una infección en la cual existen dos
clases principales de infección : viral o bacteriana. Se diferencia de la artritis reactiva en que ésta es
un proceso inflamatorio estéril.
Staphylococcus aureus es el más común, tanto en articulaciones nativas como protésicas (44% de
los casos), pero S.
epidermidis es más común en protésicas. S. aureus causa el 80% de las infecciones en pacientes con
artritis reumatoidea. Tasa de mortalidad global del 7-18%. Los S. aureus meti-R están aumentando
dramáticamente.
Le siguen en frecuencia los Estreptococos (beta-hemolíticos
y neumococos); éstos tienen una alta frecuencia de afección poliarticular. Tasa de mortalidad alta en
adultos (19%),
aunque entre los sobrevivientes la tasa de restitución funcional ad integrum es del 95%.
Sólo en la mitad de los casos se encuentra un foco evidente de infección asociada, como neumonía.
Caso: paciente de 43 años sin antecedentes de jerarquía , como único antecedente del comienzo del
proceso presento hace un mes forunculo en codo derecho el cual fue tratado con optamox dúo por 10
días , 5 dias posteriores agrego reacción en piel que fue tratado con corticoides y antihistaminicos .
Al ingreso se realizo realizo punción en miembro inferior derecho, donde se comenzó tratamiento
empírico con ampicilina mas gentamicina a la espera de resultados de cultivos ,luego se realiza una
toillete el cual se decide rotar antibiótico a rifampicina clindamicina dirigida a un cuadro de artritis
séptica que complico con osteomielitis de tobillo derecho y con bacteriemía complicada con neumonía
bacteriana
Comentario: exponemos este caso por la escasa frecuencia de presentación y la falta de reconoci-
miento debido a las característica de presentación
Conclusión: la artritis séptica complicada con osteomilitis en tobillo derecho que luego complica con
bacteriemia y foco infeccioso respiratorio ? neumonia bacteriana , es una enfermedad infrecuente; el
tratamiento indicado es el quirúrgico que consiste en el lavado y desbridamiento de la articulación y
tratamiento farmacológico dirigido a neumonía de la comunidad
Parte II 173
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-41 // ABSCESO EPIDURAL ESPINAL SIN ESPONDILODISCITIS. REPORTE
DE UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; ASTUDILLO, M.; PERONI, M.; MILLET, M.; COSTANZI, J.; GARCIA RUBIO, C.; CUITIÑO,
M.; PETRAGLIA, N.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El absceso epidural espinal (AEE) es una colección purulenta que se localiza entre la
duramadre y el canal medular. Se origina por extensión directa de una espondilodiscitis o por disemi-
nación a partir de un foco infeccioso lejano, siendo Staphylococcus aureus el agente etiológico más
frecuente. Se presenta el caso de un paciente masculino con absceso epidural sin espondilodiscitis.
Caso: Paciente masculino de 45 años, consultó por cuadro de 1 semana de evolución de dorso lumbal-
gia. El paciente había consultado por dicho cuadro un mes previo, por lo que se le indicó corticoides IM
y analgésicos no esteroides. Ingresó a nuestra institución donde se le realizó resonancia de columna
dorsal con contraste en donde se evidenció lesión extradural, en la región posterior del canal, que se
extiende entre el segmento comprendido entre D4 y D7, fusiforme de bordes netos, hiperintensa en
T2 e hipointensa en T1, improntando la cara posterior del cordón medular, sin realce significativo tras
contraste, con espesor máximo de aproximadamente 9-10mm, planteando como diagnóstico colección
extradural, en la que no se evidenció compromiso óseo. Se llevó a cabo laminectomía con drenaje del
absceso y toma de cultivo, se inició antibioticoterapia con vancomicina y cefazolina. Ecocardiograma:
sin vegetaciones. Se aisló Staphylococcus aureus meticilino sensible, se continuó tratamiento con
cefazolina con buena respuesta al mismo. Se rotó tratamiento vía oral con trimetoprima ? sulfame-
toxazol, durante 12 semanas con desaparición imagenlógica de absceso epidural.
Comentario: Reportamos este caso debido a que se trata de un absceso epidural, sin espondilodis-
citis ni hallazgos de infección a distancia. Esta entidad es una patología poco frecuente que puede
formarse tanto en la porción anterior o posterior del espacio epidural espinal, siendo los anteriores de
menor extensión, debido a la firme unión de la duramadre al hueso y los ligamentos.
Conclusión: La importancia de este caso radica en la presencia de un absceso epidural espinal en
un paciente sin factores predisponentes, sin focos infecciosos a distancia ni presencia de espondilo-
discitis acompañante.
PC-16-43 // MOREL LAVALLEE: DIAGNOSTICO POCO PENSADO ANTE TRAUMA-
TISMOS.
AYALA, M.; GAYDOU BORSOTTI, A.; ALTAMIRANO, A.; JOURDAN, D.; RIVERO LEYENDEKER, R.; SCOTTA,
M.; BRESSAN, M.; TEMPO, L.; RIOS, M.; PAGURA, G.; ORELLANO, N.
Sanatorio Garay. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La lesión de Morel-Lavallée (LML) consiste en una separación o avulsión abrupta de
la piel y tejido celular subcutáneo respecto a la fascia muscular, que forma un espacio que se llena de
líquido por ruptura de arterias perforantes y del plexo linfático, así como de grasa licuada, secundario a
traumatismos de alta energía.
Es una lesión infrecuente, cuya incidencia actual es desconocida. Normalmente aparece horas o días
después del trauma pero puede aparecer meses o años después.
Por la importancia que tiene la sospecha diagnóstica temprana, se decide la presentación de este caso,
para compartir el camino diagnóstico y terapéutico elegido con el fin de evitar complicaciones.
Caso: Paciente de 33 años, tabaquista social, que consulta por dolor y hematoma en muslo derecho, se-
cundario a accidente en vía pública, ocurrido una semana antes de la consulta. Se realiza una ecografía
de piel y partes blandas que informa colección de 16 mm. Se decide drenaje percutáneo de colección y
toma de cultivo (negativo) y se inicia tratamiento con cefazolina.
El paciente presenta mala evolución con desarrollo de escaras necróticas. Se realiza una nueva ecografía
de piel y partes blandas que observa colección líquida (43x15mm) con edema perilesional y signos de
celulitis. Se realiza nueva punción aspirativa con toma de muestra para cultivo, desarrollando E coli Blee
por lo que se realiza cambio en conducta terapéutica antibiótica, iniciando tratamiento con imipenem.
Paralelamente se realiza escarectomía y se coloca sistema VAC. Completa tratamiento 7 días con buena
evolución otorgándose alta sanatorial e indicación diferida de injerto
Comentario: Los hematomas de Morel Lavallée son lesiones de tercer grado donde hay afectación de
pequeños vasos presentes entre las capas de tejido celular subcutáneo y la fascia muscular.
Mellado y Bencardino las clasifican en diferentes tipos, representado el tipo VI una lesión infectada,
como es nuestro caso.
El diagnóstico es clínico-imagenológico. Se caracteriza por dolor, hemorragia subcutánea e impotencia
funcional. La RMN es el estudio ideal para determinar la extensión y contenido de las lesiones.
Nuestro caso se arribó al diagnóstico por clínica y ecografía no siendo necesaria la realización de RNM
por la buena evolución.
El tratamiento es drenaje percutáneo del hematoma, con toma de muestras para cultivo y drenaje de
succión al vacío. Se mantiene antibioticoterapia ev por 24 hs, posterior al retiro del drenaje (3 a 8 días).
En recidiva de la lesión, presencia de tejido necrótico extenso o infección, se recomienda realizar debri-
dación con cierre por segunda intención o actualmente VAC (cierre asistido por vacío).
Nuestro caso fue coincidente con lo encontrado en la bibliografía, con realización de escarectomía y
sistema VAC.
Conclusión: Si bien existe escasa bibliografía, creemos que la sospecha diagnóstica temprana y las
intervenciones realizadas, hicieron que la resolución del caso sea satisfactoria y coincidente con lo pu-
blicado.
174 Parte II
PC-16-42 // PACIENTE DIABETICO CON PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
MOTTA, R.; HINOJOSA VEIZAGA, K.; ROYS, R.; STRIHA , M.; BAENA, d.; FLOREZ FIGUEROA , J.; SEPÚLVE-
DA, G.; DONOSO CUBILLOS, L.
Hospital Español. Caba, Argentina.
Introducción: PACIENTE DIABETICO CON PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA.
Caso: : Paciente femenina de 64 años de edad con antecedentes:, asma, hernia hiatal, hipertensión
arterial ,diverticulosis, anemia normocitica normocromica , enfermedad renal cronica, tabaquista ac-
tual 90p/y, histerectomia.
Refiere cuadro clinico de aproximadamente de tres meses de evolución caracterizada por hiporexia,
astenia, adinamia e hipersomnia acompañado de perdida de peso en los últimos dos meses de 15
kg .el cuadro reagudiza en los últimos días con dolor abdominal de tipo opresivo en hipogastrio
,con irradiacion a region lumbar. refiere registros febriles de 38.6 C , además de nauseas sin llegar
al vomito. Al ingreso con signos vitales TA:110/70 mmhg fc:78 fr:18 sat o:98(0.21) t:36.3ºC puño
percusion positiva, se interpreta cuadro clinico como pielonefritis se .inicia tratamiento antibiótico
con ceftriaxona al ingreso hematocrito: 21% hemoglobina: 6 g con requerimiento de transfusión de
dos unidades de glóbulos rojos, se toma muestras para urocultivo, hemocultivo,: por persistencia de
registro febril se cambia antibiotico a piperacilina tazobactan se realiza ecografía renal: evidencia
uroectasia izquierda grado III con varios litos en su interior. Es valorada por urología .quien solicita
TAC de abdomen y pelvis sin contraste. con informe de: riñón izquierdo con proceso infeccioso /
inflamatorio asociado a burbujas aéreas en el parénquima renal, se interpreta como pielonefritis
enfisematosa, con litos coraliforme. Aspecto heterogéneo del psoas izquierdo, por mala evolución se
realiza nefrectomía renal izquierda con biopsia de pieza quirúrgica con rescate de proteus mirabilis se
realiza tratamiento durante tres meses ,con buena evolución.
Comentario: La pielonefritis enfisematosa es una enfermedad rara, fulminante, necrosante, su-
purativa con producción de gas donde usualmente hay una infección del tracto urinario. Con mayor
prevalencia en mujeres diabeticas con mal control , entre la edad a pesar del tratamiento oportuno
es una afección grave poco frecuente y de alta mortalidad. La tomografía de abdomen es indispen-
sable para el diagnostico.
Conclusión: La pielonefritis enfisematosa es una infección grave que suele comenzar como una
infección urinaria alta.
sospecharse, principalmente, en mujeres con diabetes mellitus mal controlada y con escasa respues-
ta a los antibióticos. La TAC de abdomen es indispensable para el diagnóstico y guiar el tratamiento.
En caso de coexistir dos o más factores de mal pronóstico, independientemente de la clasificación
tomografica, se recomienda la nefrectomía de urgencia, excepto en el caso de pielonefritis bilateral
o en pacientes con riñón único.
PC-16-44 // A PROPOSITO DE UN CASO ENCEFALITIS POR VIRUS DE SAINT
LOIUS
DIAZ, L.; PEREYRA, M.; BECERRA, N.; GONZALEZ AGUIRRE, E.; MONTAÑEZ, P.; SCHOTT, a.
Hospital Privado De San Juan. San Juan, Argentina.
Introducción: La encefalitis de Saint Louis es originada por un virus, del subgrupo de arbovirus per-
teneciente a la familia flaviviridae, transmitido por mosquito de especie Culex (mosquito domestico),
siendo reservorio las aves migratorias y los seres humanos hospedadores terminales. En Argentina se
reconoció por primera vez en el año 1963 siendo el brote mas grande en la provincia de Córdoba, en
el año 2005 y en el 2011 en la provincia de San Juan. En el 2017 se registra un caso aislado. El 100%
de los casos documentaban fiebre.
Caso: Paciente femenino de 39 años con antecedentes de hipotiroidismo acude al servicio de urgen-
cia por presentar agitación psicomotriz de inicio súbito, encontrándose vigil, desorientada en tiempo
lugar y persona,sin fiebre ni equivalentes. 7 días previos al episodio refiere presentar cefalea holo-
craneana de intensidad 6/10 de tipo insidioso sin respuesta a tratamiento con AINES y corticoides.
Por estatus clínico ingresa a terapia intensiva donde se realiza sedoanalgesia con requerimiento de
ARM, analítica normal,TAC y RMN de cerebro sin hallazgos que justifique el cuadro clínico. se rea-
liza punción lumbar con físico-químico normal se envia cultivo bacteriologico, serologia viral y PCR
en suero y LCR. Se toma hemocultivos y urocultivo. Por sospecha de meningoencefalitis se inicia
tratamiento empirico con antibioticos,antivirales y corticoides (ceftriaxona, vancomicina, aciclovir,
dexametasona).Luego de 48 horas presenta buena evolución pasa a clínica medica donde se retira
sedoanalgesia con sensorio conservado lucida OTE Y P, afebril . se completa el abordaje diagnostico
con perfil inmunologico para descartar eventual etiologia autoinmune,angioresonancia y fondo de ojo
sin hallazgos relevantes.Luego de 72 horas se recibe cultivo en sangre y LCR negativos por lo que se
retira antibióticos y completa 14 días con aciclovir. Despues de 7 días de internacion se recibe IgM en
suero positivo para virus de Saint Louis con seroconversion en muestras pareadas en suero para Ig G
e indeterminado en LCR confirmando la encefalitis. Paciente que evoluciona clinicamente estable, sin
secuelas, por lo que se otorga alta hospitalaria
Comentario: Se expone este caso dada su inusual forma de presentación, al tratarse de una paciente
que no presento registros febriles (el 100% de los casos documentados registraron fiebre), siendo
un caso aislado único, con baja incidencia en nuestra región cumpliendo con los criterios diagnósticos
de encefalitis de Saint Loius:
-Aislamiento viral o demostración del genoma en tejido,sangre o LCR
-IgM especifica en LCR
-Seroconversion por técnica de neutralizacion en muestras pareadas de suero o LCR
Conclusión: Dada la forma atípica de presentación y la baja incidencia, es importante tenerlo en
cuenta como posibilidad etiologica ante un paciente con clínica compatible con encefalitis. No toda
encefalitis viral se manifiesta con síndrome febril,lo cual hay que contemplar en estos pacientes y en
el abordaje de estudios complementarios.

PC-16-45 // FARINGOAMIGDALITIS COMO DIAGNOSTICO INICIAL DE TUBERCU-
LOSIS, A PROPÓSITO DE UN CASO.
CRISTALDO, N.; CACERES BENITEZ, T.; CASTRO, A.; ZARZA, M.; GIMÉNEZ, N.; GALEANO, J.; CALDEROLI, I.;
OCAMPOS V., R.; FALCON, J.; CENTURIÓN ADLE, C.; FERNÁNDEZ, G.; CACERES CHAPARRO, R.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica produ-
cida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón,
pero se conoce su capacidad para afectar a otros órganos.
Según la OMS en el 2013 un estimado de 9,000,000 de personas se contagiaron de TB, 1,500,000 de-
cesos fueron atribuidos a la TB de los cuales 360,000 se presentaron en pacientes con VIH positivos.
La prevalencia en el Paraguay disminuyó de 92 a 53 casos por 100 mil habitantes entre 1990 y el 2013,
representando una reducción del 43% al 2015.
Caso: Varon ,28 años de edad, penitenciario,no conocido portador de patologia de base, con ante-
cedentes de consumo de sustancias toxicas. Acude al servicio de urgencias por cuadro de 1 mes de
evolucion,con odinofagia de inicio insidioso, sensacion febril sin predominio de horario, sudoracion
nocturna profusa, recibe medicacion con Amoxicilina-Sulbactam, Penicilina benzatinica, sin mejoria
del cuadro. Ademas refiere cuadro de 2 meses de evolucion de tos con expectoracion amarillenta
de moderada cantidad , perdida de peso de 12 Kg .Al ingreso se constata signos vitales::PA:100/60
mmHg FC:80/min FR:20/min T:37.2 °C SatO2:99%, al examen fisico:orofaringe eritematosa con exu-
dado purulento, amigdalas hipertrofiadas, se observa en cuello multiples tumoraciones laterocervi-
cales de 3 x 3 cm de diametro, indoloras, fijas; a la auscultacion MV disminuido en ambos vertices
pulmonares, con roncus aislados, Lab:GB:12.050 N:72 L:19 HIV:no reactivo . Se realiza Rx de torax:
imagen radioopaca inhomogenea en ambos vertices pulmonares. TAC de Torax: patron alveolar di-
fuso.Esputo seriado para BAAR: negativo, biopsia excisional de ganglio cervical:tejido ganglionar
reemplazado por numerosos granulomas caseificantes con celulas de tipo langhans compatible con
tuberculosis ganglionar.
Se inicia Farmacos Antibacilares. Presenta evolucion clinica favorable, en planes de completar es-
quema de antibacilares.
Comentario: La tuberculosis diseminada aumenta en los grupos de pacientes inmunodeprimidos,
como infección por VIH, diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica
y neoplasias. Varios factores determinan la probabilidad de transmisión:un frotis de esputo positivo
para BAAR, o una cavidad en la Rx de tórax; duración de la exposición del contacto con el paciente
fuente; el entorno en el que se produce la exposición.
Conclusión: La tuberculosis exige un diagnóstico certero, ya que no existe prueba 100% segura de
diagnóstico y se requiere corroborar siempre con la clínica.La tuberculosis es una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas en todo el mundo. Un diagnósti-
co certero favorece a la resolución adecuada de la patología y así evitar la tuberculosis fármaco-
resistente.
PC-16-47 // OSTEOMIELITIS VERTEBRAL HEMATÓGENA SECUNDARIA A INFEC-
CIÓN URINARIA EN PACIENTE NO INMUNOCOMPROMETIDO
ASMÚ, J.
Hospital Francisco Lopez Lima. Río Negro, Argentina.
Introducción: El 19% de las osteomielitis son de origen hematógeno, 47% secundario a una infec-
ción por contigüidad, y 34% asociado a la insuficiencia vascular. En adultos la osteomielitis hemató-
gena es infrecuente excepto en inmunocomprometidos. La mayoría de los casos se observan en pa-
cientes mayores de 50 años, también se asocia con otros factores de riesgo de bacteriemia (Diálisis,
cateterismo uretral, infección del tracto urinario, abuso de drogas intravenosas).
Caso: Paciente de 57 años con antecedentes de ex-enolismo, ex-tbq, lesiones cutáneas diseminadas
de 4 años de evolución (placas con prurito que evolucionan a pústulas que luego drenan material
purulento asociado a úlceras en los últimos 2 meses), ITU con rescate de Staphylococcus Aureus
tratada con Ciprofloxacina y Clindamicina hace 2 meses, consulta por presentar dolor en región glútea
derecha más lesiones tumorales paravertebrales bilaterales, descenso de peso, repercusión general,
mialgias, artralgias, fiebre de 2 meses de evolución,por lo que recibe analgesia intramuscular ambu-
latoria.Ingresa a internación para drenaje de absceso glúteo con rescate de Staphylococcus Aureus
multisensible, inicia tratamiento con AMS. Presenta insuficiencia renal aguda, anemia normocítica
normocrómica, ERS elevada, serologías negativas y artritest negativo. Hematuria y proteinuria po-
sitivas, proteinograma electroforético con bandas policlonales. TAC Tx/abdómen/pelvis con/cte: co-
lección paravertebral dorsal de 51x20 mm, enfisema centroacinar y paraseptal a predominio superior,
en hígado 2 imágenes de aspecto quístico, litiasis biliar,bazo ligeramente aumentado con imágenes
compatibles con granulomas calcificados, colección en región glúteo mayor derecho de 160x60 mm.
RMN columna lumbosacra: colección paraespinal derecha altura L2-L5 (50x80 mm). Se drenó abs-
ceso paravertebral con rescate de Staphylococcus Aureus multisensible. Ecocardiograma descarta
vegetaciones. Evoluciona estable, afebril, sin mejoría de la función renal, se rota antibiótico a TMS
por alta sospecha de osteomielitis vertebral asociada por compromiso oseo en RMN y ERS elevada.
Nuevamente se rota antibiótico a Cefazolina y Rifampicina por intolerancia digestiva. Se decide en
conjunto con Nefrología realizar tratamiento con Metilprednisolona y continuar con cortiocoides vía
oral ante la sospecha de nefritis intersticial, mejorando función renal. En biopsia ósea se evidencia
osteomielitis aguda inespecífica. Cumple tratamiento endovenoso por 80 días, se otorga alta médica.
Comentario: Pese a que la osteomielitis es una infección relativamente común, la osteomielitis ver-
tebral por vía hematógena es menos frecuente sobre todo en pacientes no inmunocomprometidos
como se presenta en el caso mencionado.
Conclusión: Las osteomielitis vertebrales hematógenas ocurren más comúnmente en adultos. Gene-
ralmente la infección tiene origen en el tracto urinario. Muchos pacientes desarrollan una enfermedad
subaguda. La mayoría de los casos responden a la terapia antimicrobiana.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-46 // PERICARDITIS PURULENTA- HALLAZGO DE AUTOPSIA
VELAZCO, D.; PORTELLI, C.
Ministerio Publico De Salta. Salta, Argentina.
Introducción: La pericarditis purulenta es una entidad clínica poco frecuente, caracterizada por de-
rrame pericárdico de naturaleza purulenta que suele producirse por extensión desde un foco infeccio-
so bacteriano contiguo o por diseminación hemática.
Caso: Presentamos un caso de un hombre de 45 años que es asistido por servicio de urgencias local,
según refiere los familiares presentaba fiebre y dolor abdominal de varios días de evolucion, es eva-
luado por facultativo y establece como diagnostico presuntivo infección urinaria, le indica tratamiento
intramuscular, presentaba como antecedentes patológicos etilismo crónico. Posterior a la consulta
el paciente fallece.
Se práctica autopsia en la cual se constata en el examen interno hepatoesplenomegalia, pulmones
aumentados de tamaño, al abrir pericardio presenta material purulento 120 ml cc, era espeso de color
amarillento, el corazón que pesa 631, 20 grs.
Hallazgos histopatológicos: pericardio parietal y visceral con denso proceso inflamatorio polimorfonu-
clear y linfoplasmocitario que compromete miocardio disecando la fibra muscular sin necrosis isqué-
mica compatible con una perimiocarditis bacteriana fibrinopurulenta, trombosis de vasos coronarios y
aurícula derecha vinculable a sepsis, cirrosis hepática de etiología alcohólica, edema y vasoconges-
tión cerebral, pulmonar y renal.
Rescate microbiológico positivo a Staphylococcus aureus.
De acuerdo a la historia clínica el paciente presentaba los parámetros vitales entre los valores nor-
males y en el examen físico no arrojo datos.
Comentario: Es un paciente inmunodeprimido, oligosintomatico, con un cuadro compatible de fiebre
sin foco, la cual está asociada a bacteriemias ocultas e infecciones bacterianas graves, como el
caso que nos ocupa, que presentó una pericarditis purulenta, siendo una entidad rara pero fulminan-
te, estableciendo como causa del deceso por sepsis, se presenta este caso, por ser una patología
infrecuente y la importancia de establecer un examen de autopsia que contradice lo asentado en la
historia clínica.
Conclusión: Es una patología que en la atención de urgencias, frente a este paciente no se la sospe-
cha, ademas no presenta signos ni síntomas que el facultativo podría advertir sobre la gravedad del
caso, aun siendo que los hallazgos histopatológicos establecen lo contrario.
PC-16-48 // TUBERCULOSIS DISEMINADA: A PROPÓSITO DE UN CASO
FLORIT, M.; HEREDIA, C.; GUIRLAND, M.; MANSILLA , J.; PARDINI, J.; ANDRADE, A.; MADERO, P.; GUTIE-
RREZ, M.; IBAÑEZ, S.; MARCHETTI, P.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad endémica en Argentina y un problema para la
salud pública. Se notificaron en el 2016 11.560 nuevos casos y 757 muertes según reporte del
Ministerio de Salud de la Nación, cifras comparativamente en ascenso, constituyendo un problema
grave de salud pública. Según su clasificación hay dos formas de presentación: la forma pulmonar (
con una frecuencia de 85.6%) y la extrapulmonar (13.6%), de la cual la presentación diseminada
presente un porcentaje de 0.9%. Se presenta este caso por su baja prevalencia.
Caso: Mujer de 45 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, enfermedad
renal crónica en hemodiálisis por fístula AV con múltiples intercurrencias infectologías Ingresa
derivada de centro de hemodiálisis por cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por tos
productiva blanquecina, instauración progresiva de disnea, hasta clase funcional IV, registros
febriles constatados asociados a sesiones de hemodiálisis, secreción seroturbia en fístula .
A su ingreso se realiza radiografía de tórax que evidencia velamiento de seno costofrènico derecho
por lo que se realiza pleurocentesis que arroja como resultado exudado no complicado. Ingresa
entonces a sala general con diagnóstico de neumonía asociada a cuidados de la salud con derrame
pleural paraneumónico, iniciándose antibioticoterapia con piperacilina/tazobactam y vancomicina.
Evoluciona con síndrome confusional, amnesia global transitoria y crisis de ausencia, asociado a
registros febriles nocturnos diarios, sin rescates en cultivos, por lo que se realiza centellograma con
infectón que muestra captación en base pulmonar y RMN de cerebro dónde se observan imágenes
focales heterogéneas en T2 asociado a edema vasogénico ubicadas en ambos centros semiovales
con realce post contraste, en probable relación a proceso infeccioso, sugerente de tuberculomas,
punción lumbar sin rescate en cultivo, anatomía patológica y Koch Negativo, ADA 48.8U/l, TBC
por PCR negativa .
Ante la sospecha de tuberculosis pleural se realiza VATS que confirma el diagnòstico con rescate
en cultivo de pleura parietal de bacilo de Koch, iniciándose tratamiento antifímico sin
complicaciones. Se otorga alta sanatorial.
Comentario: La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que continúa siendo un importante pro-
blema de salud pública. A pesar de que el pulmón es su órgano diana por excelencia, cualquier otro
órgano puede verse afectado.
Conclusión: Se decide presentar un paciente con diagnóstico de TBC diseminada (pulmonar, pleural
y encefálica), en vista
de la baja frecuencia de presentación, conformando un caso de interés por su gran desafío
diagnóstico.
Parte II 175
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-49 // OSTEOMIELITIS VERTEBRAL POR CÁNDIDA ALBICANS: REPORTE
DE UN CASO
MUÑOZ, C.; FEDERICI, M.; COLAIANNI, I.; CHINEN, J.; CASTILLO, j.; ELIAS, S.
Hospital Donación Francisco Santojanni. Caba, Argentina.
Introducción: Las infecciones osteoarticulares son causadas en menos del 1% por hongos, siendo
la Cándida albicans el patógeno más frecuente. La espondilodiscitis representa la forma más común
en adultos. La incidencia de infecciones invasoras por Cándida ha ido en aumento como consecuencia
del incremento de poblaciones de mayor riesgo, ya sea por inmunosupresión o por la utilización de
procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos invasivos.
Caso: Paciente de sexo femenino de 25 años sin antecedentes patológicos, que ingresó por trauma-
tismo grave secundario a caída de 7 metros de altura. Al examen físico presentó cuadriplejía y arre-
flexia. La tomografía computada de encéfalo y columna cervical evidenció fractura y aplastamiento de
C5-C6 y en radiografía de fémur fractura expuesta Gustilo III B. Se realizó laminectomía de urgencia
de C6, extracción de restos óseos intracanal medular y toilette quirúrgica de fractura de fémur con
tracción esquelética. Cursó internación prolongada en terapia intensiva con requerimiento de asisten-
cia respiratoria mecánica y drogas vasoactivas por shock medular y sepsis por Klebsiella pneumoniae
productora de carbapenemasa (KPC). En los controles tomográficos posteriores se observó anterolis-
tesis de C6 sobre C7 con compromiso del canal medular asociado a fístula de líquido cefalorraquídeo
por herida quirúrgica, por lo que se colocó tracción cefálica biparietal más drenaje lumbar externo. Du-
rante la internación en clínica médica presentó fiebre en varias oportunidades con múltiples rescates
bacteriológicos y realizó antibioticoterapia según sensibilidad. A pesar de ello, la paciente continuaba
febril con cultivos negativos, por lo que se decidió realizar PET FDG que informó captación aumentada
del radiotrazador a nivel de: C5-C6 osteomielitis; L1-L2 espondilodiscitis; en tercio medio del fémur iz-
quierdo y en partes blandas de región sacra- coccígea: proceso inflamatorio/ infeccioso. Fue realizada
una biopsia ósea percutánea de lesión osteolítica a nivel de L2 rescatándose en el cultivo del material
quirúrgico Cándida albicans sensible a fluconazol. Cumplió tratamiento antifúngico por 6 meses y se
realizó hemilaminectomia, discectomía y toilette de L1-L2, con buena evolución.
Comentario: La osteomielitis por Cándida spp. es un tipo de candidiasis invasiva que constituye un
importante agente de infección intrahospitalaria. Las infecciones osteoarticulares se vuelven sinto-
máticas meses después de un procedimiento quirúrgico y las manifestaciones son más sutiles que en
las infecciones bacterianas. Esto contribuye a un diagnóstico tardío, especialmente en pacientes con
osteomielitis vertebral. Se requiere un alto índice de sospecha para establecer el diagnóstico porque
los hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos no son específicos. El diagnóstico se establece
por cultivo del sitio infectado. Una sola colonia de Cándida en el cultivo de la biopsia ósea debe ser
considerada como patógena y el paciente debe ser tratado con agentes antifúngicos.
Conclusión:
PC-16-51 // CUANDO UNA ULCERA NO CICATRIZA
BUTTAZZONI, N.; GONZALES , M.; GUERRERO, P.; NÚÑEZ , R.; BLANCO CARRIO, F.; LLANES, N.; BASSO, L.
Hospital San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: El pioderma gangrenoso (PG) es una dermatosis neutrofílica poco común que se pre-
senta como un trastorno inflamatorio y ulcerativo de la piel. La presentación más común de PG es una
pápula inflamatoria que progresa a una úlcera dolorosa con un borde violáceo y una base purulenta,
también se puede presentar lesiones bullosas, vegetativas, periestomáticas y extracutáneas. La en-
fermedad inflamatoria intestinal, los trastornos hematológicos y la artritis representan las comorbi-
lidades más frecuentes.
cutáneos inflamatorios o ulceroso, No hay hallazgos patognomónicos, clínicos o histológicos.
Caso: Paciente de 66 años con antecedente de leishmaniasis diagnosticada por PCR de biopsia de
una ulcera perianal asociada a ulcera en región lumbar derecha dolorosa de 5x7cm de bordes defini-
dos 3 años previos a su consulta actual para la cual se realizó tratamiento completo con glucantime
. Durante este periodo se realizaron múltiples biopsias con informe de denso infiltrado de polimor-
fonucleares en forma repetida y tres colonoscopias. Presenta mala evolución con pérdida de 20 kg
de peso y sin resolución de la misma se complica con fistula ureteral y rectal por lo cual se realiza
colostomía y talla vesical.
Se interna en enero de este año por presentar postoperatorio complicado con dehiscenciade herida a
nivel de la talla vesical con dolor intenso y presencia de lesión ulcerada de bordes violáceos de base
necrótica y purulenta. Se evidencia además ulcera perianal de 2cm necrótica muy dolorosa que no
permite el examen físico y ulcera de 5x7 cm en zona lumbar de similares características. Pápulas infla-
matorias y pústulas de pequeño tamaño en sitios de venopuncion. Por laboratorio VSG 98 PCR 100 sin
otras alteraciones. Se solicita FAN ANCA ASCA negativos. Se asume como pioderma gangrenoso, se
rescata el antecedente de trauma en la región con una astilla por lo que se comienza tratamiento con
deltisona 40 mg con disminución del dolor al 5 día de tratamiento y cicatrización total de las ulceras
a los dos meses de tratamiento aumento de 15 kilos a los 6 meses y laboratorio sin hallazgos patoló-
gicos con proteinograma electroforético, hemograma VSG y PCR normal. Biopsias de colon tomadas
en la cirugía anterior sin patología.
Comentario: El diagnóstico diferencial con las lesiones cutáneas de la leishmaniasis es totalmente
valido más en nuestro medio en donde es una patología de alta prevalencia. El dolor de la ulcera fue
una de las características clínicas que ayudo al diagnóstico junto al fenómeno de patergia y asumir
las biopsias como dermatitis neutrofilica.
El PG puede preceder o seguir el diagnóstico de un trastorno asociado . Por lo que es necesario el
seguimiento clínico del paciente.
Conclusión: El retraso en el diagnóstico del paciente llevo a complicaciones que afectaron su calidad
de vida.
Queda en duda el diagnóstico de leishmaniasis para el cual realizo 3 ciclos de tratamiento sin respues-
ta, no se evidencio amastigotes en la lesión. El resultado de la PCR fue confundidor.
176 Parte II
PC-16-50 // OSTEOMIELITIS CAUSADA POR DERMABACTER HOMINIS
SANTTIA, F.; VARELA, G.; CRERAR, M.; BROSIO, D.; LONGO, L.; RUSSO LACERNA, D.; SCARRAMBERG , E.;
VASSALLO, E.; PI DOTE, D.; BERTOLINI, C.; SCIOSCIA, J.
Hospital Enrique Tornu. Caba, Argentina.
Introducción: Las bacterias de la microbiota de la piel pocas veces se reconocen como agentes
causales de infecciones. Un integrante de esta es el Dermabacter Hominis, un bacilo gram positivo
corineforme y anaerobio facultativo. Se han descripto casos aislados de infecciones por esta bacteria
en inmunodeprimidos o inmunocompetentes con factores de riesgo
Caso: Paciente masculino de 42 años con antecedente de diabetes insulino requiriente de 11 años
de evolución que presenta una semana previa a su ingreso, dolor y supuración en ulcera en pie dere-
cho asociado a registros febriles, realiza tratamiento ambulatorio con ampicilina sulbactam con mala
respuesta por lo que se indica su internación. Se constata lesión ulcerada de 4 cm con secreción
purulenta en cara externa del pie derecho. Se evidencia osteolisis de 5° metatarsiano en la radio-
grafia, leucocitosis (11300) y PCR 2,59. Se inicia antibioticoterapia endovenosa con ciprofloxacina
y clindamicina y se realiza toilette con amputación de 5° metatarsiano y toma de cultivos. Presenta
cultivo óseo con D. Hominis (resistente a ciprofloxacina, clindamicina, sulfametoxazol, eritromicina y
daptomicina y sensible a gentamicina, lynezolid, minociclina, rifampicina y vancomicina). Se confirma
la cepa por espectrometría de masas (MALDI-TOF). Se realiza tratamiento con gentamicina por 20 dias
con buena evolución clínica y de laboratorio. Se otorga el alta hospitalaria completando tratamiento
de forma ambulatoria con minociclina
Comentario: Las infecciones por bacterias corineformes de la flora cutánea son raras y subdiag-
nosticadas. Su aislamiento en muestras no estériles o en hemocultivos en presencia de catéteres
intravasculares o dispositivos protésicos, ha sido considerado como contaminación, pero actualmente
los reportes de casos de infecciones por estos agentes, y el aumento de pacientes inmunocomprome-
tidos, hizo necesario la identificación de género y especie.Frecuentemente es difícil determinar si son
patógenos o no, debido a que muchas veces son parte de infecciones polimicrobianas.Las comunica-
ciones de infecciones por D. Hominis han demostrado su potencial papel como patógeno oportunista.
Fue documentado como agente causal de infecciones ( piel y partes blandas, bacteriemia, abscesos,
y osteomielitis crónica) en pacientes inmunocomprometidos o inmunocompetente con factores de
riesgo. D. Hominis presenta resistencia al sulfametoxazol y actividad variable a las penicilinas, fluoro-
quinolonas y lincosamidas, muy utilizadas en el tratamiento empírico de infecciones cutáneas o partes
blandas tal cual el caso que se presenta. También son usualmente resistentes a la daptomicina.El
diagnóstico microbiológico es a través de cultivos convencionales, con identificación de la especie por
espectrofotometría de masas y confirmación por PCR y secuenciación del gen 16S ARNr
Conclusión: Se presenta el caso clínico para aportar información a la ya publicada y para resaltar la
importancia de la identificación de D. hominis como causante de procesos infecciosos
PC-16-52 // FIEBRE MANCHADA POR RICKETTSIAS: PRIMER CASO EN LA
PAMPA
BOBILLO, M.; BOSCH, C.; YOUNG, P.; BRUETMAN, J.; VERBANAZ, S.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El grupo de Fiebres Manchadas (FM) son un grupo de zoonosis causada por bacterias
intracelulares del género Rickettsia, transmitidas al ser humano por garrapatas. Abarca un espectro
de presentaciones que comprende desde una enfermedad febril indiferenciada y autolimitada hasta
manifestaciones hemorrágicas cutáneo mucosas con afectación sistémica grave.
Caso: Varón de 79 años con antecedentes de Hipertensión Arterial, ex tabaquista, Talasemia menor,
residente de la provincia de La Pampa, con actividad laboral vinculada a la producción ganadera.
Cursaba un cuadro de 4 días de evolución caracterizado por astenia, registros subfebriles y lesión
única en región anterior de tórax indurada, costrosa, con regiones necróticas, indolora, no pruriginosa,
no eritematosa, no supurativa, sin adenomegalias regionales, ni exantema. No presentaba antece-
dentes de viajes recientes, traumatismo, vacunación, contacto con animales o factores de riesgo
para inmunocompromiso. Al examen físico presentaba buena suficiencia cardiorrespiratoria, sin he-
patoesplenomegalia ni petequias, con lesión única en región submamilar derecha, cercana a la cual
se evidenció la presencia de una garrapata en región axilar homolateral. Se realizaron análisis de
laboratorio que evidenciaban Eritrosedimentación de 44 mm, PCR 1.2, sin leucocitosis. Se realizaron
serologías con resultados positivas para Rickettsia sp. con títulos de IgG mayores a 1/512 e IgM
mayores a 1/64 por IFI.
Comentario: En Argentina, al menos 15 especies de garrapatas muerden al humano, de distribución
variable. En nuestro país, en áreas rurales de las provincias de Salta y Jujuy, la especie Rickettsia ric-
kettsii transmitida por el A. cajannense, produce un cuadro de alta letalidad. Sin embargo, un segundo
escenario con una evolución benigna se presenta en la región central del país (provincias de Buenos
Aires, Entre Ríos, Córdoba, La Rioja, San Luis) en el que la responsable es R. parkeri, transmitida por
Amblyomma triste y Amblyomma tigrinum. En el período entre 2004-2009, se identificaron 9 pacientes
entre los meses de Agosto y Enero, que habían estado expuestos por actividades recreacionales en el
Delta del Paraná, en áreas rurales de la Provincia de Buenos Aires (Verónica y General Lavalle) y un
caso en la provincia de Chaco; todos se presentaron con un cuadro febril de 4-15 días de evolución,
con una escara de inoculación de la garrapata y rash no pruriginoso maculopapuloso en tronco y
extremidades, desarrollando un curso clínico benigno y autolimitado.
Conclusión: Se notificaron 12 casos sospechosos en 2016 y 14 casos en 2017, según el Sistema
Nacional de Vigilancia en Salud. Sin embargo, al no ser considerada una enfermedad de denuncia
obligatoria, existe escasa información sobre personas expuesta a mordeduras de garrapatas. No exis-
ten datos publicados de infecciones por R. parkeri en la provincia de La Pampa, evidenciando nuestro
caso un ejemplo de enfermedad emergente en esta región.

PC-16-53 // BACTERIEMIA SECUNDARIA A COLANGITIS
GANEM, B.; ESPINOLA, m.; TONZAR, D.; GATICA, M.; MARTINI, L.; OLIVETO, V.; OSTUZZI, L.; COCCONI, M.
Ipam. Santa Fe Rosario, Argentina.
Introducción: La bacteriemia secundaria a colangitis resulta de presentación poco frecuente y atipi-
ca generalmente posterior a una infección severa con rescate de echerichia coli,como agente causal
más frecuente.Es conocido que las betalactamasas le confieren resistencia a los microorganismos
frente a todos los antibioticos betalactamicos excepto carbapenemicos.Es de importancia tener en
cuenta que los microorganismo productores blee son causantes de brotes de infecciones multiresis-
tentes con alta tasa de fracaso del tratamiento empiríco.Es causa del aumento de bacteriemia adqui-
rida en la comunidad abarcando el 30% de productores blee debido al uso inadecuado e irracional
de antibioticoterapia.
Caso: Paciente de 51 años con antecedentes de: cvl-colangitis con colangiopancreatografía retro-
grada endoscopica/papilotomia 2015-varicectomia izquierda.Niega medicación habitual.Ingresa de-
rivado de la guardia externa por cuadro de 24 horas de evolución aproximadamente caracterizado
por dolor abdominal a predominio epigastrio/hipocondrio derecho,acompañandose de escalofrios
y posteriormente ascenso térmico.Se solicita: analitíca sanguinea-hemocultivos por dos-ecografía
abdominal-radiografía de tórax/abdomen-antibioticoterapia con ams dosis plena-ecg-evaluación de
riesgo prequirugico-interconsulta con gastroenterología endoscopica-colangioresonancia y resonan-
cia de abdomen-colangiopancreatografía retrograda endoscopica(barro biliar).A las 11 horas saltan
hemocultivos positivos a echerichia coli sensible: amikacina-carbapenemicos-resistente: ams.Se rota
plan antibiotico a imipenen.Hemocultivos de control negativos.
Comentario: La difusión de este caso es motivada por la baja frecuencia y la alta tasa de multi-
resistencia a los antibioticos,debido a su uso irracional en el tratamiento empiríco,favoreciendo la
proliferación de la cepa blee que hace más vulnerable la antibioticoterapia y más virulenta la cepa.
Conclusión: En infección de cualquier expectro debe considerarse la posibilidad de existencia de
bacteriemia asociada .El método altamente resolutivo en este caso es la colangiopancreatografía
retrograda endoscopica.
PC-16-55 // UROSEPSIS Y ABSCESO CEREBRAL. REPORTE DE UN CASO
MASTROVINCENZO, V.; IVANIC, r.; RODRIGUEZ, N.; LARREA, R.; MANSUR, M.; FIGUERAS, L.; VIDAL, P.;
RAMOS VAZQUEZ, M.; DEL PORTILLO, A.; PEREZ ZABALA, J.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El absceso cerebral se define como la infección purulenta del parénquima cerebral de
tipo focal. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y condicionan un retraso en el diagnóstico,
ya que la triada clásica de cefalea, fiebre y déficit focal solo aparece en menos de 50% de los casos.
Caso: Femenina de 77 años con antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión, extabaquista, insu-
ficiencia renal crónica, internación 1 semana previa por cuadro confusional y sospecha de infección
urinaria realiza tratamiento antibiótico y suspende con urocultivo negativo, TC encéfalo sin altera-
ciones. Consulta por alteración del sensorio, sin fiebre, síntomas respiratorios o urinarios. Labora-
torio: Gb 6700, HTO: 30, Plt 291.000, Tp: 128%, Kptt :29 seg, Glu 143, U:102, Cr: 4.02, CPK 68, Iono:
128/5.6/103, EAB 7.32/32/40/16/-8/68%. TC de encéfalo sin evidencia de lesiones isquémicas,
hemorrágicas o expansivas, con línea media conservada. Al 6to día de internación presenta fiebre
con pirogenemia, se toman cultivos e inicia tratamiento con ceftazidime, a las 24hs presenta nuevo
deterioro del sensorio, TC encéfalo muestra dos focos de sangrado agudo intraparenquimatoso, el
mayor de localización cortico subcortical frontal derecha que alcanza los 27 mm, continúa manejo en
unidad cerrada, se rescata E. Coli en hemo y urocultivos se ajusta antibiótico a ampicilina sulbactam
por sensibilidad. RMN de encéfalo, en región cortico subcortical frontal derecha formación quísti-
ca de contenido heterogéneo. Excéresis de lesión frontal derecho de aspecto capsular y contenido
purulento, con biopsia por congelación que evidencia hematoma organizado y en cultivo del material
Escherichia Coli, continúa tratamiento con meropenem ante estabilidad hemodinámica regresa a sala
de clínica donde cumple tratamiento por 6 semanas y es dada de alta con mejoría neurológica.
Comentario: Los abscesos cerebrales son inusuales y se pueden encontrar en el curso de pato-
logías como trauma craneoencefálico abierto, neurocirugías, otitis, sinusitis e infecciones de cuero
cabelludo, entre otras. La transmisión puede ser por contigüidad desde tejido no neural infectado o
por diseminación hematógena desde sitios distantes. El 30% aproximadamente son por diseminación
hematógena, en el resto el mecanismo es desconocido. Los gérmenes más frecuentemente aislados
son Gram positivos, aunque están descritos, de forma esporádica, abscesos cerebrales o empiemas
subdurales por Escherichia Coli precedidos de focos infecciosos gastrointestinales y urinarios.
Conclusión: La clínica del absceso cerebral depende de la zona anatómica afectada y a pesar de
que existe una triada sintomática que lo caracteriza, ésta se presenta en menos de la mitad de los
casos. El inicio del cuadro, el foco de diseminación y el gérmen aislado en nuestra paciente no son los
habituales de esta patología. La intervención quirúrgica fue clave para la identificación del gérmen, el
tratamiento adecuado y la evolución del paciente.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-54 // HISTOPLASMOSIS COMO MANIFESTACIÓN DE SÍNDROME DE
RECONSTITUCIÓN INMUNE
ERRECALDE, M.; DI MARZO, D.; ALZUGARAY IBARRA, A.; CAPALBO, N.; ORTEGA, S.; NIGRELI, C.; GONZA-
LES, G.; ZAMUZ, c.; MOLINA, M.; MASTROLILLO, A.; TREJO, M.; BELLAHAMBA, M.
Higa Vicente López Y Planes. General Rodriguez, Argentina.
Introducción: La histoplasmosis es una micosis profunda causada por histoplasma capsulatum, sue-
le ser una enfermedad oportunista en pacientes con HIV SIDA. En este tipo de pacientes se puede
presentar con varias formas clínicas. La forma cutáneo mucosa suele aparecer con ulceraciones, nó-
dulos y lesiones de aspecto moluscoide.
El síndrome de reconstitución inmune se caracteriza por empeoramiento o aparición de nuevos signos
y síntomas de una enfermedad pre existente, como consecuencia de la mejoría de la inmunidad; y
en los pacientes con HIV SIDA este síndrome aparece luego de haber iniciado el tratamiento anti-
retroviral.
Caso: Paciente femenina de 32 años de edad, oriunda de paraguay, que ingresa a la internación
por hiporexia, perdida de peso y disfagia progresiva de varios meses de evolución. Durante esta
internación se hace diagnostico de esofagitis candidiasica y neumonía por neumocistis jiroveci. Se
solicta serologia para HIV siendo ésta positiva. Con CD4 33 por ml 8 %, carga viral 1.857.009 copias
por ml, logaritmo 6.27. Inicia tratamiento con tenofovir, emtricitabina y efavirenz, evolucionando fa-
vorablemente.
Al mes concurre a la consulta requiriéndo internación por lesiones nodulares en cara y ulceras orales
que dificultan la deglución, acompañado por síndrome febril. Se realiza escarificación de lesiones
orales siendo negativas para BAAR y hongos en el examen directo. Se realiza biopsia cutánea con
resultado positivo en el cultivo para Histoplasma Capsulatum. Se indica tratamiento antifungico con
mejoría de las lesiones.
Comentario: En todo paciente con HIV-SIDA que se presenta con lesiones orales y cutáneas corres-
ponde pensar en enfermedad micótica como Histoplasma, Criptococo y Micobacterias tanto tubercu-
losis como atípicas, lesiones virales (herpes 1-2-CMV, molusco contagioso) Leishmania (teniendo en
cuenta la epidemiología de la paciente)
Corresponde realizar escarificación, citodiagnóstico de Tzank, biopsias para anatomía patológica, di-
recto y cultivo. En casos particulares PCR para Leishmania
Conclusión: El interés del caso radica en pensar en dicha enfermedad para solicitar los estudios
micológicos correspondientes y realizar un adecuado diagnostico y tratamiento. Teniendo en cuenta
que es una enfermedad que se presenta , en el contexto de SIDA, más frecuente en hombres y como
una enfermedad diseminada o pulmonar nuestro caso lo hace en forma localizada cutáneomucosa y
en el sexo femenino.
Tener presente también que en el síndrome de reconstitución inmune si bien se manifiesta con em-
peoramiento de la clínica del paciente, inmunológicamente representa una buena respuesta al tra-
tamiento,
PC-16-56 // PERICARDITIS PURULENTA COMPLICADA CON TAPONAMIENTO
CARDÍACO
FACCHINETTI, f.; GONELLA, L.; DAMIANO, M.; CICCHESE, S.; MARTINEZ, M.; JEREZ, M.
Hospital Español Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Se presenta un caso de Pericarditis purulenta que complica posteriormente con tapo-
namiento cardíaco en paciente con ausencia de neumonía
Caso: Paciente masculino de 69 años de edad, con antecedentes de Hta y Diabetes tipo II fue admi-
tido en guardia de nuestra institución por cuadro de 24hs de evolución caracterizado por hipotensión
refractaria a la expansión con cristaloides y dorsalgia con irradiación precordial por lo que es derivado
a unidad coronaria para manejo hemodinámico.
Se realiza TAC de tórax que informa derrame pericardico moderado a severo sin evidencia de conso-
lidación parenquimatosa pulmonar.
Se toman hemocultivos periféricos por sospecha de derrame pericardico de origen infeccioso y se
comienza tratamiento ATB empírico. Posteriormente se realizó pericardiotomía con toma de biopsia +
pericardiocentesis, con drenaje de 300ml de líquido purulento. Las muestras obtenidas evidenciaron
abundante Estreptococo Pneumoniae por lo que se comienzo tratamiento dirigido.
Días más tarde complica con aleteo auricular de alta respuesta ventricular sin descompensación he-
modinámica para lo cual se realiza cvf exitosa.
Tras 10 días de internación se destaca al exámen físico abolición del murmullo vesicular en hemitórax
izquierdo asociado a rales crepitantes en base derecha, por lo que se decide realizar nueva TAC de
tórax que informa derrame pleural bilateral a predominio izquierdo asociado a consolidación pulmonar
bibasal. En base a esto se decide realizar videotoracoscopía y decorticación pleural por Empiema.
Finalmente evoluciona estable hemodinamicamente con mejoría clínica y es dado de alta para conti-
nuar controles posteriores
Comentario: La pericarditis purulenta es una entidad clínica de baja frecuencia, con alta mortalidad
y que se caracteriza por derrame pericárdico purulento que suele producirse por extensión de un foco
infeccioso bacteriano contíguo o por diseminación hemática, siendo rara su aparición como forma
inicial del cuadro.
Conclusión: Nos pareció interesante este caso debido a la presentación atípica de la pericarditis sin
presencia de infección respiratoria previa. Entidad de baja incidencia y alta mortalidad requiriendo
diagnóstico y tratamiento temprano.
Parte II 177
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-57 // SINDROME DE LEMIERRE UNA COMPLICACION OLVIDADA
ARZMENDIA, M.; MOLINA, A.; TRELA, D.
Hospital Escuela De Agudos Dr. Ramón Madariaga. Misiones, Argentina.
Introducción: Llamado “septicemia postanginal”,complicación de faringoamigalitis con trombofle-
bitis de vena yugular interna y embolias a distancia,siendo pulmon más frecuente.Afecta adoles-
centes adultos jóvenes,con incidencia de uno en un millón.Germen 80% de los casos Fusobacterium
necrophorum,anaerobio estricto flora normal de la orofaringe y tracto gastrointestinal,pero otros son
implicados Staphylococus, Streptococus, Proteus, Bacteroides y Peptostreptococos.
Caso: Mujer de 22 años,con forunculo nasal drenado espontáneamente,consulta luego por farin-
goamigdalitis realizando antibiótico por 7 dias,no recordando la droga,buena evolución sintomática.
Luego de 2 semanas consulta por dolor torácico izquierdo,fiebre,parálisis y edema facial izquierdo,se
realiza radiografía de tórax múltiples imágenes correspondían abscesos,siendo internada,progresa
con tinnitus,estrabismo convergente izquierdo,dolor ocular y cefalea.Examen físico de ingreso pa-
rálisis de 6to par y 7mo par central izquierdo,miosis homolateral;región malar y cigomática izquier-
da tumoración duroelástica dolorosa móvil de 1 cm de diámetro;leucocitos 13470cel/mm3,TAC de
tórax imágenes nodulares bilaterales algunas abscedadas con nivel hidroaéreo,TAC cerebro le-
sion lóbulo temporal por absceso cerebral,se decide iniciar ATB con vancomicina, metronidazol y
ceftriaxona,hemocultivos negativos,serologías(HIV,VDRL) negativas,PL con 80 cel/mm3,sin desarrollo
de gérmenes en cultivo.Se realiza RNM de cerebro gadolinio sin señal de vacío de flujo de la vena
yugular interna izquierda; angioRNM de cerebro arterial y venoso,trombosis de vena yugular interna
izquierda y seno sigmoideo.Asumiendose como síndrome de lemierre por faringoamigalitis con em-
bolias sépticas pulmonares-cerebrales,se continua antibiótico endovenoso durante 6 semanas;inició
anticoagulación con ACO,realiza TAC de cerebro y tórax de control con mejoría de lesiones iniciales
siendo externada luego de cumplir antibiotico,con anticoagulación en seguimiento por hematología y
clínica medica,con buena evolución del cuadro.
Comentario: Se presenta caso por la infrecuencia,si bien era frecuente en era pre antibiótico,la
misma disminuyo con el advenimiento de los mismos.Teniendo en cuenta los casos reportados el
germen más frecuente es fusobacterium necrophorum,si bien hemocultivos no presentaron desarrollo
de gérmenes,y por dificultad de su aislamiento,con agravante de tratamiento antibiótico previo, podría
justificar la evolución faringoamigalitis a dicha complicación.Se recomiendan antibióticos prolongada
por 4 semanas,cubriendo anaerobio y gramnegativo por lo que realizo triple esquema antibiótico pro-
longado.Con respecto a la anticoagulación se recomienda el uso para reducir el riesgo de embolismo
séptico durante 3 meses por la persistencia de riesgo trombótico, por lo que paciente fue externada
con ellos.
Conclusión: Por la infrecuencia del mismo no se lo sospecha como complicación de
faringoamigalitis,pero es importante para el inicio de antibióticos y de anticoagulación.
PC-16-59 // PRESENTACION ATIPICA DE MICOSIS SISTEMICA. A PROPOSITO
DE UN CASO.
HORTUA PRADILLA, D.; DAQUILA, S.; CAMO, N.; GARRO, G.; LOZANO, G.; GIULIANO, C.; COLIGNON, M.;
DESSOLE, A.
Hospital Carlos G. Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La candidiasis diseminada es actualmente un reto diagnóstico, esto debido a que,
documentarla en rescates microbiológicos es complejo y su hallazgo en muestras biológicas no im-
plica necesariamente infección. Por tal motivo, la interpretación de los rescates, así como el con-
texto clínico y los factores predisponente, son determinantes al momento de iniciar un tratamiento
oportuno. De esta forma el diagnóstico de candidiasis diseminada por Candida Glabrata en paciente
inmunocompetente es infrecuente y constituye un desafío.
Caso: Paciente femenina de 62 años, en seguimiento por otorrinolaringología desde 03/2017 por
presentar lesión nodular de 1.5 cm en lengua, con progresión a úlcera por lo cual, se derivada a cirugía
de cabeza y cuello por sospecha de neoplasia. El 16/03/2017 se realiza PANTC que evidencia pulmón
derecho con lesión nodular de 13x14 mm, e hígado con múltiples imágenes hipodensas con refuerzo
al contraste. Discontinuo seguimiento hasta 11/2017, fecha en la cual, consulta por disfagia, pérdida
de peso y equivalentes febriles. El 17/11/2017 se interna en clínica donde se realizan hemocultivos sin
rescate bacteriológico y PAAF de úlcera lingual con proceso inflamatorio subagudo y componente gra-
nulomatoso, asociado microorganismos micóticos. Se solicita marcadores tumorales, PPD y serologías
negativas. Perfil inmunológico que descarta inmunodeficiencia primaria. Se solicita TAC el 23/11/2017
con crecimiento de lesión pulmonar derecha de 78x101mm. Se realiza nueva biopsia de lengua res-
catándose Cándida Glabrata con CIM a fluconazol de 4. Por sospecha de micosis profunda inicia
el 07/12/2017 Itraconazol, rotándose por falta de respuesta el 21/12/2017 a Fluconazol. Serologías
para micosis profunda negativas. El 29/11/2017 se realiza punción hepática con evidencia de hifas
y esporas. El 04/01/2018 la paciente evoluciona con disfagia severa. El 11/01/2018 es intervenida
quirúrgicamente con toma de biopsia de paladar y lengua, de la cual se rescata nuevamente Cándida
Glabrata, por lo cual, documentándose la misma en cavidad oral, además de la presencia de hifas en
hígado, se interpreta candidiasis diseminada en paciente inmunocompetente. En el post operatorio la
paciente evoluciona con disfunción orgánica múltiple, shock refractario y muerte.
Comentario: El diagnóstico de candidiasis diseminada por Cándida Glabrata en paciente inmuno-
competente representa un desafío, esto debido a que, son colonizadores habituales de los tejidos
corporales y documentarlas en rescates microbiológicos es complejo, por lo tanto, la interpretación
de estos, conjuntamente con las diversas manifestaciones clínicas y los factores predisponentes del
paciente son determinantes al momento de iniciar un tratamiento oportuno.
Conclusión: La candidiasis diseminada en pacientes inmunocompetentes es compleja, por tanto,
ante la sospecha clínica y rescates compatibles, debemos pensar en todos sus miembros para dar un
tratamiento adecuado, ya que la sensibilidad antifúngica varía dependiendo de cada especie
178 Parte II
PC-16-58 // TETÁNOS GENERALIZADO GRAVE - A PROPÓSITO DE UN CASO
SOUSA MATÍAS, D.; VILLARREAL HERNANDEZ LUBER, P.; MERCADO, J.; DELL’ AQUILA, M.; GUINEA PALA-
CIO, N.; JIMENEZ, D.; VALLE MERINO, L.; CORONADO HERNANDEZ, O.; GUZMAN, A.; RIBEIRO, C.
Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El tétanos es una enfermedad infecciosa grave y potencialmente mortal producida por
neurotoxinas de Clostridium tetani, bacilo grampositivo y anaerobio estricto, productor de esporas que
se distribuyen en forma universal en todos los suelos.
Afecta el sistema nervioso y clínicamente se presenta en forma generalizada, local, cefálica y neo-
natal.
Es una enfermedad no contagiosa que se previene con vacunación.
Caso: Paciente de 58 años con antecedente de diabetes tipo II, consulta por cuadro de 20 días de
evolución caracterizado por dolor, eritema y calor en pie izquierdo tras haber pisado un clavo. Consultó
previamente a otro centro donde se administró vacuna antitetánica y se indicó antibióticoterapia oral.
Evoluciona con rigidez cervical, disfagia, espasmos musculares y rigidez en progresión descendente.
A su ingreso hipertenso, taquicárdico, con rigidez generalizada, prueba de espátula positiva, trismus y
risa sardónica. Presenta herida plantar en pie izquierdo con crepitación. Laboratorio con trombocitosis,
hiperglucemia, falla renal, alcalosis metabólica, acidosis respiratoria, hiperlactacidemia y CPK eleva-
da. Se interpreta cuadro como tétanos subagudo grave y sepsis a foco partes blandas, por lo que se
inicia tratamiento con gamma globulina antitetánica y antibioticoterapia con vancomicina, piperacili-
na-tazobactam y metronidazol. Se realiza desbridamiento quirúrgico de herida plantar con aislamiento
de E. Coli y enterococo. Es ingresado a unidad de cuidados intensivos, requiriendo traqueostomia
de urgencia, sedoanalgesia con benzodiacepinas y morfina y tratamiento con sulfato de magnesio y
labetalol para el manejo de la disfunción autonómica. Permanece en asistencia respiratoria mecánica
por 37 días y pasa a sala general con asistencia de fisiatría, fonoaudiología y kinesiología.
Comentario: En condiciones anaeróbicas favorables, como las heridas sucias con necrosis, el Clos-
tridium tetani produce una neurotoxina extremadamente potente, denominada tetanoespasmina o
toxina tetánica, que bloquea los neurotransmisores inhibitorios del sistema nervioso central, lo que
conlleva a un estado permanente de activación motora produciendo la rigidez y los espasmos mus-
culares típicos del tétanos.
El tétanos tiene una elevada mortalidad y la mayoría de los casos ocurren en personas no inmunizadas
o con inmunización incompleta. Un elevado porcentaje de pacientes presentan el antecedente de una
herida previo al inicio de los síntomas.
Conclusión: El diagnóstico del tetános es clínico. Esta enfermedad, poco frecuente, severa y poten-
cialmente mortal, debe sospecharse siempre ante pacientes con espasmos musculares e historia de
vacunación incompleta para poder iniciar un tratamiento temprano y manejo adecuado.
PC-16-60 // NOCARDIOSIS DISEMINADA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
ETCHEMENDI, M.; BASSO, V.; EQUIZA, I.; CHERJOVSKY, M.; GENTILE, J.; ALMADA, M.; LEWIN, M.; ROJAS,
E.; LISARRAGUE, S.
Hospital Municipal Ramón Santamarina. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La nocardiosis es una infección localizada o diseminada, que compromete el pulmón
en un 75% y el sistema nervioso central (SNC)en 25%. Presentamos el caso de un paciente inmuno-
competente con meningitis primaria por Nocardia spp.
Caso: Paciente de 56 años, oriundo de Paraguay, viviendo en Argentina hace 20 años, sin antece-
dentes de relevancia, trabajador de la construcción. Vive en condiciones de hacinamiento. Consultó
por fiebre de 72 hs de evolución, mialgias generalizadas y rash pruriginoso. Al examen físico febril,
temblores generalizados. Presentaba rash maculopapular generalizado inespecífico, con edema bi-
palpebral y labial;intertrigo inguinal con adenopatías inguinales palpables, dolor a la percusión de
columna lumbar 10/10, rales crepitantes bibasales.Laboratorio: hematocrito 43%, hemoglobina 14.1
mg/dl, leucocitos 5960/mm3 (80% neutrófilos, 8% eosinófilos), TGO 272 mUI/ml, TGP 175 mUI/ml, BIL
T 0,7 mg/dl, FAL 575 mUI/ml, ERS 2 mm/h.Tomografía computada de tórax y abdomen (TAC):imágenes
nodulares, sólidas y en vidrio esmerilado, bilaterales, algunas con broncograma aéreo. En abdomen
imágenes ganglionares retroperitoneales, la mayor de 14 mm.Se sospechó neumonía estafilocóccica
por lo que inició tratamiento empírico con vancomicina y ceftriaxona asociado a meprednisona 40 mg
día con sospecha de síndrome DRESS.Los hemocultivos fueron negativos al igual que cultivos de es-
puto (BAAR y gérmenes comunes)PPD, HIV, hepatitis B y C, VDRL.Evolucionó sin fiebre, sin hipoxemia.
Cumplió 14 días de tratamiento EV.
Intercurrió con paraparesia con nivel sensitivo D12- L1 y retención aguda de orina que recuperó espon-
táneamente. Se realizó RMN de columna lumbosacra:discopatía L5-S1.
El día 18 de internación aparecen dos lesiones una en entrecejo y otra en ala nasal derecha, indoloras,
eritematosas con tendencia erosiva, bordes limitados, sin afección de mucosas.Se realizó nueva TAC
de tórax y abdomen con progresión de las imágenes nodulares,aumento en su cantidad y aparición
de imágenes hipodensas en parénquima hepático que podrían corresponder con microabscesos por lo
que se decide realizar lavado bronquioalveolar.En espera de turno para BAL comienza con debilidad de
miembros inferiores con dificultad para la marcha y reflejos osteotendinosos ausentes, por lo que se
decide realizar TAC de cerebro (normal) y punción lumbar:proteinorraquia 0,86 g/l, glucorraquia 0,68
g/l, células 4/mm3, Pandy +++. Se aísla en cultivo: NOCARDIA spp.
Se interpretó cuadro como Nocardiosis diseminada. Cumplió tratamiento con Amikacina, Imipenem y
Trimetoprima-Sulfametoxazol
Comentario: Se presenta este caso por lo infrecuente de esta patología en un paciente inmunocom-
petente sin factores predisponentes.
Conclusión: La Nocardiosis diseminada es una enfermedad poco frecuente.Se han reportado 5 casos
entre 1966 y 2009. Este caso demuestra la necesidad de un alto grado de sospecha, focalizando en
la investigación clínica, y procedimientos de laboratorios apropiados en el diagnóstico y manejo de
la nocardiosis.

PC-16-61 // SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO TÍPICO EN EL ADULTO
MARTINI, M.; BAUQUE, S.; BLANCO, J.; OSES, L.
Hiba. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome urémico hemolítico típico es una patología caracterizada por falla renal aguda,
anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia no autoinmune, producida por la toxina Shiga aisla-
da de bacterias como la Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).
Un nuevo serotipo de E. coli , O157: H7, se aisló de las heces de pacientes enfermos y de la carne de
hamburguesa implicada.
Es una patología relativamente frecuente en la edad pediátrica pero infrecuente en el adulto.
Caso: Paciente de sexo femenino de 42 años de edad, con antecedentes de cáncer de ovario / endometrio
recaído en peritoneo, bajo tratamiento radioterápico y Lupus Eritematoso Sistémico (sin signos de activi-
dad), ingresa por cuadro de disentería de 24 horas de evolución.
Al examen físico se encontraba vigil, eupneica, afebril, hemodinámicamente estable, bien perfundida, con
el abdomen blando, depresible e indoloro.
Se realiza estudio de laboratorio que evidencia leucocitosis ligera (10700 glóbulos blancos a predominio
polimorfonuclear 90%), con resto de series normales, función renal y hepática conservada sin hiperlacta-
cidemia ni coagulopatía.
Posteriormente se solicita tomografía computada abdominopélvica que muestra:
Engrosamiento parietal de marco colónico difuso a predominio derecho asociado a escaso líquido libre.
Se plantean como principales diagnósticos diferenciales del cuadro clínico: Compromiso intestinal por en-
fermedad de base, compromiso actínico intestinal secundario a tratamiento radioterápico y colitis aguda
infecciosa.
Se toma cultivo de muestra de materia fecal, posterior a lo cual inicia tratamiento con Ceftriaxona y Or-
nidazol.
Evoluciona durante la internación con astenia, sobrecarga de volumen y oliguria (30 ml/hora).
En el laboratorio se evidencia anemia y plaquetopenia asociada a falla renal aguda con aumento progresivo
de la creatinina hasta valores de 5.98 mg/dl. A su vez se objetiva aumento de LDH (472) con haptoglobina
baja (<5.83) así como esquistocitos en frotis de sangre periférica, anti DNA negativo, FAN 1/640 y cultivo
de materia fecal Escherichia coli O:157.
Se decide realizar biopsia renal a fin de descartar reactivación lúpica, posterior a lo cual inicia tratamiento
con corticoides sistémicos.
La biopsia evidencia glomerulonefritis proliferativa endocapilar mediada por inmunocomplejos y signos de
microangiopatía trombótica glomerular.
Evoluciona con mejoría clínica y de los parámetros de laboratorio, sin requerimientos de hemodiálisis ni
plasmaféresis.
Comentario: El síndrome urémico hemolítico típico en adultos es una patología infrecuente. En un estudio
realizado entre el 2000 y 2006 se reportaron 27 casos de síndrome urémico hemolítico en personas mayores
de 65 años (0.83 casos por millón), y solo se aisló a E. coli O157 en 13 pacientes.
En el diagnóstico diferencial de microangiopatía trombótica se incluyen la reactivación lúpica y la púrpura
trombocitopénica autoinmune, relevantes desde el punto de vista terapéutico.
Conclusión: -
PC-16-63 // MENINGOCOCCEMIA SIN MENINGITIS
ESPINOLA, m.; TONZAR, D.; GATICA, M.; GANEM, B.; MARTINI, L.; OSTUZZI, L.; COCCONI, M.
Sanatorio Nuestra Sra. Del Rosario(Ipam). Santa Fe, Argentina.
Introducción: La infección causada por Neisseria meningitidis es la responsable de una gran
proporción de cuadros de meningitis y sepsis alrededor del mundo en niños y adultos jóvenes, las
presentaciones clínicas más frecuentes de la enfermedad meningocócica son la meningitis y la me-
ningococcemia.
La meningococcemia sin meningitis ocurre en una de cada cinco personas que tuvieron la infección,
con una incidencia anual de 0,18 casos por cada 100.000 habitantes y reporta tasas de mortalidad
del 5 % al 20 %.
Caso: Paciente de 35 años, con antecedentes de rinitis alérgica, hernia hiatal y alergia al ácido acetil-
salicílico. Ingresa por cuadro de 8 días de evolución caracterizado por sme febril (picos diarios de 39ºc)
que no responde a antitérmicos, acompañado de escalofríos y mio-artralgias localizadas en muslos
y articulaciones de 4º-5º metacarpo falanges izquierdas y 2º-3º metatarso falanges derechas. Y a los
4 días, agrega máculas y petequias generalizadas, en tronco y miembros, predominantes en palmas
y plantas, respetando rostro. Al ingreso se encontraba normotenso, febril 39ºc. Con lesiones en piel
de tipo maculo- papulares difusas en tronco y miembros con vitropresión positiva y presencia de
petequias en dorso y plantas de ambos pies, y escasas en piernas. Vigil, lúcido, orientado globalmen-
te, sin foco motor ni sensitivo, ni signos meníngeos. Suficiente cardiovascular, ritmo regular, ruidos
normofonèticos. Taquicárdico. Beba sin ruidos agregados, eupneico. Abdomen blando depresible e
indoloro, rha+. Sin visceromegalias. Adenopatías inguinales bilaterales, móviles, no dolorosas. MMII
con pulsos presentes, sin edemas perifèricos. Laboratorio: Gb 13300 hto 37 hb 12.4 plaq 347000 ves75
gli110 ur21 cr0.8 tgo 46 tgp30 fal159 ggt25 bt0.42 ldh239 amil82 pcr 86.7 EAB 7.43/28/39/57/1.6/26
Na 138/k4 OC: ambar dens 1020 leucocituria ++ mucus ++++. Serología para HIV, VHC, VHC y VDRL (-).
Se solicitó pancultivos, y en par de hemocultivos se desarrolla crecimiento de Neisseria Meningitidis
serotipo B. Se realiza PL, cfq de LCR: cristal de roca, glucorraquia 61, proteinorraquia 0.20, pandy(-),
elem 2.
Comentario: Por indicación de infectología se rota tratamiento antibiótico inicial (cefazolina y van-
comicina) a tratamiento dirigido con ceftriaxona. La meningococcemia es difícil de distinguir de otras
entidades febriles agudas, por lo que el tratamiento antibiótico empírico de inicio es fundamental.
Conclusión: Motiva la presentación de este caso, la baja frecuencia de la presentación clínica de
la meningococcemia sin meningitis en paciente joven inmunocompetente, y la importancia del diag-
nóstico y tratamiento oportuno, debido a la alta mortalidad y lo riesgos de secuelas de la infección.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-62 // ABSCESO RENAL: DESAFÍO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO. PRE-
SENTACIÓN DE 5 PACIENTES INTERNADOS
LANDA, s.; PLA, N.; TOMEY, M.; NOVATTI, E.; ARÚA, Y.; TORTOLO, M.; FERRER, J.; BALDOMÁ, F.; COLOMBO
BERRA, C.
Hospital Regional Dr. Alejandro Gutierrez, Santa Fe 1311. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El absceso renal es una patología con una baja incidencia (1-10 casos cada 10000
internados). La mayor frecuencia se debe a una infección ascendente del tracto urinario, con compli-
caciones potencialmente graves. Se presenta generalmente de forma inespecífica. El microorganismo
mayormente implicado es la Escherichia coli. Las opciones terapéuticas pueden ser la nefrostomía
percutánea (guiada por ecografía o tomografía axial computarizada -TAC-) o la nefrectomía, siempre
asociada a la antibióticoterapia
Caso: Se presentan 5 casos de pacientes internados por abscesos renales, 3 varones y 2 mujeres,
de entre 17 y 54 años, que se presentaron en nuestro Hospital entre el 10/01/18 y el 22/06/18. El
promedio de internación fue de 20 días. Todos presentaron factores predisponentes para desarrollar
abscesos renales: diabetes mellitus tipo 2, HIV, poliquistosis renal, foco séptico alejado. Del total, tres
se resolvieron por nefrostomía guiada bajo TAC y dos por nefrectomía, de las cuales una fue posterior
a falla de la nefrostomía. Cuatro desarrollaron complicaciones
Comentario: Comentamos esta serie de casos por la baja incidencia de la patología, por la importan-
cia de la sospecha y/o diagnóstico precoz en pacientes con factores predisponentes, la complejidad
del abordaje interdisciplinario, el desafío terapéutico que implica y las complicaciones potencialmen-
te graves
Conclusión: Recordamos la importancia de la sospecha y/o el diagnóstico precoz en pacientes con
infección urinaria o bacteriemia asociado a factores predisponentes para evitar la formación de abs-
cesos renales y sus posibles complicaciones locales, regionales y/o a distancia
PC-16-64 // COLPITIS GRANULOMATOSA
GUILLEN, B.; DA ROLD, j.; LUNA, V.; FERNANDEZ OTERO, L.
Hospital Italiano San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (T.B.C) es un problema de salud pública actual, siendo una infección
frecuente en nuestro medio y causa mundial de mortalidad. Estudios recientes indican que la TBC
urogenital es la tercer forma más común de enfermedad extrapulmonar. Es una forma posprimaria a
partir de la propagación desde otra parte del organismo, generalmente el pulmón, siendo en la mayo-
ría de casos Mycobacterium tuberculosis el agente responsable. Se manifiesta de forma asintomática
aunque puede presentarse con alteraciones del ciclo menstrual, amenorrea, esterilidad y metrorragia
posmenopáusica.
El hallazgo patológico fundamental es el granuloma tuberculoso pudiéndose efectuar tinciones para
confirmar la sospecha de TBC. La reaccion en cadena de la polimerasa (P.C.R.) puede facilitar el diag-
nóstico.
Caso: Paciente femenina de 34 años con antecedente de Enfermedad Pélvica Inflamatoria (2009) y
contacto de familiar con diagnóstico de tuberculosis, ingresa para control ginecológico anual. En es-
peculoscopia se observa lesión anárquica, friable, sangrante, exofítica, sospechosa de lesión tumoral.
Niega síntomas urinarios, sinusorragia, dispareunia o alteraciones del ciclo menstrual. Papanicolaou
con resultado ASCUS. Se decide biopsia por punción por colposcopia y el resultado que informa es
Cervicitis Cronica con reacción granulomatosa y presencia de célula gigante de tipo cuerpo extraño.
Se decide realizar escisión electroquirúrgica (conización) para determinar etiología. Se solicitan es-
tudios para diagnóstico de etiología de Enfermedad Granulomatosa: Tomografía Axial Computada de
Torax informa opacidades nodulillares aisladas en ambos pulmones de aspecto granulomatoso. De
causas infecciosas se solicita VDRL, Virus de la Inmunodeficiencia Humana, y en la pieza quirúrgica
las tinciones PAS y Ziehl Neelsen negativos. Cultivo micológico negativo. PCR. negativa. Descartando
causas reumatológicas se solcita Complemento, FAN y A.N.C.A negativos. HLS B 15 para Enfermedad
de Behcet negativo. Eritrosedimentación 20 mm/h. Proteína C reactiva 4 mg/dl. Se obtiene resultado
de reacción de Mantoux (P.P.D.) de 30 mm. La biopsia de la pieza quirúrgica informa reacción granu-
lomatosa crónica, Por lo que se inicia tratamiento antifímico. A las 11 semanas se obtiene resultado
del cultivo que informa bacilo de KOCH positivo.
Comentario: El diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa exige la obtención de un cultivo
que demuestre el crecimiento de micobacterias. Sin embargo en la tuberculosis genital, por tratar-
se de formas paucibacilares, generalmente no hay confirmación bacteriológica y el diagnóstico se
efectúa en base a datos clínicos, P.P.D. y anatomopatológicos donde se observe el granuloma para
confirmar la sospecha de tuberculosis.
Conclusión: Dentro de la T.B.C genital femenina el compromiso de cuello uterino es poco frecuente,
sin embargo, seria bueno que se puedan incorporar dentro de nuestros algoritmos diagnósticos inicia-
les, para optimizar el tiempo de comienzo de un tratamiento específico.
Parte II 179
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-65 // ABSCESO EPIDURAL SECUNDARIO A DROGADICCIÓN ENDOVENO-
SA
LAZO, R.; CÁNEPA CLARIS, M.; VALLEJOS, E.; ARMOA, R.; BERZZOTTI, J.; POMARES, D.
Hospital J R Vidal. Corrientes, Argentina.
Introducción: Los abscesos epidurales espinales suelen aparecer en las regiones torácicas o lum-
bares. Muchas veces se presenta una infección subyacente; puede ser remota (p. ej., endocarditis,
forúnculo, absceso dentario) o contigua (p. ej., osteomielitis vertebral, úlcera por presión, absceso
retroperitoneal). En alrededor de un tercio de los casos, no es posible determinar la causa. El microor-
ganismo causal más frecuente es el germen Staphylococcus aureus, seguido por la Escherichia coli
y los anaerobios mixtos.
Caso: : Paciente masculino de 33 años de edad, albañil, ex etilenolista, ex tabaquista, ex consumidor
de drogas ilícitas. Refiere comenzar 4 días previo a la consulta con dolor de tipo punzante posterior a
esfuerzo físico, de intensidad 10/10 en columna dorsal a nivel de T5-T6, que irradia a ambos miembros
inferiores acompañado de trastornos sensitivos (parestesias), progresando en 48 hs con paraplejia,
anuria y distensión abdominal. Se realiza tomografía de columna dorsocolumbosacra donde no se evi-
dencia traumatismo, se realiza resonancia nuclear magnética de columna dorsolumbosacra con gado-
lineo, informa severos cambios morfológicos de T4 a T11, con colección extraxial en región posterior
derecha en planos de T6 a T9 comprimiendo hacia adelante y a la izquierda cordón medular, discopatia
degenerativa a nivel L4-S1 protrusiones discales. Se asume al paciente como absceso extraxial de
T6-T9, se inicia antibioticoterapia de amplio espectro, se realiza interconsulta con neurocirugía y se
decide evacuación de absceso, se observa intraquirofano salida espontanea de material purulento a
nivel interlaminar T7-T8, tomándose muestra para cultivo que informa positivo para staphylococcus
aureus meticilino resistente, dirigiéndose antibioticoterapia con buena evolución clínica.
Comentario: Nos parece importante recalcar el esquema de estudio en este tipo de patologías sin
causa aparente de foco infeccioso.
Conclusión: Se presenta el caso por la baja incidencia del mismo en pacientes inmunocompetentes,
sin evidencia de infecciones subyacentes ni traumatismos.
PC-16-67 // PERITONITIS TUBERCULOSA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
NO VIH
ROSTAN, S.; MÁS, V.; VAUCHER, A.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La tuberculosis abdominal corresponde al 4-11% de las formas extrapulmonares de
tuberculosis, representa el 1-3% del total de las presentaciones. Su frecuencia ha aumentado en los
último años vinculada al incremento de pacientes HIV, inmunodeprimidos o sometidos a terapias
inmunomoduladoras. Frecuente en pacientes cirróticos. El cuadro clínico esta dado por la presencia
de ascitis y fiebre en un 95% de los casos.
Caso: Se presentan 2 casos clínicos, el primero de ellos mujer de 74 años HTA, dislipémica, hipo-
tiroidea. Hepatopatía de etiología autoinmune en tratamiento con inmunosupresores: azatioparina
y prednisona. Consulta por dolor y distensión abdominal de 20 días de evolución, acompañado de
fiebre. Al examen físico: Febril, ictericia universal. Ascitis. Dolor difuso. Paraclínica: líquido peritoneal
leucocitosis a predominio linfocitario, adenosina deaminasa(ADA) 57 UI, PCR para Mycobacterium
Tuberculosis(MT) negativo en 2 oportunidades, bacteriológico directo negativo. Persiste febril y se
realiza PET SCAN que informa: siembra granulomatosa a nivel peritoneal. Cultivo de líquido de ascitis
positivo para MT.
Segundo caso mujer de 32 años, sana, cursando puerperio. Consulta por síndrome de repercusión
general y distensión abdominal de 2 meses de evolución. Del examen se destaca presencia de ascitis,
y lesión tórpida indolora en pie. Se realiza fibrolaparoscopía observándose granulomas en peritoneo,
se toman biopsias. Se biopsia lesión de pie, ambas cultivan MT.
Comentario: La peritonitis tuberculosa ha aumentado en frecuencia y debemos conocer las herra-
mientas que contamos para su diagnóstico. El análisis del liquido de ascitis es muy orientador, presen-
cia de glóbulos blancos a predominio linfocitarios. La determinación de ADA es fundamental teniendo
una especificidad de 100% y una sensibilidad de 96% para determinados valores de cortes. Tanto la
determinación de PCR para MT, como la tinción de Zihel Neelsen, y el cultivo tradicional tienen baja
sensibilidad. Se han incorporado nuevos métodos diagnósticos como el PET SCAN. La laparoscopía
exploradora con biopsia es valiosa en el diagnóstico.
Pueden encontrarse valores elevados de CEA y CA 125. El tratamiento tiene una duración igual que
la forma pulmonar.
Conclusión: Se comunican 2 casos de pacientes con peritonitis a MT con buena evolución. El clínico
debe tener presente esta etiología, en aumento en nuestra región e incorpore al algoritmo diagnóstico
nuevas técnicas, recordando que el gold estándar es la histología o cultivo positivo.
180 Parte II
PC-16-66 // HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS EN
PACIENTES HTLV 1.
ELIZALDE, J.; AVILA, G.; ARMANO, A.; PANDO, J.; MAZZITELLI, F.; ASSALONE, K.; VIACAVA ROPOS, J.;
RIZZATO, F.; JALIFE, V.; FERRARO, N.
Hospital Presidente Perón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La estrongiloidiasis es una infección causada por Strongyloides Stercolaris cuyas ma-
nifestaciones van desde una eosinofilia asintomática en un paciente inmunocompetente a una enfer-
medad diseminada - shock séptico - en pacientes inmunocomprometidos. Investigaciones recientes
asocian la portación de HTLV 1 con casos de hiperinfección, asociando a este retrovirus como posible
inductor de inmunosupresión selectiva, favoreciendo la proliferación del parásito como una infección
oportunista. Asimismo, se presume que la misma larva sea aceleradora de la multiplicación del HTLV
1 de las células infectadas.
Caso: Paciente femenino de 40 años de edad oriunda de la Provincia de Misiones, con anteceden-
tes de tabaquista, HPV en cuello uterino ingresa en el servicio de Clínica Médica por un cuadro
diarreico de 20 días de evolución asociado a leucocitosis (GB: 65700, linfocitos:57,9%) con pérdida
de peso no cuantificable . En el transcurso de su internación se solicitó extendido de materia fecal
informando presencia de Strongyloides Stercolaris. Como estudios complementarios se solicitaron
serologías para HIV, VDRL, CMV, VEB, HVB y HVC los cuales fueron negativos. Luego de recibir es-
putos y coproparasitológicos positivos para dicha larva se interpreta el cuadro como Hiperinfección
por Strongyloides. Se evalúan otras causas de inmunocompromiso solicitando serología para HTLV el
cual resulta positiva y se envía muestra al INBIRS para estadificación: resultado de PCR positivo para
HTLV 1. Se indicó tratamiento con Ivermectina 12 mg día vo y se continuó 15 dias de tratamiento post
negativización del extendido de materia fecal. La paciente recibe alta con buena evolución clínica y
seguimiento de patología de base por consultorios externos.
Comentario: Se considera al virus HTLV 1 como un importante factor de riesgo para diseminación de
estrongiloidiasis y su falla terapéutica. Si bien no hay un tratamiento terapéutico bien establecido,
actualmente se sugiere el uso de Ivermectina como tratamiento de primera línea y su asociación con
Albendazol en pacientes resistentes. El tratamiento estará determinado por la clínica, y se sugiere
extenderlo por dos semanas post negativización de estudios que evidencian su presencia.
Conclusión: Ante la presencia de Hiperinfección por Strongyloides Stercolaris, muchos autores su-
gieren descartar posible coinfección con HTLV, así como también realizar screening de dicha patología
en áreas endémicas y pacientes inmunodeprimidos.
PC-16-68 // PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA ? REPORTE DE UN CASO
AYALA, M.; GAYDOU BORSOTTI, A.; RIVERO LEYENDEKER, R.; SCOTTA, M.; ORELLANO, N.; CARNEVALE
YONZO, M.; RIOS, M.; GARRO AGUILAR, E.; ALTAMIRANO, A.; JOURDAN, D.; FERNANDEZ ESCOBAR, J.
Sanatorio Garay. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La pielonefritis xantogranulomatosa (PXG) es una forma atípica de pielonefritis cróni-
ca, agresiva y de baja prevalencia. Se caracterizada por la destrucción del parénquima renal y reem-
plazo por infiltrado crónico de macrófagos cargados de lípidos. Se asocia a nefrolitiasis, obstrucción
del tracto urinario, infección urinaria crónica; los patógenos más comunes son Proteus Mirabilis, Es-
cherichia Coli, Pseudomona, Klebsiella y Staphylococcus. El diagnóstico es anatomopatológico y el
tratamiento definitivo la nefrectomía parcial o total.
Motiva la presentación de este caso tener presente la enfermedad como diagnóstico diferencial de
pielonefritis crónica, especialmente en pacientes con evolución tórpida.
Caso: Paciente masculino de 69 años, extabaquista. Con antecedentes de HTA, DBT, Insuficiencia
Renal Crónica, Hipertrofia Prostática Benigna, Litiasis Renal, EPOC.
Consulta por Fiebre y Disuria de 48 horas de evolución. Ingresa afebril, demás signos vitales conser-
vados. Al examen físico rales crepitantes bibasales y puño percusión lumbar derecha positiva. Se
solicita laboratorio (reagudización de IRC: cr2.37), urocultivo, ecografía renovesico-prostática donde
se constata litiasis renal derecha y se inicia tratamiento empírico con ciprofloxacino por ITU alta
complicada. Se recibe urocultivo positivo a E. Coli resistente a Ciprofloxacina, y se rota esquema
antibiótico a Piperacilina-Tazobactam. Continua febril por lo que se solicita TAC abdomen y pelvis
observándose hidronefrosis derecha con litiasis enclavada en unión pielocalicial. Se decide realizar,
Uretrotomía (por estenosis uretral) y colocación de Catéter Doble J derecho con posterior toma de
cultivo. Se reciben cultivos negativos y por mantenerse febril se repite TAC abdominal constatándose
leve migración del Catéter Doble J hacia pelvis renal; se reinterviene e inmediatamente después co-
mienza tratamiento con Meropenem. Continua febril y ante la sospecha de PXG, se deriva a Sanatorio
Parque de la ciudad de Rosario para realizar nefrectomía, confirmándose el diagnóstico por examen
anatomopatológico de la pieza quirúrgica.
Comentario: Es una forma infrecuente de infección crónica renal. Es más frecuente en mujeres (4:1
mujer: hombre) entre 50 y 60 años, generalmente con historia de infección urinaria recurrente y litiasis
renal. En la mayoría de los casos la alteración es unilateral y el riñón derecho es el más frecuente-
mente afectado.
La clínica es inespecífica, destacando astenia, pérdida de peso, dolor en fosa renal y febrícula re-
currente. La TC es el mejor método diagnóstico y deben combinarse con la clínica para formar una
sospecha preoperatoria.
Conclusión: Aunque de baja prevalencia, la PXG debería formar parte del diagnóstico diferencial
rutinario de pacientes con pielonefritis de evolución tórpida, a pesar de tratamiento antibiótico ade-
cuado, especialmente en aquellos con historia de litiasis renal, obstrucción del tracto urinario, hidro-
nefrosis, diabetes e imágenes tomográficas sugestivas.

PC-16-69 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR STREPTOCOCCUS BOVIS.
GATICA, M.; TONZAR, D.; GANEM, B.; ESPINOLA, m.; MARTINI, L.; OSTUZZI, L.; COCCONI, M.; OLIVETO, V.
Sanatorio Ipam. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente
valvular, secundaria a la colonización por vía hematógena de microorganismos como bacterias, hon-
gos o virus. La aparición de los antibióticos a fines de la década de 1940 redujo la mortalidad que
era del 100% a valores entre el 30 y el 40%. Sin embargo, a pesar de los diferentes adelantos para
el diagnóstico y el tratamiento la mortalidad se mantiene elevada y su incidencia no ha cambiado en
las últimas tres décadas. Aproximadamente un 10% de las endocarditis bacterianas está causada
por Streptococcus Bovis, siendo frecuente su asociación con enfermedades intestinales y hepáticas.
Caso: Paciente masculino de 79 años con antecedentes de HTA, asma, lumbociatalgia, cáncer de
próstata en el año 2011 tratado con quimioterapia, cáncer de vejiga tratado con polipectomía y BCG.
Ingresa por cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por fiebre de carácter vespertino
asociada a diaforesis nocturna sin escalofríos y dolor lumbar. Al ingreso el paciente se encontraba
en buen estado general, hemodinámicamente estable. Signos vitales TA: 130/80 mmHg, FC: 103 lpm,
Temperatura 37.3º C, FR 16 rpm . Lúcido, vigil, orientado en tiempo, espacio y persona sin foco
neurológico motor ni sensitivo. Piel y faneras: Palidez cutáneo mucosa generalizada, sin lesiones
evidentes. Sistema respiratorio: BEBA sin ruidos agregados, eupneico. Sistema cardiovascular: Rui-
dos cardíacos hipofonéticos, se ausculta soplo sistólico en foco aortico 3/5, ritmo regular. Abdomen:
blando depresible e indoloro. RHA +, puño percusión bilateral negativa. No se palpan visceromega-
lias. Miembros inferiores sin edemas, pulsos y temperatura conservados. Se solicita lab: GB 13900
(87/1/0/9/3) Hto 27/ Hb 8.6- Plaq 492000- Gl 95- U 78/ Cr0.7- VES 74 PCR 95,5- Na 139/K 3.5/Cl
102- hepatograma s/p- orina completa s/p. Rx tórax s/p. Se decide internación en sala general para
estudios y evaluación. Durante la internación se solicitan HC x 2 con rescate de S. Bovis, se realiza
ETT s/p. Por alta sospecha de endocarditis se comienza tratamiento con ampicilina + gentamicina y se
solicita ETE informando vegetaciones en válvula aortica confirmando el diagnóstico.
Comentario: Por la frecuente asociación de S. Bovis a enfermedad intestinal se realiza VCC visuali-
zándose lesión polipoidea en colon izquierdo. Se toma biopsia.
Conclusión: Motiva la presentación de este caso la importancia de la sospecha clínica de endocar-
ditis para realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento certero minimizando de esta manera las
complicaciones además de la realización de colonoscopía a todos los pacientes con infección por S.
Bovis.
PC-16-72 // DIPLEJÍA FACIAL PERIFÉRICA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
DEL VIH
ORTIZ, F.; FERNANDEZ ROJAS, G.; AZCONA, F.; CAPUTO, a.; IBAÑEZ POLARES, S.; LOPEZ , P.; BUTRON , M.;
ARANA, E.; ARANA, E.; FERNANDEZ, M.; ARANA, E.
Higa Evita De Lanús. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La seroconversión del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) se presenta en for-
ma sintomática entre un 50 y un 66% de los casos, la amplitud de este porcentaje se debe a que los
síntomas son inespecíficos, además que es difícil determinar su temporalidad. La mayoría de estos
pacientes presentan un cuadro de síndrome mononucleósico. Sin embargo, hay casos comunicados
de seroconversión del VIH que se manifiestan de forma atípica ? encefalopatía, meningitis aséptica,
mielopatía, neuropatía, entre otras. En el siguiente caso, se presenta un paciente cuya forma de
presentación del VIH se caracterizó de un síndrome meningoencefalítico acompañado de parálisis
facial bilateral.
Caso: Paciente de 38 años de edad, con antecedentes de tabaquismo y etilismo severo, ingresa al
servicio de Clínica Médica por presentar diplejía facial bilateral de una semana de evolución, asociada
a vértigo y nistagmus horizontal. Refirió que días previos presentó cefalea, fiebre y vómitos.
Examen físico: Signos vitales dentro de parámetros normales, Parálisis facial bilateral, Nistagmus
horizontal, Reflejos osteotendinosos conservados.
-Vitamina B12: 345, Serologías: Hepatitis B y C Negativas, VDRL Negativa, Toxoplasmosis IGM NEGA-
TIVO, VEB IGM NO REACTVO IGG REACTIVO
-HIV REACTIVO: CD4 Relativo: 34.0, CD4 Absoluto: 733, CD3 Relativo: 75.7, CD3 Absoluto:1630
-LCR: Aspecto límpido, color cristal de roca, coagulo ausente, 46 elementos con predominio mononu-
clear, glucosa 44, proteínas 0.93, presión de apertura: 4 mmH20, tinta china negativa, PCR para VVZ
- enterovirus(Coxackie, Echovirus) - Herpes Virus 1 y 2 NEGATIVO, cultivos negativos.
Comentario: Evoluciona con secuela; diplejia facial periférica bilateral.
Conclusión: Nuestro paciente debutó con una forma de presentación atípica del VIH. Descartamos
por clínica, laboratorio y estudios complementarios las causas más frecuentes de parálisis facial bi-
lateral, como el síndrome de Gilliam Barre, sarcoidosis e infección por Herpes virus. Consideramos
necesario realizar serología para VIH a todo paciente con diplejía facial periférica sin causa aparente
Casos Clínicos (PC)
PC-16-71 // MENINGITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA A BACILOS GRAM NE-
GATIVOS EN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO NO SOMETIDO A INTERVENCIÓN
NEUROQUIRURGICA
LÓPEZ, J.; VITALE, A.; REYES DÍAZ , M.; OVELAR GRANCE, J.; CACERES CHAPARRO, R.; BENITEZ, G.;
CALDEROLI, I.; ZARZA, M.; BOGADO OVIEDO , M.; VARGAS BARRIOS, L.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: Los bacilos gramnegativos raramente producen meningitis en adultos sin factores de
riesgo. Sólo un 4% de las meningitis bacterianas en adultos de la comunidad están producidas por
los mismos, pero causan un 15-60% de las meningitis nosocomiales, especialmente en pacientes
sometidos a intervenciones neuroquirúrgicas y más raramente de forma espontánea en pacientes con
algún grado de inmunocompromiso.
Caso: masculino de 30 años de edad, portador de artritis reumatoidea en tratamiento irregular con
prednisona 50 mg/día (desde hace 6 meses sin descenso de la dosis) acude por cuadro de 48 horas
de evolución antes del ingreso, que inicia con deposiciones líquidas en varias oportunidades sin moco
ni estrías de sangre, acompañado de vómitos de contenido alimentario y sensación febril. Acude a
facultativo quien prescribe tratamiento ambulatorio con ciprofloxacina, suero de rehidratación oral y
racecadrotilo con mejoría del cuadro. Sin embargo, 12 horas antes del ingreso el paciente presenta
cefalea holocraneana, de inicio insidioso, tipo pulsátil, de moderada intensidad, que se presenta de
forma continua y se acompaña de rigidez de nuca, fotofobia y sensación febril no graduada. Dos
horas antes del ingreso se agrega al cuadro vómitos de contenido alimentario en dos oportunidades
nuevamente por lo cual decide acudir al servicio. Al examen físico: lúcido, orientado, presenta rigidez
de nuca, reflejos osteotendinosos conservados, glasgow 15/15. Laboratorio al ingreso GB 19030 N 72
L 30 P 45500 VSG 93. LCR: aspecto ligeramente turbio, glucorraquia 51 proteinas 66,2 Leucocitos 700,
PMN 85% MN 15%, látex negativo, tinta china negativa y tinción de gram negativas. Retorna cultivo
de LCR negativo. Retorna Hemocultivo por 2 muestras en las cuales se aisla E.coli.
Comentario: La fiebre, la alteración de conciencia o los signos meníngeos en pacientes ancianos,
inmunodeprimidos o con cualquier otro factor de riesgo, que tienen alteraciones de las vías urinarias,
infecciones urinarias a repetición, infecciones gastrointestinales, deben alertar sobre la posibilidad
de una Meningitis bacteriana espontanea a bacilos gram negativos.
Conclusión: La meningitis espontánea por E. coli en adultos es una rara complicación de la bacte-
riemia. En este caso particular, el aislamiento de la bacteria en muestras de Hemocultivo (raramente
contaminante) acompañada de la clínica, en un paciente inmunocomprometido no sometido a inter-
vención neuroquirurgica, orientan al diagnóstico
PC-16-73 // BACTEREMIA POR EBHGB
AGUERO ZARATE, E.; ABRAHAM, W.; SULPIZIO, S.; STANGALINO, V.; GARCIA, P.; ALMADA, N.; GILARDI, M.;
GOMEZ BROCOS, s.; FERNÁNDEZ, L.; CARDOSO GOBBI, R.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Streptococo del grupo B de Lancefield o agalactie es una bacteria encapsulada cuya
virulencia se atribuye a una toxina polisacárida. Actualmente se caracteriza por presentar un incre-
mento como patógeno en la población adulta, junto a un cambio de espectro clínico de la enfermedad
invasiva originada por este microorganismo.
Caso: Mujer de 77 años con antecedentes de HTA y divertículos colónicos. Ingresa por síndrome con-
fusional de inicio súbito. En la anamnesis dirigida a familiares refieren fiebre, diarrea no disentérica
y vómitos que se autolimitaron en la semana previa. Durante la evaluación se encontraba, afebril,
normotensa, desorientada, con excitación psicomotriz, lenguaje fluente, verborragia y no presentaba
rigidez de nuca. El primer enfoque diagnóstico estuvo dirigido a descartar daño estructural cerebral
así como a excluir alteraciones hidroelectrolíticas dado el antecedente del cuadro gastrointestinal.
El laboratorio evidenció como único parámetro alterado hiponatremia de 123 Meq/l. La TC de cráneo
no mostró lesiones agudas que explicaran el motivo de ingreso por lo que se inició reposición de
sodio. Al segundo dia de internacion a pesar de la normalización de los valores de sodio, el cuadro
neurológico persistió, acentuando la excitación psicomotriz. Con la sospecha de meningoencefalitis
se decidió realizar una punción lumbar y hemocultivo e iniciar tratamiento empírico para meningoen-
cefalitis con antibioticos y aciclovir. El LCR presento la siguientes caracteristicas: cristal de roca, con
GB 1mm3, GR 250mm3, Proteinas 0.32g/L, Glu 58mg/dl y luego de 48hs, se recibieron los cultivos de
LCR y hemocultivos positivos para St. Agalactie, por lo que continuó con ceftriaxona a dosis de SNC.
Al 5to día de antibioticoterapia intercurrió con edema agudo de pulmón donde se constata un soplo
sistólico (nuevo) en foco mitral. Se realizó ecocardiograma que mostraba una vegetación sobre válvula
mitral nativa, insuficiencia mitral severa, severa dilatación de ambas aurículas, fracción de eyección
conservada. Se interpreta, finalmente, como endocarditis infecciosa secundaria a bacteriemia por S.
agalactiae con complicación neurológica (meningitis). Cumplió 6 semanas de tratamiento antibiótico,
con buena evolución clínica y posterior recambio valvular exitoso.
Comentario: El caso presentado tiene como peculiaridad la inexistencia de una enfermedad subya-
cente severa, la ausencia de un foco a distancia localizable y la falta de signos meníngeos al inicio. Es
importante tener en cuenta a la meningitis bacteriana como uno de los posibles diagnósticos en la po-
blación anciana que consulta por alteración del estado de la conciencia frecuente en este grupo etario
Conclusión: La incidencia de infección invasiva por EBHGB (meningitis, endocarditis, bacteriemia)
oscila entre 4-7 casos por 100.000 habitantes/año pero puede ser más elevada entre los mayores
de 65 años, pacientes hospitalizados y en aquellos con enfermedades debilitantes asociadas, sobre
todo diabetes mellitus.
Parte II 181
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-74 // ASPERGILOMA EN INMUNOCOMPETENTE
MÉNDEZ ROCABADO , D.; BAEZ, M.; RECALDE, M.; LAUDANI, F.; PANKL, S.; PANKL, L.; BRUETMAN, J.
Hospital Británico. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La aspergilosis invasiva junto con la aspergilosis crónica pulmonar y la aspergilosis
broncopulmonar alérgica constituyen las formas clínicas de aspergilosis. Aunque el número de espe-
cies de Aspergillus spp es muy amplio el agente etiológico más frecuente es aspergillus fumigatus-
complex. El incremento de los diferentes tratamientos inmunosupresores y el mayor uso de corticoides
en pacientes con EPOC han condicionado su mayor protagonismo. La aspergilosis pulmonar crónica
suele afectar a pacientes inmunocompetentes o con inmunosupresión débil, afecta habitualmente a
los lóbulos superiores. El síntoma más frecuente es la tos y la presencia de hemoptisis de diferente
grado de severidad. La resolución quirúrgica es solo recomendable en pacientes sintomáticos. El vori-
conazol junto con la anfotericina liposomal constituyen la base del tratamiento. El pronóstico depende
de la forma clínica y las características del huésped, sin embargo es sombrío en las formas invasivas.
Caso: Paciente masculino de 51 años con antecedentes de: Ex tabaquista 90 paq/year, Decortica-
ción y toracotomía ampliada izquierda por hemotórax espontáneo, Se interna de forma programada
12/2017 para realización de lobectomía superior izquierda +segmentéctomia no anatómica por lesión
cavitada sintomática para hemoptisis compatible con aspergiloma sin respueta a tratamiento con
antifúngicos. Anatomía patológica compatible con Aspergillus fumigatus. En + 16 pop intercurre con
sepsis a foco empiema izquierdo y recaída de aspergilosis por lo que es re-intervenido evidenciando
múltiples lesiones macroscópicas compatibles con micosis por lo que concluye procedimiento con
neumonéctomia izquierda. Se rescatan hifas tabicadas en líquido pleural y material quirúrgico com-
platible con Aspergilus fumigatus. Realiza tratamiento antibiótico e inicia tratamiento con voriconazol
el cual no completa en su totalidad por efectos adversos.
Comentario: La forma pulmonar crónica se presenta generalmente en pacientes inmunocompetentes
con ciertas enfermedades subyacentes y/o daño pulmonar previo como con la tuberculosis, infección
por micobacterias atípicas, EPOC/Enfisema, neumotórax, cirugía torácica y asma entre otras las cua-
les son enfermedades emergentes y en incremento en el último siglo aumentando asi la frecuencia, la
presencia y la mortalidad por la enfermedad fúngica.
Conclusión: La aspergilosis ocupa el segundo lugar de las enfermedades micóticas invasivas causa-
das por hongos oportunistas y es la principal causa de micosis invasiva por mohos, la frecuencia de la
enfermedad varia de 5 a 20% y la tasa de mortalidad es superior al 50%.
A pesar de la mejora en los métodos diagnósticos y de la introducción y uso de nuevos antifúngicos
en la última década, las micosis invasivas siguen aumentando su incidencia tanto en pacientes inmu-
nodeprimidos como en pacientes con enfermedades graves originando tasas elevadas de mortalidad,
morbilidad y una importante carga de trabajo asistencial por su gravedad
PC-16-76 // CRIPTOCOCOSIS MENÍNGEA EN PACIENTE VIH NEGATIVO
ENCIZO, R.; PORTILLO GOMEZ, N.; GOMEZ, m.; DURAND, B.; VERONESI, C.; PAVIOLO, J.; TOLEDO, P.;
GONZALEZ ESCOBAR, F.; NUÑEZ WATANABE , D.; NOCENTI, Z.
Samic Eldorado. Misiones, Argentina.
Introducción: La criptococosis resulta de la infección por el hongo Cryptococcus Neoformans y Cryptococcus
Gatti, afecta principalmente pulmón y SNC. La forma meníngea en pacientes HIV negativo es infrecuente; la
presentación insidiosa, con síntomas inespecíficos y la disminución de sensibilidad de los métodos comple-
mentarios habituales, demoran el diagnóstico y tratamiento.
Caso: Paciente masculino de 54 años consulta por cefalea de intensidad 6/10, siendo tratado con analgésicos,
con poca respuesta. Es derivado a nuestro centro; al ingreso presentaba cefalea de intensidad 10/10, holocra-
neana, acompañada de fotofobia; agregando cuadro confusional agudo y relajación de esfínteres.
Neurológico: Glasgow 14/15 (O4/V4/M6), paresia BCD 1/5. No presenta sígnos meníngeos.
TC de Cerebro sin contraste: no se evidencia lesiones ocupantes.
Punción Lumbar: LCR: turbio, proteínas10mg/dl, rojizo, presión de apertura 25cm H2O,leucocitos: 90, predomi-
nio linfocitario. lodisplásico hipoplásico refractario a múltiples líneas de tratamiento por lo cual se realizó el día
Se asume como meningo-encefalitis de causa viral vs bacteriana, inicia terapéutica ceftriaxona 4 gr/día, aci-
clovir 225 mg/día.
Debido a persistencia de Cefalea y Fotofobia, se repitieron punciones lumbares; con características similares
de LCR, tinta china, cultivo micológico y bacteriologicos negativos.
Evoluciona favorablemente persistiendo con cefalea leve, decidiendose externación.
A los 5 días se reinterna por cefalea severa.
PL LCR: hiperproteinorraquia , Linfocitos 120/mm e hipoglucorraquia.
RMN sin alteraciones patologicas
Se reasume el cuadro como una Meningo-Encefalitis a líquido claro de probable etiología:
Tuberculosa
Micótica
PCR para Mycobacterium Tuberculosis: no detectable
Antígenos capsulares de Cryptococos Neoformans: positivo 1/512 mediante aglutinación en látex.
Inicia Tratamiento con Anfotericina B , Fluconazol 800mg y Dexametasona, y punciones lumbares según sin-
tomatología.
Comentario: Debido a su presentación insidiosa, con cefalea moderada como síntoma cardinal con escasos
síntomas y signos neurológicos y meníngeos, provoca habitualmente la demora en el planteo de un síndrome
meningoencefalítico, no siendo infrecuente las repetidas consultas y el tratamiento con analgésicos durante
períodos prolongados.
Las características del LCR hiperproteinorraquia leve, celularidad linfocítica, hipoglucorraquia, aspecto límpido,
la negatividad de cultivos bacteriológicos orientan de forma errónea a etiologías más comunes: virales, auto-
inmunes, vasculitis, etc.
La disminución de la sensibilidad de los métodos de diagnóstico habituales: Tinta China y Cultivo en compara-
ción con pacientes inmunocomprometidos, y la poca disponibilidad en muchos centros de métodos con mayor
sensibilidad como la PCR, también dificultan su diagnóstico.
Conclusión: A pesar de ser una patología infrecuente, el médico clínico debería sospecharla ante un paciente
con cefalea persistente, foco epidemiológico, LCR compatible y no debe ser descartada como diagnóstico
probable ante resultados de Tinta China y cultivo micologicos negativos.
182 Parte II
PC-16-75 // CRIPTOCOCOSIS PULMONAR Y MENINGEA EN UN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
VERA RUEDA, M.; CAMPOMINOSI, J.; GARRO, G.; VALLEJO, M.; LAUKO MAURI, M.; GIULIANO, C.; GERSZ-
TEIN, A.; SUSANA, M.
Hospital Durand. Caba, Argentina.
Introducción: La criptococosis es una micosis invasiva que resulta de la infección por el hongo
Cryptococcus neoformans. Se considera oportunista dada su capacidad de infección en pacientes que
presentan factores de riesgo para inmunosupresión. El desarrollo de esta infección es extremadamen-
te raro en pacientes inmunocompetentes.
Caso: Paciente masculino de 41 años de edad, oriundo de La Rioja, tabaquista, trabajador en cosecha
de aceitunas, que consulta el 18/07 a guardia del Hospital Durand por disnea clase funcional IV, tos
con expectoración y pérdida de peso de 15 kg de 3 meses de evolución. Es derivado a servicio de neu-
monología quien indica TAC de tórax, la cual evidencia parénquima pulmonar con imagen nodular de
91x49x51mm medidos en los planos sagital y axial con topografía a nivel del segmento posterior del
lóbulo superior izquierdo y lingular posterior, en íntima relación con la pleura visceral y cisura mayor,
por lo que se programa punción de la misma guiada por TAC el día 24/07. El paciente acude en esa
fecha refiriendo también cefalea holocraneana y opresiva de intensidad 10/10 asociada a vómitos. Se
realiza TAC de encéfalo que evidencia parénquima encefálico con densitometría heterogénea a ex-
pensas de áreas hipodensas, redondeadas a nivel paraventricular. Se realiza punción-biopsia de masa
pulmonar programada. Se interna en sala de clínica médica. El 25/07 se informan serologías negativas
para HIV. El 26/07 se recibe informe de anatomía patológica: presencia de Criptococos Neoformans en
punción biopsia pulmonar, por lo que se realiza punción lumbar con 25 cmH2O de presión de apertura
y mejoría de la cefalea, con LCR que informa: tinta china positiva, aspecto límpido, glucorraquia 13,
proteinorraquia 243, GB 22. Se realiza diagnóstico de Criptocosis pulmonar y meníngea en paciente in-
munocompetente, iniciando tratamiento con Anfotericina B + Fluconazol. El día 30/07 se realiza nueva
punción lumbar por cuadro de somnolencia. Se obtiene presión de apertura de 30 cm con leve mejoría
de la sintomatología. El día 31/07 presenta deterioro del cuadro neurológico, con bradipsiquia, som-
noliencia, mioclonías en hemicuerpo derecho y vómitos, por lo que se interconsulta a UTI y se decide
pase a unidad cerrada. Es evaluado por servicio de neurocirugía quienes indican sin conducta activa
por especialidad. Neurología indica realizar RMN de cerebro y EEG, aún pendientes. El 10/08, por
buena evolución clínica, pasa a sala de clínica médica cursando día 15 de Anfotericina + Fluconazol.
Comentario: La criptococosis es una micosis invasiva asociada a significativa morbilidad y morta-
lidad, cuya sospecha diagnóstica es de fundamental importancia también en pacientes inmunocom-
petentes.
Conclusión: Por medio del presente caso ponemos en consideración la importancia de tener en
cuenta la criptococosis dentro de los diagnósticos diferenciales en pacientes inmunocompetentes,
dado que el retraso en el inicio del tratamiento pueden condicionar la aparición de secuelas graves
o llegar incluso a la muerte.
PC-16-77 // SEPSIS POR ADENOVIRUS EN PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
VLASICH, b.; MUFFAROTTO, B.
Hospital Universitario Austral. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El adenovirus (AdV) es causa de infecciones más frecuentemente en pediatría causan-
do síntomas en vías aéreas superiores (subgrupos C y E) y con menor frecuencia en tracto gastroin-
testinal (A, D y F) , conjuntivitis (subgrupo D), aparato urinario y sistema nervioso. En estos pacientes
puede ser autolimitado aunque pueden tener manifestaciones graves como encefalitis, miocarditis y
neumonía.
En pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos sometidos a trasplante de células pro-
genitoras hematopoyéticas (TCMH), es causa importante de infecciones que pueden llegar a ser gra-
ves por su diseminación y compromiso multisistémico.
Caso: Paciente femenina de 17 años de edad con diagnóstico de aplasia medular/Síndrome mie-
17/05/2018 un trasplante alogénico de médula ósea relacionado presentando posteriormente pérdida
secundaria del injerto. Por lo anterior se llevo a la paciente a un re-trasplante alogénico relacionado
el día 04/07/2018.
Presentó como intercurrencias: 5 eventos de neutropenia febril; enfermedad por Adenovirus: viremia,
cistitis hemorrágica y úlceras genitales por lo que se inicio tratamiento con Cidofovir + gammaglobu-
lina 0,5g/kg/día; convulsiones tónico clónicas generalizadas secundarias a tacrolimus y Síndrome de
Stevens-Johnson secundario a fármacos vs Adenovirus.
Como evento final evolucionó con cuadro de insuficiencia respiratoria por neumonía bilateral biapical
con requerimiento de intubación orotraqueal y conexión a ARM, presentando aislamiento en suero y
lavado broncoalveolar de valores elevados adenoviremia. Evolucionó posteriormente con sepsis con
falla multiorgánica y muerte.
Comentario: Aunque el TCMH se ha vuelto mucho más seguro en la última década, su principal
limitación sigue siendo la mortalidad relacionada con el trasplante (p. ej. Infecciones bacteriana,
reactivaciones virales) y recaídas (tumores malignos).
Conclusión: La infección por AdV plantea un problema importante debido a la considerable mortali-
dad en pacientes inmunocomprometidos.
Aunque el tratamiento exitoso de la infección/enfermedad por AdV después del TCMH con cidofovir
se informó en varios estudios retrospectivos y prospectivos, el valor terapéutico en el contexto del
TCMH y, lo que es más importante, la linfopenia severa permanece abierta.
Presentamos este artículo para recordar la alta frecuencia de la enfermedad por adenovirus en pacien-
tes trasplantados de médula ósea, su polimorfismo clínico de presentación, y la potencial mortalidad
del mismo con escasos opciones terapéuticas efectivas.

PC-16-78 // PARACOCCIDIOIDOMICOSIS SISTÉMICA EN PACIENTE INMUNO-
COMPETENTE
TARABINI, R.; WEISHEIM RODRIGUEZ, M.; DEGANUTTI, R.; DE TORRES, Y.; GONZALEZ, J.; ACUÑA, M.;
RODRIGUEZ, S.
Hospital San Martin. Entre Rios, Argentina.
Introducción: La paracoccidioidomicosis es una enfermedad crónica, sistémica, granulomatosa, li-
mitada a nuestro continente, endémica en nuestro país, producida por un hongo dimorfo denominado
paracoccidioidomicosis brasiliensis.
Caso: Paciente de 33 años tabaquista de 40 paquetes año, privado de su libertad, sin antecedentes
patológicos, consulta por cuadro de 4 meses de evolución caracterizado por pérdidad de peso (20
kg aproximadamente), astenia, e hiporexia acompañado de dolor epigástrico. 2 meses previos a la
consulta refiere nauceas y dispepsia que evoluciona en 2 semanas con acolia, coluria e ictericia por
lo que consulta.
Examen fisico:
Cabeza y cuello: escleras ictéricas, conjuntivas pálidas, mucosas secas. Ganglio supraclavicular dere-
cho de 1x1 cm duro elástico indoloro, no adherido a planos profundos.
Abdomen:RHA positivo, globuloso, poco depresible, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio
con defensa. Matidez hepática 3 traveces. Debajo del reborde costal.
Miembros: presenta lesiones por ráscado.
Presentaba estudios previos:
Ecografia abdominal: Presencia de masa ocupante de espacio suprahepática lobulada de 89mm x
65mm x 66 mm. Via biliar extrahepática dilatada. Vesícula de paredes delgadas
TAC de abdomen: múltiples adenomegalias en mediastino, pretraqueal de 26 mm, subcarinal, perihi-
liar derecho de 20 mm e izquierdo de 19 mm. Conglomerado subdiafragmático de 60 x 75 mm. Bazo
homogéneo. Hígado con aisladas masas hipodensas de pequeño tamaño sin realce de contraste.
Páncreas respetado.Serologías negativas para VIH, Hepatitis B y C, VDRL. Se realiza biopsia de gan-
glio supraclavicular derecho. Se envía muestra anatomía patológica que presenta como resultado
levaduras compatibles con paracoccidioidomicosis , muestra para micologico en el que se observa
linfadenitis granulomatosa de etiología infecciosa.
Comentario: Paracoccidioidomicosis presenta manifestaciones clínicas variables, dependiendo el
órgano afectado: fiebre, tos, disnea, adenopatías, pérdida de peso, disfonía, ictericia, ulceras orales.
El diagnóstico se basa en el hallazgo del hongo en los tejidos ya sea por examen directo, cultivo o
estudios histopatológicos o por técnicas serológicas.
Conclusión: Paracoccidioidomicosis es una enfermedad endémica que suele diagnosticarse en pa-
cientes inmunocomprometidos. Interrogar al paciente sobre su procedencia, residencia u ocupación
puede ser de los datos mas importantes para sospechar el diagnóstico, mas aún cuando el paciente
es inmunocompetente. Es primordial tomar biopsia de adenopatias para confirmar el diagnóstico.
PC-16-80 // MENINGITIS TUBERCULOSA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
LEONE, C.; SIERRA RIARTE, C.; BERKOFF, m.; DE LA VEGA VEDOYA, I.; LOPERENA OROZCO, M.; SPINELLI
GALICHO, M.; QUESADA, C.; MARTIN, P.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La tuberculosis afecta principalmente a los pulmones, siendo ésta la localización res-
ponsable de la diseminación de la enfermedad. En Argentina, durante el año 2016 se notificaron
11.560 casos, siendo el 85,6% de localización pulmonar y el resto extrapulmonar. El compromiso
meníngeo se presentó en un 4,9% de los casos nuevos, y se destaca el aumento de la incidencia en
aquellos pacientes anteriormente tratados, alcanzando un 12,6%. Los factores de riesgo son el VIH,
desnutrición, diabetes, uso de glucocorticoides, malignidad, consumo de drogas, alcohol y tabaco.
Caso: Paciente masculino de 78 años de edad, que es traído a guardia por presentar desorientación
en 3 esferas y labilidad emocional de dos semanas de evolución, asociados a astenia, adinamia y
negativismo a la ingesta. En la semana previa, agrega tendencia al sueño y registros febriles vesper-
tinos. Como antecedente de enfermedad actual, el paciente se encontraba en estudio por derrame
pleural izquierdo, compatible con un exudado simple, con alta celularidad a predominio linfocítico y
cultivo de gérmenes comunes negativo y de micobacterias pendiente. Al examen físico, Glasgow
11/15, pupilas isocóricas reactivas, presenta movimientos involuntarios en miembros inferiores, au-
sencia de signos meníngeos. Buena mecánica ventilatoria, hipoventilación bibasal, sin ruidos agre-
gados y matidez en base izquierda y tercio inferior de columna. En el laboratorio se evidencia anemia
de los trastornos crónicos, hipoalbuminemia, VSG acelerada, y serologías de VIH, VHB, VHC y VDRL
negativas. Se realiza TAC de encéfalo sin imágenes patológicas, y TAC de tórax, donde se observa
derrame pleural bilateral a predominio izquierdo con atelectasia pasiva y engrosamiento del inters-
ticio peribroncovascular y subpleural. Se realiza punción lumbar, constatándose presión de apertura
aumentada, proteínas de 4,2 g/L, glucosa 18 mg/dl, lactato de 7,4 mmol/L y recuento celular de 120
mm3 con 80% de mononucleares. Se deriva para cultivo de gérmenes comunes, cultivo y GeneXpert
de Mycobacterium Tuberculosis, y se decide iniciar tratamiento empírico con ceftriaxona, ampicilina,
aciclovir y dexametasona. A las 24 hs se recibe resultado de GeneXpert positivo, por lo que se agregan
antifímicos de primera línea. Al mes de haber iniciado el tratamiento, se recibe el resultado de cultivo
de LCR positivo para Mycobacterium Tuberculosis.
Comentario: Presentamos el caso debido a la baja prevalencia de tuberculosis extrapulmonar, de
localización meníngea, en un paciente adulto inmunocompetente, estimada en un 1% de los casos.
En más de la mitad de los pacientes, se encuentra acompañada de tuberculosis extra meníngea,
principalmente de localización pulmonar. El diagnóstico precoz es de capital importancia ya que el
pronóstico depende del estadío en el cual se inicie el tratamiento. El mismo debe ser iniciado empíri-
camente, ante la fuerte sospecha clínica y un LCR compatible.
Conclusión:
Casos Clínicos (PC)
PC-16-79 // ABSCESO TUBERCULOSO EN PACIENTE TRANSPLANTADO RENAL
BENETTI, M.; MARCOLINI, N.
Hospital Universitario Austral. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TB) del sistema nervioso central (SNC) incluye tres categorías clínicas:
meningitis tuberculosa, tuberculoma intracraneal y aracnoiditis tuberculosa espinal. Se encuentra
presente en aproximadamente un 6.3% de todos los pacientes con TB. La afectación del SNC se
manifiesta generalmente como meningitis tuberculosa y menos frecuentemente como encefalitis tu-
berculosa, tuberculoma intracraneal o espinal y absceso tuberculoso.
Caso: Paciente de 76 años que como antecedentes relevantes presenta diabetes mellitus insulinore-
quiriente, como complicación mostró insuficiencia renal crónica con requerimiento de trasplante renal
de donante cadavérico realizado en septiembre de 2016 sin complicaciones.
En junio de 2017 presentó neumonía diagnosticada en TC como opacidades centrolobulillares con
patrón de árbol en brote con tendencia a la consolidación de distribución difusa y bilateral, con al
menos dos opacidades que presentaron cavitación central ubicadas en el segmento apical del lóbulo
inferior derecho y en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo.
Se decidió internación en sala general, se realizaron GRAM y directo para BAAR negativo y cultivo
de esputo, hemocultivos también negativos. Con lavado bronquio-alveolar directo del GRAM y BAAR
negativo, cultivo para gérmenes comunes y BAAR negativo, PCR de panel viral negativo y cultivo de
hongos negativos.
En julio del 2017 inició con síntomas de cefalea, inestabilidad en la marcha y nauseas por lo que
ingresó a emergencias y se realizó RNM de cerebro que evidenció a nivel de hemisferio cerebeloso
izquierdo imagen focal profunda bilobulada de 3x2 cm. de contenido mayormente líquido con refuerzo
post inyección de gadolinio con claro refuerzo anular completo, desvíando la línea media 6 mm. colap-
sando parcialmente al IV ventrículo y al formen de Lushka homolateral. Se decidió conducta quirúrgica
realizandose craniectomía y exceresis de absceso cerebelar identificandose lesión abscedada de 4x3
cm. nacarada duro-elastica, se realizó disección y drenaje de contenido liquido abscedado mandando
material a cultivo evidenciándose en coloración de Ziehl-Neelsen más de 10 BAAR/campo en 20
campos y cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis.
Se inició tratamiento antifímico con cuatro drogas por 2 meses y continua a la fecha con dos drogas
de mantenimiento.
Comentario: La TB de SNC es un hallazgo infrecuente y poco descripto en la bibliogafía que repre-
sentó un desafió diagnóstico y terapeútico para el equipo médico tratante.
Conclusión: La afectación del SNC por TB con o sin manifestaciones extracerebrales puede ocurrir
en forma de una lesión ocupante de espacio que en los estudios de imagen asemeje una neoplasia
maligna. El papel de la cirugía debe considerarse en aquellas lesiones sintomáticas o con hipertensión
endocraneal y que tengan un abordaje quirúrgico accesible. En nuestro caso la indicación de la cirugía
cumplía los criterios de ser una lesión accesible, con bajo riesgo de producir secuelas postquirúrgicas.
PC-16-81 // CANDIDEMIA DE ORIGEN ABDOMINAL
NUÑEZ, X.; RODRÍGUEZ, V.; MACIEL, G.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La candidiasis es una enfermedad oportunista producida por hongos del género Cán-
dida.La Candidemia se define como el aislamiento del microorganismo en hemocultivos. Es la cuarta
causa de infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo. La especie que causa candidemia con
mayor frecuencia es C. albicans. La candidiasis invasiva tiene un impacto relevante sobre los pacien-
tes, con una mortalidad entre un 30 a 80 %,relacionado con la precocidad del inicio del tratamiento.
Caso: Sexo femenino, 52 años con antecedentes de gastritis erosiva.
Peritonitis secundaria a úlcera gastro duodenal perforada. Como complicación colección perihepatica
con drenaje del mismo. Se inició tratamiento empírico con ampicilina-sulbactam/Metroniadazol. Se
aisló en hemocultivo Candida albicans sensible a fluconazol. Punta de cáteter via venosa central nega-
tiva. Con planteo de candidemia secundaria a C.Albicans de probable origen abdominal. Se suspendió
tratamiento antibiotico y se inició tratamiento dirigido con fluconazol por dos semanas. Persiste febril,
sin otras manifestaciones clinicas. Se realizó Ecocardiograma trastoráxico sin evidencias de masas
cardiacas, ecodoppler vasos cuellos descarta tromboflebitis. Tomografìa de abdomen leve mejoría
de colección .Se realiza nueva encuesta microbiológica que evidencia Candida spp con resistencia
intermedia a fluconazol,se inicia tto caspofungina por tres semanas.Excelente evolución clínica y
descenso de parametros inflamatorios y hemocultivos de control negativos. Nuevo ecorcardiogramas
sin alteraciones.
Comentario: Presentamos el caso de una paciente joven,inmunocompetente,con factores de riesgo
para infección por cándida. La cual presentó un perfil de resistencia a los azoles,cuya prevalencia se
encuentra en ascenso segùn muestra la literatura internacional. Estas infecciones están asociadas
con una alta mortalidad, siendo antes de las 12 hs del cultivo positivo es de 10 a 20% y luego de las
48 hs asciende a 30 y 35 %.
Conclusión: El diagnóstico temprano y tratamiento precoz con equinocandinas constituyen a nivel
mundial mejor opcion terapeutica, de terminado la evolución de esta paciente.
Parte II 183
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-82 // COLITIS POR CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE CON HIV
ALVAREZ, A.; VITALE, A.; FIORILO, J.; WAINER, P.; GNOCCHI, C.; FIORILO, J.
Sanatorio Otamendi Y Miroli. Caba, Argentina.
Introducción: La enfermedad gastrointestinal por citomegalovirus (CMV) es una complicación infre-
cuente pero grave del HIV. La colitis constituye la segunda manifestación más común de enfermedad
localizada,los principales factores de riesgo lo constituyen la falta de tratamiento antirretroviral, Lin-
fopenia (CD4< 50 células/mm3), altos niveles de HIV ARN en plasma (>10000 copias), altos niveles
de viremia por CMV.
Caso: Hombre 53 años, con antecedente de dislipemia, verrugas por HPB en región perianal que
requirió tratamiento escisional 2011. homosexual, Infección por HIV diagnosticada en 2000, desde
ese entonces en tratamiento con anterretrovirales, 3 meses antes de consultar carga viral menor 20
copias y CD4 649/mm3. Diarrea crónica de 2 años de evolución, de 10 posiciones diarias, escasa
cantidad, no disentérica, sin fiebre ni pérdida de peso, no lo despertaba en las noches y tenesmo
rectal. Serología para celiaquía (-). Interpretado en principio secundario a tratamiento con Ritonavir;
dos semanas antes de consultar, agrega registros febriles intermitentes, entre 38°C y 39°C, asociado
a astenia y adinamia.
ingreso febril (38°c), hemodinamicamente estable, abdomen blando no doloroso. Al tacto rectal sin
hematoquesia próstata de consistencia normal.
Laboratorio: Hto 37.7, Hb 13.7,gb 11500 (45%neutrofilos, 47% linfocitos), Urea 24, Creatinina 0.89,
VHB (HBsAg-, anti HBs -,anti HBc -), VHC (IgM-, IgG -), antígeno y toxina para C. Difficile -, coprocultivo
escasos leucocitos, coproparasitologico (-).
Frotis de sangre periférica normal.
Tac de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso, engrosamiento de la pared del recto, rare-
facción de la grasa peri rectal, con ganglios peri rectales sin rango adenomegalico.
VEDA: normal, VCC: mucosa rectal congestiva con toma biopsia rectal, PCR para citomegalovirus (+) ,
anatomía patológica rectitis crónica activa, ulcerada, con vaculitis y células endoteliales con cuerpos
de inclusión, compatibles con citomegalovirus.
Cumple tratamiento con Valganciclovir 900mg c/12hs por 21 dias, paciente presenta buena evolución
con ausencia de registros febriles y disminución en el número de deposiciones.
Comentario: Se decidió presentar este caso clínico debido a su rareza y al presentarse en un paciente
con buen control de la infección por HIV
Conclusión: -El diagnostico de colitis por citomegalovirus se basa en tres pilares, la clínica, video-
colonoscopia con lesiones compatibles (hasta 10% pueden ser normales o inespecíficas) y la histolo-
gía, se puede encontrar desde erosiones punteadas y superficiales, hasta ulceraciones profundas. El
?Gold Standard? para el diagnóstico es la presencia de células con inclusiones intranucleares e intra-
citoplasmaticas de CMV, y aumento del tamaño (células citomegalicas) a nivel de la mucosa colonica.
-puede existir infección sin enfermedad, la presencia de anticuerpos en sangre no es sinónimo de
daño tisular. Solicitar viremia para cmv no se recomienda para diagnóstico, por su bajo valor pre-
dictivo positivo.
PC-16-84 // BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS EQUI, A PROPÓSITO DE UN
CASO.
JAUREGUI, L.; CRIVELLI, E.; AZAR, A.; MASCIOTTA, A.; FERRARI, N.; FERNANDEZ, G.; LEIVA, V.; PEDRO, M.;
CHAVES, M.; FRANCO, M.
Higa San José De Pergamino. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Streptococcus equi (S.equi) es una bacteria beta hemolítica perteneciente al grupo C
de la clasificación de Lancefield, patógena de caballos, ovejas y cerdos.
Es causa excepcional de enfermedad en humanos, siendo los mecanismos de transmisión el contacto
directo y el consumo de lácteos no pasteurizados. Generalmente, la bacteriemia por S.equi se produce
en asociación con procesos patológicos de base (aneurisma aórtico) o en el contexto de infecciones
de otros órganos (artritis o meningitis).
Caso: Paciente de 74 años de edad, con antecedentes de ex TBQ, etilismo, HTA, FHA, Ca de mama
derecha (por el cual realizo tratamiento quirúrgico, quimio y radioterápico) y portador de endoprótesis
aortica, consulta a Guardia por cuadro de 10 días evolución caracterizado por registros febriles diarios,
astenia e hiporexia. Refiere contacto con caballos enfermos en los días previos.
A su ingreso se realiza laboratorio (GB: 11.300, Hb: 13.3, Hto: 41.5, Plaq: 286 Ur: 22, Glic: 130, Iono:
130/3.13/101, TGO: 153, TGP: 157, LDH: 407, PCR: 243.10), Rx tórax (ICT levemente aumentado, sin
focos de consolidación), ECG (ritmo regular, sinusal, sin signos de isquemias agudas), Ecocardiograma
(deterioro leve de la función sistólica, dilatación AI, raíz aortica dilatada, insuficiencia mitral mode-
rada. No se observan vegetaciones por este método), TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste
(Prótesis aorto bi-ilíaca conservada, con trombo mural que, a nivel renal, mide 47mm de diámetro
antero posterior y transversal de 50mm, identificándose aumento de la densidad grasa adyacente al
aneurisma detrás del duodeno que puede corresponder a aortitis), Urocultivo (negativo) y Hemocultivo
x 2 (2/2 botellas positivas para S.equi).
Se inicia tratamiento con AMS por interpretarse como bacteriemia por S.equi recibiéndose, posterior-
mente, Hemocultivos de control negativos (2/2 botellas).
Evoluciono favorablemente, afebril, normotenso, normoperfundido, hemodinámicamente estable indi-
candose alta hospitalaria con internación domiciliaria, Ceftriaxona 2 gr/día hasta 6 semanas de tto y
control por Consultorio de Clínica Medica e Infectología
Comentario: Las zoonosis por Sequi se ha comunicado en casos esporádicos. Se asocia con exposi-
ción a animales, especialmente caballos, representando un 24% de los casos.
Conclusión: La infección en el humano se da por contacto con animales domésticos, consumo de
leche no pasteurizada e ingesta de carne de cerdo.
La ruta de transmisión, incluye vía subcutánea (cicatrices, úlceras, drogadicción); tracto respiratorio
superior (la más relacionada con bacteriemias) y tracto gastrointestinal.
En nuestro caso, la secuencia de la infección parece clara con el contacto equino, la posterior bacte-
riemia y con una excelente evolución con tto antibacteriano.
184 Parte II
PC-16-83 // ENDOCARDITIS MICÓTICA
CICARONE, B.; DOMANICO, m.; MORIÑIGO, f.; BRACK, L.; ENRIQUEZ, A.; PALLARES, R.; SANTOS, D.;
IBARRA, G.; INES RUSSO, M.
Higa Dr Diego Paroissien. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Endocarditis infecciosa (EI) se refiere a la infección de la superficie endocárdica del corazón, generalmente se
refiere a la infección de una o más válvulas cardíacas o infección de un dispositivo intracardíaco.
La endocarditis por Cándida es una de las manifestaciones más graves de la candidiasis, y la Cándida es la causa más común
de endocarditis fúngica.  Los factores de riesgo incluyen válvulas cardíacas protésicas u otras enfermedades valvulares, uso de
drogas inyectables, catéteres venosos centrales permanentes, quimioterapia para el cáncer y endocarditis bacteriana previa.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis por Cándida incluyen síntomas y signos de afectación cardíaca (disnea, edema
u otros hallazgos sugestivos de insuficiencia cardíaca congestiva, dolor en el pecho, soplos nuevos o cambiantes en el examen
físico), fenómenos embólicos, que a menudo implican vasos principales que irrigan el cerebro, las extremidades y el tracto gas-
trointestinal y síntomas sistémicos de fiebre, sudores nocturnos, malestar general y pérdida de peso. La embolización arterial
es más común en la endocarditis fúngica que en la endocarditis bacteriana , probablemente un reflejo del mayor tamaño de las
vegetaciones asociadas con la endocarditis fúngica. Los sitios más comunes son la circulación cerebral, las extremidades y el
tracto gastrointestinal. Los signos clásicos de endocarditis, como los ganglios de Osler, las manchas de Roth y las lesiones de
Janeway, se observan con poca frecuencia .
Los pacientes con endocarditis por Cándida pueden desarrollar otras complicaciones de la candidemia, que incluyen endoftalmi-
tis, osteomielitis vertebral y meningitis.
Caso: Paciente masculino de 48 años de edad con diagnóstico de enfermedad renal crónica en estadio terminal sin causa
definida desde los 24 años que requirió tratamiento dialítico desde el inicio. A los 25 años recibe trasplante renal con dador
vivo, con múltiples rechazos donde requiere retomar tratamiento hemodialítico por presentar parámetros de deterioro clínico a
la edad de 31 años. A los 42 años requiere internación por nódulo derecho supraclavicular más síndrome febril donde se realiza
punción aspiración con aguja fina de ganglio linfático y se diagnostica tuberculosis, con buena respuesta terapéutica. Paciente
con múltiples internaciones por infección asociada a catéter, y múltiples fístulas arteriovenosas durante el transcurso de su
enfermedad. El 22/05/2018 el paciente concurre a la institución de diálisis con un cuadro febril de 39° C, disnea, y dolor torácico
de 24 horas de evolución, donde se toman dos muestras de sangre del catéter de diálisis (retrocultivos) y cuatro muestras para
hemocultivos. Se inicia tratamiento antibiótico con vancomicina y ceftazidima en forma empírica a foco endovascular y se cita
para realizar ecocardiograma. El 24/05/2018 se recibe informe del hemocultivos 2 de 4 positivos y retrocultivos 2 de 2 positivos
para LEVADURAS, se inicia tratamiento con fluconazol 400 mg vía oral de inicio y 200 mg/día de mantenimiento. El 28/05/2018
se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) donde se observa engrosamiento de la válvula aórtica. Se indica realizar ecocardio-
grama transesofágico (ETE) el 01/06/2018 que informa válvula aórtica bicúspide fibrótica con masas en válvula aórtica múltiples
y móviles. Masa en la desembocadura de VCS de 5 x 10 mm.
El 02/06/2018 ingresa al servicio de Clínica Médica del Hospital Paroissien. Laboratorio de ingreso: Hematocrito 36,6 %; He-
moglobina 11,6 g/dl; Plaquetas 202.000/mm3; Glóbulos Blancos 4700/mm3; Glucemia 91 mg/dl; urea 32 mg/dl; Creatinina 5,2
mg/dl; Na137 mEq/L; K 5,1 mEq/L; Cl 98 mEq/L; BD 0,30 mg/dl; BT 0,50 mg/dl; TGO 23 UI/L; TGP 17 UI/L; FAL 187 UI/L. Inicia
tratamiento con Anfotericina B desoxicolato endovenosa. Se recibe tipificación de levaduras CÁNDIDA PARAPSILOSIS. Durante
la internación en clínica médica realiza 31 días de tratamiento con anfotericina B y se rota a fluconazol vía oral, donde al cumplir
47 días de internación por mejoría clínica se da alta hospitalaria con dosis de mantenimiento y seguimiento ambulatorio por
servicio de infectología.
Comentario: La endocarditis fúngica es una entidad rara que sólo representa el 2-4% de todos los casos de endocarditis. Debido
a la poca frecuencia, se carece de ensayos controlados aleatorizados respecto al manejo de esta infección. Según los informes
de casos, las series de casos y la experiencia clínica, se recomienda un enfoque combinado que utilice agentes antifúngicos y
reemplazo de válvulas para el tratamiento de la válvula nativa y prótesica en las guías de candidiasis de la Sociedad de Enferme-
dades Infecciosas de 2016 (IDSA), en las guías de endocarditis infecciosa de la American Heart Association 2015 y en las guias
Europeas para el manejo de la enfermedad por Cándida en pacientes no neutropénicos 2012.
Conclusión: El objetivo de nuestra presentación es revisar la bibliografía ya que existen datos contradictorios sobre la tasa de
mortalidad asociada con un enfoque médico y quirúrgico combinado en comparación con la terapia antifúngica sola.
PC-16-85 // CRIPTOCOSIS MENINGEA EN PACINETE INMUNOCOMPETENTE
VILLORDO, S.; VARGAS, E.; PAZ, V.
Hospital Julio C. Perrando. Chaco, Argentina.
Introducción: : La criptococosis es una patología que resulta de la infección por Cryptococcus neoformans,
un levadura que contiene una cápsula de polisacáridos, que metaboliza la urea y las catecolaminas. Se trans-
mite por inhalación de excremento de aves, principalmente palomas. Esta infección afecta a nivel sistémico,
predominantemente en pulmón y sistema nervioso central (SNC), aunque también puede verse afectado otros
órganos, como riñón, próstata y huesos. El criptococo se considera un germen oportunista dada su capacidad
de infección en pacientes que presentan factores de riesgo para inmunosupresión. Se ha descripto una inci-
dencia del 10% en pacientes expuestos al excremento de paloma y que son inmunocompetentes, a diferencia
del 60% que se describe en pacientes inmunosuprimidos o con algún factor de riesgo. En esta presentación de
caso, se plantea la infección de SNC por este patógeno en paciente con inmunidad celular y humoral intacta.
Caso: Mujer de 48 años sin antecedentes patológicos conocidos que refiere iniciar 14 días previos a la consul-
ta con cefalea holocraneana, de tipo opresiva, de intensidad 8/10 sin irradiación, que cede parcialmente con
analgésico comunes, acompañada de acufenos, fotofobia y sensación de cuerpo caliente. Agrega náuseas,
vómitos y trastorno del sensorio consistente en somnolencia, ingresa por Guardia y Emergencias con signos
vitales conservados, solicitan laboratorios y TAC cráneo sin contraste descartándose lesión intraparenquima-
tosa aguda, asumen como probable meningitis, realizan punción lumbar, constatan presión de apertura de
21cmH2O, realizan hemocultivos e inician ceftriaxona 4gr y dexametasona. Informan tinta china positiva con
formas levaduriformes compatible con criptococo, y rotan a anfotericina B desoxicolato 50mg/día + fluconazol
800mg parenteral. Cumple 21 días de tratamiento antifúngico parenteral, siendo externada con cultivo de
LCR negativo para criptococo, tratada con fluconazol 400mg a cumplir 8 semanas. Durante su internación se
solicitaron estudios complementarios donde se descarta compromiso de la inmunidad celular y humoral como
factor predisponente para desarrollo de criptococosis meníngea.
Comentario: La criptococosis es una patología que resulta de la infección por Cryptococcus neoformans, un
levadura que contiene una cápsula de polisacáridos, que metaboliza la urea y las catecolaminas. Se transmite
por inhalación de excremento de aves, principalmente palomas. Esta infección afecta a nivel sistémico, pre-
dominantemente en pulmón y sistema nervioso central (SNC), aunque también puede verse afectado otros
órganos, como riñón, próstata y huesos. El criptococo se considera un germen oportunista dada su capacidad
de infección en pacientes que presentan factores de riesgo para inmunosupresión, y tienen la tendencia a
la diseminación de dicha infeccion. El desarrollo de ésta es infrecuente en pacientes inmunocompetentes y
suelen adquirir la forma localizada, clínica o subclinica. Por lo que es importante la sospecha de dicha entidad,
el algoritmo diagnostico, el tratamiento y la búsqueda de inmunosupresión humoral y/o celular, para mejorar
la morbimortalidad de dicha patología, y prevención de otras patologias.
Conclusión: El criptococo se considera un germen oportunista dada su capacidad de infección en pacientes
inmunosuprimidos a nivel humoral o celular. El desarrollo de ésta es infrecuente en pacientes inmunocompe-
tentes y suelen adquirir formas localizadas, clínica o subclinica. Por lo que en el siguiente trabajo se plantea
dicho caso clínico para resaltar la importancia de la sospecha y el tratamiento precoz de dicha patología, como
así también el estudio de factores de riesgo e inmunosupresión celular y humoral del huésped para adquirir
dicha patología.

PC-16-86 // HISTOPLASMOSIS DISEMINADA, REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; AYALA, B.; MESQUIDA, S.; MANZANARES CIANCIO, E.; REYES, A.; AVILA, l.;
IOMMI, S.; PEREZ, J.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa fúngica oportunista causada por
Histoplasma Capsulatum. En Argentina la mayoría de los casos notificados corresponden a la región
conocida como Pampa Húmeda. Es adquirida por vía inhalatoria, encontrándose el microorganismo en
suelos contaminados con excrementos de aves o murciélagos. En pacientes inmunocompetentes, la
infección permanece en estado latente generalmente y en pacientes inmunosuprimidos puede dise-
minarse, con compromiso cutáneo, hepático, pulmonar y de glándulas suprarrenales. El diagnóstico
de certeza se hace por observación del germen en el estudio directo y se confirma por identificación
del hongo en cultivo a partir de muestras obtenidas de esputo, del lavado broncoalveolar, raspado de
las lesiones cutáneas, aspirado de médula ósea, biopsia de hígado o ganglios, sangre y por medio de
anticuerpos específicos.
Caso: Varón de 69 años de edad, con antecedentes de trasplante cardíaco alejado y enfermedad renal
crónica. Consultó por cuadro clínico de 72 horas de evolución caracterizado por fiebre y escalofríos,
sin otros síntomas asociados.
Al examen físico se encontró lesión eritematosa en el tabique nasal, con fondo granuloso-necrótico,
doloroso a la palpación, con olor fétido y a nivel de la mano izquierda, lesión ulcerada de aproxima-
damente 3 cm de diámetro, con fondo limpio y eritema perilesional. Se estudió mediante laboratorio
de rutina, ecografía de partes blandas de miembro superior, que fueron normales y hemocultivos sin
rescates microbiológicos. Se completó el estudio mediante Tomografía (TAC) de macizo craneofacial,
donde se observó solución de continuidad del septum cartilaginoso y ocupación completa del seno
maxilar derecho con contenido hiperdenso, TAC de tórax con formaciones nodulares en lóbulo supe-
rior izquierdo (la mayor de 8 mm), de características indeterminadas, TAC de abdomen que descartó
compromiso hepático y de glándulas suprarrenales.
Se realizó debridamiento endoscópico de la lesión rinosinusal y de tejido desvitalizado de mano iz-
quierda, con rescate de Histoplasma Capsulatum.
Se interpretó como Histoplasmosis diseminada y se inició tratamiento con Anfotericina Liposomal,
que por presentar efecto adverso mayor debió suspenderse y rotar a Voriconazol para posteriormente
completar tratamiento con Itraconazol.
El paciente evolucionó de manera favorable, sin nuevos registros febriles, y con mejoría de las lesio-
nes cutáneas, completando tratamiento antifúngico por vía oral de manera ambulatoria.
Comentario: Si bien la histoplasmosis ha sido considerada una enfermedad poco frecuente y predo-
minantemente rural, los habitantes de las áreas urbanas no están exentos de adquirirla, por lo que es
importante la sospecha clínica para su diagnóstico y tratamiento precoz.
Conclusión: La importancia de este caso radica en el desconocimiento sobre esta enfermedad y
el gran compromiso que puede generar en pacientes inmunocomprometidos, de los cuales cada día
aumenta más el volumen en nuestros hospitales.
PC-16-88 // REACTIVACIÓN CHAGASICA CUTANEA EN PACIENTE INMUNOCOM-
PROMETIDO
VILLAVERDE, M.; DAQUILA, S.; DE WOLODIMEROFF, N.; SUSANA, M.; LOPEZ, C.; GRASSI, M.; DELLA
VEDOVA, L.; LÓPEZ RÍOS, S.; GERSZTEIN, A.
Hospital Durand. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Chagas, es una antropozoonosis causada por el parásito protozoario
Trypanosoma cruzi. Se transmite por vectores, por transfusión de sangre no selectiva, verticalmente
desde una madre infectada al feto, por vía oral y trasplante de órganos. Presenta una fase aguda en
la mayoría asintomática o con cuadro febril inespecífico y una fase crónica asintomático de por vida
o que en un 20-30% de los pacientes puede evolucionar con daño irreversible del corazón, gastroin-
testinal o el sistema nervioso periférico. Los pacientes infectados e inmunocomprometidos debido a
trasplante de órganos o infección por HIV tienen mayor predisposición a presentar una reactivación
de la fase crónica indeterminada.
Caso: Paciente femenino de 53 años sin antecedentes de relevancia cursando internación por síndro-
me febril de un mes de evolución a foco piel y partes blandas y respiratorio. Presenta en brazo derecho
lesión de 6 cm de diámetro indurada con bordes mal definidos, eritematosa. Se realiza TAC tórax que
evidencia infiltrado retículo nodulillar bilateral. Inicia esquema antibiótico empírico. En exámenes
de laboratorio se informa test rápido HIV positivo y ELISA positivo, con recuento de CD4 de 9/mm ³
(10%), CV 176.000 copias y serologías para Chagas positivas por dos métodos. La paciente evoluciona
con mejoría del cuadro respiratorio, persistencia del síndrome febril y aparición de nuevas lesiones
cutáneas de mismas características en muslos y brazo izquierdo con cultivos negativos en sangre, piel
y tres pruebas de gota gruesa negativas. Se decide toma de biopsia cutánea para anatomía patológica
y biología molecular que informan presencia de amastigotes intra y extracitoplasmáticos en piel y PCR
presencia de bandas específicas de tripanosoma cruzi en piel. Se inicia tratamiento con Benznidazol
150 mg cada 12 hs. VO. La paciente evoluciona con compromiso del SNC con cuadro de excitación
psicomotriz y cambios en la conducta con TAC y RMN encéfalo sin lesiones, se realiza punción lumbar
y PCR en LCR positiva para T. Cruzi.
Comentario: Resaltar la importancia del caso debido a la alta prevalencia de Chagas y HIV en Argen-
tina y la elevada morbimortalidad que presenta la reactivación en el paciente inmunocomprometido
así como la infrecuencia de la presentación cutánea (1%). Si bien las manifestaciones habituales son
en SNC y miocardio, la forma cutánea debe ser tenida en cuenta debido a que el diagnóstico temprano
puede modificar el pronóstico.
Conclusión: En nuestro país hay mas de 1.500.000 personas infectadas y más de 370.000 afectados
por la enfermedad de Chagas (2015, OPS). En concomitante hay más de 120.000 personas viviendo
con HIV, de las cuales un 30% desconocen su situación (Dic 2017, Ministerio de salud de la Nación).
Aproximadamente el 20% de los paciente coinfectados experimentan reactivación con una elevada
morbimortalidad.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-87 // ADULTO CON TRASTORNO NEUROCOGNITIVO ASOCIADO A HIV
ZARZA, M.; GIMÉNEZ, N.; VARGAS BARRIOS, L.; LÓPEZ, J.; LEZCANO, H.; OVELAR GRANCE, J.; CALDEROLI,
I.; FALCON, J.; RODRIGUEZ, M.; CORONEL, P.; RECALDE OLAVARRIETA, I.; ARANDA DUARTE , A.; BAZÁN,
A.; BENITEZ, G.
Hospital General De Luque. Asuncion, Paraguay.
Introducción: El trastorno neurocognitivo relacionado con HIV se describe en un 15% de pacientes
conviviendo con el virus. La sintomatologia va desde cuadros asintomaticos hasta el más grave, el
complejo de demencia relacionado con SIDA o encefalopatía por HIV, es un marcador de SIDA, de
lenta progresión y generalmente en etapa tardía.
Caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 40 años procedente de España. Portador de
retrovirus hace 13 años. Antecedentes de Sífilis latente recibió tratamiento.
Acudió por un cuadro de 3 meses de evolución de decaimiento del estado general, dolor de cabeza
que cedía con analgésicos. 5 días antes del ingreso presento alteración brusca del sensorio, con
incoherencias al hablar, dificultad para articular las palabras. Es llevado al Hospital en donde residía y
luego es remitido a nuestro servicio. El examen físico somnoliento, confuso, no orientado en tiempo,
espacio y persona, movimientos rítmicos involuntarios del hombro izquierdo, motilidad activa dismi-
nuida, marcha atáxica. No signos meningeos. Glasgow 12/15 (O3, V3, M5).
Laboratorio VDRL 1:1, CD4 99, carga viral de 2867073. TAC de cráneo simple atrofia cerebral e hidro-
cefalia. Líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, leucocitos normales, glucorraquia normal, proteí-
norraquia levemente aumentada, tinta china negativa, VDRL negativa, latex, se hace el diagnóstico
de Meningitis por Tuberculosis, se inicia tratamiento con antibacilares. Ante la evolución tórpida se
realizar RMN de cráneo ?Atrofia cortical difusa moderada asociado a cambios de señal de la sustancia
blanca subcortical y penventricular en lóbulos frontales. Ante sospecha de Demencia por HIV se inicia
TARV evidenciándose mejoría clínica a las 72hs.
Comentario: La demencia relacionado con SIDA es subcortical caracterizado por defectos de memo-
ria y función ejecutiva a largo plazo también de alteraciones motoras y conductuales.
Conclusión: Esta relacionado en pacientes que no reciben tratamiento antriretroviral y con un CD4
menor a 200. El tratamiento consiste en el inicio de terapia antiretoviral. Es por eso la importancia del
conocimiento de esta patología para el inicio del tratamiento oportuno.
PC-16-89 // INFECCION DE BRECHA: ¿SON LAS PROFILAXIS ANTIFUNGICAS
UNA GARANTIA?
GATTO, C.; HUAIER ARRIAZU, E.; AGUIRRE, M.; ROSA, J.
Hiba. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El complejo Scedosporium Apiospermum se asocia a infecciones en huéspedes in-
munocomprometidos. Suele afectar al tracto respiratorio, presentándose como un proceso pulmonar
localizado o como punto de partida para diseminación. Las infecciones diseminadas, entendidas como
infección de dos o más partes del cuerpo no contiguas y/o infección del torrente sanguíneo, se asocian
con abscesos cerebrales, endoftalmitis y lesiones en piel. Si bien las especies de aspergillus son la
causa más común de infección micótica invasiva en estos huéspedes, los complejos de s. apiosper-
mum están aumentando su frecuencia por lo que se deben tener en cuenta.
Caso: Paciente femenina de 42 años con antecedente de leucemia mieloide aguda y trasplante alo-
génico de médula ósea, intercurre con enfermedad de injerto contra el huésped cutáneo tratado con
corticoides hasta remisión e intestinal de grado 4 por anatomía patológica, con desnutrición severa
y requerimiento de alimentación parenteral. En contexto de inmunosupresión y corticoides mantenía
profilaxis con aciclovir, posaconazol y nebulizaciones con pentamidina. Durante internación se observa
una lesión ampollar de 4 mm en tercio inferior de pierna derecha, redondeada, tensa, de contenido
líquido/hemorrágico, asintomática. Se interconsulta con el servicio de dermatología y se decide la
toma de biopsia. Anatomía patológica informa hifas y elementos filamentosos y por cultivo se tipifica
el hongo s. apiospermum. En contexto de este hallazgo, la paciente intercurre con cuadro de disnea
súbita, desaturación, y ausencia de murmullo vesicular en hemitórax derecho asociados a accesos de
tos. Se realiza radiografía de tórax que evidencia neumotórax moderado. Se coloca drenaje pleural y
se realiza tomografía (TC) de tórax control. La misma informa un área de consolidación con cavitación
central por comunicación bronquial de forma triangular con base pleural. Se interpreta infección de
brecha y se inicia doble esquema antifúngico: anfotericina más voriconazol. Se realiza resonancia
magnética de cerebro para descartar compromiso central. La misma informa lesiones compatibles
con abscesos de origen infeccioso a nivel parietal posterior bilateral, frontal anterior izquierdo y a
predominio parietal posterior derecho en una paciente sin signos de foco neurológico.
Comentario: En este caso, el diagnóstico de micosis cutánea se correlacionó con el hallazgo pul-
monar por TC lo que llevó a realizar un estudio de imagen del encéfalo. De esta manera se llegó al
diagnóstico de micosis profunda diseminada intraprofilaxis o infección de brecha por un patógeno
emergente
Conclusión: Si bien se desconoce el foco primario de diseminación, se debe tener en cuenta que
existe la posibilidad de infección y diseminación intraprofilaxis por lo que se deben optimizar las con-
diciones para realizar la misma en todos los casos y concluimos que en pacientes inmunodeprimidos,
como diagnósticos diferenciales deben pensarse incluso aquellos que se encuentran en tratamiento
preventivo.
Parte II 185
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-90 // MENINGITIS ESPONTÁNEA POR BACILOS GRAM NEGATIVOS
LOPEZ, M.; JOSÉ, M.; ZALAZAR, G.; YUNES, F.; ZIMMINO YOTTI, R.; SUAREZ MEDERO, S.
Hospital San Luis. San Luis, Argentina.
Introducción: En adultos, los bacilos Gram negativos (BGN) son agentes etiológicos frecuentes de
meningitis bacteriana posneuroquirúrgica o postrauma craneoencefálico y/o espinal, pero raramente
causan meningitis espontánea. Se describe un nuevo caso de meningitis por Escherichia coli y Kleb-
siella pneumoniae espontánea, adquirida en la comunidad.
Caso: Paciente de 62 años de edad tabaquista con antecedentes de HTA, DM2, dos ACV isquémicos
con paresia braquiocrural izquierda como secuela, y sindrome coledociano litiásico que requirió papi-
lotomía hace 4 años. Es traída por familiares por presentar trastornos conductuales y desorientación
agudos. Refieren cuadro de astenia, anorexia, vómitos biliosos, diarrea y cefalea 72 horas antes de la
consulta. Al examen físico paciente vigil, con excitación psicomotriz, desorientada temporoespacial-
mente, disártrica, desatenta, rigidez generalizada y a la movilización cervical a predominio en flexión,
signos de liberación en MS y MII. Orina colúrica. Ictérica. Abdomen blando, depresible, sin defensa
ni reacción peritoneal. Hipertensa, afebril. En el laboratorio destaca: GB 10.200 (NS: 90%), hiperglu-
cemia, elevación de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia a predominio directa. Se realiza ecografía
abdominal descartándose cálculo en vía biliar, sin dilatación de la misma ni líquido libre en abdomen.
TAC de cerebro sin lesiones agudas. TAC de abdomen: aerobilia. Hemocultivos x 2 negativos, uroculti-
vo negativo. Se realiza punción lumbar con físico químico de LCR compatible con infección bacteriana.
Inicia tratamiento empírico con Ceftriaxona 2gr c/12hs + Ampicilina 2gr c/4hs. Objetivándose luego
en el cultivo de LCR desarrollo de E. Coli y Klebsiella pneumoniae sensibles a ceftriaxona. La paciente
cumple 21 días de tratamiento con Cetriaxona endovenosa, evolucionando favorablemente.
Comentario: A pesar de la elevada mortalidad de esta patología, el pronóstico mejora con el diagnós-
tico temprano, el manejo adecuado de la antibioticoterapia y la corrección de la patología subyacente.
En nuestro caso, la paciente fue diagnosticada y tratada precozmente, lo que favoreció la buena
evolución del cuadro, resolviéndose además la colangitis, que fue el factor de riesgo identificado
como posible vía de extensión de la E coli y Klebsiella causante del cuadro de meningitis aguda que
presentamos.
Conclusión: La meningitis espontánea por BGN, en particular la adquirida de la comunidad, es una
entidad rara en adultos, pero con una mortalidad elevada. Por lo cual, destacamos: la importancia
de sospechar meningitis por BGN en pacientes con infección abdominal que desarrollan cambios en
su estado mental, el valor de la toma de muestras para cultivo y el inicio oportuno de tratamiento
antibiótico.
PC-16-92 // MENINGITIS TUBERCULOSA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
SCHNEIDER, M.; RUMUALDO, G.; BERGAGNA, I.; CORNEJO, X.; KAISER, M.; DEGANUTTI, R.; BASTIDA, R.;
DE TORRES, Y.
Hospital San Martin. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: La tuberculosis continua siendo un problema de salud mundial, su presentación como
meningitis tuberculosa es grave. No hay una prueba única, rápida, con buena sensibilidad y especifici-
dad para el diagnóstico de meningitis tuberculosa, por lo que para su diagnóstico se tienen en cuenta
criterios epidemiológicos, estudios de laboratorio en sangre y en líquido cefalorraquídeo, además de
las neuroimágenes.
Caso: Masculino, 15 años, sin antecedentes patológicos, carnet de vacunas completo. Presenta cua-
dro de 1 mes de evolución de cefalea frontoparietal, intensidad 8/10, que no cede con analgésicos
comunes. 72hs posteriores agrega vómitos precedidos de náuseas y registros febriles. 24hs previas al
ingreso a nuestro nosocomio presenta discurso incoherente y excitación psicomotriz. EXAMEN FISICO:
TA100/60mmHg FC60lpm FR20rpm Tº36. Vigil, orientado en tiempo y espacio. Fotofobia y rigidez de
nuca. Kerning y Brudzinski negativos. Tomografía de encéfalo normal, con posterior punción lumbar.
Se toman hemocultivos, se comienza tratamiento con ceftriaxona y Aciclovir. Luego se reciben cultivos
y PCR viral negativa en líquido cefalorraquídeo, reinterpretandose el cuadro como meningitis cróni-
ca de causa infecciosa, probable origen tuberculoso, comenzándose tratamiento empírico con triple
asociación + Etambutol. Se realiza nueva puncion lumbar (Leucocitos 462mm3, 90%MMN, glucosa
79mg/dl, proteínas 0,9mg/dl, Cloro 117) y se envía para PCR tuberculosis, donde se aísla complejo
micobacterium tuberculosis. Se realiza resonancia magnética de encéfalo donde se evidencia altera-
ción de la intensidad a nivel de las cisternas peritroncales, con realce leptomeningeo difuso. Presenta
pantomografía normal, sin evidencias de tuberculosis diseminada. PPD negativa. Serologías para HIV
negativas. Presenta buena evolución clínica al alta hospitalaria.
Comentario: La meningitis por tuberculosis es la infección más grave causada por micobacterium
tuberculosis. Las principales manifestaciones comprenden: fiebre, vómitos, cefalea, dolor abdominal,
convulsiones, letargo, rigidez de nuca, pérdida de peso. El diagnóstico de tuberculosis meníngea es
dificultoso ya que la radiografía de tórax, PPD y cultivo de micobacterias son habitualmente negativos,
por lo que el diagnostico constituye un reto para el clínico. El tratamiento recomendado actualmente
incluye dos meses de isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida seguido de isoniacida rifampi-
cina por 7 a 10 meses, asociado siempre al uso de corticoides.
Conclusión: El diagnostico de meningitis tuberculosa continua siendo difícil; se debe dar un peso
primordial a las manifestaciones clínicas, características del líquido cefalorraquídeo, y poder contar
con ADA y PCR para tener una mayor certeza diagnostica. Debemos seleccionar fármacos con buena
penetrancia en sistema nervioso central, esquema compuesto por 4 drogas y apoyándonos siempre en
los corticoides. Vigilar cercanamente al paciente con controles clínicos y de líquido cefalorraquídeo
seriados.
186 Parte II
PC-16-91 // LACTRODECTISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO.
BAZAN, L.; CORIA, e.; MONGE , B.
Lucio Molas. La Pampa, Argentina.
Introducción: El envenenamiento por arañas es una urgencia médica de importancia en algunas
zonas del país. Según datos del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud, se registran en promedio,
más de 1200 casos por año. La gran mayoría de estos accidentes son producidos por arañas del género
Latrodectus, en menor medida del género Loxosceles seguidas por arañas del género Phoneutria. El
lactrodectismo es un síndrome neurotóxico que se produce por neurotoxinas, generando un cuadro
colinérgico potencialmente fatal. En casos severos la muerte se produce por falla hemodinámica. Por
ello la importancia del diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.
Caso: Masculino 60 años, sin antecedentes patológicos conocidos, trabajador rural. Consulta por
dolor abdominal agudo, lumbalgia, temblores, debilidad de miembros inferiores. Asociado a retención
aguda de orina (sin antecedentes de síntomas prostáticos previos). Relataba inicio del cuadro 15
minutos posteriores a comienzo de dolor punzante de gran intensidad en muslo izquierdo, mientras
se encontraba desempeñando tareas rurales. Ingresa derivado ciudad de origen tras 24 horas de
persistencia de signo-sintomatología. Examen físico: TA 170/90 mmHg, FC 60 lpm, T: 36.5°. Lucido,
fasciculaciones en muslos. Debilidad en MMII que dificultaban deambulación. Diaforético, piloerec-
ción generalizada. Buena dinámica respiratoria. Sin ruidos pulmonares patológicos. Contractura de
musculos abdominales y paravertebrales en zona lumbar. No se objetivaba lesión en sitio de muslo
donde el paciente relataba haber sentido ?pinchazo?. Laboratorio 16250 (NS 86% LIN 8) Hb 13,9 g/dl
Hto 41% Plaquetas 237000 TP 96% KPTT 30? GLU 178 mg/dl Cr 0,94 mg/dL urea 56 mg/dL Na 140 K
4,8 Cl 106 GOT 28 GPT 36 FAL 68 BT 1,18 BI 0,94 CPK 291 U/L LDH 204 U/L amilasa 20 U/L PCR 5,8
orina: he >100 mm3 hematies dismórficos. Rx tórax sin lesión. ECG extrasístoles ventriculares. TC
cerebral sin evidencia de lesiones. LCR sin alteraciones. Ante la sospecha de lactrodectismo modera-
do, se procede a la infusión de diazepam, gluconato de calcio y suero antiveneno (2 mL). El paciente
presenta reversión total de los síntomas siendo externado a las 48 hs.
Comentario: El envenenamiento por Latrodectus puede ser fácilmente confundido con otros cuadros
clínicos, en especial si no se ha visto el ejemplar agresor. Por ello es importante identificar el agente
causal, ya que el diagnóstico resulta difícil en ausencia del antecedente claro de picadura.
Conclusión: El lactrodectismo es un síndrome neurotóxico, producido por la liberación de alfa-
lactrotoxina. El diagnóstico se basa en el antecedente de picadura y el cuadro clínico compatible.
En nuestro caso no se pudo objetivar el agente causal, pero ante el alto índice de sospecha se debe
brindó tratamiento precoz ante un cuadro que puede ser potencialmente fatal.
PC-16-93 // CRIPTOCOCOSIS DISEMINADA EN PACIENTE INMUNOCOMPETEN-
TE
SANCHEZ, M.; MARTINEZ, C.; MURILLA, C.; DELORME, R.; HLAVNICKA, A.; CAPPARELLI, F.; WAINSZTEIN,
N.
Fleni. Caba, Argentina.
Introducción: Las infecciones por organismos del género Cryptococcus spp. son clásicamente mani-
festadas en pacientes HIV/SIDA. Con la introducción de HAART la incidencia global de criptococcosis
ha disminuido; y de esta forma ha habido un aumento en la proporción de casos en pacientes inmuno-
competentes. Alrededor de un 20% de estos últimos padecen esta afección, y la variedad involucrada
a menudo es C. neorformans var. gatti. Las infecciones causadas por este último, suelen tener una
evolución más insidiosa, mayor morbilidad con complicaciones neurológicas.
Caso: Varón de 29 años, sin antecedentes de relevancia, presentó durante un viaje a Tailandia cefa-
lea occipital de intensidad fluctuante, dolor abdominal asociado a diarrea aguda con deshidratación.
Recibió tratamiento sintomático, con mejoría parcial. Posteriormente evoluciono con evento comicial
caracterizado por pérdida de la conciencia con postura tónica de 4 miembros. Fue estudiado en ese
país, con serología para HIV negativa, punción lumbar que evidenció presión de apertura elevada y
análisis físico químico inflamatorio. Se aisló Cryptococcus neofarmans var gatti en cultivo e inició
tratamiento con anfotericina B y fluconazol. Evolucionó con hidrocefalia, requiriendo colocación de
válvula de derivación ventrículo-peritoneal.
Tres meses después, en Buenos Aires (aun encontrándose en tratamiento con fluconazol) consultó
por presentar delirio paranoide y cefalea persistente diaria. Al examen físico tenia rigidez de nuca
leve. Fue estudiado con punción lumbar, con análisis físico químico inflamatorio, sin elevación de la
presión de apertura; RMN de cerebro con múltiples lesiones cortico-subcorticales con hiperintensas
en FLAIR y T2, de forma bilateral en lóbulo frontal y temporal, y occipital derecho, y con contraste tenía
refuerzo nodular de la leptomeninges. Presentó antigeno para Criptococus spp positivo en suero y LCR,
tinta china negativa, con cultivo negativo. Asimismo se realizo tomografía de tórax donde presento
imagen de bordes irregulares, heterogénea con patrón en árbol en brote en segmento posterior de
lóbulo superior derecho.
Se interpreto el cuadro como criptococosis diseminada.
Comentario: Respecto de la forma diseminada existen diferencias en la presentación clínica, res-
puesta al tratamiento y mortalidad en la población de pacientes inmucompetentes e inmunosupri-
midos: en sujetos inmunocompetentes es infrecuente y generalmente involucra el sistema nervioso
central y el sistema respiratorio. Cuando se asocia a complicaciones neurológicas a menudo requiere
intervención quirúrgica para resolución como colocación de válvula de derivación ventrículo-perito-
neal para tratamiento de la hidrocefalia.
Conclusión: La infección por Criptococo spp, es mas frecuente pero no exclusiva de los pacientes
inmunosuprimidos, Teniendo en los inmunocompetentes un curso mas crónico, con una respuesta más
lenta al tratamiento y mayor mortalidad.

