Estudio de la vascularización en las afasias mediante

múltiples técnicas de imagen

Poster no.: S-0127

Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: P. Carreño Morán, J. A. Juanes Mendez, J. C. Paniagua
Escudero, P. Sousa Casanovas; Salamanca/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro, Vascular, TC-Angiografía, RM-
Angiografía, Arteriografía con catéter, Análisis de decisión,
Alteraciones del habla, Malformaciones arteriovenosas
DOI: 10.1594/seram2014/S-0127

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Objetivo docente

La causa más frecuente de las afasias son los ACV isquémicos, hasta el 26%
asocian afasia. El tratamiento de tumores o MAV requieren un adecuado conocimiento
de la vascularización de las áreas del lenguaje que presenta variaciones intra e
interindividuales secundarias a variantes anatómicas o a patología por lo que las técnicas
de imagen son imprescindibles.

OBJETIVO:

Describir la vascularización implicada en las áreas del lenguaje mediante todas las
técnicas de imagen disponibles en la práctica clínica desde ecografía de troncos
supraorticos y trancraneal cada día más utilizada, angioTC, angioRM y AGF digital
diagnóstica.

-Describir las indicaciones y limitaciones de cada una de ellas según el tipo de patología
sospechada.

-Visualizar la vascularización en detalle mediante las diferentes pruebas de imagen en

estudios normales y de las patologías más frecuentes.

-El papel de las pruebas de imagen en la indicación de tratamientos quirúrgicos o

vasculares intervencionistas, en el pronóstico y las posibilidades de recuperación tras
tratamientos quirúrgicos, endovasculares o tras terapia del lenguaje, en el screeening y
en el seguimiento tras tratamiento de la arteriosclerosis y otras patologías vasculares.

Images for this section:

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Fig. 2

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Fig. 3

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Fig. 4: La vascularización de las áreas elocuentes depende fundamentalmente de la
arteria carótida interna y de sus ramas terminales, la arteria cerebral media (ACM) y la
arteria cerebral anterior (ACA) . Una mínima parte de las arteria cerebrales posteriores
(ACP). Vista lateral de encéfalo con vascularización de las principales áreas elocuentes
dependiente de la ACM y ACA.

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Fig. 5

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Fig. 6

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Fig. 7

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Revisión del tema

La vascularización de las áreas del lenguaje depende de la arteria cerebral media (ACM)
y arteria cerebral anterior (ACA), ramas de la arteria carótida interna (ACI) que proceden
de la bifurcación de la arteria carótida común (ACC), la cual se divide en ACI y arteria
carótida externa (ACE). Se visualizan en los TC craneales con contraste yodado,
cuando se quiere descartar patología, y se realizan con la misma técnica secuencial que
la TC craneal sin contraste.

La vascularización de las áreas del lenguaje depende del polígono de Willis. Está
formado por las dos ACI, los segmentos horizontales (A1) de las ACA, la arteria
comunicante anterior (Aca), las dos arterias comunicantes posteriores (ACP) y los
segmentos horizontales (P1) de ambas arterias cerebrales posteriores, que son ramas
de bifurcación terminal de la basilar. Mediante los estudios angioTC de troncos
supraaórticos, se visualiza la anatomía vascular desde el cayado de la aorta y sus
ramas. Tres son las ramas principales que surgen de la curvatura superior del cayado
aórtico: el tronco braquiocefálico, la ACC izquierda y la arteria subclavia izquierda.

Sera la angioRM mediante secuencias 3D TOF y tras gadolinio con la que

visualizaremos con mayor precisión las arterias y el gold estandar es la AGD digital
que ademas nos permite realizar terapeutica.

Mostramos las principales arterias implicadas en las áreas elocuentes:

La arteria carótida interna (ACI) se divide en varios segmentos: los dos primeros son
extracraneales (el bulbo carotídeo y el segmento cervical de la ACI); el siguiente es
intraóseo, y discurre dentro de la porción petrosa del hueso temporal; los dos últimos son
distales (el cavernoso y el intracraneal o supraclinoideo). Cerca del final, emite la arteria
oftálmica, las arterias coroidea anterior y posterior (ACorA y ACorP, respectivamente) y
la bifurcación terminal en ACA (arteria cerebral anterior), más pequeña y medial, y ACM
(arteria cerebral media), de mayor tamaño y lateral.

