CIRROSIS HEPATICA

Alteracion difusa del parenquima hepático caracterizado por unas fibrosis hepáticas intensas con aéreas
nodulares de hepatocitos y conversión de la arquitectura del hígado llamada nódulos de regeneración. La
cirrosis es la consecuencia morfológica y la vía final común de diferentes trastornos. Las complicaciones la
hipertensión portal, ocasionada por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado,
y a la insuficiencia hepática, secundaria a la disfunción y/o disminución del número de hepatocitos.
ETIOLOGÍA
*Alcohol (30-50 %) *Virus C (35 %)
*Virus B, D (10 %) *Biliar (Cirrosis Biliar
Primaria, Colangitis *Esclerosante
Primaria) *Hemocromatosis,
Enfermedad de Wilson, A1-AT,
…*Autoinmune *Wilson,
hemocromatosis, déficit de A1AT
*Vascular (Budd-Chiari, EVH)
*Esteatohepatitis no alcohólica *de
origen indeterminada
(criptogenética) (< 10 %

El total de puntos. Se considera

que el paciente es Child A si tiene 5-6 puntos,
Child B si tiene de 7 a 9 puntos
y Child e si tiene más de 9 puntos
PATOGENIA
Es la fase + avanzada de las enf hepáticas por una
inflamación crónica (aumento de cell estrelladas
hepática que se actvan y secretan colágeno=(aumento de resistencia intrahepatica al flujo portal que da una
HPPortal y posterior disfunción circulatoria sistémica)) y fibrosis hepática progresiva (consecuencia de la reparación
mantenida del tejido hepático 2° a una lesión necroinflamatoria) cuando esta avanza altera la microcirculación y
produce áreas isquémicas y nódulos de regeneración.
CUADRO CLINICO
En la fase de cirrosis compensada, la enfermedad es asintomática o produce síntomas inespecíficos como astenia y/o
anorexia ligeras. la exploración física (arañas vasculares, eritema palmar, circulación colateral abdominal),
En la fase de cirrosis descompensada, la mayoría de los pX presentan complicaciones clínicas secundarias a la
hipertensión portal y/o a la insuficiencia hepatocelular. La ascitis y
los edemas o hemorragia digestiva por varices esofágicas (frecuente la desnutrición y la atrofia muscular). En fases
avanzadas encefalopatía hepática e infecciones bacterianas. La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña
de ictericia..
En pX con cirrosis alcohólica puede manifestaciones extrahepáticas derivadas de la afectación cardíaca o neurol(la
contractura del Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia y distribución feminoide del vello.). La coexistencia de
enfermedad pancreática es rara en estos pX. En la cirrosis descompensada es frecuente
SIGNOS
▪ Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular DIAGNOSTICO
▪ Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema Criterios anatómicos:
palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, *Biopsia hepática (fibrosis hepática junto con nódulos
hematomas, leuconiquia de regeneración)
▪ Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de *Laparoscopia/laparotomía
*Ecografía, TC, RM (hígado de contorno irregular,
pared, circulación colateral, hernia umbilical dilatación de la porta, esplenomegalia, circulación
▪ Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos colateral, Signos de hipertensión portal, Despistaje
en palillo de tambor, ginecomastia CHC.)
▪ Edemas periféricos (miembros, escroto,...) *Gastroscopia Varices esófago-gástricas y
▪ Osteoartropatía (colestasis) gastropatía
DX compensada. Presencia alt analíticas y ecográficas Criterios clínico-analíticos
típicas. Algunos px no presentan varices. La determinación Laboratorio
de la rigidez hepática elastografía transitoria es muy útil ▪ Citopenias
DX descompensada. Complicaciones (ascitis, encefalopatía, ▪ Coagulopatía
hemorragia por varices), alteraciones analíticas típicas ▪ Hipergammaglobulinemia
▪ Albúmina, Bilirrubina, iones, ...
(plaquetopenia, leucopenia, disminución del tiempo de Quick, ▪ AST/ALT, GGT/FA
hipergammaglobulinemia), alteraciones ecográficas compatibles con ▪ Alteraciones específicas según etiología
el diagnóstico de cirrosis y/o presencia de varices esofagogástricas en
la fibrogastroscopia.
*Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central,
signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema
pared.“vientre en batracio”
*Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)
*Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta
rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto,...)
*Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia
umbilical, circulación colateral,
ACITIS Acúmulo de liquido peritoneal; Complicación del
cirrótico grave, muy frecuente y precoz
› 75 % de los cirróticos ingresados
› 40 % supervivencia en 2 años
Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y
SHR
 COMPLIC ACIONES
• Ictericia
• Hemorragia varicosa
• Ascitis
• Disfunción renal
• Encefalopatía
• Infecciones
• Hepatocarcinoma
F. PRECIPITANTES
• Ingestión de alcohol
• Reactivación de una hepatitis
crónica (virus)
• Procesos infecciosos
• Hemorragia digestiva
• Fármacos
• Cirugía/anestesia
INDICADORES MAL PRONÓSTICO • Hepatocarcinoma
 Atrofia hepática
 Malnutrición
 Ascitis refractaria
 Disfunción renal
 Encefalopatía hepática recurrente