PC-16-94 // ABSCESO PROSTATICO Y NEUMONIA A STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
BARRIOS, E.; BARAVALLE, F.; CUEVAS ZAPATA, L.; AQUINO PENAYO, F.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.;
CASTILLO RUIZ, A.
Instituto Nacional De Cardiología Prof. Dr. Juan A. Cattoni. Luque, Paraguay.
Introducción: Los abscesos prostáticos son entidades poco frecuentes cuyo diagnostico puede re-
trasarse por lo inespecífico de la clínica, en este aspecto la ecografía prostática orienta a diagnóstico
y tratamiento, habitualmente se presenta como complicación de prostatitis de mala evolución en
sujetos con algún grado de inmunocompromiso, con obstrucción del tracto urinario o manipulación
de vía urinaria; la literatura menciona casos infrecuentes en donde esta afección está vinculada a un
foco de infección primaria aislado.
Caso: Masculino de 45 años, conocido diabético, consultó con historia de 2 semanas de evolución
de sensación febril y disuria, quien recibió de manera ambulatoria ciprofloxacina, pero con evolución
tórpida de los síntomas. Ante dichos antecedentes, leucocitosis importante con neutrofilia, y orina
simple patológica se indica Piperacilina-Tazobactam.
En Ecografía de vías urinarias se informa: monorreno, e hipertrofia prostática, dato poco concluyente.
El paciente persiste con fiebre en picos, mala evolución clínica, además de cuadro respiratorio, re-
fiere además disconfort abdominal, y dificultad para evacuar, al examen físico impresiona abdomen
distendido, se realiza tacto rectal donde no se constata ampolla fecal impactada,llama la atención
próstata aumentada de tamaño con bordes lisos, solido elástico, se inicia aceites evacuadores sin
buena respuesta. Se solicita barrido tomográfico para descartar colección; en ventana pulmonar im-
presiona patrón bronco neumónico difuso, además llama la atención prostata aumentada de tamaño
de contenido heterogéneo que comprime recto.
Al interrogatorio dirigido refiere antecedentes de forunculosis a repetición; se plantea el diagnóstico
de neumonía necrotizante y se agrega Vancomicina, previa toma de policultivos, en días posteriores
se constata mejoría respiratoria, hemocultivos retornan negativos.
Se solicita evaluación por Urología, quien al realizar tacto rectal emana abundante líquido purulento
por uretra, el cual se envía a cultivo, retornando en informe: Staphylococco Aereus.
Comentario: Los datos imagenologicos y laboratoriales se encuentran
Conclusión: Cabe recalcar la etiología poco frecuente del absceso protático, ya que suele deberse
a organismos gram negativos, así como las complicaciones que presentó: neumonía y drenaje espon-
taneo por uretra.
A pesar de que su incidencia y morbilidad han disminuido por la generalizacion en el uso de antibio-
ticos con buena penetrancia en el tejido prostatico, el retardo en su diagnostico acarrea una gran
mortalidad.
La literatura menciona la siembra hematogena a partir de un foco a distancia como agente mas pre-
valente a Staphyloccus aereus como segundo origen, cabe resaltar la importancia de las pruebas
imagenologicas ante la minima sospecha, ya que los cultivos hematicos y de orina pueden retornar
negativos si el paciente a tomado antibioticos previamente.
La antibioticoterapia energica no debe espectarse en estos casos, junto con el drenaje correspon-
diente.
PC-16-96 // TUBERCULOSIS DISEMINADA DIAGNOSTICADA A PARTIR DEL
COMPROMISO CUTÁNEO
POLLINI, V.; ORTIZ, D.; MELLINO, M.; PEREZ, M.; LOZADA, C.; SALGUERO YUCRA, A.; CONEO, J.; RUSCHIO-
NI MARTIN, c.; MARCOS, N.
Hospital Municipal De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad cutánea infecciosa crónica ocasionada por el M. Tuberculosis es poco
frecuente y difícil de diagnosticar. Su incidencia oscila entre el 1,5 y el 4% de todas las formas
extrapulmonares. Se presenta si se ha extendido desde los pulmones a otros órganos por sangre o
sistema linfático. El cuadro cutáneo es muy variable y depende de la interacción de factores: estado
inmunológico , virulencia de los bacilos, forma de penetración y localización. Se presenta un caso de
TBC cutánea en paciente sin epidemiologia clara, con lesiones dermatológicas crónicas sin respuesta
a los tratamientos empiricos, con diagnostico mediante método no convencional en nuestro medio.
Caso: Paciente M, 22 años, antecedente de absceso subcutáneo en pared abdominal en 2014. En
seguimiento por dermatología desde 2016 con diagnostico de hidrosadenitis supurativa en región
axilar derecha con lesiones ulcero-costrosas, supurativas de bordes irregulares, indurados, fondo
granulomatoso, con multiples esquemas de tratamiento sin respuesta. Consulta por registros febriles
intermitentes, tornandose diarios en contexto de inicio de corticoides y adalimumab 45 dias antes.
Manifiesta astenia, adelgazamiento, disnea CF III-IV y tos seca de 10 dias de evolucion, Rx de torax
compatible con TBC milliar, laboratorio con parametros normales HIV no reactivo. Se decide inter-
nacion suspendiendo inmunomoduladores. Evoluciona torpidamente, con insuficiencia respiratoria
aguda, crepitantes bibasales, infiltrado algodonoso bilateral, hipoxemia, asociado a abdomen agu-
do con escaso liquido libre GASA mayor a 1,1 leucocitos: 1200mm3 70% linf. Se inicia tratamiento
empirico con antifimicos por sospecha de TBC diseminada y ATB por neumonia grave. Panculivos
negativos para germenes comunes y BAAR, GENEXPERT de secrecion axilar positivo M. Tuberculosis
sensible a Rifampicina. TAC AR con infiltrados reticulonodulillar bilateral en vértices y campo medio.
Evoluciona lenta pero favorablemente, alta con seguimiento con notable mejoria de lesiones axilares
y del estado general.
Comentario: La tuberculosis es una enfermedad prevenible y curable, aun en pacientes con inmuno-
deficiencia. Sin embargo, como en este caso clínico, la falta de pruebas de cultivos bacteriológicos,
baciloscopia de lesiones cutáneas, o pruebas como genexpert para confirmar casos dudosos en los
pacientes aumentan enormemente el riesgo de desarrollar una forma grave diseminada, con compli-
caciones y mayor morbimortalidad.
Conclusión: La TBC diseminada asociada a manifestaciones cutáneas es poco común. El tratamiento
oportuno, etiológico y de soporte es de fundamental importancia, dada su elevada morbimortalidad.
Tener en cuenta siempre hacer diagnostico diferencial de TBC en lesiones cutáneas, el estado de
inmunosupresión y el uso de tratamiento con inmunomoduladores ya que pueden reactivar o empeorar
una TBC diseminada o extrapulmonar, utilizar todos métodos al alcance para confirmar o descartar
oportunamente la enfermedad. Ya que esto aumenta la mortalidad.
Casos Clínicos (PC)
PC-16-95 // BACTERIEMIA A STHAPYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESIS-
TENTE (SAMR) ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. A PROPÓSITO DE UN CASO.
TREVISANELLO, L.; LAVENA MARZIO, A.; PASTORINO, A.; COUSILLAS, E.; BERGER, C.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: Se ha notado una emergencia de infecciones a Staphylococcus aureus meticilino re-
sistente (SAMR) adquiridas en la comunidad. El síndrome de Lemierre asocia sepsis bacteriémica a
faringitis y tromboflebitis locorregional. Se presenta un caso de bacteriemia a Staphylococcus aureus
adquirida en la comunidad asociado a una probable presentación atípica de Lemierre.
Caso: Varón de 45 años de edad, con antecedente de cardiopatía isquémica, que se internó por
cervicobraquialgia izquierda con requerimiento de analgesia endovenosa. Resonancia magnética de
columna cervical constató protrusión discal posterior a nivel C3-C4 y C5-C6. Refirió dolor de máxima
intensidad a nivel dorsal interesca bilaterales pular. Examen físico sin hallazgos patológicos. Por sos-
pecha de disección aórtica se realizó angio tomografía (TC) sin disección, con infiltrados pulmonares
y posible trombosis de venas vertebrales. El laboratorio constató leucocitosis con neutrofilia y reac-
tantes de fase aguda elevados. Se inició antibioticoterapia con ceftriaxona + vancomicina. Negó otros
síntomas asociados. Negó tabaquismo, consumo de alcohol u otras sustancias. La ecografía doppler
de vasos de cuello confirmó trombosis de la vena vertebral derecha. Evolucionó con shock séptico. Se
agregó al tratamiento claritromicina y metronidazol. Se decidió anticoagular. Se obtuvo relevamiento
de SAMR en hemocultivos. Se solicitó ETE sin masas ni vegetaciones. Se mantuvo vancomicina. Se
constató forúnculo en narina izquierda y se drenó con relevamiento de SAMR. Se rotó vancomicina a
daptomicina por no lograrse niveles terapéuticos. Por dolor torácico se solicitó nueva TC que constató
empeoramiento de proceso neumónico y derrame pleural. Se realizó videotoracoscopía asistida con
drenaje de líquido serohemático izquierdo. Se agregó al esquema antibiótico linezolid. Por desarrollo
de levaduras en hemocultivo se inició anidulafungina. Se suspendió daptomicina. Se otorgó egreso en
tratamiento con linezolid + anidulafungina + rivaroxaban.
Comentario: se presenta el caso para destacar la incidencia creciente de SAMR en la comunidad,
dato importante a considerar al iniciar antibioticoterapia empírica. Además se menciona la rara aso-
ciación con trombosis venosa profunda a nivel de las venas vertebrales.
Conclusión: No corresponde.
PC-16-97 // NEUROFIBROMATOSIS TIPO I COMO FACTOR PREDISPONENTE DE
EI
BARRIOS ROMERO, L.; MEDRANO FLOREZ, C.; GARCIA DONADO, J.; QUIROZ, I.; POLO, A.; PÉREZ SOTO, Y.;
MENDEZ, ?.
Sanatorio Profesor Itoiz. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Neurofibromatosis Tipo I puede desarrollar enfermedad cardíaca y vascular; pero su
frecuencia exacta, la historia natural y la patogenia de estas afecciones son inciertas.
Existen algunos estudios que las sitúan dentro de un promedio cercano al 2,3%.
Los tumores característicos de la NF1 pueden desarrollarse dentro del corazón y deformar las válvulas,
desconociéndose aún esta tasa de prevalencia, constituyendo así un factor predisponente en el desa-
rrollo de endocarditis infecciosa. El diagnóstico en la mayoría de los casos se obtiene en las autopsias,
por lo que se convierte en un reto diagnóstico.
Caso: Paciente femenina de 63 años de edad que consulta por intolerancia a la vía oral de 2 se-
manas de evolución asociado a escalofríos, hiporexia no selectiva y dolor de carácter punzante en
hipocondrio izquierdo.
Antecedentes de neurofibromatosis tipo 1 (E. de Von Recklinghausen), estenosis aórtica, elefantiasis
neurofibromatosa de miembro inferior izquierdo y erisipelas a repetición ipsilateral. Al examen físico
en regular estado general, taquicárdica, con soplo sistólico de predominio aórtico con irradiación a
cuello. Esplenomagalia dolorosa a 3 cm del reborde costal. Asimetría de MMII, con incremento del
diámetro en M. inferior izquierdo con signos de flogosis, piel seca y limitación activa y pasiva de
los movimientos del tobillo. Manchas café con leche, efélides axilares y neurofibromas plexiformes
múltiples.
Laboratorio: GB 12.400 (N 83%) , VSG 45mm, HIV negativo. Hemocultivos por 2 positivos a Estrep-
tococo Oralis.
Se inicia ampicilina endovenosa.
Se realiza ETE observándose engrosamiento de la fibrosa mitroaórtica con material hipoecoico y hete-
rogéneo en su interior, compatible con absceso. Válvula aórtica trivalva, calcificada con enfermedad
moderada a predominio de estenosis.
Se realiza tomografía de cerebro, tórax y abdomen en búsqueda de embolias sépticas, hallándose
imagen compatible con infarto esplénico.
De forma interdisciplinaria se determina conducta quirúrgica, realizándose reemplazo valvular aór-
tico con prótesis mecánica.
En el POP evoluciona con bloqueo AV completo requiriendo la colocación de marcapaso DDDR.
Con favorable respuesta clínica es dada de alta con tratamiento antibiótico oral por 6 semanas.
Comentario: La importancia de este caso radica en la baja incidencia de alteraciones cardiovascula-
res en los pacientes con neurofibromatosis tipo I, lo que hace que su detección esté subdiagnosticada,
siendo algunas de estas afecciones factor predisponente en el desarrollo de EI a válvula nativa.
Conclusión: Se refuerzan recomendaciones acerca de la vigilancia rutinaria de la enfermedad car-
diovascular, la evaluación diagnóstica y el manejo de los trastornos cardiovasculares y focos cutáneos
latentes en individuos con Neurofibromatosis Tipo I, como factor de riesgo preexistente para el desa-
rrollo de patologías infecciosas.
Parte II 187
 (PC) Casos Clínicos
PC-16-98 // ?ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR EN PACIENTE INMUNOCOM-
PETENTE?
GONZALEZ, I.; LORENZATI, C.
Santorio Mayo. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El caso relata el proceso de atención de una enfermedad poco frecuente que lleva a
diagnósticos erróneos ya que pone en juego múltiples diagnósticos diferenciales y la necesidad de
abordar al mismo mediante la realización de estudios complementarios, algunos invasivos.
Caso: Paciente que consulta por hiporexia, astenia pérdida de peso de 10 kg en 3 meses agregando
en el último mes tos y expectoración mucosa y equivalentes febriles. Cursó internación reciente en
dos oportunidades por infección respiratoria interpretada como neumonía con regular evolución y
por persistencia de la sintomatología vuelve a consultar por guardia. Desde el ingreso se interpreta
cuadro como síndrome constitucional más síndrome anémico en estudio.
Es evaluada por hematología quienes realizan perfil de hierro normal y PBMO con resultados nor-
males.
Es evaluada por el servicio de neurología por presentar somnolencia, confusión, desorientación
temporo espacial y delirios. Realiza tomografia axial computada de cráneo con signos de involución
central y periférica.
Se identifica área de condensación pulmonar derecha de aspecto nodular en TAC con contraste. Se
realiza puncion biopsia pulmonar guiada por Tomografia obteniendose celularidad inflamatoria aguda
y cronica y ausencia de celulas neoplasicas.
Se solicita BAAR en tres muestras de esputo que resulta negativa.
A los 13 dias de internación complica con neumonia intra hospitalaria por lo que realiza 8 dias de
tratamiento antibiotico con piperacilina/tazobactam con regular evolución. Se toman hemocultivos
los que resultan negativos.
Se realiza video-broncofibroscopía con lavado broncoalveolar y se remite muestra para estudio bacte-
riológico obteniendo BAAR ? y hallazgo de Aspergillus spp.
Se decide comienzar tratamiento con itraconazol 200mg cada 12 hs que realiza en internación por diez
días con evolución favorable, mejoría del sensorio y radiografia de control antes del alta sin infiltrados.
Comentario: Se destaca la importancia de la patologia como causa poco frecuente de neumonia sub
aguda en pacentes inmunocompetentes y el desafio diagnostico por la escasa sospecha.
Conclusión: La aspergilosis broncopulmonar alergica en pacientes inmunocompetentes es poco fre-
cuente y a menudo no tenida en cuenta como parte del diagnóstico diferencial habitual. Esto produce
frecuentemente retardos en el inicio del tratamiento con deterioro consecuente del estado general
de salud.
PC-18-01 // INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE: REPORTE DE UN CASO
FERNANDEZ, J.; CITRINOVITZ, a.; LAMBERT, B.
Hospital Descentralizado Dr Guillermo Rawson. San Juan, Argentina.
Introducción: La inmunodeficiencia común variable (IDCV) es un grupo heterogéneo de desórdenes
que afecta a linfocitos T y B. Se caracteriza por la pérdida o disminución de la respuesta inmune
humoral a antígenos (Ag) específicos. Tienen alta susceptibilidad a infecciones del tracto respiratorio.
Posee una prevalencia de 1 en 50.000 y una mortalidad asociada del 24% a 25 años de evolución.
Caso: Paciente de sexo masculino de 20 años, con antecedentes patológicos de Toxoplasmosis
congénita, presenta cuadro de uveítis posterior, tratado con Pirimetamina, Sulfadiazina, Leucovorina
y Glucocorticoides, 6 semanas posteriores, consulta por odinofagia e inicia tratamiento con Amoxi-
cilina-Clavulánico por sospecha de Faringoamigdalitis bacteriana, posteriormente comienza con do-
lor abdominal acompañado de ictericia, vómitos, rash cutáneo y elevación de enzimas hepáticas,
interpretándose como Hepatitis Aguda Grave medicamentosa se decide su internación. Presenta
úlceras necróticas en faringe posterior y vesículas en cara anterior de lengua y pilares faríngeos, se
inicia Aciclovir por sospecha de Faringoamigdalitis herpética. Continúa febril, leucocitosis en ascenso,
intercurriendo con Pansinusitis y neumonía intrahospitalaria por SAMS. Presenta deterioro progresivo
de función hepática, realizándose biopsia hepática con infiltrado inflamatorio inespecífico. Proteino-
grama por electroforesis con hipogammaglobulinemia con incremento de alfa2; inversión CD4/CD8.
Se diagnostica IDCV comenzando tratamiento con Gammaglobulina EV, con respuesta favorable se
otorga alta
Comentario: Niveles bajos de Ig al momento del diagnóstico y pobre respuesta de células T, se
asocian con una edad de muerte más temprana. El tratamiento es Ig con lo que se consigue mejorar
el pronóstico de estos pacientes. En nuestro paciente se realizó el diagnostico en forma temprana, 3
meses posterior al comienzo de los síntomas, iniciando tratamiento con gamaglobulina EV con buena
evolución, esto se correlaciona con los datos reportados en la literatura sobre la importancia de reali-
zar el diagnóstico y tratamiento en forma oportuna.
Conclusión: En todo paciente con infecciones a repetición sin ninguna enfermedad que las predis-
ponga debe considerase dentro de los diagnósticos diferenciales a la IDCV.
188 Parte II
PC-16-99 // COINFECCIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRASMITIDAS
POR ROEDORES
OVELAR GRANCE, J.; CALDEROLI, I.; LÓPEZ, J.; LEZCANO, H.; VITALE, A.; ZARZA, M.; REYES DÍAZ , M.;
BOGADO OVIEDO, M.; VARGAS BARRIOS, L.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Mariano Roque, Paraguay.
Introducción: Los roedores son el reservorio de un gran número de organismos infecciosos, los cua-
les, si se transmiten al hombre, pueden causar brotes de enfermedades, a medida con alta morbilidad
y mortalidad. Por esta razón es necesario conocer la epidemiologia de dichos agentes y dichas en-
fermedades. La leptospirosis y el hantavirus son zoonosis distribuidas por todo el mundo que tiene
epidemiologia y clínica similar. Se presenta el caso de infección simultanea de dichas zoonosis men-
cionadas responsables de insuficiencia renal y daño hepático.
Caso: Paciente de sexo masculino de 56 años de edad, obrero, hipertenso en tratamiento irregular con
enalapril 20 mg cada 12 horas. Acude por cuadro de 72 horas de evolución de fiebre 39ºC en varias
oportunidades, de predominio vespertino acompañado de sudoración fría que cede parcialmente con
la administración de antitérmicos.
Acompaña al cuadro dolores osteoarticulares como único antecedente de interés el paciente refiere
haber viajado en zona boscosa para tarea de limpieza 5 días antes del inicio de los síntomas. Ingresa
al servicio con signos vitales PA: 140/90, FC 110, FR: 19 Tº 39,2, al examen físico mucosas secas e
inyección conjuntival, laboratorio GB: 21.700 N:75%, L:20, PAQ 120.000Crec 5,4 ,Urea:105, GPT:
100 GOT: 120.Serología para dengue IgM IgG NS1 NEGATIVO Por antecedente epidemiológico se
solicita serología para enfermedades trasmitidas por vectores lo cual retorna positiva para Hantavirus
y leptospirosis positivo
Comentario: Las infecciones por hanta virus representan una zoonosis emergente1, trasmitida al
hombre
por roedores infectados por dichos virus. Los reservorios naturales de la infección son ciertos
roedores silvestres, que presentan una infección crónica asintomática con viremia persistente y
eliminan el virus a través de la orina, saliva y excretas. La leptospirosis es una zoonosis de distribución
mundial y puede presentarse en zonas urbanas y rurales. Los humanos pueden contraer la infección al
entrar en contacto con la orina de animales infectados;
por eso está vinculada con condiciones de vida, actividades recreativas o laborales
que favorecen el contacto con animales infectados o con agua o suelos contaminados por
la orina de los reservorios
Conclusión: El desafío diagnóstico por la clínica similar de ambas entidades hace de este caso una
particularidad. Se sabe que el Chaco Paraguayo constituye una zona epidémica para casos de infec-
ción de Hantavirus no así de la confección con leptospirosis, aunque existen pocos casos publicados
en la literatura, de allí también la importancia del control y prevención de salud pública mediante
programas
PC-18-02 // SINDROME DE TOLOSA HUNT
DEMARCO, A.; CHEDRESE, P.; AYALA , N.; ARANDA, J.; GARCIA, M.; AVENDAÑO, F.; AGUILERA, A.; CAMPO
MERCADO, J.; QUEVEDO, M.; VASCO GUTIERREZ, D.; IBÁÑEZ, E.
Hospital Naval Puerto Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Tolosa-Hunt se caracteriza por una inflamación granulomatosa idio-
pática del seno cavernoso y/o de la fisura orbitaria superior. Clínicamente se presenta con dolor
retroocular e irradiación frontal y temporal. Se acompaña de oftalmoplejia (paresia oculomotora),
sobretodo en etapa aguda.
Puede existir además alteración en la agudeza visual y síntomas migrañosos como nauseas , vómitos.
Caso: Caso: Paciente de sexo femenino de 22 años de edad que consulta por cefalea más dolor
retro orbitario (derecho), de 10 días de evolución aproximadamente, que en las últimas horas agrego
oftalmoplejia y perdida de la agudeza visual.
Al examen físico se presenta ptosis palpebral mas oftalmoplejia del cuarto par.
Como Antecentes la misma se encontraba en tratamiento por migraña, con escasa/nula respuesta
a tratamiento.
Se solicita como primer estudio diagnostico TAC: normal
RNM con gadolinio : aumento de contraste a nivel del seno cavernoso derecho
ANGIRNM de vasos intra y extra craneales: normales.
Paciente presenta buena respuesta al tratamiento con corticoides, meprednisona 40mg por día.
Comentario: el síndrome es una entidad poco frecuente y se cree que esta mediada por mecanismos
autoinmunitarios, dada la posibilidad de anticuerpos ANCA APO Y anticuerpo lupico.
Conclusión: entidad poco frecuente con excelente respuesta al tratamiento corticoide por su proba-
ble etiologia auto inmunitaria

PC-18-03 // GLOMERULOMATOSIS DE WEGENER VS POLIANGEITIS MICROS-
COPICA EN CONTEXTO DE SINDROME PULMON RIÑON. PRESENTACION DE UN
CASO
TAFFAREL, N.; DEMSKI, M.; FRIDMAN, A.; TURCATO, R.; LUJAN, T.; OYON, C.; DRAGANI, M.
Hospital P. V. De Cordero. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome pulmón-riñón está caracterizado por la coexistencia de hemorragia alveo-
lar difusa y glomerulonefritis. Puede ser causado por diversas patologías, siendo las más frecuentes
las vasculitis primarias ANCA+ (60-70% de los casos) como la granulomatosis de Wegener, la polian-
geítis microscópica, el síndrome de Churg-Strauss o el síndrome pulmón-riñón ANCA positivo idiopáti-
co; o por entidades con anticuerpos anti-MBG, como el síndrome de Goodpasture. Otras causas menos
frecuentes obedecen a lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis reumatoidea, vasculitis
ANCA negativas como la crioglobulinemia mixta, entre otras. La mortalidad de este síndrome oscila
entre el 25 y el 70% dependiendo de la causa
Caso: Paciente femenina de 25 años de edad antecedentes de sinusitis y otitis a repetición, faringitis
en los días previos, consultó por vómitos de 5 días de evolución. Laboratorio de guardia evidenció
deterioro de la función renal. Se tomó hisopado amigdalino y se inició tratamiento empírico con mo-
nodosis de penicilina benzatínica, junto con plan de hidratación parenteral amplio realizando balance
positivo, con parcial respuesta al tratamiento. El resultado del hisopado antes mencionado fue nega-
tivo, descartando el diagnóstico antedicho.Luego de 12 días de internación, la paciente intercurrió
con hemoptisis; evolucionando descompensación hemodinámica. Se realizaron radiografías de tórax
seriadas, evidenciando infiltrado rápidamente evolutivo, bilateral y móvil.Se solicitó dosaje de ANCA-
C y ANCA-P en sospecha de Síndrome Pulmón Riñón, arrojando títulos positivos para ANCA-P (Gra-
nulomatosis de Wegener Vs Poliangeitis microscópica).Se inició tratamiento glucocorticoide a altas
dosis, sin respuesta clínica.Por insuficiencia respiratoria, se decidió IOT y vinculación a ARM. Se inició
tratamiento con plasmaféresis y pulsos de ciclofosfamida, con buena respuesta. La paciente requirió
hemodiálisis transitoria, mejorando parámetros de laboratorio y ritmo diurético. Por IOT prolongada,
se realizó traqueostomía. Actualmente la paciente se encuentra ventilando espontáneamente, mejo-
rando su estado general en UTI.
Comentario: Si bien los anticuerpos ANCA P son más frecuentes en la poliangeitis microscópica,
la granulomatosis de Wegener presenta estos anticuperpos en un 30% de los casos. Esta última se
presenta con mayor frecuencia en hombres jóvenes, pero en este caso la paciente presentaba como
antecedente relevante cuadros de vía aérea superior a repetición. El diagnóstico definitivo debería
realizarse con biopsia renal, siendo esta imposible de realizar frente a la gravedad del cuadro actual.
Conclusión: Se decide presentar el caso por la escasa frecuencia de aparición de esta patología y
por las variantes diagnósticas que presenta.
PC-18-05 // ENCEFALITIS POR ANTICUERPOS ANTI NMDA PRESENTACION DE
UN CASO
BELLIDO PANASIUK, B.; SANCHEZ, Y.; GOMEZ, S.; LIPPOLIS, G.; SALVADORES, F.; BARROS, C.; MORA, G.
Hospital Militar Central. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA es una enfermedad infla-
matoria autoinmune grave potencialmente reversible . Está ocasionada por anticuerpos contra la su-
bunidad GluN1 del receptor NMDA (receptor N-metil-D-aspartato). Y se caracteriza por un pródromo
pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos prominentes, crisis convulsivas y com-
promiso de la conciencia. La enfermedad afecta a pacientes jóvenes, en su mayoría mujeres mayores
de 18 años. Se asocia con tumores. Dado que es una enfermedad rara, el diagnóstico puede ser difícil
y confundirse con otras patologías, como enfermedades psiquiátricas y otros tipos de encefalitis. La
enfermedad fue reconocida en 2005 y, dos años después, se describió por primera vez su fisipatología.
Caso: Paciente femenina, de (23) años de edad, derivada por servicio policial, por encontrarse vagan-
do en la vía pública, con un aparente síndrome confusional. Al ingreso, paciente desconoce antece-
dentes e inicio del episodio, Los familiares directos, refieren fuertes dolores de cabeza, una semana
antes del episodio y marcada labilidad emocional, atribuidas a estrés laboral. Ante la sospecha de
encefalitis infecciosa, se realizan estudios por imágenes (tac de cerebro sin cambios patológicos y
rmn sin realce meníngeo o del parénquima), Se realiza Punción lumbar que como positivo presentaba
un leve proteinorraquia, razón por la cual, además de los cultivos pertinentes y la solicitud de dosaje
de anticuerpos en lcr, se realiza pcr por panel de Film Array, descartándose los 14 (catorce) patógenos
más frecuentes productores de encefalitis. La paciente evoluciona con un cuadro de excitación psi-
comotriz, que requirió la evaluación por servicio de psiquiatría, con diagnostico presuntivo de brote
psicótico agudo. Paciente evoluciona de forma repentina con deterioro del sensorio que requiere pase
a unidad cerrada, con soporte ventilatorio. se recibe resultado de anticuerpos anti nmda positivos,
razón por la cual se comienza en forma precoz con terapia de inmunoglobulinas, con buena respuesta.
Actualmente paciente continúa en tratamiento, con rehabilitación permanente.
Comentario: Por ser una patología rara y de reciente descubrimiento, no es tenida en cuenta en el al-
goritmo diagnostico de los síndromes confusionales, sobre todo de instauración brusca y en pacientes
jóvenes, dado que tiene tratamiento especifico y posibilidad de rehabilitación es importante conocer
y sospechar su existencia, ante un cuadro clínico similar.
Conclusión: La encefalitis por anticuerpos Anti NMDA es una enfermedad rara, grave y potencial-
mente mortal, es característica de personas jóvenes y altamente incapacitante. Condición comple-
tamente reversible instaurando el tratamiento precoz y el soporte vital adecuado. Por ser una enfer-
medad recientemente descubierta, Es muy importante tenerla en cuenta ante la rápida instauración
de un cuadro psiquiátrico en pacientes jóvenes, como diagnóstico diferencial entre las patologías
comúnmente estudiadas.
Casos Clínicos (PC)
PC-18-04 // ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO: A PROPÓSITO DE UN CASO
GABRIELA , D.; MUÑOZ, M.; IGLESIAS, M.; PEUKERT, G.; SEIMANDI, m.; GELAIN, H.; MORENO, B.; CON-
TRERAS, M.; QUINTEROS, S.; GARCIA, M.
Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina.
Introducción: La encefalopatía de Hashimoto , es un síndrome neurológico infrecuente. Se presenta
en pacientes con niveles de hormonas tiroideas normales o hipotiroidismo subclínico y valores plas-
máticos elevados de anticuerpos antitiroideos. Cursa con síndrome confusional de inicio subagudo
con alteración de la conciencia, pudiendo observarse en ocasiones convulsiones y mioclonías.
Caso: Masculino, 68 años, con antecedentes de Hipertensión arterial, Hipotiroidismo, Adenoma
pleomórfico parotídeo resecado quirúrgicamente. Consulta por Síndrome confusional agudo con alu-
cinaciones visuales, de 48 horas de evolución. El cuadro se caracterizó por desorientación temporal,
excitación psicomotríz, verborragia leve, atención disminuida, alucinaciones visuales con pensamien-
to desorganizado, sin otra alteración al examen neurológico. Se valoraron distintas causas potenciales
del cuadro clínico como tóxicos, trastorno metabólicos, infecciosos, endocrinos, cerebros vasculares,
autoinmunitarios y/o neoplásicos; se realizaron Hemograma, examen de orina, glucemia, urea crea-
tinina, hepatograma y electrolitos normales; VSG 28, Proteína C reactiva 0.46. Se midió amonemia,
niveles de Vitamina B12 y hormonas tiroideas dentro de límites normales, con Ac. Antiperoxidasa de
509 (VN: menos de 35). Ecografía tiroidea normal. Serología Viral negativa, hemocultivo y urocultivo
sin desarrollo. Se realizó R. M. de Cerebro con inyección de gadolinio que sugirió una lesión de origen
isquémico. Se descartó patología cerebro vascular con la realización de ecografía doppler de vasos del
cuello, ecocardiograma transtorácico y monitoreo electrocardiográfico continuo. Se realizó punción
lumbar, el análisis fisicoquímico del LCR fue normal, las PCR virales negativas y no hubo desarrollo
bacteriológico en su cultivo. El panel anticuerpos en busca de encefalitis mediadas por anticuerpo
y el análisis de anticuerpos onconeuronales en suero, investigando síndromes neurológicos para-
neoplásicos fue negativo. El electroencefalograma informo lenificación intermitente generalizada. La
tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis fue normal. Se obtuvieron valores normales de
marcadores tumorales. Serología autoinmune negativa. Se descartaron causas infecciosas, autoin-
munes, inflamatorias, y estructurales, con hallazgo de anticuerpo antiperoxidasa en títulos elevados,
se elaboró el diagnostico de encefalopatía de Hashimoto. Se inició tratamiento con corticoides a altas
dosis. El paciente evoluciono favorablemente.
Comentario: La Encefalopatía de Hashimoto es una entidad infrecuente y por lo tanto puede ser poco
reconocida. El pronóstico es generalmente bueno, con excelente respuesta al tratamiento con corticoi-
des. Sin embargo, se puede esperar que un retraso en el diagnóstico y, por lo tanto en el tratamiento,
se asocie con una recuperación incompleta y con deterioro cognitivo residual.
Conclusión: Su diagnóstico es de exclusión y debe ser planteado en todo paciente con una encefa-
lopatía aguda o subaguda inexplicable.
PC-18-06 // SÍNDROME DE MILLER FISHER. REPORTE DE CASO.
GROPPA, t.; ALARCÓN GUERRERO, D.; ITURRY MONTELLANO , S.; RODRIGUEZ, E.; DELL’ AQUILA, M.;
JIMENEZ, D.; CORONADO HERNANDEZ, O.; ANDRADE PINO YOLLETH, Y.; PAREDES, W.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Miller Fisher (SMF) es una poliradiculopatía monofásica, es la variante
más frecuente del síndrome de Guillain Barre (SGB). Se caracteriza por la tríada clásica de oftalmo-
plejía, ataxia y arreflexia. Este síndrome sucede con poca frecuencia en la práctica clínica, ya que su
incidencia es muy baja, generalmente ocurre entre un 2 y 5 % de casi todas las series de SGB agudos.
Generalmente se asocia a infecciones respiratorias o digestivas.
Caso: Paciente femenina de 22 años de edad, con antecedentes de cerebelitis postinfecciosa. Con-
sulta a la guardia del Hospital Posadas el 22/4/17 por cuadro de 48hs de evolución progresivo, que
comienza con diplopía agregando parestesias en manos, que ascienden a todo el miembro superior
con debilidad, agregando disartria e inestabilidad a la marcha con parestesias en rodillas, por ulti-
mo agrega disfagia y torpeza motora. Semana previa al comienzo de los síntomas había presentado
cuadro gripal.
Se realiza laboratorio, que evidencia leucocitosis; se realiza TC encéfalo normal, Punción LCR ET23,
Glucorraquia 63, proteinorraquia 21. RMN encéfalo normal. Se interna paciente con diagnostico de
posible síndrome de pares craneales vs síndrome de Guillain Barre, para su estudio y tratamiento.
En su internación en el servicio de clínica médica, es valorada por servicio de neurología. Se cons-
tata examen físico neurológico vigil, lucida, ptosis palpebral a predominio derecho. Diplopía, pupilas
midriáticas foto reactivas. Disartria leve. Reflejo deglutorio impresiona -. ROT abolidos. Parestesias
generalizadas, paresia en cuatro miembros 4/5.Debilidad muscular principalmente en manos y MMII
proximal. Disfagia. Inestabilidad a la marcha. Alteración en la prueba índice- nariz, talón-rodilla. Ata-
xia. Se realiza EMG normal, para descartar crisis miastenica. Se diagnostica síndrome de Miller
Fisher y se inicia tratamiento con plasmaferesis, realizando 4 sesiones, con remisión total de los
síntomas.
Comentario: El síndrome de Miller Fisher es un cuadro neurológico periférico que se asocia en la
mayoría de los casos a un proceso infeccioso sobre todo respiratorio o digestivo. El tiempo medio de
aparición de los síntomas neurológicos tras la infección es de 1-2 semanas, y el diagnóstico se basa
en demostrar la seroconversión. Rara vez se asocia al proceso en su fase aguda.
El tratamiento de esta enfermedad es médico y de rehabilitación.
Conclusión: En este caso no se realizo determinación de anticuerpos, el diagnostico se baso en la
clínica de la paciente y la remisión de los síntomas tras el tratamiento con plasmaferesis.
Parte II 189
 (PC) Casos Clínicos
PC-18-07 // FASCITIS EOSINOFÍLICA: A PROPÓSITO DE UN CASO
BRESCACIN, C.; SUAREZ, L.; VELO, A.; BAGG, V.; ARECO, L.; SAMBRESQUI, J.
Cemic. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Fascitis Eosinofílica (FE) es una enfermedad infrecuente del tejido conectivo que
se caracteriza por la presencia de edemas, induración progresiva de extremidades, que puede llegar
a provocar rigidez. Suele acompañarse de eosinofilia y se ha descrito la asociación en algunos casos
con trastornos hematológicos.
Caso: varón de 32 años, que presenta dolor y edema de miembros inferiores posterior a la contrac-
ción muscular isométrica con dificultad progresiva para la extensión completa de las extremidades y
dificultad para la apertura bucal. Al ingreso normotenso, eupneico, afebril, sin adenomegalias, con
fuerza y tono muscular conservados, sin rigidez, espasticidad o trismus, con reflejos osteotendinosos
conservados. Presenta induración cutánea en los cuatro miembros, piel de naranja y signo del surco
en la cara interna de ambos brazos. Se constata leucocitosis (16.000/mm3) con eosinofilia (34%),
anemia: prueba de Coombs directa positiva y trombocitopenia (12.000/mm3). ESD 54 mm y CPK nor-
mal, FAN, FR, ANCA, SCL 70 negativos. Biopsia de médula ósea normal. En la RMN de músculos se
observa engrosamiento de la fascia posterior del tríceps, con realce tras administración de contraste
endovenoso, electromiograma normal y biopsia de tejidos blandos y músculo compatible con fascitis
eosinofílica. Inicia tratamiento con esteroides, presentando escasa respuesta, y por persistir con va-
lores plaquetarios bajos recibe gamaglobulina y rituximab. Evoluciona con plaquetopenia resistente al
tratamiento por lo que se realiza esplenectomía, con evolución posterior favorable.
Comentario: la presentación de un paciente joven con pancitopenia, eosinofilia y trastornos de
partes blandas, pone a enfermedades hematológicas como la leucemia en la lista de diferenciales.
La biospia normal de médula ósea descarta esta enfermedad. Por otro lado, la prueba de Coombs
positiva sugiere síndrome de Evans. Sin embargo, el compromiso de extremidades y la limitación
de apertura bucal orienta hacia enfermedades infiltrativas del tejido conectivo (ej. Esclerodermia o
FE) que no se asocian con Sme de Evans. Por lo tanto la biopsia de tejidos blandos es crucial para el
diagnóstico etiológico en este caso.
Conclusión: la FE es una enfermedad infrecuente del tejido conectivo y supone un desafío diag-
nóstico debido a la baja prevalencia y a la similitud con otras entidades dentro del espectro de las
enfermedades fibrosantes y esclerosantes, siendo la diferenciación entre las mismas crucial, ya que
difieren sustancialmente en el pronóstico y la terapéutica a instaurar. Se debe sospechar FE como
diagnóstico diferencial en todo paciente con eosinofilia y compromiso de tejidos blandos.
PC-18-09 // SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA UNA CAUSA DE DISCA-
PACIDAD EN ADULTOS JÓVENES
VELLICCE, J.; LEDESMA RISSO, N.; RANDIS, A.; DELGADO, N.; PAZ, N.
Hospital Angel C Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), es una rara enfermedad autoinmune,
afecta predominantemente células que contienen melanina (ojo, SNC, piel y oído interno).La lesión
ocular típica es una panuveitis granulomatosa difusa y bilateral, con desprendimiento de retina y
como síntomas disminución de la agudeza visual e hipoacusia. Afecta a adultos jóvenes entre 20 y 50
años, predomina en el sexo femenino. El diagnostico es clínico, sus manifestaciones inespecíficas, el
tratamiento precoz disminuye las complicaciones.
Caso: Paciente de sexo femenino de 35 años de edad, sin antecedentes patológicos refiere que desde
hace tres meses presento cefalea holocraneana, de intensidad moderada ,con dolor retroocular, que-
mosis y escotomas; consulto en clínica privada, se realizo fondo de ojo y campo visual(normales).Por
continuar con los síntomas se interna para evaluación y estudio, servició de neurología solicita RMN
de cerebro (normal), se suma al cuadro, disminución de la agudeza visual de ambos ojos e hipoacusia
bilateral. Por clínica se sospecha VKH, se realiza ecografía ocular constatándose desprendimiento de
retina bilateral. Se diagnostica VKH e inicia tratamiento con pulsos de metilprednisolona.Posterior-
mente recupera la audición y mejora la agudeza visual. Por buena evolución se otorga alta hospitalaria
y tratamiento con meprednisona vo, continuando con control ambulatorio.
Comentario: En la etapa prodrómica de la enfermedad, las manifestaciones son similares a cuadros
virales, con poco compromiso ocular, por lo que la búsqueda de la patología y la derivación oportuna
suelen demorar. Cuando el paciente presenta disminución de la agudeza visual se llega al diagnostico
pudiendo ser tarde, ocasionando una discapacidad en el adulto joven.
Una vez diagnosticado el síndrome de VKH, la participación del clínico en el monitoreo del tratamiento
y las complicaciones asociadas al mismo también cobran gran importancia. Convirtiendo esta patolo-
gía de manejo multidisciplinario.
Conclusión: El síndrome de VKH es una rara patología de afectación multisistémica, de etiología
autoinmune, afectando principalmente a los melanocitos .El diagnostico es fundamentalmente clínico,
y se complementa con otros métodos como la ecografía ocular. El tratamiento de elección son los
glucocorticoides sistémicos a altas dosis y por tiempo prolongado.
190 Parte II
PC-18-08 // RIESGO DE PANCREATITIS AUTOINMUNE Y DIABETES EN PA-
CIENTE CON TUMOR SÓLIDO TRATADO CON INHIBIDORES DEL CHECKPOINT:
REPORTE DE CASO
CAYETTI, l.; GORNATTI, M.; POLLÀN, J.
Hiba. Caba, Argentina.
Introducción: Recientemente las inmunoterapias que implican a los inhibidores del Check-point (ICI)
incluyendo a los anticuerpos monoclonales como la proteína 4 asociada a linfocitos T citotóxicos
(CTLA4) y proteína de muerte celular programada 1 y ligando 1 (PD-1 y PD-L1) han surgido como nuevo
tratamiento efectivo de tumores sólidos avanzados, como el melanoma avanzado, cáncer de pulmón
no microcítico y carcinoma urotelial. Desafortunadamente, cuando se usan tanto solos como combi-
nados, los ICI han generado nuevos tipos de perfiles de toxicidad, específicamente referidos como
eventos adversos relacionados con el sistema inmune (irAEs), como la disfunción tiroidea, colitis,
neumonitis, dermatitis y hepatitis. Menos comúnmente visto es la pancreatitis inmune y diabetes
tipo 1 relacionada. El caso clínico presentado a continuación ilustra este nuevo evento en un paciente
tratado con nivolumab e ipilimumab.
Caso: Paciente de 63 años de edad con antecedentes de cáncer renal de células claras nefrectomi-
zada recientemente, que se encontraba en tratamiento con nivolumab/ipilimumab (en protocolo de
investigación randomizado de Fase III de adyuvancia, que compara la combinación de nivolumab e
ipilimumab versus placebo en participantes con carcinoma de células renales localizado sometidos a
nefrectomía radical o parcial que presentan alto riesgo de recaída), Recibiendo 8 ciclos.
Ingresa a esta institución por deterioro del sensorio e hiperglucemia, deshidratación en contexto de
náuseas y vómitos que empeoraron en las últimas 48 horas. En el laboratorio se constata acido-
sis metabólica severa (pH 7 e hiperglucemia mayor a 900), falla renal aguda (creatinina 2.7), leve
compromiso intestinal por tomografía y pancreatitis aguda no complicada. Por requerimientos de
intubación orotraqueal y vasopresores pasa a Unidad De Terapia Intensiva de Adultos. Se ingresa al
sistema para abrir el ciego y se confirma que la paciente está recibiendo la rama activa. Nivolumab
e Ipilimumab, Por lo que se indica corticoides a altas dosis, evolucionando favorablemente luego
del tratamiento instaurado, logrando el alta con posterioridad y recibiendo tratamiento insulínico en
forma permanente.
Comentario: La pancreatitis y diabetes inducida por ICI es un efecto adverso severo. La incidencia es
rara: 1.2 a 2.1%. Aunque el mecanismo de la pancreatitis inducida por el sistema inmune causada por
ICI es en gran parte desconocido, se postula que podrían alterar el equilibrio de la tolerancia autóloga,
lo que podría dar lugar a algunos efectos secundarios relacionados con la ?liberación? del sistema
inmune, como la tiroiditis, la enteritis y hepatitis
Conclusión: Con la morbilidad creciente del cáncer y el alargamiento de la supervivencia global,
aunque la incidencia es muy baja, se estima que los casos de pancreatitis y diabetes inducida por
ICI se encuentran en crecimiento. Este reporte de caso demuestra la importancia sobre la vigilancia
médica de los efectos adversos inmunomediados de los ICI.
PC-18-10 // COREA AGUDA, COMO MANIFESTACIÓN DE VASCULITIS DEL SNC
SECUNDARIA A SAF
RUEDA DUARTE, N.; BELTRAN, H.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La corea es un trastorno del movimiento hipercinético caracterizado por contracciones
rápidas e impredecibles que afectan principalmente a las extremidades distales, pudiendo afectar
también la cara y el tronco. Los movimientos son involuntarios y sin patrón con velocidad, tiempo y
dirección variables .
Caso: Paciente femenina de 17 años, con antecedente de cefaleas a repetición. internación hace 4
años por PTI. Niega consumo de tóxicos. Consulta por cuadro de una semana de movimientos coreicos
graduales y progresivos, que inician facial, perioral, progresa a miembros superiores generalizándose,
conformando un cuadro de corea generalizada. En las últimas 48h agrega mutismo, hiporeactividad y
periodos de desconexión. Al examen físico encefalopática, hiporeactiva, sin respuesta verbal, corea-
balismo generalizado. Laboratorio con KPTT 121.4%, con prueba de corrección de plasma que no co-
rrige. CK 1198, Serologías para VIH, HB, HC, VDRL, Chagas, toxoplasmosis, Citomegalovirus, FAN y FR
negativos. TAC de encéfalo y Punción Lumbar sin particularidades, PCR de virus para herpes simplex
1 y 2, varicela zoster, enterovirus y NMDA: negativos. EEG, Eco TT, Eco abdominal total, Eco pélvi-
ca: s/p. RNM de encéfalo: imagen hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y Flair, cortico-subcortical
frontal derecha sin refuerzo leptomeníngeo. Imagen en la sustancia blanca parietal izquierdo que
restringe la difusión. AngioRNM de encéfalo: Imagen hiperintensa en T2 y Flair cortico-subcortical
frontal derecha, imagen hiperintensa en la sustancia blanca al centro semioval bilateral a predominio
izquierdo. Angiografía: irregularidad en las paredes del sector M2 en la ACM derecha e impresiona
ausencia de flujo distal, asociado a colateral a nivel cortical frontal derecho. Anticoagulante lúpico+,
anticardiolipina IgM y G, Anti B2 glicoproteína IgM y G positivos. Se interpreta como vasculitis de
SNC secundaria a Síndrome anticuerpos anfifosfolípidos se realizan pulsos de corticoides por 5 días
con mejoría clínica.
Comentario: Las vasculitis del sistema nervioso central son trastornos poco frecuentes, de etiolo-
gía desconocida, potencialmente graves. Pueden ser primarias o secundarias, incluidas infecciones,
enfermedades del colágeno, vasculitis sistémicas o neoplasias. El diagnostico se realiza con pruebas
de laboratorio, imágenes y biopsia. La Angiografía es la prueba más sensible, aunque los hallazgos
no son patognomónicos. El síndrome anfifosfolípido (SAF) es un trastorno autoinmune multisistémico
caracterizado por eventos tromboembólicos arteriales, venosos o de vasos pequeños en presencia de
anticuerpos anfifosfolípidos persistentes.
Conclusión: En nuestra paciente se cree su primera manifestación de SAF ocurrió 4 años atrás con
la PTI, posteriormente con cefaleas a repetición y en el curso de la enfermedad actual con una pre-
sentación atípica como la corea aguda, que al recibir los pulsos de corticoide revirtió, consiguiendo
en pocos días la remisión completa.

PC-21-01 // INFARTO BITALAMICO COMO RESULTADO DE EVENTO ISQUEMICO
DE ARTERIA DE PERCHERON
MOTTA, R.; CARILLO, J.; ROJAS GARCIA, D.; RIOS, A.; JURADO, G.; PATIÑO CABRERA, N.; ACUÑA ORELLA-
NA, X.; BALDERRAMA, J.; CORDOBA MENDOZA, A.
Hospital Español. Caba, Argentina.
Introducción: La irrigación arterial del tálamo presenta un sinnúmero de variantes en cuanto a dis-
tribución, tamaño y número de sus ramas. La primera descripción conocida de la irrigación talámica
fue hecha en 1900 por Dejerine y Roussy, seguida por una descripción más completa realizada por
Percherón con preparados de autopsia entre 1960 y 1964 (1, 2). La arteria de percherón es una variante
poco común, en la cual una única arteria talamoperforante suple a ambos núcleos talámicos, con
irrigación o no del mesencéfalo. Es de esperar entonces que su oclusión origine infartos talámicos
bilaterales produciendo sintomatología diversa, con alteración de la conciencia, confusión y acinesia.
Caso: Se describe un caso de una paciente femenina de 92 años, quien ingresa a guardia por dete-
rioro del sensorio y disartria, encontrándose en tomografía imágenes hipodensas bitalámicas, con-
firmándose infarto bitalámico por RMN. Se presume causa cardioembólica por hallazgo de ritmo de
Fibrilación Auricular en electrocardiograma.
Comentario: El infarto bitalámico debido a oclusión de la Arteria de Percherón constituye el 0.6%
de todos los infartos cerebrales, siendo el resultado de la combinación de factores predisponentes y
variantes anatómicas y su diagnóstico se realiza mediante Resonancia magnética. La irrigación del
tálamo depende de las ramas perforantes originadas en la arteria comunicante posterior y la arteria
cerebral posterior: las arterias polares, paramediana, pedículo tálamo geniculado y la arteria coroidal
posterior. La arteria de Percherón es una variante anatómica rara, que se presenta en 1/3 de los cere-
bros humanos, en la que las arterias polares pueden estar ausentes , siendo suplantadas por arterias
paramedianas, que aunque en la mayoría de los casos son bilaterales y de origen independiente,
pueden nacer de manera unilateral.
Conclusión: Debido a que la tomografía de cerebro inicial puede ser normal, es importante realizar
una Resonancia Magnética en pacientes que tengan síntomas compatibles con Infarto bitalámico,
siendo los más frecuentes la alteración de la conciencia y disartria, aun cuando no existan alteracio-
nes tomográficas, ya el diagnóstico temprano es clave para realizar el tratamiento trombolítico en
caso de no encontrarse contraindicado.
PC-21-03 // SINDROME DE KLIPPEL TRENAUNAY
LIZARAZU, d.; GARMAZ, M.; CASTRO, F.; LEYES, M.; MARTINEZ AQUINO, E.; AMAYA KUBBER, V.; MARTI-
NEZ, A.; LOAYZA QUINTEROS, j.
Sanatorio Franchín. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Klippel Trenaunay (KT) es un disturbio mesodérmico congénito raro, No
hay ninguna aparente predilección étnica o de género.
presente en el nacimiento, se manifiesta en la infancia o adolescencia, de etiología desconocida y
de expresión variable. Se caracteriza por angiomas cutáneos que pueden abarcar casi la totalidad del
cuerpo, pueden presentar malformaciones vasculares, hipertrofia ósea o de tejidos blandos, las cuales
pueden ser uni o bilaterales.
Se caracteriza por la triada de Manchas de vino oporto (malformación venosa capilar), anomalías
vasculares y/o linfáticas malformación o hipertrofia de un miembro.
Caso: Paciente femenino de 47 años de edad, refiere comenzar hace 15 días con Dolor en miembro
superior derecho, progresivo hasta intensidad 10/10 que no cede con analgésicos y dificulta el sueño,
asociado a hipertermia localizada y sensación de pulsatilidad. Refiere también aumento de tamaño
del mismo. Niega fiebre u otro síntoma asociado.
Comentario: Se desconocen su incidencia y prevalencia.
No hay ninguna aparente predilección étnica o de género.
La etiología es desconocida
El pronostico es variable y depende de la extensión de la enfermedad y presencia de complicaciones.
Conclusión: Desorden congénito raro, caracterizado por la presencia de malformaciones capilares,
venosas y crecimiento excesivo de la extremidad, con o sin anomalías linfáticas .
Existen con manchas cutáneas vasculares, geográficas o manchas segmentarias, involucran mayor-
mente a la extremidad inferior.
Hipertrofia se observa a menudo en el nacimiento y es generalmente secundaria a tejidos blandos
y sobrecrecimiento óseo, aunque la presencia de malformaciones venosas y linfedema puede ser
factores que contribuyen.
Casos Clínicos (PC)
PC-21-02 // ESTENOSIS DE SUBCLAVIA IZQUIERDA EN PACIENTE DIALITICO
MOTTA, R.; LEONE, M.; GANTIVA ALBA, K.; CORDOBA BASCUAS, M.; JALDIN , R.; HAZAN, R.; LEPES-
QUEUR, I.; AVILES CANO, j.; DONOSO CUBILLOS, L.; HEREDIA, A.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La estenosis de las venas centrales no es infrecuente. La causa habitual es la punción
previa de la vena para implantación de catéter central o de cable de marcapasos.
Caso: Describiremos un caso de estenosis de vena subclavia izquierda en femenina de 70 años, con
antecedente de relevancia para el caso de enfermedad renal crónica estadio V, en manejo hemodia-
lítico trisemanal y fistula arteriovenosa en región braquial izquierda. Durante su internación presenta
edema progresivo de miembro superior izquierdo con fistula A-V funcionante y buena perfusión distal.
Por estudios complementarios, se constata en ecodoppler de miembro superior izquierdo estenosis
de la arteria humeral, por angiotomografía, estenosis focal de vena subclavia izquierda. Se realiza
angioplastia exitosa de vena subclavia izquierda con balón y de vena yugular posterior izquierda. No
se ha generado reestenosis al momento
Comentario: Se han descrito casos de estenosis sin antecedentes de uso previo cuya causa se cree
que podría estar relacionada al hiperflujo de sangre y turbulencias ocasionadas por la existencia de
fístulas arteriovenosas en pacientes en hemodiálisis que pueden provocar alteraciones en la pared
venosa generando retracción con estenosis de la luz. El tratamiento de la misma está a cargo de
hemodinamia. La tasa de reestenosis oscila 10-40% año, con necesidad de una nueva angioplastia.
Conclusión: He aquí un caso poco frecuente cuya etiopatogenia es poco conocida pero se asocia a
fístulas arteriovenosas de pacientes en hemodiálisis.
PC-21-04 // ?ACV EN PACIENTE JOVEN. ETIOLOGÍA POCO FRECUENTE?
GARABITO, C.; NOVELLI POISSON, P.; RICHARDSON, C.; MONZÓN LEYES, A.; TOLEDO, M.; SANTAJULIANA
REBECHI, F.; AMORIN, R.; VICENTE MARTÍNEZ, M.; CUPPARI, M.
Complejo Médico Pfa Churruca-Visca. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las causas más comunes del accidente cerebro vascular (ACV) isquémico son la ate-
rosclerosis, cardioembolismo y la enfermedad de pequeños vasos, seguidos por aterosclerosis oculta
por placas inestables, disección, vasculitis, estados de hipercoagulabilidad y embolia paradójica. En
los adultos jóvenes debemos tener presentes también a enfermedades hereditarias mas raras, como
el caso que presentamos de un paciente con diagnóstico de ACV isquémico secundario a enfermedad
mitocondrial.
Caso: Paciente masculino de 41 años, hipotiroideo, ex tabaquista 5 p/y, cefalea recurrente, acúfenos
e hipoacusia desde los 39 años. Ingresa por afasia mixta, paresia braquial derecha leve y facial su-
pranuclear derecha más convulsiones tónico-clónicas generalizadas. En TAC de encéfalo se evidencia
hipodensidad córtico-subcortical temporo-parietal izquierda, con restricción positiva en RMN, doppler
de cuello (DVC), ecocardiograma, ecocardiograma transesofágico (ETE) y ecocardiograma con burbuja
normales, hemodinamia normal, holter sinusal, electroencefalograma (EEG) con ritmo lento, desor-
ganizado, ondas Theta a nivel temporal. Punción lumbar: panel viral negativo, bandas oligoclonales
normales. Se le otorga el alta con mejoría clínica. Al mes, reingresa por mismo cuadro neurológico.
Se repite DVC, holter, ETE, todos normales. Ecografía testicular y Fondo de ojo normal. VideoEEG:
crisis prolongadas con foco parieto-occipital izquierdo. Ac anticardiolipinas negativos, homocisteína
normal. PET: área hipodensa córtico-subcortical temporo-occipital izquierda, hipometabolismo cortical
severo temporal posterior y occipital posterior que excede el área hipodensa. Diasquisis. Se descartó
enfermedad de Whipple. Se solicita estudio para enfermedades mitocondriales que presenta muta-
ción mt.3243A>G cuya clínica es el Sme. MELAS. El paciente evoluciona con múltiples internaciones
por profundización de foco neurológico, agregando amaurosis bilateral, trastorno del lenguaje y de
la comprensión, convulsiones refractarias al tratamiento, depresión severa, negativismo a la ingesta
hasta su fallecimiento.
Comentario: Las enfermedades mitocondriales son desórdenes neurológicos hereditarios causados
por mutaciones en el ADN mitocondrial, cuya alteración provoca disminución en la producción de ATP.
El síndrome MELAS es una de las enfermedades mitocondriales más frecuentes, encontrando la mu-
tación mt.3243A>G en el 80% de los pacientes. Los criterios clínicos son episodios stroke like, edad
menor de 40 años, encefalopatía (convulsiones/demencia), acidosis láctica y/o fibras rojas rasgadas
en biopsia de músculo. Historia de cefalea, hipoacusia, retraso en el crecimiento, ataxia y trastorno
del lenguaje progresivo. Se presenta el caso por ser causa infrecuente de ACV en paciente joven.
Conclusión: Por el momento no se ha desarrollado un tratamiento específico para el Síndrome de
MELAS, si no que se realizan tratamientos paliativos y dirigidos a cada uno de los síntomas hasta el
fallecimiento del paciente.
Parte II 191
 (PC) Casos Clínicos
PC-21-05 // SÍNDROME DE MAY T­ HURNER: UNA ANOMALÍA VASCULAR NO
TAN INFRECUENTE
COLORADO, V.
Hospital Italiano. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de May-Thurner (SMT), es una alteración anatómica en la cual la vena
ilíaca común izquierda se encuentra comprimida entre la arteria ilíaca común derecha y la quinta
vértebra lumbar.La incidencia estimada según autopsias es entre el 22 y 32% y la presencia de trom-
bosis asociada a esta variante anatómica es tan sólo del 2-3%. La manifestación más frecuente es la
trombosis venosa profunda, sin embargo, puede presentarse con hallazgos sugestivos de insuficiencia
venosa crónica.
Caso: Masculino de 51 años, sin antecedentes de relevancia, consulta a la guardia por cuadro de 48
horas caracterizado por dolor en el muslo izquierdo irradiado a región inguinal, con edema y aumento
del diámetro. Al interrogatorio refiere viajes frecuentes, particularmente durante la semana previa al
inicio de los síntomas un viaje en automóvil de 14 horas de duración. Agrega consumo de esteroides
anabolicos, en prácticas deportivas. Mediante ecografía doppler venosa de miembros inferiores se
evidencia imagen compatible con trombosis venosa subaguda en vena Ilíaca externa y vena Femoral
Común con extensión a Vena Femoral Superficial. Se inicia tratamiento anticoagulante con Enoxapari-
na. Para descartar trombofilias asociadas se solicitó Factor V leiden, proteína 20210, proteína c y s que
resultaron negativos. Por sospecha de SMT se realizó flebotomografía donde se observó trombosis del
eje ilíaco izquierdo hasta la vena femoral común por compresión generada por la arteria ilíaca primi-
tiva izquierda y L5. Finalmente mediante flebografía se evidencia trombo suboclusivo en la vena ilíaca
externa izquierda y oclusión de vena ilíaca primitiva con abundante circulación colateral. Se recanaliza
la oclusión venosa a través de tratamiento fibrinolítico asistido por ultrasonido con tromboaspiración
manual de restos trombóticos.Se lleva a cabo angioplastia de la vena ilíaca primitiva izquierda con
colocación de un stent.
Comentario: El SMT es una anormalidad anatómica poco conocida y subdiagnosticada la cual debe
evaluarse ante eventos de TVP recurrente o no claros, especialmente en mujeres jóvenes sin factores
de riesgo. En la actualidad se considera que es una enfermedad progresiva con riesgo de complica-
ciones a largo plazo, encontrándose descritas: TVP/TEP, enfermedad cerebrovascular isquémica en
contexto de embolismo paradójico y el síndrome postrombótico, por lo cual su diagnóstico precoz y
su tratamiento es imperativo.
La flebografía ilíaca es la prueba de elección ya que puede demostrar la compresión, y si se realiza por
vía femoral permite medir el gradiente de presión para confirmar la alteración hemodinámica, además
de identificar colaterales venosas tortuosas en pelvis.
Conclusión: El tratamiento recomendado del SMT en pacientes con síntomas moderados a severos
y una estenosis venosa significativa demostrable asociada, es endovascular en lugar de conservador.
La resolución de la obstrucción del flujo venoso alivia los síntomas y reduce la incidencia de síndrome
postrombótico.
PC-21-07 // AORTITIS EN PACIENTE CON SINDROME FEBRIL PROLOGADO
GONZALEZ, r.; RAMILO, M.; ROMANI, I.; SIEPE, J.; ZEGADA RAMÍREZ, P.; AGUILAR , G.; TAMAYO CAMPOS ,
I.; PRUDENCIO , K.; SÁNCHEZ ALVARADO , .; MEDINA DAZA, C.; FRAGA, A.
Policlínico Del Docente Osplad. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Se denomina aortitis a la inflamación de la aorta, la cual puede deberse a causas
infecciosas y no infecciosas. Dentro de estas últimas, se la puede encontrar asociada a vasculitis
de grandes vasos, como Arteritis de Takayasu o arteritis de células gigantes, entre otras enfermeda-
des sistémicas. Sin embargo, puede presentarse también con sintomatología variable e inespecífica,
como fiebre, astenia, reactantes de fase aguda elevados, sin otros hallazgo al examen físico; siendo
un desafío para el médico clínico la sospecha y el diagnóstico precoz, para brindar un tratamiento
adecuado.
Caso: Femenina de 61 años, con antecedentes de hipertensión arterial y tabaquismo. Consulta por
cuadro de 20 días de evolución caracterizado por fiebre persistente, con hallazgo en el laboratorio de
VSG y PCR elevadas, sin hallazgos patológico al examen físico. Se descartaron causas infecciosas con
cultivos y serologías negativas. Se solicitó perfil reumatológico completo y marcadores tumorales,
siendo los mismos negativos. Se realizó diferentes estudios de imagen (ecocardiograma, tomografía
computada, ecografía, estudio doppler), PAMO, BMO, VEDA, VCC que no arrojaron resulatdos relevan-
tes. Se realiza PET-SACN como lo indica las nuevas evidencias, dando resultado captación en aorta
torácica, interpretado cuadro como aortitis no infecciosa, aislada.
Comentario: Ante al situación de un paciente con sindrome febril prolongado, se debe sospechar
en todas las posibles causas. En casos donde no encontramos sintomatología específica, habiendo
descartado origen infeccioso, sin otros síntomas que hagan sospechar una patología reumatológica o
neoplásica, no debemos olvidarnos de las aortitis no infecciosa, las cuales tendrán buena respuesta
al tratameinto con corticoides.
Conclusión: No existen muchos reportes en la bibliografía de aortitis aislada, ya que siempre se la
asocia a las vasculitis de grandes vasos o se diagnostica ante una complicación. Es una patología que
debe sospecharse ya que se puede presentar de manera aislada o ser la única manifestación de una
enfermedad sistémica, que luego deberá tener un seguimiento estricto, evaluando la aparición quizás
o no, de otros síntomas.
192 Parte II
PC-21-06 // ENFERMEDAD DE MOYA MOYA
CORROPPOLI, a.; RAMILO, M.; GÓMEZ CABALLERO , L.; YAÑEZ, C.; SUNAGUA CHOQUETICLLA, S.; ROME-
RO, F.; LARRAYA, M.; CÉSARI, C.; SIROLLI, D.; DI PACE, J.; LEOZ, S.
Policlínico Del Docente Osplad. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Patología progresiva y crónica caracterizada por la estenosis u oclusión bilateral de
las arterias alrededor del Polígono de Willis, con una importante circulación arterial colateral. Pa-
labra japonesa que significa oscuro ?como una bocada de humo en el aire?. Describe el aspecto
angiografico ahumado de la red vascular colateral. De etiología desconocida con alta incidencia en
población asiática, con asociación familiar del 15% (etiología genética). Se asocia a aterosclerosis,
infecciones, condiciones hematológicas, vasculitis, enfermedades metabólicas y enfermedades extra-
craneales cardiovasculares. Las manifestaciones son variables (AIT, ACV isquémico, ACV hemorrágico
y epilepsia). El diagnostico se realiza con angiografía, electroencefalograma, resonancia magnética
y doppler transcraneal.
Caso: Femenina de 73 años con antecedentes de Carcinoma baso celular en maxilar operado, con-
sulta por primera vez por paresia transitoria de miembro inferior derecho interpretado como AIT, se
realizaron estudios vasculares y angioresonancia magnética sin hallazgos. Reingresa por disartria,
parálisis facial derecha, nuevamente se realizan estudios sin mayores hallazgos, RMN de cerebro con
gadolinio informa en secuencia T2 y FLAIR focos híperintensos en centros semi-ovales y compatibles
con isquemia en sustancia blanca y lesión isquémica en estadio subagudo en tronco cerebral. Holter
sin arritmias. Ecocardiograma trasesofágico evidencia trombo en orejuela izquierda. Se da alta con
anticoagulación oral. Retorna por nuevo evento con foco facio braquiocrural derecho moderado. Se re-
piten estudios evidenciandose una reducción del trombo en orejuela, sin conducta activa por servicio
de cirugía vascular. Resonancia mágnetica nuclear sin nuevos hallazgos. Se externa con secuela leve
derecha. Se reinterna por foco motor transitorio braquio crural izquierdo y diplopía, con heparininemia
dentro de parámetros esperados, se solicita ecocardiograma transesofagico con técnica de burbuja
para descartar CIA, electroencefalograma normal. Con alto indice de sospecha, se realiza angiografía
digital de vasos ntracerebrales y del cuello confirmano diagnostico de enfermedad de MoyaMoya.
Egresa con anticoagulación y antiagregación
Comentario: La enfermedad de Moya Moya es un diagnóstico diferencial a tener en cuenta en pa-
cientes con accidentes cerebrovasculares a repetición, se debe dar especial reelevancia a aquellos
que se encuentran en tratamiento anticouagulante efectivo. Presentamos este caso dada la baja inci-
dencia de presentación, así como su hallazgo aún menos frecuente en pacientes de origen no asiático.
Conclusión: La importancia de este caso radica en evitar secuelas futuras, sobretodo en pacientes
jóvenes; se debe tener en cuenta la presentación hemorrágica de esta enfermedad, que muchas veces
se interpreta de manera inadecuada retrasando el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado.
No debemos olvidar, solicitar un perfil reumatológico, por la alta asociación que existe con este tipo
de enfermedades.
PC-21-08 // EMBOLIA PARADOJAL SECUNDARIO A FORAMEN OVAL PERMEA-
BLE: REPORTE DE CASO.
MANZANARES CIANCIO, E.; AHUMADA, L.; ACUNA , M.; ALVAREZ, B.; LLICAS, S.; ZACARIAS, C.; MANZA-
NARES CIANCIO, E.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La embolia paradojal (EP) es una entidad observada a menudo en paciente con trom-
boembolismo venosos cuando presentan shunts intracardiacos. Los paciente con foramen oval per-
meable (FOP) duplican las posibilidades. El FOP es una una anomalía subclínica presente entre el
25% al 30% de la población adulta. Cobra relevancia por su relación con patologías como el infarto
cerebral criptogénico, el síndrome platipnea-ortodesoxia, el síndrome de descompresión o la migraña
Caso: Mujer de 95 años de edad, con antecedentes de hipertiroidismo, enfermedad coronaria y acci-
dente cerebrovascular isquémico. Consultó por cuadro clínico de tres horas de evolución caracterizado
por disnea súbita en reposo y dolor precordial.
Al examen físico se destacaba: hipotensión, taquicardia, pulso radial izquierdo ausente asociado a
regular perfusión distal, con taquipnea y uso de músculos accesorios intercostales, rales crepitantes
bibasales y saturación de 70% al aire ambiente.
Se estudió con electrocardiograma, análisis de laboratorio, dímero D y troponinas, y radiografía de
tórax, sin hallazgos definitorios. En el contexto de sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) se
inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina), se internó en unidad de
cuidados intensivos y se realizó angiotomografía de tórax, confirmando la sospecha de TEP, agudo y
bilateral, con compromiso de ventrículo derecho (VD). Hallándose además la particularidad de pasaje
de contraste a través del septum interauricular, y trombo en ostium de arteria subclavia izquierda. Se
interpretó como fenómeno de embolia paradojal con foramen oval permeable. Se realizó arteriografía
de urgencia de miembro superior izquierdo con tromboaspiración y angioplastia con balón. Evolucionó
con dolor sin recuperación del pulso radial izquierdo. Se repitió angiografía hallando trombos en arte-
rias distales, por lo que se realizó apertura quirúrgica con retiro de material trombótico. Se completó
estudio con ecocardiograma doppler, detallando movimiento anormal del septum interauricular con
aneurisma levoconvexo que en el contexto clínico de la paciente (TEP agudo) podría interpretarse
como signo indirecto de incremento de las presiones en cavidades derehas sin pasaje de flujo por
doppler, deterioro moderado de la función sistólica del VD, insuficiencia tricuspídea leve a moderada,
presión sistólica del VD 35 mmHg.
Se inició luego anticoagulación oral con warfarina hasta alcanzar rango adecuado.
La paciente evolucionó favorablemente, y previo al egreso institucional se realizó ecocardiograma de
control el cual no se encontraron cambios significativos.
Comentario: La EP puede manifestarse con una clínica variable, desde asintomática hasta desenca-
denar un cuadro clínico crítico con riesgo de vida y producir severas secuelas.
Conclusión: Es por esto la importancia de considerarla como parte de la etiología, y además nos
debe alertar si el cuadro se asocia a TEP

PC-21-09 // ISQUEMIA INTESTINAL ASOCIADO A TROMBO EN AORTA TORÁCI-
CA
PINEDA ZOLA, C.; LARZABAL, F.; VILELA, A.; HUERTA, P.; MOLINERO|, M.; SGUBIN, D.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La isquemia intestinal aguda (IIA) es la condición clínica que aparece cuando el flujo
sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intes-
tino. A diferencia de las formas crónicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide
la necrosis intestinal, en las formas de instauración aguda, la viabilidad del intestino puede quedar
comprometida, abocando a una situación de riesgo vital para el enfermo. La trombosis arterial es
responsable del 15% de los casos de IIA. La trombosis de la arteria mesentérica superior (AMS) o
del tronco celíaco aparece generalmente sobre estenosis preexistentes. No existe signo o síntoma
característico de isquemia intestinal, pero existen algunas características como dolor abdominal re-
pentino que oscila entre leve y grave, sensación de una necesidad urgente de evacuación intestinal
frecuentes, sensibilidad o distensión abdominales, sangre en las heces, náuseas, vómitos, tos, fiebre
y confusión mental en los adultos mayores. Las nuevas técnicas de imagen han permitido identificar,
en la aorta el origen de embolias arteriales. La mayoría de estos trombos se localizan en aneurismas
o están adheridos a lesiones arterioscleróticas de aorta abdominal. Los trombos en aorta torácica son
mucho menos frecuentes, especialmente en aortas aparentemente normales. La presentación de este
caso tiene como propósito mostrar un paciente con isquemia mesentérica en la que se documentó la
presencia de trombosis en la aorta torácica.
Caso: Paciente femenina de 70 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide de reciente
diagnóstico, presenta cuadro clínico caracterizado por dolor tipo cólico, inicio súbito, localizado en
región epigástrica, intensidad 10/10 e irradiación difusa, asociado a deposiciones pastosas, no di-
sentéricas, episodios eméticos y proctorragia por lo que consulta a urgencias. Se realizan estudios
complementarios que evidencian, leucocitosis con neutrofilia, hiponatremia e hiperkalemia moderada,
acidosis metabólica y enzimas cardiacas positivas. Estudios de imágenes TC y RMN de tórax sin sig-
nos de ruptura ni lesiones aneurismáticas; aorta torácica porción descendente trombo de aproxima-
damente 29x17 mm que ocupa casi en su totalidad la luz y defecto de relleno a nivel de arteria cólica
derecha rama de AMS. Se indica laparotomía exploratoria donde se documenta isquemia intestinal,
realizando enterectomia y hemicolectomía derecha con ileostomía de descarga e inicio de anticoagu-
lación con heparina sódica. Paciente evoluciona satisfactoriamente y por mejoría clínica significativa
se decide su alta sanatorial.
Comentario: Presentamos un paciente con isquemia intestinal aguda asociado a probable embolia de
trombo en aorta torácica. Cabe destacar que es una afección poco frecuente como causa de embolias
distales.
Conclusión: Es importante tener en cuenta esta paotlogia de baja frecuencia debido a su importancia
en el manejo y tratamiento.
PC-21-11 // ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL DE TIPO INFLAMATORIO.
PRESENTACIÓN DE UN CASO.
ALVAREZ, F.; ARRESEYGOR, B.; DEL CASTILLO, D.; GIL CORTES, A.; RODRIGUEZ RUEFF, V.; RUSSO, M.;
VIDELA, H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El aneurisma de aorta abdominal inflamatorio es una enfermedad infrecuente, con
prevalencia entre 2 y 18% del total de aneurismas de aorta abdominal, afectando principalmente
hombres sexagenarios fumadores. Su fisiopatología es aún incierta y probablemente sea de origen
multifactorial, por lo cual requiere un abordaje multidisciplinario. Se caracteriza por engrosamiento
de la pared aórtica, fibrosis periaórtica, retroperitoneal y adherencia de órganos adyacentes. La tríada
clínica típica consiste en dolor abdominal o dorsal, pérdida de peso y aumento de la velocidad de
eritrosedimentación (VSG). Las imágenes juegan un papel importante en el diagnóstico donde el gold
standard es la angio-TC, con sensibilidad mayor del 90%, permite visualizar el aneurisma como una
imagen típica de placa hipertrófica, homogénea e isodensa de tejidos blandos periaórticos que realza
tras la inyección de contraste endovenoso. El tratamiento puede ser el abordaje endovascular con
colocación de prótesis aórtica o cirugía convencional con abordaje transperitoneal.
Caso: Paciente femenina de 74 años con antecedentes de ex tabaquismo, dislipemia, gastropatía
erosiva crónica, anexo histerectomía por cáncer de cérvix, actualmente libre de enfermedad. Consulta
por cuadro de 15 días de dolor lumbar posterior a esfuerzo de intensidad 10/10 que no mejora con AI-
NEs, irradiado a hipogastrio sin diarrea, emesis, ni fiebre. Examen físico sin alteraciones. Laboratorio
con VSG elevada y sin otras alteraciones de importancia. Se descartó causa infecciosa. TC Abdomen
con doble contraste reporta aneurisma de aorta abdominal próxima a bifurcación rodeada de imagen
de densidad de partes blandas en relación a proceso inflamatorio (aortitis); evaluado en conjunto
con cirugía vascular, interpretándose como aneurisma ulcerado por lo cual se indicó tratamiento con
corticoides sistémicos. Se realizó aortograma abdominal que evidenció en tercio medio de aorta ab-
dominal lesión ulcerada. Se decidió tratamiento endovascular con implante de prótesis, posterior a lo
cual presentó buena evolución clínica.
Comentario: Estudios realizados han evidenciado una tasa de éxito entre el 90-95% con el tratamien-
to endovascular con prótesis, sin embargo aún se plantean dudas sobre la duración de las prótesis, lo
que lleva a la necesidad de controles radiológicos estrictos mediante angio-TC
Conclusión: El aneurisma inflamatorio es una patología de poca prevalencia. Es un reto debido a
su compleja fisiopatología y presencia de sintomatología poco específica, por lo tanto requiere de un
enfoque multidisciplinario.
Casos Clínicos (PC)
PC-21-10 // GLOMERULONEFRITIS ASOCIADA A VÁLVULA VENTRÍCULO
PERITONEAL
COELLO VERGARA, J.; LAVERDE, A.; LARZABAL, F.; SGUBIN, D.; MOLINERO, M.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La nefritis por derivación es una glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos que
saturan el sistema reticuloendotelial y se depositan en los capilares glomerulares, con lo que activan
la cascada del complemento y reacción inflamatoria crónica que lleva a una lesión renal.
Se produce por bacterias que por lo general, son de baja virulencia, incluso pueden dar como resultado
cultivos negativos; pero producen infección prolongada y persistente permitiendo así la producción
de inmunocomplejos.
La presentación de este caso tiene como propósito aumentar el índice de sospecha de esta patología
en pacientes que se presentan con síndrome nefrítico y tienen antecedente de ser portadores de
derivación ventrículo peritoneal.
Caso: Paciente femenina de 78 años de edad con antecedentes de Hemorragia Subaracnoidea secun-
dario a aneurisma comunicante anterior con síndrome convulsivo y secuela de paresia 4/5 de miem-
bros inferiores (2012), con requerimiento de colocación de válvula ventriculoperitoneal por hidrocefa-
lia y posterior ventriculitis por E. Faecalis; apnea del sueño con requerimiento de CPAP; hipotiroidismo.
Presenta cuadro clínico de 20 días de evolución caracterizado por diarrea no disentérica manejada
con Ciprofloxacina con parcial mejoría del cuadro. Evoluciona con edema de miembros inferiores por
lo que consulta en guardia, donde ingresa hipertensa, se realizan exámenes de laboratorio donde se
evidencia anemia, trombocitopenia, injuria renal aguda, sedimento inflamatorio y urocultivo positivo
para E. colli. Evoluciona con mal control de cifras tensionales, deterioro de la función renal con se-
dimento activo con hematuria y proteinuria, mala mecánica ventilatoria con requerimiento de CPAP;
se reinterpreta cuadro como síndrome nefrítico, y por deterioro del sensorio, se decide su paso a
unidad cerrada.
En unidad de terapia intensiva se maneja con CPAP, vasodilatadores, diurético de asa y se amplía
cubrimiento antibiótico con Piperacilina Tazobactam. Persiste con progresión de la falla renal con
requerimiento de hemodiálisis. Se realiza biopsia renal que informa Glomerulonefritis proliferativa
endocapilar: nefritis por depósito de inmunocomplejos (nefritis por shunt). Se realiza recambio de
derivación ventriculoperitoneal, posterior a lo cual se evidencia mejoría hemodinámica, neurológica y
renal, sin nuevo requerimiento de diálisis. Posteriormente se da paso a sala de clínica médica y ante
buena evolución clínica se otorga alta sanatorial.
Comentario: Se presenta un caso de una paciente con glomerulonefritis asociado a válvula de de-
rivación ventriculoperitoneal, a manera de sospechar el diagnostico en casos con dicho antecedente
Conclusión: Este asociacion debe ser tenida en cuenta para poder identificarla e iniciar manejo de
tratamiento adecuado.
PC-21-12 // CORRELACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA:”SIGNO DE LA CUERDA”
ESCAMILLA ESPÍNOLA, m.; BALSA VÁZQUEZ, J.; OTERO, M.; FIORANTE, S.; GUTIÉRREZ, I.; ARROYO
ALVAREZ, C.; VÁZQUEZ, M.
Complejo Asistencial De Ávila. Ávila, España.
Introducción: El signo de la arteria cerebral media hiperdensa o ?signo de la cuerda? es un hallazgo
poco frecuente descrito por primera vez en 1981 por D.H. Yock. Este signo se puede observar en la
tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste como una imagen de alta densidad a nivel de la
primera porción (segmento MI) de la arteria cerebral media. Es un signo indirecto precoz de isquemia
cerebral que se correlaciona con oclusión arterial.
Caso: Varón de 65 años, con antecedentes de psoriasis e hiperuricemia. Sin factores de riesgo cardio-
vascular e independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Acude al servicio de Urgencias
por parestesias en miembro superior derecho, trascurridas varias horas, es dado de alta estable y sin
repercusión clínica ni analítica. Al día siguiente el paciente es encontrado en el suelo de su casa con
un nivel de consciencia bajo, Glasgow 10 (O4M4V2). Se objetiva: tendencia a la somnolencia con
apertura ocular a estímulos verbales, desviación oculocefálica a la izquierda, hemianopsia homónima
derecha en la campimetría por amenaza, afasia global y hemiplejía flácida derecha con reflejo cutáneo
plantar extensor derecho. Puntuación en la escala de NIHSS: 22 puntos. La analítica revela una crea-
tina-fosfocinasa (CPK) de 4147 U/l (valores normales < 190) y una mínima elevación del fibrinógeno
funcional con 494 mg/dl (valores normales 276-471). Resto de parámetros de la coagulación dentro de
la normalidad. Se le realiza TAC cerebral sin contraste en la que se describe extensa lesión hipodensa
que afecta a sustancia blanca y cortical en localización fronto-temporo-parietal izquierda, provocando
efecto masa y desplazamiento de la línea media hacia la derecha. Se define como hallazgo compatible
con extensa lesión subaguda isquémica establecida en territorio de la arteria cerebral media izquier-
da, de su segmento M1 hasta sus ramas insulares. Se diagnostica de trombosis a ese nivel y se deriva
para craniectomía descompresiva, ante la alta posibilidad de desarrollar un infarto cerebral maligno,
desestimándose la terapia trombolítica. Finalmente, el paciente fallece 48 horas tras la derivación.
Comentario: Se considera un dato de mal pronóstico del evento cerebral isquémico y se asocia a
una alta puntuación en la escala NIHSS. Se trata de un signo de alta especificidad por lo que apoya
la decisión para iniciar tratamiento de reperfusión en pacientes que se encuentren en periodo venta-
na, bien mediante trombólisis endovenosa o bien mediante tratamiento endovascular (trombectomía
mecánica). Puede aparecer como falso positivo en pacientes asintomáticos con arterioesclerosis y
calcificaciones de la arteria cerebral media a ese nivel.
Conclusión: 1. La imágenes radiológicas siempre deben correlacionarse con el estado clínico del
paciente.
2. El signo de la cuerda se asocia a isquemia cerebral a nivel de la arteria cerebral media.
3. Tras objetivarse el signo de la cuerda se debe iniciar tratamiento de trombolisis y/o trombectomía.
Parte II 193
 (PC) Casos Clínicos
PC-21-13 // FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA ESPONTÁNEA UN DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DEL OJO ROJO
GARRO, N.; NOGA, A.; DUIZEIDE, M.; RAVIOL, S.; CHAMBI, M.; RICCARDI, G.; NIETO, G.; FOENQUINOS , G.;
GARCIA, A.; DE LOS SANTOS, G.
Hosp Rivadavia. Caba, Argentina.
Introducción: La fístula carótida-cavernosa (FCC) es una comunicación anormal entre el seno caver-
noso y el sistema arterial carotídeo. Algunas fístulas se caracterizan por una conexión directa entre
el segmento cavernoso de la arteria carótida interna (ACI) y el seno cavernoso, mientras que otros
consisten en una comunicación entre el seno cavernoso y una o más ramas meníngeas de la ACI, arte-
ria carótida externa, o ambas. Estas fístulas durales generalmente tienen bajo flujo sanguíneo y hasta
hace poco eran difíciles de diagnosticar y tratar. El riego sanguíneo de la zona del seno cavernoso es
proporcionado por ramas interconectadas de la A. carótida interna y de la carótida externa, y es de
dichos vasos desde donde las fístulas durales carótido cavernosas -también llamadas fístulas durales
arteriovenosas- emergen. Las mismas se dividen en tres tipos: 1. Shunts entre las ramas meníngeas
de la a. carótida interna y el seno cavernoso; 2. Shunts entre las ramas meníngeas de la a. carótida
externa y el seno cavernoso; y 3. Shunts entre las ramas meníngeas de ambas arterias (ACI y ACE) y
el seno cavernoso. De todas ellas, el tercer tipo es el más frecuente.
Caso: Paciente femenina de 42 años, con antecedentes de enolismo, tabaquismo (20 pack/year),
adicta a drogas inhalatorias (cocaína). Consulta por cefalea pulsátil hemicraneana izquierda, inyec-
ción conjuntival, edema bipalpebral, exoftalmos izquierdo y acúfenos; Realiza consultas durante una
semana a diferentes instituciones en las cuales le indican analgesia con fármacos diversos, sin lograr
remisión de la signo-sintomatología. Al examen físico, presenta ptosis palpebral de ojo izquierdo aso-
ciado a enrojecimiento de la conjuntiva y quemosis. Refiere además acúfenos que remedan el sonido
de una ?turbina?. Se realiza laboratorio con leucocitosis (10200) y ERS 2 mm. Radiografía de tórax y
TC de cerebro sin hallazgos patológicos. Se inicia oxigenoterapia, tratamiento con corticoides, AINES
y Tramadol. Con la terapéutica establecida se obtiene mejoría parcial de los síntomas. Se solicita
evaluación por servicios de oftalmología, neurología y neurocirugía. Durante el examen oftalmológico,
se ausculta soplo en zona orbitaria izquierda. Por sospecha de Fístula Carótido Cavernosa se solicita
angiografía cerebral digital que confirma el diagnóstico. Tratamiento: se realiza oclusión subtotal de la
fístula con balón insuflado en el lado venoso y se obtiene remisión de los síntomas.
Comentario: El despliegue de métodos de imagen no invasivos, combinados con el desarrollo de la
angiografía bajo cateterismo, permite un rápido y acertado diagnóstico en la mayor parte de los casos.
Las nuevas técnicas endovasculares terapéuticas ofrecen un tratamiento exitoso con escasa o nula
morbilidad y riesgo de muerte.
Conclusión: Las manifestaciones oculares de las FCC son múltiples y deben alertar a los clínicos en
el diagnóstico y la importancia del correcto diagnóstico diferencial. El estudio angiográfico ofrece el
diagnóstico de confirmación, correcta clasificación y un adecuado y oportuno tratamiento.
PC-21-15 // DISECCION DE CAROTIDA INTERNA
TAPIA , m.; CHECA, J.; ASENSIO, P.
Sanatorio Y Clinica Lavalle. San Salvador De Jujuy, Argentina.
Introducción: La disección traumática de la arteria carótida interna (DTACI) por traumatismo cerrado
es una entidad rara e infradiagnosticada, y su incidencia es del 0,08?0,4% entre los pacientes que
presentan lesiones traumáticas. El espectro de la lesión traumática de la arteria carótida interna in-
cluye desde lesiones menores, como el espasmo, lesiones intimales o contusiones hasta pseudoaneu-
rismas y oclusión completa. La presentación clínica tardía es típica, incluyendo cefalea, hemiparesia,
síndrome de Horner y parálisis de nervios craneales. La embolización secundaria a la disección puede
provocar ictus isquémico con resultados que pueden ser fatales.
Caso: Paciente sexo masculino de 54 años. Consulta por desorientación temporoespacial más disar-
tria de 24 horas de evolución, al cual se agrega al cuadro hemiparesia facio-braquio-crural derecha
con afasia de expresión.
sin antecedentes de enfermedades crónicas. apendicectomizado. sufrió accidente de transito 8 días
ante del inicio del cuadro.Profesión es docente. Examen fisico: TA. 120 /80 mmHg fr: 20 fc: 97 T:
36,3 sat: 96 % AA Aparato respiratorio: sin particularidades.Aparato cardiovascular: sin particulari-
dades.Aparato digestivo: sin particularidadesAparato urinario: sin particularidades.Sistema nervioso:
desorientado en tiempo espacio y persona Glasgow 14/15. afasia de expresión, hemiparesia Facio-
braquio-crural derecha. Disartria. laboratorio de rutina con valores dentro de parametros normales. se
realiza TAC de cerebro, no se visualizan zonas de isquemia, ni hemorragia, ni LOE. se continua estudio
con ecocardiograma y ecodoppler de vasos de cuellos sin alteraciones. posterior se realiza angioto-
mografia donde se puede evidenciar disminucion de la luz de arteria carotida interna izquierda, y se
confirma diagnostico con arteriografia. se inicia tratamiento con anticoagulantes orales, con buena
evolución con mejoria de cuadro clinica, reversion completa de cuadro neurologico
Comentario: se decide presentar este trabajo por la baja incidencia, y falta de disgnostico del mismo.
para que en el momento de evaluar un paciente con clinica neurologica no solo se piense en accidente
cerebrovascular sino que tambien se piense en la diseccion de carotida dentro de los diagnosticos
diferenciales
Conclusión: entidad poco diagnosticada, con baja incidencia, sobre todo la de causa traumatica. se
decide presentar el caso para exponer que se debe tener en cuenta como diagnostico diferencial ante
un cuadro neurologico con estas caracteristicas
194 Parte II
PC-21-14 // SÍNDROME DE MAY THURNER
MONTALVO, C.; LUVINI, P.; LOPEZ GRISKAN, S.; PATROSSO, M.; PRESAS, J.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de May Thurner es una variante anatómica donde existe compresión de
la vena ilíaca izquierda en su paso por la arteria ilíaca común derecha y la columna vertebral que
predispone a la presencia de trombosis venosa profunda e insuficiencia venosa crónica. Se presenta
el caso de una paciente con antecedente de miomectomía reciente que consulta por dolor en miembro
inferior izquierdo diagnosticándose trombosis venosa profunda. Esta es una entidad poco frecuente
que se diagnostica por medio de estudios por imágenes que confirman la variante anatómica.
Caso: Paciente femenina de 22 años con antecedentes de miomectomía uterina reciente, consulta
por aumento de diámetro de miembro inferior izquierdo asociado a dolor. Al ingreso se realiza eco-
doppler venoso de miembros inferiores donde se observa imagen compatible con trombosis venosa
profunda a nivel del trayecto de la vena femoral común y poplítea izquierda, por lo que se interna para
estudio y anticoagulación con enoxaparina. Evoluciona con disnea y taquipnea por lo que se realiza
angiotomografía de tórax que informa imagen con falta de relleno compatible con tromboembolismo
e pulmón bilateral. Se solicitan serologías virales, ecografia transvaginal, panel de autoinmunidad y
trombofilias, sin hallazgos. Ante evidencia de trombosis extensa, con TEP se realiza angiotomografía
de abdomen, pelvis y miembros inferiores que evidencia compresión de vena ilíaca izquierda por
arteria ilíaca común derecha a nivel de L5 compatible con síndrome de May Thurner. Se decide la
colocación de un filtro de vena cava con posterior colocación de stent a nivel de vena ilíaca izquierda.
Comentario: El síndrome de May Thurner, es una variante anatómica y patológica que se produce
por la compresión venosa extrínseca de la vena iliaca común izquierda entre la arteria iliaca común
derecha y la columna a la altura del cuerpo vertebral de L5.
Los factores de riesgo para el síndrome de May Thurner son el género femenino, escoliosis y coagulo-
patías. Frecuentemente es asintomático, pero puede progresar a la lesión de la vena iliaca provocando
dolor e inflamación del miembro inferior izquierdo, claudicación venosa (en el 85% de los pacientes) o
signos de insuficiencia venosa crónica. Se presenta frecuentemente en mujeres entre los 20 y los 30
años con edema en miembro inferior izquierdo asociado o no a trombosis venosa profunda.
El diagnóstico se debe sospechar ante la presencia de una paciente femenina joven con dolor en
miembro inferior izquierdo asociado a edema o TVP. El estudio de elección es la venografía ilíaca por
vía femoral. El tratamiento endovascular con colocación de stent ha sido elegida en los últimos años
como la terapia de elección.
Conclusión: El síndrome de May Thurner es una variante anatómica infrecuente que se caracteriza
por la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca común derecha y que se debe sos-
pechar en pacientes jóvenes con TVP o signos de insuficiencia venosa crónica en miembro inferior
derecho.
PC-21-16 // ESTENOSIS PULMONAR EN NEROFIBROMATOSIS DE VON RECKL-
INHAUSEN
ALVAREZ, L.; ATENCIO GOMEZ, G.; NICUESA, F.; COTTURA, J.; ARAUJO OÑATE, M.; VILLAQUIRA REY, O.;
SANCHEZ ARIAS, J.; MARTES, M.
Clinica Modelo Lanus. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neurofibromatosis es una afección hereditaria autosómica dominante con expresión
clínica variable. La forma más frecuente es la tipo 1 cuyos rasgos más destacados son manchas color
café con leche y neurofibromas cutáneos múltiples. La hipertensión pulmonar secundaria a esta enfer-
medad se encuentra dentro del grupo 5 de la clasificación de Dana Point, como una enfermedad con
mecanismos poco claros o multifactoriales
Caso: Paciente de 68 años sexo femenino con antecedente de neurofibromatosis de von recklienghau-
sen sintomática que consulta por disnea CF II-III progresiva de meses de evolucion. Como datos positi-
vos en el examen físico inicial, a nivel cardiopulmonar R1 normo fonético, R2 aumentado a predominio
en foco pulmonar, soplo protosistólico y soplo diastólico pulmonar, piel múltiples neurofibromas y
manchas cafe con leche diseminadas a predominio de tronco. Sin otros factores de riesgo cardiovas-
cular, se decide investigar posibles vasculopatias y enfermedades autoinmunes como posibles causas
de valvulopatia pulmonar detectada por ecocardiograma
Comentario: Valorada en conjunto por cardiología y hemodinamia se decide realizar valvuloplastia
pulmonar con mejoria notable de los sintomas de la paciente
Conclusión: Las vasculopatías por NF tipo 1 podrían dividirse en tres tipos: las que afectan la intima
de las arterias de gran calibre con proliferación de musculo liso; las afectaciones de las arterias
musculares y elásticas de mediano calibre, con proliferación de musculo liso asociada a fibrosis y
neoangiogénesis; y las lesiones que ocurren en pequeñas arterias y arteriolas con proliferación in-
timal plexiforme.
La estenosis de la arteria renal con áreas difusas, ectasia o formación de aneurismas, es la lesión más
común asociada a la NF tipo 1, aunque la hipertensión renovascular ocurre en menos del 1% de estos
pacientes. Las lesiones por fragilidad vascular como hematomas están ocasionalmente reportadas.
La complicación neurovascular más común es la estenosis o enfermedad oclusiva intracraneal, que
usualmente ocurre en niños o adolescentes.
Con respecto a la hipertensión pulmonar (HP) los datos epidemiológicos estiman una prevalencia de
5-25 casos/ millón de habitantes y una incidencia de 1-2,4 casos/año/ millón de habitantes.
La hipertensión pulmonar secundaria a NF corresponde al grupo 5.2 de la clasificación de Dana Point
para HP, secundaria a desordenes sistémicos, definida fisiopatológicamente como mecanismos poco
claros o multifactorial y, debido a la heterogeneidad de este grupo.
La hipertensión pulmonar en los pacientes con NF puede estar asociada a otras causas secundarias y
por lo tanto se deberían descartar todas las patologías con probabilidad de desarrollarla, y en última
instancia al descartar éstas, su asociación causal vs el diagnóstico de HP primaria asociada a NF es
de muy difícil diagnóstico sin el conocimiento histopatológico o genético. No obstante el pronóstico y
el tratamiento en estos últimos dos casos no varían independientemente del diagnóstico.

PC-21-17 // TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PROXIMAL DE CAUSA DESCO-
NOCIDA.
PALMA, N.; ALCORTA, B.; IBARRA, M.; PINTO, N.; NIGRO, M.; IRUSTA, R.; DAVID, F.; MACIEL, P.; PIPET, D.;
GALLI, S.; BUSETTO, G.
Instituto Médico Platense. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La trombosis venosa profunda proximal (TVPP) es una entidad poco frecuente repre-
sentando sólo el 4% de todos los casos de trombosis profunda y de éstas sólo el 20% correspondería
a etiología primaria, incluyendo a las formas idiopáticas, las relacionadas a esfuerzos (Sdme. Paget-
Schroeter) y al síndrome del desfiladero torácico.
Presentamos un paciente masculino de 70 años de edad, sin comorbilidades conocidas que cursa
internación por TVPP sin diagnóstico etiológico.
Caso: Paciente masculino de 70 años de edad, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna
que cursa décimo día post operatorio de resección parcial prostática, que consulta a la Institución por
cuadro de dolor y edema progresivo de miembro superior izquierdo de 4 días de evolución.
Al examen físico, paciente lúcido, vigil, hemodinámicamente estable, eupneico, afebril. Se objetiva
edema que compromete hasta raíz de miembro superior izquierdo, con escaso eritema y dolor a la
movilización activa y pasiva, que se atenúa levemente ante la elevación del mismo. Resto del examen
físico sin datos positivos de relevancia.
Ante la sospecha de TVP se solicita estudio Doppler Venoso Color Periférico que informa venas axilar,
basílica y cefálica con imágenes ecogénicas endoluminales compatibles con diagnóstico presuntivo.
Se inicia doble anticoagulación con Enoxaparina a dosis anticoagulantes y Acenocumarol hasta con-
trol de RIN.
El paciente evoluciona favorablemente por lo que se indica alta sanatorial con control por consultorio
externo. Cabe destacar que durante la internación previa, no cursó con complicaciones relacionadas
con su acceso venoso periférico.
Comentario: El sistema venoso de miembros superiores presenta menos riesgo de desarrollo de
trombosis venosa profunda debido al alto flujo sanguíneo que circula a través del mismo, la presencia
de pocas válvulas y la mayor movilidad incluso en pacientes postrados.
Aproximadamente un 55% de las trombosis venosas profundas proximales ocurren en pacientes que
tienen o han tenido catéteres venosos centrales en un plazo de 30 días previos; porcentaje que au-
menta significativamente en aquellos que tienen enfermedad neoplásica asociada. Por otro lado, el
uso de marcapasos o cardiodesfibriladores incrementa el riego en un 14%, siendo más susceptibles
aquellos pacientes con una fracción de eyección menor al 40%.
Conclusión: Se decidió exponer este caso clínico dado que nuestro paciente no presentaba al mo-
mento del diagnóstico, causas de TVP evidentes, ni comorbilidades asociadas que pudiesen aumentar
el riesgo de padecerla, representando un verdadero desafío a la hora de buscar posibles patologías
de base asociadas.
PC-21-19 // QUILOTORAX ? QUILOASCITIS: SECUNDARIO A TRAUMATISMO
ABDOMINAL
RAMOS, G.; BLANCO CARRIO, F.; BASSO, L.; LLANES, N.; REBAK, P.
Hospital San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: Introducción: La presencia en el espacio pleural de quilo se conoce como Quilotórax. Su etiología puede ser traumática
o no traumática, y secundaria a lesión u obstrucción del conducto torácico. El aspecto lechoso del líquido pleural y su alto contenido de
triglicéridos orientan el diagnóstico. De igual forma puede considerarse Quiloascitis, con evidencia de presencia de quilo en cavidad
peritoneal. Se presenta el caso de quilotórax y quioloascitis secundario a herida por arma blanca, en un adulto joven con presentación
tardía y progresiva en años. Se revisan herramientas diagnósticas específicas y opciones terapéuticas. Su evolución fue desfavorable. Se
trata de una entidad asociada a elevada morbilidad y mortalidad. Su diagnóstico requiere centros especializados y su manejo terapéutico
procedimientos complejos con respuestas variables.
Caso: Varón 31 años, Tabaquismo desde los 20 año, herida de arma blanca en abdomen 7 años previos con enterolisis, consultó por
disnea de 10 meses de evolución progresiva clase funcional III. Tos húmeda con escasa expectoración blanquecina, predominio matutino.
Disfonía progresiva, Edema facial bipalpebral bilateral, aumento del diámetro del cuello. Síntomas progresivos con los meses que motivó
la consulta. Se constata por imágenes, DERRAME PLEURAL BILATERAL , DERRAME PERICARDICO, ASCITIS. Se realizaron toracocentesis
diagnóstica y terapéutica con biopsias ampliadas por videotoracoscopía, y análisis de líquido ascítico. Se plantearon diagnósticos diferen-
ciales entre: Derrame pleural bilateral asociado a edemas en región abdominal y dorsal, Poliserositis. Colagenopatía a considerar Ig G4,
Sarcoidosis. Mesotelioma. Pleuritis eosinófilica, Vasculopatía venolinfática abdomino torácica. La evidencia complementaria demuestra
Quilotórax y Quiloascitis con presencia de obstrucción del Conducto torácico por Linfografía Radioisotópica de Miembros inferiores y
Centellograma Linfático. Evolucionó con deterioro del estado general, derrame pleural progresivo a pesar de medidas terapéuticas y
pleurodesis. Se concluye con el óbito del paciente a los 18 meses del inicio de los síntomas.
Comentario: El quilotórax ? quiloascitis, es una entidad asociada a elevada morbilidad y mortalidad. Su diagnóstico requiere estudios
especializados en centros de alta complejidad y elevado costo con profesionales entrenados. El manejo terapéutico es limitado y precisa
de procedimientos no disponibles a nivel nacional.
Conclusión: Se describe una entidad de presentación clínica resonante y de manejo restringido a profesionales altamente capacitados.
La identificación del antecedente traumático permite asociar su origen y plantear su resolución, en la mayoría de los casos inviables.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
IRM TÓRAX Dilatación de las venas ácigos Leve dilatación del conducto torácico. Au-
mento de la grasa mediastinica posterior.
TAC TÓRAX ABDOMEN Y PELVIS Leve derrame pericárdico, derrame pleural izquierdo extenso con colapso
completo de lóbulo inferior. Signos de edema en tejido celular subcutáneo
en hemitórax derecho y paredes de abdomen y región pelviana.
CENTELLOGRAMA LINFÁTICO Ausencia de pasaje de radioisótopo más allá de los ganglios axilares e ingui-
nales. NO SE EVIDENCIA CONDUCTO TORÁCICO.
LINFOGRAFIA RADIOISOTÓPICA DE MIEMBROS INFERIORES: Ascenso espontáneo del coloide por trayectos de tibiales anteriores safeno
interno que desembocan en ganglios inguinales. Canalículos dilatados de
aspecto arrosariado sin circulación derivativa a sistema linfático profundo.
A partir de L1 no se observa captación linfonodal. Reflujo dérmico distal
hacia la piel y tejido subcutáneo de muslo y ascenso hacia pared abdomino
torácica derecha.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
LIQUIDO PLEURAL Leucocitos 1400/mm3 60% mono 40% PMN eosinófilos Citometría de flujo
de Liquido Pleural 80% Granulocitos 0.3% población linfoide policlonal ma-
dura. Sin evidencia de clonalidad.
TORACOCENTESIS Toracocentesis: TG 100 -152 Quilomicrones negativos Quilomicrones po-
sitivos Bacteriológicos negativos , Baciloscopia BAAR Negativas Cultivo
BAAR Negativos
LÍQUIDO ASCÍTICO TG 1680 GASA 1.5 Proteínas 1.9
Búsqueda para FILARIA Negativo
Casos Clínicos (PC)
PC-21-18 // ATAXIA Y CEFALEA HEMICRANEA SÚBITA EN UN HOMBRE DE 68
AÑOS
SANCHEZ, D.
Sanatorio Ramon Cereijo. Jose Leon Suarez, Argentina.
Introducción: Se presenta el caso clínico de un paciente de 68 años de edad que acude al servicio de
emergencias medicas por un cuadro clínico caracterizado por Cefalea hemicranea súbita con posterior
aparición de ataxia, síndrome de Claude Bernard Horner y alteraciones sensitivas alternantes.
Caso: Hombre de 68 años de edad con antecedentes personales de Hipertensión arterial, Epilepsia,
Dislipemia y Síndrome de Apnea/Hipopnea obstructiva del sueño, que ingresa al servicio de Clínica
médica proveniente del servicio de emergencias médicas a donde ingreso por cuadro clínico de 72
hs de evolución caracterizado por Cefalea hemicránea súbita seguido de aparición ataxia, náuseas y
vómitos. Se le realizo tomografía computada de cerebro al ingreso que no muestra signos de sangrado
intra o extra axial, ni áreas de necrosis. Al examen físico se observa como datos positivos la presencia
de, Ataxia, Romberg Positivo con lateralización a la izquierda, Marcha en estrella positiva a la izquier-
da, Síndrome de Claude Bernard Horner, Hipoestesia facial de hemicara izquierda, Hipoestesia crural
derecha, Diploplia, Disfonía y nistagmo derecho.
Se plantea el diagnostico presuntivo de Síndrome de Wallenberg y se solicita, ecocardiograma
doppler transtoracico que informa como datos positivos la presencia de Hipertrofia a predominio
septal, dilatación leve de Aurícula izquierda y disfunción diastólica grado I; se solicitó ecodopler de
vasos del cuello, que informa como datos positivos la presencia de Ateromatosis carotidea izquierda
con estenosis menor al 30%. Con el fin de confirmar el diagnóstico presuntivo se solicitó resonancia
magnética de cerebro, fosa posterior y angioresonancia que confirma el diagnóstico y nos arroja como
dato relevante la presencia dilatación del tronco de la arteria basilar, con ligera alteración de la señal
por flujo hace su tercio proximal.
El paciente se mantiene estable clínica y hemodinamicamente por lo que se decide otorgarle el alta
sanatorial con tratamiento antiagregante, hipolipemiante y control por servicio de Neurología
Comentario: El Síndrome de Wallenberg constituye el síndrome vascular más frecuente del territorio
posterior, afecta a la arteria Cerebelosa posterior e inferior (PICA) y la arteria vertebral. La incidencia
de este síndrome es incierta; sin embargo, es más frecuente en hombres, teniendo como edad prome-
dio de manifestación, los 60 años.
La causa más frecuente es la arterioesclerosis, aunque también es posible observarlo por disecciones
arteriales, toxicas, hemorragias y tumores.
Clínicamente presenta una triada característica formada por Síndrome de Claude Bernard Horner,
Ataxia ipsilateral al lado de la lesión y trastornos sensitivos alternantes (Hipoestesia facial ipsila-
teral y hipoestesia contralateral en tronco, brazos y piernas). El tratamiento de esta enfermedad es
sintomático.
Conclusión: Es de suma importancia conocer esta patología ya que el 20% de los eventos cerebro-
vasculares afectan la circulación posterior.
PC-21-20 // SÍNDROME DE LOS DEDOS AZULES ? A PROPÓSITO DE UN CASO
LOAYZA , K.; GUZMAN, K.
Hospital Universitario Uai - Medicina Interna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome del dedo azul es una entidad poco frecuente causada por oclusión de va-
sos periféricos distales. Se manifiesta con coloración inicialmente azulada de uno o más dedos de las
extremidades principalmente inferiores, en ausencia de traumatismo previo y de etiología múltiple.
La importancia de establecer un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno es evitar la evolución
extrema de necrosis o muerte
Caso: Mujer de 44 años, tabaquista de 40 cigarrillos diarios, depresión e hipotiroidismo en tratamien-
to, obesidad, peri menopáusica con periodos menstruales irregulares, niega abortos espontáneos.
Cuadro clínico de 2 días de evolución, sin causa aparente caracterizado por edema, dolor y coloración
violácea de 2,3 dedo de mano izquierda, el cual progresa a gran intensidad en las últimas 8 horas
consulta en otro centro de salud donde indican infusión de vasodilatadores.
Examen físico: apariencia general dolorosa, afebril, hemodinámicamente estable, cianosis distal en
dedo medio y anular de mano izquierda, doloroso a la palpación superficial, que aumenta a la eleva-
ción de la extremidad, pulsos conservados. Laboratorio inicial con anemia ferropénica, función renal
y hepática conservada, reactantes de fase aguda alterados, radiografía de tórax normal, sin costilla
supernumeraria, ecografía arterial y venosa de miembro superior izquierdo normal, angioresonancia
con lesión en arteria subclavia izquierda que reduce su calibre un 20%, ecocardiograma normal, sin
debris, tomografía de tórax, abdomen y pelvis sin alteración. Laboratorios complementarios pruebas
serológicas y colagenograma sin alteración.
Tratado inicialmente con bloqueantes cálcicos, asa, heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina),
analgésicos opioides (tramadol), gabapentin, paracetamol, con mejoría progresiva de cuadro clínico.
Arteriografía evidencia imagen de falta de relleno en arteria humeral que genera obstrucción del 90%
de la luz sin dificultar una buena velocidad de flujo y relleno distal. Cirugía vascular, hematología, clíni-
ca médica deciden doble antiagregación, vasodilatadores, descartando durante el ingreso, necesidad
de procedimiento invasivo por buena evolución clínica
Comentario: El síndrome del dedo azul constituye un conjunto de signos y síntomas de alteración en
los mecanismos de perfusión de un tejido. La causa más frecuente es la disminución del flujo arterial,
debido a oclusión de pequeños vasos periféricos, por diferentes mecanismos patogénicos como em-
bolia, trombosis, vasoconstricción intensa o inflamación de la pared vascular.
Conclusión: Su diagnóstico se basa en la búsqueda de factores de riesgo cardiovascular y ante-
cedentes quirúrgicos e intervencionistas, así como un examen físico completo con énfasis en los
sistemas cardiovascular y nervioso, complementado con estudios paraclínicos bien orientados a de-
terminar la causa y daño orgánico.
Parte II 195
 (PC) Casos Clínicos
PC-22-01 // SINDROME UREMICO HEMOLITICO ATIPICO ? REPORTE DE UN
CASO
ODDINO, J.; ZITELLI, L.; GALIANO, A.; YURI, J.; CUADROS, S.; VALENTINI, E.; PEIRANO, M.; ODDINO, J.;
TREPAT, A.; GEY, M.
Sanatorio De La Mujer. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad que se define por la tríada clí-
nica de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
Las lesiones histológicas del SHU se caracterizan por la aparición de microangiopatía trombótica
(MAT) sistémica, que afecta preferentemente a los vasos renales, observándose engrosamientos de
la pared, trombosis y obstrucción de la luz vascular. El SHU atípico se produce como consecuencia de
una desregulación de la vía alternativa del sistema del complemento, determinada por alteraciones
genéticas, lo que conduce al desarrollo de daño endotelial y fenómenos de MAT sistémica.
Caso: Paciente masculino de 15 años, sin antecedentes patológicos de jerarquía, que ingresa por cua-
dro de 4 días de evolución caracterizado por astenia, hiporexia, dolor abdominal tipo cólico localizado
en hemiabdomen superior y vómitos. Agrega posteriormente ictericia cutáneo-mucosa. Laboratorio:
Anemia (Hto19.8 Hb 6.7), Plaquetopenia (128000), Falla renal (Urea 175 mg/dl Creatinina 10,4 mg/dl)
Bilirrubina Total 3 mg/dl (Indirecta 2,4). Orina completa: proteínas 1,8 g/l, Hb ++++. Coombs negativa,
LDH 2679. Serología negativa para HIV, VDRL, VHB, VHC. Haptoglobina 0,3 g/l. Hisopado anal sin
desarrollo de Escherichia Coli. Frotis: esquistocitosis 4%, microesferocitosis 2%. ADAMS 13 dentro
de valores normales. Ante cuadro de Trombocitopenia, Anemia Hemolítica e Insuficiencia Renal se-
vera, se coloca catéter doble lumen y se comienza con plasmaferesis y Hemodiálisis. Se transfunden
Unidades de glóbulos rojos. Estudio genético: mutación del gen del factor H del complemento (CFH),
variante heterocigoto. Se inicia tratamiento con Eculizumab, encontrándose actualmente en fase de
mantenimiento (1200 mg cada 14 días) y hemodiálisis bisemanal.
Comentario: Un 40-60% de los pacientes con SHU atípico, son portadores de mutaciones en genes
del complemento (CFH, MCO o CFI). En general, los pacientes con mutaciones en FH y C3 se asocian a
peor pronóstico con una alta tasa de mortalidad e insuficiencia renal crónica terminal.
Conclusión: Consideramos relevante la presentación de este caso clínico, debido a que constituye
una enfermedad rara, de mal pronóstico y elevada morbimortalidad.
PC-22-03 // AMILOIDOSIS RENAL EN MIELOMA MÚLTIPLE
MASTROVINCENZO, V.; MANSUR, M.; CORIGLIANO, M.; TAFFAREL, C.; LEVIEN, M.; ANDRADE, K.; BUCCE-
LLA, J.; LANGELLLOTTI, L.; LARREA, R.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El termino amiloidosis reúne a un grupo de enfermedades caracterizadas por el de-
posito extracelular de material proteico en forma de lámina beta plegada. Se clasifican según su
distribución en formas localizadas o sistémicas. Dentro de las formas sistémicas, existe la amiloidosis
primaria donde la proteína fibrilar de depósito está compuesta por cadenas ligeras de inmunoglobuli-
nas y puede presentarse en forma aislada o asociada a mieloma múltiple y la amiloidosis secundaria
donde la proteína fibrilar de depósito es la proteína A, un reactante de fase aguda que aumenta ante
estímulos inflamatorios asociados a enfermedades infecciosas o enfermedades crónicas. Los órganos
más frecuentemente afectados son el riñon, el corazón, la medula ósea, el bazo, el hígado y el tubo
digestivo. Su diagnóstico de certeza se realiza mediante la biopsia de tejido y su tinción con Rojo
Congo que evidencia los depósitos de sustancia amiloide
Caso: Paciente masculino de 65 años, extabaquista, hipotiroideo, consulta por edema de miembros
inferiores y bipalpebral de un año de evolución, que progresan a edemas generalizados y anasarca
asociado a disnea CF I. Semanas previas a la internación, agrega astenia, adinamia, dolor abdominal
y nauseas objetivando en laboratorio insuficiencia renal (Urea 350mg/dl Creatinina 21.98mg/dl) re-
quiriendo hemodiálisis de urgencia. Presenta proteinuria en rango nefrótico (4 g/24hs). Se descartan
causas endocrinológicas, infecciosas y reumatológicas. Se realiza biopsia renal izquierda que informa
fenómenos vinculables a amiloidosis renal (rojo Congo positivo) y proteinuria de Bence Jones positiva.
Se efectúa PAMO: citometría con patrón compatible con discrasia de células plasmáticas y anatomía
patología con neoplasia de células plasmáticas tipo lambda. Se inicia tratamiento quimioterapico con
esquema bortezomib / ciclofosfamida con buena respuesta, disminución de la proteinuria, permane-
ciendo en hemodiálisis.
Comentario: La amiloidosis sigue siendo un desafío para los clínicos, en cuanto a su diagnóstico y
tratamiento. El pronóstico es peor a medida que se comprometen más órganos. La afectación renal es
frecuente en la amiloidosis sistémica y se asocia a mal pronostico. Se arriba al diagnostico de certeza
mediante la biopsia renal y su tinción con Rojo Congo que evidencia birrefringencia verde manzana a
la luz polarizada de la sustancia amiloide. El comprimiso renal por amiloidosis es irreversible y según
su grado será el requerimiento de tratamiento sustitutivo renal.
Conclusión: La amiloidosis renal es una causa poco frecuente de insuficiencia renal, sin embargo,
ante su sospecha debe evaluarse la posibilidad de realizar biopsia renal y de confirmarse el hallaz-
go considerar la asociación de dicha entidad con enfermedades sistemicas como: mieloma multiple,
ciertas infecciones y enfermedades reumatológicas y descartar la afectación concomitante de otros
órganos.
196 Parte II
PC-22-02 // NOCARDIOSIS DISEMINADA EN PACIENTE CON NEFROPATÍA
LÚPICA
CEAGLIO, J.; CICCHESE, S.; MARTINEZ, M.; DAMIANO, M.; GONELLA, L.; FAVARETO, J.; JEREZ, M.
Hospital Español Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Se presenta caso de una paciente de 32 años, con antecedentes de nefropatía lúpica
con infección diseminada por Nocardia fulminante.
Caso: Paciente de 32 años, con antecedente de nefritis lúpica grado IV, ingresa derivada de consul-
torio externo de reumatología a nuestra institución por cuadro de aproximadamente 2 semanas de
evolución caracterizado por aftas orales asociado a registros febriles, agregando la última semana
lesiones pustulosas en rostro, miembro superior derecho y región dorsal.
Se constata al exámen físico soplo tubario en ambos campos pulmonares con Rx de ingreso que mues-
tra radiopacidad apical derecha y nódulos en campo pulmonar derecho por lo que se decide realizar
TAC de tórax que informa múltiples formaciones nodulares periféricas a nivel pulmonar e imagen
cavitada en LSD y segmento apical inferior asociado a adenopatías mediastinales.
Se toman cultivos periféricos, urocultivo, cultivo de piel y parte blanda y esputos.
Al 3er día de internación evoluciona inestable hemodinamicamente asociado a insuficiencia respi-
ratoria con necesidad de internación en cuidados críticos. Se vincula a ARM con requerimiento de
vasopresores en ascenso. Sin mejoría clínica y sin respuesta al tratamiento inducido, evoluciona a
parocardiorespiratorio y posterior óbito.
Finalmente se reciben cultivos definitivos de piel y partes blandas que informaron Nocardia S/P
Comentario: La nocardiosis cutánea es una enfermedad infecciosa poco común que se presenta
como una infección cutánea primaria o como una enfermedad diseminada con exclusividad en pa-
cientes inmunocomprometidos.
En muchas ocasiones puede ser de difícil diagnóstico y confundida con otros procesos más frecuentes
como cáncer de pulmón o TBC lo que provoca un retraso en su tratamiento, que lleva a un aumento en
la estancia hospitalaria y en la morbi mortalidad.
Conclusión: Nos resulta importante la presentación de este caso resaltando la necesidad de una
alta sospecha debido a su rápida progresión y a su tasa de mortalidad elevada, especialmente en
pacientes inmunocomprometidos.
PC-22-04 // PACIENTE CON TRASTORNO ELECTROLÍTICO POCO HABITUAL
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; ROMERO, M.; BRÍTEZ, A.; ARENHART , A.; VALENZUELA, C.; MULLER, A.;
VÁZQUEZ ABDALA, R.; ZAYAS, S.; ESTECHE, A.
Instituto De Prevision Social - Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La hipokalemia es un trastorno electrolítico frecuente y desafiante en la práctica mé-
dica, es importante poder establecer la etiología de la misma para administrar un tratamiento eficaz.
Caso: Paciente femenino de 78 años, hipertensa, cardiópata, conocida portadora de estenosis aórtica
severa y fibrilación auricular. Ingresa para cirugía programada de recambio valvular, con un laboratorio
al ingreso sin datos llamativos de valor, dicha cirugía se efectúa sin complicaciones, posteriormente
se traslada a unidad de cuidados coronarios.
En el post quirúrgico mediato, la misma presenta cuadro infeccioso asociado al ventilador, por lo
que se inicia tratamiento antibiótico dirigido con colistina mas tigeciclina completando 14 días con
importante mejoría clínica. Se realiza extubación con buena tolerancia y posteriormente pasa a sala
de clínica médica para completar tratamiento antibiótico.
A su ingreso a sala, se constata hipokalemia refractaria a correcciones sin repercusiones clínicas ni
electrocardiográficas, con monitoreo y correcciones constantes. Se constata además hipocalcemia,
hipomagnesemia e hipocloremia y alcalosis metabólica, por lo que se solicita dosaje de electrolitos
en orina donde se constata aumento de la excreción de cloro y potasio.
Con los datos constatados, y teniendo en cuenta antecedente y actual uso de colistina, sin otro tras-
torno electrolítico conocido previo a la internación o administración de esta droga, se llega al diagnós-
tico de síndrome de Bartter like asociado a uso de colistina.
Se inicia tratamiento con ibuprofeno y espironolactona, con lo que se normaliza la concentración
plasmática de potasio. Alteracion electrolítica que mejora posterior a la suspensión de la medicación
antibiótica.
Comentario: El presente caso clínico resalta la necesidad de estudiar los trastornos electrolíticos y
no basar nuestra terapia en la corrección de dichas alteraciones electrolíticas, sino en determinar la
causa de los mismos.
Conclusión: En la práctica médica, debemos basarnos en la etiología de nuestros trastornos electro-
líticos y no enfocarnos únicamente en las correcciones de los mismos, un buen clínico debe mirar allá
de los resultados laboratoriales.

PC-22-05 // TUBERCULOSIS RENAL
VERA MEDINA, N.; SOBRINO, A.; ALMONACID, M.; DEL RIO, A.; ARANDA, C.; TAFFO, J.; SOLANO TORRES,
A.; SANCHEZ, A.; ROLON ESCOBAR, C.
Htal Ramos Mejía. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TBC) genitourinaria es la forma de tuberculosis extrapulmonar más
frecuente, luego de la pleural y la ganglionar. Se observa mas en pacientes masculinos y cursa de
forma asintomática durante largos años provocando destrucción del riñón. Entre el 2-10% de los
pacientes con TBC pulmonar tienen compromiso renal y cuando presentan afectación renal el 70%
tienen pulmonar. Dada la prevalencia de TBC, la misma es un diagnostico diferencial a tener en cuenta
en pacientes con infecciones urinarias a repetición sin aislamiento de gérmenes comunes y en aque-
llos con antecedentes de TBC pulmonar.
Caso: Paciente masculino de 34 años, oriundo de Villazon, Bolivia, con antecedentes de hipotiroi-
dismo y enfermedad de Addison diagnosticada en 2013 en tratamiento con hidrocortisona. Consulta
a guardia externa por cuadro de 10 días de evolución caracterizado por astenia, adinamia y dolor en
hipocondrio izquierdo de intensidad 6/10 que alterna con episodios de 10/10, punzante, que no irradia,
que mejora parcialmente con analgésicos comunes, asociado a sudoración y escalofríos. Al ingreso
se realiza ecografía renal donde se observa: riñón derecho de 102 mm de diámetro que a nivel del
ecuador presenta imagen litiásica de 6 mm con dilatación calicial focal y el izquierdo de 127 mm con
dilataciones focales caliciales en grupo superior e inferior y sedimentos urinarios no inflamatorios.
Fue evaluado por Endocrinología que debido a cuadro clínico e hiponatremia en laboratorio lo interna
por sospecha de Insuficiencia Suprarrenal descompensada. Al 4to día de internación evoluciona febril,
con 1 registro diario sin descompensación hemodinámica, ni parámetros de sepsis. Test rápido para
HIV, HCX2 y Urocultivos: negativos. Se realiza TC sin cte de tórax abdomen y pelvis donde se observa:
leve desviación de mediastino hacia la derecha con radiopacidad pequeña subpleural de aspecto
secuelar y riñón izquierdo aumentado de tamaño de estructura heterogénea con múltiples áreas de
aspecto líquido y signos de compromiso perirrenal. Es evaluado por Urología quien decide su drenaje
quirúrgico, pero posteriormente intraquirofano se decide nefrectomía total derecha. Se toman mues-
tras cuyos resultados arrojan: cultivos de grasa perirrenal negativos para gérmenes comunes, ZN
positivo. Anatomía patológica: Pielonefritis crónica granulomatosa necrotizante tuberculoide.
El paciente evoluciona clínicamente estable, iniciando tratamiento antifimico sin efectos adversos
al mismo.
Comentario: Es importante considerar la tuberculosis renal como un diagnóstico diferencial ante un
tumor renal ya que es una entidad cuya incidencia y prevalencia se han incrementado en los últimos
años. Sospecharla en casos de infección urinaria recurrente o refractaria al tratamiento.
Conclusión: Se trata de una enfermedad grave de evolución crónica, con curso insidioso y de sín-
tomas variados que puede llegar a producir insuficiencia renal y posible muerte del paciente si no es
diagnosticada a tiempo.
PC-22-07 // NEFROMEGALIA Y FALLA RENAL AGUDA, PRESENTACIÓN INFRE-
CUENTE DE LLA.
BONO, L.; MARTÍNEZ ROMERO, M.; AVILA, E.
Hospital Angel C Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: leucemia linfoblástica aguda corresponde a un grupo de enfermedades neoplásicas que re-
sultan de la proliferación clonal de linfoblastos que infiltran la médula ósea, diferentes órganos y sistemas.
Si bien, la infiltración renal es relativamente frecuente, la nefromegalia es una forma de presentación muy
inusual en esta patología, y menos del 1% se manifiesta con falla renal.
Caso: Paciente de sexo masculino, de 26 años, sin antecedentes patológicos conocidos consulta por servi-
cio de emergencias por cuadro de dolor abdominal progresivo de predominio en flanco izquierdo de 2 meses
de evolución asociado a pérdida de peso, sudoración nocturna y tos seca de igual tiempo de aparición.
Al examen físico se presenta hipertenso, con palidez cutáneo-mucosa generalizada, se palpan adenopatías
inguinales bilaterales, y a nivel abdominal se evidencian riñones aumentados de tamaño, de predominio
izquierdo, doloroso a la palpación profunda. Se observa exoftalmos y al examen neurológico se demuestra
compromiso de pares craneales (VI, VII y VIII par).
En los resultados de laboratorio se evidencia leucocitosis (GB: 13.000) con desviación a la izquierda y dete-
rioro de función renal (urea: 120mg/dl creatinina: 5mg/dl). Se realiza TAC de tórax y abdomen que muestra
nefromegalia masiva bilateral con longitud de 180mm y en mediastino anterior se observa gran formación
sólida homogénea de 144mm de diámetro axial.
Por sospecha de proceso linfoproliferativo, se realiza punción biopsia de dicha masa mediastinal confirman-
do diagnóstico, con CMF de médula ósea y LCR que muestra hallazgos compatibles con leucemia aguda de
fenotipo mixto (marcadores específicos de linaje mieloide y marcadores linfoides T) con 65% de blastos en
MO, sin hallazgo de estos en sangre periférica.
Luego del diagnóstico Inicia tratamiento quimioterapico con HCVAD, presentando a las 24hs con síndrome
de lisis tumoral, con requerimiento temporal de terapia de sustitución renal. Posteriormente evoluciona con
buena respuesta completando 4 ciclos
Comentario: En la leucemia aguda, las complicaciones renales ocurren debido a varios factores que in-
cluyen la infiltración leucémica de los riñones, los efectos secundarios relacionados con la terapia como
el síndrome de lisis tumoral, los medicamentos nefrotóxicos y las septicemias consecuencias de inmuno-
supresión. En la mayoría de los casos, ocurre después instaurado el tratamiento quimioterápico, siendo la
nefromegalia y falla renal una forma de presentación inicial de la patología muy infrecuente (<1%), estando
indicada punción biopsia renal sólo cuando no existiera forma de realizar el diagnóstico a través de sangre
periférica o en médula ósea.
Conclusión: En la leucemia aguda, las complicaciones renales ocurren debido a varios factores que in-
cluyen la infiltración leucémica de los riñones, los efectos secundarios relacionados con la terapia como
el síndrome de lisis tumoral, los medicamentos nefrotóxicos y las septicemias consecuencias de inmuno-
supresión. En la mayoría de los casos, ocurre después instaurado el tratamiento quimioterápico, siendo la
nefromegalia y falla renal una forma de presentación inicial de la patología muy infrecuente (<1%), estando
indicada punción biopsia renal sólo cuando no existiera forma de realizar el diagnóstico a través de sangre
periférica o en médula ósea.
Casos Clínicos (PC)
PC-22-06 // INSUFICIENCIA RENAL SEVERA POR CONSUMO DE COCAÍNA
VILLAAMIL, S.; ANTÓN, C.; RODRÍGUEZ, V.; MACIEL, G.
Hospital Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La cocaína es una droga ilícita cuyo principal metabolito activo es la benzoil
metilecgonina, extraída de las hojas de la planta Erythroxylon coca. En los últimos años en Uruguay
se constató un aumento de su consumo, principalmente a forma de pasta base de cocaína, lo que
ha determinado múltiples repercusiones a nivel socioeconómico y cultural. Dentro de sus efectos
nocivos se destacan los cardiovasculares y neurológicos. La afectación renal es la que se describe
con menos frecuencia.
Los efectos nefrotóxicos están relacionados con cambios en la hemodinamia renal por vasoespasmo,
rabdomiólisis, síntesis y degradación de la matriz glomerular, estrés oxidativo e inducción de atero-
génesis a largo plazo.
Caso: Paciente de sexo femenino, 47 años, con consumo problemático de sustancias psicoactivas.
Encontrada en domicilio con depresión de conciencia. Se constató Glasgow 11, sin focalidad neuroló-
gica ni rigidez de nuca. Deshidratada, taquicardia de 110 cpm, sin alteraciones a nivel pleuropulmonar
ni abdominal. Oligoanuria. Apirética. Normotensa.
Tomografía de cráneo sin alteraciones. De la analítica sanguínea se destacó insuficiencia renal severa
con azoemia de 2.25 g/L, creatininemia 7.61 mg/dL, acidosis metabólica, sin disionías. CPK mayor a
8.000mg/dl. Leucocitosis 25.800/uL con neutrofilia. Examen de orina con escasos leucocitos y eritro-
citos. Indice proteinuria/creatininuria 2.81 g/g. Test de cocaína en orina positivo. Ecografìa de apa-
rato urinario: riñones de tamaño habitual, ecogenicidad aumentada en forma difusa, diferenciación
corticomedular conservada. Se planteó insuficiencia renal aguda severa, multifactorial, secundaria
a deshidratación, rabdomiólisis, y posible infección urinaria. Se inició plan de sustitución renal. .
Se completó valoración con ANA, ANCA, anticuerpos antifosfolipídicos, serologías virales y VDRL
negativos. Complementemia normal. PEF sin alteraciones. Urocultivo sin desarrollo.
Comentario: Mantuvo insuficiencia renal severa por 8 semanas, por lo que se realizó biopsia renal
que evidenció necrosis tubular aguda, glomérulos sin alteraciones, fibrosis intersticial 15%, atrofia
tubular 10%, hialinosis arteriolo arterial. En la evolución retomó diuresis y presentó franca mejoría de
función renal con creatinina al alta de 2.13 mg/dL, sin controles posteriores.
Conclusión: Descartado lo infeccioso y con el hallazgo anatomopatológico de una lesión por necrosis
tubular aguda, se plantea que la insuficiencia renal fue secundaria al consumo de cocaína.
PC-22-08 // GLOMERULONEFRITIS LUPICA DE PRESENTACION ATIPICA
LIBANORO, S.; DIAZ, G.
Hospital Militar Campo De Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad sistémica, autoinmune, de
curso crónico, que puede afectar a cualquier órgano o tejido. La nefritis lúpica afecta a más de la
mitad de los pacientes con lupus eritematoso sistémico. Se manifiesta por proteinuria, sedimento
urinario activo con microhematuria, hematíes dismórficos y cilindros hemáticos e hipertensión arterial.
Los hallazgos clínicos suelen relacionarse o no con hallazgos histológicos glomerulares.
Caso: Paciente femenino de 21 años, con antecedentes de mielomeningocele, hidrocefalia, enferme-
dad de Arnold Chiari grado II con derivación ventrículo peritoneal, displasia de cadera, ITU a repeti-
ción, amenorrea. Ingresa por intolerancia digestiva progresiva de un mes de evolución asociada ulcera
tálica infectada, se inicia reposición hidroelectrolítica y antibióticoterapia. Intercurre con neumonía in-
trahospitalaria, cultivos sin desarrollo. Durante su internación se realizan ecocardiograma, ecodoppler
arterial y venoso de ambos miembros inferiores, VEDA sin alteraciones patológicas. Ecografía abdo-
minal hígado heterogéneo compatible con esteatosis hepática, fondo de saco de Douglas ocupado por
liquido libre. Concomitantemente presenta diarrea con coprocultivos negativos y regular tolerancia
digestiva se inicia empíricamente alimentación libre de TACC previa toma de perfil de enfermedad
celiaca con notable mejoría clínica. Se realiza VCC que informa colitis microscópica iniciando mesala-
zina loperamida y metronidazol por indicación de gastroenterología. Evaluada por servicio de nutrición
dado que continuaba con parámetros nutricionales bajos y la intolerancia digestiva, se solicita deri-
vación a centro de mayor complejidad. Posteriormente presenta síndrome febril descartándose focos
neurogenico y cardiogénico, por tricitopenia se realiza PAMO que presenta cambios reactivo, PET
múltiples ganglios supra e infradiafragmaticos se toma biopsia informando cambios disinmunologi-
cos, se asocia a proteinuria de rango nefrótico, en este contexto se solicita perfil reumatológico que
informa hipocomplementemia, FAN + 1/1280, antiDNA + 1/1280, Ro (+), NPR (+), La (+), ANCA (-) MBG
(-), ASMA (-), anticoagulante lupino negativo. Se realiza biopsia renal que concluye glomerulonefritis
lupica estadio 4. Iniciando tratamiento con meprednisona y mIcofenolato.
Comentario: En el presente trabajo se plantea paciente con múltiples comorbilidades que inicialmen-
te consulta por intolerancia a via oral, diarrea persistente y fiebre refractaria a tratamiento médico,
que evoluciona tórpidamente, con mal estado general. Se realizan estudios complementarios, en los
que se descartan patologías mas frecuentes y finalmente se arriba a diagnóstico por colagenograma
y, consecuentemente, toma de biopsia
Conclusión: El desafío del presente caso clínico radica en el contexto de la paciente y a las inter-
currencias que presenta durante la internación, asociadas a una entidad que en primera instancia
presenta sintomatología inespecífica y variada.
Parte II 197
 (PC) Casos Clínicos
PC-22-09 // PRES EN CONTEXTO DE PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH
GONZALEZ, C.; LANDUCCI, A.; SCHEJTMAN, A.; SANTAMARINA, J.; IAMONICO, R.; CARDOZO OLIVER, J.;
FORLANO, C.
Sanatorio Finochietto. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La púrpura de Schonlein Henoch (PSH) / vasculitis por IgA es una vasculitis no granu-
lomatosa, mediada por inmunocomplejos que afecta pequeños vasos.
Caso: Paciente masculino de 62 años con antecedentes de HTA, hipotiroideo, en tratamiento con
valsartán y levotiroxina.
Ingresa derivado de Tandil por IRA rápidamente progresiva con requerimiento de diálisis y lesiones
purpúricas en abdomen y miembros inferiores.
Inicia en abril con lesiones purpúricas en MMII, glúteos y abdomen (a nivel infraumbilical). Se indi-
caron corticoides tópicos y por vía oral. En mayo por sospecha de vasculitis recibe 3 pulsos de 1g de
Metilprednisolona, sin mejoría.
Laboratorio de ingreso: Urea 250, Creatinina 10 (Cl creat. 6 ml/min), Proteinuria en rango nefrótico y
sedimento urinario activo nefrótico/nefrítico.
Requirió diálisis de urgencia.
-Biopsia piel: vasculitis leucocitoclástica
-Biopsia renal: vasculitis por IgA, grado V, FIAT 10%, fibrosis miointimal leve.
Se interpreta como púrpura de Schonlein-Henoch. Se inicia tratamiento con Ciclofosfamida 1g/IV.
Continuando posteriormente con Meprednisona 60mg/d.
Evoluciona a la semana con delirio con episodios de excitación psicomotriz, sin otras alteraciones al
examen físico.
Se realizó RM de encéfalo: imagen hiperintensa en T2 y FLAIR en hemisferio cerebeloso izquierdo.
Imágenes focales confluentes hiperintensas en T2 y FLAIR a nivel cortical occipital bilateral, leve
predominio derecho, que no se modifican en pulso de difusión.
Se interpreta como PRES en contexto de vasculitis PSH - secundario a tratamiento con ciclofosfamida
- insuficiencia renal. Se realiza tratamiento con Gammaglobulina IV.
Evoluciona favorablemente con RM de encéfalo control con resolución de las lesiones en fosa pos-
terior.
Comentario: La PSH en adultos es rara, con incidencia anual: 0,1-1,8x100.000 individuos.
La asociación con PRES puede ser multifactorial: compromiso SNC por vasculitis, tratamiento inmuno-
supresor con CFM, asociado a insuficiencia renal.
Conclusión: En nuestro paciente fue difícil discernir si la presentación del PRES fue secundario a
compromiso SNC por vasculitis, tratamiento inmunosupresor con CFM o asociado a insuficiencia re-
nal; por lo que se decidió tratamiento con inmunoterapia con buena respuesta.
PC-22-11 // ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS, PRESENTACIÓN ATÍPICA
VARGAS, J.; CORONEL, C.; ARRIETA, A.; ETCHEVERRY, P.; CARRANZA, N.; COURTADE, P.
Cmic Neuquén. Neuquén, Argentina.
Introducción: La Nefropatía por cambios mínimos (NCM) se define por la presencia de síndrome
nefrótico (SN),Causencia de lesiones morfológicas en microscopía óptica, depósitos de inmunog-
lobulinas y complemento en inmunofluorescencia, y desaparición de los pedicelos en microscopía
electrónica. Causa el 80% de los casos de SN diagnosticados antes de los 10 años, 50% de los casos
diagnosticados entre los 10 y los 16 años, y 15-25% de los casos de SN idiopático del adulto.
Caso: Paciente de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Enalapril 10
mg/día e Hidroclorotiazida 25 mg/día, en seguimiento con nefrología por nicturia y deterioro del ritmo
diurético (Clearence de creatinina: 104 ml/h/24 hr, Proteinuria 0.54 gr/24 h). Ingresa por presentar
síndrome ascítico edematoso e hipertensión.
Dos meses antes de la consulta comenzó con edemas en miembros inferiores y de pared abdominal.
Ecografía abdominal con escaso líquido libre en espacio de Morrison, periesplénico y ambas fosas
iliacas. Laboratorio que informó Leucocitos 6300, Hematocrito 43%, Hemoglobina 14.8 g%, Urea 162
mg/dl, Creatinina 2.89 mg/dl, LDH 699 UI/L, Sodio: 137 mEq/L, Potasio 4.6 mEq/L, Cloro 107 mEq/l, co-
lesterol total 328 mg/dl, HIV negativo. Peso de ingreso: 98.5 kg. Se interna para estudio y tratamiento.
Orina de 24h: Clearence de creatinina 17,25 ml/h/24h, FENa 0.62%, Proteinuria 3,6 g/l. Se interpretó
como Síndrome Nefrótico. Se indicó restricción hídrica, peso diario y se colocó Bomba de infusión
continua de Furosemida. Ante rápida progresión del deterioro de función renal, se comenzó con pulsos
de corticoides (Metilprednisolona 1g/día durante 3 días) y hemodiálisis. Proteinograma electroforético
sin alteraciones, serologías para hepatitis A, B, C las cuales fueron negativas, y FAN, ANA, ANCA-p,
Ac anti membrana basal glomerular. Ante falta de respuesta al tratamiento, se decide en conjunto con
Nefrología realizar biopsia renal. Presentó buena evolución en Postoperatorio por lo que se otorgó
alta institucional con Diálisis trisemanal, seguimiento con Nefrología, y Metilprednisona 80 mg/día.
Posteriormente en consulta ambulatoria se recibe resultado de biopsia renal que informó Enfermedad
de cambios mínimos.
Comentario: El caso presentado expone un paciente que se presentó con síndrome nefrótico y desa-
rrollo falla renal aguda requiriendo diálisis.
Conclusión: La NCM se presenta como síndrome nefrótico, con edemas generalizados de apari-
ción brusca, acompañados de ascitis y derrame pleural, proteinuria de rango nefrótico. El SN puro
en el adulto es poco frecuente, puede haber microhematuria, hipertensión y disminución de filtrado
glomerular. Hasta el 40% de pacientes desarrollan falla renal aguda de patogenia desconocida. La
edad, el sexo masculino, la HTA y la gravedad del SN, son factores de riesgo. El 40% logra remisión
espontánea, pero la mayoría de los pacientes son tratados con corticoides.
198 Parte II
PC-22-10 // SÍNDROME NEFRÓTICO COMO PRESENTACIÓN DE NEFROPATIA
MEMBRANOSA CON PATRON ?FULL HOUSE? ANA NEGATIVO
REYNOSO, A.; LOPERENA OROZCO, M.; SPINELLI GALICHO, M.; LEONE, C.; BERKOFF, m.; AGUILERA, F.;
QUESADA, C.; GAITAN, L.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiper-
colesterolemia e hiperlipidemia y refleja diferentes tipos de enfermedades glomerulares. Este síndro-
me puede ser secundario a una enfermedad sistémica o se puede producir como una manifestación
única, dando lugar a lo que se conoce como síndrome nefrótico primario. La nefropatía con patrón de
inmunoflorescencia ?full house? se define por la detección simultánea de depósitos de IgA, IgM, IgG,
C1q y C3. Está fuertemente asociada a lupus eritematoso sistématica (LES), o a otras enfermedades
como diabetes mellitus, glomerulopatías primarias, nefropatía C1q e infecciones.
Caso: Paciente de sexo masculino de 72 años con antecedentes de HTA sin tratamiento, consulta a
guardia por presentar cuadro de astenia, adinamia, disnea progresiva a clase funcional III y aumento
de edemas en miembros inferiores de dos meses de evolución. Al examen físico, lúcido, sin signos
de falla aguda de bomba, edemas simétricos 4/6 en miembros inferiores, sin alteraciones en piel ni
mucosas. En el laboratorio se observa: urea 55 mg/dL, creatinina 1.43 mg/dL, sedimento urinario
con proteínas ++, Hb +, cilindros hialinos y granulosos. Proteinuria de 12678 g/24hs, creatinina 1118
mg/24hs. Se realiza ecografía renovesicoprostática que informa riñones de forma y tamaño conser-
vados, con relación corticomedular conservada; ecodoppler renal sin alteraciones en el flujo; ecocar-
diograma doppler donde se evidencia función sistólica conservada, con llenado de VI compatible con
relajación prolongada. Se solicitan serologías virales, perfil tiroideo, dosaje de ANA, Ac anti ADN na-
tivo, ANCAc, ANCAp y factor reumatoideo, que resultan negativos, y niveles de complementemia den-
tro de parámetros normales. Se decide realizar biopsia renal, que informa moderado engrosamiento
de paredes capilares glomerulares, observándose en sectores asa de alambre, e inmunoflorescencia
directa positiva para IgG, IgM, IgA, C1q y C3. Se inicia tratamiento con pulsos de metilprednisolona,
continuando luego con meprednisona vía oral y pulsos mensuales de ciclofosfamida. Se optimiza
tratamiento antihipertensivo, diurético y metabólico. AntiPLA2 pendiente. Proteinuria control a los 7
meses: 1267 g/24hs, creatinina 669 mg/24hs.
Comentario: Presentamos el caso de un paciente con síndrome nefrótico en quien se realizó diag-
nóstico de nefropatía membranosa mediante biopsia renal, con hallazgos compatibles con nefropatía
lúpica, como la presencia de asas de alambre y el patrón de tipo ?full house? en inmunoflorescencia,
sin hallarse manfiestaciones sistémicas de dicha enfermedad. La nefropatía membranosa con este
patrón cursa con una expresión clínica variable, debutando hasta en un 60% de los casos con un
síndrome nefrótico, según estadísticas.
Conclusión:
PC-22-12 // HIPOKALEMIA SECUNDARIA A ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
ASOCIADA A SINDROME DE SJOGREN PRIMARIO
MENDEZ, A.; FERNANDEZ, A.; HOJENBERG, S.; FERNÁNDEZ, D.
Casa Hospital San Juan De Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La acidosis tubular renal comprende un grupo de trastornos que resultan del daño
tubular sin daño glomerular. Los parámetros característicos de los distintos tipos de acidosis son la
acidosis metabólica hipercloremica con anión gap normal, con o sin defectos asociados en la homeos-
tasis del potasio y un pH urinario mayor a 5.5 en presencia de acidemia. La acidosis tubular renal
distal adquirida puede estar asociada a varias enfermedades subyacentes como la enfermedad de
células falciformes, el síndrome de sjogren y algunos fármacos como anfotericina B y litio.
El síndrome de Sjögren es una enfermedad sistémica autoinmune con un amplio espectro de signos
y síntomas. Dentro de los hallazgos más comunes están la hipergammaglobulinemia, los niveles ele-
vados de ?-globulinas como el factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), antígenos
celulares SSA/Ro y SSB/La (estos últimos los de mayor especificidad con un 97%) entre otros.
Caso: Mujer de 52 años de edad, argentina, con antecedentes de hipotiroidismo diagnosticado en
el año 2015, extabaquista y osteoporosis, consulta por dolor de una semana de evolución en dorso
de pie bilateral que se generaliza a predominio de cintura escapular y pélvica, asociado a astenia y
adinamia. Progresa con parestesias en región facial y debilidad en miembros superiores e inferiores
con limitación para la bipedestación y la marcha. Se constata hipocalemia severa, acidosis metabólica
con anion GAP elevado, CPK elevada, insuficiencia renal aguda y ECG con ondas T aplanadas en todas
las derivaciones precordiales. Al interrogatorio refirió xerostomía, mialgias y artralgias de predominio
en miembros inferiores de varios años de evolución. Al examen físico evidenció dolor a la palpación
muscular, reflejos osteotendinosos globalmente disminuidos, hipertrofia de las glándulas parótidas e
impronta de dientes en bordes laterales de la lengua. En orina de 24 horas se obtuvo pH alcalino con
brecha anionica urinaria positiva, proteinograma electroforético con aumento de la fracción gamma,
ANA positivo, antiRo positivo y antiLa indeterminado. Se interpretó como Acidosis Tubular Renal
distal secundaria a Síndrome de Sjogren. Se inició tratamiento con cloruro de potasio endovenoso
con mejoría clínica. Se externó con citrato de potasio y comprimidos de bicarbonato vía oral, con
normalización de pH y potasio sérico en la primera semana.
Comentario: El síndrome de Sjögren es más común en mujeres entre 50 y 60 años (relación hombre
mujer 27:1 en Asia y 7:1 en afroamericanos), sin embargo, puede afectar adolescentes y jóvenes
adultos. La prevalencia entre el 0.01 hasta el 4.8%. La etiología del SS es desconocida. En el 2014 se
realizó un meta-análisis del cual se obtuvo que la incidencia fue aproximadamente 7 de cada 100000
personas/año y la prevalencia fue de 0.43%.
Conclusión: El Sindrome de Sjogren puede manifestarse de diversas maneras. El tratamiento de la
enfermedad subyacente mejora el pronóstico y permite evitar las complicaciones de la enfermedad

PC-22-13 // NEFRITIS INTERSTICIAL SECUNDARIO A AINES
PERETTI SCALERANDI, M.; MARTÍN , P.; CALABRESE, J.; STEINER, S.; PAGANO, C.; BONGIORNO, P.;
BARRECA, E.
Clinica Del Sol. Caba, Argentina.
Introducción: Una de las causas mas frecuentes de nefritis intersticial es secundaria a fármacos,
entre ellos el de mayor prevalencia son los AINES. El desarrollo de nefritis intersticial secundario
a drogas no es dosis dependiente y la recurrencia o exacerbación puede ocurrir con una segunda
exposición.
Caso: Paciente de 17 años de edad, sin antecedentes. Refiere 5 días previos a la consulta trauma-
tismo encéfalo craneano secundario a caída de caballo, con perdida de conciencia de segundos de
duración, y recuperación ad integrum. Consulta a guardia de otra institución, por presentar dolor
lumbar bilateral. Laboratorio de ingreso: hto 41%, hb 14 mg/dl, plaquetas 260000 mcl, urea 40 mg/dl,
creatinina 1.5 mg/dl, recibiendo tratamiento analgésico con ibuprofeno y diclofenac EV (se desconoce
dosis). Evoluciona a las 24 horas con dolor lumbar bilateral con irradiación a ambas fosas iliacas, de
tipo opresivo, intensidad 8/10, por lo que consulta nuevamente, realizando TAC de encéfalo, cuello,
torax, abdomen y pelvis (sin contraste) sin evidencia de lesiones. Se indica alta sanatorial.
Persiste sintomática y decide consultar a nuestra institución en donde se evidencia: TA 100/60 mmhg,
FC 80 lpm, FR 16 rpm, afebril, saturación 98%, peso 54 kg. Lucida, abdomen blando, depresible no
doloroso, rha+, hematoma en ECM izquierdo, lesión contuso cortante de bordes afrontados a nivel
frontal. PPL (+) bilateral.
Laboratorio: HTO 32%, HB 11 mg/dl, vcm 87 fl, plaquetas 205000 mcl, gb:11300 (74%n), vsg 20 mm,
tp 74%, kptt 31”, urea 51 mg/dl, creatinina 2.11 mg/dl, acido úrico 5.8 mg/dl, bilirrubina total 0.83
mg/dl, got 21 ui/l, gpt 9 ui/l, fosfatasa alcalina 41 ui/l, cpk 178, sodio 138 meq/l, potasio 3.4 meq/l,
cloro 109 meq/l, calcio 7.5 mg/dl, fosforo 4.1 mg/dl, bicarbonato 18 meq/l. Orina: amarillo turbio. ph
5.5, densidad 1010, glucosa negativo, cetonuria vestigios, proteinas +2, hemoglobina +1, leucocitos
1-3/cpo, hematies 1-3/cpo. Ecografía Renal: ambos riñones levemente aumentados de tamaño, con
perdida de diferenciacion cortico medular. rd 115x69x59mm, ri 128x22x50mm.
Se interpreta como nefritis intersticial por aines. Orina de 24 horas: proteinuria 2.80 g/24 hs, nau 52
meq/l hs, ku 10 meq/l hs, cl 54 meq/l hs, FENA 3.41. Evoluciona con oligoanuria (600 ml en 24 horas)
y continua deterioro de la función renal por lo que inicia tratamiento con metilprednisolona por 3
días. Presenta mejoría de función renal, urea 63 mg/dl y creatinina 1.68 mg/dl, realizando balance
negativo de -3000 ml.
Comentario: Se presenta el caso, por su evolución particular, y desafío diagnóstico planteado.
Conclusión: Los aines pueden causar nefritis intersticial con un sedimento compuesto por glóbulos
blancos, síndrome nefrótico debido a enfermedad de cambios mínimos o nefropatía membranosa.
No existen pruebas de que el tratamiento con corticoides sea beneficioso, sin embargo, se puede
considerar un pulso de prednisona en pacientes cuya falla renal persiste y progresiva a pesar de la
suspensión del fármaco.
PC-22-15 // SINDROME DE STAUFFER CON ICTERICIA
LUQUE, M.; CALANDRA, D.; VELTRI, M.; LEWIS, L.; TORRELIO MOSTAJO, R.; ALTAMIRANO, M.; GALINDO, M.
Clinica Ima. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los síndromes paraneoplásicos representan una amplia gama de señales y síntomas
resultantes de la producción de varias proteínas entre ellas la eritropoyetina, paratohormona, insu-
lina, glucagón y mediadores inflamatorios como la IL-6. La IL-6 no es dosable en adultos sanos, pero
si puede ser detectada en el 90 % de los linajes de cáncer renal y 56 % de los pacientes con CCR
metastásico, sugiriendo una relación producción / volumen tumoral.
Caso: Paciente de sexo femenino de 40 años de edad, con antecedentes de Tumor renal izquierdo
diagnosticado 1 mes previo a la internación, en plan de nefrectomía e Internaciones previas por he-
maturia, por lo que requirió sondado vesical permanente. Consulta por presentar hematuria de 24hs
de evolución asociada a dolor en hipogastrio y fiebre. Al ingreso: Lúcida, TA 120/80mmHg, R1R2 en 4
focos, silencios impresionan libres , sin signos de falla de bomba. Buena entrada de aire bilateral, sin
rales agregados. Abdomen distendido, doloroso en hipogastrio, con matidez percutoria, se palpa globo
vesical, hematuria por sonda Foley. Se realiza: Rx de tórax sin patología aguda. Laboratorio: GB 6600.
Urea 10. Cr 0.8. FAL 635. TGO 62. TGP 146. BT 14. BD 7.3. GGT 145. VSG 120. LDH 531. KPTT 23. TPP
113. Coombs (-). Sedimento urinario: Ph 6. Densidad 1.015. Turbio. Prot +++. Hb +++. Escasas Células
epiteliales. Leucocitos mas de 50 leuco/campo. Hematies abundantes.Se inicia tratamiento antibióti-
co empírico con ceftazidima, lavado vesical permanente y se transfunde 2u de GR. Por persistir febril,
no se descarta fiebre de origen tumoral.Paciente evoluciona con ictericia mucocutánea generalizada,
persiste con fiebre y hematuria.Ecografía abdominal:Hígado de forma y tamaño conservado.Páncreas:
conservado.Riñón izquierdo ecoestructura heterogénea. Riñón derecho conservado.Sin dilatación del
sistema uroexcretor.Vejiga sin evidencia de imágenes endoluminales. Con diagnóstico diferencial de
Sme de Stauffer se realiza nefrectomía izquierda. Paciente evoluciona en pop estable,sin evidencia de
ictericia mucocutanea,sin requeremientos de tranfusion hasta el momento,se retira sonda vesical. Se
recibe anatomía patológica que informa carcinoma de riñón de células claras.
Comentario: 60-70 % de los casos ocurre la normalización de la función hepática tras la excéresis
del tumor. La persistencia del síndrome post cirugia significa tejido tumoral viable, indicando mal
pronóstico.
Conclusión: El Sme de Stauffer es una manifestación paraneoplásica rara del CCR caracterizada
por elevación de por lo menos 3 de las pruebas de función hepática : FAL,ESD,Alfa-2-globulina, GGT,
Trombocitosis, Bilirrubina, Prolongacion del TP,La signosintomatologia incluye: Fiebre (47%), anemia
(67%), Hepatoesplenomegalia, malestar y perdida de peso (47 %) y su ocurrencia parece indicar mal
pronóstico.La cirugía radical constituye el tratamiento estándar, si hay contraindicación clínica para el
procedimiento, una alternativa es el uso de corticoides.
Casos Clínicos (PC)
PC-22-14 // CRISIS RENAL ESCLERODERMICA
GONZALEZ, H.; CASOLA, P.; FIGUEREDO, H.; RAMIS, D.; COPPONI, S.; AGUIRRE, A.
Hac Jd Peron. Fsa, Argentina.
Introducción: La afectación renal en la esclerodermia es frecuente y cerca del 50% de los pacientes
tienen estados de HTA, proteinuria y aumento de valores nitrogenados presentándose en la mayoría
de los pacientes con insuficiencia renal leve; no obstante,la enfermedad renal severa y con compromi-
so de vida, llamada crisis renal esclerodérmica,se desarrolla en el 10% de los casos y dentro de esta
en su forma cutánea difusa es la más frecuente-20-25%
Caso: Paciente masculino de 31 años sin antecedentes patológicos conocidos.Consulta por perdida
del estado de conciencia acompañados de episodios de movimientos tónico-clónico con recuperación
ad integrum antecedido de cefalea holocraneana de carácter opresivo de intensidad 8/10 que no ce-
den con analgésicos comunes.Paciente lucido, con registros de HTA de 160/100, FC75 lpm, afebril.Piel
y faneras con Palidez terrosa, maculas hipo e hipercromicas generalizadas de predomino en tronco.
Atriquia de cejas y pestañas, edemas en ambos miembros inferiores bi-maleolar.Resto del examen
físico sin particularidad. LAB:Hto 23, Hb 7.4, Leucocitos 9.150, segmentados 74, cayados 1. Plaquetas
70.000.VSG 35 Urea 180, creatinina 7.1. BT 1.7 (BI 1.2), proteínas 6.1, albumina 3.4. EAB: pH 7.38,
PCO2 25, HCO3 15, PO2 111, SatO2 98%,Na 135,K 5.8,Cl 103.Sedimento urinario de aspecto turbio,
proteínas ++,hemoglobinuria +++, abundantes leucocitos y hematíes.Se observan cilindros granulo-
sos y cilindros hemáticos escasos.Ecografía abdominal: solo se observa aumento de la ecogenicidad
cortical en ambos riñones.A las 72hs de su ingreso continúa con aumento del fallo renal, se solicita
orina de 24hs con clearence de creatinina de 8 ml iniciando primera sesión de hemodiálisis.Se realiza
RNM evidenciándose Imágenes hiperintensas compatible con encefalopatía posterior reversible.En
presencia de un sedimento patológico junto con HTA y bicitopenia se realiza dosaje de Adamts 13
con resultados normales.A nivel inmunológico se constata Anticuerpos ANA con patrón moteado fino
y junto con alteraciones sugestiva en piel de esclerodermia se realiza Biopsia de piel con coloración
de hematoxilina-eosina/Giemsa/PAS con informe compatible con esclerodermia.Con dichos resulta-
dos y teniendo en cuenta los antecedentes del paciente se concluye el diagnostico de crisis renal
esclerodermica iniciando tratamiento antihipertensivo continuando en hemodiálisis a la espera de
trasplante renal
Comentario: La CRE era una complicación potencialmente fatal,si bien el tratamiento con los IECAs
ha disminuido la presentación de esta complicación y han mejorado la sobrevida de estos pacientes
continúa teniendo un mal pronóstico a pesar del tratamiento antihipertensivo.
Conclusión: La CRE continúa siendo una manifestación de mal pronóstico. Se ha observado que el
diagnostico de CRE puede preceder al de la enfermedad hasta en 20% de los pacientes presentandose
habitualmente en etapas tempranas de la enfermedad y en el 75% de los casos forma parte de la
primera manifestación dentro de los primeros 4 años de inicio
PC-22-16 // DIOPTOFIMOSIS RENAL
CACERES CAMMARATA, I.; COPPONI, S.
Hac Jd Peron. Formosa, Argentina.
Introducción: La Dioptofimosis es una helmintiasis producida por el nematodo Dioptophyma Renale
(Goeze, 1782). Afecta a diversos mamíferos domesticos y silvestres, siendo los carnívoros los mas
sensibles. En el hombre, hospedador accidental es poco frecuente. Este parasito se localiza principal-
mente en el riñon derecho, aunque puede hallarse en otras localizaciones erráticas.
El ciclo de este parásito es heteroxeno. El hospedador intermediario es un anélido de agua dulce. En
muchos países se cita a Lumbriculus Variegatus, pero en argentina se desconoce la especie incri-
minada. En los casos humanos reportados en diferentes partes del mundo se hallo la presencia del
parasito en estado larval y con ubicación subcutánea, en algún caso se ha allado en nematodo en el
tracto urinario o fue expelido por uretra y en otras oportunidades ha sido hallado en riñon durante la
autopsia. Se relaciono el contagio en estos pacientes con la ingesta del pescado crudo.
Caso: El objetivo del presente trabajo es describir el caso clínico de Dioptofimosis Renal en un pacien-
te de sexo masculino de 82 años de edad con antecedente de Diabetes tipo 2, Hipertensión arterial,
arteriopatía periférica severa que requirió de Angioplastia con balón a arteria femoral superficial
derecha, posterior amputación de Hallux derecho por pie diabético. Consulta a médico de cabecera
por presentar ulcera de miembro inferior izquierdo. Se decide su internación por constatarse mala
evolución de la misma para realizarse angiografía de dicho miembro.
A su ingreso se evidencia por laboratorio Insuficiencia Renal con acidosis metabólica; es evaluado por
servicio de nefrología, se realizan exámenes complementarios: Ecografía abdominal que revela riñón
derecho atrófico y dilatación pielocalicial izquierda.
Durante su internación se produce la eliminación espontanea por vía urinaria de dos parásitos con
características macroscópicas de Helmintos, cuyos resultados informan hallazgo de Dioptophyme
Renale, el cual es endémico en nuestro medio. Se interroga al paciente a cerca de hábitos higiénico-
dietéticos y confirma la ingesta frecuente de pescado de agua dulce.
Infectologia indica iniciar tratamiento empírico con Ivermectina. Se realiza posteriormente toma de
muestra de orina de 24 horas donde no se evidencia el parasito en ninguno de sus estadios.
Comentario: El paciente tuvo una recuperación favorable con mejoría progresiva de la función renal
luego de la eliminación de dicho parasito y el tratamiento instaurado.
Conclusión: La dioptofimosis es una zoonosis que si bien es infrecuente en el humano se debe hacer
hincapié en el consumo seguro de pescado de agua dulce y/o anfibios correctamente cocidos para
prevenir la infestacion tanto en el hombre como en animales domésticos. Por otra parte la ecografia
abdominal es un método diagnostico de elección para confirmar la presencia del parasito, incluso
luego de la eliminación del mismo permite evidenciar lesiones del parénquima renal.
Parte II 199
 (PC) Casos Clínicos
PC-22-17 // FÍSTULA PERITONEO PLEURAL SECUNDARIA A DIÁLISIS PERITO-
NEAL A PROPÓSITO DE UN CASO
DESSOLE, A.; HORTUA PRADILLA, D.; VALLEJO, M.; CAMPOMINOSI, J.; LAUKO MAURI, M.; SILVA ROJAS
, M.; ROJAS, a.
Hospital Dr Carlos G. Durand. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El desarrollo de una Fístula Peritoneo-Pleural (FPP) es una complicación poco frecuente
(1,6 -10 %) en pacientes en diálisis peritoneal, supone una alta tasa de abandono de la técnica. Dando
lugar a la aparición de hidrotórax secundario. De diagnóstico sencillo, debe sospecharse ante disnea
súbita con baja tasa de ultrafiltración y derrame pleural en la radiografía de tórax. Su etiopatogenia se
ha relacionado con defectos estructurales peritoneo-pleurales (congénitos o adquiridos) y con altera-
ciones del drenaje linfático secundarios al aumento de la presión intra-abdominal (PIA).
Caso: Mujer de 40 años de edad, con enfermedad renal crónica secundaria a litiasis renal bilateral
inicia hemodiálisis en febrero 2014 por catéter transitorio. En junio 2014 nefrostomía y posterior ne-
frectomía derecha por fistula reno-cutánea e ITU a repetición. Múltiples intercurrencias infectológicas
(EI por SAMS 2015), hiperparatiroidismo secundario con paro cardiorespiratorio secundario a hipercal-
cemia en 2015, fractura de cadera bilateral, enfermedad valvular reumática. Derivada del hospital Fer-
nández por agotamiento de accesos vasculares para inicio de DP en febrero 2016, inicia DPCA en abril.
Consulta en febrero 2018 al servicio de Nefrología por disnea en decúbito, astenia, adinamia y tos
con expectoración de 15 días de evolución. Al examen físico presenta facies abotagada, crepitantes y
roncus en pulmón derecho y aumento de 2 Kg de peso, edemas en MMII. Rx de tórax: infiltrado difuso
bilateral + seno costofrénico derecho velado. Se interpreta NAC e inicia AMC 1 gr/día por 7 días. A la
semana se controla con progresión del cuadro. Se interpreta derrame pleural derecho secundario a DP
por disminución del ultrafiltrado. Inicia tratamiento conservador con DPCA, ultrafiltrando 1500 ml por
3 días. Por progresión de la disnea a CF III-IV, se interna en Clínica Médica. Al ingreso presenta: MV
y VV: abolidos hasta D7 en campo pulmonar derecho, compatible con derrame pleural. Soplo sistólico
mitral 3/6. Laboratorio: hemograma: 27,1/8,7/7.360/281.000 y glucemia 113. Se realiza toracocen-
tesis: 650 ml, líquido claro, GB 8/mm3, GR escasos, pH 7.6, glucosa 319, LDH 20, proteínas<1 gr/dl,
albúmina 0,24. Trasudado. Con alta sospecha de presencia de fístula peritoneo-pleural. Se realiza Pe-
ritoneografía con contraste: pasaje de contraste hacia la cavidad torácica derecha, confirmándose el
diagnóstico. Dada la condición clínica de la paciente y ante la imposibilidad de realizar hemodiálisis,
se decide realizar DPA con bajos volúmenes con mejoría clínica.
Comentario: Presentar un caso infrecuente de complicación de diálisis peritoneal.
Conclusión: El desarrollo de FPP es una complicación infrecuente. Se presenta en pacientes en DP,
entre los 30 días y hasta 2 años o más. Factores de riesgo: sexo femenino, poliquistosis renal y edad
avanzada. Pensarlo ante la aparición de disnea súbita, baja ultrafiltración, la presencia de derrame
pleural y trasudado con gradiente de glucosa > 50 mg/dl entre el líquido pleural y el plasma. Confirma-
ción diagnóstica por: peritoneografía contrastada, RMN sin gadolinio, o Gammagrafía. Tratamiento de
elección: suspensión de DP por 2-6 semanas y transferencia a hemodiálisis. Tratamiento alternativo:
DP con pequeños volúmenes. Casos refractarios: Pleurodesis química y/o corrección quirúrgica de
la fístula.
PC-22-19 // ABSCESO PERIRRENAL ASOCIADO A DOBLE SISTEMA PIELOCALI-
CIAL INCOMPLETO
VAZQUEZ, J.
Hospital Oñativia. Salta, Argentina.
Introducción: El presenta caso pretende dar a conocer sobre la relación que existe entre la anomalía
en el desarrollo de las vías urinarias como factor que predispone a la formación de abscesos renales
y peri renales que muchas veces no se tiene presente en pacientes adultos sin diagnostico etológico
de infecciones urinarias a repetición, reflujo vesico ureteral, hidronefrosis, hasta la insuficiencia renal.
En este caso clínico presentado se orienta al diagnostico precoz con las herramientas adecuadas
hospitalarias y un tratamiento precoz para evitar las complicaciones futuras.
Caso: Paciente de sexo femenino de 35 años, sin comorbilidades a destacar, con antecedentes de
infecciones urinarias a repetición, que consulta por dolor en fosa lumbar izquierda, fiebre y escalofríos
de 72 horas de evolución. Al examen físico: puño percusión positiva en fosa lumbar izquierda
Se solicita: -Laboratorio, Hemocultivo ? Urocultivo, Ecografía Renal bilateral y de vías urinarias.
Exámenes Complementarios: GB: 12500 ; PCR: 121; Urocultivo y Hemocultivo: Negativo.
Ecografía Renal bilateral: Colección liquida en polo renal inferior.
TAC (11/07/18) : Riñón Izquierdo: Desplazado hacia adelante, con pobre definición de la superficie
posterior. Con Imagen hipodensa heterogénea sugestiva de absceso, con tabiques en su interior, de
60x80 mm, con infiltración grasa perirrenal posterior. Doble sistema Píelo Ureteral izquierdo, identifi-
cado hasta la pelvis, sin dilatación.
Riñón Derecho: Normal. Pelvis bífida
Terapéutica: Drenaje Percutáneo de Absceso y toma de muestra para cultivo.
Cultivo de Secreción: SAMR, se inicia tratamiento con antibióticos.
Evolución: Mejoría clínica luego del drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico. Continua con con-
troles por consultorio externo y control ecográficos.
Ecografía (26/07/18): Polo inferior del riñón izquierdo con lamina liquida de 48x28 mm. (Post Punción
y drenaje percutáneo).
Ecografía (08/08/18): Lamina en polo inferior del riñón izquierdo de 27x14 mm.
Comentario: En esta paciente, se desconocía la anomalía congénita de las vías urinarias, lo cual
además de infecciones, puede tener otras complicaciones como la de reflujo vesicoureteral, disminu-
ción de la función renal a futuro, permitiendo poder realizar un seguimiento posterior con controles.
Conclusión: La elección de este caso clínico, fue para valorar que además de los factores riesgo
para los abscesos renales y peri renales que son la diabetes mellitus, obstruccion en vias urinarias,
urolitiasis e inmunosupresión; también la anomalía anatómica del sistema excretor urinario puede
estar presente como un factor predisponente.
200 Parte II
PC-22-18 // FALLA RENAL AGUDA POR UROPATIA OBSTRUCTIVA EN MUJER
POSTMENOPAUSICA
FACCIOTTI, M.
Hospital. Salta, Argentina.
Introducción: La uropatia obstructiva representa la principal etiologia de la retencion aguda de orina;se
asocia a infecciones,urosepsis y a injuria renal, cuya reversibilidad en estos casos amerita diagnostico
y terapeutica tempranos.Es infrecuente en mujeres, en quienes deben descartarse tumores pelvianos,
prolapso genital y diverticulo uretral
Caso: Paciente femenina de 62 años con antecedente de HTA y DBT tipo 2 que consulta por distension
abdominal progresiva y difusa de 4 dias de evolucion, sin nauseas o vomitos asociados. Sin cambios
en habito alimentario. Niega fiebre. Catarsis negativa hace 4 dias. Diuresis por rebosamiento hace 72
horas, que, en las ultimas 20, cesa completamente.
Otros antecedentes personales relevantes: Menopausia 50 años. Gestas 0. Mioma uterino sin localiza-
cion especificada, diagnosticado a los 26 años, y sin resolucion quirurgica por decision personal.
Al examen fisico se observa y palpa masa amorfa de consistencia duro-petrea, movil, de 20 cm diametro
mayor aproximado, en hemiabdomen izquierdo que llega a linea media; matidez y palpacion dolorosa
en dicha zona y en hipogastrio.
Tacto vaginal bimanual constata fondos de saco abombados por formacion que se palpa hasta region
supraumbilical.Especuloscopia muestra cuello uterino sin particularidades, ausencia de flujo o sangrado
vaginal.
Se coloca sonda vesical, y se evacuan 1200 ml de orina hematurica en primeros 30 minutos.
Se realiza laboratorio que evidencia AKI estadio 3 (KDIGO) y acidosis metabolica con anion gap eleva-
do. Leve hiponatremia. Leucocitosis con desviacion de formula a la izquierda. Examen fisico quimico y
microscopico de orina: proteinas+ glucosa ++ hemoglobina+++ ,0-2 leucocitos por campo, hematies:
25-50 por campo
Bajo sospecha de uropatia obstructiva por presencia de MOE abdomino-pelvica como causa de injuria
renal aguda se realiza TAC de abdomen y pelvis, ecografia ginecologica, y ecografia abdominal. Image-
nes evidencian utero globuloso polimiomatoso con dos nucleos miomatosos que ejercen efecto de masa
sobre vejoga y recto-sigma
Se realiza anexohisterectomia total que incluye exceresis MOE domiciliada en abdomen, pediculada y
dependiente de utero. Las piezas quirurgicas fueron remitidas a valoracion por Anatomia Patologica,con
diagnostico pendiente
Se evidencia descenso progresivo de uremia y creatininemia, y normalizacion de ritmo diuretico,y ca-
tarsis + Se otorga alta hospitalaria al 5to dia, con pautas de alarma y cita para control y extraccion de
sonda vesical.
Comentario: DBT e HTA generan impacto vascular renal cronico y progresivo.La uropatia obstructiva pro-
pone un tipo de injuria renal aguda potencialmente reversible.Los sistemas biologicos son complejos,de
respuestas no lineares (caoticos) ante la introduccion de un cambio o nuevo elemento;dependen de las
condiciones basales, con respuestas amplificadas o minimizadas y la presencia de eventos emergentes.
Solo se puede predecir la probabilidad de un resultado ante la introduccion de un cambio
Conclusión: no corresponde
PC-22-20 // GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
BARRECA, E.; LÓPEZ, J.; MASCI, N.; BOFFELLI, N.; GARCIA, D.; MARTIN, C.; BONGIORNO, P.
Clinica Del Sol. Caba, Argentina.
Introducción: La Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva es un síndrome caracterizado por dete-
rioro progresivo de la función renal asociado a proteinuria en rango nefrotico, hematuria, oligoanuria,
hipertensión y edema. Menos frecuente es la asociaciación con hemorragia alveolar, presente entre
el 5 y 45% de los pacientes, la misma ocurre por lesión directa de los anticuerpos contra la membrana
alveolar.
Caso: Paciente femenina de 68 años de edad con antecedente de Enfermedad de Sjögren y mononeu-
ritis vasculitica de nervio tibial posterior en 2010,(en otra institucion) consulta por náuseas y vómitos
de 10 días de evolución, asociado a diarrea no disentérica.
Al ingreso se constata abdomen doloroso en fosa iliaca izquierda, sin defensa ni reacción peritoneal
interpretando el cuadro como gastroenteritis aguda. Laboratorio que evidenciaba Hct 27% y Hgb 9 gr/
dl, con creatinina de 7,63 mg%, urea 161 mg/dl. Sedimento urinario con proteinuria +++ y hematuria
microscópica. Proteinuria de 7,8 gr/24 hs, y GR dismorficos (acantocitos). Se decide realizar biopsia
renal por sospecha de glomerulonefritis rapidaente progresiva. La paciente evoluciona con registros
de hipertensión arterial, oligoanuria, y deterioro progresivo de la funcion renal por lo que se inicia
diálisis y metilprednisolona ev.
Se recibe biopsia renal que informa glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas. ANCA P
positivo (1:160) con La, Ro, FAN y anti membrana basal negativo.
Diez días posteriores al ingreso presenta disnea asociada a desaturación de 80% con FiO2 21%,
infiltrados alveolares en vidrio esmerilado peribronquiales con descenso de hematocrito por lo que se
realiza BAL con rescate de liquido hemorragico en todas las muestras, interpretándose como hemo-
rragia alveolar secundaria Poliangeitis microscópica.
Inicia ratamiento con plasmaféresis y ciclofosfamida. Evoluciona con mejoría de sintomas respirato-
rios y de la función renal, persistiendo en tratamiento dialítico.
Comentario: Se decide presentar el caso por la importancia del diagnóstico, ante un paciente con
rápido deterioro de la función renal y la necesidad de un diagnóstico certero para instaurar un trata-
miento precoz.
Conclusión: Las vasculitis asociadas al anti neutrófilo citoplásmico (ANCA) incluyen la granuloma-
tosis con poliangeítis, la poliangeítis microscópica y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.
Poseen características similares en la histología renal con lesión focal necrosante, a menudo semi-
lunar, pauciinmune. La misma se asocia con hematuria asintomática, deterioro de la función renal
y proteinuria en rango subnefrotico. Asimismo, la hemorragia alveolar difusa es una manifestación
pulmonar peligrosa para la vida en la vasculitis asociada a ANCA.

PC-22-21 // HIDRONEFROSIS COMO CAUSA DE POLICITEMIA SECUNDARIA
CHIARELLO, N.; MUÑOZ, A.; CANALE, H.; FERNANDEZ OTERO, L.
Hospital Italiano San Justo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La hidronefrosis no obstructiva en adultos no sólo es infrecuente sino casi siempre es
asintomática y su hallazgo suele ser incidental.
Existen reportes de casos, el primero publicado en 1958, en los cuales se determina a dicha patología
como causal probable de policitemia secundaria. En 1983 Hirsch y Leiter publicaron un artículo en el
cual explican el mecanismo por el cual sucede este fenómeno y la vinculación entre ambas patologías
mediante la reproducción del mismo en un estudio experimental en conejos.
Basándonos en los antecedentes antes mencionados desarrollaremos en el presente trabajo un caso
clínico en cual se evidencia dicha asociación.
Caso: Paciente masculino de 38 años con antecedente de infecciones urinarias a repetición consulta
en nuestro centro en mayo de 2018 por cuadro clínico compatible con disuria, fiebre más lumbalgia
de 24 horas de evolución. A su ingreso se realiza laboratorio que evidencia poliglobulia (Hematocrito
63,9%) con índices hematimétricos normales. Se realiza, además, una tomografía abdominal en la
cual se observa una formación líquida de 237 x 167mm dependiente del riñón derecho vinculada con
un megauréter homolateral. Durante su internación se realiza una punción biopsia de médula ósea
en la cual no se detecta monoclonalidad ni aberraciones citométricas de relevancia que evidencien
enfermedad oncohematológica. Con posterioridad se obtiene una proteína JAK-2 no mutada. Por lo
que se procede a la resección quirúrgica ulterior del riñón derecho cuya biopsia arroja el diagnóstico
de hidronefrosis.
Como se encuentra reportado en la mayoría de los casos, en nuestro paciente, posterior a la resec-
ción quirúrgica renal, se observó franco descenso hasta valores compatible con la normalidad del
hematocrito.
Comentario: Ante dicho escenario como equipo médico nos planteamos la existencia de un vínculo
entre la poliglobulia y la hidronefrosis. Es así como hallamos que el primer caso fue reportado en 1958
por Cooper y Tuttle y que con posterioridad al mismo hubieron varios reportes de casos similares. A su
vez, existen teorías desarrolladas que intentan explicar dicho fenómeno una de las cuales asevera que
la hidronefrosis produce un aumento de presión sobre el sistema glomerular y colector produciendo
caída del filtrado glomerular y consecuentemente descenso del flujo arteriolar eferente lo que se
traduce en isquemia e hipoxia y ulteriormente en la síntesis de eritropoyetina.
Conclusión: La incidencia de hidronefrosis no obstructiva en adultos es bastante infrecuente lo cual
dificulta el estudio de la misma y más aún su vinculación como causal de policitemia secundaria. Pero
para nuestro asombro, como equipo médico descubrimos una asociación hasta el momento desco-
nocida por nosotros y nos permitió abordar el caso de nuestro paciente en función de los reportes
publicados por otros colegas en el mundo. De ahí nace nuestro deseo por compartir el mismo y a su
vez brindar herramientas tanto diagnósticas como terapéuticas para futuros casos similares.
PC-22-23 // PRESENTACIÓN ATÍPICA DE UNA GLOMERULOPATÍA MEMBRANO-
SA: REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; TISSERA, N.; SILVA, P.; LITUMA, M.; MUICELA, N.; GOZALBEZ, A.; MANZANA-
RES CIANCIO, E.; MESQUIDA, S.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La glomerulopatía membranosa (GM) es la causa más frecuente de síndrome nefró-
tico (SN) idiopático de adultos caucásicos. Las causas secundarias (30%) son enfermedades virales,
parásitos, neoplasias y enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal
(BR), observándose depósitos inmunes subepiteliales, formación de proyecciones en membrana basal
glomerular (MBG) con depósitos de IgG en 75 % de los casos
Caso: Mujer de 41 años, con antecedentes de segmentectomía hepática reciente por sospecha de le-
sión atípica cuya anatomía patológica resultó inespecífica. Bajo tratamiento con ibuprofeno al egreso.
Consultó una semana después por dolor de tipo puntada de costado en hemitórax derecho, sin fiebre
u otros síntomas. Se evidenció derrame pleural compatible con exudado, sin rescates microbiológicos.
Evolucionó a las 24 hs con anuria, posteriormente con anasarca e insuficiencia renal aguda (IRA)
(creatinina de 5.3 mg/dL, previa 0,6 mg/dL). El sedimento urinario evidenció cuerpos ovales grasos,
ausencia de hematíes y cilindros, proteínas +++ y la proteinuria de 24 horas fue 18 g/día.
Se realizó BR e inició tratamiento con metilprednisona 1 mg/kg/día. Se diagnóstico GM con depósitos
de IgG y C3, engrosamiento leve de la membrana basal glomerular y tumefacción de las células del
epitelio visceral asociada a depósitos mesangiales. Se recibió informe de microscopía electrónica:
GM estadío inicial con depósitos mesangiales. Se solicitó determinación en BR de IgG 4, que fue
negativo.
Se repitieron estudios serológicos y colagenograma, se efectuó screening oncológico (TAC de tórax
y abdomen, PET, estudio ginecológico y parasitológico para descartar causas secundarias siendo ne-
gativos). Doppler renal arterial y venoso normal. El Anti-PLA2R fue negativo efectuado a 14 días de
iniciado el tratamiento
Posterior al inicio del tratamiento presentó mejoría de los edemas, y la proteinuria de 18 g/ dia paso
a 0,17 g/día en la 6ta semana de tratamiento.
Comentario: Rara vez el SN produce IRA. En este caso se sospechó inicialmente enfermedad renal
de rápida evolución (ERRP) pero la ausencia de HTA y la falta de elementos néfricos en la orina, junto
a un colagenograma normal alejó la causa más probable de ERRP que es el LES. Dado que estaba aún
pendiente la anatomía patológica hepática así como los cultivos de líquido pleural se inició tratamien-
to con metilprednisona vía oral y no pulsos de metilprednisolona; sobrepesando también la sospecha
de glomerulopatía primaria como la enfermedad de cambios mínimos asociada tal vez a ibuprofeno.
La IRA la revirtió al iniciar tratamiento esteroideo así como el SN por completo.
Conclusión: Destacamos la forma de presentación inusual de GM con IRA, y la respuesta la cual
pese a tratarse de GM incipiente respondió como una Enfermedad de Cambios Mínimos. La anatomía
patológica demostró depósitos mesangiales, los cuales son sugestivos de causas secundarias que se
descartaron en nuestra paciente
Casos Clínicos (PC)
PC-22-22 // TUBULOPATÍA COMO SÍNDROME PARANEOPLÁSICO A PARTIR DE
UN TUMOR NEUROENDOCRINO DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN
SORIA, F.; MALAMUD, N.; ZANIER, G.; CELESTE, A.; FERNANDEZ, L.; DE MATTEIS, A.; COSENTINO, R.;
TORTORA, A.; MONTES, G.; CARBAJAL, K.
Hospital Ramos Mejía. Caba, Argentina.
Introducción: Se presenta el caso de una paciente de 64 años que ingresa en nuestro servicio por
presentar cuadro de diarrea, vómitos y severos trastornos electrolíticos. Debido a los hallazgos de labo-
ratorio y luego de descartar otras posibles causas de nefropatía médica se llega al diagnóstico presun-
tivo de nefritis tubulointersticial como síndrome paraneoplásico de un tumor neuroendócrino de células
pequeñas de pulmón.
Caso: Mujer de 64 años con antecedentes de EPOC (2014) y TBQ severo (53 p/y)
Motivo de internación: Diarrea y vómitos de 5 días de evolución, astenia y adinamia
Exámen físico: Bradipsiquia, bradilalia, hiporreflexia rotuliana y aquiliana bilateral
Laboratorio (Img.1)
Se realiza restricción de sodio en la dieta con natriuria persistente. Se descarta hipotiroidismo, insufi-
ciencia suprarrenal, causa farmacológica de la hiponatremia y SIHAD.
Ecografía renal: Riñón en rueda de carro sugestiva de nefropatía médica.
Por sospecha de nefritis tubulointersticial como manifestación de un síndrome paraneoplásico se realiza
TC Tx/abd/pelvis con contraste que evidencia masa pulmonar paracardíaca derecha de 5 cm de diámetro
bordes irregulares y espiculados.
En plan de realizar una fibrobroncoscopía que no se concreta por evolucionar con bicitopenia progresiva
(Anemia y plaquetopenia).
PAMO: Citometria de flujo: Infiltración por células patológicas CD45(-) CD56++ y 20% de Células atípicas.
La paciente presenta epistaxis, hematoquecia y y hematuria persistentes por lo que se realiza sostén
hematológico hasta que finalmente fallece.
Se recibe posmortem informe de anatomía patológica: Tumor neuroendocrino de células pequeñas de
pulmón.
Comentario: Los tumores neuroendócrinos de pulmón son los segundos tumores neuroendocrinos en
frecuencia (20%) luego del aparato digestivo. Representan el 1-2% de todos los cánceres pulmonares.
Se asocian con frecuencia a síndromes paraneoplásico de diversa naturaleza siendo el más común el
SIHAD. El diagnóstico de sindromes paraneoplásicos renales es poco frecuente y se manifiestan ha-
bitualmente como sme nefrótico, sme nefrítico, enfermedades tubulointersticiales o alteraciones elec-
trolíticas.
El síndrome Nefrótico se vio asociado entre 7-20% al cáncer en el adulto. La lesión histológica más
frecuente es la Glomerulonefritis Membranosa que se presenta en un 85% de los casos como un Sme
Nefrótico, siendo 5 veces mayor la posibilidad de tener una neoplasia que el resto de la población una
vez diagnosticada la GNM. También se puede presentar como Esclerosis focal y segmentaria, Nefritis
por IgA y como en el caso de nuestra paciente Nefritis tubulointersticial, representando esta último solo
el 3-10% de las presentaciones viendose asociadas al cáncer de pulmón, mama y estomago.
Conclusión: Consideramos que es importante tener presente los trastornos renales como manifesta-
ción de un sindrome paraneoplásico por las implicancias clínicas que conlleva y debido a que se podría
arribar a un diagnóstico y tratamiento en estadios tempranos de la enfermedad.
PC-22-24 // LA QUIMIOTERAPIA: TODO FÁRMACO TIENE SU PRECIO
BERCOVSKY, R.; RAGONESE, C.; CASTAÑO, K.; GONZALEZ, C.; RIVAROLA, J.
Clínica Pueyrredon. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El sunitinib es un fármaco de administración oral, aprobado por la FDA en enero de
2006 para el tratamiento del carcinoma de células renales. Su mecanismo de acción es por inhibición
de múltiples Tirosina quinasas implicadas en el crecimiento tumoral y la neoangiogénesis, entre otros,
inhibe receptores como el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento derivado
de plaquetas. Tiene metabolismo hepático, una vida media de 40-60 horas y excreción fecal (61%)
y renal (16%).
Caso: Paciente femenina de 54 años de edad, con diagnóstico de carcinoma de células renales en
polo superior de riñón izquierdo, irresecable, con múltiples malformaciones vasculares a nivel del
hilio, que inició tratamiento neoadyuvante a los 3 meses del diagnóstico con Sunitinib 50 mg/día por
4 semanas y 2 semanas de descanso, completando 6 ciclos. Presentó como evento adverso al inicio
del tratamiento hipotiroidismo por lo que se inició levotiroxina 50 mcg/día. Consultó al octavo mes
del tratamiento por vómitos de 10 días de evolución, aumento del diámetro de miembros inferiores,
distensión y dolor abdominal. Al examen físico presentaba una TA de 200/100, FC de 110, regular,
edemas infrapatelares Godet +++/++++, semiología de derrame pleural en base derecha, abdomen
distendido con percusión mate de concavidad superior que se movilizaba con el cambio de decúbito.
Con impresión diagnóstica de anasarca secundaria a tratamiento quimioterápico se solicitó labo-
ratorio con parámetros de anemia moderada (HTO 26.8%, Hb 9.1 gr/dl), plaquetopenia G3 (31.000),
albúmina de 2.15 g/dL, TSH 125 mIU/L y colesterol 289 mg/dl. La rx de tórax y ecografía abdominal
confirmaron el derrame pleural y ascitis. Se solicitó proteinuria de 24 hs y se suspendió la adminis-
tración del fármaco, inició tratamiento con enalapril 10 mg c/12 hs, bisoprolol 5 mg/día, plan para
balance negativo con furosemida EV y levotiroxina 200 mcg/día VO por falta de disponibilidad de
dicha droga EV. Se recuperó proteinuria en rango nefrótico (4.48 gr/día) y se agregó doble bloqueo con
Valsartán 80 mg/día y atorvastatina 20 mg/día. Evolucionó con buen control de FC y TA, mejoría de los
edemas en MMII, y descenso de TSH a 30, por lo que fue externada.
Comentario: Presentamos este caso debido a que a uno de los efectos adversos habituales del
Sunitinib, el hipotiroidismo (Muy frecuente ?1/10), se agregó otro efecto adverso muy raro (?1/10.000
a <1/1.000) como es el síndrome nefrótico. A nivel mundial hay escasos reportes de dicho efecto
y ninguno ha sido reportado oficialmente en la República Argentina, por lo que se recomienda el
seguimiento clínico y de laboratorio con controles periódicos en pacientes que reciban este fármaco.
Conclusión: .
Parte II 201
 (PC) Casos Clínicos
PC-22-25 // ABSCESO RENAL Y PERIRRENAL CON RIÑON DERECHO NO
FUNCIONANTE
GUERRA, g.
Hospital Arturo Oñativia. Salta, Argentina.
Introducción: Los abscesos renales y perirrenales son infecciones infrecuentes del tracto urinario.
Las técnicas de diagnostico por imagen utilizadas son: ecografía y TAC de abdomen.El tratamiento
adecuado inicial seria la administración durante un mínimo de 4 semanas de antibióticos de amplio
espectro .La nefrectomía electiva de un riñón poco o no funcionante cuando existe sintomatología
asociada siendo las infecciones del tracto urinario de repetición, el dolor abdominal y la hipertensión
renovascular las indicaciones mas frecuentes.
Caso: MC: dolor abdominal en flanco derechoPaciente de sexo femenino de 43 años, sin anteceden-
tes personales patológicos consulta por presentar dolor abdominal en flanco derecho de tipo opresivo,
con irradiación a fosa lumbar derecha asociado a tumoración dolorosa palpable y visible en flanco
derecho, con aproximadamente 6 meses de evolución.Examen Físico : abdomen globoso blando depre-
sible doloroso a la palpación profunda en flanco derecho donde se palpa tumoración de características
elásticas sin poder delimitar limites.
Comentario: Resultados de Exámenes Complementarios:
-GB:15.500, PCR:109, Eritro: 55
-Ecografía abdominal : imagen heterogénea con impresión de aire (ecos refringentes) aproximada-
mente 14x10 cm en relación al riñón derecho que se presenta con dilatación pielocalicial. RD: suges-
tivo de absceso renal
_Hemocultivo y urocultivo: negativos
Terapéutica:+ Drenaje percutáneo de absceso renal derechO.muestra: absceso renal y perirrenalleu-
cocitos: mas de 100 / campocoloración de Gram: se observan bacilos Gram negativoscultivo: positivo-
microbiológico:cultivo: KLEBSIELLA PNEUMONIAE Se inicia atb: Ampicilina-Sulbactam.
Se solicita estudio dinámico renal bilateral mas centellograma renal el cual informa:riñón izquierdo:
conserva filtración y captación tubularriñón derecho: compromiso de filtrado e hipo captación tubular+
Nefrectomía derechaEvolución: Paciente con buena evolución clínica, afebril, con cobertura antibióti-
ca, concluido el procedimiento quirúrgico pasa a terapia intensiva, donde se transfunden 3 unidades
de GR en total por presentar alteración en laboratorio tres días posteriores a la cirugía.30/07/2018
Hto:22 Hb:6,9Posteriormente pasa a sala común donde se transfunden 2 unidades de GR. Laboratorio:
Hto:22 HB6,8
Conclusión: Conclusión: Se destaca la relevancia de este caso porque los abscesos renales son
infecciones poco frecuentes, y son especialmente peligrosos debido a su localización y tendencia a
propagarse a tejidos adyacentes, se presenta en personas con y sin antecedentes patológicos per-
sonales y la presencia o no de factores es lo que determinara su evolución así como también la
presencia del microorganismo causal.La Nefrectomía es un procedimiento seguro y eficaz en los casos
sintomáticos de riñón no funcionante.
PC-22-27 // GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
O’GRADY, M.; AVA, D.; CASTELLI DICARLO, K.; VIEIRA, G.; COIRO, M.; BONGIORNO, P.; DEBARNOT, A.
Clinica Del Sol. Caba, Argentina.
Introducción: La glomerulonefritis rápidamente evolutiva, es un síndrome clínico que se manifiesta
por presentar proteinuria y hematíes en la orina, asociado a injuria renal progresiva en un periodo
corto de tiempo, observándose semilunas en la biopsia renal.
Caso: Paciente de sexo masculino de 56 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial,
dislipemia e hiperuricemia que comienza en febrero del corriente año con artralgias de grandes articu-
laciones (rodilla, tobillo y hombro) asociado a astenia y adinamia, consultando a médico de cabecera
quien solicita rutina de laboratorio que informa urea de 224 y creatinina de 6.96. Refiere, además,
haber presentado petequias en MMII con resolución espontánea y pérdida de peso de 8 kilos en 6
meses. Medicación habitual: Candesartan 16 mg/Hidroclorotiazida 12.5 mg, Atorvastatina 10 mg/
Ezetimibe 10 mg y Allopurinol 100mg
Al ingreso sus signos vitales eran: TA 110/70 mmHg, FC 84 lpm, afebril, FR 16 rpm, sat O2 99% al
0.21. Presenta r 1y r2 ruidos en 4 focos, silencios libres. Buena entrada de aire bilateral, sin ruidos
agregados. Abdomen blando, depresible, indoloro a la palpación superficial y profunda. RHA +. Sin
visceromegalias. Paciente lúcido, sin foco neurológico, reflejos osteotendinosos conservados, sin ede-
mas de miembros inferiores, sin temblores ni frote pericárdico.
Se solicitan serologías y anticuerpos para HIV, HAB, HBV, HCV, VDRL, ANCA P, ANCA C, COMPLE-
MENTO, FAN, AC ANTI MB BASAL, todas negativas, con proteinuria de 24 hs de 2.07g/L. Sedimento
urinario que informa 4-6 leucocitos por campo, 7-10 hematíes por campo, sin cilindros ni cristales.
Se interpreta el cuadro como insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis. Se decide iniciar
hemodiálisis.
Se realizó ecografía que informa riñón derecho 110x62x56mm, riñón izquierdo 120x44x56mm con
quiste parapielico de 28 mm y doppler renal con flujo conservado. Se realiza biopsia renal con preinfor-
me de glomerulonefritis rápidamente progresiva, se inicia metrilprednisolona 1000 mg por 72 hs, con
posterior diagnóstico definitivo de glomerulonefritis proliferativa extracapsular con semilunas (70%) y
necrotizante focal (pauciinmune), por lo que se comienza tratamiento con ciclofosfamida.
Comentario: Se decide presentar el siguiente caso clínico por la importancia de la glomerulonefritis
aguda como diagnostico diferencial de la insuficiencia renal.
Conclusión: En la glomerulonefritis rápidamente evolutiva, en porcentaje de semilunas es de impor-
tante valor pronostico, ya que en paciente con mas del 80% de las mismas en la biopsia, el pronóstico
es reservado, no respondiendo en su mayoría a los tratamientos. Tienen un curso mas indolente, e
incluso pueden mostrar remisión, en paciente con compromiso menor del 50%. En el caso de este
paciente, cuya biopsia presenta un 70% de semilunas, se realizo tratamiento con corticoides, ciclo-
fosfamida, continuando luego con diálisis trisemanal.
202 Parte II
PC-22-26 // VASCULITIS SISTÉMICA: ENFOQUE DIAGNÓSTICO
BARRECA, E.; DÍAZ GÓNGORA, J.; SILVERY, L.; NOLIS, N.; VIEIRA, G.; DEBARNOT, A.; MARTIN, C.
Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La granulomatosis con poliangeitis es una enfermedad sistémica que forma parte
de las vasculitis de pequeños vasos asociadas en un 85% a anticuerpos contra el citoplasma de
los neutrófilos. Se caracteriza por ser necrotizante, inflamatoria, con formación de granulomas que
comprometen principalmente el tracto respiratorio y el sistema renal.
Caso: Paciente femenina de 55 años de edad, consulta por astenia, adinamia, congestión nasal
y rinorrea no purulenta de 20 días de evolución. Recibió tratamiento sintomático y antibiótico sin
mejoría de los síntomas y, por agregar ptosis palpebral izquierda se decide su internación en sala de
clínica médica.
Al examen físico: TA 120/80 mmHg; Fc 80 lat/min; Fr 18 resp/min; t: 37,2°c. Ptosis palpebral izquier-
da, ojo rojo no doloroso, movilidad conservada. Reflejo fotomotor y consensuado conservado. Campo
visual por confrontación sin anormalidades. Edema de cuero cabelludo. Resto del examen físico sin
alteraciones.
Laboratorio HTO 32% HB 11 gr/dl GB 17700 Neutrófilos 93% linfocitos 2.4% eosinófilos 0.3% Urea
14 mg/dl Creatinina 0,6mg/dl PCR 167mg/dl. Eritrosediementación > 120 mm. TAC de cerebro sin
contraste sin alteraciones. Se evidencia aumento en el tamaño de glándula lagrimal izquierda, tac de
senos paranasales con incipientes signos de sinusopatía maxilar Sedimento urinario: 4-6 GB, 10-15
glóbulos rojos, 40% de dismórficos (acantocitos). Proteinuria 0.44g/24horas
Por sospecha de enfermedad autoinmune, con compromiso renal y respiratorio se solicita TC de tó-
rax que evidencia nódulos subpleurales predominio apical derecho lóbulo medio e inferior izquierdo.
ANCA C 1:80 (positivo), C3 133 (87-200) C4 16.8 (19-52) mieloperoxidasa mayor a 100 (positivo)
Se programa biopsia renal y se inicia tratamiento con metilprednisolona 1gr por 3 días y ciclosfos-
famida.
Biopsia renal sin alteraciones
Comentario: Se presenta el caso dada la baja incidencia de esta enfermedad y por lo interesante de
su presentación en esta ocasión.
Conclusión: La granulomatosis con poliangeítis es una enfermedad rara, se estima que su incidencia
es de 7-12 casos por 1?000.0000 habitantes. Afecta a vasos de pequeño calibre y se caracteriza por
ser necrotizante, granulomatosa e inflamatoria con compromiso renal y tracto respiratorio, tanto
superior como inferior. se estima que la sensibilidad diagnostica de los c-ANCA es del 66 % y la
especificidad del 98 %. En la biopsia renal el compromiso histológico se correlaciona con la severidad
de la presentación clínica evidenciándose desde una leve glomerulonefritis focal y segmentaria en
pacientes con hematuria asintomática o/función renal normal o cercana a la normal, hasta una glo-
merulonefritis difusa crescentica necrotizante en pacientes con falla renal aguda. Pacientes con leve
compromiso de la función renal, es motivo frecuente de biopsias negativas.
PC-22-28 // NEFROPATIA ?FULL-HOUSE? CON ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
NEGATIVOS. REPORTE DE 2 CASOS.
TORRES, N.; BERNIER OCAMPO, L.; ESCALERA, S.; BRUTTI, J.; MOSCON, L.; BONARI, J.; SCAPELLATO, j.;
SOLARTE ENCARNACION, .; MANSILLA, V.
Sanatorio Anchorena. Caba, Argentina.
Introducción: La nefropatía ?full-house? es definida por la presencia de depósitos simultáneos de
IgG, IgA, IgM, c1q y c3 en la inmunofluorescencia de la patología renal y suele estar asociada a lu-
pus eritematoso sistémico (LES). Sin embargo, esta entidad puede ser vista ocasionalmente en otras
enfermedades glomerulares. Presentamos 2 casos de glomerulonefritis (GN) con depósitos full-house
con FAN negativo, sin diagnóstico de LES.
Caso: CASO 1. Mujer de 31 años que ingresa por síndrome nefrótico con insuficiencia renal de tiempo
incierto agregando posteriormente artritis. Lab: Cr 3,5 mg/dl, proteinuria 24 hs 8 gramos, Albúmina 3
g/dl, hematuria isomórfica. Ecografía: riñones de tamaño normal, aumento de ecogenicidad. Comple-
mento normal. FAN, Ac anti DNA, RO, SM, ANCA, crioglobulinas, HBV, HCV, HIV y anticardiolipinas
negativas. Biopsia renal: GN proliferativa intra y extracapílar con semilunas, esclerosis intersticial y
atrofia tubular del 20%, depósitos granulares de IGG, IGM, IGA, C3 y C1q. Recibe pulsos de metilpred-
nisolona y 6 pulsos de ciclofosfamida, sin mejoría. Se repite biopsia luego de sexto ciclo que informa
esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante.
CASO 2. Mujer de 64 años con antecedentes de HTA, Nefropatía por IgA diagnosticada en 2004 por
biopsia, recibió tratamiento con esteroides por 2 años, 2016 Cr 1,1 mg/dl, Cl Cr 66 ml min. Se inter-
na por proteinuria nefrótica (6 gramos/24 hs), hematuria, Cr 4 mg/dl. Ecografía: riñones 8 cm. FAN,
ANCA, DNA negativos y complemento normal. Inicia meprednisona 1 mg/kg día. Biopsia renal: Gn
intracapilar y mesangial segmentaria con esclerosis focal y segmentaria. Atrofia tubular y esclerosis
intersticial 20%. If: IGM, IGA, IGG, C3 y C1q imagen mesangial y en paredes capilares. A los 15 días
evoluciona con requerimiento de diálisis. Con informe de biopsia se inicia tratamiento con pulsos de
metilprednisolona y ciclofosfamida por 3 ciclos, sin mejoría.
Comentario: EL compromiso renal en el LES suele estar acompañado de FAN + y otras alteraciones
serológicas como hipocomplementemia y Ac DNA+. El FAN es negativo en el 5%. Según los criterios
de la ARA, 4 criterios deben estar presentes para el diagnóstico. Con la sola existencia de nefropatía
full-house el diagnóstico de LES no puede ser establecido, aunque en varias ocasiones otras mani-
festaciones de LES aparecen con los años. El término ?nefritis lúpica seronegativa? es utilizado para
describir pacientes con histología renal típica de NL, sin evidencia clínica o serológica de LES ni de
otra glomerulopatía. Este podría ser el caso de la paciente del caso 1 (GN + artritis). En el segundo
caso, la paciente tenía un diagnóstico previo de nefropatía por IgA confirmado por biopsia.
Conclusión: Hay un amplio espectro de glomerulopatías que pueden cursar con nefropatía ?full hou-
se? no LES. Sin embargo, es importante el seguimiento de estos pacientes, ya que algunos de ellos
podrán desarrollar en el tiempo manifestaciones clínicas o serólogicas de LES.