Será el segmento comunicante (C7), desde debajo de la ACoP hasta la bifurcación

terminal de la ACI, en las arterias cerebrales anterior (ACA) y media (ACM), el que
emita las arterias comunicantes posteriores (parte del polígono de Willis) y la arteria
coroidea anterior que irriga el plexo coroideo, el lóbulo temporal medial, ganglios de la
base y la zona posteroinferior de la cápsula interna.

Las arterias cerebrales posteriores (ACP) son normalmente ramas de la arteria

basilar, y menos frecuente de ACI. Multiples segmentos.

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La arteria cerebral anterior (ACA) es la menor de las dos ramas terminales de la ACI.
Tiene varios segmentos principales, con importantes ramas :

1. Segmento horizontal o precomunicante (A1): discurre por encima del

quiasma óptico, y se une a través de la arteria comunicante anterior
(AcomA) con el segmento A1 contralateral.
2. Segmento vertical o postcomunicante (A2): en la cisura interhemisférica,
alrededor de la rodilla del cuerpo calloso, y se bifurca en la arterias
pericallosas y calloso-marginal
3. Segmento distal (A3): discurre por detrás, bajo el borde libre inferior de la
hoz del cerebro, emitiendo las ramas corticales.

Las ramas perforantes profundas son las arterias lentículo-estriadas mediales que
nacen de la A1 y de la AcoA, pasa a través de la sustancia perforada anterior. Irrigan la
zona medial, los ganglios de la base, la rodilla del cuerpo calloso, el brazo anterior de
la cápsula interna y la arteria recurrente de Heubner (ARH) nace de A1 o A2 y se curva
hacia atras para ir a la sustancia perforada anterior.

Las ramas corticales irrigan los 2/3 anteriores de la superficie hemisférica interna y
pequeña área sobre las convexidades :

1. Arteria orbito-frontal: nace de la zona proximal de A2 y se ramifica sobre la

superficie inferior del lóbulo frontal.
2. Arteria frontopolar: nace de la zona proximal de A2 y se extiende por
delante hasta el polo frontal.
3. Arteria pericallosa: surge de la A2, cerca de la rodilla del cuerpo calloso, y
discurre posterosuperiormente por encima del cuerpo calloso y por debajo
de la circunvolución del cíngulo. Es la mayor de las dos ramas distales de la
ACA.
4. Arteria callosomarginal: discurre posterosuperiormente en el surco del
cíngulo, por encima de la circunvolución de éste.

La arteria cerebral media (ACM) es la mayor de las dos ramas terminales de la ACI,
y se divide en varios segmentos:

- Segmento horizontal (M1): desde el origen, en la bifurcación de la ACI, hasta su bi o

trifurcación en el surco lateral (cisura de Silvio).

- Segmento insular (M2): En su rodilla, la ACM se divide en 6-8 ramas insulares (M2)
que hacen un lazo sobre la ínsula y pasan hacia afuera, para salir en la parte superior
de la cisura de Silvio.

-Segmentos operculares (M3): Son las ramas de la ACM que emergen de la cisura de
Silvio y se ramifican inferolateralmente.

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- Segmentos corticales (M4): Salen de la cisura de Silvio y se ramifican sobre la superficie
lateral del hemisferio.

Las ramas perforantes profundas son las arterias lentículo-estriadas laterales (hacia
arriba irrigando el putamen lateral, el núcleo caudado y la cápsula externa) y mediales
(zona medial de los ganglios de la base, el núcleo caudado y la cápsula interna). La
arteria temporal anterior nace de M1.

Las ramas corticales (segmento M4) irrigan la mayor parte de la superficie lateral de
los hemisferios cerebrales, excepto la convexidad y la circunvolución temporal inferior.
La punta del lóbulo temporal presenta irrigación variable.

1. Arteria orbito-frontal (o fronto-basal lateral).

2. Arterias prefrontales.
3. Arteria precentral (prerolándica), entre los surcos pre y central.
4. Arteria del surco central (rolándica), dentro del surco central.
5. Arteria del surco postcentral (parietal anterior), que discurre en el surco
postcentral y luego en el intraparietal.
6. Arteria parietal posterior, que sale del extremo posterior de la cisura de
Silvio y discurre en la circunvolución supramarginal.
7. Arteria angular, es la rama que sale de la cisura de Silvio mas posteriory
discurre sobre la circunvolución temporal transversa.
8. Arteria témporo-occipital, en el surco temporal superior.
9. Arterias temporal posterior y temporal media, desde la cisura de Silvio a las
circunvoluciones temporales superior y media.