TRATAMIENTO comp
No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. Éste va dirigido a
las complicaciones que la enfermedad presenta. En general, el paciente con cirrosis no complicada no
requiere ningún tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enfermedad que
requiere un tratamiento específico como, por ejemplo, Wilson.No AINES pos riego de presentar ascitis e
insuficiencia hepática, ojo con las bz por la encefalopatía,no transplate hepático en cirrosis hepática
compesada
 Tratamiento etiológico (virus C, Virus B, CBP, CEP, autoinmune, …)
 Nutrición: dieta, no alcohol
 Vacunación hepatitis
 Evitar AINEs, sedantes y fármacos hepatotóxicos
 Tratamiento correcto de las descompensaciones (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, …)
 Trasplante hepático
Tto de cirrosis Hepática “FARRERAS”
a) Medidas Generales: El tto corresponde a las
distintas complicaciones
- Varices Esofágicas → profilaxis primaria de
Hemorragia Digestiva con
betabloqueantes (propranolol o nadolol).
*Intolerancia o intoxicación (ligadura de
varices por vía endoscópica).
- Dieta equilibrada, evitar sobrepeso y no
ingerir bebidas alcohólicas.
- Evitar AINES → por riesgo de producir
ascitis e insuf. renal.
- Hipnóticos deben ser administrados con
cuidado por el riesgo de desencadenar
encefalopatía hepática.
- En caso de px alcohólico con anemia megaloblástica → administrar vitaminas del complejo
B y ácido fólico.
b) Causas específicas: **Harrison con color morado

C. Hepática - Cirrosis aparece después de infección de VHC de larga evolución. Mayormente por transfusión de sangre.
por VHC - Factores (alcoholismo, obesidad o VIH) progresan enf.
- Analítica → trombocitopenia / hipoalbuminemia / hiperbilirrubinemia / Transaminasas normal o poco
elevado
- Complicaciones frecuentes → ascitis y carcinoma HC.
- Descompensación más frecuente con plaquetopenia.
- Tto para cirrosis compensada en <60a y sin comorbilidad → Tto antiviral con triple terapia: interferón-
pegilado + ribavirina + Inhibidores de proteasa del VHC (telaprevir o boceprevir).
- Aprobación reciente de antivirales de acción directa (DAA) son más eficaces, seguros y bien tolerados.
→ Sofosbuvir 400 mg y Ledipasvir 90 mg en pacientes cirróticos compensados (en px que no
respondieron a triple terapia con tto antiviral) “Info: Rev Med Hered. 2017; 28:187 - 191”

C. Hepática - 1g de alcohol/Kg/día. ♀ más predispuesta con menor ingesta.

Alcohólica - Dx es por Hemorragia de varices y Encefalopatía Hepática.
- Biopsia útil para confirmar dx etiológico en casos dudosos.
- Esencial abordaje psicológico y abstinencia alcohólica.
 C. Hepática - Dx métodos habituales junto con detección de ag de superficie de VHB (HBsAg).
por VHB - Tto farmacológico → tenofovir o entecavir, también disponibles lamivudina, adefovir y telbivudina. *Sin
cirrosis se da Interferón alfa sólo para tratar VHB.