PC-22-29 // GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS
PROVENZANO, M.; VENA, M.; PELOZO, P.; CHICO, H.; ROSSI, V.; LOPES, M.; DEAN, N.; SAID, M.; MORA
CRISTIAN, C.; CANTIL, A.; ZORZI, E.; GIOIOSA, M.; FILLEAUDEAU, G.; AFFONSO, F.; MAMBERTI, A.
Instituto Médico Mater Dei De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La granulomatosis con poliangitis es una vasculitis granulomatosa necrotizante que
afecta preferentemente a vasos de mediano y pequeño calibre, siendo la afectación de la vía aérea
superior, inferior y el riñón sus órganos predilectos. Puede afectar también al SNC, tracto digestivo,
articulaciones y piel. Su diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos de afectación de la vía aérea
superior e inferior con imágenes cavitadas, nódulos o infiltrados no migratorios en pulmón.
Caso: Paciente de 60 años de edad que ingresa por guardia por cuadro interpretado como neumopatía
infecciosa con infiltrados radiológicos bilaterales, en contexto de paciente con reiteradas consultas
por cuadros similares tratados con esquema antibiótico con mejoría parcial en los últimos cuatro
meses.
Refiere antecedente de hipoacusia conductiva derecha interpretada como trauma acústico de dos
meses de evolución con posterior congestión nasal, mioartralgias y astenia psicofísica.
Ante ausencia de respuesta terapéutica empírica se plantearon diagnósticos diferenciales y se realizó
TAC de tórax hallando múltiples formaciones pseudonodulares y cavitadas y TAC oído que evidenció
oído medio ocupado por tejido inflamatorio en cadena oscicular, antro mastoideo y celdillas mastoi-
deas, junto a panel reumatológico básico, La paciente presentó deterioro rápido de la función renal
requiriendo hemodiálisis. Se interpretó el cuadro como glomerulonefritis rápidamente progresiva e
inició el tratamiento con corticoides a altas dosis. Se realizó biopsia renal que informa esclerosis
global y difusa. Actualmente se encuentra con tratamiento inmunosupresor y hemodiálisis
Comentario: En nuestro caso la paciente tuvo la presentación típica de una granulomatosis con
poliangeitis, pero con diagnóstico tardío, lo que produjo consecuencias irreversibles. Es por esto que
resaltamos tener un alto índice de sospecha con clínica compatible, y comenzar un tratamiento precoz.
Conclusión: En nuestro caso la paciente tuvo la presentación típica de una granulomatosis con po-
liangeitis, pero con diagnóstico tardío, lo que produjo consecuencias irreversibles. Es por esto que
resaltamos tener un alto índice de sospecha con clínica compatible, y comenzar un tratamiento precoz.
PC-22-31 // ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
AVENDAÑO, F.; AYALA , N.; VASCO, D.; CAMPOS, J.; QUEVEDO, M.; CHEDRESE, P.; IBÁÑEZ, E.; DEMARCO,
A.; ARANDA, J.; GARCIA, M.; AGUILERA, C.
Hospital Naval Puerto Belgrano. Punta Alta, Argentina.
Introducción: La acidosis tubular renal es un trastorno de la acidificación renal, desproporcionado
para la reducción del filtrado glomerular que se caracteriza por acidosis metabólica hiperclorémica.
Los defectos de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, la supresión de la amoniogénesis
renal y la secreción inadecuada de protones por el túbulo distal caracterizan esta entidad desde su
diagnóstico de laboratorio y su correlación clínica.
Caso: Presentamos el caso de una paciente de 25 años que consulta a servicio de emergencias por
cuadro de debilidad generalizada a predominio de miembros inferiores de pocos días de evolución.
Antecedentes de jerarquía: puérpera (4 meses) parto por cesárea sin complicaciones. Neumotórax
espontáneo hace 7 años.
Al interrogatorio refirió agitación sin disnea, aislados calambres y dificultad en la marcha de igual
tiempo de evolución.
Al examen físico se constata debilidad muscular generalizada (Test de Kendall: 2/5), reflejos osteoten-
dinosos disminuidos, sin alteraciones en las diferentes variantes de sensibilidad.
En laboratorio de ingreso se objetiva (como datos positivos): natremia: 135 mEq/l- potasemia: 2.1
mEq/l- cloremia: 115 mEq/l. calcemia: 7.8 mg/dl. Gasometría arterial: pH: 7.20; pCO2: 24.8 mmHg
pO2: 123.8 mmHg; HCO3: 9.9 mmol/l; Exceso de bases: -15.7; lactato: 0.7 mmol/l.
Electrocardiograma: Ondas T con patrón de aplanamiento e inversión, compatible con cuadro de hi-
popotasemia.
En determinaciones posteriores a su ingreso , se constatan a su vez orina con pH de 7.0;hipernatriuria,
proteinuria en rango nefrótico, hipercalciuria. PCR: 7.8 mg/ml; VSG: 85 mm/h. Látex AR: 1.280 UI/ml;
FAN: positivo (1/640) y anticuerpos anti SSA/Ro y anti SSB/La positivos.
En un posterior interrogatorio dirigido la paciente manifestó que utilizaba gotas oftálmicas por xerof-
talmía y dificultades para la deglusión.
Comentario: La acidosis tubular renal secundaria a enfermedad autoinmune es relativamente fre-
cuente y su asociación, reconocida. Si bien el diagnóstico de Síndrome de Sjogren primario se basa
en criterios diagnósticos establecidos, en su estudio inicial debe contemplarse la posibilidad de aso-
ciación con otras colagenopatías, de la cuál frecuentemente forma parte en su variante secundaria.
Conclusión: En el síndrome de Sjogren primario, de las manifestaciones extraglandulares con que
puede cursar la enfermedad, la afectación de la función tubular renal es la única que debe diagnosti-
carse y tratarse con celeridad por las complicaciones que pueden presentarse.
Casos Clínicos (PC)
PC-22-30 // POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN
DE GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS
MARTINEZ, G.; SCHREY, S.; BARRAGAN, J.; GROSSO, M.; GONZALEZ, C.; MURO, R.; VINCIGUERRA, N.;
BARTOLOMEO, I.; QUESADA, M.
Hospital José María Penna. Caba, Argentina.
Introducción: La granulomatosis con poliangitis (GP), es una vasculitis sistémica necrosante de los
pequeños y medianos vasos. Su prevalencia es de 1 a 9/100,000 habitantes, con leve incremento
en el género masculino (relación 1.5:1), teniendo el género femenino tendencia a enfermedad más
limitada, con mayor incidencia entre los 40 a 55 años. Característicamente, se observa daño de la
vía respiratoria y glomerulonefritis. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, la biopsia
de los órganos afectados y la presencia de ANCA. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro
clínico, tiene una fase de inducción y otra de mantenimiento.
Caso: Hombre de 59 años con antecedente de tabaquismo. Consulta por cuadro de 4 meses de evolu-
ción de dolor neuropático en miembros inferiores, parestesias, hipoestesia y disminución de la fuerza
muscular de miembros inferiores, pérdida de peso de 15kg y sudoración nocturna. Ingresa estable,
subfebril con marcha en steppage bilateral, trofismo y tono muscular disminuido, arreflexia aquiliana,
bicipital y radial, sensibilidad táctil y termoalgésica disminuida en manos y pies y asteroagnosia alte-
rada, lesión en dedo índice derecho de color rojo violácea dolorosa, laboratorio con anemia de trastor-
nos crónicos, PCR: 217.4 mg/dL, VSG: 123 mm, orina completa con hematíes: 243/uL, cilindros granu-
losos en escasa cantidad, proteinuria 24hs: 3,23 gr, uroproteinograma electroforético con proteinuria
glomerular medianamente selectiva, EMG: polineuropatía aguda axonotmésica de grado severo, TAC
de tórax: lesión cavitada a nivel del segmento apical del lóbulo inferior derecho, se descarta causa
toxicoinfecciosa, con perfil reumatológico: ANCA c: + (1/320) MPO (-) PR3 (-) FAN: + (1/320) C3: 172
mg/dL C4: 27.5 mg/dL, y biopsia renal que informa, glomerulonefritis extracapilar focal pauciinmune.
Se llega al diagnóstico de GP, se inicia tratamiento con metilprednisolona y ciclofosfamida. Evoluciona
con recuperación de la sensibilidad táctil y térmica de ambos miembros inferiores, VSG: 15mm PCR:
4mg/L Orina: Hematíes: 8/uL, proteinuria de 1,86 g/24hrs, y mejoría del estado general y autovalía.
Comentario: En el caso presentado, el síntoma inicial fue la polineuropatía periférica; se sabe que
la afección del sistema nervioso está presente en 1/3 de los pacientes, el daño en el SNC es más
infrecuente. Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen neuropatías de los nervios cranea-
les, principalmente los nervios II, VI y VII; hemiparesia, convulsiones, afasia, defectos campimétricos,
disminución de la audición, mononeuritis múltiple, neuropatía sensitiva y motora.
Conclusión: Las vasculitis son enfermedades raras, con afectación múltiple, sin embargo su pre-
valencia está aumentando debido al mayor estudio y seguimiento de los pacientes, con base a los
avances de la medicina actual; es imperativo que la comunidad científica conozca la afectación de
otros órganos, ya que no siempre se presenta con la afectación pulmón riñón que es característica,
logrando así llegar al diagnóstico temprano y al tratamiento adecuado.
PC-22-32 // PERITONITIS ESCLEROSANTE ENCAPSULANTE ASOCIADA A
DIÁLISIS PERITONEAL.
ERBITI, G.; GIRAUDO, E.; LANZA, A.; PERRONE, J.; LEO, M.; INTROCASO, L.; GIANONNI, P.; FLORES, G.;
SANCHEZ , G.; SALINAS, M.; GALANTE, M.
Clinica Centro Junin. Junin, Argentina.
Introducción: La peritonitis esclerosante encapsulante (PEE) es una rara complicación de la diálisis
peritoneal (DP), caracterizada por el engrosamiento difuso del peritoneo. Su incidencia va desde el 0.7
al 3.3%. Se presenta como un cuadro de obstrucción intestinal y tiene una alta mortalidad.
Caso: Paciente femenina de 39 años de edad. Antecedentes de preeclampsia en su primer embarazo
en año 1995 con requerimiento de hemodiálisis transitoria por insuficiencia renal aguda. Hipertensión
arterial. Epilepsia. Tabaquista de 20 py. Enfermedad Renal Crónica Terminal secundaria a nefroan-
gioesclerosis. Diálisis Peritoneal Contínua Ambulatoria (DPCA) en los últimos 15 años por agotamien-
to de accesos vasculares. Trombosis parcial de ambas venas subclavias y yugulares internas. Trans-
plante con donante cadavérico en año 2007. Rechazo crónico. DBT II postransplante. Se interna el 23
de marzo por dolor adominal tipo cólico y episodios de diarrea alternando con constipación. Líquido
peritoneal claro sin peritonitis. Rx de abdomen sin niveles hidroaéreos. Eco abdominal con abundante
ascitis. TAC de abdomen y pelvis con contraste oral que informa ascitis con marcada distensión del
marco colónico con adecuado pasaje del contraste oral por el tubo digestivo. El 29 de marzo se retira
de alta con tolerancia oral aceptable. Reingresa a las 48 hs por dolor abdominal. Laboratorio con
leucocitosis con desviación a la izquierda. Transaminasas por 3. Líquido de diálisis peritoneal claro
con 74 células por mm3. A las 24 hs evoluciona sin catarsis con tendencia a la hipotensión arterial por
lo que se realiza laparotomía exploradora con el hallazgo de distensión de colon ascendente y trans-
verso con múltiples adherencias. Se realiza enterolisis más colostomía transversa por imposibiidad
de identificar sitio de oclusión. Se toman biopsias de peritoneo. En el POP la paciente evoluciona
hemodinámicamente inestable con requerimiento de inotrópicos falleciendo a las 24 hs de la cirugía.
Posteriormente se recibe anatomía patológica que informa engrosamiento fibroso de la membrana pe-
ritoneal, oligocelular; con denudación completa del mesotelio. Leve infiltrado neutrofílico perivascular.
Hallazgos morfológicos compatibles con peritonitis esclerosante encapsulada.
Comentario: La PEE es un cuadro devastante asociado a la DP. Su tasa de mortalidad alcanza el 40%.
El factor de riesgo más importante para su desarrollo es el tiempo de exposición a las soluciones de
DP, aunque su etiopatogenia no se conoce con claridad. La detección precoz es imprescindible, no con-
tándose aún con marcadores clínicos ni bioquímicos para predecir su producción. Una vez detectado el
cuadro debe suspenderse la DP siendo los esteroides la terapéutica clásica. La adición de azatioprina
o tamoxifeno disminuirían la tasa de mortalidad. La enterolisis es una técnica quirúrgica utilizada en
casos sin respuesta con resultados variables.
Conclusión: Creemos relevante tener en cuenta esta patología en todo paciente realizando DP con
dolor abdominal recurrente, sobre todo si es un cuadro asociado a signos y síntomas sospechosos de
oclusión intestinal.
Parte II 203
 (PC) Casos Clínicos
PC-22-33 // GLOMERULOPATIA FIBRILAR EN EL EMBARAZO
LEON, N.; GUZMÁN, J.; JUAREZ, V.; LICOPANTI, C.; CANULLAN, M.
Hospital Houssay. Vicente Lopez, Argentina.
Introducción: La nefropatía fibrilar es una rara causa de enfermedad renal rápidamente progresiva;
forma parte de las glomerulopatías renales de depósito no amiloideas, inmunomediada. Las manifes-
taciones son: proteinuria marcada, hematuria e hipertensión y hasta la mitad de los casos se presen-
tan con insuficiencia renal. En pacientes embarazadas, la filtración glomerular y el flujo sanguíneo
renal aumentan, produciendo una caída en la creatinina sérica. La excreción de proteínas aumenta
debido al aumento de la filtración y de la permeabilidad de la membrana basal glomerular. El síndrome
nefrótico en el embarazo predispone el desarrollo de complicaciones tanto maternas como fetales.
Caso: Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 28 años de edad, con antecedentes
personales de feto muerto y retenido a las 30 semanas en 2014, y diagnostico de probable SAF obs-
tétrico por lo cual se encontraba anticoagulada con enoxaparina, consulta en noviembre de 2017 deri-
vada a Hospital Houssay desde Maternidad Santa Rosa por hematuria, proteinuria, registros de hiper-
tensión arterial en paciente en posoperatorio de cesárea abdominal por alteración de la vitalidad fetal
a las 23 semanas. Al examen físico hipertensión arterial, edemas de miembros inferiores.Laboratorio
con anemia, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia. Sedimento urinario con hematuria y proteinuria
++++, con proteínas en orina de 24 hs de 10gr/24hs. Serologías de hepatitis negativas, FAN y antiADN
negativo, C3 y C4 normal. Laboratorio de 06/2017 con anticoagulante lúpico levemente positivo. Se
solicita nuevo dosaje de anticuerpos con anticoagulante lúpico con presencia débil. Ecografía renal
con riñón derecho de forma globulosa y levemente ecogénico. Doppler renal sin trombosis. El 7/12 se
realiza biopsia renal compatible con microangiopatía trombótica y glomerulopatía activa con patrón
de lesión mesangial y subedotelial. Inicia pulsos de metilprednisolona continuando con prednisona
vía oral, con proteinuria de 24 hs posterior de 5.88 gr/24hs. Se recibe resultado de microscopia elec-
trónica compatible con glomerulopatía fibrilar y microangiopatía trombótica.
Comentario: La glomerulonefritis fibrilar aparece en menos del 1% del total de biopsias renales. Se
presenta más frecuentemente en caucásicos, entre la 5ta y 6ta década de la vida. El diagnóstico se
realiza con biopsia renal. La patogénesis de la glomerulopatía fibrilar no es bien conocida, sugiriendo
un origen inmunomediado. Se caracteriza por depósitos constituidos por fibrillas orientadas al azar y
de un diámetro superior al amiloide (10-20 nm) a nivel extracelular, constituidos por inmunoglobulinas
oligoclonales y complemento, más frecuentemente IgG, C3, IgG4;con existencia de expansión del
mesangio y engrosamiento de la pared capilar.
Conclusión: Resaltamos la importancia de la presentación del caso por la baja frecuencia de esta
entidad.El diagnóstico temprano permite disminuir las complicaciones en el embarazo tanto maternas
como del feto.
PC-22-35 // TUMOR MIXTO EPITELIAL Y ESTROMAL DEL RIÑON (MEST),
REPORTE DE UN CASO.
ALVAREZ, L.; NICUESA, F.; COTTURA, J.; GOMEZ, J.; BUTTO, S.; BURGOS, G.; CORDERO, N.; DE LA
PUENTE, B.; GELIZ, C.
Clinica Modelo De Lanus. Bs As, Argentina.
Introducción: El tumor mixto epitelial y estromal (MEST), clasificado como uno de los tumores
benignos renales compuesto por tejido quístico y solido, poco frecuente.
Caso: Femenina de 30 años con antecedente de asma, consulto por 1 semana de dolor abdominal y
disuria ya en tratamiento antimicrobiano a foco urinario, se documento absceso renal derecho, por
lo cual se realizo nefrectomia parcial, reconsulta a los 2 dias de posoperatorio, por 1 dia de dolor
en fosa renal izquierda asociado a temperatura de 39,5 °c, se documento dispositivo intrauterino
alojado en pared vesical, sedimento urinario inflamatorio además con trichomona Vaginalis, se dio
manejo para enfermedad pélvica inflamatoria e infección de tracto urinario , con estudio resonancia
magnética nuclear de abdomen y pelvis con y sin gadolineo que reporto riñon izquierdo con tejido
glandular heterotopico de probable origen pancreatico suprarrenal no pudiendose descartar otros
diagnosticos, siendo programada para exploración renal izquierda, encontrandose masa indurada en
polo superior renal izquierdo sin plano de clivaje, por lo que se practico nefrectomia radical, con
reporte de anatomía Patologica Tumor mixto epitelial y estromal (variante solida) (MEST), lesion
comportamiento benigno.
Comentario: Los MEST son clasificados como uno de los tumores benignos renales compuesto por
tejido quístico y solido, poco frecuente, diagnosticado mas en mujeres premenopausicas, en una
relación 6:1, algunas veces como hallazgo inciental, de difícil identificación en imágenes diagnosticas
por su configuración morfologica, con diagnostico certero con la patología histologica, cuyas células
evidencian receptores para estrógenos y progesterona, lo cual orienta su etiología de origen hormo-
nal, dado por un desequilibrio, raramente con transformación maligna.
Conclusión: Se presenta el siguiente caso por infrecuente en general, y mas infrecuente en mujeres
jovenes.
204 Parte II
PC-22-34 // NEFRITIS LÚPICA, ENEMIGO SILENCIOSO
PIÑERES, j.; SCIAN, C.; RODRIGUEZ CABALLERO, A.; MORALES, J.; PARISI, Y.
Sanatorio De La Providencia. Caba, Argentina.
Introducción: La Nefritis Lúpica (NL) es una de las principales manifestaciones del Lupus Eritema-
tosos Sistémico (LES), presentándose desde estadios iniciales hasta llegar a etapas terminales de la
enfermedad renal, causando impacto de la calidad de vida del paciente con LES.
Caso: Paciente femenina 26 años quien consulta guardia externa por cuadro clínico de 1 semana de
evolución con tos seca y disnea que fue aumentando en forma progresiva hasta llegar a ortopnea. An-
tecedente de LES, diagnosticado a los 16 años. Recibió tratamiento por 8 años con hidroxicloroquina
y corticoides presentando mejoría sintomática y de laboratorios por lo que se consideró remisión de
la enfermedad por parte del equipo médico, quienes deciden suspender el tratamiento. La paciente
se mantiene asintomática aunque persistiendo FAN positivos y en aumento progresivo, sin evidenciar
otro síntoma o signo de actividad de la enfermedad. Dos años después cuando consulta nuevamente
por servicio de urgencias, presentando cuadro anteriormente mencionado, donde se realizan laborato-
rios de ingreso encontrando creatininemia 6.53 mg/dL, uremia 129 mg/dL, hematocrito 23%, leucoci-
tos 7.700 x 103, plaquetas 389.000 x uL. Se interpreta como reactivación lúpica, asociada a neumonía
y es derivada a Unidad de Terapia Intensiva (UTI). Durante la estancia en UTI es indicada hemodiálisis
urgente, se inicia manejo antibiótico con ampicilina/sulbactam, metilprednisolona e hidroxicloroqui-
na. Presenta además cuadro de anemia hemolítica por lo que se realiza transfusión de 2 U de GRE y se
indican pulsos de corticoides. Posteriormente se interpreta compromiso respiratorio como neumonitis
por reactivación de su enfermedad de base por lo que se rota antibiótico a levofloxaciona y se agrega
trimetroprim/sulfametoxazol. La paciente a pesar de continuar hemodiálisis trisemanal persiste con
creatininemia elevada (4.13 mg/dL), por lo que se solicita biopsia renal. El servicio de reumatología
interpreta cuadro como síndrome de superposición (vasculitis vs enfermedad mixta del tejido conecti-
vo) debido a la ausencia de otros síntomas asociados. Se recibe reporte de biopsia renal como Nefritis
Lúpica estadio terminal, concluyendo diagnóstico de reactivación de LES con nefropatía como única
manifestación. Se determina paciente como candidata a trasplante renal.
Comentario: Teniendo en cuenta la alta prevalencia de la afección renal en pacientes con LES, se
recomienda seguimiento continuo con examen clínico y de laboratorio a pesar de presentar mejoría
sintomática e incluso remisión de la enfermedad.
Conclusión: El diagnóstico tardío de la NL puede llevar al paciente a enfermedad renal terminal lo
que ocasiona deterioro de su calidad de vida y aumento de los costos de atención al sistema de salud.
PC-23-01 // MANEJO DE QUILOTÓRAX EN ADULTOS: A PROPÓSITO DE UN
CASO
GROH, N.; PIRCHIO, F.; CABRERA, M.; GATTINO, S.; RE, M.
Hospital Italiano Garibaldi. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El quilotórax es una entidad rara, definida por la presencia de líquido de aspecto qui-
loso en cavidad pleural (triglicéridos mayor a 110 mg% y colesterol menor a 200 mg%), con origen en
el sistema linfático. Puede deberse a diferentes etiologías: traumáticas, no traumáticas e idiopáticas.
Las traumáticas pueden ser iatrogénicas/quirúrgicas (post cirugías torácicas o colocación de catéteres
venosos centrales) o no iatrogénicas. Dentro de las no traumáticas encontramos causas tumorales,
infecciosas, anomalías linfáticas o por aumento de producción. La pérdida de quilo conlleva a un
estado de malnutrición, inmunosupresión y deficiencias de vitaminas liposolubles, proteínas y electro-
litos. El tratamiento es conservador con dieta a base de triglicéridos de cadena media (50-60 gr/día),
aporte de proteínas, ácidos grasos esenciales y multivitamínicos. Alcanzando un éxito terapéutico del
75%. Si el paciente se encuentra sintomático, se indica toracocentesis, de no ser suficiente puede
indicarse nutrición parenteral total (éxito 50-81%). Existen casos reportados de uso de Somatostatina
u Octreótide. Ante falta de respuesta clínica (débito 1-1,5 l/día más de 5 días; débito positivo luego de
dos semanas o deterioro del estado clínico, nutricional o metabólico) el manejo será quirúrgico. Casi
el 100% de los quilotórax traumáticos presentan buena evolución, no así los de origen neoplásico.
Caso: Hombre de 68 años, con antecedente de trauma de tórax cerrado dos meses previos a la admi-
sión, ingresa por derrame pleural derecho en estudio de un mes de evolución. Examen físico: normo-
tenso, afebril, frecuencia respiratoria 25 rpm, saturación de O2 90%; abolición del murmullo vesicular,
matidez percutora y disminución de la excursión de base pulmonar derecha. Laboratorio: hemograma,
hepatograma, función renal y gasometría arterial normales, VES 7 mm, PCR 0,4 mg%. Radiografía de
tórax: velamiento de fondo de saco costo-frénico derecho hasta campo medio. Se realiza toracocen-
tesis (1500 cc): líquido de aspecto lechoso, triglicéridos: 1447 mg%, colesterol negativo, LDH: 211
U/l, elementos: 1375/mm3 (87% MN, 13% PMN), proteínas: 40.8 gr/l, glucosa: 0.93 gr/l, PH: 7,3.
Compatible con exudado. Cultivo: gérmenes comunes, hongos y micobacterias negativos. Adenosin
deaminasa negativa. Por recidiva del derrame se coloca tubo de avenamiento pleural, siendo éste de
iguales características. Tomografía de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso: derrame
pleural derecho moderado. Diagnóstico: quilotórax post trauma. Tratamiento: dieta libre de grasas con
suplemento de 1,2 gr/kg/día de proteínas, 40 gr/día de triglicéridos de cadena mediana, 1800 calorías
diarias y multivitamínico. Evoluciona favorablemente, alta luego de 24 días.
Comentario: Presentamos el caso por ser una entidad poco frecuente.
Conclusión: El quilotórax de origen traumático en su mayoría, con un tratamiento dietético estricto a
base de triglicéridos de cadena media, tiene un alto porcentaje de resolución exitosa.

PC-23-02 // MESOTELIOMA PLEURAL CON INVASIÓN PERITONEAL
GRANA, N.; MARTELLA, C.; CAIVANO, G.; IBAÑEZ ALDECOA, M.; IVANOFF, C.; BOBADILLA, S.; OTERO, M.;
CIAPPINI, A.; MAINA, A.
Hospital San Jose. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El mesotelioma es un tumor maligno que deriva de la superficie mesodérmica de la
cavidad celómica embrionaria lo cual le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epi-
telioide y otro sarcomatoso. Puede aparecer en cualquiera de las estructuras de origen mesodérmico
pero la presentación más frecuente (en más del 90% de los casos) es la pleural, aunque su incidencia
es relativamente baja, variando entre los diferentes países y sus actividades laborales principales. El
mesotelioma peritoneal es infrecuente, y se asocia a peor pronóstico. El hallazgo de un mesotelioma
pleural con invasión peritoneal sincrónica es aún una presentación más rara y son pocos los reportes
bibliográficos hallados hasta la fecha.
Caso: Masculino de 60 años. Enolista 104 grs. alcohol/día, tabaquista >60 paq./año, no adherente
a controles médicos. Negaba medicación habitual y procedimientos quirúrgicos previos. Ocupación:
albañil durante 40 años.
Antecedentes familiares: hermana y sobrina con tuberculosis pulmonar con contacto esporádico fa-
miliar.
Motivo consulta: Dolor abdominal, Hiporexia, deshidratación, pérdida de peso y episodios de melena
y proctorragia de 10 días de evolución.
Al examen físico: Adelgazado con atrofia muscular generalizada; hipoventilación de hemitórax izquier-
do (predominio basal). Abdomen: palpación dolorosa en región de epigastrio e hipocondrio izquierdo a
expensas de induración difusa de bordes mal delimitados con matidez asociada.
Estudios complementarios:
• TAC tórax, abdomen y pelvis con doble contraste: engrosamiento de pleura parietal y visceral del
hemitórax izquierdo con realce tras la administración de contraste. Hipocondrio izquierdo: imagen
hipodensa con paredes que realzan tras la administración del contraste endovenoso de 71mm de DAP
aprox. Alteración de la grasa regional.
• Punción biopsia bajo TAC de imagen abdominal/peritoneal: mesotelioma maligno
• Biopsia pleural (aguja De Abrahms-5 muestras): mesotelioma pleural maligno
El paciente fallece a los 20 días de su internación.
Comentario: Acorde a los hallazgos bibliográficos hasta la fecha, en Europa principalmente, se prevé
un aumento global de mesotelioma y se ha estimado que el pico de máxima incidencia se registrará
alrededor del año 2020. Si bien no contamos con datos estadísticos de esta índole en nuestro país,
consideramos que conocer, pensar y correlacionar ésta entidad dentro de los diagnósticos diferen-
ciales de patologías pleuro-pulmonares y peritoneales nos permitirá arribar a un diagnóstico y tra-
tamiento precoz.
Conclusión: Si bien en la actualidad la exposición al asbesto es menos frecuente, no debemos
olvidar determinar los predictores de esta enfermedad (principalmente a través de una anamnesis
adecuada, incuyendo siempre los antecedentes laborales) dado que en el 80% de los casos, aproxi-
madamente, hay una relación causa-efecto con su exposición y se ha demostrado una relación dosis-
respuesta entre exposición acumulada y mesotelioma maligno.
PC-23-04 // NEUMONÍA NECROTIZANTE POR ACINETOBACTER. REPORTE DE
UN CASO.
FIORI, M.; CALVO, M.; YOVOVICH, D.; DIZ, F.; MALPERE, F.; FAUDA, B.; GARCIA RUBIO, C.; CUITIÑO, M.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Se conoce que Acinetobacter spp. es un cocobacilo Gram negativo relativamente fre-
cuente como causante de neumonía asociada a respirador en unidades de cuidados intensivos con
una incidencia del 17% y desarrollo de brotes epidémicos con cepas resistentes.
Caso: Paciente masculino de 16 años, sin antecedentes de jerarquía que ingresó por politraumatismo
con traumatismo encefalocraneano grave secundario a colisión moto-auto sin casco.
Se presentó somnoliento, Glasgow 8/15, pupila derecha midriática, hematoma bipalpebral, excoria-
ción en maxilar inferior y lesiones sangrantes en ambos miembros inferiores, se decidió intubación
orotraqueal. Se realizó TAC de cerebro, columna cervical, tórax, abdomen y pelvis que evidenciaron:
TEC Marshall 3, contusiones hemorrágicas, hemoseno maxilar izquierdo, hematoma extradural iz-
quierdo. Radiografía de ambos miembros inferiores que informó fractura de fémur bilateral. Ingresó a
cirugía para estabilización de fracturas y neurocirugía colocó catéter de PIC. Evolucionó al cuarto día
con registros febriles por lo cual se realizaron cultivos con rescate en minibal de SAMS, cumpliendo
7 días de tratamiento antibiótico.
Por permanecer en ARM prolongado se realizó traqueostomía. A los 20 días intercurrió con registros
febriles persistentes, se realizaron cultivos incluido punta de catéter y aspirado traqueal con rescate
de Acinetobacter spp. en este último, interpretando el cuadro inicialmente como traqueobronquitis.
Se inició nebulizaciones con amikacina, se aisló de contacto.
Debido a que continuó febril persistente, se recultivó y se solicitó TAC de tórax que evidenció en
ambos campos pulmonares inferiores consolidaciones con cavernas ocupadas. Se reinterpretó el cua-
dro como neumonía necrotizante por Acinetobacter spp. y se rotó esquema antibiótico a colistin y
minociclina durante 21 días.
Luego de 3 meses de internación con intercurrencias clínico-Infectologícas se encuentra actualmente
en clínica de rehabilitación con ventilación espontanea, mínimo estado de conciencia y alimentación
enteral por SNG.
Comentario: Si bien Acinetobacter spp. es un germen frecuentemente reconocido como causante de
neumonía asociada a respirador, no encontramos en la literatura reporte de casos de neumonía tipo
necrotizante por este germen.
Conclusión: Ante la presencia de un paciente con neumonía asociada a respirador de tipo necroti-
zante, los gérmenes habitualmente rescatados son Staphylococcus aureus y flora polimicrobiana de
cavidad oral (anaerobios). En nuestro caso se destaca la presencia de Acinetobacter spp. (germen
inusual en este tipo de patología) siendo de suma importancia la realización de cultivos en muestras
de minibal, bal y aspirado traqueal con el objetivo de identificar el germen antes de iniciar un anti-
biótico empírico.
Casos Clínicos (PC)
PC-23-03 // SARCOMA SINOVIAL EN PULMON
MOTTA, R.; INI, B.; SCIUTTO, E.; ALVARADO DEL CASTILLO, E.; ECHENIQUE, N.; DIAZ, K.; VERA, P.; GIFFONI,
I.; POQUECHOQUE, M.
Hospital Español De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El sarcoma sinovial es una clase de sarcoma de tejidos blandos que constituye un
tipo de cáncer que surge de los tejidos blandos cercanos a las articulaciones, pero a veces se puede
desarrollar en los riñones y en los pulmones.
Pese a su nombre y su ubicación cerca de las articulaciones, el sarcoma sinovial no surge del tejido
sinovial mismo. Se desconoce su origen real. SARCOMA SINOVIAL
Estos tumores son poco frecuentes. Ocurre sólo en 1 a 3 personas por millón y son más frecuentes
en hombres
Caso: Paciente femenina de 57 años de edad con antecedentes de HTA, IC IIIB esquizofrenia (DX
2001), cataratas ojo izquierdo, dislipemia, quien consulta por cuadro clínico de 2 meses de evolución
caracterizado por dolor tipo sordo de intensidad 5/10 en hombro derecho, que cede con analgésico,
asociado a pérdida de peso no especificado , astenia, adinamia; que se exacerba en los últimos 10
días asociado a disnea clase funcional III. Se realiza rx de tórax en la cual se evidencia imagen en
suelta de globos la cual se constata luego en tomografía sin otros sitios de metástasis. Se realiza
biopsia de dichas lesiones informándose: Tumor maligno indiferenciado inmunomarcacion: CK AE1 /
AE3, TLE1 Y BCL-2, compatibles con sarcoma sinovial.
Se presenta a paciente a oncología quienes acuerdan realización de radioterapia y luego quimio-
terapia. Paciente intercurre con insuficiencia respiratoria y obita completando solo una sesion de
radioterapia.
Comentario: El sarcoma sinovial en pulmón es una presentación extremadamente rara, con una inci-
dencia muy baja y más aun en el grupo etéreo de nuestra paciente. Su presentación es muy agresiva
y los tratamientos son muy inespecíficos con una sobrevida muy baja.
Conclusión: Las tasas de sobrevida en cinco años varían de un 25,2 a un 62,5 %; la sobrevida en
10 años varía del 11,2 al 30%. Estas diferencias entre las tasas de sobrevida en 5 y 10 años reflejan
la incidencia relativamente alta de metástasis tardías en pacientes con sarcoma sinovial. El sarcoma
sinovial puede recurrir localmente o metastatizar a distancia, especialmente a pulmón y ganglios
linfáticos. La incidencia de metástasis ganglionares se ha descrito en un 10 a 15 %. El tratamiento de
elección es la escisión local con un amplio margen de tejido sano, para evitar recidivas, asociado a
radioterapia, quimioterapia o ambas.
PC-23-05 // SÍNDROME DE DRESSLER SECUNDARIO A TRAUMATISMO TORÁ-
CICO. REPORTE DE DOS CASOS.
FIORI, M.; CALVO, M.; CAMPI, e.; CASTOR, R.; QUINTANA, A.; ACCASTELLI, J.; PÉREZ, C.; PETRAGLIA, N.;
LANCIONI, E.
Clínica La Pequeña Familia. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Es una entidad infrecuente, con incidencia menor al 1% que se desarrolla una sema-
na después de una injuria cardíaca. Usualmente se presenta seguido de un IAM, cirugía cardíaca o
trauma de miocardio. La fisiopatología propuesta es la combinación del daño a las células miocárdi-
cas o del pericardio, la liberación de antígenos cardíacos y la estimulación de la respuesta inmune
generando complejos que se depositan en el pericardio, la pleura y los pulmones, desencadenando la
respuesta inflamatoria. Reportamos dos casos clínicos interpretados como Síndrome de injuria post-
traumática, luego de traumatismo cerrado de tórax.
Caso: Caso 1: Masculino de 48 años ingresó por traumatismo de tórax cerrado por vuelco en automó-
vil. Presentó hipoventilación en base pulmonar izquierda. El laboratorio evidenció leucocitosis y CPK
elevada. TAC de tórax: fractura de 3ro a 7mo arco costal anterior izquierdo y 5to y 7mo derecho más
derrame pleural izquierdo. Al 6to día evolucionó con disnea y registros febriles. TAC de tórax: derrame
pleural bilateral a predominio izquierdo. Se realizó toracocentesis con exudado simple. Evolucionó
favorablemente. A los 15 días reingresó por disnea y fiebre. Laboratorio: leucocitosis y VES elevada.
Rx de tórax mostró progresión del derrame pleural izquierdo. Ecocardiograma: derrame pericárdico. Se
realizó videotoracoscopía, presentó exudado simple. Biopsia pleural: extendido de tipo inflamatorio.
FAN, Látex AR, C3-C4, HIV, PPD y cultivos negativos. Se interpretó el cuadro como Síndrome de Injuria
Post-traumático iniciando prednisona 40 mg/día, con buena respuesta. Con el descenso de predniso-
na, presentó recaída requiriendo nuevamente corticoides y colchicina con mejoría clínica.
Caso 2: Masculino de 40 años, ingresó por dolor torácico luego de traumatismo por caída de moto.
TAC de tórax: fracturas costales de la 3ra a 8va costilla anterior izquierda, hemoneumotorax izquierdo
leve más contusión pulmonar homolateral menor al 25 % que requirió colocación de TAP. Cultivo ne-
gativo. Evolucionó con fiebre luego de 10 días. Presentó rales izquierdos, leucocitosis y VES elevada.
TAC de tórax: infiltrados subpleurales en base izquierda. Se interpretó como neumonía, inició antibio-
ticoterapia. Hemocultivos negativos. Por persistir con registros febriles aislados y ante la sospecha
de síndrome de injuria postraumática, se inició prednisona 60mg/día evolucionando favorablemente.
Comentario: Repostamos estos casos debido a que se trata de un síndrome infrecuente. Si bien en
la mayoría de los casos es descrito secundario a cirugía cardiovascular o infarto agudo de miocardio,
también debe ser considerado en aquellos pacientes que presentan traumatismo torácico severo.
Conclusión: Aunque presenta un pronóstico favorable y una adecuada respuesta al tratamiento,
requiere del descarte de varias patologías, y es indispensable realizar un diagnostico rápido, ya que
puede presentar complicaciones severas, tales como el taponamiento cardíaco.
Parte II 205
 (PC) Casos Clínicos
PC-23-06 // HOMBRE DE 68 AÑOS CON SÍNDROME FEBRIL EN CONTEXTO DE
NEUMOPATÍA INTERSTICIAL
DIAZ, A.; AVILES CANO, J.; CLAVIER, M.
Casa Hospital San Juan De Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Hombre de 68 años con Síndrome Febril en contexto de Neumopatía Intersticial
Caso: Hombre de 68 años de edad, consulta a guardia por registros febriles de 39-40°C asociado a
escalofríos de 24hs de evolución y tos no productiva, intermitente, de 2 meses de evolución. Agrega
astenia, adinamia y disnea clase funcional II. Presenta como antecedentes de relevancia: Artritis
reumatoidea diagnosticada en 2014 (en tratamiento con metotrexato 10mg/dia), hipertensión arterial,
síndrome anémico, IAM con colocación de stent + 4 bypass en 2006. Al examen físico, presentaba
a la auscultación pulmonar hipoventilacion generalizada, con escasos rales crepitantes bibasales.
Se realizo radiografía de tórax que evidencio infiltrado intersticio alveolar bilateral a predominio de
vértices, tomografía de tórax con extensas opacidades alveolares parcheadas, con tendencia a la
coalescencia, áreas de consolidación, con patrón en empedrado, de distribución bilateral y difusa de
predominio en lóbulos superiores. Se decide iniciar tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam
y claritromicina cubriendo probable foco respiratorio, el cual posteriormente se rota a levofloxacina.
Conjuntamente, se inició tratamiento con prednisona y se suspendió metotrexate. Paciente evoluciona
afebril, con mejoría de la disnea y accesos de tos. Se interpreta neumopatía intersticial secundaria
a Metotrexato asociado a probable sobreinfección bacteriana. Es dado de alta con remisión de la
sintomatología.
Comentario: La intersticiopatía secundaria a Metotrexato se presenta en 3.9% de los pacientes
tratados. El diagnóstico temprano permite la remisión de los infiltrados intersticiales y la mejoría
clínica del cuadro.
Conclusión: Este caso resulta de interés en cuanto a la forma de presentación y la mala toma de
la medicación, resultando en la ingesta de elevadas dosis diaria. Por dicho motivo, fue importante el
planteo de los diferentes diagnosticos diferenciales y tratamiento precoz con el objetivo de minimizar
los tiempos hasta el tratamiento adecuado para así evitar la fibrosis pulmonar permanente y las
complicaciones respiratorias infecciosas.
PC-23-08 // SARCOIDOSIS COMO PROBABLE ASOCIACIÓN EN LUPUS ERITE-
MATOSO SISTÉMICO
STAVSKY, D.; BERKOFF, m.; REYNOSO, A.; BROZZI, V.; ROSSI, M.; REPETTO BENITEZ, M.; MINDLIN, P.;
GUERRERO, B.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria autoinmune, con
una prevalencia mayor en mujeres de edad media, con un curso clínico variable, desde la afectación
leve cutánea hasta el compromiso renal o hematológico. El diagnóstico presuntivo se basa en hallaz-
gos clínicos y de laboratorio, dentro del cual se destaca la producción de anticuerpos antinucleares
(ANA). La sarcoidosis, por otra parte, es una enfermedad granulomatosa sistémica, que se caracteriza
por la formación de granulomas no caseificantes, y que suele manifestarse antes de los 50 años. Es
común la afectación pulmonar, siendo el hallazgo más frecuente la presencia de adenopatías hiliares.
El diagnóstico es fundamentalmente de exclusión, asociado al hallazgo de granulomas en la biopsia.
Caso: Paciente femenina de 36 años oriunda de China, con antecedente de hepatitis B crónica in-
activa, consulta por nódulos eritematosos, dolorosos y simétricos en miembros inferiores y miembro
superior derecho, asociados a úlceras dolorosas de 3-5 mm en mucosa oral y en labio menor de vulva.
Refiere registros febriles de 7 días, y astenia y adinamia de 2 meses de evolución. En el laboratorio
presenta anemia leve con parámetros para ferropenia, VSG y PCR aumentadas, albúmina de 3.5 g/
dl y resto de parámetros normales. En radiografía de tórax se observa radioopacidad heterogénea
parahiliar derecha por lo que se realiza TAC de tórax simple que evidencia adenopatías mediastínicas
bilaterales. En base a los hallazgos, se continúa el estudio con PPD, serologías y dosaje de ECA
que resultan negativos; perfil reumatológico que informa ANA positivo con patrón moteado, antiRo y
antiLA positivos. Se realiza biopsia transbronquial de ganglios hiliares con resultado no concluyente y
biopsia de lesión vulvar, que evidencia extensa erosión y ulceración, vasos de gruesa pared, infiltrado
de linfocitos, eosinófilos y neutrófilos, granuloma con célula gigante multinucleada de tipo cuerpo
extraño y técnicas de histoquímica que descartan presencia de microorganismos. Con diagnóstico de
LES y no pudiendo confirmarse sarcoidosis, se inicia corticoterapia con mejoría de las lesiones en piel
y resolución parcial de las úlceras orales.
Comentario: Al igual que LES, la sarcoidosis es una patología crónica inmunomediada de etiología
desconocida, en la cual se puede encontrar positividad de ANA hasta en el 30% de los pacientes,
aunque la presencia de otros anticuerpos, como antiRo y antiLa, es menos frecuente. Ambas pato-
logías pueden presentarse con cuadros clínicos similares, y si bien la presencia de adenopatías en
LES se ha descripto aproximadamente en la mitad de los pacientes, la afectación hiliar bilateral es
rara. Es posible que la profundización en el estudio fisiopatológico de estas entidades permita una
mayor comprensión de sus mecanismos inmunológicos y factores genéticos subyacentes, pudiendo
esto explicar una posible asociación entre ambas.
Conclusión:
206 Parte II
PC-23-07 // MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA PULMONAR
BIZZOTTO, P.; WACKER, J.; BRISOTTO, C.; TUCI, F.; BOUVIER, S.; BROSIO, D.; SAVASTANO, T.
Hospital Tornu. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP) son comunicaciones anorma-
les entre el sistema arterial y venoso Las MAVP son poco comunes, pero de importante consideración
en el diagnóstico de cuadros pulmonares como hemoptisis, hipoxemia, o nódulos pulmonares. Se pre-
sentara el caso de una paciente de 65 años que consultó por hemoptisis, con el posterior diagnostico
de Malformación arteriovenosa pulmonar.
Caso: Paciente de 65 años que ingresó a servicio de clínica médica tras haber consultado en servicio
de urgencias por cuadro de hemoptisis.
Presenta como antecedentes: Episodio previo de hemoptisis en 2015, EPOC, Tabaquista (22 paquetes/
año ) , Diverticulosis y litiasis vesicular.
El cuadro inicial cedió tras la administración de Ácido aminocaproico. Fue estudiada mediante To-
mografía Computada sin contraste que evidenció signos de enfisema pulmonar y múltiples imágenes
de aspecto quístico bulloso a predominio de ambos lóbulos inferiores. Se realizó también fibrobron-
coscopia que descarta patología endobronquial. Laboratorio inmunologico negativo para autoinmuni-
dad. Por evolucionar con resangrado se solicita arteriografía bronquial que evidenció tronco común
bronquial izquierdo en cara anterolateral de aorta descendente de gran volumen y tortuosidad con
hipervascularización. Por lo que se realizó embolización supraselectiva.
La paciente evolucionó favorablemente, sin repetir episodios de hemoptisis sin complicaciones aso-
ciadas al procedimiento.
Comentario: Las malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP) son comunicaciones anorma-
les entre el sistema arterial y venoso. Las MAVP son raras en la población general, suelen ser de
aparición múltiple, muchas veces asociada a la enfermedad Hemorrágica Hereditaria Telangiectasica,
también llamado síndrome de Osler-Weber-Rendu. La causa de MAVP adquirida más frecuente es la
cirrosis hepática. Aproximadamente un 40% de ellos son sintomáticos, siendo proporcional al número
de MAVP y el tamaño de ellas. Los pacientes pueden presentar: hipoxemia, cianosis y disnea , hemop-
tisis, platipnea, síntomas neurológicos como acv y abscesos cerebrales por embolismo paradójico,
policitemia, anemia e hipertensión pulmonar
Pueden ser diagnosticadas como hallazgo en estudios por imágenes pulmonares como nódulos redon-
deados entre 0,5cm y 5cm, la ecografía transtorácica con contraste por burbujas permite evidenciar
con alta sensibilidad un shunt A-V pulmonar. Finalmente, la angiografía pulmonar permite definir la
anatomía de los shunt para realizar eventual embolización, que es el tratamiento de elección.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente de 65 años en el cual se arribó al diagnóstico de
Malformación Arterio - Venosa pulmonar tras consultar por hemoptisis. Es importante conocer las
indicaciones precisas de realización de arteriografía pulmonar ya que las MAVP son un importante
diagnóstico diferencial a tener en cuenta por la gravedad de sus complicaciones, y la posibilidad de
tratamiento endovascular precoz.
PC-23-09 // ASPERGILOSIS PULMONAR EN PACIENTE EPOC POR EXPOSICIÓN
LABORAL, REPORTE DE UN CASO.
DAPRATO, M.; GONZALEZ, M.; DIAZ, A.; SKERLAVAY, S.; DONATI, P.; ACIAR, D.; SANZ, R.; MAYAS, A.
Hospital Regional Comodoro Rivadavia. Chubut, Argentina.
Introducción: El Aspergillus es un hongo de amplia distribución. Presentando numerosas especies,
dentro de las cuales el Aspergillus fumigatus es el agente etiologico mas frecuente.
El pulmón es el principal órgano afectado por el Aspergillus debido a su alta capacidad esporulativa, pu-
diendo causar aspergiloma, la aspergilosis broncopulmonar alérgica o la aspergilosis pulmonar invasiva.
Esta ultima es una enfermedad grave, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Su frecuencia
aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, principalmente cuando son trata-
dos con corticoides. La forma más común de presentación es una infección del tracto respiratorio con
mala respuesta al tratamiento antimicrobiano. La demora en su diagnóstico es una de las principales
causas de su alta mortalidad. Una vez sospechado, deben obtenerse cultivos de secreción respiratoria,
radiografía de tórax y tomografía computarizada, y debe determinarse galactomanano (marcador de
diseminacion hematogena).
Caso: Paciente masculino de 83 años de edad con antecedentes de enfisema pulmonar secundario a
causa laboral por exposición a pintura, sme anémico, hipoacusia severa, prostatectomia y consultas
previas por sme febril con 3 esputos para BAAR negativos en las últimas semanas, y TC de tórax de 6
meses previos con atelectasia pasiva y bronquiectasias.
Se presenta por cuadro de expectoración mucopurulenta de tres semanas de evolución aproximadamen-
te, acompañándose de equivalentes febriles y disnea progresiva siendo a la consulta de clase funcional
IV. Además refiere pérdida de peso en los últimos meses.
A su ingreso paciente en mal estado general, tendencia a la hipotensión, palidez generalizada cutáneo
mucosa, caquéctico. Al examen físico regular entrada bilateral de aire, rales crepitantes bibasales hasta
campos medios y anteriores. Cardiovascular conservado. Resto de examen fisico sin particularidades.
Se realiza laboratorio presentando leucocitosis con desviación hacia la izquierda, función renal conserva-
da, ionograma y hepatograma sin alteraciones. VSG > 90. PPD negativa. Esputos para BAAR negativos.
Se realiza TC de tórax presentando infiltrado bibasal de predominio izquierdo, bronquiectasias, atelecta-
sia parcial y cavitación en lóbulo superior izquierdo.
Inicia tratamiento antibiótico empírico con Ampicilina Sulbactam + Claritromicina.
Cumple esquema antibiótico de 10 días sin rescate de germen con mala respuesta.
Por sospecha de Aspergillosis comienza tratamiento empírico con Anfotericina B, se solicita IgM e IgG
para Aspergillus y cultivo de esputo.
El paciente evoluciona tórpidamente, y fallece a los 14 días de internación.
Postmortem se recibe cultivo positivo para aspergillus sp.
Comentario: como reflexión el caso nos hace replantear el tiempo requerido para determinar un trata-
miento como inapropiado y replantear los diagnósticos como así también redireccionar el eje terapéutico.
Conclusión: Tratamiento empirico temprano ante la sospecha de infección respiratoria causada por
Aspergillus.

PC-23-10 // SINDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
ACUÑA SOSA, J.; MONGELOS ORTIZ, A.; ARANGO , M.; OVANDO, M.; ELLI DE BENÍTEZ , M.; CABRERA
ROMAN, O.; FLEITAS, R.
Sanatorio Migone. Asuncion, Paraguay.
Introducción: El síndrome de Hemorragia Alveolar Difusa (HAD) se define como la presencia de
sangre en los espacios alveolares por disrupción de la membrana basal alveolocapilar. Una variedad
de enfermedades están asociadas al desarrollo de este síndrome, variando ampliamente el pronóstico
y la morbimortalidad según la etiología. Dentro de las patologías que cursan con HAD tenemos las
vasculitis, aquellas asociadas a anticuerpo anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA) se caracterizan por
la inflamación y necrosis de la pared vascular de pequeños vasos.
Caso: Paciente femenina, 81 años, antecedentes de Hipertensión Arterial y Fibrilación auricular croni-
ca. Cuadro de tos seca de 4 semanas de evolución. 48 horas antes del ingreso presenta tos hemoptoi-
ca y disnea de Clase Funcional II por lo que acude a consulta. Al ingreso se constata taquipnea, se aus-
cultan rales crepitantes bilaterales de vértice a base. Se realiza TAC de tórax que informa infiltrados
intersticioalveolares difusos bilateral, parcheados. En analítica laboratorial se constata Hemoglobina
8.6 mg/dl, Globulos blancos 11.600 Neutrofilos: 79% eosinofilos 1% Urea 65 mg/dl y creatinina 2.6
mg/dl , gasometria arterial con pH:7.43 PCO2:27 PO2:74 HCO3:18. Ante sospecha de cuadro infec-
cioso pulmonar se inicia cobertura antibiotica con Ceftriaxona 2gr/día y Levofloxacina 750mg/día.
Durante su internación presenta exacerbación de la disnea, en imágenes se constata aumento del in-
filtrado alveolar, valores de Hemoglobina descienden. Es evaluada por equipo multidisciplinario; ante
la sospecha de Hemorragia alveolar difusa se realiza estudio de Capacidad de Difusion de Dioxido de
Carbono que retorna incrementado (130.7%) confirmando dicho diagnóstico. Se la traslada a Unidad
de Cuidados Intensivos para monitoreo hemodinámico y aislamiento. Se solicitaron marcadores inmu-
nológicos entre los que retornan ANCA P positivo, demás marcadores inmunologicos negativos. Por
alta sospecha de vasculitis autoinmune se realizan 3 pulsos de Metilprednisolona. Se indica biopsia
renal la cual no se realiza por atrofia renal y dificultad de acceso, no pudiendose descartar sindrome
pulmonar-renal. Es sometida a Broncoscopia Flexible con Lavado Broncoalveolar Secuencial y biopsia
transbronquial. Estudios microbiologicos excluyen infección. Retorna ANCA-MPO positivo. En base al
diagnóstico de vasculitis asociada a P-ANCA inicia goteo de Ciclofosfamida con buena respuesta. Se
decide alta con Trimetoprim-Sulfametoxazol 800/160mg 3 veces por semana, prednisona 80mg/día y
seguimiento ambulatorio.
Comentario: La importancia de este caso radica en la amplia gama de diagnósticos diferenciales que
según la causa presentan diferentes tratamiento.
Conclusión: Identificar la etiologia de la HAD es fundamental para direccionar el tratamiento y asi
mejorar el pronostico de los pacientes. Es importante tener en cuenta los diagnósticos diferenciales,
trabajar con un equipo multidisciplinario, descartar causas graves y potencialmente reversibles
PC-23-12 // HAMARTOMA PULMONAR GIGANTE
GALINDEZ, M.; BRUNO, M.; SPESSOT CELI, M.; URBAN, f.; GARCIA, M.; FALVELLA, M.; FACCIOLI, F.
Hospital Zonal Bariloche “dr. Ramón Carrillo”. Río Negro, Argentina.
Introducción: Los hamartomas pulmonares son los tumores benignos más frecuentes del pulmón,
correspondiendo a un 77% de los mismos. Habitualmente se diagnostican entre la sexta y séptima
década de la vida, con una mayor incidencia en sexo masculino (3:1). Su tamaño oscila entre los 2-4cm
de diámetro, siendo inusual lesiones mayores. Normalmente se localizan en la periferia pulmonar,
aunque en un 8% de los casos pueden crecer como lesiones intrabronquiales. Clínicamente suelen
ser asintomáticos, y se diagnostican como hallazgo incidental en estudios por imágenes de otras
patologías.
Caso: Presentamos el caso clínico de un paciente de 70 años sin antecedentes relevantes conocidos,
que consultó en guardia por expectoración hemoptoica de 1 mes de evolución asociada a pérdida
de peso (10kg) y disnea clase funcional III. Al examen físico presentaba hipoventilación en base iz-
quierda, con sibilancias asociadas como único hallazgo semiológico relevante. Se realiza laboratorio
sin alteraciones. Radiografía de Tórax: imagen radioopaca heterogénea de 91 mm de diámetro de
bordes irregulares en su porción superior. Se decide completar estudio con TC de tórax: masa hetero-
génea de 89mm en su diámetro mayor, con burbujas en su interior en cavidad pleural. Se presumen
como posibles diagnósticos diferenciales, proceso tumoral maligno, benigno o infeccioso (fúngico
principalmente). Ante dichos hallazgos se decide en conjunto con Servicio de Cirugía y Neumonología
realizar fibrobroncoscopia para toma de biopsia. Se recibe anatomía patológica hallazgo vinculable
a hamartoma. Por las características de la lesión y la clínica secundaria, paciente decide extirpación
quirúrgica de la lesión.
Comentario: Es de importancia el estudio exhaustivo de las tumoraciones pulmonares independien-
temente del tamaño dada la posibilidad de carácter benigno
Conclusión: Presentamos caso de un Hamartoma Pulmonar gigante sintomático, siendo llamativo
la presentación en cuanto a sus diámetros, teniendo en cuenta que usualmente no sobrepasan los
4cm de diámetro mayor
Casos Clínicos (PC)
PC-23-11 // NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS EN PACIENTE INMUNOCOMPE-
TENTE
GALIANO, A.; ZITELLI, L.; YURI, J.; TREPAT, A.; PEIRANO, M.; VALENTINI, E.; ODDINO, J.; CUADROS, S.;
ODDINO, J.; REBIGLIONE, D.
Sanatorio De La Mujer. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Neumocistosis es una infección causada por el hongo oportunista Pneumocystis
jirovecii (PCP) que afecta fundamentalmente a pacientes inmunocomprometidos. Es una de las prin-
cipales causas de morbilidad y mortalidad en individuos portadores del virus de inmunodeficiencia
humana (HIV). El diagnóstico requiere la demostración del microorganismo en una muestra de esputo
inducido u obtenida por broncoscopia. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos,
siendo el esquema de elección trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) por 21 días.
Caso: Paciente masculino de 62 años, oriundo del norte de la provincia de Santa Fe, consulta por cua-
dro caracterizado por fiebre intermitente, tos no productiva, astenia y pérdida de peso de dos semanas
de evolución. Presenta como antecedentes patológicos Hipertensión Arterial y Lepra Tuberculiode. Al
ingreso se constata en laboratorio leucocitosis con eosinofilia y aumento de reactantes de fase aguda.
La radiografía de tórax muestra tenue infiltrado en vértice derecho. Se solicitan laboratorio inmunoló-
gico que resulta negativo (FAN, Anti ADN, ANCA C y P, C3/C4/CH50); HIV no reactivo y Hemocultivos
x 2 negativos. Se decide entonces la realización de TAC de Tórax donde se visualiza heterogéneo
aumento de la densidad parenquimatosa pulmonar en los lóbulos superiores representado por áreas
de aspecto fibrótico y áreas de consolidación con broncograma aéreo. Se interconsulta con Servicio
de Neumonología quien decide llevar a cabo una broncofibroscopia con lavado broncoalveolar donde
se rescata PCP. Comienza tratamiento con TMP/SMX. A los 10 días del tratamiento antibiótico re con-
sulta por malestar general, fiebre, astenia e ictericia cutáneo mucosa; se realiza laboratorio donde se
observa un aumento de transaminasas y bilirrubina y se decide suspender el tratamiento asumiendo
dicha complicación como una Hepatitis Tóxica secundaria a TMP/SMX. Evoluciona favorablemente
con mejoría notoria de la clínica y de los parámetros de laboratorio.
Comentario: Consideramos oportuna la presentación de este caso clínico por la rareza de esta enti-
dad en pacientes inmuncompetentes y en nuestro medio en particular.
Conclusión: Si bien la neumonía por PCP es una entidad exclusiva de pacientes con HIV/SIDA, tras-
plantados e individuos que reciben tratamientos prolongados con corticoides, no debemos desesti-
marla.
PC-23-13 // ADOLESCENTE CON DOLOR TORÁCICO Y ENFISEMA SUBCUTÁ-
NEO: SÍNDROME DE HAMMAN
SOLER, M.; GUERRERO, N.; FUNES, G.; TARIFA, A.
Hospital Schestakow. Mendoza, Argentina.
Introducción: El Neumomediastino espontáneo, o Síndrome de Hamman, es la presencia de aire
libre en mediastino, en ausencia de historia reciente de trauma o procedimientos invasivos. Típica-
mente se produce en varones jóvenes con antecedente de asma, que consultan por dolor torácico y
se detecta enfisema subcutáneo.
Caso: Joven de 16 años con antecedente de asma intermitente (última crisis hace un año). Practica
deporte regularmente (handball). Refiere inicio horas antes de la consulta de dolor en zona cervical y
torácica anterior, que aumenta con los movimientos inspiratorios, progresivo en intensidad. Sin fiebre,
dificultad respiratoria, tos, disfagia ni vómitos. Niega traumatismo, esfuerzo físico no habitual, infec-
ción odontógena activa, procedimiento endoscópico reciente y consumo de sustancias de abuso. Al
examen: buen estado general, afebril, compensado. FC 56/min. TA 110/50 mmHg. Enfisema palpable
en zona cervical, tórax anterior y lateral derecho. Eupneico, SatO2AA 96%. Murmullo vesicular con-
servado, auscultándose rales en zona coincidente con enfisema. Se ausculta crepitación sincrónica a
la sístole. Pulso conservado. Resto del examen, sin particularidades. En otro centro se realizó Rx tórax,
que mostró enfisema subcutáneo (SC) e imagen lineal radiolúcida de localización paracardíaca izq que
podría corresponder a neumomediastino, por lo cual fue derivado a nuestro centro (05/18). Laboratorio
normal, excepto leucocitosis sin neutrofilia ni eosinofilia. ECG normal. TAC tórax: enfisema SC y entre
planos musculares, neumomediastino. Se inicia tratamiento con resposo y analgesia (tramadol). Al
día siguiente, luego de interconsulta a los servicios de Neumología e Infectología, se agregó bron-
codilatadores (salbutamol e ipratropio) y Ampicilina Sulbactam, y se realizó nueva TAC con contraste
oral para descartar perforación esofágica espontánea. Persistió todo el tiempo afebril, en buen estado
general. Ecocardiograma: no se detectaron alteraciones; dificultosa ventana ultrasónica. Al 6° día de
internación, estando sin dolor, ya no se encontró crepitación a la palpación ni a la auscultación. Se
externó para control ambulatorio. Espirometría (18/07/18): normal. Ha persistido asintomático.
Comentario: El Sme. de Hamman es poco conocido e infrecuente. El diagnóstico se realiza con una
completa historia clínica (para identificar factores asociados y descartar neumomediastino secunda-
rio) y estudios por imágenes. Es patognomónico pero no frecuente la crepitación sincrónica a la sístole
(signo de Hamman). El tratamiento es conservador, el carácter benigno y la recidiva infrecuente.
Conclusión: Se presenta el caso de un joven que consulta por dolor torácico y cervical, en el cual se
diagnostica Neumomediastino espontáneo, una causa que debe ser conocida por el clínico y el ciruja-
no, por su resolución espontánea, sin necesidad de someter al paciente a estudios complementarios
agregados ni prolongar su internación.
Parte II 207
 (PC) Casos Clínicos
PC-23-14 // SINDROME ANTISINTETASA
QUIROGA GARCIA , N.; TOLEDO, W.; LOUTAYF RANEA, J.; GUZMÁN QUIÑONES, M.
Hospital San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: Se conoce como síndrome antisintetasa (SA) la asociación de miopatía inflamatoria
idiopática, afección intersticial pulmonar, manos de mecánico, artritis no erosiva y la presencia de
anticuerpos antisintetasas en suero. La etiología y la patogenia son desconocidas, se ha implicado a
agentes infecciosos, químicos, drogas y mecanismos autoinmunitarios. Los anticuerpos antisintetasas
son anticuerpos IgG dirigidos contra la enzima citoplásmica aminoacidil-ARNt sintetasa, que media la
unión del ARN con un determinado aminoácido para formar el ARN transferente. La determinación de
los anticuerpos anti-Jo-1 permite la confirmación diagnóstica y pronósticas. Los corticoides parecen
ser eficaces para los síntomas articulares, musculares y generales, así como para algunas formas de
enfermedad pulmonar. Los inmunosupresores se prescriben para aquellos pacientes con una resisten-
cia a esteroides. El tratamiento con corticosteroides e inmunoglobulina intravenosa mejora la fuerza
y resistencia de los músculos inspiratorios. En algunos casos, la progresión de la enfermedad puede
llevar al trasplante pulmonar. La gravedad de la afectaciones pulmonar determina el resultado de la
enfermedad. El manejo temprano puede reducir la gravedad del curso de la enfermedad y mejorar
su resultado
Caso: Paciente masculino de 34 años con antecedente de pérdida de 6 kg en el último mes, refiere
que 2 semanas previas a la consulta comienza con sensación febril, escalofrios, mialgias y poliartral-
gia simétrica de pequeñas y grandes articulaciones, fue valorado en multiples oportunidades, se le
indicó AINEs y ATB sin respuesta favorable, por lo que consulta en guardia y se decide su internación.
Al examen físico lúcido, impresiona agudo y moderado compromiso del estado general, FC 130, FR:
20, Sat O2: 93 %aa, T: 37,2º C, TA 115/80 mmHg, rales velcro en ambas bases pulmonares, debilidad
muscular generalizada y dolor a la palpación de masas musculares. Laboratorio: GB: 18.500, GOT:
476 U/L, GPT: 294 U/L, CPK:9.478 U/L, LDH: 1.628 U/L, Ac. Anti Jo1 positivo, EMG compatible con
miopatía inflamatoria, biopsia de músculo deltoides: infiltrado inflamatorio linfocitario en epimisio
con vasocongestión. TACAR: engrosamiento de intersticio pulmonar periférico y subpleural en ambas
bases a predominio de pulmón izquierdo. Se asume como Sd. Antisintetasa, se indica tratamiento con
meprednisona 60 mg/día y azatioprina 50 mg/día
Comentario: Se decide la presentación de este caso por su baja prevalencia
Conclusión: El interés del SA radica en la asociación con un cuadro de afección pulmonar intersticial
difusa en el contexto de las miopatías inflamatorias idiopáticas. Por tanto, en el abordaje diagnóstico
de estas enfermedades y de las neumopatías intersticiales idiopáticas es necesario sistematizar la
determinación de los anticuerpos antisintetasas para establecer un diagnóstico y un tratamiento ade-
cuados y precoces que permitan mejorar el pronóstico de estas entidades
PC-23-16 // DERRAME PLEURAL CON PREDOMINIO DE CÉLULAS MONONU-
CLEARES EN PACIENTE MASCULINO,UN DIAGNOSTICO INFRECUENTE.
PALOMARES, M.; MUÑOZ, L.; LUHNING, S.; QUINTEROS GRECO , C.; MALDONADO, A.
Hospital Nacional De Clínicas De Córdoba. Cordoba, Argentina.
Introducción: La coccidioidomicosis,causada por dos especies casi idénticas ,el Coccidioides immitis
y el C. posadasii. Es endémica desde California hasta Argentina.La enfermedad puede afectar a indivi-
duos de cualquier edad.Los varones se infectan con mas frecuencia y presentan una mayor tendencia
a la diseminación.El 60% de los sujetos que se infectan con Coccidioides sp.,cursan asintomáticos.
Otros presentan síntomas generales y algunos pocos ,respiratorios.
Caso: Paciente masculino de 41 años,oriundo de Catamarca,medico rural,con antecedentes patoló-
gicos de asma, vasculitis leucocitoclastica,medicado con B2 s.o.s y meprednisona 10mg/día. Días
de internación: 43. Treinta días antes de la consulta a este nosocomio curso internación breve en
ciudad de origen con diagnostico de derrame pleural,se interpreto como paraneumonico y se trato
con AMS/gentamicina por 7 días.Por empeoramiento del cuadro, se realizo toracocentesis, análisis
de liquido:celularidad de predominio mononuclear.Directo:negativo para gérmenes comunes y BAAR.
Por sospecha de TBC pleural se inicia tratamiento con tuberculostaticos.Por no presentar mejoría
clínica,solicita alta voluntaria y su traslado a este nosocomio. Ingresa febril,taquipneico,taquicardico
en mal estado general, sat %93.Al examen físico silencio auscultatorio en campo pulmonar dere-
cho mas frote pleurítico.Laboratorio de ingreso: GB 7.7,Hb 11,7, HTO 35,plaquetas 324mil , kptt
39, GSA: PH:7,52,PCO2 31,PO2 50,HCO3 25,SAT89, GLU 107 U 14 Cr 1,08,Na 132, K 3, Cl 95,PCR
18,5.Pasa a sala común con diagnostico de Insuficiencia respiratoria secundaria a derrame pleural
de probable etiología por TBC, continuo bajo tratamiento con tuberculostaticos.Se realiza nueva
toracocentesis:citologia:1cél/mm3. Criterios de Light:Trasudado. ADA:(-).Directo para gérmenes co-
munes y BAAR(-).Esputo(-).TAC:engrosamiento pleural derecho y leve derrame pleural.Protocolo en-
docarditis(-).Perfil reumatológico nuevo: (-).HIV(-).Hemocultivos:(-).Evoluciona febril persistente, por lo
que se valoro con servicio de cirugía de tórax y se decide la realizar biopsia pleural,la cual en cultivo
desarrolla colonias de coccidioides sp.Anatomía patológica:lesiones granulomatosas. Se inicia trata-
miento con anfotericinaB 14 días,evolución tórpida y lenta mejoria,luego se rota a itraconazol según
orientación del servicio de infectologia para continuación
de tratamiento ambulatorio por 6 meses.
Comentario: La coccidioidomicosis pleuropulmonar tiene diversas presentaciones que se
equiparan a la TBC pulmonar en casi todas sus modalidades, por lo que siembre se
debe investigar.El derrame pleural es poco frecuente(7-20% de todos los pacientes
sintomáticos).
Conclusión: Tener en cuenta la epidemiologia regional del paciente ya que en la ciudad de
Catamarca esta patologia es endemica mas aun la exposicion laboral.Destacar que
la infeccion pleural por coccidioidomicosis cuando presenta sintomas pulmonares
son muy similares a la la TBC pleural ,siempre deben tenerse en cuenta como
diagnósticos diferenciales.
208 Parte II
PC-23-15 // NEUMONIA QUE NO RESUELVE: UN CASO SOBRE VASCULITIS
SAVASTANO, T.; APESTEY, A.; TUCI, F.; VIANI, G.; ANETTA, V.; BROSIO, D.; BRISOTTO, C.
Tornu. Caba, Argentina.
Introducción: La granulomatosis con poliangeítis es una enfermedad multisistémica que forma parte
de las vasculitis de pequeños vasos . Se caracteriza por ser necrotizante, con formación de granulo-
mas que usualmente compromete el tracto respiratorio, tanto superior como inferior, junto con un
importante compromiso a nivelrenal. Tiene una mayor incidencia entre los 40-55 años. Tiene una
mayor prevalencia en caucásicos y en el norte de Europa. Su etiología es desconocida, sin embargo
se detectan autoanticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos, cuyos antígenos sonla mielope-
roxidasa (MPO) y la proteinasa 3 (PR3).
Caso: Paciente de 56 años de edad sin antecedentes de importancia que según refiere comienza 3
meses
previos a su ingreso con fiebre, tos y dolor punzante en oído izquierdo, por lo que consulta en
multiples ocasiones, recibiendo distintos esquemas antibióticos de forma ambulatoria. Agrega un
mes previo, dolor en hemitorax izquierdo tipo puntada de costado, de intensidad 8/10 por lo que
consulta a guardia externa de este hospital, donde se constata paciente febril, con leucocitosis
(13400) y Rx de torax con opacidad homogénea en campo pulmonar izquierdo y consolidaciones
pulmonares periféricas e imágenes nodulares bilaterales. ECG y ecocardiograma
normal, sin vegetaciones. Inicia tratamiento con piperacilina-tazobactam y vancomicina,
persistiendo con registros febriles diarios, con hc x 2 negativos, fibrobroncoscopia con PCR para
BAAR negativa, serologías para HIV, HBV Y HCV negativas. Por falta de mejoría, se repite tac de
torax 10 días después donde se observa aumento del volumen del derrame pleural izquierdo. Se
realiza puncion guiada por tac de lesión pulmonar
izquierda y se obtiene 2 cc de material purulento.
Se recibe laboratorio reumatológico con anticuerpo antinucleocitoplasmatico positivo, anticuerpo
anti PR3 positivo y ANCA C positivo. Se obtiene resultado de anatomía patológica de biopsia
transbronquial que confirma diagnostico de granulomatosis de Wegener, por lo cual se suspende
tratamiento antibiótico, Es evaluada por servicio de reumatología quienes indican pulsos de solu-
medrol por 3
días, continuando luego con ciclofosfamida mas metilprednisolona. Paciente recibe dicho
tratamiento con buena tolerancia y buena evolución clínica.
Comentario: Se sospecho el diagnostico debido a la presencia de
infiltrados pulmonares múltiples sin respuesta al tratamiento antibiótico; que se confirma con la
positividad de los anticuerpos ANCA. La paciente no presentó los síntomas característicos, se desta-
ca el compromiso ótico y ausencia de compromiso renal.
Conclusión: La granulomatosis con poliangeítis es una enfermedad rara. Debe sospencharse ante
un paciente con afectacion simúltanea tanto pulmonar, renal y de las vias aereas superiores. Con un
tratamiento adecuado de corticoides y ciclofosfamida el 90%
alcanzan remisiones completas o parciales.
PC-23-17 // ADENOCARCINOMA PULMONAR ABSCEDADO
GANEM, B.; ESPINOLA, m.; TONZAR, D.; GATICA, M.; MARTINI, L.; OLIVETO, V.; OSTUZZI, L.; COCCONI, M.
Ipam. Santa Fe Rosario, Argentina.
Introducción: El cáncer de pulmón a células no pequeñas constituye el de mayor frecuencia,abarcando
alrededor del 85% de los casos.Dentro del mismo se encuentra subdividido en tres tipos: adeno-
carcinoma-carcinoma epidermoide-carcinoma de células grandes.Con menor frecuencia aparecen :
carcinoide-carcinoma adenoide quistico-linfoma-sarcoma.De acuerdo al tipo de tumor que se identifi-
que difiere el tratamiento.En esta ocasión nos ocupa el adenocarcinoma responsable del 40% de los
cánceres que se originan en formas inmaduras,generalmente asociado a: tabaquista-ex tabaquista-no
tabaquista.Es de crecimiento lento y localizado antes de su propagación.Si está in situ suele tener
mejor expectativas.
Caso: Paciente de 74 años de edad con antecedentes de: hipertensión-diabetes insulinorequiriente-
dislipemia-ex tabaquista-glaucoma ojo izquierdo-neumonía de base izquierda que requirio interna-
ción hace 3 meses previos.Se encuentra bajo tratamiento con: metformina 1g prealmuerzo/precena-
valsartan 160 mg-atorvastatina 40 mg-insulina detemir 20 ui predesayuno/10 ui precena-correción
glicemica con insulina novorapid.Ingresa derivado desde la guardia externa a sala general por cuadro
de 36 horas de evolución aproximadamente que se caracteriza por astenia-tos irritativa y fiebre.Como
conducta inicial se decide: toma de muestra de hemocultivos por 2-rx tórax f/p-tac sc toráx-antibio-
ticoterapia y evaluación por servicio de cirugia tóracica dirigido a definir la necesidad o no de una
resolución quirurgica.
Comentario: Como procedimiento definitivo se realiza lobectomía izquierda con toma de muestra de
biopsia ,teniendo la finalidad de arribar al diagnóstico de certeza.
Conclusión: La difusión de este caso es motivada por la presentación atípica y lenta,con el fin de to-
mar una conducta médica basada en la antibioticoterapia asociado a la resolución quirurgica,evitando
su progresión y con ello tanto la aparición como la perpetuación de complicación.

PC-23-18 // SÍNDROME POSTNEUMONECTOMÍA LIKE SECUNDARIO A TUBER-
CULOSIS PULMONAR
LEANIZ, Q.; ALFARO BARRIOS, A.; JIMENEZ, D.; PEIRETTI, G.; GAGGINO, M.; CASTAGNO, C.; CAZAUX, A.
Hospital Rawson. Cordoba, Argentina.
Introducción: El síndrome postneumonectomía es una entidad poco frecuente que se caracteriza por
disnea resultante de un desplazamiento extremo del mediastino y compresión bronquial del pulmón
residual después de una neumonectomía, menos frecuente es la presentación de este síndrome en pa-
cientes sin antecedentes de cirugía pulmonar, pero que tiene antecedentes de enfermedad pulmonar
destructiva. A esta entidad se llama síndrome de postneumonectomía like (SPNL)
Caso: Paciente fémina de 55 años con antecedentes de TB pulmonar (diagnostico hace 18 años con
tratamiento completo), hipertensión pulmonar.
Consulta por guardia refiriendo empeoramiento de su disnea habitual de 3 días de evolución hasta ha-
cerse de reposo, no refirió tos fiebre u otra sintomatología. Trae estudios complementarios realizados
en otra institución 14 meses antes:
- Espirometría: restricción moderada y obstrucción severa de las vías aéreas con marcada mejoría post
broncodilatadora. VEF1 19.5 VEF/CVF 78%
- TC tórax: pérdida total del volumen del pulmón izquierdo el cual se muestra retraído a nivel sub-
pleural quedando, solo evidenciándose algunas bronquiectasias heterogéneas con calcificaciones
milimétricas pleurales, el sector distal de la tráquea se encuentra reducido en todos su calibre y la
estructuras mediastinales se muestran lateralizadas y retraídas hacia la izquierda.
- Test marcha 6minutos: suspendió a los 3 minutos por desaturación al 80% con recuperación luego
de 2 minutos de reposos. Recorrió 38% de la distancia teórica
Se decide internación y se indica:
Levofloxacina, nebulizaciones con B2, antimuscarínicos, corticoides inhalados y endovenosos y osel-
tamivir. Durante la internación evoluciona desfavorablemente con mala mecánica ventilatoria, por lo
cual se decida intubación IOT con tubo endotraqueal 5,5 Fr debido a estenosis traqueal subglótica.
Permanece en ARM durante 14 días por lo cual se programa traqueostomía, durante la cual desarro-
lla ruptura traqueal provocando neumotórax hipertensivo por lo cual se coloca tubo de avenamiento
pleural derecho. En el día 19 de ARM desarrolla shock séptico con aislamiento de Estafilococo MS en
hemocultivo 2/2 provocando su óbito.
Comentario: La TB pulmonar es un ejemplo de enfermedad pulmonar destructiva donde se pueden
generar bronquiectasias y en última instancia fibrosis pulmonar total como se observó en nuestro
caso. Teniendo en cuenta la prevalencia de Tb en nuestro medio y sus complicaciones a largo plazo, la
detención precoz y el tratamiento oportuno de esta resulta fundamental para prevenir sus complica-
ciones, entre ellas este síndrome. En el caso de nuestro paciente si bien recibió tratamiento completo,
probablemente el diagnóstico fue tardío con afectación pulmonar irreversible. Actualmente la opción
terapéutica más recomendada para el SPNL incluye la cirugía con reposición del mediastino y el
implante de prótesis mamaria intratorácica
Conclusión: .
PC-23-20 // INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SECUNDARIA A FARMACO
DOMECQ CHANTRY, M.; PONCE, F.; FINOCCHIO, N.; MARINGOLO, A.; GILARDI, M.; FIORETTI, D.; TORRES
BILBAO, L.; GARCIA, P.; LAMAIZON, C.; SAMPAYO, f.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La disnea constituye un síntoma guión en grandes síndromes como insuficiencia car-
diaca. En pacientes con esta patología puede haber un subdiagnóstico de enfermedades respiratorias
subyacentes ya que el sesgo natural es adjudicar a la disnea un origen cardiaco mas aun cuando el resto
de signo sintomatología sugiere sobrecarga de volumen. Sin embargo la disnea desproporcionada o la
persistencia de insuficiencia respiratoria a pesar de un tratamiento óptimo de la sobrecarga de volumen
obligan a descartar las causas respiratorias.
Caso: Paciente masculino de 72 años ex tabaquista con antecedentes patológicos de hipertensión ar-
terial, cardiopatía isquemica con by pass y recambio valvular aortico mecánico. Se encuentra anticoagu-
lado y en tratamiento con carvedilol, enalapril, furosemida, espironolactona y amiodorona 400 mg/día.
Ingresa por cuadro compatible con insuficiencia cardìaca congestiva asociado a una infecciòn de vía
aérea superior. Se inicia tratamiento diurético con balance negativo durante 9 días y tratamiento an-
tibiótico. Si bien alcanza peso seco la evolución es tórpida ya que persiste la disnea con insuficiencia
respiratoria e infiltrado intersticial bilateral en rx de tórax.
En el examen físico toma relevancia la presencia de rales velcro bibasales y acropaquia bilateral, por lo
que se plantea como nueva hipótesis la presencia de enfermedad intersticial pulmonar. Se jerarquiza el
antecedente de uso de amiodarona 400 mg dia desde hace 6 meses planteando la posibilidad de daño
pulmonar asociado a este fármaco. Como diagnostico diferencial se tiene en cuenta infección pulmonar,
insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar y enfermedad pulmonar restrictiva,
Se realiza TAC de tórax en la que se observa en el parénquima pulmonar infiltrados bilaterales difusos
con patrón en vidrio esmerilado a predominio de ambas bases.
El ecocardiograma muestra hipertensión pulmonar moderada, dilatación de aurícula derecha, disfunción
diastolica moderada, miocardiopatia dilatada isquemicanecrotica con deterioro moderado a severo de la
función sistólica global de ventrículo izquierdo
Se decide suspender la amiodarona e iniciar corticoides sistémicos con mejoría del cuadro, sin embargo
meses posteriores el paciente abandona los corticoides y reinicia el uso de amiodarona. La insuficiencia
respiratoria empeora requiriendo oxigenoterapia domiciliaria.
Comentario: La toxicidad pulmonar por amiodarona (TPA) es un efecto secundario ampliamente cono-
cido de este medicamento; el cual se correlaciona estrechamente con la dosis total acumulada más que
con los niveles de fármaco en suero. Es un diagnóstico de exclusión, donde la tomografía computari-
zada (TC) de tórax es una herramienta útil para el diagnóstico. La interrupción de la amiodarona es el
tratamiento primario para la TPA, para los pacientes con toxicidad pulmonar sintomática, los esteroides
sistémicos pueden ser valiosos.
Conclusión: Debido a la larga vida media de eliminación (aproximadamente 45 días), la TPA puede
progresar inicialmente a pesar de la interrupción del tratamiento y puede reaparecer con el retiro de los
esteroides. Asumiendo que el tratamiento a largo plazo con corticoides presenta varios efectos adversos
por lo cual son pacientes que precisan control seguido de dicha patología.
Casos Clínicos (PC)
PC-23-19 // PULMÓN DE SOLDADOR DE ARCO.
MASTROVINCENZO, V.; ANDRES, D.; BARRA, M.; CORIGLIANO, M.; MEZA PADILLA, C.; LANGELLLOTTI, L.;
CAIZA LAZCANO, E.; ASCOLI, M.; LARREA, R.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La siderosis del soldador, pulmón del soldador o neumoconiosis siderótica es una
enfermedad pulmonar causada por la inhalación crónica de polvo de hierro con alteraciones radioló-
gicas pulmonares pero generalmente sin síntomas clínicos ni funcionales, en muchos casos asociada
a sobrecarga sistémica de hierro.
Caso: Paciente varón de 44 años que ingresa a nuestro hospital el 4/7/18 a las 23 hs. Por hemop-
tisis leve asociado a disnea que progresa a CF IV de pocas horas de evolución en relación temporal
estrecha con la utilización de soldadura de arco durante toda la semana anterior a la aparición de
los síntomas. Su trabajo finalizó pocas horas antes de iniciar los síntomas. Antecedentes: DBT IR,
HTA, enf.coronaria 3 stent 2014. E.F:Afebril. FR:24/mi FC:90/min. TA:130/80mmHg.SAT.93% disneico,
murmullo vesicular presente y simétrico. Aislados estertores subcrepitantes en bases. LAB Hto:47%.
VCM:88. LEU9700/mm3. PLT:342.000/mm3. SaO293%0,21 Ferritina:303ng/ml. Ferremia:normal.
Sat. transf.:24%. TC TORAX 5/7/18: Consolidación de espacio aéreo bilateral de distribución en par-
ches de vértice a bases con áreas de menor atenuación (vidrio esmerilado) y nódulos centrilobulares
de bordes poco netos. Tratamiento: Oxigenoterapia con cánula nasal a 3l/min. Control de la glucemia.
Evolución: durante sus siguientes 6 días de internación se mantiene afebril, con disminución de la
disnea, sin expectoración ni hemoptisis. 9/7/18 se le realiza FBC: Congestión bronquiales bilateral
sin evidencia de sangrado activo ni restos hemáticos. Se realiza BAL en lobulo medio; se envia ma-
terial a Anatomía Patológica que informa: celularidad moderada 5% linfocitos 95% macrófagos con
pigmentos color ocre lo cual en cortes seriados y con técnicas de tincón especiales se determino que
en el 100% de los macrófagos había finos gránulos intracitoplasmáticos de hierro.TAC TÓRAX control
10/7/18: reducción franca en las densidad y extensión de las lesiones. Conducta: Alta y seguimiento
por consultorio externo de Neumonología. Dos semanas postalta se encontraba asintomático, satura-
ción en reposo: 98% y en caminata de 10 min: 94% con rápida recuperación. Rx. Tórax (24/7/18): No
se visualiza patología evidente.
Comentario: La siderosis del soldador es una enfermedad de prevenible con el uso de protección
respiratoria adecuada tales como mascaras o caretas recomendadas además de un sistema de
ventilación efectiva en sus respectivos sitios de trabajo. Hasta el 7% de estos trabajadores pueden
desarrollar esta enfermedad, en muchos casos asociada a sobrecarga sistémica de hierro. Si bien
la mayoría de los pacientes se presentan asintomáticos, hay casos comunicados de evolución hacia
fibrosis pulmonar masiva
Conclusión: Si bien la mayoría de los pacientes se presentan asintomáticos, en los casos en los
cuales hubo síntomas fueron producto de la inhalación crónica, lo que le da importancia a nuestro
caso ya que los síntomas iniciaron con la exposición aguda al polvo de hierro, lo cual es infrecuente.
PC-23-21 // NEUMONIA BILATERAL SIN RESPUESTA AL TRATAMIENTO ANTI-
BIOTICO
TRAVISAN, L.; VIGIL TORREZ, I.; HERRERO, I.; MILANO, m.; FELCAN, M.; LANCIONI, L.
Hospital Regional Louis Pasteur. Córdoba, Argentina.
Introducción: La neumonitis por hipersensibilidad (NH) o alveolitis alérgica extrínseca es un síndro-
me pulmonar complejo resultante de la inhalación repetida y sensibilización a diversos antígenos en
aerosol presentes en el ambiente laboral, doméstico o recreativo. La evolución clínica y su forma de
presentación son heterogéneas y están relacionadas con la intensidad y la duración de la exposición
al agente causal, al tipo de antígeno presente y a factores propios del huésped, como la susceptibi-
lidad genética.
En la evaluación diagnóstica de la NH, deben considerarse los siguientes elementos: a) presencia
de una enfermedad intersticial pulmonar con o sin síntomas generales (fiebre o pérdida de peso); b)
reconocimiento de un antígeno inhalado c) un resultado positivo en la prueba de precipitinas séricas
a un antígeno; d) alveolitis linfocítica en el BAL; e) infiltrado intersticial linfoplasmocitario.
Caso: Paciente masculino de 48 años, sin antecedentes personales patológicos, perito clasificador
de granos y moledor de ladrillos. 15 días anteriores a la consulta en nuestro nosocomio paciente
requirio de internacion en UTI por neumonia bilateral con sospecha de Atipica, tratamiento con AMS/
Claritromicina durante 7 días, posteriormente fue dado de alta. A las 48 hs reingresa con misma sinto-
matología por lo que es derivado a nuestro hospital. Al ingreso afebril, con requerimiento de oxígeno
suplementario, disnea grado II-III test de la marcha positivo, se auscultaban rales crepitantes desde
1/3 medio hacia abajo e hipoventilacion bibasal. Se decide la realización de TACAR, perfil autoinmune
y serologías para micobacterias atipicas, FBC.
TACAR informa: Infiltrado intesticial de aspecto reticular que compromete de manera difusa ambos
parenquimas, engrosamiento de septos interlobuillares a predominio de segmento apical de ambos
lobulos superiores, en mediastino presenta imágenes ganglionares en grupo paratraqueal superior
e inferior, prevascular y ventana aortopulmonar. Espirometria: patrón restrictivo moderado FBC: Ar-
bol traqueal congestivo con aspecto de inflamación crónica, Zonas de Hemorragia. Perfil autoinmune
(ANCA P y C, Anti DNA, Anti Nucleares, Citrulinados ) negativos. BAL: Macrofagos aleolares 75%
linfocitos 15% eosinofilos 5% neutrofilos 4% cel cebadas 1%.
Ante el presunto diagnóstico de NH se decide comenzar con corticoides sistémicos, con buena res-
puesta al tratamiento tras mejoría clínica en 48 hs se decide egreso hospitalario.
Comentario: La prevalencia entre las personas expuestas varía ampliamente según las distintas
series y países. La dificultad en la detección del antígeno responsable y el diagnóstico diferencial con
otras enfermedades del intersticio pulmonar, especialmente con la fibrosis pulmonar idiopática, hacen
difícil el diagnóstico, incluso para los especialistas.
Conclusión: Debemos tener en cuenta las otras posibles causas de fiebre asociada a un patrón
radiográfico cuando el paciente no responde al tratamiento con ATB
Parte II 209
 (PC) Casos Clínicos
PC-23-22 // MUJER JOVEN CON DEBUT DE PATOLOGÍA AUTOINMUNE CON
DISNEA
ZAPATA, A.; ROLANDI, M.; LEZCANO, M.; ROMERO, M.; PARODI, L.; ARENHART, A.; VALENZUELA, C.;
JACQUET, A.; GOMEZ MARTINEZ, F.; FERREIRA VALDEZ, D.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La granulomatosis con poliangeitis (ex granulomatosis de Wegener) es una vasculitis
sistémica, necrosante, y granulomatosa, que compromete el sistema respiratorio y renal, que puede
afectar a personas de cualquier rango etario, pero más frecuentemente en la edad adulta.
Caso: Se presenta el caso de una mujer de 33 años, cuyo único antecedente patológico es de una
rinitis de años de evolución, la misma ingresa con antecedente de disfonía, hipoacusia derecha y aste-
nia, asociada a fiebre vespertina y pérdida de peso, además al cuadro se le agrega tos de predominio
nocturno y dificultad respiratoria que se presenta a grandes esfuerzos y progresa hasta presentarse
a esfuerzos mínimos.
En exámenes complementarios a su ingreso se constata anemia normocítica normocrómica, en estu-
dio de orina simple se evidencia hematuria con cilindros hemáticos, además de portar radiografía de
tórax realizada al ingreso con una masa de ubicación periférica en campo pulmonar medio derecho.
Entre varios estudios, realiza una punción guiada bajo pantalla de la masa ya descrita, la misma se
envía a estudio y en ella se constata fragmentos de tejido fibroconectivo con infiltrado inflamatorio
crónico granulomatoso con células gigantes multinucleadas de tipo langhans, necrosis e infiltrado
inflamatorio agudo sobreagregado, compatible con granulomatosis, se solicita ANCA C, en contexto
a hallazgos y clínica de la paciente. La misma retorna con una titulación 1:180, cumpliendo con los
criterios diagnósticos. Teniendo en cuenta que durante la internación, presenta cuadro de hemoptisis,
se inicia tratamiento con metilprednisolona y posteriormente con cilofosfamida en contexto de una
granulomatosis asociada a poliangeitis. Posteriormente tras importante mejoría del estado general
se decide el alta hospitalaria.
Comentario: La granulomatosis con poliangeitis, al afectar el tracto respiratorio compromete tanto
vías superiores e inferiores, la misma exige un estudio cuidadoso para descartar patologías respirato-
rias prevalentes en nuestro país pudiendo estar oculta bajo un diagnostico ficticio si no se la toma en
cuenta entre diagnósticos diferenciales.
Conclusión: Las patologías autoinmunes también inician con síntomas inespecíficos.
PC-23-24 // HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA, A PROPÓSITO DE UN CASO
JAUREGUI, L.; BORRI, R.; MASCIOTTA, A.; AZAR, A.; FERRARI, N.; FERNANDEZ, G.; LEIVA, V.; PEDRO, M.;
CHAVES, M.; FRANCO, M.
Higa San José De Pergamino. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Hemorragia Alveolar Difusa (HAD) es un Sme clínico que se manifiesta con hemop-
tisis, anemia y presencia de infiltrados en la radiografía de tórax.
El Sme de Hemorragia Alveolar, generalmente, se comporta como un cuadro de inicio agudo o suba-
gudo, comprometiendo la microvasculatura pulmonar. La causa puede ser específica del pulmón
(como en el daño alveolar difuso) o generalizada (vasculitis sistémica).
El abordaje incluye confirmación de la hemorragia, por medio de FBC y determinación de la causa.
La etiología es diversa; destacan: las pauciinmunitarias, asociadas a capilaritis y anticuerpos cito-
plásmicos antineutrófilos; las producidas por depósitos inmunológicos y un grupo misceláneo, que
incluye toxicidad por fármacos, consumo de cocaína, infecciones e idiopáticas.
La HAD es una emergencia que requiere de un diagnóstico oportuno y un tto agresivo.
Caso: Masculino de 22 años, TBQ, consumo de cocaína 2 años ingresa a Sala de Clínica por cuadro
clínico de 20 días caracterizado por disnea CF II-III, tos con expectoración hemoptoica y registros
febriles.
Al ingreso, vigil, orientado en tiempo y espacio, taquicárdico, palidez cutánea mucosa, mecánica
ventilatoria conservada, rales crepitantes en campos medios y bibasales, tabique nasal sin lesiones
mucosas; resto del exámen físico s/p. Se realizo laboratorio (Hto 21, Hb 6,5, Ferremia 36 ug/dl, Ferri-
tina 185 ng/dl, Proteinuria de 184 mg/24 hs), Rx Tórax (infiltrado intersticial bilateral difusa), TAC de
tórax (opacidades parcheadas intersticio alveolar difuso bilateral con broncograma aéreo). Se realiza
IC con Neumonología y se decide realizar FBC con BAL (citología compuesta por macrófagos con
pigmentos hemosiderínicos en su interior). Ante el cuadro clínico de HAD, se solicita laboratorio (FR,
ANCA-C, ANCA-P, PEROXIDASA 3, MIELOPEROXIDASA, FAN, Ac AMG, Ig A, Ac. Antitrasglutaminasa
negativos), descartando causa autoinmune.
Previo a determinar la causa, se decide tratamiento con Metilprednisolona 1000mg/d 3 días consecu-
tivos, continuando con corticoides VO 1mg/kg y Ciclofosfamida 1000 mg UD.
Se interpreto el cuadro como Hemorragia Alveolar Idiopática versus secundaria a consumo de cocaína.
Presento buena evolución, afebril, normotenso, sin episodios de hemoptisis, manteniendo valores de
Hto y Hb por lo que se indica alta hospitalaria con tto ambulatorio y seguimiento por consultorio de
Clínica Médica y Neumonología.
Comentario: Se presenta un paciente con cuadro de HAD Idiopática vs secundaria al consumo de
cocaína. Se descartaron diferentes causas y se decidió, realizar tto precoz, observándose mejoría del
cuadro hasta la externación.
Conclusión: El Sme de HAD es una urgencia médica, cuyo tto se debe iniciar antes de determinar el
diagnóstico específico ya que, el objetivo, es disminuir la mortalidad por HAD.
Comprende una etapa de inducción con mayor inmunosupresión para control de la enfermedad activa,
seguida por una etapa con menor inmunosupresión para mantener la remisión y minimizar efectos
adversos.
210 Parte II
PC-23-23 // NEUMONIA EOSINOFILICA AGUDA
BRITTO NAVARRO, J.; MONTES ONGANIA, A.; EMERY, N.; BRUETMAN, J.; LOPEZ LOPERA, A.; LLOBERA, N.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La neumonía eosinofílica aguda es una enfermedad idiopática respiratoria caracteri-
zada por insuficiencia respiratoria, tos productiva, disnea acompañado de eosinofilia >25% en lavado
broncoalveolar. Su patogénesis es desconocida aunque se postula que es mediada por reacciones de
hipersensibilidad a antígenos inhalados o fármacos.
A continuación presentaremos un caso de dicha enfermedad que cursó internación en nuestro centro.
Caso: Femenina de 49 años con antecedentes de ex tabaquismo, HTA, insuficiencia renal crónica por
glomerulonefritis focal y segmentaria en tratamiento con corticoides e internación un mes previo a la
consulta por NAC con rescate en BAL de Pseudomona Aeruginosa por lo que completó levofloxacina.
Consulta por cuadro de disnea progresiva hasta clase funcional III sin otro sintoma asociado. Al in-
greso se constata paciente Normotensa, taquicardica (110x?), Saturación de 02 88% con FIO2 21% Y
94% al 28%. Bien perfundida sin signos de falla de bomba, taquipneica (25x?) rales velcro bilaterales
bibasales, sin uso de musulos accesorios.
Se realizan los siguientes estudios complementarios: Laboratorio Globulos blancos 12400, PMN 70%,
Eosinofilos 2%, Hto 36%, Plt 447000, LDH 502U/l, Creatinina 1.6mg/dl, Sodio 136mEq/l, Potasio 4.4
mEq/l, Glucosa 170mg/dl, Gases arteriales PH 7.46, PCO2 25.8, HCO3 18, SAT 94%, PO2 64,
Se realiza TC tórax que evidencia áreas de vidrio esmerilado con consolidaciones difusas en ambos
pulmones a predominio de lobulos superiores, motivo por el que inicia tratamiento con imipenem/
Claritromicina/Oseltamivir/TMS/Vancomicina, Paciente evoluciona con requerimiento de IOT/ARM.
Se realiza Lavado Broncoalveolar con toma de biopsia transbronquial con resultado que presencia de
numerosos focos de tejido fibroso/fibroelastico con oclusión parcial de la luz alveolar sin granulomas
e infiltrado inflamatorio eosinofilico predominante > 25% en BAL.
Se descarta cuadro infeccioso por cultivo negativo en BAL y de vasculitis por biopsia y ambos ANCA
negativos.
Evoluciona favorablemente sin requerimiento de ARM al iniciar prednisona 1 mg / kg / día.
Comentario: La neumonía eosinofílica aguda cursa con fiebre, tos no productiva, disnea asociado en
ocasiones a dolor tipo pleurítico y sudoración nocturna.
No es frecuente la presencia de eosinofilia periférica ni necesaria para el diagnóstico.Evoluciona en
más del 60% de los casos con requerimiento de ventilación mecánica.
La tomografía computada presenta en forma característica un patrón difuso en vidrio esmerilado a
predominio de lóbulo medio y ambos superiores. La confirmación del diagnóstico requiere de un la-
vado bronquioalveolar en el cual el recuento celular de eosinófilos supere el 25% y la exclusión de
infección y vasculitis.
Conclusión: Es de vital importancia tener en cuenta el conocimiento de esta entidad por la adecuada
respuesta a corticoides y su alta tasa de progresión a insuficiencia respiratoria con requerimiento de
asistencia respiratoria mecánica.
PC-23-25 // NEUMONÍA EOSINOFÍLICA, A PROPÓSITO DE UN CASO
JAUREGUI, L.; AZAR, A.; BONABITTA, G.; MASCIOTTA, A.; FERRARI, N.; FERNANDEZ, G.; LEIVA, V.; PEDRO,
M.; CHAVES, M.; FRANCO, M.
Higa San José De Pergamino. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Neumonía Eosinofílica es una enfermedad poco frecuente, de presentación clínica
y severidad variables incluido el SDRA con un desenlace fatal. Puede ser idiopática o identificarse un
factor causal. En el diagnóstico es crucial el hallazgo de eosinófilos en el BAL y la exclusión de otras
enfermedades que presenten infiltrados pulmonares.
Caso: Paciente de 58 años, atc de TBQ, asma bronquial en tto con LABA+ CTC inhalados, Neumonía
complicada con derrame, ingresa por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por astenia,
pérdida de peso de10 Kg y fiebre.
Vigil, orientado, impresiona enfermo, febril, normotenso, taquicárdico, eupneico, SO2 95 % AA. A la
auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado con rales inspiratorios, roncus y fenómenos
broncobstructivos bilaterales.
Analítica (GB 11.100 con 10,5% de Eosinófilos, Plaquetas 434.000 VES: 85mm PCR.76,8 mg/ dl).
Rx Tórax F: infiltrados vértice superior derecho y campo medio izquierdo. TAC de tórax: patrón en
?mosaico? y con vidrio esmerilado bilateral con área de mayor tamaño subpleural a nivel del lóbulo
superior y medio derecho con áreas de broncograma aéreo, imágenes similares se observan en ambos
pulmones especialmente el derecho. Se toman Hemocultivos x 2, Esputo seriado para BAAR y gérme-
nes comunes, PSMF, serologías (VDRL, ELISA HIV, HBVAgS, HCV) y se inicia tto empírico con AMS +
Claritromicina. Se solicita laboratorio inmunológico (FR, Complemento, IgE, Anti CCP, FAN, Anti DNA,
ANCA-p, ANCA-c, Anti-Ro, Proteinasa 3, Mieloperoxidasa). BFC: árbol bronquial sin lesiones, ser rea-
liza BAL (BR4) enviándose muestra para anatomía patológica y bacteriologia. Espirometría: valores
inferiores normales . Al 3° día, no presenta mejoría y por infiltrados pulmonares y eosinofilia en sangre
periférica se agregan CTC sistémicos. Se reciben: Hemocultivos: negativos, Bacteriológico de Esputo y
BAL negativos para ZN y gérmenes comunes. PSMF: Negativo. Serologías: negativos. Marcadores de
autoinmunidad normales. IgE: 357UI/ml. Resultado de Cito-patología del LBA: extendidos citológicos
con tinción de H-E: células epiteliales bronquiales 4%, macrófagos 40%, PMN: 15%, Linfocitos: 10%,
Eosinófilos 15%: hallazgos citológicos sugerentes de Neumonía Eosinofilica.
Completó esquema atb y por evolución favorable (descenso de eosinófilos y mejoría de los síntomas)
se decide alta hospitalaria, con CTC orales, suspensión de TBQ y control por Neumonología.
Comentario: El diagnóstico oportuno y la diferenciación de la neumonía adquirida en la comunidad y
otros trastornos respiratorios es crucial para optimizar el resultado del paciente, por lo que es impor-
tante un alto grado de sospecha para que no se produzcan demoras en la identificación e inicio del tto.
Conclusión: La Neumonía Eosinofílica es una entidad poco frecuente de gravedad variable que de no
ser diagnosticada y tratada de inmediato puede ser mortal. La terapia con CTC mejora los síntomas
constitucionales y respiratorios en días, incluso en las formas severas.

PC-23-26 // NEUMONÍA POR VIRUS VARICELA ZÓSTER
SANCHEZ DEL CID, M.; ALTAVISTA, M.; SERRA, M.; ROSA, J.
Hospital Italiano De Bs. As.. Caba, Argentina.
Introducción: El virus varicela zóster es uno de los ocho herpesvirus que causan infección en los
humanos, de distribución mundial.
La presentación en adultos e inmunocomprometidos es más severa que en la infancia, pudiendo pre-
sentarse asociada a neumonía, encefalitis difusa, hepatitis y enfermedad diseminada.
Los factores de riesgo vinculados con la neumonía por varicela incluyen tabaquismo, embarazo, in-
munosupresión y pertenecer al sexo masculino. Esta se desarrolla de manera insidiosa, 1 a 6 días
posterior a la aparición del rash. La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos bilaterales, con
componentes nodulares en estadios iniciales que posteriormente pueden calcificarse.
Caso: Paciente masculino de 39 años, con antecedentes de nefropatía por IgA en tratamiento desde
junio de 2018 con meprednisona 24 mg y micofenolato 1 g, consulta por fiebre, exantema eritema-
tomaculovesicular y enantema en mucosa oral de 24 horas de evolución. Refiere que su hija estaba
cursando infección por varicela, negando él inmunización previa.
La radiografía y tomografía de tórax de ingreso no evidenciaron alteraciones. Las muestras de lesiones
para PCR de virus varicela zoster resultaron positivas y se inició tratamiento con aciclovir endovenoso.
Evoluciona con fiebre persistente, regular mecánica ventilatoria, hipoventilación bibasal, crepitantes
difusos, desaturación y esputo hemoptoico. Se realiza nueva tomografía de tórax que informa áreas
de aumento de la atenuación con patrón en vidrio esmerilado con distribución difusa a predominio
parahiliar bilateral que adoptan configuración nodular y pseudonodular, con tendencia a la consoli-
dación en el segmento apical del lóbulo inferior derecho. Se interpreta como neumonía por varicela,
se suspende micofenolato y se descienden dosis de corticoides. Teniendo en cuenta la gravedad del
cuadro con posibilidad de sobreinfección por otros patógenos en contexto de inmunosupresión, se
efectuó lavado broncoalveolar, el cual resulta negativo. Cumplió 10 días de tratamiento con aciclovir,
con evolución favorable y mejoría clínica.
Comentario: En los adultos con varicela, la neumonía representa las cifras más altas de morbilidad
y mortalidad, aunque se volvió infrecuente desde la introducción de la vacuna (60 de cada 10.000
casos). En pacientes inmunocompetentes, la neumonía por varicela tiene una incidencia reportada
de 1/400 casos, con una mortalidad del 10-30%. Sin embargo, estas cifras aumentan en pacientes
con antecedentes de malignidad, uso de glucocorticoides o terapia inmunosupresora a expensas de
alteraciones en la inmunidad celular.
En cuanto a la terapéutica, la administración temprana de aciclovir intravenoso se ha asociado con
mejoría clínica y resolución de la neumonía.
A partir de este caso, se refleja la importancia de verificar la presencia de anticuerpos previo al
inicio de terapia inmunosupresora; y de iniciar de manera inmediata el tratamiento ante la sospecha
diagnóstica.
Conclusión:
PC-23-28 // HISTIOCITOSIS DE LANGERHANS, UNA ENTIDAD SUBDIAGNÓSTI-
CADA
LUVINI, P.; WINKEL, M.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La histiocitosis de Langerhans forma parte de un grupo de enfermedades caracteri-
zadas por la proliferación monoclonal de histiocitos. Es una entidad poco frecuente y se estima que
está subdiagnosticada. El compromiso puede ser de un solo órgano o multiorgánico. En orden de
frecuencia, los órganos más afectados son: hueso, piel, sistema linfático, hígado, bazo, mucosa oral,
pulmones y SNC. Se encontró asociación entre el tabaquismo y la afectación pulmonar en adultos.
El hallazgo de lesiones quísticas apicales con aumento del intersticio pulmonar en un paciente taba-
quista, asociado a manifestaciones multiorgánicas debe elevar nuestra sospecha diagnóstica de la
enfermedad.
Caso: Paciente masculino de 47 años, con antecedentes de tabaquistmo, EPOC, diabetes, enfermedad
coronaria y ACV, consulta por dolor precordial, tos productiva, disnea CF IV y cuadro febril de 1 semana
de evolución. Al interraogatorio dirigido, refiere episodios febriles a predominio nocturno y pérdida
de peso de meses de evolución. También refiere disminución de la líbido. A su ingreso, presenta
hipoventilación bibasal, lesiones cutaneas maculo papulares violaceas pruriginosas a predominio ce-
falocaudal, hepatoesplenomegalia. Se realiza tomografia de tórax que evidencia lesiones quisticas a
predominio apical bilaterales asociadas a nodulillos pulmonares. Se interpreta el cuadro inicialmente
como un episodio de EPOC reagudizado por lo que realiza tratamiento, y ante la reaparición de epi-
sodios febriles y enfermedad pulmonar quística no conocida se reevalua al paciente arribandose al
diagnóstico de: hipopituarismo secundario a tumor selar con hipogonadismo, hipotiroidismo, diabetes
insipida, lesiones cutáneas y enfermedad quistica pulmonar no filiada.
Comentario: El compromiso pulmonar en pacientes tabaquistas suele darse por el desarrollo de
EPOC o cáncer. Los hallazgos tomográficos consisten en enfisema, bronquiectasias, bullas, nódulos
pulmonares o tumores. El hallazgo de enfermedad quística en un paciente tabaquista debe hacernos
sospechar de entidades más raras, entre ellas la histiocitosis de Langerhans por lo que el estudio debe
orientarse a la búsqueda de compromiso de otros órganos y al diagnóstico histopatológico.
Nuestro paciente, presentaba un cuadro de impregnación prolongado con brotes y remisiones. El
compromiso sistémico, dado por la fiebre y perdida de peso se encuentra en contexto de una neumo-
patía quística a predominio apical que excede el compromiso pulmonar por el EPOC y una probable
colangitis esclerosante. A su vez, se llega al diagnóstico de una lesión supraselar en contexto de
panhipopituarismo, y se constata comprmiso cutáneo y gastrointestinal.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente tabaquista con EPOC que presenta compromiso
multiorgánico compatible con histiocitosis de Langhergans. Si bien no se cuenta con confirmación
histopatológica, se destaca la importancia de la sospecha diagnóstica ante una entidad de alta mor-
bilidad que se encuentra subdiagnosticada.
Casos Clínicos (PC)
PC-23-27 // MANIFESTACIONES PULMONARES DE LA ARTRITIS REUMATOIDE,
A PROPÓSITO DE UN CASO
DE LOS CAMPOS, m.; RODRIGUEZ, V.
Maciel. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica de etiología
desonocida, manifestaciones exceden al compromiso osteoarticular.
Cerca del 50% de los pacientes con AR tienen algún tipo de manifestaciones extrarticulares, el com-
promiso respiratorio se encuentra dentro de las mas frecuentes.
fran variedad de alteraciones en el aparato respiratorio pueden asociarse a la AR, la patología
intersticial pulmonar es la mas frecuente y de mayor morbimortalidad.
Factores de riesgo han sido descriptos para el desarrollo de intersticiopatia : el tabaquismo, sexo
masculino, factor reumatoideo y mayor severidad,duración de la AR, sin embargo no hay consenso
respecto a dicha teoría.
Caso: Presentamos el caso de una paciente de sexo femenino, 56 años, antecedentes de patología
psiquiátrica.
Ingresa por cuadro de poliartralgias asociado a poliartritis de pequeñas y medianas articulacones,
rigidez matinal , impotencia funcional. Sintomatología presenta años de evolución, exacerbándose en
los últimos meses, con limitación en la marcha, progresando a la dependencia física. Se diagnostico
clínico de Artritis Reumatoide en actividad, Anticuerpos antipeptidocitrulinado positivos y FR mayor
a 4000 UI/ml, VES y PCR elevados. Nos encontramos ante una enfermedad avanzada con compromiso
osteoarticular severo clínico imagenologico.
Se inicia tto en base AINES, corticoides a dosis bajas, y fármacos modificadores de la enfermedad
: Metrotexate.
Excelente evolución con recuperación motora y funcional, agregando sintomatolgia respiratoria, dado
por disnea, insuficiencia respiratoria leve, sin clínica infecciosa.Relevo bacteriológico negativo .No
clínica compatible de ETEV. RXTX engrosamiento intersticial bilateral TCTX imágenes compatibles con
compromiso pulmonar intersticial bilateral por colagenopatia. Se interpreta como compromiso pleu-
ropulmonar de la AR, sin poder descartar asociación lesional afeccion pulmonar por Metrotexate. Se
suspende MTX,iniciándose FAME alternativo, con regular respuesta clínica.
Comentario: Dicho paciente represento un desafío diagnostico y terapéutico.
La afectacion intersticiopulmonar que presenta nuestra paciente podría tener relacion a patología
pulmonar inducida por fármacos: Metrotexate, o formar parte de manifestacion pulmonar de la cola-
genopatia de base. Sabiendo que el patron imagenologico y por frecuencia nos acercan a este ultimo
planteo etiologico. Estamos ante una enfermedad en estadio avanzado con secuelas osteoarticulares
clinicas e imagenologicas irreversibles, con reactantes de actividad muy elevados, siendo esto facto-
res de riesgo para el compromiso pleuropulmonar.Nos encontramos ante una limitacion terapeutica,
dado que estamos ante una contraindicacion para recibir Metrotexate.farmaco de eleccion, que mo-
difica el patron evolutivo y pronostico de la AR
Conclusión: Creemos importante tener una alta sospecha clínica del compromiso pulmonar en la AR,
dado que nos modifica el plan terapéutico y el pronostico de la enfermedad.
PC-23-29 // NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO A TUBERCULOSIS
PULMONAR
GIMÉNEZ, N.; BARAVALLE, F.; LEZCANO, H.; ZARZA, M.; AQUINO PENAYO, F.; CORONEL, P.; FLORES
VILLALBA, M.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.; CASTILLO RUIZ, A.
Hospital San Jorge. Fernando De La Mora, Paraguay.
Introducción: La tuberculosis sigue siendo una importante causa de morbimortalidad a nivel mun-
dial. Según la Organización Mundial de la Salud, solo en 2016 se reportaron 10,4 millones de casos
en el mundo, correspondiendo 2438 a Paraguay. El neumotórax espontáneo secundario ocurre como
complicación de una neumopatía preexistente. En inmunocompetentes, se considera una complica-
ción rara durante la infección pulmonar activa, con una incidencia de 0,6 a 1,4%.
Caso: Femenina de 24 años, tabaquista por 8 años de 20 cigarrillos/día, alcoholismo por 5 años,
negando uso de drogas ilícitas, con nexo epidemiológico con tosedor crónico procedente de población
penitenciaria.
Acude por 4 semanas de dificultad respiratoria de inicio insidioso, continua, progresiva con el tiempo,
llegando a interferir con actividades cotidianas, asociado a sensación febril, con escalofríos, de pre-
dominio vespertino, continua, cediendo parcialmente con antipiréticos comunes, además tos húmeda,
productiva, expectoración amarillo-verdosa en moderada cuantía, que se vuelve no productiva con el
correr de los días. Una semana antes se agrega dolor torácico izquierdo, tipo puntada de costado, de
intensidad progresiva, que se exacerba en inspiración profunda, con empeoramiento simultáneo de
la disnea hasta el reposo.
Ingresó con presión arterial de 110/75 mmHg, pulso de 118 latidos por minuto, frecuencia respiratoria
de 20 por minuto, temperatura axilar de 37° C. y saturación de 91% por oxímetro de pulso; llamaba la
atención emaciación, murmullo vesicular abolido en hemitórax izquierdo y estertores finos en vértice
y campo medio derechos.
En radiografía se observa neumotórax espontáneo izquierdo grado II, emplazándose tubo de drenaje
pleural sellado bajo agua. A la analítica resalta leucocitosis con neutrofilia y anemia. Se inicia ceftria-
xona 2 gramos/día en contexto a neumonía adquirida en la comunidad, sin mejoría. Ante imposibilidad
de expectoración, se indica fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar, con baciloscopía positiva y
detección por método Gene Xpert de cepa no resistente a rifampicina ni isoniacida. Con test de ELISA
para VIH negativo, se asume diagnóstico de tuberculosis pulmonar primaria en paciente inmunocom-
petente, iniciándose cuádruple terapia antibacilar con excelente respuesta, lográndose retirada del
tubo de drenaje pleural a los 26 días.
Comentario: Se presenta caso de neumotórax espontáneo secundario a tuberculosis pulmonar activa
en paciente no portadora de VIH.
Conclusión: El neumotórax como complicación de la tuberculosis pulmonar se presenta con mayor
frecuencia en etapa de fibrosis de la tuberculosis pulmonar, siendo el mecanismo más probable la
rotura de ampollas subpleurales. Particularmente, su respuesta es menos favorable al tratamiento
con catéter de aspiración, requiriendo mayor tiempo de emplazamiento.
Parte II 211
 (PC) Casos Clínicos
PC-23-30 // HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA EN
UNA JOVEN SIN FACTORES DE RIESGO APARENTES UNA OPORTUNIDAD PARA
CAMBIAR SU EVOLUCIÓN.
BUJAZHA, M.; MARTINEZ BATISTA , M.; BASUALDO, a.; NAGLE FABIO , C.; MARTINEZ, C.; PERA, M.; LUCIARDI, H.
Hospital Centro De Salud Zenón Santillán. Tucumán, Argentina.
Introducción: La Hipertensión Pulmonar (HP), enfermedad compleja de baja prevalencia, con alto
impacto por su elevada mortalidad. Se define por el incremento de la presión pulmonar media >25
mmHg (registrados por cateterismo cardiaco derecho) lo cual provoca paulatina sobrecarga y pos-
terior disfunción del ventrículo derecho que lleva a insuficiencia cardiaca derecha, lo cual sella su
pronóstico. Un subtipo potencialmente curable es la HIPERTENSION PULMONAR TROMBOEMBOLICA
CRONICA (HPTEC), correspondiente al grupo 4 según la OMS. Resulta de la obstrucción del lecho
vascular pulmonar tras uno o varios episodios de embolia pulmonar no resueltos, luego de un TEP
agudo asintomático, único o recurrente, que pasó desapercibido o bien como consecuencia de un
TEP no resuelto tras más de 3 meses de tratamiento anticoagulante correcto. Ante la sospecha diag-
nostica precoz, la tomografía computada con protocolo para TEP y la exploración gamagráfica de la
ventilación/perfusión constituyen pilares diagnósticos, al aportar información estructural y anatómica
adicional. Una vez realizado el diagnostico, la endarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección
convirtiendo a esta patología de pronostico sombrío en potencialmente curable.
Caso: Mujer de 34 años de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia, antecedentes gineco-
lógicos G2C2P0A0, última gesta 2 años previos al inicio de los síntomas y colocación de DIU 3 meses
antes de la primera consulta por disnea progresiva clase funcional III ? IV, fatiga y cefalea inespecífica
en marzo de 2018. Fue derivada por neurólogo con TC de cerebro normal al servicio de cardiología
en donde se le solicita laboratorio (Hemograma, orina completa, TSH, VSG, glucemia, función renal
y lípidos) en límites normales y electrocardiograma con signos de sobrecarga derecha. Al examen
físico solo ligero sobrepeso. En mayo del corriente año se realiza ecocardiograma que evidencia VD
dilatado, insuficiencia tricuspídea severa e HTP severa con PSP promedio > 85 mmHg, y posterior
ETE que descarta shunts. El estudio etiológico de HTP con TC de tórax reforzada sólo muestra tronco
pulmonar levemente prominente, laboratorio con perfil reumatoideo negativo y test de caminata de
6 minutos que debe suspenderse a los 5 minutos del inicio por visión borrosa y sensación de mareo
sin signos de desaturación significativa. En el mes de junio se le lleva a cabo gammagrafía pulmonar
ventilación perfusión con imágenes compatibles con TEP bilateral. Se inicia tratamiento anticoagu-
lante con acenocumarol. La paciente evoluciona con episodios sincopales. En plan de ser derivada
para endarterectomía programada.
Comentario: -
Conclusión: La HPTEC es una enfermedad progresiva y devastadora si no se trata, subtipo único de
hipertensión pulmonar potencialmente curable; una vez diagnosticada, la endarterectomía pulmonar
es el ?gold standard? del tratamiento para esta patología, una oportunidad para cambiar su evolución.
PC-23-32 // CASO DE NEUMONÍA VARICELOSA EN ADULTO SANO
IRUSTA, R.; NIGRO, M.; PIPET, D.; BUSETTO, G.; ALCORTA , M.; IBARRA, M.; PALMA, N.; DAVID, F.; GALLI,
s.; MACIEL, P.; PINTO, N.
Instituto Médico Platense. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La varicela es una infección producida por el virus de la varicela zoster. Esta infección ocurre
comúnmente en la infancia (90 % < 12 años).
Se describe un caso de varicela en una paciente adulta joven, sin ningún tipo de inmunocompromiso, con
diagnóstico final de neumonía varicelosa.
Caso: Mujer de 38 años, que consulta por guardia de clínica por vómitos, fiebre, astenia y mialgias generali-
zadas de 48 hs de evolución, asociado a exantema eritemato-maculo-papulo-vesicular en cuero cabelludo y
rostro y disnea CF II-III de reciente comienzo.
AP: hipotiroidismo. Esquema de vacunación completo para la edad. Tabaquista activa de 10 pack/year.
Ex. Físico: Rash eritemato-maculo-papulo-vesiculo-costroso en cuero cabelludo y rostro. Febril (T 38.3ºc)
BMV BEAB sin ruidos agregados. SatO2 98% al 0,21% FR 16xmin
Lab: GB: 2000/mm3 (PMN 64% - Linfocitos 30%)Na: 130 mEq/l K: 2.7mEq/l
Rx tórax: infiltrado intersticial bibasal
Se inicia tratamiento con Aciclovir IV
12 hs del ingreso: progresión de las lesiones cutáneas a tronco, abdomen y extremidades. RMV con disnea CF
III- IV. Rales crepitantes en 1/3 medio e inferior
TA: 120/70, FC: 110, T°37.5, FR: 40 SO2 89% con máscara con reservorio
Rx tórax: infiltrado intersticial bilateral difuso.
Lab: hipoxemia con leve hipercapnia (acidosis repiratorio descompensada) GB 5300/mm3
Se decide su pase a UTI por insuficiencia respiratoria aguda que requirió inicialmente de VNI por 24 hs. Se
continuó con tto antiviral dirigido por vía IV, 6 días despues pasa a sala de clínica, cumpliendo 10 días totales
de tto. Se indica el alta con control por consultorio externo.
Comentario: Los principales FR para desarrollar una neumonía varicelosa son: inmunodepresión, edad avan-
zada, embarazo, enfermedades oncológicas, EPOC, sexo masculino, tto quimioterápico o con corticoesteroides.
Se asocia a una mortalidad de un 10-30% en adultos sin comorbilidades. Ocurre 3 a 5 días luego del inicio de la
enfermedad como síndrome febril, tos seca, dolor de tipo pleurítico y hemoptisis con menor frecuencia. Puede
desarrollarse SDRA y requerir ARM ascendiendo la mortalidad al 50%.
El diagnóstico se realiza por criterios clínico- radiológicos y se confirma con serología, cultivo, PCR y test de
Tzank.
El tto de elección es el aciclovir endovenoso 5-10mg/kg/8hs durante 7- 10 días junto a medidas de soporte
hemodinámico. Consigue respuestas favorables en 24-48hs y una resolución radiológica antes de la segunda
semana.
Conclusión: La neumonía varicelosa se presenta generalmente en adultos con FR. En todo paciente que
curse con una varicela y que presente compromiso respiratorio, se debe realizar una Rx de tórax y en caso de
evidenciarse infiltrado pulmonar, debe ser hospitalizado para tto empírico con aciclovir iv, por la gravedad del
cuadro y su alta tasa de mortalidad.
Decidimos presentar este caso, debido a que nuestra paciente no presentaba FR para desarrollar la compli-
cación de la enfermedad requiriendo VNI en UTI, con evolución favorable.
212 Parte II
PC-23-31 // LEIOMIOSARCOMA ENDOBRONQUIAL
CASALINS, M.; BERNARDINI, T.; PEREZ FLORES, a.; MENÉNDEZ, S.; MAGGI, R.
Hzga Simplemente Evita. González Catán. Gonzalez Catan, Argentina.
Introducción: Las neoplasias pulmonares son una entidad muy frecuente. Se siitúa a los sarcomas
en el grupo décimo, son un grupo raro y heterogéneo de tumores malignos de origen mesenquimatoso.
Los leiomiosarcomas bronquiales proceden del músculo liso, este se encuentra a lo largo de toda
la vía aérea y en los vasos. Es posible dividirlos en tumores paren-quimatosos, endobronquiales y
vasculares.
Caso: Masculino,25 años, cuadro clínico de13 días de evolución: por toracodinea
(7/10), disnea grado III, tos seca, fiebre, escalofríos, astenia y adinamia. Ingresa a clínica mé-
dica estable, con hipoventilación en base derecha, matidez a la percusión. TAC de tórax: imagen
hiperdensa endoluminal a nivel de bronquio derecho con atelectasia de lóbulo medio e inferior.
Fibrobroncoscopia,con toma de biopsia, se observa lesión sésil blanquecina con centro violáceo,
que obstruye el 90% del bronquio fuente derecho. Se deriva a Hospital Posadas para seguimiento
con resultado de Biopsia que informa leiomisarcoma con un índice linfoproliferativo del 30% y áreas
de necrosis según anatomía patológica y tratamiento de bilobectomía inferior y media derecha por
el servicio de cirugía
Comentario: Los sarcomas pulmonares primarios (SPP) son tumores que constituyen tan solo el 0,2-
0,5% del total de Neoplasias pulmonares. El leiomiosarcoma pulmonar es el tipo anatomopatológico
más frecuente en este grupo. Predomina en el sexo masculino, en la infancia o posterior al quinto
decenio de vida. Los pacientes presentan habitualmente síntomas inespecíficos, por lo que el diagnós-
tico precoz resulta difícil. Es frecuente que la forma de presentación sea la de una masa redondeada
y bien delimitada en la radiografía de tórax. A diferencia de los tumores epiteliales, estos tumores no
muestran tendencia a la exfoliación, por tanto, la broncoscopia no es una modalidad diagnóstica apro-
piada, a menos que sea de localización endobronquial, la cual es excepcional, siendo la localización
parenquimatosa la más común. El análisis del líquido pleural puede no aportar mucha información
por esa misma razón. Macroscópicamente son masas lobuladas, bien delimitadas, que tienden a al-
canzar grandes dimensiones y que presenta en su crecimiento necrosis de la región central a medida
que aumenta de tamaño, siendo frecuente que se ulceren hacia la luz, determinando su clínica con
dolor torácico, tos y hemoptisis. Radiológicamente se caracterizan por la existencia de opacidades o
nódulos (7%) de tamaño variable (1-16 cm de diámetro), por atelectasias (10-15%), derrame pleural y
pericárdico (5%), y raramente erosión costal. El tratamiento es quirúrgico, siendo la resección mínima
realizada la lobectomía, asociándose a linfadenectomía en algunos casos, ya que es una neoplasia
débilmente radiosensible y responde pobremente a la quimioterapia
Conclusión: El motivo de presentar este caso clínico es la baja frecuencia de la patología y una
presentación no característica, en un paciente joven sin antecedentes patológicos que predispogan
a esta entidad.
PC-23-33 // MESOTELIOMA, A PROPÓSITO DE UN CASO
IAMONICO, E.; SASS, M.; ELIZALDE, L.; IGLESIAS, A.; FEDULLO, M.; FOGIEL, C.; MORENO, D.; VEGA, A.
Hospital Alvarez. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El mesotelioma es una neoplasia maligna que puede aparecer en cualquiera de las
estructuras de origen mesodérmico embrionario pero la presentación pleural se da en más del 90% de
los casos. Tiene una fuerte asociación con la exposición a asbesto y se presenta con mayor frecuencia
en el sexo masculino entre la 6ta y 7ma década de vida. La sintomatología inicial del mesotelioma
suele ser muy poco relevante clínicamente y en fases avanzadas, puede presentar disnea, general-
mente relacionada con presencia de derrame pleural, y dolor torácico intenso y persistente.
Caso: Paciente de sexo femenino de 32 años con antecedentes de tabaquismo, consulta a guardia
externa por presentar tos no productiva de dos meses de evolución, pérdida de peso y episodios aisla-
dos de sudoración nocturna. Se realiza radiografía de tórax constatando presencia de derrame pleural
derecho. Se realiza laboratorio donde presenta: GB19900 N79.5% TGO1278 TGP212 TP48% LDH931.
Se realiza una toracocentesis que informa liquido pleural de aspecto turbio, glucosa 90 mg/dl, LDH
461 UI/dl, células 3.447 con predominio mononuclear. En consenso con servicio de neumonologia, se
decide realización de toma de biopsia pleural y cultivo de la misma. El diagnostico cito-patológico del
líquido pleural informa células mesoteliales reactivas, sin observar células atípicas en la muestra. Se
realiza TAC de Tórax donde se evidencia engrosamiento pleural difuso con compromiso de parénqui-
ma pulmonar y presencia de derrame pleural derecho. Teniendo en cuenta la clínica y evolución de la
paciente se interpreta el caso como tuberculosis pleural y comienza tratamiento tuberculostatico con
4 drogas. Se otorga egreso hospitalario y una semana después acude nuevamente a guardia externa
por presentar episodio de disnea CF III/IV, se realiza nueva radiografía de tórax donde se evidencia
derrame pleural derecho masivo y se coloca tubo de avenamiento pleural con mejoría de los síntomas.
Se recibe informe de biopsia pleural que destaca la presencia de infiltración neoplásica difusa y un
perfil inmunohistoquímico compatible con mesotelioma maligno. Posteriormente se realiza una video-
toracoscopia para alivio sintomático, sin éxito debido a la presencia de una paquipleura. La paciente
pasa a servicio de clínica médica en seguimiento por oncología quien decide mantener conducta
expectante con respecto a inicio de tratamiento quimioterapico, debido a múltiples intercurrencias
infectologicas y mal estado general. Poco tiempo después la paciente fallece.
Comentario: Resaltar la importancia de sospechar esta patología frente a un paciente que presenta
síndrome de impregnación asociado a derrame pleural.
Conclusión: El diagnóstico del mesotelioma pleural maligno se realiza en general demasiado tarde
como para poder aplicar un tratamiento curativo. De todas maneras, resaltamos la importancia de
tener en cuenta este diagnostico para mejorar las probabilidades del tratamiento y prolongar la so-
brevida del paciente.

PC-23-34 // HIPERTENSIÓN PULMONAR: LA LLAVE DIAGNÓSTICA DE UNA
ESCLEROSIS SISTÉMICA SIN ESCLERODERMIA
HERRERA, D.; OLIVA, L.; MINACAPILLI, M.; YANDIAN, M.; ORMAECHEA, G.
Hospital De Clínicas Dr. Manuel Quintela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: La esclerosis sistémica sin esclerodermia (ESs), enfermedad rara y grave de etiolo-
gía desconocida, caracterizada por autoinmunidad, daño endotelial y fibrosis sistémica que afecta a
piel y órganos internos. El síndrome de Raynaud es el síntoma inicial y constante. Predomina en el
sexo femenino. El pronóstico depende de la afectación cardiopulmonar. Sin tratamiento aumenta la
mortalidad.
Caso: SF, 58 años. AP: Hipotiroidismo, Vitiligo. Ex-tabaquista hace 20 años, IPA 24. No EPOC. Em-
barazos y puerperio sin complicaciones. Cuadro de 1 año de disnea progresiva, en el último mes se
hace de mínimos esfuerzos y de reposo, DD, DPN, edemas de MMII bilaterales. Dolor torácico urente
retroesternal sin irradiaciones. Concomitante historia de reflujo, pirosis y epigastralgia. Fenómeno
de Raynaud.
Ex. Físico: PyM: telangiectasias en cara y palmas de manos, no microstomía. Pliegue normoelástico.
Fenómeno de Raynaud y dedos en salchicha. CV: RR 105 cpm, R2 aumentado en foco pulmonar. IY y
RHY. Edemas en MMII hasta rodillas. PP: polipneica. MAV presente. No estertores. Sat. 91%.
Paraclínica: Analítica básica normal. ProBNP 3504. RxTx: aumento de calibre de ambas ramas pulmo-
nares. ECG: hipertrofia VD. ETT: VD severamente dilatado, disfuncionante con elementos de sobrecar-
ga y volumen. Hipertensión pulmonar (HTP) severa. FEVI normal.
Panel autoinmune: ANA ++, patrón moteado grueso, 1/640 y nucleolar, 1/5120. Ac Anti SS-A (RO) (+)
55,2. FR 282. TCAR: áreas en vidrio deslustrado de distribución difusa y bilateral, consolidación del
segmento apical LSD. Engrosamiento intersticial bilateral de distribución peribroncovascular. Espiro-
metría: alteración restrictiva, grado leve.
Planteo de ESs con afectación pulmonar, se realiza cateterismo derecho: HTP pre-capilar severa,
probable Grupo I, GC disminuido, ausencia de cortocircuito intracardiaco. Descenso de las presiones
pulmonares y aumento del GC con Iloprost inhalado.
Actualmente se encuentra en tratamiento con Tadalafilo, Digoxina y Espironolactona. Leve mejoría de
sus síntomas respiratorios.
Comentario: La ESs es una enfermedad autoinmune rara, sobre todo cuando no hay afectación cu-
tánea, se asocia a anticuerpos anti-centrómeros en el 70-80%. La clínica al inicio es insidiosa, y en
la evolución toma gran importancia, cuando se llega al diagnóstico en la mayoría de las veces se
encuentra en etapas irreversibles.
La HTP se presenta entre 10-15% de los pacientes, con pronóstico sombrío. El estudio de elección es
el ETT y el cateterismo cardíaco.
Tratamiento inicial son inhibidores de la 5-fosfodiesterasa, calcio-antagonistas, vasodilatadores y oxi-
genoterapia. Tratamientos específicos de la HTP son prostaciclinas en perfusión continua, análogos de
la prostaciclina y antagonistas de los receptores de la endotelina.
Conclusión: La ESs es una enfermedad incurable pero tratable. Importante establecer diagnóstico,
subtipo, determinar el estadio evolutivo y, las afecciones viscerales, ya que son aspectos a considerar
antes de indicar el tratamiento adecuado.
PC-23-36 // SÍNDROME MOUNIER-KÜHN: A PROPÓSITO DE UN CASO
OCAMPOS V., R.; BOGADO OVIEDO, M.; LEZCANO, H.; RODRIGUEZ, M.; CORONEL, P.; BAZÁN, A.; ARANDA
DUARTE , A.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: El Síndrome de Mounier Kühn, se caracteriza por atrofia o ausencia de las fibras elásti-
cas o de músculo liso que da lugar a laxitud de su pared y formación de divertículos y bronquiectasias.
Es una condición clínica y radiológica rara, se han descrito menos de 100 casos en la literatura afecta
entre el 1 y el 4,5% de la población, predomina en varones entre 25 a 50 años, la etiología no está
muy bien esclarecida. Las formas de presentación son muy variables, siendo las más frecuentes las
infecciones a repetición, también pueden ser asintomáticos o ser un hallazgo casual. Se presenta el
caso de una paciente de sexo femenino de 80 años con clínica poco frecuente.
Caso: Paciente femenina de 84 años, hipertensa, diabética, portadora de enfermedad de Alzheimer
hace 8 años, encamada crónica. Niega tabaquismo, Presenta cuadro de 15 días de evolución de difi-
cultad respiratoria progresiva que se inicia a mínimos esfuerzos, acude con facultativo quien indica
nebulizaciones con bromuro de ipratropio y salbutamol, con lo que el cuadro mejora. 7 días antes de
ser ingresada reagudiza el cuadro de dificultad respiratoria de forma inisidiosa. 12 horas antes, se
presenta en reposo, asociado a agitación psicomotriz. Niega sensación febril.
Ingresa con presión arterial de 130/70 mmhg, 75 latidos por minuto, 26 respiraciones por minuto,
temperatura axilar de 36,2º C. y saturación de oxígeno de 84% respirando aire ambiental.
Al examen físico destaca emaciación, tiraje supraesternal e intercostal, ingurgitación yugular, se en-
contraba taquipneica, con quejido inspiratorio y estridor; murmullo vesicular globalmente disminuido,
sin ruidos agregados. Analítica laboratorial sin alteraciones. En radiografía de tórax lateral llama la
atención, aumento del diámetro anteroposterior de la traquea. Ante la ausencia de mejoría se solicita
TAC cervical y de tórax simple para evaluar vías aéreas superiores, en corte axial, ventana pulmonar
en inspiración se visualiza el aumento del diámetro anteroposterior y transversal traqueal y en re-
construcción coronal se muestra una dilatación quística de la tráquea y de los bronquios principales
con múltiples divertículos traqueales y bronquiales, así como una apariencia ondulante de las paredes
traqueales, con lo que se interpreta el caso como síndrome de Mounier Kuhn.
Comentario: Los síntomas de del síndrome de Mounier Kuhn no son específicos, puede variar desde
la enfermedad mínima en la que se preserva la función pulmonar hasta la insuficiencia respiratoria
grave y la muerte. El diagnostico se realiza a menudo con TAC con reconstrucción, en la que se detecta
anormalidad en el tamaño de la vía aérea.
Conclusión: Desde nuestra experiencia con esta paciente, recomendamos considerar el síndrome de
Mounier Kuhn como diagnostico diferencial.
Casos Clínicos (PC)
PC-23-35 // NEUMONÍA ORGANIZADA. UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
PETRONI, J.; LOPEZ GODOY, R.; YELICIE, M.; MUÑIZ, S.; ARMESTO, M.; CRUZ URCIA , H.; CASTRO SANDO-
VAL, F.; CARRANZA, C.
Hospital Penna. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Neumonía Organizada es una entidad infrecuente que afecta al pulmón en forma
difusa con diversidad de hallazgos radiológicos en su presentación. Representa un desafío diagnós-
tico, puesto que no responde a tratamientos convencionales. Puede ser secundaria a infecciones,
enfermedades del colágeno, fármacos y hasta neoplasias o idiopática denominándose Neumonía
Organizada Criptogenica (COP). Su diagnóstico es histopatológico con presencia de granulomas que
involucran alvéolos y bronquiolos terminales. El tratamiento es con glucocorticoides.
Caso: Paciente de 36 años que comienza en agosto del 2017 con tos seca y dolor torácico punzante,
indicándose antibióticos, con mejoría sintomática parcial. Dos meses posteriores presenta poliartritis,
tratada con AINES y corticoides intraarticulares, en un centro privado.
En enero del 2018 progresan síntomas respiratorios agregando tos con expectoración hemoptoica por
lo que se internó en hospital especializado en enfermedades infecciosas. Se evidenció imagen radio-
lógica de condensación cavitada en pulmón izquierdo, y se inició tratamiento antibiótico empírico, sin
mejoría, por lo que se avanzó en la búsqueda de otros agentes causales, realizándose FBC y BAL que
resultaron negativos para hongos o micobacterias; serologías para gérmenes atípicos: positiva para
legionella, iniciando tratamiento empírico para tuberculosis, junto con levofloxacina.
Ante la falta de respuesta, se sospechó patología autoinmune, se solicitó ANCAp (negativo) y se
externó tratada con Isoniacida y Rifampicina más Meprednisona 40 mg presumiendo vasculitis con
compromiso respiratorio.
En mayo del 2018, se realizó diagnóstico de artritis reumatoidea seronegativa en Hospital Penna y
descendió dosis de glucocorticoides. Días después ingresó a clínica médica, por nuevo episodio de
hemoptisis y disnea. se realizaron exámenes complementarios para descartar etiología infecciosa
y autoinmune sin resultados positivos. TAC de tórax que mostró imágenes de ocupación alveolar
multifocal, bronquiectasias por tracción y tractos fibrocicatrizales. Espirometría con patrón restrictivo
severo, que imposibilitó realizar biopsia por videotoracoscopía.
Ante progresión clínica y radiológica, con escasa respuesta a esquemas terapeúticos, se presumió
diagnóstico de neumonía organizada asociada a artritis reumatoidea y se aumentó la meprednisona a
60 mg/día con rápida mejoría sintomática y en el control tomográfico realizado a los 30 días. Actual-
mente continúa seguimiento en forma ambulatoria.
Comentario: se presenta este caso porque nos revistió un desafío como clínicos y por su importancia
como diagnóstico diferencial en Neumonías no resueltas.
Conclusión: La Neumonía Organizada, es una entidad infrecuente y sub-diagnosticada, se debe
sospechar en pacientes con cuadros respiratorios prolongados, poca o nula respuesta a múltiples es-
quemas de tratamiento, y pruebas diagnosticas no concluyentes. su diagnóstico precoz es importante
dada su buena respuesta al tratamiento con corticoides.
PC-23-37 // REPORTE DE CASO: NEUMONITIS AGUDA LÚPICA
BODEGA, F.; CARBALLEIRA, B.; MARISTANI, S.; KAMADA, C.; ALBARRACIN, R.; PANIZONI, E.; GOTELLI,
M.; MARTINEZ, S.; MACIAS, G.; MARIN, G.; DELLA CROCE, J.; MACIAS, S.; MARTINEZ RUSLENDER, I.;
RODRIGUEZ DE LA QUINTANA, C.; MOLINA, H.; ARANO, J.; VIOLANTI, L.
Hospital El Cruce Samic. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Neumonitis Aguda Lúpica es una entidad poco frecuente. Se presenta en menos
del 14% de los
pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (LES), siendo en el 1 al 4% de los casos la primera
manifestación. Afecta a mujeres, entre la segunda y cuarta décadas de vida. Se caracteriza por la
aparición súbita de tos, disnea, dolor pleurítico, hemoptisis e hipoxemia arterial. Los hallazgos
radiológicos revelan infiltrado alveolar difuso uni o bilateral o patrón en vidrio esmerilado
Caso: Paciente masculino de 56 años tabaquista, ingresó en el postoperatorio (POP) inmediato de
exéresis de lesión ocupante de espacio en región selar por vía transesfenoidal compatible con
macroadenoma no funcionante de hipófisis. Al cuarto día intercurre de manera súbita con
fiebre, disnea, desaturación requiriendo soporte con ventilación mecánica no invasiva.
Se realizó hemocultivos (HC), aspiradotraqueal (AT), tomografía computada (TC) de cerebro, TC de alta
resolución de tórax y ecodopplerde miembros inferiores.
Estos últimos descartaron evento agudo en sistema nervioso central,
tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda .En la TC de tórax se
visualizó patrón en vidrio esmerilado y broncograma aéreo; en AT y HC se aisló Morganella
Morganii, interpretándose como neumonía intrahospitalaria bacteriémica por lo que cumplió
tratamiento con Piperacilina-Tazobactam y Claritromicina. Evolucionó desfavorablemente con
insuficiencia ventilatoria progresiva requiriendo intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria
mecánica. Se realizó nueva TC de tórax que reveló progresión de infiltrado alveolo-intersticial.
Dado el agravamiento clínico y de parámetros de laboratorio se realizó espirometría, con patrón
restrictivo severo, fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, biopsia transtorácica y perfil
reumatológico. La biopsia pulmonar informó neumonía intersticial usual, se obtuvo ANA 1/320 y
Anti DNA 1/40 y reactantes de fase aguda elevados por lo que se arribó al diagnóstico de
neumonitis lupica. Recibió altas dosis de metilprednisolona durante 3 días. Evolucionó
favorablemente otorgándole el alta hospitalaria con glucocorticoides a dosis de 80 mg día y
azatioprima 50 mg día.
Comentario: El debut de neumonitis lúpica aguda en pacientes varones es infrecuente. En este caso
se presentó
en contexto de un postoperatorio y neumonía infecciosa. En general el diagnóstico de neumonitis
lúpica está asociado con derrame pleural y pericárdico con una mortalidad del 50%. La
anatomia patologica ,informó Neumonitis intersticial usual. Sin embargo en la
bibliografia encontramos que suele presentarse con daño alveolar difuso y necrosis con infiltrados
celulares y membranas hiallinas, con o sin hemorragia alveolar e inflamacion capilar. lo que podría
explicarse por la toma de biopsia posterior a pulsos de corticoides.
Conclusión: Queremos presentar el caso, por la el debut de la enfermedad lupica, como su primera
manifestacion representado un desafio clinico en el diagnostico y en el tratamiento de la enfermedad
Parte II 213
 (PC) Casos Clínicos
PC-23-38 // FLUTTER DIAFRAGMÁTICO
VICTORIA, E.; TRELLES, M.; PÉREZ PAPADÓPULOS, A.
Hospital De Clínicas Dr. Manuel Quintela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: El aleteo diafragmático es una alteración infrecuente del movimiento caracterizada
por la presencia de contracciones rítmicas breves, involuntarias y repetitivas del diafragma y de otros
músculos respiratorios inervados por raíces cervicales.
Caso: SF 77 años, HTA, demencia moderada en tratamiento con donepecilo y sertralina. Consulta por
cuadro de 2 meses de evolución dado por movimientos anormales, paroxísticos e involuntarios de la
pared abdominal sin desencadenante claro, que no se vinculan con la respiración y persisten durante
el sueño, aumentando progresivamente su frecuencia en la evolución. Del examen físico se destaca
bocio multinodular grado II, presencia de matidez retroesternal, maniobra de Marañon-Pemberton
negativa. De la inspección abdominal se destacan movimientos rítmicos, involuntarios que involucran
la musculatura del hemiabdomen izquierdo y a la palpación impresionan iniciarse en hemidiafragma
izquierdo, resto del examen físico normal. Ante la presencia de movimientos anormales involuntarios
del diafragma se realizó un planteo clínico de mioclonia de hemidiafragma izquierdo. En cuanto a la
etiología se planteó compromiso neurológico central o periférico con afectación del nervio frénico
en algún sector de su trayecto, siendo la presencia de un bocio con probable extensión intratorácica
nuestra orientación etiológica inicial. Para valoración diagnóstica se solicitó ecografía de abdomen
donde se visualizaron movimientos diafragmáticos sincrónicos con los movimientos abdominales y
fluoroscopía compatible con el planteo de aleteo diafragmático.
Para la valoración etiológica se solicitó analítica en sangre, TC de cráneo, electroencefalograma,
ecografía de tiroides, TC de cuello y tórax, RNM de columna cervical y torácica. No se encontraron
alteraciones que explicaran la sintomatología. Con el planteo clínico de mioclonia diafragmática, con-
firmado por fluoroscopia y sin clara etiología se realizó diagnóstico de aleteo diafragmático idiopático,
iniciándose tratamiento sintomático con carbamazepina. La paciente evolucionó a la mejoría sobre
todo del componente nocturno, manteniendo episodios diurnos hasta la fecha.
Comentario: El flutter diafragmático es una enfermedad rara. La etiopatogenia y fisiopatología no
se conocen bien. Su presentación clínica es variable e inespecífica retrasando el diagnóstico. Este
se realiza con fluoroscopía torácica, estudio de imagen en tiempo real que evidencia los movimientos
diafragmáticos. Los tratamientos se basan en recomendaciones de expertos y reportes de casos, con
terapias farmacológicas con leve mejoría sintomática en pocos casos y en casos refractarios se ha
probado con terapias intervencionistas pero se ha visto recidiva de los síntomas en aproximadamente
6 meses.
Conclusión: Debido a su rareza es atribuida a alteraciones psicosomáticas como fue el caso de nues-
tra paciente al inicio, por eso la importancia de una alta sospecha clínica para llegar a su diagnóstico,
y destacar que la fluoroscopía es de fácil acceso.
PC-23-40 // SINDROME DE HAMMAN
ALVAREZ, L.; NOVA RUBIANO, J.; GARCIA ATENCIO, J.; SANCHEZ ARIAS, J.; QUINTERO, A.; PINTO, H.;
NICUESA, F.; COTTURA, J.
Clínica Modelo De Lanús. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El sindrome de Hamman fue descripto en 1939 como neumomediastino espontaneo
sin un factor subyacente o predisponenete claro. Es una entidad poco frecuente con presentaciones
que oscilan entre 1/7000 y 1/42000 pacientes atendidos en urgencias por año.
Caso: Se presentan dos casos clinicos de pacientes jovenes, consultantes ambos por disnea en con-
texto de cuadro respiratorio asmatico sin diagnostico previo de tal enfermedad, con dolor asociado e
imagenes caracteristicas de tal sindrome. Focalizamos en la conducta terapeutica instaurada la cual
es conseradora en la mayoria de los casos.
Comentario: La fisiopatologia de la enfermedad es la fuga aerea a traves de la membrana alveolo-
capilar con la consecuente llegada de aire al mediastino. Si bien existe cierta relacion con pacientes
asmaticos o longilineos, la misma no es tan caracteristica pudiendo presentarse en otros paciente sin
estos factores, y ser resultados de ejercicio fisico, drogadiccion o maniobras de Valsalva.
Conclusión: Se enfatiza en el tratamiento oportuno no invasivo una vez logrado el diagnostico por
imagenes y las posibles complicaciones de un sindrome poco frecuente en adultos jovenes
214 Parte II
PC-23-39 // HIPERTENSIÓN PULMONAR EN PACIENTE HIV.
FANELLI, M.; RETONDO , P.; PÉREZ CÁRDENAS , M.; CABEZAS MARQUEZ, K.; PALOMINO, L.; PEÑA BALDE-
RRAMA, S.; MAZUQUIN, A.; LOBATO, L.; ARRI, L.; TELLECHEA, A.; MARCHETTI, P.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: Hipertensión pulmonar se define como el aumento de la presión media de la arteria
pulmonar (PMAP) por encima de 25 mmHg en reposo, con una presión capilar pulmonar (PCP) 15
mmHg. Su prevalencia en la población general se estima entre 5 a 15 casos por millón de habitantes.
Entre los pacientes HIV positivos, se estima que 1 de cada 200 HIV + la padecen, por lo que es 100
a 1000 veces mayor.
Caso: Paciente masculino de 40 años de edad con antecedentes de, HIV con TARV diagnosticado en
el 2013, HTA, Sífilis con tratamiento completo, Hepatitis A, Condilomatosis anal, Rinitis Alérgica.
Comienza su enfermedad actual 4 meses previos con disnea progresiva progresiva hasta el reposo y
edema de miembros inferiores.
A su ingreso presentaba: TA: 160/110 mmHg FC: 75 LPM FR: 26 VPM SaO2: 96% al 0.21. Tª:36,2
ªC. Reforzamiento del 2° ruido, ingurgitación yugular 3/3, RHY positivo, no colapsa con la inspiración,
edema 2/6, godet + de miembros inferiores. Refiere disnea en reposo con taquipnea superficial, sin
uso de músculos accesorios.
EXAMANES COMPLEMENTARIOS ProBNP: 5429 pg/ml. Carga viral indetectable y Cd4: 340 (17%) Ac
ANTISCLERO 70, Ac ANTI RO, Ac ANTI LA, Ac ANTI DNA todos Negativos. Látex AR: 10.TSH: 1.78
MCUI/ML
Ecocardiograma transtorácico: Fey: 68%. AI de tamaño conservado. VI de tamaño conservado. VD con
dilatación leve con función conservada. AD con dilatación moderada. Patrón de llenado del VD y VI
prolongado. Insuficiencia tricuspídea. PSAP estimada: 62mmHg. Tomografía de tórax: No se observan
infiltrados parenquimatosos, mediastino centrado sin adenomegalias, diámetros de grandes vasos
conservados, sin derrame pleural o pericárdico. Espirometria: Normal. Centellograma V/Q: Negativo
para TEP. Doppler venoso de miembros inferiores: sin signos de trombosis venoso profunda. Doppler
esplenoportal: Sin signos de hipertensión portal. Test de marcha: Distancia recorrida 495 mts, con
saturación máxima de 98% y saturación mínima de 94%, TA inicial: 140/90 y TA final: 155/90, sin
disnea o dolor en miembros inferiores
Durante internación teniendo en cuenta antecedentes de enfermedad actual, se interpreto cuadro
clínico compatible con hipertensión pulmonar secundario a HIV. Se realiza balance negativo con buena
respuesta, iniciando manejo con Sindenafil 50mg cada 8 horas posteriormente se realiza cateterismo
cardiaco derecho con prueba de vasorreactividad que evidencia: PSAP 88 PMAP 61 PSAP 45 Pwedge
9, lo que confirma el diagnòstico.
Comentario: Se presenta este caso dada la infrecuencia de la patología y su alta prevalencia
Conclusión: presentamos este caso de hipertensión pulmonar en contexto de paciente HIV, dado que
su prevalencia es mayor que en la población general, pero no deja de ser una patología infrecuente
y de difícil manejo.
PC-23-41 // EMPIEMA COMO COMPLICACIÓN DE TRAUMATISMO TORÁCICO
CERRADO
IBARRA, M.; PALMA, N.; GALLI, S.; IRUSTA, R.; PINTO, N.; MACIEL, P.; NIGRO, M.; ALCORTA, B.; DAVID, F.;
BUSETTO, G.
Instituto Médico Platense. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El traumatismo de tórax es una causa importante de morbi-mortalidad siendo directa-
mente responsables del 25% de las muertes por accidentes a nivel mundial.
Estos pueden dividirse en cerrados o abiertos, siendo estos últimos los más frecuentes representando
el 67 %.Las principales causas son los accidentes de tránsito (85%).
La epidemiología de las lesiones menores de la pared torácica y/o parénquima pulmonar es en gran
parte desconocida debido a que muchas de ellas se encuentran subestimadas por el médico tratante.
Presentamos un paciente de sexo masculino de 53 años que presenta un trauma de tórax leve con
evolución tórpida.
Caso: Paciente del sexo masculino de 53 años de edad, tabaquista de larga data, que llega a nuestra
institución derivado de ciudad de origen con diagnostico de empiema paraneumonico y con falla al tra-
tamiento quirúrgico instaurado.
Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado su enfermedad actual hace 14 días luego de sufrir
traumatismo torácico por caída de altura (2,5 mts), por lo cual consulta en reiteradas oportunidades, indi-
cándosele tratamiento sintomático. Posteriormente agrega fiebre, tos y mayor dolor por lo que consulta
nuevamente y se realiza el diagnostico de empiema paraneumónico.
Al ingreso el paciente se encuentra lúcido, febril , taquicardico y taquipneico, Sat O2: 91 % AA.
A la auscultación del hemitórax derecho hipoventilación marcada, con colocación de tubo de avenamien-
to pleural en 2do EI sobre línea axilar anterior con débito serohemático escaso. Sin otro dato relevante.
Se realiza al ingreso Rx de tórax y Tac que informa colección derecha voluminosa pleural con aire en
su interior asociado a colapso del LID, con signos de neumotórax, tubo de drenaje fuera de la colección
mencionada.
Ante la falta de respuesta al tratamiento instaurado se realiza decorticación pleuropulmonar y segmen-
tectomia superior derechas , se toman muestras para anatomía patológica y microbiología.
El paciente evoluciona con mejoría sintomática y sin intercurrencia , con alta sanatorial 9 días poste-
riores a la cirugía.
Comentario: La evaluación de todo paciente con lesión traumática del tórax requiere una anamnesis
exhaustiva debido al riesgo significativo de vida que éstos poseen. El uso de imágenes resulta de vital
importancia para determinar un diagnóstico claro y permite la visión inicial del trauma, contribuyendo
al éxito del tratamiento.
Conclusión: La mayoría de los reportes de trauma involucran a pacientes ingresados al ámbito hospi-
talario con lesiones significativas. Los pacientes con lesiones menores a menudo son asistidos en forma
ambulatoria. Por lo tanto, los datos disponibles son obtenidos de manera retrospectiva.
Se presenta este caso debido a la infrecuencia de este tipo de complicación clínica causada por un
traumatismo de tórax de carácter banal, que no crea un cuadro signosintomatologico grave inicialmente
y muchas veces subestimado por el profesional, resultando grave en su evolución, requiriendo manejo
quirúrgico

PC-23-42 // HIPERTENSIÓN PULMONAR ¿IDIOPÁTICA?: REPORTE DE UN CASO
WEISS, A.; VIOLA, P.; PEDRONI, C.; LOPEZ, V.; VICINO, R.
H. Iturraspe. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Hipertensión Pulmonar (HTP) es la elevación de la presión arterial pulmonar (PAP)
por encima de 25mmHg medida en reposo y por cateterismo derecho. Genera un gran deterioro de la
calidad de vida y una mediana de sobrevida de 3 años. Los tratamientos disponibles han demostrado
eficacia en cuanto a la mejoría de la disnea sin cambios significativos en la mortalidad. El trasplante
pulmonar es una opción terapéutica en casos seleccionados. Se presenta el caso de una mujer con
HTP idiopática de 7 años de evolución.
Caso: Mujer 37 años consulta por síndrome edematoso, dolor en hipocondrio derecho, nicturia y
disnea CF III- IV de una semana de evolución. Al ex físico: fascie abotagada, edema bipalpebral bila-
teral matutino y de miembros inferiores godet +++ FC 90 FR 28 TA 130/80 sin ingurgitación yugular ni
sobrecarga pulmonar. Latido sagital + y se ausculta R2 aumentado de intensidad en foco pulmonar.
Dolor a la palpación de hipocondrio derecho. Lab: policitemia Hcto 53% pH 7.49 pCO2 31 pO2 59 HCO3
23 Ecografía: hígado congestivo RX tórax: A. pulmonar aumentada de tamaño. Parénquima pulmonar
s/p. Ecg: Ritmo sinusal irregular con extrasístoles supraventriculares frecuentes, eje eléctrico +120 º P
pulmonar con signos de sobrecarga derecha. Ecocardiograma: PAP 91 mmHg, dilatación de cavidades
derechas. Ante la presencia de cuadro de HTP severa se valoran posibles etiologías, se pide: TAC
de tórax, espirometría normales; HIV y Factor reumatoideo negativos. AngioTAC negativa para TEP.
Test de caminata 442 mts con desaturación a los 6´. Se considera HTP idiopática y se inicia tto con
Sildenafil, Furosemida, Acenocumarol, Atenolol y oxigenoterapia nocturna. La paciente evoluciona
con mejoría de la CF a II?III con aislados episodios de descompensación cardiaca dcha con buena
resolución de la misma.
Comentario: La HTP 1ria tiene una prevalencia de 15xmillon de hab. 39% son idiopáticas. La clínica
corresponde a la de Insuf Cardiaca derecha con R2 aumentado. El dg de certeza es por cateterismo
pero utilizamos el ecocardiograma por ser más accesible, no invasivo y permite medir las presiones
pulmonares, cavidades derechas y evaluar la presencia de shunt dcha-izq. Se descartaron causas
2rias: insuf cardiaca izquierda, enfermedad pulmonar obstructiva o intersticial, colagenopatías, HIV,
antecedentes familiares. El dg de HTP idiopática es de exclusión. Como dato no concordante des-
tacamos la presencia de insuf respiratoria con policitemia compensadora, característico del shunt
intracardiaco, el cual nunca pudo confirmarse. La evidencia de los ttos, como sildenafil e iloprost,
buscan la mejoría en la capacidad de ejercicio y la CF de disnea. Sólo el epoprostenol ha demostrado
mayor sobrevida.
Conclusión: Reportamos este caso por ser una patología poco frecuente que en contra de las es-
tadísticas ha presentado una evolución estable durante 7 años. Aunque el transplante pulmonar no
es una opción por presentar falla cardiaca, los tratamientos disponibles han mejorado la calidad de
vida de esta paciente.
PC-23-44 // NEUMONIA HIPEREOSINOFILICA
BIANCONI, I.; CHAVEZ CHOQUE, O.; LEGGIERI, P.; PARODI, D.; VALDEZ, S.; ACEVEDO, M.; BELLO, V.;
GRECA, A.; MARTINEZ, S.; CUPPARI, M.
Complejo Medico Hospital Churruca Visca. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las enfermedades pulmonares eosinofílicas son un grupo heterogéneo de trastornos
que comparten un aumento anormal del número de eosinófilos en las vías respiratorias y parénquima
pulmonar. Dentro de sus criterios diagnósticos encontramos eosinofilia en sangre periférica con ano-
malías en los estudios de imágenes, eosinofilia en tejido pulmonar demostrada por biopsia y aumento
de eosinófilos (>10%) en líquido de lavado bronquioalveolar.
Caso: Paciente de sexo masculino de 87 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial,
ex tabaquista, diabetes tipo II no insulino-requiriente, infarto agudo de miocardio con cirugía de re-
vascularización miocárdica, fibrosis pulmonar de reciente diagnóstico con requerimiento de oxígeno
domiciliario a 2 lt y disnea habitual clase funcional II. Espirometría con patron restrictivo moderado-
severo. DLCO 19%. Ingresa a Clínica Médica por fiebre, tos con expectoración mucopurulenta, disnea
clase funcional IV y mayor requerimiento de oxígeno (94% a 5 lt). Ambulatoriamente, había recibido
amoxicilina-ac. Clavulánico por 3 días. Presenta buena mecánica ventilatoria, tolera decúbito, rales
tipo velcro, bilaterales, sin otra particularidad. En el laboratorio se evidencia leucocitos 8.938 cel/ml
(NS58%, E18.34%), alcalosis respiratoria compensada con insuficiencia respiratoria tipo I, IgE 267.
Rx tórax con infiltrado intersticial, bilateral, hasta vértices a predominio derecho. TAC tórax muestra
acentuación del intersticio pulmonar de ubicación periférica, subpleural, difuso y bilateral, a predomi-
nio de ambas bases pulmonares. Se toman hemocultivos y cultivo de esputo (resultado negativo) y de
decide no realizar BAL por estado crítico del paciente. Ante la sospecha de neumonía eosinofílica se
resuelve iniciar tratamiento con meprednisona 40 mg/d, obteniendo mejoría clínica y del laboratorio
en 48-72 hs.
Comentario: La neumonía eosinofílica crónica es una rara patología caracterizada por la acumulación
anormal de eosinófilos en el parénquima pulmonar. Se manifiesta con fiebre, tos, disnea y puede
asociarse a pérdida de peso y sudoración nocturna. Habitualmente se presenta de forma gradual, con
un período de entre 3 y 4 meses desde el inicio de los síntomas y el diagnóstico.
Conclusión: Presentamos este caso, resaltando la importancia de la clínica, los estudios comple-
mentarios y la sospecha diagnóstica, para iniciar el tratamiento, aún así no pudiendo realizar un
estudio invasivo como la fibrobroncoscopía con BAL por riesgo para el paciente.
Casos Clínicos (PC)
PC-23-43 // TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR COMO PRIMERA MANIFESTA-
CION DE TUBERCULOSIS DISEMINADA
MANETTI CUSA, F.; RUSCONI, J.
Hospital Militar Central. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica produ-
cida por el Mycobacterium Tuberculosis cuya localización mas frecuente es a nivel pulmonar, pueden
aparecer formas extrapulmonares, donde la tuberculosis gastrointestinal es una de las menos diag-
nosticadas en nuestro medio, aunque se desconoce la incidencia real del compromiso intestinal. Esta
enfermedad esta habitualmente relacionada a los estratos sociales bajos, y a los estados de inmuno-
deficiencia. La región ileocecal es el sitio mayormente afectado, siendo la colonoscopia con toma de
biopsia, la herramienta diagnostica de mayor utilidad.
Caso: Paciente femenino de 38 años de edad que consulta al servicio de gastroenterología por dia-
rreas malolientes crónicas de 4 meses de evolución. Como antecedentes la paciente presentaba 4
gestas, y antecedentes de neumonía en la infancia que requirió internación, sin poder referirnos tra-
tamiento ni gravedad, en contexto de paciente oriunda de Jujuy, que desde hace 14 años vive en
la provincia de Buenos Aires. Se realiza internación para realización de colonoscopia, al ingreso se
realiza radiografía de tórax, donde se evidencia cavitación en ápice izquierdo. Se ingresan muestras
de esputo donde la baciloscopia evidencia bacilos acido alcohol resistentes. Se realiza colonoscopia,
visualizándose a nivel del ciego, y casi toda la mucosa colónica múltiples lesiones pseudopolipoideas
friables al paso del instrumental, se ingresan muestras de las mismas para anatomía patológica.
Se inicia tratamiento antifimico con cuatro drogas. Se recibe informe de anatomía patológica con-
firmándose la extensión de la mucosa colónica. Paciente evoluciona favorablemente al tratamiento
instaurado, con remisión del cuadro clínico.
Comentario: Reportar caso de esta forma de presentación de baja incidencia
Conclusión: En nuestro país aproximadamente 4 de cada 100 personas que consultan por síntomas
respiratorios tienen tuberculosis. Las localizaciones extrapulmonares constituyen el 15 al 20% de
todas las formas, mayormente asociadas a inmunodeficiencias. Los casos mayormente reportados son
pleurales, ganglionares y en menor medida genitourinarias y gastrointestinales. El inicio precoz del
tratamiento y el diagnostico de estados de compromiso inmunológico, revierten el cuadro clínico y la
evolución tórpida de la enfermedad. A pesar de que el diagnostico precoz y el tratamiento adecuado
lograría la curación de la mayoría de los pacientes, es frecuente, debido a la población afectada, el
abandono del tratamiento y la aparición de complicaciones de la misma, motivo por el cual hoy sigue
siendo un problema para la salud publica y una causa de muerte frecuente.
PC-24-01 // SÍNDROME CATATÓNICO COMO MANIFESTACIÓN CLÍNICA INICIAL
DE ENFERMEDAD DE DEVIC.
PIRCHIO, F.; CABRERA, M.; GROH, N.; GATTINO, S.; RE, M.
Hospital Italiano Garibaldi. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Devic o neuromielitis óptica (NMO) es una entidad desmielinizante,
autoinmune e inflamatoria crónica del sistema nervioso central, que afecta médula espinal y ner-
vios ópticos. Ha sido clasificada como una variante de la esclerosis múltiple, sin embargo desde
la identificación del autoanticuerpo IgG antiAQP4, se consideró una entidad autónoma. Se presenta
como neuritis óptica, mielitis trasversa aguda y menos frecuentemente como disfunción cognitiva
(35-67%) con alteraciones en la memoria, atención y velocidad de procesamiento de la información.
El síndrome catatónico se caracteriza por alteraciones motoras, de la conciencia, del afecto y el pen-
samiento; inmovilidad, catalepsia, mutismo, estupor, negativismo, ecolalia, ecopraxia, paciente sin
movimientos espontáneos, con los ojos abiertos y sin respuesta a estímulos. Es importante discernir
entre origen psiquiátrico u orgánico. Dentro de las causas orgánicas encontramos a las enfermedades
desmielizantes.
Caso: Mujer de 49 años, con esclerosis múltiple (tratamiento: fingolimod) ingresa por mutismo y
cuadriparesia progresiva de una semana de evolución. Examen físico: normotensa, febril, GCS 10/15,
apertura ocular espontánea, desconectada del medio, mutismo, sialorrea, pupilas isocóricas, reac-
tivas y simétricas, paresia de miembros superiores (izquierdo espástico; derecho rueda dentada),
paraplejia. Localiza al dolor. Rigidez de nuca. Laboratorio: hematocrito 39%, GB: 9000 cel/mm3, pro-
calcitonina: 0,11 ng/ml. FAN negativo. Serologías: HIV, VHC, VHB, VDRL no reactivas. TAC de cráneo:
hipodensidad extensa frontal bilateral. LCR: proteínas 1,7 gr/l, glicemia 0,77 gr/l, elementos 1, presión
de apertura normal. VDRL, CMV, JC, VHS I y II, enterovirus, parvovirus B19, VEB, VVZ no reactivos.
Bandas oligoclonales negativas. Hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR negativos. RMI cráneo:
lesiones hiperintensas en FLAIR y T2 en sustancia blanca bifrontal, rodilla y sector anterior del cuerpo
calloso, y en pedúnculo cerebeloso medio izquierdo, alteración en el brillo de ambos tálamos y de la
vía piramidal en forma bilateral y simétrica. Inicia tratamiento empírico con vancomicina, ceftriaxona,
ampicilina y Aciclovir. Realizó pulso de metilprednisolona y siete ciclos de plasmaféresis por sospe-
cha de ADEM vs reactivación de esclerosis múltiple. Se recibe antiAQP4 positivo confirmando NMO.
Continuó con prednisona y azatioprina. Buena evolución: conexión con el medio, responde a órdenes
simples, movimientos voluntarios de miembros superiores, fona palabras y frases simples, paraplejia.
RMI encéfalo y médula (control): necrosis de las lesiones bifrontales de sustancia blanca; lesiones
desmielinizantes crónicas a nivel C4 y D4-D6.
Comentario: Presentamos un síndrome catatónico como manifestación de NMO, poco reportado en
la literatura.
Conclusión: Este caso muestra una presentación atípica de NMO, sin afectación del nervio ópti-
co, con extenso compromiso desmielinizante encefálico y síndrome catatónico como manifestación
inicial.
Parte II 215
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-02 // ESTATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO EN PACIENTE CON PATO-
LOGÍA PSIQUIÁTRICA.
PETTA, M.; ACEVEDO, S.
Hospital Militar Campo De Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Estatus Epiléptico No Convulsivo (EENC) es una condición epiléptica, de una du-
ración superior a 30 minutos, en la cual existe actividad epileptiforme continua o recurrente en el
electroencefalograma (EEG), que resulta en síntomas y signos clínicos mediante la relación de 3 ejes
fundamentales: alteración del estado mental y/o consciencia, alteración del comportamiento y ausen-
cia de movimientos tónicos, clónicos o tónico-clónicos.
La prevalencia aumenta con la edad y no hay diferencias entre géneros. El EENC supone entre un
5 a un 49% del total de los estados epilépticos; respecto a los diferentes subtipos, hay publicadas
prevalencias del 16-43% en el subtipo parcial complejo del 1-6% para el estado generalizado o de
ausencia (EA)
Caso: Paciente de sexo masculino de 23 años con antecedentes de TEC con pérdida de conocimiento,
trastorno psicótico transitorio (2017) y epilepsia en estudio en tratamiento divalproato de sodio 500
mg, alprazolam 2 mg y risperidona 2 mg; cursando internacion por crisis de ausencia asociado a
mutismo. Se deriva a este nosocomio por antecedentes psiquiatricos.
Al ingreso por guardia medica se observa paciente bradipsiquico, hiporeactivo, tono conservado, hipo-
rreflectico, resto del examen físico y exámenes de laboratorio sin particularidades; se realiza TAC de
encéfalo sin evidencia de patología aguda, se decide internación por servicio de clínica médica para
descartar patología orgánica. Durante su internación, se realiza interconsulta con servicio de Neurolo-
gía, encontrándose vigil, no responde órdenes, pupilas isocoricas y reactivas, pares craneales sin par-
ticularidades, no moviliza miembros, hipotonía muscular generalizada. Se realiza EEG compatible con
estatus epiléptico no convulsivo. Se realiza carga de fenitoína + Lorazepam iv con respuesta favorable.
Se procede a la realización de punción lumbar que evidencia proteinorraquia, y se inicia tratamiento
empírico con Aciclovir 500 mg c/12 hs, cubriendo probable encefalopatía herpética. Hemocultivo x 2
y urocultivo negativos definitivos. Se solicita RNM con protocolo para epilepsia. Se solicita serología
HIV, VDRL, HEPATITIS B Y C no reactivas. Toxicológico negativo. Se solicita PECT que informa hipoper-
fusion del lóbulo temporal derecho y de la region posterior del lóbulo parietal izquierdo.
Comentario: La identificación del EENC puede ser particularmente difícil; la realización de EEG es la
herramienta básica y se debe realizar de rutina ante toda sospecha de patología cerebral, asociado a
la administración de benzodiacepinas endovenosas se considera el método de elección en la evalua-
ción diagnóstica del EENC.
Conclusión: El EENC engloba diferentes patologías. Debido a su baja prevalencia y diversa expre-
sividad clínica puede pasar inadvertida o ser confundida con otras patologías, incluyendo las patolo-
gías psiquiátricas. Por lo cual resulta importante conocer el antecedente de diagnóstico de epilepsia
previo.
PC-24-04 // NEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO: A PROPOSITO DE UN CASO.
AYBAR MAINO, J.; CESARIO, D.; DIAZ, M.; BECERRA, M.; PALMUCCI, V.; OTERO, M.; GAMARRA, Y.; CELLA-
MARE, N.; FERNANDEZ, S.; MARCONI, L.; AGOSTINI, M.; ALFARO, M.; LUPO, S.; ORPELLA, C.; ACEBAL, F.
Hospital Provincial De Villa Constitucion, Villa Constitucion, Santa Fe. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La neuralgia del glosofaríngeo es una entidad poco frecuente (90-100 veces menos
frecuente que la neuralgia del trigemino) y se manifiesta como una sensación dolorosa paroxística,
desencadenada por la deglución, el estornudo y la masticación . El dolor se localiza en el tercio poste-
rior de la lengua y la faringe y se irradia hacia la garganta y otras estructuras profundas con sensación
urente y lancinante. El mecanismo del dolor se desconoce aunque podría ser similar a las demás neu-
ralgias, causada por la compresión de la raíz del nervio glosofaríngeo cerca del tronco cerebral. Afec-
ta en un 70% a mujeres de alrededor de los 50 años y el lado mas afectado es el izquierdo. Las causas
más frecuentes: idiopática, aneurismasl, traumatismos, aracnoiditis, petrositis y abscesos tonsilares.
El trastorno se clasifica según el sitio de origen del dolor: “timpánica” en donde el dolor se inicia en
el oído y se irradia hacia la garganta y “orofaríngea” en la cual el dolor se inicia en la garganta y se
irradia hacia el oído. El diagnóstico se puede realizar con Tomografía Computarizada o Resonancia
Magnética que pueden revelar lesiones como la compresión neurovascular y puede ser confirmado
con la aplicación de cocaína al 10% en forma tópica en la zona gatillo del paciente. Los tratamientos
actuales disponibles son: anticonvulsivantes, radiofrecuencia y la descompresión quirúrgica
Caso: Femenina de 61 años de edad con antecedentes personales de tabaquismo y dislipemia llega
al consultorio luego de numerosas evaluaciones por especialistas manifestando dolor en región pos-
terior de hemilengua izquierda con irradiación hacia oído izquierdo de 1 mes de evolución, de carácter
urente, con una frecuencias de 7 episodios al día de 1 minuto de duración con intensidad de 10/10
cuyo desencadenante es la deglución y el habla. paciente muy preocupada al momento del examen
neurológico no se encontraron alteraciones. Se solicitaron serologías varias, laboratorio inmunológico
los cuales resultaron negativos. se realiza Ecografia de cuello sin alteracion y Tomografías y AngioRMI
de cráneo y cuello que evidencian en arteria cerebral anterior derecha paracelar imagen de 12mm
compatible con aneurisma. Es evaluada por otorrinolagingologia que luego de estudios otorga el
alta por el servicio. El servicio de Neurología indica anticonvulsivantes con mejoría clínica evidente y
sin presentar episodios de dolor. Luego de 7 días hospitalizado se otorga alta por buena evolución y
control por consultorios externos.
Comentario: Es una enfermedad muy poco frecuente y hay muy pocos estudios sobre su prevalencia.
Su incidencia es de 0,2/100.000 personas por año. Puede coexistir con Neuralgia del trigemino
Conclusión: Ante paciente con dolores urentes o lancinantes en la zonas mencionadas dentro de
los diagnósticos diferenciales debemos pensar en neuralgias. Estas son patologías infrecuentes,
muy sintomáticas que generan una gran deterioro psiquico-fisico y responden bien a la terapéutica
mejorando notoriamente.
216 Parte II
PC-24-03 // REPORTE DE CASO: ICTUS ISQUÉMICO Y TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR SECUNDARIO A FORAMEN OVAL PERMEABLE
DIAZ BASTIDAS, C.; CORDOBA ARIAS , A.
Figueroa Paredes. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El Foramen Oval Permeable tiene una prevalencia del 33% en la población, que in-
crementa en tamaño con la edad1; Suele ser un hallazgo incidental y se relaciona con múltiples
patologías, entre ellas el ictus isquémico criptogénico y un tipo infrecuente de tromboembolismo
venoso. Se presenta un caso clínico de ictus isquémico y Tromboembolismo Pulmonar secundario a
Foramen Oval Permeable1,2.
Caso: Femenina de 78 años, hipertensa, ingresa en post quirúrgico de artroplastia con sospecha de
ictus, con hemiparesia derecha y bradilalia. Tomografía sin sangrado activo. A las 24 horas presenta
insuficiencia respiratoria aguda, con Electrocardiograma patrón S1Q3T3; Se realiza angiotac compa-
tible con Tromboembolismo Pulmonar (rama segmentaria de A. pulmonar derecha) (fig.1). Doppler
extremidades negativo para Trombosis Venosa Profunda. Ante sospecha de embolia paradójica, se
realiza Ecocardiograma Transesofagico que confirma la existencia de Foramen Oval Permeable (fig.2).
Se inicia anticoagulación. Tomografía control área hipodensa a nivel parietal posterior (A. cerebral
media izquierda) (fig.3). Secuelas: ecolalia y leve monoparesia derecha.
Comentario: Los ictus criptogénicos representan un 25-40% de los infartos isquémicos1. Algunos
resultan por la migración de un émbolo a la circulación sistémica desde el sistema venoso a través
de un shunt intracardiaco, conocido como embolismo paradójico. El Foramen Oval Permeable, es una
variante anatómica y facilita este shunt intracardiaco, identificándose en un 24% de las personas
sanas y en un 38% en pacientes con ictus criptogénico3. Muchos estudios demuestran la asociación
entre Ictus de causa desconocida y Foramen Oval Permeable. El mecanismo implicado es el embolis-
mo paradójico, considerando como fuente más común del émbolo las venas profundas de miembros
inferiores o de la pelvis. En el estudio CODICIA3, el riesgo de recurrencia ictal fue similar entre los
pacientes con o sin Foramen Oval Permeable, independiente del tamaño del Foramen4.
El diagnóstico de FOP en pacientes que han presentado un ictus criptogénico y tromboembolismo
pulmonar, plantea dos interrogantes: el Foramen Oval Permeable es un hallazgo incidental o causal y
cuál sería el tratamiento más adecuado, además de la prevención secundaria por embolia paradójica.
No se recomienda ninguna medida terapéutica en pacientes en los que se detecte un FOP de forma
casual4,5. Aún no es claro el papel de la anticoagulación vs antiagregación o del cierre del foramen
oval permeable, por lo que el tratamiento debe ser individualizado6.
Conclusión: El embolismo paradójico puede que su hallazgo sea incidental y no presentar impli-
caciones clínicas, pero cuando genera eventos cerebrovasculares y tromboembólicos desencadena
secuelas importantes; Debe descartarse en pacientes con embolismo arterial sin foco embolígeno
conocido y su tratamiento debe ser particularizado.
PC-24-05 // MENINGITIS ASEPTICA INDUCIDA POR TRIMETOPRIM SULFAME-
TOXAZOL, EN MUJER JOVEN. REPORTE DE UN CASO
LOVERA, A.; TORRES, E.; COLMAN TORRES, A.; GONZÁLEZ, F.; ORTIGOZA BARBUDEZ, D.; OCAMPOS, S.;
MOREL, B.; SOSA, P.; BOGARIN, D.; RADICE, R.
Fundación Tesai. Ciudad Del Este, Paraguay.
Introducción: La meningitis aséptica es una reacción adversa de varios fármacos, siendo los antibió-
ticos uno de ellos, entre los más frecuentes el Trimetoprim Sulfametoxazol (TMP/SMX). Los síntomas
de la meningitis aséptica inducida TMP/SMX pueden comenzar en cuestión de horas tras la ingestión
y existe relación directa con la dosis recibida.
Caso: Mujer de 40 años, internada por diagnóstico de celulitis en pantorrilla izquierda, tratada con
TMP/SMX. Dos horas posteriores a su primera dosis de 800/160 mg presenta cefalea, fiebre, vómitos,
somnolencia, fotofobia y rigidez nucal. Se realiza tomografía simple de cráneo con resultado normal.
Se realiza punción lumbar que revela pleocitosis de 400 por mm3 a predominio de polimorfonucleares
e hiperproteinorraquia de 89 mg/dl, glucorraquia normal. Se rota antibiótico a Clindamicina ante la
sospecha de meningitis aséptica como reacción adversa del TMP/SMX y se agrega Ceftriaxona ante
cuadro de meningitis, el cual se suspende al tercer día por resultado estéril del cultivo del liquido
cefalorraquídeo (LCR). Tras el diagnóstico la paciente menciona haber tenido alergia al TMP/SMX en
otra oportunidad el cual no recordaba por lo que no menciono.
El cuadro se resuelve completamente a los tres días posteriores de la suspensión del TMP/SMX.
Comentario: Ante la presencia de síntomas meníngeos, resultado de LCR anormal y cultivos nega-
tivos, se diagnóstico meningitis aséptica por TMP/SMX al ser el único medicamento recibido, tener
predisposición de reacción adversa al mismo y descartando otras causas de meningitis.
Conclusión: La meningitis aséptica inducida por fármacos es un diagnóstico de exclusión, podría
ser indistinguible de la meningitis bacteriana siendo la normalidad de la glucorraquia en la primera
un marcador importante. Existe correlación temporal entre el uso del antibiótico y la aparición de los
síntomas, tanto resolución completa luego de su suspensión. Confirma el diagnóstico la ausencia de
cepas en el cultivo del LCR.