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Fig. 8

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Fig. 9: Es la 1ª prueba diagnostica ante un paciente con afasia para descartar patología
isquémica o hemorrágica Con la TC podemos visualizar las áreas elocuentes y su
patología: Surco central o de Rolando separa lóbulo frontal de parietal y Surco de Silvio
separa lóbulo parietal de temporal

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Fig. 10: La TC tras CIV la utilizamos cuando sospechamos patología subyacente o
vascular. TC axial tras CIV 3 cortes a nivel del polígono de Willis donde podemos
visualizar las arterais que los formas: ACA A1 y A2, a veces la arteria comunicante
anterior ACoA, las 2 ACM M1, las ACP y comunicantes posteriores (ACoP).

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Fig. 11: RM cerebral aporta mayor precisión anatómica en la localización de las áreas
elocuentes. Área motor primaria 4 circunvolución pre central y por delante motora
secundaria 6 -Área de BROCA (44 y 45) partes opercular y triangular circunvolución
frontal inferior. -Wernicke (22). Áreas auditivas primarias (41 y 42) Lóbulo temporal
circunvoluciones 1ª y 2ª o superior y media. Área de asociación auditiva: parietal (40)
circunvolución supramarginal y giro angular(39) (oír y entender) -Córtex visual en el
lóbulo occipital y en el lóbulo parietal el área de Déjerine (39) permite entender el lenguaje
escrito -

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Fig. 12: Centro planificador del córtex prefrontal: circunvolución precentral motora
cortex precentral (6). ACM y ACA y sus ramas proporcionan la mayor parte de la
vascularización a las áreas elocuentes. Mediante los diferentes tipos de secuencias
podemos caracterizar la patología Las imágenes T2 y FLAIR nos ayudan a identificar
patología y edema.

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Fig. 13: La vascularización de las áreas del lenguaje depende de ACI (bifurcación
ACC ) que a su vez da las ramas terminales : ACM y ACA . Las arterias vertebrales
se unen formando la basilar y esta emite las ACP con escaso aporte a áreas
elocuentes únicamente a los ganglios base en afasia subcorticales. Mediante la angioTC
y la angioRM podemos visualizar la ACC y ACI y descarta afasia por: obstrucción,
embolias, disecciones. -Angio-TC de troncos supraaórticos: incidencia coronal desde
origen (ACC), bifurcación en (ACE) y (ACI) hasta intracraneal. AngioRM : Tronco
braquiocefálico (TB) 1º vaso sale de cayado y ACC izquierda.

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Fig. 14: Angio-TC Willis axial y coronal MIP: Poligono: 2 ACI M1, los segmentos horz.
(A1) de ACA, la art comunicante ant(Acoa), las 2 a comun post(Acop) y 2P1 los seg
horizontales de ACP (cerebral post es rama terminal de la art basilar) ACA:3 segmento
pre comunicante -horizontal (A1) se une por Coa con la contra lateral, segmento vertical
(A2) va por la cisura interhemisferica y se bifurca en pericallosa y callosomarginal y el
segmento distal (A3) discurre por debajo hoz y emite las ramas corticales( visualizaremos
mejor en sagital)

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Fig. 15: Polígono de Willis: 2 ACI, los segmentos horizontales(A1) de las ACA, la art
comunicante anterior(Aca), las 2 a comunicante post(ACP) y los segmentos horizontales
(p1) de ACP (cerebral post es rama terminal de la art basilar ACI: Segmento C7
da la ACoP hasta la bifurcación terminal en : ACA y ACM, también la coroidea
anterior (ganglios de base) ACM M1 temporal anterior (variable M1-ACI) y perforantes
profundas o lentículo estriadas laterales(putamen lateral , caudado y capsula externa) M2
segmentos insulares (parte superior de Silvio M3 segmentos operculares parte inferior
de Silvio

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Fig. 16: Angio-TC en proyección sagital MIP, de lateral a medial: arteria cerebral
media (ACM) y sus ramas principales: segmento insular M2 se divide en 6-8 ramas
insulares: irrigan parte superior de silvio segment operculares M3 salen de silvio y se
ramifican infero-lateralmente irrigan parte inferior de silvio segmentos corticales M4 se
ramifican e irrigan la superficie lateral del hemisferio: arterias orbitofrontal, frontopolar,
surco precentral, surco poscentral (parietal anterior), parietal posterior (circunvolución
supramarginal), angular (circunvoluciónes temporales post) y temporal posterior y media.