C. Hepática - Incidencia aumentada en países occidentales por prevalencia de obesidad y diabetes.

por - Asociado a CHC (carcinoma hepatocelular).
Esteatohepati - Ningún tto es eficaz.
tis no - Causa frecuente de morbilidad y mortalidad → alteraciones <3
Alcohólica

C. por - Mutación genética homocigota C282Y.

Hemocromato - Dx se confirma por biopsia + concentración de Fe en tejido.
sis - Tto → eliminación del exceso de hierro corporal mediante sangrías periódicas o aféresis eritrocitaria.

C. por Enf de - Dx → baja concentración de ceruloplasmina y elevada concentración de cobre en tejido hepático.
Wilson - Tto → D-penicilamina o sales de cinc.
- Explor. físicas → anillos corneales de Kayser - Fleischer.

C. biliares - Sospechar en alteración analítica que indica colestasis → aumento de fosfatasa alcalina y gamma-
glutamil-transpeptidasa.
- A veces asociados a síntomas de obstrucción biliar (ictericia / coluria / hipocolia / prurito).
- CBP → Principales síntomas “fatiga y prurito”. Aumento leve de aminotransferasas (TGO y TGP). IgM
elevada. (tto es ácido ursodesoxicólico. (13-15 mg/kg/día) o trasplante hepático en cirrosis descompensada. -
CBP (90% px tiene AMA). Para prurito → Antihistamínico antagonista a receptores opiáceos (naltrexona)
o rifampicina.
- CEP (sin tto específico) → Manifestaciones (fatiga, prurito, esteatorrea, deficiencias de vit.
liposolubles y osteopatía metabólica). Dx definitivo es con colangiografía por RM → estenosis
multifocales. Tto algunos médicos dan dosis de CBP.

C. por Hp - Cirrosis se produce tras diversos episodios agudos de inflamación hepática (varios años). Algunos
autoinmunes asintomáticos y otros con clínica típica de Hepatitis aguda.
- Dx → alteraciones analíticas típicas + positividad de ac tisulares (ANA/LKM/AMA) + histología
característica.
- Tto → Glucocorticoides solos o + azatioprina.

C. cardíaca Px con cardiopatía (Insuf. <3 derecha prolongada)+ elevación de fosfatasa alcalina y hepatomegalia. Típico en
Caribe.