PC-24-06 // PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA RECURRENTE FAMILIAR: REPORTE
DE UN CASO
LANFRANCHINI, A.; LADELFA, J.; LUVINI, P.; GIANNI, M.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La parálisis facial periférica es una mononeuropatía aguda periférica del séptimo par
craneal. Se trata de una afección frecuente, con múltiples causas. Sin embargo, la entidad más fre-
cuente es la parálisis de Bell, de causa idiopática. Usualmente ocurre una única vez pero puede ser
recurrente, y en raras ocasiones puede presentarse en varios miembros de una familia.
Caso: Paciente masculino de 16 años de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia, consulta
por desviación de la comisura labial e imposibilidad de ocluir el ojo del lado izquierdo, de 10 días
de evolución. Refiere haber presentado episodio similar homolateral hace 4 meses con resolución
completa, y que dos de sus hermanos y su padre presentaron el mismo cuadro evolucionando con
secuela motora.
Al examen físico, se constata paciente con parálisis facial periférica izquierda asociada a signo de
Bell e hiperacusia ipsilateral.
Se realiza resonancia magnética de encéfalo y peñasco que informa leve engrosamiento y refuerzo
con contraste del segmento intracanalicular y porción translaberíntica del VII par craneal izquierdo.
Comentario: La parálisis facial de Bell es una entidad frecuente, de causa idiopática, con una inci-
dencia de 13 a 52 casos por 100.000 por año. Las recurrencias se presentan en el 2,6 al 15%. La inci-
dencia de casos familiares varía según las series entre 2,4% a 28,6% con una tasa de recurrencia ma-
yor, que se estima entre el 7 al 40%, y más aún si el primer episodio se presentó durante la infancia.
El patrón de herencia es autosómico dominante con penetrancia variable. Otros síndromes de parálisis
facial con agregación familiar como el síndrome de Melkersson Rosenthal, síndrome de Moebius y
Charcot Marie Tooth, que siguen también un patrón autosómico dominante, deben ser incluidos en
el diagnóstico diferencial.
Algunos autores han asociado la recurrencia homolateral a mayor grado de severidad y peor pro-
nóstico.
El tratamiento combinado con corticoides y antivirales ha mostrado mejorar la recuperación y dismi-
nuir la incidencia de sinquinesias. Sin embargo, el efecto se pierde en aquellos pacientes con más
de 48 horas de evolución.
Conclusión: La parálisis facial periférica recurrente familiar es una entidad poco frecuente. Se re-
porta el caso de un paciente con parálisis facial recurrente con antecedentes familiares. Se destaca
el valor pronóstico que podría tener el antecedente familiar en términos de recurrencias y gravedad.
PC-24-08 // EMBOLIA CEREBRAL: MANIFESTACIÓN DE ENDOCARDITIS POR
GRAM NEGATIVO
RUBIANO, W.; SEGURA, C.
Universidad El Bosque-Hospital Santa Clara. Bogota, Colombia.
Introducción: La endocarditis bacteriana es una enfermedad con alta tasa de mortalidad y compli-
caciones severas, existiendo una población de mayor riesgo para su aparición. Su diagnóstico es un
desafío dados su múltiples perfiles clínicos y epidemiológicos, su presentación atípica es más común
en ancianos e inmunocomprometidos. Aunque principalmente se relaciona con infecciones por Gram
positivos, las infecciones por otros gérmenes menos comunes pueden tener un curso más subagudo
aumentando el riesgo de demora diagnóstica.
Caso: Paciente masculino de 65 años, consultó 06.06.17 por cuadro de descompenación de falla
cardíaca. Historia medica conocida de hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente,
enfermedad coronaria, accidente cerebro vascular con epilepsia como secuela secundario insuficien-
cia valvular severa con indicación quirúrgica, ex fumador hasta hace 15 años de cigarrillo medio
paquete/día. Es llevado a recambio valvular biológico aórtico 13.06.17, con hallazgo intraoperatorios
en aorta ascendente de ulcera y enfermedad ateroesclerótica con alto riesgo embolico por placas
frágiles, se inicia cumarínico. Durante extubación afasia y hemiparesia derecha, Tomografía de cráneo
simple con evidencia de Infarto lacunar periventricular izquierdo. En segundo día posoperatorio desa-
rrollo lesión renal aguda y leucocitosis con neutrofilia, se realiza toma de hemocultivos negativos a 96
horas. Al sexto día posoperatorio aparición de fiebre con persistencia de lesión renal, toma de nuevos
policultivos, se inicia piperacilina/tazobactam, con aislamiento a las 18 horas bacilo Gram negativo
tipificado posteriormente como Serratia Marcescens patrón usual, termina tratamiento por 14 días.
Se descarta vegetaciones en ECOTE. El 13.07.17 paciente con crisis convulsiva, dos días previos hi-
perglucemia y taquicardia, Tomografía de cráneo hipodensidad parietoccipital derecha (aguda), último
INR 3.84. Se realiza Ecocardiograma transesofágico con hallazgo de absceso perivalvular y vegetación
móvil, hemocultivos crecimiento de Serratia Marcescens patrón usual, paciente deterioro neurológico,
soporte ventilatorio y vasopresor, disfunción multiorgánica, fallece.
Comentario: La endocarditis infecciosa es causada de manera infrecuente por bacterias Gram ne-
gativas, siendo responsables de <4% de los casos, con presentaciones clínicas mas severas. Con
frecuencia tienen origen nosocomial, presentando mayor virulencia y resistencia, múltiples complica-
ciones (cardíacas, neurológicas, renales) y alta mortalidad. Serratia Marcescens como agente causal
se ha relacionado con implantes cardíacos y en los casos descritos su manifestación inicial ha sido
neurológica.
Conclusión: Las bacterias no pertenecientes al grupo HACEK causan enfermedades mas severas y
fatales. Se relacionan con el ámbito hospitalario, dejando atrás la asociación única con usuarios de
drogas endovenosas. Su manejo sigue siendo un reto dado el curso clínico, los factores de virulencia
y resistencia.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-07 // ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA EN ADULTO MAYOR
CORDOBA, M.; MOLLO, Y.; GARCIA, S.; LAPLACE, N.; FERNANDEZ MARTINEZ, F.; LAPLACE, Y.; PILZO, M.;
CORSO, M.; FORTUNATO , F.; DUARTE, M.
Hospital Dr Hector Cura. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo de
las neuronas motoras del SNC, actualmente incurable, que causa debilidad muscular, discapacidad y,
finalmente, la muerte.
Amenaza la autonomía motora, la comunicación oral, la deglución y la respiración, manteniéndose intac-
tos los sentidos, el intelecto y la musculatura ocular.
Presenta una Incidencia de 1.6 casos cada 100,000 personas año a una edad promedio de 60 a 70 años,
con predominio de sexo masculino y un 90% son de presentación esporádica.
La forma clínica clásica suele iniciarse en extremidades superiores y progresar en poco tiempo hacia el
resto de la musculatura, incluida la bulbar.
El tratamiento se basa en drogas modificadoras de la evolución del cuadro y drogas para mejorar la
clínica; el riluzole es la única con evidencia demostrada que logra prolongar la vida.
Caso: CASO CLINICO:
Femenina de 84 años que ingresa por neumonía adquirida en comunidad.
AEA presenta disfagia progresiva a sólidos y líquidos y debilidad generalizada de 5 meses de evolución.
Debido a este cuadro asociado a episodios de déficit cognitivo, presentaba diagnostico ambulatorio de
demencia tipo Alzheimer, recibiendo tratamiento para el mismo.
Al examen físico se constata paciente lucida con Minimentaltest normal, adelgazada con atrofia muscu-
lar generalizada, disfagia, disartria, sialorrea, hipertonía MMSS y MMSS y ROT aumentados, babinsky
bilateral +, sin compromiso sensitivo.
Cumple tratamiento antibiótico con buena evolución.
Se realiza VEDA y fibrolaringoscopia que descartan organicidad; RNM de columna cervical y tronco nor-
males; videodeglución con evidencia de retraso deglutorio; y EMG de 4 miembros y lengua compatible
con denervación motoneurona inferior y superior.
Se confirma el diagnóstico de ELA con compromiso bulbar.
La paciente intercurre con cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y fallece.
Comentario: Aunque no existe cura para esta entidad, el reconocimiento para iniciar el tratamiento
prolonga la supervivencia de estos pacientes.
Conclusión: Se presenta el caso dado la rareza de la presentación con debut de ELA bulbar en una
paciente añosa, ya que la enfermedad suele presentarse a edades más tempranas y la forma bulbar es
una forma de presentación inicial poco frecuente.
Dada la falta de marcadores biológicos que establezcan y confirmen el diagnóstico de ELA, la identifica-
ción de esta entidad es fuertemente dependiente del reconocimiento clínico de los signos y síntomas.
Cabe destacar que la ELA puede presentarse asociado con un déficit cognitivo y esto no excluye el
diagnostico, lo que dificulta y retrasa aún más el diagnostico en pacientes longevos, como es el caso de
nuestra paciente que fue tratada por demencia durante meses.
Aunque no existe cura para esta entidad, el reconocimiento para iniciar el tratamiento prolonga la su-
pervivencia de estos pacientes.
PC-24-09 // MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA: UN VIEJO CONOCIDO
SIEMPRE PRESENTE.
BERBOTTO, L.; BRAVO, L.; CRIADO, J.; SANCHEZ, B.; PREZ, J.; MOGUES, P.; KILSTEIN, J.
Hospital Escuela Eva Perón. Granadero Baigorria. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La meningoencefalitis tuberculosa es la forma más severa de TBC y presenta la tasa
de morbimortalidad más elevada comparada con otras formas de la enfermedad. Es frecuente en
pacientes VIH aunque también se puede hallar en inmunocompetentes. Las demoras en el diagnostico
complican el pronostico, que incluso con el tratamiento adecuado, presenta una mortalidad del 40%.
Caso: Paciente varón de 66 años, oriundo de Bolivia, sin antecedentes conocidos, ingresa por cuadro
de fiebre, discurso incoherente y tendencia al sueño de una semana de evolución. Al examen físico
febril con discurso incoherente, sin rigidez de nunca ni signos de Kernig y Brudzinski, ausencia de
cicatriz de BCG. Se realizo punción lumbar LCR: Prot: 3.2 Glu: 0.15 Elem: 188 (90 MN). Serologías VIH/
VHB/VHC: no reactivas. Hiponatremia severa: 116, VES 15. Rx tórax: s/p. TC de cráneo y tórax s/p.
Se toman hemocultivos y se remiten muestras de LCR para cultivo de germenes comunes, hongos y
micobacterias, PCR virales y ADA. Inicio tratamiento con ceftriaxona, ampicilina y aciclovir. Se corrige
hiponatremia por SIADH. Se recibe ADA 14 (VN <10) por lo cual se inicio tratamiento antibacilar y
corticoides. Evoluciona de forma tórpida, se realiza EEG: sin patente epileptogena, sufrimiento cortical
focal y RMI de cráneo que revela edema periependimario, con signos incipientes de hidrocefalia.
Presenta deterioro del sensorio con compromiso de vía aérea por lo cual es internado en unidad de
cuidados críticos donde fallece a las 96hs. Posteriormente se recibe cultivo positivo para TBC en LCR,
el resto de las determinaciones fueron negativas.
Comentario: El diagnostico temprano de TBC meningea es complejo debido a la inespecificidad de
los síntomas y al bajo numero de bacilos en LCR. Hasta el momento no existe un método diagnostico
que pueda detectar rápidamente el M. tuberculosis con elevada sensibilidad y especificidad. El cultivo
microbiológico demora entre 2-8 semanas y presenta una sensibilidad del 40-60%. Dentro de los
métodos moleculares, la PCR se puede obtener al 1-2 dia con especificidad 30-100% y sensibilidad
66-100%. Por último, la determinación de ADA, se obtiene dentro del 1-2 día con una especificidad
del 60-90% y sensibilidad del 80-90%, sin embargo no se encuentra validada para el diagnostico de
TBC meningea.
Conclusión: Considerando la demora en el aislamiento microbiologico, elevada mortalidad y poten-
ciales secuelas, se debe iniciar tratamiento precozmente en base al cuadro clínico, características del
LCR y neuroimagenes.
Parte II 217
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-10 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO FRONTO-TEMPORO-
PARIETO- OCCIPITAL IZQUIERDO ASOCIADO A PERSISTENCIA DEL ORIGEN
FETAL DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR. REPORTE DE UN CASO.
TORRES, N.; SOLARTE, A.; BESTEIRO, G.; PANTOJA MUÑOZ, K.; SCAPELLATO, J.; CAMERLINGO, S.;
MARTIN, M.; GIUFRIDA, S.; EMPARANZA, M.; GORRITI PEREYRA, N.
Sanatorio Anchorena. Caba, Argentina.
Introducción: Se presenta un caso de ACV isquémico en múltiples territorios cerebrales en paciente
con persistencia del origen fetal de la arteria cerebral posterior ipsilateral y antecedentes de fibrila-
ción auricular crónica (FAC) no anticoagulado en el que se plantea el origen ateroembólico vs cardio-
embólico y el tratamiento más adecuado.
Caso: Paciente masculino 89 años con antecedentes de FA crónica no anticoagulado que es derivado
de otro centro por hemiplejia braquial derecha y afasia de expresión de 24 hs de evolución. RMN
cerebro: imágenes restrictivas en difusión a nivel cortico subcortical fronto temporo parieto occipital
izquierdo de evolución subaguda. AngioRMN de vasos intracraneales: disminución focal del calibre
de la porción intrapetrosa de la arteria carotída interna izquierda (ACI) con persistencia del origen
fetal de la arteria cerebral posterior (ACP), generando estenosis mayor al 50%. AngioRMN de vasos
extracraneales: del lado izquierdo hay reducción focal del calibre de la carótida interna proximal del
30%. Ecocardiograma: dilatación leve de la aurícula izquierda. Se evalúa en conjunto con neurología
riesgos y beneficios de anticoagulación y antiagregación. Por presentar el paciente alto riesgo de
sangrado (HAS-BLED elevado), difícil acceso a controles hematológicos y riesgo de caídas se decide
realizar tratamiento con aspirina y atorvastatina.
Comentario: La persistencia del origen fetal de la ACP se produce por una ausencia de regresión
de la ACP embriogénica naciendo de la ACI en vez de nacer del sistema vertebrobasilar. Se presenta
en un 10% del lado derecho, 10% del lado izquierdo y 8 % bilateral. Se reconoce por la presencia
de una arteria comunicante posterior prominente. El aporte sanguíneo dominante al lóbulo occipital
se caracteriza en este caso por provenir de la ACI. Esta variante anatómica explicaría el compromiso
isquémico simultáneo de territorios de la circulación anterior y posterior por compromiso carotídeo,
sin compromiso de la circulación posterior. Por otro lado el paciente tiene FAC no anticoagulado por lo
que también el origen cardioembólico podría explicar el compromiso de múltiples territorios.
Conclusión: Ante un ACV isquémico es importante la búsqueda exhaustiva de la causa, ya que el
antecedente de FAC no siempre justifica el cuadro. Luego del diagnóstico es necesario buscar el mejor
tratameinto acorde a cada paciente teniendo en cuenta beneficios y potencial riesgo secundario al
mismo.
PC-24-12 // ENCEFALITIS LIMBICA ASOCIADA A HIPOVENTILACION CENTRAL
MILESI, F.; GONZALEZ, F.; CUTILLER, S.; LUDVIK, E.; PATROSSO, M.; DIMANT, P.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La encefalitis mediada por anticuerpos es una patología de baja incidencia. Puede
ser de etiología autoinmune o paraneoplásica. Se manifiesta con síntomas neuropsiquiátricos, disau-
tonómicos, movimientos anormales y alteraciones de la conciencia. La hipoventilación central y la
hipersomnolencia son formas de presentación poco frecuente.
Caso: Paciente femenina de 59 años de edad, con antecedentes de poliquistosis renal, EPOC, hiper-
tensión arterial, hipotiroidismo y aneurisma carotideo izquierdo incidental. Consulta por hipersomno-
lencia diurna, actividad motora durante el sueño, alteración de la memoria a corto plazo y desorien-
tación temporoespacial de dos meses de evolución. Se constata desorientada, inatenta, con discurso
incoherente y limitación a la mirada vertical.
Evoluciona con deterioro del nivel de conciencia, hipoxemia e hipercapnia durante el sueño que rever-
tía cuando despertaba. Requirió intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica.
La RMN de cerebro mostró alteración en la señal corticosubcortical que involucra la amígdala, hi-
pocampo izquierdo y tallo temporal homolateral. Se descartan causas metabólicas. Punción lumbar
con fisicoquímico normal, citológico, cultivo y PCR virales negativos. Estudio toxicológico y serologías
para HBV, HCV, HIV, VDRL y anti TPO negativas. EEG sin actividad patológica. Tomografía computada
de cuello, tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de neoplasia oculta. Anticuerpos en LCR anti NMDA,
AMPA 1/2, DPPX, CASPR2, LGI1 y GABA B y marcadores onconeuronales: anfifisina, CRMP5, MA2, Hu,
YO, RI, recoverina, SOX1, TITINA, ZIC3, GAD65 y TR negativos. Inicia tratamiento con metilprednisolo-
na y gammaglobulina por cinco días con buena evolución sin requerimiento de ARM.
Comentario: En el 40 al 50% de los casos de encefalitis, la causa no puede ser establecida. Dentro
de la encefalitis inmunomediadas se distinguen las paraneoplásicas asociadas a anticuerpos contra
antígenos intracelulares, mediadas por células citotóxicas, y las autoinmunes, mediadas por anticuer-
pos contra proteínas de superficie y sinapsis.
La encefalitis límbica por anticuerpos anti CASPR y LGI1 se ha asociado a hipersomnolencia y tras-
tornos de la conducta en fase REM. La hipoventilación central se reportó en pacientes con encefalitis
por anticuerpos anti NMDAR y la encefalitis paraneoplásica por anticuerpos anti Hu. Se reconoció
también la asociación entre parálisis de la mirada vertical, narcolepsia, trastorno de conducta en fase
REM e hipoventilación central en las encefalitis asociadas a anticuerpos anti Ma.
Nuestra paciente desarrolló alteraciones cognitivas, parálisis de la mirada vertical, hipersomnolencia
e hipoventilación central asociado a lesiones en áreas límbicas en la RMN con pruebas para encefa-
litis infecciosa, autoinmune y paraneoplásica negativas.
Conclusión: La encefalitis límbica tiene manifestaciones clínicas variables. Se destaca la hipoventi-
lación central como una presentación infrecuente pero que constituye un riesgo vital para el paciente.
218 Parte II
PC-24-11 // SÍNDROME OPSOCLONUS-MIOCLONUS ASOCIADO A ROMBOEN-
CEFALITIS
GONZALEZ, C.; FRYDMAN, A.; SCHEJTMAN, A.; CARDOZO OLIVER, J.; ANDIA BERAZAIN, C.; SANTAMARI-
NA, J.
Sanatorio Finochietto. Caba, Argentina.
Introducción: El término romboencefalitis se utiliza cuando una enfermedad de tipo inflamatoria
afecta el tallo cerebral y el cerebelo. Entre ellas: infecciosa, esclerosis múltiple, autoinmune (LES),
linfoma y síndrome paraneoplásico.
Caso: Paciente femenina de 38 años con antecedentes de epilepsia tipo ausencia en tratamiento con
levetiracetam 1500 mg/dia y 2 cesáreas.
Refiere que la primera semana de julio comenzó con inestabilidad, ataxia, nistagmus y vómitos motivo
por el cual consultó.
Se le realizó:
-TC de cerebro y RMN con angioRMN: sin alteraciones.
-PL: líquido claro con 60 células a predominio mononucleares, con hiperproteinorraquia y PCR para
enterovirus (+) que se desestimó por no presentar cuadro típico de cefalea + fiebre ni mejoría luego
de recibir 5 pulsos de solumedrol.
-TC de abdomen y pelvis: imagen compatible con teratoma en ovario derecho.
Se diagnosticó romboencefalitis paraneoplásica secundario a teratoma, por lo cual se encontraba en
tratamiento con meprednisona 60 mg/día y se programó cirugía ginecológica.
Examen físico: alerta, obedece órdenes, nomina, repite, comprende, pupilas isocóricas reactivas, op-
soclonus bilateral, simetría facial, pares bajos conservados. Motilidad 5/5 sensibilidad superficial
conservada. ROT: Vivos. RCP: Indiferente bilateral. Dismetría en 4 miembros a predominio de MMII.
Sin signos meningeos.
Se realizó anexectomía con biopsia por congelación (+) para teratoma y resección en cuña de quiste
anexial izquierda.
Evoluciona mejoría de la sintomatología en el postoperatorio. Fue valorada por servicio de neurología
quien solicitó AntiGAD.
Comentario: La romboencefalitis asociada a síndrome de opsoclonus-mioclonus es un trastorno
infrecuente que se debe tener en cuenta en caso de ciertas patologías infecciosas, autoinmunes y
oncológicas.
Conclusión: La encefalitis de tronco paraneoplásica es un trastorno de naturaleza inmunomediada
que se caracteriza por el desarrollo de síntomas-signos de afectación de estructuras troncoencefáli-
cas y diencefálicas.
Anticuerpos asociados son: anti-Hu, anti-Ma1 y anti-Ma2, anti-Ri (cáncer de mama, tumores gineco-
lógicos, cáncer de pulmón), anti-anfifisina y los anti-CV2/CRMP5.
En mujeres jóvenes ante la presencia de síndrome opsoclonus-mioclonus asociado a clínica de rom-
boencefalitis se debe tener en cuenta la asociación con teratoma de ovario. El tratamiento quirúrgico
frecuentemente resuelve la clínica paraneoplásica y en ocasiones puede requerir asociar inmunote-
rapia.
PC-24-13 // PACIENTE DE 24 AÑOS CON POLINEUROPATIA PERIFÉRICA Y
LESIONES ENCEFÁLICAS COMPATIBLES CON ENCEFALOMIELITIS AGUDA
DISEMINADA (ADEM)
MALVICINI, m.; MORIKONE, C.; DAZA FERNANDEZ, J.
Casa Hospital San Juan De Dios. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Encefalomielitis Aguda Diseminada (ADEM) es una enfermedad inflamatoria des-
mielinizate del Sistema Nervioso Central, de inicio agudo y de buena recuperación. Generalmente se
presenta en adultos jóvenes, posterior a la exposición a un antígeno que desencadena una respuesta
inmunológica contra las proteínas básicas de la mielina. Existen reportes de casos asociados a vacu-
nación o infecciones recientes.
Caso: Paciente de 24 años de edad, sin antecedentes referidos, consulta por cuadro de una semana
de evolución consistente en polineuropatia periférica, caracterizado por dolor urente en plantas de
los pies y rodillas, asociado a registros subfebriles. La paciente había realizado un viaje 3 semanas
previas a la consulta a Brasil con previa aplicación de vacuna para fiebre amarilla. Al examen físico
presentó hiperreflexia en miembros inferiores, taquicardia, hipertension arterial, sudoración y lesión
herpética única en labio superior derecho. Se interna en el Piso de Clínica Médica, donde presenta
dos episodios de convulsiones tonico clonicas generalizadas, con regular recuperación, por lo que se
decide su pase a Unidad de Cuidados Intensivos, donde presentó otros 2 episodios convulsivos. Se
realiza Tc de encefalo que no arrojó hallazgos patológicos. Se realiza RMN de encefalo con gadolineo.
La misma evidenció imágenes hiperintensas en secuencia T2 que realzaron levemente con constratse
en región paraventricular derecha, subcortical y cortical. Se interpreta cuadro como probalable ence-
falitis herpética, por lo que se inició tratamiento con Aciclovir, ceftrixona y corticoides endovenosos.
Paciente evoluciona con persistencia de dolor urente de intensidad 10/10 en miembros inferiores de
difícil manejo, logrando control de los sintomas con pregabalina y opiodes via oral. Se realiza nueva
RMN encéfalo posterior a tratamiento corticoideo, luego de 20 días de las primeras imágenes, en las
cuales no se evidencian lesiones. La paciente evoluciona con mejoría clínica por lo que se interpreta
cuadro como ADEM y se continua en seguimiento por consultorios externos.
Comentario: El ADEM es una patología infrecuente, de presentación súbita que plantea diversos
diagnósticos diferenciales que puede retrasar su diagnóstico. Existen pocos reportes publicados que
asocia ésta entidad a vacunación con virus vivos. Se debe remarcar su evolución benigna para evitar
métodos invasivos de diagnóstico y tratamientos agresivos.
Conclusión: La vacunación a virus vivos pueden presentar amplio espectro de complicaciones. En
nuestro caso se presentó de manera aguda con un cuadro de ADEM que resolvió espontáneamente,
sin secuelas en el seguimiento a largo plazo.

PC-24-14 // SINDROME DE LICHTHEIM E EL CONTEXTO DE UNA ANEMIA
PERNICIOSA
HERRERA, M.; BLANCO, M.; NUÑEZ, J.; ACUÑA, F.; MOSCA, M.; SOSA, L.; ANDRIEU, F.; DACAL, P.
Hospital Alejandro Korn. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Presentación de un caso clínico y revisión de literatura donde describimos las mani-
festaciones clínico-neurológicas por déficit de vitamina B12 en un paciente con anemia perniciosa.
Caso: Presentamos el caso de un paciente varón de 48 años de edad que consultó al servicio de
neurología por un cuadro progresivo de debilidad en miembros inferiores asociado a trastornos en la
marcha y parestesias en ambas manos de aproximadamente 10 meses de evolución. Refería haber
sufrido un cuadro de anemia por lo cual había sido tratado con suplementos de hierro y vitaminas
orales. Según el relato de familiares presentaba concomitantemente alteraciones en la conducta y
cambios en el carácter (irritabilidad). Como antecedentes personales presentaba un cuadro de gas-
tritis atrófica. Al examen clínico-neurológico presentaba sindrome piramidal en cuatro miembros,
paraparesia espástica con mayor compromiso distal; trastorno taxico bilateral y simétrico, y astaso-
abasia. Apalestesia a partir de segmentos medulares T3-T4. Hipoestesia distal y simétrica en ambos
miembros inferiores. Marcha ataxo-espástica.
Ante la presunción diagnóstica de síndrome de Lichtheim (degeneración combinada subaguda de la
médula espinal) se solicitó estudio de laboratorio con dosaje de vitamina B12, punción lumbar y RMN
de encéfalo y columna espinal. Se recibió dosaje de cianocobalamina <0.83 pg/ml por lo que se soli-
citó determinación de anticuerpos anti-célula parietal con resultado positivo, iniciándose tratamiento
de reposición con vitamina B1-B6-B12 10.000 U (IM) por 7 días continuando con una dosis semanal
por 3 semanas más. Actualmente continúa bajo seguimiento por servicio de neurología con franca
mejoría de sus síntomas.
Comentario: Destacamos la baja frecuencia del cuadro clínico neurológico en la actualidad y en
nuestro medio, siendo a su vez completa la forma de presentación en cuanto a sus características.
Conclusión: El síndrome de Lichtheim, o degeneración combinada subaguda de la médula espinal, es
un cuadro carencial debido al déficit de vitamina B12 (cianocobalamina) de infrecuente presentación
en la actualidad. Sin embargo es necesario tenerlo en cuenta por ser un cuadro potencialmente rever-
sible cuando el diagnostico es realizado en forma precoz y tratado oportunamente.
PC-24-16 // VARIANTE ATÍPICA DEL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: A PRO-
PÓSITO DE UN CASO.
CABRERA ROMAN, O.; MALDONADO, P.; SANABRIA, K.; BASTOS AUSFELD, M.; GAHETE POLETTI, E.;
ELIZECHE, C.; ACUÑA SOSA, J.; OVANDO, M.
Sanatorio Migone. Asunción, Paraguay.
Introducción: El síndrome de Gullain-Barré (SGB) es una polineuro/radiculopatía aguda y causa
habitual de parálisis flácida, inmunomediado, frecuentemente asociado a proceso infeccioso, con
incidencia global de 2 casos por 100.000/año que aumenta con la edad a partir de la primera década.
Existe una variabilidad geográfica y formas de presentación. La más frecuente en América y Europa es
la desmielinizante inmunitaria/inflamatoria aguda con presentaciones clásicas. A continuación, una
variante atípica del SGB que muestra una interesante combinación de síntomas clínicos y asociación.
Caso: Paciente femenino, 39 años de edad, nulípara, cesárea previa, gestante de término, sin ante-
cedentes patológicos previos. Cuadro de cuatro días de evolución de debilidad que inicia en miembro
superior derecho, descendente, que se generaliza, simétrico, no relacionado al esfuerzo físico, acen-
tuándose hasta dificultar la bipedestación y actividades específicas. Niega otros síntomas. Refiere
cuadro diarreico dos semanas antes. Al ingreso signos vitales normales. Fuerza muscular en MMII
1/5 en MSD 2/5; arreflexia de MMII, conservados en MMSS, sin nivel sensitivo. Laboratorio de rutina
dentro de los valores normales; RMN de columna cervical conservada, cordón medular de morfología
y señal habitual. A la punción lumbar no se halla disociación albúmina-citológica. Recibe bolos de
metilprednisolona por 5 días por la sospecha inicial de mielitis. Ante aparición de trastorno disauto-
nómico (bradicardia, hipotensión) se decide cesárea. Aumenta la debilidad de los miembros y aparece
disartria. Se realiza electromiofisiología que concluye Polirradiculopatía Motora Pura de tipo Axonal
con compromiso severo en los cuatro miembros, variante AMAN del SGB. Inicia Inmunoglobulina
Humana y egresa con seguimiento clínico neurológico demostrando buena respuesta con el tiempo.
Comentario: Los hallazgos clínicos de debilidad muscular progresiva con un patrón infrecuente nos
hicieron pensar que estábamos ante una probable variante atípica del SGB y con la electromiofisiolo-
gía compatible con una polirradiculopatía motora pura nos llevaron al diagnóstico que alcanza un 5%
de incidencia en nuestra región. No obstante, es importante conocer que el hallazgo de disociación
albumina-citológica es de 50 a 60% y aumenta con las semanas. La conducción nerviosa y electro-
miografía son valiosas para el diagnóstico, subtipo y gravedad. Existen pocos reportes de asociación
con el embarazo 1/3 de los casos requieren asistencia respiratoria y el índice de mortalidad materna
global de 33 %.
Conclusión: El SGB puede presentarse con síntomas atípicos y variantes infrecuentes, lo que no
debe excluir como un diagnóstico probable. Esto, apoyado en los estudios complementarios, evidencia
la importancia de conocer y lograr el inicio de un tratamiento adecuado evitando complicaciones
mayores.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-15 // TUMOR MALIGNO DE LA VAINA DEL NEVIO PERIFERICO
MIGLIAVACCA, N.; REID, L.; GUZMAN, Y.; LOPEZ SKUBA, L.; CANESTRO FERREYRA, L.; DI MASCIO, M.;
PAEZ, G.; FEVOLA , C.; NEUMANN, C.; HERMIDA, M.
Hospital Evita Pueblo Berazategui. Berazategui, Argentina.
Introducción: Los tumores malignos de nervios periféricos son poco frecuentes y tienen una edad de
aparición muy variable, aunque mayormente en adultos, entre 20 y 50 años de edad.Estos tumores
se localizan con mayor frecuencia en las partes profundas de la región de la cabeza y el cuello,
columna y extremidades inferiores.Son variables en cuanto en aparición, usualmente como masas de
crecimiento rápido, con déficit neurológico.En la población general tienen una incidencia del 0, 001%.
Caso: Paciente de sexo masculino de 49 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial,
etilista social, sin controles médicos de salud.Consulta en Febrero de 2018 por presentar dolor dorso-
lumbar asociado a parestesias intermitentes y trastorno de la sensibilidad en miembros inferiores de
15 días de evolución.Se le realiza laboratorio sin hallazgos patologicos, Rx de torax ,Tac de columna
cervical, dorso-lumbar sin contraste; donde se observa lesión lítica en unión costovertebral de 9ª
costilla izquierda, asociada a formación sólida, en mediastino posterior de aspecto atípico.Se realiza
interconsulta a Servicio de Neurocirugía, solicita RMN de columna dorsal con contraste informando,
lesión ocupante de espacio a nivel paraespinal T8-T9 con compromiso de medula espinal del 50%, y
lesión ocupante de espacio mediastinal izquierda.El paciente intercurre con paraparesia rápidamente
progresiva.Tratamiento de urgencia: Laminectomia T8 con artrodesis instrumentada posterior, T6 a
T11.Exeresis subtotal de lesión extradural.Se envíaron muestras de biopsias a Servicio de Anatomia
Patologica,que informa hallazgos compatibles con Tumor maligno de la Vaina del nervio periférico.
Técnicas de inmunohistoquimica que confirma diagnóstico. En un segundo tiempo se interviene quirúr-
gicamente de manera interdisciplinaria ,Cirugía de torax / Neurocirugía, realizando exeresis subtotal
de lesión ocupante de espacio paravertebral izquierda + corpectomia T8.Se realiza interconsulta con
Oncología indica corticoides y radioterapia.Paciente evoluciona tórpidamente, paraplejia y obita a los
6 meses de su diagnostico.
Comentario:
Conclusión: Es una enfermedad de baja incidencia con pronóstico generalmente desfavorable, de-
pendiendo del tamaño, las recidivas y el éxito del tratamiento.La recurrencia puede alcanzar hasta un
40% y aproximadamente un porcentaje mayor a la mitad originan metástasis pulmonares y oseas.Se
describe que la tasa de supervivencia es de hasta 5 años entre el 26% y 60%, y el 45% llegan a 10
años de la misma.
PC-24-17 // SÍNDROME DE TOLOSA HUNT COMO PRESENTACIÓN DE NEURO-
PATÍA CRANEAL MÚLTIPLE RECURRENTE
CHIARAMONTE, V.; ROLON, C.; ROJAS PIÑERO, M.; MAGNE, L.; LEYTES, M.; ZIZZIAS, S.
Hospital Del Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome de Tolosa Hunt (STH) es una entidad infrecuente, definida por una in-
flamación granulomatosa del seno cavernoso o ápex orbitario, que causa oftalmoplejía dolorosa uni-
lateral por infiltración nerviosa, de evolución aguda o subaguda. El diagnóstico es de exclusión y el
tratamiento con esteroides sistémicos remite los síntomas a corto plazo. Puede recidivar en el 40%
de los casos, ipsi o contralateralmente.
Caso: Paciente de 46 años, hipertenso, obeso con neuralgia del V par izquierdo 4 años previos, neu-
ralgia del V y VI par derechos en los últimos 2 años, medicado con carbamacepina 200 mg c/12 hs
y meprednisona 10 mg/día. Consulta por diplopía, ptosis palpebral y dolor retro-peri ocular izquierdo
progresivo, acentuado con los movimientos, de 1 mes de evolución. Al examen físico: reflejos foto-
motor y consensual limitados, parálisis completa del III par izquierdo, paresia del VI par, hipoestesia
hemi facial izquierda, hiporreflexia bicipital bilateral. Agudeza visual 10/10 bilateral, fondo de ojo
normal. Laboratorio: Hto 47%, Hb 15.6g%, leucocitos 14520/ml, fórmula conservada, Na+ 135 mEq/L,
GOT 38 UI/L, GPT 130 UI/l, FAL 162 UI/l, vitamina B12 320 pg/ml, ácido fólico 4.4 ng/ml, VSG 6 mm/h.
Líquido cefalorraqúideo: cristal de roca, glucosa 71 mg%, proteínas totales 0.27 g/L, reacción de
Pandy negativo, células < 5/mm3, leucocitos 0-1/cpo, tinción de Gram negativo, test de tinta china
negativo, sin identificación serológica de bacterias. Inmunológico: ANCA C y P y anticoagulante lúpico
negativos, Anticuerpo (Ac) anticardiolipinas IgG 3.4 GPL U/ml, IgM 1.2 MPL U/ml, Ac anti péptido
citrulinado 6.5 U/ml, Ac anti La 2.2 U/ml, anti Ro 3 U/ml, FAN negativo, FR 11.2 UI/ml, C3 y C4 en
valores normales. Proteinograma: Leve descenso de la albúmina y aumento de las globulinas alfa 2 y
beta. Dosaje de ECA 9.7 U/l (VR: 8-52 U/L). Potenciales evocados visuales normales. Resonancia nu-
clear magnética (RNM) de cerebro sin lesiones. RNM de cerebro y seno cavernoso con gadolinio: sin
lesiones evidentes, senos cavernosos sin realce posterior al contraste endovenoso, impresiona leve
engrosamiento de la pared del seno cavernoso izquierdo. Tomografía axial computada (TAC) de órbita
sin lesiones evidentes. Respuesta analgésica favorable a tramadol, pregabalina y aumento de dosis
de carbamazepina, Se realizan 3 pulsos de metilprednisolona, con marcada mejoría clínica, que luego
los pulsos recae. Se externa con rehabilitación integral y terapia visual, tappering lento de corticoides
vía oral, con franca mejoría del dolor y de la motricidad ocular.
Comentario: Se presenta el caso a fin de incluir a este síndrome en los diagnósticos diferenciales de
la oftalmoplejía dolorosa cuando no se evidencian otras causas que justifiquen los síntomas, siendo
una patología con respuesta rápida a corticoides.
Conclusión:
Parte II 219
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-18 // ENCEFALITIS LÍMBICA: MANIFESTACIÓN ATÍPICA DE UNA PATOLO-
GÍA INFRECUENTE
CABRAL, J.; CURUCHAGA, M.; RAMOS, M.; NANNI, M.; BELLO, I.; ZACCARO, D.; SEIJAS, D.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: La policondritis recidivante, es una enfermedad autoinmune de etiología desconocida,
caracterizada por un proceso inflamatorio progresivo y recurrente que afecta principalmente el tejido
cartilaginoso, auricular, nasal, traqueal, además de tejidos ricos en proteoglicanos, como ojos, co-
razón, riñón y vasos sanguíneos. Su incidencia es de 3.5 casos por millón, con un pico de incidencia
entre la cuarta y quinta década de vida, sin predilección de género, siendo el compromiso neurológico
infrecuente, afectando el 3 al 5% de los pacientes, entre las manifestaciones neurológicas, se en-
cuentran convulsiones y encefalitis límbica.
Caso: Varón de 46 años, con antecedentes de síndrome vertiginoso, cefalea, conjuntivitis a repeti-
ción; condritis del pabellón auricular, hipoacusia de 1 mes de evolución. Cursó internación por sín-
drome confusional agudo, manifestado por desorientación temporo-espacial, somnolencia, bradip-
siquia, alteración de la memoria anterógrada, interpretado al ingreso de probable causa infecciosa,
meningo-encefalitis infecciosa, por presentar registros febriles, cefalea, leucocitosis, con tomografía
computada de encéfalo sin particularidades, hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo sin rele-
vamiento bacteriológico, PCR en LCR negativo, examen fisicoquímico de LCR que evidenciaba liquido
límpido, cristal de roca, pleocitosis de 400 (linfocitos 85%), hipoglucorraquia, por lo que realizó trata-
miento con ceftriaxona + aciclovir con leve mejoría cognitiva, pero persistencia de registros febriles.
Se realiza RMN de encéfalo, que evidencia imágenes compatibles con encefalitis límbica. Habiendo
descartado causa infecciosa, con imágenes y clínica compatible, se reinterpreta el cuadro, por lo que
realiza tratamiento con pulsos de 1 gramo de metilprednisolona por 5 días, luego 5 infusiones de
ciclofosfamida, evolucionando con remisión de los síntomas. Por sospecha de síndrome para neoplá-
sico, se realizó tomografía de cuello, tórax, abdomen y pelvis con doble contraste, que no evidenció
hallazgos patológicos, anticuerpos antiantígenos neuronales negativos.
Comentario: La encefalitis límbica es una entidad infrecuente, caracterizada por compromiso suba-
gudo de la memoria anterógrada, cambios conductuales, convulsiones, alteraciones del ciclo sueño-
vigilia, su etiología se divide entre procesos paraneoplásicos, autoinmunes y su rápido diagnóstico
es fundamental.
Conclusión: La encefalitis límbica de origen autoinmune tiene habitualmente buena respuesta al
tratamiento temprano inmunomodulador, y el inicio temprano del mismo permite obtener mejores
resultados.
PC-24-20 // EL COLESTEATOMA COMO COMPLICACIÓN GRAVE DE LA OTITIS MEDIA
SALAZAR JALDIN, M.; CARDENAS VENEGAS, B.; TABOADA QUIROZ, R.; GREBLO, F.; ZAMBRANA, M.;
DECKER, V.; GRIESSI FORTES, F.; LABUR, R.; CORTÉS VALDÉS, J.; KAPOR, N.; FERNANDEZ VARGAS, M.;
ALVAREZ DREXLER, C.; PERNICONE, M.; SANCHEZ, N.; MAIORINO, C.
Hospital Eva Perón De Merlo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El colesteatoma es una patología infrecuente. Se trata de tumoraciones de queratina
que erosionan el conducto auditivo externo, lo que provoca necrosis y lisis ósea a través de varios me-
canismos. Su evolución puede ocasionar complicaciones severas. Clásicamente se divide en: congénito,
adquirido primario y adquirido secundario.
Caso: Paciente femenina de 52 años, con antecedente de otitis crónica izquierda de 3 meses de evolu-
ción, cumplió múltiples esquemas antibióticos, lavados de conducto auditivo y gotas óticas, sin mejoría
clínica. En los últimos días cursó con cuadro gripal que acentuó los síntomas con mayor volumen de
otorrea, fétida, otalgia punzante e hipoacusia izquierda lentamente progresiva, además de cefalea holo-
craneana, mareos y náuseas con intolerancia oral por lo que consulta en guardia.
Examen físico: hemodinamicamente estable. Otoscopía con evidencia secreción purulenta por ambos
conductos auditivos externos. Digitopresión dolorosa leve en región mastoidea con adenomegalias re-
troauriculares.
Laboratorio: Hto 38%, GB 7500/mm3, Plaq 240.000/mm3, Glucemia 93mg/dL, Cr 0,7mg/dL, U 23mg/dL,
Na 136mEq/L, K 3,7mEql/L, Cl 99mEq/L, TGO 11UI/ml, TGP 14UI/ml, Bt 0,4, Bd 0,2, FAL 72UI/L, TP 100.
RMN de ambos peñascos con evidencia signos de mastoiditis bilateral, a predominio izquierdo, liquido
en celdillas de mastoides izquierda, en contacto con fosa cerebral media izquierda, con signos compati-
bles con cerebritis temporal izquierda.
Punción lumbar: LCR límpido, gota a gota, cristal de roca, pH 7,64, glucosa 79mg/dL, proteinas 0,15g/L,
recuento celular 10/mm3.
Test VIH: no reactivo.
Se inicia antibioticoterapia empírica con vancomicina y meropenem a dosis meníngea.
Evaluada por equipo de ORL y Neurocirugía, se efectúa intervención a nivel de ambas mastoides, identi-
ficándose dehiscencia de hueso y dura madre del lado izquierdo, con fuga de líquido cefalorraquídeo. Se
realiza rafia de dehiscencia y se rellena cavidad mastoidea con fascia de injerto muscular, constatándose
cese de fuga de liquido cefalorraquídeo y hemorragia.
Paciente evolucionó en forma favorable sin rescate de germen en cultivos, completó tratamiento antibió-
tico y fue externada para seguimiento ambulatorio.
Comentario: El papel de los estudios de imagen es decisivo para hacer el diagnóstico correcto, valorar
su extensión y el tratamiento quirúrgico; permiten definir la localización, la profundidad de la invasión
a estructuras vecinas y planear el abordaje más adecuado para la curación completa de la enfermedad.
Existen tres tipos de abordaje quirúrgico para el colesteatoma: mastoidectomia radical, mastoidectomia
radical modificada y mastoidectomia con conservación de la pared posterior.
Conclusión: Por ser una patología poco frecuente su diagnóstico oportuno requiere un alto nivel de
sospecha, ya que no existen signos o síntomas patognomónicos de dicho padecimiento y generalmente
son de inicio y presentación insidiosa, lo que con frecuencia causa confusión con otras patologías más
comunes del oído externo.
220 Parte II
PC-24-19 // ASOCIACIÓN DE HLA DQ6 CON NARCOLEPSIA TIPO 1 Y ESCLERO-
SIS MULTIPLE
ANDRIEU, F.; NUÑEZ VIVAS, J.; ACUÑA, F.; HERRERA, M.; MOSCA, M.; BLANCO, M.; SOSA, L.; DACAL, P.
Hospital Alejandro Korn. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Realizamos una revisión bibliográfica a propósito de un caso clínico en seguimiento
por nuestro servicio, sobre una paciente con diagnostico de narcolepsia primaria y esclerosis múltiple,
asociado a la determinación del antígeno leucocitario humano (HLA) DQ6- B1*0602.
Caso: En el siguiente trabajo se presenta el caso de una mujer de 24 años con antecedentes de
narcolepsia y cataplejía (2011) con determinación de HLA DQ6 (DQB1 *0602) que a fines de diciembre
de 2016 se presenta a la consulta con ataxia de la marcha, nistagmo, alteración en los movimientos
sacádicos verticales e hiperreflexia.
Durante su seguimiento se arribó al diagnóstico de Esclerosis Múltiple.
La paciente presentaba anticuerpos anti gliadina para enfermedad celíaca. Las bandas oligoclonales
positivas en LCR descartaron que el cuadro se deba a esta última entidad que como se sabe, es uno
de los imitadores de la EM.
Se descartó a su vez enfermedad de Niemann-Pick y ataxias de causa reversible. No se dosó hipo-
cretina1 en LCR.
Inició tratamiento con Interferón beta1a en mayo del 2018, con buena tolerancia.
Comentario: La narcolepsia está estrechamente asociada con el alelo HLA-DQ6 (B1 * 0602).
Dicho alelo se ha encontrado en pacientes narcolépticos analizados, demostrando que el gen da
susceptibilidad a esta enfermedad, sobre todo cuando la cataplejía es clínicamente típica o severa.
Respecto a la esclerosis múltiple (EM), la susceptibilidad genética se asocia con genes del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC), particularmente HLA-DRB1 y HLA-DQB1.
El HLA-DQ6 (B1 *0602) se considera uno de los factores genéticos más importantes en la predispo-
sición de la EM, existiendo una posible participación de autoinmunidad patógena asociada a DQ6, y
sugiriéndose un posible papel funcional diferencial para DQB1 *0602 como un alelo predisponente
en la EM.
Conclusión: En este caso, la paciente presenta narcolepsia primara con cataplejía (tipo 1) que no
se encuentra justificada por lesiones diencefálicas secundarias a esclerosis múltiple. La narcolepsia
secundaria se suele dar en relación temporal con la patología que la genera, y no se presenta con
cataplejía.
No podemos concluir que la paciente manifieste ambos cuadros en relación con la presencia del HLA
DQ6- B1*0602, pero existen reportes en la literatura que documentan dicha asociación.
PC-24-21 // SÍNDROME DE OPSOCLONO-MIOCLONO: REPORTE DE UN CASO
CARRIO FLORES, M.; BUSQUETS, J.
Hospital Central De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome de opsoclono-mioclono (SOM) se presenta generalmente en niños de 1-4 años, con incidencia de 1
cada 5 millones de habitantes en Reino Unido, frecuentemente en relación a neuroblastoma, en forma aguda o subaguda, con
irritabilidad, alteración del sueño, ataxia, mioclonías y opsoclono (movimiento ocular caótico, rápido y multidireccional). Se piensa
que esta mediado por autoinmunidad. En adultos está descripto como síndrome paraneoplásico. En la tabla se mencionan las
principales etiologías, debiendo considerar las que requieren tratamiento inmediato, por lo que la punción lumbar y la RMN cere-
bral son prioritarias. El tratamiento se basa en inmunomodulación con corticoides o inmunoglobulinas, entre otros, para disminuir
los síntomas. El SOM puede tener un curso monofásico o con remisiones y recaídas y la evolución es variable con secuelas desde
leves a déficits cognitivo-motores severos.
Caso: Paciente femenina de 27 años, sin antecedentes patológicos, derivada de hospital periférico en Noviembre 2017 por
inestabilidad en la marcha, vértigo objetivo, nistagmo, náuseas y vómitos de 3 semanas de evolución. Al examen físico regular
estado general, lúcida, afebril, hemodinámicamente estable, isocoria reactiva, disartria, voz escandida, movimientos oculares
multidireccionales, mioclonías generalizadas, ataxia de tronco, imposibilidad para la bipedestación, dismetría e hiperreflexia en
miembros inferiores. Ingresó con hemograma, función renal, hepatograma, ionograma, PCR y VSG normales. Por diagnóstico de
SOM, en búsqueda de etiología autoinmune, infecciosa o paraneoplásica, se realizó dosaje de vitamina B12 y folato normales,
C3, C4, CH50, FR, ANA normales, anticuerpos para celiaquía, PPD, VDRL, VIH, VHC, VHB y VEB negativos, test de ácido vainillin-
mandélico negativo, punción lumbar con obtención de LCR con leve pleiocitosis, 22 leucocitos (predominio mononuclear), con
bacteriológico y VHS I-II y CMV negativos y panel de anticuerpos onconeuronales y para encefalitis autoinmune negativos en
suero y LCR, ecocardiograma y fondo de ojo normales, RMN de cerebro, TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis, ecografías mama-
ria y tiroidea, VEDA, VCC y PET/TC sin lesiones, por lo que se interpretó como idiopático. Se realizó tratamiento con Clonazepam,
Metilprednisolona por 5 días y luego Gammaglobulinas por 5 días, con franca mejoría clínica. Al alta hospitalaria, regular estado
general, reducción del número de mioclonías y opsoclonos y recuperación de la bipedestación y deambulación. Actualmente con
escasos síntomas sin medicación mediante.
Comentario: La escasa incidencia de SOM obliga a la difusión de los casos diagnosticados a fin de aumentar los conocimientos
clínico-teóricos al respecto.
Conclusión: Por su fuerte asociación a enfermedades neoplásicas, el diagnóstico de SOM debe implicar la búsqueda de patolo-
gías asociadas y el seguimiento estricto una vez instaurado el tratamiento, ya que la demora diagnóstica condiciona un impacto
negativo en el pronóstico a corto y largo plazo.

PC-24-22 // PARACOCCIDIOIDOMICOSIS EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ARCE, M.; GROSSI, G.; ADRIANI, S.; PIOMBINO, D.; KANTOR, b.; TONEGUZZO, J.; SAJNIN, J.; FERNANDEZ,
R.; GIACOBONI, M.; SEGURO, m.
Heca. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La paracoccidiodomicosis es una micosis profunda sistémica causada por el Paracoc-
cidioides brasiliensis. Se presenta en forma aguda o crónica, predomina en el sexo masculino entre
los 30 y 60 años. Presenta compromiso pulmonar en el 80 al 90% de los casos, siendo la afectación
neurológica del 2 a 13%. El debut con compromiso neurológico inicial es raro
Caso: Paciente de 56 años, oriundo de misiones, agricultor con antecedente de HIV negativo, diagnós-
tico de tuberculosis pulmonar y lesión ocupante de espacio única en sistema nervioso central interpre-
tado como tuberculoma. En tratamiento con tuberculostáticos (7° mes). Ingresa por cuadro de 24hs de
evolución caracterizado por convulsiones tónico clónicas generalizadas. Examen físico: signos vitales
conservados, discretos rales tipo velcro en vértice pulmonar izquierdo. Examen neurológico sin altera-
ciones. Laboratorio: VES 29 mm/hora PCR 27 mg/lt. RMN de cráneo: múltiples lesiones ocupantes de
espacio cortico subcorticales redondeadas, de bordes lobulados, intraaxiales con realce periférico en
anillo y edema perilesional. La mayor de 32 mm a nivel fronto basal izquierdo, otra frontal izquierdo y
dos fronto-temporal derecho. Las mismas generan efecto de masa, desviación de la línea media hacia
la izquierda de 7mm y colapso en forma parcial de ambas astas frontales y el asta occipital derecha de
los ventrículos laterales. TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste: a nivel de parénquima pulmonar
múltiples imágenes con patrón de árbol en brote. Sin imágenes cavitadas ni lesiones nodulares. Glán-
dulas adrenales aumentadas de tamaño presentando imagen ovoidea bilateral de densitometría sóli-
da, las mismas presentan refuerzo tras el contraste endovenoso. Biopsia de lesión cerebral: nódulos
conformados por difusa reacción gigantocelular granulomatosa con células multinucleadas y extensa
necrosis colicuativa que aloja a organismos tipo levaduriformes con brotes múltiples, positivos para
tinciones de plata (grocott) y PAS, sugiere se trate de paracoccidioides brasilensis. Muestra de lesión
cerebral para B.A.A.R: baciloscopia directa Ziehl Neelsen negativo, cultivo para B.A.A.R negativo.
Muestra de lesión cerebral para examen micológico: desarrollo de Paracoccidioides Brasiliensis. Se-
rología para paracoccidioidomicosis: Anticuerpo antiparacoccidioidomicosis brasiliensis positivo. Se
interpreta el cuadro como paracoccidioidomicosis en sistema nervioso central con probable afectación
pulmonar y suprarrenal, iniciando tratamiento con trimetroprima sulfametoxazole
Comentario: Se decide presentar el caso debido a la infrecuencia de los signos neurológicos como
forma de presentación de la paracoccidioidomicosis
Conclusión: Importancia de la realización de biopsia de las lesiones cerebrales en un paciente con
diagnóstico de tuberculosis pulmonar y tuberculoma que no responde al tratamiento y proviene de un
área endémica para paracoccidiodomicosis
PC-24-24 // CEREBRO EN LLAMAS: ENCEFALITIS LIMBICA.
BERBOTTO, L.; BRAVO, L.; SANCHEZ, B.; CRIADO, J.; GARAVELLI, F.; FAGGI, C.; KILSTEIN, J.
Hospital Escuela Eva Perón. Granadero Baigorria. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La encefalitis límbica es un cuadro infrecuente que puede asociarse a distintas entida-
des, entre ellas autoinmunes y paraneoplásicas, presentándose en forma subaguda con alteraciones
en la memoria, síntomas neuropsiquiátricos y convulsiones. Para su diagnóstico se requiere análisis
del LCR, neuroimágenes y se confirma con la detección de anticuerpos en LCR.
Caso: Paciente femenina de 41 años que ingresa a la sala luego de haber cursado 21 días de interna-
ción en UCI por deterioro del sensorio secundario a síndrome neuroléptico maligno. El cuadro inicia 40
días previos con cefalea, alucinaciones visuales, conductas inapropiadas e ideación delirante, que se
interpreta como episodio psicótico agudo por lo cual recibió antipsicóticos. Evoluciona desfavorable-
mente con rigidez generalizada asociada a deterioro del sensorio y aumento de CPK por lo que requirió
IOT. Presentó convulsiones, con EEG con patente epileptógena témporo-occipital derecha. Punción
lumbar que evidenciaba Prot: 0.8 g/ L. Glu: 0.7 g/ L. Elementos: 2. VDRL: no reactiva. El cultivo de LCR,
tinta china, PCR virales y Ag. para Criptococcus, fueron negativos. Se realizo TC cráneo que informó
edema difuso y RMI cráneo c/c que reveló disminución del volumen del parénquima cortical y central y
ventriculomegalia. Se solicitan Ac. anti-NMDA en LCR, que se encontraban pendientes. Antecedentes
personales: 27/10/1993: episodio de similares características, donde se planteó el diagnostico de
encefalitis vs cuadro conversivo. Sin controles posteriores. Examen físico: Traqueostomizada, alimen-
tada de forma enteral. Vigil, desconectada con el medio. Responde al dolor. El resto sp. Laboratorio:
GB 8600 CPK 440 VES 35 PCR 7. Serologías VIH/VHB/VHC: no reactivas. TSH: 6.2. T4L: 2.3. C3: 72.
C4: 24. FAN: negativo. Anti-ADN: negativo. Se interpreta como encefalitis autoinmune sin poder des-
cartar trastorno psiquiátrico, se repite EEG sin patente epileptógena. Se realizan nueva TC y RMI de
cráneo que no presentan cambios y screening oncológico que fue negativo. No se realizaron pulsos
de corticoides por complicar con intercurrencia infecciosa. Se realizó soporte kinésico, al día 15, logro
alimentarse y comunicarse verbalmente. Se externa para continuar rehabilitación. Posteriormente se
reciben Ac. anti-NMDA positivos.
Comentario: La encefalitis por NMDA es una entidad infrecuente donde predominan los síntomas
neuropsiquiátricos y que se encuentra principalmente asociada al teratoma ovárico, aunque no siem-
pre son paraneoplasicas. Es importante destacar que hasta un 50% de las RMI pueden ser normales.
El tratamiento se basa en inmunoterapia y el del tumor, si es que es hallado. La recuperación espon-
tanea es infrecuente y se asocia a un mayor riesgo de recaídas.
Conclusión: Motiva la presentación de este caso la dificultad en el diagnóstico de esta entidad ya
que muchas veces se solapa con patologías psiquiátricas, lo que implica demoras en el diagnóstico
y tratamiento oportuno.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-23 // ENCEFALOPATIA DE WERNICKE. REPORTE DE UN CASO
TORRICO, A.; SCHAER, A.; ALBA ABREGU, M.; HERNANDEZ, M.; SALAME, N.; BERTOLA, O.; DEL VALLE, J.;
DOZORETZ, D.; GÓMEZ, M.; CORTEZ, A.; VEGA, A.; DI BIASI, B.; DAMIN, C.
Hospital J A Fernandez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Wernicke?Korsakoff (SWK) es la complicación neurológica más cono-
cida secundaria al déficit de tiamina y se asocia frecuentemente a factores de riesgo como consumo
crónico de alcohol y alteraciones nutricionales. El término se refiere a dos síndromes diferentes, cada
uno representa una etapa diferente de la enfermedad. Se presenta el caso de un paciente con Ence-
falopatía de Wernicke (EW)
Caso: Paciente de 59 años, con antecedentes de consumo crónico y compulsivo de alcohol, que
ingresa al servicio de emergencias, según relato de sus familiares por presentar conductas erráti-
cas durante las últimas semanas. Al ingreso presenta signos de intoxicación alcohólica aguda que
evoluciona con síndrome de abstinencia y delirium hipoactivo con requerimientos de lorazepam en
infusión continua y haloperidol. Evoluciona a las 48 hs con Neumonía aspirativa con buena respuesta
a tratamiento antibiótico y posteriormente con deterioro neurológico, diálogo incoherente, desorien-
tación y debilidad muscular generalizada, que le impide mantener la bipedestación y la sedestación.
Se realiza tomografía de cerebro donde no se evidencia lesiones agudas y punción lumbar dentro de
parámetros normales. En la Resonancia Magnética de cerebro se observa hiperintensidad periventri-
cular en secuencia T1 y FLAIR, ensanchamiento de espacios infratentoriales de los surcos y cisura de
los hemisferios cerebrales. El cuadro se interpreta como demencia secundaria al consumo de alcohol,
recibió aportes de complejo B6, B12, tiamina y memantine por 14 días, presenta mejoría paulatina,
llegando a estar orientado en tres esferas. Egresa con los siguientes diagnósticos: síndrome de Abs-
tinencia alcohólica con Delirium hipoactivo. Encefalopatía de Wernicke
Comentario: La EW es una patología aguda, frecuentemente subdiagnosticada, que requiere tra-
tamiento urgente para prevenir la muerte y la morbilidad neurológica. El síndrome de Korsakoff (SK)
se refiere a una condición neurológica crónica que generalmente ocurre como consecuencia de EW.
A pesar de considerarse una emergencia neurológica, sigue siendo subdiagnosticada, clínicamente
se describe como anomalías del estado mental (82%), ataxia (23%), anomalías óculomotoras (29%)
y polineuropatía (11%), se describe que solo el 17% de los pacientes presentan el cuadro completo.
El tratamiento con Tiamina se encuentra ampliamente estudiado y aceptado, sin embargo tanto las
dosis como el tiempo de instauración del tratamiento se encuentran en revisión permanente. Tenemos
amplia experiencia en el uso de éste tratamiento
Conclusión: El aporte precoz de tiamina en pacientes con dependencia de alcohol o trastornos nu-
tricionales, es fundamental para evitar el desarrollo de WK. Las imágenes del SNC como la RMN
aportan información específica que pueden correlacionarse a las manifestaciones clínicas de estos
pacientes
PC-24-25 // INFARTO TALÁMICO BILATERAL POR OBSTRUCCIÓN DE LA ARTE-
RIA DE PERCHERON. REPORTE DE 2 CASOS.
TORRES, N.; GARCÍA, M.; POLO TABORDA, N.; SCAPELLATO, J.; CAMERLINGO, S.; SERRANO MORENTE,
D.; ESCALERA, S.; BERNIER OCAMPO, l.; ACOSTA, D.; NIEBLES, N.
Sanatorio Anchorena. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome de Percherón o infarto talámico paramediano bilateral sincrónico se con-
sidera una entidad infrecuente y de difícil diagnóstico clínico. La compleja irrigación talámica y la
variabilidad individual hacen que las lesiones isquémicas puedan presentarse en forma de lesiones
bilaterales y confieren importancia a este cuadro.
Caso: Caso 1: Varón de 65 años con antecedentes de DBT 2, HTA, reemplazo de válvula aórtica con
prótesis mecánica, fibrilación auricular anticoagulado, que consulta por deterioro del sensorio. Al
examen físico de ingreso lúcido, afebril, sin foco neurológico. Evoluciona con deterioro del sensorio
con alternancia del estado de consciencia presentando glasgow de 7/15 (V1O1M5), requiriendo intu-
bación orotraqueal. Evoluciona con recuperación paulatina del sensorio. TC cerebro normal. RMN ce-
rebro: restricción en difusión en tálamo paramedial bilateral compatible con proceso isquémico agudo.
Caso 2: Varón de 61 años con antecedentes de tabaquismo que ingresa para CCG programada. Evolu-
ciona posterior al procedimiento con deterioro del sensorio. Examen físico: tendencia al sueño, pupila
derecha arreactiva, ptosis palpebral derecha, parálisis de la mirada vertical superior e inferior. RMN
cerebro: difusión con restricción de la señal en talámo bilateral periventricular de origen isquémico
agudo.
Comentario: Ambos pacientes presentaron diagnóstico de infarto talámico bilateral interpretado se-
cundario a compromiso de la arteria paramediana (arteria de Percherón), con alteración fluctuante del
sensorio y requerimiento de asistencia ventilatoria invasiva en uno de ellos y compromiso oculomotor
en el segundo.
La irrigación del tálamo depende de numerosas ramas perforantes que se originan en la arteria co-
municante posterior y cerebral posterior con variaciones anatómicas frecuentes, las cuales han sido
descriptas por Percheron. Las arterias polares pueden estar ausentes en un 30-40% y ser suplantadas
por arterias paramedianas (de Percheron) que, si bien en la mayoría de los casos son bilaterales,
pueden nacer de forma unilateral en una misma arteria cerebral posterior, en cuyo caso una lesión
única puede generar alteración talámica bilateral con compromiso asociado del núcleo interpedun-
cular, pedúnculo cerebeloso superior, el núcleo del tercer par y la parte anterior de la sustancia gris
periacueductal.
La forma clínica de presentación consiste en una tríada (no siempre presente) dada por alteración del
sensorio en ocasiones fluctuante, oculomotores y cognitivo-conductuales.
La TC puede ser normal, al menos inicialmente, y la herramienta de elección para su diagnóstico es
la RMN.
Conclusión: El infarto talámico bilateral debido a la oclusión de la arteria de Percheron es una causa
rara de deterioro del sensorio severo de instalación súbita y de difícil diagnóstico, con estudios inicia-
les como tomografía en su inicio normales. Por lo que es importante el conocimiento de esta patología
y su sospecha para realizar el diagnóstico y tratamiento adecuado.
Parte II 221
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-26 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO SECUNDARIO A
ARTERITIS DE TAKAYASU
GONZALEZ, C.; SANTAMARINA, J.; SCHEJTMAN, A.; FRYDMAN, A.; ESQUIVEL SEIB, M.; CARDOZO OLIVER,
J.
Sanatorio Finochietto. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculopatía crónica inflamatoria e idiopática de
las grandes arterias cuyas consecuencias son cambios oclusivos, estenóticos o aneurismáticos de la
aorta y de sus ramas inmediatas.
Caso: Paciente femenina de 41 años con antecedentes de AT diagnosticada hace 18 años, recibió
clopidogrel durante 10 años y requirió colocación de stent en subclavia derecha; obesa, diabetes tipo
2 no insulinorrequiriente, DLP, HTA.
Consulta por cefalea opresiva en región occipital 8/10, asociada a acúfenos, sensación de vértigo y
diplopía horizontal binocular de 24 hs de evolución. Niega fiebre y equivalentes febriles.
Examen físico: esotropia derecha, parálisis del VI par craneal derecho y nistagmus en ojo izquierdo.
Parálisis facial central derecha. Hiporreflexia. RCP: Flexor bilateral
Se realizó:
-TC de encéfalo: tenue hipodensidad talámica derecha y en menor medida ganglio basal bilateral de
aspecto inespecífica
-RMN de encéfalo con y sin cte: 2 lesiones con restricción en difusión y caída en ADC, levemente
hiperintensas en pulsos TR largo localizadas en las folias cerebelosas del lóbulo derecho y el tectum
bulbo-protuberancial ipsilateral, correspondientes a eventos isquémicos subagudos en territorio de la
arteria vertebral homolateral
-Angio RMN de encéfalo: No se visualiza arteria vertebral derecha, PICA, ambas ántero-inferiores
-Angio RMN de vasos de cuello: obstrucción de arteria vertebral derecha en su origen, y a partir de
este segmento de la arteria subclavia ipsilateral; ambas obtienen flujo distal a través de colaterales.
No se visualiza el segmento V4 de la vertebral correspondiente ni arteria subclavia izquierda
Se interpreta cuadro como ACV. Se inicia tratamiento con AAS 100+ATV 40+Clopidogrel 75.
Se realiza angiografía digital que evidencia oclusión de ambas arterias subclavias, arteria vertebral
izquierda ocluida en su origen, arteria vertebral derecha se encuentra ?Jaildeada? por stent subclavio
ocluido (presenta opacificación hasta segmento vertebral cervical bajo), opacificación de arteria verte-
bral izquierda por anastomosis con arteria occipital (rama de arteria carótida externa).
Comentario: La AT es una infrecuente enfermedad inflamatoria de grandes arterias de etiología
desconocida. Es más prevalente en mujeres jóvenes y en Asia, pero tiene distribución mundial.
Las manifestaciones clínicas se dividen en 2 etapas: temprana con pulso predominan síntomas ines-
pecíficos y tardía con ausencia de pulso se caracteriza por isquemia y síntomas secundarios a la
oclusión arterial.
La presencia de síntomas neurológicos es de aparición tardía.
En Argentina es poco frecuente.
Conclusión: La AT es una causa poco frecuente de stroke en pacientes jóvenes.
Se debe pensar principalmente en pacientes mujeres con stroke asociado a compromiso de aorta y
grandes vasos.
PC-24-28 // LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA,DIAGNOSTICO
POR PCR
REID, L.; GUZMAN, Y.; LOPEZ SKUBA, L.; MIGLIAVACCA, N.; DI MASCIO, M.; CANESTRO FERREYRA, L.;
FEVOLA , C.; PAEZ, G.; NEUMANN, C.; FRATEBIANCHI, C.
Hospital Evita Pueblo Berazategui. Berazategui, Argentina.
Introducción: La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad de etiología viral pro-
vocada por el Virus JC, que afecta de forma subaguda o crónica la sustancia encefálica provocando
una desmielinización progresiva.
El diagnóstico se plantea ante un paciente inmunodeprimido, que presenta un cuadro de deterioro
cognitivo o déficit focal, de curso progresivo, en cuestión de semanas o pocos meses, infrecuentemen-
te acompañado de cefaleas y sin fiebre.
Es la cuarta causa de lesión del SNC en estos pacientes. Afecta al 1-8% de los pacientes con sida,
con supervivencias de 4-6 meses.
Caso: Paciente masculino de 54 años, retrovirus positivo sin tratamiento, es llevado a la guardia por
presentar deterioro cognitivo, ataxia y disglusia de cuatro meses de evolución. Refiere haber realizado
consultas previas, sin diagnóstico preciso, interpretando el cuadro como encefalopatía por HIV). Tras
evolución progresiva de síntomas y agregar disglusia, acude al hospital. Al examen físico presenta
desorientación temporoespacial, estrabismo convergente derecho, muget oral, marcada dismetría y
disdiadocinesia bilateral, Pruebas de Barre y Mingazzini positivas y movimientos involuntarios de cua-
tro miembros. Presenta deterioro cognitivo moderado (MMSE). La carga viral era de 390.000 copias
ARN/ml. La TAC de cerebro informaba hipodensidad de sustancia blanca subcortical en pedúnculo
cerebeloso medio izquierdo, hemisferio cerebeloso y lóbulo occipital homolateral. La RM de cerebro
informaba áreas hiperintensas en T2 y flair e hipointensas en T1 a nivel cortico-subcortical, que no
se reforzaban con gadolinio, en la misma localización que las halladas en la TAC. El LCR era claro
cristal de roca, con leve hiperproteinorraquia. Tinción de Gram, tinta china y cultivos fueron negativos,
VDRL no reactivo. La reacción de polimerasa en cadena (PCR) para VJC resultó positiva en el LCR. El
paciente evolucionó desfavorablemente con deterioro del sensorio y una consolidación del síndrome
cerebeloso. Obitando 17 días después de su internación.
Comentario:
Conclusión: La importancia del correcto diagnóstico se debe a que permite el establecer un pronós-
tico vital y a su vez, excluir otras entidades semejantes semiológicamente pero con un tratamiento
eficaz, del que carece la LMP. Este cuadro lleva inexorablemente a la muerte. El diagnóstico dife-
rencial se plantea sobre todo con el linfoma primario del sistema nervioso central y la infección por
varicela-zóster.
La PCR en LCR tiene un sensibilidad entre 72 y 100% y una especificidad del 96 al 100%. Constituye
hoy el método de mayor fiabilidad y el de mayor potencial futuro. Actualmente se acepta un diagnós-
tico de LMP basado en la sintomatología, la neuroimagen y la PCR, sin necesidad de biopsia, aunque
no constituye una técnica de certeza como ésta.
222 Parte II
PC-24-27 // SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ASOCIADO A SÍNDROME NEFRÓ-
TICO: REPORTE DE UN CASO
FERRERO, F.; LOPEZ GRISKAN, S.; LUVINI, P.; ESTRAMIANA, Y.; GIANNI, M.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome de Guillain-Barre incluye un grupo de polineuropatías inmunomediadas,
en general, desmielinizantes, que suele provocar una parálisis fláccida ascendente, hiporreflexia y
disociación albumino citológica en LCR. Se ha descrito su asociación con el síndrome nefrótico, par-
ticularmente con la nefropatia membranosa y en menor medida con la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
Caso: Paciente masculino de 62 años, ex tabaquista, presenta cuadro de una semana de evolución de
debilidad muscular progresiva ascendente. El paciente negaba viajes recientes, vacunación reciente,
diarrea o cuadro infeccioso en el último tiempo.
Al examen físico se constata arreflexia generalizada, cuadriparesia a predominio distal, hiperalgesia
en miembros inferiores a predominio infrapatelar y parálisis facial periférica bilateral con trastornos
deglutorios. CVF 10ml/kg.
Se realiza análisis de sangre, tomografía de encéfalo y RMN de columna cervico-dorsal sin hallazgos
patológicos, y punción lumbar obteniendo líquido límpido, 10 células y proteinorrraquia 90 mg/dl. En
el electromiograma de miembros inferiores y miembro superior derecho se evidencia polineuropatía
proximal y distal de tipo predominantemente desmielinizante.
Se descartan causas toxicológicas con plumbemia y niveles de aceltilcolinesterasa normales. Serolo-
gías para HIV, VDRL, hepatitis B y C, Chagas, CMV y EBV VCA no reactivas. Proteinograma electrofo-
rético con hipoalbuminemia severa (Albumina 1.5 g/dl).
Inicia gammaglobulina 0,4 gr/kg por 5 días con buena respuesta.
Por presentar hipoalbuminemia se solicita sedimento urinario que informa GR 6-8 (50% dismórficos y
1% acantocitos), proteinuria +++. Proteinuria de 24hs: 25,44 g. Se indica punción-biopsia renal cuya
anatomía patológica informa glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
El paciente continúa rehabilitación kinesio-motora con respuesta favorable y proteinuria al mes de
tratamiento de 0.05 g/24 hs y albuminemia de 2.9 g/dl.
Comentario: La asociación entre síndrome nefrótico y Guillain Barre es muy rara. Solo existen repor-
tes de casos. La etiología no está del todo aclarada, aunque se plantea una base de autoinmunidad.
Algunas hipótesis sugieren reacción cruzada antigénica de epítopes neuronales y de podocitos glome-
rulares. Este antígeno podría corresponder a una proteína del citoesqueleto conocida como sinaptopo-
dina. El patrón histológico usualmente corresponde a nefropatía membranosa, seguido en frecuencia
por la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. No existe recomendación acerca del tratamiento, pero
en los casos reportados hubo una buena respuesta a la terapia inmunomoduladora, como se observó
también en el caso de nuestro paciente.
Conclusión: Se reporta el caso de un síndrome nefrótico asociado a síndrome de Guillain-Barré con
excelente respuesta al tratamiento con gammaglobulinas.
PC-24-29 // SECUNDARISMO MENINGEO
OVANDO, M.; MAFEI AGUILERA, G.; FLEITAS, R.; GAHETE, E.; ELIZECHE, C.; ACUÑA SOSA, J.; CABRERA
ROMAN, O.; MONGELOS ORTIZ, A.
Sanatorio Migone. Asuncion, Paraguay.
Introducción: Los secundarismos que afectan las meninges se observan en un 5-15% del total de las
neoplasias, siendo más frecuentes en lesiones primarias hematologicas. En tumores sólidos aparecen
rara vez, entre ellos el carcinoma lobulillar de mama es el más frecuente. El pronóstico es ominoso sin
tratamiento, solo da una esperanza de vida de semanas tras la confirmación. Estas lesiones ocupantes
de espacio provocan aumento de presión intracraneal con edema o hemorragia peritumoral que llegan
a herniación o muerte presentándose con cefalea, confusión o déficit focales. No obstante, un tercio
de los pacientes permanecen asintomáticos.
Caso: Paciente femenino de 61 años conocida hipertensa, diabética y obesa con el diagnostico ac-
tual de Carcinoma lobulillar infiltrante en mama derecha con múltiples metástasis oseas en calota,
columna y pelvis en tratamiento quimioterapéutico. Ingresa al servicio por cefalea holocraneana de
un mes de evolución, de inicio insidioso, tipo pulsátil, intensa, continua, que impide el sueño y la acti-
vidad cotidiana, y que se exacerba con los movimientos, sin otros síntomas acompañantes. Al examen
físico se palpa en mama derecha tumoración de contorno irregular, de consistencia duro-elástica, no
dolorosa, sin ulceras ubicada en cuadrante superoexterno. A nivel neurológico se encontraba lucida,
orientada, sin déficits neurologicos ni signos meníngeos. RMN de cráneo informa calota con realces
nodulares en diploe tras el contraste sugerentes de secundarismo, sin evidencias de infiltración me-
níngea. Se realiza punción lumbar donde se observa salida de LCR a alta presión, retornando estudio
citoquímico de aspecto límpido, incoloro, proteínas de 97 mg/dl, glucosa 59 mg/dl, leucocitos 15 /uL,
hematíes 5 u/L, con extendido celulares donde se observa células epiteliales atípicas con disrelacion
núcleo citoplasma, redondo e hipercromasia. Se decide intervención quirúrgica donde se coloca caté-
ter ventricular con conexión con reservorio tipo Ommaya sin complicaciones. Se realiza tratamiento
paliativo sistémico con letrozol y ácido zoledronico además de metrotrexate intra tecal con buena
respuesta al tratamiento.
Comentario: Aunque el diagnostico de carcinomatosis leptomenigea sea poco frecuente se debería
sospechar en todo paciente con antecedente de cáncer de mama, pulmón y melanoma con cefalea
intensa de inicio reciente. La RMN con contraste es el método con mas sensibilidad para el diagnós-
tico. Ante un resultado imagenológico negativo para invasión meníngea, el estudio que confirma el
diagnostico es la citología en el líquido cefalorraquídeo, la cual es el estudio mas especifico pero
poco sensible.
Conclusión: El catéter de reservorio tipo Ommaya aparte de ofrecer una ruta terapéutica paliativa
también proporciona alivio sintomático. Por ultimo en esta paciente se encontró una disminución en
la celularidad en el LCR posterior a sesiones de quimioterapia

PC-24-30 // ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN PACIENTE JOVEN: A
PROPÓSITO DE UN CASO.
MENESCALDI, M.; ALVAREZ, I.; LARGUERI, A.; SIGAUDO, P.; BARBEREAU, S.; URTASUN PEREZ, F.;
ALBIGER, L.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: El 12% de los ACV ocurre en pacientes menores de 45 años, de los cuales el 45% es
de naturaleza isquémica. Las causas son muy diversas y estos pacientes habitualmente requieren
estudios de diagnóstico más minuciosos y extensos. Aproximadamente el 17% de los ACV isquémicos
en jóvenes son provocados por cardioembolismo.
Caso: Paciente mujer de 25 años sin antecedentes médicos de relevancia, cursó internación en nues-
tro servicio por síndrome neurológico deficitario manifestado por hemiparesia derecha 3/5 y disartria,
se realizaron múltiples estudios para descartar estados protrombóticos y causas estructurales. Pre-
sentó TC de encéfalo que no evidenció signos de sangrado agudo ni desviación de la línea media.
RMN de encéfalo con difusión que evidenció lesión cortico subcortical temporo parietal izquierda con
restricción a la difusión. Continuando con el estudio etiológico se solicitó realización de ecodoppler
cardiaco transtorácico, sin hallazgos patológicos. Angiografía que informó: carótida izquierda en su
porción M2 lesión compatible con trombo recanalizado y blush temporal correspondiente a evento
isquémico subagudo. Se procedió a la realización de Ecodoppler cardiaco transesofágico que eviden-
ció a nivel de válvula mitral, lesión móvil de 6mm de diámetro ubicada en festones P2 y P3 en cara
auricular muy móvil compatible con fibroelastoma. Se realizó Cardioresonancia evidenciándose la
misma lesión. Se decidió resolución quirúrgica mediante esternotomía media, abordaje por aurícula
izquierda y excéresis de tumor ubicado en válvula mitral. Durante acto quirúrgico se evidenció median-
te prueba hidráulica fuga valvular por lo que se decidió realizar valvuloplastía. La paciente evolucionó
estable y sin complicaciones posoperatorias. Paciente se externa en tratamiento anticoagulante y en
seguimiento ambulatorio por cardiología.
Comentario: Los tumores cardíacos pueden originarse tanto en el corazón como en el pericardio, y
ser primarios o metastásicos. Las neoplasias primarias del corazón son poco comunes, y su incidencia
se estima entre el 0,001 y el 0,28%. Casi un 90% de los tumores cardíacos son benignos. El mixoma
es el tumor cardíaco más común, y representa el 50% de los tumores histológicamente benignos. El
fibroelastoma papilar es un tumor poco frecuente, con una prevalencia del 1 al 7,9% de todos los
tumores primarios cardíacos.
Conclusión: Es de destacar la diversidad de etiologías de ACV isquémico en paciente joven, lo que
hace importante el exhaustivo estudio de la causa del evento. Los datos de diversos estudios indican
que aproximadamente el 20% son provocados por oclusión ateroesclerótica de las grandes arterias,
un 25% por enfermedad oclusiva no ateroesclerótica, un 17% por cardioembolismo, un 3% por enfer-
medad de vasos perforantes, un 5% por estados protrombóticos y un 10% se debe a causas miscelá-
neas (entre ellas migraña, abuso de drogas y consumo de anticonceptivos orales). Entre un 20-30% de
los casos, el ACV es de causa incierta y se lo denomina criptogénico.
PC-24-32 // MIELOENCEFALITIS AGUDA DISEMINADA
BURGOS, C.; MOREND GARRIDO, G.; CONTI, M.; NANOIA, A.; CASTELLO, G.; GAUNA, I.; VILLANUEVA, L.
Hospital Jj Urquiza. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: Las enfermedades desmielinizantes del SNC son enfermedades inflamatorias idio-
páticas que destruyen selectivamente la mielina, caracterizada por signos y síntomas neurológicos
asociados a lesiones multifocales de desmielinizacionen en las neuroimágenes, relacionada con
infecciones virales, bacterianas o vacunación. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes. Su
curso puede ser crónico recurrente o agudo y monofásico.
Caso: Femenina de 18 años, tabaquista, en tratamiento con anticonceptivos, derivada desde ciudad
de origen por cuadro de un mes de evolución caracterizado por cambios de conducta y apatía; en las
últimas 48hs incontinencia urinaria, deterioro del estado general, hipotonía generalizada y afasia de
expresión. Se realiza RMN y TC de encéfalo: imágenes hipodensas en región mesencefálica, pedún-
culos cerebrales edematizados y lesiones extendidas hasta núcleos lenticulares y caudados, con sis-
tema ventricular medial de pequeño tamaño, a predominio de lateral derecho. Laboratorio y punción
lumbar: con valores normales. RMN sugiere probable etiología viral. Serología HIV, VDRL, HBSAg,
antifosfolípidos, anti ANA, anti ANCA cyp, anti cardiolipinas y FR: todos negativos. Fondo de ojo: sin
alteraciones. Tratamiento: 2 series de pulsos de metilprednisolona. Evolución: Respuesta favorable:
apertura ocular espontánea, dirección de la mirada, conservando hipotonía y afasia de expresión.
Problemas clínicos identificados: demora en sospecha diagnóstica, subestimando cuadro en primera
instancia, retraso del inicio del tratamiento, consecuentemente respuesta parcial.
Comentario: Nos pareció oportuno presentar una patología de poco conocimiento y presentación
inespecífica, cuyo pronóstico y respuesta al tratamiento están directamente relacionados con el diag-
nostico precoz. Las presentaciones asociadas a mal pronóstico son: inicio fulminante, deterioro grave
del sensorio, afectación medular, falla respiratoria, hipertensión endocraneana, neuritis óptica bila-
teral, y edad menor a 2 años. Los pacientes con pobre respuesta a los corticoides tendrían peor pro-
nóstico. El diagnóstico se realiza en forma retrospectiva, por descarte de otras patologías o respuesta
favorable al tratamiento. La terapia con corticosteroides ayuda a acelerar la recuperación de la ma-
yoría de los síntomas. 20% de los pacientes pueden quedar secuelares. Diagnósticos diferenciales:
Neuritis óptica, Mielitis transversa, encefalitis del tronco, esclerosis múltiple, encefalitis viral, leu-
coencefalopatía multifocal progresiva, gliomatosis cerebral, linfoma primario de SNC o intravascular.
Conclusión: La encefalomielitis aguda es diagnóstico de exclusión, es imprescindible un alto índice
clínico de sospecha para realizar un diagnóstico temprano, que permite instaurar corticoterapia pre-
coz, antes de que la signo sintomatología progrese. La falta de sospecha clínica al inicio del caso,
hizo que esta paciente fuera parte del 20% secuelar, aunque aún hoy continúa con mejoría clínica.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-31 // SARCOMA DE EWING EXTRAÓSEO, REPORTE DE CASO.
COBO PALMA, V.; GONZALEZ, M.; SALAZAR, A.; MIEREZ, S.; LIPRANDI, J.; RAMIREZ, D.; OJEDA, M.;
RAMIREZ, P.; LIOTTI ACEVEDO, N.; RUIZ FRANCHESCUTTI, E.
Sanatorio Del Norte. Corrientes, Argentina.
Introducción: El sarcoma de Ewing extraóseo es un tumor de partes blandas sin afectación ósea,
con una histología similar al sarcoma de Ewing óseo, ya que se caracterizan por presentar células
redondas, basófilas, pequeñas, que derivan de la cresta neural y se agrupan en cordones de Homer-
Wright. Para el diagnóstico definitivo se requiere de inmunohistoquímica, para vimentina, CD99, y
técnicas moleculares. Es uno de los tipos histológicos más indiferenciados de los tumores malignos.
Caso: Paciente femenina de 19 años sin antecedentes médicos conocidos. Consulta en FEBRERO
de 2018 por presentar cefalea hemicraneal izquierda, convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Al
examen físico, signos vitales normales, sin foco motor ni sensitivo, facies dolorosa, con desnutrición
proteico-calórica. Laboratorio de ingreso: bicitopenia (hto 29%, GB de 3800/mm3) hipokalemia (3.3
mEq/L).
RMN de cerebro con gadolinio: tumor redondeado, cortico-subcortical y profunda, de bordes regula-
res, limites no bien definidos, de áreas sólidas y quísticas, que compromete la convexidad posterosu-
perior parietal izquierda, con efecto de masa y desviación de la línea media hacia la derecha y realce
con el medio de contraste. Se interconsulta con neurocirugía, decidiéndose tratamiento quirúrgico.
Muestra de anatomía patológica: tumor indiferenciado de células pequeñas y azules, derivado de la
cresta neural, neuroectodérmico primitivo, Sarcoma de Ewing Extraóseo (inmunomarcación con CD56,
CD99, GFAP, VIM1). TAC de control se observa cavidad porencefálica posoperatoria.
Se externa. Reingresa a los tres meses con misma sintomatología.
RMN de cerebro: recidiva tumoral. Se interconsulta con oncología y neurocirugía decidiéndose resec-
ción quirúrgica, radioterapia y quimioterapia.
Muestra de anatomía patológica: formaciones tumorales pequeñas con núcleos hipercromáticos,
escaso citoplasma y alto índice mitótico, compatible con recidiva. Se otorga el alta, evolucionando fa-
vorablemente. Reingresa a UTI 3 días después, por cefalea holocraneal, náuseas y vómitos en chorro,
rigidez de nuca. TAC de cerebro con contraste no evidencia cambios. Se realiza punción lumbar y cul-
tivo, donde se obtiene LCR, 2800 elementos/mm3, PMN 80%, mononucleares 20%, proteinorraquia
4.1 g/L, glucorraquia 20 mg%. Se solicita laboratorio donde se evidencia leucocitosis (12500/mm3)
y neutrofilia (80%). Se asume como meningitis, se inicia vancomicina y meropenem por indicación
infectológica. La paciente evoluciona con shock séptico, produciéndose el óbito a las 48 hs.
Comentario: La cefalea en un paciente joven, puede ser subestimada y tratarse como entidades
nosológicas frecuentes, sesgando condiciones clínicas complejas.
Conclusión: Se han reportado pocos casos de este tipo de tumor a escala mundial, en la convexidad
parietal izquierda, siendo esta ubicación extremadamente rara, sin haberse registrado casos en el
país hasta el momento, teniendo el cuenta la edad de la paciente y el sexo.
PC-24-33 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN UNA PACIENTE JOVEN, A
PROPÓSITO DE UN CASO
MOLINA, L.; RADOSTA, M.; BERNARDINO, a.; MEANA, M.
Clinica San Agustín. Neuquén, Argentina.
Introducción: Se presenta el caso de una mujer joven que debuta con síndrome neurológico agudo
de origen no cardioembólico.
Caso: Mujer de 50 años de edad, previamente sana y sin antecedentes familiares ni epidemiológi-
cos de relevancia, que debutó con déficit neurológico agudo motor derecho y lesiones tomográficas
compatibles con isquemia en cerebelo y centro semioval derecho, que restituyó ad integrum, y que
evolucionó a la semana con paresia facio braquio crural izquierda, hiperreflexia, disartria y disfagia.
Se realizó resonancia magnética nuclear (RMN) de sistema nervioso central (SNC) que mostró áreas
hiperintensas en T2 y flair en cuerpo calloso, cerebelo y compromiso cortico-subcortical en región
temporal derecha, lesiones todas compatibles con patrón vascular.
Considerando que se descartaron factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, dislipe-
mia, obesidad, sedentarismo), con ecocardiograma, electrocardiograma y ecografía de vasos del cue-
llo normales, se buscaron otras causas que explicaran estos hallazgos imagenológicos.
Se sospechó vasculitis de SNC versus estado de hipercoagulabilidad. Se descartó vasculitis secunda-
ria de SNC (infecciones, patologías del tejido conectivo y otras patologías sistémicas con estudios
complementarios a tales fines), no descartando vasculitis primaria del SNC. Se realizó angio-tomo-
grafía (normal), con lo que disminuyó la sospecha de esta patología y se dejó en segundo plano la
realización de estudios diagnósticos invasivos para descartar esta entidad.
Se iniciaron estudios complementarios para descartar estado de hipercoagulabilidad entre ellos sín-
drome antifosfolípidico y búsqueda de cáncer oculto, por medio de endoscopías digestiva alta y baja,
ecografía ginecológica y de tiroides, las cuales no arrojaron resultados positivos. Ecografía mamaria
y mamografía que mostró imagen nodular en mama derecha de aspecto inespecífico. Se planificó
su punción.
La paciente presentó evolución clínica desfavorable, con nuevo foco neurológico (amaurosis, adia-
dococinesia, dismetría e inestabilidad en la marcha), sin traducción imagenológica, dejando como
secuela amaurosis temporal izquierda. Dicho cuadro postergó la biopsia mamaria.
Intercurrió con lumbalgia, por lo que se realizó RMN de columna lumbo-sacra con múltiples lesiones
osteoblásticas.
Se sospechó de patología oncológica mamaria con secundarismo óseo, como causal de estado de
hipercoagulabilidad que derivó en evento isquémico cerebral.
Se realizó biopsia mamaria que confirmó diagnóstico de adenocarcinoma ductal.
Paciente obitó días después.
Comentario: Se presenta un debut atípico de una patología relativamente frecuente, para ser tenido
en cuenta dentro de los diagnósticos diferenciales de síndromes neurológicos agudos de pacientes
jóvenes.
Conclusión: Se deben incorporar patologías oncológicas al algoritmo de estudio de pacientes jóve-
nes que debuten con déficit neurológico agudo.
Parte II 223
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-34 // ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA: UN DESAFIÓ CLÍNICO
DUARTE, M.; FORTUNATO , F.; CORSO, M.; PILZO, m.; CORDOBA, M.; MOLLO, Y.; LAPLACE, Y.; LAPLACE,
N.; GARCIA, S.; BARRESI, S.; REAL, M.; REILLY, A.; FERNANDEZ MARTINEZ, F.; LAVAT, M.; MORETTI, d.
Hospital Municipal Dr Hector Cura Olavarría. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) es un trastorno desmielinizante del
sistema nervioso central monofásico asociado con síntomas neurológicos multifocales más encefalo-
patía y suele desarrollarse tras procesos infecciosos o vacunales. Afecta principalmente a niños y en
adultos ocurre en 5/100.000 hab.
Se cree que es producido por un mecanismo autoinmune desencadenado por infección viral o posva-
cunal en individuos genéticamente susceptibles, generado por autoantígenos de mielina que compar-
ten determinantes antigénicos con los de un patógeno infectante.
La ADEM en adultos es rara y menos estudiada. En general tiene un buen pronóstico, pero el curso
clínico es más grave y la recuperación es peor.
Los síntomas neurológicos suelen aparecer de 4 a 13 días después de la infección o la vacunación. Co-
mienza con fiebre, cefalea y meningismo. La encefalopatía es un rasgo característico y generalmente
se desarrolla en asociación con déficits neurológicos multifocales. Las características neurológicas
más comunes incluyen signos piramidales, hemiparesia aguda, ataxia cerebelosa, neuropatías cra-
neales y disfunción de la médula espinal (mielitis transversa). La progresión de los signos neurológi-
cos a los déficits máximos generalmente ocurre en 4-7 días.
El pilar principal del tratamiento es la administración a altas dosis de glucocorticoides intravenosos.
El seguimiento a largo plazo debe realizarse para documentar la recuperación y confirmar el diagnós-
tico de ADEM. La aparición de recaídas sugiere diagnósticos alternativos, como ADEM multifásico o
esclerosis múltiple.
Caso: Masculino de 34 años que ingresa por fiebre, cambios conductuales, habla incoherente y pa-
rafasia intermitente. Presento 15 días antes diarrea autolimitada. Al ingreso se constatan episodios
aislados de cambios conductuales con examen físico y neurológico normal. Se realizó un laboratorio,
TAC de cerebro y LCR normal. El paciente evoluciona al cuarto día con síndrome meníngeo y deterioro
de conciencia, cuadriplejia, abolición de ROT y vejiga neurogenica. Se repite PL LCR 351 leucocitos
a predominio MN hiperproteinorraquia con directo y cultivo negativo, serologías para HSV 1 y 2, HIV,
Encefalitis de San Luis, CMV, VHB, VHA, VHC, VEB, Toxoplasma, Chagas, VDRL, Enterovirus negativas
en sangre y LCR. RMN cerebral normal y medular que evidencia lesiones medulares torácicas hiperin-
tensas T2 y Flair que realzan con contraste. Se interpreta como ADEM. El paciente realiza tratamiento
con metilprednisolona, ceftriaxona y aciclovir endovenoso con evolución favorable, mejoría motora
y cognitiva significativa.
Comentario: La amiloidosis es una enfermedad relativamente rara, cuyo diagnóstico se realiza con
frecuencia en fases tardías de la enfermedad. En Argentina, los recursos para realizar el diagnostico
son limitados por lo cual presenta un gran desafío.
Conclusión: La incidencia en la población adulta se desconoce; en la actualidad se cuenta con es-
casos estudios a cerca de los criterios diagnósticos, lo cual dificulta su abordaje inicial y tratamiento
temprano, con mejoría sustancial en la morbimortalidad con clara disminución de las secuelas neu-
rológicas.
PC-24-37 // POLINEUROPATÍA COMO MANIFESTACIÓN ATÍPICA DE TUMOR
NEUROENDOCRINO DE PULMÓN
SALVA, A.; SANTINI, f.; AUFIERO, J.; BRUSSAIN, M.; DEL CASTILLO, M.; RAYMONDI, K.; CRUZ, F.
Hospital Naval Pedro Mallo. , Argentina.
Introducción: Las neuropatías periféricas de causa paraneoplásica son raras y heterogéneas, alguna
de ellas forman parte de síndromes más complejos con afectación del sistema nervioso central y
periférico. A veces dificultan el diagnostico enmascarando la enfermedad subyacente.
Caso: Paciente masculino de 67 años antecedentes de ex tabaquista 35 p/y, HTA. Consulta por pre-
sentar parestesias progresivas, hipoestesias y debilidad de 4 miembros, ataxia con imposibilidad de
deambular, pérdida de peso de 20kg de cuatro meses de evolución. Al examen físico se encontraba
hemodinamicamente estable, afebril, adelgazado, abúlico, alodinia en pies y manos con distribución
en medias y guantes, hipoestesias hasta rodillas y codos, alteración propioceptiva, tacto protopatico y
epicrítico alterado, termoalgesias, parestesias, disestesias. Ataxia sensitiva, Romberg indeterminado;
hipotrofia muscular, movimientos involuntarios; ROT abolidos, patelar y aquiliano; conservados los de
MMSS y faciales. Se realizó RMN de encéfalo que evidencio: lesiones focales en sustancia blanca
bihemisfericas a predominio frontoparietal de aspecto isquémico crónicos. RMN de columna: disco-
patía cervical y lumbar con proyección neuroforaminal con señal medular conservada. PESS MMSS:
Afección de nervios y raíces, ausencia de arribos periféricos con arribos centrales de baja ampli-
tud con latencia normal. EMG: Estudio compatible con poliradiculoneuropatía desmielinizante. TC
tórax-abdomen y pelvis que evidencia lesiones homogéneas de aspecto nodular hiperdenso en campo
medio pulmonar derecho. LCR: Ph: 7.52, cristal de roca, Rto. celular: 1 Gluc.: 66mg/dl, Prot.: 29mg/dl,
Cloro: 108meq/l, Ac Láctico :1.4mmol/l . Se realiza BAL y toma de biopsia que informa: Parénquima
pulmonar con antracosis, células atípicas de aspecto neuroendocrino con IHQ: ck7+cromogranina+,
TTF1+, compatible con carcinoma neuroendocrino. Octreoscan que informa: Hiperfijación del radio
trazador en regiones pulmonar derecho y mediastinal que podrían corresponderse con progresión con
tejido rico en receptores de somatostatinas. Evaluado por servicios de oncología y cirugía de tórax, se
decide neumonectomia por progresión tumoral compromiso de más de 1 lóbulo.
Comentario: La prevalencia global de los tumores neuroendocrinos (TNE) pulmonares es baja, menos
del 2% del total de las neoplasias pulmonares, <1/3 de la totalidad de los TNE. La asociación global
de síndromes paraneoplásicos y TNE pulmonares es baja, suponen alrededor del 3%. Por orden de
frecuencia, los cuadros paraneoplásicos descritos son: síndrome de Cushing secundario a producción
ectópica de ACTH, la acromegalia y SIHAD. Se puede afirmar que se trata de una manifestación
atípica de una enfermedad infrecuente: Neuropatía sensitiva?motora subaguda?crónica como mani-
festación paraneoplásica de TNE de pulmón.
Conclusión: Deben tenerse en consideración los síndromes neurológicos paraneoplasicos para el
diagnóstico de forma precoz de la neoplasia que lo produce.
224 Parte II
PC-24-36 // SÍNDROME ATÁXICO INDUCIDO POR LAMOTRIGINA EN COMBINA-
CIÓN CON DIVALPROATO DE SODIO
HERRERA, M.; BLANCO, M.; NUÑEZ, J.; ACUÑA, F.; MOSCA, M.; SOSA, L.; ANDRIEU, F.; DACAL, P.
Hospital Alejandro Korn. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Realizamos la descripción de un caso clínico y revisión de la literatura con el objetivo
de comunicar la interacción de LTM (Lamotrigina) y DPA (acido valproico) que conllevaron a manifesta-
ciones neurológicas de toxicidad del primer fármaco citado, pese a prescribirse en dosis terapéuticas
Caso: Paciente de 24 años con antecedentes de discapacidad intelectual y epilepsia, en tratamiento
con DPA 1500mg/día y a la que se agrega correctamente titulada LTM 150mg/día. Acude a control
presentando cuadro de instalación aguda (24-48hs) caracterizado por ataxia que condicionaba la bipe-
destación y la marcha, sin otros signos neurológicos acompañantes.
Se solicitó dosajes séricos de DPA y LTM de control.
Resultados: DPA 98mcg/ml y LTM de 16.2 µg/ml, dato ultimo que nos aportó evidencia para arribar
a la presunción diagnostica de intoxicación con LTM.
Se desciende LTM a 100mg/día con respuesta favorable del cuadro en 72hs, obteniendo nuevo dosaje
de 10.4 µg/ml.
Se mantiene esquema hasta la fecha, libre de crisis.
Comentario: La mayoría de los anticonvulsivos son metabolizados completamente por el sistema he-
pático del citocromo P450 y la uridina difosfato glucuronosiltransfersa (UDG), inhibiendo o induciendo
dicho metabolismo. En nuestro caso el divalproato de sodio (DPA) es un potente y conocido inhibidor
del citocromo P450 aumentando la concentración plasmática y vida media de lamotrigina (LTM).
Los conocimientos actúales nos permiten, en gran medida, la predicción de interacciones medicamen-
tosas y, de esta forma, anticipar o evitar las interacciones potenciales
Conclusión: Son conocidos y bien descriptos los efectos adversos de LTM en asociación con DPA.
El estrecho control durante los primeros meses de tratamiento se hace necesario en estos pacientes
para prevenir efectos adversos.
PC-24-38 // ?COMPROMISO MEDULAR EN PACIENTE CON MENINGITIS AGUDA
DE LA COMUNIDAD?
CARRASCO ALVAREZ, P.; MASNAGHETTI MÓNICO, B.; RALLE, A.
Hsm. Salta, Argentina.
Introducción: La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) de adquisición comunitaria es una enfermedad
prevalente en todo el mundo; constituye una emergencia médica y se asocia a una alta morbimortalidad.
La presencia de mielopatía como complicación es un indicador de mal pronóstico y la mayoría tiene
pobre recuperación de la función medular.
Caso: Paciente masculino de 17 años sin antecedentes ingresa a UCC del HSM por cefalea, fiebre,
vómitos, desorientación temporo espacial de 48 horas de evolución. Se realiza Punción Lumbar (Cel: 100/
mm3 PMN, hematíes 140/mm3, Prot 0,4 g/ dl, Gluc ? 10 mg/dl, Pandy ++++), cultivo LCR positivo para
S.pneumoniae. Inicia tratamiento antibiótico con Ceftriaxona 2gr/ 12hs (14 dias) + Dexametasona con
evolución tórpida a las 72hs presentando disminución de fuerza muscular en MMII (3/5) e incontinencia
de esfínteres por lo que se solicita RMN de columna cervicodorsal SC: Lesiones hiperintensas T2 intra-
medulares detrás de C7 “en parches? a lo largo de la médula dorsal. Ante la persistencia del cuadro,
se realiza RMN cerebral: Lesión de señal hiperintensa T2 y FLAIR frontobasal derecha que compromete
cara orbitaria del lóbulo frontal y Punción Lumbar de control: Cel 31cel/mm3, Prot 109mg/dl, Gluc 40mg/
dl. Cultivo negativo. Evolucionando estable, compensado sin progresión de manifestaciones neuroló-
gicas se pasa a clínica médica luego de 24 días de internación para control evolutivo con diagnostico
presuntivo de Mielitis parainfecciosa vs Patología desmielinizante solicitándose BOC en LCR.
Examen físico de sala: Paciente en buen estado general. OTE, paraparesia de MMII, marcha disbasica,
aumento de la base de sustentación, fuerza muscular (4/5), incontinencia de esfínteres con sonda ve-
sical.
Se realiza PL para determinación de BOC, que informa: BOC Tipo II (síntesis intratecal) presentes en LCR
y ausentes en suero.
A los 37 días de su ingreso al nosocomio (día 13 en Clínica medica) recupera deseo evacuatorio y con-
tinencia de esfínter anal y urinario otorgándose alta hospitalaria 48hs después con seguimiento ambu-
latorio.
Comentario: La mielitis transversa aguda es una complicación muy poco frecuente en MAC por lo
que debe ser pensada ya que su diagnostico es clínico, se apoya fuertemente en la cronología y en su
evolución.
El estudio de BOC fue positivo, lo que nos obliga a un seguimiento clínico estricto dentro de los primeros
5 años para descartar otras entidades (Esclerosis Múltiple) que por su edad y la forma de presentación
podrían ser el diagnostico definitivo.
Conclusión: El pronóstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a
los avances terapéuticos y de diagnóstico; pero aún resta por comprender acerca de las interacciones
del SNC con los gérmenes causales y sus complicaciones tempranas y tardías.
Por ello resaltamos la importancia de este caso y consideramos necesario conocer su variabilidad clínica
para saber identificarla e iniciar tratamientos acordes a su presentación evitando así secuelas a largo
plazo.

PC-24-39 // CERVICALGIA Y ATAXIA COMO PRESENTACIÓN DE VARIANTE DE
GUILLAIN-BARRÉ
URRUTIA ERBETTA, L.; BAUDINO, M.; VILLALBA, M.; SILICARO, F.; GREGORATTI, J.; CARAVELLI, H.;
OOSTDIJK, L.
Hospital Italiano De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La ataxia es un signo neurológico que indica una alteración de la coordinación motora
voluntaria y del control postural. Ante un paciente con ataxia se abre un gran abanico de diagnósticos
diferenciales, entre los cuales se encuentran, entre otros, el acccidente cerebrovascular, las lesiones
ocupantes de espacio y el síndrome de Guillain Barré (SGB)-Miller Fisher como diagnósticos a descar-
tar, frente a los cuales la sospecha y el tratamiento temprano resultan fundamentales para minimizar
el daño estructural y mejorar el pronóstico del paciente.
El Síndrome de Miller-Fisher es una variante del SGB, y representa cerca del 5% de todos los casos.
Se presenta como un cuadro de ataxia y arreflexia de las extremidades de evolución rápida, junto con
oftalmoplejía y muchas veces con parálisis pupilar. Tiene una marcada relación con los anticuerpos
antigangliósido GQ1b.
Un alto porcentaje de casos de SGB pueden estar precedidos en una a tres semanas por un proceso
infeccioso agudo o vacunación.
Caso: Se presenta a una paciente mujer de 50 años de edad que consulta por cervicalgia e inesta-
bilidad en la marcha de 24h de evolución, asociada a congestión nasal. Refiere aplicación de vacuna
antigripal y antineumocóccica diez días previos a la consulta.
Antecedentes personales: Cáncer de colon en remisión
Al examen físico presenta aumento de la base de sustentación, dismetría y signo de Romberg.
Se solicita TC de encéfalo con y sin contraste que descarta hemorragia y lesión ocupante de espacio.
Resonancia y angiorresonancia sin alteraciones orgánicas. Laboratorio: Hb 12, GB 13200 78% PMN,
glucemia 1,08, urea 0,48, creatinina 0,53, punción lumbar: cristal de roca, 63 GR/mm3, 1 elemento/
mm3, proteinorraquia 0,27g/l, glucorraquia 0,70g/l.
Evoluciona en 48h con visión doble y dificultad deglutoria. Al examen físico agrega ptosis palpebral
derecha con oftalmoplejía y parálisis del velo del paladar. Se decide pase a unidad cerrada e inicio de
tratamiento con inmunoglobulina endovenosa. Se solicita electromiograma que informa polineuropa-
tía motora y sensitiva, axonal y predominantemente desmielinizante aguda.
Intercurre con agotamiento de músculos respiratorios, se realiza intubación orotraqueal.
Presenta evolución favorable, con derivación a centro de rehabilitación a los 22 días del ingreso hos-
pitalario.
Comentario: Se han reportado casos de asociación entre el Síndrome de SGB-Miller Fisher y el ante-
cedente de vacunación previa, tanto con vacuna antigripal como con la antineumocóccica 23 valente.
Conclusión: Ante un paciente con ataxia es importante la sospecha de Guillain Barré ? Miller Fisher
ante estudios complementarios sin alteraciones, y aún con resultado de fisicoquímico de LCR normal.
Si bien este síndrome es una entidad infrecuente, debe tenerse en mente, ya que sospechada a tiem-
po y establecido el tratamiento de soporte suele evolucionar a la restitución ad integrum, evitandose
posibles complicaciones que pueden llevar al paciente a un descenlace fatal.
PC-24-41 // ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB, REPORTE DE UN CASO
DAPRATO, M.; GONZALEZ, M.; DIAZ, A.; SKERLAVAY, S.; DONATI, P.; ACIAR, D.; SANZ, R.; MAYAS, A.
Hospital Regional Comodoro Rivadavia. Chubut, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad neurodegenerativa de tipo en-
cefalopatía espongiforme, causada por una proteína anómala priónica que afecta a su vez la capacidad
funcional de otras proteínas. Se encuentran cuatro variantes siendo la mas frecuente la de tipo esporadica.
Clinicamente consiste en demencia rápidamente progresiva, ataxia y mioclonías, con alteraciones en el
electroencefalograma, y alteraciones en resonancia magnética, proteína 14-3-3 positiva en líquido cefalo-
rraquídeo y anatomopatológico.
Caso: Paciente femenina de 73 años con antecedente de quiste ovárico, nódulo mamario y osteoporosis,
acude a guardia refiriendo comenzar, durante un viaje a Roma y seguido de cuadro gripal, con movimientos
involuntarios tipo mioclonías de diferentes grupos musculares, sin pérdida de conocimiento, de un mes de
evolución y múltiples interconsultas ambulatorias por caídas. Refiere además en los últimos días presentar
aumento de movimientos que no permiten conciliar el sueño.
Al examen físico paciente estable, OTE y P. Presenta marcha lateralizada y movimientos anormales sin
predominio de grupo muscular.
Se realiza PL:cristal de roca, rto cel 5 cel/mm3 a predominio linfocitario, glucorraquia normal, hiperpro-
teinorraquia. Solicitando CMV, VEB (negativos) y proteína 14.3.3. Serología HIV, VDRL, Heptatitis A, B y C
negativos.
Agrega plejia braquial izquierda, y paresia crural izquierda, hiperreflexia izquierda, resto de reflejos conser-
vados. Deteriora su sensorio EG 10/15 (O3 V3 M4).
Se realiza RMN de encéfalo y columna vertebral: Dilatación simétrica de las cavidades ventriculares supra-
tentoriales con incremento de los surcos corticales encefálicos frontotemporales acorde a cambios involu-
tivos corticales y centrales. A nivel de la sustancia blanca bihemisferica supratentorial, varias imágenes
focales de diferentes tamaños y morfologías compatibles con focos de gliosis secuelar de probable origen
isquémico crónico.
Se realiza EEG: estudio que evidencia actividad lenta generalizada con predominio en hemisferio derecho.
Se agrega al tratamiento Levetiracetam.
Paciente evoluciona tórpidamente, intercurre con neumonía intrahospitalaria sin rescate de germen.
Mal estado general, inestable, con requerimiento de oxigeno, familiares deciden LET y tras 31 días de
internación la paciente fallece.
Se recibe informe postmortem de LCR: proteína 14.3.3 POSITIVA.
Comentario: Dada la clínica de la paciente, el comienzo de aparición de los síntomas y el contexto en el
que se fue desarrollando, la sospecha diagnostica se planteo desde primera instancia, pero al no contar con
los elementos diagnósticos necesarios para su confirmacion y dada la progresión rápida de la enfermedad,
se obtuvieron los resultados positivos tarde.
Conclusión: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob si bien es grave y de mal pronostico es muy poco fre-
cuente y resulta ser similar a otros trastornos cerebrales como la demencia, por los cuales se debe plantear
y descartar todos los diagnósticos diferenciales posibles.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-40 // COMPROMISO MEDULAR EN SÍNDROME DE SUSAC
NIEBLES, N.; SCAPELLATO, J.; ACOSTA, D.; CASTRO, D.; BESTEIRO, G.; VASQUEZ, C.; BRUTTI, J.; BONAVI-
TA, G.; CAMERLINGO, s.; DA PRAT DE MAGALHAES, G.; TORRES, N.
Sanatorio Anchorena. Capital, Argentina.
Introducción: El síndrome de Susac (SSu) es considerado una endoteliopatia autoinmune con afecta-
ción de arteriolas capilares y precapirales, que compromete el sistema nervioso central (SNC), retina
y oído interno.
Caso: Paciente mujer de 30 años de edad con antecedentes de hipercalciuria, litiasis renal.
En julio de 2017, presentó deterioro cognitivo rápidamente evolutivo, precedido de episodios paro-
xísticos de vértigo e incontinencia urinaria de 2 meses de evolución. El examen neurológico reveló:
MMSE 20/30, paraparesia espástica moderada con requerimiento de sostén, Hoffman y reflejo cutá-
neo plantar extensor bilaterales , respectivamente, hiperreflexia generalizada y labilidad emocional.
La RM de encéfalo mostró múltiples imágenes supra, e infratentoriales, incluyendo cuerpo calloso
con restricción en la secuencia de difusión y realce tras la inyección de contraste; lesión cervical
anteromedial C2 y C6-C7 hiperintensa en T2/FLAIR.
El examen de LCR evidenció pleocitosis (14 cel x mm3) e hiperproteinorraquia (80 mg%) y bandas
oligoclonales negativas (BOC). No evidenció alteraciones en serologías y pruebas reumatológicas.
Se sospechó vasculitis del SNC, iniciándose pulsos de metilprednisolona y posterior gamaglobulina
EV por 5 días con remisión completa. Egresó con deltisona 40 mg/d.
En controles posteriores agregó escotoma cecocentral derecho con RFG evidenciando oclusión arterial
de la rama temporal retiniana y logoaudiometria con caída en la discriminación de tonos medios y
altos a predominio izquierdo. Se diagnosticó SSu probable.
Debido a múltiples recaídas inició rituximab, recibiendo un ciclo de 1000 mg dos dosis permaneciendo
estable.
Comentario: El síndrome de Susac es una rara enfermedad, de la que se han descrito muy pocos
casos a nivel mundial. Afecta principalmente a mujeres jóvenes de 20 a 40 años.
Sus criterios diagnósticos incluyen una triada de encefalopatía, hipoacusia neurosensorial y retinopa-
tía, con hallazgos característicos en resonancia magnética (RM) cerebral: Pequeñas áreas hiperinten-
sas multifocales en la sustancia blanca y gris del cerebro y el cerebelo.
A pesar de que la etiología no es conocida se cree está relacionada con reacciones inmunológicas
desencadenadas hacia vasos de pequeño calibre, produciendo inflamación y microinfartos en la reti-
na, cerebro y en la región apical de la cóclea.
La historia natural tendría una forma monocíclica con remisión, que sería la más frecuente, una forma
remitente-recurrente con años de intervalo y una forma crónica continuada prolongada.
Excepcionalmente, se menciona compromiso medular, su ocurrencia se considera una bandera roja
en este diagnóstico.
Conclusión: El síndrome de Susac es una entidad poco frecuente en la población general, presen-
tándose con menor frecuencia el compromiso cervical. Por lo que es importante el conocimiento de
esta patología a fin de sospecharla y realizar un diagnostico y tratamiento temprano con ello evitar
al mínimo las secuelas.
PC-24-42 // PARESIA FACIO-BRAQUIO-CRURAL HOMOLATERAL A LESION
PONTOCEREBELOSA.
CERESOLE, A.; MALLO, S.; RAMOS, K.; SANTAMARIA, K.; YANGUAS, M.; PACHECO, A.
Sanatorio Urquiza. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El quiste aracnoideo es una patología de muy baja prevalencia en adultos, siendo
menos frecuente aún en pacientes que no presentan antecedentes de tumores o traumatismos. La
ubicación de los mismos determina los síntomas. La mayoría de los casos se presentan en pacientes
menores de 20 años y los hombres son quienes tienen 4 veces mayor incidencia que las mujeres. Por
eso lo interesante de este caso en cuanto a las características de la paciente por sexo y edad y por el
modo de presentación del mismo.
Caso: Paciente femenina de 34 años de edad que ingresa por parálisis facial braquio crural derecha y
disartria. Alerta, desorientada en tiempo y espacio, pupilas isocoricas y normorea tivasleve dificultad
a la apertura ocular derecha.
Cefaleas. Afebril, hidratada, con buen estado general, el resto del examen físico sin particularidades
excepto en miembros superior e inferior derechos en los que se observa disminución de la fuerza y
parestesias. Evoluciona con leve hemiparesia facio braquio crural derecha, con signos meningeos,
vértigo esporádico y leve alteración en la marcha.
Comentario: El servicio de neurocirugía sospecha de un tumor epidermoide, que pueden formase por
el conglomerado de la dermis, totalmente benigno y que generan sintomatología pero son muy fácil
resección quirúrgica por aspirado.
Se solicita RMN de cerebro con difusión y perfusión la cual confirma el diagnóstico de quiste arac-
noideo
Conclusión: El desarrollo de este caso nos permite concluir que no siendo una patología frecuente
hay que considerarla al momento de penyen diagnósticos diferenciales de un ACV o de neoplasias.
Parte II 225
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-43 // PLEXOPATÍA BRAQUIAL
AYERBE, J.
Hospital Italiano De Bs. As.. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El plexo braquial está conformado por cinco raíces nerviosas (C5-T1), tres troncos
y tres ramos terminales. Los síndromes del plexo braquial son infrecuentes y puede afectarse por
diversas etiologías, o ser idiopático. Clínicamente puede ser agudos o progresivos, o manifestarse por
dolor, hipoestesia, debilidad, atrofia muscular o una combinación de ellos.
Caso: Paciente masculino de 70 años con antecedentes de angioplastia coronaria y canal estrecho
lumbar. Consulta en junio del 2017 por dolor de 3 semanas de evolución, intensidad 5/10, con exa-
cerbaciones, en región torácica y escapular derecha, irradiado hacia el brazo, que lo despierta por la
noche y no mejora con posiciones antálgicas. Se asocia a hipoestesia y debilidad. Se interna en múl-
tiples ocasiones por requerimientos de analgésicos endovenosos debido a mala respuesta a diversos
esquemas por ambulatorio (opiodes, AINES, glucocorticoides, pregabalina, amitriptilina, etc.). Entre
octubre y noviembre de 2017 se realizan los siguientes estudios:
- Tomografía de tórax: sin lesión.
- Centellograma óseo: hipocaptación en brazo derecho, compatible con síndrome regional complejo.
Por sospecha Sudeck se realiza tratamiento con bifosfonatos, sin respuesta adecuada.
- Resonancia de columna cervical y plexo braquial: espondilosis y discartrosis cervical, protrusión
posterocentral de C4-C7. Se procede a bloqueo radicular C4-C5/C5-C6, sin respuesta.
- Electromiograma: registro neurógeno en C7-C8-T1 derecho sin actividad denervatoria. Posible afec-
ción cordonal posterior y tronco inferior de plexo braquial.
Se interna a fines de 2017 y se solicita un PET-TC que arroja aumento de metabolismo en C4, C6, C8
y T2 derechos, con extensión a fibras axilares homolaterales. A partir de estos hallazgos se sospecha
Síndrome de Parsonage-Turner y se indican pulsos de corticoides, inmunoglobulina y glucocorticoides
reglados. Continúa sin mejoría, y se plantea una neurolinfomatosis como diagnóstico diferencial. Por
ello se progresa con punción aspirativa y biopsia de médula ósea (sin oncohematológica) y punción
lumbar (normal). En enero realiza biopsia de nervio (negativa). Por persistencia del cuadro se inicia
Rituximab empírico en el mes de mayo, luego de lo cual permanece con buen control con esquema
ambulatorio (paracetamol, gabapentin, morfina, hidrocortisona). Por el momento continúa sin diag-
nóstico claro.
Comentario: La principal causa de plexopatía braquial es la traumática. Este caso presenta una pro-
bable causa no traumática (neoplásicas, radiación, síndrome de Parsonage-Turner, hereditaria, etc).
Los estudios electrofisiológicos y de imágenes son críticos para confirmar el daño del plexo y permitir
un posterior estudio específico. En caso no se llegó a un diagnóstico etiológico y se instauraron tra-
tamientos empíricos.
Conclusión: El abordaje diagnóstico-terapéutico en ocasiones es frustrante debido a la mala res-
puesta terapéutica y a la incertidumbre diagnóstica. En este caso se continúa en la búsqueda del
mejor esquema terapéutico.
PC-24-45 // DÉFICIT DE VITAMINA B12 CAUSA REVERSIBLE DE SÍNDROME
NEUROPSIQUIÁTRICO
ROSATI, M.; DURLACH, M.; SALUTTO, V.; LUDUEÑA, A.; RICCIOPPO, F.; FADEL, D.; VERRI, V.; ROSENBERG,
M.
Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari. C.a.b.a., Argentina.
Introducción: La deficiencia de vitamina b12 (Vit B12) ha sido vinculada a parestesias de extremida-
des seguida por desórdenes psiquiátricos considerados como una manifestación tardía. Su reconoci-
miento es fundamental por ser reversible.
La Vit B12 se encuentra principalmente en alimentos de origen animal, se absorbe en íleon distal,
dependiendo del factor intrínseco (FI).
Se presenta un caso de síndrome neuropsiquiátrico y anemia megaloblástica por déficit de vit B12 con
el objetivo de destacar la importancia de su temprano reconocimiento y tratamiento.
Caso: Mujer de 55 años , diabética tipo 2 en tratamiento con metformina, consulta por parestesias
de un año de evolución, en ambos pies, simétricas, asociadas a dolor infrapatelares de intensidad
9/10. Se interpreta inicialmente neuropatía diabética. Hb 11.5g/dl , HTO 35%, VCM 93fl. Luego de
5 meses presenta progresión de parestesias hasta raíz de muslos, paraparesia hasta la postración,
incontinencia fecal y urinaria, cacosmia y disgeusia.
Al interrogatorio indirecto se registran trastornos cognitivos de 1 año de evolución.
Al examen físico presenta lengua depapilada, queilitis angular, bradipsiquia y bradilalia. Minimental
Test (MMT) 28/35. Test del reloj 6/10. Sin sostén cefálico ni de tronco. Miembros inferiores (MMII):
Paresia de(1/5 izquierda, 2/5 derecha), sensibilidad superficial y profunda alterada, reflejos osteoten-
dinosos no evocables. Hematocrito 25.7%, Hb 8.8 g/dl, VCM 111 fl. Frotis de sangre periférica con
anisocitocis y macrocitosis, neutrófilos hipersegmentados. Vit B12 < a 83 pg/dl (200 a 900 pg/ml). Vit
B9 normal. Homocisteína 46,6 umol/l (5 a 12 µmol/L).Tomografía de encéfalo y líquido cefalorraquídeo
sin particularidades. Biopsia gastrica: gastritis atrófica autoinmunitaria y crónica por Helicobacter
pylori (Hp).
Realiza tratamiento con vit B12 y cuádruple esquema para Hp. A los 40 días se constata MMT 32/35
Test del reloj 9.5/10, sostén de tronco, moderda paresia de miembros inferiores proximal. Hto 40.5 %,
Hb 13.6 g/dl, VCM 89.6 fl, Vit B12 >2000 pg/ml, Vit B9 15.4 ng/ml, Homocisteina 7.4 umol/l.
Comentario: La DBT es la primera causa de neuropatía en el mundo, ante alteraciones psiquiátricas
y cognitivas debemos orientarnos hacia otras etiologías.
La carencia de vit B12 puede desencadenar la desmielinización del sistema nervioso central y periféri-
co, originando demencia reversible de instalación subaguda, síndrome medular, compromiso de pares
craneales, radicular y de nervios periféricos.
Ante la sospecha clínica el dosaje de vit b12 posee limitada sensibilidad y especificidad. Los marca-
dores de mayor utilidad para el diagnóstico temprano son ácido metilmalónico , y homocisteinemia.
Las etiologías a tener en cuenta son la atrofia gástrica autoinmune, por Hp o por fármacos.
Conclusión: La importancia del caso radica en valorar como diagnóstico diferencial de síndrome
neuropsiquiátrico el déficit de vit B12 aun en ausencia de trastornos hematológicos.
226 Parte II
PC-24-44 // DEGENERACIÓN CEREBELOSA PARANEOPLÁSICA: REPORTE DE
UN CASO
LILLIA, E.; MASSEI, R.; BEDINI ROCCA, M.; ARANGO CALVO, G.; QUERO, E.; LINGUA, A.; MANEIRO ANGULO,
L.
Instituto Médico Río Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: Los síndromes paraneoplásicos (SPN) son un grupo de trastornos raros que ocurren en
el 1-3% pacientes con cáncer. La degeneración cerebelosa paraneoplásica (DCP) representa el 25%
de los SPN neurológicos. La DCP es más frecuente en mujeres y se originan de neoplasias tales como
cáncer de ovario, útero y anexos, mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma Hodgkin.
La presencia del anticuerpo neuronal Anti-yo se asocia más frecuentemente con cáncer de mama y
ovario, y el Anti-Hu, con cáncer de pulmón. Tardíamente, en el curso de la enfermedad, se observa
atrofia cerebelosa e la resonancia (RMN) cerebral. No hay tratamiento específico, y el diagnóstico y
tratamiento de la neoplasia no mejora la evolución del síndrome neurológico.
Caso: Paciente de sexo femenino de 73 años de edad, con antecedentes de HTA, cáncer de mama
izquierda tratada con cirugía, quimio y radioterapia hace 30 años y melanoma hace 2 años. Ingresa
por vértigo persistente y continuo, vómitos incoercibles y diplopía de 7 días de evolución sumándose
trastornos de la marcha.
Al examen físico presentó un VI par craneal derecho, disartria, nistagmus vertical y pluridireccional,
paraparesia y ataxia del tronco.
RMN y angio-RMN cerebral normal, líquido de punción lumbar 19 células por campo, resto normal. Por
antecedentes se sospecha síndrome paraneoplásico (degeneración cerebelosa).
Tras persistir sintomática la paciente requirió bomba de infusión continua con ondasetron y haloperi-
dol reglado con mejoría clínica transitoria. En el curso de 30 días posteriores se reinterna por deterioro
del estado neurológico asociado a disnea por derrame pleural (TAC de tórax) con 1000 células a
predominio de monocitos, cultivo negativo.
Marcadores tumorales Ca 125: 456 (hasta 17), Ca 15.3: 265 (hasta 31), Ca 19.9 normal. Se obtienen
resultados de panel de anticuerpos neuronales: Anti-Yo: positivo; Anti-Hu, Anti-Ri, Anti-CV2, Anti-
PNMA2, Anti-fifisina, Anti-Tr negativos.
Tomografía de abdomen con adenomegalias en hilio hepático, celiacas y retroperitoneales múltiples e
implantes secundarios del epiplón mayor. Sospecha de neoplasia de ovario asociada a DCP.
Se solicita iniciar inmunoglobulina endovenosa, para tratamiento sintomático. Paciente obitó a la
espera del mismo.
Comentario: En el caso descripto se encontró el Anticuerpo neuronal Anti-Yo cuyo objetivo es el
CDR2, normalmente expresado en las células de Purkinje cerebelosas, y expresado de forma aberran-
te en las neoplasias de mama y ovario.
Conclusión: Los síndromes paraneoplasicos son trastornos raros, que deben sospecharse en pacien-
tes oncológicos o no, ya que pueden preceder hasta 5 años el diagnostico de cáncer. La degeneración
cerebelosa debe sospecharse y confirmarse mediante la presencia de anticuerpos neuronales, para
llegar al diagnóstico temprano y tratamiento oportuno de la neoplasia subyacente. Resaltamos la
importancia del tratamiento sintomático y paliativo que requiere esta patología.
PC-24-46 // SÍNDROME OPSOCLONUS-MYOCLONUS EN MUJER JOVEN.
CREMA, S.; CAMPOS, r.; TOLEDO MONACA, S.; DELORME, R.; CAPPARELLI, F.; HLAVNICKA, A.; WAINSZ-
TEIN, N.
Fleni. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome de opsoclonus-myoclonus (OMS) es un trastorno del movimiento inmuno-
mediado. Se caracteriza por movimientos oculares sacádicos, arrítmicos y espontáneos que pueden
ocurrir en todas las direcciones, asociado a movimientos involuntarios breves, causados por con-
tracciones o inhibiciones musculares y/o ataxia troncal u otros signos cerebelosos. Su origen es de
tres tipos: idiopático (OMS-I), parainfeccioso y paraneoplásico (OMS-P). La subclase paraneoplásica
generalmente se presenta con ataxia troncal, dificultad para la marcha y caídas frecuentes. En el
OMS-P se asocia mayormente con cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) y tumores gineco-
lógicos, entre otros. Los teratomas ováricos maduros representan desde el 10% al 20% de todos los
tumores ováricos, teniendo un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad. La probabilidad de
que un tumor subyacente cause OMS-P en pacientes menores de 40 años es muy baja, a excepción del
teratoma ovárico donde frecuentemente los Anti-Ri marcan una elevada especificidad y sensibilidad
para su diagnóstico. En los casos de OMS-P se recomienda mayor agresividad en la inmunoterapia,
asociada a tratamiento tumoral específico.
Caso: Paciente femenino de 38 años, sin antecedentes relevantes consultó por cuadro clínico de 15
días de evolución manifestado por vértigo y trastornos en la marcha progresivos con náuseas, vómi-
tos y movimientos oculares involuntarios. Al examen físico se constató flutter ocular, ataxia braquial
bilateral y marcha inestable, sin lateropulsión preferencial. Punción lumbar reveló pleiocitosis (60
células, 96% monomorfonucleares) e hiperproteinorraquia. Inició tratamiento con aciclovir, ampicilina
y doxiciclina ante la posibilidad de romboencefalitis infecciosa. Resultados de PCR en LCR negativos
para HSV 1-2, VVZ, EBV, CMV, Mycoplasma y positivo para enterovirus.TC de pelvis reveló masa
heterogénea quística con componentes de densidad cálcica, grasa y de partes blandas a nivel de
ovario derecho. Se reinterpretó el cuadro como romboencefalitis paraneoplásica. Realizó 5 pulsos
de Metilprednisolona con respuesta parcial. Se realizó extirpación del tumor anexial obteniéndose
biopsia compatible con Teratoma indiferenciado Grado III. Continuó tratamiento con inmunoglobulina
100 g en 3 días, con buena respuesta al mismo. Se externa finalmente, con dosis de mantenimiento
de metilpredinosa y control por ambulatorio.
Comentario: El OMS es una entidad altamente incapacitante. Al momento del diagnóstico se debe
buscar la causa subyacente, teniendo en cuenta el probable origen paraneoplásico del mismo.
Conclusión: El tratamiento del OMS-P, y su éxito, depende en gran medida de la asociación de la
inmunoterapia agresiva y el tratamiento específico del tumor ya que la afección de las células neuro-
nales puede llegar a ser irreversible. Una alta sospecha y un correcto diagnóstico es fundamental en
cuestiones pronósticas y terapéuticas.

PC-24-47 // DEPRESIÓN, MIOCLONÍAS Y DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRE-
SIVA EN MUJER JOVEN. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME. PRESENTACIÓN DE
UN CASO.
SOLER, M.; ZUTARA, T.; GUERRERO, N.; FUNES, G.; TARIFA, A.
Hospital Schestakow. Mendoza, Argentina.
Introducción: La Enfermedad de Creutzfeldt Jakob (ECJ) es una encefalopatía espongiforme, poco
frecuente, degenerativa y fatal, producida por priones. La sobrevida no suele superar los 12-24 meses.
Puede ser esporádica, familiar o adquirida. Aún no tiene tratamiento específico.
Caso: Mujer de 44 años, sin antecedentes. Consultó hace dos meses por alteraciones visuales, de-
presión y vértigo. Fue tratada con antivertiginosos y Paroxetina. Persistiendo la clínica, se agregó
trastorno motor y movimientos involuntarios de los miembros. Consultó luego por alucinaciones e
ilusiones visuales, con crisis de pánico. Fue ingresada en Salud Mental. Examen físico: paciente
orientada, normotensa, afebril, taquicardica, con rigidez corporal en caño de plomo, predominio en
hemicuerpo derecho. Mioclonías, principalmente en miembro superior derecho. Hipomimia. Hemia-
nopsia bilateral derecha. Dismetría derecha. Retropulsión corporal. Alucinaciones e ilusiones durante
el examen. Adiadococinesia. Bradipsiquia. Crisis de llanto. Pasa a Clínica. Rx Tórax y ECG normales.
VDRL, HIV, Toxoplasmosis, FAN, Anti DNA y ATPO negativos. Perfil tiroideo, B12 y Fólico normal. RMN
cerebro: mínimos cambios de señal en los ganglios basales con tenues hiperintensidades en T2 y
FLAIR y ribete cortical parietooccipital izquierdo. EEG: paroxismos de espigas bifásicas y trifásicas,
periódicas y semiperiódicas (0.5-0.7 seg). LCR: hiperproteinorraquia (0.68 g/l), resto normal, Ac NM-
DAr negativo. Progresó hasta catatonía con mutismo. Pasó a UTI (ARM). EEG: estatus eléctrico de
espigas trifásicas y poliespigas hipervoltadas periódicas y semiperiódicas. Se indicó Fenitoína. Nuevo
LCR: Proteína 14-3-3 positivo. Durante la internación presentó infecciones asociadas a cuidados de
la salud, cumpliendo distintos esquemas antibióticos. Se extubó y pasó a Clínica. Al examen: Esta-
ble. Ciclos vigilia-sueño conservados. Contenido de consciencia no valorable. Decúbito pasivo. Facies
amímica. Escara sacra grado IV. SNG. Sonda Vesical. Traqueostoma. Pupila derecha levemente más
dilatada, ambas hiporreactivas. Reflejo vestíbuloocular conservado. Reflejo oculopalpebral ausente.
Hipotonía global. Mioclonías en mano derecha, a veces bucales y mano izquierda. ROT hiporreactivos.
Sin reflejo cutáneo plantar. Sin clonus. Actualmente con internación domiciliaria, ha agregado rigidez
general, sin otros cambios.
Comentario: La ECJ puede producir alteraciones mnésicas, cambios de comportamiento, disturbios
visuales, movimientos involuntarios y deterioro cognitivo. El óbito es por infecciones asociadas y el
diagnóstico de certeza lo da la anatomía patológica (autopsia).
Conclusión: La paciente cumple criterios según la OMS para ECJ probable: demencia rápidamente
progresiva, alteraciones visuales y cerebelosas, mioclonías, mutismo acinético, EEG típico y proteína
14-3-3 en LCR. Además, por haber comenzado con alteraciones visuales y presentar en la RMN signos
en corteza occipital y núcleos basales, creemos encontrarnos frente a una variante de Heidenhain.
PC-24-49 // ENCEFALOPATIA POR PRIONES
PERACHINO, M.; PARRA SIERRA, L.; MAESTRE TRESPALACIOS, E.; BUSTILLO, G.; YAHUITA MAYTA, J.;
DEVOLI, A.; TURSI, J.; LEONE, J.
Sanatorio Clínica Modelo De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una encefalopatía neurodegenerativa de
largo período de incubación y poca respuesta inmunitaria. Los métodos diagnósticos son limitados y
no existe tratamiento definido por lo que la mortalidad es 100%. Tiene una incidencia anual de 1-2
casos/millón a nivel mundial.
Caso: Mujer de 59 años, antecedentes de HTA, G3-P3, artralgias y mialgias con ANA(+) 1/320 tres
años atrás. Comenzó cinco meses previo a su internación con lumbalgia y limitación a deambular.
Evolucionó con vértigo, por lo que fue derivada a neurología realizándose IRM cerebral que resultó
normal, y videonistagmografía que objetivó marcha atáxica. Consultó por movimientos involuntarios
en 4 miembros, súbito, con disartria. Al examen se objetivó afebril, vigil, disartria, movimientos repe-
titivos, irregulares, no estereotipados, se intensificaban con la actividad y cedían en reposo, sin alte-
ración motora ni sensitiva. Laboratorio inicial, hemograma, glucemia, función renal y hepática normal,
cetonemia negativa, HbA1c(6,3). TC cerebral: calcificaciones bipalidales, no sangrado. Se interpretó
como síndrome coreiforme, se realizó IRM cerebral: hiperintensidad en T2 y restricción parcial en
difusión en caudado izquierdo y similar señal en caudado derecho, de menor intensidad; se consi-
deró causa vascular e inició AAS y estatina. Continuó su estudio con ecocardiograma transtorácico
y transesofágico, holter y doppler de cuello sin hallazgos de enfermedad vascular. Serologías virales
(HIV, HBV, HCV) negativas y laboratorio inmunológico (ANA positivo 1/320, y anticoagulante lúpico
positivo, Ac antifosfolípidos, Ac anticardiolipinas Anti DNA, ANCA-C, ANCA-P, ANTI Sm, ANTI Ro,
ANTI RNP, anti-La, Ac antiMPO negativos) por lo que se consideró SAF/LES. La paciente evolucionó
con deterioro neurológico progresivo, pérdida de funciones mentales superiores; se indicó pulsos de
metilprednisolona por 3 días, plasmaféresis 5 sesiones y primera dosis de ciclofosfamida, sin respues-
ta. El cuadro progresó con desconexión del medio, mutismo acinético, nistagmo horizontal y mirada
fija lateralizada, se interpretó como encefalopatía. IRM cerebral: hiperintensidad cortical con aumento
en intensidad en lesiones en núcleo caudado bilateral y parte de putamen izquierdo y punción lumbar
para estudio de origen autoinmune o por priones, que resultó con proteína 14-3-3 positiva y mosaico
para encefalitis autoinmune negativo. La paciente fue derivada a centro de cuidados crónicos donde
falleció al mes de su externación.
Comentario: La ECJ es poco frecuente y dificil diagnóstico, los criterios de Masters aunado a IRM,
EEG y medición de proteína 14-3-3 en LCR, con una sensibilidad cercana al 90% y una especificidad
de alrededor del 74%, son actualmente el método diagnóstico más aceptado. No obstante, la biopsia
cerebral sigue siendo el estándar de oro.
Conclusión: La ECJ debe considerarse en todo paciente con demencia rápidamente progresiva, y
otras afecciones del sistema nervioso central.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-48 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR COMO MANIFESTACIÓN DE
MIXOMA AURICULAR
MASTROVINCENZO, V.; RAMÍREZ TORO, C.; SALAS, L.; TEJERA, P.; RAMOS VAZQUEZ, M.; RODRIGUEZ, N.;
CAIZA LASCANO, E.; ANDRES, D.; SCHIAVONE, J.; LARREA, R.
Hospital Central De San Isidro Dr. Melchor Posse. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El ACV isquémico constituye uno de los problemas de salud pública más frecuentes
en el mundo. De acuerdo al proceso patológico puede ser de causa cardioembólica, ateroesclerótica,
lacunar, criptogenica entre otras. Dentro de las causas cardioembólicas se encuentra el mixoma
auricular. La mayoría de los pacientes puede experimentar síntomas cardioembólicos y obstructivos
intracardiacos, mientras que algunos casos pueden ser asintomáticos o bien simular enfermedades
infecciosas, inmunológicas o malignas.
Caso: Varón de 61 años, antecedentes, Ex tabaquista, HTA, dislipidemia, IAM 2015, angioplastia co-
ronaria a DA, DBT Tipo II no insulino requiriente, episodios sincopales desde 2007 conTEC secundario
y gota. Consulta por episodio sincopal acompañado de afasia mixta, disartria y hemiparesia dere-
cha, con hemianopsia homonima derecha, hipoestesia hemicuerpo derecho, bradipsiquia y bradilalia,
TA: 120/80, FC: 70, FR: 20, T: 36, SAT: 94%AA, G: 110. TC Encéfalo: Área hipodensa en el sector
cortico-subcortucal occipital izquierdo. RMN Encéfalo: Lesión cortico-subcortical occipito-temporal
infracalcarina paramediana izquierda indicando evento isquémico subagudo-crónico, lesión isquémica
subaguda-crónica en región tálamo-capsular izquierda, lesiones focales puntiformes cortico-subcor-
tical bioccipital y fronto-parietal derecha, que podría corresponder a secuelas de micro sangrado.
Ecocardiograma TT: Masa de aspecto homogéneo de 20 x 30 mm en valva anterior que acompaña el
movimiento de la misma, protruyendo hacia AI. RMN cardiaca: AI: masa de 22 x 24 x 45 mm adherida
al tabique interauricular en su cara izquierda inferior, con implantación tipo pediculada, debajo de la
fosa oval, heterogénea, de bordes poco definidos, irregular, ovoidea y deformable a lo largo del ciclo
cardíaco, móvil y de probable consistencia blando- gelatinosa, que protruye en el VI en diástole ven-
tricular pero no obstruye el drenaje de venas pulmonares. Ecocardiograma transesofágico : Gran masa
mamelonada, móvil, avascular, adherida a la porción posterior del septum interauricular dentro de la
AI que protruye en diástole al VI. Dilatación de AI. Orejuela izquierda libre. Válvula mitral, pulmonar y
tricúspidea normal. FSVI: conservado. Tc abdomen: Imagen hipodensa en tercio medio y borde anterior
del bazo compatible con lesión isquémica.
Comentario: Los mixomas son los tumores cardiacos primarios más frecuentes. A pesar de su
benignidad, pueden tener una repercusión potencialmente grave en dependencia de su tamaño,
localización anatómica y relación con estructuras vecinas. Los síntomas obligan a hacer un diag-
nóstico diferencial con conectivopatias, endocarditis infecciosa, vasculitis y procesos neoplásicos. El
ecocardiograma transesofagico es el método diagnóstico de elección, el tratamiento quirúrgico debe
ser precoz, ya que es curativo en la mayoría de los pacientes, con un excelente pronóstico
Conclusión: El ataque cerebrovascular constituye un evento dramático. Encontrar su causa puede
ser un reto diagnóstico por la diversidad de patologías posibles. Dentro de ellas están los tumores
cardíacos principalmente el Mixoma auricular, de baja frecuencia pero de alto potencial embolígeno.
PC-24-50 // NEUROMIELITIS ÓPTICA EN ADULTO JOVEN
LEMOS, L.; PENSA, B.; CODONI, D.; ALFARO BARRIOS, A.; LEANIZ, Q.; ALCARAZ , m.
Hospital Rawson. Córdoba, Argentina.
Introducción: El trastorno del espectro de neuromielitis óptica (NMO) se describe como un grupo
de desordenes inflamatorios del SNC caracterizados por episodios recurrentes de desmielinización
inmuno-mediada y daño axonal del nervio óptico. De patogenia mediada por auto anticuerpos. Afecta
a mujeres en una relación 3:1. Con una incidencia estimada de 0.52 ? 4.4 / 1000000.
Caso: Caso. Paciente de sexo masculino de 33 años. Consulta por debilidad de miembros inferiores.
Con un historial de vómitos incoercibles y dificultad para caminar progresiva de 2 meses de evolución.
APP: gastritis crónica superficial (HP). Ex. Físico: debilidad generalizada, Hoffman bilateral. Clonus
bilateral. Hiperalgesia abdominal bilateral (alodinia). Hipopalestesia. Ausencia de reflejos cutáneos
abdominales bilaterales. Dermografismo. Dismetría. Ataxia. Incontinencia urinaria. Hemianopsia tem-
poral izquierda
Laboratorio: Leucocitos: 5000 (NS: 61%; L: 31%) Hb: 14 HTO: 46% Plaq.: 232000 U: 0.30 Creat: 0.86
Ionograma completo: normal. Hepatograma: normal.
Punción lumbar: Aspecto límpido. Incoloro. Coagulación ausente. Proteinorraquia: 0.65 g/L. Glucorra-
quia 0.62 g/L Células: 54 cel/mm3 a predominio mononuclear. Glucemia 106 mg%
Acuoporinas 4: positivas en LCR.
Bandas oligoclonales: negativas en plasma y LCR.
Tratamiento: Tiamina 300 mg/día. Metilprednisolona 1 gr/día x 5 días. Luego continua con mepredni-
sona 60 mg/dia + azatioprina 100 mg/dia
Evolución: Paciente con mejoría clínica luego de pulsos de corticoesteroides. Disminución de pareste-
sias y mejoría de la incontinencia urinaria. Disminución de alodinia y cese de clonus, ataxia y disme-
tría. No mejoría la hemianopsia temporal izquierda.
En seguimiento al mes se aumenta azatioprina 150 mg/dia y disminuye meprednisona a 40 mg/dia.
El paciente evoluciona con dolores de carácter neuritico y calambres en miembros inferiores que
mejoran con pregabalina 75 mg/dia y diazepam 10 mg/dia.
Comentario: Comentario. La NMO, anteriormente conocida como síndrome de Devic, es un trastorno
mediado por anticuerpos de una presentación infrecuente. Cuyo pronostico y manejo está poco estu-
diado y con posibilidades terapéuticas limitadas a la misma infrecuencia de la enfermedad.
Conclusión: Los datos revisados y comunicados en este caso indican claramente que la NMO es una
entidad diferente a la EM. Sin embargo, en muchas ocasiones la diferenciación se vuelve compleja en
la práctica diaria. Durante las últimas 2 décadas se ha publicado variada información sobre la inmuno-
patogenia y tratamiento de esta entidad aunque mucho queda por investigar y descubrir.
La complejidad diagnóstica en determinados pacientes es frecuente y aun con los criterios el diagnós-
tico se hace difícil. Por lo tanto, la historia clínica minuciosa y el examen neurológico son la base para
el diagnóstico preciso en manos de neurólogos con experiencia en enfermedades desmielinizantes
del SNC.
Parte II 227
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-51 // SINDROME DE COLLET-SICARD SECUNDARIO A TROMBOSIS DE
VENA YUGULAR INTERNA
BOBILLO, M.; PERRI, M.; BRUETMAN, J.; QUEZEL, M.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome de Collet-Sicard (SCS) consiste en la afectación unilateral y combinada
de los pares craneales bajos IX, X,XI y XII. Es un síndrome muy poco frecuente, producido por lesiones
que comprometen tanto al foramen yugular como al canal del hipogloso. Las causas son múltiples:
tumores (primarios o metastásicos), traumatismos, lesiones vasculares, procesos inflamatorios o com-
plicaciones iatrogénicas. Los procesos invasivos metastásicos, las fracturas de la base del cráneo y la
disección carotídea constituyen la principal etiología.
Caso: Paciente masculino, 68 años con antecedentes de HTA, Cardiopatía isquémica y Adenocarci-
noma de Colon con metástasis hepáticas y pulmonares, actualmente en tratamiento con Irinotecán,
5 FLU y Bevacizumab. Internación por TVP yugular derecha asociada a catéter Port a Cath removido,
por lo cual egresa con anticoagulación con HPBM. Presenta 15 días luego, cuadro de disfonía súbita,
disartria y debilidad de miembro superior derecho. Al examen físico se evidencia paresia del velo del
paladar desviado hacia derecha, hipofonía, disartria, paresia de cuerdas vocales, paresia de músculo
trapecio y esternocleidomastoideo derechos. Se realizó RMN de encéfalo sin evidenciarse secunda-
rismo, donde se identifica defecto de relleno de los senos transverso y sigmoideo derecho, compatible
con trombosis venosa y trombosis de la Vena Yugular Interna derecha.
Comentario: En pacientes que presentan una patología neoplásica de base que desarrollan síndro-
mes del foramen yugular, debe considerarse como posible etiología el compromiso neoplásico metas-
tásico de la base del cráneo. La trombosis de la VYI es una causa infrecuente de SCS, pudiendo en un
20-25% no identificarse una causa clara.
Conclusión: El SCS puede diagnosticarse en base a la historia clínica, el examen físico y una ade-
cuada caracterización de las lesiones mediante estudios de neuroimágen. La RMN de encéfalo con
contraste es la técnica de elección, pero el diagnóstico definitivo es anatomopatológico. Aunque se
trate de una etiología rara, la trombosis de VYI debe incluirse dentro de los diagnósticos diferenciales
del SCS.
PC-24-53 // PERINEURITIS ÓPTICA COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE LA
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
BECCALUVA , L.; PAPPOLLA, A.
Hospital Italiano Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La arteritis de células gigantes es una vasculitis de grandes vasos que ocurre casi
universalmente en pacientes mayores de 50 años con manifestaciones neurológicas que van desde
trastornos visuales hasta un accidente cerebrovascular isquémico. Entre los primeros, la pérdida de la
agudeza y los defectos del campo visual constituyen los síntomas prevalentes, siendo la neuropatía
óptica isquémica anterior la forma de presentación más frecuente. Sin embargo, el compromiso visual
debido a la perineuritis óptica es una ocurrencia extremadamente infrecuente.
Caso: Paciente femenina de 76 años de edad, que consulta un por defecto agudo monocular en campo
visual inferior izquierdo, además de cefalea frontal persistente y claudicación mandibular durante el
último mes. Al examen físico se evidencia defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo y ausencia
de pulso de la arteria temporal del mismo lado, con fondo de ojo que mostraba edema del disco óptico
con hemorragias en astillas. En el laboratorio presentaba PCR de 8.1 mg/L y eritrosedimentación de
48 mm/h. La campimetría mostró un defecto en el campo visual periférico del ojo izquierdo, mientras
que el del ojo derecho era normal. La tomografía de coherencia óptica mostró un aumento del grosor
bilateral de la cabeza del nervio óptico, con predominio del lado izquierdo y la resonancia magnética
de cerebro y de órbita signos de perineuritis óptica bilateral. La ecografía de la arteria temporal reveló
estrechamiento del lumen arterial de forma bilateral. Se llegó al diagnóstico de perineuritis óptica
secundaria a arteritis de células gigantes. El tratamiento incluyó pulsos de corticoides, seguidos por
un descenso paulatino de los mismos vía oral. El defecto del campo y la agudeza visual permanecieron
intactos en ambos ojos durante y después del tratamiento. En la actualidad persiste con un defecto
residual del campo visual en la periferia de su ojo izquierdo con la preservación de la visión central.
Una tomografía realizada seis meses después evidenció una reducción del grosor de la cabeza del
nervio óptico izquierdo.
Comentario: La perineuritis óptica es una entidad inflamatoria que afecta la cubierta del nervio óp-
tico, puede ser de causa idiopática o secundaria a enfermedades inflamatorias sistémicas. La infil-
tración linfocítica de la vaina del nervio constituyen los hallazgos patológicos más frecuentes, como
resultado se produce la compresión extrínseca o infartos focales que causan daño circunferencial.
Los defectos del campo visual son el síntoma más frecuentes, mientras que la agudeza se ve compro-
metida en la mitad de los casos. El gold standard para diagnóstico es la resonancia magnética con
gadolinio y supresión de la grasa en T1. El tratamiento debe iniciarse rápidamente con corticoides.
Conclusión: Si bien son pocos los casos reportados de perineuritis óptica asociada a arteritis de cé-
lulas gigantes, nuestro caso remarca la importancia del diagnóstico y tratamiento tempranos, puesto
que modifican el pronóstico.
228 Parte II
PC-24-52 // PACIENTE MASCULINO CON CEFALEA PERSISTENTE
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; ROMERO, M.; VÁZQUEZ ABDALA, R.; ARENHART, A.; VALENZUELA, C.; BRITEZ,
L.; MULLER, A.; TORRES ALVARENGA, E.; FERREIRA VALDEZ, D.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: La trombosis de senos venosos cerebrales es una entidad de diagnóstico difícil por
sus múltilpes formas de presentación que precisa de un alto índice de sospecha que permita iniciar
tratamiento precoz por tratarse de una emergencia neurológica poco frecuente.
Caso: Presentamos el caso de un varón de 41 años de edad, no conocido portador de patología de
base, que ingresa por cuadro de cefalea, al inicio de leve intensidad en región parietooccipital, que
se va acentuado con el correr de los días y no mejora con tratamiento sintomático, por lo que decide
acudir al servicio de urgencias para mejor evaluación.
Ingresa a nuestro servicio en regular estado general, con cefalea intensa, en misma región descripta
anteriormente, se solicita una tomografía simple de cráneo donde se constata edema difuso, sin
lesión ocupante de espacio.
Se solicita una resonancia magnética nuclear encefálica y angioresonacia, en contexto de edemas
referidos y se constata en este último estudio, trombosis de los senos venosos superficiales.
En dicho contexto se inicia tratamiento con enoxaparina y manitol, con mejoría de los síntomas, se
solicita además perfil trombofílico, antitrombina III, proteína C y proteína S, anticoagulante lúpico y
anticuerpos antifosfolipidicos, y con el retorno de resultado positivo que se mantiente incluso mayor
a 12 meses de dicho evento, se confirma diagnostico de trombosis de seno profundo asociado a
síndrome antifosfolipídico.
Actualmente paciente asintomático, con mejoría clínica al alta.
Comentario: Presentamos este trabajo con la intención de evaluar y enfatizar la importancia los
datos semiológicos que recabamos de los pacientes, de cómo algo tan simple como una cefalea leve,
puede ser la manifestación de una las patologías menos esperadas, y, de no tratarse a tiempo puede
ocasionar daños secuelares irreversibles.
Conclusión: Un buena historia clínica y un buen examen físico brindan una gran orientación hacia los
diagnósticos presuntivos. No menospreciar las cefaleas en pacientes aparentemente sanos.
PC-24-54 // CAUSA POCO FRECUENTE DE DEFICIT NEUROLOGICO EN PACIEN-
TES INMUNOCOMPETENTES
AGUILAR, N.; GONZALEZ, E.; LIVIO, O.; MELO, A.; MURILLO, v.; PEÑALOZA VEIZAGA, J.; RODRIGUEZ
OVIEDO, A.; TRONCONE, M.
Sanatorio Profesor Itoiz. Caba, Argentina.
Introducción: La neurociciticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervio-
so, además es una de las principales causas de convulsiones adquiridas en el adulto a nivel mundial.
El hombre actúa como huésped intermedio accidental. Se clasifica dependiendo de su localización
y clínica en: parenquimatosa y extraparenquimatosa. Esta última incluye la forma interventricular,
subaracnoidea, intraocular y espinal.
Caso: Paciente masculino de 44 años de edad, procedente de Luján, quien ingresó por cuadro de 6
días de evolución de cefalea opresiva, asociada a disartria, y disminución de la fuerza muscular. An-
tecedentes de ser consumidor habitual de embutidos de cerdos y fiambres caseros. Al examen físico
presentaba disartria, hemiparesia izquierda con hiperreflexia. Resultado de laboratorios: Leucocitos:
16800, VSG: 50 mm, proteína C reactiva elevada, elisa para VIH no reactiva, VDRL no reactiva, LCR
claro con recuento celular de 40/mm con predominio mononuclear, hipoglucorraquia e hiperprotei-
norraquia. Se realizó tomografía de cerebro observándose múltiples lesiones hipodensas corticales,
subcorticales y sustancia blanca parieto-occipital de ambos hemisferios cerebrales y una lesión del
seno transversal izquierdo. Ante la sospecha de neurocisticercosis se solicita RNM cerebral y de
columna cervical con gadolinio evidenciándose lesiones hiperintesas parieto-occipitales en ambos
hemisferios y en seno venoso transversal izquierdo que realzan con el contraste. Se solicitó serología
para neurocisticercosis positiva. Se inicia tratamiento con albendazol y corticoides endovenosos con
mejoría de la disartria a la semana y más tardía del foco motor.
Comentario: En argentina no es de notificación obligatoria la neurocisticercosis, la mayoría de casos
reportados son provenientes de países limítrofes y del interior del país. La principal manifestación de
la forma parenquimatosa son las convulsiones, y otras menos frecuentes como la cefalea, el déficit
neurológico focal, alteraciones cognitivas.
Conclusión: Teniendo en cuenta la presentación atípica tratándose de huésped inmunocompetente,
es fundamental la anamnesis y plantear la neurocisticercosis en pacientes como diagnóstico diferen-
cial en paciente con déficit neurológico focal.

PC-24-55 // DISFAGIA COMO MANIFESTACION INICIAL DE MIASTENIA GRAVIS
FERRARIS, J.; ANGELINI, J.; APARICIO, M.; IBAÑEZ, G.; SANCHOLUZ, F.; SETIEN, m.; TARGIZE VAQUERO,
P.; TREJO, L.
Higa Dr Prof R Rossi. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que afecta la unión neuromuscu-
lar mediada por anticuerpos frente a proteínas localizadas en la membrana post-sináptica de la placa
motora. Se caracteriza por fatigabilidad y debilidad de la musculatura voluntaria que puede ser gene-
ralizada o localizada. La debilidad suele ser proximal y casi siempre involucra a los músculos oculares.
En un menor porcentaje (15%) se manifiesta con síntomas bulbares. La incidencia anual es de 8 a 10
casos por millón de personas y la prevalencia es de 150 a 250 casos por millón. El diagnóstico se basa
en la sospecha clínica y la confirmación con la presencia de anticuerpos contra los receptores de ace-
tilcolina (ACRA), la quinasa específica de músculo (MUSK) y la proteína 4 relacionada con el receptor
de lipoproteína (LRP4). El tratamiento se sustenta en tres pilares: el uso de fármacos inhibidores de
la acetilcolinesterasa (piridostigmina), inmunoterapia (corticoides o inmunosupresores/inmunomodu-
ladores) e intervención quirúrgica (timectomia).
Caso: Paciente de 43 años sin antecedentes patológicos de relevancia que consulta por disfagia de
3 meses de evolución. Durante su internación agrega debilidad de músculos faciales y flexores del
cuello, ptosis palpebral y diplopía. Intercurre con neumonía aspirativa que condiciona insuficiencia
respiratoria y necesidad de pase a unidad de terapia intensiva con requerimiento de AVM. Por la gra-
vedad de los síntomas se inicia en primera instancia tratamiento con gammaglobulina EV, con regular
respuesta. Se descarta patología orgánica mediante estudios por imágenes (TC y RM de encéfalo y
cuello) y se realiza electromiograma de músculos frontales, orbiculares de los labios, piso de boca
bilateral, paravertebrales cervicales, trapecio derecho y tenar derecho (sin signos de compromiso
muscular ni de nervio periférico), fibrolaringoscopía (cierre glótico incompleto), videodeglución (au-
sencia de contracción velofaríngea y apertura de EES), serologías negativas y perfil reumatológico
sin alteraciones. Se solicitan ACRA (negativo) y Anti Musk, que resultaron positivos confirmando el
diagnóstico de miastenia gravis bulbar. Realiza tratamiento específico con piridostigmina asociado a
corticoides y azatioprina presentando buena evolución.
Comentario: Nuestro paciente presentó síntomas bulbares como presentación inicial de miastenia
gravis que son infrecuentes y obligan a descartar otros diagnósticos en primera instancia. Ademas la
determinacion de ACRA fue negativa, lo cual ocurre en un 15% de los casos, por lo que los Anti Musk
positivos cobraron fundamental importancia a la hora de llegar al diagnóstico.
Conclusión: Destacamos la importancia de realizar un diagnóstico oportuno y poder brindar un trata-
miento específico para evitar las posibles complicaciones asociadas a este cuadro.
PC-24-57 // SÍNDROME DE FROIN EN UN PACIENTE CON TUMOR MEDULAR
BRUNO, F.; GRIMALDI, A.; OJEDA, M.; SOLANO, E.; ARRIAZU, M.; MARINO, C.; GARCIA, J.; SÁNCHEZ
MORA, N.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Froin es una rara entidad que se presenta ante el bloqueo del flujo del
LCR en pacientes que presentan masas tumorales u abscesos que invaden el canal medular.
Caso: Paciente de 57 años que consulta a los consultorios de nuestro centro presentando cuadro de
5 meses de evolución caracterizado por dolor, parestesias e impotencia funcional de ambos miembros
inferiores. Previamente había sido estudiada en otro centro donde se le había realizado una RNM de
columna lumbar donde según el informe (la paciente no contaba con las imágenes) no se evidenciaban
alteraciones estructurales. Se realizaron múltiples estudios ninguno sin ser realmente concluyente.
Por lo que se procedió a realizar una PL donde presento en la misma un líquido xantocrómico el cual
presentaba una alta cantidad de proteínas. Se procedió a realizar nuevamente una RNM en nuestro
centro donde se evidenciaba una lesiona nivel de D7 que desviaba y comprimía la medula espinal.
La misma fue resecada por el servicio de neurocirugía de nuestro centro y la paciente se encuentra
actualmente en rehabilitación.
Comentario: La misma se caracteriza por presencia de una masa que inhibe la circulación del LCR
que lleva a la acumulación de proteínas generando que el LCR se torne xantocrómico y se coagule.
Conclusión: El síndrome de Froin es una entidad extremadamente rara de la cual hay pocos casos
descriptos en la literatura.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-56 // POLINEUROPATÍA AMILOIDE, IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO
PRECOZ.
LÓPEZ ALBOS, M.; VALLEJOS CAPONIO, M.; OLMEDO, L.; DAVID , E.; CASTRO, N.; PÉREZ CÁRDENAS , M.;
PEREZ DE PEDRO, F.; ACHILLE, M.; CONTARBIO, P.; MARCHETTI, P.; HOGREFE, J.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La amiloidosis es un desorden de etiología no aclarada. Se caracteriza por el depósito
patológico extracelular de amiloide en tejidos, con atrofia , necrosis y pérdida de la estructura normal,
lo que lleva a disfunción en mayor o menor grado según la cuantía del depósito.
Caso: Paciente femenina de 79 años de edad con antecedentes de HTA. Consulta por presentar sín-
cope con relajación de esfínteres. Se realiza RNM con protocolo para epilepsia, EEG y Holter, sin
particularidades. Evoluciona con debilidad progresiva de MII y déficit sensitivo, trastorno deglutorio
y disfonía. Punción lumbar con LCR normal, RNM de columna descarta compromiso medular ,EEM
con velocidad de conducción: neuropatía axonal sensitivo motora de 4 miembros, leve a moderada en
miembros superiores, severa en miembros inferiores. Inmunoelectroforesis en sangre y orina, perfil
reumatológico, HCV,cupremia,homocisteína,HIV,TSH,cupremia,homocisteína,ácidofólico,B12,HBA1c,
normales. C3-C4 ,Hep C, anti RO, anti Hu, anti Yo, FAN, anti DNA negativos, bandas oligoclonales
siendo las mismas de tipo 4 . Biopsia nervio sural y biopsia de grasa abdominal por sospecha de poli-
neuropatía secundaria a proceso paraneoplasico vs amiloidosis. Serecibe biopsia de nervio sural que
informa: depleción de fibras mielínicas de grado moderado a severo,depósito de sustancia amiloide
en 3 de 9 fasciculos. Evoluciona con shock septico a foco respiratorio porneumonía broncoaspirativa,
tratamiento con PTZ/Vancomicina , IOT/ARM, vasoactivos. Posteriormente fallece.
Comentario: Se decide presentación del caso dada la infrecuencia de la presentación de la amiloido-
sis primaria con manifestación neurológica.
Conclusión: Las manifestaciones de la amiloidosis son diversas y depende de la distribución e inten-
sidad de los depósitos. La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémi-
ca, afecta típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón,SNC y SNP. La afección
neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta
con afectación autonómica. Pararealizar el diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha.Luego
de descartar las causas más frecuentes de polineuropatía con compromiso autonómico precoz está
indicada la biopsia, que puede ser de piel,nervio o de grasa abdominal.Revela la presencia de amiloi-
de caracterizada por teñirse con el rojo Congo. La importancia de la precocidad del diagnóstico radica
en que la única alternativa terapéutica actualmente disponible para retrasar la historia natural de la
enfermedad, es el trasplante hepático.Este tratamiento debe indicarse en presencia de la menor carga
total de amiloide en el organismo, antes de un compromiso
multisistémico sintomático severo.
PC-24-58 // PAQUIMENINGITIS HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA
ALVAREZ, F.; ASTUDILLO, R.; DE ARENAZA, S.; FARIÑA, D.; FUCHS, M.; GIOVANELLI, M.; IVALDI, P.; MESSI-
NA, M.; SARACENO ESPARZA, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La paquimeningitis hipertrófica (PH) es un proceso inflamatorio crónico que produce
engrosamiento de la duramadre y alteraciones neurológicas progresivas secundarias a la compresión
de estructuras vecinas. Entre las diversas etiologías las más frecuentes son las de origen infeccioso,
siendo la tuberculosis la principal causa; entre otras están las de origen neoplásico o autoinmune. Una
vez descartadas las mismas, se arriba al diagnóstico de PH idiopática. Las manifestaciones clínicas
habituales incluyen cefalea y compromiso de pares craneales (siendo más frecuentemente afectados
el II, III, IV, VI y VIII par); en menor medida convulsiones, ataxia y accidentes cerebrovasculares. El es-
tudio imagenológico de elección es la RM de cerebro, que evidencia engrosamiento de la duramadre
y refuerzo homogéneo tras administración de gadolinio. El SPECT y el PET demostraron utilidad en el
seguimiento y ante la sospecha de recidivas. El tratamiento de primera línea es la administración de
corticoides en altas dosis.
Caso: paciente femenina de 69 años con antecedentes de HTA, DBT tipo 2 no insulino requiriente,
hipotiroidismo, dislipemia y obesidad grado 2. Consulta por afasia global, realizándose TC de cerebro
que no evidencia lesiones agudas. Presenta al séptimo día de internación episodio de crisis comicial,
se realiza RM de cerebro con gadolinio y difusión que informa lesión ocupante de espacio occipito-
temporal izquierda con edema perilesional y refuerzo paquimeníngeo, sin restricción a la difusión. EEG
y análisis de LCR (fisicoquímico, directo y cultivo para gérmenes comunes, hongos y micobacterias;
PCR para virus y micobacterias; citológico) sin hallazgos patológicos. Se inicia corticoterapia y antico-
miciales. Laboratorio: hiperglucemia simple de 250 mg/dl, ligera trombocitosis de 465000 cel/mm3,
TSH 3.8 mU/l. Serologías para VIH, VDRL, VHA, VHB, VHC, HSV 1-2, CMV, VEB, HTLV1, toxoplasmosis
y Chagas: no reactivas. Perfil inmunológico: dentro de parámetros normales. Se realiza TC de tórax,
abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso que no evidencia enfermedad neoplásica. Por
lo que se procede a realizar craneotomía con toma de biopsia cerebral y meníngea, con posterior
resultado de anatomía patológica que informa paquimeningitis hipertrófica. Se inician pulsos de me-
tilprednisolona por cinco días, con respuesta clínica e imagenológica favorable.
Comentario: Existe escasa evidencia científica sobre paquimeningitis hipertrófica idiopática que per-
mita acortar los tiempos para el diagnóstico y optimizar del tratamiento. El análisis del LCR no aporta
datos relevantes, siendo necesario en un gran número de pacientes, la realización de biopsia dural.
Conclusión: Actualmente se están realizando estudios de terapia combinada con inmunosupresores
en aquellos pacientes refractarios al tratamiento de primera línea; no obstante, aún no se ha podido
estandarizar dicho tratamiento debido a su baja incidencia.
Parte II 229
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-59 // PAQUIMENINGITIS HIPERTRÓFICA (PH) ASOCIADA A SÍNDROME
DE SJÖGREN PRIMARIO (SSP). REPORTE DE UN CASO.
BENITEZ, M.; RUIZ, M.; VILLARRUEL, C.; GIL REVILLARD, C.; MELANO, R.; TOLCACHIER, Y.; OLIVERA, F.;
BENADERETTE, H.; LIU, L.; MASI, M.
Higa Eva Peron San Martin. Bs As, Argentina.
Introducción: La PH es una rara enfermedad caracterizada por engrosamiento difuso o localizado
de la duramadre debido a fibrosis inflamatoria. Sus manifestaciones más frecuentes son cefalea, que
puede ser el único síntoma, ataxia y afectación de pares craneales. La mayoría de los casos son idio-
páticos, pero varias causas han sido identificadas: infecciosa, neoplásica, inflamatoria o autoinmune.
El SSp es una asociación excepcional. Presentamos un caso de esta rara enfermedad asociada a SSp
Caso: Mujer, 75 años, antecedentes HTA, TBC pulmonar tratada, vejiga neurogénica secuela de trau-
ma lumbosacro. Consulta por cefalea holocraneana opresiva y progresiva de 3 meses de evolución
e inestabilidad de la marcha. Manifiesta xeroftalmia. Examen neurológico sin alteraciones focales,
FO: borde papilar borroso nasal derecho. RM de cerebro: engrosamiento dural difuso con marcado
refuerzo lineal postcontraste. PL: presión de apertura 18 cmH2O, físico químico normal, bacteriológi-
co, panel viral y PCR para TBC -. Laboratorio: Química sanguínea normal. VDRL, VIH y serología para
hepatitis: -. AntiDNA + (1/640) patrón homogéneo, anti-Ro +, anti La -, VSG > 120 mm, Test Schirmer
+. Sialometría: 2.1 ml/15 min. Proteinograma: s/p. Sedimento urinario: s/p. IgG4 sérica: 3350 g/l.
VEDA y VCC sin alteraciones. TAC de Tx, abd y pelvis con doble contraste sin patología. Biopsia de
duramadre: infiltrado inflamatorio crónico con inmunomarcación para células plasmáticas IgG4 y PCR
para TBC negativas. Biopsia de mucosa yugal: Dos focos de infiltrado linfoplasmocitario y ectasia
ductal, vinculable a SS, graduación histológica: 4. Inicia tratamiento con pulsos de metilprednisolona
y mantenimiento con corticoides con rápida mejoría clínica y remisión en RM.
Comentario: La PH es un diagnóstico diferencial en los pacientes que presentan cefalea progresiva
y se confirma con la imagen característica en RM. La mayoría de los casos no tienen causa iden-
tificable, siendo clasificados como idiopáticos (44%), en el resto las etiologías más comunes son
vasculitis por ANCA (34%) y enfermedad asociada a IgG4 (8%), habiéndose comunicado aislados
casos relacionados a SSp.
El SSp es una enfermedad sistémica, crónica, autoinmune, caracterizada por infiltración linfocítica de
glándulas exocrinas que puede presentar afección extraglandular, comprometiendo al SNC en el 20-
25% de los casos. La prevalencia es 0,6%, el diagnostico requiere 4 o más de los siguientes criterios:
Síntomas SICCA oculares y orales, signos oculares, compromiso de glándulas salivales, histopatolo-
gía y autoanticuerpos. Nuestra paciente cumple criterios diagnósticos descartándose por la biopsia
meníngea la enfermedad relacionada a IgG4 y otras etiologías específicas, afirmando el diagnostico
de PH asociada a SSp.
Conclusión: Dada la limitada casuística comunicada con esta asociación (2 casos publicados) cree-
mos de utilidad su presentación, ya que aporta un nuevo caso que apoya la relación etiológica entre
SSp y PH.
PC-24-61 // ENFERMEDAD DEL ESPECTRO NEUROMIELITIS OPTICA: UN DESA-
FIO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO
PINCHETTI, P.; QUINTANA, E.; GOMEZ BARRIOS, a.; BUYATTI, M.; BELIGOY, J.; ROLANDO, J.; PALMA, D.;
BUCHOVSKY, G.; AYALA, A.
Hospital Escuela General Jose Francisco De San Ma. Corrientes, Argentina.
Introducción: La Neuromielitis Optica(NMO) es un trastorno inflamatorio del SNC, de causa des-
conocida, se caracteriza por una desmielinización grave mediada por el sistema inmune y un daño
axonal dirigido predominantemente a los nervios ópticos y la médula espinal, de forma monofásica o
en brotes y remisiones. Es causa de discapacidad en jóvenes y adultos. La incidencia en mujeres es 10
veces mayor que en hombres, siendo la mediana de edad de inicio de 32 a 41 años.
Caso: Paciente femenina de 21 años, sin antecedentes médicos, consulta en octubre 2017 por presen-
tar paraparesia 1/5, hiperreflexia rotuliana acompañada de hipersensibilidad hasta nivel T12 y L1 con
compromiso esfinteriano, solicitándose RMN de cerebro y columna dorso lumbar con gadolinio que
evidencia extensa lesión que involucra el cordón dorsal desde D5 hasta la región distal adyacente al
cono medular, con patrón de señal hipertensa en T2, hallazgo compatible con mielitis, se inicia ciclos
de metilprednisolona 500mg/día por 5 días, con mejoría total del cuadro, realizándose dosajes de
colagenograma, ac antireceptor de acetilcolina, ac antibeta II glicoproteína siendo negativos; punción
lumbar con determinación de cmv, hsv I-II, vvz, e. Barr, htlv I-II: no detectables.
En enero 2018, consulta por nauseas, vómitos, mareos e inestabilidad en la marcha acompañado de
debilidad braquial izquierda, se solicita nueva RMN de cerebro y columna cervical-dorsal con gado-
linio, evidencia mielitis cervical con síndrome de área postrema, realizándosele ciclo de metilpredni-
solona 1000mg/día por 5 días, con mejoría del cuadro, solicitándose en LCR bandas oligoclonales y
anticuerpo antiacuoporina4, siendo la primeras positivas y la segundas negativas, dándosele el alta
con corticoides vía oral en dosis de descenso.
En febrero 2018 presenta nueva recaída con debilidad en miembro superior izquierdo, síndrome ver-
tiginoso acompañado de nauseas y vómitos, se inicia ciclo de metilprednisolona 1000mg/ 5 días,
mejorando parcialmente.
En abril 2018 reinicia con nauseas, vómitos alimenticios, mareos e inestabilidad en la marcha, deci-
diéndose su reevaluación asumiéndose el cuadro como probable NMO realizandosele punción lumbar
solicitándose banda oligoclonales y anticuerpo antiacuoporina 4 con idénticos resultados a los prime-
ros, agregándose al tratamiento azatioprina 100mg/dia.
Presenta idéntica recaída tras tappering de corticoides y azatioprina en dosis plenas en julio 2018, que
recupera ad integrum con la administración de 5 pulsos de metilprednisolona 1g/día, al tratamiento
previo se decide añadir rituximab, según protocolo, 375mg/m2 semanal, por un mes; actualmente a
la espera.
Comentario: Es importante enmarcar al paciente para tratamiento adecuado
Conclusión: La complejidad diagnostica es frecuente, aun con los criterios diagnósticos, ya sea por
el comportamiento clinico como así también por la presencia o no de biomarcadores, se requiere de
una adecuada suspicacia para su búsqueda y consecuente tratamiento para evitar los brotes.
230 Parte II
PC-24-60 // ACV ISQUÉMICO EN PACIENTE CON ARTERITIS DE TAKAYASU
MORONI, A.
Hospital Italiano De Bs. As.. Caba, Argentina.
Introducción: Los accidentes cerebrovasculares en pacientes jóvenes siempre son fuente de discu-
sión y análisis sobre patologías de baja prevalencia. Entre ellas, las vasculitis sistémicas primarias
deben ser consideradas como posibles etiologías. Si bien estas enfermedades suelen manifestarse
con compromiso de múltiples órganos, el sistema nervioso central es un sitio de début infrecuente. A
continuación se presenta un caso clínico donde la manifestación inicial de una vasculitis de grandes
vasos se produjo en esta localización.
Caso: Paciente de sexo femenino de 35 años de edad sin antecedentes de relevancia consultó por
trastorno visual y cefalea de 48 horas de evolución. Al examen físico se encontraba hipertensa, con
pulso izquierdo radial no palpable, un nistagmus horizontal inagotable en la mirada izquierda y una
cuadrantanopsia homónima superior derecha. El laboratorio de ingreso mostró parámetros de inflama-
ción elevados y la resonancia magnética de cerebro evidenció múltiples lesiones isquémicas agudas
bilaterales, tanto supra como infratentoriales. Se realizó angiotomografía cerebral con evidencia de
estenosis en los vasos supraórticos e intracraneales tanto en circulación anterior como en la posterior.
En el estudio por PET-TC se observó hipercaptación del radiotrazador a nivel de los vasos supra-
aórticos, la aorta toracoabdominal y una adenopatía mediastinal anterior derecha. Se completó la
evaluación con el estudio de las arterias coronarias y abdominales, y se realizó dosaje de anticuerpos
antinucleares y análisis de factores procoagulantes, sin resultados significativos. Se decidió entonces
iniciar tratamiento inmunosupresor con azatioprina y dosis altas de corticoides por vía endovenosa.
Durante el seguimiento ambulatorio se realizó una angiografía digital donde se observó la persisten-
cia de las estenosis con fenómeno de robo subclavio izquierdo, por lo que se decidió la colocación
de un stent a ese nivel, logrando una revascularización completa. A la fecha, la paciente continúa en
seguimiento, con tratamiento inmunomodulador, persistiendo las secuelas en campo visual derecho.
Comentario: Se presenta el caso clínico como un diagnóstico diferencial a tener en cuenta en pacien-
tes jóvenes con accidentes cerebrovasculares.
Conclusión: En estos casos, resulta indispensable considerar a las enfermedades reumatológicas,
entre ellas las vasculitis, realizando un estudio pormenorizado de laboratorio y vasculatura intra y
extracraneal, ya que la instalación precoz del tratamiento médico, con el objeto de lograr un ade-
cuado control de la respuesta inflamatoria, permitiría prevenir nuevos eventos vasculares en estos
pacientes.
PC-24-62 // GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS: PACIENTE CON REACTIVA-
CION ATIPICA Y DIFERENCIACION CON INFECCION DEL SNC
MONTIVERO ANDREONI, M.
Hospital Italiano De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La Granulomatosis con Poliangitis (Granulomatosis de Wegener) es una vasculitis granulo-
matosa necrotizante que afecta a pequeños y medianos vasos.
La etiología es desconocida, su asociación con ANCA es de aproximadamente el 90% y sugiere mecanismo
autoinmune.
Es reconocida actualmente como una entidad polimorfa que afecta en forma predominante tracto respira-
torio superior e inferior y afectación renal.
El compromiso en SNC es una manifestación poco frecuente con cefalea severa, reportada sólo en 2% a
8%, ocurriendo principalmente en estadíos tardíos de la enfermedad
Se requiere alta sospecha clínica para el diagnóstico y contar con variables indirectas como enfermedad
activa en sitios extracraneales y eventualmente respuesta a inmunosupresores.
La resonancia magnética constituye la mayor contribución diagnóstica
Es fundamental descartar diagnósticos diferenciales como son vasculitis secundarias, infecciones y proce-
sos neoplásicos, ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes en cada una de ellas.
Pacientes con ANCA-PR3 positivo tienen mayor riesgo de recaída de enfermedad.
Caso: Paciente masculino, 57 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo y Enfermedad de Wegener
diagnosticada en 2014 (ANCA AC ANTI-PR3 POSITIVO) por lo que recibió tratamiento con Ciclofosfami-
da y Micofenolato sin mejoría clínica, se realizaron 4 ciclos con Rituximab (último Septiembre 2016) con
buena respuesta al mismo. A la consulta se encontraba en tratamiento con Azatioprina, Metrotrexate y
Meprednisona.
Comienza con cefalea pulsátil, occipital, que irradia a frontal, hemicraneal que no calma con AINES, asocia-
do a mareos y disminución de la agudeza visual de 20 días de evolución. Consulta y se decide internación
Paciente en buen estado general, lúcido, afebril, TA: 110/60
Glasgow 15/15, pares craneales conservados, sin foco motor ni sensitivo, cefalea intensidad 7/10 hemicra-
neana pulsátil. No rigidez de nuca
Se solicita RMN de cerebro donde se identifican múltiples lesiones nodulares, tanto a nivel infra como su-
pratentorial. Las lesiones se encuentran rodeadas de edema en forma periférica que realzan con gadolinio.
Las imágenes descriptas compatibles con infección oportunista del SNC como toxoplasmosis
Se realiza diagnóstico diferencial con Toxoplasmosis por lo que se realiza punción lumbar y estudios donde
se descartó proceso infeccioso y neoplasia a través de biopsia estereotáxica de cerebro la cual resulto
compatible con reactivación de vasculitis.
Se realizó nuevamente ciclos de Rituximab (Diciembre de 2017) con buena respuesta al mismo por lo que
actualmente se encuentra asintomático
Comentario: Se expone dicho caso por ser la manifestación neurológica una presentación poco frecuente y
en creciente aumento y presenta un desafío clínico a la hora de realizar diagnósticos diferenciales.
Conclusión: El objetivo es presentar un caso clínico atípico basado en la presentación clínica y los hallaz-
gos imagenológicos, compatibles con vasculitis con una mala respuesta al tratamiento

PC-24-63 // CEFALEA POR HIPOTENSIÓN ENDOCRANEANA POR FÍSTULA
DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN UN PACIENTE SOMETIDO A BLOQUEO
EPIDURAL
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; TASSARA, A.; ABELENDA, F.; DEFELITTO, O.; CATALANO, H.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: La cefalea por hipotensión endocraneana se ve en un 10-30% como complicación de
la punción lumbar diagnóstica, pero se puede ver luego de una anestesia espinal o por la colocación
de un catéter epidural. La característica principal de la cefalea es que es cefalea posicional. También
se puede observar rigidez de nuca, fotofobia o náuseas, entre otros.
Caso: Paciente mujer de 45 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo, lumbalgia crónica se-
cundaria a hernias discales L4 ? L5, L5 ? S1 y radiculopatía, tres días antes de la consulta se realizó un
bloqueo epidural por lumbalgia crónica; consultó por cefalea holocraneana, de 72 horas de evolución,
a predominio derecho y occipital, de intensidad 10/10 que no cedía con analgésicos. Al interrogatorio
dirigido refirió que empeoraba cuando se ponía de pie. Al examen físico, se encontró hemodinámica-
mente estable, lúcida, sin signos de foco motor, sensitivo o meníngeo. Lenguaje, pares craneales y
reflejos conservados. Pupilas intermedias, isocóricas y reactivas.Se solicitó laboratorio que no mostró
alteraciones, tomografía de cerebro que mostró aisladas burbujas aéreas en topografía del tercer
ventrículo y cisterna ambiens. Se interpretó el cuadro como cefalea por hipotensión endocraneana por
probable lesión de duramadre. Se indicó analgesia endovenosa con paracetamol, tramadol y cafeína
y decúbito dorsal más faja abdominal para inmovilización. Por intercurrir con mal manejo del dolor,
náuseas y vómitos se decidió realizar flebo resonancia magnética de cerebro que descartó trombosis
del seno venoso y mostró colección subdural bilateral difusa a predominio biparietofrontal en proba-
ble relación con hipotensión del líquido cefalorraquídeo. Se realizó también resonancia de columna
lumbosacra para evaluar probable fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) que informó imagen com-
patible con fístula de LCR a nivel L3-L4. Por dicho hallazgo se decidió interconsultar al servicio de
anestesiología para realizar tratamiento local con parche hemático. Se realizó el procedimiento sin
complicaciones. El paciente evolucionó posteriormente sin dolor y se otorgó el egreso hospitalario.
Se presenta este caso para la discusión de la eficacia y las posibles complicaciones de los bloqueos
epidurales en pacientes con lumbalgia.
Comentario: Se presenta este caso para discusión debido a la alta prevalencia de pacientes con
lumbalgia tratadas con bloqueos epidurales; y evaluar sus posibles complicaciones y eficacia de la
intervención.
Conclusión: No corresponde.
PC-24-65 // ENCEFALOPATIA Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES EN UNA
PACIENTE CURSANDO CUADRO GRIPAL
CHEDRESE, P.; VASCO GUTIERREZ, D.; CAMPO MERCADO, J.; ARANDA, J.; DEMARCO, A.; QUEVEDO, M.;
AYALA , N.; GARCIA, M.; AVENDAÑO, F.; AGUILERA, A.; IBÁÑEZ, E.
Hospital Naval Puerto Belgrano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El estatus espileptico no convulsivo es una entidad que se puede presentar en pa-
cientes con o sin antecedentes patologicos conocidos y se expresa como diversos sindromes clinicos
neurologicos que pueden simular patologias frecuentes. Se presenta un caso de estatus epileptico no
convulsivo de interes debido a su presentacion clinica.
Caso: Mujer de 70 años de edad sin antecedentes patologicos conocidos, consulta por cuadro de 4,5hs
de evolucion de afasia y apraxia. Se encontraba cursando 5 dias de sindrome gripal, con equivalentes
febriles, intensa tos y cefalea en las ultimas 24hs.Comienza con trastorno conductual leve percibido
por sus conviventes, con respuestas breves aunque adecuadas a preguntas comunes y enlenteci-
miento generalizado del pensamiento. Progresa en las proximas horas con respuestas completamente
inadecuadas, desorientacion temporal, espacial y alopsiquica, produccion verbal insuficiente, nomina
correctamente 1 de 5 objetos, marcada inatencion, repeticion de palabras y frases muy deteriorada
y comprension variable. Ademas presenta incoordinacion motora de los miembros superiores, de la
mirada, y trastorno de la marcha. Sin signos de meningismo.No presentaba trastornos metabolicos en
laboratorio. TC de encefalo normal. LCR con proteinorraquia 0,71 g/L (VN hasta 0,3) resto normal. Film
Array (PCR) en LCR sin rescate de microorganismos. Se realiza EEG que muestra evidente actividad
epileptica generalizada, haciendo diagnostico de estatus epileptico no convulsivo de causa indeter-
minada. Se realiza tratamiento con lorazepam EV en la UCI logrando reversion del cuadro clinico.
Comentario: Debido a las caracteristicas clinicas y el antecedente de equivalentes febriles y sindro-
me gripal el diagnostico presuntivo inicialmente fue de encefalitis viral, el cual pierde fuerza luego de
la puncion lumbar. En el estatus epileptico no convulsivo, los sintomas pueden ser confundidos con
otras entidades neurologicas que causan sindrome confusional agudo, encefalitis, e incluso cuando
los sintomas se correlacionan con unidades anatomicas vasculares pueden simular un stroke.
Conclusión: El estatus epileptico en este caso en particular fue del tipo focal discognitivo, sintomá-
tico agudo a una infección viral respiratoria. Si bien es más probable que este tipo de presentación
clínica se de en pacientes críticamente enfermos, debe ser tenido en cuenta ante síntomas de ence-
falopatía y signos focales en contexto de cualquier infección ya que el rápido inicio del tratamiento
antiepileptico mejora el pronóstico y reduce la mortalidad asociada a esta complicación.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-64 // CAUSA INFRECUENTE DE VÓMITOS INCOERCIBLES A PROPÓSITO
DE UN CASO CLÍNICO.
SILE HUESTE, Y.; NACUL, R.; ANDRADA, L.; DANIELSEN, M.; AVILA, J.; SUBELZA, M.; LEDESMA, C.;
ARGAÑARAZ, G.; NEDIANI, N.; SUAREZ, M.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: La Neuromielitis óptica (NMO) o enfermedad de Devic, definida anteriormente por la
ocurrencia de neuritis óptica (NO) y mielitis transversa extendida longitudinalmente (MTEL), se con-
sidera, actualmente, como un espectro de desórdenes autoinmunes, inflamatorios y desmielinizantes
del SNC (NMOSDs.) , que puede afectar, además del nervio óptico y médula espinal, al área postrema
de la médula dorsal, otras regiones de tronco cerebral, diencéfalo y áreas cerebrales típicas super-
ficies peri ependimarias del tercer y cuarto ventrículo, cuerpo calloso, cápsula interna y sustancia
blanca subcortical.
Caso: Paciente femenina de 49 años de raza blanca sin antecedentes patológicos, ingresa por vó-
mitos de tres meses de evolución que iniciaban en la mañana, en número aproximado de 30, sin
respuesta al tratamiento antiemético habitual, con pérdida de peso de 10 kg promedio, sin fotofobia,
rigidez de nuca y/o alteración de pares craneanos. Al examen físico: vigil, lucida, ote, hemodinami-
cante estable. Agrega durante la internación disminución de la agudeza visual bilateral y trastorno
esfinteriano. Se interconsulta con Servicio de Oftalmología quien constata: inflamación de la cabeza
del nervio óptico. Laboratorio general normal VDRL, HIV y toxoplasmosis no reactivo, FR- FAN- Ac
anticardiolipinas IGG e IGM- Anticoagulante lupico-ECA negativos. Rayos x de tórax, eco abdomi-
nal sin particularidades. VEDA: esofagitis y gastritis cardial crónica activa e inespecífica, (Anatomía
Patológica: sin proliferación neoplásica maligna en el material estudiado).TAC de cerebro normal,
RNM cerebral hiperintensidad en región posterior del bulbo raquídeo sin realce de contraste. RNM
de columna dorsal en secuencias sagitales y axiales spineco T1 y spinecoT2, informa aumento de la
señal intramedular espinal en T2, sin captación del producto de contraste desde aproximadamente
T3 a T7 y que por sus características es compatible con una mielitis. Paciente inicia tratamiento con
meprednisona más azatioprina con buena evolución clínica, con recuperación de la agudeza visual,
por lo que se decide externarla y continuar con control ambulatorio con equipo multidisciplinario.
Comentario: El área postrema, localizada en la medula dorsal, en el límite inferoposterior del IV ven-
trículo, es parte del complejo vagal dorsal y centros de control autonómico, con importante cantidad
de quimiorreceptores, teniendo un papel importante en la producción y control de vomito. El síndrome
de área postrema conformado por la presencia de vómitos, nauseas, hipo, intratable y no explicado,
es una de las características clínicas principales en los criterios diagnósticos 2015 de NMOSDs.
Conclusión: El motivo de la presentación de este caso fue el desafío diagnostico al inicio, momento
en el que solo los vómitos incoercibles conformaban el cuadro clínico, aunque la sintomatología neu-
rológica oriento al diagnóstico definitivo, deberíamos tenerlos en cuenta como altamente específicos
de compromiso del área postrema y de los desórdenes asociados a la afección de la misma.
PC-24-66 // MIELITIS TRANSVERSA EN UN PACIENTE CON MENINGOENCEFA-
LITIS TUBERCULOSA
MUÑIZ, S.; RENIS, B.; ROSALES, P.; ZÁRATE BARTOLOMEO, V.; POGRABSKY, N.; AMENDOLA, L.; FAJBUS-
ZAK MENIZ, K.
Hospital J M Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Mielitis Transversa (MT) es una patología inflamatoria del cordón espinal que puede
ser de etiología idiopática por complicaciones post-infecciosas, de etiología secundaria por lesión
directa del agente infeccioso como por tuberculosis entre otros, enfermedades inflamatorias autoin-
munes u otras causas más raras como isquemia debido a infarto medular, radiación o por síndrome
paraneoplásico. La incidencia de compromiso de sistema nervioso central por tuberculosis (TBC) es
menor a 1% y se evidencia en la literatura que la mitad de los casos tienen compromiso cordón me-
dular pudiendo presentarse en forma de radiculomielitis, MT, granulomas intraespinales o trombosis
de la arteria espinal anterior
Caso: Paciente masculino de 33 años de edad con antecedentes de consumo de cocaína y enol, en
situación de calle. Es traído a la guardia del Htal. J.M. Penna por síndrome confusional de 3 días de
evolución y refiriendo 6 meses previos a la consulta dificultad para la marcha y cefalea occipital de
intensidad 4/10. Al examen físico presenta paraplejía flácida de miembros inferiores con arreflexia,
hipoestesias hasta D6 y globo vesical. Se realizó PL que informó celularidad (63/mm3) a predominio de
mononuclear (70%) y proteinorraquia (737 mg / dl) y cultivo de líquido cefalo raquídeo (LCR) positivo
para mycobacterium tuberculosis. VDRL y HIV no reactivo, serologías para EB-CMV negativas y dosa-
jes de vitamina B12 normales. Se interpretó cuadro como meningoencefalitis tuberculosa asociado
a MT. Para confirmar el diagnóstico se realiza RNM de columna con gadolíneo que informa realce
con el contraste hasta T9 e hiperintensidad en secuencia T2 al mismo nivel, con lo que se confirma
el diagnóstico de MT. Se realizó tratamiento con corticoides por 9 semanas, terapia antifímica con 4
drogas y rehabilitación con posterior buena evolución y recuperación de la movilidad y sensibilidad
progresando de paraplejía a paraparesia
Comentario: Se presenta un caso infrecuente de mielitis transversa debido a infección por mycobac-
terium tuberculosis en un paciente inmunocompetente.
Conclusión: La importancia de presentar este caso clínico es por lo baja prevalencia de la etiología,
el conocimiento de abordaje diagnóstico y el tratamiento especifico que requiere.
Parte II 231
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-67 // ENCEFALITIS LIMBICA: UNA ENTIDAD DE DIFÍCIL DIAGNOSTICO
AYALA, M.; GAYDOU BORSOTTI, A.; BRESSAN, M.; TEMPO, L.; RIOS, M.; PAGURA, G.; SCOTTA, M.;
JOURDAN, D.; LOYBER, S.; SILVA, E.; CARNEVALE YONZO, M.
Sanatorio Garay. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Encefalitis Límbica (EL) es una entidad clínico neurológica poco frecuente de curso
subagudo que presenta síntomas neuropsiquiátricos.
Actualmente se distinguen tres variedades: viral, paraneoplásica y autoinmunitaria.
La incidencia estimada es de 5-10 por 100.000 habitantes por año. Si bien la causa más reconocida
es la infecciosa, en los últimos diez años se ha comprobado el aumento de los casos no infecciosos.
Caso: Se describen dos casos de pacientes en la sexta década de vida con diagnóstico de Encefalitis
Límbica de origen autoinmunitario.
CASO 1:
Paciente sexo masculino sin antecedentes patológicos de relevancia, que consulta por cuadro de
un mes de evolución caracterizado por desorientación temporoespacial y convulsiones parciales. Se
solicita RMN de encéfalo con lesiones compatibles con encefalitis autoinmune y exámenes comple-
mentarios que descartan la presencia de lesiones neoplásicas. Se realizó tratamiento con corticoides,
presentando buena respuesta.
CASO 2:
Paciente de sexo femenino con antecedentes de DBT, HTA, Hipotiroidismo y ACV que es traída por
familiares por presentar desorientación temporoespacial asociado a trastornos en la memoria de un
mes de evolución, que progresa con disminución del nivel de conciencia en las últimas 48 hs. Se le
realiza RMN, punción lumbar, laboratorios siendo estos normales, por sospecha de encefalitis límbica
se comienza tratamiento con gamaglobulinas y se solicitan anticuerpos siendo positivos AntiCASPR2
y AntiGAD Evoluciona desfavorablemente, requiriendo monitoreo en cuidados intensivos y posterior
óbito.
Comentario: La Encefalitis Limbica es poco frecuente. Su presentación dependerá de las estructuras
afectadas, pudiendo manifestarse como alteración de la memoria, cambios en la conducta, crisis
epiléptica, entre otros. Se puede presentar como un cuadro que aparenta ser puramente psiquiátrico,
como una psicosis, aunque también como una demencia rápidamente progresiva, con crisis epilépti-
cas focales frecuentemente farmacorresistentes, lo que resalta la importancia de incluirla dentro del
diagnóstico diferencial de estos cuadros clínicos.
Conclusión: Se decide la presentación de estos casos para destacar la importancia de esta patolo-
gía, si bien poco frecuente pero grave, ante una clínica neurológica compatible.
PC-24-69 // ENCEFALITIS LÍMBICA AUTOINMUNE
LOOS, a.; MARTINI, S.; SANCHEZ, C.; ROCA, J.; CORONADO, W.; VARELA, L.
Hospital Militar De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: Enfermedad caracterizada por compromiso subagudo de la memoria, síntomas psi-
quiátricos y convulsiones con demostrado una vinculación entre anticuerpos contra antígenos de
superficie y encefalitis límbica.
Caso: Femenina de 18 años sin antecedentes patológicos consulta en junio de 2018 por somnolencia,
desorientacion,cefalea holocraneana y fiebre. Toxicologico en orina negativo. Se realizó TAC de Cere-
bro sin lesiones, se sospecha de proceso infeccioso se inicia Ceftriaxona/Aciclovir/Dexametasona EV.
Hto: 35%, GB: 29100/mm3 (NS: 92, NC: 4, L: 2, M: 2, E: 0, B: 0), Pl:230000/mm3, TP/TTPK: 54%/48
seg, PCR: neg LDH: 318 U/L, CPK: 1915 U/L. CPK-MB: 131 U/L. LCR: Bacteriológico: Leucocitos no
Coloración de Gram y Cultivo negativo.aspecto cristal de roca, Glucorraquia: 0,53, LDH: 231U/l, Pro-
teinorraquia 20 mg/dl.
RMN de Cerebro:cambios de señal compatibles con Encefalitis en evolución probable.
HC:negativos,Serología: HIV, VDRL, HBsAg, HCV: no reactivo. PCR virales: CMV, Enterovirus, Epstein
Barr,HVS1Y 2y Varicela Zoster no detectables.EEG:normal.RMN de Cerebro control: Lesiones de as-
pecto secuelar a nivel corticosubcortical frontal y temporomesial bilateral y parietal izquierdo.TAC de
Tórax, Abdomen y Pelvis: quiste anexial bilateral seguramente por folículos funcionantes. Mínima
cantidad de líquido libre en fondo de saco de Douglas. Resto normal.
Inmunológico: FAN, Anti-DNA negativo, FR menor a 10 UI/ml, C3: 121 mg/dl, C4: 20,4 mg/dl, ANCA-C
y ANCA-P negativo.Anticuerpos Paraneoplásicos en LCR: Anti-Hu, Anti-Yo, Anti-Ri, Anti-Ma2, Anti-
CV2 (CRMP5), Anti-anfifisina, Anti-Recoverina, Anti-SOX1, Anti-Titina, Anti-Zic4, Anti-GAD65, Anti-Tr
(DNER), Anti-NMDA, Anti-AMPA1/2, Anti-DPPX, Anti-CASPR2, Anti-LGI1, Anti-GABA B. Todos Nega-
tivos.Estudio PET/MRI con FDG: Ausencia de Tejido tumoral ávido del radiotrazador.
Test Neurocognitivo:Deterioro Cognitivo M
Anticuerpos negativos para Enfermedad Celíaca.
Evoluciona en forma favorable con el siguiente tratamiento: Metilprednisolona 1gr EV, luego Predni-
sona 60 mg c/24 horas VO. Levetiracetam 1 g c/12 hs, Trimetoprima 160 mg, Sulfametoxazol 800 mg
profilactico, Naproxeno.
Comentario: Este cuadro tiene distintas causas y formas de presentación, pudiendo afectar a perso-
nas de diversa edad, género y raza. Es una causa importante de secuelas neurológicas, especialmente
en personas jóvenes.EL 60% de los casos quedan sin diagnóstico preciso.
Conclusión: Dado su creciente reconocimiento y prevalencia, las causas autoinmunes siempre deben
considerarse en los cuadros de alteraciones de la conducta, cognición o compromiso de conciencia de
instalación subaguda, sobre todo en los pacientes jóvenes y una vez descartadas las causas infeccio-
sas, metabólicas y vasculares con un estudio complementario apropiado.
232 Parte II
PC-24-68 // ENFERMEDAD DE DEVIC: A PROPÓSITO DE UN CASO
FERNANDEZ, A.; MIGNOLA, G.; GARCIA ROJAS, S.; DUMO, S.; YACCUZZI, W.; PAGANI, C.; SORIA, A.;
SALCEDO ANTOLINEZ, R.; SAHI, N.
Clínica Privada Vélez Sarsfield. Córdoba, Argentina.
Introducción: La neuromielitis óptica (NMO) también conocida como enfermedad de Devic es una
enfermedad desmielinizante autoinmune idiopática, cuya prevalencia es muy baja, caracterizada por
ataques a menudo recurrentes y no simultáneos, de neuritis óptica y mielitis transversa extendida
longitudinalmente. Se considera una entidad diferente a esclerosis múltiple por su componente in-
munopatologico es decir presencia de anticuerpos séricos antiacuaporina (Anti AQP4). En una enfer-
medad de mal pronóstico que puede desencadenar la muerte del paciente, en la actualidad no existe
tratamiento definitivo
Caso: Paciente de sexo femenino de 71 años con antecedentes personales patológicos de DBT, HTA,
hipotiroidismo, consulto en nuestra institución por paraplejia de miembros inferiores. Su síntomas co-
menzaron hace 1 año con un evento de dolor ocular súbito que evoluciono hasta amaurosis monocular
que duro 1 semana, facultativo realizo diagnóstico de neuritis óptica sin recibir tratamiento específico.
Hace 6 meses comenzó con trastornos de la marcha con paresia crural derecha interpretándose el
cuadro como ACV. Posterior a ello presento con plejia crural izquierda avanzando hasta paraplejia
e incontinencia urinaria. Le realizaron resonancia magnética de columna dorsal donde se observaron
cambios de señal hipertensos en Stir con compromiso de varios segmentos de medula espinal com-
patible con mielitis, siendo derivada para valoración por neurología. Al ingreso presento signos vitales
normales. En la examen neurológico vigil, orientada en tiempo, espacio y persona, examen de pares
craneales amaurosis ojo derecho , paraplejia , hiporreflexia , nivel sensitivo medular de hipoestesia
desde C5.Servicio de neurología valora paciente con diagnostico presuntivo de enfermedad de Devic
solicitándose punción lumbar: glucosa 49 mg/dl, proteínas 41 g/L, células 2; fondo de ojo atrofia
papilar; resonancia magnética columna dorsal: cambios de señal hipertensos en T2 desde D4a D11,
anticuerpos antiacuaporina positivo. Se realizó tratamiento con corticoides1 g por 3 días y plamafere-
sis por 5 sesiones con escasa mejoría.
Comentario: Debido a su baja frecuencia, alta complejidad en el diagnóstico y la diferenciación de
este cuadro de enfermedades similares se presenta este caso.
Conclusión: La NMO es un trastorno desmielinizante grave. Esta entidad se diferencia de la es-
clerosis múltiple (EM) debido a un marcador sérico denominado anticuerpo AQP4 IgG. Es una
enfermedad con escasa prevalencia, cuya presentación clínica representa un reto para su sospecha
y su diagnóstico diferencial.
Existe un subdiangosntico de este padecimiento o bien se cataloga como EM y consecutivamente se
trata como tal, por lo que es fundamental reconocer las características clínicas, de imagen y labo-
ratorio para agilizar la detección e inicio de tratamiento de forma oportuna con el objetivo de evitar
secuelas debido a la continua actividad y severidad de la enfermedad a largo plazo.
PC-24-70 // SÍNDROME OPSOCLONOS-MIOCLONOS, DESAFÍOS FRENTE AL
PACIENTE
GOMEZ BROCOS, s.; IBAÑEZ, F.; MANSANEL, K.; LASCANO SERRAVALLE, A.; MONTOVI, A.; SUAREZ, E.;
ALMADA, N.; SUREDA, L.; ARISLUR, g.; HERRERA, N.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome opsoclonos-mioclonos , también conocido como ataxia opsoclonos-mio-
clonos es un síndrome que incluye opsoclonos con difuso o focal mioclonos corporal y en tronco con
o sin ataxia y otros signos cerebelares. El opsoclonos es un desorden de la motilidad ocular caracteri-
zado por movimientos espontáneos arrítmicos y conjugados en todas las direcciones sin un intervalo.
Mioclonos es un signo clínico que es caracterizado por un movimiento involuntario, corto, como un
shock por inhibiciones o contracciones musculares.
Caso: Paciente de 44 años, de ciudad rural, con Antecedentes personales de EPOC, hipotiroidea, ex
tabaquista. Ingresa derivada de ciudad de origen, por presentar dificultad para deambular y dificultad
en la visión. Acompañado de movimientos involuntarios en región cefálica y temblor al finalizar movi-
mientos sin otro síntoma agregado. Al examen físico al ingreso presentaba como positivo un abdomen
blando, depresible, doloroso a la palpación de flanco izquierdo y derecho; temblor cefálico, sacudidas
tipo temblor en movimientos oculares espontaneo, multidireccional, sin agotarse y a la mirada opso-
clonos. Se desencadena mioclonias en reposo con incapacidad de mantener la postura y tendencia
a caerse. Se realizan múltiples estudios de laboratorio e imágenes sin encontrar causa aparente. Se
la interpreta como síndrome opsoclonos-mioclonos de causa idiopática versus paraneoplasica. Se le
realizo tratamiento con corticoides con regular mejoría.
Comentario: El síndrome opsoclonos-mioclonos no es frecuente de presentarse. Las causas prin-
cipales son de carácter paraneoplasico pero eso no nos hace dejar de lado otras causas. La impor-
tancia de encontrar el causante de la sintomatología es poder tratar a tiempo la enfermedad que lo
desencadena.
Conclusión: En los pacientes que cursan con síndrome opsoclonos-mioclonos el desafío principal es
encontrar la causa. Hay un 50% de causas paraneoplasicas, que pueden no manifestarse al momento
de la evaluación, pero hay un porcentaje alto de causas idiopáticas. Esto nos lleva a tratar síntomas
sin causas, a romper con el esquema tradicional de diagnostico-tratamiento.