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Fig. 17: AGD digital de TSA, en proyección sagital: estenosis en porción proximal de ACI:
Es el gold estándar para el diagnostico de alteraciones vasculares y además permite
realizar tratamietnos endovasculares. Imagen inferior reconstrucción para calcular el
grado de estenosis ACI proximal respecto ACC. La ACA tiene 3 segmentos: A2 vertical
o postcomunicante discurre por la cisura interhemisférica y se bifurca en pericallosa y
callosomarginal y el A3 segmento distal discurre por debajo de la hoz. Emite ramas
corticales que irrigan los 2/3 anteriores de la superficie hemisférica interna y una
pequeña área sobre las convexidades -Orbito frontal :irriga la porción inferior e interna
del lóbulo frontal -frontopolar: se extiende por delante hasta el polo frontal -pericallosa :
con dirección postero-superior por encima cuerpo calloso -calloso marginal: dirección
postero-superior por el surco del cíngulo Además emite las ramas perforantes profundas
o lenticulo estriadas mediales (no mostradas por no visualizarse por su pequeño
tamaño): irriga la parte medial de ganglios de la base, rodilla del cuerpo calloso, brazo
anterior de la capsula interna y la arteria recurrente Heubner

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Fig. 18: AGF digital, vistas coronal (imagen superior) y sagital (imagen inferior) de las
arterias cerebrales anterior (ACA) y media (ACM), y sus principales ramas

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Fig. 19: La AGD nos permite realizar reconstrucciones en todos los planos y diferentes
incidencias para poder visualizar mejor la vascularizacion. Reconstrucción 3D de AGF
digital de la arteria carótida interna izquierda (ACI), que se divide en ACA (arteria cerebral
anterior) y ACM (arteria cerebral media), y sus principales ramas: Reconstrucción coronal
anterior (derecha) y reconstrucción axial de la cara basal (izquierda).

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Fig. 20: Modo M:Análisis de la pared de las arterias : estenosis, placa de ateroma
(abajo). Eco-Doppler color y pulsado pulse, curva que analiza el flujo, velocidad y IR
(índice de resistencia ) para valorar le grado de obstrucción y si es hemodinamicamente
significativa. Eco-dopppler de TSA : ACC , bifurcacion y ACI. (arriba) Eco-Doppler
transcraneal por ventana ósea transtemporal: corte axial a nivel mesencefálico, para
visualizar el polígono de Willis, y salida de ACM izquierda, que presenta calibre y
flujo normales. Valora: estenosis intracraneales, colaterales, vasoespasmo.embolismo
o trombosis Indicaciones clinicas: deteccion de isquemia cerebral, shuts D-I, control de
vasoespasmo en hemorragia subaracnoidea, hiperreactividad vasomotora alto riesgo de
ACV recurrentes, muerte cerebral y monitorización tras IQ o fibrinolisis. GELABERT ,
PRIETO y cols. Neurocirugía 1994.

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Fig. 21: -El TCP es beneficioso en los infartos agudos (código ICTUS) para valorar los
deficits de perfusion regional y calcular el tejido en riesgo: hipoperfundido pero todavía
viable, son áreas de "penumbra" isquémica, el objetivo de la terapias de reperfusión. -
El TCP mediantne los mapas de perfusion valoran viabilidad : el área central infartada
presenta disminución del flujo cerebral (CBF) y del volumen sangíineo cerebral (CBV).
El área de penumbra muestra una reduccion del flujo pero con volumen cerebral normal
o elevado debido a la vasodilatacion de las arteriolas precapilares y de las venas.

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Fig. 22: El SPECT es una técnica de medicina nuclear que nos permitió valorar la
perfusión cortical. Proyecciones axiales, sagitales y coronales. Consiste en administrar
al paciente un trazador radioactivo y medir, a continuación, la captación de esa actividad
metabólica con una gammacámara del equipo de SPECT , a partir del conteo de la
actividad radiactiva del trazador. El grado de actividad se pos procesa en la estación de
trabajo y se representan, según una escala de colores, las áreas hipo activas (azules) y
las de actividad normal (naranja). Estudio de las afasias asociadas a demencia o afasia
primaria progresiva.