HIPERTENCION PORTAL
el incremento de la presión
hidrostática en el interior del sistema
venoso portal=> el gradiente de
presión entre la vena porta y la
vena cava se eleve por encima del
límite normal (2-5 mm Hg). El
aumento sostenido de la presión
portal da lugar al desarrollo de
circulación colateral,
que deriva una parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación
sistémica sin pasar por el hígado
(cortocircuito o shunt
portosistémico),y que incluye las
varices esofágicas40 compesada
60 desc.
Complicaciones, primera causa de
muerte y de trasplante hepático en la cirrosis: hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogástricas 30% y
por gastropatía de la hipertensión portal, circulación hiperdinámica, ascitis, peritonitis bacteriana, síndrome
hepatorrenal, encefalopatía hepática, sepsis, trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias
endógenas normalmente depuradas por el hígado, síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar,
cardiomiopatía, esplenomegalia e hiperesplenismo.
Factores asociados a resangrado temprano:
1.- Hemorragia de várices gástricas.
2.- Sangrado activo.
3.- Bajos niveles de albúmina.
4.- Insuficiencia renal.
5.- HVPG>20mmHg
 Resucitación.-
1.- Corrección de la hipovolemia, evitando sobre-
Tratamiento.- expander al paciente.
1.- Corregir la hipovolemia. 2.- Corrección del hematocrito del px tratando de
2.- Controlar el sangrado lo más rápido posible. llevarlo a cifras a 25% al 30% y procurando no
3.- Prevenir el resangrado temprano. sobrepasar éstas.
4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado. 3.- Corrección de las alteraciones en la coagulación,
5.- Prevenir el deterioro de la función hepática. probable utilidad del factor VII recombinante
Infección.- activado.
• Se ha documentado en el 35-66% de los pacientes con sangrado variceal, la cual puede incrementar la
concentración de endotoxinas.
• La presencia de infección es un factor de riesgo para resangrado temprano.
Tratamiento Farmacológico.-
El tratamiento farmacológico aventaja a los demás por razones obvias: puede administrarse de forma inmediata, no
sólo a la llegada del paciente al servicio en urgencias, sino incluso durante el traslado al hospital; lo cual pudiera
representar una ventaja y una reducción en el número de complicaciones
Vasopresina.-
1.-El efecto beneficioso se debe a su acción vasoconstrictora del territorio esplácnico, no obstante, este efecto
vasoconstrictor es generalizado ocasionando aumento en la RVP y una disminución del gasto cardiaco, frecuencia
cardiaca y flujo coronario.
2.- La vasopresina se administra en forma de perfusión intravenosa continua a una dosis de 0.4 U/min.
3.- Se consigue detener la hemorragia en el 50 a 60% de los enfermos.
4.- En el 25% los efectos colaterales obligan a descontinuar el tratamiento.
Terlipresina.-
• Derivado sintético de la vasopresina de acción más prolongada y con una liberación gradual lo cual permite
su administración en bolos.
• No incrementa la fibrinolisis.
• Consigue control de la hemorragia en el 79% de los casos.
• Mejoría en la sobrevida.
• Es igual o superior a la vasopresina o a la vasopresina+nitroglicerina sin los efectos colaterales.
• La dosis es de 2mg cada 4 o 6 horas.
Somatostatina.-
• Su administración provoca un descenso de la presión portal y el flujo porto-colateral sin involucro de la
hemodinámica sistémica.
• Se administra en un bolo de 250mcg seguido de una infusión continua de 250 mcg /hr.
Eficacia comparable en el control de la hemorragia aguda a los tratamientos endoscópicos
Ocreotide.-
Análogo sintético de la somatostatina con una vida media más prolongada, reduce la presión portal a través de una
disminución en el flujo sanguíneo portal
Taponamiento esofágico.-
Existen dos tipos básicos de balones:
1.- Sengstaken-Blackemore
2.- Linton-Nachlas
Ambos balones tienen una eficacia entre el 70% y 80%, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se
produce una recidiva al retirar el balón.
Tratamiento endoscópico.-
• La eficacia de la escleroterapia se sitúa alrededor del 75 a 80%.
• Hay el riesgo de complicaciones menores tales como dolor retroesternal, fiebre, disfagia.
Complicaciones graves tales como estenosis esofágicas, perforación y mediastinitis
Bandas.-
• Es igual de efectiva que la
escleroterapia en el control agudo
de la hemorragia.
• Menos efectos colaterales.
• Superior en la prevención de la
recidiva.
TIPS
⚫ Es altamente eficiente en reducir
la HP, creándose una
comunicación entre un sistema de
alta presión con uno de baja
presión.
⚫ Se encuentra asociada con
complicaciones relacionadas al
paso de sangre de la porta al
torrente sistémico. (encefalopatía)
⚫ Control de la hemorragia en el 95%
⚫ Resangrado del 18%
⚫ Mortalidad del 38%