PC-24-71 // PACIENTE CON ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DISMINUCIÓN
BRUSCA DEL ESTADO DE CONCIENCIA
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; ROLANDI, M.; PORTILLO, C.; JATCHUK LUCHUK, A.; ARENHART, A.; VALENZUE-
LA, C.; BRITEZ, A.; LUGO GUILLEN, L.; ARRUA ARMOA, A.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: Son muchos los pacientes que sufren enfermedad de Parkinson, debido a la mayor
expectativa de vida de la población, teniendo la mayoría de ellos como tratamiento levo-dopa. Estos
pacientes ingresan con frecuencia en nuestros hospitales por procesos médicos o quirúrgicos que no
tienen relación con su enfermedad de base y en los que puede temporalmente verse interrumpido su
tratamiento.
Caso: Paciente masculino de 52 años con antecedente de enfermedad de Parkinson, sin otra patolo-
gía de base, consulta por disminución del estado de conciencia y dificultad respiratoria. Cuadro inicia
7 días antes del ingreso con rigidez muscular progresiva y generalizada, agregándose sensación febril,
disminución del nivel de conciencia y disnea en reposo.
Examen físico: somnoliento, Glasgow 11/15 (O3, M5 V3) motilidad pasiva rigidez en rueda dentada
en los 4 miembros, motilidad activa muy disminuida. ROT ausentes. No rigidez de nuca, sensibilidad
dolorosa conservada. Laboratorio: hemograma: GB 19.500, Neutrófilos: 83%, Plaquetas: 230.000,
hemoglobina 14,2, urea: 198mg/dL, creatinina 4,01, LDH 658, TP 100 %. TAC simple de cráneo: sin
hallazgos patológicos. Cultivos negativos. Electroencefalograma: trazado predominantemente lento
difuso. Persistencia de fiebre de 38°C - 39°C a pesar de tratamiento antibiótico de amplio espectro,
rigidez de miembros superiores e inferiores, sudoración profusa.
Se vuelve a interrogar a familiares quienes refieren suspensión de tratamiento para patología de base
10 días antes del ingreso. Se solicita CK TOTAL:4.000. Se reinicia tratamiento para patología de base
y se suspende tratamiento antibiótico con lo cual presenta mejoría clínica y es dado de alta con leve
disartria y leve rigidez de miembros.
Comentario: Ante un paciente en tratamiento crónico con medicación Neurológica, (antidepresivo,
antiparkinsoniano, entre otros), que se presente confuso, rígido, febril, sospechar la posibilidad de
abandono de tratamiento y diagnóstico presuntivo de un Síndrome Neuroléptico maligno like.
Conclusión: Insistimos en la educación de nuestros pacientes y familiares para conocer los medica-
mentos que consumen y la importancia de un tratamiento eficaz.
PC-24-73 // MIELITIS TRANSVERSA AGUDA: UN CASO DIFICIL DE SOSPECHAR
GIL, R.
Hospital De La Asociacion Medica De Bahia Blanca. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La mielitis transversa aguda es una de las patologías incluidas en el espectro de
neuromielitis óptica, el cual se caracteriza por desórdenes inflamatorios que comprometen al sistema
nervioso central. Es un cuadro neurológico medular de probable origen autoinmune con síntomas
motores agudos/subagudos, sensitivos y autonómicos, tras una infección directa o régimen de vacu-
nación. El diagnostico se confirma por resonancia magnetica de cerebro con contraste, luego de haber
descartado otras etiologias. Los corticoides endovenosos son el tratamiento de eleccion.
Caso: Se reporta el caso de un hombre de 68 años, ex tabaquista, que consulta por síntomas vasova-
gales, diplopía y disfunción vesical, de 4 días de evolución. Previamente había presentado gastroen-
teritis aguda e infección urinaria. Los signos vitales al ingreso se encuentran en valores normales. Al
examen fisico, se observa diplopia con nistagmo rotatorio, Romberg positivo y, disparesia braquial
minima proximal con paraparesia leve proximal. Tacto rectal con materia fecal retenida y diuresis
por sonda vesical, tras retencion aguda de orina. Se le realizan estudios complementarios (TAC de
cerebro, punción lumbar, laboratorio, serologías) para descartar causas secundarias. Intercurre con
cervicalgia por lo que se solicita RMN de cerebro con gadolinio, llegando al diagnóstico. Recibe es-
quema de corticoides endovenosos con buena respuesta clínica y es enviado de alta hospitalaria para
continuar tratamiento vía oral.
Comentario: La mielitis transversa aguda es un cuadro neurologico focal inflamatorio de la medula
espinal, con gran espectro de diagnosticos diferenciales. Posee una incidencia estimada de 1-4 casos
por año por millon de habitantes, afectando a individuos entre los 10 y 19 años, con un segundo pico
entre los 30 y 39 años. Se caracteriza clínicamente por un cuadro agudo de sintomas sensitivos y
motores, asociados a disfuncion vesical. El diagnostico se confirma por resonancia magnetica de
cerebro con contraste, donde se constatan signos inflamatorios en al menos un segmento medular. El
tratamiento consiste en administracion de corticoides endovenosos (pulsos de metilprednisolona, 1 g/
dia por 3 a 7 días) para reducir la actividad de enfermedad y mejorar la funcion neurologica.
Conclusión: Se presenta el caso de un paciente masculino de 68 años, ex tabaquista, que ingresa
al hospital por sintomas vasovagales, diplopia y disfuncion vesical de 4 dias de evolucion. Refiere
varias consultas por guardia tras procesos infecciosos comunes (gastroenteritis aguda, infeccion uri-
naria). Se le realizan estudios complementarios para descartar causas secundarias (encefalitis aguda,
tumor cerebral, sindrome de Miller Fisher) y tras, manifestar cervicalgia, se confirma el diagnostico de
mielitis transversa aguda por resonancia magnetica de cerebro con contraste. Recibe tratamiento con
corticoides endovenosos y es enviado de alta con esquema via oral, a seguir por neurologia.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-72 // LESIONES PSEUDOTUMORALES COMO PRESENTACION ATIPICA
DE ESCLEROSIS MULTIPLE
BRUETMAN, J.; GUTIERREZ, V.; ZAPATA TAPIA, L.; LOURENÇON, T.; BUTERA, M.; TROVATO, D.
Hospital Británico De Buenos Aires. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La esclerosis múltiple (EM) es una de las principales enfermedades desmielinizantes
del sistema nervioso central, de etiología desconocida y cuya fisiopatológicamente se sostiene prin-
cipalmente con la hipótesis de una activación autoinmunitaria que afectaría las vainas de mielina
del sistema nervioso central, causando degeneración axonal progresiva e irreversible. Los criterios
diagnósticos exigen imágenes por resonancia magnética en las que se aprecien áreas de desmie-
linización. Ocasionalmente lesiones atípicas de esclerosis múltiple son identificadas, mostrando un
tamaño, morfología o patrón de captación de contraste inusual. Las lesiones pseudotumorales repre-
sentan una de estas formas atípicas de lesiones de esclerosis múltiple. El tratamiento de las formas
pseudotumorales de esclerosis múltiple no está bien definida.
Caso: Presentamos el caso de una paciente de 26 años de edad con antecedentes de Esclerosis Múl-
tiple Remitente Recurrente diagnosticado 6 años previo a internación por lo que realizó tratamiento
con Fingolimod, con un último episodio de exacerbación en contexto de afasia y alteraciones visuales
con un estudio de imagen el cual evidencio una lesión pseudotumoral temporo-parietal insular iz-
quierda compatible con lesión desmielinizante por lo que realizo tratamiento con metilprednisolona
a la que respondio favorablemente. Paciente ingreso a sala general por cuadro clínico de 5 días de
evolución que se caracterizó por paresia braquio-crural derecha progresiva sin otro signo neurológico
acompañante. En estudio de imagen de ingreso (RMN de cerebro contrastada) se observó 3 lesiones
nuevas desmielinizantes en ambos hemisferios cerebrales y pedunculares. El cuadro se interpretó
como brote atípico con variante pseudotumoral de Esclerosis múltiple y se inició tratamiento con
pulsos de metilprednisolona. Por progresión de síntomas se decidió realizar Plamaféresis por siete
sesiones presentando una respuesta satisfactoria.
Comentario: Se deben tener en consideración las variantes agudas de Esclerosis Múltiple en todo
paciente con lesiones de apariencia pseudotumoral, a pesar de ser variantes raras, su curso es usual-
mente agudo y fulminante, por lo que su detección y manejo oportuno es imprescindible.
Conclusión: Se debe sospechar la variante pseudotumoral de Esclerosis multiple con pacientes con
sintomatología y lesiones atípicas en estudios de imágen
PC-24-74 // SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE, COMO DEBUT DE INFECCIÓN
POR HIV. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO
GUEVARA, G.; VALDERRAMA BETANCOURT, A.; GONZALEZ, J.; BRUGNA, R.; MICOVILLOVICH, A.; MARIN,
A.; LASTRA, X.
Sanatorio Itoiz. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) constituye un serio
problema de salud pública mundial. La afectación neurológica en los pacientes infectados por el VIH
es frecuente, se observa hasta en un 70% de los pacientes e involucra tanto al sistema nervioso
central como al periférico, en cualquier etapa de la enfermedad. En algunos casos puede constituir la
primera manifestación de la infección. Las neuropatías autoinmunes como el síndrome de Guillain-
Barré suele acompañar o seguir a diversos tipos de infecciones virales. En el caso del VIH, se observa
más frecuentemente durante estadios iniciales, cuando el recuento de CD4 está poco disminuido y la
carga viral presenta un pico inicial considerable.
Caso: Paciente masculino 40 años, tabaquista, empleado de farmacia, con antecedente de erupción
cutánea hace 1 mes sin diagnóstico exacto. Privado de libertad en la infancia. Ingresa por debilidad
muscular simétrica y progresiva de 6 días de evolución, asociada a parestesias en miembros infe-
riores y peribucales. Refiere cuadro infeccioso de vía aéreas superiores de 4 semanas de evolución
y erupciones maculo -papulo-pruriginosas generalizadas. Al examen físico con arreflexia rotuliana
bilateral, lesiones en dorso tipo placas eritematosas de 1 cm la mayor de ellas, descamativas. sin
hepato o esplenomegalia o adenopatías palpables. Laboratorios de ingreso con hemograma que
muestra fórmula leucocitaria con linfocitosis, sin alteraciones electrolíticas o de la función renal.
Se realiza prueba de Elisa para VIH, positiva en 2 determinaciones. PL con disociación albúmino/
citológica (cel: 65 a predominio linfocitario, proteínas totales de 923 mg% y glucosa 49 mg/dl). TAC
de cerebro sin alteraciones. Se solicitó evaluación por infectología, quienes solicitan recuento de cd4,
CV plasmática y HLA B5701.Se indica Inmunoglobulina Humana endovenosa, 30g cada 24 horas por 5
días (0.4gr/k/d). Carga Viral VIH: 838.000 copias (log 5.92) y conteo de CD4: 178/mm (5%). El paciente
cumple tratamiento con inmunoglobulinas por 5 días, con escasa respuesta al mismo. Por el cuadro
clínico neurológico, el exantema, la falta de antecedentes y la CV elevada, se sospecha que podría
tratarse de un síndrome retroviral agudo
Comentario: El VIH causa una variedad de trastornos neurológicos que afectan SNC, la función cog-
nitiva y el sistema nervioso periférico. Los signos y síntomas de Guillain Barré no se diferencian de los
producidos a consecuencia de otras virosis o de otras causas. Las parestesias de miembros inferiores,
así como la debilidad bilateral ascendente con arreflexia representan el cuadro más típico. En pacien-
tes que cursan síndrome retroviral agudo, se describen además síntomas similares a la gripe, fiebre,
erupción maculopapular previos o simultáneos a la aparición del cuadro.
Conclusión: Este caso resalta la importancia de que en todos los pacientes con síntomas neurológi-
cos compatibles con Síndrome de Guillain barre debe sospecharse el dx de VIH,
Parte II 233
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-75 // ENCEFALITIS POSVACUNAL: PRESENTACIÓN DE UN CASO
MANEIRO, L.; LILLIA, E.; ARANGO CALVO, G.; BEDINI, M.; QUERO, E.
Instituto Médico Río Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: La encefalitis es una inflamación desmielinizante con disfunción neurológica que de-
buta con alteración del sensorio, la sensibilidad, la motricidad o la conducta. El 60% quedan sin
diagnóstico, su principal etiología es origen viral. Se describe un mecanismo inmunitario de desmie-
linizacion mediada por complejos autoinmunes, este se atribuye a la similaridad antigénica. El riesgo
de complicaciones neurológicas posvacunales es mínimo. La incidencia de encefalomielitis asociada a
inmunización con virus influenza es de 1 caso por cada 700.000 a 1,3 millones. El diagnostico se basa
en la asociación de causalidad y la ausencia de otra etiología.
Caso: Paciente de 61 años, veterinario, con antecedente de HTA, psoriasis y vacunación antigripal 5
días previos. Consulta por mioclonias distales de progresión a proximales, en salvas. Al examen físico
mioclónias multifocales, espontáneas y alteración la percepción de la sensibilidad, que no desapa-
recen con la distracción ni con movimientos voluntarios. En RM de encéfalo lesiones hiperintensas
en T2 y flair hipointensas en T1 que comprometen la región cortico-subcortical frontal bilateral con
extensión hacia la región cortical de la ínsula izquierda y región peri-insular homolateral asociadas a
engrosamiento cortical y perdida de la diferenciación de la sustancia gris más áreas hiperintensas en
la sustancia blanca subcortical, cambios sugestivos de encefalitis. AngioRM normal. Punción lumbar
normal. Ante cuadro clínico de estatus epiléptico focal mioclónicos secundario a encefalitis, se inter-
na en UTI, inicia con difenilhidantoína, ampicilina, ceftriaxona y aciclovir que cumple durante 7 días y
pulsos de solumedrol por 5 días, se adiciona ácido valproico, con mejoría clínica. Persisten mioclonías
aisladas. Función tiroidea normal, Huddleson negativo, Látex de Artritis Reumatoide negativo, VDRL
negativo, IgG Toxoplasma reactivo, IgM Toxoplasmosis negativo. RM medula completa normal. Ante
la mejoría clínica se realiza RM control, sin cambios a estudios previos. Detección de mycobacterium
por PCR de LCR que reporta negativo y Anticuerpos AntiNMDA y BOC negativos. EEG con actividad
lenta continua, con componente agudo FC bilateral. Ante ausencia de síntomas clínicos, punción lum-
bar control sin cambios e imágenes cerebrales sin complicaciones se decide alta sanatorial.
Comentario: La presentación clínica de la encefalitis post vacunal es similar al resto de patologías
inflamatorias del sistema nervioso central. Aunque esta etiología presenta una rara incidencia, debe
sospecharse en inmunosuprimidos.
Conclusión: El diagnóstico es de exclusión. Se recomienda excluir el tratamiento antibiótico y antivi-
ral luego de haber realizado el diagnóstico diferencial de la etiología viral o bacteriana y se enfatiza en
las recomendaciones de tratamiento para un estatus epiléptico típico. Cabe destacar la importancia
de la anamnesis a fin de precisar el antecedente epidemiológico de vacunación y el tiempo de latencia
de las manifestaciones clínicas.
PC-24-77 // COEXISTENCIA DE SINDROME PSEUDOTUMOR CEREBRAL EN
PACIENTE CON TUMOR DE KRUKENBERG
GONZALEZ AGUIRRE, E.; MONTAÑEZ, P.; BECERRA, N.; DIAZ, L.; PEREYRA, M.; ONTIVEROS, J.; SCHOTT, a.;
LUCATO, D.
Hospital Privado De San Juan. San Juan, Argentina.
Introducción: El sindrome de pseudotumor cerebral es cuadro clinico caracterizado por un complejo
neuro oftalmologico, aumento de la presion intracraneana sin evidencias imagenologicas que lo defi-
nan.Abarcando condiciones de HIC idiopatica y a la HIC secundaria a patologias neuro-extraneurolo-
gicas ,como a farmacos que puedan provocar el sindrome.
Caso: Paciente de 32 años con diagnostico de tumor de krukenberg en el año 2016 por adenocarci-
noma gastrico con anexohisterectomia,gastrectomia parcial,quimioterapia,radioterapia,actualmente
con antineoplasico via oral.
Consulta en marzo de 2018 por cervicalgia,cefalea holocraneana de intensidad 8/10, tipo tere-
brante de 6 episodios diarios intermitentes que aumentande forma progresiva que no cede con
aines,parcialmente a opiodes,con alteracion de la agudeza visual.
Paciente lucida,vigil,oteyp.En ojo derecho,Exoftalmia,ptosis palpebral,diplopia alternante con episo-
dios de ceguera,asociandose a paralisis de VI par craneal.
Ante la sospecha de metastasis cerebrales ,solicito pantomografia,descartandose a nivel cerebral
imagenes de zonas isquemicas,hemorragicas o LOE ,identificando engrosamiento en zona de region
rectal.
Se sospecha de encefalitis por lo cual se solicita serologia informando negativa.Se solicito RMN
cerebral y medula espinal sin lesiones ocupantes de espacios,ni lesiones desmielinizantes.Angiore-
sonancia cerebral que informa dentro de parametros normales,descartandose estenosis u oclusion
de seno venosos,mav.
Presento progresion a ceguera bilateral,se realiza fondo de ojo,valorandose papiledema,se realiza
RMN de orbitas informando aumento de liquido cefaloraquideo a nivel del nervio optico.
Se realiza PL con diametro de apertura de >35 cmH2O por lo cual se diagnostica psuedotumor cerebral
,se realiza en dos oprtunidad extracion de LCR,se comienzo con acetazolamida,mejorando parcial-
mente cefalea, disminucion de intensidad. continuando con ceguera.
presenta complicacion con oclusion intestinal,realizandose cirugia con valoracion dentro del procedi-
miento la presencia de pelvis congelada. Se realiza colostomia como tratamiento paliativo.con mala
evolucion y obito 3 dias posteriores a la cirugia.
Comentario: El cancer gastrico tiene una alta incidencia ,es el cuarto tumor mas comun en el mundo.El
tumor de krukenberg representa 1-2% de neoplasias ovaricas en mujeres premenopausicas,frecuente
origen gastrointestinal. Las metastasis cerebrales de cancer gastrico son muy raras,ocurre en el 0,16-
0,69 % de los pacientes.El pseudotumor cerebral tiene una incidencia anual global de 0,9/100000
hab/año,con distribucion universal ,en obesas con rango etario 20-40 años ,femenino en edad fertil.
Conclusión: en el caso presentado da lugar a discusion si realmente se trata de pseudotumor cere-
bral de causa idiopatica o en realidad estamos ante la presencia de un cuadro clinico similar producido
como complicacion de su patologia oncologica de base y/o su tratamiento, denominado pseudotumor
cerebral secundario.
234 Parte II
PC-24-76 // SÍNDROME GUILLAIN BARRE, VARIANTE AXONAL
SEJAS ARNEZ, J.; AMATO, x.; REINEL CARABALLO, R.; CHAVERRA MURILLO, E.; GAIDO , V.; RUIZ, J.
Policlinico Bancario. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Introducción: la neuropatía axonal motora aguda es la variante axonal más frecuente
de Guillain Barre, siendo una forma axonal motora pura. En la mayoría de los casos se produce tras
infección por Campylobacter jejuni. Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo patológico. El
estudio electromiográfico permite identificar variantes, valorar el pronóstico y predecir la evolución.
Caso: Caso clínico: paciente de 73 años con antecedente de hipotiroidismo, ex tabaquista y lumbalgia
crónica. Cuadro caracterizado por presentar debilidad en mano derecha que evoluciona a las horas
con inestabilidad en la marcha e imposibilidad para incorporarse en sedestación, al interrogatorio
dirigido refiere diarrea una semana previa. Al examen neurológico presento paresia braquial izquierda
severa, derecha leve a predominio distal y paraparesia moderada a severa de miembros inferiores
con sensibilidad profunda y superficial conservada e hiporreflexia en miembros inferiores y arreflexia
de miembro superior izquierdo. Evolucionando a cuadriparesia severa. Se realiza punción lumbar sin
particularidades. Se realizo test respiratorio con pico flujo disminuido para la edad e inicio tratamiento
con plasmaféresis. Se realizo RMN de encéfalo y columna sin hallazgos patológicos. Electromiograma
seriado: con bajas amplitudes de los potenciales motores en miembros inferiores, que podría corres-
ponder a una afectación axonal como variante del compromiso actual. Serología para HIV, VHS I y II
negativa. Anticuerpos anti-gangliósidos negativos. Paciente con buena evolución clínica.
Comentario: Comentario: la neuropatía axonal motora aguda se manifiesta de manera secundaria
a un proceso infeccioso viral en casi mas de 60-70% de los casos, con recuperación espontanea, que
se distingue por la debilidad muscular, con posterior parálisis motora, simétrica, con o sin pérdida
de la sensibilidad, y puede acompañarse de alteraciones autonómicas. Aunque no se conoce con
exactitud el mecanismo patológico, está asociada a la presencia de anticuerpos anti gangliósidos
(principalmente anti-GM1/GD1a) y puede ser causada por la degeneración axonal primaria o por la
inhibición de los canales de sodio regulados por voltaje mediada por anticuerpos. Se realizaron es-
tudios electrofisiológicos y fisiopatológicos, lo que permitió identificar a esta variante como la de
peor pronóstico inicialmente, la recuperación puede alargarse de forma significativa en pacientes con
degeneración axonal extensiva.
Conclusión: -
PC-24-78 // ATAXIA ASOCIADA A ANTICUERPOS ANTI-GAD. A PROPÓSITO DE
UN CASO
CADENA, J.; PAPPOLLA, A.
Hospital Italiano De Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La ataxia por anticuerpos anti-GAD constituye el 2% de las ataxias del adulto. Puede
presentarse de forma esporádica, asociada a otras enfermedades autoinmunes o como un fenómeno
paraneoplásico. La principal forma de presentación consiste en ataxia subaguda de cuatro extremida-
des a predominio de miembros inferiores, compromiso oculomotor y disartria.
Caso: Mujer de 56 años de edad con antecedente de cáncer de mama localizado en tratamiento
quimioterápico, quien consultó por un cuadro clínico de dos semanas de evolución caracterizado por
palabra escandida e inestabilidad postural. Al examen físico presentaba nistagmus horizontal en to-
das las direcciones de la mirada, intrusiones oculomotoras sacádicas y palabra escandida. Además,
se constató ataxia de cuatro extremidades a predominio de miembros inferiores y marcada inestabi-
lidad postural. En el laboratorio presentaba tricitopenia acorde a tratamiento oncológico reciente. Se
solicitaron vitamina B12, vitamina E, ácido fólico, VDRL, HIV y anticuerpos antitiroideos, sin hallazgos
relevantes. Se realizó resonancia de cerebro y columna completa con contraste que no mostró alte-
raciones. En el LCR se procedió a la determinación de serologías virales, cultivos, citometría de flujo
y anatomía patológica, también con resultados negativos, aunque con presencia de bandas oligoclo-
nales en mayor proporción que en suero. Se decidió realizar un panel de anticuerpos antineuronales
en suero evidenciando títulos altos de anticuerpos anti-decarboxilasa de ácido glutámico (GAD). La
paciente inició tratamiento con gammaglobulina seguida de pulsos de metilprednisolona con posterior
tapering oral, logrando estabilidad clínica del cuadro.
Comentario: Se presenta el caso clínico por ejemplificar el desafío diagnóstico que presentan las
ataxias esporádicas del adulto. En casos de presentación subaguda en contexto de enfermedad onco-
lógica activa se deben investigar causas paraneoplásicas a fin de establecer un tratamiento inmuno-
supresor agresivo con el fin de prevenir la progresión del cuadro.
Conclusión: En una presentación subaguda de ataxia en contexto de enfermedad oncológica activa
se deben estudiar causas de origen autoinmune.

PC-24-79 // MIOPATÍA NECROTIZANTE, A PROPÓSITO DE UN CASO
MEDINA TORRES, A.; RAMILO, M.; MANCO CANTILLO, Y.; VIZHÑAY ZAMBRANO , J.; DI PACE, J.; EGURRO-
LA, A.; LEOZ, S.
Policlínico Del Docente Osplad. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La miopatías necrotizantes son un grupo amplio y heterogéneo de patologías con pa-
togénesis autoinmune, asociadas, entre otros procesos, a neoplasia siendo esta unavariante rápida-
mente progresiva y asociada sobre todo a tumores gastrointestinales. Con mayor frecuencia aparece
en relación a toma de estatinas pudiendo persistir o progresar tras su suspensión, incluso iniciarse
tras varios años de tratamiento o incluso tras su supresión. La miopatía necrotizante) está incluida
dentro de las miopatías inflamatorias (PM y DM). Puede suponer hasta el 19% de las miopatías in-
flamatorias autoinmunes. El síntoma cardinal es la pérdida subaguda de fuerza proximal, astenia,
disfagia y pérdida de peso. Su asociación a procesos neoplásicos obliga a estudio de despistaje. El
diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia muscular, siendo la confirmación histopatológica
la presencia de fibras musculares necróticas en ausencia de infiltrado inflamatorio
Caso: Maasculino de 53 años, antecedente de HTA, y tabaquismo ingresó por debilidad muscular
subaguda en ambos miembros inferiores a predominio proximal que progresó rápidamente a ambos
miembros superiores y músculos espinales y abdominales, agregando trastorno deglutorio y disartria
por hipotonía muscular perioral a predominio izquierdo. CPK > 10000 compatible con miositis; au-
mento de transaminasas. Se realiza panel reumatológico completo , con resultado negativo, Biopsia
de grasa muscular con tinción rojo Congo negativa Marcadores tumorales negativos , endoscopia
digestiva alta y baja sin lesión neoplásica. Estudios de imágenes negativos para neoplasia; alfa glu-
cosidasa ácida y neutra acida lisosomal 8.1. Normales Aumento de la actividad de inserción, escasas
fibrilaciones en músculos deltoides y cuádriceps izquierdos ( se dejó ex-profeso músculo cuádriceps
derecho para biopsia muscular). Curva intermedia rica con aumento de la proporción de potenciales
de unidad motora de amplitud y duración disminuida y polifásicos con algunos polifasicos de mayor
amplitud en cuádriceps y deltoides izquierdos, compatible con trazado de tipo miopático. Biopsia de
cuádriceps: miopatía necrotizante. Se efectuó tratamiento con corticoides (prednisona vo 80 mg /d),
luego con Inmunoglobulina endovenosa con escasa respuesta ; se agrega micofenolato. Evoluciona
con lenta mejoría de la deglución y la disartria. Desciende CPK a 1200 (valores previos a este 6000-
7000), con clearence 26 y creatinina de 0.5. Actualmente con dosis a la mitad de inmunoglobulina
endovenosa que se administracada 15 días
Comentario: La miopatía necrotizante es una patología de escasa frecuencia de presentación, por su
etiología amplia supone un reto diagnostico.
Conclusión: Esta patología puele tener asociación como síndrome paraneoplásico por lo que se debe
pesquizar en los pacientes con sospecha de la misma. En el caso de nuestro paciente no se halló
signo alguno de neoplasia a la actualidad. Si bien la misma podría presentarse más tardíamente.
Actualmente con mejoría parcial y lenta
PC-24-81 // SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN PACIENTE JOVEN; DIAG-
NÓSTICOS DIFERENCIALES.
MESSAD, M.; GONZÁLEZ, S.; GALEANO, S.; RETAMOSA, P.; MARTIN, N.; MORENO CACERES, H.; SARNAGO,
e.; DOMÁNICO, V.; LENCINAS, R.; GARCIA TORTOLA, M.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: El término síndrome confusional agudo (SCA) se puede superponer al de encefalopa-
tía aguda, que denota una disfunción cerebral aguda y difusa. Es un síndrome clínico, de aparición
generalmente brusca, en el que se produce una alteración de la atención y de las capacidades men-
tales, con tendencia a la fluctuación a lo largo del día. Se caracteriza por una combinación variable de
inatención, discurso incoherente, desorientación, agitación psicomotriz o somnolencia, alucinaciones
o falsos reconocimientos, alteración del ciclo sueño-vigilia. Etiología: Puede ser única o multifactorial
Caso: Paciente de 22 años que ingresa al servicio de urgencia por Síndrome confusional Agudo (des-
orientación) y parestesia de MMSS derecho. Paciente vigil, responde parcialmente a órdenes simples,
presenta parestesia de MMSS derecho de 24hs de evolución, acompañado de vómitos y movimientos
coreicos. Presenta alteración en la marcha, inestable con aumento de la base de sustentación, evo-
luciona con afasia mixta, progresa el déficit motor a crural derecho. Ingresa a UCI se solicita rx, ecg
laboratorio con serologias y tc de cerebro.
Comentario: El SCA es uno de los desórdenes cognitivos más importantes en el adulto mayor, tanto
por su prevalencia como por su implicancia pronostica. Aunque es poco frecuente en gente joven,
puede aparecer en relación a enfermedades graves, tales como, neumonía , trastornos metabólicos,
alteraciones del colágeno , cuadros virales, Hematoma subdural. Absceso. Tumor.. HSA. Enf. Sistémi-
cas: infecciones , ICC, IAM, TEP. Déficit de vitaminas B. PAN.
Conclusión: El subdiagnóstico es frecuente lo que conlleva un gran riesgo de muerte para el pa-
ciente. La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno pudiera resultar en daño cerebral permanente .
Casos Clínicos (PC)
PC-24-80 // SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; MENENDEZ, P.; CATALANO, H.; IPIÑA, M.; PISSINIS, M.; AGNOLETTI, C.;
DI STILIO, G.
Hospital Alemán. Argentina, Argentina.
Introducción: El síndrome neuroléptico maligno, resulta una emergencia neurológica potencialmen-
te mortal asociada al uso de ciertos fármacos y se caracteriza por cambios en el estado de conciencia,
rigidez generalizada, fiebre y disautonomía. Pacientes tratados previamente con antipsicóticos de
segunda generación y de depósito, benzodiazepinas y litio se asocian a mayor riesgo de padecer
este cuadro.
Caso: paciente mujer de 63 años de edad con antecedentes de esquizofrenia tipo paranoide sin
tratamiento previo. Consultó al Servicio de Psiquiatría por insomnio, pérdida del apetito, hipobulia,
anhedonia, delirio paranoide mal sistematizado y juicio desviado. Se inició tratamiento con clonaze-
pam 1 mg y olanzapina 5 mg. Se internó cinco días posteriores al inicio de la medicación por excitación
psicomotriz, en ese momento se indicó lorazepam 5 mg/día, se aumentó la dosis de olanzapina a 10
mg/día y fue derivada a centro psiquiátrico. A las 24 horas fue derivada nuevamente a emergencias
por presentar deterioro del estado general, rigidez generalizada, negativismo a la ingesta y mutis-
mo. Se encontraba estable hemodinámicamente, afebril, vigil , sin respuesta a órdenes simples. Sin
signos de foco motor, sensitivo o meníngeo. El laboratorio evidenció CPK 609 UI/l y TSH 7.7 mU/l.
Evolucionó con mayor deterioro del sensorio (Glasgow 10/15), hipertermia refractaria a antipiréticos,
rigidez generalizada y retención aguda de orina luego de administración de haloperidol endovenoso.
Se tomaron cultivos y se realizó punción lumbar (Líquido cefalorraquídeo (LCR) sin leucocitos, leve
glucorraquia y LDH 34UI/L). Se suspendieron antipsicóticos y se indicó lorazepam endovenoso (1mg
cada 8 horas), dantroleno y tratamiento empírico con ceftriaxona, ampicilina y aciclovir endovenosos
cubriendo foco meníngeo. Se decidió su pase a unidad cerrada. Los cultivos y PCR en LCR para virus
fueron negativos por lo que se suspendió tratamiento antibiótico. Por favorable evolución se decidió
su pase a sala general. En contexto de excitación psicomotriz y mayor productividad psicótica, inició
clozapina 25mg/día con ingreso a programa de farmacovigilancia. Evolucionó febril, sin foco clínico
aparente y con descenso de la serie roja y eosinofilia. Se decidió suspender clozapina, interpretándose
la fiebre por efecto de la droga. Se rotó a aripiprazol (10mg/día), con buen control sintomático y se
decidió otorgar egreso hospitalario para continuar cuidados en domicilio.
Comentario: Presentamos este caso clínico dada la baja frecuencia de síndrome neuroléptico ma-
ligno y la alta prevalencia de pacientes en tratamiento con antipsicóticos a modo de alertar acerca
de la posibilidad de dicho diagnóstico diferencial ya que resulta una emergencia con requerimiento
de cuidados intensivos.
Conclusión: No corresponde.
PC-24-82 // LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS B GRANDES DE SISTEMA NERVIO-
SO CENTRAL: LESIÓN PRIMARIA EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
ALVAREZ, F.; ARANCIO SIDOTI, l.; BLANCO, M.; IVALDI, P.; PIZARRO, M.; PUCCIO, P.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El linfoma primario de sistema nervioso central (SNC) es una variante extra nodal
poco frecuente de linfoma no Hodgkin (LNH). El principal factor de riesgo es la inmunodeficiencia. El
linfoma difuso de células B grandes es la variante más frecuente de LNH. La forma de presentación
más frecuente es la nodal. Las formas extra nodales son menos frecuentes, siendo el estómago el
principal órgano afectado y en menor medida el SNC. La afección del cerebro presenta lesiones úni-
cas, periventriculares, sin hemorragia ni necrosis, con edema y efecto de masa. La localización más
frecuente es el área frontal. Un 70% presenta déficit neurológico focal como manifestación inicial y el
tratamiento de primera línea es el esquema R-CHOP.
Caso: Se presenta el caso de una mujer de 65 años, tabaquista, obesa, hipotiroidea, con enferme-
dad psoriásica, ooforectomía por blastoma, VEDA/VCC un año previo a la consulta con polipectomía
colónica con displasia de bajo grado. Consultó por cefalea, debilidad en miembros superior e inferior
izquierdos; constatándose al examen físico paresia braquiocrural izquierda 4/5 y Babinsky positivo
ipsilateral. Se realizó tomografía de encéfalo que evidenció imagen hipodensa córtico-subcortical
parietal derecha como así también en relación a la asta posterior del mismo lado, de aspecto isqué-
mico secuelar. Posteriormente se realizó RM de encéfalo cuyos hallazgos fueron lesiones difusas en
sustancia blanca, frontoparietales derechas, periventriculares, con escaso compromiso del hemis-
ferio izquierdo; hiperintensas en FLAIR, T2 y difusión e hipointensas en secuencia GRE; con realce
parcheado, tenue e irregular. Se realizaron serologías para VIH, sífilis, VHA, VHB, VHC, CMV, VEB,
toxoplasmosis y HTLV-1 las cuales resultaron negativas y perfil reumatológico negativo. TC de tórax
abdomen y pelvis sin particularidades. Se realizó biopsia estereotáxica compatible con linfoma difuso
de células B grandes. Inició esquema quimioterápico con RCHOP con posterior infección endovascular,
evolución tórpida y fallecimiento de la paciente.
Comentario: El linfoma difuso de células B grandes es una variante frecuente de LNH; representando
un 4% de las lesiones primarias de SNC, principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Si bien
se desconoce el porcentaje, se ha evidenciado en los últimos años un aumento en la incidencia de
dicha presentación en pacientes inmunocompetentes, sin hallazgo de factores predisponentes.
Conclusión: Se deben pesquisar causas de inmunocompromiso sin ser condición excluyente para el
diagnóstico; considerando esta entidad como etiología probable ante signos y síntomas compatibles
de lesión ocupante de espacio e imagen característica en RM de encéfalo.
Parte II 235
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-83 // NEUROPATIA EN PACIENTE HIV.
GREGALIO, F.; BENSO, J.; LUZZI, A.; VALINOTTI, M.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La neuropatía es una complicación de la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) así como del tratamiento y complicaciones inmunológicas e infecciosas. El diagnóstico
constituye un desafío. La incidencia de neuropatía en pacientes VIH varía entre 9 a 63%. La forma de
presentación más habitual corresponde a un compromiso sensitivo motor simétrico, distal y ascenden-
te, con un curso de semanas a meses.
Caso: aciente masculino de 54 años es diagnosticado con VIH en contexto de síndrome febril prolon-
gado, astenia progresiva y alteraciones sensitivo-motoras de miembro inferior izquierdo.
Inicia tratamiento con Raltegavir, Ritonavir y Darunavir, evolucionando a los 14 días con compromiso
del miembro contralateral caracterizado por paresia e hiperalgesia ante minimos roces. Se realiza
Electromiograma (EMG) que informa neuropatía axonal con leve compromiso mielínico en miembros
inferiores, sin compromiso superior y Resonancia Magnética de encéfalo sin hallazgos patológicos. Al
mes de iniciado el tratamiento presenta incapacidad de la marcha y mal manejo del dolor, consultando
en central de emergencias. Presenta una carga viral de 4828 (1.27% del valor inicial), planteando po-
sible componente de restitución inmune. Se descarta infecciones por microorganismos oportunistas,
enfermedad celíaca e hipovitaminosis b.
Inicia tratamiento con Carbamacepina, Gabapentina, Amitriptilina, Tramadol y dexametasona, con
resultados favorables. Se interpreta el cuadro como neuropatía periférica asociada a VIH.
Comentario: Las entidades que afectan a los pacientes con VIH tienen muchos diagnósticos diferen-
ciales, y la neuropatía no es la excepción. Pensar en el virus como agente causal de complicaciones
es fundamental. El diagnóstico de daño viral directo es un desafío por ser de descarte y por requerir
estudios complejos y muchas veces invasivos. El manejo sintomático es también complejo, en este
caso la carbamazepina tuvo un efecto positivo en el control del dolor neuropático.
Conclusión: .
PC-24-85 // ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB: REPORTE DE UN CASO
SPORTELLI, E.; HAFNER, M.; MARIÑO, G.; GALUPPO, v.; CARDENAS ZARATE, Y.; NARDELLI, M.; CIBEYRA,
M.; ARANA, M.
Higa Eva Perón. San Martín. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) de curso subagudo y fatal, pertenece al
grupo de las encefalopatías espongiformes por priones. Incidencia de 0,5/millón, entre los 50-70 años.
Se describen la forma esporádica (85%), familiar; iatrogénica y variante que conducen a un proceso
neurodegenerativo. Presenta demencia progresiva, mioclonías, anormalidad del EEG, alteraciones
conductuales, del ciclo sueño-vigilia, signos piramidales, extrapiramidales, sensitivos, cerebelosos o
de motoneurona inferior, junto a evidencia neuropatológica de pérdida neuronal, cambios espongifor-
mes y astrocitosis. Los pacientes evolucionan a un estado de mutismo acinético y finalmente muerte.
Caso: Varón, 52 años, comienza en febrero 2018 con cefalea, mareos, acúfenos, trastornos de la
marcha, agregando alteración de las funciones cerebrales superiores, con rápido deterioro.
Lab. de ingreso normal. FAN/ANTIDNA/ANCA/HIV/HBV/HCV/VDRL (-), LCR normal, PCR virales, cul-
tivo, PCR TBC, Tinta china (-). Examen físico: Sind cerebeloso axial y apendicular, sin paresia oculo-
motora ni asimetría facial.
TC encéfalo sin particularidades (s/p). RM encéfalo con Gd: Foco hiperintenso en T2 y FLAIR, isointen-
so en T1 sin realce en brazo anterior de capsula interna izq, inespecífico. EEG: Lentificación difusa sin
foco lesional. Con sospecha de encefalitis autoinmune o sínd paraneoplásico se solicita Ac. en LCR:
IgG anti Ag neuronales de superficie y anti Ag intraneuronales (-).TC de tórax, abdomen y pelvis: s/p.
Inicia tratamiento con pulsos de corticoides con respuesta parcial.
Evoluciona a demencia severa, afasia mixta, postura en flexión e hipertonía con hiporreflexia de 4
miembros y pérdida de control de esfínteres. Nueva RM encéfalo: hiperintensidad de núcleo caudado
y lenticular en T2, FLAIR y DWI, con lesiones similares corticales. Ante presunta ECJ se solicita
proteína 14.3.3 en LCR. (+). El paciente fallece.
Comentario: Presentamos un paciente con demencia rápidamente progresiva lo cual constituye un
desafío diagnóstico. Se descartaron como posibles etiologías encefalitis autoinmune y Sind para-
neoplásico. Con sospecha clínica de ECJ se realizó EEG seriados que pueden evidenciar ondas tri-
fásicas en fases tardías de la enfermedad. La RM es una herramienta fundamental dada su alta
sensibilidad y especificidad. En DWI se observan lesiones restrictivas corticales en regiones frontales,
parietales, temporales y en núcleos caudados y putamen. La proteína 14.3.3 en LCR constituye un
biomarcador disponible en nuestro medio con alta sensibilidad.
Conclusión: La ECJ es una entidad rara y heterogénea en su presentación clínica que debe ser
sospechada en todo paciente con demencia rápidamente progresiva.
Nuestro paciente presentaba afectación cerebolosa, signos piramidales y extrapiramidales y final-
mente mutismo acinético. Si bien faltaron los hallazgos anatomopatológicos, las imágenes de RM y la
confirmación de proteína 14.3.3 LCR apoyan el diagnóstico de ECJ probable.
236 Parte II
PC-24-84 // ENCEFALITIS LÍMBICA AUTOINMUNE
ALONSO, I.; MARTINELLI, N.; ALVAREZ, M.; APOLO CHÁVEZ , A.; CORELLA, R.; LIUZZI, M.; CHIPANA
GONZALES, L.; ARANA, S.; ANTELO, C.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La encefalitis límbica (EL) es una entidad clínica caracterizada por alteraciones cogniti-
vas, trastornos del sueño y del comportamiento y crisis convulsivas de presentación subaguda. Existen
múltiples causas de encefalitis subaguda, siendo la etiología infecciosa y la autoinmune (paraneoplá-
sica o idiopática) los primeros a considerar cuando la afectación compromete las estructuras límbicas.
Caso: Se presenta un paciente de sexo masculino de 59 años de edad, sin antecedentes patológicos
de importancia, con cuadro clínico de dos semanas de evolución que inicia con trastornos conductua-
les asociado a desorientación por lo que consulta a varios especialistas, agregando posteriormente
trastornos del lenguaje y excitación psicomotriz. Evoluciona con crisis tónica generalizada con rela-
jación de esfínteres por lo que consulta a la guardia de esta institución, presentando nuevo episodio
convulsivo de similares características. RMN de encéfalo con imagen hiperintensa en T2 y FLAIR,
hipointensa en T1 en región temporal mesial izquierda con compromiso amigdalino y afectación con-
tralateral de menor magnitud. PL: hiperproteinorraquia leve. Ante cuadro compatible con encefalitis
límbica se solicitan PCR virales en LCR con resultado negativo. Inicia pulsos de metilprednisolona
evolucionando favorablemente. Se recibe resultado de Ac antiAg neuronales de superficie: CASPR2
y LGI1 positivos.
La encefalitis límbica autoinmune es consecuencia de la inflamación secundaria a la presencia de au-
toanticuerpos contra antígenos neuronales específicos. Los Anticuerpos dirigidos contra antígenos del
complejo de canales de potasio dependiente de voltaje (LG1/ CASPR2) se han descripto clásicamente
asociado a EL no paraneoplásica, sin embargo aquellos pacientes con anticuerpos anti CASPR2 tienen
una incidencia significativa de tumores, particularmente timomas. Estos anticuerpos son particular-
mente suceptibles al tratamiento inmunomodulador.
Comentario: Conocer las características clínicas y de imagen de esta enfermedad es de gran impor-
tancia para el diagnóstico y tratamiento precoz que contribuya a mejor el pronóstico.
Conclusión: Ante un cuadro clínico y estudios complementarios compatible el tratamiento no debe
ser demorado a la espera de confirmación serológica.
PC-24-86 // SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA. A PROPÓSITO DE
UN CASO.
PETRONI, J.; YELICIE, M.; SANCHEZ, A.; POGRABSKY, N.; ROSSI, M.; JARAMILLO, G.; D’ERRICO, S.;
SCHREY, S.
Hospital Penna. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: la concentración de sodio es la principal determinante de la osmolaridad plasmática
efectiva. Si la instalación de la hiponatremia es aguda y severa puede conducir a edema cerebral y
trastornos neurológicos. La hipoosmolaridad plasmática desencadena mecanismos de adaptación a
nivel cerebral que comienzan a actuar inmediatamente y se completan en aproximadamente 48 horas.
La desmielinización central pontina es una de las manifestaciones del síndrome de desmielinización
osmótica, asociado a la corrección rápida de la hiponatremia, aunque la desmielinización puede
ser más difusa. Son factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación la corrección rápida
de hiponatremia severa (sodio plasmático menor a 120 mEq/L, elevando natremia por encima de 8
mEq en 24 hs) que ha estado presente por más de 48 horas; la presencia de comorbilidades, como
insuficiencia hepática, alcoholismo, desnutrición y la asociación con hipokalemia también influyen en
su patogénesis. Clínicamente se presenta con disartria, disfagia, paresias, tratornos de conciencia,
síndrome de enclaustramiento. El pronóstico y recuperación son variables.
Caso: paciente de 21 años de edad, sin antecedentes patológicos relevantes, cursando gestación de
15 semanas que permaneció internada en otro nosocomio por hiponatremia severa(sodio plasmático
112 mEq/L) e hipokalemia con tratornos neurológicos, secundaria a hiperemesis gravídica. Allí fue
asistida mediante tratamiento de sostén y reposición hidroelectrolítica, normalizando valores de iono-
grama plasmático con mejoría clínica. Luego de trece días de iniciado el cuadro presentó reinstalación
de síntomas neurológicos, caracterizados por alteraciones en el habla y la marcha, con ionograma
normal, y se derivó a Hospital Penna. Evolucionó rápidamente a tetraplejía y anartria con trastorno
deglutorio y conciencia conservada. En resonancia magnética nuclear se evidenció hiperintensidad a
nivel protuberancial, núcleos estriados y tálamos compatible con mielinolisis pontina y extrapontina.
Se realizó tratamiento de sostén, seguimiento obstétrico y rehabilitación kinésica. Evolucionó favora-
blemente, con recuperación de fonación y deglución, logrando deambulación con apoyo. Se externó
continuando seguimiento obstétrico y rehabilitación en forma ambulatoria.
Comentario: se presenta este caso con el fin de enfatizar la relevancia de la prevención como pilar
fundamental del enfoque terapéutico de esta entidad. Destacar el papel de la rehabilitación precoz y
de carácter multidisciplinario.
Conclusión: Los trastornos hidroelectrolíticos son frecuentes en la práctica clínica. La duración de
la hiponatremia es el mayor determinante del síndrome de desmielinización osmótica secundario a
su corrección, y debe considerarse antes de iniciar tratamiento ya que es en general desconocida al
momento del diagnóstico.

PC-24-87 // ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO TRANSITORIO
COMO PRESENTACIÓN CLINICA DE DISECCIÓN CAROTÍDEA ESPONTÁNEA. A
PROPOSITO DE UN CASO.
MEDINA, D.; IAMONICO, E.; ELIZALDE, L.; VEGA, A.; LOPEZ, D.; SCIANCA, G.; LANZA, L.; FAVA, V.
Hospital Alvarez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La disección arterial es causa de un 20% de los accidentes cerebrovasculares en pa-
cientes jóvenes y de mediana edad. Esta puede ocurrir espontáneamente en pacientes aparentemente
sanos, o en aquellos con antecedentes de enfermedad vascular con consecuente debilitamiento de
la pared, enfermedades del tejido conectivo, o más frecuentemente, secundario a trauma. Sus signos
de presentación incluyen cefalea y/o dolor de cuello, síndrome de Horner, seguido de síntomas de
isquemia cerebral o retiniana. Solo un tercio de los pacientes presentan esta triada, pero la presencia
de solo dos de ellos debería despertar la sospecha.
Caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 68 años, con antecedentes de HTA, enolis-
mo, tabaquismo, cirrosis alcohólica y dislipemia, que consulta por episodios de cefalea asociada a
disartria y déficit motor derecho, con recuperación espontanea. Durante la internación se constatan
múltiples episodios de disartria y paresia facial derecha, con recuperación ad integrum, de minutos de
duración. Se plantean como diagnósticos diferenciales crisis parciales simples o accidente isquémico
transitorio, por lo que se realiza tomografía de encéfalo sin contraste que evidencia hemorragia suba-
racnoidea a nivel temporal izquierdo, y Doppler de vasos de cuello, que evidencia estenosis carotidea
bilateral con compromiso hemodinámico, a predominio izquierdo. Se solicita angiotomografia, donde
se observa ligera hipoplasia de la arteria carótida izquierda interna en todo su trayecto, sin evidencia
de dilataciones aneurismáticas. La angiografía mostró oclusión de la arteria carótida interna izquierda
a nivel de su nacimiento, siendo irrigado el hemisferio izquierdo a través de la apertura de la arteria
comunicante anterior y una anastomosis entre la arteria supraorbitaria izquierda y la oftálmica izquier-
da, asociado a arteria vertebral derecha hipoplásica, imágenes compatibles con disección de carótida
interna izquierda. Es evaluado por servicio de Cirugía vascular, quienes indican doble antiagrega-
ción y control estricto de tensión arterial, con control posterior por consultorios externos. El paciente
evoluciona favorablemente, sin nuevos episodios constatados. Se externa para continuar estudios y
tratamiento de forma ambulatoria.
Comentario: Se presenta este caso, dado que las disecciones espontaneas de la arteria carótida son
cada vez más frecuentes, pudiendo causar severo daño. Debe ser sospechada ante cualquier déficit
neurológico, aun así, en episodios interpretados como AIT.
Conclusión: La disección carotidea espontanea representa una entidad cada vez mas frecuente,
siendo causa de un gran porcentaje de complicaciones neurológicas en pacientes de mediana a edad.
Debe ser sospechada aun sin síntomas de presentación típica, predominantemente en pacientes con
elevado riesgo cardiovascular
PC-24-89 // DISECCIÓN DE ARTERIA VERTEBRAL : CAUSA DE ACV EN PACIEN-
TE JOVEN
WERNICKE, G.; VIGLIONE, J.; AZNAR, I.; RIERA, J.; GONZALEZ GRASSO, G.
Nuevo Hospital Rio Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: Frente a un caso de Acv isquémico en Adulto joven, se deben sospechar Ateroesclero-
sis, Cardioembolia, disección arterial, estados protrombòticos, o ACV criptogènico.
La disección de la arteria vertebral (DAV) junto a la disección de la carótida interna es una de las
causas más frecuentes de ACV en adultos jóvenes. Por lo general se asocian a un traumatismo. La
pérdida de integridad del endotelio ocasiona un espacio entre la intima y la media con ingreso de
sangre y posterior formación de un trombo que produce diferentes grados de estenosis. En la DAV
la obstrucción del flujo sanguíneo puede ser asintomática o generar : cervicalgia unilateral, vértigo,
hemiparesia, disartria, cefalea, nauseas o vómitos, atáxia y nistagmos.
Caso: Femenino de 47 años, sin APP, consulta por mareos, cervicalgia y disartria de un mes de evolu-
ción de comienzo brusco asociado a episodio de afasia.
TAC de cerebro: lesión hipointensa en hemisferio izquierdo de cerebelo compatible con isquemia.
Resonancia magnética nuclear con angioresonancia de cerebro: múltiples lesiones cerebelosas a
predominio de hemisferio izquierdo, múltiples lesiones occipitales y lesión en protuberancia; todas
ellas compatibles con isquemia, se informa también falta de relleno de arteria vertebral izquierda
compatible con hipoplasia.
Ante las imágenes con afección del territorio posterior y la clínica de presentación se sospecha DAV.
Posteriormente se realiza arteriografía cerebral que informa hipoplasia de arteria vertebral izquierda y
disección del segmento V3 de la arteria vertebral izquierda con oclusión total.
Comienza tratamiento con aspirina 100 mg/ día, con mejoría sintomática en la internación. Se da alta
hospitalaria con tratamiento antiagregante.
Comentario: La DAV es una causa rara de ACV isquémico en la población general, pero es una de las
causas mas comunes en pacientes menores de 45 años, representando en este rango etario hasta el
25% de los casos. El caso presentado concuerda con la bibliografía, por tratarse de un paciente joven
con clínica y estudios compatibles. Los pacientes que presentan mayor riesgo de desarrollar DAV son
aquellos que han presentado un traumatismo leve, moderado o severo a nivel cervical, tabaquismo,
enfermedades como Ehlers-Danlos o enfermedad de Marfan.
El diagnostico en muchas ocasiones se realiza tardíamente, lo que retrasa el inicio de tratamiento. En
este caso se realizó diagnostico un mes de iniciado el cuadro. La mortalidad de la DAV es del 10%, si
el paciente sobrevive al cuadro presenta un pronóstico bueno con recuperación completa en el 80%
de los casos.
Respecto al tratamiento, no hay consenso entre la terapia anticoagulante o antiagregante plaque-
tario para prevenir eventos tromboembólicos después de la disección arterial. La angioplastia y el
stent de las arterias vertebrales en el contexto de ACV agudo debido a DAV es una opción en casos
seleccionados.
Conclusión: Debe sospecharse Disección de arteria vertebral en todo paciente joven que presente
ACV isquèmico.
Casos Clínicos (PC)
PC-24-88 // PROBABLE METÁSTASIS INTRAMEDULAR DE ADENOCARCINOMA
BRONCOPULMONAR
GALLINO, L.; ORMAECHEA, G.; YANDIAN, M.; ROMERO, S.; OLIVA, L.; MINACAPILLI, M.
Hospital De Clínicas Cm A. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Las metástasis intramedulares son raras, ocurren entre un 0,9 y 2,1% de los tumores
metastásicos que afectan la columna espinal. La mitad de ellas están asociadas con cáncer bronco-
pulmonar, con predominio de afectación torácico frente a cervical y lumbosacra. Usualmente se ven
en pacientes con enfermedad diseminada. La presentación clínica habitual está dada por deterioro
neurológico progresivo en días a semanas con síndrome de hemisección medular o síndrome medular
completo.
Caso: Paciente sexo femenino de 56 años con antecedentes de tabaquismo intenso con un IPY 80.
Consulta por paraparesia de miembros inferiores de instalación rápidamente progresiva en 24 horas,
hipoestesia con nivel suspendido y alteración autonómica dada por retención de orina. Sin dolor ra-
quídeo ni alteraciones radiculares. Relata un síndrome de repercusión general en los 2 meses previos.
Al examen físico pleuropulmonar presenta un síndrome en menos suspendido a nivel de hemitórax
izquierdo. En lo neurológico paraparesia grado I, nivel sensitivo en T6, reflejos vivos, simétricos,
Babinski bilateral. Con planteo de síndrome de interrupción medular completo y parcial, sin síndro-
me raqui-radicular se solicita resonancia magnética que confirma proceso expansivo intramedular
bien delimitado con sectores hemorrágicos. Dada la forma de presentación y los antecedentes de
la paciente con alteraciones a nivel del examen físico pulmonar se solicita radiografía de tórax que
evidencia una opacidad homogénea en lóbulo superior izquierdo. Tomografía de tórax informa masa
pulmonar izquierda de 7cm por 12cm que estenosa bronquio lobar superior, en contacto con arteria
pulmonar, nódulos pulmonares sólidos espiculados múltiples contralaterales. Se realiza biopsia pul-
monar transparietal que confirma un adenocarcinoma. Comienza tratamiento corticoideo y radiotera-
pia con leve mejoría sintomática. Se define no realizar intervención quirúrgica en conjunto con equipo
de Neurocirugía.
Comentario: Las metástasis intramedulares son raras, con un aumento en su incidencia dada la
utilización de nuevos métodos imagenológicos como es la resonancia magnética. Debido a la severa
discapacidad que genera en los pacientes, acompañada de una expectativa de vida limitada, la biblio-
grafía sugiere la intervención quirúrgica para preservar la función neurológica.
Conclusión: La mitad de las metástasis intramedulares provienen de carcinoma broncopulmonar.
La presentación clínica rápidamente evolutiva del síndrome medular completo evoca en la imagen la
metástasis intramedular con estigmas hemorrágicos.
PC-24-90 // MIASTENIA GRAVIS DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICO
SENTENAC, P.; INCHAUSTI, I.; UGALDE, L.; YESICA, C.; PAOLICCHI, J.; BAERT, c.; BORTHIRY, J.; ESPINOSA,
E.; REALE, L.
Clínica 25 De Mayo. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Miastenia gravis (MG) es un trastorno poco frecuente con una incidencia anual de
aproximadamente 7 a 23 casos nuevos por millón. Sin embargo, es el trastorno más común de la trans-
misión neuromuscular. La edad de inicio se caracteriza por un pico temprano en la segunda y tercera
décadas (predominio femenino) y un pico tardío en la sexta a la octava década (predominio masculino).
Además, las mujeres en el período de posparto tienen un mayor riesgo de aparición clínica de MG.
Caso: Paciente femenina de 35 años, sin antecedentes de relevancia, en el año 2016 presentó cua-
dro de debilidad generalizada que inicio en miembros inferiores progresando a miembros superiores
asociado a diplopia, disfagia, disartria, con debilidad cervical. Se interpretó cuadro compatible con
Polineuropatia desmielinizante el cual requirió tratamiento con inmunoglobulinas con mejoría parcial,
persistiendo durante el año 2017 con episodios de diplopía y debilidad generalizada fluctuante. En el
corriente año,en puerperio, presentó nuevo episodio de similares características. Se solicitaron los
siguientes estudios complementarios:
- Estimulación nerviosa repetitiva a baja frecuencia: sin alteración de la unión neuromuscular.
- Electromiograma con velocidad de conducción de 4 miembros: normal.
- Potenciales evocados somatosensitivos de miembros inferiores y superiores: normal.
- ACRA negativos y Anti MUSK positivos
- TAC de torax sin hallazgos patológicos descartando timoma
Comentario: Se interpreta cuadro como Miastenia Gravis seronegativa iniciándose tratamiento en-
dovenoso con rituximab y plasmaferesis con buena evolución clínica.
Conclusión: En conclusión decidimos presentar este caso dada la dificultad para confirmar el diag-
nóstico asociado a la baja incidencia de Miastenia Gravis Seronegativa.
Parte II 237
 (PC) Casos Clínicos
PC-24-91 // FEOCROMOCITOMA MALIGNO: UNA PRESENTACION ATIPICA
ECHAZARRETA, C.; CORREA URANGA , C.; QUINTERO PARGA, J.; DEVOTO, A.; GNOATTO, G.; ESTRADA, S.;
ROUBAKHINE, A.; REGUEIRO, C.; IBAÑEZ, S.; MARIOLI, G.
Sanatorio Güemes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, representa el 1.5 a 23% de
masas adrenales, siendo el 10-15% de estos de tipo maligno, caracterizado por presencia de metás-
tasis locales o a distancia, como en hueso, hígado, pulmón y ganglios linfáticos. El 10% son tumores
no secretores del cual el 10% son malignos.
La incidencia se estima entre 1-2 cada 100.000 habitantes/año, entre tercer y cuarta década de la
vida. La supervivencia a 5 años es del 50% en pacientes con feocromocitoma maligno.
Se presenta paciente con síndrome medular agudo secundario a metástasis de feocromocitoma ma-
ligno no secretor.
Caso: Varón de 25 años de edad sin antecedentes personales, consultó por cuadro clínico de 14 días
de evolución caracterizado por parestesias en miembros inferiores asociado a debilidad de miembro
inferior derecho que progresa hasta limitar la deambulación y dolor en hipocondrio izquierdo de 10
días de evolución, de carácter punzante, empeora ante esfuerzos. Sin antecedentes de traumatismo
u otro síntoma asociado.
A su ingreso paciente en buen estado general. Lúcido. Debilidad a la dorsiflexión pie derecho, con
flexión plantar conservada. Babinski + bilateral. Hiperreflexia bilateral. Trastornos en la marcha por
debilidad distal. Sensibilidad termoalgésica, cinestesia, epicrítica protopática alterada hasta nivel de
T8. Sin afectación del control de esfínteres. Dolor exquisito a la palpación de cuerpos vertebrales a ni-
vel de T8. Se realiza RMN de columna: abombamiento del muro posterior, compromiso paravertebral,
espacio epidural y lesión lítica en D8 9, L1 2 3 4 5 y S1 y formación expansiva de señal heterogénea
en topografía de glándula adrenal izquierda. TC de abdomen: masa suprarrenal izquierda de tipo he-
terogénea de 86 x 98 x 113 mm. Se solicitó perfil endocrinológico con metanefrinas en plasma y orina
negativas. Se realiza descompresión medular mediante laminectomía en T8 con resultado histopato-
lógico compatible con feocromocitoma. Después de 3 meses, se realiza suprarrenalectomía izquierda
con esplenectomía por infiltración. Al alta, realizó 10 sesiones de radioterapia y 1 de quimioterapia sin
mejoría clínica , actualmente con paraplejia.
Comentario: El feocromocitoma maligno no secretor es una enfermedad agresiva y poco frecuente
siendo muy heterogénea en cuanto a su presentación clínica y sobrevida. Ante el diagnóstico, la po-
sibilidad de curación es baja por lo que se utiliza de forma paliativa la cirugía para disminuir la masa
tumoral con posterior radioterapia y quimioterapia.
Conclusión: Se presenta caso clínico por tratarse de una manifestación atípica de tumor no secretor.
La clínica que origina es de gran variabilidad, desde personas asintomáticas hasta la muerte por
crisis hipertensiva grave con fallo multiorgánico por lo que es un desafío al momento del diagnóstico.
PC-24-93 // NEUROMIELITIS ÓPTICA. REPORTE DE UN CASO.
GARCIA, P.; TOBARES, S.; SORIA, M.; TINTO, C.
Hospital Descentralizado Dr Guillermo Rawson. San Juan, Argentina.
Introducción: La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante, autoinmune e in-
flamatoria crónica del SNC, caracterizada por afectar la médula espinal y nervios ópticos de forma
monofásica o brotes y remisiones. Es causa de discapacidades en jóvenes y adultos. En su patogenia
autoinmune intervienen auto anticuerpos llamados Ac NMO-IgG que se une selectivamente a aquapo-
rin-4 (AQP4), proteína del canal de agua presente en la materia gris de la médula espinal, las regiones
periacueductal y periventricular y la BHE. Su prevalencia es de 0,5 a 10 por 100.000 habitantes y su
incidencia en mujeres es 10 veces mayor que en hombres. Se presenta entre 30 - 40 años.
Caso: Paciente femenino, 50 años, con amaurosis bilateral de 3 años de evolución. Presenta impo-
tencia funcional en miembros inferiores de instauración brusca con hipoestesia, acompañado de in-
continencia de esfínteres de 1 semana de evolución. Al examen físico: pupilas isocóricas, midriáticas,
hiporreactivas, hipoestesia con nivel D10, hiporreflexia rotuliana bilateral. Se presume Enfermedad
desmielinizante, se realiza RMN de cerebro y columna vertebral con y sin contraste, evidenciando
imágenes hiperintensas en Flair y T2 en sustancia blanca subcortical del centro oval y periventricular,
áreas hiperintensas en T2 por detrás de cuerpos vertebrales C3-C4 y C6-D3, de distribución centrome-
dular. Analitica sin alteraciones, serología viral y laboratorio inmunológico negativos. Se realiza PL,
evidenciándo LCR de características normales. Se solicita BOC en plasma y LCR, resultando negativas.
Se solicita Ac Antiacuaporina 4 (AQP4-IgG) en suero, con resultado positivo. Se inicia tratamiento con
Metilprednisolona por 5 días, sin mejoría clínica, por lo que se realiza terapia con Inmunoglobulinas,
cumpliendo 5 días, con leve mejoría neurológica. Se decide alta hospitalaria, y tratamiento de mante-
nimiento con Azatioprina y Prednisona.
Comentario: La mayoría de los pacientes presentan lesiones cerebrales típicas en RMI y síntomas
cerebrales, hipotalámicos o de encefalopatía. Existen casos reportados de pacientes con las manifes-
taciones clínicas e imagenológicas descriptas siendo AQP4-IgG seronegativos. El tratamiento en los
eventos agudos se basa en la administración de corticoides endovenosos, y Plasmaféresis en caso
de no responder. La efectividad del uso de Ig endovenosa requiere más estudios que la avalen. El
tratamiento de mantenimiento utilizado mayormente incluye Azatioprina o Micofenolato mofetil via
oral o Rituximab.
Conclusión: En pacientes con NMO, clínica compatible con Mielitis transversa e imágenes típicas
en RMI, se debe tener en cuenta el espectro de desórdenes NMO, ya que la historia natural de dichas
patologías se caracteriza por deterioro neurológico progresivo debido a la acumulación de déficits
motores, sensoriales y esfinteriano por ataques recurrentes; generando tasas de discapacidad y mor-
talidad a largo plazo elevadas por lo que es indispensable realizar un diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno.
238 Parte II
PC-24-92 // NEUROMIELITIS ÓPTICA, PRESENTACIÓN DE UN CASO
SCHON, R.; MICELI, C.; ZARRAGOICOECHEA, J.; GENNERO, N.; AVILES AGUILAR, N.; COLLAZOS , J.;
HENDRIKSEN, J.
Higa Dr Prof R Rossi. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante, autoinmune e in-
flamatoria crónica del sistema nervioso central (SNC). Afecta médula espinal y nervios ópticos de
forma monofásica o en brotes y remisiones. En su patogenia, la IgG antiacuoporina-4 al unirse a los
canales de agua en el SNC activa el complemento, ejerciendo efecto astrocitotóxico, provocando daño
axonal y alterando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. En Argentina la prevalencia de
enfermedades desmielinizantes es de un 7,5 %. La edad media de presentación es de 39 años, más
frecuente en mujeres. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Se presenta con neuritis
óptica y mielitis transversa aguda, con la afección de 3 o más segmentos vertebrales, en forma poli-
fásica (de recaída), siendo menos frecuente el curso monofásico. Base para el diagnóstico: la clínica,
junto a la RNM y al anti-AQP4.
Caso: Mujer de 39 años que consulta por dolor ocular derecho que aumenta con los movimientos, epí-
fora, discromatopsia, cefalea ipsilateral y visión bulto. FO: borramiento de borde nasal de papila; se in-
terpreta como neuritis óptica. LCR: células 1, glucosa 106, proteínas 14. PCR VHS negativo. Sin bandas
oligoclonales. Dosaje de IgG: 1,63. Inicia con corticoides (pulsos). Buena respuesta. Alta hospitalaria.
A los 4 meses presenta parestesias agudas en MMII hasta cintura pelviana, ascendentes, simétricas.
Ex. físico: alteración termoalgesica de T9 a L3 y del tacto protopático y epicrítico en abdomen; ROT
conservados. Babinsky (-), hiperalgesia desde 1/3 inferior del tórax, no presenta dismetría ni foco
motor. Trofismo, fuerza y tono conservados. Tacto rectal: esfínter hipertónico. RMN: engrosamiento
de nervio óptico y ensanchamiento de la médula espinal en región cervical, con múltiples focos con
alteración de señal en los sectores evaluados, con discreto realce tras la administración de contraste
EV, que podrían corresponder a placa de desmielinización en primer término. Ac. Anti-AQP4 (+). Se rea-
lizan 5 pulsos de metilprednisolona, sin respuesta, asociando paresia de miembro superior derecho,
con alteración de los movimientos finos. Inicia plasmaféresis (7 ciclos), e intercurre con retención agu-
da de orina, pérdida de control de esfínteres, hiperreflexia rotuliana derecha, paraparesia y paresia
de miembro superior derecho, con recuperación ad integrum hacia el final del tratamiento, por lo que
se otorga alta, en tratamiento con azatropina. Presenta nueva recaída a los dos meses, con espasmos
musculares generalizados de 10 días de evolución, que van progresando en intensidad y frecuencia,
asociado a dolor neuropático en MMII. Realiza pulsos con metilprednisolona, con respuesta efectiva.
Comentario: Se presenta un caso de una mujer joven con múltiples manifestaciones neurológicas
que ilustran el cuadro clínico de la NMO
Conclusión: La NMO es una entidad fácilmente identificable, si se tienen presente los criterios
diagnósticos, destacándose la presencia de los anticuerpos anti-AQP4, que contribuyen a la mejor
caracterización de la enfermedad y diferenciación con otras patologías desmielinizantes.
PC-24-94 // PACIENTE JÓVEN CON SÍNDROME VERTIGINOSO
HERGOTT, M.; PESCI, L.; SCHREINER, M.; MUSSA, N.; QUERAL MC INNES, M.; KARINA, M.; GARCIA, R.
Instituto De Diagnóstico De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurlógica desmielinizante, autoinmune y
de curso crónico del sistema nervioso central. Afecta principalmente a adultos jóvenes y es causa de
discapacidad en los mismos. Presenta un curso clínico variable.
Caso: Paciente masculino de 23 años de edad, sin antecedentes de importancia ni relevancia cíinica,
que consulta por presentar síndrome vertiginoso de 72hs de evolución, asociado a parálisis facial
izquierda, alteración de la motilidad ocular y vómitos. como antecedente de la enfermedad actual
presento hace 45 días hemiparesia braquio-crural derecha, durante 10 días, que remitió en forma
espontanea.
Signos vitales: FC: 70 lpm; FR: 16 rpm; TA: 120/70 mmHg; T: 36 grados; sat: 99% aire ambiente
Los datos positivos durante el examen físico fueron síndrome del uno y medio a nivel ocular, parálisis
facial períférica izquierda, paresia braquial izquierda, dismetría bilateral y signo de Lhermitte positivo.
durante la internación se realizo laboratorio básico de ingreso que no presentaba particularidades de
relevancia, ECG sin alteraciones patológicas, TC de encéfalo sin contraste sin signos de sangrado u
otra particularidad. Se realizo PL con resultado de liquido de caracteristicas normales.
se realizo RNM de encéfalo, columna cervical y torácica con contraste IV evidenciándose, lesiones
focales en hemiprotuberancia derecha, pedúnculo cerebeloso, subcorticales bihemisfericas hiperin-
tensas en T2 y FLAIR compatible con proceso de desmielinización. No presenta realce al contraste IV
se solicita laboratorio, serología HIV, VDRL, dosaje de vitamina B12, TSH, estudio de trombofilia (
dosaje de anticuerpos anticardiolipinas IgG IgM, anticoagulante lupico y beta 2 glicoproteinas IgG
IgM) reumatológico con SS-Ro, SS-LA, FAN, FR, Anti ADN Ds, ANCA, complemento (c3 y c4), Ac
oligoclonales y Ac antiNMO (aquaporina 4).
Luego de 48hs de evolución el paciente refiere alteración de la agudeza visual asociado a pares-
tesias de miembro superior derecho, y resultando negativo los datos de laboratorio para patología
infecciosa y con alta sospecha clínica de enfermedad desmielinizante aguda se indica pulso de me-
tilprednisolona por 3 días, continuando luego con meprednisona 40 mg por día con mejoría de los
síntomas. Se contacta con servicio de neurología, con diagnostico presuntivo de Esclerosis Múltiple,
para seguimiento.
Se otorga alta sanatorial con pautas alarma.
Comentario: Se decidió presentar dicho caso cíinico a modo de tener presentes diferentes enfer-
medades con escasa prevalencia y con multiples diagnósticos diferenciales. Ademas el motivo de
consulta del caso, es decir el síndrome vertigino y parálisis facial periférica, es un motivo de consulta
frecuente en la practica ambulatoria. Motivo por lo cual consideramos de importancia la evaluación
neurológica completa de dichos pacientes a modo de hallar datos clínicos que nos orienten a deter-
minadas patologías
Conclusión: Tener la sospecha de enfermedades desmielinizantes del SNC ante este tipo de pre-
sentaciones

PC-24-95 // SINDROME DE GUILLAIN BARRE VARIEDAD MILLER FISHER
PARODI, M.
Sanatorio Franchín. Caba, Argentina.
Introducción: INTRODUCCION: SGB Es una neuropatía periférica que causa debilidad neuromus-
cular aguda. Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria en 95% de los casos, el
5% corresponde a trastornos motores agudos y neuropatía axonica aguda, motora y sensitiva. Su
incidencia aumento de 1,2 a 1,6/100.000 hab., presentación bimodal en adultos jóvenes y ancianos.
Se caracteriza por la presencia de parálisis fláccida aguda, arreflexia, trastorno sensorial variable
y elevación de las proteínas en LCR. Es frecuente la asociación a un proceso infeccioso previo, los
síntomas aparecen entre la 2da y 4ta semana, puede haber síntomas autonómicos se debe prevenir la
insuficiencia respiratoria que puede requerir ARM.
Caso: Caso: Varón de 23 a. sin antecedentes patológicos, niega tabaquismo y alcohol. Presenta:
debilidad en los 4 miembros, alteración en la marcha, visión borrosa y cefalea frontal; inicio con
visión borrosa 8 dias previos con fondo de ojos normal. Agrego debilidad progresiva en los cuatro
miembros.CV: TA 120/80, FC 100 x`, Sat 98% al 0,21% T 36 Ex Fs: Respiratorio, cardiaco y abdominal
sin alteraciones, Neurológico: Lucido, orientado globalmente. Pupilas isocoricas y reactivas, pares
craneales: IV y VI pares con alteración bilateral con oftalmoplegia, ptosis bipalpebral, nistagmus in-
agotable, campo visual conservado, sin dificultad deglutoria, Hiporreflexia generalizada. Sensibilidad
conservada. Kendal: compromiso distal 2/5 en MMSS y 3/5 en MMII. Interpretándose inicialmente
por Neurología: Probable enfermedad de placa neuromuscular, Miastenia Gravis, indica prueba con
Piridostigmina, PL, RMN, EMG y ACRA (Ac. Anti receptor de Acetilcolina). Evoluciona sin respuesta
a Piridostigmina en 48 hs. Se realiza PL: pres 22mmHg Proteínas 122 sin células, glu 62 Cultivo LCR
negativo. EMG: Polirradiculopatia aguda desmielinizante
Comentario: Por proteinorraquia en LCR y EMG se orientó el diagnostico a Síndrome de Guillain-
Barre variedad Miller-Fisher, triada clásica: OFTALMOPLEJIA ?ATAXIA- ARREFLEXIA. Inició tto con
Gammaglobulina 2 gr/kilo en 5 dosis, con mejoría del cuadro, sin complicaciones. Dx dif: Miastenia
Gravis, Hipokalemia, Polimiositis, Mielitis trasversa, neuromielitis óptica, Esclerosis múltiple, Polio-
mielitis Diag.: EMG bloqueo de conducción, latencias, ondas F retardadas. LCR, proteinorraquia. Tto:
Gammaglobulina IV, Plasmaferesis, Soporte vital ARM en UTI con compromiso autonómico severo. Tto
del dolor: Aines, Gabapentin, carbamazepina.
Conclusión: CONCLUSION: El Síndrome de Miller-Fisher es la variante atípica más frecuente del
SGB. El componente motor o sensorial se declara en el 5%. Puede manifestarse parálisis bulbar o fa-
cial y estar precedido por infección por Campylobacter Jejuni. Sus Epitopes producen mimetismo mo-
lecular con AC anti-gangliosidos, los GM1 en Nervio Óptico y musc. oculomotores son más afectados
por anti-GQ1b, también GM1b, GD1a y GalNAC-GD1a. No siempre se puede demostrar su presencia.
El curso es bueno con recuperación temprana y completa.
PC-24-97 // LINFOMA DE BURKITT CON COMPROMISO MEDULAR EN PACIEN-
TE INMUNOCOMPETENTE
GÓMEZ, A.; WERNICKE, P.; ACOSTA, C.; VARGAS, E.
Hospital Julio C. Perrando. Resistencia Chaco, Argentina.
Introducción: El linfoma de Burkitt es una neoplasia de linfocitos B de alto grado. Representa menos
del 1% de los linfomas no Hodgkin (LNH) del adulto, siendo más frecuente en pacientes pediátricos
e inmunosuprimidos. Se trata de una entidad heterogénea; la presentación clínica puede ser nodal o
extranodal , con síntomas que dependen de la localización tumoral.Se caracteriza por un alto índice
de crecimiento y alta agresividad.
Caso: Paciente de sexo femenino de 40 años, sin antecedentes patológicos, que refiere iniciar con
parestesias peribucales, dolor punzante en región inguinal y muslo derecho e impotencia funcional.
El día 11/08 agrega ptosis palpebral derecha y visión borrosa, consultando a Servicio de Guardia y
Emergencias. Evoluciona con parálisis del III par craneal, pupilas hiporreflecticas, hiperalgesia peribu-
cal y en muslo derecho. Se solicita TAC con y sin contraste de tórax, abdomen y pelvis, evidenciando
imagen nodular radiodensa de márgenes irregulares,nódulos subsólidos de localización subpleural,
múltiples imágenes radiodensas en ambas mamas de diversos tamaños, y en pelvis formación de
partes blandas en topografía del músculo obturador interno derecho de 8x4 cm, sin adenopatías,
siendo internada en Servicio de Clínica médica. Se realiza mamografía donde se constatan múltiples
imágenes nodulares, radiopacas, sin microcalcificaciones,bilateral (BI-RADS 4B). Se realiza punción
aspiración de nódulos mamarios,con resultado pendiente. El 28/08 agrega edema facial a predominio
de hemicara derecha y adenopatías cervicales homolaterales. Se realiza TAC de macizo facial que
informa formación solida con densidad de partes blandas, de aspecto tumoral, heterogénea tras la
administración de contraste en surco nasogeniano derecho de 40x23mm, localizada en el espesor
del TCS, sin erosión ósea. El 29/08 agrega paraparesia fláccida asimétrica, se solicita RNM con y sin
gadolineo dorsal y lumbosacra ,se observa extenso tejido ocupante con señal gris intermedia en todas
las secuencias a nivel intracanal a izquierda y extramedular en nivel T1 a T3 y T6 a T11, comprime y
desplaza medula espinal dorsal. Se agrega dexametasona 24mg/día endovenoso. El 31/08 se recibe
informe de estudio inmunohistoquímica de biopsia mamaria que informa hallazgos vinculables a linfo-
ma B de alto grado, iniciandose radioterapia. El 05/08 se realiza PAMO, informe de citometría de flujo
de médula ósea “infiltración por linfoma Burkitt”, inicandose el 12/08 quimioterapia + quimioterapia
intratecal.
Comentario: El compromiso extranodal en los LNH afecta habitualmente el tubo digestivo, piel, mé-
dula ósea y sistema nervioso central.Los linfomas que más afectan al espacio epidural son los LNH de
alto grado de malignidad, como en el caso clínico que se describe. En los LNH el compromiso espinal
es sumamente raro y, según distintas series, se observa en un 0,1 a un 6,5% de los casos, por lo que
es de suma importancia el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno para evitar complicaciones
irreversibles.
Conclusión:
Casos Clínicos (PC)
PC-24-96 // ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DESESTIMADA: DE LA ANSIE-
DAD A LA ESCLEROSIS MULTIPLE
ALVAREZ, L.; NICUESA, M.; ORDOÑEZ, H.; TORRES, M.; COTTURA , J.; SANCHEZ ARIAS, J.; PINTO , H.;
MARTES, M.; DE LA PUENTE , B.; QUINTEROS , A.
Clinica Modelo De Lanus. Bs As, Argentina.
Introducción: La esclerosis múltiple corresponde al grupo de las enfermedades neurodegenerativas
del adulto joven en el espectro de las desmilinizantes autoinmunes que tiene mayor impacto que
términos de discapacidad comprende, con formas sindromáticas heterogéneas clínicas de presenta-
ción pasando por una amplia gama de signos y síntomas que en ocasiones son imperceptibles para
el medico y en otras formas confusas, lo que corresponden un desafío diagnostico para establecer
el diagnostico temprano con el fin de realizar una rápida intervención terapéutica y mitigar asi la
progresión y aparición de las complicaciones.
Caso: Paciente femenina de 29 años de edad con antecedentes de obesidad y tabaquista activa de 7
paquetes-año, quien pone de manifestó un cuadro clínico de inicio brusco de cefalea pulsátil temporo
occipital derecha, asociado a fotofobia y cervicalgia denotándose un componente de ansiedad por
estrés emocional que evoluciona a monoparesia derecha y disartria en menos 12h considerándose
evento isquémico cerebral con estudio tomografico de encéfalo sin evidencia de lesiones hemorrá-
gicas ni isquémicas agudas o crónicas dándose manejo con estatinas a dosis altas y aspirina con
la particularidad de la versión de los síntomas motores de manera parcial sin deterioro progresivo.
Se realizan en el contexto de la sospecha diagnostica estudios complementarios para enfermedad
autoinmune, vasculitis y trombopatias los cuales muestran resultados negativos. Se indico estudio
de RMN simple que mostro áreas de gliosis hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair a nivel
de la capsula interna y alguna periventricular a nivel de la corona radiata en primera estancia de
interpretación y naturaleza isquémica. Se realiza intervención psiquiátrica para el manejo de su es-
tado de ansiedad para lo cual continua manejo con benzodiacepinas e inhibidores de receptación de
serotonina tetraciclicos con mejoría de los síntomas psiquiátricos.
Comentario: En esta oportunidad debido a la presentación clínica neurológica compleja, en relación
al grupo etario y genero se estima una sospecha diagnostica de enfermedad desmielizante por lo que
se realizan estudios de RMN de cerebro y columna cervical contrastada y con protocolo desmielizante
los cuales mostraron aparición de lesiones en placa diseminadas a nivel de la columna cervico dorsal y
en ambas coronas radiatas y centros semiovales señal gris en T1 e hiperintensas en T2 y Flair algunas
con tenue refuerzo periférico con el gadolinio en particular en la corona radiata que proponen áreas
de desmielinizacion en actividad. Por lo anterior se complementan estudios con Índice de Ig G de LCR y
suero, bandas oligoclonales de suero y LCR y proteinograma electroforético, mostrando un incremento
de la Ig G y la presencia de bandas oligoclonales en LCR.
Conclusión: Se presenta el siguiente caso para demostrar la importancia de la sospecha diagnostica
y no desestimar la sintomatología neurologíca en contexto de patología psiquiátrica poco demostra-
ble.
PC-25-01 // CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL
GRANA, N.; MARTELLA, C.; CAIVANO , G.; IBAÑEZ ALDECOA, M.; IVANOFF, C.; BOBADILLA, S.; OTERO, M.;
CIAPPINI, A.; MAINA, A.
Hospital San Jose. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El carcinoma de células de Merkel (CCM) es un tumor cutáneo maligno poco frecuente
y muy agresivo, caracterizado por una alta incidencia de recurrencias locales, adenopatías regionales y
metástasis a distancia, con una elevada mortalidad. Histológicamente es un carcinoma con diferencia-
ción neuroendocrina que puede aparecer sobre mucosas. Está asociado a estados de inmunosupresión,
frecuentemente en mayores 50 años, y en piel expuesta a radiación Ultravioleta. Se asocia además a
el polyomavirus.
Caso: Masculino 85 años, hipertenso, con litiasis renal y colocación de catéter ?doble J? renal izquierdo
3 meses previos a su internación, insuficiente renal crónico, con prostatectomía parcial por hiperplasia
20 años previos al ingreso.
MC: disnea, oligoanuria, depresión del sensorio, pérdida de peso
Comenzó 20 días previos a su internación con aparición de lesiones nodulares de rápido crecimiento
y diseminación, pérdida de peso de 10 kg aprox, hiporexia, y somnolencia en las ultimas 24hs con mal
manejo de secreciones respiratoriasy disnea.
EF: deshidratación, síndrome impregnación. Roncus y sibilancias espiratorias difusas, hipoventilación bi
basal. Matidez abdominal desplazable. Nódulos subcutáneos de 5x4 cm aprox. de igual tono que la piel,
de consistencia elástica, no dolorosos al tacto ni adheridos a planos profundos localizados a nivel de
hueco supraclavicular derecho, axilar homolateral, pared torácica anterior y abdominal.
• Tac: derrame pleural bilateral, nódulos hipodensos de diversos tamaños en planos dérmicos del tórax e
hipocondrio derecho, algunos de ellos con centro hipodenso. Adenomegalias retrocrurales. Estómago de
paredes engrosadas e irregulares, liquido libre perihepatico, periesplénico, e interasas. Adenomegalias
retroperitoneales. Imágenes nodulares en raíz del mesenterio que podrían corresponder a implantes Vs
adenopatías. Imágenes de aspecto osteolítico en cuerpos vertebrales. Próstata con cambios quirúrgicos.
• Ecografía de nódulos Sc: nódulos de 39 por 20 mm de estructura sólida, heterogéneos, con tractos
fibróticos y actividad vascular presente.
• VEDA: techo, cuerpo y antro con mucosa con patrón en mosaico y granular con engrosamiento de plie-
gues. Engrosamiento de pliegues hacia segunda porción duodenal. Proceso infiltrativo Vs linfomatoso.
• Hemocultivos: 2/2 positivos para Staphylococcus coagulasa negativa meti-R.
• Lab ingreso: hto31, GB:18.300 (56/0,7/1.8/15/25), plaquetas191000, Na145, K3, cl107, urea0.6, creati-
nina1.8, TGO64, TGP62, FAL81, proteínas5.3, PCR +++, VES47mm, HIV negativo.
• Biopsia nódulos: cultivo para gérmenes comunes negativo. AP: inmuno histoquímica: carcinoma de
células de merckel.
El paciente falleció a los 14 días.
Comentario: Si bien la incidencia y prevalencia de este tipo de lesión tumoral es baja, debemos plan-
tearla como diagnóstico diferencial en presencia de nódulos subcutáneos.
Conclusión: Predictores claves para su sospecha: lesiones nodulares subcutáneas en hombres de raza
blanca de mediana edad con exposición solar.
Parte II 239
 (PC) Casos Clínicos
PC-25-03 // COLESTASIS PARANEOPLÁSICA E ICTERICIA, VARIEDAD RARA DE
SÍNDROME DE STAUFFER
ESTEVAN GILI, J.; GRASSI, L.; GUERRERO, N.; TARIFA, A.; FUNES, G.
Hospital Teodoro J. Schestakow. Mendoza, Argentina.
Introducción: Los síndromes pareneoplásicos son un conjunto de signos y síntomas en pacientes con
cáncer, no relacionados con el tumor primario y no causados por la afección del cáncer a distancia o
deficiencia nutricional. El síndrome de Stauffer es una disfunción hepática paraneoplásica en ausen-
cia de metástasis hepática que se asocia al carcinoma de células renales.
Caso: Paciente masculino de 58 años, tabaquista (IPA de 43), consulta en agosto 2017, por dolor
torácico anterior, disminución de peso de 10 kg e hiporexia. Rx de tórax: imagen radiopaca en vértice
izquierdo. TAC de tórax y abdomen: consolidación alveolar paramediastinal en lóbulo superior izquier-
do, con broncograma aéreo y área cavitada de paredes gruesas con neumonitis asociada. Lesión só-
lida heterogénea con áreas de necrosis, emergente de valva anterior de riñón izq. de 50 mm. Punción
biopsia guiada por TC de riñón, compatible con carcinoma renal de células claras. Fibrobroncoscopia y
biopsia transbroquial, videomediastinoscopia y biopsia ganglionar mediastinal: fragmentos dispersos
de carcinoma indiferenciado (epidermoide) y 6 ganglios linfaticos con histiocitosis. El paciente queda
en seguimiento clínico oncológico. En febrero de 2018, sin tratamiento de enfermedad de base aún,
ingresa al servicio de clínica médica por dolor abdominal intenso e ictericia, sin prurito, de 2 días de
evolución. Paciente en REG, afebril, adelgazado, ictericia cutaneomucosa. Regular ventilación pulmo-
nar, hipoventilación en vértice izquierdo. Abdomen depresible, doloroso en epigástrico e hipocondrio
derecho, RHA positivos. Laboratorio: GB 34.400/mm3 (C 20%, S 72%, L5%, M3%), Hb 13,5 g/dl;
plaquetas 550.000/mm3, urea: 0.28 mg/L; creatinina 1.34 mg/dl; FAL 1.111 U/L; GPT 86 U/L; GOT 97
U/L; Bilirrubina total 6.41 mg% (Directa: 4.68-Indirecta: 1.73), TP 68%, GGT 701 U/L, VSG 111 mm/
hora, PCR 300 mg/L, Albúmina 2.95 g/dl. Hemocultivos negativos. Se interpreta como síndrome cole-
dociano y se inicia tratamiento antibiótico. Al solicitar estudios por imágenes, se corrobora ausencia
de litiasis vesicular y ausencia de dilatación de vía biliar. Tampoco se evidenciaron lesiones metas-
tásicas hepáticas ni óseas. Se concluye en el diagnóstico de colestasis paraneoplásica e ictericia,
variedad rara del síndrome de Stauffer. Comienza quimioterapia y se planea nefrectomía, mejorando
el cuadro colestásico.
Comentario: El síndrome de Stauffer se caracteriza por la elevación de FAL, GGT, velocidad de se-
dimentación globular (VSG), trombocitosis, tiempo de protrombina prolongado, hipoalbuminemia y
hepatoesplenomegalia, en ausencia de metástasis hepáticas. La disfunción hepática anictérica ne-
frogénica aparece en el hipernefroma, carcinoma broncogénico y otros. Nuestro paciente presentó
ictericia colestásica, extremadamente infrecuente como variedad de síndrome de Stauffer.
Conclusión: Es interesante destacar la presencia de dos tumores primarios (pulmonar y renal), en
el contexto del síndrome de Stauffer y la mejoría bioquímica tras recibir el tratamiento oncológico.
PC-25-05 // SARCOMA CARDÍACO PRIMARIO
MONTES ONGANIA, A.; PELLEGRINI, D.; MENDIVIL, T.; BRUETMAN, J.; DATRI, L.; TANIA, C.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los tumores cardíacos son una patología poco frecuente, con una incidencia inferior al 0,5%.
Se clasifican en primarios y secundarios, siendo éstos últimos el 90%.
A continuación presentamos un caso de un rabdomiosarcoma cardíaco multicéntrico que se presentó con sin-
tomas constitucionales.
Caso: Paciente femenina de 58 años que consulta a otro centro por sindrome febril de 4 semanas de evolución
asociado a poliartritis de pequeñas articulaciones y rash cutáneo en región facial. Se realiza laboratorio que
evidencia una eritrosedimentación elevada y un perfil inmunológico negativo. Inicia tratamiento con deltisona
20 mg / día ante la sospecha de una enfermedad del tejido conectivo con mejoría de los síntomas y se deriva
a nuestro centro para estudio.
Al ingreso:
TA 110 /70 Sat 99% aa FC 82 LPM.
R1 R2 4 focos. Soplo diastólico 3/6 en foco mitral. Sin falla aguda de bomba.Buena mecánica ventilatoria.
Buena entrada de aire bilateral.Sin artritis.
Laboratorio: HTO 40% Hb 10,5 mg/ dL Glóbulos Blancos 7800 Glucemia 96 mg / dL Urea 43 mg / dL Creatinina
0,68 mg / dL Na 136 mEq / L K 3,9 mEq / L Eritrosedimentación 82 mm/ h. Serologías virales negativas. Perfil
inmunológico sin particularidades.
Hemocultivos negativos
Ecocardiograma transesofágico: leve dilatación de auricula izquierda, Comunicación inter auricular tipo ostium
secundum. Masa de 25 mm en región postero superior de auricula izquierda que ocasiona estenosis mitral
severa. Función biventricular conservada.
Resonancia magnética cardíaca: Se observan tres masas hipointensas heterogéneas con realce con gadolinio
en región de orejuela izquierda y regiones postero superior y postero inferior de aurícula izquierda. Las mismas
miden 14 x 8 mm, 20 x 10 mm y 22.14 mm respectivamente.
PET TC 1/2018 lesiones nodulares hipermetabólicas compatibles con mixoma auricular.
Evoluciona con edema agudo de pulmón por lo que se realiza procedimiento quirúrgico de urgencia.
En el acto quirúrgico se resecan las masas tumorales que protruyen hacia la luz, dos sésiles y dos pediculadas,
se procede a cierre de CIA tipo ostium secundum, se reseca orejuela y se cierra con parches.
Anatomía patológica: Sarcoma Indiferenciado de alto grado.
Actualmente realizando tratamiento sistémico con doxorrubicina.
Comentario: Los tumores primarios malignos representan sólo el 25% del total de tumores cardíacos pri-
marios.
Conclusión: Los sarcomas son la neoplasia maligna cardíaca más frecuente. La localización más frecuente
es la auricula derecha.
Los síntomas pueden deberse a la miocardiopatía, embolias sistémicas, obstrucción valvular o pueden gene-
rar un sindrome constitucional con fiebre, poliartralgias y adenopatías sistémicas simulando en ocasiones a
enfermedades del tejido conectivo.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica aunque el pronóstico suele ser limitado por la alta frecuen-
cia de recidiva y resecciones sub óptimas.
Presentamos este caso por deberse a una patología poco frecuente y su presentación con síntomas sistémicos.
240 Parte II
PC-25-04 // LINFANGIOMA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MASA
QUISTICA ABDOMINAL
DE LA DEDICACIÓN, A.; GUERRERO, B.; BROZZI, V.; ROSSI, M.; SIERRA RIARTE, C.; CALLO, V.; MAZZONI,
M.; QUESADA, C.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los linfangiomas son lesiones linfáticas benignas poco comunes, la amplia mayoría
de los cuales se localizan en el cuello y secundariamente en cavidad abdominal y retroperitoneo. Se
trata de una malformación congénita benigna de los vasos linfáticos que produce su proliferación con
formación de quistes con contenido líquido (linfangioma quístico) resultantes del bloqueo linfático.
Se manifiestan principalmente en pacientes pediátricos y con menor frecuencia en adultos, y pueden
ocurrir en forma aislada o como parte de una linfangiomatosis sistémica.
Caso: Paciente masculino de 31 años, sin antecedentes de relevancia, consulta por distensión abdo-
minal asociada a leve dolor y negativismo a la ingesta, con períodos alternantes de constipación y
diarrea, de aproximadamente un mes de evolución. Al ingreso el paciente se encuentra estable, sin
otros signos o síntomas de relevancia y su laboratorio es normal a excepción de CA-125 ligeramente
elevado (44.03 ng/ml, para VR: 40 ng/ml). Se le realizó ecografía abdominal que evidencia abundante
líquido abdominal tabicado seguida de una paracentesis diagnóstica obteniéndose líquido compatible
con hipertensión portal. Un ecodoppler esplenoportal arrojó signos indirectos de hipertensión portal
no trombótica con ascitis tabicada. Se realizó TC sin hallazgos patológicos en tórax y destacándose en
abdomen, a nivel del compartimiento anterior inframesocólico izquierdo y extendiéndose hacia la pel-
vis, una extensa formación liquida con septos que realzan tras la administración de contraste endove-
noso, dando apariencia de loculación. Dicha formación poseía aproximadamente 340mm de diámetro
longitudial, 171mm transverso y 61 mm anteroposterior, y ocasionaba distorsión y desplazamiento de
asas del delgado. Se visualizó a su vez un hígado de características normales con líquido perihepático,
periesplénico e interasas a nivel de fosa ilíaca derecha. Continuando el estudio se procedió a realizar
laparoscopia exploradora encontrándose un tumor quístico en topografía de bazo con extensión a pel-
vis, líquido libre en espacio perihepático, e interasas, y se tomaron muestras para examen citológico
y cultivos. Los resultados informaron un quiste multilocular de origen vascular, siendo el linfangioma
quístico el principal diagnóstico diferencial a considerar.
Comentario: El linfangioma quístico es una patología de difícil diagnóstico, tanto por su baja preva-
lencia en el adulto como por su presentación inespecífica. Destacamos el rol fundamental del estudio
por imágenes en la caracterización de masas líquidas abdominales, lo cual permite continuar un algo-
ritmo diagnóstico y terapéutico más acertado. Presentamos este caso como modelo de la diversidad
de diagnósticos diferenciales que entran en juego una vez desestimado el origen ascítico de cualquier
líquido presente en la cavidad abdominal.
Conclusión:
PC-25-06 // CASO ATÍPICO DE ADENOCARCINOMA DE PANCREAS DE PROCESO
UNCINADO POSTERIOR
MATIAS, N.; LÓPEZ, T.; COURTADE, P.; ETCHEVERRY, P.; PRIETO BAYLAC, M.; ABAN, F.; ARRIETA, A.;
KREMER, A.
Cmic Neuquén. , Argentina.
Introducción: El cáncer de páncreas reviste un particular interés por la diversidad en sus mani-
festaciones clínicas y la localización retroperitoneal de la glándula, resultando difícil su diagnóstico
temprano, aun con los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad. Un pequeño porcentaje de
los que afectan a la cabeza del páncreas, se identifican en el proceso uncinado pudiendo el mismo
tener crecimiento anterior o posterior. Los de crecimiento anterior se comportan como tumor de ca-
beza de páncreas, mientras que al hacerlo posteriormente se presentan como tumor retroperitoneal.
Caso: Paciente femenina de 75 años, antecedente de hipertensión arterial.
Ingresó por dolor abdominal epigástrico de 2 meses de evolución asociado a distensión abdominal.
En lugar de origen se realizó videoendoscopia digestiva alta y videocolonoscopía sin hallazgos de
relevancia. Perdió 15 kg en 6 meses asociado a alteración del ritmo evacuatorio.
-Angiotomografía mostró tejido de densidad de partes blandas que rodea la arteria mesentérica supe-
rior (AMS), comprimiendo la vena homónima.
-Nueva TAC evidenció proceso extenso de densidad de partes blandas que rodea arteria mesentérica
superior y porción proximal de sus ramas principales aumentada de tamaño respecto a imagen previa
de 7x5x4 cm, lesión irregular de la arteria a nivel distal con dilatación aneurismática.
Fue derivada para realización de biopsia de tumor retroperitoneal.
-Se realizó RMN que no informó cambios respecto estudios previos. Se ajustó analgesia con opiacios,
paracetamol y dexametasona con buena evolución.
-Ecoendoscopía objetivó lesión sólida, hipoecoica, heterogénea, de bordes mal definidos mal delimi-
tada, situada en topografía de trayecto de AMS a 2 cm de la emergencia en aorta. Lesión en contacto
con vena mesentérica superior y vena porta, sin evidenciar separación con región posterior de proceso
uncinado de páncreas.
-Laboratorio mostró anemia sin otros hallazgos relevantes.
Se realizó punción biopsia compatible con Adenocarcinoma de páncreas mal diferenciado.
Continuo tratamiento oncológico, iniciando tratamiento quimioterapico paclitaxel y gemcitabina.
Luego del segundo ciclo, reingresó por cuadro de hemorragia digestiva baja y neutropenia sin fiebre.
La hemorragia se autolimitó espontaneamente. Continuo con pancitopenia, requiriendo filgastrim.
Evolucionó favorablemente en un principio. Luego intercurrió con disnea y desaturacion, con posterior
óbito en contexto de TEP masivo.
Comentario: Se presentó el caso con la intención de demostrar los pasos que se realizaron para
llegar al diagnostico definitivo de tumor pancreático de proceso uncinado de crecimiento posterior, a
través de numerosos estudios por imágenes disponibles en la actualidad.
Conclusión: El diagnostico de cáncer de páncreas se realiza en el 80 % de los casos en estadios
avanzados con contraindicación de tratamiento quirúrgico curativo. En los casos atiípicos esto se ve
agravado ya que se nos plantean otros diagnósticos diferenciales.

PC-25-07 // TUMOR TESTICULAR MIXTO METASTÁSICO CON COMPLICACIÓN
ATÍPICA: NEUMOMEDIASTINO Y NEUMOPERITONEO POR INFILTRACIÓN
DUODENAL.
BOUZA, A.; MORENO, S.; QUIROZ, S.; OLVERA, J.; QUINTAS, M.; GAUNA COLAS, C.; BEATRIZ, L.; DAHER, J.
Hospital Santojanni. Caba, Argentina.
Introducción: El cáncer de testículo representa entre el 1-3 % de las neoplasias masculinas. El 90
% son tumores de células germinales, siendo más frecuente los no seminomatosos en la 3ª década
de vida y en la 4ª década los seminomatosos. En un 5-10% de los casos se presentan con signos y/o
síntomas secundarios a la existencia de metástasis. La afectación gastrointestinal es más frecuente
en los tumores germinales no seminomatosos y se presenta en menos del 5% de los casos, aunque
en autopsias este porcentaje es más elevado. El 95% presenta metástasis duodenales por infiltración
directa de los ganglios linfáticos retroperitoneales.
Caso: Paciente masculino de 26 años con antecedentes de tabaquismo, consumo de marihuana y
paco. Consultó por astenia, pérdida de peso, dolor abdominal y lumbar de dos semanas de evolución.
Presentaba caquexia, palidez, abdomen excavado con tumoración palpable en hemiabdomen inferior
y masa testicular derecha de 7 meses de evolución ambas duro pétreas. En la tomografía computada
(TC) de abdomen se observó adenomegalias retroperitoneales y en raíz de mesenterio, uronefrosis y
masa testicular derecha. Se realizó orquiectomía con resección de cordón espermático y nefrostomía
derecha. Informe de anatomía patológica: Tumor germinal mixto, componente: seminomatoso y carci-
noma embrionario, con áreas de necrosis y hemorragia; permeación de cordón espermático e invasión
angiolinfática. Presentaba FAL 446 U/l, LDH 478 U/l, alfa ? fetoproteina 3832 ng/ml (0.1 ? 7 ng/ml) y
HCG 830mu/ml (0,5 ? 2,67 mu/ml). Intercurrió con íleo mecánico por probable compresión extrínseca
de masa retroperitoneal, por lo que se suspendió vía oral y se inició alimentación parenteral. Por la
presencia de una masa blanda y dolorosa en región central del cuello se solicitó nueva TC: se observó
aire en región cervical y retroclavicular izquierda, neumomediastino y derrame pleural laminar bila-
teral. Se inició imipenem ? vancomicina. Posteriormente el paciente óbito ese mismo día. Se solicita
necropsia la cual informó: metástasis tumorales en retroperitoneo, la mayor de 14 x 8 cm, tejido
tumoral con componente predominante seminomatoso, que compromete riñón derecho, páncreas,
aorta y duodeno con perforación de la pared del mismo. Metástasis por vía vascular a mediastino
con compromiso parcial de pericardio y ambos pulmones. Presenta signos de shock (necrosis tubular
aguda y autolisis masiva), neumomediastino y neumoperitoneo subdiafragmático.
Comentario: Las metástasis gastrointestinales como forma de presentación clínica de los tumores de
células germinales, son poco habituales. Los casos con infiltración duodenal suelen acompañarse de
metástasis a otros niveles, teniendo un mal pronóstico, como el observado en este caso.
Conclusión: Las neoplasias testiculares en general presentan excelentes tasas de curación depen-
diendo esto de un diagnóstico y tratamiento precoz con un enfoque multidisciplinario.
PC-25-09 // METASTASIS CEREBRALES COMO PRESENTACIÓN DE MELANOMA
AMELANÓTICO ASOCIADO A VITILIGO
BORRA, L.; PERTICONE, M.; CHIARVETTO PERALTA, M.; PRIETO, L.; ORTEGA, V.; HARTSTOCK, J.; TOMÁS,
A.; AYMAR, M.; DIETRICH, D.; MANDOLESI, M.; DEL VALLE, J.; DURAN, L.; PFEIFFER, C.; GALLARDO, M.;
LENTA, M.; ALTUBE, A.; LAMPONI TAPPATÁ, L.
Hospital Municipal De Agudos Leónidas Lucero. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El melanoma maligno(MM) se presenta en 2 al 8% de los casos con lesiones amela-
nóticas o hipomelanóticas. Se plantea como un gran desafío diagnóstico, ya que a menudo se confun-
den con lesiones benignas. La hipopigmentación se debe a una respuesta autoinmune en contra de
antígenos compartidos por melanocitos y células del MM. Por su infrecuencia y su difícil diagnostico
presentamos el siguiente caso clínico.
Caso: Paciente femenino de 44 años sin antecedentes patológicos. Consulta por cefalea, náuseas y
vómitos de un mes de evolución, asociado a ánimo depresivo y pérdida del 10% de peso corporal. Al
examen físico presenta buen estado general. Piel con lesiones compatibles con vitíligo. Se observan
movimientos involuntarios tipo clónicos en miembro superior izquierdo y paresia grado IV braquio
crural izquierda. No se palpan adenopatías ni visceromegalias con un examen mamario normal. Se
realiza tomografía de encéfalo sin contraste en la que se visualizan dos formaciones redondeadas una
occipitoparietal derecha y otra frontal izquierda, con signos de sangrado y edema perilesional, com-
patibles con secundarismo. Se realiza tratamiento con dexametasona y carbamacepina. Se solicita
tomografía de tórax, abdomen y pelvis en la que se objetiva adenomegalia de 4 cm en cadena iliaca
derecha. Se decide laparoscopía exploradora mediante la que se visualiza útero y anexos sin lesiones,
no se detectan adenomegalias. Se realiza aspirado de líquido de cavidad que resulta negativo para
células neoplásicas. Evoluciona con convulsiones parciales secundariamente generalizadas, síndrome
de hipertensión endocraneana refractario y fallece. Se realiza necropsia que informa metástasis cere-
bral y ganglionar de MM amelanotico de origen desconocido.
Comentario: Existen reportes variables en la literatura de una asociación entre vitíligo y MM, que
van desde el 0,3% al 3,7% de los casos totales. Se reporta una sobrevida mayor en pacientes con
vitíligo asociado a MM en comparación a pacientes sin vitíligo (21 vs 3%), probablemente por meca-
nismos relacionados con una mejor inmunorespuesta en los pacientes con vitíligo.
Conclusión: El caso reportado, representa un ejemplo de desafío para el clínico en el enfoque diag-
nóstico de un paciente con metástasis de sitio primario desconocido
Casos Clínicos (PC)
PC-25-08 // NEOPLASIA ALTAMENTE AGRESIVA EN PACIENTE HIV CON RES-
PUESTA INICIAL FAVORABLE A ANTIRETROVIRALES
RAMIREZ, I.; CATANIA, G.; PRIETO, C.; PARRA, P.; LÓPEZ, M.; TVARDEK, T.; MARCOZZI, A.; GENARO, J.;
FERNANDEZ VARGAS, M.; CARDOZO, L.; DURINI, A.
Hzga Héroes De Malvinas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Desde los inicios del SIDA, el cáncer ha figurado en un lugar destacado como una
enfermedad oportunista. Los dos máximos son el sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin.Con la
instauración del tratamiento anti-retroviral de gran actividad (TARGA),la incidencia inherente a las
neoplasias asociadas a SIDA han bajado, pero se ha objetivado un incremento importante de procesos
tumorales no asociados al SIDA.
Caso: Masculino de 41 años, enolista social, usuario de drogas de recreación, HIV + desde los 30 años
en tratamiento con ATRIPLA® desde Dic. 2017; consulta el 23/01/18 por pérdida de peso de 30 kg, pa-
ciente adelgazado, mal estado general, confuso, disartria, no autovalido, laboratorio: leu 9000 mm3;
hto 31%; glucemia 119 mg/%; U 193 mgr/%; cr 3,74 mg/%; recuento de cd4 35 y carga viral 815150
(27/12/17).Se interna por Sme. De impregnación + falla renal prerrenal Iniciando alimentación enteral
por sonda. El 27/01 presenta sepsis por cándida parapsilosis con hmc ½ (+), por lo que cumple 14 días
de tratamiento con Fluconazol ev. con favorable respuesta clínica. Se normaliza función renal con php
por lo que se reinician antirretrovirales con LAZINEVIR®,VDRL y serologías para virus hepatotropos
negativos. Nueva sepsis el 17/02, a klebsiella P. con hmc 2/2 (+) realizando 14 días de Imipenem El
7/03 presenta dos tumoraciones frontales. Ecografía de partes blandas:2 imágenes anecoicas de 17
x 10 mm y 14 x 12 mm:punción con cultivos gérmenes comunes, ZN y hongos -. Se detecta luego
una 3º tumoración occipital. Tac de cerebro sin contraste (9/03) lesiones líticas, múltiples en calota
con tejido de densidad de partes blandas que se extienden a cerebro sin invasión; con compresión
de parénquima a nivel parietooccipital derecho. Tac tórax/ abdomen/ pelvis (15/03): no se observan
adenomegalias; hígado con imagen cavitada de paredes delgadas de 27 mm + micronodulos intra-
parenquimatosos; aumento de volumen y deformación de glándula suprarrenal izquierda; aisladas
imágenes de aspecto osteolitico en huesos iliacos. Por sospecha de enfermedad neoplásica en estu-
dio primaria vs secundarismo se realiza: proteinograma electroforético con leve aumento de gamma
globulinas policlonal; rx de huesos largos s/p. se descarta mieloma múltiple. PSA 0,15; CA 19- 9: 19,
6; CEA 1,7.Biopsia de lesiones occipitales el 20/03 informa la presencia de células indiferenciadas.
Inmunohistoquimica: fenotipo compatible con carcinoma metastasico de origen epitelial; control de
cd4 172 y carga viral 283.El 4/04 presenta deterioro del sensorio, aumento de lesiones nodulares en
cuero cabelludo, exoftalmos derecho; obita el 9/04/18.
Comentario: Destacamos la aparición de los tumores con el incremento de los CD4 y disminución
de la carga viral.
Conclusión: El incremento en la supervivencia de los pacientes VIH que recibe TARGA permite el
desarrollo de tumores no diagnósticos de sida y de segundos tumores, donde los carcinomas epider-
moides pueden resultar muy agresivos
PC-25-10 // SARCOMA DE KAPOSI INDUCIDO POR CORTICOTERAPIA
DA ROS, E.; MERCOL, A.; NEGRI, M.; CERA, D.; KANTOR, b.; SABATINI, L.; CARAVACA, J.; ANTUNEZ, E.;
SCAIOLA, S.; GROSSI, G.
Heca. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia maligna angioproliferativa de origen me-
senquimal, asociada con el herpes virus humano tipo 8. Se conocen cuatro variantes bien diferencia-
das: clásico, endémico, asociado a SIDA e iatrogénico. Esta última se encuentra principalmente en
relación con terapias inmunosupresoras secundaria a trasplante de órganos sólidos. Existen a su vez
casos asociados al uso prolongado de corticosteroides como único factor de riesgo.
Caso: Paciente masculino de 63 años, con antecedentes de tuberculosis pulmonar en primera fase
de tratamiento y síndrome nefrótico 5 meses previos, por el que recibió tratamiento con corticoides
a altas dosis por presunción de glomerulopatía aguda; con descenso progresivo de los mismos. Con
diagnóstico por biopsia renal de nefritis intersticial por AINES. Consulta por cuadro caracterizado por
deterioro del estado general asociado a oligoanuria. Se realiza diagnóstico de sepsis de la comuni-
dad con foco urinario, completando tratamiento antibiótico sin complicaciones. Al examen físico, se
encuentra adelgazado, con múltiples lesiones a nivel de tronco pápulo nodulares violáceas, que no
desaparecen a la vitropresión de dos meses de evolución, que durante la internación se diseminan
hacia miembros, respetando palmas, mucosa oral y genitales. Datos relevantes de laboratorio: Hto
33%, Hb 11.2 g/dl, Gb 13200 mm3, Pl 300000 mm3, urea 27 mg%, creatitinina 0.8 mg/dl, TIBC 216
ug%, reticulocitos relativos 2.64%, Sideremia 89 ug%, porcentaje saturación 41%, ferritina 621 ng/
ml. Serología para bartonella y HIV no reactivas. Se toma biopsia de lesiones cutáneas obteniendo
proliferación vascular compatible con sarcoma de Kaposi, inmunohistoquimica CD31 + y CD 34 +.
Se realiza VEDA que evidencia a nivel de estómago y duodeno múltiples lesiones clínicamente de
aspecto angioproliferativo.
Comentario: Resulta relevante el caso por la infrecuencia del Sarcoma de Kaposi secundario a inmu-
nosupresión por corticoterapia.
Conclusión: El tratamiento crónico con corticoides se considera factor de riesgo para desarrollar
SK. Aunque aún no se encuentre del todo esclarecido el mecanismo por el cual pueden actúan como
inductores o como desencadenantes de la enfermedad. El curso clínico del SK iatrogénico es variable
dependiendo del grado de inmunosupresión. En gran parte de los casos la suspensión es suficiente
para lograr la involución del tumor. Sin embargo, en situaciones más graves o resistentes, se indica la
realización de tratamiento quimioterápico. En nuestro caso debido a su situación clínica, se completó
la suspensión de prednisona y se tomó una conducta oncológica de seguimiento y evaluación de
posibilidad terapéutica con paclitaxel.
Parte II 241
 (PC) Casos Clínicos
PC-25-11 // STREPTOCOCO GALLOLYTICUS Y CÁNCER: AMIGOS INSEPARA-
BLES
DANIELE, J.; KILSTEIN, J.; LOGICA, a.
Sanatorio Americano. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El Streptococcus Gallolyticus, conocido como Streptococcus Bovis, es un coco gram-
positivo, perteneciente al grupo D, saprofítico de la flora gastrointestinal. La bacteriemia por este
microorganismo, se ha asociado entre 25-80% de los casos a neoplasias del aparato digestivo, princi-
palmente tumor colorrectal y adenoma velloso. Se discute un posible rol patogénico en un subgrupo
de tumores del aparato digestivo. Se presenta el caso de un paciente con bacteriemia por Streptococ-
cus Gallolyticus asociado a Linfoma no Hodgkin gástrico.
Caso: Varón de 73 años con antecedente de linfoma gástrico primario, realizó seis sesiones de qui-
mioterapia R-CHOP (Rituximab, Ciclofosfamida, Clorhidrato de Doxorrubicina, Sulfato de Vincristina y
Prednisona). Ingresa por cuadro de 48 horas de evolución de fiebre y tos con expectoración mucosa,
asociado a síndrome de impregnación. Al examen físico se encontraba febril, con deshidratación mo-
derada, palidez mucocutánea generalizada, muguet bucal y disfagia a sólidos. Sin evidenciarse otros
hallazgos de jerarquía en el resto del examen. Estudios complementarios: Laboratorio: Hematocrito
23%, Hemoglobina 7,5 g/dl, Plaquetas 61000/mm3, Glóbulos blancos 132/mm3 (20% neutrófilos to-
tales) VES: 110 mm/hora, PCR: 351 mg/dl. Hemocultivos: positivos para Streptococcus Gallolyticus.
Ecocardiograma: sin presencia de vegetaciones. Inicia piperacilina-tazobactam por neutropenia febril.
Luego, se ajusta antibioticoterapia según sensibilidad microbiológica a gentamicina y ampicilina.
Comentario: Durante décadas, se ha estudiado la contribución de la microbiota intestinal a la carci-
nogénesis intestinal. A su vez, los cambios epiteliales y metabólicos que se producen con el cáncer co-
lorrectal proporcionan una ventaja competitiva a un subconjunto de bacterias intestinales. Sin embar-
go, Streptococcus Gallolyticus es uno de los pocos patógenos oportunistas que ha sido clínicamente
relacionado con neoplasias de colon y muy raramente con afectación gástrica. El conocimiento de la
asociación entre bacteriemia y endocarditis por dicho germen y neoplasias gastrointestinales tiene
importantes implicancias clínicas dado que pueden acelerar el diagnóstico y el abordaje terapéutico
oportuno de dichas patologías.
Conclusión: La bacteriemia y/o endocarditis por Streptococcus Gallolyticus y su fuerte asociación
con afección neoplásica gastrointestinal subyacente resulta clave al momento del abordaje diagnós-
tico por parte del médico clínico. Sin lugar a dudas, representa un gran desafío clínico cuando se
plantean definir estrategias de cribado oncológico ante la infección causada por dicho germen.
PC-25-13 // LIPOSARCOMA
QUIROGA, J.; KAPOR, N.; SIMON, k.; DICATARINA LOSADA, M.; MARTIN, M.; GAY, F.; SEGURA, S.; UHRIG,
A.; RODRIGUEZ, E.; FUSETTI, F.
Hospital Nacional Baldomero Sommer. Bs As, Argentina.
Introducción: Los Liposarcomas representan menos del 1 % de los tumores sólidos del adulto. Ori-
ginados en tejido graso, surgen de los tejidos mesodérmicos de las extremidades (50 %), el tronco y
el retroperitoneo (40 %), o de la cabeza y el cuello (10 %). La tasa de incidencia oscila de 1,8 a 5 por
100 000 personas por año. El riesgo de sarcomas de tejido blando esporádico aumenta por radiote-
rapia previa y, en caso de linfangiosarcoma, por linfedema crónico. También se presentan con mayor
frecuencia en pacientes con síndromes hereditarios. Diagnóstico: biopsia incisional o por biopsia con
aguja gruesa para determinar el tipo histológico y el grado de tumor. El pronóstico depende de varios
factores: Edad del paciente, tamaño, subtipo de sarcoma, grado histológico, actividad mitótica y es-
tadio del tumor. Existen 2 tipos de Liposarcomas Mixoides: de alto y bajo grado. Aunque los tumores
de grado bajo son generalmente curables con cirugía sola, los sarcomas de grado más alto (según lo
determinen el índice mitótico y la presencia de hemorragia y necrosis) se relacionan con tasas más
elevadas de fracaso local del tratamiento y un potencial metastásico mayor.
Caso: Paciente femenina, 51 años. FI: 26/02/18. Antecedentes de HTA, obesidad mórbida, celulitis a
repetición en MMII izquierdo. Tumoración eritematosa en 1/3 inferior de pierna izquierda desde zona
infrapatelar hasta maléolos, de consistencia duro elástica de 40x20 cm. Lab: GB 14600. Hto 36,6, HB
11,6, Gl 112. MC: aumento de temperatura local en pierna izquierda y fiebre. Se inicio tratamiento
con Ciprofloxacina más Clindamicina. Presenta rush cutáneo interpretado como alergia a los atb, y se
rota a Vancomicina más Piperacilina mas Tazobactam. El 26/03/18 se realiza exceresis quirúrgica de
tumoración de pierna izquierda de 40 x 22 cm. Diagnostico de Liposarcoma Mixoide.
Comentario: Los Liposarcomas son lesiones con extensión local y rara diseminación a distancia.
Presentan una mortalidad baja y un pronóstico relacionado con la propor¬ción de células redondas
y su variedad histológica. Su tratamiento consiste en la resección quirúrgica con márgenes amplios,
posteriormente requiere un seguimiento estricto por su alto porcentaje de recidivas (50-90 %). La
Radioterapia posoperatoria disminuye el porcentaje de recidiva.
Conclusión: Es de destacar que la escision quirurgica es terapeutica y mejora la calidad de vida de
los pacientes mas alla del pronostico segun su estirpe histologica.
242 Parte II
PC-25-12 // METÁSTASIS CARDÍACA: PRESENTACIÓN ATÍPICA DEL CARCINO-
MA DE CÉLULAS RENALES
BAEZ, M.; RECALDE, M.; REQUE PANOZO, A.; MÉNDEZ ROCABADO , D.; BRUETMANN, J.; GUTIERREZ, V.
Hospital Británico De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El carcinoma de células renales representa aproximadamente el 3% de todos los tu-
mores malignos del adulto, es potencialmente letal y se asocia con un comportamiento agresivo y
es propenso a la diseminación metastásica. Los sitios comunes de metástasis son el pulmón, los
ganglios linfáticos, los huesos y el hígado. Por el contrario, la metástasis cardíaca del carcinoma de
células renales es un evento excepcional con solo unos pocos casos informados en todo el mundo
hasta la fecha.
Caso: Paciente de sexo masculino de 57 años de edad con antecedente de cáncer renal estadio IV
(metástasis óseas y pulmonares) de reciente diagnóstico, consulta por disnea clase funcional IV. Al
ingreso presenta insuficiencia respiratoria tipo II asociada a hipertensión arterial y taquicardia, por
lo que se solicita tomografía de tórax donde no se evidencia trombo embolismo de pulmón. En el
electrocardiograma se evidencia elevación del segmento ST en cara inferior y anterolateral, por lo
que se realiza ecocardiograma donde se observa imagen hipoecoica carente de flujo a nivel apical del
ventrículo izquierdo que altera la motilidad miocárdica, compatible con metástasis cardiaca.
El paciente no fue candidato a cirugía considerando la extensión de la enfermedad y falleció pocos
días después de la presentación.
Comentario: Aproximadamente el 45% de los pacientes con carcinoma renal presentan tumores
localizados, 25% presentan enfermedad localmente avanzada y aproximadamente 30% pueden pre-
sentar metástasis al momento del diagnóstico. La afectación cardíaca en el carcinoma de células
renales surge comúnmente de la extensión directa del tumor sobre la vena cava inferior. El segundo
mecanismo de metástasis implica la diseminación tumoral por vía hematógena.
Las metástasis intramiocárdicas surgen con mayor frecuencia en el curso del mesotelioma pleural
(48.4%), melanoma maligno (27.8%), adenocarcinoma de pulmón (21%), carcinomas indiferenciados
de pulmón (19.5%), cáncer de mama (15.5%) y carcinomas renales (7.3%).
Alrededor de dos tercios de todas las metástasis cardíacas involucran el pericardio, un tercio el epi-
cardio o el miocardio y solo el 5% el endocardio. Las presentaciones clínicas son muy variables y de-
penden del sitio afectado. Si bien, comúnmente son asintomáticos, la hipertensión es la presentación
más común y ocurre en un 20% a 37.5% de los pacientes. Otras presentaciones incluyen disnea, tos,
arritmias, dolor precordial, edemas periféricos, obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
e hipotensión ortostática.
Conclusión: Los patrones de metástasis del carcinoma de células renales aún no se han definido
con precisión y, como resultado, se ha asociado con sitios metastásicos raros y con síntomas de
presentación atípica de enfermedad diseminada y sitios metastásicos distantes. Se requiere un alto
índice de sospecha para diagnosticar el carcinoma de células renales con presentaciones atípicas. Un
ecocardiograma se debe realizar tan pronto como aparezcan los síntomas.
PC-25-14 // DERRAME PLEURAL EN PACIENTE CON MASA TUMORAL
JEONG, J.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.; ZAPATTA, C.
Sanatorio Otamendi Miroli. Caba, Argentina.
Introducción: El derrame pleural en una complicación clínica frecuente en pacientes con enferme-
dad neoplásica en donde el cáncer de pulmón es el que más metástasis genera a pleura, con mayor
incidencia entre los 60 y 65 años de edad. En el momento del diagnóstico, el 70% de los tumores se
encuentran en estadíos avanzados y el 10% de los derrames pleurales suelen ser masivos.
Caso: Varón de 80 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, ex tabaquista de 30
pack year, fibrilación auricular chads vasc 3 has bled 3, bocio endotorácico dignosticado en 1986 sin
conducta quirúrgica e internación previa en el mes de febrero 2018 por derrame pleural derecho por
lo que se realizó vats con biopsia pleural por toracoscopía cuya anatomía patológica fue compatible
con hiperplasia mesotelial reactiva, con cultivos negativos y ADA de 63. Por ello, recibió tratamiento
antifímico sin mejoría clínica evolucionando con la aparición de masa de tres semanas de evolución en
zona paraesternal derecha de 10 x 10 cm, dolorosa a la palpación asociado a progresión de la disnea,
de clase funcional II a IV y que agrega los últimos diez días registros febriles. Exámen físico al ingreso:
TA 110/70 mmHg, Fc 100 lpm, SatO2 99% (0.21), Fr 20/min, T° 37.6. Se realizó TAC de tórax donde se
evidenció imágen redondeada de aproximadamente 6 cm que rodea el arco anterior de la 5° y
6° costilla del lado derecho adyacente a su articulación con el esternón desplazando el musculo
pectoral y otra lesión localizada en la periferia del 9° arco costal del lado derecho que erosiona su
cara interna, con afectación del espacio extrapleural. De los hallazgos de laboratorio presentaba
Hto 28%, Hb 9 g/dL, leucocitos 6000 mm3, Cr 1.05 mg%, RIN 3.3, LDH 623 U/I, VSG 70 mm. Se rea-
liza Punción-biopsia de la masa intercostal inferior derecha bajo control tomográfico cuyo resultado
morfológico e inmunohistoquímica fueron compatible con infiltración por Carcinoma Neuroendócrino
de Células Grandes.
Comentario: Una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes con cáncer pulmonar es
el derrame pleural en
donde epidemiológicamente los Carcinomas neuroendócrino de células grandes son más frecuentes
en varones mayores de 60 años.
Hay pocos casos descriptos con localización primaria en mediastino y el origen se plantea entre te-
jidos ectópicos endócrinos u otros nativos del timo y se podría plantear también la posibilidad de
metástasis mediastinal de un tumor primario pulmonar.
Conclusión: La incidencia del Carcinoma Neuroendócrino de Células Grandes tiene al pulmón como
sitio de localización más frecuente y de acuerdo a la literatura su frecuencia oscila entre el 0.9% al
1.1% de todos los tumores primarios pulmonares.
El pronóstico es reservado ya que la presencia de derrame pleural refleja progresión de la enfermedad
comprometiendo significativamente la calidad de vida.

PC-25-15 // TUMOR NEUROENDÓCRINO DE PÁNCREAS
VARGAS, J.; OKASSOVA, A.; LEGASPI, m.; LÓPEZ, T.; ETCHEVERRY, P.; FUHR, F.; CORONEL, C.
Cmic Neuquén. , Argentina.
Introducción: Los tumores neuroendocrinos (TNE) de páncreas son infrecuentes, con una incidencia
de 2,5 a 4,5 por 100.000 habitantes. Representan del 3 al 5 % de las neoplasias pancreáticas. Tienen
mejor pronóstico que el adenocarcinoma. Se originan en las células de los islotes de Langerhans.
Pueden ser funcionantes o no funcionantes. Un número importante malignizan dando metástasis,
principalmente al hígado. En etapa temprana, la resección quirúrgica es tratamiento óptimo. Pueden
realizarse tratamientos quimioterápicos, con beneficio variable, ya que la mayoría se encuentra en
etapa de estudio.
Caso: Paciente masculino de 44 años de edad, con antecedentes de colecistectomía hace 25 años
y hepatitis A en la infancia. Consultó por dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio
derecho, de aparición insidiosa, tipo cólico, intensidad 4/10, de dos semanas de evolución, asociado
a hipocolia, coluria, astenia y pérdida de 3 kg. Impresionaba en regular estado general, afebril e
ictéricio. TP 40%, KPTT 41 seg, Glucemia 103 mg/dl, GOT 131 UI/L, GPT 211 UI/L, FAL 963 UI/L, BT
11.43 mg/dl, BD 7.16 mg/dl, BI 4.32 mg/dl, amilasa 47 UI/L. Serologías para HIV, VHB, VHC negativas.
CA 19-9 <0.6 U/ml. Ecografía abdominal: Vía biliar intra y extrahepática dilatadas, colédoco dilatado,
imagen focal, hipoecoica de 3.1 x 2.8 cm en cabeza de páncreas. Tomografía axial computarizada
(TAC) de abdomen: lesión primaria en cabeza de páncreas e imagen con sospecha de secundarismo a
nivel hepático. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica:vía biliar distal completamente este-
nosada, no pudiéndose progresar a vía biliar proximal. Se realizó ecoendoscopía con punción-biopsia
de lesión focal sólida en cabeza de páncreas, con evidencia de infiltración de la pared duodenal en
primera rodilla y segunda porción duodenal, y estenosis del colédoco distal (intrapancreático) con
dilatación de la vía biliar proximal. Se colocó prótesis metálica. El paciente evolucionó de manera
favorable, con disminución de los parámetros de colestasis y mejoría de la sintomatología. Se recibió
informe anatomapatólogico con diagnóstico de TNE de páncreas. Se realizó interconsulta oncológica
e inició tratamiento con 3 ciclos de Sunitinib 37.5 mg/día vía oral.
Comentario: Debido a que los TNE son infrecuentes pero de mejor pronóstico que el adenocarcinoma
de páncreas, es relevante el reconocimiento temprano, la búsqueda de antecedentes familiares a
fin de descartar patología endócrinas múltiples, y realizar el tratamiento oportuno. Si bien la TAC
multicorte es el método de elección para la detección y estadificación, actualmente se dispone de
la ecoendoscopía, un método poco invasivo que permite definir masas pancreaticas con una mayor
sensibilidad y permite tomar biopsias en caso de necesidad.
Conclusión: Como en la mayoría de los casos según los datos epidemiológicos nuestro paciente no
fue plausible de recibir tratamiento quirúrgico. La decisión fue iniciar el tratamiento quimioterápico,
nos encontramos a la espera de su evolución.
PC-25-17 // PACIENTE ADULTO JOVEN CON SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
ZAPATA, A.; ROLANDI, M.; LEZCANO, M.; ROMERO, M.; PARODI, L.; ARENHART, A.; VALENZUELA, C.;
BRÍTEZ, A.; LUGO GUILLEN, L.; ZAYAS, S.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: El Sarcoma Histiocítico (SH) es una rara neoplasia presentada como masa tumoral
localizada sin fase leucémica cuyo linaje celular es histiocítico no linfoide, enfermedad clínicamente
manifiesta en estadios avanzados y de curso agresivo, se describe un caso registrado en Hospital
Central del IPS.
Caso: Paciente masculino, 33 años, sin comorbilidades, con cuadro de 3 meses de astenia, anorexia
y pérdida ponderal de peso mayor a 20 kg, acompañándose de fiebre intermitente de predominio
vespertino con escalofríos y sudoración nocturna que lo lleva a consultar.
Al ingreso presentó dolor en fosas lumbares, parestesias de miembros inferiores, ante cuadro consti-
tucional, se solicita barrido tomográfico contrastado, visualizándose masa heterogénea tipo sólida en
lóbulo pulmonar inferior derecho además de imágenes sugerentes de secundarismo pulmonar, pleural,
ganglionar, hepático, suprarrenal y continente óseo.
Ante síntomas de compresión medular se inició radioterapia. Posteriormente se realiza toma de
biopsia de metástasis pleural correspondiendo a un extendido con escasas células atípicas de difícil
caracterización y biopsia de nódulo cutáneo infra-clavicular que resultó en proliferación celular atípica
difusa de aspecto epitelioide en dermis reticular cuya inmunohistoquímica compatible con tumor epi-
telioide indiferenciado con inmunofenotipado compatible con un sarcoma histiocítico.
Por estado de progresión avanzada se implementa terapia paliativa, presentó derrame pleural neoplá-
sico masivo complicado con sobreinfección cuyo desenlace fue fatal por sepsis y falla multiorgánica.
Comentario: Clínicamente, estos tumores presentan síntomas inespecíficos con afectación sistémi-
ca, hepatoesplénica y ganglionar. El diagnosfico final se realiza mediante un estudio inmunohistoquí-
mico extenso encontrándonos la mayoría de los casos, en estadio avanzado de la enfermedad cuyo
tratamiento no se encuentra estandarizado aun.
Conclusión: El sarcoma histiocítico es una patologia silente, que, cuando el paciente presenta sínto-
mas, ya sean estos inespecíficos la patologia por lo general ya se encuentra en un avanzado estadio.
Casos Clínicos (PC)
PC-25-16 // TUMOR CEREBRAL DE FOSA POSTERIOR CON MANIFESTACIONES
PARANEOPLASICAS ATIPICAS
LAZO, R.; MARTIN, M.; CÁNEPA CLARIS, M.; SOTO, N.; SVIBEL, M.; GÓMEZ CEDRÓN, S.
Hospital J R Vidal. Corrientes, Argentina.
Introducción: Los síndromes paraneoplásicos son entidades nosológicas que se caracterizan por
manifestaciones clínicas independientes a los efectos clínicos locales derivados de un tumor maligno
primario y/o sus metástasis. Las manifestaciones más comunes son del sistema nervioso, hematológi-
cas, endócrinos y dermatológicos. Por lo tanto, se plantea el diagnostico diferencia de enfermedades
reumatológicas en el contexto de un paciente oncológico con síntomas similares a vasculitis.
Caso: Paciente femenino de 52 años, hipertensa, consulta por astenia, adinamia, artralgias y disnea
clase funcional II. Decidiéndose su internación en el servicio de Clínica Médica.
Al ingreso se constata palidez cutáneo-mucosa, a nivel respiratorio hipoventilación y escasos rales
subcrepitantes bibasales. En miembro superior derecho necrosis distal de 3° dedo, con hipoestesia a
nivel de ambas manos. Con signo de Raynaud en dedos de miembros superiores e inferiores.
Laboratorio: hto:22%, Rto GB:3100/mm3, Rto plaquetario ?100.000/mm3, Gluc:133 mg%, Ur:47 mg%,
Na 140 mEq/L, K 2,4 mEq/L. Sed ur: Prot +++, Hemoglob ++++. Orina de 24 hs: vol.2600ml, prot4.05 g,
creat0.78 g, clearence 49. FAN, Anti DNA, Anti Ro, Anti La, Anti Sm, C3, C4, CCP, RNP, Beta 2 glicopro-
teina, TSH. Dosajes dentro de valores normales.
Ecografía: esplenomegalia homogénea (658 cc), derrame pleural bilateral leve.
Tratamiento con metilprednisolona 1 g/día, durante 3 días y posterior con ciclofosfamida 1 g.
Resultados negativos para inmunoglobulinas de rango térmico de origen inmune.
EcoDoppler cardíaco: hipertrofia concéntrica del VI, dilatación de AI, alteración de la relajación del
ventrículo izquierdo, derrame pericárdico moderado.
Presenta TA 220/130 mmHg refractaria al tratamiento, letargia, disnea clase funcional IV, se inicia
tratamiento con nitroglicerina endovenosa y se deriva al paciente al servicio de Terapia Intensiva.
RNM de cerebro: lesión tumoral, heterogénea en fosa posterior y edema cerebral.
Servicio de Neurocirugía del Hospital Escuela indica tratamiento con dexametasona a dosis altas y
reevaluación para eventual tratamiento quirúrgico.
Al día 5° de internación en UTI la paciente evoluciona con mal patrón respiratorio, paro cardíaco y
se produce el óbito.
Comentario: En el contexto de la clínica presentada por la paciente, en un primer análisis el enfoque
diagnóstico se dirigió en descartar las causas reumatológicas. No obstante los hallazgos de labora-
torio y la evolución clínica nos hizo continuar el estudio de la enfermedad encontrándonos con una
presentación atípica de un síndrome para neoplásico.
Conclusión: Las manifestaciones reumáticas asociadas con cáncer son poco frecuentes, se aceptan
como una entidad clínica rara y se debe realizar siempre el estudio completo para descartar colá-
genopatías concomitantes. El tratamiento del síndrome se basa en el control oncológico del tumor
primario, así como en la inmunosupresión, esto permite mejorar la calidad de vida y puede prolongar
la supervivencia de los pacientes.
PC-25-18 // MELANOMA METASTASICO
MARTINEZ ELHELOU, S.; ELIA, Y.; CANALE, H.; BONOMI, M.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El melanoma es un tumor maligno de estirpe melanocítica, con alta capacidad para
producir metástasis.Las metástasis a distancia del melanoma puede afectar distintos órganos como
pulmón , piel , ganglios linfáticos , hígado ,sistema nervioso central , huesos , tracto gastrointestinal ,
páncreas,pleura y glándulas adrenales.
El melanoma metastásico que compromete el tracto gastrointestinal tiene una predilección por el
intestino delgado (71%), seguido por el estómago (27%), el colon (22%) y el esófago (5%).
Las manifestaciones clínicas del melanoma del intestino delgado son inespecíficas,lo cual dificulta
su sospecha diagnóstica.
El manejo del melanoma gastrointestinal depende de la ubicación y el número de lesiones. Con res-
pecto al tratamiento ,la cirugía es de elección cuando la lesión se encuentra localizada. Para los
casos que son no resecables se dispone de tratamientos paliativos como radioterapia, quimioterapia
e inmunoterapia. El pronóstico de los pacientes con melanoma maligno metastásico es pobre, con una
supervivencia promedio de 6 a 8 meses .
A continuación se comenta el caso de un paciente con diagnóstico de melanoma duodenal.
Caso: Paciente masculino de 72 años de edad que se interna para estudio de anemia sintomática de
tipo arregenerativa microcítica hipocrómica.El paciente refiere presentar astenia y adinamia de pocas
semanas de evolución.
Presenta como antecedente de relevancia la extirpación hace alrededor de 20 años atrás de un
melanoma cutáneo con localización en región dorsal .
Con la intención de estudiar el origen de la anemia se decide realizar video endoscopia digestiva alta
, videocolonoscopia y estudios para enfermedad celíaca.
Como datos positivos en la videoendoscopia alta se observó en la segunda porción del duodeno una
lesión sobreelevada con un área central deprimida de aspecto infiltrativo ,a la cual se toma biopsia.
La videocolonoscopia no arrojó resultados de relevancia y el estudio para enfermedad celíaca fue
negativo.
Obtuvimos como resultado de la biopsia duodenal , una lesión que fue compatible con metástasis
de melanoma.
Comentario: .
Conclusión: El melanoma maligno es un tumor con alta capacidad de generar metástasis a cualquier
órgano . El tracto gastrointestinal es el séptimo sitio en frecuencia de enfermedad metastásica de
melanoma cutáneo, y representan un porcentaje del 1 al 8 %.A su vez tiene una predilección por el
intestino delgado del 71%.
Resulta interesante remarcar que a pesar de la baja frecuencia de presentación del melanoma
gastrointestinal y a pesar de tener diagnósticos diferenciales con una prevalencia muchisimo mas
alta,siempre tenemos que tener en cuenta todas las posibilidades diagnósticas y asociarlas a los
antecedentes de nuestros pacientes.
Parte II 243
 (PC) Casos Clínicos
PC-25-19 // MESOTELIOMA PLEURAL UNA DECADA DESPUES DE MESOTELIO-
MA PERICÁRDICO:?. INESPERADA, INUSUAL E INEXPLICABLE EVOLUCIÓN.
MARTINEZ BATISTA , M.; NAGLE FABIO , C.; GIMENEZ, L.; CANO BOLOÑA, G.; BUJAZHA, M.; CORDOBA
LANUS, M.; TOMÉ GUZMÁN, A.; LUCIARDI, H.
Hospital Centro De Salud Zenón Santillán. Tucumán, Argentina.
Introducción: El mesotelioma pericárdico es un tumor infrecuente. Representa el 1% de los meso-
teliomas. Tienen la capacidad de invadir estructuras adyacentes y originar metástasis aunque suelen
limitarse al pericardio. De dificil diagnóstico anatomopatológico, la inmunohistoquimica cumple un rol
fundamental. Tiene mal pronostico librado a su evolucion natural y, las mejores tasas de supervivencia
fueron descriptas con el uso de tratamiento multimodal.
Caso: Varón de 55 años con antecedentes de DBT tipo II, HTA y tabaquismo. En control ambulatorio
por HTA se constata en Rx de tórax de abril de 2005, imagen redondeada en región paracardíaca
izquierda. El eco Doppler muestra imagen hipoecoica relacionada con pericardio de 31x38 mm vecina
al cono de la arteria pulmonar (AP). La TAC de tórax de 2005 muestra imagen ovoide, homogénea,
bordes netos de 28.7 mm a nivel de raíz de AP, una segunda imagen similar se reconoce por fuera
de ventrículo izquierdo (VI). La RMN cardíaca de mayo de 2005 muestra en T1: imágenes nodulares
isointensas con respecto al músculo cardíaco, por fuera del VI y del cono de la AP sin cambios tras la
inyección de contraste. En la TAC de tórax de febrero de 2006 se ven 3 imágenes nodulares, sólidas,
heterogéneas por delante del cono de la AP, a la izquierda del mismo y por fuera del VI.
Por la evolución de las imágenes se adopta conducta quirúrgico y se resecan 2 nódulos adheridos
al pericardio y un nódulo con fragmento del lóbulo superior del segmento apical. La anatomía pa-
tológica informa: adenocarcinoma semidiferenciado de pericardio. Inmuhistoquimica (IHQ) revela:
Keratina 5:+, Calretinina:+, Keratina 7:+, Keratina 20:-, CEA:-, TTF-1:-. Inmunofenotipo compatible
con mesotelioma. Continúa en control médico y en Diciembre de 2006 la TAC de tórax presenta 3
nódulos pulmonares izquierdos. Se realiza metastasectomía con IHQ compatible con mesotelioma. Es
de destacar que desde 2005 a diciembre de 2006 su performans status fue 0. El comité de tumores
decide iniciar QT con cisplatino y pemetrexed, cumpliendo 4 ciclos con buena tolerancia y favorable
evolución clínica. Durante mas de una década evolucionó asintomatico y a principios del corriente año
(2018) por ocasional disnea de esfuerzo y ante la falta de controles recientes solicita le realicen una
TAC de torax para llevar a su médico. El informe revela importante derrame pleural que impresiona
organizado, apariencia no confirmada en una simple Rx de Torax que muestra imágenes de masas
redondedas con las que cirugia de torax indica intervenir y con las piezas quirurgicas se procede al
análisis histopatologico que informa hallazgos compatibles con mesotelioma maligno en pleura. La
inmunomarcaciión confirma hallazgos de lesion de origen mesotelial.
Comentario: -
Conclusión: La inusual y particular evolución alejada del caso clinico presentado, con llamativa e
inesperada sobrevida a largo plazo, contraria a los reportes de la literatura, justifican compartir esta
presentación.
PC-25-21 // TUMOR DE URACO
LIZARAZU, d.; MARTINEZ AQUINO, E.; GUTIERREZ, M.; AMAYA KUBBER, V.; JAROSZUK, R.; BALETTO, A.;
CASTRO, F.; PEREZ, R.; LEYES, M.; SALCEDO, A.
Sanatorio Franchín. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El cáncer de uraco fue descrito por primera vez en 1863 por Hue y Jacquin, en un reporte traducido y
resumido por Brady.
El carcinoma de uraco es una neoplasia maligna que corresponde al 0,7% de todos los cánceres de vejiga y al 35%
de adenocarcinomas vesicales. Es más frecuente en hombres con una relación 5: 1, de predominio entre la quinta a
sexta década de la vida.
En cuanto a su origen, el uraco es una estructura de 5 a 10 cm de longitud proveniente de la alantoides, que pasa desde
la cúpula vesical hasta el ombligo y se convierte en un cordón fibroso obliterado en el adulto. Se constituye de tres ca-
pas: una externa constituida por músculo liso, una intermedia constituida por tejido conectivo submucosa y una interna
de tipo luminal. De las anteriores, las células epiteliales que constituyen cada capa dan lugar al carcinoma de uraco.
Caso: • Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de Hernioplastia en 2015, Colecistectomízado,
adenocarcinoma de uraco diagnosticado en 02/18, por PET que mostró infiltración a nivel de yeyuno-íleon y metásta-
sis peritoneales. Recibió 1 ciclo de quimioterapia con cisplatino en junio, posteriormente en manejo paliativo. Cursó
internación desde el 27/07/18 por presentar cuadro clinico de suboclusión intestinal, con tomografía de abdomen con
contraste endovenoso en donde presenta masa en region mesogástrica correspondiente a tumor de uraco, rarefacción
del tejido adiposo periférico, asas intestinales dilatadas correlacionadas con cuadro suboclusivo.
Al examen fisico se oberva lesión que protuye por el ombligo , de color violacio, con bordes necróticos, se palpa indurada
,blando, depresible, doloroso a la palpación difusa, de predominio en mesogastrio, con ruidos hidroareos disminuidos.
Fue valorado por el servicio de cirugía general quien manifiesta no tener conducta quirúrgica por estadio avanzado de
enfermedad de base.
Valorado por el servicio de oncología quien indica manejo paliativo.
Diagnóstico final : adenocarcinoma de uraco avanzado
Obstrucción intestinal de origen mecánico por metástasis. PACIENTE FALLECE EL 19/08/18
Comentario: La mayoría de los tumores de uraco son adenocarcinomas. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante
análisis histopatológico; la tomografía y la ecografía son útiles y complementarias. El cuadro clínico se caracteriza por
hematuria y una masa pélvica palpable en la mayoría de los pacientes. El sistema de estadificación más utilizado es
el propuesto por Sheldon. La mayoría de los casos se diagnostican en estadios tardíos, ya que las manifestaciones no
aparecen hasta entonces.
El tratamiento de elección es la cistectomía parcial con resección en bloque del ombligo y uraco. La radioterapia se
puede usar en casos de enfermedad localmente avanzada con resultados en el 30%, mientras que la quimioterapia ba-
sada en cisplatino y 5-fluorouracilo puede utilizarse de forma neo y/o adyuvante y como tratamiento de la enfermedad
diseminada. La supervivencia en enfermedad metastásica es de alrededor de un año.
Conclusión: El carcinoma de uraco es una entidad infrecuente, de la cual aún se conoce poco sobre su comportamien-
to y tratamiento ideal. El cuadro clínico debe hacer sospechar la posibilidad de un tumor de estas características, y el
manejo deberá ser agresivo y oportuno para lograr una supervivencia prolongada. En todo caso, se deberá intentar la
exéresis del tumor mediante cistectomía parcial y umbilectomía en bloque, junto con linfadenectomía extendida. Aún
no existe un esquema de quimioterapia definitivo, aunque el que mejores resultados ha dado es la combinación de
5-fluorouracilo con cisplatino y taxanos. Consideramos importante continuar reportando casos y el análisis de series
para en un futuro poder protocolizar la conducta en estos casos
244 Parte II
PC-25-20 // ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR ENTEROCOCCUS FAECALIS,
COMO PRESENTACION ATIPICA DE CANCER DE COLON
PIROLA, m.; CARDO, M.; COSTA, M.; SARACHO, A.; PEREZ DUHALDE, c.; COSTE, S.; MARCOVICH, M.
Higa San Martín De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El cáncer colorrectal (CCR) es una de las patologías de mayor morbimortalidad en los
pacientes adultos mayores a 70 años, siendo una de sus presentaciones clínicas menos frecuentes las
bacteriemias por microorganismos de la flora entérica, que translocan desde la luz intestinal. Dentro
de estos patógenos el más frecuente es el Streptococus Bovis (60%), en donde se ha documentado
una estrecha relación entre CCR y endocarditis infecciosa (EI). Sin embargo esta relación no se en-
cuentra documentada en pacientes con bacteriemia por Enterococcus Faecalis (EF), quienes tienen
mayor riesgo de generar EI por la alta virulencia del germen.
Caso: Paciente de 78 años con antecedentes de HTA que cursa internación para estudio y tratamiento
de Sme Nefrótico con buena respuesta al tratamiento médico. Durante internación, en el contexto de
leucocitosis (25000) y elevación de reactantes de fase aguda se realiza HC por 2 y conducta expectan-
te. Al día siguiente la paciente intercurre con afasia de expresión, se realiza TAC de encéfalo que no
evidencia signos de sangrado agudo. Se interpreta cuadro como ACV isquémico. A las 48 hs presenta
afasia mixta, parecia braquiocrural derecha y plejía braquiocrural izq con Glasgow 9 (M4V1O4). Se
realiza nueva TAC de encéfalo en la que se informa hipodensidad de lóbulo frontal izquierdo y de-
recho de origen isquémico. Se rescatan en HC previos EF iniciando tratamiento con Ampicilina para
bacteriemia de foco incierto. Se repiten HC por 3 que finalizan positivos para EF, y al examen físico se
ausculta nuevo soplo cardíaco.
Con sospecha clínica de EI se realiza ETT que evidencia imagen compatible con vegetación en válvula
mitral. Se inicia tratamiento para endocarditis por EF con Ampicilina más Ceftriaxona.
En búsqueda de proceso primario se realiza colonoscopia que evidencia lesión orgánica en ciego, con
toma de biopsia que informa adenocarcinoma de colon. Se reinterpreta cuadro como EI a punto de
partida de Ca de colon.
Comentario: Se expone el caso de la presentación atípica de una patología frecuente como el carci-
noma CCR en la población mayor a 70 años, donde por el tipo de agente causal implicado nos obliga
a realizar diagnosticos diferenciales.
Conclusión: Se realiza el diagnóstico de CCR, a través de la presentación de una EI por el germen
EF, patógeno escasamente documentado en la bibliografía médica, por lo que presento un desafío
para el equipo médico requiriendo del trabajo multidisciplinario para su diagnóstico. Sin embargo hoy
en día el EF es la tercera causa de EI de origen bacteriano, lo que nos obliga a descartar patologías
colorrectales que favorezcan la traslocacion bacteriana en el contexto de bacteriemia persistente y
posterior endocarditis infecciosa con aislamiento de éstos patógenos.
PC-25-22 // SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA
VARGAS LÓPEZ, S.; LARZABAL, F.; CAMARGO, D.; SCHIAVONI, M.; MOLINERO|, M.; HUERTA, P.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome de Cushing es una enfermedad muy rara pero asociada a una morbimorta-
lidad significativa, siendo el resultado directo de la exposición crónica al exceso de glucocorticoides.
Establecer el diagnostico a menudo es difícil porque los signos o síntomas no son patognomónicos del
síndrome de forma aislada, con un amplio espectro de manifestaciones dependiendo de la duración
e intensidad del exceso de producción de esteroides. Se clasifica como dependiente de la ACTH (tu-
mores hipofisiarios y ectópicos) o independiente de ACTH (lesiones de origen adrenal). En la mayoría
de los casos, las lesiones responsables del síndrome corresponden a tumores hipofisiarios, seguida
de lesiones adrenales y por último de tumores ectópicos (5-15% de todos los casos), siendo este
último con mortalidad variable debido a los diferentes tipos de tumores. El 40 al 60% del síndrome de
Cushing ectópico se encuentran en el tórax.
Caso: Paciente masculino de 67 años de edad con antecedentes de HTA, Ex tabaquista 60 p/y, dis-
lipemia, Ingresa con hipocalemia severa con cambios en el ECG, insuficiencia renal que mejora con
hidratación asociado a plaquetopenia con requerimiento de unidad cerrada por 3 días.
Se realizan estudios complementarios que evidencian alcalosis mixta, excreción urinaria de potasio
elevada y cloro urinario aumentado , ACTH y cortisol aumentado, ecografia abdominal que evidencia
hiperecogenicidad de glándulas suprarrenales, por lo que se realiza tomografía de tórax, abdomen y
pelvis que evidencia conglomerado adenopático mediastinal, hígado aumentado de tamaño a expen-
sas de estructuras heterogéneas e hipertrofia suprarrenal bilateral, por lo que se interpreta cuadro
clínico como hipokalemia severa refractaria secundario tumor ectópico de ACTH.
Comentario: EL síndrome de ACTH ectópica es probablemente la causa más frecuente que la esti-
mada del síndrome de Cushing, pero a menudo no se diagnostica. Aproximadamente el 1 % de los
pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas tienen el síndrome de ACTH ectópico, pero
esto es más común cuando se evalúa bioquímicamente; el carcinoma de pulmón de células pequeñas
causa la mitad de todos los casos del síndrome. La incidencia de carcinoma de pulmón de células pe-
queñas ha disminuido, pero todavía hay aproximadamente 30,000 nuevos casos anuales registrados
en los Estados Unidos.
Conclusión: Se presenta una patología poco frecuente para la cual es importante elevar la sospecha
diagnostica ya que su identificacion temprana puede cambiar la evolución de la enfermedad.