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Fig. 23: PET-TC cerebral: ipodensidad e hipoactividad fronto-temporal izquierda
sugerente de isquemia secundaria a aneurisma de la ACM izqueirda. El PET-TC es
una técnica híbrida que nos permitió analizar la anatomía y el metabolismo o actividad
cortical. La principal indicación del PET-TC cerebral fue ante pacientes oncológicos, y
permitió superar las frecuentes limitaciones de las técnicas de imagen convencionales
TC/RM para distinguir entre lesiones benignas y malignas, y para evaluar la respuesta al
tratamiento, pues confunden, en ocasiones, cambios postratamiento tras quimioterapia,
radioterapia o cirugía (cicatriz o necrosis) con recurrencias o persistencias tumorales.
Las nuevas aplicaciones del PET-TC son el estudio de las áreas cerebrales implicadas
en las afasias, del desarrollo cerebral de los niños, y el diagnóstico precoz de las
demencias, donde muestra mayor sensibilidad y especificidad que otras técnicas de
imagen, como RM o SPECT-CT. Además tanto PET-TC como PET-RM se están
utilizando para valorar el pronostico de los pacientes tras patología (ACV, hemorragia..)
y las posibilidades de recuperación por hiperactividad de las áreas contra laterales.

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Fig. 24

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Fig. 25: TC sin contraste: cortes axiales a nivel parietal y a la izquierda en la cisura
de Silvio. Signos de isquemia del territorio de ACM izda: hipodensidad en el territorio
de la ACM, signo de la ACM hiperdensa y borramiento de surcos. Angio-RM de TSA,
frontal y oblicua; paciente con afasia y hemiplejia derecha, la causa del ACV isquémico,
la obstrucción completa de ACM izquierda a 1 cm de la bifurcación.

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Fig. 26: Eco-Doppler transcraneal por ventana ósea transtemporal: corte axial a nivel
mesencefálico, para visualizar el polígono de Willis, y salida de ACM izquierda, que
presenta calibre y flujo normales. En modo M, se valora además el calibre y el flujo
mediante Doppler color y pulsado, Imagen izquierda:Eco-Doppler transcraneal de ACM
izquierda, corte axial a través de ventana de sutura temporal: Se visualizó disminución
de calibre en el origen de ACM izquierda y elevación de la velocidad mediante Doppler
color (amarillo indicativo de velocidad elevada). El Doppler pulsado muestra una curva de
velocidad con pico sistólico de 185cm/s, indicativa de estenosis grave proximal. Imagen
derecha: Eco-Doppler transcraneal de ACM izquierda, corte axial a través de ventana
de sutura temporal, en el mismo paciente: Se visualiza circulación colateral residual en
la ACM a nivel distal, se clasifica al paciente como TIBI III (clasificación del grado de
obstrucción).

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Fig. 27: La disección arterial se define como la presencia de un hematoma dentro de la
pared del vaso que ocluye la luz del mismo provocando isquemia distal. Representan el
2% de los ictus <50 años y el 22% >30 años. Mas frecuente:ACI y vertebral.

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Fig. 28

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Fig. 29: Eco-Doppler de TSA trombo ( hiperecogénicoen el interior de la luz) en ACI
izquierda y en angio-TC de TSA obstrucción de ACI izquierda adyacente a clip.

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Fig. 30: RM FLAIR: área hiperintensa (flecha) en territorio de la ACI izquierda, sugerente
de isquemia. RM DW difusión (izquierda) y mapa ADC (derecha): hiperseñal en difusión
e hiposeñal en mapa ADC compatibles con isquemia aguda en territorio de la ACM
izquierda. Angio-RM mostrando ausencia de flujo en la ACI izquierda

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Fig. 31: TC varón de 46 años con afasia mixta y hemianopsia derecha. El hermano y
la madre padecen similar patología. Se observaron lesiones hipodensas en la sustancia
blanca periventricular, centro semioval y núcleo caudado, sugerentes de isquémicas.
RM axiales potenciadas en T2 y coronal FLAIR (imagen derecha): múltiples lesiones
hiperintensas en sustancia blanca subcortical y profunda de ambos hemisferios, con
mayor incidencia en lóbulos temporales, sugerentes de isquemias

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Fig. 32: Trombosis de seno venoso. La patología venosa no es causa frecuente de
afasias, pero es relativamente típica en niños tras procesos inflamatorio-infecciosos ORL
y en gestantes. Presentamos el caso de un niño de 10 años que acude con cefalea
brusca, inestabilidad y disartria, con antecedente de cuadro catarral los días previos
TC craneal tras CIV ( izquierda) con el signo del delta en seno sigmoideo izquierdo
(ausencia de contraste por trombo) y TC craneal con ventana de hueso ( derecha)
ocupación de celdillas mastoideas sugerente de mastoiditis. tumefacción en tejidos
blandos periauriculares izquierdo y alguna burbuja aérea sugerente de inflamación. RM
2D TOF: ausencia de flujo en seno sigmoideo izquierdo y en vena yugular izquierda,
compatible con el diagnóstico de trombosis venosa. Imágenes de RM 2D TOF: ausencia
de flujo en seno sigmoideo izquierdo y vena yugular izquierda compatible con el
diagnostico de trombosis venosa.

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Fig. 33: En la ACM se localizan frecuentemente aneurismas que se pueden complicar,
provocando lesiones isquémicas o hemorrágicas en las áreas del lenguaje. Se visualizan
en la TC con contraste y en la AGF digital , como dilataciones vasculares con
importante realce de contraste. Las reconstrucciones permitieron visualizar mejor el
cuello del aneurisma y la relación con el resto de los vasos. AngioTC coronal y axial
(arriba izquierda): imagen redondeada con realce importante tras contraste adyacente
a ACM izquierda, compatible con aneurisma en esa localización. Se observa, además,
hipodensidad en el lóbulo temporal izquierdo compatible con isquemia. Reconstrucción
3D TC ánter- posterior y súpero-inferior. AGF sagital (abajo izquierda) y reconstrucciones
3D (medio), proyección oblicua otros dos aneurismas más pequeños: 1 y 2 medidas
del aneurisma principal, 3 medida del cuello del aneurisma y, 4 y 5 medidas los otros
aneurismas.

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Fig. 34: Las hemorragias pueden ser secundarias a traumatismos, yatrógenas tras
procedimientos neuroquirúrgicos, causadas por patologías subyacentes (rotura de
aneurismas, MAV o tumores que sangren), por transformación hemorrágica de ACV
isquémicos, espontáneas en pacientes con hipertensión, coagulopatías y angiopatía
amiloide. TC craneal y RM sagital T1, axial tras contraste (no muestra patología
subyacente) y T2-FLAIR. Hemorragia subaguda. -Se manifiestan en la TC como áreas
hiperdensas (hiperaguda entre 30-60 UH) y agudas (80-100UH) . Posteriormente, se
produce una disminución de la densidad que se inicia desde la periferia hasta el
centro. Entre los días 4-9, la densidad es similar a la de la sustancia gris y, en
la 2ª-3ª semana, similar a la de la sustancia blanca. Continua disminuyendo hasta
convertirse en una lesión hipodensa que, finalmente, puede desaparecer a los 2-6 meses
o permanecer en forma de hendidura, e incluso calcificarse. -En la RM aspecto variable,
dependiendo del tiempo de evolución y las características paramagnéticas del Fe y
Hbque se va degradando: -fase hiperaguda, predomina la oxiHb: colección inespecífica
con moderada hiposeñal en secuencias T1 e hiperseñal en T2. -fase aguda (min-horas),
predomina la desoxiHb (paramagnética) desde la periferia al centro, con hipo o iso-señal
en T1 e hiposeñal en T2 y T2*. -subaguda predomina la metaHb. En fase precoz (días- 1
semana), la Hb intracelular produce señal alta en T1 y baja en T2 o T2* y, en fase tardía
(1semana- 1mes), la Hb extracelular da señal alta, tanto en T1 como en T2. -fase crónica
(>1 mes), se libera hierro desde el centro a la periferia, quedando una cavidad central de

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densidad parecida al LCR, mientras que en la periferia el exceso de hierro se deposita en
las paredes, en forma de hemosiderina, que puede permanecer indefinidamente. Éste,
al ser paramagnético, se verá iso-hipointenso en las secuencias potenciadas en T1 e
hipo en T2 y T2*

Fig. 35: (MAV). Presentamos el caso de un niño de 13 años con hemiparesia derecha
y trastorno autista con alteraciones en el habla. Se diagnosticó epilepsia parcial
con generalización 2º refractaria a tratamiento. Es remitido para tratamiento paliativo
endovascular mediante cierre del mayor número posible de fístulas -AngioRM cerebral
T1 (arriba) axial, coronal y sagital muestra las múltiples dilataciones y ramificaciones
arteriales fronto-parietales izquierdas. -AngioRM poligono de Willis y reconstrucción TOF
del polígono de Willis, (abajo derechas) donde se observa que la gran MAV parece
depender de la arteria carótida interna. AngioRM 2D TOF axiales. (abajo izquierdas)
corresponden a reconstrucciones MIP que muestran grandes dilataciones venosas