PC-25-23 // SINDROME HEMOFAGOCÍTICO SECUNDARIO A ENFERMEDAD
MALIGNA
ALVAREZ, F.; LUCERO, A.; PIVIDORI, M.; RAMALLO , .; RUSSO, M.; SENSKOWER, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El síndrome hemofagocítico (SH) es un desorden caracterizado por sobreestimulación
y desregulación del sistema inmune, con hiperactivación de macrófagos y linfocitos, hipersecreción
de citoquinas proinflamatorias, infiltración tisular, hemofagocitosis y daño orgánico. Se clasifica en
primario y secundario. El SH primario es causado por mutaciones genéticas que afectan la función
citotóxica de células como linfocitos T (LT) y natural killer (NK), de presentación típica en la infancia.
El SH secundario es la forma más frecuente en adultos y comprende dos grupos: asociado y no aso-
ciado a enfermedad neoplásica. Las principales neoplasias desencadenantes son: linfomas T o NK,
leucemias agudas y síndromes mielodisplásicos. Las infecciones son potenciales disparadores, princi-
palmente las virales. La prevalencia en pacientes oncológicos es de alrededor del 1 %. Se manifiesta
por fiebre, hepatoesplenomegalia, afectación del sistema nervioso central, citopenias, elevación de
ferritina, transaminasas, lactato deshidrogenasa (LDH), triglicéridos y disminución de fibrinógeno y
albúmina, asociado a hemofagocitosis en medula ósea (MO), bazo o ganglios linfáticos. El tratamiento
consiste en quimioterapia con etopósido, ciclofosfamida, metotrexato y corticoides; inmunoterapia
con ciclosporina y trasplante alogénico de MO; dependiendo la etiología.
Caso: Varón de 32 años con antecedentes de dermatosis psoriasiforme con episodios de eritrodermia
tratado con corticoides, metotrexato, ciclosporina y adalimumab; con episodio de encefalitis como
probable efecto adverso a este último fármaco, adenopatía inguinal y axilar de varios meses de
evolución con biopsia compatible con proceso inflamatorio inespecífico. Consultó por astenia, adina-
mia y fiebre de siete días de evolución. Al examen físico se presenta adelgazado, ictérico, lesiones
maculares, descamativas y pruriginosas en tronco y extremidades; edema en cuatro miembros, onico-
distrofia y adenomegalia inguinal izquierda de 3 cm, duro elástica e indolora. Laboratorio: Hb 5,8 g/dl,
plaquetas 2.000 cel/mm3, hiperbilirrubinemia a predominio directo, transaminasas elevadas, FAL 272
U/l, LDH 1683 UI/l, albúmina 1,4 g/dl, triglicéridos 231 mg/dl, fibrinógeno 122 mg/dl, ferritina 1889
ng/ml y serologías virales negativas. Aspirado de MO: hemofagocitosis y re-arreglo monoclonal del
gen del receptor de linfocito T, gamma positivo. Se interpreta el cuadro como linfoma T cutáneo con un
SH secundario; por lo que se decide iniciar tratamiento con ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina,
etopósido y prednisona.
Comentario: Es importante tener en cuenta al SH como diagnóstico diferencial, debido a su elevada
mortalidad y su posibilidad de remisión con un tratamiento temprano.
Conclusión: No existen estudios representativos al respecto en pacientes adultos y el arribar al
diagnóstico es un desafío de la práctica diaria.
PC-25-25 // MIOPATÍA INFLAMATORIA COMO SINDROME PARANEOPLÁSICO
SAMBIASE, a.; MELAMEDOFF, N.; CANULLAN, M.; CANULLAN, M.; PIETRELLA, G.
Hospital Municipal B. Houssay De Vicente López. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los síndromes paraneoplásicos son un conjunto de signos y síntomas originados por
una neoplasia, que no se deben ni a invasión directa, ni a metástasis de la misma. Las neoplasias
asociadas a miopatias inflamatorias suelen ser las esperadas por el sexo y edad, sin embargo, existen
asociaciones con neoplasias poco comunes.
Aunque no se ha observado relación entre severidad clínica de la miopatía y la asociación con neopla-
sias, un inicio abrupto y rápidamente progresivo asociado a refractariedad al tratamiento convencio-
nal justifican investigar una neoplasia oculta.
La miopatía asociada a cáncer se comporta como síndrome paraneoplásico, con asociación temporal
estrecha, ya que la miopatía mejora luego del tratamiento del cáncer o la recaída con persistencia
de la misma.
La supervivencia global en las miopatías inflamatorias a 5 y a 10 años es de alrededor del 90%, siendo
de peor pronóstico los pacientes con miopatía asociada a cáncer.
Caso: Paciente femenina de 50 años de edad, sin antecedentes patológicos, consulta por mialgias de
72hs de evolución y debilidad muscular a predominio proximal. Niega equivalentes febriles, actividad
física intensa ni consumo farmacológico en últimos días.
Al examen físico se constata paciente hemodinámicamente estable, afebril, con dolor y debilidad
muscular generalizada a predominio de musculatura proximal, sin otras particularidades. Se realiza
laboratorio que evidencia valores elevados de CPK y hepatograma ligeramente alterado, sin otros
hallazgos patológicos. Se interpreta el cuadro como probable Rabdomiólisis/ Miopatia inflamatoria,
iniciándose plan de hidratación, reposo absoluto y analgesia.
Evoluciona con aumento rápidamente progresivo de debilidad muscular y mialgias, valores de CPK en
ascenso pese al tratamiento. Se descarta ?patología viral ni reumatológica asociada y se realiza TAC
de tórax, abdomen y pelvis con doble contraste que evidencia imagen anexial izquierda heterogénea,
de bordes irregulares, realce difuso con contraste endovenoso y múltiples imágenes nodulares hete-
rogéneas subdiafragmáticas en contacto con hígado.
Se evalúa en conjunto con Ginecología y Oncología realizándose laparotomía exploradora y Anexohis-
terectomía total por presunta neoplasia ginecológica.
Posteriormente a la extirpación tumoral evoluciona con valores de CPK francamente en descenso,
remisión de mialgias y recuperación de fuerza muscular. ?Se interpreta el cuadro como Miopatía
inflamatoria paraneoplásica secundaria a neoplasia maligna ginecológica. Se recibe el resultado de la
anatomía patológica que informa Carcinoma seroso de ovario, sin poder descartar carcinoma seroso
peritoneal, por lo que inicia tratamiento quimioterápico con buena tolerancia.
Comentario: Se presenta este caso debido a la presentación infrecuente de esta patología.
Conclusión: Las neoplasias esperadas por el sexo y la edad pueden manifestarse de manera in-
frecuente, incluso años antes de su aparición, con síndromes paraneoplásicos que simulan otras
patologías.
Casos Clínicos (PC)
PC-25-24 // METASTASIS CARDIACAS DE PROBABLE ORIGEN PANCREÁTIC
PROVENZANO, M.; VENA, M.; PELOZO, P.; CHICO, H.; ROSSI, V.; LOPES, M.; DEAN, N.; SAID, M.; MORA
CRISTIAN, C.; CANTIL, A.; ZORZI, E.; GIOIOSA, M.; VIGO, S.; AFFONSO, F.
Isntitituto Medico Mater Dei. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores cardíacos dividen en primarios y secundarios o metastásicos. Los prima-
rios, en diferentes revisiones autópsicas tuvieron una incidencia de 0,0017-0,28%. Las metástasis son
unas 20-40 veces más frecuentes que los primarios.
Los tumores metastásicos del corazón están entre los problemas más desconocidos y discutidos de la
oncología, existen pocos estudios respecto al tema. Representan aproximadamente un 2% del total
de neoplasias que afectan al organismo, asociándose a mal pronóstico. Con mayor frecuencia derivan
del pulmón, mama, riñón, hígado, linfoma, melanoma y sarcoma osteogénico. Rara vez pueden ser la
primera manifestación de enfermedad maligna.
Caso: Paciente de sexo femenino de 62 años de edad, con antecedente de HTA, que por exámen pe-
riódico de salud con médico de cabecera se le solicita un ecocardiograma, hallándose una imágen en
ventrículo izquierdo, poco móvil y con una base de implantación ancha y escaso derrame pericárdico.
Ante dichos hallazgos solicita TAC que se posterga por viaje al exterior programado.
En dicho viaje intercurre con intenso dolor abdominal, por lo que se le realiza una ecografía evi-
denciando múltiples lesiones compatibles con secundarismo hepático. Le prescribieron analgésicos
y retornó del viaje para continuar su estudio en Argentina, con gran repercusión general, anorexia
marcada y adelgazamiento de muy rápida instauración.
Al examen físico, paciente desorientada en tiempo y espacio, adelgazada, con ictericia franca, hepa-
tomegalia dolorosa, ascitis moderada.
Laboratorio: hemoglobina 9.6 gr/ml, bilirrubina total 20.01mg%, TGO 236 mU/ml, TGP 144 mU/ml,
FAL: 1438 mU/ml, concentración de protrombina 34%.
Se interpreta el cuadro como encefalopatía hepática.
Se realiza tomografía de tórax, abdomen y pelvis:
a nivel pulmonar se evidencia un nódulo de 1.9cm x 1.5cm en el lóbulo inferior izquierdo; en región
cardíaca, derrame pericárdico y lesión hipodensa en base del ventrículo izquierdo de 2cm x 1.6cm y
otra lesión de similares características en la pared del ápex; presencia de una masa hipodensa en
cola de páncreas de 2.2cm x 1.8cm; en glándula suprarrenal derecha imagen de 4.5cm x 2.3cm y en la
izquierda otra de 2.2cm x 1.1cm; en TCS del glúteo derecho una masa de 2.3cm x 2.1cm, y también una
pequeña lesión de densidad de tejido blando en los músculos cuádriceps izquierdo.
Se realiza biopsia de lesiones hepáticas e inmunohistoquímica obteniendo como resultado infiltración
por carcinoma poco diferenciado de probable origen pancreático.
Por estado avanzado de la enfermedad, la paciente fallece a los cinco días de su internación.
Comentario: Presentamos el caso de una paciente que debutó con una enfermedad avanzada y ful-
minante, con metástasis múltiples.
Conclusión: Presentamos el caso de una paciente que debutó con una enfermedad avanzada y fulmi-
nante, con metástasis múltiples, entre ellas las cardiacas, de probable origen pancreático, que según
la bibliografía consultada es de muy baja prevalencia.
PC-25-26 // SINDROME DE PIERRE-MARIE-BAMBERGER SECUNDARIO A
TUMOR FIBROSO SOLITARIO MALIGNO
RECALDE, M.; BRITTO NAVARRO, J.; GUTIERREZ, M.; BELFORTE, M.; RAMIREZ, J.
Hospital Británico De Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores fibrosos solitarios son neoplasias infrecuentes, que se manifiestan entre
la 6ta y 7ma década de vida, presentándose, habitualmente, con sintomatología respiratoria o car-
díaca secundaria a compresión tumoral. El síndrome de Pierre-Marrie-Bamberger o también conocido
como osteoartropatía hipertrófica, se caracteriza por la tríada de acropaquia, dolor articular difuso
y periostosis de huesos largos. Este síndrome puede ser de causa primaria donde es conocido el
factor hereditario y manifestarse como un cuadro crónico sin asociarse a otra patología; o de causa
secundaria en el que su inicio es de forma aguda o subaguda dado por otras enfermedades, predomi-
nantemente cardíacas, pulmonares u oncológicas, entre las cuales se destaca el cancer de pulmón,
linfoma torácico o ca de tiroides.
Caso: Masculino de 62 años de edad, con antecedentes de hipertensión, diabetes no insulinorequi-
riente, ex tabaquista y colitis ulcerosa que requirió colectomía total por megacolon tóxico. Concurre
a la consulta por cuadro clínico de 6 meses de evolución, caracterizado por disnea progresiva hasta
clase funcional IV asociado a tos seca y pérdida de peso de aproximadamente 10 kg. Al ingreso se
constata paciente normotenso, disneico en reposo, con saturación 88%AA con requerimiento de
oxígeno suplementario y taquipneico, con hipoventilacion generalizada en campo pulmonar derecho.
Además presentaba acropaquia, conjuntivas hipocromicas y poliartritis asimétrica a predominio de
codo derecho y rodilla izquierda. Cómo estudios complementarios se realiza: Laboratorio, que arroja
como único resultado positivo una anemia de trastornos crónicos, Rx tórax evidenciándose derrame
pleural masivo derecho, por lo cual se realiza toracocentesis diagnóstica y evacuadora (Exudado no
complicado, Anatomía patológica sin células neoplásicas)
Posteriormente se realizaTC torax donde se observa formación expansiva de partes blandas de
145x167mm; se realiza biopsia guiada por tomografía que informa proliferación fusocelular a pre-
dominio de tejido fibroso, muestra no concluyente. RMN cardiaca compresion de auricula y venas
pulmonares derechas sin evidencia de invasión tumoral. Se decide en comité conducta quirúrgica
con extracción via toracotomía de tumor donde no se evidencia compromiso pulmonar o cardíaco.
Se informa anatomía patológica compatble con tumor fibroso solitario maligno. Paciente con buena
recuperación postquirurgica
Comentario: El tumor fibroso solitario se deriva del tejido mesenquimatoso de la capa superficial
de la pleura diviéndose en cuatro grupos con diferencias significativas en cuanto a recurrrencia y
malignidad, en la mayoria de las ocasiones se manifiesta por sintomatología tardía, secundario a
compresion tumoral
Conclusión: El Sindrome de Pierre-Marie-Bamberger como manifestacion paraneoplásica se observa
hasta en un 20% de los tumores fibrosos solitarios. El tratamiento es la resección quirúrgica completa
y el tratamiento adyuvante por el alto riesgo de recurrencia.
Parte II 245
 (PC) Casos Clínicos
PC-25-27 // CARCINOMATOSIS MENÍNGEA A PROPÓSITO DE TRES CASOS
DALDOSS, F.; FASAN, M.; WECKESSER, F.; MUÑOZ, F.; MASSA, M.; BRIZIO, M.
Cemic. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La carcinomatosis meníngea es el compromiso de leptomeninges por un tumor solido
o hematológico. Los tumores más comúnmente implicados son de mama, pulmón, melanoma, linfoma
y leucemia. Su incidencia es alta en pacientes con cáncer avanzado y su presencia implica mayor
morbilidad y mal pronóstico. Por eso el diagnóstico es esencial para iniciar tratamiento precoz. Se
presentan 3 casos de carcinomatosis meníngea con distintas formas de manifestación clínica con el
fin de revisar los métodos diagnósticos disponibles y las posibles alternativas terapéuticas.
Caso: Caso 1: Mujer de 42 años con antecedentes de Sarcoma pleomórfico, Liposarcoma a nivel T2
T3 y un carcinoma bronquioloalveolar bilateral con tratamiento quirúrgico que recae tras 10 años con
lesiones pulmonares e invasión leptomeníngea manifestada como síndrome de hipertensión endo-
craneana y disfunción de VI par, que evoluciona con pérdida de control de esfínteres. Evidenciada
por RNM de SNC.
Caso 2: Paciente de 47 años con cáncer pulmonar avanzado de 6 meses de evolución con cuadro de
cefalea de 15 días asociado a fotofobia, náuseas y vómitos que evoluciona con un episodio ictal y
alteración de VI y VII par que presenta en punción lumbar presión de apertura de 35 cm H2O y RNM
de SNC con realce meníngeo peri troncal.
Caso 3: Hombre de 63 años con Linfoma Hodkin células B grandes con compromiso abdominal que
realizó trasplante autólogo de células hematopoyéticas y evoluciona 4 años después con recaída
meníngea manifestada por 15 días de astenia, adinamia e insomnio a lo que agrega parálisis facial de-
recha y debilidad en miembros inferiores. Constatándose el diagnostico por citometría de flujo en LCR.
Comentario: El diagnóstico de carcinomatosis meníngea se basa en tres pilares fundamentales: la
clínica, el LCR y las imágenes de SNC que no siempre coexisten. El líquido cefaloraquídeo no siempre
es concluyente y se requiere más de una punción lumbar para obtener resultados positivos, lo cual
implica mayor riesgo de complicaciones. Existen medidas para optimizar la toma de muestra y evitar
falsos negativos. A su vez los signos caractérísticos en la RMN convencional no siempre se evidencian
(realce meníngeo, nódulos subaracnóideos) por lo que es de utilidad para complementar el diagnósti-
co el uso de contraste. Las alternativas de tratamiento dependerán del tumor primario e incluyen a la
quimioterapia intratecal como primera línea, quimioterapia sistémica y radioterapia. En estos casos
existió clínica compatible y afectación de pares craneales, sin embargo fueron signos tardíos. La
resonancia de SNC y el LCR fueron clave a la hora del diagnóstico y el plan de tratamiento.
Conclusión: El diagnóstico de carcinomatosis meníngea requiere de alto índice de sospecha, y es
apoyado por neuroimagenes y LCR. Su diagnóstico precoz permite iniciar tratamiento adecuado, aun-
que el pronóstico sigue siendo ominoso en la mayoría de los pacientes.
PC-25-29 // HOMBRE JOVEN CON MASA PULMONAR EXPUESTO A HIDROAR-
SENICISMO CRONICO REGIONAL
VILLORDO, s.; PAZ, V.; VARGAS, E.
Hospital Julio C. Perrando. Chaco, Argentina.
Introducción: El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer a nivel mundial. El
tabaco es el factor de riesgo principal- Otros, son los carcinógenos ambientales y ocupacionales. El ar-
senico en aguas durante largos períodos de tiempo se ha asociado al Hidroarsenicismo Cronico Regio-
nal Endémico (HACRE), que se caracteriza por presentar lesiones enpiel y alteraciones sistémicas, y
asociación con neoplasias. Se demostró una relación de hasta un 30% del HACRE y cáncer de pulmón.
Caso: Paciente masculino de 25 años (de Villa Berthet, Chaco), con hermanos con síndrome de HA-
CRE. En enero de 2018 comienza con cianosis digital al contacto con el frio, acompañado de cambios
tróficosen palmas y plantas, lesiones de tipo hiperqueratosicas, y posterior lesión necrótica distal en
dedo mayor de mano derecha. En mayo de 2018 dolor punzante en hemitórax izquierdo, exacerbada
con la inspiración y sudoración profusa nocturna. Consulta a Hospital de su localidad. En radiografía
de tórax velamiento del seno costofrénico izquierdo, se realiza TC de tórax que evidencia masa pul-
monar en base izquierda. Es derivado a Clínica Médica en centro de mayor complejidad, con signos
vitales conservados, hiperqueratosis palmoplantar, lesión necrótica en dedo mayor de mano derecha,
hipocratismo digital, y se constata fenómeno de Raynaud. Ausencia de adenopatías palpables. Al
examen respiratorio: abolición del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda, matidez a la percu-
sión en dicha región. Se realiza TCde tórax, abdomen y pelvis que evidencia consolidación en lóbulo
inferior izquierdo con bordes definidos de 11,5cm por 10,6cm3, centro necrótico, adenomegalias me-
diastinales y retroperitoneales, y hepatoesplenomegalia. Se observa reacción leucemoide y aumento
de reactantes de fase aguda. Se realiza punción biopsia transcarinal de ganglio supracarinal y biopsia
de formaciones endobronquiales de bronquio fuente izquierdo, se envía muestra a anatomía patológi-
ca que informa infiltración por carcinoma de células grandes, y se deriva al paciente a Oncología para
inicio de tratamiento quimioterápico.
Comentario: En la Argentina la incidencia del cáncer de pulmón es del 9.8%. Afecta en menos del
15% en personas menores de 30 años. Entre los carcinógenos más aceptados, se encuentrael tabaco,
y se reconocen como potenciales carcinógenos, la exposición a diversas sustancias. En este caso, se
plantea la asociación entre el HACRE y cáncer de pulmón, síndromes paraneoplásicos, como hipocra-
tismo digital y fenómeno de Raynaud como manifestacion precoz
Conclusión: El cáncer de pulmón afecta en menos del 15% de los casos a personas menores de 30
años. Es importante al reconocer masa pulmonar, realizardiagnostico diferenciales, teniendo en cuen-
ta epidemiologia, antecedentes personales y familiares del paciente. Realizarconducta diagnostica
de forma precoz, para tener diagnostico certero de tumor primario, estadificar e iniciar tratamiento
quimioterapico correspondiente.
246 Parte II
PC-25-28 // TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN PACIENTES
JÓVENES
MARSIGLIA IBÁÑEZ , k.; ROMANO, J.; D´ASSORO, M.; ORTUBÉ CAJÍAS, N.; DAVILA LOW, G.; OJEDA, M.;
SARABIA, l.; VELLA, A.; YAMPA VEDIA, Y.; CANTÓ, A.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los tumores primarios del SNC en niños y adolescentes tienen una incidencia de
5/100.000 personas por año, siendo los más comunes de origen sólido y entre estos gliomas y medu-
loblastomas. Los tumores germinales tienen una incidencia de 0.22 cada 100.000 personas por año y
2/3 se ubican en la región pineal y supraselar. Este tipo de tumor tiene buen pronóstico cuando son
diagnosticados a tiempo, con un tratamiento de RDT y QMT, con un tiempo libre de enfermedad del
98% a 5 años.
Caso: hombre de 26 años de edad, con antecedentes de tabaquista 5 pack/year, hipotiroidismo
diagnóstico reciente en tratamiento con levotiroxina, en estudio y seguimiento por disfunción sexual
hace 2años. Consulta por cuadro clínico de 2 años de evolución, caracterizado por disfunción sexual,
asociado a cefalea, poliuria, polidipsia, agregando en los últimos 6 meses diplopía. Al examen físico
diplopía, síndrome de Parinaud. TAC de encéfalo que evidencia tumoraciones a nivel de hipófisis y
glándula pineal, se completa imagen con RNM de encéfalo que informa realce con contraste EV de las
lesiones. VIH no reactivo. Se realiza biopsia que informa tumor germinal. Marcadores tumorales en
líquido cefalorraquídeo y plasma negativos (alfa feto proteína, beta HCG)
TAC de tórax, abdomen y pelvis sin alteraciones. Ecografía testicular con parénquima heterogéneo a
expensas de múltiples calcificaciones puntiformes.
Evoluciona con DBT insípida medicándose con desmopresina.
Intercurre con absceso cerebral en lecho quirúrgico, se realiza drenaje con toma de muestras, en don-
de se aísla S. epidermidis realizando tratamiento antibiótico ajustado a sensibilidad con vancomicina
por 30 días con mejoría sintomática. TAC de encéfalo sin evidencia de absceso.
Realiza primer ciclo de quimioterapia con carboplatino, etopósido y aprepitant.
Comentario: La localización mas frecuente de los tumores germinales del SNC es en glándula pineal
y región supraselar (5-10% coexisten). Los germinomas representan el 65% de los casos. Las mani-
festación clínica por compromiso de la región supraselar es la disfunción hipotálamo-hipofisiaria, y de
la glándula pineal el síndrome de Parinaud principalmente. Otras manifestaciones incluyen cefalea,
alteración visual, náuseas y vómitos.
Conclusión: Es importante la sospecha clínica de tumores del SNC en contexto de cefalea y disfun-
ción sexual. El diagnóstico oportuno de tumores germinales y el rápido inicio del tratamiento oncoes-
pecífico puede determinar un pronóstico favorable en estos pacientes.
PC-25-30 // CARCINOMA DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO PRIMARIO DE
MAMA, EN MUJER DE 29 AÑOS; UN CASO ATÍPICO
GAYDOU BORSOTTI, A.; GUARDATI, A.; BISSUTTI, G.; ROMERO, M.; CARRERA, L.
Facultad De Ciencias Medicas Unl. Santa Fe, Argentina.
Introducción: En Argentina el cáncer de mama es la primera causa de muerte por tumores malignos
en mujeres y representa el 31% de todas las neoplasias.Mientras que las estirpes histológicas más
frecuentes son ductal, lobulillar y ductolobulillar2, el carcinoma en anillo de sello representa el 0,7%
de todos los tumores mamarios con alta tasa de mortalidad.Globalmente se observa una tendencia
creciente a desarrollar la patología antes de los 40 años, con una prevalencia de 1,3% de la enfer-
medad por año.
Caso: Paciente femenina de 29 años ,menarca a los 14 años y primera gesta a los 21 años.Consulta
a los 6 meses posparto por palpación de nódulo en mama derecha, negando síntomas adicionales.Al
examen físico se observa asimetría en mama derecha con retracción en cuadrante inferoexterno (CIE)
y abovedamiento en cuadrante superoexterno (CSE). A la palpación se constata masa irregular, dura,
fija en CSE y extensa área indurada con aumento de consistencia en CIE, adherida a la formación antes
mencionada. Se solicita una ecografía mamaria y de partes blandas que informa: en mama derecha
imagen nodular sólida de forma oval, multilobulada y de bordes regulares con cápsula periférica, se
constatan 3 imágenes hipoecóicas de paredes irregulares y anfractuosas que presentan señal doppler
periférica y leve refuerzo acústico posterior en mama derecha.En axila derecha se visualizan imágenes
ganglionares con distorsión en su relación cortico-medular.
Comentario: Como se ha descripto anteriormente la presentación clásica de un carcinoma de células
en anillo de sello primario de mama lo caracteriza como una entidad infrecuente y de presentación
atípica. En cuanto al origen primario de la neoplasia, el 98% aproximadamente suele ser una metás-
tasis de un tumor gastrointestinal, afianzando la atipía del origen primario del carcinoma mamario en
células de anillo de sello.
Característicamente a la macroscopía se presenta como una masa irregular, mal delimitada y de con-
sistencia firme. A la microscopía la histología demuestra sus características células en anillo de sello.
Destacando que es una neoplasia de crecimiento rápido, y por otro lado, sus posibles metástasis
suelen ser a distancia por vía hematógena en tracto gastrointestinal, serosas y genitales.
El pronóstico suele ser desfavorable, con un comportamiento altamente agresivo.6
Conclusión: En primer lugar, se destaca que en la selección del expuesto caso, primó la visibilización
de la brecha etaria que existe entre el actual método de screening y las presentaciones de cáncer
mamario a edades tempranas, dejando excluidas las posibilidades diagnósticas precoces.

PC-26-01 // PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA ADQUIRIDA,
REPORTE DE UN CASO
GUCHEA MARTIN, M.; ARIZA, o.
Sanatorio Otamendi Miroli. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La PTT es una microangiopatia trombotica causada por la actividad reducida de la
proteasa ADAMTS13 que segmenta el factor de Von Willebrand. Puede ser de origen hereditario o
adquirida como resultado de la inhibición de la actividad de la proteína por autoanticuerpos
Caso: Paciente mujer de 54 años, con antecedentes de tabaquista de alta carga, EPOC CF I, que
consulta por presentar desviación de la comisura labial izquierda y parestesias en lengua de una
semana de evolución.
Al ingreso se realiza RMN de cerebro que evidencia difusión positiva subcorticales frontales izquier-
das y parietales derechas. Laboratorio: hto 23 hb 7.8 vcm 93 GB 4800 (55% neutrofilos) plaq 11000,
función renal, ionograma, hepatograma normal, orina de 24 hs. proteinuria 0.14 gr, cl creatinina 80
ml/min.
se inicia tratamiento médico interpretándose cuadro clínico como ACV, evoluciona con resolución de
foco neurológico sin secuelas.
Por presentar bicitopenia es evaluada por hematología, por sospecha de PTT se solicita: LDH 429,
reticulocitos 4.7% haptoglobina menor a 30, fibrinógeno 452, ferritina 330, saturación transferrina
0.16, proteinograma normal, frotis de sangre periférica: esquistocitos 10% Anticuerpos: FAN 1/1280
(positivo) / LATEX AR 77 / C3 107 C4 24/ ANTICARDIOLIPINAS IGG 1.8 IGM 3 / ANCA - / Anti B2 IGG
E IGM - / Anti RO 46 (positivo) Anti LA - / Anti SMITH - / Anti SL70- /Anti RNP - /Anti CITRULINA - /
Anti MITOCONDRIAL - /Anti LKM - /Anti MUSC LISO - / serologías para hiv, vdrl, vhc, vhb negativas.
Se interpreta cuadro como PTT por lo que realiza plasmaferesis durante 30 dias sin complicaciones
y rituximab.
Se recibe resultado de actividad de adamts-13 menor al 10%/ Anticuerpos anti ADAMTS-13 MAYOR
A 130 (positivo)
Comentario: El diagnostico presuntivo de PPT adquirida se realiza por los hallazgos de anemia hemo-
lítica microangiopatica y trombocitopenia sin otra causa evidente en el contexto clínico apropiado. La
fiebre, hallazgos neurológicos e insuficiencia renal pueden estar presentes, pero no son necesarios.
Se confirma mediante el hallazgo de deficiencia grave de ADAMTS13 (actividad < a 10% de lo normal)
y la presencia de un inhibidor (autoanticuerpo).
Conclusión: El diagnostico presuntivo de PTT adquirida es una indicación para iniciar el tratamiento y
no debe demorarse mientras se aguardan los resultados de las pruebas confirmatorias.
La base del tratamiento es la terapia de intercambio plasmático (plasmaféresis) que ha llevado una
condición con una tasa de mortalidad del 90 por ciento a una en la que más del 80 por ciento de los
pacientes se recuperan. La adición de glucocorticoides y rituximab mejora aún más los resultados ya
que reducen el riesgo de exacerbación y recaída y aceleran la respuesta a la terapia.
PC-26-03 // ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO:UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
GODOY, N.; JAIMET, M.; VILLALBA, L.
Hospital Junín De Los Andes. Neuquén, Argentina.
Introducción: La Enfermedad de Still del adulto es una enfermedad poco frecuente, de causa des-
conocida. Predomina en varones, entre los 16 a los 35 años. Si bien su espectro clínico es amplio, sus
principales manifestaciones clínicas son fiebre, exantema maculopapular en tronco y extremidades,
artritis oligoarticular, a predominio de rodillas, muñecas y tobillos, y odinofagia.
Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis, aumento de la ferritina, y aumento de transamina-
sas. Los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoide son negativos.
Los criterios de Yamaguchi permiten establecer el diagnóstico.
El tratamiento inmunomodulador consigue detener el curso clínico progresivo de la enfermedad, me-
jorando la calidad de vida del paciente.
Caso: Hombre de 42 años, sano previo, que comienza hace 2 semanas con fiebre vespertina .y en las
últimas 48 hs agrega exantema maculopapular en tronco y miembros, odinofagia y artritis de rodilla y
muñeca derechas sin adenopatías.
Laboratorio:
Hematocrito 44%, glóbulos blancos 17010/ml, con neutrofilia, plaquetas 189000/ml, creatininemia
0.58mg/dl, LDH 868 U/lt, ferritina 1175 ng/ml, C3 y C4 aumentados. TGO 57 U/lt, TGP 63 U/lt, FAL
405 U/lt.
Durante la internación se realizan:
Hemocultivos e hisopado de fauces: negativos. Serologías para HIV, sífilis, VHB, VHC, VEB, CMV,
enterovirus: negativas.
Anticuerpos (antiestreptolisina, FAN, P-ANCA, C-ANCA, anti Ro, anti La, anti Sm, anti RNP) y factor
reumatoide :negativos.
Proteinograma por electroforesis, sin gammapatías.
Perfil lipídico, sin alteraciones
Ecografía de las articulaciones afectas, sin derrame articular ni compromiso de partes blandas.
TAC de tórax y abdomen con contraste, sin adenopatías, hepato o esplenomegalia ni lesiones sólidas.
Biopsia cutánea: infiltrado inflamatorio mixto perivascular.
Se arriba al diagnóstico de Enfermedad de Still del Adulto, sumando 4 criterios mayores y 2 criterios
menores de los criterios de Yamaguchi.
Se inicia tratamiento con prednisona 40 mg , metotrexate y AINES, con franca mejoría de los síntomas
Se realiza disminución gradual de los corticoides con evolución favorable del paciente, continuando
con controles ambulatorio.
Comentario: Se presenta el caso de un hombre con diagnóstico de Enfermedad de Still del Adulto,
ya que resulta una entidad poco frecuente, que obliga a un meticuloso descarte de otros diagnósticos
diferenciales, y requiere un alto índice de sospecha. Su abordaje terapéutico precoz incide favorable-
mente en la calidad de vida del paciente.
Conclusión: Vease comentario
Casos Clínicos (PC)
PC-26-02 // RUPTURA ESPLENICA NO TRAUMÁTICA COMO PRESENTACIÓN DE
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
VIDAL, M.; RÍOS SÁNCHEZ, O.; BENINI, R.
Policlinico Modelo. Río Negro, Argentina.
Introducción: La Granulomatosis de Wegener se caracteriza por inflamación granulomatosa del
tracto respiratorio superior e inferior, glomerulonefritis necrotizante focal y vasculitis necrotizante
de vasos de pequeño y mediano calibre. La presentación clínica clásica o generalizada compromete
principalmente al tracto respiratorio alto y bajo, así como a los riñones, o bien una forma limitada
que afecta solo al tracto respiratorio superior, sin embargo, puede comprometer cualquier órgano o
sistema. La presencia de anticuerpos ANCA-C/anti-PR 3 es un marcador específico, aunque no pa-
tognomónico. El diagnóstico definitivo se confirma con el estudio histopatológico, caracterizado por
necrosis, cambios granulomatosos y vasculitis que afecta vasos de pequeño y mediano calibre. El
pronóstico en ausencia de tratamiento es fatal los primeros dos años de evolución. El tratamiento con
corticoides y ciclofosfamida alcanzan remisiones completas o parciales hasta en 90% de los casos,
aunque las recidivas son frecuentes y la mortalidad es alta.
Caso: Paciente femenina de 66 años, comienza un año previo a la consulta con episodio de amaurosis
bilateral súbita y posterior perdida de la agudeza auditiva y parálisis de las cuerdas vocales, con re-
cuperación ad integrum. Ingresa a la institución por marcado deterioro del estado general con pérdida
de peso de más de 20 kg. Presentaba desnutrición severa, edemas en miembros inferiores, exoftalmia
bilateral. Desde lo neurológico, no presentaba foco motor. Conservaba la audición y el habla. Persiste
con amaurosis bilateral.
Laboratorio de ingreso: HTO 20,8 %; Hb 6,5 g/dl, VCM 81.6 fl HCM 31,3 g/dl CHCM 25,5 pg Plaquetas
658000 k/ul , Urea 0,82 g/l, Creatinina 19.6 mg/L ,FAL 654 U/l, GGT 121 U/l, LDH 335 U/l, Albumina
2.48 gr/dl, Coombs negativa, C3 y C4 disminuidos, ANCA-C positivo. TC de tórax: fibrosis pulmonar,
TC de abdomen: quiste tabicado en bazo. RMN de cerebro y Doppler de Arteria temporal sin hallazgos
relevantes. Evoluciona con abdomen agudo. Se realiza laparotomía exploradora con hallazgo de hemo-
peritoneo masivo con estallido de bazo. Anatomía patológica: vasculitis granulomatosa.
Comentario: La presentación clásica de la Granulamotosis de Wegener compromete el tracto respi-
ratorio y/o renal, y en menor medida involucra otros órganos afectando vasos de pequeño y mediano
calibre. El abdomen agudo secundario a rotura esplénica no traumática es muy inusual como forma
de presentación no clásica de la Granulomatosis de Wegener, aunque esta vasculitis forma parte de
las enfermedades autoinmunes causantes de rotura esplénica no traumática en la práctica diaria.
Conclusión: Presentamos el caso clínico de Enfermedad de Wegener con sintomatología y evolución
no clásica la cual retrasó y dificultó su diagnóstico, confirmado en forma definitiva mediante anatomía
patológica.
PC-26-04 // ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO COMO CAUSA DE FIEBRE DE
ORIGEN DESCONOCIDO
MONTAÑEZ, P.; PEREYRA, M.; BECERRA, N.; GONZALEZ AGUIRRE, E.; DIAZ, L.
Hospital Privado De San Juan. San Juan, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Still es una afección inflamatoria con síntomas articulares y sisté-
micos característicos. Descrita por Bywaters en 1967 se considera una causa de síndrome febril de
origen desconocido. De etiología desconocida, se ha sugerido la existencia de un factor genético,
infecciones virales y una desregulación inmunológica, que incluye inflamación mediada por citocinas
y apoptosis acelerada.
Caso: Paciente femenino de 69 años con antecedentes de HTA, diabetes y osteoporosis, que ingresa
por presentar fiebre de 48 hs de evolución asociada a astenia, artralgias y palpitaciones. Se encontra-
ba estable hemodinamicamente, resto del examen físico sin particularidades. Valoración cardiológica
en parámetros estables. Se recibe analítica con leucocitosis, a predominio neutrofilia, hipertransa-
minasemia, VSG 38,PCR+, sedimento de orina patológico. Se solicita hemocultivo, urocultivo y se
inicia con ciprofloxacina ev. Radiografía de tórax no impresiona infiltrado. Paciente que persiste con
fiebre luego de 72 hs de antibiótico, se recibe urocultivo negativo descartando ITU, por lo que se
suspende antibiótico. Intercurre posteriormente durante pico febril con exantema maculo-papular rojo
vinoso, generalizado a predominio de extremidades y tronco, desaparece a vitro presión asociado a
dolor abdominal a predominio de hipocondrio derecho por lo que se solicita ecografía abdominal que
informa hepatomegalia(descartando colesistitis). Serología viral para virus hepatotropos, epstein barr,
citomeglovirus fueron negativos. Se agrega rigidez cervical, fotofobia, maniobra de kerning positvo
con persistencia febril por lo que se realiza punción lumbar con cultivo negativo descartando menin-
gitis infecciosa. Paciente persiste con artralgias, fiebre y exantema, se interpreta como fiebre de
origen desconocido realizandose ecocardiograma descartando endocarditis e Imágenes radiográficas
y proteinuria de Bence Jones descartandose mieloma múltiple. Tomografía de tórax de abdomen y
pelvis en busca de síndrome paraneoplasico no presenta imágenes de relevancia. Anticuerpos para
enfermedad autoinmune (FAN, AntiADN) negativos. Descartando otros diagnósticos se sospecha En-
fermedad de Still por lo que se solicita metabolismo de hierrro, donde se informa ferritina > 2000 (VN
hasta 150); se inicia tratamiento ev con corticoides, presentando desaparición progresiva de lesiones
de piel y disminución de artralgias. Paciente que evoluciona estable clínicamente, sin fiebre, se decide
alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio.
Comentario: Paciente presenta criterios de Yamaguchi para enfermedad de Still: criterios mayores:
fiebre, exantema, artralgias, leucocitosis; y criterios menores: hepatomegalia, anticuerpos negativos,
funcion hepática anormal.
Conclusión: La Enf. de Still es una entidad que debe tenerse en cuenta en pacientes con FOD en los
cuales no se ha establecido la causa luego de examen físico exaustivo y los examenes complementa-
rios pertinentes para descartar otras causas
Parte II 247
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-05 // ESCLERODERMIA LOCALIZADA Y DIABETES MELLITUS TIPO 1: UN
RETO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
DELGADO, D.; CASTELLINO, M.; CEREZO, F.; ROJAS PIÑERO, M.; LEYTES, M.; GALLO, M.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: La esclerodermia localizada o morfea, es una enfermedad inflamatoria que afecta de
forma primaria la piel y tejidos subyacentes conduciendo finalmente a la esclerosis. Es una patología
infrecuente registrándose una incidencia de 0.34 a 2.7 casos/100000 habitantes año. A pesar de no
presentar fenómeno de Raynaud ni afección visceral, algunas formas clínicas producen gran impacto
funcional y estético. En la literatura se describe el uso combinado de metrotexato y corticoides como
tratamiento de primera línea para las formas lineales y profundas.
Caso: Paciente de sexo femenino, 27 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 1.
Ingresa por cetoacidosis diabética severa. Al examen físico presenta lesiones hipopigmentadas en
mano y antebrazo derecho, de consistencia indurada, bordes netos, no dolorosa a la palpación, se
evidencia contractura articular en mano con impotencia funcional, de un año de evolución. Se solicita
perfil inmunológico: sin hallazgos patológicos; radiografía de mano y antebrazo: interlíneas articu-
lares conservadas, sin lesión ósea evidente. Ecografía de partes blandas: incremento del espesor
de la piel, aumento del espesor y ecogenicidad del tejido celular subcutáneo, vientres musculares
y unión miotendinosa, principalmente flexores de la mano. Biopsia de piel compatible con esclero-
dermia localizada. Se realiza tratamiento con metilprednisona 1 gr por 3 dias y metrotexato 15 mg
cada 7 días asociado a acido folico 5 mg semanal. Por riesgo elevado de presentar hiperglucemia se
inicia infusión con bomba de insulina corriente. Después de recibir la primera dosis de metotrexato
presenta aumento de enzimas hepáticas (GOT 433 UI/L, GPT 292 UI/L, FAL 128 UI/L). Por sospecha de
hepatotoxicidad asociada a metrotexato, se decide suspender dicho tratamiento y continuar sólo con
corticoides en dosis de descenso.
Comentario: Motiva la presentación de este caso la dificultad del diagnóstico y del manejo terapéu-
tico teniendo en cuenta el antecedente de la paciente y el motivo de internación. Si bien la asociación
entre diabetes mellitus tipo 1 y esclerodermia localizada se describe en diferentes reportes de casos,
no existe clara evidencia de asociación directa entre las mismas, siendo de vital importancia en su
etapa inicial realizar el diagnóstico diferencial con el esclerederma de Buschke asociado a diabetes
mellitus.
Conclusión: Destacamos la importancia del trabajo interdisciplinario entre médicos clínicos, der-
matólogos y reumatólogos para el diagnóstico temprano y tratamiento adecuado de esta patología
infrecuente para evitar complicaciones a largo plazo.
PC-26-07 // SÍNDROME DE HUGHES-STOVIN, ¿VARIANTE DE ENFERMEDAD DE
BEHCET?
VARGAS, J.; LEGASPI, M.; FUHR, F.; OKASSOVA, A.; CARRANZA, N.; MATIAS, N.; ABAN, F.
Cmic Neuquén. Neuquén, Argentina.
Introducción: El síndrome de Hughes-Stovin es una entidad infrecuente caracterizada por trombosis venosa
profunda y aneurismas de la arteria pulmonar, siendo su etiología y patogenia desconocida. Algunos autores la
consideran una variante de la enfermedad de Behcet. Su curso natural es generalmente fatal. Se presenta con
tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico y fiebre.
Caso: Mujer de 36 años, Hipotiroidea, IMC 26.6. Permaneció en reposo prolongado por cirugía de rodilla en
2015. Sin antecedentes familiares relevantes. Reiteradas consultas por disnea y tos seca, interpretados como
cuadros respiratorios infecciosos por lo que realizó tratamientos antibióticos múltiples.
Ingresó el 16/09/2016 por disnea, asociada a hemoptisis, taquicardia y desaturación. Refirió tos, fiebre inter-
mitente vespertina, sudoración nocturna y pérdida de peso de 1 año de evolución. Se sospechó de tromboem-
bolismo pulmonar (TEP).
-Eco doppler de miembros inferiores mostró trombosis venosa profunda profunda poplítea recanalizada. -Eco-
cardiograma Döppler con presión arterial pulmonar (PsAP) de 46 mmHg, sin sobrecarga de ventrículo izquierdo.
AngioTAC de tórax informó TEP crónico. Realizó tratamiento de anticoagulación oral por seis meses.
Continuó seguimiento por Neumonólogo de cabecera . Continuó presentando episodios de tos, secreción con
estrías sanguinolentas, registros subfebriles.
En Julio de 2017 intercurrió con disnea. Nueva AngioTAC mostró Tronco arteria pulmonar dilatado dilatación
de ambas ramas lobares inferiores. Disminución del calibre de los ramos segmentarios y subsegmentarios,
hallazgos de hipertensión arterial precapilar.
Se realizó interconsulta con Fundación Favaloro, donde se confirma el diagnóstico de TEP crónico recurrente
con sospecha de fístula arteriovenosa pulmonar.
Nuevo Ecocardiograma doppler con prueba de burbujas negativo. Se observo una FEY conservada con PsAP
de 43 mmHg.
La paciente continó con tos y hemoptisis esta vez asociado a registros febriles y úlceras dolorosas en lengua y
mucosa yugal. Nueva TAC mostró agrandamiento de arteria pulmonar y progresión de la trombosis intra arteria
pulmonar aneurismática. Se realizó diagnostico de Síndrome de Hughes-Stovin.
Se realizó pulso con metilprednisolona y fue dada de alta con anticoagulación oral y tratamiento inmuno-
supresor con ciclofosfamida. En su domicilio intercurrió con hemoptisis masiva por rotura de aneurisma de
pulmonar, con desenlace fatal.
Comentario: Exiten tres estadios de la enfermedad:
-Tromboflebitis sintomatica.
-Aneurisma pulmonar.
-Ruptura aneurisma.
Conclusión: Nuestra paciente evolucionó de manera tórpida, con progresión de la enfermedad pasando por
los tres estadios: tromboflebitis sintomatica, formacion de aneurisma pulmonar y, por último, ruptura del mis-
mo. El diagnostico fue tardio por la baja incidencia de la enfermedad. Si bien el tratamiento es controversial se
intentaron medidas con escasa respuesta sin generar cambios en evolución natural de la patologia.
248 Parte II
PC-26-06 // TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR EN PACIENTE CON LES
SCHNARTZ, L.; ALVAREZ, K.; GONZALEZ, R.; CHAVEZ, F.; KOHLI, C.; LARREBURO, S.
Hospital Zonal Trelew. Chubut, Argentina.
Introducción: La tuberculosis (TB) es una enfermedad granulomatosa crónica provocada por Myco-
bacterium tuberculosis y puede afectar a cualquier órgano, transmitida fundamentalmente a través
del tracto respiratorio. Actualmente la TB extrapulmonar constituye el 25% del total de la patología,
siendo la afectación ganglionar cervical 35%-50%, por lo que es una entidad que debe ser conocida
y sospechada. Caracterizada por ser imitadora, puede coexistir o enmascararse con otras patologías
cérvico-faciales de carácter benigno o maligno, por ejemplo enfermedades autoinmunes. Mejorando
el índice de sospecha podrían orientarse los diagnósticos de forma más precoz y permitir tratamientos
acertados.
Caso: Paciente de 37 años con antecedentes de Síndrome de Sjogren e hipotiroidismo (2013), LES
(02/2018), ingresa a clínica médica el 15/06/2018, por mal estado general, pérdida de peso 10 kg en
el último año, disfagia a sólidos, afonía y síndrome febril. Antecedente de dos internaciones previas,
febrero 2018 por derrame pleural derecho más leucopenia, y abril 2018 por mismo cuadro de consulta
actual, con toma de biopsia de ganglio cervical (cultivo y AP), ocasión que se interpreta como reactiva-
ción de su enfermedad de base. Estudios complementarios: FAN 1/1280, ANA 1/640, Ac (ro) y Ac (LA):
positivo. Serología: HIV, HVC Y HVB NEGATIVO. TAC de Tórax, Abdomen y Pelvis: Múltiples aéreas de
aumento de la atenuación de tipo árbol en brote, con tendencia a la consolidación, que comprometen
ambos pulmones con franco predominio derecho. Derrame pleural leve derecho. Laboratorio GB:
2500, NS: 76% VSG: >100. Ac. Láctico: 3.00mmol/l. Biopsia y cultivo del ganglio. AP: Linfadenitis
Granulomatosa. Cultivo: BAAR +. Se inicia tratamiento antifimico. Evoluciona favorablemente, con
mejoría del estado general, tolera dieta blanda. Completa 7 días con tratamiento antibiótico con Van-
comicina + PTZ con HC x 2 y urocultivo negativos sin aislamiento de germen.
Comentario: En la actualidad se detecta un aumento en la incidencia de pacientes con lupus eritema-
toso sistémico (LES) debido a un diagnóstico más precoz. La tuberculosis en nuestro país es una de las
enfermedades infecciosas más prevalentes; como causa subyacente, estarían la infección por VIH y el
aumento de inmigrantes procedentes de áreas con alta prevalencia tuberculosa; este fenómeno es im-
portante en los pacientes con enfermedades autoinmunes, ya que la presentación clínica, intensidad y
pronóstico de la TB suelen ser diferentes a la de los pacientes inmunocompetentes. Es indispensable
la detección de TB en fase latente sobre todo en pacientes con enfermedades autoinmunes por el
riesgo de reactivación que los expone el tratamiento.
Conclusión: Los estudios sobre TB en paciente con LES son escasos y poco concluyentes, habiendo
muchas dudas sobre la realización o no de profilaxis tuberculosa en esta población y sin haberse
establecido aún un protocolo de actuación por falta de estudios concluyentes al respecto.
PC-26-08 // PANICULITIS HIPOCOMPLEMENTÉMICA CON PARAPROTEÍNAS
CALLO, V.; BERKOFF, m.; MONTOYA, D.; POLASTRELLI, F.; MARANDO, S.; BENEGAS, M.; BARRIENTOS ,
D.; COHEN, R.
Hospital Dr. Ignacio Pirovano. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La paniculitis hipocomplementémica con presencia de paraproteínas constituye un
síndrome poco frecuente clínicamente caracterizado por síntomas constitucionales, fiebre, presencia
de nódulos subcutáneos y adenopatías, asociados a anemia, alteraciones del hepatograma, aumento
de reactantes de fase aguda, hipocomplementemia e hipoalbuminemia, y la presencia en suero de
IgG kappa. Se ha descrito, además, una mayor susceptibilidad para contraer infecciones por bacterias
capsuladas. En su fisiopatogenia podría estar involucrada una activación directa del complemento
mediada por la presencia de paraproteinas anormales.
Caso: Paciente femenina de 58 años con antecedentes de Lupus Eritematoso Sistémico e hipoti-
roidismo, consultó por disnea progresiva CF III-IV asociada a tos con expectoración purulenta de 72
horas de evolución, en contexto de un síndrome de impregnación de meses de evolución. Ingresó
hemodinámicamente inestable con requerimiento de IOT+ARM. Con diagnóstico de neumonía grave
de la comunidad con falla multiorgánica se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro en forma
empírica. Se obtuvo rescate de Strepetococcus Pneumoniae en hemocultivos y en muestra de aspira-
do traqueal. Considerando los antecedentes de la paciente el servicio de reumatología interpretó el
cuadro como exacerbación de LES asociado a neumonía neumocóccica por lo que indicó tratamiento
con gammaglobulina y pulso de corticoides, con mejoría clínica en días posteriores. En clínica médica
se reevaluó al paciente destacándose al examen físico nódulos subcutáneos no dolorosos, sin signos
de flogosis, en región de dorso. En laboratorios posteriores se destacó una pancitopenia, alteración de
la coagulación, leve elevación de transaminasas, hipoalbuminemia y elevación de reactantes de fase
aguda. Se solicitó un perfil reumatológico que mostró como único dato positivo hipocomplementemia,
y un proteinograma con aumento en banda gamma con dosaje de IgG de 3632 g/dl y beta 2 microglo-
bulina elevada. La inmunofijación en suero y orina informó presencia de paraproteinas Ig G kappa. Tras
estos hallazgos se realizó punción aspirativa de médula ósea que reveló hipercelularidad de aspecto
reactivo y trastornos de la maduración. En este contexto, teniendo en cuenta la entidad paniculitis
hipocomplemetemica con paraproteinas se decidió continuar el tratamiento con glucocorticoides, con
remisión de los nódulos subcutáneos, franca mejoría de su estado general y de parámetros de labo-
ratorio en controles posteriores.
Comentario: Nos encontramos ante una entidad infrecuente, con escasas publicaciones en la lite-
ratura y con datos clínicos y de laboratorio que orientan en primer instancia hacia otras patologías
más prevalentes. Resulta importante el conocimiento de esta entidad, cuyo diagnóstico suele ser
de exclusión y que presenta una inmediata respuesta al tratamiento disminuyendo así el riesgo de
complicaciones
Conclusión:

PC-26-09 // DERRAME PERICARDICO RECIDIVANTE EN LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO. REPORTE DE UN CASO.
TORRES, N.; VASQUEZ, C.; PANTOJA MUÑOZ, K.; VILLENA, L.; MARIASCH, N.; SILVEYRA, M.; GARCÍA, M.;
MOSCON, L.; MITRIONE, S.; BONARI, J.
Sanatorio Anchorena. Caba, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune con un amplio
espectro de manifestaciones clínicas. Si bien el compromiso pericárdico es la manifestación cardíaca
más frecuente, el taponamiento cardíaco como manifestación inicial es una rara forma de presenta-
ción, que se ve en menos del 1% de los casos. Se presenta una paciente con compromiso pericárdico
y renal, que evoluciona con derrame pericárdico recidivante a pesar del tratamiento instaurado.
Caso: Mujer de 37 años que consulta por 1 mes de evolución de edemas en miembros inferiores, or-
topnea y disnea progresiva hasta clase función IV en las últimas 24 horas. Ex físico: FC 115, FR 24, TA
150/90, anasarca, ruidos cardíacos hipofonéticos, ingurgitación yugular 3/3 sin colapso. ECG: micro-
voltaje. Lab: Hto 35%, Hb10.9, GB:8000, Linf:1270 plaq:136.000 u119 Cr1.8 BNP 1328 VSG 60 mm/h
PCR 25, complemento bajo, serologías virales negativas, proteinuria 870 mg/24 hs, Hematuria +++.
FAN + >1/1280, con patrón nuclear moteado fino y grueso y 1/160 nuclear homogéneo, anti DNA, anti
RNP, anti SM e inhibidor lúpico positivos, ANCA y látex AR negativos. Ecocardiograma: derrame pe-
ricárdico severo con signos de compromiso hemodinámico FSVI 47%. Se realizo pericardiocentesis de
urgencia drenando 700 ml de líquido citrino. Presenta injuria renal aguda oligoanúrica con parámetros
de diálisis de urgencia (sobrecarga hídrica y acidosis metabólica) y plaquetopenia. Se interpreta como
LES en actividad, con compromiso pericárdico, renal y hematológico. Se realiza biopsia renal: Glome-
rulonefritis membranoproliferativa con depósitos granulares de IgG, IgM, IgA, c3 y c1q en mesangio y
paredes capilares (clase IV). Se realizó tratamiento con pulsos de metilprednisolona + ciclofosfamida.
Evoluciona con normalización de la función renal, pero con recidiva de derrame pericárdico severo con
taponamiento cardíaco con requerimiento de nueva pericardiocentesis, por lo que se realiza ventana
pleuropericárdica inicialmente izquierda y luego derecha, por nueva recidiva, a pesar del tratamiento
inmunosupresor. Continúa con tratamiento esteroideo + pulsos de ciclofosfamida mensuales, con bue-
na evolución clínica, sin nueva recidiva de derrame pericárdico, con función renal normal.
Comentario: El tratamiento habitual de los pacientes con derrame pericárdico asociado a LES con-
siste en dosis altas de corticoides sistémicos, sin embargo hasta un 20% de los pacientes presentan
mala respuesta y requieren de ventana pleuropericárdica. En pacientes con afectación orgánica sig-
nificativa o aquellos que no responden a corticoides sistémicos se puede plantear inmunosupresores
como ciclofosfamida. Nuestra paciente requirió los 3 tratamientos, evolucionando con recidiva del
derrame pericárdico en varias ocasiones, a pesar de la rápida mejoría del compromiso renal.
Conclusión: Dado que el taponamiento cardíaco, como manifestación del lupus, es una entidad po-
tencialmente fatal, debe sospecharse para hacer un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno.
PC-26-11 // TRIPANOSOMIASIS ASOCIADA A LES
GUERRERO, P.; LOUTAYF RANEA, J.; NÚÑEZ , R.; BUTTAZZONI, N.; RAMOS, G.; MARÍA DANIELA, A.
Hospital San Bernardo. Salta, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Chagas es una parasitosis endémica de América latina provocada
por el protozoario flagelado Tripanosoma cruzi. Los síndromes clásicos asociados son bien conocidos.
La reactivación de la enfermedad durante la fase crónica puede ocurrir en situaciones de inmunosu-
presión, con cuadros clínicos graves, como son la afectación del sistema nervioso central o miocar-
ditis, entre otras.
Caso: Paciente masculino, 63 años, etnia wichi, oriundo de Pichanal, Salta, con antecedentes de hipo-
tiroidismo e HTA. Derivado por debilidad muscular ascendente de miembros inferiores y astenia, con
serología positiva para Zika en contexto de síndrome febril prolongado. A su ingreso paciente lúcido,
con debilidad muscular a predominio proximal, arreflexia patelar bilateral, sensibilidad conservada. Se
realiza PL con características normales, cultivos LCR negativo (bacteriano, viral, tinta china, baar). TAC
cerebro normal. EMG: polineuropatía sensitivo motora simétrica severa. Completa tratamiento con
Inmunoglobulina por 5 días. Parcial mejoría de fuerza muscular con deterioro posterior del sensorio;
se repite TAC de cerebro (lesión hipodensa en protuberancia). Se solicita RMN: imagen hipointensa
en T1 e hiperintensa en T2 y FLAIR, con realce en anillo luego del contraste, de 6 mm, localizada
en protuberancia derecha, e imágenes aisladas hiperintensas en T2 y FLAIR de la sustancia blanca
periventricular. Laboratorio: FAN negativo, ANA-DNA negativos, C3 normal, C4 disminuido, FR 1898,
Ac anti-Ro positivo, Ac anti-La negativo, Anti RNP y Anti Sm positivos, Anticardiolipinas IgM/IgG
(positivo leve/negativo), ANCA negativo, crioglobulinas negativas, Ac Antiperoxidasa positivo 1/50,
hipergamaglobulinemia policlonal. Serologia: Chagas HAI/ELISA positivo, Toxoplasmosis IgG reactivo
(IgM negativo), resto negativo (HIV, VDRL, VHB, VHC, VHA, Mononucleosis, Hidatest, HTLV 1 y 2 ). Es-
tudios micológicos negativos. Leishmaniasis negativo. Inicia tratamiento con pulsos y mantenimiento
de corticoides por sospecha de LOES secundaria a colagenopatía. En RMN de control se observa
aumento del número y tamaño de las lesiones con compromiso del cuerpo calloso. Se realiza biopsia
cerebral: inflamación linfohistiocitaria multifocal con presencia de microorganismos compatibles con
amastigotes; PCR tejido encefálico reactiva para Tripanozoma Cruzi. Recibe tratamiento con nifur-
timox por 30 días y benznidazol por 20 días. Por falta de mejoría neurológica se repite RMN, con
nuevas lesiones cerebrales abscedadas. Paciente con múltiples intercurrencias infecciosas las cuales
provocaron su óbito.
Comentario: No se encontraron casos publicados de pacientes con manifestaciones neurológicas
de Chagas y LES
Conclusión: Sin bien el chagas cerebral se presenta fundamentalmente en la coinfección con VIH
y en transplantados, existen otras situaciones que condicionan inmunosupresión, como neoplasias
o enfermedades autoinmunes en las que debemos pensarlo debido a la endenmicidad informada
Casos Clínicos (PC)
PC-26-10 // VASCULITIS ASOCIADA A ANCA
BIANCONI, I.; DAUD, M.; MONACO, M.; MARCOS, R.; ARENAS, M.; CUPPARI, M.; BURIANO, G.; MOHAMED,
S.; ALCARAZ, D.; RAGOZZINI, J.; CUPPARI, M.
Complejo Medico Hospital Churruca Visca. Caba, Argentina.
Introducción: las vasculitis de pequeños vasos asociadas a ANCA se caracterizan por compromiso
pulmonar-renal principalmente asociandose según la causa la afeccion de otros organos asi su cua-
dro clinico y afeccion suelen llevar patron caracteristicos, entre ellas se describen tres tipos, Churg-
strauss, poliangeitis microscopica, y granulomatosis con poliangeitis (ex-wegener).
Se destacan mas alla de un patron clinico por sus marcadores reumatologicos y las caracteristicas
de la anatomia patologica lo que define su diagnostico definitivo, habiendo raros casos en los que la
clinica y serologia pueden ser de patrones atipicos
Caso: se presenta un paciente de 66 años de edad, de sexo masculino con antecedentes de 1)hta 2)
obesidad 3) hipotiroidismo subclinico 4) diabetes tipo 2 5)ex tbq 6) OMA bilateral en forma recurrente
8) sinusitis cronica con polipectomia nasal
Consulto en forma ambulatoria por cuadro de tos con expectoracion y fiebre, con rx que evidencio ima-
gen consolidativa por lo que se trato con claritromicina 500mgc12hs sin resolucion del cuadro, agrega
perdida de peso de 11kg en un mes, persiste la fiebre y tos, se realiza nuevo esquema antibiotico con
levofloxacina sin respuesta. se realiza laboratorio que manifiesta deterioro de la funcion renal con
3,36 de creatinina sin antecedetnes previos
En el laboratorio se hallo anemia normocitica, normocromica gb 19000. Insuficiencia renal Cr. 3,36 Ur
99 VAG 115 PCR 42, se inicio tratamiento con piperacilina tazobactam sin buena respuesta, con pro-
gresion de la insuficiencia renal sin respuesta al tratamiento conservador. TC de torax con imagenes
consolidativas parcheadas, orina con proteinuria en rango no nefrotico, serologia ANCA P+ MPO >739
C3 normal, Fr negativo.
BIOPSIA RENAL: GLOMERULONEFRITIS NECROTIZANTE CON SEMILUNAS DIFUSAS.
se inicio tratmiento con metilpredniolona con escasa respuesta por lo que se roto a ciclofosfamida y
terapia de reemplazo renal dialitica.
Comentario: El caso fue presentado debido a su forma poco frecuente de manifestacion, un paciente
que por sindrome clinico expresaba todas las caracteristicas de una vasculitis anca-C (wegener/polian-
geitis con granulomatosis), pero inmunologicamente reactiva como poliangeitis microscopica(anca-P),
siendo inicialmente un cuadro de dificil disquicision diagnostica por su similitid a proceso infeccioso, y
la dificil desicion de iniciar tratamiento inmunosupresor hasta no poder descartar el mismo.
Conclusión: se presneta el caso de un paciente con patron clinico de vasculitis granulomatosa con
poliangeitis, pero con marcadores serologicos de poliangeitis microscopica y una biopsia no conclu-
yente. La finalidad de la presentacion es revisar las formas mas frecuentes de la clinica, su diagnos-
tico etiologico y revision del tratamiento de las patologias.
PC-26-12 // ANTIGUA ENFERMEDAD DE MIKULICZ, RENOVADA
FLANDORFFER, N.
Hospital A. Oñativa. Salta, Argentina.
Introducción: Históricamente la enfermedad de Mikulicz se definió como un agrandamiento bilateral
y simétrico de las glándulas lacrimales y salivales con hiposecreción de las mismas, existiendo contro-
versias respecto a su etiología. Actualmente un conocimiento mas acabado de ciertas enfermedades
inmunologicas ha aclarado éste panorama.
Caso: Se presenta el caso de una Mujer de 40 años, sana previa, que consulta por tumoraciones do-
lorosas en zonas parotídeas y palpebrales, bilaterales, en forma de brotes. Luego de un razonamiento
diagnostico, y a la espera de su confirmación, se decidió iniciar un tratamiento con esteroides. El
laboratorio, ecografía parotídea y punción aspiración con aguja fina confirman el diagnostico de una
sialoadenitis por IgG4. La paciente presenta buena evolución a corto y mediano plazo
Comentario: Es cada vez mas común pensar en Enfermedad Relacionada a IgG4 (ERIgG4) sin embar-
go los métodos complementarios para confirmar el diagnóstico no suelen estar disponibles en todos
los centros. Teniendo en cuenta que la respuesta terapeutica es mejor mientras mas temprano sea
su inico, proponemos que ante una elevada presunción diagnostica y ausencia de contra indicaciones
el tratamiento debe se iniciado precozmente luego de congelar una muestra de plasma y/o obtener
muestras para estudio anatomopatologico posterior.
Conclusión: La ERIgG4 es la etiología común de muchas patologias antes no relacionadas. Dentro
de ellas la Sialoadenitis Crónica por Ig G4 es el consenso etiológico actual de la antigua Enfermedad
de Mikuilcz. Una historia clínica pormenorizada y el apoyo de las imagenes ecograficas permitieron en
este caso un oportuno inicio de tratamiento y ante la buena y rápida respuesta una mayor sospecha
diagnóstica. Este caso podría apoyar el abordaje terapéutico temprano en contextos hospitalarios
semejantes.
Parte II 249
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-13 // ARTERITIS DE TAKAYASU ASOCIADA A ENFERMEDAD CELIACA-
PRESENTACION DE UN CASO
CUNEO, M.; PEPE, G.; CARRIZO, J.; BUSTAMANTE, M.; SOLIS VILLARROEL, J.; ROQUE GERMAN, G.
Hospital San Juan Bautista. Catamarca, Argentina.
Introducción: La Arteritis de TAkayasu (AT) es una vasculitis de causa incierta. La enfermedad celia-
ca (EC) es una enefermedad autoinmunitaria provocada por la exposicion al gluten. Ambas entidades
se realcionan con distintas enfermedades autoinmunitarias.
Caso: Se presenta un caso clinico co AT y EC. Mujr de 29 años de edad sin antecedentes patologicos
conocidos. Consulta por fiebre y dolor en cuello. Se realizan estudios complementarios que arriban
a VSG mayor a 133, leucocitosis, anemia severa. Al examen fisico normotensa con pulsos perifericos
simetricos, se ausculta soplo carotideo bilateral. Ecodoppler de vasos de cuello informa: estenosis de-
carotidea severa bilateral. Se realiza angiotomografia de vasos de cuello y cerebro con compromiso
de vasos supraaorticos. Se realiza fondo de ojo, ecocardiograma, perfil tiroideo sin alteraciones. se
solicitan marcadores serologicos y biopsia suodenal para enfermedad celiaca en estudio de anemia
severa, siendo ambos positivos para dicha patologia. Se concluye diagnostico de vasculitis de taka-
yasu asociada a enfermedad celiaca.
Comentario: hasta la fecha solo fueron publicados 5 casos de asociacion entre ambas patologias.
Considerando la elevada prevalencia de EC en la poblacion , y siendo poco frecuente la coexistencia
entre ambas entidades, EC y AT, se decide presentar este caso
Conclusión: Asociacion de EC y Arteritis de takayasu.
PC-26-15 // ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO: REPORTE DE UN CASO
MIGLIORE, D.; GÓMEZ GUEVARA, C.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.; SOBRERO, C.
Sanatorio Otamendi Y Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Still del adulto es un trastorno inflamatorio caracterizado por fiebre,
artritis y exantema maculopapular asociado a faringitis, linfadenopatías y hallazgos hematológicos
inespecíficos como leucocitosis con neutrofilia y ferritina elevada.
Es una patología poco frecuente, con una incidencia anual de 0,16 casos cada 100.000 personas.
Caso: Mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo, ex tabaquista. Un
mes previo a la consulta comienza con artritis de muñecas y manos asociadas a debilidad proximal
e impotencia funcional de cuatro miembros a predominio de superiores. Evoluciona con registros
febriles, odinofagia y disfonía por lo que consulta en nuestro sanatorio. Ingresa hemodinámicamente
estable, afebril, lúcida, con rigidez generalizada, artralgias y debilidad proximal de brazos y piernas,
con predominio en manos y muñecas. Faringe sin hallazgos patologicos. Refiere dolor en articulación
temporomandibular.
Se realiza laboratorio que evidencia HTO 36 GB 15100 (N90%) PQT 166000 CREA 1.16 BT 0.9 BD 0.5
FAL 261 GGT 124 GOT 139 GPT 168 LDH 286 VSG 61 PCR 291 C3 166 C4 22 Ferritina 1406; Factor
Reumatoideo, Anticuerpos Anticitrulina, FAN y ANCA negativos. Proteinuria: 0,5 gramos en 24 horas.
Hemocultivos y urocultivos cierran negativos.
Sedimento urinario por nefrología compatible con glomerulonefritis (hematíes 10-20 dismórficos, ci-
lindros hemáticos); ecocardiograma que muestra leve derrame pericárdico posterior; fondo de ojos sin
particularidades. Se practica biopsia renal que informa hallazgos compatibles con glomerulonefritis
proliferativa mesangial focal y segmentaria sin depósitos de inmunocomplejos.
Se interpreta enfermedad de Still del adulto. Se inicia tratamiento con meprednisona 60mg día y por
falta de respuesta clínica recibe 3 pulsos de metilprednisolona 1 gramo, lográndose mejoría sintomá-
tica. La paciente evoluciona favorablemente y es dada de alta con metotrexate 15 mg por semana
más ácido fólico.
Comentario: Se presenta este caso debido a la infrecuente aparición de enfermedad de Still en
pacientes mayores de 46 años sumado al compromiso renal y la falta de afectación cutánea.
Conclusión: Para el diagnóstico de la enfermedad de Still del adulto, los criterios más utilizados son
los de Yamaguchi. Incluyen criterios mayores (fiebre mayor a 39ºC por más de una semana; artralgias
o artrits de dos o más semanas de evolución; erupción típica; leucocitosis mayor 10,000 con neutro-
filia mayor al 80%), criterios menores (odinofagia; adenopatías; hepatomegalia y/o esplenomegalia;
alteración del hepatograma; factor reumatoideo y ANA negativos).
El tratamiento se basa en la combinación de AINES y glucocorticoides. También pueden utilizarse
fármacos modificadores de la enfermedad como el metrotexate.
Avances recientes han revelado un papel fundamental de las citoquinas proinflamatorias en la pato-
génesis de la enfermedad dando lugar al desarrollo de nuevas terapias dirigidas con el objetivo de
optimizar el control de la enfermedad.
250 Parte II
PC-26-14 // SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO CATASTRÓFICO
PERACHINO, M.; TURSI, J.; BRAVO GARCIA, A.; PARRA, J.; GIGLIOTTI, C.; SOLIZ, c.; QUIROGA VALENCIA,
L.; VELAZQUEZ, N.
Sanatorio Clínica Modelo De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome antifosfolipídico es un estado protrombótico con trombosis vascular y/o
abortos, y anticuerpos antifosfolipídicos. Puede ser primario o secundario a patología autoinmune,
infecciones, drogas o neoplasias. Prevalece en 45/100.000 personas por año y menos del 1% de los
casos evoluciona a síndrome catastrófico, siendo el debut de la enfermedad en la mitad de ellos.
Caso: Mujer de 47 años, con antecedentes de DBT tipo 2, tabaquismo, menopausia precoz, G4C2A2
(abortos espontáneos), trombocitopenia de reciente diagnóstico (en tratamiento corticoideo).
Ingresó por melena y hematuria de 24 hs de evolución, con astenia y somnoliencia. Examen físico:
estable, afebril, ictericia, úlceras orales, dolor en hipocondrio derecho, equimosis y hematomas en
brazo izquierdo. Tacto rectal negativo.
HTO:18,3 HB:5,8 GB:8.150 PLAQ:10.000 BT:5 BD:1,1 TGO:75 TGP:63 U:44 Cr:0,6 LDH:3067 PCD y PCI:
negativos
Se interpretó como anemia secundaria a hemorragia digestiva vs. hemólisis en paciente con trombo-
citopenia. Se inició tratamiento con IBP y dexametasona 40mg/día, y se realizaron PAMO: ausencia
de megacariocitos y plaquetas atípicos, relación mieloeritroide invertida, eritroblastos en distintas
etapas madurativas; y VEDA: gastropatía erosiva, reflujo duodenogástrico, 4 erosiones lineales y es-
clerosis.
Presentó pobre respuesta terapéutica persistiendo con plaquetopenia. Se inició metilprednisolona 1
gr/día. Intercurrió con nistagmus y adiadococinesia, observándose en TC cerebral hipodensidad en la
unión mesencéfalo-protuberancial. Evolucionó con estatus epiléptico y requerimiento de ventilación
mecánica invasiva.
Se reinterpretó como púrpura trombocitopénica trombótica y se inició gammaglobulina. Se recibió
informe de FAN positivo 1/640 y antiDNA negativo.
La paciente persistió con evolución tórpida. Se hallaron 2 esquitocitos/campo en segundo frotis de
sangre perifèrica. Se indicó continuar con meprednisona 1mg/kg/día, plasmaféresis seriada y ciclo-
fosfamida 1gr/m2. Se expectó anticoagulación por reciente hemorragia digestiva. Presentó aumento
plaquetario a 21000/mm3.
Intercurrió con shock séptico por neumonía asociada al ventilador, sin respuesta a reanimación, paro
cardiorrespiratorio y óbito.
Comentario: El SAF catastrófico se caracteriza por microtrombosis en al menos tres órganos, con ma-
nifestaciones simultáneas o en un lapso menor a una semana en paciente con anticuerpos antifosfo-
lipídicos positivos. Puede asociarse a CID, trombocitopenia y anemia hemolítica. Las infecciones son
el principal desencadenante, con mortalidad superior a 30%, y requiere tratamiento inicial agresivo
(corticoesteroides a altas dosis, plasmaféresis y/o gammaglobulinas), anticoagulantes y antiagregan-
tes para evitar recurrencia de trombosis, e inmunosupresión para evitar efecto rebote posterior a la
triple terapia. En caso de SAF catastrófico refractario, la segunda línea de tratamiento son rituximab
y eculizumab.
Conclusión: Debido a su alta mortalidad es necesario un tratamiento inicial agresivo y de soporte.
PC-26-16 // PAQUIMENINGITIS HIPERTROFICA POR IGG4
BOBILLO, M.; BRUETMAN, J.; CHEMES, L.; QUEZEL, M.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La enfermedad por IgG4 comprende un desorden caracterizado por una fibrosis infla-
matoria, acompañado o no de niveles séricos aumentados de IgG4. La afección del Sistema Nervioso
Central se manifestó en un principio bajo la forma de hipofisitis, demostrándose luego el compromiso
de otras estructuras como la Paquimeningitis Hipertrófica Idiopática (PHI).
Caso: Paciente femenina de 33 años, que consulta por dolor dorsal, debilidad de miembros inferiores,
trastornos de la marcha y pérdida de sensibilidad de 1° y 2° dedo de pie derecho de aproximadamente
6 meses de evolución. Se realiza diagnóstico de tumor extramedular (otro centro), por lo cual se realiza
laminectomía descompresiva medial D7, D8 y D9 y fijación instrumentada en D7 y D10 por tumor
extradural. Intercurre en 3er postoperatorio con anestesia y plejía de ambos miembros inferiores y
trastornos esfinterianos. Es derivada a nuestro centro 6 meses posteriores a la intervención para
reevaluación. Se realizan nuevos estudios imagenológicos que mostraron cambios posquirúrgicos y
fenómenos cicatrizales. Se revisa la anatomía patológica de la pieza quirúrgica la cual evidencia:
infiltrado crónico linfohistoplasmocitario, fibrosis densa que en sectores puede interpretarse como
estoriforme con plasmocitos mayor de 10 IgG4 + por campo de 400x, concluyendo como resultado Pa-
quimeningitis Hipertrófica. Se realiza PET-TC que evidencia incremento metabólico difuso en relación
al procedimiento quirúrgico efectuado. Se realiza dosaje de IgG con valores elevados, e IgG4 normal,
junto con reactantes de fase aguda. Se inicia tratamiento con Meprednisona y Rituximab.
Comentario: El engrosamiento de la duramadre produceocompromiso neurológico por compresión de
estructuras vasculares y nerviosas por una masa fibrótica. Los diagnósticos diferenciales son múlti-
ples: infecciones, enfermedades inflamatorias, neoplasias.
La Resonancia Magnética Nuclear con contraste permite identificar lesiones fibróticas meníngeas y
el examen de Líquido Cefaloraquídeo (LCR) permite la exclusión de causas infecciosas, inflamatorias
o neoplásicas. Los niveles elevados de IgG4 en LCR son alternativas útiles para el diagnóstico en
aquellos casos en donde la biopsia se encuentra contraindicada. El gold standard para el diagnóstico
es la biopsia que evidencia la presencia de un infiltrado linfoplasmocitario rico en células plasmáticas,
fibrosis con patrón arremolinado y la presencia de al menos 10 células IgG4 positivas por campo de
gran aumento.
La primera línea de tratamiento la constituye los glucocorticoides. Dependiendo de la severidad del
compromiso neurológico al momento de presentación es posible realizar pulsos de metilprednisolona
por 3 días. El Rituximab exhibe resultados prometedores, dependiendo sus efectos del grado de fibro-
sis y compromiso meníngeo.
Conclusión: La PHI puede representar un desafío por lo cual el diagnóstico y el tratamiento oportuno
y específico de esta patología permite evitar complicaciones neurológicas a largo plazo.

PC-26-17 // IMPORTANCIA DE ANCA COMO PREDICTOR DE SEVERIDAD EN LES
ZIMMINO YOTTI, R.; TRAVERSA, Y.; LOPEZ, M.; YUNES, F.; LOPEZ, M.; SUAREZ MEDERO, S.; LEOTTA, G.;
LEIVA, L.; SORIA, L.
Hospital San Luis. San Luis, Argentina.
Introducción: Aún no se ha dilucidado la significancia clínica de los ANCA en pacientes con LES de
inicio reciente, se encuentra descrita la correlación ANCA positivo con mayor actividad de enferme-
dad; también se describen diferencias características histopatológicas en nefritis lúpica con positivi-
dad de anca, lo que plantearía la acción patológica de ANCA, dando lugar a diferentes mecanismos de
inflamación glomerular que conduciría a peores resultados renales. También se encuentra descrita la
relación entre ANCA reactivo y enfermedad lúpica inmunológicamente más activa y agresiva.
Caso: Paciente sexo masculino 31 años de edad con antecedentes patológicos de tabaquismo, cole-
cistectomìa, pericarditis y artralgias de 2 años de evolución. Consulta por lesiones maculo papulares
purpuràceas en ambos miembros inferiores, superiores y tronco acompañado de equivalentes febriles.
El cuadro se presenta en el contexto de hematuria, proteinuria en rango nefrótico e insuficiencia renal
aguda con requerimiento de hemodiálisis. Se solicita perfil reumatológico: FAN reactivo- ANTI DNA
reactivo- ANTI RNP reactivo- FR reactivo-ANCA P reactivo- ANCA C no reactivo ? ANTI SM reactivo-
ANTI RO reactivo- C3 Y C4 disminuidos- VSG 130- PCR 96.
Biopsia de piel arroja como resultado vasculitis leucocitoclástica. Intercurre con convulsión tónico cló-
nica generalizada. Se realiza RMN de encéfalo donde se observan imágenes puntiformes corticales,
hiperintensas en T2 y FLAIR. Se interpreta cuadro como vasculitis de SNC como complicación de LES
y se inician pulsos de Metilprednisolona y posteriormente Ciclofosfamida. Se repite RMN de encéfalo
a los 10 días del tratamiento, no se observan lesiones. El paciente es dado de alta hospitalaria con
indicación de ciclofosfamida mensual por 6 meses. Habiendo abandonado el tratamiento reingresa a
los 8 meses con paraplejía, nivel sensitivo en T12 y trastornos esfinterianos. El cuadro se interpreta
como Mielitis Transversa secundaria a LES. Durante la internación en sala de clínica médica intercurre
con síndrome febril y bacteriemia por SAMS. Se inicia tratamiento antibiótico, posteriormente se
realizan nuevos pulsos de Metilprednisolona y se vuelve a instaurar tratamiento con Ciclofosfamida.
El paciente permanece con la misma sintomatología, por buena evolución es dado de alta hospitalaria
a los 15 días de su ingreso con seguimiento por reumatología.
Comentario: Queremos resaltar la importancia de ANCA como predictor de enfermedad renal en LES
y probable marcador de patología lúpica más grave y serologicamente más activa, con mayores com-
plicaciones asociadas. Debido a los pocos casos descritos en la literatura y que los estudios realizados
son de carácter retrospectivo, son necesarios nuevos estudios, sobre todo de carácter prospectivo
para la confirmación de esta asociación patológica.
Conclusión: ANCA reactivo en pacientes con LES estaría directamente relacionado con la severidad
de la enfermedad a largo plazo y podría predecir enfermedad renal grave.
PC-26-19 // UNA VASCULITIS DESAFIANTE
CAYETTI, L.; HUAIER, F.; AGUIRRE, M.
Hiba. Capital Federal, Argentina.
Introducción: la granulomatosis con poliangitis (GPA) se presenta con mayor frecuencia en adultos
mayores, presentándose en forma inespecífica, progresar lentamente durante meses o explosivamen-
te durante días. Las manifestaciones otorrinolaringológicas son frecuentes( 90 por ciento) típicamente
tienen evidencia de destrucción ósea y cartilaginosa (nariz en silla de montar). Aproximadamente la
mitad de los pacientes tienen manifestaciones cutáneas, como la angeítis leucocitoclástica, urticaria,
livedo reticularis y nódulos. ocasionalmente eritema nodoso, pioderma gangrenoso y síndrome de
Sweet. Pudiendo afectar diversos órganos.
Caso: Paciente de 41 años de edad de sexo masculino, sin comorbilidades, relata que su enfermedad
inicia hace aproximadamente 3 años, con lesión necrotizante del paladar blando y tabique nasal,
que provoca isquemia y perforación de los mismos, interpretadas como secundarias al consumo de
cocaína. Luego agrega lesiones cutáneas de carácter supurativo que posteriormente se ulceran, ini-
cialmente en dorso y muslo, y luego en miembros inferiores. Por este cuadro cursó internación en el
Hospital de Clínicas, donde mediante biopsia diagnostican Pioderma gangrenoso e inician tratamiento
inmunosupresor. En el año 2017 intercurre con retención aguda de orina (sin causa clara) y prostatitis a
repetición, por lo que requiere talla vesical y Resección Transuretral prostática ?RTP? (mayo de 2018).
AL ingreso manifiesta que ha presentado artralgias generalizadas, en contexto de brotes cutáneos.
Cursando sepsis secundaria a prostatitis abscedada, complicada con falla renal aguda post obstruc-
tiva. Realiza antibioticoterapia dirigida a aislamiento de Pseudomona aeruginosa(con piperacilina
tazobactam y se realiza RTP. Asimismo se suspende el tratamiento inmunosupresor por compromiso
de función renal. En dicho contexto, presenta recurrencia de lesiones supurativas acneiformes, pre-
dominantemente en dorso. Orientando el diagnóstico por laboratorio inmunológico ( Anticuerpos Anti
Pr3 90UI, Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos c positivo débil) a GPA sin compromiso renal o
pulmonar.
Comentario: Vasculitis asociada a ANCA no grave: Se produce en una cuarta parte de los casos. Los
pacientes son más jóvenes y predominan mujeres.Tienen más probabilidades de tener una enferme-
dad recurrente crónica y una enfermedad destructiva del tracto respiratorio superior. El 80 por ciento
de los pacientes con GPA no severo, eventualmente desarrollan glomerulonefritis u otra manifesta-
ción grave de la enfermedad.
Conclusión: La ausencia de afectación renal no implica una enfermedad benigna, ya que la afecta-
ción de otros órganos como los pulmones, el corazón, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso
central puede ser grave y amenazar la vida. Por lo tanto, el uso de los términos “limitado” y “no
severo” puede ser demasiado engañoso para seguir siendo útil.
Casos Clínicos (PC)
PC-26-18 // ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES DE PRESENTACIÓN ATÍPICA
REUTER DE FRANCESCO, M.; ROITER, F.
Hospital Universitario Austral. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Arteritis de Células Gigantes (ACG) es una vasculitis de vasos de mediano y gran
calibre aunque es la afectación de pequeñas arterias de las ramas craneales del arco aórtico la que
da origen a la mayoría de los síntomas característicos.
Predomina en mujeres y se presenta luego de los 50 años. Es frecuente su asociación con la Polimial-
gia Reumática presente en el 40 a 50% de los casos.
La presentación clínica suele ser subaguda. Los síntomas sistémicos más frecuentes son fiebre, fatiga
y pérdida de peso. Otros síntomas comunes son cefalea, claudicación mandibular y amaurosis fugaz
o pérdida total de la visión.
El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia de arteria temporal. Sin embargo, la ausencia
de alteraciones histológicas no descarta el diagnóstico, debido a que las lesiones pueden ser segmen-
tarias. Se admite el diagnóstico clínico si se sospecha fuertemente la enfermedad, se han excluido
otros procesos y la respuesta a corticoides es rápida y completa.
Caso: Paciente femenina de 55 años, con antecedentes de asma con regular control, hipertensión
y múltiples consultas por sinusitis y cefalea. Refiere haber presentado tres episodios de paresia de
miembros superiores y miembro inferior izquierdo en los últimos meses.
En estudios de rutina por médico de cabecera, se realizó una Tomografía de tórax que evidenció
engrosamiento parietal espontáneamente denso a nivel del cayado aórtico. Ante sospecha de hema-
toma intramural /disección aórtica, se notificó a la paciente y se la citó a emergencias del Hospital
Universitario Austral.
Se realizó Angiotomografía de vasos de cuello que evidenció hematoma mural del cayado de la
aorta con compromiso del ostium para tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y subclavia
izquierda, y reducción del calibre de arteria carótida interna derecha del 50-75% a nivel de la unión
de las porciones C1-C2; y Angiotomografía de aorta ascendente con gatillado, en la cual persistía
el engrosamiento parietal a nivel del cayado aórtico asociado a rarefacción de los planos grasos
mediastinales y periaórticos por lo que se planteó como posible diagnóstico diferencial el proceso
inflamatorio vascular.
Con sospecha de Arteritis de Células Gigantes, se decide realizar biopsia de la arteria temporal su-
perficial derecha que fue negativa. A pesar de esto, por la alta sospecha clínica e imagenológica, se
decidió iniciar tratamiento con glucocorticoides (meprednisona 60mg/día) y control evolutivo.
Comentario: La paciente continúa ingresada en el Hospital, por lo que se aguardan resultados de
estudios pendientes.
Conclusión: Ante la alta sospecha clínica de Arteritis de Células Gigantes, una biopsia negativa no
descarta el diagnóstico. Los síntomas clásicos no son muy sensibles ni específicos, por lo que no es
necesaria la presencia de todos para la sospecha clínica.
Es importante la instauración rápida de la terapia con corticoides a altas dosis para prevenir la progre-
sión de la enfermedad y aparición de complicaciones graves.
PC-26-20 // ARTRITIS REACTIVA ASOCIADA A COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
MACHADO, B.; PIZARRO, F.; BUSEGHIN, V.; GALVAN, M.; BALASSONE, L.; PERETTI, H.; QUEVEDO, C.
Sanatorio Britanico Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La causa más frecuente de diarrea nosocomial es por Clostridium difficile (Cd) produ-
ciendo una significativa morbimortalidad. Dentro de las manifestaciones extra-gastrointestinales se
encuentra la artritis reactiva siendo poco frecuente. El primer informe fue publicado en 1976, desde
entonces 49 casos fueron reportados. El tiempo medio de aparición de la artritis luego del inicio de la
diarrea fue de 13 días. Presenta una mayor prevalencia en mujeres, edad media de 38 años y afecta-
ción principal en rodillas y tobillos. Presencia de Ag HLA-B27 en el 70% de los casos.
Caso: Paciente masculino de 59 años consulta por fiebre, diarrea acuosa, oligoartralgias y mialgias
generalizadas de 72 h de evolución. Tuvo cirugía hemorroidal hace 3 meses tras lo cual presento
intenso dolor en región anal con múltiples internaciones por mal control del dolor y diagnóstico, 15
días previos a la consulta, de absceso perianal por lo que realiza tto con metronidazol, ciprofloxacina
y drenaje. Refiere haber realizado otro plan antibiotico luego de la cirugía que no recuerda. Ingresa
normotenso y afebril, artritis en ambas rodillas, choque rotuliano(+). Artritis en tercer articulación
metacarpofalángica derecha. Lbt: leucocitos 5800 (N68%,L16%) VES 39,PCR 92, Látex 14, PxE hipo-
gammaglobulinemia, uricemia 5.6. Se realiza artrocentesis con líquido inflamatorio no infeccioso. RMI
de pelvis con gadolinio no informa procesos supurados solo cambios inflamatorios del tejido graso y
espacio interesfinteriano adyacente.
Recibe tto con piperacilina/tazobactam 4.5 mg cada 6 h y vancomicina 1 g cada 12 h ev, quedando
afebril a las 48 h. Persiste con artritis que no responde a AINE por lo que se agrega tto con corticoi-
des. HC, urocultivo,coprocultivo y toxina para (Cd) negativos. Completa 5 días de tto antibiótico y
suspende por ausencia de cuadro infeccioso. Desaparece la artritis y cede la diarrea. Cursa 8 días
de internación, se decide alta con meprednisona y AINE. A los 20 días comienza con cuadro similar,
realiza videocolonoscopia presentando cuadro compatible con colitis pseudomembranosa. Inicia tto
con metronidazol y es derivado a nuestra institución. Leucocitos 15,900 (N89%,L5%), VES 58, PCR 54.
Toxina para (Cd): (+)débil. Coprocultivo, Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter (-). Suspende
tto con metronizadol y comienza vancomicina vo. Se aumenta dosis de corticoides. Mejoría clínica a
las 48 h, al quinto día cede la diarrea. Cursa 7 días de internación y se decide alta completando 14
días de tto con vancomicina vo.
Comentario: Con el desarrollo de artritis en contexto de diarrea postantibiótico se debe descartar
infección por (Cd), permitiendo asi un diagnostico y tto precoz.
Conclusión: La artritis reactiva asociada a infección por (Cd) es una enfermedad infrecuente que
afecta la calidad de vida del paciente. Los mecanismos fisiopatológicos son poco claros. La presencia
de Ag HLA-B27 puede estar asociada con la duración, gravedad y recaida de la enfermedad.
Parte II 251
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-21 // POLIARTRITIS SÉPTICA SEVERA POR STAFILOCOCO COAGULASA
NEGATIVO. ST. EPIDERMIDIS
FRAGUEIRO, F.; SANCHEZ, A.; DEPETRIS, Y.
Sanatorio Del Salvador. Córdoba, Argentina.
Introducción: La artritis séptica es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por
la presencia de microorganismos. La afección poliarticular se ve en el 10-20% de los casos. Es usual-
mente asimétrica y compromete en promedio 4 articulaciones. Fractores de riesgo más importantes
para la afección poliarticular son la corticoterapia, Artritis Reumatoidea (AR) y Diabetes Mellitus
(DM). Los estafilococos coagulasa negativos son los menos patógenos, pero el St. epidermidis es
la especie más prevalente en relación a las infecciones nosocomiales en situaciones que involucran
catéteres intravasculares, artroscopia o cirugias, produciendo infección en un 72% de los casos.
Caso: Paciente de 70 años con antecedentes de artrosis, hipertensión arterial y enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica. Consulta en Agosto del 2018 por presentar dolor poliarticular, impotencia
funcional y fiebre de 48 hs de evolución. Con una internación previa en otro nosocomio, por dolor
precordial, donde se le realizó una coronariografía la cual no presentaba particularidades. Al examen
físico se presenta afebril, con edema articular simétrico, aumento de temperatura local y dolor a la
movilización de hombros, codos, rodillas, y tobillo. Al ingreso se le realiza Lbt: Gb: 24620, Urea:115,
PCR: 297, GPT:155 GGT:178 Bt:2.2 , Bd: 1.83.FR -. Uricemia: 5. Se le realiza Hemocultivo(HC) X2, +para
CG+, y Urocultivo(UC). Se realiza punción articular de rodilla izquierda, obteniéndose líquido purulento
con cultivo (+) para S. epidermidis y se comienza con tto corticoide, y antibiótico con vancomicina
1gr. c/ 12 hs y cefazolina 1gr c/ 8 hs.. Pasadas 72 hs, y por persistencia del cuadro febril, se realiza
una nueva punción articular de rodilla derecha, obteniéndose líquido purulento con cultivo (+) para
S.epidermidis. Se toman HC intratratamiento(+) para S. epidermidis multisensible. Se suspende ad-
ministración de vancomicina por lo que queda en tratamiento con cefazolina 1 gr c/8hs. Lbt de rutina:
GB: 11540( NS:93), crea:0.59, urea:20, GOT:76, GPT:105, FAL:104, BT:1.78, BD:1.27 Ecocardiograma
transesofágico, sin signos de endocarditis infecciosa. Fondo de ojo: manchas de Roth negativo. Pa-
ciente evoluciona afebril, sin dolor articular a la movilización, desaparición del edema poliarticular,
normalización del recuento leucocitario, y demas valores de laboratorio.
Comentario: La Poliartritis séptica aparece en el 10-20% de los casos, llegando a producir la rápida
destrucción articular y pérdida funcional. Con una tasa de mortalidad en adultos del 10-50%. Cabe
destacar que dentro de los predictores de mortalidad se encuentran la edad mayor a 65 años, confu-
sión y la enfermedad poliarticular.
Conclusión: Si bien la poliartritis septica es infrecuente, es fundamental el diagnóstico precoz y un
tratamiento oportuno debido a que es una emergencia reumatológica, llevando a producir una rápi-
da destrucción articular y pérdida funcional irreversible, con una alta tasa de mortalidad en adultos
mayores.
PC-26-23 // SINDROME DE CHURG STRAUSS: A PROPÓSITO DE UN CASO
AMBROSINI, A.; ELICABE, G.; RAMOS, B.; ESTEVEZ, L.; LAPALMA, F.; VALENTI, F.; RAGONESE, C.
Clínica Pueyrredon. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las vasculitis se caracterizan por la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos,
que pueden presentarse con múltiples cuadros clínicos según el tamaño y la localización de los vasos
afectados. El síndrome de Churg Strauss (SCS) es una vasculitis necrotizante sistémica que afecta los
vasos de pequeño y en menor proporción, mediano calibre. Se caracteriza por la presencia de rinitis
alérgica, asma y eosinofilia en el extendido periférico. Su incidencia es baja, con menos de 5 casos
cada un millón de personas por año. Se presenta entre la tercera y la quinta década de la vida. Con
tratamiento, su pronóstico es en general bueno, pero con alta morbilidad y riesgo de recurrencia.
Caso: Paciente femenina de 60 años, ex tabaquista, con diagnostico reciente de asma y sinusopa-
tia crónica, ingresó por guardia en silla de ruedas, por cuadro que inició tres semanas previas con
equivalentes febriles, rinitis acuosa y tos seca, por lo que consultó con neumólogo quien prescribió
Meprednisona 40 mg/día, el cual cumplió por 4 tomas con mejoría sintomática, pero agregando al
finalizar el tratamiento, dolor en mano derecha y ambos pies de tipo urente, intensidad 8/10 irradiado
hacia muslos, sin postura antálgica, con impotencia funcional, por lo que consultó con neurólogo
quien realizó electromiograma con resultado normal, y derivó a servicio de Psicología. Por persistencia
de los síntomas, consultó por guardia donde recibió analgesia endovenosa, se le prescribió Pregaba-
lina 150 mg/día y se derivó a reumatólogo quien agregó Gabapentin cada 8 horas por no presentar
mejoría sintomática. Tras diez días con tratamiento antineuritico, evolucionó con progresión de la
impotencia funcional hasta la postración, por lo que consultó en nuestra institución. Al examen físico
se encontraba afebril, con debilidad proximal en miembro superior derecho, paraparesias y diseste-
sias en miembros inferiores. Con impresión diagnostica de polineuropatia, se solicitó laboratorio con
anemia leve, leucocitosis de 20900, con eosinofilia de 21%, VDRL, HIV negativos y dosaje de vitamina
B12 normal. Por hallazgo de eosinofilia y clínica sugestiva, se impresionó el cuadro como SCS, se
realizaron tres pulsos con Metilprednisolona, y posterior infusión de 1 gr de Ciclofosfamida. Presentó
buena respuesta con mejoría del dolor y de la funcionalidad de los miembros, por lo que fue externada
con kinesioterapia. De forma ambulatoria se recuperó ANCA C positivo que confirmó el diagnostico.
Comentario: El SCS se presenta con mononeuritis múltiple en hasta el 80% de los casos, afectando
sobre todo a los nervios peroneo común, tibial posterior, sural, poplíteo interno, cubital, mediano y
radial, con afección sensitivo motora pudiendo ser grave e invalidante con sintomatología residual.
Conclusión: En el caso de nuestra paciente, el diagnostico se pudo realizar con celeridad debido a
los estudios complementarios previos, pudiendo relacionar estos con su cuadro actual y el hallazgo
de eosinofilia mayor al 10%.
252 Parte II
PC-26-22 // DERRAME PERICÁRDICO ASOCIADO A ARTERITIS DE CÉLULAS
GIGANTES, REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; REYES, A.; RINCON, j.; CACERES, A.; RIBOTTA, M.; RIV ERO, M.; MANZANARES
CIANCIO, E.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La arteritis de células gigantes es una vasculitis granulomatosa sistémica que afecta
de manera segmentaria o parcheada a vasos de mediano o gran calibre, principalmente la aorta y
sus ramas.
Se presenta frecuentemente luego de los 50 años. Tiene predilección por el sexo femenino, sobre el
masculino, con una relación de 3:2. Se estima una incidencia de 1% en individuos de edad avanzada.
El comienzo suele ser insidioso, presentándose con síntomas constitucionales, cefalea, alteraciones
visuales, claudicación mandibular y polimialgia reumática.
Caso: Mujer de 59 años de edad, con antecedentes de Enfermedad de Fabry y proteinuria en estudio.
Consultó por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por fiebre de predominio vesperti-
no, astenia, anorexia y náuseas, asociados a tos seca. Recibió múltiples esquemas antibióticos sin
mejoría, interpretando cuadro de origen respiratorio. Debido a la persistencia de la fiebre se realizó
tomografía de tórax la cual evidenció derrame pericárdico (DP) moderado y mínimo derrame pleural
bilateral.
Al examen físico presentaba palidez cutánea y engrosamiento bilateral de arteria temporal con pal-
pación indolora; sin otros hallazgos.
En el laboratorio presentó anemia de trastornos crónicos, eritrosedimentación (VSG) mayor a 130
mm/h y PCR 18 mg/l. Ecocardiograma doppler con DP moderado, sin compromiso de cavidades. He-
mocultivos, serologías y colagenograma negativos. Se realizó ecografía doppler de arteria temporal,
por el hallazgo al examen físico y la VSG elevada, que informó arterias temporales permeables, con
paredes de espesor conservado y sin signos del halo periluminal.
Dado los resultados inespecíficos del ecodoppler y habiéndose descartado el origen infeccioso se
realizó tomografía por emisión de positrones (PET) corporal total que evidenció notable aumento de
la actividad metabólica de la pared de la aorta toracoabdominal así como también de sus ramas
supraaórticas. También se observó este patrón en arterias subclavias, axilares y carótidas primitivas
hasta su bifurcación. Dichos cambios compatibles con arteritis.
Se inició tratamiento con corticoides 1 mg/kg/día y en los siguientes 7 días se realizó biopsia de
arteria temporal izquierda compatible con hiperplasia y fibrosis miointimal con oclusión luminal de un
25-50%, sin infiltrado inflamatorio parietal.
En controles posteriores paciente se encuentra asintomática, afebril, y descenso progresivo de los
parámetros de reactantes de fase aguda y disminución del derrame pericárdico
Comentario: La arteritis de la células gigantes suele presentarse con síntomas de inflamación sisté-
mica inespecíficos en pacientes de edad avanzada. Ante la sospecha clínica y teniendo en cuenta el
potencial riesgo de pérdida de la visión se debe iniciar corticoterapia en altas dosis y realizar biopsia
de la arteria temporal para confirmar el diagnóstico.
Conclusión: Hoy en día hay métodos diagnósticos, como el PET, que se usa en pacientes con presen-
taciones atípicas (DP, y sin síntomas visuales).
PC-26-24 // MUCORMICOSIS EN PACIENTE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉ-
MICO
LLOVES SCHENONE, N.
Hospital Rivadavia. Ciudad Autonóma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Paciente masculino de 53 años con diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico con Mu-
cormicosis.
Caso: Antecedentes de tabaquismo, síndrome metabólico con diagnóstico de LES desde 2015.
Octubre 2017: astenia, síndrome febril, artralgias generalizadas, dolor abdominal de 7 días de evolución,
con úlcera profunda en paladar duro.
Laboratorio: Tricitopenia, VSG y PCR elevadas. Sed. orina patológico.
Se realiza tratamiento con Piperacilina Tazobactam por 5 días por cuadro de neutropenia febril, la cual luego
se rota por rescate de Enterococo faecium en urocultivo a Ceftazidime por 7 días con mejoría del cuadro
febril.Por actividad de enfermedad de base se inician pulsos de metilprednisolona 1000 mg EV por 3 días
consecutivos y luego Prednisona 60 mg/ día.
Por persistencia de las citopenias se decide gammaglobulina EV 2g /Kg.
TAC de macizo facial, senos paranasales y paladar con contraste en la cual se evidencia ocupación de
senos maxilares sin lesión ósea destructiva. Biopsia lesión en paladar informa necrosis e infiltrado poli-
morfonuclear asociado a hifas micóticas ramificadas siendo confirmado por cultivo micológico la presencia
de Rhizopus spp.
Infectología: diagnóstico de Mucormicosis Rinocerebral.
Se indica tratamiento con Anfotericina EV por 14 días con buena tolerancia.
Comentario: La mucormicosis es una infección oportunista poco frecuente y potencialmente letal provoca-
da por hongos pertenecientes al orden Mucorales ( familia Mucoraceae, Mucor, Rhizopus, etc).
Por su baja virulencia raramente generan enfermedad en individuos inmunocompetentes.
Típicamente afecta a diabéticos mal controlados con cetoacidosis, pacientes con neoplasias oncohemato-
lógicas, neutropénicos y receptores de trasplante de órganos.
Se han descripto las formas: rino-órbito-cerebral( la más frecuente), cutánea, pulmonar, diseminada y gas-
trointestinal.
Una revisión del 2014 de Royer describió 24 casos de mucormicosis en pacientes con enfermedades sis-
témicas autoinmunes de los cuales 83% presentaban diagnóstico de LES. Todos se encontraban bajo tra-
tamiento inmunosupresor. La forma más frecuente fue la rino-órbito-cerebral y la mortalidad fue de 58 %.
En 2003 Mok publicó una descripción de los casos publicados hasta dicha fecha. En total se revisaron 8
casos de mucormicosis en pacientes con diagnóstico de LES. 7 de los casos presentaban enfermedad de
base activa con altas dosis de inmunosupresores. La forma de presentación más frecuente fue la disemina-
da. En 4 pacientes la micosis simularon un flare de la enfermedad de base. La mortalidad fue de un 88 %.
Conclusión: La mucormicosis es una infección oportunista con una elevada tasa de mortalidad.
Cuando se asocia a LES en general se preseta en pacientes con alta actividad y en tratamiento con drogas
inmunosupresoras.
Puede simular un flare del Lupus por lo cual es indispensable considerarla dentro de las enfermedades
infectocontagiosas a descartar antes de realizar tratamiento inmunosupresor.

PC-26-25 // LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y VON RECKLINGHAUSEN. A
PROPOSITO DE UN CASO.
BERZAIN RODRIGUEZ, M.; LARZABAL, F.; CANAVERI, A.; MOLINERO|, M.
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: Dentro del marco de las colagenopatías existen múltiples entidades con diferentes y
variadas manifestaciones clínicas, por lo cual son muy difíciles de diagnosticar precozmente.
Entre las manifestaciones gastrointestinales frecuentes se menciona la esofagitis, pancreatitis, is-
quemia mesentérica, hepatitis lúpica, entre otras. Muchas de estas complicaciones se observan en
una amplia variedad de patologías lo que explica la posible confusión cuando se presentan asociados
a alteraciones de mayor frecuencia clínica. En esta oportunidad, se expone un caso vinculado a
valores de neutropenia.
Nuestro propósito es elevar la sospecha diagnostica en pacientes con manifestaciones clínicas poco
habituales en paciente joven como dato de relevancia y manifestación de una colagenopatia subya-
cente.
Caso: Paciente femenina de 37 años de edad con antecedentes de neurofibromatosis tipo 1. Presenta
cuadro clínico de 5 días de evolución caracterizado por dolor retroesternal tipo punzante, constante,
intensidad moderada, que se exacerba con la ingesta de alimentos.
Durante la internación se evidencian valores de neutropenia, evolucionando con registros febriles y
oligosintomatologia generando una distracción en la orientación diagnostica, evidenciando finalmen-
te parámetros compatibles con lupus eritematoso sistémico y Sindrome de Sjogren asociado. Se deci-
de iniciar tratamiento con hidroxicloroquina, meprednisona, Inhibidores de bomba y anti inflamatorios
no esteroideos, obteniendo buenos resultados terapéuticos.
Comentario: Habitualmente condiciones como el estado de neutropenia nos obliga en la práctica
médica a iniciar manejos terapéuticos que si bien son de suma importancia, pueden ser motivo de
distracción en un cuadro clínico y consecuentemente generar demora diagnostica en la patología
subyacente.
Conclusión: Si bien la enfermedad de Lupus es una patologia frecuente en pacientes jovenes mu-
jeres , al tener presentaciones muy variadas , puede representar un reto diagnostico. Es importante
tener en cuenta esta patologia y poder interpretar un paciente con manifestaciones variadas de una
enfermedad de tejido conectivo.
PC-26-27 // VASCULITIS DE GRANDES VASOS, PRESENTACIÓN DE DOS CASOS
FRONTINI, N.; LUPI, G.; CAINO, H.; RAMIREZ, M.; FARINA, O.; COTIGNOLA, M.; BUCCA, Y.; MEJIAS, C.;
MALBRÁN ALCONADA, J.; PERALTA MERCADO, C.
Ipensa. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las vasculitis son síndromes clínico- patológicos heterogéneos, caracterizados por inflamación y necrosis de las paredes
vasculares. Son de presentación relativamente infrecuente y se debe realizar diagnóstico diferencial con múltiples enfermedades.
El esquema de clasificación más utilizado es la nomenclatura del consenso de Chapel Hill, donde se jerarquiza el tamaño de los vasos
que comprometen.
Tratándose de enfermedades de patogenia inflamatoria se presentan en el contexto de un SIRS. Suele haber fiebre, que en ocasiones se
presenta con un patrón sugerente de sepsis. La presentación como FOD se observa con mayor frecuencia en arteritis de células gigantes
y PAN que en otras vasculitis.
Caso: 1.Paciente masculino de 61 años, tabaquista, que consulta por fiebre de 3 semanas de evolución asociado a astenia, hiporexia,
sudoración nocturna, trastorno del hábito evacuatorio y pérdida de peso. TA 100/70mmHg, T° 37,6°C. Palidez; adenopatía axilar izq.
Impresión diagnóstica: Síndrome febril sin foco.
Hto 30%, Hb 10.8 g/dl, VCM 85.7fl, Leu 14.100 /mm3, plaq 360.000 /mm3; ERS 108 mm/h, Gluc 0,85 gr/l, Ur 0,31 gr/l, Cr 1,43 mg%,
hepatograma normal, TSH 2,01, T4l 1,14. PCR 149 mg/l. PSA 2,35. Ferritina 635 ng/ml. PT 6,9 gr%, Alb 3,4 gr%
Cultivos (-). PPD 8 mm. HIV, VEB, CMV, VDRL, Toxoplasmosis, Huddelsson (-). FAN y FR (-). C3 y C4 normales.
Rx tórax y ecografía abdominal s/p.
TAC: Calcificaciones ateromatosas de la aorta y sus ramas principales. Imágenes ganglionares axilares < 12mm.
VEDA y VCC s/p.
Linfadenectomía axilar izquierda: adenitis crónica inespecífica.
PAMO: s/p. Citometría: Cr Ph -.
Centellograma óseo: Hipercaptación en región supraorbitaria izquierda.
PET TC: aumento acentuado en la pared aórtica desde su nacimiento hasta la bifurcación ilíaca y de troncos braquiocefálicos, subclavias,
áxilo-humerales, femorales y menos intenso en carótidas (SUV Máximo 4,7). Incremento difuso en axila izquierda (SUV Máximo 2,4):
Proceso vasculítico, que por distribución y topografía impresiona corresponder a arteritis de células gigantes.
2.Femenina de 71 años, que consulta por diarrea sanguinolenta de 2 meses de evolución asociado a dolor abdominal difuso, astenia,
adinamia y equivalentes febriles.
AP: HTA, anemia, IRC, divertículos, pólipos de colon. TA 120/70mmHg, T° 37,8°C. Palidez; rales bibasales velcro; abdomen doloroso a la
palpación de FII, sin reacción peritoneal.
Impresión diagnóstica: Diverticulitis. Se inicia antibioticoterapia.
Hto 29%, Hb 8,2gr/dl, VCM 80fl, ERS 127 mm/h, GB 13.100, Plaq 511.000. Ferritina 1110 ng/ml. Gluc 0,88 gr/l, ur 0,92 g/l, Cr 2,04 mg%,
hepatograma normal, PT 6,4 gr%, Alb 2,8 g%. PCR 96 mg/l. Aumento policlonal zona gamma globulina. TSH 1,30 uU/ml, T4l 1,20 ng%.
Orina de 24 hs: vol 1.350, Cl 12,8 ml/min, proteinuria (-).
Cultivos negativos.
VIH, HCV, HBV, VDRL, Chagas, EBV, CMV, Huddlesson (-). FAN y FR (-). C3 y C4 normales.
TAC de tórax, abdomen y pelvis: divertículos sin signos de complicación.
VCC: divertículos.
Ecocardiograma: Sin vegetaciones.
PAMO normal.
Centellograma óseo: hiperactividad en 5ta costilla izquierda de probable origen inflamatorio.
PET: aumento de la captación del radiotrazador en territorio vascular: carótidas, áxilo- subclavias, toda la aorta, ilíacas y femorales, mayor
captación en aorta torácica.
Comentario: Presentamos estos casos por tratarse de una patología infrecuente, de difícil diagnóstico; por haberse presentado ambos
pacientes con síndrome febril prolongado, y haber arribado al diagnóstico mediante la realización de la PET, luego de haber descartado
patologías más prevalentes.
Por otra parte, queremos resaltar que solo en algunos casos de arteritis de grandes vasos y ocasionalmente en la PAN clásica, las mani-
festaciones clínicas y los estudios por imágenes pueden permitir el diagnóstico, sin documentación histológica.
Conclusión: Destacar la importancia de realizar un diagnóstico diferencial en pacientes que consultan con FOD, fundamentalmente
ancianos con síntomas constitucionales y elevación de reactantes de fase aguda, a fin de no pasar por alto una neoplasia maligna o
infección grave y evitar terapéuticas innecesarias con dosis elevadas de corticoides.
Casos Clínicos (PC)
PC-26-26 // ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO, UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO:
A PROPÓSITO DE UN CASO
ALVAREZ, F.; ARRESEYGOR, B.; BARROS, G.; COTTI, N.; GARCÍA , L.; RUSSO, M.; SATURANSKY, E.; VIDELA,
H.
Sanatorio Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Still del adulto (ESA) es una patología inflamatoria sistémica in-
frecuente, sub- diagnosticada y de etiología desconocida. Su prevalencia oscila entre 1 y 34 casos
por millón de habitantes en las distintas series consultadas. Tiene una distribución bimodal con un
pico entre los 15 y los 25 años y otro entre los 35 y los 50 años, predominantemente en mujeres. Se
caracteriza por la triada: fiebre alta, exantema cutáneo evanescente y afectación articular, aunque es
muy heterogénea en términos de presentación clínica, gravedad y evolución.
Caso: Se presenta el caso de una paciente femenina de 48 años con antecedentes de histerectomía
por miomatosis. Consultó por cuadro de 14 días de evolución caracterizado por la aparición de placas
eritematosas confluentes, no pruriginosas en región lumbar y proximal de los cuatro miembros, aso-
ciando fiebre intermitente a predominio nocturno, artralgias matutinas generalizadas y odinofagia.
Consultó a guardia en varias ocasiones realizando múltiples esquemas antibióticos por interpretarse
el cuadro como faringoamigdalitis, sin mejoría de los síntomas. En los exámenes complementarios se
evidenció una anemia leve (Hto 30,2%), leucocitosis con neutrofilia (GB: 17.100 cel/mm3, neutrófilos:
92%), discreta elevación de transaminasas (TGO: 107 UI/L, TGP: 59 UI/L), ferritina: 34.195 ng/mL,
LDH: 1321 UI/L, FR: 11 UI/mL, Ac antinucleares: negativos, cultivo de fauces: negativo, hemoculti-
vos: negativos. Ecografía abdominal: hepato-esplenomegalia leve. TC de tórax-abdomen y pelvis con
contraste oral y endovenoso: engrosamiento pleural bi-apical; imágenes hipodensas pequeñas en
parénquima hepático de carácter inespecífico.
Se interpretó el cuadro como una ESA. Inició tratamiento con corticoides sistémicos con buena res-
puesta, sin recidivas hasta el momento. Tres meses después la paciente consultó por síndrome cole-
dociano, realizándose el diagnóstico de carcinoma de cabeza de páncreas con metástasis hepáticas.
Comentario: El pronóstico de esta patología es muy variable y, aunque ha mejorado en las últimas
décadas debido al diagnóstico precoz y a un tratamiento más eficaz con agentes biológicos, la morta-
lidad aún alcanza el 10% a 5 años en algunas de las series consultadas, y se debe principalmente a
las complicaciones pulmonares y hematológicas severas.
Conclusión: La ESA constituye un verdadero desafío diagnóstico, pues su clínica inespecífica, la baja
prevalencia y la ausencia de marcadores, propician un diagnóstico tardío. Si bien la etiología de esta
enfermedad continúa siendo incierta, en los últimos años se han publicado un número creciente de
casos de ESA paraneoplásica, en los que meses después (con una mediana de 9 meses) se les detecta
una neoplasia. Los tipos de cáncer más frecuentes fueron los de mama y pulmón; y un 67% de estos
pacientes presentaban metástasis al momento del diagnóstico del tumor, lo que hace pensar que el
cáncer ya estaba presente cuando se diagnosticó la ESA.
PC-26-28 // LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE EN PACIENTE
CON NEFROPATÍA LÚPICA
ALONSO, S.; ALARCÓN, S.; PALAZZO, s.
Sanatorio San Carlos. Río Negro, Argentina.
Introducción: El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es un trastorno clínico-ra-
diológico caracterizado por encefalopatía, convulsiones, cefalea y alteraciones visuales. Se asocia
a entidades que ocasionan daño endotelial, causando edema cerebral vasogénico evidente en reso-
nancia magnética. Sus causas posibles son: Encefalopatia hipertensiva y agentes inmunosupresores.
Caso: Mujer de 22 años de edad con antecedentes de Nefropatía Lúpica grado IV en actividad que
recibió pulsos de metilprednisolona, ciclofosfamida y Rituximab. Tres semanas después, presenta
convulsión tónico-clónica generalizada. Se realiza tratamiento con Fenitoina.
Destaca en el laboratorio: Urea 145 Creatinina 6,53,mg/dl, Na 133 K 3,5, Cl 95 Ca 8,2 P 6,5, EABv
7,34/35/34/19/-6/60%. Requiere IOT por 48 hs. Intercurre con cefalea intensa, HTA 180/120 mmHg,
somnolencia y confusión. Se realiza punción lumbar que informa: liquido en cristal de roca, límpido,
Glu 44 mg/dl, proteinas 30 g/dl, GB 4 cel /mm3, sin hematíes, lactato 1,2. Se estudia con RMN de
encéfalo que revela: Extensas áreas corticales en territorio frontotémporoparietoccipital bilateral y
ambos hemisferios cerebelosos con señal hiperintensa en T2 FLAIR, sin restricción en difusión.
Se interpreta como Leucoencefalopatía posterior reversible, posiblemente vinculada a el tratamiento
con Metilprednisolona y Rituximab.
Se controla la TA con labetalol y amlodipina. Evoluciona de forma favorable, siendo dada de alta.
Comentario: El sindrome de Leucoencefalopatia Posterior Reversible se presenta en < 1% pacientes
con lupus eritematoso sistémico (LES).
Conclusión: La Encefalopatia Posterior reversible es una condicion excepcional en pacientes con
lupus eritematoso sistemico. Debe diferenciarse de un neurolupus y de posibles causas infecciosas
relacionadas a inmunosupresion. La evaluacion clinica de este sindrome es generalmente rapida-
mente favorable.
Parte II 253
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-29 // PERICARDITIS CONSTRICTIVA EN PACIENTE CON ARTRITIS
REUMATOIDE
RUBIN, F.; CINTORA, F.; SOBRERO, C.; FRID, G.; WAINER, P.; DE ALL, J.; GNOCCHI, C.; RUBIN, F.
Sanatorio Otamendi Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: El compromiso pericárdico representa la afección cardiaca más frecuente en pacien-
tes con Artritis Reumatoide (AR) siendo clínicamente significativa en un 5%, presentando una preva-
lencia por estudios complementarios (ecografía y rnm) con valores de 20-40%. Es más prevalente en
hombres, en pacientes con Latex para AR Positivo y en quienes presenta mayor un mayor compromiso
sistémico debido a la AR.
Caso: Masculino de 59 años con antecedentes de HTA, AR diagnosticado en Octubre 2017 tratado
con leflunomida , Diabetes tipo 2 no insulino requirente; quien presento en el periodo de tres meses
progresión de disnea de clase funcional II a III, fue evaluado por medico constatándose signos de
insuficiencia cardiaca e iniciándose diuréticos vía oral ; se realizó ecocardiograma el cual evidenció
deterioro con respecto al previo de la función sistólica de 38% con un patrón del pericardio constricti-
vo. Ante esto se realizó cámara gamma la cual resulto normal y se decide su internación.
Ingresa con signos vitales conservados, lucido con signos de insuficiencia cardiaca sin frote pericár-
dico.
Se realizó laboratorio: Hto: 44%; Hb 14,4 g/dl; Gb 9000/mm3 (77%pmn); plaquetas 201000/mm3;
urea 55 mg/ dl; creatinina 0,67 mg/ dl; Na 136meq/l; K 4,5 meq/l; Cl 104meq/l ERS 14; PCR 17,5.
ECG; RS, FC 60, EJE 45, PR 220, QRS 110, ST T Isonivelado,
RX DE TORAX: SC 0,5 Senos costofrenicos libres, sin opacidades.
Ecocardiograma: DDVI: 47 MM SIVD 10MM PPVID 8MM, AI 32MM , ventrículos de diámetros
normales, hipoquinecia difusa de las paredes ventriculares con cierta variabilidad regional. Deterioro
moderado de función sistólica con valor estimado de 38%. Cavidades derechas normales. Pericardio
libre
Se realizó cardioresonancia que evidencia deterioro moderado de ambos ventrículos, signos de cons-
tricción pericárdica, con realce tardío en pericardio parietal sin edema. Realce subepicardico en el
miocardio de segmentos inferolaterales y anterolaterales del ventriculo izquierdo compatible Con
secuela de miocarditis, no se evidencia edema pericárdico.
Se interpreta como pericarditis secundaria a artritis reumatoidea, se solicita C3 de 163 y C4 de 27,8
Latex de AR 136 Anticuerpo Anticitrulinado 230. Se efectuó cinecoronografia que evidencio lesión
moderada en tercio medio de arteria coronaria derecha, con igual presión de fin de diástole de ambos
ventrículos. PSAP conservada.
Se inicia pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 72 hs continuando con deltisona 60 mg día via
oral con mejoría clínica recibiendo alta sanatorial
Comentario: La artritis reumatoide puede cursar con compromiso articular y extra articular, con
frecuente compromiso cardiaco.
Conclusión: El compromiso pericárdico , usualmente es asintomático , presentando una prevalencia
aún mayor si se emplea estudios imagenológicos. Dentro de las posibilidades terapéuticas es posible
emplear AINES, corticoides y en casos recidivantes es posible la realización de pericardiectomía
PC-26-31 // DERRAME PERICARDICO COMO MANIFESTACION INICIAL DE
ARTRITIS REUMATOIDE
VISMARA, V.; STREET, E.; CORTESE, M.; PARODY, R.; GABIRONDO, G.
Sanatorio Rosendo Garcia. Santa Fe, Argentina.
Introducción: El derrame pericárdico (DP) se define como la presencia de líquido en el espacio peri-
cárdico superior a lo normal (15-50ml). El corazón se haya frecuentemente afectado en el proceso in-
flamatorio de artritis reumatoide (AR) aunque rara vez su función se altera por las lesiones producidas.
Presentamos un caso de DP severo como presentación de AR debido a la baja prevalencia del mismo
como forma de inicio de la enfermedad.
Caso: Paciente varón de 34 años, sin antecedentes de jerarquía, consulta por cuadro de 3 días de
evolución de dolor precordial de tipo punzante y dorsalgia izquierda asociado a disnea CF III y un
registro febril aislado. De 3 meses refiere poliartralgias consultando en varias oportunidades siendo
medicado con AINES con escasa respuesta. Examen físico: T°36.7°c, TA 100/60mmHg, FC105 pm,
FR:25 pm, SaO2 90% (0.21). Ritmo cardíaco regular, sonidos hipofonéticos, sin soplos. Hipoventilación
generalizada, con rales crepitantes en base pulmonar izquierda. Labotatorio: Hcto 33%, Hb 11gr/
dl, leucocitos 14.100mm3, Plaquetas 150.000/mm3, VES 96mm/1ªhr, enzimas cardiacas negativas.
Serologia HIV, VHB, VHC no reactivo. Rx. tórax: relación cardio-torácica aumentada, velamiento de
seno costo frénico izquierdo. ECG: ritmo sinusal FC105Lxmin, PR 0,12, AQRS +45, sin signos de isque-
mia aguda. Eco cardiograma: severo DP en segmentos anterior, lateral, posterior y apical, pericardio
visceral difusamente engrosado. TAC Tórax y Abdomen: moderado DP, leve derrame pleural derecho,
hepatomegalia, moderada ascitis. Se realiza pericardiocentesis con toma de biopsia y drenaje de
1000ml. Liquido pericárdico: amarillo, límpido, glucosa 0,47g/l, LDH 3102g/l, Rivalta +++, albumina
25g/l, cultivo negativo. Paciente refiere haber consultado con servicio de traumatología quien solicito
Rose Ragan de 387 y PCR elevada. A la espera de laboratorio inmunológico se instaura corticoterapia
con prednisona 40mg/día mejorando cuadro clínico. Posterior a 5 días de tratamiento se realiza nueva
TAC: escaso DP, sin derrame pleural ni ascitis. Paciente es dado de alta con igual tratamiento. Se
recibe Ac. AntiCCP 170, realizándose el diagnostico de AR.
Comentario: Se presenta este caso clínico debido a la baja incidencia de DP como forma de presen-
tación de AR, y los pocos reportes de casos clínicos. El 30% de los pacientes presentan DP silente y en
solo 2% presentan sintomatología con requerimiento de pericardiocentesis. En ocasiones puede ser
grave causando taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva con riesgo de muerte.
Conclusión: El DP severo es poco frecuente en la práctica diaria, pero representa una emergencia
médica vital que requiere de un diagnóstico y tratamiento inmediato para evitar un desenlace fatal,
así como el manejo de la enfermedad de base con el fin de evitar recurrencias y disminuir las compli-
caciones asociadas. Por lo tanto, es crucial identificar las causas posibles sospechando la etiología
infecciosa, sin olvidar causas sistémicas como la AR.
254 Parte II
PC-26-30 // VASCULITIS PR3+ COMPROMISO CUTÁNEO, RENAL Y NEUROPÁ-
TICO
ANGULO, M.; QUINTEROS, S.; MORIN, M.; DE LOS SANTOS, C.; AÑON, X.; SOSA, L.; BETANCOURT, B.;
BETANCOURT, B.; CASADA , M.
Hospital De Clínicas Dr. Manuel Quintela. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Las vasculitis ANCA relacionadas son Enfermedades autoinmunes sistémicas de causa
desconocida que afectan vasos de pequeño y mediano calibre. Pueden tener diversas presentaciones,
habitualmente comprometen piel, pulmón, riñón y sistema nervioso periférico, entre otros. Aunque
infrecuentes, estas entidades deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente dado el sombrío
pronóstico que poseen llevando rápidamente al fallo orgánico múltiple y posterior muerte. Son de
curso crónico y el tratamiento se basa en inmunosupresores sistémicos adm. en forma de pulsos.
Caso: Presentamos el caso de una paciente 67 años con AP de HTA y DM2 que consultó en el servicio
de Emergencia por petequias en miembros inferiores, polimórficas, sobreelevadas con tendencia a
confluir. No otras lesiones hemorragíparas; concomitantemente disminución de la diuresis de una
semana de evolución acompañadas de edemas generalizados y cifras de hipertensión arterial per-
sistentes. Dolor abdominal cólico en hemiabdomen izquierdo asociado a deposiciones líquidas sin
elementos patológicos a destacar.
Al EF apirética, PA 210/110 mmHg, en MMII lesiones tipo purpúrico-petequial, sobreelevadas, con-
fluyentes, indoloras. CV RR 110 cpm, edemas de MMII hasta rodilla. PP FR 15 MAV +/+, crepitantes
bibasales. PNM GCS 15, parestesias y disestesias de 4 MM a predominio distal con hipopalestesia,
que impide la prensión digital.
Analítica: Hb 13,2 g/dL, Plt 190 mil/mm3, GB 22.900/mm3, VES 22, Crea 1,57 mg/dl, FG 33,8, Azo
120 mg/dl. Ex orina prot 0,84 g/L, Hb+++, >50 hematíes, >50 Leu/campo gran aumento. Alb 2,2, resto
normal, Urocultivo sin desarrollo. RxTx derrame pleural bilateral. Tc Abd-Pel: sin lesiones. Serologías
VIH, VHB, VHC, VDRL negativas.
Con planteo de enfermedad inflamatoria sistémica se inició Prednisona 40mg/día. Biopsia cutánea
punch: negativa para vasculitis (bajo corticoides). ANA-, ANCA MPO-, PR3+, C3 76, C4 25, Ac anti
MBG-, Crioglobulinas -. PBR: glomerulonefritis proliferativa extracapilar focal (33% de los glomè-
rulos), fibrosis intersticial y atrofia tubular del 15%. Vasculitis pequeño vaso pauciinmune. EME 4
miembros: patrón neurogénico Mononeuropática Múltiple 4 MM perfil axonal sensitiva y motora.
Recibió 3 bolos de Metilprednisolona 1gr/día + Ciclofosfamida 2 bolos de 500/1000mg iv. Mejoría de
la función renal no así del déficit neurológico.
Comentario: Se ha presentado el caso de una paciente adulta mayor que debuta con una Vasculitis
con severo compromiso renal y neuropático, que determina impotencia funcional tal que impide la
ingesta de alimentos por sí misma, que evoluciona a la peoría en lo renal previo a la realización de
los inmunosupresores.
Conclusión: Cabe destacar las complicaciones infecciosas que presentó esta paciente que retrasa-
ron en múltiples oportunidades el inicio de la terapia inmunosupresora sistémica.
Estas entidades deben ser sospechadas para ser tratadas con celeridad. Un diagnóstico y tratamiento
tardíos pueden determinar aumento de morbimortalidad de nuestros pacientes.
PC-26-32 // VASCULITIS MESENTÉRICA Y LUPUS CUTÁNEO BULLOSO COMO
MANIFESTACIONES INICIALES DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
MENDOZA MARTINEZ, L.; VACACELA, K.; ORQUERA, C.; ALVAREZ , A.; REAL, M.; PANIZZA, A.
Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una patología autoinmune multisistémica, que
puede afectar prácticamente cualquier órgano, con cuadros clínicos muy variados. El debut de esta
enfermedad suele estar dado por manifestaciones cutáneas y musculoesqueléticas, así como también
renales y hematológicas. Presentamos una paciente con vasculitis mesentérica (VM) como manifesta-
ción inicial poco frecuente de LES, asociada a una forma rara de lupus cutáneo.
Caso: Mujer de 23 años, con cuadro de 6 meses de astenia, artralgias de manos y rodillas, que
cedían parcialmente con AINES; evolucionó a los 2 meses con diarrea y dolor abdominal a predominio
de epigastrio, se realizó colecistectomía laparoscópica por litiasis vesicular. Posterior a la cirugía
presentó lesiones cutáneas ampollares generalizadas y persistencia de dolor abdominal; 24 horas
previas al ingreso presentó dolor de intensidad 9/10 y diarrea (10 deposiciones/día). Examen físico:
abdomen doloroso de forma difusa, sin reacción peritoneal, lesiones ampollares en mucosa oral, ge-
nital, en región peribucal, tórax superior y miembros superiores. Laboratorio: Hto 32.8%, Hb 10.7g/dL,
GB 14.600/mcL, PLT 814.000/mcL, urea 44mg/dL, creatinina 0.6mg/dL, VSG 34mm, PCR 2,9mg/L, he-
patograma, amilasa y lipasa normales. HC, toxina C. difficile, coprocultivo y parasitológico negativos.
Serologías HIV, VDRL, Hepatitis A, B y C, Herpes I y II, Epstein Baar y CMV: negativas. Ac. celiaquía
negativos. TC de abdomen y pelvis: líquido libre, engrosamiento difuso de las paredes intestinales.
Por sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal se inició tratamiento con corticoides presentando
mejoría del cuadro abdominal, persistiendo las lesiones cutáneas. Se continuó estudios con EnteroTC:
derrame pleural bilateral y pericárdico leve, mejoría del engrosamiento de las paredes intestinales.
VEDA y VCC normales. Biopsias de colon: colitis activa focal sin granulomas. Se recibieron resultados
positivos de FAN (patrón moteado 1/2500), antiDNA, antiSm y antiRNP; C3-C4 disminuidos. Biopsia de
piel: penfigoide ampollar (no se realizó IF) por lo que se interpretó como vasculitis mesentérica y lupus
cutáneo bulloso como manifestaciones de LES. Se estudió con proteinuria en orina de 24 hs: 1.08 g,
realizándose biopsia renal: nefritis lúpica clase II. Continuó con corticoides dosis inmunosupresora y
se inició hidroxicloroquina, micofenolato y dapsona con adecuada respuesta.
Comentario: La VM tiene una prevalencia del 0,2-2% entre los pacientes con LES, siendo cercana
al 50% entre pacientes con LES y dolor abdominal, por lo que requiere de un alto índice de sospecha,
más aún entre pacientes sin diagnóstico previo de LES. El lupus cutáneo bulloso (LCB) es una manifes-
tación cutánea infrecuente, con presencia de anticuerpos anticolágeno tipo VII.
Conclusión: El tratamiento es con corticoides en dosis alta, y en nuestro caso se agregó micofenola-
to por tratarse de una forma severa de vasculitis. El tratamiento de elección del LCB es con dapsona.

PC-26-33 // NECROSIS DE PIE IZQUIERDO NO ASOCIADA A ARTERIOPATÍA “EL
INVIERNO DE UN PACIENTE INMUNODEPRIMIDO”
VITALE, A.; LÓPEZ, J.; PÉREZ, A.; CALDEROLI, I.; RAMOS, C.; CORONEL, P.; RECALDE OLAVARRIETA, I.;
BABAK, P.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La crioglobulinemia es una forma especial de vasculitis sistémica secundaria a la pre-
sencia de Inmunoglobulinas circulantes que se precipitan a temperaturas menores a 37°C. Se asocian
en su mayoría a infecciones virales crónicas. Se ha visto asociación con malignidades hematológicas
y enfermedades autoinmunes.
Caso: masculino de 48 años de edad, portador de retrovirus desde hace 10 años en tratamiento
regular con entricitavina/tenofovir y nevirapina, hipertenso en tratamiento irregular con enalapril 10
mg c/ 12 hs, amlodipina 10 mg/día. Acude por cuadro de 1 mes de evolución antes del ingreso, que
inicia con dolor en ambos miembros inferiores y cambio de coloración de los dedos de ambos pies
tornándose de coloración azulada relacionada con disminución de la temperatura ambiental, acom-
pañado de dolor de intensidad leve que dificulta la deambulación. El cuadro progresa posteriormente
presentándose sensación febril no graduada que cede con antipiréticos comunes y se agrega cambios
necróticos en el tercio distal del pie izquierdo acompañada de secreción purulenta fétida por lo que
acude a facultativo. Al examen físico: se constata necrosis en zona metatarciana y dedos del pie
izquierdo con presencia escasa de secreción purulenta fétida, llama la atención fenómeno Raynaud en
pie derecho, no se constatan edemas. Laboratorio al ingreso GB 11020 N: 64 L 24 P 304.000. ANCA
C y ANCA P negativos HCV: negativo, C3 normal C4 disminuido, Crioglobulinas en sangre positivo. Eco-
doppler arterial con flujo normal sin que se constate ningún signo directo de estenosis significativa.
Comentario: La presencia de crioglobulinemia mixta es un grupo de entidades que debe sospecharse
en pacientes con fenómeno de Raynaud, signos clínicos de isquemia periférica en ausencia de enfer-
medad vascular, cianosis de orejas, nariz y dedos inducidas por el frío.
Conclusión: EL diagnóstico de la criogamaglobulinemia se basa en los hallazgos clínicos y de labo-
ratorio. La presencia de Crioglobulinas circulantes, la disminución de los niveles del complemento
son característicos de la enfermedad, sin embargo el no detectar niveles séricos de inmunoglobulinas
por métodos de laboratorio no debe excluir el diagnostico si la sospecha clínica sigue siendo alta.
PC-26-35 // ENFERMEDAD DE BEHCET
VARGAS, E.; RODRIGUEZ, r.; CILIBERTI, M.; SINGH, L.; TORRES ARENAS, I.
Hospital Angel C Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Behçet (EB) es una enfermedad sistémica crónica recurrente, des-
cripta como un complejo trisintomático de úlceras orales, genitales (ambas lesiones son dolorosas,
múltiples y recurrentes) e iritis de carácter recidivante, se le han añadido otras manifestaciones
vasculares, neurológicas y gastrointestinales, menos frecuentes y no todas están incluidas en los
criterios diagnósticos. Se la considera una enfermedad autoinmune, y está relacionada al aloantígeno
HLA-B5 (B51).El diagnóstico se basa en criterios clínicos.
Caso: Paciente de sexo femenino de 15 años de edad, consulta por úlceras genitales dolorosas de
más de 6 meses de evolución asociada a secreción purulenta de olor fétido y úlceras orales dolorosas
que le dificultaban la apertura bucal y deglución, con disminución de la ingesta de alimentos y pér-
dida gradual de peso, que se acentuó en los últimos 2 meses con descenso de más de 10 kgr. Según
relato de su madre, las úlceras orales se presentaron por primera vez a los 8 años de edad, por lo
que realizó múltiples consultas a diferentes especialistas sin llegar a un diagnóstico. Por fiebre de
48 horas de evolución y por el compromiso del estado general se decide internación de la paciente.
Al examen físico se objetivó temperatura de 38,2°C, úlceras orales de tamaño variable, con bordes
eritematosos bien definidos y úlceras genitales de mayor tamaño y profundidad acompañadas de
secreciones purulentas. En laboratorio presentó: leucocitos de 15.800 (neutrofilia) VSG 40 mm/h, PCR
48 mg/dl. FAN, y Anti DNA negativos y complemento normal, serología para HIV, Hepatitis B y C y
CMV no reactivas, como así también VDRL y prueba de partegia negativas y PPD anérgica. Cultivo de
secreciones de región genital fué positivo para E.coli y Klebsiella pneumoniae y se realizó tratamiento
antibiótico dirigido. Biomicroscopía con lámpara de hendidura descartó hipopion; fondo de ojo normal.
Videoendoscopía informó duodeno con mucosa congestiva e histopatología de mucosa yugal y paladar
informó úlceras crónicas e inespecíficas. Descartadas otras patologías que pueden presentar úlceras
orales y genitales, se diagnostica EB. Inició tratamiento con meprednisona y colchicina, con evolución
clínica favorable por lo que se otorga el alta Nosocomial.
Comentario: La EB es una entidad infrecuente en nuestro país, se desconoce la etiología, pueden
transcurrir años solo con úlceras orales y genitales dolorosas y recurrentes sin un diagnóstico preciso
y consultar cuando presente complicaciones de órganos secundarios.
Conclusión: La EB es una entidad de baja prevalencia en Argentina, se necesita de alta sospecha
clínica para llegar al diagnóstico, no existe métodos complementarios específicos para confirmarla;
por ello es imprescindible que los médicos se familiaricen con las características de esta enfermedad.
Casos Clínicos (PC)
PC-26-34 // AORTITIS Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
TORRES, G.; RECCHIONI, H.; MORANO, F.; ZABALLA, j.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Arteritis de Células Gigantes (ACG) o Enfermedad de Horton es la vasculitis sisté-
mica más frecuente y afecta vasos grandes y medianos, principalmente las arterias temporales, pu-
diendo comprometer a la aorta y sus ramas. La edad de comienzo es de aproximadamente 70-75 años,
con un rango que va desde los 50 hasta más de 90 años. Las mujeres se afectan más frecuentemente
que los varones (proporción 3:2) y predomina en personas de origen caucásico.
Las consecuencias clínicas de la ACG en la aorta comprende aneurismas y disecciones, particular-
mente la aorta torácica, y puede generar aortitis detectada por angio tomografía en hasta dos tercios
de los pacientes.
Caso: Paciente de sexo femenino de 61 años de edad, sin antecedentes de relevancia, relata cuadro
clínico de un mes de evolución de astenia, mialgias y registros febriles de 38.5°C, recibiendo varios
esquemas antibióticos sin mejoría. Además, agrega cefalea pulsátil intensa de una semana de evo-
lución, de comienzo brusco en región occipital con irradiación hacia zona frontal, acompañado de
sudoración profusa. Al examen físico se encuentra febril con dolor a la palpación en región temporal
bilateral, al laboratorio se evidencia aumento de eritrosedimentación y proteína c reactiva sin otras
particularidades. Se toman hemocultivos, que resultan negativos y se efectúa un ecodoppler de vasos
de cuello, temporales y renales que evidencia engrosamiento de la pared de la arteria subclavia de-
recha e izquierda. La angioresonancia de aorta torácica y vasos de cuello destaca un engrosamiento
concéntrico y difuso que compromete la totalidad de la arteria aorta y sus ramas, con mayor compro-
miso de vasos supra aórticos, que impresiona de aspecto inflamatorio.
Se decide iniciar tratamiento con meprednisona 40 mg/día, presentando mejoria sintomatica.
Comentario: Se presenta este caso resaltando la baja incidencia de la enfermedad, siendo conside-
rada como una enfermedad rara.
Conclusión: Si bien la detección de aortitis se da en un 50% de los casos, solo una minoría pre-
sentarán complicaciones asociadas como aneurismas y, menos frecuentemente, disección y rotura.
La ACG no afecta globalmente la supervivencia general, a excepción de los casos con compromiso
aórtico y disección.
PC-26-36 // DERMATOMIOSITIS CON ENZIMAS MUSCULARES NORMALES:
REPORTE DE UN CASO
BODEGA, F.; CARBALLEIRA, B.; KAMADA, C.; MARISTANY BASTIDA, S.; MOLINA, H.; VIOLANTI, L.; MA-
CIAS, G.; MARTINEZ, S.; MARIN, G.; ALBARRACIN, R.; PANIZONI, E.; GOTELLI, M.; SANCHEZ, D.; ANDRADE,
A.; TOMALÁ, W.; ARANO, J.; DELLA CROCE, J.
Hospital El Cruce Samic. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La dermatomiositis(DM) es una miopatía inflamatoria. cursa con debilidad progresiva
de los músculos proximales y lesiones cutáneas. Es una entidad rara con una incidencia entre 0,75-
1,71/100.000 personas. Es más frecuente en mujeres, razas caucásicas, con un pico de incidencia
entre los 30 y 40 años. Su diagnóstico se basa en la presentación clínica, biopsia muscular, electro-
miografía y elevación de enzimas musculares séricas.
Caso: Paciente mujer de 38 años sin antecedentes clínicos . Comenzó hace 9 meses con lesiones
en piel, difusas hiperqueratósicas, episodios febriles aislados y artralgias. Concurre a consultorios
externos con biopsia de piel que informa dermatitis espongiótica subaguda con abundantes eosinófi-
los. Recibió tratamiento con corticoides sistémicos. Presentó progresión de eritrodermia y debilidad
muscular. Se le solicitaron estudios de laboratorio como CPK, aldolasa, LDH, TGO, TGP y panel inmu-
nológico negativos.
Se decidió su internación epor presentar disfagia severa con pérdida de peso 10 Kg en la última se-
mana y deshidratación.Se realiza VEDA que informa esofagitis grado B, gastropatía erosiva y disfagia
a sólidos y líquidos.
Al ingreso la paciente se encontraba ,eritrodermia del 80% de la superficie corporal acompañado de
cuadriparesia severa de predominio proximal 3/5.Se repiten marcadores de inflamación muscular y
panel inmunológico, conresultado positivo anticuerpo Mi-2 y FAN 1/80, patrón moteado. Se realizaron
3 pulsos de corticoides más gammaglobulina. A las 48 horas presenta cierta mejoría clínica de sus
lesiones en piel. Se decide continuar con meprednisona metrotexato, ácido fólico e hidroxicloroquina.
Comentario: La dermatomiositis es una entidad rara, de difícil diagnóstico,. En nuestro caso se en-
contraron algunos desafíos que retrasaron el diagnóstico. Presentaba clínica compatible con lesiones
en piel, debilidad muscular proximal y particularmente en músculos flexores del cuello, disfagia. Al
inicio presentaba anticuerpos Mi-2 negativos, su sensibilidad es baja (45% según diferentes series),
se repitieron dichos anticuerpos siendo positivos cuando presentaba debilidad muscular avanzada.
Las biopsia de piel mencionada en el caso clínico puede parecer tanto LES discoide o dermatomiositis,
pero al momento de realizarse tenia poca debilidad muscular.
Las enzimas no siempre están presentes, CK 50% aldolasa 60%, cuando no hay actividad o existe
poca actividad en músculos. Esto estaría explicado por la circulación en plasma de anticuerpos o in-
hibidores que reducen su concentración, por lo cual entendemos que su dosaje era normal en nuestra
paciente.
En ella se ha descartado la presencia de neoplasias, dado que se encontró que en el 13-42% de las
personas con DM pueden desarrollar neoplasias.
Conclusión: Lo interesante del caso, que se presenta con una dermatopolimiositis primaria asociada
a anticuerpos Mi-2 positivos, asociada a niveles de enzimas musculares normles, lo que dificulto el
diagnostico y lo infrecuente del caso
Parte II 255
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-37 // POLISEROSITIS COMO PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LUPUS ERITE-
MATOSO SISTÉMICO
VIRGINIA, g.; ROSSI, H.; GASTIN, G.; BUSTAMANTE, M.; CAVALLO, P.; MELANO, D.
Sanatorio Rosendo Garcia. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La poliserositis, definida como la presencia simultánea de pleuritis, pericarditis y asci-
tis, es un modo de presentación poco común del Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
Se describe el caso de una paciente de 43 años que se presentó en nuestro servicio con poliserositis
como manifestación clínica inicial de LES.
Caso: Paciente femenina de 43 años, sin antecedentes de jerarquía, consulta por cuadro de 3 sema-
nas, caracterizado por edema bipalpebral, distensión abdominal, disnea progresiva clase funcional III
y pérdida de peso.
Al examen físico presentaba como hallazgos positivos: SV: T 38°C, TA 110/70, FC 120 lpm, FR 20
rpm, Sat 95% Fio2 21%. Palidez cutaneomucosa, quemosis bilateral, leve edema bipalpebral, rash
fotosensible en escote. CV ritmo regular, ruidos cardiacos hipofonéticos, abolición del mv en ambas
bases pulmonares con matidez a la percusión. Abdomen globuloso, BDI, matidez desplazable, signo
del tempano. Edema en mmii y livedo reticularis en rodillas.
Al laboratorio exhibía HB 9,9 HTO 30,6. GB 6750 (15%L) Alb 2g/dl. Como exámenes complementarios
se efectuó Rx tórax F: índice cardiotorácico aumentado, derrame pleural bilateral. Ecografía abdo-
minal: abundante liquido libre. Ecocardiograma doppler: Fey conservada, derrame pericárdico leve
sin compromiso hemodinámica. Se realizo toracocentesis, obteniendo CFQ exudado no empiema, y
paracentesis con GASA >1.
Se solicitó TSH: 2,32. Coombs negativo, serología VHC VHB HIV VDRL negativo. Orina de 24 hs: ClCr
90, proteinuria 680 mg/dL.
Laboratorio inmunológico: Ac anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, Anti DNA negativos, FAN (+)
1/1280 patrón moteado, latex AR no reactivo e hipocomplementemia.
Por presentar registros febriles se tomaron hemocultivos, urocultivo, cultivo de liquido pleural y as-
cítico, manteniendo conducta expectante respecto al tratamiento antibiótico, con resultados micro-
biológicos negativos. Se realizó biopsia renal la cual no fue representativa. Posterior a la misma
comenzó corticoterapia mejorando la sintomatología clínica, con marcada disminución de la ascitis
y el derrame pleural.
Por buena evolución clínica, la paciente fue dada de alta con tratamiento corticoideo.
Comentario: La poliserositis temprana es una manifestación poco frecuente del LES. Como serositis
aisladas, la incidencia de derrame pleural es del 31 al 57% y de derrame pericárdico del 2 al 45%.
Sólo en un 8 a un 11% se halla la presencia ascitis. El estudio de estos pacientes debe ser amplio
y debemos descartar otras causas frecuentes de derrame. Se ha evidenciado que los pacientes con
poliserositis presentan mayor incidencia de compromiso renal por LES, por lo tanto debe ser un motivo
de búsqueda de alteraciones a dicho nivel .
Conclusión: El desarrollo de poliserositis constituye un marcador clínico de actividad lúpica, y re-
quiere por lo tanto la instauración de una terapia precoz y agresiva.
PC-26-39 // SINDROME DE COGAN
SBERNA, F.; TRASANTE BORCHES, M.; RECCHIONI, H.; MORANO, F.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Cogan es una rara enfermedad multisistémica de origen desconocido
que se caracteriza por síntomas oculares y audiovestibulares que incluyen queratitis intersticial no
sifilítica, conjuntivitis, escleritis, uveítis, hipoacusia neurosensorial, vértigo y tinnitus; asociado o no a
compromiso sistémico como fiebre, fatiga, pérdida de peso, artritis, vasculitis. En su patogenia están
implicados mecanismos infecciosos y autoinmunes. El diagnóstico es clínico.
Caso: Paciente masculino de 25 años, con antecedente de consumo de cocaína y factores de riesgo
para enfermedades de transmisión sexual, consulta por hipoacusia neurosensorial bilateral, vértigo,
náuseas y vómitos asociado a cefalea retroocular y fotofobia de un mes de evolución.
Al examen físico presentó cefalea leve sin signos meníngeos, fotofobia con epiescleritis bilateral,
hipoacusia sensorial profunda bilateral sin discriminación verbal asociado a hipofunción severa de
los conductos semicirculares.
Laboratorio con hemograma y eritrosedimentación normal, función renal conservada, serologías para
HIV, VDRL, Hepatitis B y C negativas, FAN negativo, ANCA y anticuerpos anticocleares negativos.
Se realiza resonancia magnética de cerebro y órbitas que evidenció signos de laberintitis bilateral y
epiescleritis. No se encontró evidencia de vasculitis sistémica, con angiotomografía de aorta y vasos
renales sin lesiones.
Se inició tratamiento sistémico con meprednisona 60 mg/día, sin respuesta audiométrica confirmada
con potenciales evocados auditivos negativos, por lo que se realizó implante coclear. La epiescleritis
tuvo buena respuesta inicial a corticoides sistémicos con asociación de metotrexato como ahorrador
a mediano plazo.
Comentario: El Síndrome de Cogan es una patología infrecuente, con alrededor de 300 casos repor-
tados en la literatura, aunque se cree que es subdiagnosticado, por lo que es importante tenerlo en
cuenta en pacientes con afección vestibuloauditiva y ocular.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras patologías inflamatorias e infecciosas como sífilis
o infecciones virales.
El tratamiento varía según el grado de compromiso, siendo primera línea los corticoides, asociado o no
a otros inmunosupresores, e implante coclear en caso de hipoacusia refractaria.
Conclusión:
256 Parte II
PC-26-38 // DERMATOMIOSITIS ASOCIADA A VASCULITIS DEL COLON. REPOR-
TE DE UN CASO
MEYER DITTLER, C.; GARBARINO, M.; WAUTERS, V.; ARCONDO, F.; FORNASARI, L.; ZYLBERMAN, M.
Hospital Cosme Argerich. Caba, Argentina.
Introducción: La dermatomiositis (DM) es una miopatía inflamatoria idiopática con compromiso gas-
trointestinal poco frecuente. Presentamos el caso de un paciente con DM refractaria al tratamiento
inicial que presenta como complicación perforación intestinal secundaria a vasculitis colónica.
Caso: Paciente de 54 años con antecedentes de diabetes no insulinizado y psoriasis en tratamiento
con metotrexate 15 mg/semanal; consulta por disfagia, debilidad muscular proximal, y lesiones eri-
tematosas en cara, dorso y miembros superiores. Examen físico: debilidad de cinturas 2/5, pápulas
de Gottron y rash en heliotropo. Laboratorio: CK 704 UI/L. Electromiograma: patrón miopático. Anti-
cuerpos mioespecíficos: negativos. Biopsia cutánea: dermatitis de interfase vacuolar. Videodeglución:
deterioro moderado, aspiración con líquidos. Se interpreta como dermatomiositis, se inicia mepredni-
sona 60 mg/día y se aumenta metotrexate a 25 mg/sem. Evoluciona con mejoría sintomática por lo
que es dado de alta. Luego de 4 semanas de tratamiento se constata progresión de debilidad muscular
proximal, disfagia y falta de mejoría de lesiones cutáneas. Se reinterna y se realiza screening: PSA
normal. VCC: compromiso segmentario con mucosa congestiva y úlceras con fibrina a 60 cm del mar-
gen anal. Compatible con colopatía isquémica. Inicia inmunoglobulina 2 gr/kg/día por enfermedad
refractaria. A las 72 hs intercurre con neumoperitoneo por lo que se realiza laparotomía exploradora,
con hallazgo de perforación de colon sigmoides y colitis isquémica de colon izquierdo. Se realiza
colectomía izquierda, con AP: vasculitis de vasos de pequeño calibre con trombosis vascular asociada
y angiodisplasia. Ac antifosfolipidos negativos. ANCA pendientes. Evoluciona con sepsis severa, co-
lección intraabdominal sin respuesta al drenaje percutáneo y registros febriles diarios a pesar de la
antibioticoterapia de amplio espectro, por lo que no se logra progresar la inmunosupresión. Intercurre
nuevamente con neumoperitoneo por lo que es reintervenido quirúrgicamente constatándose colitis
isquémica. AP: vasculitis de vasos de pequeño calibre y trombosis vascular asociada. Actualmente
cursa internación en terapia intensiva en ARM con requerimiento de inotrópicos.
Comentario: La afectación gastrointestinal en la DM es poco frecuente, siendo la manifestación más
común la disfagia (10-70%). La vasculopatía gastrointestinal es una entidad asociada a la dermato-
miositis juvenil, que se ha reportado en 1-6% de los pacientes adultos. Se presenta con compromiso
difuso de la mucosa, úlceras isquémicas y perforación, con hallazgo en la anatomía patológica de
inflamación de los vasos gastrointestinales, isquemia crónica y trombosis arterial.
Conclusión: La vasculopatía intestinal es una manifestación muy infrecuente y de elevada morbi-
mortalidad, siendo su evolución, según algunos autores, independiente del tratamiento instituido.
PC-26-40 // PANICULITIS LÚPICA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO
RIUS, N.; GARBARINO, M.; ARCONDO, F.; ARMENTEROS, C.; ODZAK, A.; ZYLBERMAN, M.
Hospital Argerich. Caba, Argentina.
Introducción: La paniculitis lúpica (PL) es una variante infrecuente del lupus cutáneo crónico. Se
presenta como placas induradas o nódulos dolorosos en cara, miembros superiores, tronco, muslos
o glúteos. La anatomía patológica se caracteriza por paniculitis lobular con predominio linfocitario
asociado a necrosis hialina de la grasa. Puede estar asociada a vasculitis linfocítica y trombosis
fibrinioide. Su presentación antes del diagnóstico de LES es infrecuente
Caso: Paciente de 33 años sin antecedentes consulta por astenia, adinamia, dolor muscular gene-
ralizado y edema en manos y tobillos de 3 meses de evolución. Examen físico: Edema de manos y
punteado hiperpigmentado en falanges. Adenopatías submaxilares, cervicales y femorales pequeñas.
Ulceración en ambos labios. Laboratorio: anemia normocítica normocrómica (Hb 9.5 g/dl, VCM 89),
eritosedimentación y PCR elevadas (70 mm y 8.3 mg/L), C3 y C4 disminuidas (19 y 3 mg/dl). Biopsia
de piel de falange proximal informa vasculitis leucocitoclástica necrotizante con depósito de fibrina.
Perfil inmunológico: FAN, anti RO, anti-Smith y anti-RNP positivos. Se interpreta como LES e inicia tra-
tamiento con meprednisona 40 mg/día e hidroxicloroquina 200 mg/día. Evoluciona con lesión nodular
en región pretibial, lumbar, glútea y paraespinal con signos de flogosis. Se realiza biopsia de lesiones:
en hipodermis infiltrado inflamatorio mixto a predominio neutrofílico que comprometen septos exten-
diéndose hacia los lobulillos con necrosis y abscedación. Coexiste vasculitis de pequeñas arterias y
extravasación eritrocitaria. Se interpreta como paniculitis septal/lobulillar y vasculitis secundaria a lu-
pus profundo. Durante la internación intercurre con bacteriemia por SAMS con impactos pulmonares y
renales, y probable miocarditis por hidroxicloroquina por lo que se suspende dicho fármaco, con buena
evolución. Actualmente seguimiento ambulatorio, en tratamiento con meprednisona y azatioprina,
asintomática, sin lesiones cutáneas.
Comentario: Cuando la PL ocurre en un paciente con antecedentes de LES, el diagnóstico es más
sencillo. Sin embargo, cuando es la forma de presentación, el diagnóstico histopatológico es indis-
pensable. Los hallazgos incluyen paniculitis lobular y necrosis hialina del tejido adiposo, depósitos de
mucina y degeneración de la membrana basal. Solo 2-3% de los pacientes con LES desarrollará en
algún momento de su evolución PL. La evolución es crónica, por brotes, con tendencia a la resolución
tras 3 a 6 años. Dentro de los diagnósticos diferenciales es importante descartar el linfoma T cutáneo
tipo paniculitis. El tratamiento consiste en hidroxicloroquina con o sin tratamiento glucocorticoide,
según la severidad y la evolución de las lesiones.
Conclusión: Dado que la paniculitis puede ser la manifestación inicial del LES, debe pensarse en
dicha entidad y realizar anatomía patológica de las lesiones para un correcto diagnóstico diferencial

PC-26-41 // SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Y ENDOCARDITIS DE LIBMAN-
SACKS: ¿ACV TROMBÓTICO O CARDIOEMBÓLICO?
LISTA, M.; MEROLA, V.; RODRIGUEZ, M.; PIZZAROSSA, A.; ARIAS, k.; CAIROLI, E.; QUEIROLO, A.
Hospital De Clínicas Cm C. Montevideo, Uruguay.
Introducción: Introducción: el Ataque Cerebrovascular (ACV) en paciente joven es causa de gran
morbimortalidad. El mecanismo es en general multifactorial. Su diagnóstico determina una búsqueda
exhaustiva dirigida a evitar la recurrencia y tratar condiciones asociadas.
Caso: Caso clínico: Presentamos el caso de una Paciente de 26 años de edad, hipertensa y epiléptica
como antecedentes personales, que consultó por pérdida de fuerzas de miembro inferior izquierdo de
6 horas de evolución. Al examen físico se constató paresia grado 3 de miembro inferior izquierdo y, en
lo extra neurológico, livedo racemosa en miembros inferiores y fenómeno de Raynaud. La tomografía
evidenció área hipodensa a nivel córtico-subcortical frontal derecha compatible con isquemia aguda,
que se confirma por resonancia. En la valoración etiológica se constata triple positividad de anticuer-
pos antifosfolipídicos a títulos elevados, ANA de con anti DNA positivo con consumo de complemento
y anemia hemolítica autoinmune. Se realiza ecocardiograma transesofágico en el que se evidencia
insuficiencia grave de la válvula mitral y presencia de vegetaciones compatibles con endocarditis de
Libman-Sacks. Con los hallazgos mencionados consideramos que la paciente es portadora de una
endocarditis de Libman-Sacks asociada a un síndrome antifosfolipídico (SAF) asociado a Lupus Erite-
matoso Sistémico (LES). La asociación entre livedo racemosa e infarto cerebral es también conocida
como síndrome de Sneddon.
Comentario: En este caso se plantea la dificultad de determinar el mecanismo exacto del ACV no
pudiendo descartarse embolia de endocarditis o trombosis arterial por SAF. Dada la triple positividad
de los anticuerpos anti fosfolípidos, se decidió anticoagulación a largo plazo con warfarina con INR
objetivo mayor a tres, e iniciar hidroxicloroquina junto con inmunomoduladores. Se realizó cirugía de
sustitución valvular mitral.
Conclusión: El SAF es causa importante de ataque cerebro vascular en paciente joven. Su diagnós-
tico determina conductas terapéuticas dirigidas a evitar nuevos eventos trombóticos por lo que debe
solicitarse en todos los casos. Su presencia puede asociarse o no a otras enfermedades autoinmunes
sistémicas como el LES yo la endocarditis de Libman-Sacks que tienen su propio tratamiento y mor-
bimortalidad.
PC-26-43 // CRIOGLOBULINEMIA PRIMARIA. EN LA ERA DE LA HEPATITIS C
CACERES RINCON, H.; GORDILLO, a.; PARISI, Y.; GAMÓN, D.; VEGA, M.; ROJAS, M.; SIMISON, C.;
CASTAGNINO, J.
Sanatorio De La Providencia. Caba, Argentina.
Introducción: Las úlceras cutáneas representan una causa habitual de consulta al médico clínico.
Quien debe tener siempre presente, aparte de las causas frecuentes, algunas infrecuentes. Entre
estas causas infrecuentes están algunas vasculitis. La crioglobulinemia es una vasculitis la cual es
mediada por inmunoglobulinas que tienden a precipitarse a bajas temperaturas, principalmente en
zonas distales del cuerpo pudiendo generar manifestaciones clinicas.
Caso: Paciente masculino de 86 años de edad con antecedentes Patológicos de enf. de Parkinson,
Hipotiroidismo, HTA, Reemplazo total cadera derecha hace 1 año y semipostrado. Presenta cuadro
clínico de aproximadamente 1 año de evolución caracterizado por lesiones ulcerosas superficiales en
miembros inferiores, manos y cara siendo interpretadas como ulceras de presión que habían progresa-
do desde 2 meses. Al examen físico, paciente lúcido, parámetros hemodinámicos dentro de rangos de
normalidad con lesiones ulcerosas circulares en dorso de pie izquierdo, maléolo interno de miembro
inferior derecho de aproximadamente 5 cm de diámetro bien circunscrita con halo eritematoso sin evi-
dencia de secreción purulenta. Igualmente presentaba lesiones ulcerada en dorso de manos asociado
a eritema dorsal hasta región media de metacarpofalnges y eritema nasal. Pulsos distales presentes
y no se evidenciaron cambios en la temperatura de extremidades. Sin otros hallazgos de relevancia
al examen físico. ECG y Rxtx: ausencia de alteraciones de relevancia; Laboratorio de ingreso: Hto:
41 - Hb: 13.4 - Bcos: 11200 - Plaq: 447000 - Urea: 76 - Creat: 1,2 - PCR: 27 - LDH: 453 ? ProCa: 0,12.
Dado que el inicio de la progresión de las lesiones se asocio al cambio de estacion hacia el invierno
se sospecha vasculitis crioglobulinemica. Se solicitó serología para HV B Y C que arrojaron resultados
negativos y ANCAS, ANAS, Factor Reumatoideo y crioglobulinas que fueron positivas. Igualmente se
realizo Ecodoppler venosa y arterial sin lesiones significativas. Se inicia tratamiento medico empírico
con Meprednisona con resolución de ulceras. Por buena evolucion se indica alta sanatorial con cor-
ticoides via oral.
Comentario: La vasculitis crioglobulinémica hace referencia a una patologia causada por la preci-
pitación de complejos antígeno-anticuerpo en capilares y arteriolas pequeñas por las crioglobulinas.
En aproximadamente el 95% de los pacientes, este trastorno está asociado con infección crónica por
el virus de la hepatitis C. Siendo muy expecional encontrar actualmente crioglobulinemias primarias
sin serologias positivas.
Conclusión: Consideramos la presentación de este caso ya que la presencia de ulceras cutaneas en
muchas ocaciones puede ser la primera manifestacion clinica de otra entidad. Como seria el caso de
las vasculitis. Esto obliga a una evaluación metodológica y sistemática del enfermo. En este caso el
interrogatorio dio las pistas necesarias para sospecha esta entidad. La cual se confirmo apesar de
presentar antigenos para Hepatitis C negativo.
Casos Clínicos (PC)
PC-26-42 // MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL LES, A PROPÓSI-
TO DE UN CASO CLÍNICO.
ALTUNA RUIZ, J.; GIORDANENGO, C.; AGRIELLO, M.; LUZZI, S.; CUBAS TOLEDO, E.; MAIRAL, N.; JAVKIN, C.;
GARCÍA PEINADO, M.; RICCHEZZA, L.; SANDOVAL, m.
Hospital San Martin De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica del tejido
conectivo, que puede afectar varios órganos y sistemas, entre ellos piel, articulaciones, riñones, tracto
gastrointestinal, sistema nervioso central y serosas, con una forma y curso variables, con múltiples
recaídas y remisiones. Las manifestaciones gastrointestinales en pacientes con LES se evidencian
entre un 10 a 40 %, dentro de las cuales la gastropatía hipertrófica y la enteritis lúpica son formas
infrecuentes.
Caso: Paciente femenina de 24 años con diagnóstico de LES (marzo de 2015) y antecedentes de
síndrome nefrótico y nefropatía lúpica (grado IV) ingresa por dolor abdominal asociado a náuseas,
vómitos, diarrea y fiebre, Antecedentes: internaciones previas por cuadro similar.
Examen físico: dolor abdominal espontaneo, intensidad 9/10, a predominio de hemiabdomen superior,
sin defensa ni peritonismo, asociado a diarrea de 4 deposiciones/día, sin signos inflamatorios.
Laboratorio: C3 42, C4 10, PCR 93, leucocitos 3300, proteinuria ++, sedimento urinario activo, albúmi-
na 30. Anticuerpos para celiaquía negativos, FAN y Anti-DNA positivos.
Ecografía abdominal: engrosamiento parietal de cuerpo y antro gástrico. Asas delgadas dilatadas,
engrosamiento parietal difuso en sigmoides. Liquido libre interasas.
TC de abdomen: edema y realce mucoso de las paredes intestinales,a predominio gastroduodenal,
colon ascendente y rectosigma; marcada ingurgitación vascular adyacente interpretado como hallaz-
gos inflamatorios.
Se realiza videoendoscopía digestiva alta (VEDA) que sugiere gastropatía hipértrófica. Biopsia positiva
para H. Pylori; gastritis leve. Tras antibióticoterapia persiste el dolor abdominal, con muestra para H.
pylori negativa. Rectosigmoidoscopia: sin evidencia de lesiones. No pudo realizarse clearence de alfa
1 antitripsina por falta de reactivos.
Dados los hallazgos endoscópicos e imagenológicos, se decide iniciar pulsos de metilprednisolona
interpretando el cuadro como gastropatía hipertrófica/enteritis lupica.
La paciente persistió con dolor abdominal, hiporexia, vomitos y fiebre, requiriendo alimentación paren-
teral; Se inicia ciclofosfamida; debido a escasa mejoría clínica, se decide tratamiento con rituximab,
logrando remisión de la enfermedad.
Comentario: Se VEDA control a los 3 meses, en la que se constata involución de la hipertrofía, con
hallazgos endoscópicos normales, interpretando como causa del cuadro a su enfermedad de base. La
paciente continua control evolutivo y tratamiento con rituximab, con buena evolución.
Conclusión: Las manifestaciones gastrointestinales en el LES se presentan en hasta un 40% de los
pacientes, y la mayoría de los síntomas se deben a efectos adversos del tratamiento o a infecciones
virales o bacterianas. Cualquier órgano del tracto gastrointestinal puede afectarse, siendo la gastro-
patía hipertrófica y la enteritis lúpica,que presentaba nuestra paciente, formas muy infrecuentes, lo
cual resultó un desafío diagnóstico y terapéutico.
PC-26-44 // ARTERITIS DE TAKAYASU : REVISION DE CRITERIOS DIAGNOSTI-
COS A PROPOSITO DE UN CASO .
GALLO, A.; AGUDELO, A.; MAURIZIO, F.; CANO MUÑOZ, S.
Clinica Del Valle. Comodoro Rivadavia Chubut, Argentina.
Introducción: Se presenta el caso de una paciente de 22 años que consulta en nuestra institución por
cuadro de dolor abdominal y se interna por interpretarse como abdmen agudo .
Al momento del ingreso y luego de realizar la anmnesis , el examen físico y recolección de datos de
su historia clínica , se detecta que no se trata de un caso mas de dolor abdominal y se deciden pedir
estudios complementarios .
Los mismos informan la presencia de un auemento de diámetro a lo largo de toda la extensión de la
arteria aorta desde su nacimiento a su bifurcación y de sus ramas principales .
Los laboratorios como principal hallazgo informan el auemento de reactantes de fase aguda en va-
lores patológicos .
Todos los resultados obtenidos y las diferentes interconsultas que se realizan nos hacen llegar a la
revisión de bibliografía encontrándose que la misma cumple con todos los criterios presentados por el
colegio americano de reumatología para el diagnostico de Arteritis de Takayasu
Caso: Paciente de 22 años de edad , refiere como unico antecedente presentar psoriasis .
Arriba a nuestra institución por presentar dolor abdominal que se interpreta como abdomen agudo se
interna para evaluación .
Al examen físico se encuentran los siguientes hallazgos : Abdomen doloroso a la palpación superficial
, depresible , reacción peritoneal y defensa en hemiabdomen izquierdo . Ruidos hidroaereos disminui-
dos . Carotodinia . Ruidos cardiacos presentes con soplo sistólico a predominio de foco pulmonar .
Soplo carotideo bilateral .Soplo abdominal en proyección aorta y arterias iliacas . Disnea de esfuerzo
clase funcional II-III. Lesiones ulcerativas en tronco y extremidades superiores e inferiores . Pulsos
MMSS disminuidos . TA : MSD: 90/60 mmHg ? MSI : 100/60 mmHg.
Los laboratorios de ingreso informan como hallazgo relevante : VSG : 76 mm/h - PCR : 31,97 mg/L.
Se realiza TAC de abdomen que informa proceso inflamatorio que involucra asas de intestino delga-
do ( yeyuno) y estructura renal izquierda relacionado con vasculitis. Y angioTAC que informa engro-
samiento parietal de aorta ascendente, arco aórtico y aorta descendente torácica, con compromiso
de las ramas principales,en particular tronco braquiocefálico, arterias carótidas y arteria subclavia
izquierda,arterias mesentéricas , iliacas comunes , iliacas internas y externas .
Con los datos recavados y revisión de bibliografía se arriba al diagnostico de arteritis de takayasu .
Comentario: La relevancia de este caso para nuestra institucion radica en la claridad con el que la
patologia se presenta por su sintomatologia y por la multidisciplinariedad que requirio para arribar a
un diagnostico que no habia sido hallado en la zona en los ultimos 20 años .
Conclusión: el caso nos permitio demostar la necesidad del trabajo en conjunto para arribar a un
diagnostico y tratamiento y los diferentes profesionales de distintas especialidades que se consulta-
ron asi como una amplia actualizacion bilbiografica al tratarse de una patologia tan poco frecuente
e interesante .
Parte II 257
 (PC) Casos Clínicos
PC-26-45 // FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Y HEPATOMEGALIA COMO
PRESENTACIÓN DE LA ARTERITIS DE TAKAYASU
ALLEGRINI, L.; STRAZZERE, A.; MODELLO, R.; PRADA, M.; TORRES, A.; ALZOGARAY, D.; RODRIGUEZ
ESCOBAR, A.; PIÑEIRO, L.; COCCIARETTI, E.; ROMERO, E.
Higa Penna. Bahía Blanca. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Arteritis de Takayasu(AT) es una enfermedad crónica, granulomatosa e inflamatoria
de los vasos arteriales grandes y medianos. Produce estrechez, oclusión y aneurismas en la aorta y sus
arterias principales. Es más frecuente en mujeres jóvenes y de etiología desconocida. En la fase inicial
manifiesta síntomas sistémicos (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso) y vasculares (injuria
vascular, diferencia en los pulsos, isquemia). La hepatomegalia es infrecuente, y se han documentado
pocos casos de dilatación sinusoidal hepática(DSH).
Caso: Mujer de 25 años derivada por fiebre de 60 días asociada a dolor en hipocondrio derecho (HCD),
pérdida de peso, hepatomegalia y anemia microcítica. Antecedente de hipotiroidismo, y faringitis
recurrentes. Presenta palidez cutáneo mucosa, adelgazamiento, pérdida de peso de 8 kg, 3 lesiones
eritemato violácea en dorso y miembros inferioresl, adenopatía cervical no dolorosa, soplo sistólico
eyectivo , dolor en HCD con hepatomegalia por percusión. Laboratorios: HTO 30%, Hb 9 gr/dl; VCM
78 fl; HCM 24; RDW 14%; Plaquetas 673x10 3/mm3; ERS >120; PCR 22.60 mg%; FAL 542 UI/l; Gama
GT 110; ; ferremia 5 ug/dl; transferrina 214 ug/dl; saturación de la transferrina 2%; Ferritina 465 ng/
ml; LDH 227 UI/l; Coagulograma, bilirrubina, transaminasas normales, Serologías hepatotróficos, ppd ,
perfil reumatológico normales y proteinograma electroforético sin alteraciones. Estudios de imágenes:
Ecocardiograma: hipertrofia ventricular excéntrica leve; Tomografía: adenomegalia de 11 mm preca-
rinal. Hepatomegalia, con imágenes hipodensas, difusas, inespecíficas de 6 mm. PET-TC: incremento
metabólico difuso de las paredes de la arteria aorta, renales y femorales, engrosadas. Focos hiperme-
tabólicos en partes blandas a nivel del HCD. ANGIO-TAC con cte: pared de aorta torácica descendente
y abdominal engrosada. Estrechez de luz a nivel del tronco celíaco posterior a dilatación aneurismática
de la unión con la aorta y Dilatación en unión aorto-renal derecha con afinamiento del calibre en
ambas arterias renales. Trombo en vena subclavia derecha. Biopsia hepática: dilatación sinusoidal
hepática; PBMO: hipercelular con dishematopoyesis, con citometría de flujo aumento de LT CD8 po-
liclonales. Con diagnóstico de Arteritis de Takayasu se inicia tratamiento con pulsos de corticoides
por 3 y ciclofosfamida por 6. Tratamiento actual con corticoides y metotrexatol. Recurren síntomas
sistémicos e hipertensión arterial, eleva reactantes de fase aguda. Se proponel uso de Tocilizumab.
Comentario: La hepatomegalia es rara en la AT, pero se ha observado en otras entidades autoin-
munes. La DSH se asocia a otras patologías y se hay escasas publicaciones asociada con AT. La pre-
sentación atípica del caso pone de relieve la importancia de la PET-TC para un diagnóstico temprano
de esta enfermedad.
Conclusión: La AT con hepatomegalia es una presentación rara, y escasamente documentada si
se asocia a DSH. El PET-TC puede ser importante para orientar un diagnóstico de forma temprana.
PC-31-01 // ESTÓMAGO EN WATERMELON EN ASOCIACIÓN CON LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA DE TIPO B
DEZANI, M.; BAYONA, S.; CARRILLO, R.; DEL VALLE, J.; DIEZ, M.; DIEGO, A.; CACCIATORE, m.; LIS, M.;
FILO, G.; CARNAGHI, J.
Hospital Dr. Abel Zubizarreta. Caba, Argentina.
Introducción: La ectasia vascular antral gástrica o Estómago en Watermelon, es una condición rara
de sangrado gastrointestinal crónico o agudo, que representa el 4 % de las causas de sangrado
no variceal. Se presenta como una pérdida de sangre franca u oculta en materia fecal, con anemia
ferropénica, necesidad de transfusiones frecuentes y dolor abdominal difuso. Se presenta en mujeres
de 70 años sin cirrosis, y puede estar asociada a enfermedad hepática, renal y a condiciones auto-
inmunes como Fenómeno de Raynaud y Esclerodactilia. Es una enfermedad idiopática que presenta
alta tasas de subdiagnóstico, debido a que su presentación es similar a la gastritis antral. Los casos
reportados son escasos.
Caso: Mujer de 64 años que consulta por presentar astenia, adinamia, palpitaciones y pérdida de
peso, equivalentes febriles, sudoración nocturna y deposiciones melénicas de 4 meses de evolución.
Al ingreso: adelgazada, con palidez cutáneo mucosa, afebril, con un laboratorio que informa anemia
macrocítica normocrómica, bicitopenia a expensas de la seria roja y blanca, disociación urea/crea-
tinina y valores de Hb 5.9 y Hto 19%. En el exámen físico, presenta una tumoración duro elástica,
indolora, adherida a planos profundos en la región supraesternal, con tumefacción difusa de manos
y pies, con leve induración en la piel, telangiectasias en la región malar, disminución de la apertura
bucal y refería fenómeno de Raynaud, artralgias y mialgias de 4 meses de evolución.
Durante su internación, se trata la anemia ferropénica con administración de hierro parenteral, se rea-
liza un reumatograma que informa FAN + (1/1280 con un patrón nuclear moteado) y se realiza VEDA
al ingreso y de control que revelan: gastropatía erosiva subaguda(Forrest II B) y pólipos gástricos, la
primera, y gastropatía antral, la segunda.
Tras presentar una respuesta moderada al tratamiento instaurado se realiza TAC de tórax abdomen y
pelvis que no arroja resultado significativo, exéresis de la tumoración supraesternal con inmunomar-
cación y PAMO con citometría de flujo.
La paciente intercurre con melena, por lo que se indica nueva VEDA que informa gastropatía no erosi-
va, Watermelon en Antro y duodenopatía, y se realiza biopsia de la lesión. Se indica tratamiento con
argón plasma de la lesión antral sin presentar resangrado.
Posteriormente se recibe el resultado de la inmunomarcación y de la citometría de flujo, que informan:
Leucemia Linfoblástica Aguda de Tipo B
Comentario: La importancia epidemiológica de este caso, debido a la baja frecuencia de reportes,
es de gran relevancia.
Conclusión: La riqueza del caso se presenta al lograr el diagnóstico endoscópico e histopatológico
de la ectasia vascular antral gástrica, en asociación con una patología que no hemos visto reportada,
como lo es la Leucemia Linfoblástica Aguda de Tipo B. Es frecuente que el diagnóstico endoscópico
sea dificultoso debido a la baja frecuencia y a que su presentación es similar a la gastritis antral.
258 Parte II
PC-26-46 // OTRA GRAN SIMULADORA
LARIOS GAMEZ, F.; GALVAN, M.; SERRUDO PEREZ , A.; BONILLA, F.
Hospita Privado Nuestra Señora De La Merced. Martin Coronado, Argentina.
Introducción: El síndrome de Behcet (SB) se caracteriza por el compromiso de vasos de grande, me-
diano y pequeño calibre de la circulación venosa o arterial, de mecanismo aún no conocido y con poca
prevalencia en nuestro medio. Afecta tanto a hombres como a mujeres en edades comprendidas entre
los 20-50 años, siendo mucho más agresivo en el género masculino por mayor probabilidad de desa-
rrollar aneurismas, afección ocular, tromboflebitis y enfermedad neurológica. La presentación típica es
una tríada que se caracteriza por úlceras bucales recurrentes, úlceras genitales e inflamación ocular.
Una de la complicación más temida es la lesión ocular con una panuveitis bilateral y cicatrizante que
a veces degenera rápidamente en ceguera.
Caso: paciente de 41 años de edad con antecedentes de miocardiopatía dilatada de causa descono-
cida, quien consulta por cuadro clinico de 7 días de evolución caracterizado por hiperemia conjuntival,
epifora, fotofobia y disminución de agudeza visual en ojo izquierdo. A su ingreso presenta signos
vitales estables, destacándose al examen físico inyección conjuntival en ojo izquierdo, sin secreción,
con movimientos oculares conservados. A nivel de cavidad oral (encías y lengua) se evidencian lesio-
nes ulcerosas, dolorosas, de centro blanquecino y bordes eritematosos e irregulares que no superan
los 2mm de diámetro. Llama la atención a su vez la presencia de lesiones eritematosas, dolorosas en
genitales con similar tiempo de evolución. Es valorado por el servicio de oftalmología quien realiza
estudio por lámpara de hendidura que informa en OI: sinequias en 360°, hipopión en ¼ de la cámara
anterior, PIO 15 ? 35, uveítis anterior. Se solicitan anca c, anca p, reactantes de fase aguda y reso-
nancia magnética (foco orbita) que reporta engrosamiento de globo ocular izquierdo a nivel coroideo
observándose imagen semilunar que no compromete nervio óptico.
Dada la asociación de lesiones aftosas en cavidad oral y en genitales asociadas a uveítis se llega al
diagnóstico de (SB), Por lo que se decide iniciar prednisona (1 mg/kg/día), azatioprina (2 mg/kg/día),
la ciclosporina (3-5 mg/kg/día repartidos en dos dosis), pulsos de fotorretin 1 gota cada 10 días por 60
días. Durante estancia hospitalaria paciente evoluciona satisfactoriamente.
Comentario: El síndrome de Behcet (SB) es una afección multisistémica de causa desconocida, ca-
racterizada por un curso crónico, recurrente y compromiso inflamatorio de los vasos de todos los
calibres, de baja incidencia y prevalencia en nuestro medio y que puede afectar de igual manera a
hombres y mujeres. Siendo más agresivo en el género masculino por mayor probabilidad de desarro-
llar aneurismas, afección ocular, tromboflebitis y enfermedad neurológica. Su diagnóstico es clínico
por lo que se debe hacerse de forma precoz, para evitar de igual manera complicaciones que pueden
ser letales para el paciente.
Conclusión: El SB es una patología de baja incidencia y prevalencia en nuestro medio, con múltiples
presentaciones clínicas que pueden llegar a convertirse en un reto diagnóstico para el personal de
salud. Por lo que debe ser tenida en cuenta dentro de los diagnósticos diferenciales y así de esta
manera disminuir el número de complicaciones que pueden llegar a ser irreversibles para el paciente
sin un diagnóstico y tratamiento oportuno.
PC-31-02 // NEUMONÍA POST OBSTRUCTIVA
Hospital Sirio Libanes. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Paciente masculino de 68 años que ingresó con dificultades respiratoria progresiva
de hace 2 meses de evolución, con signos de descompensacion hemodinamica evaluada en guardia y
asumida como neumonía de la comunidad
Caso: Paciente que presenta en sala poca respuesta a antibioticoterapia, inicialmente AMS y pos-
teriormente Ceftriaxona intercurre con hipotension, ruidos Cardiacos hipofonéticos, dolor anginoso,
evidenciándose de inicio taponamiento cardiaco en ecocardiograma bedside, con posterior toraco-
centesis de urgencia.
Comentario: Paciente que presenta evolución tórpida, y sospecha de patología respiratoria, con sig-
nos claros de neumopatia sin respuesta a terapia convencional, intercurre con taponamiento cardiaco
con requerimiento de medidas de urgencia y pasa a unidad de terapia intensiva. Con Fibrobroncosco-
pia, biopsia compatible con Adnocarcinoma.
Conclusión: La patología post obstructiva es poco evaluable sin estudios de imágenes convencio-
nales, el hallazgo incidental obliga a ser relevante y crear pautas diagnósticas dentro del servicio de
Clínica médica para afrontar adecuadamente las intercurrencias.