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Fig. 36: servicio de neurorradiología intervencionista realizó la embolización de la MAV
con OnixR , por el elevado riesgo quirúrgico asociado al gran tamaño de la misma. La
tasa de secuelas neurológicas tras embolizaciones con ONIXR oscila entre el 5-35%;
por ello, se realizó el test superselectivo de amital sódico, que disminuye el riesgo de
embolización de los pedículos arteriales aferentes a la MAV por el OnixR . Imagen de
AGF digital. Test superselectivo con amital sódico. Bajo anestesia general y con control
electromiográfico continuo (EMG), se realizó cateterización superselectiva de cada
pedículo vascular previo a la embolización, inyectando una mínima cantidad de amital.
Si el EEG no cambia, es un dato de seguridad para evitar la embolización de arterias
de territorios cerebrales sanos y disminuir las posibles complicaciones neurológicas. La
imagen de la derecha de AGF en proyección sagital muestra el aporte vascular a la MAV
de la carótida externa (ACE) y de la carótida interna (ACI), clasificando la MAV como
grado V de Spetzler-Martin con peor pronóstico. Se decidió embolizar las ramas de la
ACE con OnixR y, en un segundo tiempo, también las de la carótida interna. La AGD
digital (proyección sagital) pre- y postembolización muestra la desaparición de las MAV
dependientes de la ACE

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Conclusiones

La adecuada indicación y conocimiento de las diferentes pruebas diagnosticas y la

precisión en la identificación de la vascularización en las áreas del lenguaje mediante
pruebas de imagen es imprescindible para cualquier radiólogo general, neuroradiólogo
o neuroradiólogo intervencionista en nuestro papel de ayudar al clínico en el diagnostico
y toma de decisiones terapéuticas.

La principal causa de afasia son los ACV (OMS 25%-40%): expresivo-receptiva (38%),
expresiva (37%) y receptiva (25%).

El tipo de afasia depende del territorio vascular afectado:

-Tronco de ACM izquierda : afasia global

-A orbitofrontal y preRolándica: afasia de Broca

-A Rolándica: disartria

- A parietal anterior: afasia de conducción

-A parietal posterior y angular: afasia extrasilviana sensorial

-A temporales: afasia de Wernicke

- A perforantes: disartria y afasia subcortical

- ACA: afasia del área motora suplementaria

- ACP: alexia sin agrafia.

1ª La TC es la modalidad diagnóstica de elección en un paciente con afasia, ya que

permite diferenciar entre isquemia y hemorragia, que son sus causas más frecuentes.
La administración de CIV optimiza el diagnóstico en caso de LOE y MAV. El estudio
angioTC y TCP son necesarios para la valoración del nivel de obstrucción arterial y para
la detección del tejido recuperable, con miras al enfoque terapéutico.

2ª La RM mediante las diferentes secuencias estructurales, y técnicas funcionales

como difusión, perfusión o espectroscopía, permite caracterizar las lesiones con mayor
fiabilidad. Los estudios de activación cortical y tractografía delimitan de forma precisa

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las áreas cerebrales elocuentes y sus conexiones, indispensables para una planificación
prequirúrgica óptima.

3ª La AGFD diagnóstica valora de manera precisa la vascularización de las áreas

del lenguaje, colaborando a la planificación prequirúrgica. Por otra parte, con la
vertiente terapéutica de esta técnica se realizan diferentes procedimientos dirigidos
fundamentalmente a la revascularización del tejido isquémico o a la embolización de
malformaciones vasculares.

4 y última La ecografía de troncos supraórticos se emplea especialmente en el despistaje

y control post-tratamiento de ateromatosis carotídeas extracraneales, valorando el grado
de obstrucción y la repercusión hemodinámica de las estenosis significativas, y para
indicar posibles métodos diagnósticos complementarios. La ecografía transcraneal se
utiliza, cada vez más, para valorar el vasoespasmo en hemorragias subaracnoideas y
en el control evolutivo de las obstrucciones de las arterias del polígono de Willis.

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