PC-31-03 // SINDROME DE COCKETT, SINDROME DE MAY-TURNER UNA CAUSA
NO TAN PENSADA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, CON ENFOQUE DIAG-
NOSTICO Y TERAPÉUTICO DIFERENTE.
ORTIZ, R.; MENESCALDI, G.; CASAS, G.; ZARATE, L.; BALLESTER, S.; THOMPSON GADDA, C.; GALLI, E.;
CIVITARESE, A.; GENOUD, S.; ALCOCER VARGAS, A.
Sanatorio Juncal. Temperley, Argentina.
Introducción: El síndrome de compresión de la vena ilíaca, síndrome de Cockett (oclusión mecánica
sin TVP) o de May-Thurner (oclusión mecánica con TVP) , en la cual la vena ilíaca común izquierda
se encuentra comprimida a su paso entre la arteria ilíaca común derecha y la columna. Descripto
inicialmente May y Thurner, en 1956; reportaron la compresión de la vena iliaca común izquierda por
la arteria iliaca derecha sobre un cuerpo vertebral subyacente.
Tiene una prevalencia en mujeres entre la tercera y quinta décadas de la vida;Presente en más del
20% de la población, rara vez se considera en el diagnóstico diferencial de la TVP.;La incidencia real es
desconocida ya que se piensa que es fenómeno infradiagnosticado, Taheri et al valoró en su estudio
una prevalencia entre 2-5% de los pacientes que son evaluados por TVP.
Sin tratamiento acorde, es causante de TVP recurrente, TEP, celulitis de MMII,dolor pélvico crónico,
dispaurenia, diversos grados de insuficiencia venosa crónica, flegmasía cerúlea dolens, entre otros.
La anticoagulación sola es un tratamiento insuficiente no trata la compresión mecánica subyacente.
Si es manejado solo con terapia de anticoagulación, existe una posibilidad significativa de que el
paciente desarrolle trombosis venosa profunda recurrente o síndrome post-trombótico, ambos u otras
complicaciones;El tratamiento endovascular debe ser un tratamiento de primera línea, trombolisis,
tromboaspiracion, y la colocación del stent venoso.
Presentamos el caso de un paciente de sexo femenino de 41 años con TVP extensa de MMII, diag-
nostico angiotomografico de Síndrome de May Thurner que se realizo tratamiento endovascular y
anticoagulacion oral posterior con excelentes resultados terapéuticos.
Caso: Paciente femenina de 41 años, antecedentes de gastritis crónica, artritis reumatoidea en tra-
tamiento con metrotexato, consulta al Servicio de Emergencias por dolor, impotencia funcional de
miembro inferior izquierdo, 48 hs posterior a viaje en autobús de 14 hs.
Se realiza doppler venoso de ambos MMII, que evidencia trombosis venosa iliaca, femoral profunda
hasta gemelar izquierda, angiotomografia de abdomen y pelvis en fase venosa demuestra defecto
de relleno que compromete vena iliaca hasta femoral compatible con trombosis, asociándose dicho
evento a compresión extrinseca de arteria iliaca primitiva y raquis lumbar, proceso compatible con
diagnostico de Síndrome de May-Turner;Se realiza por servicio de hemodinamia trombolisis, trom-
boaspiracion y colocacion de stent venoso, seguido de anticoagulacion oral, con un seguimiento a dos
años del paciente sin complicaciones.
Comentario: El sindrome de May-Turner se debe pensar en pacientes con trombosis venosa extensa
de miembro inferior izquierdo.
Conclusión: Se realiza diagnostico con Doppler venoso y se confirma con Angiotomografia de abdo-
men y pelvis, en forma estatica y dinamica;Para obtener buenos resultados terapeuticos, se le debe
ofrecer en primera linea el tratamiento endovascular y continuar anticoagulacion via oral.
PC-32-01 // ADOLESCENTE CON POLINEUROPATÍA SEVERA E INHALACIÓN
CRÓNICA DE HIDROCARBUROS. A PROPÓSITO DE UN CASO.
SOLER, M.; ZUTARA, T.; GUERRERO, N.; FUNES, G.; TARIFA, A.
Hospital Schestakow. Mendoza, Argentina.
Introducción: El consumo de inhalantes se define como la inhalación deliberada de compuestos
volátiles para producir efectos psicoactivos. Su uso crónico se asocia a alteraciones sistémicas. Si
se suspende el consumo, muchas son reversibles, pero el sistema nervioso tiene menor capacidad
regenerativa. La neuropatía por hidrocarburos, principalmente n-hexano, ha sido descripta en otras
publicaciones. Se presenta el caso de un joven con historia de consumo de hidrocarburos (HC) con
polineuropatía severa.
Caso: Paciente de 18 años con trastorno por consumo de sustancias desde los 11 años, incluyendo
cannabis, cocaína, tabaco, alcohol, LSD e HC (adhesivo, nafta). En marzo de 2018, por deterioro fí-
sico, accidentes frecuentes y bajo peso se solicitó internación en Salud Mental. Fue medicado con
Olanzapina, Clonazepam y Pregabalina. En abril consultó en Clínica Médica. Con consumo persis-
tente de tabaco e HC, refería imposibilidad de deambular de más de un mes de evolución, dolor
en zona gemelar bilateral y pies de predominio nocturno y debilidad de ambas manos. Sin fiebre ni
alteraciones esfinterianas. Examen: regular estado general, orientado en lugar y respecto a terceros,
desorientado en tiempo. IMC 16. Debilidad de músculos faciales. Hipotonía y atrofia muscular global.
Tetraparesia proximal M2 y plejía distal en cuatro miembros. ROT y reflejo cutáneo-plantar ausentes.
Sin alteraciones de la sensibilidad superficial. Inicialmente se niega a ser internado. Al persistir el
cuadro, luego de un mes accede a la hospitalización. Examen sin cambios significativos, excepto habla
balbuceante. Laboratorio general, CPK, fólico, B12 y electrolitos: normales. VDRL, HIV, HCV IgG, HB-
sAg, HB anti core: no reactivos. Rx de tórax normal. EMG: polineuropatía sensitiva motora simétrica,
de predominio distal, axonal, severa, inexcitabilidad de todos los nervios explorados. Potenciales de
unidad motora polifásicos, reclutamiento deficitario severo. Actividad espontánea durante el reposo.
RMN cerebro con gadolinio: normal. EEG y mapeo cerebral: dentro de límites fisiológicos. TAC tórax:
pendiente. Se inició rehabilitación interdisciplinaria. Luego de dos meses se constata paresia M3 en
cuatro miembros, M2 distal.
Comentario: El paciente consulta por trastorno motor severo, de difícil evaluación por el contexto
social. El consumo de HC en estudiantes es del 0.4%, con edad de inicio a los 14 años. Los principales
tóxicos de la nafta son benceno, tolueno y n-hexano. La hipokalemia asociada es la principal causa
de debilidad y parálisis muscular. A nivel neurológico producen atrofia cortical, disfunción troncal y
neuropatía periférica. En nuestro paciente se descartaron los desórdenes metabólicos y las alteracio-
nes estructurales en SNC.
Conclusión: Los HC no son sustancias ilegales, son accesibles y menos costosas que otros tóxicos.
Consideramos importante recordar las consecuencias neurológicas del consumo habitual, desde la
presentación de un caso difícil por su preparación pero esperanzador por su horizonte.
Casos Clínicos (PC)
PC-31-04 // SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER, TROMBOSIS VENOSA PRO-
FUNDA EN PACIENTES SANOS Y DEPORTISTAS
ORTIZ, R.; MENESCALDI, G.; CASAS, G.; BALLESTER, S.; GANDOLFO, S.; MUIÑO, E.; VELTENS, F.; GADDA
THOMPSON, C.; GALLI, E.; CIVITARESE, A.; VARGAS ALCOCER, A.; GENOUD, S.
Sanatorio Juncal. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El síndrome de Paget-Schroetter(con trombosis venosa) o síndrome de McCleery (si no
hay trombosis, solo ectasia venosa) es una enfermedad poco frecuente, pero tiene la particularidad
de afectar a sujetos jóvenes y sanos; Es una presentación rara del síndrome de la salida torácica
(opérculo toraxico) que representa aproximadamente el 5% de todos los casos. El síndrome post-
trombótico secundario (STP) puede ser una complicación con importantes implicaciones; El síndrome
de Paget-Schroetter se produce por compresión de la vena subclavia al pasar por el triángulo formado
por el músculo escaleno anterior(síndrome de los escalenos), la primera costilla y el tendón y músculo
subclavios.
Según Velazco et al la incidencia es de 2 por 100.000 habitantes y afecta a jóvenes (edad media 32
años) principalmente varones (2:1), en la extremidad superior dominante; Hasta el 80% de los pacien-
tes refieren actividad física importante con movimientos de separación y rotación externa.
La clínica clásica consiste en dolor, edema y sensación de pesadez en el miembro afectado o tras-
tornos sensitivos. El inicio es brusco, en el 85% de los casos los síntomas comienzan antes de 24
horas desde la realización del ejercicio. El tratamiento convencional consiste en la anticoagulación
de rutina, tratamiento endovascular con trombolisis y tromboaspiracion, la descompresión quirurgica
mediante la primera resección de la primera costilla y la escalenectomía. El manejo más aceptado
es fibrinólisis y tromboaspiracion lo antes posible, cirugía descompresiva y anticoagulación, con lo
que las secuelas disminuyen y más del 90% de los pacientes se reincorporan a su actividad habitual.
Caso: Presentamos una paciente de 34 años, sin antecedentes patológicos, que consulta por dolor,
parestesias, aumento de diámetro y cianosis en miembro superior derecho que exacerba al elevar el
brazo, se realiza ecografía doppler que evidencia trombosis venosa profunda subclavia, axilar y hu-
meral, se realiza para el diagnostico angiotomografia y resonancia magnetica por imagenes en forma
pasiva y dinamica observando diagnostico imagenologico de sindrome de Paget-Schroetter, se decide
realizar trombolisis, tromboaspiración, anticoagulación con posterior cirugía resectiva, con controles
actuales con excelente evolución.
Comentario: Este sindrome para un diagnostico y tratamiento objetivo requiere de la realización en
primera instancia de Doppler venoso de miembro afectado, realización de angiotomografia toraxica
o resonancia magnetica por imágenes en forma pasiva y dinámica, con abordaje endovascular, trata-
miento medico por hematólogos y cirujanos toraxicos con experiencia en este síndrome.
Conclusión: El síndrome de Paget-Schroetter es una entidad clínica rara, que afecta predominante-
mente a personas sanas y deportistas, requiere de tratamiento medico, endovascular y quirúrgico para
obtener buenos resultados clínicos.
PC-32-02 // ENFERMEDADES EN TRANSICIÓN: DÉFICIT DE OTC
CANTARELLA, R.
Hiba. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El déficit de ornitina transcarbamilasa (OTC) es el trastorno genético ligado al X que más
frecuentemente afecta al ciclo de la urea. Su prevalencia es de 1/35.000 y 2/3 de los casos se presentan
con síntomas iniciales después del periodo neonatal.
El 5% de los ingresos pediátricos por urgencias en un hospital son debidos a desórdenes metabólicos.
Muchos de ellos son subestimados y persisten sin diagnóstico. Los casos de inicio más tardío tienen
mayor sobrevida que aquellos que debutan en el periodo neonatal.
El diagnóstico específico se realiza mediante dosaje de enzimas y pruebas genéticas. Es común observar
citrulina baja o ausente, arginina baja o glutamina elevada.
Como complicaciones de la hiperamonemia prolongada podemos mencionar atrofia cortical, cambios en
la sustancia blanca e hipomielinización. Las mujeres y los niños varones que son poco afectados pueden
tener un pronóstico excelente con el cuidado adecuado.
Caso: Paciente femenina de 23 años, con antecedente de déficit de OTC, consulta por bradipsiquia,
cefalea e intolerancia a la vía oral.
Al ingreso se encontraba lúcida, sin signos de foco neurológico. Se realiza dosaje de amonemia que
arroja un valor de 188 mg/dl.
Inicia tratamiento con carga y mantenimiento de benzoato, arginina y fenilbutirato ajustado a superficie
corporal. Inicia dieta hipercalórica y aproteica así como infusión de insulina y dextrosa para forzar ana-
bolismo. Realiza controles seriados de amonio.
La paciente persiste con cefalea con tendencia a la bradipsiquia y agrega bradilalia, náuseas y un epi-
sodio de vómitos posprandiales, efectuando controles de amonemia variables, con cifras sin criterio de
inicio de hemodiálisis. Se optimiza tratamiento instaurado.
Evoluciona con mejoría del estado general, adecuada tolerancia a la vía oral y alcanza cifras de amonio
estables, por lo que en 72 horas se rota medicación de reposición a vía oral con citrulina, carnitina y
benzoato de sodio.
Egreso hospitalario al 6° día de internación.
Comentario: Las afecciones neurológicas y el deterioro cognitivo están estrechamente vinculados a la
duración de la hiperamonemia y encefalopatía.
El manejo inicial implica mantener una correcta perfusión tisular, remoción del nitrógeno con drogas de
reposición o incluso hemodiálisis, restricción proteica y forzar el anabolismo, reduciendo todo aquello
que favorezca un estado catabólico.
Conclusión: La morbimortalidad de los trastornos del ciclo de la urea sigue siendo elevada. El segui-
miento en la edad adulta suele ser errático, por eso es necesario diagramar políticas de transición para
fomentar un adecuado y eficiente cuidado de la salud de los pacientes que padecen dichas patologías.
Es de vital importancia lograr una adecuada transición desde servicios de pediatría a adultos para
garantizar un seguimiento transversal de la enfermedad, mediante la integración de equipos multidis-
ciplinarios.
Parte II 259
 (SC) Serie de Casos
SC-01-01 // RESULTADOS 1ª JORNADA MULTIDISCIPLINARIA DE DETECCIÓN
PRECOZ DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
RODRIGUEZ, M.; LESCANO , A.; MAMANI, M.; ROMANINI, f.; RODRIGUEZ, M.; RODRIGUEZ, M.; RODRIGUEZ,
M.; CACERES, A.
Hospital Bernardino Rivadavia. Caba, Argentina.
Introducción: La hipertensión pulmonar (HP) abarca un grupo heterogéneo de entidades clínicas, con un espectro amplio de cambios patológicos a nivel
vascular pulmonar que conducen a incrementos de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y de la presión arterial pulmonar (PAP) que determinan finalmente el
fallo ventricular derecho y la muerte. Esta entidad no es una enfermedad per se sino una condición hemodinámica que comparten múltiples etiologías. Puede
aparecer en todas las décadas de la vida (aunque predomina en la adultez, generando gran discapacidad a quien la padece) y causar elevada mortalidad. Su
diagnóstico es habitualmente tardío por lo que se debe tener una alta sospecha que permita implementar rápidamente los estudios y tratamientos adecuados
a fin de evitar el deterioro clínico del paciente.
Se define hemodinámicamente a la HTP como la elevación de la presión media de la arteria pulmonar (PAPm) con valores iguales o superiores a 25 mm Hg
registrados por cateterismo cardíaco derecho (CCD) y con el paciente en reposo. Por otra parte, se define hipertensión arterial pulmonar (HAP) cuando a la
definición anterior se le agrega una resistencia vascular pulmonar (RVP) mayor de tres Unidades Wood (UW) y una presión arterial pulmonar de enclavamiento
(PAPE) igual a 15 mm Hg o menor, en ausencia de otras causas de HP precapilar (enfermedades pulmonares, tromboembolismo crónico).
Objetivos: Detectar precozmente a pacientes con HTP a través de jornadas abiertas a la comunidad
Material y métodos: El día 5 de mayo de 2018 se llevó a cabo la 1° jornada abierta a la comunidad para la detección temprana de Hipertensión Pulmonar
(HTP) en el Hospital Bernardino Rivadavia. Se convoco voluntariamente a aquellas personas en riesgo de padecer HTP (con síntomas o signos compatibles
con HP).
La jornada se dividió en 2 módulos; un espacio informativo donde se brindaron charlas en las cuales los pacientes pudieron evacuar sus dudas con respecto al
tema; y un espacio para la evaluación médica, en la cual los pacientes circulaban por los distintos consultorios a cargo de especialistas en el tema y enfermeda-
des asociadas donde se realizo un exhaustivo interrogatorio de la patología en cuestión., en el consultorio de reumatología se realizó capilaroscopía, médicos
cardiólogos realizaron ECG y ecocardiograma, y neumonólogos realizaron espirometria.
Se estableció diagnostico de HTP en relación a la presencia de un cateterismo cardiaco derecho previo o el hallazgo de criterios ecocardiográficos de alta
probabilidad (PPS ? 50 mm Hg o PPS > 35 mm hg asociado a impacto sobre cavidades derechas). Esto es dilatación del VD,AD,AP
Resultados: Se evaluaron 34 pacientes (n: 34) que asistieron voluntariamente a la Jornada, de los cuales: 21 (61,7%) eran mujeres y 13 (38,23%) hombres, en
edades de 19 a 80 años, con una media de edad de 56,9 años.
De todos los pacientes:
- 6 de ellos tenían diagnóstico de alguna enfermedad del tejido conectivo: 1 paciente con diagnostico de Lupus Eritematoso Sistémico y Síndrome de Sjogren,
1 paciente con diagnóstico de Artritis reumatoide, 2 pacientes con diagnóstico de Esclerosis sistémica y una paciente con diagnóstico de enfermedad mixta
del tejido conectivo.
- 12 pacientes diagnóstico de HTA
- 8 pacientes diagnóstico de Hipertensión arterial pulmonar primaria.
- 2 pacientes diagnóstico de EPOC
Aproximadamente un tercio de la población evaluada n:12, cumplían criterios para HTP; 9 de estos con diagnóstico previo, de los 3 restantes: 1 presentaba
diagnóstico de asma y dislipemia, 1 diagnóstico de Lupus y síndrome de Sjögren y 1 CIV operado a los 8 meses de vida.
A continuación se desarrollaran los resultados obtenidos en este subgrupo de pacientes que cumplieron criterios para HTP:
Al interrogatorio realizado por cardiología; los 12 pacientes se encontraban en tratamiento con vasodilatadores; en su mayoría con Sildenafil. 10 referían disnea
CF I/II. Sólo 1 paciente con diagnóstico previo de HTP idiopática presentaba antecedente de Síncope.
En la evaluación ecocardiográfica ninguno de los pacientes presentaba signos de insuficiencia cardíaca izquierda ni derecha. Todos presentaron FSVI normal,
2 pacientes tuvieron FSVD informada como leve. La media de TAPSE medida fue 18,08 mm, la media de PPS medida fue de 54,33 mmHg y la mediana de 52
mmHg. En ningún paciente se observó derrame pericárdico.
En lo que respecta la evaluación por neumonología, 2 pacientes presentaban EPOC, 1 fibrosis pulmonar y ninguno apnea.
De los 12 pacientes solo uno presentaba saturación de oxígeno menor a 95% por saturometro, con un valor de 93%.
Los hallazgos espirométricos fueron los siguientes: 7 pacientes presentaron VEF1 disminuido con una mediana de 69%, de los cuales 4 presentaron CVF
disminuida con una mediana de 68%, sólo uno de estos presento alteración en la relación VEF1/CVF con un valor de 67%.
Con lo que respecta a la evaluación reumatológica, al interrogatorio 3 pacientes presentaba Enfermedad del Tejido Conectivo:
- una paciente con Esclerosis sistémica que presentaba a su vez al examen físico fenómeno de Raynaud y antecedentes de úlceras digitales.
- Una paciente con diagnóstico de LES y Sjögren sin fenómeno de Raynaud pero con capilaroscopía alterada.
- Una paciente de HTP idiopática con capilaroscopía alterada.
Conclusiones: La HTP es una entidad con alta morbimortalidad, muchas veces asintomática al inicio. La detección temprana permite la intervención terapéu-
tica oportuna pudiendo disminuir la progresión de la enfermedad. Las Jornadas de detección a la comunidad son una herramienta útil en la detección precoz
de este tipo de enfermedades.
En esta experiencia un tercio de los pacientes evaluados cumplían criterios de HTP, aunque en un alto porcentaje ya conocían su condición previamente.
Encontramos solo un paciente con enfermedad autoinmune asociada, y uno con cardiopatía congénita previa.
Consideramos esta una experiencia inicial, la repetición de estas jornadas en un mayor número de pacientes permitiría la detección precoz en la población
asintomática mejorando su evolución a largo plazo.
SC-02-02 // : ¿ENTEROCOCOS RESISTENTES A VANCOMICINA EN INTERNA-
CIÓN PROLONGADA, SERIE DE CASOS.?
SUBELZA, M.; ANDRADA, L.; SILE HUESTE, Y.; AVILA, J.; LEDESMA, C.; NEDIANI, N.; ARGAÑARAZ, G.;
MURATORE, m.; DANIELSEN, M.; LUJAN, M.
Hospital Regional Dr. Ramón Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: Los enterococos resistentes a vancomicina (EVR), Enterococcus faecalis (80-90%), seguida de
Enterococcus faecium (5-10%), tienen importante impacto en salud. Los factores vinculados propios de EVR,
capacidad de supervivencia y su transmisión por personal de salud, resistencia intrínseca a los antibacterianos
y en los pacientes, las internaciones prolongadas (IP), la inmunodepresión y procedimientos invasivos.
Objetivos: Determinar uso indiscriminado de vancomicina y otros antimicrobianos, en internación de larga
estancia.
Material y métodos: Estudio retrospectivo descriptivo, se analizó cuatro casos de EVR aislados e identifi-
cados en cultivo en un periodo de 120 días en UTI (unidad de terapia intensiva) del hospital polivalentes de
adultos
Resultados: Durante el estudio se aisló EVR en Hct. y en urocultivo en los siguientes casos.Caso 1: Masculino
de 20 años sin AP, cursa IP con Dx de politrauma, TEC grave, contusión pulmonar, fractura de fémur derecho,
neumotórax derecho con TAP (tubo de avenamiento pleural), requirió ventilación mecánica (VM), intercurren-
cias infectológicas(Ii) como NIH con rescate de Acinetobacter baumannii, Pseudomona aeruginosa y EVR en
Hct e ITU con E. coli blee+, Klebsiella y EVR en urocultivo, realizó tratamiento con amikacina y Tigeciclina, a
posteriori se complicó con hemorragia digestiva. Caso 2: Femenina de 20 años, sin AP, cursa IP, con dx. de
preeclampsia, miocardiopatía dilatada puerperal, EAP que requirió VM, múltiples intercurrencias infectoló-
gicas, actualmente cursa con NIH con rescate de pseudomona en AT (aspirado traqueal), ITU (infecciones del
tracto urinario) con rescate de E. coli, klebsiella y EVR en urocultivo; inició meropenem y tigeciclina con buena
respuesta. Caso 3: Femenina de 44 años, cursa IP. con dx de insuficiencia ventilatoria por miastenia gravis con
requerimiento de VM, traqueotomía, intercurrencias infectológicas, como NAV con rescate de pseudomona
por AT e ITU con rescate de E. coli, Klebsiella y EVR en urocultivo, cumplió tto. con imipenem, ciprofloxacina
y Tigeciclina con buena evolución. Caso 4: Femenina de 54 años, curso IP con Dx. posquirúrgico de absceso
retroperitoneal complicada con shock séptico, requirió VM, traqueotomía, intercurrencias infecto lógicas, como
NIH con rescate de EVR (Hct) más ITU con rescate de EVR sensible a tigeciclina completó tto por 21 días.
Conclusiones: El uso empírico e indiscriminado de antimicrobianos, impacta en la morbimortalidad asociados
a internación prolongada, ya que agota instancias terapéuticas, empeora el pronóstico y aumenta el costo.
Consideramos necesario el uso racional de antimicrobianos y la implementación de protocolos en comité de
infecciones hospitalarios.
260 Parte II
SC-02-01 // SÍNDROME DE HELLP, MORBILIDAD MATERNA Y EVOLUCIÓN DE
LOS PARÁMETROS BIOQUÍMICOS EN UN HOSPITAL PÚBLICO DE LA PROVINCIA
DE CORRIENTES
PIZZORNO, J.; RIVERO, M.; PERNA, E.; PHOLERMAN, M.
Hospital Angela I. De Llano. Corrientes, Argentina.
Introducción: El Síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo,
principalmente observado en la preeclampsia severa y la eclampsia. Su presencia modifica el pronós-
tico materno-fetal en las pacientes que lo desarrollan.
Objetivos: 1-Identificar las complicaciones maternas intra-hospitalarias relacionadas al Síndrome
de HELLP y 2-Describir las repercusiones en los órganos blancos a través de las modificaciones bio-
químicas.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, transversal de un total de 5992 historias perinatales
identificadas entre Enero/2015 a Noviembre/2017. Se obtuvo una muestra de 670 pacientes con al
menos uno de los siguientes criterios de inclusión: antecedentes de diabetes, hipertensión arterial
crónica, preeclampsia, eclampsia, 15 a 45 años; con sobrepeso u obesidad; haber tenido presión
arterial ? 140/90 mmHg a partir de las 20 semanas de gestación. En este grupo se identificaron los
casos de Síndrome de HELLP. Se realizó un análisis descriptivo de variables cualitativas (frecuencias
y porcentajes) y cuantitativas (media±desvío estándar), y se compararon con chi cuadrado test de t. El
análisis se realizó con IBM SPSS Statistics 24.
Resultados: El síndrome de HELLP se identificó en 38 de 670 pacientes (5,67%), diagnosticándose en
el tercer trimestre de gestación en 37 (97,36%). La edad gestacional por Capurro en el grupo HELLP y
no HELLP fue 36,5±3,3 semanas vs 38,2±2,1 (P=0.016). En el grupo HELLP, la edad de las gestantes fue
15 a 40 (media: 28,1±7,8), predominando el rango etario 20 a 29 años en 42,10%. Fueron primigestas
14 (43,75%), desarrollaron algún trastorno hipertensivo durante la gestación actual, 30 pacientes
(78,94 %); hipertensión gestacional: 18,42%, preeclampsia: 62,5%, eclampsia: 3,12%, y diabetes ges-
tacional 9,37%. Los parámetros de laboratorio que evidenciaron el daño hepático, renal y del tejido
hematopoyético evidenciaron un patrón de deterioro asociado al desarrollo del síndrome de HELLP con
una reducción o normalización luego de la interrupción del embarazo. La vía de culminación fue parto
vaginal 47,36% (n=18), y por operación cesárea 52,63% (n=20), con una media de hospitalización de
9 días, sin óbitos
Conclusiones: En un período de dos años, el síndrome de HELLP se diagnosticó en 38 casos. Este
cuadro se asoció a una morbilidad elevada reflejada en las alteraciones bioquímicas y requirió fre-
cuentemente la interrupción del embarazo y un manejo de alta complejidad con estadía hospitalaria
prolongada.
SC-02-03 // MANEJO DE TRAUMA PREHOSPITALARIO: IMPACTO DE ACTIVIDAD
EDUCATIVA EN EL MANEJO DEL MISMO
VALDEZ, P.; ABAZ, B.; SERCHENKO , A.; HERBON, L.; ALBORNOZ, m.; ILLESCA, O.; DÍAZ , A.; IPHARRAGUE-
RRE, N.; POSE, A.
Hospital Vélez Sarsfield. Caba, Argentina.
Introducción: La atención prehospitalaria del trauma genera interrogantes en cuanto a la formación
profesional específica en el área.
Objetivos: Determinar los conocimientos basales respecto al manejo de situaciones de trauma pre-
hospitalario. Evaluar el cambio de conocimiento luego de una actividad áulica y otra práctica (ambas
específicas), tanto a nivel de cada una de las situaciones como en el conocimiento global. Cuantificar
número de aprobados en pre y postest. Determinar la relevancia de la instrucción previa en el cono-
cimiento.
Material y métodos: Diseño prospectivo, longitudinal, cuasi experimental, analítico. Se estudia una
muestra consecutiva con 37 participantes (médicos 26, enfermeros 7 y otros 4 -estudiantes, obstétri-
cas-) que asisten a un curso ? taller dictado en el hospital Vélez Sarsfield sobre asistencia del trauma
prehospitalario. Se realiza pretest, actividad de aula y prácticas tutorizadas, con posterior postest.
Resultados: Género 83.78% mujeres. El puntaje pretest promedio fue 6.62 ± 0.49 (sobre 15) y en el
postest aumentó a 9.24 ± 0.37 (p 0.0001), siendo las diferencias significativas para cada 6 ítems por
separado (prioridades, vía venosa, amputación, collar cervical, trauma de cráneo), mostrando res-
puestas correctas por arriba del 60% en el postest en 5 ítems (transporte, empalamiento, prioridades,
retiro de casco, trauma torácico) donde el pretest ya marcó altos scores, evidenciando la importancia
de la instrucción previa. La aprobación de la evaluación (tomando 60% de correctas como punto de
corte) pasó de un 17.14% en el pretest a un 63.63% en el postest. La instrucción previa se comportó
como predictora de más respuestas correctas en el pretest (p 0.04), pero no así para el postest (p
0.07). Comparación de los 3 roles (médico, enfermero y otro) en pretest y postest global 0.14 y 0.08
respectivamente, y al hacer las comparaciones individuales las 3 son pNS en pretest y en postest
médicos vs enfermeros 9.44 ± 0.43 vs 7.25 ± 0.25, p 0.01, las otras 2 pNS.
Conclusiones: La actividad de aula y la práctica tutorizada mejoran a corto plazo el conocimiento
en el manejo del trauma grave prehospitalario. La instrucción previa se asoció a mejores resultados.

SC-03-01 // FARMACODERMIA POR ANTICONVULSIVANTES
DANÓN, D.
Hospital Córdoba, Universidad Nacional De Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: La lesión hepática por fármacos es la 1° causa de fallo hepático agudo con mortalidad
del 10%. El 25% tiene manifestaciones extrahepáticas de hipersensibilidad, siendo las reacciones
cutáneas las más frecuentes, producidas por antibióticos y anticonvulsivantes. El compromiso grave
es 3%
Objetivos: Conocer reacciones cutaneas de anticonvulsivantes
Material y métodos: Pacientes del Htal. Córdoba
Resultados: Mujer 45 años. APP:esquizofrenia,artritis,atopia. Medicada con
carbamacepina,risperidona y antipalúdico. Consulta por eritema generalizado de 3 semanas y fiebre.
No cede con antihistamínicos y corticoides. EF: Afebril, deshidratada, lesiones eritemato-descama-
tivas en tronco y MMII no pruriginosas. Ampollas en cuello. Eritema en rostro. Respeta mucosas.
Laboratorio: GB 30290 N80 Eo1 VSG 40 PCR 18 Hepatograma normal Alb 2.1 Dx: Farmacodermia por
hidroxicloroquina, IPB, Pénfigo foliáceo. Conducta: ATB, biopsia de piel. Se suspende medicación de
base. Evolución: Placas eritematosas y edema, ampollas y erosiones en MMII; escamas. Biopsia:
patrón liquenoide. Mejoría clínica y analítica. Varón 35 años, APP:ansiedad, tratado con lamotrigina,
escitalopram y alprazolam, consulta por eritema en rostro y tronco, pruriginoso extendido a miembros,
y fiebre. No mejora con corticoide y difenhidramina. EF: Exantema, pápulas en miembros, respeta mu-
cosas. Laboratorio: GB 8800 N45 Eo8.4 PCR 6.5 GOT 260 GPT 786 FAL 377 GGT 547 BT 3.5 BD 3.4 LDH
1216 Dx: Farmacodermia, Urticaria, DRESS. Conducta: Se suspende medicación de base. Corticoide y
cetirizina. Biopsia: Patrón perivascular superficial moderado. Evolución: Resolución clínica y analítica.
Mujer 20 años, APP epilepsia, medicada con lamotrigina. Inicia quinolona por IU. Presenta rash, se
rota a Amoxicilina-clavulánico. Antihistamínicos. Continúa con rash y fiebre. EF: rash maculopapular
generalizado, pruriginoso, doloroso. Laboratorio: GB 13000 N82 Eo7 PCR 4 GOT 178 GPT 375 FAL 151
GGT 270 BT 0.2 Dx: Hepatitis medicamentosa, Eritrodermia. Inicia corticoide. Presenta úlceras orales,
queratoconjuntivitis, sinusitis, aumento de transaminasas e hiperbilirrubinemia. Se realiza Inmuno-
globulinas. Serología viral y autoinmune(-). Serología VH6 IgG 1/32 Biopsia piel: patrón liquenoide.
Eritema multiforme. Alteraciones de coagulación, mejoría de transaminasas, aumenta colestasis e
hiperbilirrubinemia. Biopsia hígado: inflamación portal y periportal, colestasis. Valoración de trasplan-
te. Reingresa por mucositis y colestasis. Mala evolución. Óbito. Varón, 71 años. APP: HTA, Glaucoma.
Inició carbamacepina hace 2 meses, consulta por eritema generalizado 5 dias post-ingesta y prurito.
EF: Eritema, xerosis y escamas gruesas generalizadas. Laboratorio: GB 6330 N 41 Eo 24 Hepatograma
normal. Dx: Farmacodermia por carbamacepina. Inicia antihistamínicos. Buena evolución. Biopsia piel:
Patrón liquenoide
Conclusiones: Tener en cuenta las reacciones adversas de los fármacos anticonvulsivantes, en espe-
cial la lamotrigina. La sospecha diagnóstica y la retirada del fármaco evitan complicaciones
SC-06-01 // PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOCALÉMICA TIROTÓXICA
BUSTAMANTE, M.; PEPE , G.; FERREYRA, G.; CARRIZO, J.; SOLIS VILLARROEL, J.; PIGNATTA, A.; CÚNEO, N.
Hospital San Juan Bautista. Catamarca, Argentina.
Introducción: La parálisis periódica Hipopotasemica tirotóxica (PPHT) es una patología poco frecuente en
la Argentina; no obstante, es muy importante tenerla en cuenta como urgencia, ya que puede ser fatal si el
diagnóstico y el tratamiento correctos no son oportunos.
Objetivos: Identificar en servicio de emergencia a pacientes con hipocalemia de probable etiologia Hiperti-
roidea para establecer diagnostico y tratamiento oportuno.
Material y métodos: Historias clínicas de pacientes que ingresan a través de servicio de emergencia y
cursan internacion posterior en servicio de clinica medica de Hospital San Juan Bautista ( catamarca) En
periodo que va de Enero 2013 a Junio 2018 los cuales se presentan con paresia en MMII e Hipopotasemia
como manifestacion inicial de Hipertiroidismo.
Resultados: Caso Nº 1: Masculino de 21 años, albañil, con antecedente de nefrocalcinosis, tabaquista,
consumo de marihuana, consulta por parestesia de miembros inferiores, acompañado de dolor punzante de
intensidad moderada y posteriormente debilidad de 12 horas de evolución que le impidió la deambulación.
Luego progresa en forma ascendente y simétrica a miembros superiores. No presentó alteraciones respirato-
rias, deglutorias, ni urinarias. Refirió además diarrea hace 7 días, un episodio similar al actual hace un mes y
pérdida de peso >20 kg en de 15 días; Examen físico: normotenso, afebril, palidez mucocutanea generalizada.
Paresia de MMII 2/5 y MMSS 3/5. Hiporreflexia. Sensibilidad conservada. Laboratorio INGRESO: GB 6270
NEUT 45% LINF 37% MON 16% HB 11.6 HTO 34 VSG 5mm/h. NA 140 K 2.4 CL 110 mEq/l. PROTEINOGRAMA:
PROT T 5.8 ALB 3.5 CPK 186 PCR 1 mg/L. PH 7.40 PCO2: 33.6 PO2: 97.7 BIC 20.4. EX BASE – 2.8. OXIGENA-
CION 98.5% GLUC 125 TSH <0.01 uUI/ml T4: 7.44 ng/dl ATPO 169 UI/ml VIH,HBsAg, SIFILIS: NO REACTIVO
ECG: T planas, ondas U Caso Nº 2: Masculino de 44 años, con antecedentes de tabaquismo, consulta por
presentar parestesias de miembros inferiores de 10 hs de evolución. Refiere cuadro similar de forma episódica
en los últimos 4 años con resolución espontanea. Refiere además pérdida de peso de 8 kg en un año. Examen
físico: normotenso, afebril, adelgazado, paresia 1/5 MMII, con sensibilidad superficial y profunda y reflejos
osteotendinosos conservados. En laboratorio se constató potasio 1,8, estado acido-base normal, FAL 595,
hemograma, función renal normales. ECG con ensanchamiento de QRS, onda T aplanada, presencia de onda U
Conclusiones: La Parálisis Periódica Hipopotasemia tirotoxica (PPHT) es un raro trastorno caracterizado
por episodios recurrentes de debilidad o parálisis muscular severa asociados a hipopotasemia en pacientes
hipertiroideos. Patología poco frecuente en occidente siendo más común en asiáticos, donde se presenta en
el 1,8-1,9 % de hipertiroideos. Es más frecuente en hombres 13 % contra un 0,17 % en las mujeres (70:1).
Generalmente se manifiesta en la tercera década de vida (20-40 años) Se han reportado casos en caucásicos,
afroamericanos, indoamericanos e hispanos y en 0,1- 0,2 de los hipertiroideos en EE.UU. Los síntomas de
tirotoxicosis son sutiles, y solo en el 10 % de las PPHT se asocian con manifestaciones clínicas claras. Pre-
sentamos este caso dada la baja prevalencia en cuanto a forma de presentación de Hipertiroidismo se trata.
Más aun considerando la urgencia médica que conlleva el grado de severidad de niveles de hipocalemia que
se presenta en estos casos, y que, de no ser reconocida, diagnosticada y tratada a tiempo, puede ser fatal.
Dicha presentación busca recordar a la comunidad médica esta patología a la hora de considerar diagnós-
ticos diferenciales de hipocalemia y destacar la importancia de una resolución certera y temprana sobre la
evolución del paciente.
Serie de Casos (SC)
SC-05-01 // ANÁLISIS DE LA UTILIDAD DE BIOMARCADORES EN INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS MIXTAS EN PACIENTES INTERNADOS EN UN SERVICIO DEL
CLÍNICA MEDICA DE HOSPITAL COMUNITARIO EN EL CONURBANO BONAERENSE
FERNÁNDEZ, D.; VARGAS CASELLES, A.; JAVIER, D.
Casa Hospital San Juan De Dios. Ramos Mejía, Argentina.
Introducción: La mayoría de los pacientes que consultan a la guardia del Hospital San Juan de Dios
(HSJD) por Infección Respiratoria Aguda (IRA), presentan edades avanzadas y múltiples comorbilida-
des con requerimiento de internación, por ello, es necesario definir marcadores de laboratorio que
permitan distinguir la etiología de la infección respiratoria para optimizar la utilización de los recursos
y la administración prudente de antibióticos
Objetivos: Analizar la utilidad de biomarcadores en la diferenciación de IRA según agente etiológico.
Describir las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con IRA
Material y métodos: Estudio retrospectivo, observacional y analítico. Se incluyeron pacientes ma-
yores de 18 años, internados en Clínica Médica por IRA, con hisopado nasal para AH1N1, durante
mayo, junio y julio de 2016. Se excluyeron pacientes inmunocomprometidos. Ingresaron 26 pacientes,
se establecieron 2 grupos según resultado de AH1N1. El análisis se realizó con SPSS Statistics 22.0
(p a dos colas menor a 0,05 se definió como estadísticamente significativo). Variables continuas con
distribución normal se presentaron con media y desviación estándar (análisis con T de student) y
las variables continuas con distribución no normal con mediana, rango intercuartilo (test de Mann-
Whitney). Las variables categóricas se presentaron con proporciones, intervalo de confianza del 95%
(test exacto de Fisher).
Resultados: Ingresan 26 pacientes, edad media de 67,5 (DS 16,1), 12 hombres (46,2%), mediana de
internación de 4 días (RIQ 3). La PCT al momento del ingreso tuvo una mediana de 0,65 (RIQ 1,6), PCR
de 9,2 (RIQ 12,6) y la VSG con una media de 50,3 (DS 36,8). 7 pacientes (26,9%) tuvieron antígeno
urinario positivo para S. neumoniae, 3 pares de hemocultivos (11,5%) positivos para S. neumoniae en
2/2, H. influenzae 2/2 y S. neumoniae 1/2.
4 pacientes con IgM positiva para Mycoplasma (15,4%). Se observó infiltrados algodonosos con ten-
dencia a la consolidación en 10 Rx de tórax (38,5%) y en 13 TC (50%)
10 pacientes (38,8%) fueron positivos para AH1N1, mediana de 70 años (RIQ 19) similar en los dos
grupos (p 0,526). La media de internación fue de 8,7 días (DS13,5, p 0,706). Se observó menor ele-
vación de glóbulos blancos en el grupo AH1N1 positivo, mediana de 10235 (RIQ 5229) con p 0,035.
Los reactantes de fase aguda fueron más bajos en el grupo de AH1N1 positivo; la PCT fue de 0,30
(RIQ 1,94, p 0,215). Se obtuvo Ag urinario para S. neumoniae positivo en dos casos (9,1%) e IgM para
mycoplasma en 2 casos (9,5%).
Conclusiones: Los resultados de este estudio concuerdan con los obtenidos a nivel mundial, donde
se resalta el valor de PCT para la diferenciación de IRA por AH1N1 vs bacteriana y/o mixta. Valores
bajos de PTC asociados a test de AH1N1 positivo pueden evitar el manejo con esquemas antibióticos
y prevenir posibles complicaciones.
Nuestro estudio presentó limitaciones como el tamaño muestral y la falta de control de factores de
confusión (infección mixta).
SC-07-01 // ¿ES EL ESTADO DE CONCIENCIA DEFINITORIO DE UN HIPOTIROI-
DISMO EXTREMO?
FERNÁNDEZ, G.; GARCIA , N.; GISBERT, P.; LAVANDAIO, H.; MARCUCCI, G.; DROMI, L.; SALVATORE, A.
Hospital Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: El termino coma mixedematoso, para definir un estado hipotiroideo extremo puede
resultar confuso y subdiagnosticar casos en donde el disbalance del eje tiroideo produce otra signo-
sintomatología que no es tomada en cuenta.
Objetivos: Describir las características clínicas, demográficas y de laboratorio de pacientes con hi-
potiroidismo y TSH >100 mU/ml.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional de una serie de 13 casos hi-
potiroidismo internados en Hospital Lagomaggiore, Mendoza, (julio 2006-agosto 2018). Se incluyeron
pacientes con hipotiroidismo y TSH ?100 mU/ml. Se definió hipotiroidismo severo según el Score de
Wartofsky ? 25. Análisis estadístico descriptivo y comparativo, SPSS V.21.
Resultados: Muestra 13 casos: femeninos 9 (69%), edad media 48.5 ±19.2 años y permanencia
hospitalaria: 6 ±3.2 días. Tenían diagnóstico previo 10 (76.9%). Tenían antecedente de enfermedad
cardiovascular 3 (23.1%), inmunológicas 3 (23.1%), endocrino-metabólicas 3 (23.1). Tenían historia
familiar de enfermedad tiroidea 3 (23.1%).
Motivos de consulta: astenia 5 (38.5%), edemas 3 (23.1%), bradipsiquia, disnea, adinamia, celulitis,
mialgias y fiebre 1 (7.7%) respectivamente. Todos tenían Tiroiditis de Hashimoto, encontrándose como
factor precipitante: suspensión de medicación 3 (23.1%), debut 3 (23.1%) infección 2 (15.4%). Los
focos posibles identificados: neumonía 1 (7.7%) y celulitis 2 (15.4%).
Presentaban: bocio 3 (23.1%) y cronaxia prolongada 7 (53.8%), FC ?60 lpm 4 (60.7%), temperatura
<35°C 3 (23.1%), TAM 92.18 ±19.6. Todos los pacientes tenían un Glasgow 15/15. La media de Charl-
son 2.8 ±1.9 y APACHE II de 8.85 ±5.3. IMC 29.9 ±6.34kg/m2. Presentaron escala de Wartofsky ? 25:
7 (53.8%), hiponatremia <135 mEq/l 3 (23.1%), GPT elevada por 3 veces 4 (30.7%), GOT elevada por
3 veces 7 (53.8%), CPK aumentada por 3 veces 9 (69.2%) y LDH aumentada por 3 veces 10 (76.9%). La
TSH media fue de 236.95 ±233.1 mU/ml, T4Libre: 0.47 ±0.37 mU/ml.
Ninguno de los pacientes requirió internación en unidad de cuidados intensivos. Todos fueron tratados
con levotiroxina EV e hidrocortisona 7 (53.8%). No se registraron óbitos.
Los pacientes con Score de Wartofsky ? 25, tuvieron FC: 62.2 ±6.06 vs 91.33 ±28.54 p0.02 y GPT:
166.20 ±296.78 vs 41.2 ±33.88 p0.03, CPK 1685.7 ±1727 vs 339.3 ±300, p0.03, Charlson: 4 ±2.5 vs 2.33
±1.03 p0.05. No hubieron diferencias significativas en días de permanencia, APACHE II, Saturación de
O2, Glasgow, valores de las hormonas tiroideas entre ambos grupos. Se utilizó más frecuentemente
hidrocortisona 6 (85.7%) vs 1 (16.7%) p0.01.
Conclusiones: El hipotiroidismo fue más frecuente en mujeres de edad media. Los hipotiroidismos
severos tuvieron más bradicardia, hipotermia, elevación de CPK y transaminasas y comorbilidad. La
alteración de conciencia no es clave para su detección.
Parte II 261
 (SC) Serie de Casos
SC-07-02 // COMORBILIDADES Y CAUSAS DE INGRESO HOSPITALARIO EN
UNA MUESTRA DE PACIENTES PREDIABÉTICOS
MEJIA, H.; RODRÍGUEZ AMAYA, R.; FIGUEROA, C.
Universidad Industrial De Santander. Santander, Colombia.
Introducción: La prediabetes es un estado metabólico intermedio entre una homeostasis normal de
la glucosa y la diabetes mellitus. Su prevalencia a nivel mundial es variable. En Sudamérica la preva-
lencia es del 10%, pero en pacientes hospitalizados es hasta del 23%. Esta condición es usualmente
subdiagnosticada por el equipo médico, teniendo repercusiones a corto y largo plazo.
Objetivos: Caracterizar clínica y sociodemográficamente la población prediabética admitida en un
hospital de tercer nivel de complejidad.
Determinar las causas de ingreso hospitalario más frecuentes, tiempo de estancia hospitalaria y
complicaciones.
Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo, de corte transversal, carácter prospectivo.
Muestreo no probabilístico de casos consecutivos, que cumplieron los criterios de inclusión por con-
veniencia. Pacientes admitidos durante un periodo de 3 meses (Abril-Junio/2018). Se seleccionaron
pacientes con edad mayor o igual a 18 años, en base al nivel de hemoglobina glicosilada en rango
de prediabetes (5,7-6,4%). Se excluyeron pacientes con diagnóstico previo de diabetes y condiciones
que modificaran el test diagnóstico (Hb<7g/dL, hemoglobinopatías, hemorragias, transfusiones san-
guíneas en los últimos 4 meses, estado de embarazo, enfermedad renal crónica estadio 5). Se deter-
minaron por interrogatorio directo e historia clínica, las características clínicas y sociodemográficas,
motivo de admisión, duración de estancia hospitalaria y complicaciones.
Resultados: Se incluyeron 50 pacientes, 50% correspondió al género femenino. La edad promedio
fue 68 años. 87% de los participantes pertenecieron a un bajo estrato socioeconómico (1-2), y solo el
34% cursaron educación superior. 82% residían en el área urbana y 18% en el sector rural. 46% de
los pacientes tenían falla cardiaca, 60% hipertensión arterial, 58% sedentarismo, 26% tabaquismo,
18% dislipidemia y 18% antecedentes familiares de diabetes. Otras condiciones evaluadas fueron
neumopatía crónica, encontrándose en un 28%, enfermedad renal crónica en 12%, hipotiroidismo
en 16%, fibrilación auricular en 8%. Las causas de ingreso hospitalario más frecuentes fueron las de
tipo cardiovascular (40%), donde la mitad correspondió a síndrome coronario agudo. Causas de origen
infeccioso en un 36%, predominando infecciones en tejidos blandos (33%) y del tracto respiratorio
(27%). Causas de origen neurovascular en 14%. 64% de los pacientes estuvieron hospitalizados du-
rante 10 o menos días, 28% de los pacientes entre 11 y 20 días y 8% de los pacientes más de 20 días.
16% de los pacientes presentaron complicaciones. El 10% de los pacientes fallecieron.
Conclusiones: Se observa una tendencia de los pacientes prediabéticos a tener afecciones de tipo
cardiovascular. Así como hospitalizaciones de causa infecciosa y neurovascular. Esto resalta la impor-
tancia de esta condición muchas veces subestimada por el personal médico, pero que podría tener
repercusiones en salud de los afectados. Más estudios se requieren para comprobar la significancia
de estos hallazgos.
SC-07-04 // OFTALMOPATIAS DISTIROIDEAS. NO TODO ES HIPERTIROIDISMO
CACERES RINCON, H.; SOTO, L.; RODRIGUEZ CABALLERO, A.; JIMENEZ, O.; GIMENEZ, L.; RODRIGUEZ, M.;
BENAVENTE , A.; CASTAGNINO, J.
Sanatorio De La Providencia. Caba, Argentina.
Introducción: La oftalmopatia distiroidea (OD) es una entidad producto de una enfermedad tiroidea
mediada por la formación de Auto-anticuerpos contra el tejido fibroadiposo retroorbitario que generar
una variedad manifestaciones clínicas. Típicamente se ha relacionado esta entidad a los cuadro de
hipertiroidismo pero dado los Auto-Anticuerpos contra tiroides no siempre se relacionan con hiperti-
rioidismo. La OD puede aparecer en paciente Eutiroideos e Hipotiroideos.
Objetivos: • Reconocer que la OD como una entidad mediada anticuerpos y el hecho de que el
paciente presente una función tiroidea normal, no descarta esta entidad.
• Sospechar en OD en pacientes con hipotiroidismo y eutiroideos con evidencia de Ac-TG, Ac Anti-
TPO y/o Ac-RcTSH que presente síntomas oftalmológicos.
• Recordar que la ausencia Clínica de lesiones oftalmológicas. no descarta, la presencia de afeccio-
nes en la musculatura propia de los ojos.
• Hacer énfasis en que el interrogatorio a los pacientes, es crucial y piedra angular para el diagnóstico
clínico.
Material y métodos: Cohorte Transversal tipo descriptivo
Resultados: #1. Paciente femenino de 70 años. Quien consulta por un cuadro sugestivo de síndrome
Vertiginoso. Se solicito una RNM de encéfalo que reporta aumento de señal en T1 en músculos orbita-
rios del ojo derecho. Se solicita una Ecografía tiroidea que describe una ecoestructura heterogénea de
la glándula e imágenes nodulares solidas de diferente tamaño en ambos lóbulos tiroideos. Se solicita
un perfil tiroideo: TSH: 1.74, T4L:1.00, T4:7.9, T3:0.88, Antitiroglobulina: 141, Ac Antiperoxidasa: 510,
y Ac AntiRc de TSH: 0.30. Siendo interpretado como una OD en Tiroiditis Autoinmune Eutiroidea.
#2: Paciente masculino de 46 años con antecedente de Hipotiroidismo quien ingresa a la guardia por
infección de piel y partes blandas. Al examen físico se evidencia proptosis oftálmica derecha. Se
solicita una ecografía tiroidea que describe una tiroides disminuida de tamaño con una ecoestructura
heterogénea sin nódulos y un perfil tiroideo con TSH: 8.62, T4L:4.2, T4:15.6, T3:1.44, Antitiroglobulina:
63, Ac Antiperoxidasa: 122, y Ac AntiRc de TSH: 0.02. Siendo interpretado con OD con un hipotiroi-
dismo autoinmune.
#3: Paciente femenina de 39 años con antecedente de Hipertiroidismo y OD diagnosticado hace 2
año. Ingresa para realización de paraclínicos para iniciar Radioterapia por OD. Paciente trae consigo
ecografía que reporta tiroides aumentada de tamaño multinodular, Laboratorios: TSH:0.01, T4L:>30,
T4:62 y Ac AntiRc de TSH: 6.89. Siendo diagnosticada con una OD secundaria a una Enfermedad de
Graves.
Conclusiones: La OD es una patología mediada por fibroblastos que generan un efecto osmótico,
ocasionando la proptosis. Esta activación es mediada por Auto-Anticuerpos los cuales causaran diver-
sos efectos funcionales sobre la tiroides siendo principalmente el hipertiroidismo, pero no el único.
Realizamos esta serie de casos con el objetivo de marcar que la OD es una patología que puede
aparecer en cualquier contexto de una patología tiroidea.
262 Parte II
SC-07-03 // EVOLUCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS 2 EN PACIENTES SOMETI-
DOS A CIRUGÍA BARIÁTRICA. ESTUDIO PILOTO
JULIANA, G.; BEJARANO LOPEZ, A.; MELINA, s.; CURRIÁ, M.; REYNOSO, C.
Hospital Británico De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La cirugía bariátrica (CB) mejora el control glucémico y los factores de riesgo cardio-
vascular en pacientes obesos con diabetes mellitus 2 (DM2). El bypass gástrico (BPG) fue la primera
cirugía en probar eficacia en remisión de la diabetes en pacientes con obesidad mórbida (OM) y es
considerada el gold standard en cirugía metabólica. La gastrectomía en manga (GM) también ha
mostrado mejoría en el control de enfermedades metabólicas.
Objetivos: Evaluar la evolución de la DM2 en un grupo de pacientes con OM sometidos a CB
Material y métodos: Estudio descriptivo, observacional, retrospectivo. Se recogió información de
historias clínicas de pacientes sometidos a CB desde 2009 hasta 2017, que realizaron GM o BPG. Se
evaluaron parámetros antropométricos y metabólicos previo a la cirugía y posteriores. Se consideró
remisión: Glucemias menores al nivel de diagnóstico de diabetes en ausencia de terapia farmacoló-
gica, remisión parcial: glucemias de ayuno 100-125 mg/dl, durante al menos un año y en ausencia
de terapia farmacológica, remisión completa: glucemias de ayuno < 100 mg/dl durante un año y en
ausencia de terapia farmacológica, remisión prolongada: remisión completa que dura más de 5 años.
Resultados: Se evaluaron 40 pacientes con DM2, 72% (29) femeninos, 16 BPG, edad promedio 55,5
años (29-75). Pre cirugía el IMC promedio fue 46.85 kg/m2 (35.7-76.7), glucemia en ayunas 123.4
mg/dl, HbA1c 6.56% (5-11.2). Todos los pacientes se encontraban bajo antidiabéticos orales (ADO),
12.5% asociado a insulina. Post cirugía el IMC promedio fue 29.7 kg/m2 (22.9-46.4), glucemia en
ayunas 100 mg/dl (64-170), solo 15% continuaron bajo ADO. Ningún paciente requirió insulina. 60%
(24) alcanzó remisión completa, 25% (6) lo sostuvo por más de 5 años (remisión completa prolongada)
y 20% (8) alcanzó remisión parcial. Del grupo BPG 50% (8) alcanzó remisión completa y aquellos con
GVM 66% (16) (p 0.33).
Conclusiones: Si bien el BPG es la técnica quirúrgica indicada para el control metabólico en pa-
cientes con OM, en nuestro estudio la proporción mayor de pacientes que lograron remisión fue el
grupo GVM, no obstante esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Cabe destacar que en
ambas técnicas, una importante proporción de pacientes alcanzó remisión, ninguno requirió insulina y
solo un pequeño grupo continuó con ADO
SC-07-05 // PROTOCOLO BASAL/BOLO VERSUS CORRECCIÓN ESCALONADA
PARA EL MANEJO DE GLUCEMIAS EN PACIENTES DIABÉTICOS INTERNADOS EN
EL HOSPITAL DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA
MOSNA, C.; MARTINEZ, M.; SORIA, J.
Hospital. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La prevalencia de diabetes en pacientes hospitalizados no está claramente definida,
algunos estudios estiman que es alrededor del 22%, por otro lado, la hiperglucemia no controlada en
pacientes hospitalizados con o sin diagnóstico previo de diabetes se asocia con resultados adversos y
prolongación de la estancia hospitalaria. El estudio Randomized Study of Basal Bolus Insulin Therapy
in the Inpatient Management of Patients with Type 2 Diabetes trial (RABBIT II) comparó el régimen
tradicional ?correcciones escalonadas? (introducida en 1934) con el nuevo régimen ?insulina subcutá-
nea basal/bolo? mostrando que un porcentaje significativamente mayor de pacientes lograron la meta
de niveles de glucosa en el grupo basal/bolo en comparación con el régimen anterior, sin un aumento
en las hipoglucemias.
Objetivos: Evaluar las diferencias en relación a las medias de glucemia, los episodios de hipogluce-
mia y los días de hospitalización entre el régimen basal/bolo de insulina subcutánea y el protocolo
de correcciones escalonadas de insulina en pacientes diabéticos admitidos en el servicio de clínica
médica del Hospital de la Asociación Médica de Bahía Blanca.
Material y métodos: Estudio retrospectivo mediante el análisis de historias clínicas de pacientes
internados entre enero de 2015 y diciembre de 2017. Criterios de inclusión: pacientes entre 18 y 90
años, con diagnóstico previo de diabetes, ingresados en el servicio de clínica médica. Se excluyen
aquellos internados por causa quirúrgica, pacientes internados en unidad de cuidados intensivos) y
aquellos en quienes se diagnosticó diabetes durante la internación. Se define hiperglucemia como
glucemias mayores a 200 mg/dl, e hipoglucemia como glucemias menores a 70 mg/dl.
Se denomina corrección escalonada, a la corrección de hiperglucemias exclusivamente con bolos de
insulina y protocolo de insulina basal/bolo a aquel que consiste en la administración de una dosis
fija de insulina lenta (basal) junto con bolos de insulina rápida/ultrarrápida asociados a la ingesta los
cuales son fijos (prandiales) y dependientes de glucemia previa a la ingesta (correcciones).
Resultados: De manera preliminar se identificaron 26 pacientes que cumplen los criterios de inclu-
sión, 13 de ellos fueron tratados con protocolo basal/bolo y los 13 restantes con corrección escalo-
nada. La media de glucemias para el primer grupo fue de 225.5 mg/dl en comparación con 154 mg/dl
para el grupo tratado con correcciones escalonadas. Se identificaron 11 episodios de hipoglucemia en
el grupo basal/bolo y 3 episodios en el de correcciones escalonadas. El promedio de días de interna-
ción fue de 11 días en el grupo basal/bolo y 5.7 días en el grupo corrección escalonada.
Conclusiones: De acuerdo a los resultados preliminares obtenidos, los pacientes tratados con el
protocolo basal/bolo tuvieron un peor manejo de glucemias, registrándose en ellos mayor número de
episodios de hipoglucemia y estadía hospitalaria más prolongada, en contradicción a los diferentes
estudios que avalan este nuevo protocolo.
 Serie de Casos (SC)

SC-07-06 // SÍNDROME POLIGANDULAR AUTOINMUNITARIO SC-07-07 // EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO METABÓLICO EN PACIEN-
PRONI MAIOLINI, R.; LOPEZ LOPEZ, F.; BELTRAN, H.; CANTÓ, A.; PAREDES, W.; ARRIAZU, M.; CAMA TES NORMOGLUCÉMICOS Y CON GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS
TORRES, E.; SANCHEZ CONSTANTINI, M. GARAYALDE GAMBOA, M.; MELINA, s.; RECALDE, m.; ROVIRA, G.; AVACA, H.; SCHIAVONE, M.; ACOSTA,
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina. A.; CURRIÁ, M.
Hospital Británico De Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.

Introducción: Las patologías endocrinológicas asociadas a trastornos autoinmunitarios y genéticos Introducción: La obesidad y el sobrepeso se definen como la acumulación anormal y/o excesiva de grasa que
se consideran una enfermedad rara.El síndrome poliglandular se caracteriza por la insuficiencia fun- resulta perjudicial para la salud, y se asocian a enfermedades crónicas asociadas al estilo de vida: hipertensión
cional de mútliples órganos endócrinos (>2) secundaria a procesos destructivos mediados inmunoló- arterial, dislipemia, diabetes, etc. La 3º Encuesta Nacional de Factores de Riesgo realizada en Argentina en el
gcamente.El escalón inicial de la patogenia es la pérdida de la tolerancia inmunológica a un péptido año 2013, notificó una prevalencia de obesidad del 20.8%, un 15.6% mayor que en el año 2009 (18%).
dentro de una molécula específica que se encuentra en el órgano diana.La autorreactividad de las Objetivos: Evaluar factores de riesgo metabólico en pacientes que concurren a un Centro Especializado de
células T esta determinada en el timo y en la periferia, y se relaciona estrechamente con el sistema Hipertensión Arterial.
HLA.Se presentan 3 manifestaciones clínicas asociadas : SPA1, SPA2 y el sindróme poliendorcinopa- Material y métodos: Estudio observacional, retrospectivo, analítico. Fueron evaluados 336 pacientes que
tía, enteropatía,ligado al cromosoma X (IPEX). concurrieron a un centro especializado de Hipertensión Arterial entre febrero y agosto 2018. Los pacientes con
Objetivos: Ante las frecuentes consultas en el área endócrinológica y la dificultad del diagnóstico de glucemias ?126 mg/dl ó con diagnóstico de diabetes fueron excluídos. Se registraron datos de la historia clíni-
los síndromes poliglandulares debido a sus múltiples manifestaciones, nos proponemos mediante la ca: antecedentes patológicos, medicación habitual, frecuencia de actividad física semanal, tensión arterial; da-
exposición de 2 casos en el año 2018, identificar los factores predisponentes, reconocer los pacientes tos antropométricos: peso, talla, IMC, perímetro de cuello y cintura, y datos de laboratorio: glucemia, LDL, HDL,
potencialmente vinculados a esta patología, diagnosticar los trastornos inmunológicos de base,y pro- triglicéridos y HbA1c. Se agruparon en: Grupo 1: glucemia en ayunas ?100 mg/dl y Grupo 2: glucemia entre 101
mover la concientización entre el personal de salud sobre la presencia de estos síndromes. y 125 mg/dl. Análisis estadístico: Test Chi2, Mann-Whitney. Se consideró significativo valor de p<0.05 (2 colas).
Material y métodos: Se analizarán de forma retrospectiva 2 casos Clínicos con diagnóstico de egre- Resultados: Se registraron datos de 279 pacientes entre 21 y 88 años. Grupo 1: 194 pacientes y Grupo 2: 85
so de Sindrome Poliglandular Tipo II con ingreso, internación y egreso de nuestro centro. pacientes. Resultados en porcentajes y media ± desvío estándar, expresados en la tabla.
Resultados: Las manifestaciones clínicas de los diferentes SPA(1/2/ IPEX) y sus variaciones nos Conclusiones: En el grupo 2 se observó mayor edad, peso, IMC, perímetro de cuello/cintura, HbA1c y can-
hacen inevitablemente tener en cuenta la posibilidad de encontrarnos con mayor frecuencia de los tidad de pacientes tratados para HTA y dislipemia. En ambos grupos se observó más del 80% de sobrepeso y
esperado con estas patologías. No hay estadísticas actuales sobre la real prevalencia e incidencia obesidad. El sedentarismo fue registrado en el 76.3% de los pacientes del grupo 1 y en el 87 % del grupo 2.
debido a la dificultad de diagnóstico.Debemos tener en cuenta en la consulta diaria como en la in- Estos datos sugieren la posibilidad futura en ambos grupos de desarrollar diabetes. Por lo tanto en la población
ternación el aumento de probabilidad de desarrollar un SPA ante la primera manifestación de un estudiada es necesario implementar medidas efectivas para prevenir enfermedades crónicas asociadas al
trastorno endocrinológico. estilo de vida.
Conclusiones: Como propuesta proponemos plantear un screening de enfermedades endocrinológi-
cas en el adulto que se basará en factores heredofamiliares,rango etario, clínica, métodos de cribaje Variables Grupo 1 (N 194) Grupo 2 (N 85) p
Edad (años) 59.57±14.18 65.08±10.69 (p 0.018)
serológicos a desarrollarse próximamente. Peso (Kg) 80±19.49 88.50±20.70 (p<0.0001)
IMC (Kg/m2) 29.85±6.06 33.12±13.09 (p 0.025)
N° de pacientes con IMC ≥25 159 (81.96%) 75 (88.24%) (p 0.18)
Perímetro abdominal (cm) 96.15±15.62 102.72±13.72 (p<0.0001)
Perímetro de cuello (cm) 37.74±5.04 40.01±4,34 (p<0.0001)
TAS (mmHg) 128.65±17.69 131.42±15.52 (p 0.31)
TAD (mmHg) 82.86±11.75 82.85±11.36 (p 0.91)
N° pacientes tratados para HTA 134 (69.07%) 71 (83.53%) (p 0.009)
Glucemia (mg/dl) 91.18±6.48 112.29±13.43 (p 0.0001)
HbA1c (%) 5.2±0.27 5.62±0.51 (p 0.0001)
Triglicéridos (mg/dl) 121.81±76.12 130.64±65.69 (p 0.99)
HDL (mg/dl) 50.91±12.72 48.73±12.16 (p 0.002)
LDL (mg/dl) 119.78±31.28 112.86±35.90 (p 0.003)
N° pacientes tratados con hipoli- 71 (36.60%) 32 (37.65%) (p 0.006)
pemiantes
N° pacientes sedentarios 148 (76.29%) 74 (87.06%) (p 0.02)

SC-08-01 // ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL AUTOINMUNE EN SC-08-02 // ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR MOSQUITOS. SITUACIÓN EPIDE-
ARGENTINA. REGISTRO MULTICÉNTRICO EPIMAR MIOLÓGICA ACTUAL DE UN CENTRO PRIVADO EN CIUDAD DE BUENOS AIRES
ROMITI, M.; VIVERO, F.; MALFANTE, P.; CAMPINS , F.; LANCELLOTTI, D.; BASSO, M.; GANDARA, E. GARCÍA DE LA FUENTE, I.; MONTES, A.; MARZORATI, M.; FERNÁNDEZ, R.; CAPPARELLI, G.; PENSA, G.; ANGER, V.
Hospital Privado De Comunidad. Buenos Aires, Argentina. Swiss Medical Center. Caba, Argentina.

Introducción: Las Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas asociadas a fenómenos de auto-inmunidad (EPI-
Dai) abarcan las EPID secundarias a enfermedades del tejido conectivo bien definidas (EPID-ETC), la neumonía inters-
ticial con hallazgos autoinmunes (IPAF) y la EPID asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (EPID-ANCA).
En todas ellas la fisiopatología de la injuria pulmonar es un mecanismo autoinflamatorio/autoinmune pasible de ser
controlado con tratamiento inmunosupresor oportuno.
Las características de los pacientes, el pronóstico y los tratamientos aplicados a las EPIDai en su conjunto son des-
conocidas. Solo hay información limitada a series de pacientes con EPID-ETC, IPAF o EPID-ANCA en forma aislada.
EPIMAR es la primera cohorte multicéntrica argentina creada que registra las características clínicas, radiológicas, fun-
cionales y terapéuticas de los pacientes con EPID-AI a fines de desarrollar estudios que evalúen de forma prospectiva
la evolución de este grupo de enfermedades
Objetivos: Describir las características demográficas, clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias y los tratamien-
tos instaurados en los pacientes con EPIDai en nuestro país
Material y métodos: Se realizó una cohorte multicéntrica incluyendo 25 centros que realizan atención especializada
en EPID en Argentina. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de EPIDai de acuerdo con la eva-
luación del equipo multidisciplinario (reumatólogos/clínicos/neumonólogos) perteneciente a cada centro investigador.
Se incluyeron pacientes evaluados entre enero de 2015 y abril de 2018. Se clasificaron las EPIDai en los siguientes
subgrupos: 1/ EPID-ETC; de acuerdo con los criterios de clasificación internacionales o 2/IPAF; según los criterios esta-
blecidos en el año 2015 por la Sociedad Américana de Tórax (ATS) y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) o 3/ EPID
asociada a la presencia de ANCA (confirmados por ELISA). Todas las imágenes fueron evaluadas en forma ciega por un
especialista en diagnóstico por imágenes con práctica focalizada en enfermedades del tórax. A todos los pacientes se
les solicitaron estudios de función respiratoria basal (Test de marcha, Espirometría y DLCO). Se consignaron datos sobre
los distintos esquemas de tratamiento instaurados.
Resultados: Se enrolaron en el registro un total de 381 pacientes. Predominio de sexo femenino (74%-IC 95% 69.39-
78.16) con una edad media de 58 años (DS 16). Hubo una frecuencia de 44% (IC 95% 39.45-49.38) de tabaquistas (ac-
tuales o previos). Trescientos veinticinco (85% IC 95% 81.39-88.5) pacientes presentaban EPID-ETC (artritis reumatoi-
dea (AR) 31%, esclerosis sistémica (ES) 29%, dermatomiositis 15%). Treinta y cinco (9.5% IC 95% 6.9-12.8) pacientes
se clasificaron como IPAF y 13 (3.5% IC 95% 2-5.75) como EPID-ANCA. El auto-anticuerpo más frecuentemente hallado
fue el factor anti-núcleo (FAN) (60,6% IC 95% 55.53-65.57) seguido de factor reumatoideo (FR) (38% IC 95% 33.16-
43.14), anti-péptido citrulinado cíclico (CCP) (24% IC 95%19.69-28.49) anti-Ro/SSa (20,5% IC 95%16.53-24.88). Con
respecto al compromiso funcional respiratorio se constató una media de capacidad vital forzada (CVF) al diagnóstico de
2.35lt (DS 0.76) y 70% del teórico (DS 18) y una DLCO media de 57.37% (DS 19.5).
El patrón tomográfico más frecuente fue tipo Neumonía Intersticial No Especifica (NINE) 51,08% (IC 95% 45.65-56.5)
seguida de Neumonía Intersticial Usual (NIU) 21,36% (IC 95% 17.24-26.15).
El esquema terapéutico más utilizado fue corticoides más ciclofosfamida (30.14% IC 95% 25.32-35.34), seguido de
azatioprina (20.3% IC 95% 16.32-25.14), micofenolato mofetil (15% IC95% 11.4-18.91).
Conclusiones: En nuestro conocimiento, EPIMAR es el primer registro argentino de EPIDai. En nuestra cohorte se
observa franco predominio de sexo femenino, edad mediana y asociación considerable con tabaquismo. Predominan la
AR y la ES como enfermedades autoinmunes subyacentes y el FAN y FR como hallazgos serológicos más frecuentes. El
deterioro funcional respiratorio al diagnóstico fue leve.
Consideramos fundamental la evaluación multidisciplinaria en esta patología para definir un tratamiento inmunosupre-
sor precoz y acorde a cada paciente.
En el futuro es necesario el desarrollo de estudios prospectivos que evalúen la evolución de estas enfermedades y el
impacto de los tratamientos utilizados.
Introducción: Existen varios agentes infecciosos que pueden ser transmitidos a través de la picadura de
insectos, pero son tres las enfermedades transmitidas por mosquitos que son muy similares en cuanto a su
manifestación clínica: Dengue, Zika y Chikungunya.
Son enfermedades causadas por un virus que es transmitido a través de la picadura de mosquitos infecta-
dos. Este tipo de mosquito es de la especie Aedes, el más frecuente es el Aedes aegypti.
Es importante recordar que no todos los mosquitos transmiten estas enfermedades, sólo aquellos que pre-
viamente han picado a un individuo enfermo.
Los estudios sobre el radio de vuelo indican que la mayoría pueden pasar toda la vida en el interior de las
casas en las que se han convertido en adultos o alrededor de ellas.
Esto implica que son las personas, más que los mosquitos, quienes propagan rápidamente el virus en las
comunidades o lugares donde residen o de una comunidad o lugar a otro.
Objetivos: • Determinar la incidencia de enfermedades transmitida por mosquito en un centro privado de
atención espontanea de la Cuidad de Buenos Aires.
• Determinar su distribución poblacional, antecedentes de viaje, sexo y edad.
• Evaluar la evolución de la infección.
• Comparar los resultados obtenidos con datos y cifras nacionales y de la región
• Comparar los resultados obtenidos en diferentes periodos 2016, 2017 y 2018.
Material y métodos: • Criterios de inclusión: paciente con fiebre mayor a 38.5° de menos de 7 días de
evolución sin afección de la vía aérea superior, sin etiología definida
• Se analizaron 378 nuestras para Dengue, Zika y Chikungunya en el periodo 2016 a la actualidad.
Resultados: • Resultaron positivas 167 (44.18%) muestras. 166 para Dengue y 1 para Chikungunya.
• De los cuales 34 (20.36%) pacientes presentaron antecedente de viaje al norte del país o al exterior de
nuestro país dentro de los 15 días previos al inicio de los síntomas.
• De las muestras positivas 156 (93.41%) corresponden al periodo 2016, 3 (1.80%) corresponden al periodo
2017 y 8 (4.79%) corresponden al periodo 2018.
• Correspondiendo 91 (54.5%) muestras al sexo masculino y 76 (45.5%) muestras al sexo femenino.
• Todos los casos evolucionaron favorablemente, 10 pacientes requirieron internación requirieron inter-
nación por criterios de laboratorio.
Conclusiones: • Se observó una mayor incidencia de caso de Enfermedades trasmitidas por mosquitos
producidos por dengue, con un pico en la semana epidemiológica 10, coincidiendo con datos nacionales.
•No encontramos relación en cuanto a los antecedentes de viaje, tanto dentro del país como en el ex-
terior; interpretándose como casos autóctonos. Coincidiendo con la tendencia de datos epidemiológicos
nacionales.
• Consideramos que es importante estimular a los entes de salud para notificar los casos sospechosos de
Enfermedades trasmitidas por mosquitos para conocer la incidencia real de datos y por ende crear políticas
de prevención.

Parte II 263
 (SC) Serie de Casos
SC-08-03 // MOTIVO DE INTERNACIÓN EN CLINICA MEDICA DE PACIENTES
CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, HOSPITAL RAMOS MEJIA, JUNIO DE
2016 A MAYO DE 2018.
VARGAS CASELLES, A.; FERNANDEZ, R.; CARDOZO, M.; TOLEDO, M.; BASTERO, M.; MALAMUD, N.;
SALINAS, M.; ROATTA, V.
Hospital Ramos Mejía. Ciudad Autonoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El LES es una enfermedad autoinmune de etiología desconocida más frecuente en
mujeres (10:1), con pico de incidencia entre los 15 y 40 años de edad. Su prevalencia es de 91/100.000
habitantes. Su evolución típica es de tipo remitente-recidivante. Las manifestaciones clínicas más fre-
cuentes son las alteraciones mucocutáneas y articulares. Las manifestaciones renales, neurológicas,
cardiopulmonares son importantes porque determinan el pronóstico de la enfermedad. Se evidencia
Anticuerpos antinucleares (ANA) en el 95% de los casos; pueden encontrarse Ac Anti DNA, anti--Sm,
anti-Ro y anti-La. La mortalidad en LES presenta un patrón bimodal; en pacientes jóvenes se debe a
la actividad lúpica y en pacientes adultos a complicaciones vasculares y/o efectos adversos de los
medicamentos.
Analizar las características clínicas de los pacientes que requieren internación, permite planificar
estrategias de manejo que contribuyen a mejorar la atención de los pacientes con diagnóstico de LES.
Objetivos: Analizar los principales motivos de internación de pacientes con diagnóstico de LES que
requieren internación en el servicio de Clínica Médica (CM) del Hospital Ramos Mejía (HRM).
Material y métodos: Estudio observacional retrospectivo descriptivo. Se incluyeron pacientes con
diagnóstico previo de LES (ACR/EULAR 2012) internados en el Servicio de CM del HRM, de Junio del
2016 a Mayo del 2018
Resultados: Se incluyeron 36 pacientes; 83,3% fueron mujeres. La mediana de edad fue 33 años (DS
14,8). El 69,4% se encontraba en tratamiento; solo el 42,42% con hidroxicloroquina. El 19,44% pre-
sentaba insuficiencia renal secundaria a nefritis lúpica. Se reporaton las siguientes comorbilidades:
HTA (7 casos), artritis reumatoide (2 casos), DM 2 (2 casos) etc. El motivo de internación más frecuente
fue la reactivación lúpica (50% de casos). De este la nefritis lupica representó el 19,44 %; otras cau-
sas como el compromiso hematológico, fiebre, serositis, artritis y miocarditis el 30, 55% de los casos.
Le siguió en frecuencia las infecciones con el 30,55%; la pricipal fue neumonía aguda de la comunidad
(6 casos), infección de piel y pb (2 casos), TBC (1 caso), bacteriemia (1 caso) y pielonefritis (1 caso).
Otras causas de internación (19,41%) fueron farmacodermia, trastorno hidroelectrolítico, polineuropa-
tía mixta, ACV isquémicos etc. La mayoría de pacientes respondió al tratamiento instaurado (91,66%).
Se registraron dos casos de pase a unidad cerrada y un óbito.
Conclusiones: Este trabajo concuerda con estudios previos en los cuales se identifica la reactivación
lupica como el principal motivo de internación de pacientes con diagnóstico de LES. Le sigue en
frecuencia la infección, principalmente respiratoria. Llama la atención que menos de la mitad de los
pacientes internados recibía tratamiento con hidroxicloroquina (gold estándard actual). La mayoría
de los pacientes presentaron buena evolución clínica. Como limitación principal de este trabajo, se
destaca la exclusión de pacientes que ingresaron directamente a unidad cerrada.
SC-08-05 // PREVALENCIA DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Y
ELECCION DEL TRATAMIENTO EMPÍRICO EN ADULTOS MAYORES INSTITUCIO-
NALIZADOS
MAUNA, R.; ORLANDI PHAGOUAPE, J.
Centro Hirsch. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las enfermedades infecciosas constituyen una de las principales causas de hospitali-
zaciones, descompensación de enfermedades crónicas y muertes en los centros de cuidados crónicos.
La infección del tracto urinario es la fuente de más frecuente de bacteriemia (primera causa de sepsis
por Gram negativos) en los ancianos.
Las infecciones del tracto urinario son consideradas la segunda infección más prevalente en adultos
mayores institucionalizados, por lo cual las intervenciones precoces (prevención, diagnóstico y trata-
miento) constituyen una prioridad al momento de la atención de esta población.
Objetivos: Evaluamos la prevalencia, factores de riesgo, etiología, perfil de sensibilidad y elección
del tratamiento empírico de infecciones urinarias en un centro de cuidados continuos integrales.
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional, durante el lapso de un año en un centro de
cuidados continuos integrales para adultos mayores, se documento cada sospecha de infección urina-
ria basándonos en la planilla del Nationa lHealthcare Safety Network (NHSH) como punto de partida
para lograr los objetivos del estudio, que tiene en cuenta las siguientes variables: sexo, edad, tipo de
estancia, internación previa en los últimos 3 meses, presencia de sonda vesical, talla vesical, condón,
cateterismo vesical, se adaptó, se agregó uso del pañal como dispositivo urinario no considerado en
el original, los criterios clínicos utilizados fueron: fiebre, (37,8°C); o temperatura mayor o igual a 37,2
en varias ocasiones, escalofríos, episodio de hipotensión, episodio de confusión o declinación de la
función, ardor agudo, inflamación testicular, epidídimo o próstata, disuria aguda, descarga purulenta,
urgencia, dolor o tensión costovertebral polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia, hematuria ma-
croscópica, cambios macroscópicos en las características de la orina ,analítica de la orina y urocultivo.
Resultados: Se estudio un total de 128 casos.
El germen hallado difiere entre un sexo y otro siendo en las mujeres más frecuente Escherichia coli
(60%) y en los hombres más frecuente Proteus. Según la sensibilidad de los antibiogramas se de-
mostró sensibilidad para amoxicilina con ácido clavulánico y cefalosporinas de tercera generación en
ambos sexos, seguido de quinolonas (44%) y nitrofurantoina (43) en mujeres. . La internación previa
en los últimos 3 meses no mostró relación con la necesidad de iniciar esquemas con antibióticos de
espectro amplio parenterales, ya que la sensibilidad a fármacos vía oral fue aceptable.
La recurrencia de ITU al año fue del 46%
Conclusiones: Las pautas de elección del tratamiento antibiótico empírico para la población gene-
ral no son aplicables a los pacientes residentes de geriatrícos, intrahospitalarias ni asociados a los
cuidados de la salud.
Un 90% de las infecciones puedIeron ser tratadas vía oral con exito. La presencia de Internación
previa, sonda vesical o cateterismo urinario no condiciona la elección de tratamiento antibiótico pa-
renteral.
264 Parte II
SC-08-04 // NEUROCISTICERCOSIS, REVISIÓN DE CASOS CLÍNICOS
HERRERA, M.; BLANCO, M.; NUÑEZ VIVAS, J.; ACUÑA, F.; SOSA, L.; MOSCA, M.; ANDRIEU, F.; DACAL, P.
Hospital Alejandro Korn. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neurocisticercosis (NCC) es una infección parasitaria del SNC causada por la etapa
larvaria de la taenia solium. Es una importante causa de morbimortalidad neurológica a nivel mundial,
siendo altamente pleomórfica y pudiendo manifestar diferentes signos y síntomas neurológicos debi-
do a su alta variabilidad, tanto en el número de lesiones como en su localización.
Estudios realizados en México, Perú y Ecuador muestran que hasta el 50 % de las personas con
convulsiones que comenzaron en la edad adulta tienen evidencia imagenológica de la enfermedad.
La migración considerable desde regiones endémicas es la causa de que en la actualidad se vean
con cierta regularidad pacientes con cisticercosis en países donde la enfermedad no se conocía. La
prevalencia estimada en Argentina es del 0.01 %.
Objetivos: Nuestro objetivo es presentar una serie de casos de pacientes diagnosticados por méto-
dos imagenológicos con NCC, haciendo un estudio descriptivo.
Material y métodos: Se realizó una revisión de 30 historias clínicas del servicio de neurología del
hospital Alejandro Korn,que abarcaron desde el año 2010 hasta la fecha, haciendo énfasis en la forma
de presentación clínica y la epidemiologia de los casos (edad y procedencia).
Resultados: De la revisión de historias, para un N de 30 pacientes, se evidenció que un 50% (15
pacientes) se presentaron con crisis convulsivas, en un 36,6% (11 pacientes) la queja principal fue
de cefalea, un 13,4% (4 pacientes) tuvo una presentación clínica mixta (cefalea asociado crisis con-
vulsivas) y se reportó un caso cuya presentación fue deterioro cognitivo asociado crisis convulsivas.
La distribución etaria de los casos fue variada, siendo un 10% (3 pacientes) con una edad menor o
igual a 18 años, un 66,7 % (20 pacientes) entre 19 y 45, un 16,6% (5 pacientes) entre los 46 y 65 años
y un 6,6 % (2 pacientes) de mayores de 66 años.
Un 90% (27 pacientes) fueron casos importados, provenientes en su mayoría de Bolivia y el resto
fueron casos autóctonos.
Conclusiones: La neurocisticercosis es una entidad con presentación clínica muy variable obser-
vándose que en la mayoría de los casos evaluados se presentó con crisis convulsivas o con cefalea
asociado a epilepsia como motivo de consulta. Solo hubo un paciente que como clínica presentó
deterioro cognitivo asociado a convulsiones.
Concordando con la bibliografía, la Neurocisticercosis no es frecuente en nuestro país pero si puede
encontrarse en pacientes que provengan de comunidades extranjeras (Bolivia y Perú) o que hayan
viajado a zona endémica.
Basados en nuestros resultados, los hallazgos coinciden con la bibliografía publicada de la enfer-
medad.
SC-08-06 // TRASPLANTE ALOGENICO HAPLOIDENTICO COMPLICACIONES
RELACIONADAS EN NUESTRA CASUISTICA
POLO TABORDA, N.; FERNANDEZ, M.; SCAPELLATO, j.; SILVEYRA, M.; TORRES, N.; BONAVITA, G.; BESTEI-
RO, G.; BRUTTI, J.; VASQUEZ, C.; JAIMOVICH, G.; CASTRO, M.
Sanatorio Anchorena. Capital Federal Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH) alogénico consiste la adminis-
tración de células madre de un donante sano a un paciente. Aproximadamente el 75% de los pacientes que
requieren un trasplante alogénico de CPH carece de un hermano HLA idéntico. En este grupo de pacientes la
siguiente opción es buscar un donante no relacionado o fuentes de CPH alternativas. El trasplante alogénico
relacionado es el que se realiza con un donante emparentado, que puede ser histoidéntico o haploidéntico
(compatible en un haplotipo HLA). Este último constituye una alternativa para los pacientes que carecen de otro
donante o en los cuales la urgencia del trasplante no permite realizar una búsqueda internacional.
Los primeros informes de trasplantes haploidénticos se publicaron a finales de la década del 70 con resulta-
dos desalentadores debido, principalmente, a falla primaria de injerto (19-29%), enfermedad de injerto contra
huésped (70-80%) y alta mortalidad relacionada con el trasplante.
En el trasplante haploidéntico el empleo de ciclofosfamida en altas dosis post trasplante en la prevención de
EICH, desarrollado por el grupo de Baltimore, se ha mostrado seguro y eficaz.
Las ventajas de los trasplantes haploidénticos son, permitir disponer de un donante a más del 95% de los
pacientes, múltiples potenciales donantes que pueden seleccionarse acorde a sexo, edad y status serológico
para citomegalovirus. Los problemas principales asociados al procedimiento son
la enfermedad del injerto contra huésped (EICH), el rechazo del injerto, la reconstitución inmune retrasada que
predispone a infecciones y la generación escasa del efecto injerto contra leucemia.
Objetivos: Describir y comparar las complicaciones relacionadas al trasplante haploidéntico identificadas en
nuestro centro de salud.
Material y métodos: • Casos: 14 pacientes
• Periodo: Desde agosto de 2014 hasta julio de 2018
• Criterios de inclusión: pacientes mayores de 16 años sometidos a trasplante haploidéntico de medula ósea
en el Sanatorio Anchorena
• Criterios de exclusión: pacientes menores de 16 años
Resultados: 14 pacientes: 10 varones y 4 mujeres
Enfermedad de base: 2 Linfomas Hodgkin, 2 Linfomas no Hodgkin, 2 LLA, 6 LMA y 2 mielodisplasias
Intensidad del régimen condicionante: 11 mieloablativos y 3 no mieloablativos.
Fuente de Células progenitoras hematopoyéticas: 8 de medula ósea y 6 de sangre periférica
Complicaciones post trasplante:
- 6 pacientes tuvieron reactivación de CMV (42,85%)
- 1 paciente presento infección por adenovirus (7,14%)
- 8 pacientes presentaron EICH agudo en piel (7 de grado I-II y 1 de grado III-IV) (57,14%)
- 1 paciente presento microangiopatía trombótica (7,14%)
- 5 pacientes presentaron cistitis hemorrágica por virus BK (35,71%)
- Mortalidad global: 5 pacientes (35,71%),
- Sobrevida global: 9 pacientes (64,28%)
Conclusiones: A pesar de ser un escaso número de pacientes, observamos que nuestra experiencia tiene
coincidencia con los datos publicados por otros grupos que realizan este tipo de trasplante.

SC-08-07 // TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR. SERIE DE CASOS 2014 - 2017.
CARREIRA, C.; EGAN, P.; RODRIGUEZ, D.; VERA, D.; DAVILA LOW, G.; AGUERRE, T.; FALCO, L.; CARROZZA,
M.; ANTELO, C.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Argentina es un país de mediana incidencia de tuberculosis (TB), con una tasa apro-
ximada de incidencia de 26.3/100000 habitantes. La localización pulmonar es la más frecuente, pero
puede presentarse literalmente en cualquier órgano. El síndrome de impregnación bacilar está consti-
tuido por síntoma generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina
y sudoración nocturna.
Objetivos: Primario: Describir las características demográficas y los hallazgos de la presentación
clínica de los pacientes con diagnóstico definitivo o sospechado de tuberculosis diseminada desde
enero de 2014 hasta diciembre de 2017 en nuestra institución. Secundarios: Describir el tiempo de
inicio de tratamiento y las complicaciones surgidas de haber existido retraso en el inicio del mismo;
Analizar la mortalidad de los pacientes durante la internación; Comparar los resultados encontrados
con los descritos en la literatura.
Material y métodos: Revisión de historias clínicas. La búsqueda de las mismas se realizará en el
Archivo del Hospital según la codificación del diagnóstico de egreso del CIE-10, compatible con tu-
berculosis diseminada, tuberculosis extrapulmonar, pleural, ganglionar, osteoarticular, cutánea, renal,
meníngea, miliar, peritoneal, intestinal, genitourinaria, pericárdica. Criterios de inclusión: Pacientes
mayores de18 años internados en el servicio de Clínica Médica con diagnóstico definitivo o sospe-
chado de tuberculosis diseminada (con compromiso de dos o más órganos a la vez) en el período
comprendido entre enero de 2014 y diciembre de 2017. Se analizaron en total 46 casos.
Resultados: Sobre los resultados obtenidos. 63% fueron mujres y el 37% hombres. el 34,7% pre-
sentó infección por VIH. 42 casos eran oriundos de Argentina, 3 de Bolivia y 1 de Paraguay. La media
de días desde el inicio de los síntomas hasta la consulta fueron en VIH positivos 29 días y en VIH
negativos 24 días. El 63% de los casos iniciaron tratamiento en la primera semana posterior a la pri-
mera consulta. 14 casos presentaban nexo epidemiológico. Los lugares de localización más frecuentes
fueron en forma diseminada con 18 casos, pleural 14 casos y miliar con 13 casos. 5 Casos presentaron
antecedentes de TBC pulmonar y 5 casos antecedentes de TBC extrapulmonar. De ellos 3 presentaron
abandono de tratamiento. 28 casos presentaron manifestaciones radiológicas en la Rx. de Tórax. 10
casos presentaron ADA positivo en punciones de líquido pleural, peritoneal y uno en forma miliar. 23
casos presentaron ZN positivo, siendo 21 casos en esputo. El cultivo para Koch fue positivo en 22
casos, siendo 13 de ellos en esputo y finalmente 12 casos tuvieron anatomía patológica compatible.
Conclusiones: La sospecha clínica y la obtención de datos epidemiológicos, ante una presentación
clínica inespecífica y estudios en ocasiones no concluyentes como en este tipo de patologías, es
primordial. No se notan grandes diferencias en cuanto a los sitios comprometidos en pacientes VIH
y no VIH.
SC-09-02 // SÍNDROME DE DRESS: EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE TERCER
NIVEL
DELGADO, D.; SIMUNOVIC, C.; GLORIA, M.; GALLO, M.; LEYTES, M.; ROJAS PIÑERO, M.; GÓMEZ PORTILLO,
J.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: La reacción por drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) es un síndrome
infrecuente y grave de patogenia no clara. Asociado habitualmente al uso de antiepilépticos, antibió-
ticos y AINES. Se caracteriza por un inicio tardío, sistémico y un curso prolongado. Los síntomas y sig-
nos principales incluyen erupción cutánea máculo papular, fiebre mayor a 38°C, disfunción hepática,
leucocitosis con eosinofilia y linfocitos atípicos. El tratamiento se basa en la suspensión del fármaco,
medidas de sostén y corticosteroides sistémicos.
Objetivos: Determinar características clínicas, fármacos desencadenantes, metodología diagnóstica,
tratamiento, y pronóstico de pacientes hospitalizados con diagnóstico de síndrome de DRESS.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional. Se incluyeron todos los
pacientes ingresados al Servicio de Clínica del Hospital El Carmen, que cumplieron con los criterios
diagnósticos clásicos de DRESS, establecidos por Bocquet en 1996 y un puntaje mayor a 4 en el
sistema de RegiSCAR. Desde enero de 2016 hasta julio de 2018.
Resultados: La muestra incluyó 8 pacientes. 7 fueron mujeres. La media de edad fue 51.7 años
(rango etario 21-76 años). Las drogas asociadas fueron: anticonvulsivantes (fenitoína y fenobarbital)
en 3 pacientes, antibióticos en 3, carbamacepina en 2 y AINES en 1 paciente. El tiempo entre la
administración del fármaco desencadenante y la aparición de las manifestaciones clínicas fue entre
2 a 40 días (media 21.12 días). Todos los pacientes presentaron lesiones en piel y fiebre elevada. 6
pacientes presentaron eosinofilia (siendo severa en 3 pacientes). 2 paciente presentaron linfocitos
anómalos. 6 pacientes presentaron elevación de enzimas hepáticas. 1 paciente presentó poliadeno-
patías .1 paciente desarrolló anemia hemolítica. 2 pacientes intercurrieron con fallo renal agudo. En
3 pacientes se realizó biopsia de piel. Todos fueron tratados con suspensión del fármaco desencade-
nante, corticoides sistémicos y antihistamínicos, con evolución favorable. La media de internación fue
12.87 días (rango 6 a 30 días.)
Conclusiones: Destacamos como relevante la alta incidencia de síndrome DRESS en nuestra institu-
ción, si bien es discordante con lo descrito en la bibliografía, se trata de una patología subdiagnosti-
cada. Las drogas desencadenantes, las manifestaciones hematológicas y el compromiso hepático se
corresponde con la literatura. En todos los pacientes se suspendió el fármaco desencadenante ante la
sospecha diagnóstica, si bien se describe hasta un 10% de mortalidad, en nuestra serie la evolución
fue favorable. El periodo de latencia prolongado entre la exposición al fármaco y la aparición de ma-
nifestaciones clínicas confirma la dificultad diagnóstica de esta entidad. Dado que es potencialmente
mortal y tratable, su diagnóstico temprano y tratamiento oportuno es crucial.
Serie de Casos (SC)
SC-09-01 // INJURIA MIOCÁRDICA EN LA INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE
CARBONO
DI NARDO, V.; CORTESE, S.; RISSO, M.; NEIRA, M.; VEGA, A.; LOMBARDO, F.; PORTELA, M.
Toximed. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es una causa común de morbi - mor-
talidad a nivel mundial. Mientras que las secuelas neurológicas por intoxicación con CO han sido
bien descriptas, las manifestaciones cardiovasculares actualmente comienzan a hacer reportadas.
Muestro objetivo es describir la frecuencia de injuria miocárdica asociada a la intoxicación por CO.
Objetivos: Para esto se realizo un estudio prospectivo en el cual se incluyeron 207 pacientes diag-
nosticados y tratados por intoxicación con CO atendidos por el servicio de Toximed en el periodo
comprendido entre junio del 2014 hasta julio 2015.
Material y métodos: De los 207 pacientes 35 fueron por síndrome de inhalación de humo y 172 por
intoxicación de monóxido. El 56% de los pacientes atendidos fueron mujeres, se incluyeron niños en
el estudio. Las edades se encontraban comprendidas entre: 10 meses a 79 años. Teniendo una mayor
incidencia de casos entre los menores de 5 años y luego en edades comprendidas entre 30 a 39 años.
Entre los síntomas mas frecuentes fueron: Cefalea, perdida de conciencia y/o sincope.
El valor de carboxihemoglobina se encontraba entre 10 al 30%.
La fuente mas frecuente era el calefon.
Resultados: Se encontraron en 5 pacientes alteraciones en el ECG siendo: infradesnivel del ST en
2 pacientes, T negativas en 1 paciente, Bloqueo AV en 1 paciente y el restante arritmia ventricular.
El 12,5% de los pacientes presentaron troponinas positiva ( Troponina T, Troponina I, Troponina ul-
trasensible).
Solo 23 % de los pacientes con troponina positiva presento alteración del ecocardiograma.
Conclusiones: Por lo tanto la injuria miocárdica en el contexto de intoxicación por CO es frecuen-
te, esta se puede evidenciar por marcadores miocárdicos y/o alteraciones del ECG. Los pacientes
ingresados en el hospital por intoxicación por CO deben tener un ECG basal y marcadores cardíacos.
La injuria miocárdica se asocia más frecuentemente al deterioro del sensorio, a el tiempo de exposi-
ción y al sexo masculino
SC-09-03 // ESTUDIO COMPARATIVO DE LA CONTINUIDAD EN TRATAMIEN-
TO ENTRE PACIENTES CON TRASTORNO POR CONSUMO DE SUSTANCIAS Y
PACIENTES CON PATOLOGIA DUAL
VALDEZ, P.; RISSO, M.; CASTELLUCCIO, M.; BULACIA, A.
Hospital Vélez Sarsfield. Caba, Argentina.
Introducción: La patología dual representa la asociación de dos situaciones clínicas en una misma
persona, la presencia de un trastorno psiquiátrico por un lado y por otro el uso patológico de drogas.
Varios estudios revelan que los pacientes con trastornos duales presentan una menor adherencia al
tratamiento respecto a los no duales.
Objetivos: Comparar la continuidad en el tratamiento para adicciones entre pacientes con y sin psi-
cosis asociada.
Material y métodos: Diseño retrospectivo, observacional, longitudinal y analítico. Se revisaron 180
historias clínicas de los pacientes atendidos a lo largo de un año, recolectando datos sociodemográfi-
cos, duración del tratamiento, droga de preferencia, presencia o no de psicosis.
Resultados: Predominio masculino, 70% (n 125). Edad media global 32.67 años. En los pacientes con
psicosis (n36) 29.97 años. Frecuencia de psicosis 19.44%. Continuidad de tratamiento en pacientes
con y sin trastorno psicótico: la continuidad de tratamiento en los pacientes con trastorno psicótico
fue del 70%, el 44,44% y el 22,22% al 1°, 3° y 6° mes respectivamente. La continuidad de tratamiento
en los pacientes sin trastorno psicótico fue del 69%, el 32,71% y el 14,84% al 1°, 3°y 6° mes. Las
diferencias observadas en la mayor continuidad en el tratamiento en los pacientes con psicosis no
son estadísticamente significativas (p=0.91; p=0.86 y p=0,53 al 1°,3° y 6° mes, respectivamente).
Conclusiones: Contrariamente a lo que refiere la bibliografía especializada en patología dual: en
nuestra experiencia clínica los pacientes psicóticos con trastornos por dependencia de sustancias no
tienen menor continuidad en el tratamiento que los no psicóticos.
Parte II 265
 (SC) Serie de Casos

SC-11-01 // PANCREATITIS DE ORÍGEN NO BILIAR SC-12-01 // LA INTERNACIÓN COMO OPORTUNIDAD PERDIDA DE VACUNA-
RUIZ RIVAS, R.; LARZABAL, F.; VILELA, A.; SERIO, M.; MOLINERO, M. CIÓN EN ADULTOS MAYORES
Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina. ROZENEK, M.; BOIETTI, B.; RAMILO, M.; ROMANI, A.; ARONSON, S.; CÁMERA, L.
Hospital Italiano Buenos Aires. Caba, Argentina.

Introducción: La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada clínica-
mente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre . La patogénesis
de la pancreatitis aguda no se entiende completamente. Sin embargo, se conocen varias condiciones
para inducir este trastorno con diversos grados de certeza, con cálculos biliares y abuso crónico de
alcohol que representan dos tercios o más casos de los reportados.
Objetivos: Nuestro proposito es presentar una serie de casos de pancreatitis de origen no biliar
Material y métodos: Reporte de casos de pacientes internados en sala general adultos que pesen-
tasen pancreatitis aguda de causa no biliar
Resultados: En proceso
Conclusiones: En proceso
Introducción: Las enfermedades prevenibles por vacunas son una causa mayor de morbimortalidad; sin embargo
las coberturas vacunales en nuestro país en la población de adultos mayores (AM) son bajas en relación a las
metas establecidas.
Oportunidad perdida de vacunación: todo aquel contacto c/el sistema de salud aprovechable para actualizar el
calendario de vacunación. En el caso de los AM, la internación es una interesante oportunidad.
Objetivos: •Estimar la prevalencia de vacunación de gripe en los años 2016 y 2017 y la prevalencia total de
vacunación para neumococo (polisacárida y conjugada) en los AM internados por infecciones respiratorias en el
Hospital Italiano de Buenos Aires (HIBA). •Analizar la cifra de pacientes que fueron vacunados durante o luego de
la internación en cada uno de los años evaluados.
Material y métodos: Se evaluaron retrospectivamente las historias clínicas de todos los pacientes de plan de
salud >65 años internados en HIBA desde 1/1/16 al 31/12/17 por infecciones respiratorias, o bien que hubieran
tenido una neumonía intrahospitalaria como complicación de su internación por otras causas.
Se internaron 1800 pacientes durante los años analizados. Se realizó un cálculo muestral por precisión esperando
una prevalencia del 40% de vacunación para neumococo (Datos propios. SAM 2015) y una hemiamplitud del 5%. A
dos colas, con un poder del 80% y un alfa del 5. Se analizaron 363 historias clínicas.
Resultados: Durante 2016 se internaron 166 pacientes. 129 de ellos se internaron solo una vez, y 37 entre 2 y 5
veces; en 2017 hubo 197 pacientes internados, 49 pacientes con 2 a 4 internaciones c/u. Total entre los 2 años de
474 internaciones. La edad promedio fue de 83.55 años (DS8.15), 65% de las internadas fueron mujeres. En el caso
de vacunación para neumococo, la edad, la presencia de EPOC, DBT y demencia se asociaron la aplicación de las
vacunas PPV23 y/o PCV13 (diferencia estadísticamente significativa). Esta asociación no se observó en el caso de
las vacunas antigripales.
La internación no fue aprovechada en la gran mayoría de los casos como oportunidad de vacunar para ninguna de
las vacunas analizadas.
Conclusiones: La internación en los AM es una ventana de oportunidad importante p/acceder al calendario de
vacunación y actualizarlo.
La prevalencia de vacunación de gripe y neumococo fue pobre en relación a las metas establecidas.
Prácticamente no hubo pacientes con calendarios de vacunas completos.
Nota. Se inició en 2017 un programa vacunando a los pacientes AM internados bajo la gestión de geriatría.

Vacuna Prevalencia Total población (PMayor PSalud HIBA) Prevalencia Internados

Gripe 2016 42.52% 16.26%

Gripe 2017 39.54% 19.79%

Neumococo 23 (PPV) 31.05% 30.96%

Neumococo 13 (PCV) 22.07% 13.19%

SC-12-02 // PREVALENCIA DE VACUNACIÓN DE GRIPE Y NEUMOCOCO EN UNA SC-12-03 // UN PROBLEMA SOCIAL

POBLACIÓN DE ADULTOS MAYORES INTERNADOS POR INFECCIONES RESPIRA- VILELA, A.; TORTELLO MARTINEZ, S.; PALLARES, S.; TORTELLO MARTINEZ, S.; ARPA, A.; GHERGO, G.
TORIAS EN UN HOSPITAL DE COMUNIDAD EN CABA Hospital Vélez Sarsfield Same. Capital Federal, Argentina.
ROZENEK, M.; BOIETTI, B.; RAMILO, M.; ROMANI, A.; ARONSON, S.; CÁMERA, L.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.

Introducción: La vacunación es una de las estrategias más efectivas de prevención primaria; sin embargo,
la prevalencia de vacunación en nuestro país tanto entre los adultos jóvenes y adultos mayores (AM) dista mucho de las metas
establecidas.
Objetivos: Estimar la prevalencia de vacunación de gripe y neumonía (polisacárida (PPV23) y conjugada (PCV13) en 2016 y 17 en
AM internados por neumonía en el Hospital Italiano de Buenos Aires (HIBA).
Evaluar las diferencias, comorbilidades, y evolución entre los pacientes vacunados y no vacunados con c/u de las vacunas
analizadas.
Comparar la prevalencia de vacunación entre pacientes internados vs prevalencia total de vacunación en Plan Mayor de nuestro
Hospital.
Material y métodos: Se evaluaron retrospectivamente las historias clínicas (HC) de todos los pacientes de plan de salud >65
años internados en HIBA desde 1/1/16 al 31/12/17 por infecciones respiratorias, o bien que hubieran tenido una neumonía
intrahospitalaria como complicación de su internación por otras causas en las fechas antedichas.
Se realizó un cálculo muestral por precisión esperando una prevalencia del 40% de vacunación para neumococo (Datos propios
presentados SAM 2015) y una hemiamplitud del 5%. A dos colas, con un poder del 80% y un alfa del 5. Se analizaron 363 HC.
Resultados: Durante los años evaluados se internaron 1800 pacientes. Se analizó la muestra de 166 pacientes en 2016 y 197
en 2017. En 2016, 129 pacientes se internaron una vez y 37 entre 2 y 5 veces; en 2017 hubo 49 pacientes con 2 a 4 internaciones
c/u. Total entre los 2 años: 474 internaciones. El promedio de edad de internación fue 83.55 años (DS 8.15) (rango 65 a 102). Sin
diferencias entre los años evaluados. La mortalidad intrahospitalaria fue del 18.2% y al año 17.91%.
El 61% de los pacientes habían recibido una de las vacunas de gripe y/o neumococo por lo menos. En el grupo de 65 a 74 10.46%,
19.28 entre 75 y 84 y 30.85% en >85años.
Analizamos cada una de las vacunas en forma individual (gripe 16/17, PPV23 y PCV13). Si bien no observamos diferencias signifi-
cativas entre los grupos de pacientes vacunados versus no vacunados, encontramos una tendencia a no vacunar a los pacientes
dementes y frágiles. No vimos diferencias entre los pacientes con distintas comorbilidades (DBT, EPOC, Tabaquismo activo, ICC,
Irenal) y los pacientes sin comorbilidades en cuanto a prevalencia de vacunación. Sí se vio una diferencia entre la prevalencia total
de vacunación en los pacientes pertenecientes al Plan mayor en general vs pacientes internados, salvo en la PPV23.
Conclusiones: La prevalencia de vacunación tanto de gripe como de neumococo fue pobre en relación a las metas establecidas.
Se observó una diferencia significativa entre la prevalencia de vacunación de los pacientes internados vs la población total de
plan mayor para gripe 2016 y 2017 y para PCV13, no así para PPV23.
Hay un subregistro de indicación y cumplimiento de la vacunación en las historias clínicas que puede llevar a errores de inter-
pretación de coberturas.
Introducción: En este trabajo se intentará demostrar la cantidad de pacientes que permanecen internados en este nosocomio,
a pesar de estar en condiciones de externación, y permanecen por motivo social. se mencionará la perdida de oportunidad de
internación de otros pacientes a causa del bajo giro cama. Y las múltiples intercurrencias y evolución.
Objetivos: Queremos demostrar en este trabajo, los pacientes que teniendo condición de externación, continúan internados por
motivo social. E intercurren por su estadía prolongada. Ya que se demora la derivación a tercer nivel, a causa de la larga cadena
de eslabones burocráticos.
Se desarrolla en la residencia de clínica médica.
Material y métodos: Es un trabajo, realizado por residentes de Clinica medica, en el que se quiere plasmar la realidad con la
que convivimos, las vicisitudes que atravesamos a la hora de derivar a pacientes que cursan internación por motivo social, y lograr
así una externación efectiva. Aumentando así el giro cama, dando posibilidad a otros pacientes a internarse en un hospital de
agudos, y no generando estadías prolongadas dando lugar a intercurrencias que los puedan llevar a la muerte.
Resultados: En la realización de este trabajo, durante el periodo del 1 de Junio 2017 al 1 de Agosto del 2018, en el servicio de
Clínica Médica, se registraron 556 (N) ingresos, de los cuales 53(n) pacientes cumplían los criterio de inclusión (Paciente social).
Como muestra la Tabla 1, la población presenta una edad promedio de 73.75 (DS: 15.67), con una edad mínima de 29 años y
máxima de 97 años; con una media de 78,43 (DS:15.35) para el sexo femenino y 67.65 (DS: 14.17).
En la Tabla 2 se muestran las comorbilidades de la población, siendo la HTA 16 (30.2 %) quien predomina, seguida de dislipemia
11 (20.8 %) y DCC 12 (22.6 %). Es a destacar que solo el 6 (11.3 %) de la muestra se encuentra postrada al momento del ingreso
y que la población geriatrizada es mínima 2 (3.8 %).
Con respecto a las Obras sociales; en la Tabla 3 se refleja que la mayoría de la población 33 (62.3 %) tienen PAMI, acorde a la
edad promedio. Mientras que el 17 (32,1%) no poseen una obra social. Y en última instancia PROFE 3 (5.7%)
Conclusiones: En conclusión se observó un número importante de internaciones por motivo social. Y como se esperaba según
lo postulado según edad y sexo predominó la tercera edad como protagonistas. De los mismos un porcentaje alto presento
intercurrencias derivadas de su larga estadía las que los llevo a aumentar la mortalidad.
La mayoría de nuestros pacientes presentaban algún tipo de cobertura social a pesar de lo cual la dificultad en su derivación
fue similar a la de los pacientes sin cobertura, posiblemente esto se deba al grado de saturación que tienen las obras sociales.

vacuna Pprevalencia total (Plan Mayor Psalud) Prevalencia en internados

Gripe 2016 42.52% 16.26%

Gripe 2017 39.54% 19.79%

Neumococo 23 (PPV23) 31.05% 30.96%

Neumococo 13 (PCV13) 22.07% 13.19%

266 Parte II

SC-13-01 // EVALUACIÓN DE PACIENTES CON LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA
AGUDA. EXPERIENCIA INSTITUCIONAL.
MOREA, G.; ANCI ÁLVAREZ, C.; LASCANO, S.; GISBERT, P.; VIOLA, R.; CANOSA, V.; MORENO, A.; GIORDANO,
L.; OSAY, L.; SALVATORE, A.
Hospital Luis Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: La leucemia promielocítica aguda (LPA) se caracteriza por la presencia de una pro-
teína de fusión PML-RAR?, que ocasiona un bloqueo en la diferenciación mieloide y acumulación de
promielocitos leucémicos.
Objetivos: Describir características clínico-epidemiológicas, citogenéticas, moleculares y respuesta
al tratamiento de casos de LPA asistidos en Hospital Lagomaggiore. Determinar mortalidad global y
sobrevida libre de enfermedad.
Material y métodos: Análisis retrospectivo, descriptivo y observacional. Serie de 8 casos de LPA
desde 2007 hasta junio 2018. Se definió LPA por criterios MIC. Estratificación de riesgo según PETHE-
MA-GIMEMA.
Resultados: Del total de 38 LMA, se incluyeron 8 (21%) LPA, mediana (Me) de edad 36 (19-67) años,
mujeres 5 (62.5%). Charlson medio (x) 5 (±1.5) puntos. Todos presentaron blastos promielocíticos
en sangre periférica, recuento x 72.5% (±19.8). El medulograma visualizó bastones de Auer en 5.
Presentaron pancitopenia 3. Hiperleucocitosis (>10000/mm3) en 3, recuento x de leucocitos 22850/
mm3 (±17654). Plaquetopenia (<40000/mm3) en 6, recuento x de plaquetas de 11466/mm3 (±3141).
Estratificaron para bajo riesgo 2, intermedio 3 y alto 3. Se identificó t(15;17)(q22;q21) con el arreglo
génico PML-RAR? en 7, y uno presentó la mutación der(Dq+)(15)(q+?). La citometría de 7 casos iden-
tifico fenotipo mieloide y MPO positiva. Marcadores de mal pronóstico: 2 casos CD56 y 1 caso CD34.
Tiempo de protrombina (TP) bajo en 5, TP x 55% (±11). Dímero D aumentado en 5, valor x de 15843 ng/
mL (±11317.8) e hipofibrinogenemia en 4, valor x 133 mg/dL (±54). Clínica de coagulación intravascular
diseminada (CID) en 4: manifestaciones hemorrágicas 3 y trombóticas 1. Todos recibieron inducción
con ácido holotransretinoico+Idarrubicina. Solo un paciente recibió trióxido de arsénico por no lo-
grar remisión molecular. De los pacientes con hiperleucocitosis, 2 recibieron corticoterapia. Un caso
presentó síndrome de diferenciación celular. Para consolidación se utilizó mitoxantrona y AraC; para
mantenimiento, metotrexato y 6-mercaptopurina. Efectos adversos: neutropenia en 7, náuseas y mu-
cositis en 4, cefalea, diplopía e hipercolesterolemia en 1. Todos necesitaron soporte hemoterapéutico,
evaluado en 5: unidades (U) de glóbulos rojos sedimentados Me 8 (3-26) U/paciente, U de plaquetas
Me 90 (48-184) U/paciente. Requirieron crioprecipitados y plasma fresco congelado 3, Me 8 (7-15)
U/paciente y Me 6 (4-9) U/paciente, respectivamente. Presentaron rash cutáneo 2, como reacción
transfusional. No se pudo descartar TRALI en 1. Mortalidad global fue 1 (12.5%), por CID durante la
inducción. El resto logró remisión completa (RC), sin desarrollar recaída en la actualidad. Sobrevida
libre de enfermedad x de 52.5 (±50) meses.
Conclusiones: En nuestro medio la LPA presentó un ligero predominio en mujeres de edad media y
riesgo intermedio-alto. La mitad presentó CID. Todos los casos que finalizaron la inducción lograron la
RC, y se encuentran libres de enfermedad en la actualidad.
SC-13-03 // NUESTRA EXPERIENCIA EN TRICOLEUCEMIA: ANÁLISIS RETROS-
PECTIVO Y UNICENTRICO.
RUSSO, M.; MANDRILE, L.; CARVANI, A.; IBAÑEZ HINOJOSA, W.; VILMAUX, M.; CAMPETTI, T.; INES RUSSO,
M.; DIEZ, V.; MARON, M.; LAZZARINO, C.
Higa Dr. Diego Paroissien. La Matanza, Argentina.
Introducción: La tricoleucemia es un proceso linfoproliferativo crónico tipo B. Se caracteriza por es-
plenomegalia, pancitopenia, infecciones recurrentes y linfocitos B con proyecciones citoplasmáticas
en sangre periférica y médula ósea. Confirma el diagnóstico el inmunofenotipo, siendo la mutación
BRAF V600E un marcador diagnóstico y evento genético primario en la patogénesis. Corresponde al
2% de las leucemias; de pronóstico favorable y de evolución indolente. La Cladribina, análogo de
purinas, es el tratamiento de primera línea.
Objetivos: • Evaluar las características de los pacientes con tricoleucemia en nuestro centro.
• Estimar el tiempo de recuperación de citopenias.
• Comparar nuestros resultados con la literatura general.
Material y métodos: Análisis unicentrico, retrospectivo y descriptivo, de historias clínicas de ocho
(n=8) pacientes diagnosticados con tricoleucemia. Periodo: Enero 2014-Febrero 2018.
Resultados: La mediana de edad es de 48 años (min 28; Max 87), un 71,4% (n=5) fueron de sexo
masculino. Al diagnóstico presentaban una mediana de hemoglobina de 9,3g (min4,5; max11,6), neu-
trófilos 700/mm3 (min 270; max3458) con un 62,5% (n=5) menor a 1000/mm3 y recuento de plaquetas
70000/mm3 (min18000; max138000). El tiempo al tratamiento fue de 1,6 meses (min0,4; Max4,0),
la variabilidad se atribuyo a razones sociales. El 87,5% (n=7) de los pacientes, fueron tratados. Al
mes del tratamiento, las medianas de hemoglobina fueron de 10,0g (min7; Max13), neutrófilos:
323/mm3 (min158; Max 3080), de ellos el 50% (n=4) fue <500/mm3 y plaquetas 158000 (min20000;
Max245000). La mediana de tiempo de recuperación de citopenias fue 2,8 meses (min1,4; Max4,1)
(Kaplan Meier). El 37,5% (n=3) presentaron infecciones severas con requerimiento de internación. En
12,5% (n:1) de los pacientes se diagnosticó una segunda neoplasia, luego del tratamiento.
Conclusiones: Nuestra población coincide con la descripta en la literatura. La variabilidad en el
tiempo de tratamiento se atribuyó a razones sociales. El tiempo de recuperación de citopenias fue
dependiente de la recuperación de la neutropenia, a pesar del uso de GSF-U. El gráfico de sobrevida
muestra una sobrevida global elevada, por lo que las segundas neoplasia son un obstáculo a tener en
cuenta en el seguimiento de estos pacientes.
Serie de Casos (SC)
SC-13-02 // HEMATOMA EN MÚSCULOS DE LA PARED ABDOMINAL: SERIE DE
CASOS
TREVISANELLO, L.; COUSILLAS, E.; CATALANO, H.; CEIRANO, A.; ESPINOSA, F.; BERGER, C.
Hospital Aleman. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El hematoma en los músculos de la pared abdominal es una entidad que puede simular
patologías intraabdominales y debe ser sospechada, ya que requiere diagnóstico y tratamiento oportunos.
Por tener potenciales riesgos para la vida se realizó una revisión de los casos observados en los últimos
años en el Hospital Alemán de Buenos Aires.
Objetivos: Evaluar formas de presentación clínica, factores predisponentes, tratamiento y evolución de los
pacientes que presentaron hematoma en músculos de la pared abdominal.
Material y métodos: Se realizó un análisis retrospectivo de pacientes que presentaron hematoma en mús-
culos de la pared abdominal mientras cursaban internación en el Hospital Alemán de Buenos Aires desde
septiembre de 2012 hasta julio del 2018. Se identificaron datos tales como edad, sexo, comorbilidades,
características del hematoma, forma de presentación clínica, estudios diagnósticos realizados, tratamiento
y evolución.
Resultados: Desde septiembre de 2012 hasta julio de 2018 hubo 6 pacientes que presentaron hematomas
en músculos de la pared abdominal que requirieron tratamiento con embolización durante la internación en
el Hospital Alemán. Cuatro fueron en recto anterior, uno en oblicuo izquierdo y uno no aclarado. Todos los
pacientes eran mayores de 65 años, la mayoría varones.
De los seis pacientes, tres recibían anticoagulantes orales como medicación habitual y dos presentaban
alteraciones de la coagulación por hepatopatía. Durante la internación dos recibieron anticoagulación con
enoxaparina, uno con acenocumarol y uno tromboprofilaxis con enoxaparina. Los dos pacientes con hepa-
topatía no recibieron anticoagulantes.
La forma de presentación clínica fue dolor abdominal en el 100% de los casos. Dos de ellos presentaron
masa abdominal palpable y dos shock hipovolémico.
Los estudios diagnósticos solicitados fueron ecografía abdominal, tomografía de abdomen y pelvis y an-
giotomografía de aorta abdominal. Todos los pacientes recibieron tratamiento con embolización por hemo-
dinamia y cuatro de ellos requirieron transfusión con glóbulos rojos.
Con respecto a la evolución, cuatro pacientes fueron dados de alta y dos fallecieron. Las causas de muerte
fueron uno por shock hipovolémico y uno por shock séptico por intercurrencia infecciosa.
Conclusiones: El hematoma en los músculos de la pared abdominal es poco frecuente pero debe ser un
diagnóstico diferencial a tener en cuenta en pacientes que presentan dolor abdominal, ya que requiere
diagnóstico y tratamiento oportunos. En la mayoría de los casos ocurre en pacientes anticoagulados, con
tromboprofilaxis antitrombótica o trastornos de la coagulación y los desencadenantes pueden ser accesos
de tos, aplicación de enoxaparina, paracentesis; entre otras. El tratamiento depende del estado clínico del
paciente, causa y tipo de hematoma. A los que presentan signos de sangrado activo o descompensación
hemodinámica se les debería realizar angiografía para embolización del sitio de sangrado o ligadura qui-
rúrgica.
SC-14-01 // COMPLICACIONES EN EL PACIENTE CIRROTICO
MILLACH, m.; PERALTA, F.; CARLINI, S.; TRILLO, A.; GREGORATTI, J.; CARAVELLI, H.; PINCENCE, A.
Hospital Italiano La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por una alteración difusa
de la arquitectura hepática con presencia de fibrosis y nódulos de regeneración La evolución de los
enfermos con cirrosis avanzada se ve complicada por una serie de síntomas que son independientes
de la causa de la enfermedad.
Objetivos: Determinar porcentaje de mortalidad en paciente cirrotico
Determinar las causas más frecuentes de internacion
Material y métodos: Se realizo un estudio de cohorte retrospectivo observacional sobre base de
datos del hospital italiano de la plata . se incluyeron a 50 pacientes cirrótico que ingresaba por alguna
complicación en dicha institución desde el 2017 a 2018 de los cuales 13 eran mujeres y 37 eran
hombres
Resultados: Las complicaciones más frecuentes son la ascitis95% de los cuales un 35% presento
exudado, la encefalopatía hepática 65% ,infecciones 20% (urinarias,PBE,bacteremias e infecciones
respiratorias) ,hemorragia variceal y trombosis portal 3%.La principal causa de muerte fueron las
infecciones 4% y segunda causa las HDV siendo del 2%
Conclusiones: Comparando estudio con bibliografía no se evidencio diferencia en porcentajes de
complicaciones en pacientes cirróticos
Parte II 267
 (SC) Serie de Casos
SC-14-02 // ESTUDIO DE INFECCIONES EN PACIENTES CIRRÓTICOS
TRILLO, A.; BAUDINO, M.; VILLALBA, M.; SILICARO, F.; GREGORATTI, J.; OOSTDIJK, L.
Hospital Italiano De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Una de las principales causas de descompensación clínica, hospitalización y muerte
de los pacientes con cirrosis hepática son las infecciones.
Las infecciones de origen bacteriano son las complicaciones más frecuentes. Las formas graves como
la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o las bacteriemias se consideran responsables, directa o
indirectamente, del 25% de la mortalidad de los pacientes cirróticos.
Diferentes estudios han observado que entre un 30 y un 50% de los pacientes cirróticos presentan una
infección al momento de su ingreso, o la desarrollan durante la hospitalización, siendo las infecciones
más frecuentes las infecciones urinarias, la PBE, las bacteriemias y las respiratorias. La frecuencia re-
lativa de estas infecciones varía de acuerdo con las diferentes series, en las que además se relaciona
esta complicación con un aumento de la mortalidad hospitalaria.
Objetivos: Determinar la prevalencia y la relevancia clínica de las infecciones bacterianas
Establecer la etiología de las infecciones en pacientes cirróticos
Determinar prevalencia de infecciones nosocomiales en pacientes cirróticos
Determinar la mortalidad hospitalaria por infecciones
Material y métodos: Para el estudio se utilizó el diseño prospectivo, descriptivo. Se incluyeron 22
pacientes cirróticos que cursaban internación por descompensación de su enfermedad desde enero
del 2017 a junio de 2018 en el Hospital Italiano de La Plata y se buscó rescate de gérmenes en dife-
rentes cultivos al ingreso y a lo largo de la internación.
Resultados: Analizando las 22 internaciones, se constataron diferentes episodios de infecciones,
en su mayoría bacterianas. La causa de internación de los pacientes estudiados fue EPS (7), Fiebre
(7), SAE (3), HDA Variceal (2), Disnea (2), SIndrome Hepatorrenal (1), Hiponatermia (1), Hematuria
(1). Se evidenciaron 9 episodios de bacteriemia, 4 PBE, 2 NAC y 11 ITU. En 8 pacientes, el tiempo de
estadía superó los 10 días, aumentando así el riesgo de infecciones y muerte. Predominó la infección
por CGP en infecciones nosocomiales. Se constataron 3 sepsis con bacteriemias por BGN y 5 muertes
durante la internación.
Conclusiones: Las infecciones más frecuentes son la ITU seguida por bacteriemias. Los Bacilos gram
negativos de origen entérico son la causa principal de las infecciones bacterianas en los pacientes
cirróticos estudiados. Dentro de las infecciones nosocomiales se destacan los cocos gram positivos
como agentes causales de las mismas. Los tiempos de internación se alargan a más de 10 días cuando
los pacientes intercurren con algún proceso infeccioso lo que aumenta el riesgo de mortalidad. Se
requiere un mayor número de pacientes para llegar a más resultados significativos.
SC-15-02 // PACIENTES HEMODIALIZADOS CON HEMORRAGIA CEREBRAL
REYES DÍAZ , M.; VARGAS BARRIOS, L.; OVELAR GRANCE, J.; VITALE, A.; RODRIGUEZ, M.; CALDEROLI, I.;
FERNÁNDEZ, G.; LEZCANO, H.
Hospital General De Luque. Central, Paraguay.
Introducción: Los pacientes que requieren tratamiento hemodialitico, poseen un riesgo 10 veces
superior, de sufrir complicaciones cardiovasculares.
Objetivos: Analizaremos factores de riesgo en pacientes con accidente cerebral hemorragico del
servicio de nefrología de nuestro hospital de febrero 2017 a febrero del 2018.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo, unicentrico
casos: 3 Periodo: 12 meses
Criterios de inclusión: 1) Edad 18 a 75 años. 2) Pacientes renales crónicos en tratamiento hemodialiti-
co 3) Presencia de zona hiperdensa en TAC de craneo simple
Resultados: Caso 1
Hombre 51 años, hemodialisis hace 4 años, hipertenso, acude por cefalea. PA: 180/110 FC:80 FR:19
T:36. Confuso, Glasgow 14/15 hemiparesia braquiocrural derecha, disartria. GB:4100 U:110 Hb:7.8
Cr:4,2 K:4,37 Na:133 TAC de cráneo simple: imagen hiperdensa en región parietotemporal izquierda
con desviación de línea media.
Caso 2
Mujer de 45 años, en hemodialisis hace 2 años, hipertensa, acude por cefalea y debilidad del he-
micuerpo derecho. Al ingreso, PA: 140/90mmHg FC:112 FR: 20 T:38. Somnolienta, con hemiparesia
fáciobraquiocrural derecha. GB:30.700 N:90% Hb:9,2 U:112 Cr:5,87 K:4,3 Na:139
TAC de cráneo simple: imagen hiperdensa en región parietooccipital izquierda. Retrocultivo y hemo-
cultivos: staphylococcus aureus resistente a oxacilina.
Caso 3
Mujer de 53 años, renal crónica sin tratamiento, hipertensa, diabetica, 6 meses antes colocación
de stent coronario por cardiopatia isquemica. Acude con disnea y en estupor; PA:130/80mmHg
FR:24 FC:92 T:36,5 U:408 Cr: 9,94 GB: 9645 Hb:6,4 N:80% pH:6,9 PO2:157 PCO2:16 HCO3:3,9 EB:-25
SO2:96% Na: 132 K:4,6, oligoanurica. Paciente ingresa a UCI-A para hemodiálisis de rescate, tras 3
sesiones: midriasis bilateral, TAC de cráneo simple: imagen hiperdensa en región parietal derecha,
y hemoventriculo.
Conclusiones: Es fundamental el control de factores de riesgos como la hipertensión arterial, que
resulta un desafío importante a la hora de instaurar una terapia eficaz, así como la disciplina del
paciente para sobrellevar esta enfermedad.
268 Parte II
SC-15-01 // INFLUENCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA MORBIMOR-
TALIDAD HOSPITALARIA POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
CORTESE, M.; FRESCO, A.; BUSTAMANTE, M.; VISMARA, V.; FERREIRO, M.; CAVALLO, P.; ROMINA, P.;
GARRE, V.; CATANI, G.; GHELFI, A.; GASTIN, G.; STREET, E.; ROSSI, H.; ATUM, Y.; LOPEZ MORIST, L.; MAS,
Y.; MARTINEZ, J.; BUFFONI, M.; ESPINA, J.
Sanatorio Rosendo Garcia. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Endocarditis Infecciosa (EI) es una enfermedad poco frecuente. A pesar de los
avances, aún se relaciona a una mortalidad elevada, rondando el 15%-30% dependiendo de la serie
evaluada. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo ligado a la comorbilidad car-
diovascular. Es más prevalente en poblaciones añosas y es frecuentemente observada en el contexto
de hospitalización.
Objetivos: Describir las características clínicas de los pacientes internados por EI. Analizar la rela-
ción entre el desarrollo de HTA durante la internación y el desarrollo de complicaciones ligadas a la EI.
Material y métodos: Estudio descriptivo y analítico, retrospectivo; realizado en el período compren-
dido entre 01/06/14 y 01/08/18 (4 años y 2 meses). Para comparación de proporciones se empleó
prueba de X2 y exacta de Fisher; se compararon medias utilizando la prueba de la t de Student. Se
consideró significativa p?0,05. Se calculó OR con IC95%.
Resultados: Datos descriptivos. Se incluyeron 23 casos de EI; 17 (73,9%) hombres. La edad me-
dia fue 60,4 años ±22,5 (mín. 18; máx. 91). Se observaron 19 (82,6%) casos sobre válvula nativa y
4 (17,4%) sobre válvula protésica. La lesión implicó vegetaciones en 21 casos (91,3%) y abscesos
en 2 (8,7%). La lesión solo pudo visualizarse por ecocardiograma transtorácico (ETT) en 10 (43,5%)
casos. Se detectó bacteriemia en 19 pacientes (82,6%); los gérmenes implicados fueron Staphylo-
coccus aureus 8 (42,1%), Staphylococcus epidermidis 3 (15,8%), Enterococcus 3 (15,8%), Klebsiella 2
(10,5%), Streptococcus 2 (10,5%) y Cándida 1 (5,3%). Las complicaciones más frecuentes fueron: HTA
en 15 (65,2%), anemia (AN) en 13 (56,5%), insuficiencia cardíaca (IC) en 12 (52,2%) e insuficiencia
renal aguda (IRA) en 8 (34,8%). Desarrollaron embolias sépticas (ES) 11 pacientes (47,8%), las más
frecuentes fueron a nivel óseo 4 (36,4%) y pulmonar 3 (27,3%). La media de internación fue 51,5 días
±23 (mín. 30; máx. 104). Se requirió cuidado crítico en 14 casos (60,9%), con una mortalidad total
de 3 (13%). Datos analíticos. La HTA se relacionó con una mayor necesidad de UTI (12 vs. 2 casos;
p=0,020; OR=3,2; IC95%=1,5-10,2) y con el desarrollo de IRA (8 vs. 0; p=0,013). Los pacientes con HTA
cursaron más días de internación (59,7 ±24,1 vs. 37,5 ±6,2; p=0,007) y presentaron menores valores
de hematocrito (HTO) (30,5 ±5,4 vs. 38,5 ±3,2; p=0,005) y hemoglobina (Hb) (10,2 ±1,9 vs. 12,9 ±0,82;
p=0,0001). El sexo femenino se relacionó con mayor mortalidad (mujeres=3 vs. hombres=0; p=0,011),
independientemente de presentar HTA.
Conclusiones: El desarrollo de HTA en pacientes internados con El se relacionó a: mayor estancia
hospitalaria, mayor requerimiento UTI, mayor frecuencia de IRA y menores valores de HTO/Hb; todos
ellos, reconocidos factores que aumentan la mortalidad hospitalaria, especialmente en pacientes año-
sos. Conocer estos datos ligados a la evolución de pacientes con EI que desarrollan HTA, permitirá al
médico encontrarse alerta y preparado ante estas frecuentes y esperables complicaciones.
SC-16-01 // DESENLACE FATAL POR INFECCIÓN FÚNGICA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
VARGAS BARRIOS, L.; OVELAR GRANCE, J.; ZARZA, M.; LEZCANO, H.; REYES DÍAZ , M.; LÓPEZ, J.; RODRI-
GUEZ, M.; FERNÁNDEZ, G.; BENTOS IBARRA, R.; FALCON, J.; CALDEROLI, I.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: Criptococosis meníngea, infección micótica causada principalmente por el complejo
cyptococcus neoformans/gattii. Enfermedad relacionada con frecuencia a inmunosupresión, raro en
inmunocompetentes. En pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana(VIH), es la micosis más
frecuente.
Objetivos: Comunicación de casos de infección oportunista en pacientes con algún tipo de inmuno-
supresión no relacionado a VIH
Material y métodos: Criterios de inclusión:1) Edad 18 a 80 años, 2)Cryptococcus neoformans en
líquido cefalorraquídeo(LCR), 3) Uso crónico de corticoides, 4) Diabetes, 5) Inmunosupresión primaria.
Se incluye si cumple 3 de los 5 criterios.
Resultados: Caso 1: Mujer 32 años, de San Pedro, post-operada de exéresis tumoral cerebral, tratada
al alta con corticoides por 30 días, refiere cefalea fiebre y vómitos, examen físico: rigidez nucal. Rutina
laboratorial en rango, test rápido HIV negativo,cryptococcus neoformans en tinta china, cultivo de LCR
y hemocultivos radiografía de tórax normal, . Tratada con anfotericina B desoxicolato, total 1300mg.
Caso 2: Varón 53 años, agricultor, diabético en tratamiento irregular. Refiere 22 días de evolución de
cefalea. Internado en centro del interior por 17 días sin diagnóstico. No mejora y acude al servicio.
Examen físico: rigidez nucal, kernig-brudzinski(+). Rutina laboratorial en rango,cryptococcus neofor-
mans en tinta china, cultivo de LCR y hemocultivos. Se inicia anfotericina B desoxicolato. Noveno
día de internación presenta deterioro de conciencia, y focalización. Por tomografía: hidrocefalia e
hipodensidad frontoparietal izquierda. Tras ventriculostomía pasa a cuidados-intensivos en el posto-
peratorio inmediato, presenta mala evolución y posteriormente fallece.
Caso 3 Mujer, 34 años, postoperada de craniectomía por proceso expansivo hace 3 años, con informe
de biopsia inconcluyente (probable Cryptococoma), recibió tratamiento con anfotericina B desoxicola-
to, dada de alta con itraconazol, inmunosupresión primaria (CD4 disminuido-HIV-negativo); epilepsia
secundaria desde entonces, sin tratamiento. Tras convulsión generalizada queda arreactiva a estí-
mulos. Episodios se repiten en 5 ocasiones y es traída. La paciente con estatus convulsivo presenta
refractariedad a medicación de rescate, se decide sedación e intubación.Cryptococcus neoformans en
tinta china, cultivo de LCR y hemocultivos. Inicia anfotericina B desoxicolato, se extuba en su quinto
día de internación, presenta buena evolución,dada de alta con fluconazol y anticonvulsivante.
Conclusiones: La clínica más frecuente fue alteración del sensorio, seguida de cefalea y convulsión.
Se presentó como complicación del uso crónico de corticoides, recidiva en inmunosupresión primaria,
causa de muerte tras hidrocefalia en un diabético. Con inmunocompromiso, el paciente debe estar
en seguimiento ante la alta posibilidad de estar afectado por infecciones oportunistas cuyo desenlace
puede ser fatal en algunos casos.

SC-16-02 // ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN DEL PALUDISMO IMPORTADO EN UN
ÁREA SANITARIA DE LA COMUNIDAD DE MADRID (ESPAÑA) EN LOS PERIODOS
1999-2003 Y 2006-2017.
BALSA VÁZQUEZ, J.; HERNÁNDEZ GARCÍA , G.; ALONSO MENCHÉN, D.; JACOB GARCIA-ASENJO, C.;
ESCAMILLA ESPÍNOLA, m.; ROJO, G.
Hospital Universitario Principe De Asturias. Madrid, España.
Introducción: En España, debido al aumento de los flujos migratorios preferentemente de origen
africano en las últimas décadas, el paludismo se ha convertido en una de las infecciones parasitarias
importadas más relevantes.
Objetivos: Analizar las características epidemiológicas y evolución del paludismo importado en un
área sanitaria de la Comunidad de Madrid comparando dos periodos de tiempo y otras series publi-
cadas en España y en Europa.
Material y métodos: Estudio descriptivo-retrospectivo de los 89 y 305 casos de paludismo importado
diagnosticados en el Hospital Universitario Príncipe de Asturias en Alcalá de Henares, Madrid, en el
periodo 1999-2003 y 2006-2017. Se recogió información sobre más de 100 variables epidemiológicas,
microbiológicas, laboratorio, manejo clínico, seguimiento y tratamiento. Los datos se analizaron con
métodos de estadística descriptiva, indicando porcentajes y medianas con rango o rango intercuartíli-
co para los valores cualitativos o cuantitativos, Chi cuadrado y t de Student.
Resultados: En el periodo reciente hubo un leve aumento de mujeres (52,1%-50%) y descenso de
menores de 16 años (17%-42%) aunque persiste mayor que la media europea (10-15%). Es una pobla-
ción subsahariana más asentada (7,9-4 años de estancia), de mayor edad (32-23 años), y cada vez más
hijos de inmigrantes, de nacionalidad española. La mayoría eran inmigrantes residentes que viajaban
a visitar a amigos o familiares (VFR) (59,7-38,2%) e inmigrantes recientes (23,3-52%). Únicamente un
3,6% realizó profilaxis correctamente. Sólo 11 (3,6%) y 6 (6,7%) presentaron criterios de gravedad y
no hubo mortalidad relacionada con paludismo a diferencia de otras series de casos. La especie más
frecuente fue P. falciparum (88,9% y 89%) con P. ovale (5,6-7%), P. malariae (1,3-4%) y mixtas (4,3%),
compatible con el lugar más frecuente de infección, África occidental y central. No se detectaron
infecciones por P. vivax. La mayoría presentaban baja parasitemia <1% (87,6-78%) y pocos mayor del
5% (0,4-6,2%). En la serie moderna el 21% presentó malaria submicroscópica detectada por PCR y
los antígenos palúdicos tuvieron una sensibilidad global del 81,1%, mayor en P. falciparum. Ha dismi-
nuido el número de pacientes ingresados (46,8%-62%). Atovaquona-proguanil y Dihidroartemisinina-
piperaquina fueron los tratamientos más usados con una efectividad cercana al 100%.
Conclusiones: Comparado con la situación de hace más de 15 años, hay una tendencia a la femi-
nización de los pacientes y mayor periodo de residencia de la población extranjera, a pesar de lo
cual parecen mantener cierta semi-inmunidad presentando cifras de parasitemia bajas y escasas
complicaciones. Persiste importante porcentaje de menores de 16 años y aumentan los hijos de in-
migrantes nacidos en España sin semi-inmunidad. Se precisa de una gota gruesa y finalmente una
PCR para conseguir el diagnóstico, especialmente en especies no-falciparum y bajas parasitemias.
Es importante potenciar el manejo ambulatorio y educar a esta población del riesgo de no tomar
medidas preventivas.
SC-16-04 // COMPLICACIONES SUPURADAS GRAVES DE COLECCIONES
OROFARÍNGEAS
ORTIZ, D.; PEREZ, M.; MELLINO, M.; LOZADA, C.; POLLINI, V.; CONEO, J.; SALGUERO YUCRA, A.; BRAVO,
S.; MARCOS, N.; QUINTAS, L.
Hospital Municipal De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las infecciones orofaríngeas pueden ser el origen de cuadros sépticos graves, ya que
por su ubicación tienen la capacidad de difundir a través de los espacios anatómicos desde la cavidad
oral hasta el tórax o hacia la bóveda craneana. Factores como alteraciones de la anatomía de la
región, inmunodepresión, patogenos de mayor virulencia, o un tratamiento antibiótico inadecuado
aumentan el riesgo de complicaciones severas en el paciente.
Objetivos: Presentación de caso clínico que presento complicación supurada grave posterior a infec-
ción orofaríngea en huésped inmunocompetente.
Material y métodos: Paciente masculino de 19 años de edad sin antecedentes patológicos consulta
a guardia por dificultad respiratoria, tos seca y toracodinia de dos días de evolución, adenopatía
submaxilar izquierda asociado a sudoración nocturna de una semana aproximadamente. Refiere con-
sulta previa a otro centro de salud por proceso odontogeno en tratamiento con amoxicilina - ácido
clavulánico. Al examen físico se constata adenopatía submaxilar izquierda de carácter inflamatorio,
doloroso a la palpación, no adherido a planos profundos. Laboratorio con parámetros normales HIV
no reactivo. Se interpreta el cuadro como infección del tracto respiratorio iniciando tratamiento anti-
biótico empírico con ampicilina - sulbactam + claritromicina. Pasadas 24 horas el paciente evoluciona
desfavorablemente, febril, taquipneico, taquicardico, con disminución del ritmo diurético y somno-
liento, observándose a nivel de cuello y mediastino eritema con crepitantes a nivel del tejido celular
subcutáneo. Se realiza ecografía de piel y partes blandas de cuello que informa: múltiples imágenes
nodulares con adenopatías a predominio izquierdo, glándula submaxilar izquierda aumentada de ta-
maño y áreas difusamente heterogéneas en tejido celular subcutáneo las cuales presentan imágenes
hiperecogenicas en su interior, se realiza TAC de encéfalo, cuello y tórax donde se evidencia áreas
de colección y presencia de aire a nivel cervical y mediastinal interpretándose como mediastinitis
aguda de origen dentario por lo que se realiza drenaje cervical bilateral, toracotomía derecha y dre-
naje pleural izquierdo. Se toman muestras para cultivo del material quirúrgico iniciando tratamiento
empírico con Vancomicina + imipenen. Aislándose posteriormente en muestra de cuello estreptococo
anginosus sensible a estos últimos. Actualmente se encuentra en terapia intensiva con internación
prolongada y evolución favorable
Resultados:
Conclusiones: Las infecciones orofaríngeas son procesos infecciosos con posibles complicaciones
supuradas graves por lo que el médico debe estar alerta para un diagnóstico y tratamiento precoz
de las mismas. En el caso clinico citado, la progresión con disfagia y el dolor torácico deben alertar
sobre el riesgo de progresion torpida para poder realizar un diagnostico temprano y evitar el avance
de posibles complicaciones instaurando un tratamiento lo mas rapido posible.
Serie de Casos (SC)
SC-16-03 // INFECCION POR ASPERGILLUS. PRESENTACION DE CASOS
ALVAREZ, F.
Hospital Córdoba, Universidad Nacional De Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: La aspergilosis es la infección por Aspergillus. Los factores de riesgo: enfermedades
hematológicas, quimio o radioterapia, corticoterapia, pacientes en unidad de cuidados intensivos y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Mortalidad 50%. Formas: Aspergilosis broncopul-
monar alérgica (ABPA) en asmáticos o con bronquiectasias, posee obstrucción bronquial, fiebre, eo-
sinofilia y hemoptisis. Aspergilosis pulmonar crónica, incluye aspergiloma y formas cavitadas, fibro-
santes y necrotizantes. Duración superior a tres meses. Se da en tuberculosis (TBC), ABPA, cáncer de
pulmón, neumotórax, EPOC. La Aspergilosis Invasiva (AI) a nivel pulmonar y en los senos paranasales.
La tomografía computarizada (TC) muestra nódulos, con o sin cavitación, con consolidación seg-
mentaria o infiltrado peribronquial. Aspergillus puede diseminarse a otras estructuras. Diagnóstico,
existen recomendaciones que establecen tres criterios: infección probada, probable y posible, que se
determinan con tres características, la afección de base, la presentación clínica y la microbiología o
histología. Galactomanano (GM) y TC contribuyen al diagnóstico. Tratamiento: voriconazol y Anfoteri-
cina B. Casos refractarios formas lipídicas de anfotericina, caspofungina, posaconazol y micafungina.
Duración 6-12 semanas. Cirugía en hemoptisis masivas o aspergiloma sintomático.
Objetivos: A) determinar las formas de presentación de la aspergilosis B) correlacionar su presenta-
ción con la bibliografía actual
Material y métodos: trabajo descriptivo, transversal y retrospectivo. Se presentan cuatro casos
de aspergilosis en pacientes del Hospital Córdoba en el periodo Marzo-Agosto 2018. 1º Caso: Mujer
45 años antecedentes de asma, bronquiectasias, disnea y expectoración, afebril. Cultivo de esputo
Aspergillus spp, tratamiento con Voriconazol con buena respuesta. 2º Caso: hombre 50 años, antece-
dente de TBC. Hemoptisis de 3 meses. TAC cavidades de TBC ocupadas por aspergiloma. Cultivo de
esputo: Aspergillus. Se realiza lobectomía. Falla hemodinámica, fallece. 3º Caso: hombre, 56 años,
antecedentes de Leucemia Linfática Aguda (LLA), fiebre, cultivo de esputo: A. terreus, anfotericina B,
buena evolución, alta con itraconazol. 4º Caso: hombre, 51 años antecedente de LLA, con neutropenia
febril e infección respiratoria, inicia anfotericina B, cultivo de esputo Aspergillus spp, se rota a itra-
conazol, buena evolución, alta.
Resultados: observamos dos presentaciones de aspergilosis, tres con AI pulmonar y uno con as-
pergilosis crónica. Tres pacientes recibieron anti fúngicos y uno de ellos cirugía según esta indicado.
Tres presentaron buena evolución, uno evolucionó desfavorablemente, mostrando la morbimortalidad
de esta patología.
Conclusiones: la aspergilosis es una patología frecuente. Su diagnóstico requiere de la clínica, diag-
nóstico por imágenes y de la microbiología y de la sospecha de ella en pacientes con inmunosupre-
sión, lo que permitirá un tratamiento acertado y oportuno
SC-16-05 // ABSCESO HEPÁTICO INVASIVO POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
EXPERIENCIA EN HIBA
LAPIDUS, M.; ALTAVISTA, M.; GORNATTI, M.; FALCÓN , A.; BECCALUVA , L.; INDO, M.; ALONSO SERENA,
M.; BONELLA, M.
Hospital Italiano De Bs. As.. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Los abscesos hepáticos producidos por Klebsiella Pneumoniae (Kpn) y las implicancias
sistémicas relacionadas constituyen el síndrome de absceso hepático invasivo por Kpn. Esta entidad
fue descrita a partir de series orientales. Se caracteriza por la aparición de absceso hepático por Kpn
y la posibilidad de siembra metastásica del patógeno en otros sitios.
Objetivos: Nos proponemos describir las características clínicas, epidemiológicas y la evolución en
nuestro centro.
Material y métodos: Estudio de cohorte retrospectiva de pacientes adultos internados en el hospital
Italiano de Buenos aires en el período comprendido entre el 1 enero de 2001 hasta el 31 de junio de
2018. Se incluyeron los pacientes con diagnóstico de absceso en cualquier órgano con rescate en
cultivo de absceso o hemocultivo positivo para Klebsiella Pneumoniae. Se analizan las características
epidemiológicas, clínicas y la evolución de los pacientes.
Resultados: 10 pacientes fueron incluidos en el estudio con diagnóstico de absceso hepático. 2
(20%) pacientes eran orientales, resto occidentales. La media de edad fue 70.6 (DS 7.77), el 9 (90%)
eran hombres. Las comorbilidades más frecuentes fueron: diabetes tipo 2 (40%), seguida de enfer-
medad oncológica activa 3 (30%). 4 (40%) pacientes tuvieron diseminación a otros órganos, siendo
pleura 4 (40%) el más frecuente. La mediana de internación fue 21.5 días (IIC 15-43), el 60% (6)
requirió una internación en la unidad de cuidados intensivos. El 30% (3) de los pacientes fallecieron.
Conclusiones: El síndrome de absceso hepático invasivo por Kpn es una enfermedad rara potencial-
mente mortal. Este estudio intenta reportar las características de los pacientes con esta patología en
nuestra población. Con respecto a las series orientales, en nuestro estudio se observó un curso más
agresivo de la enfermedad con mayor incidencia de enfermedad diseminada y mayor mortalidad.
Parte II 269
 (SC) Serie de Casos
SC-16-06 // ELIGIENDO SABER: DIAGNÓSTICO DE VIH DURANTE LA INTERNA-
CIÓN EN EL SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA DEL HOSPITAL CÓRDOBA.
BOSSA, V.; CIRBULENAS, V.
Hospital Cordoba. Cordoba, Argentina.
Introducción: El virus de inmunodeficiencia humana (vih) compromete el sistema inmunitario. Su
progresión genera un estado clínico de inmunodeficiencia en el cual el riesgo de contraer infecciones
y neoplasias (algunas consideradas Enfermedades marcadoras) se ve aumentado exponencialmente
respecto a la población sana. El estadio más avanzado, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) tiene una latencia de presentación de entre 2 y 15 años.
En Argentina se estima que 122.000 personas viven con VIH, el 30 % desconoce su situación y entre
aquellas que sí la conocen, el 81 % se encuentra bajo terapia antirretroviral. Desde 2012 el diagnós-
tico oportuno/ tardío se mide con un indicador clínico; el estadio clínico al momento del diagnóstico y
uno de laboratorio, el nivel de CD4 más próximo al diagnóstico. Existe una brecha en la literatura con-
cerniente a los motivos de ingreso de pacientes con diagnóstico de VIH durante internación, debido a
que los reportes epidemiológicos no hacen distinción en cuanto al sitio de diagnóstico y al insuficiente
ensamble entre los servicios clínicos encargados del manejo en internación y los servicios de infecto-
logía, responsables del seguimiento ambulatorio. En 2017 6.500 personas fueron diagnosticadas con
VIH; 35% de ellas en etapas avanzadas de la infección.
Objetivos: Determinar las características de los pacientes diagnosticados con VIH durante su inter-
nación en el servicio de Clínica Médica del Hospital Córdoba.
Identificar los diagnósticos más frecuentes de internación. Establecer parámetros de laboratorio al
ingreso. Establecer días de internación.
Material y métodos: Se realizó un trabajo observacional, retrospectivo, transversal, en pacientes
diagnosticados con VIH durante su internación en el servicio de Clínica Médica en el periodo com-
prendido entre 12/2017- 08/2018. Se registraron sexo, edad, antecedentes patológicos, laboratorio al
ingreso, diagnostico al ingreso, días de internación.
Resultados: Se analizaron 7 casos, la mayoría varones (6). Edad promedio: 32 años ± 2. No fueron
filiados datos sobre probable vía de contagio. 1 era diabético y otro asmático. 4 presentaban bicito-
penia (anemia + trombocitopenia). 4 fueron diagnosticados con Neumocistosis, 1 infección partes
blandas, 1 con neuroinfección por Criptococo y 1 con Síndrome Retroviral Agudo asociado a otras ETS.
4 de ellos requirieron internación en unidades cerradas (UTI-UCI), 3 cursaron internaciones prolonga-
das (20 días) y de ellos 1 falleció.
Conclusiones: Los pacientes aquí analizados eran la mayoría varones de entre 30-40 años, en es-
tadios avanzados, coincidiendo con estadísticas globales. La infección por VIH sigue siendo hoy un
problema de salud mundial importante que, a pesar de los esfuerzos en campañas, disponibilidad de
métodos diagnósticos y tratamientos, se continúa diagnosticando en etapas avanzadas, aumentando
la morbimortalidad y los costos en salud. Esto se convierte en un llamado de atención para intensificar
nuestro trabajo en cuanto a la promoción y prevención para limitar esta pandemia.
SC-16-08 // BACTERIEMIA A STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESIS-
TENTE: SERIE DE 45 CASOS
CASTRO, M.; VIOLA, P.; CASTILLO LANDABURO, A.; RUSSO, G.; AGUSTINA, Y.
Hospital J B Iturraspe. Santa Fe, Argentina.
Introducción: En las últimas décadas se ha informado un aumento de las infecciones por Staphylo-
coccus Aureus meticilino resistente (SAMR) a nivel mundial. Debido a que las infecciones invasivas
por SAMR conllevan alta morbimortalidad, se presenta una serie de casos con sus principales carac-
terísticas.
Objetivos: Describir las características clínicas de pacientes con infección invasiva por SAMR.
Material y métodos: Se analizaron, de forma retrospectiva y transversal, las historias clínicas de 45
pacientes adultos internados en el servicio de clínica médica del Hospital J.B Iturraspe desde el año 2011
hasta la actualidad por bacteriemia documentada a SAMR. Se excluyeron pacientes con neutropenia
febril postquimioterapia.
Resultados: Se reportan 45 casos, con un 68,9% (n=31) de pacientes de sexo masculino, con una media
de edad de 38,78 +/-14,35 años.
El 62% (n=28) presentó comorbilidades, siendo las dos más frecuentes la insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis (20%, n=9) y la utilización de medicación inmunosupresora (20%, n=9).
El 51,1% (n=23) presentó origen probable en piel, mientras que en el 26,7% (n=12) el origen fue incierto.
Del total de las bacteriemias, sólo en el 11,1% (n=5) se aisló cepas de SAMR-HA.
Del total de pacientes, el 53,3% (n=24) presentó impactos sépticos, siendo el sitio más frecuente el
pleuropulmonar (70,83%, n=17). No hubo endocarditis documentadas.
Se tomó hemocultivos de control al 40% (n=18) de los pacientes, de los cuales el 33% (n=6) resultó
positivo. Se dosó vancocinemia solamente al 11% (n=5) de los pacientes.
Se realizó ecocardiograma transtorácico en 22 pacientes (48,9%), de los cuales la totalidad fue compa-
tible con la normalidad. Se realizó a su vez fondo de ojo al 37,8% (n=17) de los pacientes, sin hallazgos
patológicos vinculables en ninguno de ellos.
Hubo solamente 1 defunción. Sin embargo, el 24,4% (n=11) requirió Unidad de Cuidados Intensivos.
Conclusiones: Los datos de nuestra serie muestran que en los casos de bacteriemias a SAMR en
nuestro nosocomio predomina el sexo masculino, con una edad media alrededor de los 40 años. Más de
la mitad de los pacientes presentaron comorbilidades, siendo la insuficiencia renal en hemodiálisis y la
utilización de medicación inmunodepresora las más frecuentes.
La mitad de las bacteriemias se originaron en piel y partes blandas. Más de la mitad de los pacientes
presentaron impactos sépticos a distancia, siendo el sitio más frecuente el pleuropulmonar. No hubo
evidencia de endocarditis en ninguno de los pacientes, indicando una baja incidencia de la misma como
complicación de esta patología.
Una alta proporción de pacientes presentó bacteriemia persistente a pesar de tener un tratamiento an-
tibiótico dirigido. La baja cantidad de pacientes a los cuales se les dosó vancocinemia no permite emitir
conclusiones al respecto de la misma.
A pesar de que sólo hubo una defunción en nuestra serie, un porcentaje significativo de pacientes re-
quirió pase a Unidad de Cuidados Intensivos, indicando la alta morbilidad generada por esta patología.
270 Parte II
SC-16-07 // ESPONDILODISCITIS: UNA SERIE DE CASOS
VILLARREAL , V.; CARRIO FLORES, M.; CIVIT, M.
Hospital Central De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: Espondilodiscitis infecciosa (EI) es una entidad infrecuente donde la vertebra y el
disco adyacente son colonizados por microorganismos; tiene incidencia de 1/100.000-250.000 habi-
tantes/año. El foco primario puede tener múltiples orígenes, pero es muy común no identificarlo. La
lumbalgia y fiebre son síntomas predominantes. La diseminación más frecuente es hematógena y el
Staphylococcus aureus causa mas del 50% de casos. Descartar endocarditis es importante debido a
su gravedad. La RMN permite diagnóstico temprano. La VSG y la PCR son marcadores evolutivos.
El tratamiento antibiótico es a largo plazo, y la cirugía se reserva para casos graves y progresivos.
Objetivos: Describir los casos presentes de esta patología haciendo hincapié en las características
clínicas, diagnósticas epidemiológicas y terapéuticas.
Material y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de 14 casos de pacientes internados en el
Servicio de Clínica Médica del Hospital Central de Mendoza entre el año 2009 y el 2018. Se realizó
búsqueda activa en base de datos, HC y epicrisis con diagnóstico de egreso (CIE-10): Espondilodiscitis.
Se analizaron: sexo; edad; factores de riesgo (FR); síntomas; diagnóstico de ingreso, datos de labora-
torio e imágenes, cultivos, tratamiento, días de internación.
Resultados: Se observo una frecuencia de sexo masculino versus femenino de 1,8:1. La edad pro-
medio de presentación de 55,5 años, con un intervalo entre 33 y 77 años. El 64% tenia inmunocom-
promiso, dentro de los cuales un 35% eran diabéticos tipo 2. El dolor y la fiebre estaban presentes
en un 87.5% y síntomas neurológicos en 42.8%. El 58% tuvo diagnóstico desde el ingreso. Los
valores promedio de VSG y PCR fueron 100 mm y 136 mg/dl respectivamente. El 71% de pacientes
tuvieron hemocultivos positivos para SAMS (50%), SAMR (40%) y Brucella (10%); se aislaron en
otras muestras de cultivo Micobacterium tuberculosis y Serratia marcescens BLEE. El 57.14% fue
por bacteriemia primaria, 28,6% a TBC extrapulmonar, 14,3% asociado a catéter, 14,3% asociado a
artritis séptica, 14,3% a brucelosis y 14.3% origen desconocido. Se realizo ecocardiograma Doppler
transtorácico en 92.8% de pacientes, y ETE en 35.7%, los cuales no evidenciaron signos ecocardiogra-
ficos de endocarditis. La RMN columna evidenció lesiones lumbares (50%), dorsal (35,7%) y cervical
(14,3%). El promedio de días desde el ingreso hasta la realización de RMN de columna fue de 9 días.
Los antibióticos más utilizados fueron: rifampicina (57%), vancomicina (35.7%), gentamicina (28.6%)
y cefazolina (28,6%), antituberculosos (14,3%); el 64.3% de pacientes continuaron tratamiento al
alta, de los cuales 35,7% requirió PICC. Promedio de estadía hospitalaria 53 días. El 28.6% presentó
secuelas motoras.
Conclusiones: Los datos obtenidos fueron acordes a la epidemiología. Dada la infrecuencia de esta
entidad y síntomas inespecíficos, es que se debe tener un alto índice de sospecha, e iniciar tratamien-
to precoz para mejorar la morbimortalidad.
SC-16-09 // INFECCIONES POR BURKHOLDERIA EN PACIENTES INTERNADOS
EN UN HOSPITAL GENERAL DE AGUDOS
BURRELO, M.; LUJAN TELLO, J.; GISBERT, P.; GOMEZ CENTURIÓN, S.; SALVATORE, A.; ATTORRI, S.;
LASCANO, S.; LAVANDAIO, H.
Hospital Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: Las infecciones por el complejo Burkholderia son infrecuentes, se presentan en pa-
cientes con internaciones prolongadas y se han descripto brotes hospitalarios.
Objetivos: Describir características clínico-epidemiológicas y evolución de pacientes con infecciones
por especies de Burkholderia internados en un hospital general de agudos.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional, serie de casos con infección
por Burkholderia internados en Clínica Médica del Hospital Luis Lagomaggiore, Mendoza, noviembre
2006 a marzo 2018. Análisis estadístico descriptivo.
Resultados: Se incluyeron 12 casos, edad media 55.6 ±15.5 años, 2 eran mayores de 65 años, varo-
nes 8 (66.7%). Permanencia hospitalaria: 26 ±10.8 días. Motivos de ingreso: fiebre 5 (41.7%) diarrea
y disnea 3 (25%) respectivamente; lumbalgia y tos 2 (16.6%) respectivamente; cirugía programada;
gonalgia y dolor abdominal 1 (8.3%) respectivamente. Comórbidas: HTA 7 (58.3%); tabaquismo actual
6 (50%); EPOC 5 (41.7%); hepatopatía crónica 4 (33.3%); DM2 4 (33.3%); hemodiálisis 1 (33.3%); IRC
y enolismo actual 3 (25%) respectivamente; asma 2 (16.7%); bronquiectasias de causa no aclarada,
neoplasia sólida y oncohematológica 1 (8.3%) respectivamente. Antibioticoterapia en los últimos 6
meses 3 (25%) y corticoides 1 (8.3%). Sonda vesical a permanencia 1 (8.3%). Tuvieron origen noso-
comial 8 (66.7%), adquirida en la comunidad 3 (25%) y asociada a los cuidados de salud 1 (8.3%).
Internación previa en UTI 3 (25%) y recibieron antibioticoterapia en internación 7(58.3) %. En 2017
fueron 7 (58.3%) casos, de estos 3 (42.8%) en Julio del mismo año. Los focos fueron: desconocido 5
(41.7%); respiratorio 3 (25%); articular, piel y partes blandas, prótesis de vascular y urinario 1 (8.3%)
respectivamente. Tenían T° >37.5°C 9 (75%), taquicardia 8 (66.7%), taquipnea 5 (41.7%), hipoxemia
5 (41.7%), hipotensión arterial 3 (25%), trastorno de conciencia 2 (16.7%) y disminución del ritmo
diurético 1 (8.3%). Sepsis 3 (25%). Presentaron leucocitosis 7 (58.3%), fallo renal agudo 4 (33.3%),
trombocitopenia 3 (25%) y leucopenia 2 (16.7%). Se realizó hemocultivos en 11 (91.6%), se aisló B.
cepacea en 8 (72.7%), B. picketti en 1 (9.1%) y 2 (18.2%) negativos. Se aisló B. cepacea en un esputo,
un líquido articular y en un urocultivo. El 100% de las cepas sensibles fue sensible a trimetroprima
sulfametoxazol, meropenem y ceftazidima. Requirió pase a UTI 1 (8.33%). El 100% respondió al tra-
tamiento, con alta hospitalaria.
Conclusiones: En nuestro medio, la infección por Burkholderia fue más frecuente en varones con
internación prolongada. La especie más frecuente fue B. cepacea, asilada en hemocultivos. Trimetro-
prima Sulfametoxazol, meropenem y ceftazidima fueron los antibióticos con mayor sensibilidad. La
evolución fue favorable en el 100% de los pacientes.

SC-16-10 // MENINGITIS URLIANA
CORONEL, P.; GIMÉNEZ, N.; ARANDA DUARTE , A.; OCAMPOS V., R.; ZARZA, M.; KRIVENCHUK, I.; RODRI-
GUEZ, M.; BAZÁN, A.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.; BOGADO OVIEDO, M.; BENTOS IBARRA, R.; VITALE, A.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La meningitis es la complicación más común de la parotiditis extraglandular. Es más
frecuente en el sexo masculino. Los síntomas clínicos típicos son fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos,
rigidez de nuca y letargo. En LCR vemos pleocitosis linfocitica;presión, glucosa y proteínas están
generalmente dentro del rango normal. El tratamiento es principalmente sintomático y de apoyo.
Objetivos: • Reconocer casos susceptibles de parotiditis en población en riesgo.
• Establecer criterios de diagnostico temprano para evitar complicaciones.
Material y métodos: Cuatro casos clínicos, en un periodo de dos meses; teniendo en cuenta antece-
dentes remotos de parotiditis y presencia de síntomas meníngeos.
Resultados: Varón, 22 años, acude por cefalea. Cuadro de una semana de tumoración en parotidas,
con signos inflamatorios. Cefalea en región frontal y nauseas. 1 día antes, vómitos incoercibles, de
contenido liquido y fiebre de 38,5°C. Sin signos meníngeos. En LCR se observa pleocitosis mononu-
clear, normoglucorraquia y normoproteinorraquia. Tratamiento sintomático. Mejoria clínica al segundo
dia de internacion.
Varón, 23 años, acude por cefalea y vómitos. Con antecedente de parotiditis. Cuadro de 3 días de
cefalea, vómitos incoercibles, precedido de nauseas. 24 horas antes del ingreso mareo y fotofobia.
Niega otros síntomas. Sin signos meníngeos. Anticuerpo IgG e IgM para paperas positivos. En LCR se
observa pleocitocis linfocitica, normoglucorraquia y concentración normal de proteínas. Tratamiento
sintomático. Mejoría sintomática inmediata.
Varón, 18 años, acude por vómitos. Antecedente de parotiditis. Cuadro de 24 horas de sensación febril
no graduada y escalofríos. También cefalea y vómitos incoercibles de contenido liquido. Moderada
rigidez de nuca. En LCR pleocitosis de predominio mononuclear con hipoglucorraquia y concentración
elevada de proteínas. Tratamiento sintomático.
Varón, 24 años, acude por vómitos. Antecedente de parotiditis. Cuadro de 12 horas de cefalea y
vómitos incoercibles, en gran cantidad. En LCR pleocitosis mononuclear, concentraciones normales de
glucosa y proteínas. Tratamiento sintomático. Mejoría y alta a una semana de la internacion.
Conclusiones: La Meningitis Urliana es una complicación extraglandular frecuente de la parotiditis,
pero con una mortalidad y morbilidad menor al 1%. Se presenta con mucha frecuencia en pacientes
que no han sido inmunizados con las vacunas disponibles. Por lo que debemos reconocer a la pobla-
ción susceptible a presentar tanto la enfermedad en si como las complicaciones; que en Paraguay
serian los que hayan nacido antes del 2002, ya que la SPR fue implementada en el esquema de
vacunación Nacional a partir del 2003. Ademas considerar la inmunización en epidemias; tanto de
las primeras dos dosis en los que no hayan recibido la SPR en la niñez, como de la tercera dosis de
refuerzo en los inmunizados previamente según esquema.
SC-16-12 // PARACOCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA, SERIE DE CASOS EN
INTERNACIÓN DEL SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA DE 2015 A 2018.
CHIPANA GONZALES, L.; CISNEROS, A.; AGUAYSOL, M.; CHIPANA REYES , E.; RODRIGUEZ, E.; ARRIAZU,
M.; ORTUÑO LOBO, R.
Hospital Posadas. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda granulomatosa producida por el
hongo dimorfico Paracoccidiodes brasiliensis, presente en suelo de área endémica, con compromiso
inicial de las vías respiratorias y posterior afectación multisistémica por diseminación linfo-hemática
en huéspedes vulnerables con una evolución aguda, subaguda o crónica y generalmente progresiva,
uni o multifocal, sin remisión espontánea ;asociada a una alta morbimortalidad en pacientes sin tra-
tamiento oportuno. Existen cuatro formas de presentación clínica, mucocutánea, linfangítica, visceral
y tipo mixto.
Objetivos: Identificar variables epidemiológicas y factores de riesgo presentes en la serie de casos.
Reconocer las formas clínicas de manifestación en los casos revisados.
Detallar la terapéutica implementada durante el tratamiento completo.
Identificar complicaciones tempranas y tardías asociadas a la terapéutica implementada.
Material y métodos: El presente estudio una serie de casos de 5 pacientes, descriptivos, retrospec-
tivos de cohorte transversal en servicio de clínica médica de junio de 2015 a julio de 2018. Mediante
la revisión de historias clínicas.
Resultados: De un total de 5 pacientes, 100% de sexo masculino, con promedio de edad de 61 años,
todos provenientes de zona endémica, de los cuales 60% realizaban trabajo rural, 40% vivían
en zona urbana y no realizaban trabajos de riesgo. Los principales factores de riesgo asociados fueron
el tabaquismo, alcoholismo y la desnutrición en un 100 %. Sin evidencia de asociación a ningún tipo
de inmunodeficiencia.
Cuya manifestación clínica más frecuente pérdida de peso en 100 %, disnea 80%, disfagia 60%,
disfonía 20%, lesiones mucocutáneas 40%, mucosa 20% y cutánea 20%, con un tiempo de evolucion
del cuadro clínico de aproximadamente entre 12 a 18 meses.
Sin grandes alteraciones en los parámetros de laboratorio, con anemia y leucocitosis en un 40%.
Infiltrados radiológicos patológicos en 100 % y en tomografía de tórax, infiltrado con patrón nodular
en el 80%.
Hallazgo del Paracoccidiodes, un 60 % en lavado broncoalveolar, un 40 % en escarificación cutánea,
20 % en esputo, 20 % histopatología de biopsia mucosa.
En el tratamiento 100 % cumplió anfotericina desoxicolato durante la internación con un promedio
de 3,5 semanas, con complicaciones agudas con nefrotoxicidad y acidosis tubular renal en un 60
% e hipokalemia en un 100 %. Completando el tratamiento en forma ambulatorio con trimetoprim-
sulfametoxazol 40% e itraconazol 60% durante aproximadamente 12 meses.
Conclusiones: Obtuvimos hallazgos de Paracoccidiodes brasiliensis en escarificación de lesión cu-
tánea, muestras respiratorias, biopsia de mucosa, cumpliendo tratamiento completo con Anfotericina
desoxicolato durante la internación completando de forma ambulatorio con trimetoprim-sulfametoxa-
zol e itraconazol con mejoria del cuadro clinico.
Serie de Casos (SC)
SC-16-11 // NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN PACIENTES HIV
NEGATIVOS. SERIE DE CASOS
SABATE, M.; CARBONE, D.; ROSENBERG, M.; ECHAVARRIA, G.
Instituto De Investigaciones Médicas Alfredo Lanari. C.a.b.a., Argentina.
Introducción: La neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP, del inglés:Pneumocystis Pneumonia)
constituye una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes portadores del virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) con recuento de linfocitos CD4+ menor a 200/mm3. Sin embargo
desde el advenimiento del tratamiento anti-retroviral de gran actividad, dicha incidencia, como la
de otras infecciones oportunistas, ha disminuido. Paralelamente se produjo un incremento de los
pacientes inmunosuprimidos por otras causas que son susceptibles a la infección por este hongo.Se
han reportado casos de pacientes bajo tratamiento con quimioterapia oncológica, glucocorticoides u
otros inmunosupresores para el manejo de trasplantes o enfermedades reumatológicas.
Objetivos: Describir las características clínicas, radiológicas y de laboratorio de la infección respira-
toria por Pneumocystis jirovecci en pacientes VIH negativos, así como su evolución clínica y respuesta
al tratamiento.
Material y métodos: Se realizó un análisis retrospectivo y descriptivo de las historias clínicas de los
pacientes VIH negativos internados en el Instituto de Investigaciones Médicas ?Alfredo Lanari? con
diagnóstico de neumonía por Pneumocystis Jirovecii entre los años 2010 y 2018.Los pacientes fueron
identificados a través de la base de datos computarizada del instituto. Se excluyeron los pacientes HIV
positivo, menores de 18 años y en los que hubo sospecha clínica pero sin confirmación microbiológica.
Resultados: Se encontraron 6 casos clínicos. En la Tabla 1 se consignan las características generales
de cada paciente. El síntoma más frecuente de presentación fue fiebre acompañado de tos y disnea
con infiltrados bilaterales en vidrio esmerilado en la TAC. El promedio de tiempo de evolución de los
síntomas fue de 6.8 días con un máximo de 15 días y un mínimo de 1 día. Ningún paciente recibía
profilaxis para PCP al momento de la internación y 5 recibían meprednisona con una dosis promedio
de 6.4 mg al día. 4 (67%) de ellos tuvieron ingreso a la UTI con criterios de SDRA (2 graves y 2 mode-
rados) con necesidad de intubación orotraqueal con un promedio de ventilación de 17 días habiéndose
realizado traqueostomía en dos de ellos (pacientes 2 y 3), por otro lado 3 de los pacientes intubados
tuvieron como complicación NAVM. Se constató reactivación de CMV en un paciente, ya sea mediante
método de PCR en sangre (paciente 6) o dosaje de antígeno pp65. El tiempo de internación promedio
fue de 24 días con un máximo de 49 días (paciente 2) y mínimo de 8 días (pacientes 4 y 5). La morta-
lidad de nuestros pacientes fue de 16% globalmente y de 25% en los que requirieron internación en
UTI. Todos recibieron tratamiento con trimetoprima sulfametoxazol y corticoides excepto el paciente
4 que no recibió corticoides.
Conclusiones: Debido al aumento de la población en riesgo para adquirir esta patología es de im-
portancia conocer las características de la presentación clínica y sus complicaciones.El inicio de la
terapéutica precoz impacta en el pronóstico del paciente.
SC-16-13 // REVISIÓN DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
BANDZIUS, G.; JALIFE, V.; FERRARO, N.; RIZZATO, M.; ARMANO, A.; PANDO, J.; BALAN, G.; FEDERICO, D.;
FERNANDEZ, A.; LAGOS, G.
Hospital Presidente Perón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Bacilo gram +, esporulado, anaerobio estricto.
Los factores de riesgo principales estan relacionados con el uso de ATB de amplio espectro (cefa-
losporinas y clindamicina) hasta un mes de recibidos, la edad avanzada y la estadia hospitalaria
prolongada asi clmo tambien institucionalizacion, uso de inhibidores de bomba de protones, sonda
nasogastrica, cx gastrointestinal, insuficiencia renal y ventilación mecanica.
El.aumento del numero se casos se vincula al uso no racional de ATB, al alto numeronde pacientes
inmunodeprimidos y de edad avanzada y a la alta tasa de ocupacion hospitalaria que favorece la
diseminacion de la espora.
La mortalidad se ha multiplicado en los ultimos años, sobre todo en añosos e inmunocomprometidos.
En los pacientes ckn sintomas leves-moderado la mortalidad es casi nula, pero en las recurrencias
pueden ser frecuentes. En cuadros graves y complicados la misma es superior al 50%.
Las medidas de prevención incluyen el.lavado de manos con agua y jabon antes y despues del contac-
to para eliminar las esporas tanto del personal medico, enfermeria.
Objetivos: Analizar condicion clinica teniendo en cuenta tiempo de internacion, tratamiento ATb pre-
vio, severidad de la enfermedad, esquema terapeutico y evolución
Material y métodos: Estudio longitudinal prospectivodeseeAgosto a Septiembre del 2018. Se realiza
busqueda en HC donde el paciente cursa diarrea inflamatoria por CD. Se analiza sexo, edad, grado
de compromiso (leve-moderado, severo, severo complicado, recurrencia), condición al momento del
diagnostico, si existio tto atb previo cual.y por cuantos dias, el.motivo por el cual el.paciente cursa
internacion, tto implementado luego de la.aparicion de la diarria infecciosa por CD, fecha de ingreso
y fecha de aparicion de la.toxina + y evolución clínica del.paciente
Resultados: En una muestra N=264 paciebtes 12 de los mismos encontraron la diarrea inflamatorioa
CD siendo 6 hombres y 6 mujeres. con un promedio de edad entre 60-80 años. Presentando factores
de riesgo como desnutrición, hiv+, enolismo, sepsis, IRC. 10 de casos presentaron tto atb previo de
amplio espectro. existio una recurrencia la cual evolucióno desfavorablemente.La forma de presenta-
cion fue en un 69% leve-moderada, 23% severa y 9% recureencia. existio un promedio de 10 dias de
internacion previo a la diarrea infecciosa por CD
Conclusiones: Si bien la cantidad de casos no es significativa con respecto al numero de pacientes
internados en dicho periodo. La ICD perpetua la internacion lo que aumenta la.morbimortalidad de
nuestra población hospitalaria asi como un aumento en los costos sanitarios lo que produce un impac-
to en la salud publica pensando en una patologia que se pudiera evitar si exite una adecuada higiene
asi como un uso racional de antibióticos y optimizando el tiempo de internacion
Parte II 271
 (SC) Serie de Casos
SC-16-14 // NOCARDIOSIS PULMONAR: SERIE DE CASOS
ACTIS DANNA ZAIEG, R.; CASENAVE, F.; TARAN, M.
Hospital Córdoba. Cordoba, Argentina.
Introducción: Nocardia es un bacilo aerobio estricto grampositivo, cosmopolita y débilmente ácido-
alcohol-resistente, habitante natural de suelos. Causante de infecciones pulmonares principalmente,
en general en estados de inmunocompromiso. El diagnóstico se basa en el aislamiento de la misma
en medios de cultivo
Objetivos: 1). Describir las características clínicas de pacientes con infección por Nocardia. 2). Iden-
tificar la presencia o no de estado de inmunocompromiso y el causal del mismo. 3). Identificar el
material de donde se realiza el aislamiento. 4). Comparar las imágenes radiográficas de los mismos
5). Describir el tratamiento recibido y la respuesta al mismo
Material y métodos: Estudio descriptivo transversal retrospectivo de 3 casos con diagnóstico de
nocardiosis pulmonar atendidos en el Servicio de Clínica Médica de Hospital Córdoba en el periodo
junio 2017-2018
Resultados: Caso1: Varón de 49 años con antecedente de anemia hemolítica (meprednisona 40mg/
día), consumidor de cocaína y tabaquista, consulta por fiebre y tos con expectoración de 48hs de
evolución. En tomografía se evidencia múltiples formaciones mal definidas con atenuación de te-
jidos blandos, subpleurales, algunas con broncograma aéreo y cavitación central, muestra en área
adyacente en vidrio deslustrado. Cultivo de esputo evidencia Nocardia spp. Se indica vancomicina
y ceftriaxona. Caso 2: Masculino de 65 años con tumor mediastinal avanzado consulta por disnea
clase funcional 3 y expectoración hemoptoica de 1 semana de evolución. En tomografía se observa
masa mediastinal y además se observan opacidades en vidrio esmerilado, parcheadas en vértices,
con cavidad aérea de paredes de grosor intermedio en vértice derecho. Serología viral negativa. Se
realiza biopsia pulmonar y se envía a cultivo que resulta positivo para Nocardia. Se inicia imipenem +
cotrimoxazol. Caso 3: Hombre de 55 años con antecedente de hipertensión arterial y síndrome depre-
sivo (enalapril, alprazolam y sertralina) consulta por dolor abdominal, astenia, pérdida de peso de 14
kg de 2 meses de evolución. En la tomografía de tórax se evidencian focos alveolares con densidad
en vidrio esmerilado bilaterales, en lóbulo superior izquierdo se evidencia lesión de bordes definidos,
y adenomegalias mediastinales. Se recibe serología positiva para VIH. Se realiza punción biopsia de
lesión pulmonar, con cultivo positivo para Nocardia. Se indica trimetroprima sulfametoxazol.
Conclusiones: Se deben considerar las diversas manifestaciones de la nocardiosis, tiempos evolu-
tivos y el hecho de que un cultivo de esputo negativo no descarta la presencia de infección. Tenerla
en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de patologías pulmonares extensas, resulta un hecho
de capital importancia, ya que a pesar del estado crítico de los pacientes, el tratamiento antibiótico
oportuno, permite una elevada taza de éxito terapéutico con marcada recuperación de la capacidad
pulmonar y curación de los pacientes.
SC-21-01 // DOS CASOS DE AORTITIS
TREVISANELLO, L.; CATALANO, H.; COUSILLAS, E.; SAAVEDRA, E.; ALESSANDRINI, G.
Hospital Aleman. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El término aortitis se define como la inflamación de la aorta, la causa más común de
dicha patología son las vasculitis de grandes vasos. Por ser poco frecuente y potencialmente grave
se realizó una revisión de los casos observados en los últimos años en el Hospital Alemán de Buenos
Aires.
Objetivos: Evaluar formas de presentación clínica, factores predisponentes, tratamiento y evolución
de los pacientes que presentaron aortitis.
Material y métodos: Se realizó un análisis retrospectivo de pacientes que presentaron aortitis mien-
tras cursaban internación en el Hospital Alemán de Buenos Aires desde enero de 2017 hasta julio del
2018. Se registraron edad, sexo, comorbilidades, forma de presentación clínica, estudios diagnósticos
realizados, tratamiento y evolución.
Resultados: Desde enero de 2017 a julio de 2018 se encontraron dos casos de aortitis que cursaron
internación en el Hospital Alemán, se trataron de una mujer de 45 años de edad con antecedentes de
tabaquista y un hombre de 75 años de edad, con antecedente de HTA, estenosis de la carótina interna
izquierda, aneurisma de aorta abdominal de 53mm y ex tabaquista.
La presentación clínica en el primer caso fue epigastralgia con irradiacio?n a dorso de intensidad
2/10 hasta 10/10, dolorosa a la palpación. Empeoraba con posición supina, sedestación, en decúbito
lateral derecho y al esfuerzo; mejoraba con la inclinación hacia delante o en cuclillas, mientras que
en el segundo lumbalgia de intensidad 10/10, agudo, con irradiación a flanco y fosa íliaca izquierda.
Se realizó en el primer caso tomografi?a (TC) de abdomen y pelvis que mostro? hallazgos sugestivos de
aortitis a nivel de aorta abdominal infrarrenal. En el segundo caso, la TC de abdomen y pelvis informó
dilatación aneurismática de aorta abdominal yuxtarenal, con presencia de trombo en su interior que
ocluía en un 40% la luz vascular, con alteración de planos grasos adyacentes a la dilatación, e hidro-
nefrosis izquierda proximal a la porción ureteral que contacta el aneurisma.
Ambos pacientes recibieron tratamiento sintomático, presentaron dosajes de Inmunoglobulinas y cul-
tivos negativos. Recibieron tratamiento con glucocorticoides con posterior mejoría.
Conclusiones: El término aortitis se define como inflamación de la aorta, la causa más común son las
vasculitis de grandes vasos como la arteritis de células gigantes y de Takayasu. La aortitis infecciosa,
entidad rara y potencialmente mortal, de diagnóstico variable, el cual se basa en primera instancia en
sospecha clínica, debiendo recurrir posteriormente a la distinción entre etiología infecciosa o infla-
matoria en base a laboratorio, imágenes (ecografía y TC) y cultivos a fin de determinar el tratamiento
cuyo espectro abarca el uso de antibióticos como de corticoides, además de eventualmente conducta
quirúrgica.
272 Parte II
SC-18-01 // SERIE DE CASOS DE GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS EN
UN SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
MARTINEZ, b.; MORICHETTI MOYANO, C.; JOFRE, L.; RENNA, M.; ROTELLA, S.
Hospital Central De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La granulomatosis con poliangeitis (GPA) es una vasculitis sistémica, necrosante y
granulomatosa que afecta tracto respiratorio superior e inferior y riñón aunque también puede afectar
otros órganos; es la vasculitis por anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA) positiva más fre-
cuente. Su diagnóstico se realiza mediante las manifestaciones clínicas, biopsia de órganos afectados
y la presencia de ANCA en suero.
Objetivos: Describir las formas de presentación clínica, datos de laboratorio y tratamiento de 8 pa-
cientes con GPA en un servicio de medicina interna. Analizar manifestación local o sistémica de la
GPA y evaluar la respuesta al tratamiento inicial. Comparar nuestros resultados con lo descripto en la
bibliografía hasta el momento.
Material y métodos: Descripción de 8 casos de GPA, diagnosticados en el servicio de medicina
interna del Hospital Central de Mendoza, durante el periodo de enero del 2017 hasta mayo del 2018,
teniendo en cuenta como criterio de inclusión la confirmación del diagnóstico mediante la presencia
de ANCA en el laboratorio. Los datos fueron recolectados en forma retrospectiva mediante el sistema
de epicrisis (SISTEPI) y sistema informatizado de historias clínicas del servicio de medicina interna.
Resultados: Se diagnosticaron de GPA 8 pacientes: 5 hombres y 3 mujeres. Edad media en el mo-
mento del diagnóstico: 49,8 años (30-69). Todos los pacientes presentaron ANCA, y de estos 7 co-
rrespondieron a patrón citoplasmático. En 5 pacientes se realizó biopsia. Un paciente presento GPA
sistémica precoz. El 50% presentaron manifestaciones poco frecuentes (IAM, ACV, polineuropatía
distal asimétrica y mononeuropatía múltiple). El 75% de los casos presentaron respuesta favorable al
tratamiento inicial y un 25%, correspondiente a dos casos, presentaron mala respuesta: por falta de
remisión local con compromiso severo por granulomas subglóticos y desenlace fatal por afectación
renal grave inicial.
Conclusiones: La GPA es una enfermedad poco frecuente y de difícil diagnostico por su amplia gama
de manifestaciones clínicas y de diagnósticos diferenciales.
Se debe recordar que la serología ANCA positiva no es esencial para el diagnóstico de GPA cuando
los hallazgos clínicos y la histología apuntan al diagnóstico. La transición de una forma localizada a
una forma sistémica y viceversa es posible durante el curso de la enfermedad. Las formas localizadas
se presentan con afectación otorrinolaringológicas limitadas al tracto respiratorio superior pero son
recurrentes y refractarias tal como en uno de nuestros casos. Esta forma localizada parece afectar a
una población más joven y de sexo femenino. La GPA representa un desafío para el equipo de salud.
La sospecha oportuna con diagnóstico y tratamiento precoz, puede cambiar la evolución de estos
pacientes.
SC-21-02 // NECROSIS DIGITAL EN PACIENTES CON ENFERMEDADES AUTOIN-
MUNES SISTEMICAS
ABREGO DASSEVILLE, D.; VIVERO, F.; CIOCCHINI, C.
Hospital Privado De Comunidad. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las vasculitis necrosantes se caracterizan por la inflamación de los vasos sanguíneos, con el
desarrollo de isquemia y necrosis. La manifestación clínica de las vasculitis es la púrpura palpable, y afecta
principalmente a las extremidades inferiores. Cuando afecta a vasos de mayor calibre, suelen observarse
además, lesiones más severas, como ampollas hemorrágicas, equimosis, nódulos, livedo reticularis y necrosis
cutánea (NC). La presencia de NC en una vasculitis sugiere que el vaso afectado subyacente sea de un tamaño
mediano y profundo, como ocurre en la poliarteritis nudosa, en la granulomatosis de Wegener y la vasculitis
alérgica de Churg-Strauss. La vasculitis necrosante acompaña asimismo con gran frecuencia a enfermedades
autoinmunes sistémicas como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren,
enfermedad mixta del tejido conectivo y esclerosis sistémica.
Objetivos: presentar una serie de casos de pacientes mujeres de entre 60-90 años con necrosis
digital en presencia de enfermedad autoinmune sistémica.
Material y métodos: Caso 1
Paciente de 60 años con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico desde hace 25 años. Ingresa por cuadro de
poliartritis, úlceras isquémicas digitales en MMII, parestesias e hipoestesia superficial distal.
Caso 2
Paciente de 81 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, esclerosis sistémica
cutánea limitada, insuficiencia renal crónica estadio 2. Tratamiento con meprednisona 8 mg día,
nifedipina. Ingresa por necrosis de 5to dedo del pie derecho.
Caso 3
Paciente de 60 años con diagnóstico de artritis reumatoide poliarticular asociado a esclerosis
sistémica (síndrome de superposición) desde hace 20 años. Tratamiento con metotrexate 10 mg
semanal + meprednisona 4 mg día. Ingresa al servicio por necrosis digital de ambos dedos índices.
Caso 4
Paciente de 88 años con antecedentes de fenómeno de Raynaud de larga data e hipertensión
arterial. Ingresa por necrosis digital de 4º dedo anular izquierdo.
Resultados: Con el uso de de tratamiento antibiotico, inmunosupresor, pulsos de metilprednisolona + ci-
clofosfamida, antiagregación y vasodilatadores evitando progresión de las lesiones isquémicas y del déficit
neurológico se consiguio disminuir la enfermedad en el Caso 1. En el Caso 2 con el uso de antibióticos, vaso-
dilatadores, antiagregación, estatinas. En el Caso 3 uso de antibióticos, ciclofosfamida en pulsos asociado a
vasodilatadores (sildenafil, nifedipina, bosentan) y antiagregación. En el caso 4, antibióticos, meprednisona 40
mg día, vasodilatadores y antiagregantes.
Conclusiones: La necrosis digital en el contexto de una enfermedad del colágeno sistémicas no
sólo puede ser ocasionada por oclusión 2º a vasculitis inmune activa, sino también por la
aterosclerosis acelerada que acompaña a estas entidades.
Ante una necrosis digital, es necesario discriminar el mecanismo fisiopatológico predominante (aterosclerosis
/ actividad inmunológica) en cada situación clínica, para aplicar el tratamiento adecuado a cada paciente.

SC-21-03 // SINDROME DE PAGET SCHROETTER: ANÁLISIS RETROSPECTIVO
DE UNA SERIE DE CASOS
SUAREZ, J.; ROJAS PIÑERO, M.; LEYTES, M.; ZIZZIAS, S.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El Síndrome de Paget Schroetter (SPS) es una trombosis de esfuerzo de la vena axilar
o subclavia en pacientes jóvenes, sin antecedentes de importancia, secundaria a actividad repetitiva
de las extremidades superiores, asociada con actividad física intensa. El cuadro clínico no es espe-
cífico, varía en severidad y los pacientes pueden estar asintomáticos. Las complicaciones incluyen
tromboembolismo agudo de pulmón, dolor persistente e inflamación y enfermedad de vena cava. El
ultrasonido Doppler es la prueba diagnóstica de elección. La angiografía de contraste es la prueba
diagnóstica estándar para caracterizar la anatomía y descartar evidencia de compresión extrínseca de
vasos colaterales. El tratamiento de primera línea son los trombolíticos y la anticoagulación. Cuando
es provocado por compresión venosa extrínseca por anormalidad anatómica se recomienda corrección
mediante resección de costillas o clavícula dependiendo de las estructuras involucradas.
Objetivos: Describir y comparar las características clínicas, presentación y tratamiento realizado en
una serie de 3 casos ingresados al servicio de Clínica Médica.
Material y métodos: Estudio retrospectivo, observacional, descriptivo llevado a cabo en el servicio
de Clínica Médica del Hospital del Carmen entre Noviembre de 2015 y Enero de 2017.
Resultados: Se incluyeron 3 pacientes, jóvenes, donde dos de ellos presentaba como antecedente
tabaquismo. Los síntomas más frecuentes fueron dolor en miembro superior y aumento de diámetro
del miembro. Otros síntomas fueron sensación de ?pesadez?, dilatación del sistema venoso superfi-
cial. Examen físico: edema blando, cianótico, con godet, dilatación del sistema venoso superficial.
Exámenes complementarios: hemograma, perfil inmunológico, proteinuria de 24 hs, proteinograma
por electroforesis sin alteraciones.
Ultrasonografia doppler: en un paciente destaca vena subclavia, axilar y humeral proximal con aumen-
to de la ecogenicidad endoluminal. Vena cefalica a nivel proximal con aumento del calibre, sin flujo
evidente. En otros dos pacientes, en proyección al territorio venoso axilar y extendiéndose a la vena
humeral, alteración del flujo ante la señal del Doppler, con material ecogénico intraluminal. Los tres
pacientes recibieron anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, superponiéndose poste-
riormente con anticoagulantes orales.
Conclusiones: El SPS es una enfermedad relativamente rara que se debe tener en cuenta en pa-
cientes sanos, jóvenes con las manifestaciones clínicas descriptas. Son importantes el diagnóstico y
tratamiento precoz para disminuir las secuelas y poder reincorporarse a su actividad habitual lo más
pronto posible. En esta serie no se emplearon trombolíticos por encontrarse fuera del periodo óptimo
para realizarla. El tratamiento de elección fue la anticoagulación, evolucionando favorablemente sin
requerir abordaje quirúrgico.
SC-22-02 // RABDOMIOLISIS EN INJURIA RENAL AGUDA 2°A EJERCICIO
INTENSO A EXTREMA TEMPERATURA
CARRIZO, J.; PEPE, G.; FERREYRA, G.; SOLIS VILLARROEL, J.; PERNASETTI, M.
Hospital San Juan Bautista. Catamarca, Argentina.
Introducción: La Rabdomiolisis constituye un Sindrome clinico y bioquimico resultado del daño mus-
cular, necrosis del usculo esqueetico y liberacion del contenido celular al torrente circulatorio. Existe
una gran heterogeneidad en la forma de presentacion clinica, lo0s pacientes pueden referir dolores
musculares, debilidad y malestar gral, pero las complicaciones pueden ser severas: arritmias e injuria
renal aguda.
Objetivos: Analisis descriptivo de una serie de casos con Injuria Renal Aguda secundaria a rabdo-
muilisis luego de ejercicio intenso extenuante bajo condiciones de extrema temperatura en la Ciudad
de Catamarca.
Material y métodos: 6 pacientes de sexo masculino, sin antecedentes patológicos ni tóxicos, ca-
detes de la escuela de policía provincial, fueron admitidos al servicio de emergencia del Hospital
San Juan Bautista por presentar dolor muscular generalizado intenso, alteracion del ritmo urinario
(oliguria-anuria), laboratorio compatible con injuria renal aguda y cifras elevadas de CPK. Conside-
ramos oliguria a un volumen urinario <600ml/dia. Injuria Renal Aguda fue diagnosticada en base a
criterios KDIGO, mientras que Rabdomiolisis requirio la presencia de mioglobinuria y elevacion >10
veces el valor normal de CPK.
Resultados: Los individuos consultaron al hospital con un retraso de 3 a 6 dias luego del ejercicio
intenso. Primera consulta en centros periféricos donde al 100% se le indico AINES. La temperatura
ambiente fue de 45°C con una sensación térmica >50°. 5 de 6 individuos referían anuria de 24 a 36hs
de evolución. todos refirieron orina oscura hasta llegar a anuria, 4 de 6 requirieron internacion en
Terapia Intensiva. Edad promedio de 27 años (24-31), con un peso medio a la asmision al hospital de
72Kilos, estimándose ganancia promedio por paciente de 11.5 Kilos. Potasio 5.6 mEq/L (4.1-6.3), cal-
cio 8.01mg/dl (7.8-8.2), Fósforo 7.7 mg/dl (7-8.6), GOT 644 (UI/L (159-2510), GPT 328 UI/L, Bicarbonato
10.9 mEq/l (7.4-13.6). 5 de los 6 pacientes requirieron hemodialisis debido a presentar anuria y falta
de respuesta a tratamiento medico. 6.8 fue el promedio de sesiones de hemodialisis requeridas. La to-
talidad de la población al mes de la injuria renal aguda había recuperado ad integrum la función renal.
Conclusiones: El ejercicio intenso y las elevadas temperaturas son factores de riesgo evitables de
injuria renal aguda. La consulta medica precoz es esencial
Serie de Casos (SC)
SC-22-01 // CAUSA POCO FRECUENTE DE HIPOKALEMIA, A PROPÓSITO DE
DOS CASOS
BEGHETTI, M.; MAGNE, L.; ROJAS PIÑERO, M.; LEYTES, M.; SANTONOCITO, F.; DELGADO, D.; GÓMEZ
PORTILLO, J.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome de Gitelman (SG) corresponde a una tubulopatía distal renal, causada por
una mutación genética autosómica recesiva que codifica para el cotransportador Na/Cl sensible a
tiazidas en el túbulo contorneado distal. Esta alteración trae como consecuencia alcalosis metabólica
con hipocalemia, hipomagnesemia y disminución en la secreción urinaria de calcio.
Objetivos: Evaluar las formas de presentación, diagnóstico y tratamiento de 2 casos de SG.
Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de 2 casos de SG internados
en el Hospital El Carmen en el año 2017.
Resultados: CASO 1: Varón de 63 años, antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus
tipo 2. Refiere parestesias y debilidad de ambos miembros inferiores de 4 años de evolución con
consultas reiteradas, en las cuales se constató hipocalemia, realizando reposición. Se decide inter-
nación por hipocalemia severa de etiología no aclarada para estudio y tratamiento. Examen físico:
parestesias simétricas en región distal de miembros inferiores. Analítica: Na 140mEq/L, K 2.7mEq/L,
Cl 96.6mEq/L, Mg 1.1mEq/L, Potasio urinario 35mEq/L, Orina de 24 hs: calcio 36.6 mg/24 h (Valor
normal 50-150mg/24hs). Aldosterona en orina de 24 hs normal. GTTK: 13,42 Gases venosos: pH 7.45;
pCO2 46 mm Hg; pO2 37 mm; bicarbonato 32 mmol/l. Ecografía renal y TAC de abdomen: normal.
Ante sospecha de SG, se inicia tratamiento con suplementos de K, Mg y espironolactona con buena
respuesta al tratamiento. Pendiente resultado de estudio genético al alta.
CASO 2: Varón de 33 años, hijo de padres cosanguineos. Consulta por astenia, dolor abdominal,
náuseas y vómitos. Examen físico: mucosas secas, abdomen doloroso a palpación profunda gene-
ralizado. Analítica: Na 127mEq/L, K 2 mEq/L, se inicia tratamiento de reposición, intercurriendo con
paro cardiorrespiratorio, se realiza RCP e ingresa a unidad de cuidados intensivos. Analítica: K 1.1
mEq/L y ECG: QT prolongado. Se realiza tratamiento suplementario por evolución favorable ingresa
a clínica. Analítica: Na 116 mEq/L, K 1.1mEq/L, Cl 43 mEq/L, Calcemia 11.55mg/dL, Mg 1.17 mg/dL.
Gases arteriales: pH 7.59, PCO2 48.3mmHg, P02 82.6mmHg, HCO3 47.4mmol/L, Orina de 24 hs: Calcio
44 mg/24hs, GTTK:31.59. Ecografía renal: normal. Se inicia tratamiento con diuréticos ahorradores
de K y reposición de electrolitos vía oral, presentando mejoría clínica. Examen genético que resulta
compatible con tubulopatía por SG.
Conclusiones: Motiva la presentación la baja frecuencia descripta de SG, destacando la importancia
de considerar la misma ante un paciente con hipocalemia refractaria. El diagnostico se basa en el
análisis de electrolitos en sangre y orina, confirmando esta entidad con estudio genético. Si bien el
pronóstico es favorable, se debe tener en cuenta el riesgo de arritmias cardíacas secundarias a hipo-
calemia que aumentan la morbimortalidad de esta patología. Dado que es un cuadro potencialmente
mortal y tratable, su diagnóstico y manejo oportuno son cruciales.
SC-22-03 // SERIE DE CASOS DE INJURIA RENAL AGUDA
BELLETTI, A.; PAFUNDI, P.; BRISA, J.; ALARCON, Y.; ELEONORI, M.; PIRES, J.; FERRERO , M.; AGOSTINI, B.;
RODRIGUEZ, M.; CARLINO, C.
Hospital Provincial De Rosario. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La Injuria Renal Aguda (IRA) presenta elevada frecuencia, morbimortalidad temprana
y tardía, y puede progresar a la cronicidad. Al ser escasos los registros en Argentina se justifica la
realización de estudios orientados a establecer la real dimensión del problema a nivel local a fin de
establecer información sobre morbi-mortalidad, tratamiento y factores de riesgo modificables de IRA
Objetivos: Evaluar frecuencia, características epidemiológicas y hábitos de pacientes con IRA. Definir
motivo de internación, lugar de instalación, evolución y clasificar casos de IRA según los estadios
AKIN y según su origen
Material y métodos: Estudio prospectivo, observacional descriptivo, de pacientes con IRA durante
la internación en sala general del Hospital Provincial de Rosario a cargo de Clínica Médica, entre
enero y julio del 2018. Criterios de inclusión: mayores de 18 años con IRA confirmada de cualquier
etiología, al ingreso o durante la internación. Criterios de exclusión: Pacientes con enfermedad renal
crónica estadio 5, en diálisis en los últimos 3 meses o trasplantados, o con enfermedades de mal
pronóstico a corto plazo
Resultados: De 730 pacientes se detectaron 113 (15,47%) casos de IRA, la edad media fue 50 años
(DS: 13,45), el 56% de sexo Masculino y 43% Femenino. Se observó que el 72,6% presentaban IRA
pre-renal, el 20,4% renal y 7,1% post-renal. Los motivos de ingreso más frecuentes fueron infección
de tracto urinario (16,8%), deshidratación (11,5%) y Neumopatía infecciosa (10,6%) y los factores
predisponente tabaquismo (52,2%), HTA (46,9%) y DBT (33,6%). El lugar de instalación más observado
fue comunitario (65,5%). Según la clasificación AKIN el estadio I fue el más frecuentemente hallado
(46,9%), seguido por II (30,1%) y III (23%). Los factores más influyentes fueron Infecciosos (76,1%),
Nefrotóxicos (58,4%) y Uso de contraste EV (31,9%). En cuanto a la evolución, 80 pacientes fueron
dados de alta, 13 cursaron internación en UTI, 8 fallecieron, 5 fueron derivados a otro efector, 3
fueron egresos voluntarios, 2 requirieron terapia dialítica y 2 continuaron en internación al finalizar
el estudio.
Conclusiones: Se observó que la IRA es una problemática frecuente durante la internación, en la
adultez, principalmente instalada en el ámbito comunitario, de grado leve y con un franco predominio
de etiología pre-renal. Además, infecciones del tracto urinario, deshidratación y neumopatías infec-
ciosas fueron motivos de internación frecuentemente vinculados con IRA. Tabaquismo, HTA y DBT
fueron hallados en parte significativa de la población en estudio, y entre los factores predisponentes
se destacan los infecciosos, uso de nefrotóxicos y contrastes EV. Finalmente, el número de altas
hospitalarias fue elevado y la mortalidad no fue significativa.
Parte II 273
 (SC) Serie de Casos
SC-22-04 // TRATAMIENTO CONSERVADOR EN PIELONEFRITIS ENFISEMATO-
SA. SERIE DE 4 CASOS Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.
FIORELA, D.; GRASSO, G.; DOMINGUEZ, L.; ABASCAL, J.
Nuevo Hospital Rio Cuarto. Córdoba, Argentina.
Introducción: La pielonefritis enfisematosa (PE) es una rara entidad clínica, caracterizada por la
presencia de aire en el parénquima renal, vía urinaria y/o tejido perirenal. Causada por gérmenes
Gram negativos productores de gas. Es una enfermedad infrecuente, con elevada mortalidad. El factor
de riesgo más frecuente es Diabetes Mellitus. Generalmente es unilateral, en el 5 % de los casos
es bilateral.
Se han propuesto varias formas de clasificación, con el fin de determinar el pronóstico. Huang y col.
Clasifica en: I gas limitado al sistema colector, II gas en parénquima renal sin extensión al tejido renal,
IIIA extensión al espacio perinefrico, IIIB extensión al tejido para renal y IV: compromiso bilateral.
En el estudio de Huang los pacientes de clase I y II tratados con antibióticos y drenaje percutáneo
(DPC) tuvieron 100 % supervivencia; 85 % de los pacientes III Y IV con menos de 2 factores de riesgo
(trombocitopenia, insuficiencia renal, alteración de la conciencia y shock) tuvieron buena evolución
con terapia antibiótica más DPC. Los pacientes III y IV con más de 2 factores de riesgo el 72 % fueron
a nefrectomía con una mortalidad del 50 % a pesar del tratamiento radical.
Objetivos: Dar a conocer nuestra experiencia en el manejo de 4 pacientes con diagnóstico de PE,
comparando el tratamiento médico-conservador vs quirúrgico.
Material y métodos: Estudio retrospectivo de 4 pacientes con diagnóstico de PE. 3 con tratamiento
conservador y 1 tratamiento quirúrgico. Se analizaron variables demográficas, gérmenes causantes,
tratamiento indicado, seguimiento y resultados finales. Se compararon los resultados con la literatura
actual.
Resultados: No hubo diferencia de presentación según el sexo, la edad promedio fue de 50 años.
Con respecto a los factores de riesgo encontrados, el 75 % de los pacientes eran diabéticos mal con-
trolados. El 50 % presentaba litiasis renal bilateral. El 100 % presentaba sobrepeso. En el 75 % de los
casos se aisló agente etiológico. 2 casos E. coli y en 1 caso CITROBACTER. El 100 % presentaba fallo
renal al momento del diagnóstico. El 100 % tenía compromiso bilateral, grado IV de la clasificación
de Huang.
Se realizó tratamiento antibiótico más DPC en el 75 % de los casos, con evolución favorable. El 25 %
(1 caso) se decidió nefrectomía bilateral, con requerimiento de hemodiálisis.
Conclusiones: Hasta hace 10 años la mortalidad estimada para los pacientes que recibían trata-
miento medico solo era del 80 % , mientras que los que recibían tratamiento quirúrgico era del 30 %.
Por lo tanto la actitud agresiva era máxima en esta patología.
El tratamiento conservador (antibiótico más drenaje percutáneo), esta descripto en la literatura como
una modalidad de manejo de la PE clase I y II, y en los pacientes clase III y IV sin factores de mal
pronóstico (trombocitosis, alteración del sensorio o falla renal) .Sin embargo nosotros tuvimos la ex-
periencia de manejo médico en 3 pacientes que presentaban falla renal y estadio IV, con buenos
resultados y controles posteriores.
Sin embargo hacen falta estudios donde se valoren mayor cantidad de pacientes para definir la mo-
dalidad de tratamiento.
SC-23-02 // PLEURESÍA LINFOCITICA CON ADA ELEVADO. VALOR DIAGNÓSTI-
CO DE LA PRUEBA EN NUESTRO MEDIO.
SPONTON, B.; PARADISO, B.; LODIGIANI, M.; RAMOS, I.; ALVAREZ, J.; MOLINA, G.; BORTOLOZZI, M.;
SERVER, s.; SEGURO , M.; CENTURION, J.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La pleuresía tuberculosa es la primera causa de tuberculosis (TBC) extra-pulmonar en
nuestro medio. Su patogenia, es una reacción de hipersensibilidad retardada. La clínica es variable.
El diagnóstico confirmatorio requiere la demostración de bacilos en el esputo, en el líquido pleural,
en muestras de biopsia pleural, o la observación de granulomas en el estudio anátomo-patológico.
La determinación de la adenosin-deaminasa (ADA) constituye un aporte valioso en el contexto de la
práctica clínica.
Objetivos: Evaluar la utilidad diagnóstica de ADA, en los derrames pleurales.
Material y métodos: Pacientes internados por derrame pleural, en sala de clínica médica, de un
hospital de segundo nivel, en el periodo enero-agosto de 2018.
Resultados: Paciente1: Varón de 20 años sin antecedentes, trabajador frigorífico, consulta por fiebre,
tos seca y disnea progresiva de 9 días de evolución. Laboratorio: Hto 41,7% Hb 13g/dl VES 45
mm/hs, GB 9700 mil/mm3, LDH 407 mUI/ml, SODIO 137 meq/l, CFQ de líquido pleural Leucocitos
1200/mm3 N40%, MN 60 %, LDH 172 mUI/ml, ADA 161 U/L. Rx de tórax velamiento del seno
costo-frénico izquierdo.
Paciente 2: Varón de 36 años, nexo epidemiológico para TBC, consulta por dolor pleurítico en hemito-
rax izquierdo, fiebre, tos seca y disnea progresiva, de 5 días de evolución. Laboratorio: HTO 38,8%,
HB 13,3gr/dl VES 50 mm/hs, GB 8000 mil/mm, LDH 187mUI/l SODIO 136 meq/l CFQ de líquido
pleural Leucocitos 2000 N 10% MN 90 %LDH 784 mUI/l ADA 119U/l. Rx de tórax velamiento del
Seno costo-frénico derecho.
Paciente 3: varón DE 17 AÑOS, nexo epidemiológico para TBC, consulta por cuadro de 15 días
de evolución de tos seca, fiebre y sudoración nocturna y dolor pleurítico izquierdo de 1 día de
evolución. Laboratorio HTO 39,3 % HB 13,2 gr/dl, VES 57 mm/hs, GB 7600 mil/mm3, LDH 316 mUI/l,
Sodio 139 meq/l, CFQ Liquido pleural L 920 N 0% MN 80 % LDH 378 mul/l ADA 143 U/L. Rx tórax
velamiento SCF izquierdo.
Discusión: Los estudios bacteriológicos del líquido pleural que confirman la presencia de M. tubercu-
losis tienen baja sensibilidad. En consecuencia, para llegar a un diagnóstico definitivo, es necesario
realizar biopsia pleural o toracoscopia, para el estudio histopatologico. Sin embargo, el acceso a
estos procedimientos es restringido en lugares con recursos limitados. Además, no están exentos
de complicaciones. Múltiples estudios demuestran que niveles de ADA mayor a 30 U/l tienen alta
sensibilidad y especificidad (93% y 87,3% respectivamente) para el diagnóstico de TBC pleural.
Conclusiones: A pesar que los marcadores bioquímicos de infección por M. tuberculosis no reempla-
zan a los cultivos ni a la punción biopsia, en nuestra casuística la totalidad de los casos presentaron
valores de ADA por encima de 60 U/l, se interpretaron como de origen tuberculoso y fueron tratados
como tal.
274 Parte II
SC-23-01 // NEUMONÍA BACTERIÉMICA A NEUMOCOCO: DESCRIPCIÓN DE
TRES CASOS CLÍNICOS
CENTURION, J.; PARADISO, B.; LODIGIANI, M.; PIANETTI, D.; SEGURO, m.; SPONTON, B.; MOLINA, G.;
CULASSO, f.; RAMOS, I.; BORTOLOZZI, M.; SERVER, s.; ALVAREZ, J.
Hospital Roque Saenz Peña. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La neumoni?a adquirida en la comunidad es causa de morbimortalidad, fundamen-
talmente en grupos de riesgo. El agente etimológico principal es Streptococcus Pneumoniae. Para su
diagnóstico la radiografía de torax es esencial. El tratamiento depende de la severidad y requerimien-
to de hospitalización en sala general o cuidados intensivos.
Objetivos: Remarcar la importancia de vacunación antineumococcica en población de riesgo.
Material y métodos: Pacientes internados con infección neumococcica invasiva en sala general de
clínica médica en hospital de segundo nivel
Resultados: CASO 1:Mujer de 31 años, sin antecedentes patológicos, presenta cuadro de 72 hs de
fiebre de 39º, escalofríos, disnea progresiva, tos productiva y dorsalgia izquierda.TA 160/100mmHg,
Fc:100lpm, Fr:19rpm. Afebril. Oximetria de pulso: 98% (0.21%). Rales crepitantes en base izquierda.
Leucocitosis, falla renal prerrenal (U:111mg%/Cr 2.62mg%%/FeNa:0.50). Rx de torax: Infiltrado hete-
rogéneo basal izquierdo. Se comienza tratamiento con Ampicilina/Sulbactam. Al obtenerse desarrollo
de Streptococcus Pneumoniae en hemocultivos, se rota ATB a ampicilina. Evolución favorable, se
externa a las 48 hs.
CASO 2:Hombre de 34 años, antecedente de HIV positivo no adherente a TARV, desconoce CV y CD4.
Consulta por cuadro de tres semanas de fiebre y tos productiva. Adelgazado, mucosas semihumedas.
TA 100/60mmHg. FC: 100lpm, FR: b22rpm. Afebril. Saturacion O2: 98% (0.21%). Muguet oral. Rales
en ápice izquierdo. Hto 26.5/Hb 8.6 mg/dl, Hipokalemia leve. VES 87mm/hr. Rx torax: Radiopacidad
homogénea en lóbulo superior izquierdo. Inicia tratamiento empírico con AMS. Se descarta TBC pul-
monar bacilifera y se obtiene desarrollo en hemocultivos de Streptococcus pneumoniae, dirigiendo-
se antibioticoterapia con ampicilina. Evolucion favorable. Se externa completando tratamiento con
amoxicilina.
CASO 3:Hombre de 41 años, antecedente de diabetes insulinodependiente, consulta por cuadro de
una semana de mal estar general, dorsalgia izquierda, tos con movilización de secreciones y fie-
bre. Regular estado general. TA: 100/60 mmHg, FC: 125lpm,FR: 25rpm, Tº 37.8. Oximetria de pulso:
97%(0.21%). Mucosas semihumedas. Hipoventilacion basal izquierda. Rales subcrepitantes dere-
chos. Leucocitosis, falla renal prerrenal (U:58mg%/Cr:1.40mg%). Estado acido base: pH 7.45,PO2.
57.6mmHg, PCO2 28.9mmHg. Saturacion de Hb 90.8%, HCO3 19.7Meq/lt, EB -2.8Meq/lt. PaFi 274. Rx
de torax: Radiopacidad homogénea en base izquierda. Comienza con Ampicilina/Sulbactan, redirigien-
do antibioticoterapia por desarrollo en hemocultivos de neumococo con Ampicilia. 48hs posteriores,
realiza registros febriles constatándose derrame pelural paraneumonico simple. Buena evolución. Se
externa
Conclusiones: Varios Estudios y metaanalisis demostraron que la vacunación antineumocóccica
protege contra formas invasivas de infección por neumococo tales como la bacteriemia y la menin-
gitis.
En nuestra serie de casos, el 100% de los pacientes con bacteriemia por neumococo, no contaba con
vacunación antineumocóccica.
SC-23-03 // TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RIFRANI PUYADE, G.; RIVA, A.; GOLDARAZ, A.; GONZALEZ CIANI, O.; CENSI, M.; GUAGLIANONE, D.;
UGOLINI, A.; BOZIKOVICH, C.; FRUCI, L.; LOVESIO, C.
Sanatorio Parque Sa. Santa Fe, Argentina.
Introducción: La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) constituyen la
tercera causa de morbimortalidad cardiovascular luego de la cardiopatía isquémica y enfermedad cerebro-
vascular. El TEP es una entidad que generalmente se presenta de manera inespecífica,hasta el 70 % de los
casos no son diagnosticados.
Objetivos: Describir las características demográficas y clínicas de los pacientes internados por TEP,las
comorbilidades, evaluar la utilidad del Score de Wells y el dímero D para el diagnóstico y determinar la
evolución clínica. Enfatizar la prevalencia de la enfermedad para tener la sospecha clínica a la hora del
diagnóstico.
Material y métodos: Se incluyeron 50 pacientes con diagnóstico de TEP evaluados en forma prospectiva,
continua y consecutiva durante el período 2012-2017, cuyos datos se registraron en una planilla electrónica
y se consideraron: datos filiatorios,sexo, edad,días de internación,comorbilidades,patrón de TEP en el ECG
S1Q3T3, dímero D, score de Wells,dilatación de cavidades derechas por ecocardiografía, requerimiento de
asistencia respiratoria mecánica, si recibieron tratamiento trombolítico y mortalidad.En todos los pacientes
se confirmó el diagnóstico por Angiotomografía computada de tórax con contraste EV.
Resultados: Se incluyeron 50 pacientes con un promedio de edad de 52.5 años (19-93 años). 50% varones
y 50% mujeres. El promedio de días de internación fue 6.54 (1-36 días). Se diagnosticó la coexistencia de
TVP-TEP en un 36%.
Respecto a las comorbilidades:14 % eran inmunodeprimidos,2% tenía insuficiencia renal crónica, 20% tenía
tumor sólido de base, 6% tenían diagnóstico de EPOC, 6% tenía insuficiencia cardíaca, 24 % tuvieron TVP
previamente,12% tenía Diabetes.El 66.66 % de las mujeres en edad fértil recibía anticonceptivos orales.
Se registró el patrón electrocardiográfico de McGinn-White (S1Q3T3) en el 34%. El dímero D se mostró posi-
tivo en el 100 % de los casos con valores desde 0.73 hasta 11.6. Respecto al score de Wells, 24 % mostraron
probabilidad baja de TEP, 72 % probabilidad moderada y 12 % alta probabilidad de TEP. 10 pacientes cum-
plieron con el criterio de inmovilización 3 días seguidos o tuvieron cirugía 4 semanas previas. Se registraron
20 pacientes con dilatación de cavidades derechas por ecocardiografía. Sólo 6% requirieron trombolíticos.
5 pacientes requirieron asistencia mecánica respiratoria. Dentro de los marcadores bioquímicos de mal
pronóstico debido a sufrimiento miocárdico se encontraron positivos la troponina T en un 50% y pro-BNP
en el 44 % de los casos.
Se registró una mortalidad del 10 %.
Conclusiones: El TEP es una urgencia cardiovascular común.
Si bien todos tuvieron diagnóstico de certeza por angiotomografía, se concluye que el score de Wells,el
dímero D, el patrón electrocardiográfico y el ecocardiograma tienen una positividad variable por lo que su
valor predictivo es discutible.
Los 5 pacientes que requirieron ARM invasiva y los 5 pacientes que murieron tenían valores de corte posi-
tivos de troponina T y pro-BNP.

SC-24-01 // ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO POST CIRUGÍA
CARDIACA
LEZCANO, H.; BOGADO OVIEDO, M.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.; VITALE, A.; FRETES ISASI, S.; OVELAR
GRANCE, J.; VARGAS BARRIOS, L.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: El ictus es una frecuente complicación de la cirugía cardíaca asociada a mayor mor-
bimortalidad, susceptible de ser isquémico por micro o macroembolia, o raramente hemorrágico. La
edad, tipo de cirugía realizada, tiempos de circulación extracorpórea (CEC) y clampeo aórtico (CA), y
realización de puentes arteriales influyen fuertemente en el número de complicaciones neurológicas.
Objetivos: Describir la casuística de pacientes con ictus posterior a cardiocirugía de un centro car-
diológico de referencia.
Reconocer factores de riesgo para el desarrollo de ictus posterior a cirugía de revascularización.
Material y métodos: Se revisaron 3 historias clínicas de pacientes complicados con ictus durante el
postoperatorio de cirugías cardíacas en el Instituto Nacional de Cardiología durante el periodo enero
a junio del 2018.
Resultados: Caso 1: Femenina, 42 años, portadora de fibrilación auricular permanente no anticoa-
gulada, postoperada mediata de cirugía de reemplazo valvular mitral con prótesis mecánica por in-
suficiencia mitral severa sintomática de causa reumática, con 130 min. de CEC y 109 min. de CA.
A las 3 semanas de postquirúrgico presenta alteración del estado de conciencia de la vigilia hasta
el estupor, afasia de expresión, hemiparesia braquiocrural izquierda; a la TAC simple de cráneo se
observa hipodensidad en región frontoparietal derecha; evolución desfavorable, con requerimiento de
craniectomía descompresiva y óbito posterior.
Caso 2: Masculino, 60 años, hipertenso, antecedente de infarto agudo del miocardio con elevación
del segmento S-T, cara inferior, no trombolizado, con lesiones oclusivas de las arterias descendente
anterior y coronaria derecha. Se realiza cirugía de revascularización miocárdica con doble bypass
coronario, con CEC de 87 min. y CA de 45 min. A los 7 días de postoperatorio presentó paresia bra-
quial derecha y disartria, observándose a la TAC lesión isquémica temporal izquierda. Presenta buena
evolución posterior, con recuperación plena de la motilidad con fisioterapia.
Caso 3: Masculino, 53 años, hipertenso, portador de cardiopatía isquémica, con antecedente de infar-
to agudo del miocardio con elevación del segmento S-T, cara inferior, no trombolizado, con lesiones
angiográficas en arterias circunfleja y marginal, con colocación de doble bypass coronario, con 120
min. en CEC y 111 min. de CA, presentó hemiparesia fasciobraquiocrural derecha, disartria y afasia
a las 6 hs. de postoperatorio. Se observa lesión hipodensa parietal izquierda tomográficamente, con
buena evolución posterior.
Conclusiones: La frecuencia y severidad de complicaciones neurológicas en procedimientos que
utilizan CEC es conocida, identificándose grupos de mayor riesgo: añosos, hipertensos, diabéticos y
obesos. Si bien se citan como frecuentes, los ictus clínicamente significativos fueron escasos para el
número de cardiocirugías realizadas en el centro. Dada la contraindicación de fibrinolíticos en estos
casos, su prevención a través de la disminución de tiempo en CEC, CA y manipuleo aórtico resulta
fundamental.
SC-24-03 // ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE: CUANDO EL ENCÉFALO
ES LA VÍCTIMA.
ZALAZAR, G.; DIACONCHUK, M.; LOPEZ, M.; PESTCHANKER, C.
Hospital San Luis. San Luis, Argentina.
Introducción: La Encefalopatía Posterior Reversible (PRES) es un síndrome clínico producido por
una alteración de la autorregulación de la vasculatura encefálica, que deviene en edema vasogénico.
Objetivos: Describir las características clínicas, etiologías probables y evolución en la población de
nuestra institución.
Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo teniendo en cuenta los casos
registrados desde mayo de 2017 hasta junio de 2018.
Resultados: Se encontraron 5 pacientes (1 hombre y 4 mujeres). La edad promedio fue de 37 años.
Todos presentaron crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas en su presentación y registro de
hipertensión arterial previo al inicio de los síntomas. La cefalea estuvo presente en 4 pacientes, mien-
tras que las alteraciones visuales se observaron en 2. Otra manifestación fue el sindrome confusional
en 2 de ellos. Uno desarrolló un compromiso del nivel de consciencia que requirió asistencia respi-
ratoria mecánica. La etiología probable se determinó en todos ellos, siendo secundaria a fármacos 2
(cisplatino y vincristina), 1 a crisis hipertensiva en paciente en hemodiálisis, 1 a falla renal secundaria
a LES y 1 secundario a sepsis (endocarditis bacteriana). Las neuroimágenes (RMN de encéfalo en 4
individuos, TAC de cráneo en 1) mostraron edema occipital bilateral en todos, además uno presentó
edema a nivel frontal y parietal. En uno se realizó punción lumbar donde se obtuvo un líquido xanto-
crómico interpretándose como una hemorragia subaracnoidea. El tratamiento consistió en el control
de la hipertensión arterial y la suspensión del agente causal. La mortalidad fue del 20%, falleciendo
como complicación de la asistencia respiratoria mecánica. Los otros individuos evolucionaron favora-
blemente, siendo el tiempo promedio de recuperación 4,5 días.
Conclusiones: El PRES es un síndrome clínico que puede complicar la evolución de enfermedades
sistémicas, así como aparecer secundario al uso de fármacos de uso habitual (inmunosupresores,
quimioterápicos). Es importante su reconocimiento para su tratamiento precoz, evitando complica-
ciones por su demora.
Serie de Casos (SC)
SC-24-02 // COREA VASCULAR
RAMIREZ, P.; SALAZAR, A.; MIEREZ, S.; GONZALEZ, M.; COBO PALMA, V.; LIPRANDI, J.; RAMIREZ, D.;
OJEDA, M.; LIOTTI ACEVEDO , N.
Sanatorio Del Norte. Corrientes, Argentina.
Introducción: La corea en un movimiento hiperquinético, que se caracteriza por contracciones irre-
gulares, al azar, breves e involuntarias. Sus causas pueden ser hereditarias, neurodegenerativas,
estructurales, autoinmunes, metabólicas y por drogas. Las estructuras cerebrales mas comúnmente
involucradas son el núcleo caudado, putamen, núcleos subtalámicos, tálamo y sus vías de interco-
nexión. El daño lleva a la actividad dopaminergica excesiva.
Objetivos: -Establecer el número de casos de corea en nuestro centro entre el 2016 y 2018.
-Destacar la etiología predominante en nuestro medio.
-Describir la forma de inicio del cuadro clínico y su evolución.
-Evaluar respuesta a tratamientos establecidos.
Material y métodos: Se presentan 3 casos que ingresaron a nuestra institución “Sanatorio del Nor-
te”, Corrientes Capital, desde enero 2016 a junio 2018. Criterios de inclusión: paciente con movimien-
tos coreicos/hemibalismo.
Resultados: Caso1: Paciente femenino de 65 años de edad, hipertensa, diabética (enalapril- met-
formina), que consulta por movimientos involuntarios en hemicuerpo izquierdo, de inicio insidioso. Al
examen SV normales, SNC: lucida, fuerza y sensibilidad conservada en 4 miembros, ROT conservados.
Movimientos de tipo hemibalismo izquierdo. RMN cerebro con gadolinio normal. DVC: obstrucción
completa de carótida derecha. Se deriva para tratamiento quirúrgico, luego del cual evoluciona asin-
tomática.
Caso2: Paciente masculino de 59 años, con antecedentes de temblor esencial, ex tabaquista (pro-
pranolol, trimebutina, diazepam) que ingresa por movimientos coreicos/hemibalismo izquierdo, de
inicio súbito que desaparece durante el sueño. TA:140/90. Sin déficit motor ni sensitivo. Signo de
rueda dentada en MSD, RMN de cerebro con gadolinio y angio RM de VC: infarto lacunar parietal
derecho agudo. Se inicia ac. valproico sin buena respuesta rotando a topiramato con escasa mejoría
de los síntomas.
Caso3: Paciente de 75 años, sin antecedentes, derivado por hemicorea izquierda que inicia hace 7
días de forma súbita. SV TA 170/90, sin foco neurológico. RNM de cerebro con gadolinio: imagen
hiperintensa en sustancia blanca peri ventricular derecha (proceso isquémico subagudo). Se inicia
haloperidol observandose disminucion de los movimientos, sin que cedan totalmente.
En los 3 casos los parámetros metabólicos fueron normales.
Conclusiones: Los pacientes que se presentan por coreas no son frecuentes, encontrándose solo
3 en 2 años. La etología en todos los casos fue vascular. La respuesta al tratamiento fue buena en
el caso de obstrucción carotídea luego del tratamiento quirúrgico, parcial en el caso de isquemia
subaguda y prácticamente nula en el caso de isquemia aguda. Si bien no se encontraron daños estruc-
turales en la áreas cerebrales específicamente relacionadas con estos trastornos, todos los pacientes
tenían compromiso vascular.
SC-24-04 // SÍNDROME DE OPSOCLONUS-MIOCLONUS: ANÁLISIS DE 4 CASOS
DELGADO, D.; CASTELLINO, M.; CEREZO, F.; LEYTES, M.; ROJAS PIÑERO, M.; NAZAR, F.; TUMA, G.;
GÓMEZ PORTILLO, J.
Hospital El Carmen. Mendoza, Argentina.
Introducción: El síndrome opsoclonus mioclonus (SOM) es una entidad clínica poco frecuente, que
se caracteriza por movimientos oculares caóticos, hori­zontales (nistagmos) o rotatorios (opsoclonus),
mioclonias y ataxia. En adultos existe asociación con tumores e infecciones, menos frecuentemente
se describen causas vasculares, farmacológicas, desmielinizantes, metabólicas y autoinmunes.
Objetivos: Comparar las manifestaciones clínicas, algoritmo diagnóstico y tratamiento de 4 casos
clínicos con diagnóstico de SOM.
Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo y retrospectivo. Se incluyeron 4 casos clí-
nicos con diagnóstico de SOM, internados en Clínica Médica del Hospital El Carmen entre el año
2010 y 2018.
Resultados: La muestra incluyo 4 pacientes, con predominio femenino (3 de 4), la edad de presenta-
ción promedio fue 37 años (rango etario de 29 a 47 años). Dentro de los antecedentes: una paciente
tenía antecedentes de HIV, en tratamiento con emtricitabina-tenofovir-atazanavir-cobicistat (carga
viral indetectable y CD4 416 mm3), una paciente se encontraba en el puerperio inmediato y 1 paciente
tenía antecedentes de epilepsia de larga data. Todos presentaron movimientos oculares caóticos con
componentes verticales, horizontales, rotatorios (opsoclonus) y ataxia, mientras que 3 de 4 presen-
taron mioclonias en su evolución. Se evidencio hiperproteinorraquia en 2 pacientes. Los estudios
virológicos, bacteriológicos y citológicos del líquido cefalorraquídeo fueron negativos en todos los
pacientes. La Resonancia Magnética Nuclear fue normal en 3 pacientes, mientras 1 paciente presento
una lesión a nivel central de protuberancia, hiperintensa en T2 y FLAIR, sin refuerzo con contraste, ha-
llazgo inespecífico. La serología viral y el inmunológico fueron negativos en los 4 pacientes. Se realizo
radiografía de tórax, ecografía abdominal y mamografía que fueron normales. Los anticuerpos anti
Hu, anti Yo y anti Ri en suero fueron negativos en los 4. Todos recibieron tratamiento sintomático con
gabapentina y 2 pacientes recibieron además corticoides presentando buena respuesta a los mismos.
Conclusiones: Motiva la presentación la infrecuencia de SOM, recalcando que si bien existen mu-
chos casos descriptos en edad pediátrica, hay pocos reportes en adultos. Destacamos que en la serie
descripta no se encontró una etiología clara en ninguno de los pacientes, aunque uno tenía infección
por HIV, la misma se encontraba controlada. Es de vital importancia la búsqueda de neoplasias, a
pesar que en nuestra serie de casos no se evidencio dicha asociación, se recomienda el seguimiento
periódico de estos pacientes. Si bien se adoptaron las medidas farmacológicas sugeridas en la biblio-
grafía, la respuesta clínica fue variable, ya que debido a la baja prevalencia no existen suficientes
estudios que evalúen la eficacia de los tratamientos.
Parte II 275
 (SC) Serie de Casos
SC-25-01 // LA ENFERMEDAD; ¿ES SÓLO DE LOS ÓRGANOS?
VERRA, b.; GOMEZ, A.
Gcb. Martinez. Buenos Aires., Argentina.
Introducción: Partimos de la brecha epistemosomática y epistemopsíquica. Ni los médicos del cuer-
po atienden, en general, al psiquismo ni los del psiquismo conocen suficientemente, los cuerpos y sus
órganos. Pretendemos intentar desde el psicoanálisis zanjar esta brecha. Hemos observado a través
de la práctica clínica, que hay fenómenos del psiquismo que inciden en los cuerpos y viceversa. El
paradigma de ello es la angustia: el mayor afecto por antonomasia no sólo afecta al psiquismo sino
que se traduce en síntomas corporales explícitos. Es indudable que somos un cuerpo y un psiquismo,
y que toda escisión es epistémica y que no se basa en las realidades humanas. No hay cuerpo sin
psiquismo, no hay psiquismo sin cuerpo y esa conjunción es lo que proponemos como ´corpo´. Entre
otros avatares, somos seres de angustia y duelo. Un duelo, con el concomitante dolor que produ-
ce, puede aliviarse, disminuirse, tramitarse con palabras escuchadas . Tras ese período de fragor,
el cuerpo a veces habla, a veces clama, a veces grita, a veces estalla en desarreglos. Pero siempre
dice. Y uno de los desarreglos, uno de esos clamores, es la posible falla apoptósica que, sienta las
bases para el desarrollo de enfermedades orgánicas como el cáncer. Postulamos, apoyándonos en lo
que Freud señaló como Series Complementarias, que en el advenir de una enfermedad orgánica se
interrelacionan lo innato, las experiencias de la primera infancia y las situaciones de las actualidades
que perturban la homeostasis.
Objetivos: El objetivo del presente trabajo es mostrar la interrelación entre el síntoma psíquico como
expresión de lo inconsciente y la enfermedad orgánica.
Material y métodos: Se tomaron varios casos paradigmáticos, algunos de pacientes en análisis,
otros no. La tarea se desarrolló con el método psicoanalítico, la técnica de abordaje del inconsciente.
Ello no desdeñó las terapeúticas alopáticas tradicionales.
Resultados: Observamos en todos ellos que en el cuso del proceso transferencial fueron diagnosti-
cados con formas diversas de cáncer. En todos ellos la aparición y el devenir de su enfermedad pudo
ser correlacionado con la historia personal y los traumas provenientes de duelos no tramitados en
etapas previas.
Conclusiones: En vista de estas observaciones concluimos que los duelos, no suficientemente bien
tramitados, son un elemento favorecedor de ciertas enfermedades orgánicas y que el abordaje tem-
prano de estos factores puede ayudar a restablecer la homeostasis y prevenir la noxa.
SC-26-02 // UN SIMULADOR DE ALTA TEMPERATURA EN ADULTOS SERIE
DE CASOS DE ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO HOSPITAL CENTRAL DE
MENDOZA
SANTIAGO, G.; DE LA TORRE, B.; MORICHETTI MOYANO, C.; CIVIT, M.
Hospital Central De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La enfermedad de Still (ES) es una entidad poco frecuente, de amplia distribución
mundial. De etiología desconocida, se caracteriza por fiebre, rash evanescente, y manifestaciones
sistémicas.
La ES del adulto más frecuente entre los 20 y 35 años de edad.
Objetivos: Dar a conocer nuestra experiencia sobre una enfermedad poco prevalente. Analizar y
comparar variables demográficas, clínicas y resultados terapéuticos de nuestra población.
Material y métodos: Presentamos un estudio descriptivo, retrospectivo observacional de 9 pacien-
tes diagnosticados con enfermedad de Still que se presentaron en el Servicio de Medicina Interna del
Hospital Central de la provincia de Mendoza desde el 2006 hasta 2018.
Resultados: Estudios concluyen que afecta a las mujeres más que a los hombres. En nuestra serie de
casos el 55% eran hombres y 45% Mujeres. El promedio de edad fue 30.7 años al momento del diag-
nóstico. Solo un paciente presentaba comórbida. Se realizó el diagnóstico a los 17 días de internación
en promedio. En nuestro estudio todos los pacientes cumplieron con los 5 criterios diagnósticos de
Yamaguchi, en todos los casos por los menos 2 fueron mayores. En los exámenes de laboratorio se
puede observar leucocitosis y neutrofilia hasta en más del 80% de los casos, alteraciones de prue-
bas de función hepática, elevación de ferritina hasta 5 veces el valor superior normal. Se constató
leucocitosis en el 100%, de los casos de los cuales el 90% presentaba neutrofilia. Se observó 70%
de los pacientes presentaron panel inmunológico negativo, 20% ANA positivo débil y sólo 10% de
los pacientes presentó Factor Reumatoideo positivo. Los resultados en relación al dosaje de ferritina
demostraron que en un 55% presentaron 5 veces el valor normal considerando corte un valor de
hasta 300 como ng/ml normal. Habitualmente aparece elevación de enzimas de colestasis en el 65%
de los pacientes e incremento de LDH en el 35%. En nuestra revisión se observó elevación de las
enzimas hepáticas en un 77% de los casos a predominio de colestasis e incremento de LDH en un
33% de los casos usando como valor de corte 420 UI/L. El 100% recibió terapia corticoidea en dosis
inmunosupresora siendo la evolución favorable en la totalidad de los casos. El uso de medicamentos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad se utilizó en el 44% de los casos. El seguimiento por
ambulatorio se realizó en el 55% de los pacientes por servicio de inmunología.
Conclusiones: La Enfermedad de Still del Adulto tiene un amplio espectro en cuanto a diagnóstico
diferencial y es en ocasiones difícil de realizar, a pesar de manifestaciones clásicas. Nuestra pre-
sentación de serie de casos realizada denota la importancia del rol clínico en la sospecha de dicha
enfermedad como parte de la marcha diagnóstica del síndrome de fiebre de origen desconocido y
además transmite nuestra experiencia remarcando que el diagnóstico es de exclusión, debiéndose
descartar otras etiologías del mismo.
276 Parte II
SC-26-01 // CARACTERISTICAS DE TRES PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE
ARTERITIS DE TAKAYASU EN EL HOSPITAL DE ALTA COMPLEJIDAD (HAC) DE
LA CIUDAD DE FORMOSA DURANTE EL AÑO 2017
RAMIS, D.; FIGUEREDO, H.
Hac Jd Peron. Formosa, Argentina.
Introducción: La arteritis de Takayasu (AT) es una enfermedad rara que afecta en su mayoría a
mujeres (82,9-89% ) en la 3° y 4° década, y principalmente, asciaticas, siendo mayor la prevalencia en
Japón con 40 casos por millón, mientras que en el mundo occidental hay una incidencia similar entre
estos países con un rango entre 0,4 a 2,6 casos por millón .
Objetivos: Analizar los casos de AT ocurridos durante el año 2017 en el HAC. La forma de inicio
de la enfermedad, progresión, los métodos diagnósticos utilizados, el tratamiento establecido y su
evolución
Material y métodos: CASO
1: Paciente de 31 años consulta por cefalea holocraneana, paresia braquial derecha, afasia. Se asume
el cuadro como ACV. Se realiza ecocardiograma que informa sin particularidades, Ecodoppler de
vasos de cuello arterial y venoso: oclusión de la carótida interna izquierda proximal. Es evaluado
neurólogo quien solicitan una ANGIORMN de cerebro que informa: ausencia de señal de flujo en
arterias carótidas internas en forma bilateral. Se realiza un perfil inmunológico sin particularidades.
Inicia tratamiento con corticoides (CTC).
2: Paciente de 32 años con antecedente de hipotiroidismo, eclampsia, HTA. Consulta hace 2 meses
en centro privado por disnea que le atribuyen a cuadro de VAS. Ingresa a nuestro nosocomio por shock
séptico. Se realiza TAC de tórax- abdomen: se evidencia disminución del calibre aórtico desde el ca-
yado hasta la bifurcacion iliaca, observándose circulación colateral en abdomen, que posteriormente
se corrobora con angio TAC. Se inicia tratamiento con CTC + ciclofosfamida. Intercurre con isquemia
arterial aguda en MSD requiriendo trombectomia endovascular. Anticoagulada por trombosis venosa
profunda en vena femoral superficial. Evoluciona en mal estado general con Insuficiencia renal en
hemodiálisis.
3: Paciente adulto de 34 años con antecedente de fractura de clavícula espontanea a los 14 años
consulta por presentar claudicación intermitente del miembro superior de 4 años de evolución. Se
realiza arteriografia de MSI sin complicaciones y con buena toleración por acceso arteria femoral
común derecha, confirmándose la oclusión de arteria subclavia que se muestra hipoplasica desde su
origen. Arteria vertebral izquierda no dominante permeable y sin lesiones. Arteria mamaria izquierda
de buen calibre, permeable y sin lesiones. Recanalización de circulación arterial con hipoflujo por
arteria supraescapular. Inicia tratamiento CTC + ciclofosfamida.
Resultados: Se evidencia que dos de los tres casos se logro llegar a un diagnostico en la fase tem-
prana mejorando el pronostico de la enfermedad.
Conclusiones: La AT siendo de baja incidencia en nuestro medio, se puede manifestar clínicamente
de forma agresiva como lo es el ACV, tal como le ocurrió al paciente del caso. Si bien, se dispone de
una variedad de ayudas diagnósticas y hay una urgencia de opciones terapéuticas, la alta sospecha
clínica y, por consiguiente, un diagnóstico oportuno es el principal determinante en el pronóstico.
SC-31-01 // CARACTERÍSTICAS CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICAS DE LOS PACIENTE
CON LEUCEMIA AGUDA EN EL HOSPITAL PROVINCIAL DE ROSARIO
WEISHEIM , M.; DULCICH, S.; AGUIRRE, F.; TOMEY, F.; BORRA, E.; DELLELCE, C.; OSCA, M.
Hpr. Santa Fe, Argentina.
Introducción: Las leucemias son enfermedades clonales derivadas de una única célula con altera-
ción genética. Se clasifican acorde con su evolución y estirpe celular. Aunque la causa de las mismas
no se conoce detalladamente, se destacan factores genéticos, inmunodeficiencias, ambientales y
virales.
Objetivos: Caracterizar a la población según sexo, edad, ocupación y lugar de procedencia. Identificar
motivos de consulta iniciales más frecuentes. Analizar comorbilidades y hábitos. Analizar factores de
riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Establecer la frecuencia de cada subtipo anatomopatoló-
gico. Determinar evolución.
Material y métodos: Estudio observacional, retrospectivo, transversal, de serie de casos, analizando
las historias clínicas de pacientes mayores de 18 años, internados en sala general del Hospital Provin-
cial de Rosario, para estudio o tratamiento de enfermedad oncohematológicas o por intercurrencias/
complicaciones, desde enero 2013 a julio de 2018.
Resultados: Se incluyeron 18 pacientes diagnosticados de Leucemia durante el periodo de estu-
dio. De los mismos,10 fueron de sexo femenino. La edad promedio fue 41,3 años. Con respecto a la
ocupación, 7 eran desempleados y 6 amas de casa. El 61,1% (N11) procedían de Rosario. Dentro de
las comorbilidades analizadas la más frecuente fue DBT en un 22,2% (N4). Analizando los hábitos, 4
eran tabaquistas. Como factor de riesgo oncológico, se encontraron 5 pacientes con antecedentes de
virosis (VVZ, VHS, CMV, VEB) y uno con antecedente familiar de enfermedad oncohematológica. Los
motivos de consulta iniciales observados con mayor frecuencia fueron fiebre (5 pacientes), astenia (4
pacientes) y alteraciones hematológicas: pancitopenia, leucopenia y hemorragias (6 pacientes tota-
les). El subtipo de leucemia más frecuente fue Leucemia mieloide aguda (LMA) en un 50%. Analizando
la evolución, 10 pacientes fallecieron, la mitad por intercurrencia infecciosa y la otra por progresión
de la enfermedad de base.
Conclusiones: CONCLUSIONES La mayoría de los pacientes en estudio eran mujeres. No se en-
contró ninguna ocupación de riesgo para el desarrollo de leucemia. En mayor número los mismos
procedían de zonas urbanas, no pudiendo establecer relación entre el desarrollo de esta enfermedad
y el contacto estrecho con zona rural/industrial. Los motivos de consulta que se observaron con mayor
frecuencia fueron los encuadrados dentro de los síntomas B. La mayoría de los pacientes no presenta-
ban comorbilidades previas ni hábitos tóxicos, no determinando una relación significativa entre estos
y el pronóstico de la enfermedad. En relación al análisis de factores de riesgo para el desarrollo de
leucemias como virosis, radioterapia, antecedentes familiares y antecedentes hematológicos previos,
no se observó ninguno en frecuencia significativa. El subtipo anatomopatológico hallado con mayor
frecuencia fue la LMA. La mayor parte de los pacientes obitaron, siendo la totalidad de las defuncio-
nes en relación a su enfermedad de base.

SC-31-02 // CARGA DE MORTALIDAD HOSPITALARIA: EFECTO DE LAS 4 MAYO-
RES ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES
INSUA, J.
Hua. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La prevalencia y los costos de morir por las Enfermedades No Transmisibles (ENT) en
hospital no son bien conocidas, saberlo permite la evaluación, planificación e implementación de las
necesidades de servicios de cuidados paliativos.
Objetivos: Estudiamos la fracción muertes de adultos debidas a las 4 principales ENT en compara-
ción con todas las muertes hospitalarias, las debidas a cáncer (CA) y no pertenecientes a CA y sus
costos medicos directos.
Material y métodos: En un estudio multicéntrico de corte transversal, 3 hospitales en 1 año, es-
tandarizado para obtener el diagnóstico, las muertes y el costo, siguiendo el método basado en el
registro de HCUP, se obtuvo la morbilidad adulta (?19 años) con el software de clasificación CCS (SL
2011), aplicado a primer diagnóstico de un conjunto mínimo de datos (MDS) de egreso, se extrajeron
las 4 principales ENT (definidas como: Todos los Cánceres [CCS # 11-45], los CCS cardiovasculares
principales [Insuficiencia cardíaca # 108, enf.coronaria-IAM # 100,101, Accidente cerebrovascular #
109-113], diabetes mellitus con y sin complicaciones [# 49,50], EPOC [# 127]. Se midierons las muer-
tes hospitalarias relacionadas y no relacionadas con la ENT. Hemos extraído los costos totales (TC
$), costo (media y mediana) por egreso, en pesos argentinos convertidos a dólares internacionales I
$ PPP 2015, utilizando QUANDL I $ PPP informando que la tasa de conversión a I $ PPP es de 6,604
para el año 2015.
Resultados: Entre las 2137 muertes de todos ?19 años de edad (mortalidad 4,80 (95% CI 4,51-4,90%,
78,7% mayores de 65 años), 546 muertes (mort: 1,20%, CI 1,10-1,30) se relacionaron con 4 ENT
principales (20,35%); mientras que 1702 (79,62%) (mort: 4,84%, CI 4,62-5,07) eran definidas como
no-ENT. El costo total (CT$) de las muertes por ENT fue de I $ PPP 2015 $ 45.335.080, (promedio por
egreso $ 166.064 , $ 18.808 ), un 9,2% de los CT$ de del hospital. Las muertes por cáncer fueron del
37,7%, mientras que las muertes por no-cáncer el 62,3% de todas las muertes por ENT; el ranking de
carga decreciente fue CVD> CA> COPD> DM2 (datos no mostrados). El CT$ de las muertes de No_ENT
son una fracción similar del CT$: 9,18% del total de admisiones no relacionadas con enfermedades
no transmisibles. El costo promedio por egreso fue mayor entre los pacientes fallecidos (la relación
muertos / vivos fue de 1,73 (rango: 1,24 a 3,94 entre las CCS ENT, vs. 1,94 entre no-ENTs). La tasa de
letalidad fue la más baja entre los diabéticos (CCS #49-50 = 3,28%) y la más alta entre los accidentes
cerebrovasculares (CCS # 109-113 =16,91%).
Conclusiones: Si bien las 4 ENT principales son prioridad en salud global, su contribucion a las
muertes totales hospitalarias es menor que la de las otras causas, representando un 9,2% de CT$. El
peso relativo del CA es menor que el enfatizado en medicina paliativa usual.
SC-31-04 // ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA EN ADULTOS. SERIE DE
CASOS.HOSPITAL CENTRAL DE MENDOZA. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
DE LA TORRE, B.; MORICHETTI MOYANO, C.; CIVIT, M.
Hospital Central De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: La encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) enfermedad inflamatoria y desmielini-
zante, caracterizada por presentar lesiones de la sustancia blanca y médula espinal con componente
inflamatorio, considerada monofásica y más frecuente en niños.
Objetivos: Describir los hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos en un grupo de adultos con
diagnóstico de EMAD.
Material y métodos: Presentamos 3 casos, diagnosticados en el servicio de medicina interna, du-
rante el periodo de junio de 2016 a febrero de 2018; seleccionados en base a historias clínicas e
identificados a partir del diagnóstico de EMAD.
Resultados: En nuestra serie dos de tres pacientes eran adolescentes y uno mayor de 50 años. En
dos pacientes se encontró antecedente de cuadro de vía aérea superior y en sólo uno se pudo iden-
tificar germen causante. Con respecto a la clínica al momento de ingreso dos pacientes presentaron
síntomas variados, siendo la manifestación más frecuente el déficit motor. Sólo uno presentó cuadro
monosintomático con alteración del sensorio.
El LCR resultó positivo en un sólo caso. Las técnicas de PCR en LCR son de elección para realizar el
diagnóstico etiológico, teniendo una sensibilidad > 95% y especificidad de 100%.
La expresión clínica, así como las imágenes, son muy variados y si bien hay criterios diagnósticos,
fueron descriptos para la edad pediátrica. Las características de las lesiones observadas en la RMN
resultan fundamentales para el diagnóstico. Se identifican con mayor precisión en las secuencias T2
y FLAIR, como parches hiperintensos de bordes poco precisos. Las lesiones desmielinizantes suelen
ser múltiples, asimétricas de gran tamaño, y comprometen la sustancia blanca central, subcortical
de ambos hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco encefálico y médula espinal. La sustancia gris
profunda de tálamos y ganglios basales está comprometida con un patrón simétrico. El compromiso
aislado del cuerpo calloso no es característico de EMAD, pero puede observarse.
La totalidad de los diagnósticos se confirmó con RMN siendo el hallazgo más frecuente la presencia
de lesiones subcorticales, en sustancia blanca, periventriculares de aspecto hiperintenso en T2 y
FLAIR con realce tras contraste.
La mayoría de las personas responden a corticoides, reservando el uso de inmunoglobulinas para
aquellos que no responden, dos de tres pacientes respondieron a gammaglobulinas y sólo uno res-
pondió a corticoides.Para la mayoría, la recuperación comienza a los pocos días y la mitad se recupera
completamente. Algunas personas con diagnóstico de EMAD más tarde serán reclasificados como
esclerosis múltiple. La recuperación de dos de nuestros pacientes fue rápida dejando secuelas que
no impedían el desempeño de las actividades cotidianas y en ninguno se ha evidenciado recaída.
Conclusiones: El desafío diagnóstico que propone su baja incidencia y la ausencia de un marcador
biológico hace que el reconocimiento de las formas de presentación clínica y la necesidad de una alta
sospecha sea fundamental para un diagnóstico rápido.
Serie de Casos (SC)
SC-31-03 // COSTO HOSPITALARIO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN ARGENTI-
NA: UN ESTUDIO DE CORTE TRANSVERSAL
INSUA, J.
Hua. Derqui, Argentina.
Introducción: Los costos de una gran serie de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) de un estudio
de utilización y costo hospitalario fueron analizados, estratificados por edad, sexo, multimorbilidad
(MM), adecuando los costos con las conversiones de inflación y unidades monetarias (2015). Inflación
y la unidades monetaria distorsionan el costo y la transferibilidad de los datos en Argentina.
Objetivos: Analisis estratificado de los resultados y costos de la insuficiencia cardiaca hospitalizada
y ajuste por inflacion.
Material y métodos: En un estudio multicéntrico de 3 hospitales (Value in Health; 14 (2011): A
1-A18) se midieron los costos directos de atención médica y utilización de servicios, estudio de corte
transversal (1 año de producción), pacientes seleccionados de IC con Software de Clasificación Clí-
nica (CCS) adaptado para Argentina (CCS # 108) en 2008, obtenido en el primer diagnóstico (1Dx) o
en Dx secundario (2Dx). Se midió la prevalencia de IC, estratificada por edad, sexo, multimorbilidad
(MM), medida con el indicador de estado crónico (CCI), mortalidad, IC en 2Dx y readmision en <30
días (<30 d ReH). Costos totales (CT $), por los costos de descarga (media, mediana) fueron analizados.
Los valores monetarios actuales utilizaron los costos médicos de ACECRA / CEDIM, estudio 2015
(hasta 2015). Se usó conversión de dólar internacional (I $) PPP, utilizado QUANDL I $ PPP (el índice
de conversión a $ PPP es 6.604, año 2015). La media del 95% de IC se estimó con el boohtrapping.
Resultados: 1187 HF CCS # 108 en 1Dx de egreso hospitalario edad media 78,29 años, 45% varones,
da un CT $ de $ 38 272 825 I $ (1,57% de costo hospitalario total -CT $), el costos se estratifica por
edad y sexo, siendo 69,05% entre los pts. edad> 65 años (y 24,56%> 85 años). El costo promedio por
descarga fue de 32 243 I $ PPP (IC 95% 27 524, 37 347) y el costo promedio 7 829 I $ PPP para HF
en 1Dx (6,60 veces el valor de 2008). La media del costo disminuye con mayores estratos de edad
(tendencia p <0,01) (datos estratificados no presentados aquí). Se encontraron 969 IC CCS 108 en 2Dx
a TC $ 61 410 345 I $ PPP. Se obtuvieron 112 muertes (9,44, 95%CI 7,90-11,23%), y 213 altas con <30
d ReH entre las IC 1 Dx representando un TC $ 8 459 432 I $ PPP (22% de IC TC $).
Conclusiones: Los costos totales de IC aumentan con la edad y el sexo masculino, mientras que el
costo del egreso por IC se reduce por los estratos de edad. Estudio de costos ADECRA / CEDIM, SHIDP
permitido obtener costos con ajuste de inflación y conversión monetaria a I $ PPP.
SC-31-05 // QUINCE HISTORIAS DE GRAVES INTERNADAS
BORIS, c.; LUJAN TELLO, J.; LASCANO, S.; GISBERT, P.; DROMI, L.; LAVANDAIO, H.; MARCUCCI, G.;
SALVATORE, A.
Hospital Lagomaggiore. Mendoza, Argentina.
Introducción: El hipertiroidismo en su debut puede requerir internación para tratamiento. La clínica
y el laboratorio ayudan a determinar su internación en clínica (CM) o UTI. Requiere abordaje multidis-
ciplinario para evitar complicaciones
Objetivos: Determinar etiología y características clínicas, laboratorio y criterios de gravedad de pa-
cientes con hipertiroidismo en un hospital general de agudos
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y comparativo, serie de 15 casos de pacien-
tes con diagnóstico de hipertiroidismo internados en Hospital Lagomaggiore, Mendoza, 2006-2018. Se
definió crisis tirotóxica por Score de Wartofsky (SW). Se comparó SW ?25 vs <25. Análisis estadístico
SPSS V.21, medidas de tendencia central y de dispersión (media con desvío estándar)
Resultados: 15 casos, edad 33 ±12 años, mujeres 8 (53%), permanencia hospitalaria 7 (1-21) días.
Embarazadas 2 (13%) y puérperas 2 (13%). Motivos de consultas palpitaciones 4 (27%), disnea 4
(27%), dolor abdominal 3 (20%), parestesias, pérdida de peso, vómitos y debilidad muscular 2 (13%)
respectivamente y excitación psicomotriz, temblor, pérdida de líquido amniótico y dolor torácico 1 (7%)
respectivamente. Debut 13 (87%). Enfermedad de Graves (EG) 100%. Factor precipitante embarazo 2
(13%), puerperio 2 (13%), uso de sustancias ilícitas 3 (20%) e infección 6 (40%).
Bocio 8 (53%), exoftalmo 4 (27%), FC>100 12 (80%), FR>20 6 (40%), fiebre 2 (13%), TA>140/80 mmHg
2 (13%), satO2<90% 2 (13%) y somnolencia 2 (13%). Charlson 0 (1-3) y APACHE II 7 ±4. Desnutrición
2 (13%). Ecografía 5/15: aumento de glándula tiroidea 5 (100%).
SW ?45 altamente sugestivo 4 (27%), 25-45 sugestivo inminente 5 (33%) y <25 improbable 6 (40%).
Al alta el 100% SW <25.
Hipokalemia 6 (40%), parálisis hipokalémica 5 (33%). Aumento GOT/GPT 1 (8%). Cambios EGC 4
(27%) QT prolongado y T aplanada 1 (8%), BAVC 1 (8%), BCRD 1 (8%) y supraST difuso 1 (8%).
Edema agudo de pulmón, pericarditis e IC descompensada 1 (8%) respectivamente.
Ingresaron a CM 9 (60%), UTI 5 (33%), UCO 3 (20%) y maternidad 1 (8%).
THS <0.005 uUI/ml el 100%, T4L 4.4 ±3, T4t 17 ± 8 y T3 6 ±3. Anti TPO positivos 9/11 (82%) y ATG 6/7
(86%). Control 48hs T4L 10/15 (67%) T4L 2.4 ±3. Recibieron metimazol 11 (73%), ioduro de potasio 3
(20%) y betabloqueantes 13 (87%). Vivos 100%.
Análisis comparativo SW ?25 vs <25 disnea al ingreso 4 (44%) vs 0 p0.05, permanencia hospitalaria
10 ±6.5 vs 4 ±3 p0.04, Charlson 0.7 ±1.1 vs 0.2 ±0.4 p0.03, APACHE II 9 ±4.4 vs 4.5 ±1.4 p0.002, FC 120
±21 vs 89 ±18 p0.01, Glasgow 14 ±1.6 vs 15 ±0 p0.006, leucocitos 14537 ±8553 vs 8658 ±2296 p0.01.
No hubo diferencias significativas en valor de hormonas tiroideas en ambos grupos
Conclusiones: En nuestra muestra el hipertiroidismo fue principalmente por EG, en proporción si-
milar en ambos géneros, Las mujeres tuvieron mayor gravedad. Los pacientes con mayor SW se aso-
ciaron a mayor comorbilidad, gravedad, disfunción cardiovascular (disnea, taquicardia) y permanencia
hospitalaria
Parte II 277
 (SC) Serie de Casos

SC-31-06 // REPORTE DE TRES CASOS DE HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES

INMUNOCOMPROMETIDOS
GUIDO, M.; FARÍAS, M.; ABRAHAM, W.; ORTIZ, V.; FORNILLO, F.; SOLER, M.; ALMADA, N.; AGUERO ZARA-
TE, E.; MOYA GODOY, D.; WILDE CARRICART, S.
Higa Dr. Oscar Alende. Buenos Aires, Argentina.

Introducción: Histoplasmosis es una enfermedad sistémica endémica, causada por un hongo dismórfico,
histoplasma capsulatum var. capsulatum. Hay una alta incidencia siendo un importante problema de salud
pública. La forma diseminada, es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos
Objetivos: Describir las formas clínicas de presentación, diagnósticos, evolución y tratamiento de tres
pacientes VIH ? SIDA con histoplasmosis diseminada (HD), internados en el Servicio de Clínica Médica
del Hospital Interzonal General de Agudos ?Dr. Oscar Alende? de Mar del Plata, desde noviembre del año
2017 a enero del 2018
Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo de corte transversal. Se obtuvo información en his-
torias clínicas de pacientes con infección por VIH con diagnóstico de HD, durante un período de tres meses
Resultados: Análisis de tres casos clínicos de pacientes con diagnóstico de HIV ingresados por síndrome
febril prolongado. Dos pacientes varones y una mujer. La edad promedio fue de 38 años. Dos pacientes
presentaban reciente diagnóstico de HIV mientras que uno de ellos tenía 20 años de evolución de enfer-
medad. Los tres tenían recuentos bajos de CD4+ en nadir (menor de 50). Uno de los pacientes había estado
multiexpuesto a ARV mientras que los otros dos no estaban en tratamiento. Los tres pacientes presentaban
un cuadro febril de al menos 1 mes de evolución. En el examen físico el hallazgo común fueron signos de
desnutrición y la hepatoesplenomegalia. Dos de ellos presentaban lesiones mucocutáneas (lesión ulcerada
en paladar blando y lesiones costrosas en piel) así como adenopatías múltiples. En estudios complementa-
rios, los tres pacientes tenían infiltrados intersticiales pulmonares en la TC de tórax así como pancitopenia
y alteración de hepatograma. Uno de ellos presentaba síntomas digestivos (diarrea).
El enfoque de estudios diagnósticos estuvo dirigido a descartar en primer lugar infección por mycobacte-
rias y en segundo lugar linfoma. Se realizó baciloscopía de esputos seriados y hemocultivos por lisis con
resultados negativos.
El diagnóstico definitivo se hizo por histopatología con tinción de PAS de biopsia ganglionar en dos de los
pacientes y en el otro de biopsia de lesión mucosa oral.
Los tres pacientes presentaron internaciones prolongadas de más de un mes. Recibieron tratamiento con
anfotericina B desoxicolato con efectos adversos de grado variable y luego continuaron con itraconazol. Los
tres pacientes tuvieron buena evolución clínica.
Conclusiones: Durante la era HAART (Hightly–Active–Antiretroviral–Therapy) en áreas endémicas de
América del Sur, la histoplasmosis es el primer evento definitorio de SIDA con una incidencia de 15,4/1000
personas–año infectadas por el VIH. Los factores del huésped que se asocian de forma independiente con
histoplasmosis son: bajo recuento de CD4+ (<200 / mm3), bajo recuento de CD4+ en el NADIR (<50/mm3),
ausencia de tratamiento antirretroviral o durante los primeros 6 meses bajo terapia antirretroviral, ausencia
de terapia antifúngica sistémica (fluconazol) y sexo masculino. Representa un desafío diagnóstico debido
a la naturaleza inespecífica del cuadro clínico, y a los resultados incaracterísticos de la analítica sanguínea
y de los estudios radiológicos convencionales, siendo un diagnóstico diferencial tuberculosis, patología
frecuentemente encontrada en la misma población de pacientes

278 Parte II

IC-05-01 // ALFABETIZACIÓN EN SALUD EN PACIENTES INTERNADOS EN EL
HOSPITAL ARGERICH
SCHAIN, N.; MINETTI, J.; ZYLBERMAN, M.
Hga Dr. Cosme Argerich. Caba, Argentina.
Introducción: La alfabetización en salud ha cobrado auge en la salud pública internacional. Cono-
cerla permite implementar medidas para mejorar la calidad de atención, la relación médico paciente,
disminuir las consultas al servicio de emergencias y los costos en salud. El objetivo del trabajo es es-
timar la frecuencia de alfabetización en salud en pacientes internados en clínica Médica del Hospital
Argerich,entre mayo y agosto de 2018
Materiales y Métodos: Se utilizó el cuestionario SAHLSA-50 validado para evaluar el nivel de in-
adecuada alfabetización en salud en pacientes de habla hispana. El cuestionario SAHLSA-50 fue
realizado por residentes de Clínica Médica. Se definió como inadecuada alfabetización en salud a
aquellos examinados que obtuvieron una puntuación menor o igual a 37
Análisis de los datos: Se incluyeron 51 pacientes, (27 hombres), mediana de edad de 42 años (18 - 84);
de ellos, 12 habían alcanzado el nivel primario de instrucción (23%), 27 el nivel secundario (53%) y 13
el nivel terciario o universitario (24%); el 65% de ellos tenían enfermedades crónicas.
El 23% había nacido en un país distinto a la Argentina pero todos los pacientes salvo 2 residían
en el país. La mediana de resultado del cuestionario SAHLSA-50 fue 43 puntos (14 - 48). La moda
fue 45 puntos (7 pacientes). La frecuencia de inadecuada alfabetización en salud fue del 19,6% (10
pacientes); entre ellos, la mitad eran mayores de 40 años y no habían completado el nivel primario.
Dentro de este grupo, 8 eran hombres, 7 mayores de 40 años, 6 presentaban enfermedades crónicas
y 4 enfermedades oncológicas. Ninguno de ellos había completado el secundario, siendo el máximo
nivel educativo alcanzado de la mayoría primario incompleto 5 pacientes, primario completo 2, y se-
cundario incompleto 3
Conclusiones: Es necesario el desarrollo de nuevas estrategias de atención y mayor conciencia
entre los profesionales de la salud, lo que puede ayudar a reducir el nivel de complejidad lingüística
utilizado en la comunicación médico-paciente, evitando así errores médicos graves debido a malen-
tendidos. El nuevo instrumento, SAHLSA-50, tiene buena confiabilidad y validez. Por lo que podría
ser utilizado en el ámbito clínico o comunitario para detectar la baja alfabetización en salud entre los
hispanohablantes. Debería ser una herramienta conocida y utilizada por los agentes de salud de los
pacientes en nuestro país con el objetivo potencial de mejorar la calidad de la atención y reducir los
costos de atención médica.
Siendo una muestra pequeña, es llamativa la alta tasa de adecuada alfabetización en salud en nuestra
población, comparada con la hallada en el Hospital de Clínicas (67%) y en pacientes internados en
EEUU y países europeos. Investigaremos si esta tendencia se confirma con una muestra mayor
IC-05-03 // EL SISTEMA DE INFERENCIAS EN EL PROCESO DE RAZONAMIENTO
CLÍNICO EN MÉDICOS NOVELES E INTERMEDIOS DE ACUERDO A LA EXPERTI-
CIA
PIZZORNO, J.
Facultad De Medicina Unne. Corrientes, Argentina.
Introducción: El razonamiento clínico constituye la función esencial del médico. La óptima asistencia
al paciente depende de la capacidad del profesional para un diagnóstico precoz. Sin embargo adquirir
la experticia para diagnosticar adecuadamente mediante el razonamiento clínico, es la competencia
que lleva más tiempo aprehender al profesional médico. En el presente trabajo, se indagan las estra-
tegias cognitivas que ponen en juego los médicos noveles y los intermedios a la hora de establecer
un diagnóstico.
Materiales y Métodos: Investigación cualitativa, exploratoria, transversal, tomando como unidades
de análisis a médicos del Hospital Llano (Corrientes) estratificados según el nivel de experticia en no-
vatos e intermedios. Estrategia utilizada: entrevista y encuesta semiestructurada de historias clínicas
acerca de casos de casos paradigmáticos y excepcionales. Tratamiento de los datos mediante estilo
interpretativo/subjetivo antes que técnico/objetivo. Cada dato fue objeto de una profunda reflexión,
volviendo siempre sobre él,para validarlo o modificarlo.
Análisis de los datos: Al final del análisis y para los dos casos paradigmáticos: El Accidente Cerebro
Vascular (ACV) y el Síndrome Coronario Agudo (SCA), la Abducción generó la hipótesis diagnóstica
principal en cada caso, seguida de una segunda hipótesis denominada plausible, complementaria,
generada por una Deducción. El contexto de justificación de las hipótesis se produjo siempre por una
combinación de Deducción-Inducción-Abducción. No hubieron hipótesis refutadas ni diferencias en-
tre novatos e intermedios. Cuando se analizaron los Cuadros Clínicos Complejos: La Parálisis Periódica
Hipopotasémica no Familiar con Hipertiroidismo Primario y la Hemorragia Digestiva Alta (HDA) con
Perforación de Víscera Abdominal, tampoco hubieron diferencias entre novatos e intermedios, fueron
muy dificultosos para su resolución en todos los entrevistados. La hipótesis principal o diagnóstica
también se hizo por Abducción ?como en los paradigmáticos- y si era refutada, la sucesiva hipótesis
diagnóstica fue por Analogía. Cuando hubo hipótesis plausible se hizo por deducción y el contexto
de justificación de las hipótesis fue igual que en los casos paradigmáticos: Deducción-Inducción-
Abducción
Conclusiones: Los mecanismos lógicos del proceso de razonamiento fueron siempre los mismos,
tanto para las hipótesis corroboradas como para las refutadas, lo que sí varió fue el razonamiento
como producto (lo que se explicita). Todas las hipótesis diagnósticas iniciales en los casos paradig-
máticos y también en los complejos fueron generadas por una Abducción y el contexto de justificación
fue dado por Deducción-Inducción-Abducción.
Investigación Cualitativa (IC)
IC-05-02 // COMPORTAMIENTO DEL TABAQUISMO EN EL PERSONAL DE SALUD
DEL HOSPITAL MILITAR REGIONAL MENDOZA
LOOS, a.; CORONADO, W.; BOETTO, V.; MARTINI, S.
Hospital Militar De Mendoza. Mendoza, Argentina.
Introducción: la función de los profesionales de la salud es muy importante a la hora del cambio
social con respecto al tabaquismo, genera un impacto sobre el cese del consumo en la comunidad que
deben educar, reconociendo el consumo de tabaco como una enfermedad crónica, informando sobre
los riesgos por consumo y motivando el abandono del mismo.
Materiales y Métodos: estudio descriptivo transversal en el Hospital Militar Regional de Mendoza,
durante julio de 2018 ,incluyo 82 profesionales del área sanitaria, entre ellos, médicos, enfermeros
entre otros.se aplicó una encuesta estructurada, anónima. Para el procesamiento de datos, se creó
una base de datos automatizada con la hoja de cálculo electrónica Excel, de Microsoft Office 2007.
Las variables cualitativas fueron descritas estadísticamente mediante frecuencias y porcentajes. Los
datos fueron analizados mediante el programa de análisis estadísticos Prisma 5.0. (Fisher´s Test).
Análisis de los datos: La prevalencia de tabaquismo fue del 68 %. Forman parte del grupo de fu-
madores 23 médicos (41 %), 23 enfermeros (41 %).El mayor porcentaje (35%) se encontraban en
el grupo etario entre 30 y 39 años de edad. Predomina en nuestra muestra el sexo femenino (75%)
sobre el masculino. El 78 % refirió Tos como síntoma asociado al tabaquismo y el 14% disnea. El (
18%) asintomático. El 76 % de los tabaquistas tenían una actitud activa frente al cese del hábito
tabáquico, siendo predominantemente (53%) ex tabaquistas. Fue la voluntad el método más utilizado
para el cese. (71%), con predominio en sexo femenino (71%) y edad entre los 30 y 39 años (42%).
El 42% se encontraba en fase de pre contemplación para el abandono del tabaquismo. Se observa
diferencia con respecto al hábito tabáquico positivo y la conducta activa frente al paciente tabaquista.
(p: 0,0314, Fisher´s Test).
Conclusiones: La OMS promueve en forma prioritaria que el personal de salud deje de fumar, puesto
que desempeña un rol importante en materia sanitaria. Además genera un impacto sobre el cese del
consumo en la comunidad que deben educar, reconociendo el consumo de tabaco como una enfer-
medad crónica, informando sobre los riesgos por consumo y motivando el abandono del mismo. Los
profesionales que consumen tabaco se sienten menos estimulados a promover acciones de cesación
tabáquica sobre sus pacientes.la prevalencia de tabaquismo fue del 68 %. De los cuales la mitad
son tabaquistas activos y el resto ex fumadores. Los grupos conformados por profesionales médicos
y enfermeros muestran una prevalencia similar con respecto al consumo de tabaco, con una mayor
tendencia en el sexo femenino.
Se observó diferencia significativa entre los tabaquistas y no tabaquistas a la hora de aconsejar
abandonar el hábito tabáquico (p: 0,0314, Fisher´s Tes el método de cesación más utilizado fue la
voluntad propia, por lo que se debería diseñar programas que estimulen a los profesionales de la salud
al cese del tabaquismo teniendo un impacto mayor sobre sus pacientes y el resto de la comunidad
sanitaria y población en general.
IC-05-04 // EDUCACIÓN Y ACCIONES PARA DISMINUIR EL RIESGO DE ENFER-
MEDAD CARDIOVASCULAR EN POBLACIÓN FERROVIARIA EN ARGENTINA
CIFRE, j.
Obra Social Ferroviaria. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La población de trabajadores ferroviarios tiene una incidencia alta de enfermedad
cardiovascular, por cultura de alimentación no saludable, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, sobre-
peso, dislipemias e hipertensión arterial. El cierre de los efectores asistenciales propios contribuyo
a una falta de control médico básico. Implementamos un sistema de detección de factores de riesgo
para desarrollar enfermedad cardiovascular en lugares de concentración de trabajadores, que con-
currían voluntariamente, sensibilizados por agentes sanitarios ferroviarios educados en prevención
cardiovascular.
Materiales y Métodos: Realizamos encuestas individuales con antecedentes personales y fami-
liares de ECV y relevamiento de factores de riesgo cardiovascular, incorporando la información para
calcular riesgo cardiovascular a diez años, informando resultados personales. Con esa información se
estratifico la población.Población riesgo alto derivada a médico de seguimiento cardiovascular, quien
acuerda objetivos de tratamiento, carga resultados en página Web del paciente, evalúan los datos
con equipamiento digital OMRON y autorizan cobertura medicación gratuita al paciente.Riesgo inter-
medio, derivados a realización de ecodoppler con medición de área de placa carotidea.
Llegamos a población general, con educación alimentaria y actividad física saludables, cesación ta-
báquica, educación y automonitoreo, talleres de adopción hábitos saludables.Analizamos datos de
trabajadores activos, pertenecientes a dos de los sindicatos de la actividad ferroviaria.Realizamos una
investigación cualitativa tipo investigación acción, usando el concepto de ?familia ferroviaria?, que
caracteriza a los sindicatos ferroviarios, desde el siglo XIX. Esta preocupación por el par laboral, hace
que la gente participe activamente en la reversión de una pauta cultural que los estaba enfermando y
matando, creando una red de contención social y de transmisión de información médica en lenguaje
no médico, que permite revertir o impedir el daño cardiovascular.
Análisis de los datos: Evaluamos desde 2007 hasta 2.017, 11.320 personas vinculadas a la actividad
ferroviaria, 15 % mujeres, edad promedio 39.3 años. Los registros provienen de beneficiarios evalua-
dos en jornadas de detección de factores de riesgo cardiovascular y consultas realizadas por médicos
de atención primaria en el seguimiento longitudinal de las personas.
Mejoramos las cifras de HTA, obesidad, sobrepeso, tabaquismo, sedentarismo, hipercolesterolemia y
logramos una disminución de IAM del 75% y ACV en 32%.
Conclusiones: La acción coordinada de control de riesgo por médicos y la educación del paciente
en adopción de habitos saludables redunda en mejora de la morbilidad cardiovascular y mejora la
calidad de vida.
Parte II 279
 (IC) Investigación Cualitativa
IC-07-01 // ASOCIACIÓN DEL INDICE TRIGLICERIDOS / C-HDL CON IMC, CIR-
CUNFERENCIA ABDOMINAL Y C-NO HDL.
ESPASA, V.; ZELARAYAN PALACIOS, S.; BASUALDO, A.; CORDOBA LANUS, M.; GRAMAJO, M.; GONCAL-
VES, R.; MARTINEZ BATISTA , M.; TOMÉ GUZMÁN, A.; LUCIARDI, H.; CANO BOLOÑA, G.
Hospital Centro De Salud Zenón Santillán. Tucumán, Argentina.
Objetivos: Determinar la asociación existente entre el índice TG / c-HDL y los componentes del SM
con foco en circunferencia de cintura, e índice de masa corporal (IMC) en los pacientes internados
en Clínica Medica en el Hospital Centro de Salud durante el periodo diciembre 2017 a febrero 2018.
Materiales y Métodos: Se realizó en el Hospital Centro de Salud ?Zenón J Santillán?, un estudio
observacional, de corte trasversal, de correlación, en una muestra de pacientes >18 años con IMC
?25, que estuvieron internados en la sala de Clínica Médica durante el periodo diciembre 2017 a
febrero 2018. Los datos fueron obtenidos a partir del análisis de las historias clínicas y laboratorios.
Las variables investigadas fueron edad, sexo, IMC, obesidad central e Índice TG / c-HDL. La asocia-
ción entre variables se llevó a cabo con correlación de Pearson, siendo estadísticamente significativa
una p ?0.05. Se uso el estadístico SPSS15.0 (Chicago, Illinois. US.) Al final se efectuó un análisis de
regresión lineal simple entre las variables IMC e índice TG / c-HDL.
Resultados: La población en estudio fueron 98 pacientes con sobrepeso u obesidad. 61% de varones
y 39% de mujeres. El promedio de edad fue 50.2 ± 16.4 años. Hubo una correlación positiva entre
IMC e índice TG / c-HDL. La asociación índice TG / c-HDL y la circunferencia abdominal reflejó una
correlación positiva y ascendente; al igual que entre las variables índice TG / c-HDL con triglicéridos
y colesterol no HDL.
Conclusiones: El índice TG / c-HDL resultante de prácticas de laboratorio no costosas, es un método
útil, practico y simple para identificar pacientes en etapas tempranas de insulinoresistencia y en
riesgo cardiovascular.
IC-07-03 // RELACIÓN ENTRE AUTOMONITOREO Y CONTROL GLUCÉMICO
ENTRE 2 GRUPOS POBLACIONALES
FERRARI, E.; TAVELLA, A.; PEREZ DUHALDE, c.; GÓMEZ , M.; ALBERTINA, E.
Higa San Martín De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El aumento global de la obesidad y sedentarismo han incrementado la prevalencia de
diabetes en el mundo occidental. Según la OMS la prevalencia mundial de diabetes es de alrededor
de 8,5 % y en Argentina de alrededor de 9 % 1,2.
En los últimos años se ha mejorado el control diabetológico y el promedio de HbA1c se redujo desde
7,6 % en 1996 a 7,2 % en el año 2010.
Entre las recomendaciones de la asociación americana de diabetologia está el automonitoreo de
control glucémico. Son muy claras las ventajas del mismo en pacientes con tratamiento insulínico,
aunque las evidencias no son tan claras en diabetes tipo 2. De todas formas, la ley nacional de diabe-
tes obliga a brindar cobertura integral a los pacientes con diabetes, lo que a veces es más marcado
en la seguridad social.
El objetivo es comparar el grado de control diabetológico vinculado al empleo de tiras reactivas en dos
poblaciones de pacientes con diabetes tipo 2, con diferente acceso al sistema de salud
Materiales y Métodos: Se compararon dos poblaciones de pacientes, reclutados una de ellas en un
hospital público y otra en una obra social. Se analizaron ambas poblaciones desde el punto de vista
clínico y de laboratorio. Como criterios de inclusión, se tomaron pacientes con diabetes tipo 2. Se
excluyeron pacientes con diabetes tipo 1 o insulinorequirientes. Se analizó el empleo de tiras reacti-
vas en una y otra población y las diferencias entre ambos grupos en el grado de control metabólico.
Análisis de los datos: El grupo 1 estuvo integrado por pacientes tomados del hospital público, totali-
zaron 127 pacientes. El grupo 2 fueron tomados de una obra social, en total 107 pacientes. La edad
media de los pacientes fue de 53,1 años en el primer grupo y 52,3 años en el grupo 2. La glucemia
media fue de 168 mg/dl en el grupo 1 y 173 mg/dl en el grupo 2. La HbA1c fue de 7,7 % en el grupo 1 y
7,98 % en el grupo 2. Las diferencias entre estas variables, no tuvieron significación estadística. En el
grupo 1 se emplearon tiras reactivas solo en 2 pacientes de 127. En el grupo 2, el empleo de tiras fue
mucho más frecuente. Solo 14 pacientes de los 107, no usaron tiras reactivas de control. En el resto el
consumo medio fue de casi 2 tiras diarias, con casos extremos de 3 y 4 controles día. El promedio de
empleo de tiras fue 0,03 tiras por dia en el grupo 1, comparado a 1,6 tiras/dia en el grupo 2.
Conclusiones: En dos poblaciones de diabéticos tipo 2, no se demostraron diferencias significativas
en el grado de control metabólico pese al elevado consumo de tiras en uno de los grupos de estudio.
No se debería recomendar el monitoreo en forma rutinaria a todos los pacientes con diabetes tipo 2.
Aunque algunos pacientes se benefician con el conocimiento de las variaciones de la dieta y contri-
buye a la educación diabetologica.
280 Parte II
IC-07-02 // IMPACTO DE UN PROGRAMA EDUCACIÓN TERAPÉUTICA EN DIABE-
TES 2 EN CONTROL GLUCÉMICO, Y EN EL ÁREA PSICOEMOCIONAL
LÓPEZ GONZÁLEZ, E.; RUIZ, M.; MOTIVADOS, G.
Sociedad Argentina De Diabetes. Caba, Argentina.
Introducción: La educación de las personas con diabetes mellitus (DM) es una herramienta esencial
para optimizar el tratamiento, lograr el empoderamiento además ha demostrado impactar en aspectos
emocionales.
Nuestros Objetivos: determinar el impacto de un programa estructurado de educación terapéutica en
personas con DM2 sobre el control glucémico (A1c) el empoderamiento la modificaciones de hábitos
y aspectos emocionales
Materiales y Métodos: Estudio de cohorte en personas con DM2, realizado por educadores cer-
tificados de la SAD /IDF que recibieron entrenamiento para replicar un programa de educación
terapéutica estructurado centrado en empoderar, prevención de complicaciones y motivar en hábitos
saludables, 5 sesiones tipo taller (grupos hasta 15 personas) interactivo de 120 min de duración, una
vez por semana consecutivas. Utilizamos igual material Educativo en todos los Centros y se evaluaron
cambios de hábitos, peso y test de conocimiento de 15 preguntas de opción múltiple y test de empo-
deramiento versión abreviada de 8 items (DES-SF 8) que tiene escala de cinco puntos, test HADS de
ansiedad y depresión autoadministrado con punto de corte mayor de 10 puntos para las dos escalas y
percepción referida de salud, al inicio y al final. Se realizó A1c al inicio y a los tres meses. Estadística
descriptiva y test de Wilcoxon apareado. (del 84% que completó el programa)
Análisis de los datos: Se evaluaron 150 personas, Edad: 57.1±12.1 años, fem. 58.7%, antigüedad
DM2:7.7±7.6 años, A1C: 7.8±2.1%, glucemia ayunas 140,1 mg/dl, peso inicial 84,3±19,4 kg, trata-
miento con fármacos orales 84.7%, insulina 30%, IMC: 32.5 k/m2, tabaquismo 12%, escolaridad
menos de 7 años 22.8% y ?7 años 77.2%.
Cambios en hábitos previos y post talleres: ingesta de 2 o más pociones por día de verduras previo
54% y posterior 72.6% (p <0.0001), 2 o más pociones por día de frutas previo 60.6% y posterior 71.3%
(p <0.001), 4 o más de ingestas diarias previo 74% y posterior 83.3% (p<0.001). Descenso de peso
1,9±1.36kg (p <0.04), actividad física previo 52.8% y posterior 60.5% (p<0.001).
Control glucémico: A1C previa 7.8±2.1%, y posterior 7.1±2.8 (p<0.002)
Test de Conocimientos: previo 63% y posterior 88% (p<0.0001). El mayor conocimiento correlacionó
con mayor nivel de educación, con sexo masculino y con mayor descenso de peso; no correlaciono con
empoderamiento ni con antigüedad de la diabetes.
Test de empoderamiento previo 3,8 y posterior 4,2 puntos (p<0.007 el subitem con mayor cambio fue
establecimiento de metas.
Ansiedad: previo 21% y posterior 7.2% (p<0.0001). Depresión: previo 10.1 y posterior 8.7% (p<0.06).
Las personas con depresión presentaron mayores niveles de ansiedad (p<0.001) . La percepción de
salud buena o excelente al inicio fue 63% y al final 75% (p<0.0001)
Conclusiones: La educación tuvo impacto en descenso significativo de A1c, de peso y cambios
de hábitos siendo la modificación más significativa el aumento en la actividad física. Encontramos
aumento significativo de los conocimientos, con impacto en empoderamiento, en reduccion de niveles
de ansiedad con mejoría de la percepción de salud sin modificaciones significativas en depresión.
IC-08-01 // CONOCIMIENTOS, CREENCIAS Y ACTITUDES SOBRE GENERALIDA-
DES DE LA VACUNACIÓN
ROCCIA, M.
Policlínico Neuquén. Neuquén, Argentina.
Introducción: Las vacunas son para prevenir enfermedades y la mejor prueba de la efectividad es que en
cuanto decae el porcentaje de aplicación de estas, las enfermedades no erradicadas resurgen. Los principales
motivos están relacionados a carencias en los Sistemas de Salud para la obtención y administración de las
vacunas, falta de difusión sobre el tema, escasez de fondos económicos, temor a la inmunización y a movi-
mientos antivacunas.
El objetivo del trabajo es comparar los conocimientos que poseen las personas que trabajan en el Sistema
de Salud sobre las vacunas y la función preventiva de enfermedades, de aquellas personas no vinculadas al
ámbito de salud
Materiales y Métodos: El tipo de estudio es descriptivo, transversal y cuantitativo. La selección es de tipo
probabilística y su método de selección es aleatorio por azar simple.
Se realizó por una encuesta de tipo cerrada en una institución privada de Neuquén, desde el 1 de Abril al 31 de
mayo de 2018, con un total de 444 participantes.
Los criterios de inclusión: personas mayores de 16 años, de ambos sexos que trabajan y/o concurren al Servicio
de Guardia Externa de este establecimiento.
Análisis de los datos: Se observa que las personas no relacionadas con el sistema de salud tuvieron una
mayor incidencia a la hora de participar de las encuestas, representando más de la mitad de la población
total estudiada.
En relación a la edad, hubo mayor participación en la franja de los veinte a los cuarenta y nueve años, reflejan-
do un setenta y cinco por ciento del total de la población.
En la primer sección de la encuesta, las respuestas no muestran una discrepancia significativa entre ambos
grupos.
Algo que llama la atención es que en ambas poblaciones hay una idea equivocada sobre la vacuna, conside-
rando que la misma sirve como un tratamiento contra las enfermedades, y no como una medida de prevención
primaria. Es alarmante que casi un veinticinco por ciento del personal de salud respondió que las vacunas son
curativas o que desconocen su carácter.
Al momento de interrogar a ambos grupos acerca de si se vacunan con regularidad, se obtuvieron resultados
favorables en más del noventa por ciento de la Población relacionada a la salud, mientras que solo poco más
de un setenta por ciento en el otro grupo.
Las respuestas en relación a la vacunación contra la Varicela son iguales en ambos grupos. Pero lo curioso de
estos, es que dicha vacuna no fue obligatoria hasta el año 2015 en Argentina y su primera comercialización
fue en el año 1995.
Conclusiones: En relación a los principales conceptos con respecto a la inmunización, se puede decir que
no hay diferencias entre el Personal relacionada al ámbito de la salud de aquél que no lo es. Pero, se deben
reforzar conceptos básicos y fundamentales de las mismas en todos los ámbitos y por todos los medios de
comunicación disponibles.
Se observa que hay una mayor aplicación de las mismas en personal de salud, en concordancia a lo recomen-
dado por el Ministerio de Salud de la Nación Argentina y la Sociedad Argentina de Infectología.

IC-08-02 // VACUNACION ANTINEUMOCOCCICA EN ADULTOS INTERNADOS:
ROL
ALVAREZ, F.; BREY, H.; CASTRO, P.; DE ARENAZA, S.; GULO, M.; LONDOÑO, Y.; SAUCEDO, D.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La Comisión Nacional de Inmunización recomienda la vacunación antineumocóccica
a todos los adultos mayores de 65 años y en aquellos grupos comprendidos entre los 18 y 64 años
con determinadas comorbilidades, con el objetivo de disminuir la incidencia y la morbilidad de las
infecciones producidas por S. pneumoniae. A pesar de estar incluida en el Calendario Nacional de
Vacunación la tasa de cobertura en esta población es baja.
Desde el año 2017 se sumó la vacuna conjugada 13 valente a la polisacárida 23 valente ya presente
en el calendario, a través de un esquema secuencial, y comenzó una campaña a nivel nacional en
medios gráficos y televisivos.
En el Sanatorio Dr. Julio Méndez el porcentaje de pacientes vacunados según un estudio observacio-
nal realizado en 2016 fue del 31%.
Objetivo: Describir en la población adulta de pacientes internados en sala general de del Sanatorio
Municipal Dr. Julio Méndez la proporción de sujetos que, teniendo indicación de vacunación anti-
neumocócica, están efectivamente cubiertos y el rol de la indicación médica en el cumplimiento de
dicha vacunación.
Materiales y Métodos: Estudio de corte transversal por cuestionario. Se incluyeron los pacientes
mayores de 18 años ingresados en la sala general de internación indiferenciada del Sanatorio Julio
Méndez durante los meses de marzo a julio de 2018. Fueron excluidos los pacientes con deterioro
cognitivo moderado-severo que no estaban en condiciones de contestar el cuestionario. Se utilizó el
Mini-mental Test, Test del Reloj, y escalas de evaluación del grado de dependencia para considerar
su exclusión. Se consideró la indicación de vacunación según los criterios indicados por el Ministerio
de Salud de la Nación. Se indicó la vacunación antineumocócica posterior al alta sanatorial a los
pacientes que cumplían dichos criterios y que no estaban vacunados pero que expresaron su predis-
posición a aplicársela.
Análisis de los datos: Fueron encuestados 174 pacientes, 100 femeninos (57.5%). La edad media de
los pacientes fue de 67.8 ± 14.5 años. El 66 % de los pacientes eran mayores de 65 años. En 10 en-
cuestados (5.7%) no se detectó ningún criterio de vacunación antineumocócica. De los 164 que tenían
indicación de vacunación, 55 estaban vacunados (33.5 %), 35 (63.6%) de los cuales lo hicieron por la
indicación de un médico, 12 (21.8%) por campaña nacional, 7 (12.7%) por campaña en el sanatorio y
1 (1.8%) no recordaba.
De los 109 encuestados que cumplían criterios y no estaban vacunados, 95 (87%) refirieron estar
dispuestos a vacunarse y sólo 7 (7.36%) habían recibido la indicación médica.
Conclusiones: Se sigue observando una cobertura de vacunación subóptima a pesar
de las campañas y de la gratuidad de la misma. La indicación médica resultó fundamental para que
el paciente se vacune.
IC-08-04 // ESTUDIO DESCRIPTIVO SOBRE PACIENTES CON ENFERMEDADES
ONCOHEMATOLÓGICAS ADMITIDOS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO CEMIC
COSACOW, C.; BRESCACIN, C.; ANTELO, G.; DE ASÚA, I.
Cemic. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: En la actualidad los avances en el diagnóstico y en el tratamiento de las enfermeda-
des hematológicas han producido un cambio radical en el pronóstico de los pacientes con este tipo
de enfermedades. Sumado a esto durante las últimas décadas, los avances en la terapia intensiva,
mediante distintas terapias farmacologías, junto con mejoras en el equipamiento, han mejorado los
resultados de todos los pacientes. Actualmente se encuentra en revisión los criterios para incluir
pacientes con enfermedades oncohematológicas en las unidades de cuidados intensivos.
Los pacientes con enfermedades oncohematológicas tienen un peor pronóstico al ser ingresados a la
terapia intensiva. Sin embargo en los últimos años ha surgido una línea de investigación que demues-
tra que existe un grupo de pacientes que se beneficia de manera significativa con una intervención
de tipo invasiva.
Objetivo principal
Describir las variables epidemiológicas, clínicas y requerimientos de soportes vitales de los pacientes
con enfermedades oncohematológicas que ingresan a la Unidad de Terapia Intensiva de CEMIC.
Objetivos secundarios
Evaluar la asociación entre las variables descriptas y la mortalidad en Terapia Intensiva.
Determinar cuál es el grupo de pacientes con enfermedades oncohematológicas que se beneficia de
las medidas invasivas que se pueden llevar a cabo en la UTI.
Materiales y Métodos: Es un estudio descriptivo de tipo cohorte retrospectivo, donde se incluyeron
148 pacientes con enfermedades oncohematológicas, que fueron ingresados a la Unidad de Terapia
Intensiva del CEMIC dentro del periodo desde Enero del 2009 hasta Diciembre del 2017.
Se utilizaron las variables demográficas de sexo, edad, tipo de enfermedad oncohematológica, motivo
de ingreso a UTI, tiempo de internación en el hospital. Además se incluyeron variables obtenidas en
las primeras 24hs en la UTI como, APACHE II y recuento de neutrofilos. También se evalúo el requeri-
miento de soporte respiratorio, hemodinámico o de hemodiálisis.
Análisis de los datos: La mortalidad en Terapia Intensiva fue del 47%. Se evidencio una relación
estadísticamente significativa en el análisis multivariado para las variables APACHE II, requerimiento
de ARM y estado de neutropenia al ingreso a la UTI. Nuestro estudio describe la situación actual de
los pacientes con enfermedades oncohematológicas que ingresan a la terapia intensiva. A partir de
esto es posible plantear cuales son los pacientes que realmente se benefician de terapias invasivas
y consiguen un resultado positivo.
Conclusiones: En este estudio se logró describir la situación de los últimos 8 años de los pacientes
con enfermedades oncohematológicas y sus resultados al ingresar en la UTI. Se observó una asocia-
ción significativa entre las variables APACHE II, ARM y Ntp con la mortalidad en la UTI. De esta forma
podemos plantear guías de trabajo para poder evaluar mejor cuales son los pacientes con mayores
beneficios de un soporte en UTI y de esta manera lograr un sistema más eficiente sobre los recursos
limitados del hospital.
Investigación Cualitativa (IC)
IC-08-03 // ESTUDIO DE HEMOCULTIVOS EN NAC
GREGORATTI, J.; SAINZ, J.; URANGA, S.; DE LA SERNA, M.; CARAVELLI, H.; URRUTIA ERBETTA, L.; TARQUI,
M.
Hospital Italiano De La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neumonía adquirida de la comunidad en adultos es causa frecuente de morbilidad
y mortalidad, especialmente en adultos mayores y en sujetos con comorbilidades previas. La mayoría
de los episodios son de etiología bacteriana. Está recomendada la toma de dos muestras de hemocul-
tivos en los pacientes que se hospitalizan con diagnóstico de neumonía, si bien la tasa de resultados
positivos es relativamente baja (5 ? 24%).
Materiales y Métodos: El estudio se realizó en una institución privada. Se utilizó un diseño ob-
servacional retrospectivo. Se ingresaron al estudio pacientes con neumonía aguda de la comunidad
confirmada con radiografía de tórax, que requirieron internación en sala general de clínica médica
(CURB65 2-3) durante el año 2017. Se excluyeron pacientes menores de 15 años, ingresados a uni-
dad de cuidados intensivos y pacientes con patologías condicionantes de inmunodepresión severa.
Mediante el análisis de historias clínicas del archivo médico de la institución se buscó los datos
correspondientes y resultados de laboratorio. Se incorporaron los datos y se realizó el análisis de la
información en una planilla electrónica de Excel.
Análisis de los datos: El porcentaje de rescate de germen en hemocultivos en pacientes cursando
internación por neumonía aguda de la comunidad en sala general de clínica medica fue de similar
al descripto en las guias y bibliografía vigente, y el germen rescatado con mayor frecuencia fue
Streptococcus pneumoniae.
Conclusiones: Dado que el tiempo de estudio fue breve no se puede arribar a conclusiones esta-
dísticamente significativas, por lo que seguiremos añadiendo pacientes al estudio para conocer la
epidemiologia de nuestra institución.
IC-08-05 // ESTUDIO SOBRE EL ACCESO A LA ATENCIÓN ONCOLÓGICA DE PACIEN-
TES CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE MAMA Y CÁNCER DE PULMÓN EN HOSPITA-
LES UNIVERSITARIOS PÚBLICOS Y PRIVADOS DE LA CIUDAD DE BUENOS AIRES.
COSACOW, C.; RECONDO, G.; CUTULI, H.; CERMIGNANI, L.; STRAMINSKY, S.; NAVEIRA, A.; PITZZU, M.;
COLUCCI, G.; GARCIA ELORRIO, E.
Cemic. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: El acceso a la atención oncológica es un factor determinante en el tratamiento de
los pacientes con cáncer. Se ha reportado que las demoras en el inicio de tratamientos que pueden
afectar la sobrevida de los pacientes.
Objetivos: Describir el tiempo desde la consulta al diagnóstico y al tratamiento de pacientes con
cáncer de mama y pulmón tratados con quimioterapia en Hospitales Universitarios Públicos y Privados
de la Ciudad de Buenos Aires. Describir y correlacionar los factores sociales, económicos y educativos
que pueden determinan el tiempo al tratamiento como subrogante del acceso.
Materiales y Métodos: Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de cáncer de
mama y pulmón tratados con quimioterapia. Se recolectaron datos clínicos y epidemiológicos. Para
el análisis de los tiempos se utilizó el método de Kaplan-Meier y log Rank test para el análisis com-
parativo. Se desarrollaron modelos de análisis multivariado (Regresión de Cox) para evaluar factores
predictores y asociados a los tiempos.
Análisis de los datos: Se incluyeron 168 pacientes con cáncer de mama y 100 pacientes con cáncer
de pulmón desde Junio 2016 a Septiembre 2017. Para el grupo de pacientes con cáncer de mama
la mediana (Q1-Q3) de días entre el diagnóstico y tratamiento fue 76 (64-86) en los H. Públicos y 60
(52-65) en los H. Privados (p=0.0001). En el subgrupo de tratamiento adyuvante la mediana de tiempo
fue 130 (109-159) vs 64 (56-73) días (p<0.0001) y en el subgrupo de tratamiento neoadyuvante 57 días
(49 - 75) y 26 (16 - 41) respectivamente (p= 0,0002). No hubo diferencias significativas en el tiempo
de la primera consulta al diagnóstico. Para el grupo de cáncer de pulmón la mediana (Q1-Q3) de días
entre la primera consulta al diagnóstico fue 86 días (69-116) en H. públicos y 48 (33-61) en privados.
El tiempo desde el diagnóstico al tratamiento fue de 71 (60-83) en los H. Públicos y 31 (24-39) en los
H. Privados (p=0.0002). En el subgrupo de tratamiento adyuvante, neoadyuvante y quimioradioterapia
la mediana de tiempo fue 83 (64-99) vs 22 (14-37) días (p<0.0091) y en el subgrupo de tratamiento de
enfermedad metastásica fue de 63 días (49 - 75) y 33 (16 - 41) respectivamente (p= 0,0002).
Conclusiones: Existen disparidades en el tratamiento en el acceso al tratamiento de los pacien-
tes con cáncer de mama y pulmón entre el sistema hospitalario público y el privado. Los factores
sociales, educativos, económicos y patrones de enfermedad son diferentes en las dos poblaciones
de pacientes.
Parte II 281
 (IC) Investigación Cualitativa
IC-08-06 // IMPACTO DE LA VACUNACIÓN ANTIGRIPAL Y ANTINEUMOCÓCCICA
EN PACIENTES INGRESADOS AL SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA DEL HOSPITAL
NACIONAL DE CLÍNICAS
DAHBAR, F.; BORDÓN, F.; CÉSPEDES , G.
Hospital Nacional De Clínicas De Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: La inmunización antigripal y antineumocóccica es una herramienta clave de la salud pública
para obtener beneficios individuales y comunitarios.
Nos proponemos determinar el porcentaje de pacientes vacunados y no vacunados con antigripal y an-
tineumocóccica en el servicio de Clínica Médica del Hospital Nacional de Clínicas de Córdoba; conocer
los motivos de la no vacunación; determinar si existe relación entre la no vacunación y la presencia de
neumopatía infecciosa aguda; estimar los días de internación de pacientes vacunados y no vacunados con
el diagnóstico de neumopatía infecciosa aguda.
Materiales y Métodos: Se realizó un trabajo observacional, descriptivo, transversal y prospectivo con
pacientes internados en nuestro servicio desde el 15 de febrero al 15 de marzo de 2018.
Se obtuvieron datos de encuestas personales e historias clínicas.
Las variables medidas fueron, edad, sexo, vacunados y no vacunados, motivos de la no vacunación, pacien-
tes con y sin neumopatía infecciosa aguda y tiempo de internación.
Análisis Estadístico: Se calculó la frecuencia absoluta y relativa de las variables cualitativas, y la media
y desviación estándar de las cuantitativas, en la estadística inferencial, se utilizó el test Chi Cuadrado de
Pearson.
Análisis de los datos: Se analizaron datos de 47 pacientes, 27 mujeres y 20 hombres. El 65,9% mayores de
65 años. La media de edad fue de 66 años. La mitad ingresaron con diagnóstico de neumonía infecciosa
aguda. El 34% estaban vacunados con antigripal y el 27,6% con antineumocóccica.
Los motivos de la no vacunación fueron, el 31,4% falta de indicación médica,31,4% falta de conocimiento,
25,7% no estar de acuerdo con esta práctica, el 5,71% por falta de acceso y el 5,71% no tenía controles
médicos.
Entre los hombres hubo mayor cantidad de pacientes vacunados con antigripal, respecto a las mujeres, pero
la diferencia no fue significativa. Las mujeres presentaron mayor cantidad de inmunización antineumocóc-
cica respecto a los hombres, pero la diferencia tampoco fue significativa.
Respecto a la relación entre neumonía y vacunación, los pacientes con neumonía presentaban mayor canti-
dad de vacunación antigripal, pero la diferencia respecto a los que no tenían neumonía no fue significativa.
Los pacientes con neumonía presentaban menor proporción de vacunación antineumocóccica respecto a los
que no tenían neumonía, siendo no significativa esta diferencia.
Los pacientes con neumonía, y vacunados presentaron en promedio 14,8 días de internación, y los que no
estaban vacunados, el promedio fue de 41,4 días.
Conclusiones: La vacunación sigue siendo un recurso de gran importancia, para disminuir morbilidad y
mortalidad.
Existen falencias que debemos revertir a corto plazo, como la falta de indicación médica, o de difusión
masiva.
Es clara la diferencia en los días de internación entre vacunados y no vacunados, siendo más prolongada
en estos últimos. Si influyen otros factores sobre esta situación, la no vacunación puede llegar a ser uno de
los factores de relevancia en la misma.
IC-08-08 // INFECCIÓN POR SAMR EN SALA GENERAL
GIGENA, J.; YRUSTA, E.; PALLARES, S.; JOUBERT, B.; MARTINEZ, M.; GHERGO, G.; TORTELLO MARTINEZ,
S.; YAHNI, D.
Hospital Vélez Sarsfield. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Estudio retrospectivo y descriptivo realizado durante 27 meses donde se relevaron pacientes
con infecciones por Staphylococcus aureus internados en sala de Hospital General de Agudos Velez Sarsfield.
El SAMR se ha diseminado por todo el mundo, y la prevalencia de SAMR ha aumentado tanto en el ámbito
sanitario como en el comunitario. Se detectó un aumento significativo en las infecciones de piel y estructuras
asociadas, de bacteriemias a punto de partida de un foco en partes blandas. Si bien el S. aureus continúa
siendo un patógeno asociado al ámbito nosocomial, hubo un aumento de infecciones por SAMR en la comu-
nidad (SAMR-CO), no solo con compromiso local en partes blandas, sino también a nivel sistémico en ambas
poblaciones.
Materiales y Métodos: Tipo de investigación
Se realizó un estudio descriptivo observacional con enfoque cuantitativo, retrospectivo, de las infecciones por
Staphylococcus aureus meticilino-resistente en pacientes hospitalizados en el servicio de clínica médica del
Hospital general de Agudos Velez Sarsfield.
Diseño
La población estuvo conformada por todos los pacientes hospitalizados enel servicio de clínica médica del
Hospital general de Agudos Velez Sarsfield durante el periodo de junio 2016 a agosto de 2018.
Se seleccionaron los pacientes que cumplieron los siguientes criterios.
Criterios de inclusión:
1. Mayores de 16 años.
2. Atención en sala general durante el periodo en estudio, con infección por Staphylococcus aureus meticilino-
resistente.
3. Datos completos en la Historia Clínica.
Criterio de exclusión:
1. Cultivos positivos para Staphylococcus aureus meticilino sensible.
2. Cultivos polimicrobianos.
Análisis de los datos: Se documentaron 12 casos de infección en pacientes internados en servicio de Clínica
Médica
La edad, el promedio fue de 41,08 (rango 16 a 83 años), siendo la misma prevalencia en ambos
El foco de infección más frecuente fué en piel y partes blandas, 75%, de los cuales 5 tenian antecedentes de
forunculosis, tratados previamente en forma ambulatoria. El 41,6 presentó bacteremia por SAMR, con hemo-
cultivos positivos. El rescate del germen en esputo y orina tuvo el mismo porcentaje del 8,3%.
Las comorbilidades más frecuentes fueron residencia en geriátrico, DBT e infección con HIV con una frecuencia
del 25 %. La HTA y edad > 65 años tuvieron una frecuencia del 16,6%, mientras que la obesidad e IRC fue
del 8,3%.
Conclusiones: El S. aureus resistente a la meticilina asociado a la comunidad tuvo mayor prevalencia con
respecto al S. aureus resistente a la meticilina asociado a la asistencia sanitaria.
El foco de infección más frecuente fué en piel y partes blandas, siendo más frecuente la infección localizada.
El grupo en estudio presentó un riesgo de mortalidad menor al 25 %
282 Parte II
IC-08-07 // INCIDENCIA DE TBC EXTRAPULMONAR EN HOSPITAL MUNICIPAL
DE MORÓN
POLLINI, V.; MELLINO, M.; MARCOS, N.; ORTIZ, d.; LOZADA, C.; SALGUERO YUCRA, L.; PEREZ, M.; CONEO,
J.; BRAVO, S.
Hospital Municipal De Morón. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La Tuberculosis (TB) es una enfermedad de alta prevalencia en nuestro medio, lo cual
constituye un grave problema de salud pública aun no resuelto. Afecta principalmente el aparato
respiratorio, pudiendo comprometer, por diseminación linfática o hematógena, localizaciones extra-
pulmonares especialmente en pacientes inmunocomprometidos por HIV.
Materiales y Métodos: Se realizó un Estudio descriptivo retrospectivo seleccionando las historias
clínicas de pacientes con diagnóstico de TB internados en el servicio de Clínica Médica del Hospital
de Morón durante el periodo comprendido entre 01-01-2015 y el 30-04-2018. En todos los casos, se
evaluó localización de la infección, método diagnóstico, y serología para HIV.
Análisis de los datos: Se revisaron los registros de 80 pacientes (sexo masculino 53. Femenino 27).
Se evaluó la presencia de tuberculosis extrapulmonar, método diagnóstico de la misma y serología
para HIV. Se registran 21 casos (26%) de TBE, de los cuales las localizaciones observadas fueron, 12
pleural (57%), 2 ganglionar, 2 urogenital (uno con afección concomitante pulmonar), 2 abdominal, 1
cutánea (afección concomitante millar), 1 meníngea y 1 vertebral. En 9 (42,8%) casos el diagnostico
se obtuvo mediante hallazgo de granulomas en las muestras de anatomía patológica, en 6 (28,5%)
por baciloscopia y en 3 (14,2%) través de dosaje de Adenosina deaminasa (ADA) en liquido pleural.
Un caso se diagnosticó con técnica GeneXpert y en dos el diagnóstico fué clínico. Solo en 4 casos de
pacientes con TBE se reportó infección por HIV.
Conclusiones: En la población estudiada de pacientes con diagnóstico de TB la frecuencia reportada
de Tuberculosis extrapulmonar fue del 26%. En concordancia con la bibliografía las localizaciones
pleural y ganglionar fueron las observadas con mayor frecuencia. Observamos una baja prevalencia
de infección por HIV en paciente con diagnóstico de TBE.
IC-08-09 // PREVALENCIA DEL CANCER DE PULMÓN EN EL SANATORIO DR.
JULIO MENDEZ DURANTE ENERO 2017- MAYO 2018.
AGUILAR RIVAS, E.
Doctor Julio Mendez. Caba, Argentina.
Introducción: En las últimas décadas, la prevalencia e incidencia de las enfermedades oncológicas
ha aumentado, tal es el caso del cáncer de pulmón que ha tenido un crecimiento ponderal a nivel
mundial, con repercusión en igual medida a nivel nacional y un aumento considerable de los índices
de morbi-mortalidad.
El cáncer de pulmón afecta a 1.8 millones de personas en el mundo y genera 1.6 millones de muertes
al año. En los años 50s era considerada la primera causa de muerte en el género masculino, pero a
partir de los 80s se invirtió la incidencia hacia el género femenino por incremento del consumo del
cigarrillo, posicionándose como segunda causa de muerte después del cáncer de mama
Materiales y Métodos: En colaboración con el área de estadística del Sanatorio, se buscaron con-
cordancias en su base de datos de pacientes ingresados con diagnóstico de cáncer de pulmón, encon-
trando 14 congruencias durante el periodo del mes de enero 2017 a mayo 2018.
Esto con el objetivo de realizar un estudio estadístico de tipo descriptivo transversal, que nos permi-
ta determinar prevalencia, factores de riesgo asociados, supervivencia y mortalidad en este grupo
poblacional.
Análisis de los datos: Durante el periodo del mes de enero 2017 a mayo 2018, ingresaron 14 personas
con diagnóstico de cáncer de pulmón, de los cuales, 71% correspondían a hombres y 29% a mujeres,
con una edad promedio de 72 años.
El consumo de cigarrillo se encontró en el 64% de los hombres y en el 21% de las mujeres, este an-
tecedente como factor de riesgo para cáncer de pulmón, factor de riesgo cardiovascular y desarrollo
de EPOC concomitante, con un índice tabáquico intenso en el 50% y alto en el 36% de la población
respectivamente.
El motivo de ingreso hospitalario, fueron las infecciones respiratorias bajas, neumonía adquirida en la
comunidad en el 43%, seguido de alteraciones del sensorio, determinando metástasis cerebrales en
el 21%, y manejo del dolor 14%, en menor proporción TVP/TEP y otras causas en el 7% de los casos.
La supervivencia mínima desde el diagnóstico de la enfermedad en este grupo poblacional fue de
1 mes, con una supervivencia máxima de 24 meses, en comparación con la literatura internacional
estimada entre 8-13 meses.
Las muertes atribuibles al cáncer de pulmón en este estudio fueron del 71%, con un estimativo de
defunciones en la Argentina del 29% para el año 2016, seguido en frecuencia del cáncer colo-rectal
y de mama.
Conclusiones: Son múltiples las intervenciones de promoción y prevención de cesación tabáquica en
las instituciones de salud, con el fin de mostrar las consecuencias de este hábito y sus repercusiones,
para disminuir los casos nuevos de cáncer de pulmón, y en el caso de sospecharse o identificar fac-
tores de riesgo tales como el tabaquismo o su exposición, realizar una intervención multidisciplinaria
tanto del clínico, psicólogo, neumonólogo y oncólogo para instaurar un tratamiento temprano que
tenga impacto en supervivencia y calidad de vida.

IC-11-01 // TUBERCULOSIS INTESTINAL: REPORTE DE UN CASO
ABAD, P.; SEOANE, L.; SUJODOLES GAZZERO, L.
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina.
Introducción: La tuberculosis es un problema de salud pública mundial. Es una enfermedad infecto-
contagiosa granulomatosa crónica producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que
se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos.
Dentro de las formas extrapulmonares, la gastrointestinal ocupa el sexto lugar en frecuencia, tratán-
dose de una entidad rara que supone un reto diagnóstico ya que carece de manifestaciones clínicas
y analíticas propias.
Caso: Paciente de sexo masculino de 58 años de edad con antecedentes de trasplante hepático
cadavérico por cirrosis alcohólica, consulta por cuadro de un mes de evolución caracterizado por in-
tolerancia a la vía oral con náuseas, vómitos y diarrea acuosa asociado a pérdida de peso y fiebre
intermitente.
Al examen físico se objetiva, como dato positivo, discreto dolor epigástrico a la palpación profunda,
sin defensa ni reacción peritoneal.
En la rutina de laboratorio se evidencia falla renal aguda asociada a trastornos del sodio, potasio,
fosfato y magnesio con hemograma y hepatograma conservados.
Ante el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio se decide realizar tomografía abdominal que
muestra engrosamiento parietal difuso de yeyuno, íleon y ciego y endoscopias alta y baja que eviden-
cian candidiasis esofágica e infiltración y ulceración de la válvula ileocecal y del íleon terminal. Tras la
toma de múltiples biopsias de las lesiones endoscópicas, se obtiene en la anatomía patológica: Colitis
por bacilos ácido alcohol resistentes y baciloscopía positiva.
Asimismo se decide realizar tomografía de tórax que pone de manifiesto la presencia de dos áreas pe-
queñas de aumento de la atenuación en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo y una lesión
nodular de 8 mm en el segmento anterior del lóbulo superior derecho. Posteriormente se procede a
realizar lavado broncoalveolar de las lesiones, cuya muestra presenta bacilos ácido alcohol resistente.
Con diagnóstico de tuberculosis pulmonar, extrapulmonar (intestinal) y candidiásis esofágica, se
inicia tratamiento con antifúngicos y antituberculosos en principio en ámbito hospitalario y luego
ambulatorio, con buena evolución clínica.
Comentario: La tuberculosis gastrointestinal representa del 3 al 5% de todos los casos de localiza-
ción extrapulmonar, pudiendo afectar cualquier porción del tubo digestivo, siendo la región ileocecal,
la que se encuentra involucrada en el 75 a 90% de los casos.
La población de riesgo para contraer tuberculosis corresponde a pacientes con infección del virus de la
inmunodeficiencia humana, insuficiencia renal crónica, diabetes, alcoholismo, desnutrición y terapia
inmunosupresora. La variedad ulcerativa es la más frecuente (60%).
La mayoría de los pacientes no tienen cuadros pulmonares activos en el momento del diagnóstico,
como en el caso de nuestro paciente.
El procedimiento diagnóstico de elección es la toma de biopsia de las lesiones a través de endosco-
pías digestivas.
Conclusión: .
IC-12-02 // TRANSICIONES DE CUIDADO EN EL ÚLTIMO AÑO DE VIDA DE PA-
CIENTES MAYORES DE 65 AÑOS, EVALUADOS POR EL PROGRAMA DE GESTIÓN
EN GERIATRÍA DEL HOSPITAL ITALIANO
LOPEZ GONZALEZ, V.; SCHAPIRA, M.; BOIETTI, B.; VALLEJOS, R.; LIZ, S.; ANTOLINI, Y.; TENAGLIA, Y.;
GIBER, F.; PINO , C.; OUTUMURO, M.; MATTIUSSI, M.; GARFI, L.; WAISMAN, G.; CAMERA, L.
Hiba. Caba, Argentina.
Introducción: Objetivos: Primario: Evaluar la frecuencia de transiciones de cuidado en el último
año de vida, de pacientes adultos mayores de 65 años que fueron ingresados al Programa Gestión en
Geriatría (PGG). Secundario: Comparar las transiciones de cuidados en pacientes con y sin diagnóstico
de demencia.
Materiales y Métodos: Estudio de cohorte retrospectiva, descriptivo y observacional, de adultos
mayores de 65 años, que fueron evaluados por el PGG en el periodo 08/2015 al 12/2016 durante una
internación no programada y que fallecieron. Se revisó la historia clínica de cada paciente, para de-
terminar el número de transiciones de cuidado en los últimos doce meses de vida. Se consideró como
transición de cuidado a cada contacto del paciente con las diferentes configuraciones de cuidado,
incluyendo: guardia, internación en sala general, consultas ambulatorias programadas. Se comparan
resultados entre pacientes con y sin diagnóstico de demencia.
Análisis de los datos: De los pacientes evaluados por el PGG durante el periodo en estudio, fallecieron
265 pacientes, de los cuales se analizaron hasta el momento 118. Un 66.95% era de sexo femenino,
la media de edad fue de 87,5 DE 5.86. Tenían una mediana de Indice de Comorbilidades de Charlson
de 4 RIC 2-7, mediana de medicamentos de 5 RIC 4-7 y un 75.64% de los pacientes tuvo por lo menos
un episodio de síndrome confusional agudo. La mayoría falleció en sala de internación general de
hospital (68.97%), seguido por el tercer nivel (13.04%) y luego el domicilio (11.21%). Del total anali-
zado, 56% corresponden al grupo con diagnóstico de demencia y 44% sin demencia. La mediana de
transiciones de cuidado en los últimos 12 meses de vida para el total de pacientes fue de 9, RIC 4-17:
rango 0 a 57. Fue mayor el número de transiciones en pacientes no dementes que en dementes (11
RIC 7,5-23,5 contra 7 3-14, p 0,001).
Conclusiones: La cantidad de transiciones fue elevada y con un rango amplio entre los individuos
en el último año de vida. La frecuencia de transiciones podría reducirse mediante la planificación
de atención temprana, establecer una adecuación terapéutica para cada paciente adaptado a su
situación clínica y complejidad, que permita responder a todas sus necesidades y mejorar su calidad
de vida hasta el final.
Los pacientes con demencia, tuvieron menos transiciones en el último año que aquellos sin demencia.
Esto podría corresponder a la atención domiciliaria que recibieron debido al mayor compromiso de la
funcionalidad.
Investigación Cualitativa (IC)
IC-12-01 // SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DEL PACIENTE OCTOGENARIO
LUCIANA, B.; SANCHEZ, P.; MARIA CECILIA, E.
Hospital Scaravelli. Mendoza, Argentina.
Introducción: Con este proyecto aspiramos a fijar el porcentaje de la población hospitalizada de esta
edad en relación con la población general internada, a través del manejo de datos específico de las
patologías, los cuales servirán para el manejo global en este grupo etario, por ser ellos los que más
utilizan los servicios sociales y de salud.
Materiales y Métodos: Este trabajo es observacional, retrospectivo y transversal. Se confeccionó
una planilla donde con datos desde las HC: Año de internación, Nombre y Apellido, HC, edad mayor
de 80, dg. de ingreso, dg. de egreso, ant. patológicos, días de estadía, mortalidad y reingresos. En el
período comprendido entre el 1º de enero de 2013 hasta el 31º de diciembre de 2015 se internaron en
el servicio de CM un 31.83% mayores de 65 años y 10,06% mayores de 80.
Análisis de los datos: En relación con los datos de la planilla se registró un promedio de edad de 85 ±
1 año con una mortalidad del 23%,con un promedio de internación de 7,8 días y 15,4% de reingresos
en este período. Los datos fueron evaluados por patologías expresadas en porcentajes. Se manifies-
tan 6 grandes grupos: neurológicos, cardiovasculares, respiratorios puros, infecciosos y otros que se
subdividen en patologías clínicas, quirúrgicas y traumatológicas. Dentro de las patologías neuroló-
gicas predominan los ACV isquémicos en 38,3%. Trastornos de conciencia en un 19,35%, difíciles
de categorizar, por alteraciones en la reactivación, por confusión y/o por deterioro de la conciencia.
Las patologías cv, constituyen el 20,07%; el 39,62% corresponden a IC descompensada a partir de
procesos infecciosos agudos; el 18,86% a CI. En el grupo de las infecciones constituyen el 32,57%,
las más representativas fueron NAC con un 75,58%, infección de vías urinarias 15,11%. En el caso de
las patologías respiratorias 6,43%, el 23,5% son compartidas por asma y bronquitis y un 17,6% por
IR. En el 14,75% restante se encuentran otras patologías clínicas.
Conclusiones: Se pudo observar la realidad en la que se encuentra un hospital regional. La búsqueda
de bibliografía mostró que no hay muchos datos sobre mayores de 80 años. El objetivo específico fue
alcanzado, aunque no se pudo concretar todas las metas, debido en parte a la inexistencia de biblio-
grafía específica y actualizada y a la escasez de estudios sobre el tema a nivel provincial y nacional.
El análisis muestra que a través de la identificación de FR es posible prevenir y, desarrollar futuros
trabajos donde se visualicen factores que hacen al complejo equilibrio que tiene la salud. El envejeci-
miento humano es un fenómeno universal e inevitable y está relacionado con el estado de salud por
la transición epidemiológica de las enfermedades, con aumento de las crónicas. Esto provoca que los
adultos mayores hagan más uso a los servicios sociales y de salud y generen mayores gastos con el
empleo de más recursos. De ahí la importancia de establecer una conducta médica dirigida más a la
prevención y el tratamiento de las pérdidas que a la cura de las enfermedades.
IC-13-02 // UTILIDAD PREDICTIVA DE LOS CULTIVOS DE VIGILANCIA EN
PACIENTES TRASPLANTADOS DE MÉDULA ÓSEA CON PRIMER EVENTO DE
NEUTROPENIA FEBRIL
MUFFAROTTO, B.; ROITER, F.; NANNINI, V.
Hospital Universitario Austral, Pilar. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Aproximadamente el 20% de los receptores de células progenitoras hematopoyéti-
cas (TCPH) experimentan al menos un episodio de bacteriemia durante las primeras semanas, y una
proporción similar después del engraftment. Estas infecciones generalmente se relacionan con el
estado de neutropenia y con translocación bacteriana a través de la mucosa gastrointestinal o el
catéter intravascular.
Cada evento de neutropenia febril se considera de alto riesgo, y se debe instaurar un tratamiento
antibiótico empírico adecuado dentro de los primeros 60 minutos del inicio del cuadro.
La utilidad y el impacto de la búsqueda de estos patógenos en forma sistemática, tanto en región
axilar y nasal (SAMR) como perianal (BGN y EVR), no cuenta con evidencia suficiente pero forman
parte de las recomendaciones de la CDC.
Materiales y Métodos: Cohorte retrospectiva. Llevada a cabo en el Hospital Universitario Austral
(Pilar, Buenos Aires, Argentina) en la Unidad de Trasplante de Médula Ósea evaluando el período com-
prendido desde enero a diciembre de 2016/2017. Se realizaron en forma sistemática (previo al ingreso
a internación y luego en forma semanal) cultivos de vigilancia (CV) nasal, axilar y perianal en búsqueda
de gérmenes resistentes (SAMR, EVR, productores de BLEE, KPC, Acinetobacter spp.). Se registró
el primer evento de neutropenia febril o neutropenia con foco en la internación correspondiente al
trasplante luego de haber sido tomados los CV, y los aislamientos microbiológicos en hemocultivos.
Se incluyeron 136 pacientes de edad mayor o igual a 15 años. Las patologías que motivaron el TCPH
fueron: mieloma múltiple, linfomas, leucemias y otras etologías no oncohematológicas. Los tipos de
trasplante incluidos fueron: autólogos, alogénicos (histoidénticos relacionados o no relacionados) y
haploidénticos. No se incluyeron trasplantes singénicos. La fuente de células progenitoras hematopo-
yéticas fue de sangre periférica y médula ósea. Se excluyeron pacientes con información incompleta
en la historia clínica al momento de la recolección de datos. Se revisaron historias clínicas informati-
zadas por 3 investigadores médicos.
Análisis de los datos: Se analizaron 136 casos de primer evento de neutropenia febril en pacientes
trasplantados de médula ósea. 32 de ellos (23.5%) presentaron hisopados de vigilancia positivos
previos al evento, de los cuales 6 (18.75%) tuvieron bacteriemia por gérmenes resistentes y en solo 3
de ellos hubo correspondencia con los aislamientos en los hisopados previamente tomados.
Dentro de la población con hisopados de vigilancia negativos (104/136) solo se hallaron 3 bacterie-
mias por gérmenes resistentes (2.88%). El riesgo relativo de presentar bacteriemia por gérmenes
resistentes tras presentar hisopado de vigilancia positivo resultó de 6.5 (IC 95% 1.72-24.5).
Conclusiones: El hisopado de vigilancia positivo aumenta significativamente el riesgo de bacterie-
mia por gérmenes resistentes durante el primer evento de neutropenia febril en pacientes trasplan-
tados de médula ósea.
Parte II 283
 (IC) Investigación Cualitativa
IC-16-01 // EPIDEMIOLOGIA DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
CARAVELLI, H.; CARLINI, S.; PERALTA, F.; PINCENCE, A.; TRILLO, A.; OOSTDIJK, L.; MILLACH, M.
Hospital Italiano La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Microbiologia de las infecciones del tracto urinario
OBJETIVOS
Conocer la microbiología prevalente en nuestra población.
Determinar la sensibilidad antimicrobiana.
Analizar la resistencia bacteriana.
Comparar los hallazgos con la bibliografía publicada sobre el tema.
Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo realizado en el Hospital Italiano de La
Plata, donde se estudiaron 398 urocultivos de pacientes internados.
Período de tiempo año 2017 ? primer semestre 2018.
Criterios de inclusión: Pacientes > 15 años con diagnóstico clínico de ITU alta.
Criterios de exclusión: < de 15 años. Inmunosuprimidos.
Análisis de literatura publicada sobre el tema.
Análisis de los datos: Se analizaron 1300 urocultivos.
E. coli fué el agente más frecuentemente aislado (57%). K pneumoniae (11.10 %) P. mirabilis (9,25 %)
Se determino el porcentaje de ITU asociados a instrumentacion de via urinaria (sonda vesical, instru-
mentacion urologica).
Distribucion acorde a edad y sexo
Mortalidad
Conclusiones: En cuanto a la sensibilidad antimicrobiana se encontró tasas de resistencia al esque-
ma utilizado en forma empirico incial Ampicilina sublacbtam en un 35%.
Respecto a Klebsiela pneumoniae (segundo germen más frecuente aislado) el perfil de sensibilidad
presentó una resistencia de 82 % al esquema empírico inicial.
De acuerdo a estos datos, se pudo deducir que el comportamiento microbiológico de E. Coli es similar
a lo publicado.
Del numero total de casos corresponde la mayoria a sexo masculino. Mientras que mayores de 70
años la prevalencia fue superior en mujeres.
La mortalidad y la evolucion hacia urosepsis fue escasa.
IC-16-03 // INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) POR BACTERIAS
RESISTENTES Y BACILOS GRAM NEGATIVOS BLEE
FRANCARD, S.; CHILANO, N.; PAPA, F.; FORTUNA, J.; LAPALMA, F.; CORBALAN, R.
Clínica Pueyrredon. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Los uropatógenos con mayores problemas de resistencia antibiótica son: Escherichia
coli resistente a quinolonas y cefalosporinas de tercera generación, especialmente por la presencia de
?-lactamasas de espectro expandido (BLEE) ; Enterococcus spp., especialmente Enterococcus faecium,
con resistencia creciente a la vancomicina; Pseudomonas aeruginosa, resistente a quinolonas y cefalos-
porinas de tercera generación; Enterobacter cloacae y Klebsiella pneumoniae, con multirresistencias
mediadas por BLEE.
Los gérmenes BLEE son enzimas capaces de hidrolizar las penicilinas, las cefalosporinas y el mono-
bactam.
Existen múltiples factores de riesgo para su desarrollo, entre ellos, uso previo de antibiótico, internación
previa, ingreso a unidad de cuidados intensivos, instrumentación de la vía urinaria y enfermedades cró-
nicas: diabetes e insuficiencia renal.
Materiales y Métodos: Objetivo primario: Establecer prevalencia de ITU por bacterias resistentes y
BLEE en periodo 2017 comparado con periodo 2013
Objetivos secundarios: Determinar los factores de riesgo más frecuente en el grupo con gérmenes resis-
tentes. Establecer cuál fue el germen con mayor resistencia. Determinar cuántos de ellos desarrollaron
bacteriemia
Se realizó un estudio transversal y analítico con datos obtenidos de historia clínica de pacientes ingre-
sados por ITU o que desarrollaron la misma en el transcurso de la internación. Se determinó cuántos
pacientes presentaron infecciones por gérmenes sensibles, resistentes y BLEE, cuántos desarrollaron
bacteriemia y cuáles fueron los factores de riesgo más comunes.
Análisis de los datos: Se realizó en el programa SPSS®. Las variables se compararon con chi cuadrado.
En el periodo 2013 hubo 329 pacientes con ITU de los cuales un 5, 4% presentaron gérmenes resistentes.
En el periodo 2017 hubo 105 pacientes con ITU de los cuales un 23% presentaron gérmenes resistentes.
Dentro de los gérmenes resistentes, en orden de frecuencia fueron: Klebsiela BLEE 52%, E. Coli 34%,
acinetobacter 4.3%, PAE 4.3% y enterococo 4.3 %.
Los factores de riesgo asociados fueron 86.9% instrumentación de la vía urinaria, 82% internación y uso
previo de antibióticos previos, 56% ingreso a unidad de cuidados intensivos, 26% hiperplasia prostática
benigna, cáncer de vejiga y/o próstata, 13% insuficiencia renal crónica y diabetes. Un 21.7 % de los
pacientes presentaron pielonefritis bacteriemica
Conclusiones: En comparación con el periodo 2013, hubo un aumento significativo de la prevalencia
con p<0,001 de gérmenes resistentes y BLEE.
Se deben optimizar las medidas de instrumentación de vía urinaria y esterilidad, revisar criterio estricto
de indicar profilaxis antibiótica, no utilizar cefalosporinas de amplio espectro como tratamiento empírico,
y disminuir periodos de internación para realización de nuevo trabajo comparativo en los próximos años.
En nuestra población, la frecuencia de factores de riesgo asociado fue similar a lo reportado por otros
autores y en comparación con el trabajo previo realizado en la misma institución.
284 Parte II
IC-16-02 // EVALUACIÓN DE INDICADORES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO EN
PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN EL HOSPITAL J.M. CULLEN DE
SANTA FE
TOLEDO, E.; DENARDI, A.; BERTRÁN , I.; FERNANDEZ ESCOBAR, J.
Fcm. Entre Ríos, Argentina.
Introducción: La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del endocardio predominantemente
valvular, secundaria a la colonización por vía hematógena de microorganismos como bacterias (causa
mas frecuente), hongos o virus.
El tratamiento es principalmente antibiótico. Cuando este no es eficaz, se debe recurrir al tratamiento
quirúrgico. Las indicaciones quirúrgicas se basan en la existencia de insuficiencia cardíaca (IC), infec-
ción no controlada y embolismos.
Objetivos: Especificar cual es el criterio medico que prevalece en la indicación de cirugía en pacien-
tes con EI en el hospital J.M. Cullen de la ciudad de Santa Fe.
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio observacional retrospectivo de corte transversal. El
método que se utilizó para la recolección de datos es la revisión y análisis de historias clínicas de
forma anónima. Se llevo a cabo en pacientes de ambos sexos mayores a 18 con diagnostico de EI
mediante los criterios de Duke internados en el hospital J.M. Cullen de Santa Fe con indicación de
tratamiento quirúrgico durante los años 2010 hasta el 2017 inclusive.
Análisis de los datos: Se obtuvo una muestra de 49 pacientes de los cuales el 81,6% (n=40) fueron
hombres y 19,4% (n=9) fueron mujeres. La media de la edad fue de 46 DE 13,6. El criterio que preva-
leció a la hora de la indicación quirúrgica fue la insuficiencia cardíaca, con un porcentaje de 61,2 %
(n=30). El resto fueron un 22,4% (n=11) para infección no controlada y 16,3 % (n=8) para prevención
de embolismos.
Conclusiones: Con los resultados obtenidos se pudo determinar que el criterio clínico que prevaleció
al momento de la indicación quirúrgica en la EI fue la IC tal como lo expresa el estudio EIRA-2. El
tiempo transcurrido entre el diagnostico de EI y la indicación de cirugía no demostró ser un factor
determinante en la mortalidad.
La investigación en EI con tratamiento quirúrgico es necesaria para brindar datos epidemiologicos que
puedan mejorar las estrategias terapéuticas en estos pacientes.
IC-16-04 // MEDICIÓN DE LA TASA DE VACUNACIÓN ANTINEUMOCÓCCICA
EN POBLACIONES DE RIESGO ADULTOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
AUSTRAL. ESTUDIO DESCRIPTIVO.
VILA, V.; ROITER, F.; SEVILLA, S.
Hua. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La neumonía por Streptococcus pneumoniae constituye una causa importante de mor-
bilidad y mortalidad en el mundo. En Argentina los datos del Sistema Nacional de Vigilancia de la
Salud muestran un aumento de las tasas de neumonía a partir de los 65 años con una letalidad en
este grupo del 18,3% según encuentas del año 2013. De acuerdo a la Tercera Encuesta Nacional de
Factores de Riesgo para Enfermedades No Transmisibles (Argentina 2013) la prevalencia de aplicación
de la vacuna contra el neumococo es del 16.2% (IC 95% 15.2-17.3). No existen reportes posteriores en
nuestro país acerca de la tasa de vacunación antineumocócica. Algunas patologías constituyen fac-
tores de riesgo para presentar neumonía adquirida en la comunidad. El objetivo del presente estudio
es conocer la tasa de vacunación antineumocóccica en pacientes con enfermedad cardíaca crónica
(ECC), enfermedad renal crónica (ERC), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y diabetes
mellitus (DM) en un hospital privado.
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, en el cual se seleccionaron aleatoriamente
265 pacientes atendidos por ambulatorio en el Hospital Universitario Austral durante el año 2017.
Se evaluó el estado de vacunación antineumocócica según el calendario nacional actual. Los datos
fueron obtenidos por método de entrevista telefónica. Fueron entrevistados 72 pacientes con ECC, 34
pacientes con ERC, 79 pacientes con EPOC y 80 con DM.
Análisis de los datos: Entre los pacientes con ECC 30 de 72 (41,7%) presentaron esquema de vacu-
nación completo; ERC 10 de 34 (29,4%); EPOC 45 de 79 (56,97%) y entre los pacientes con DM 9 de
80 (11,25%). La tasa de vacunación antineumocóccica en pacientes con factores de riesgo definido
en atención ambulatoria del Hospital Universitario Austral resultó del 35.47% (94/265 pacientes va-
cunados).
Conclusiones: Si bien la prevalencia de vacunación antineumocóccica en el Hospital Universitario
Austral es mayor a la reportada a nivel nacional (HUA 35.47% vs. 16.2% a nivel nacional). Aun es
necesario un importante esfuerzo en términos de concientización, educación y promoción de la vacu-
nación antineumocóccica, para poder así disminuir la morbimortalidad, predominantemente en las
poblaciones con mayor riesgo de infección.

IC-16-05 // PREVALENCIA DE PACIENTES NEUTROPÉNICOS EN SERVICIO
CLÍNICA MÉDICA, HOSPITAL DR. GUILLERMO RAWSON, DURANTE EL PERIODO
DE 2017- 2018
SORIA, M.; BENAVIDEZ, D.
Hospital Descentralizado Dr Guillermo Rawson. San Juan, Argentina.
Introducción: La neutropenia se define como el recuento absoluto de neutrófilos <1500/mm3, clasifi-
cándola en leve, moderada o profunda. La causa más frecuente se debe a tratamiento quimioterapico
que provocan el nadir de neutropenia entre los 7 a 14 días hasta 6 semanas después. Según la guía
de práctica clínica para el uso de antimicrobianos en pacientes neutropénicos del 2010, en los pa-
cientes de alto riesgo (neutropenia prolongada y profunda) se debe iniciar terapia antibiótica empírica
intrahospitalaria urgente (A-II); mientras que en pacientes de bajo riesgo (neutropenia de menos de 7
días de duración, pocas o ninguna comorbilidad) iniciar terapia empírica oral (A-II). Para estratificar el
riesgo de dichos pacientes correctamente se utiliza el score de MASCC. El objetivo de este trabajo es
conocer la prevalencia de pacientes neutropenicos de este centro y los factores de riesgo relaciona-
dos para la correcta toma de decisiones frente a la terapéutica empírica inicial.
Materiales y Métodos: Estudio retrospectivo, transversal, observacional. Los datos se obtuvieron
de 30 historias clínicas con 26 registros de pacientes neutropénicos internados en servicio de clínica
médica, durante los meses de enero del año 2017 y enero de 2018. Se utilizó además la base de datos
de laboratorio central y servicio de bacteriología.
Análisis de los datos: Del total de participantes seleccionados, 13 fueron hombres y 13 mujeres. La
edad promedio fue de 50 años (rango entre 19 y 83). El 42.3% de los casos de neutropenia fueron por
quimioterapia debida a enfermedades oncohematológicas (56%), presentando el 46% LMA. Se deter-
minó una estancia hospitalaria prolongada con una media de 22,6 días, y una media de permanencia
neutropénica de 16 días, lo que se correlaciono con mayor riesgo a infecciones intrahospitalarias y
mayor índice de mortalidad (46 %). Durante los 12 meses de estudio, el 42,1% de los pacientes se
presentó afebril al ingreso hospitalario, de ellos el 53,8% reveló un score Mascc menor a 21 puntos,
representativo de alto riesgo. En lo referente a la bacteriología se observó mayor episodios de bac-
teriemia debido a gérmenes Gramnegativos (55%) frente a un 26,4 % de Grampositivos, de ellos el
36,3% son multirresistentes, y el 33,4% corresponde a la primera internación.
Conclusiones: La neutropenia febril es una emergencia infectológica y supone un desafío médico.
Es importante establecer parámetros que permitan diseñar estrategias diagnósticas y terapéuticas
individualizadas, basadas en la predicción del riesgo, teniendo en cuenta las particularidades epi-
demiológicas de cada centro. Este estudio epidemiológico nos permito conocer, las características
particulares de los pacientes de nuestro centro y contar con datos propios para la toma de decisiones
futuras.
IC-16-07 // NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC), EVALUAR
UTILIDAD DE ESCALAS PRONOSTICAS Y BIOMARCADORES PARA PREDECIR
SEVERIDAD EN SERVICIO DE URGENCIAS.
CAVALLERA, N.; YORIO, M.; MIR, H.
Hospital Italiano De Córdoba. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Neumonía adquirida de la comunidad (NAC) representa la principal causa de muer-
te por enfermedad infecciosa en los países occidentales, y la principal causa infecciosa de ingreso a
Unidad de Cuidados Críticos.
El uso de escalas pronosticas de gravedad (CURB 65 / PSI) y biomarcadores de respuesta inflamatoria,
como la procalcitonina, ayudarían en la toma de decisiones siendo estas medidas objetivas para
estratificar riesgo y orientar el lugar de atención inicial en pacientes con NAC admitidos en servicio
de urgencia.
El objetivo de este trabajo es validar escalas pronosticas para predecir severidad y observar relación
con valores obtenidos de procalcitonina en pacientes con diagnóstico de NAC en el Hospital Italiano
de Córdoba, en el periodo comprendido entre abril y septiembre del 2018.
Materiales y Métodos: Estudio de tipo analítico-descriptivo, retro-prospectivo y longitudinal. Pa-
cientes adultos, ingresados por guardia central y hospitalizados con diagnostico de NAC, en sala
común o unidad critica.
Se utilizo como instrumento de recolección de datos la Historia Clínica virtual (Geclisa), además
del valor de procalcitonina al ingreso, que se dividió en cuatro categorías de acuerdo a predicción
o no de infeccion bacteriana sistémica. Dichos datos fueron codificados y tabulados en el programa
estadístico Microsoft Exel, y analizados estadísticamente luego con InfoStat.
Análisis de los datos: El total de paciente internados con diagnostico de NAC que cumplieron criterios
de inclusión fueron 43 en un período de 6 meses, el 51.1 % eran mujeres. Edad promedio de 73.4
años, (mínima de 35 y máxima de 95 años). El 83.72% agrupó a adultos mayores. La mortalidad total
fue del 51.16 % (22 pacientes), de los cuales 13 eran hombres, datos sin significancia estadística
según análisis.
Con respecto al valor de procalcitonina obtenido al ingreso, un 41,86% del total de los pacientes fa-
lleció, y se encontraban ubicados en la categoría de alto riesgo de progresión a enfermedad sistémica
severa (> 10 ng/dl). El 25.58% se agrupaba en esta última categoría. (p<0.05) No se obtuvo signifi-
cancia estadística en cuanto al valor de procalcitonina y el ingreso a Unidad de cuidados críticos.
En relación con los score pronósticos, del total de pacientes un 37.20% presento valores de procal-
citonina > 10 ng/dl, y de esos un 62.5% (10 pacientes) se ubico en la categoría V del PSI, y el 37.5%
restante en la categoría IV (6 pacientes). (p<0.05). Del total de pacientes fallecidos el 86.36 % ocupo
también dichas categorías (p<0.05)
Con respecto al CURB-65, en la categoría 3 del mismo se ubico el 43.75% de los pacientes con va-
lores de procalcitonina predictores de sepsis (p=0.05) y la mortalidad de dicho grupo fue del 36.36%
(p>0.05).
Conclusiones: En nuestra muestra las escalas pronosticas y la pocalcitonina en valores altos fueron
factores que se correlacionaron con la mortalidad, por lo tanto se podría inferir que son datos objeti-
vos a tener en cuenta en la valoración inicial de los pacientes con NAC.
Investigación Cualitativa (IC)
IC-16-06 // VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN CLINICA MEDICA:
DESCRIPCIÓN DE UNA POBLACIÓN HOSPITALARIA
CARDOZO, M.; DELGADO, C.; ROMERO CAIMI, S.; MARANDO, J.; MASCIOTTRA, F.; DAMIS, H.; FERNAN-
DEZ, R.; BONINI, N.
Hospital Ramos Mejía. Caba, Argentina.
Introducción: La infección por HIV continúa siendo un problema de Salud Pública a nivel Mundial.
Aproximadamente en el 2017 se registraron 36.9 millones de personas infectadas en todo el mundo,
de los cuales 59% de los adultos y 52% de los niños estaban en tratamiento antirretroviral.
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo observacional en el período comprendido
entre junio de 2016 y agosto de 2018. Fueron evaluadas 805 epicrisis.
Análisis de los datos: Motivo de Internación: Los motivos de internación más frecuentes fueron: sín-
tomas neurológicos: 23 (27%), infección respiratoria: 20 (23.4%), síndrome febril prolongado: 10
(11.7%), infección de piel y partes blandas: 10 (11.7%), alteraciones hematológicas: 7 (8.4%), sínto-
mas digestivos: 6 (7%), poliartalgias: 2 (2.3%). En 7 (8.6%) de los casos el motivo de internación no
tenía relación con la infección por VIH.
Variables asociadas a Evolución Desfavorable:Cuando analizamos la incidencia de evolución desfa-
vorable de acuerdo al cumplimiento del tratamiento específico para VIH no observamos diferencias
entre quienes realizaban tratamiento completo, incompleto o no recibían. Respecto a la situación
inmunológica evaluada por recuento de CD4 observamos en el grupo de evolución desfavorable Me-
diana 43/mm3, con Rango 8-246 versus Mediana 134/mm3 con Rango 3-894 en el grupo de evolución
favorable (p: 0.11).
Cuando evaluamos la evolución de acuerdo a motivo de ingreso observamos mala evolución en 5 de 22
pacientes con síntomas neurológicos, 0 de 21 en pacientes con infección respiratoria, 1 de 10 interna-
dos por síndrome febril prolongado. Presentó evolución desfavorable 1 paciente entre los 7 internados
por alteraciones hematológicas y 1 de 6 en los pacientes que ingresaron por sintomatología digestiva.
Conclusiones: Los motivos de internación en la mayoría de los casos estuvieron relacionados a
infección por VIH, como habitualmente se reporta en la bibliografía. En un estudio realizado en nuestro
hospital en el año 2005 respecto a internación hospitalaria de pacientes VIH positivos los motivos
de internación correspondían mayoritariamente a enfermedades marcadoras de VIH o enfermedades
relacionadas al VIH. En nuestro trabajo síntomas neurológicos e infecciones respiratorias lideraron
los motivos de internación coincidente con lo descripto en la literatura. En nuestro trabajo y en con-
cordancia con lo publicado las enfermedades marcadoras de SIDA y las relacionadas a la infección
por VIH fueron las más prevalentes. Entre ellas las infecciones respiratorias inespecíficas superaron
en frecuencia a Tuberculosis y PCP. Respecto a las enfermedades que comprometen sistema nervioso
se destacaron Criptococosis, Toxoplasmosis y LMP. Se observó Linfoma no Hodgkin como la patología
no infecciosa más frecuente.
IC-16-08 // EFECTIVIDAD DE LA VACUNA ANTI-NEUMOCÓCICA CONJUGADA 13-VA-
LENTE EN LA PREVENCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN POR NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD EN ADULTOS MAYORES: UTILIZACIÓN DEL TEST NEGATIVE DESIGN
CURCIO, D.; MCLAUGHLIN, J.; CANE, A.; JODAR, L.; GESSNER, B.; JIANG, Q.; LOPARDO, G.; VIZZOTTI, C.;
FRIDMAN, D.; STAMBOULIAN, D.
Pfizer. Ciudad De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Introducción: La enfermedad neumocócica invasiva (ENI) representa solo una frac-
ción de la carga de la enfermedad neumocócica en adultos. En comparación, la neumonía no-bacterié-
mica adquirida en la comunidad (NAC) constituye la gran mayoría de las enfermedades neumocócicas
en adultos. A medida que los países continúan introduciendo vacuna antineumocóccica conjugada
13-valente (PCV13) en adultos, se necesitan estudios que evalúen su efectividad real para la preven-
ción de la NAC. El propósito del presente estudio fue estimar la efectividad (VE) de la vacuna anti-
neumocócica conjugada 13-valente (PCV13) la prevención de la NAC confirmada radiológicamente en
adultos de ?65 años en Argentina.
Materiales y Métodos: El estudio incluyó pacientes adultos (?65 años) habitantes de la ciudad de
General Roca, (Río Negro, Argentina), que fueron hospitalizados con NAC (1 de Abril de 2012 a 31
Diciembre de 2016). Se utilizó el test negative design (TND) para evaluar la efectividad de PCV13. Los
casos fueron definidos como pacientes hospitalizados por NAC en los que se identificaron serotipos de
PCV13 por la prueba del antígeno urinario serotipo específico (UAD test; Pfizer, Inc). Todos los demás
pacientes que cumplieron los criterios de inclusión del estudio pero para los que los serotipos de
PCV13 no se identificaron de ninguna fuente sirvieron como controles de test negativos.
Análisis de los datos: De los 443 pacientes hospitalizados con NAC, fueron incluidos 328 en el análisis
final. Serotipos incluidos en PCV13 fueron identificados en 28 (8.6%) pacientes. No hubo diferencias
significativas en los factores de riesgo para NAC así como en las características clínicas y demo-
gráficas entre los casos y los controles. Los casos habían sido vacunados menos que los controles
(1/28 [3.6%] vs 17/300 [5.7%]; VE cruda= 38.3% [95%CI: -381%, 92.1%]; VE ajustada= 47.1% [95%CI:
-346%, 93.7%]). El rango estimado de VE ajustada (análisis univariado y multivariado) fue de 35.6%
a 47.1%.
Conclusiones: Las estimaciones puntuales de VE de PCV13 frente a NAC hospitalizada fueron simi-
lares a las de un ensayo clínico aleatorizado realizado en Holanda y otro TND recientemente publi-
cado en los Estados Unidos. Sin embargo, nuestro estudio careció de poder estadístico para extraer
conclusiones firmes.
Parte II 285
 (IC) Investigación Cualitativa

IC-20-01 // PERCEPCIONES SOBRE EL USO DE PIZARRA ELECTRÓNICA PARA IC-21-01 // NIVEL DE CONOCIMIENTOS EN EL AUTOCUIDADO DE ACCESOS
ENFERMEROS EN INTERNACIÓN VASCULARES EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS
GIRALDO FRANCO, L.; SCHACHNER, M.; LUNA, D.; BENITEZ, S. QUIROGA, R.; PEREYRA, M.; GONZALEZ AGUIRRE, E.; SCHOTT, a.; COBOS MALDONADO, J.; MARINELLI, D.;
Hospital Italiano De Buenos Aires. Caba, Argentina. DIAZ, L.; MONTAÑEZ, P.; BECERRA, N.
Hospital Privado De San Juan. San Juan, Argentina.

Introducción: El trabajo de enfermería con respecto al cuidado de los pacientes requiere continuas
actualizaciones de las indicaciones médicas, prescripciones y administraciones farmacológicas, re-
querimientos de traslados de los pacientes, entre otras tareas. El método tradicional que consiste en
consultar en el registro de la historia clínica electrónica (HCE), conlleva múltiples dificultades.
Objetivos: Evaluar las percepciones en el contexto de la implementación de una intervención: pizarra
electrónica (whiteboard) en los office de enfermería de internación.
Materiales y Métodos: Estudio cualitativo realizado mediante entrevistas grupales con el propósito
de indagar las percepciones del personal de enfermería durante el proceso de implementación de
esta nueva intervención. Se seleccionó una muestra de 27 enfermeros de sectores de internación de
diferentes turnos, que se agruparon con un cupo máximo de 5 entrevistados por grupo. Las entrevistas
fueron audio-grabadas para su posterior desgrabación y análisis, con el moderador también intervino
un observador no participante que registraba notas de campo.
Análisis de los datos: Análisis de contenido, con descripción objetiva, sistemática de puesta en común
Resultados principales: Los aspectos positivos estuvieron relacionados con la visualización de datos
del paciente a través de la iconografía. Se resaltó la importancia de registrar la información correcta y
oportuna en la HCE y demás sistemas de información para generar la actualización y visualización de
los datos en tiempo real en la pizarra electrónica. Se destacó la necesidad de identificar los tiempos
de actualización de la pizarra y de los últimos datos registrados. Se identificaron los íconos más usa-
dos, relacionados con valoración de dolor, riesgo de caídas, aislamiento, glucemia, traslado, dieta y
score alertas tempranas. Los aspectos negativos identificados fueron: el uso de diferentes estrategias
de comunicación, capacitación y resolución de problemas con el grupo operativo, la fluctuación de la
conectividad en algunos sectores y la preocupación por la ubicación de las pizarras en relación a la
privacidad y confidencialidad de la información. Consideran que el personal de enfermería carece del
tiempo necesario para ingresar a la HCE de cada paciente y visualizar todas las modificaciones que
se producen durante el turno de atención.
Conclusiones: Esta herramienta ofrece la visualización en tiempo real de aspectos relevantes rela-
cionados con los pacientes a cargo, representando una oportunidad para mejorar la comprensión de
la información cambiante, compleja y relevante, acelerando las decisiones, aumentando la celeridad
de las intervenciones de enfermería, reduciendo errores y mejorando la comunicación entre profesio-
nales. Permitió detectar barreras durante capacitación, seguimiento y soporte; aunque tendrá gran
impacto en la continuidad del cuidado y la calidad de atención de los pacientes.
Introducción: Determinar el nivel de conocimiento sobre el autocuidado de accesos vasculares en
nuestra población. El objetivo secundario fue identificar grupos con menor nivel de conocimiento y
así establecer un plan de educación incluyendo personal de la institución, pacientes y su entorno.
Identificar variables que influyan en el nivel de conocimiento obtenido.
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio observacional, transversal, comparativo y descriptivo
en Unidad de Hemodiálisis de Marzo a Mayo de 2017. Los criterios de inclusión fueron: pacientes en
Hemodiálisis (HD), mayores de edad. Se excluyeron pacientes con accesos vasculares en miembros
inferiores y con trastornos psiquiátricos y/o neurológicos. Se diseñaron y validaron dos cuestionarios,
uno para pacientes con catéter, constituido por 27 ítems y otro para pacientes con fistula arterio-
venosa (FAV) de 29 ítems. Los datos se procesaron mediante Excel y Epi Info 7.
Análisis de los datos: Se encuestaron 130 pacientes, de los cuales se incluyeron 122 y 8 se excluye-
ron. La media de edad general fue de 50,5 años. El 46,72 % fueron mujeres y el 53,28%, hombres. El
4,1% presentaron catéter y 95,9% FAV. El 49,18% obtuvieron nivel alto y el 42,62%, nivel medio de
conocimiento. Con respecto al nivel académico, el 40,16% tenía escolaridad secundaria incompleta,
de estos, la mayor parte obtuvieron un nivel medio (51%), en comparación con el grupo de pacientes
con primaria completa (22,95%) entre los que el nivel más frecuente fue alto (64,29%). El 53,27% se
ubicaron en el rango entre los 2 y 10 años de permanencia en HD, 58,4% de ellos obtuvieron nivel alto.
Conclusiones: Los pacientes presentaron un nivel de conocimientos entre medio y alto, lo cual fue
satisfactorio pero nos obliga a continuar trabajando para ese porcentaje menor de nuestra población
con nivel bajo que pone en riesgo el funcionamiento adecuado de su acceso.

IC-24-01 // ÍNDICE LEUCO-GLUCÉMICO COMO PREDICTOR DE COMPLICACIO- IC-24-02 // SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) EN PACIENTE
NES EN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO CURSANDO INTERNACIÓN CON DIAGNÓSTICO DE FRACTURA DE CADERA, Y SU
GONZALEZ, F.; CUTILLER, S.; RAGUSA, M.; PAULIN, F.; RIVERO, M.; LOPEZ, M.; MAROVELLI, L.; PRESAS, J. IMPLICANCIA EN REINGRESOS HOSPITALARIOS Y MORTALIDAD.
Hospital Juan A. Fernández. Capital Federal, Argentina. ITURRALDE, E.
Hospital Italiano De Córdoba. Córdoba, Argentina.

Introducción: La hiperglucemia y la leucocitosis han sido asociadas a la severidad del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico y a las Introducción: El síndrome confusional agudo (SCA) es un estado psíquico anormal. Es una de las
complicaciones desarrolladas en su evolución. El índice leuco-glucémico (ILG) fue propuesto como predictor independiente de complicaciones urgencias médicas más frecuentes entre las personas de edad avanzada. Más que una enfermedad
en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, pero su valor pronóstico en pacientes con ACV isquémico no
está establecido. El objetivo del estudio fue determinar el valor pronóstico del ILG para complicaciones mayores en pacientes con ACV en sí mismo, representa una complicación de otra enfermedad subyacente.
isquémico. Materiales y Métodos: Se utilizó la base de datos del Servicio de Clínica Médica del Hospital
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio de cohorte prospectivo, multicéntrico, reclutando pacientes con ACV isquémico dentro de las Italiano de Córdoba de los pacientes internados en el periodo de Enero del año 2017 a Junio de 2017
72 horas del inicio del evento, sin antecedentes de ACV previo, internados en las salas de Clínica Médica del Hospital General de Agudos con diagnóstico de fractura de cadera
Juan A. Fernández y Cosme Argerich. Se registraron los primeros valores de glucemia y recuento de glóbulos blancos desde su llegada al
hospital. Se realizó el seguimiento de los pacientes durante 14 días o hasta el alta y se evaluaron las complicaciones mayores, definidas
Análisis de los datos: De los 116 pacientes analizados 36 (31%) presentaron SCA, siendo todos
como: requerimiento de ventilación mecánica, sepsis ? shock séptico, shock cardiogénico, progresión de foco isquémico o nuevo foco neuro- mayores de 60 años. La mortalidad y el número de reinternaciones fueron mayor en este grupo de
lógico, transformación hemorrágica del foco isquémico con relevancia clínica, paro cardiorrespiratorio, síndrome coronario agudo, hemorragia pacientes.
mayor, tromboembolismo de pulmón, hipertensión endocraneana y muerte. Conclusiones: El SCA en pacientes con fractura de cadera es factor independiente para aumento de
Análisis de los datos: Se analizaron 86 pacientes con diagnóstico de ACV isquémico (73 del Hospital General de Agudos Juan A. Fernández y
13 del Hospital General Cosme Argerich). La media de edad fue de 69 años (DS:12,78), 59% fueron hombres y la media de escala neurológica
mortalidad (p=0,0016), no así como motivo de reinternación. El principal motivo de reinternación en
canadiense al ingreso fue 7 (DS: 2,35). El área bajo la curva ROC de ILG para complicaciones mayores fue de 0,67 (IC95%: 0,52-0,82). El mejor los pacientes que sufrieron SCA resulto ser la infección de sitio quirúrgico.
valor de corte pronóstico de ILG para el objetivo final primario fue de 1600 (S: 41 % y E: 87 %). En el análisis univariado el ILG mayor a 1600
se asoció significativamente con el desarrollo de complicaciones mayores -OR: 4,67 (IC95%: 1,41 ? 15,40)-. Las complicaciones mayores se
asociaron también con severidad de ACV isquémico al ingreso (SCN < 6) -OR: 11,43 (IC 95%: 2,96 ? 44,15)-, antecedentes de Diabetes ? OR:
3,82 (IC 95%: 1,24 ? 11,82)-, Glucemia al ingreso (> 161 mg/dl) ? RR: 7,50 (IC 95%: 2,30 ? 24,46)-, PCR (> 2,15 mg/dl) ? OR: 5,20 (IC 95%: 1,58
? 17,11)- y antecedentes de fibrilación auricular ? OR: 3,22 (IC95%: 0,97 ? 10,68). En un modelo de regresión logística multivariado, el ILG
mayor a 1600 ajustado por diabetes, SCN, PCR y fibrilación auricular, no se asoció significativamente con el desarrollo de complicaciones
? OR:2,19 (IC 95%: 0,50 ? 9,51)-. En el análisis multivariado el ILG mayor a 1600 no se asoció en forma independiente con el desarrollo de
complicaciones mayores.
Conclusiones: El ILG no demostró ser un predictor independiente de complicaciones mayores en pacientes con ACV isquémico.

Análisis Univariado
Análisis Multivariado
Variables Predictoras OR IC 95% p OR IC 95%
ILG 4.67 1.41-15.40 0.014 2.19 0.51-9.51
PCR 5.20 1.58-17.11 0.008 1.50 0.35-6.50
SCN 11.43 2.96-44.15 <0.001
10.83 2.29-51.30
Diabetes mellitus 3.82 1.24-11.82 0.025 11.97 2.07-68.95
Fibrilación Auricular 3.22 0.97-10.68 0.077 6.75 1.16-39.30

286 Parte II
 Investigación Cualitativa (IC)

IC-25-01 // DESARROLLO DE LINFOMA EN PACIENTES CON SÍNDROME DE IC-28-01 // ANTE CUALQUIER MÉDICO, CONSULTE SU DUDA. QUE HACER ?
SJOGREN PRIMARIO DUTTO, A.; CAMPS, F.; CRIADO, L.; CASTAGNINO, J.
LLOVES SCHENONE, N. Sanatorio Delaprovidencia. Caba, Argentina.
Hospital Rivadavia. Capital Federal, Argentina.

Introducción: El linfoma no Hodgkin (LNH), es una de las complicaciones más temidas del Síndrome
de Sjogren primario (SSp). El más frecuente es el linfoma tipo MALT, siendo usual la localización en las
glándulas parótidas. No existen datos multicéntricos en población argentina en cuanto a la frecuencia
de aparición de dicha neoplasia en pacientes con SSp y sus posibles predictores.
Objetivos: Describir la prevalencia y la tasa de incidencia de linfoma en los pacientes con SSp en
nueve centros de Argentina. Evaluar los predictores clínicos y de laboratorio tradicionales para el
desarrollo del mismo en pacientes con SSp.
Materiales y Métodos: Para responder el objetivo primario, el diseño fue observacional, descrip-
tivo y retrospectivo. Para evaluar los predictores del desarrollo de linfoma, el diseño fue
observacional, analítico, de cohorte retrospectiva. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con
diagnóstico de SSp según criterios ACR/EULAR 2002, incluidos en una base multicéntrica argentina.
Se excluyeron pacientes con diagnóstico de otra enfermedad reumática autoinmune asociada. .
Análisis de los datos: Se utilizó la base de datos multicéntrica GESSAR la cual tiene como objeti-
vo primario estimar la frecuencia de las manifestaciones glandulares y extraglandulares del SSp en
población Latino- Americana. El registro y almacenamiento de los datos se lleva a cabo en formato
electrónico mediante una aplicación informática. Participan en la misma, médicos pertenecientes a
centros especializados en Reumatología, tanto del ámbito público como privado, de diferentes pro-
vincias del país.
Conclusiones: Resultados: Se incluyeron 708 pacientes, 95% de sexo femenino, con una media
de edad de 54,44 años (DS+/- 13,67), media de edad al diagnostico de 49,72 años (DS +/- 13,32) y
edad media de inicio de los síntomas de 47,19 (DS+/-13,03). Quince pacientes presentaron linfoma
(prevalencia: 2,12%). Seiscientos treinta y seis pacientes aportaron información para el análisis de
sobrevida. El tiempo promedio de seguimiento fue de 5 años (DS +/- 6,5). La tasa de incidencia de
linfoma fue de 0,47 cada 100 pacientes-año. La mediana de tiempo desde el diagnóstico de SSp al
desarrollo de linfoma fue de 4 años (ric: 1-6). El tipo más frecuentemente encontrado fue el MALT. En
la tabla 1 se reportan los resultados respecto al ESSDAI clínico. El principal predictor del desarrollo
de linfoma fue la parotidomegalia recurrente (HR: 4,17. IC 95%: 1,42-12,22).
Conclusión: La prevalencia de linfoma fue del 2,12 % y la tasa de incidencia de 0,47 linfomas por 100
pacientes año. Los pacientes que desarrollaron linfoma presentaron una mayor frecuencia de compro-
miso de la mayoría de los dominios del ESSDAI clínico basal en comparación con los pacientes que
no presentaron dicha complicación. Encontramos a la parotidomegalia recurrente como el principal
predictor del desarrollo de esta neoplasia.
Introducción: Como médicos, es habitual encontrarnos ante situaciones, en las que nuestra ética
y responsabilidad médica confrontan por una cuestión sociocultural, con peticiones de conocidos y
familiares de pacientes a modo de ?favor?, que impresionan ser de incomodidad para la mayoría de
nosotros. Quizás sea utópico, pero creemos que la identificación y sociabilización del conflicto, y la
generación de propuestas, podrían contribuir a una mejor situación.
Materiales y Métodos: Estudio descriptivo, mediante la realización de una encuesta, constituida
por 8 preguntas, en la que se incluyeron 373 médicos en Argentina, con experiencia de 6 meses a 45
años de profesión.Se excluyeron estudiantes de medicina y personas no medicas.
Análisis de los datos:
Se analizaron estas 8 preguntas cuyo porcentaje de “sí” para cada pregunta, el siguiente: ¿Alguna vez
un conocido le solicito de favor que le haga una receta fuera de su consultorio/ambiente médico? Sí,
99,7% ¿Le han solicitado de favor que haga un certificado de salud o ausentismo fuera de la consulta
médica? Sí, 95,7% ¿Le han solicitado leer/interpretar estudios médicos fuera del ambiente laboral/
consulta médica? Sí, 99,7% ¿Alguna vez se ha sentido obligado a realizar este tipo de favores? Sí,
87,4% ¿Alguna vez un conocido le han contado signos o síntomas con la intención de hacer un diag-
nóstico fuera de la consulta médica/ámbito laboral? Sí, 100%. ¿Ha sentido culpa/vergüenza de pedir
honorarios ante una consulta médica? Sí, 83,6% ¿Le han solicitado durante una reunión social, una
segunda opinión acerca de una consulta que ya realizaron con un especialista? Sí, 94,9% ¿Cree que
este tipo de consultas o favores contribuyen al síndrome de burn out? Sí, 84,9%
Conclusiones: Durante nuestra formación y práctica médica aprendemos el rol fundamental en la so-
ciedad que es el de procurar salud, acompañar en la dolencia y responder a las distintas necesidades
a la que se enfrentan las personas a lo largo de su vida. Somos instruidos acerca de las obligaciones
médicas e incondicionalidad del médico. Sin embargo, existe un déficit en el aporte de herramientas
para poder afrontar situaciones, en las que recibimos solicitudes de actos irresponsables que atentan
contra la ética y honor de nuestra profesión.
Pensamos que, la identificación de esta problemática, y las potenciales consecuencias que implican
dichas concesiones, la realización de campañas de difusión con el objetivo de concientizar, la capa-
citación médica en materias como diceología tanto en pregrado como en posgrado; llevarán a una
disminución de estas acciones, que por el alto índice de errores que conllevan, perjudican tanto al
profesional de la salud como a quien lo solicita.

IC-31-01 // MORTALIDAD, UNA HERRAMIENTA ÚTIL.

ARROYO, D.; GOMEZ FERRANTE, L.; GILARDENGHI, W.; MOYANO, G.; COLAVITA, S.; MONTOYA, G.
Clínica Pueyrredon. Buenos Aires, Argentina.

Introducción: Se estableció como hipótesis que presentamos una alta tasa de mortalidad intrahos-
pitalaria de patologías neoplásicas a comparación de las patologías infecciosas como causa mediata.
En este estudio se evaluara principalmente la tasa de mortalidad intrahospitalaria, su causa primaria
y secundaria de defunción, prevalencia según edad y sexo, y estadía hospitalaria.
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio observacional transversal, de pacientes internados en
Sala General y de unidad de cuidados intensivos en la Clínica Privada Pueyrredón de la ciudad de Mar
del Plata por un período de 24 meses. Se incluyeron 330 pacientes mayores de 25 años de edad que
fallecieron durante la internación desde el 1° de abril del 2015 al 2017, los datos se obtuvieron de la
historia clínica informatizada, siendo analizados con el programa IBM SPSS 20.
Análisis de los datos: En nuestro estudio se mostró una tasa de mortalidad de 1,9 %, a predominio de
patologías clínicas (77%). Dentro de las causas de defunción, la causa inmediata fue enfermedades
respiratorias 28, 2% seguido de enfermedad cardiovascular 20,6% e infecciosa 15,8%, y la causa
mediata predomino oncológica 36,4 % seguida de enfermedades circulatorias 14,8% y enfermedades
respiratoria 13,6%. La edad media fue de 72 (DS 15), con una distribución por sexo a predominio
masculino con 51,1% y femenino con 48,9 % y con una mediana de estadía hospitalaria de 4 (rango
intercuartil 2 a 9).
Conclusiones: En este estudio se observó que la principal causa mediata de mortalidad intrahos-
pitalaria fue oncológica sobre la infecciosa. Evidenciamos que podría estar relacionado con la edad
avanzada que predomino en la internación y su relación con la alta tasa de mortalidad. Los médicos
clínicos debemos enfocarnos en prevenir y detectar tempranamente las enfermedades para brindar
un mejor enfoque en cuanto al tratamiento y seguimiento con el objetivo de reducir las internaciones,
estancia hospitalaria y mortalidad.

Parte II 287
(PyP) Programas y Proyectos
PyP-05-01 // IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES CON ENFERMEDADES CRÓNICAS
NO TRANSMISIBLES EN ÁREAS RURALES NO INFORMATIZADAS
SCHOTT, A.; COBOS MALDONADO, J.; CORREA, g.
Hospital Ventura Lloveras, Media Agua. San Juan, Argentina.
Introducción: La identificación inadecuada de pacientes con enfermedades crónicas no transmisi-
bles (HTA?DBT-TABAQUISMO); es una causa importante en los problemas de control y seguimiento
de los mismos. La forma más habitual de identificación de pacientes es a través de la realización de
la historia clínica, de sistemas informáticos, de programas nacionales, entre otros. Los problemas
de identificación en las áreas rurales se basan en la dificultad de acceso a las nuevas tecnologías y
sistema de informatización.
Meta: En nuestra práctica diaria, confiamos excesivamente en la memoria obviando aquellas compro-
baciones vitales que nos confirman que estamos atendiendo a la persona correcta, en el momento
correcto y con la práctica adecuada. Actualmente existen numerosos centros que han comenzado a
desarrollar procedimientos normatizados para la identificación, pero no existe una normativa a nivel
autonómico establecida que lo regule.
Objetivo: Instaurar a nivel autonómico una política de identificación segura de pacientes que incluya
los requerimientos mínimos a contemplar que oferten estas garantías, con el fin de identificar las
patologías crónicas del paciente, como la persona a la que va dirigida el tratamiento, los cuidados
o el servicio.
Intervención: Personas adultas atendidas en el hospital,consultorios externos clínica médica. Se rea-
liza una Historia Clínica en una carpeta identificadora, generalmente azul, definiendo las patologías
con recuadros de distintos colores; azul: HTA; amarillo: Tabaquista y rojo: DBT. Si ya se le hubie-
sen realizado el diagnostico con anterioridad, se procederá a la actualización o comprobación de los
mismos, en base a los registros de programas de enfermedades crónicas no transmisibles en Salud
Publica de San Juan.
Diseño: Observacional Cuantitativo Descriptivo.
Métodos: Se realiza cuantificación de las historias clínicas previamente identificadas de enferme-
dades crónicas no transmisibles en adultos, se identifican las patologías respecto a la cantidad de
pacientes de acuerdo a los colores. Son colocadas en una estantería, en un lugar visible y de fácil
acceso.
Resultados: En 10 meses de instauración del nuevo modelo se pudieron registrar un total de 634 his-
torias clínicas con su identificación correspondiente de la carpeta y recuadros de colores, de acuerdo
a las distintas patologías. Se logró identificar de acuerdo a los recuadros de colores: 270 DBT; 437
HTA y 45 TABAQUISTA. Correspondiendo a un 20.8% de historias clínicas identificadas por presentar
DBT-HTA
Discusión: Al ser desarrollado de una forma simple y de fácil identificación las patologías crónicas
no transmisibles en adultos, se puede implementar en cualquier hospital, centro de salud, consulto-
rios médicos particulares, con difícil acceso al sistema de informatización, ya que la metodología se
adapta a su realidad de atención al paciente y los recursos tecnológicos con los que cuenta. Como así
también permite un análisis estadístico más rápido, para poder optimizar la atención de los pacientes
de acuerdo a cada patología.
PyP-07-01 // COMPARACIÓN ENTRE EL TRATAMIENTO CON INHIBIDOR DDP4
ASOCIADO A INSULINA BASAL VS INSULINA BASAL BOLO EN PACIENTES
DIABETICOS TIPO 2 INTERNADOS EN SALA DE CLÍNICA MÉDICA.
GUERRERO, L.; VIA, R.; VARGAS, S.; GARRO, M.; REBAK, J.; FARIAS, J.; MARCHETTI, P.; MARIOLI, G.; ELIAS, N.; TOMBINI, D.
Güemes. Caba, Argentina.
Introducción: La hiperglucemia en pacientes internados está asociada con prolongación de estancia
hospitalaria, infecciones, discapacidad y muerte. El uso de un esquema basal-bolo con insulina basal
una vez al día y análogos de insulina de acción rápida antes las comidas mejora el control glucémico
y reduce la tasa de complicaciones hospitalarias con una alta demanda de cuidados de enfermería,
inyecciones de insulina y riesgo de hipoglicemia. Debido a estas limitaciones, se requieren tratamien-
tos alternativos para el control glucémico.
Meta: Determinar la efectividad del tratamiento insulina de accion prolongada + linagliptina para el
control glucémico del paciente diabetico no insulinorequirente durante la internación en sala general.
Objetivo: Evaluar la efectividad del control glucémico del paciente internado en sala general con el
tratamiento Insulina asociado a linagliptina vs. el esquema basal bolo. Se evaluará la incidencia de
efectos adversos relacionados al tratamiento en cada grupo
Intervención: Grupo 1: Linagliptina asociado a insulina Glulisina. Grupo 2: tratamiento con insulina
glargina más insulina Glulisina.
Diseño: Ensayo clínico aleatorizado controlado abierto, no patrocinado.
Métodos: Se asignará mediante secuencia de números aleatorios Se incluirán pacientes que ingresen
a sala de internación del Sanatorio Guemes de entre 18 a 80 años, con diagnóstico de diabetes tipo 2
de más de 3 meses de evolución, en tratamiento domiciliario: con dieta únicamente, combinación de
hipoglucemiante oral o inyectable o en bajas dosis de insulina (hasta 0.6 UI/Kg). Criterios de exclu-
sión: Cetoacidosis diabetica, estado hiperosmolar no cetosico o debut diabético al ingreso. Variables
independientes: Numero de hipoglucemias (glucemia menor de 70 mg/dl) e hipoglucemias severa
(glucemia de 40 mg/dl), dosis total de insulina basal, cantidad de inyecciones de insulina por día ,
tiempo para alcanzar el control glucémico, estancia hospitalaria y fracaso terapéutico. El equipo de
investigadores se limitará a la aleatorización e indicación de los tratamientos y al registro del control
glucémico. La administración de medicación quedará en manos del equipo de enfermería sin interven-
ción por parte de los investigadores.
Resultados: .
Discusión: En la actualidad el manejo convencional para el control glucémico en paciente diabéticos
tipo 2 internados en sala general se realiza con esquemas que combinan la utilización de insulina
de acción lenta asociado a insulina de acción rápida. Estos esquemas requieren un arduo trabajo
por parte de enfermería y un elevado número de punciones para administración de insulina y para
control de glucemia capilar. Evidencia reciente demuestra la eficacia del tratamientos combinados
entre insulina de acción lenta con inhibidores DPP4 para el tratamiento de los pacientes con diabetes
tipo 2 en la internación general, sin embargo la calidad de dicha evidencia es débil como para esta-
blecer una nueva recomendación. El presente estudio busca sumar evidencia que pueda simplificar el
tratamiento de los pacientes
288 Parte II
PyP-05-02 // MODELO DE SIMULACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS GUIADOS
POR ULTRASONOGRAFÍA: BLOQUEOS NEUROAXIALES DE LA REGIÓN LUMBAR.
MAFFIA BIZZOZERO, S.; BANTI, N.; TERAGNI, E.
Facultad De Medicina Uba. Capital Federal, Argentina.
Introducción: Este trabajo describe el diseño y realización de un simulador para la práctica y en-
señanza de bloqueos neuroaxiales de la región lumbar guiados por ultrasonografía. Este simulador
tienen una similitud anatómica exacta pero sin utilizar materiales orgánicos de ningún tipo, logrando
habilidades que antes solo podían ser adquiridas en la práctica real, puedan hacerse de manera
segura y pedagógica.
Meta: Diseño y realización de un simulador para la enseñanza de bloqueos neuroaxiales de la región
lumbar guiados por ultrasonografía.
Objetivo: El objetivo fue el diseño de un módulo de simulación o simulador para la enseñanza de la
técnica de los bloqueos neuroaxiales lumbares guiados por ultrasonografía.
Intervención: Ante la dificultad que plantea el aprendizaje de las técnicas para los bolqueos neuro-
axiales lumabres y la adquisición de habilidades para los mismos, se realizó una intervención para
el diseño de simuladores que permitan la adquisición de habilidades de manera segura tanto para el
operador como para los pacientes.
Diseño: Se diseñó un simulador para procedimientos guiados por ultrasonografía, denominados tam-
bién “phantom”, para realizar procedimientos sobre la región lumbar (bloqueos neuroaxiales) que
respetaran fielmente la anatomía de la región y las imágenes obtenidas mediante el uso de ultrasono-
grafía. A partir de modelos diseñados previamente para la práctica de punciones lumbares “a ciegas”
se generó el diseño y la realización del modelo para procedimientos guiados por ultrasonografía. El
diseño fue pensado para obtener el mayor grado de exactitud anatómica tanto en imágenes como
en texturas.
Métodos: Sobre la estructura de un raquis lumbar completo confeccionado en resina poliester de alto
impacto con la adición de alginato de calcio se colocaron bandas de gel simulando las estructuras
músculares y ligamentarias. La selección del material adecuado para la práctica del ultrasonido fue
el gel en aceite mineral cristalizado. Toda la estructura se cubrió con gel autoportante simulando los
tejidos de la región del dorso. Durante la construcción del modelo se respetaron fielmente las estruc-
turas anatómicas que se representan, su distribución espacial, sus dimensiones y sus relaciones con
el objeto de proveer un modelo que replique exactamente las estructuras anatómicas a los efectos
del correcto abordaje de la técnica.
Resultados: Con este tipo de simulador para procedimientos guiados por ultrasonografía conocidos
como “phantom” se obtiene una imagen ecográfica similar a las observadas con una sonda lineal
sobre pacientes reales, además de las características de tejidos cuando se practican punciones lum-
bares (epidural o peridural) o la infiltración de las facetas articulares lumbares.
Discusión: Debido a que la práctica y enseñanza de este tipo de procedimientos es dificultosa y solo
se realiza sobre pacientes, esta herramienta didáctica da una oportunidad de adquirir habilidades
sumado al aprendizaje de las nuevas técnicas ecoguiadas para dichos procedimientos, disminuyendo
la tasa de complicaciones.
PyP-07-02 // PROGRAMA DE TAMIZADO Y PREVENCION DE RIESGO DE DESA-
RROLLAR DIABETES TIPO2
CURRIÁ, M.; KARAVASKI, N.; ZUCCOTTI, N.; PEÑA, S.; VAZQUEZ, S.
Hospital Británico De Buenos Aires. Ciudad Autónoma De Buenos Aires, Argentina.
Introducción: La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad no transmisible de alta prevalen-
cia mundial. En 2017 fallecieron 1,6 millones de personas en el mundo por diabetes. Esto plantea la
importancia de conocer su riesgo y a partir de ello, elaborar estrategias de prevención.
Meta:
Objetivo: Disminuir el riesgo de desarrollar diabetes en una población de empleados de una institu-
ción hospitalaria, mediante un programa de cambios de estilo de vida (CEV).
Intervención: Programa en tres etapas.1-Prevalencia del riesgo de desarrollar DM2: cuestionario Fin-
drisk (edad, IMC, perímetro abdominal (PA) consumo de frutas y verduras, actividad física, fármacos
antihipertensivos, antecedentes de glucemia elevada en ayunas y familiares de DM2). Valor igual
o mayor a 12 puntos establece la presencia de riesgo. PA>88 en mujeres y >102 en hombres. Se
incorpora el índice cintura/cadera (ICC)>0,85 en mujeres y >0,95 en hombres.2-Evaluación bioquímica:
glucemia en ayunas, colesterol total, HDL colesterol, triglicéridos. 3-Educación alimentaria y CEV:
modelo sistematizado a distancia y/ó presencial grupal o individual. Entre septiembre 2017 y junio
2018 se tomó una muestra del 25% en población de 1700 personas. Los participantes firmaron un CI
según normas de Helsinki. El protocolo fue aprobado por el CRI.
Diseño: Estudio observacional, analítico, prospectivo. Corte transversal en Etapa 1.
Métodos: Datos en porcentaje y media. Significancia p<0,05.
Resultados: Etapa 1: Se analizó una muestra de 449 personas: 330 mujeres, 119 hombres. La media
de edad de las mujeres fue de 43±10 años y hombres 42±9 años. Sobrepeso: mujeres 45,4%, hom-
bres 33%; obesidad: mujeres 37%, hombres 32,4%. PA aumentado: mujeres 57%, hombres 43%. ICC
aumentado: mujeres 51%, hombres 46% (p0,45). La mediana de IMC en mujeres con riesgo fue de
31(p<0,0001) y en hombres 31,5 (p<0,0001). La mediana del PA en mujeres con riesgo fue de 99 cm
(p<0,0001) y en hombres 109,5 cm (p<0,0001). La prevalencia del riesgo de desarrollar diabetes fue
de 39,1%: mujeres 40% y hombres 39% (p 0,91). Etapa 2: muestras de glucemias en ayunas 201, en
50 personas se halló glucemia alterada, 13 sujetos sin riesgo no lo habían manifestado. Este hallazgo
incrementó la prevalencia de riesgo en 41.9%. Muestras triglicéridos 163, 33 mayor a 150 mg/dl: 23
personas con riesgo (69,7%) y 10 personas sin riesgo (30,3%).
Conclusiones: La prevalencia del riesgo en Etapa 1 fue 39,1%, no hubo diferencias estadísticamente
significativas según género. Se incrementó a 41.9% en Etapa 2. Según el análisis de los participantes
con riesgo, el IMC, el PA y el ICC tendrían un mayor impacto sobre el riesgo de DM2. Estas variables
son factores modificables mediante CEV, por lo tanto es imperante la continuidad del programa.
Discusión: es necesario ampliar el estudio, con un análisis multivariado de factores de riesgo a fin de
establecer la relación entre causas y efectos que impactan en el riesgo de DM2 en nuestra población.
 Programas y Proyectos (PyP)

PyP-12-01 // ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PACIENTES CON FRACTURA DE

CADERA
VICTORIA, p.; MAHER, C.; GOMEZ, V.; ELIAS, N.; TOMBINI, D.; MARCHETTI, P.; MARIOLI, G.
Güemes. Caba, Argentina.

Introducción: Las úlceras por presión o decúbito son lesiones producidas en piel y tejidos adyacen-
tes secundarios al bloqueo en la irrigación sanguínea y linfática de la región afectada, ocasionado por
una presión sostenida sobre la piel. Las fracturas de cadera en pacientes con edades avanzadas son
lesiones graves y frecuentes que suponen una alta morbimortalidad, pudiendo tener consecuencias
devastadoras en el estilo de vida, independencia y movilidad. El desarrollo de las úlceras por presión
en pacientes que serán sometidos a procedimientos quirúrgicos es mayor debido a factores agregados
tales como fragilidad, malnutrición, confusión aguda y demora en la cirugía, lo cual representa un
déficit de la calidad de atención prolongando la estancia hospitalaria y generando aumento de los
costos. A pesar de la creciente toma de conciencia sobre el impacto que estas generan en el cuidado
de la salud a nivel global, actualmente se cuenta con escasa evidencia respecto a predictores sobre
este problema.
Meta: Determinar la incidencia de úlceras por presión.
Objetivo: Determinar la incidencia de úlceras por presión en pacientes internados en sala de clínica
médica con fractura de cadera. Identificar las localizaciones más frecuentes. Evaluar asociación entre
el de desarrollo de úlceras por presión con fuerza muscular, comorbilidades, características clínicas y
pre test según escala de Braden.
Intervención: Se realizará un estudio prospectivo de cohorte de tipo dinámica. Se incluirán pacientes
mayores de 50 años con fractura de cadera internados en servicio de clínica médica. Se excluirán
aquellos que presenten úlceras previas a su internación, derivados de unidades cerradas u otra ins-
titución.
Diseño: Prospectivo de cohorte de tipo dinámica.
Métodos: Se valorará riesgo de formación de úlceras por presión mediante escala de Braden, comorbi-
lidades mediante score Charlson. Se evaluará fuerza muscular mediante medición de fuerza de mano
con dinamómetro. Se tomarán como variables independientes: edad, tiempo de hospitalización, apto
quirúrgico al ingreso, tiempo hasta la cirugía. Se evaluará el desarrollo de Ulceras por presión en los
días 1, 2, 3, 15 y 30 del postoperatorio.
Resultados: En fase de recolección de datos.
Discusión: Según estudios realizados a nivel mundial hasta el momento se estima que la incidencia de
úlceras por presión en pacientes mayores de 65 años que ingresan por fractura de cadera oscila entre
un 16% a un 35%, las cuales se producen con mayor frecuencia entre el 2do y 5er día postquirurgico,
destacándose como factores de riesgo la demora en la intervención quirúrgica, la edad, el estado
nutricional y las comorbilidades del paciente. Por otro lado, cerca del 95% de las úlceras son evitables
y alrededor de un 60% de estas serían prevenibles con la aplicación de escalas de valoración y riesgo
de úlceras por decúbito, constituyéndose como un indicador de calidad de atención en la internación.
Conocer predictores sencillos de desarrollo de úlceras por presión podría ayudar a una intervención
precoz en este tipo de pacientes.

Parte II 289