CURSO:

FITOTERAPIA Y MEDICINA
ALTERNATIVA
DOCENTE:
Mg. Q.F SHARON MARISOL
RODRÍGUEZ ROLDÁN
ALUMNAS:
GALVEZ RODRIGUEZ, Fiorella
MENDOZA RIOS, Marleny
OTINIANO PASTOR, Yasmin
PEREZ YUMBO, Evelyn
 TAXONOMÍA

Familia: Cannabaceae
Reino: Plantae
Orden: Rosales
Subreino: Traqueobionta (plantas vasculares)
Superdivisión: Spermatophyta (plantas con semillas)
División: Magnoliophyta (plantas con flor)
Clase: Magnoliopsida (dicotiledóneas)
Subclase: Hamamelidae
Orden: Urticales

Variedades
PARTES DE LA PLANTA
 COMPOSICIÓN QUÍMICA
Se han identificado aproximadamente 500 compuestos, entre los que se encuentran
canabinoides, terpenos, flavonoides, alcaloides, estilbenos, amidas fenólicas y
lignanamidas.

CBN
Cannabinol

CBD
THC Cannabidiol
Tetrahidrocannabinol
CANABINOIDES

CBG
Sativex Cannabigerol
Anandamida
 COMPOSICIÓN QUÍMICA
Es el principal compuesto Se ha identificado por
aromático y volátil que lo menos 10 de estos
ALCALOIDES compuestos en las
TERPENOS cariofileno identifican los perros
utilizados para la detección menor proporción
raíces, tallos, hojas,
120 de narcóticos polen y/o semillas.

LIGNANAMIDAS Y
FLAVONOIDES ESTILBENOIDES AMIDAS
FENÓLICAS
Más de 20 19 11

Canflavina A Canflavina B Se han reportado que las amidas

Actividad farmacológica como
Inhibiendo la producción de antibacteriana y antifúngica,
prostaglandina E, mientras que antiiflamatoria, antineoplásica,
otros estudios sugieren que neuroprotectora, de protección
modulan la acción de los cardiovascular y antioxidante.
canabinoides.
fenólicas tienen actividad citotóxica,
antiinflamatoria, antineoplásica y
analgésica, mientras que algunas
lignanamidas han presentado actividad
citotóxica (grossamida, cannabisina D y
G).
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
CANNABINOIDES Y LOS ENDOCANNABINOIDES
Los receptores
cannabinoides son Los endocannabinoides se
proteínas de liberarían desde la neurona
membrana celular que postsináptica para ejercer sus
actúan como la acciones en la presináptica
cerradura de los (señalización retrógrada). Los
endocannabinoides. endocannabinoides son
recaptados de la sinapsis por un
transportador de membrana
Los fitocannabinoides específico.
actúan como una falsa
llave capaz de encajar
en la cerradura de los Fuente:
1. Fundación CANNÁ. El sistema
receptores endocannabinoide.
2. Pascual, J. Breve reseña sobre la
cannabinoides. farmacología de los cannabinoides. 2017.
revista scielo.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CANNABINOIDES Y LOS ENDOCANNABINOIDES

Los receptores CB-1 son

los receptores
metabotrópicos que se
encuentran con mayor
abundancia en el
cerebro.

La distribución de
los receptores CB-2
es bastante distinta y
principalmente
restringida a la
periferia.

Fuente:
1. Fundación CANNÁ. El sistema
endocannabinoide.
 Hoy en día existen
diversos medicamentos
derivados del cannabis
aprobado por la FDA para
el manejo del dolor
crónico, la náusea y los
vómitos relacionados a
quimioterapia. Algunas
otras aplicaciones
terapéuticas que se
sugieren son como
coadyuvantes o de
segunda línea en
enfermedades
neurodegenerativas.

Fuente: Inzunza, C. et al. Del cannabis a los cannabinoides una perspectiva médico-científica Rev Med UAS;
Vol. 9: No. 2. Abril-Junio 2019. http://hospital.uas.edu.mx/revmeduas/articulos/v9/n2/cannabis.pdf
 INTERACCIONES
INTERACCIÓN ENTRE CANNABIS Y WARFARINA
BASE DE DATOS PubMed:

Per Damkier en el año 2018, en EE.UU. En este estudio se evidencia que el tetrahidrocannabinol (THC), es el
cannabinoide principal del efecto psicoactivo en el cannabis, y que además podría inhibir la enzima citocromo P450
CYP2C9. Por lo que, el uso de cannabis podría causar un riesgo de interacción, medicamento – medicamento con
sustratos para esta enzima, se incluye medicamentos conocidos por poseer margen terapéutico estrecho.
Se describe un informe sobre el caso de un individuo de 27 años que fue tratado con warfarina por un reemplazo
mecánico de la válvula cardiaca presentando un valor elevado de relación internacional normalizada (INR) = 4.6 después
del cannabis. Utilizando base de datos EMBASE y PubMed se hizo una revisión de literatura, identificándose 3 artículos,
en la que se incluye dos informes de casos y un estudio in vitro.
El primer estudio de caso informó de un varón que por el consumo de marihuana experimentó en 2 ocasiones valores de
INR superiores a 10 acompañado de hemorragia. En el segundo caso se informó de un paciente que inicio el tratamiento
de epilepsia con una formulación líquida de cannabidiol, y que finalmente para mantener los valores terapéuticos de INR,
se necesitó una reducción del 30% en la dosis de warfarina.
En el estudio in vitro se encontró que el TCH inhibe el metabolismo de warfarina mediado por CYP2C9. La información
disponible, aunque escasa nos muestra que el consumo de cannabinoides incrementa los valores de INR en pacientes
tratados con warfarina.

Per Damkier. Interaction between warfarin and cannabis. 2018. Department of Clinical Biochemistry and Pharmacology, Odense University
Hospital, Department of Clinical Research, University of Southern Denmark, Odense, Denmark. Disponibles in:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/b cpt.13152
 INTERACCIÓN ENTRE CANNABIS Y CICLOSPORINA
En este estudio, se analizó un componente muy importante del cannabis, lo cual puede elevar los niveles de
la Ciclosporina. Esta interacción solo está basada en evidencia experimental.
En este estudio no se llegaron a encontrar interacciones en evidencia clínica.
Evidencia experimental: Se realizó un estudio in vitro, donde se descubrió que la incubación de los
microsomas hepáticos de humanos y ratones con el componente activo pero no psicoactivo del cannabis, que
es el cannabidiol; generó una inhibición en el metabolismo de la ciclosporina, llegando a reducirse un 73% a
83% de los metabolitos de la ciclosporina. Además, se encontraron resultados similares en estudios con
ratones.
Mecanismo: El cannabidiol tiene esa capacidad de puede inhibir la subfamilia CYP3A del citocromo P450,
y así lograr incrementar los niveles de ciclosporina. Sin embargo, el cannabis no llega a afectar el
metabolismo de otros sustratos de CYP3A4.
Importancia: Estos datos preclínicos de la interacción del cannabidiol con la ciclosporina. Se pretende
sugerir que un componente del cannabis podría posiblemente aumentar los niveles de la ciclosporina. Estos
datos requieren de mucha confirmación en humanos hasta que tales datos estén disponibles sobre todo, se
debe tener en cuenta la dicha posibilidad que el uso irregular del cannabis podría ser un factor inestable para
los niveles de ciclosporina. Además, puede ser muy imprudente para los pacientes que estén con tratamiento
de la ciclosporina y ingerir cannabis.
Jaeger W, Benet LZ, Bornheim LM. Inhibición de ciclosporina y tetrahidrocannabinol. metabolismo por cannabidiol en microsomas
humanos y de ratón. Xenobiotica (1996) 26, 275–84. Disponible en:
http://www.pnsd.mscbs.gob.es/profesionales/publicaciones/catalogo/bibliotecaDigital/publicaciones/pdf/cannabinoides.pdf
 CANNABIS + INHIBIDORES DE LA PROTEASA

El estudio lo realizaron en nueve pacientes con VIH positivo, recibían tratamiento con Indinavir
de 800 mg cada 8 horas, así mismo los pacientes fumaban cigarrillo de cannabis de 2.5 mg tres
veces al día en ayunas durante 14 días.
No hubo una interacción del cannabis y el indinavir, ya que el cannabis no interviene en la
farmacocinética del indinavir.

Otro estudio, lo realizaron en once pacientes al igual que el primer estudio los pacientes tienen
VIH positivo, pero en este caso el tratamiento que recibieron fue con nelfinavir de 750 mg tres
veces al día, igualmente los pacientes fumaban durante 14 días cannabis de 2.5 mg tres veces al
día.
Así mismo, no se observaron efectos adversos del nelfinavir e interacción con el cannabis.
Entonces, se dice que la interacción entre los inhibidores de la proteasa (indinavir o nelfinavir) y
cannabis no tienen efectos importantes.

Kosel BW, Aweeka FT, Benowitz NL, Shade SB, Hilton JF, Lizak PS, Abrams DI. los efectos de los cannabinoides sobre la
farmacocinética de indinavir y nelfinavir. SIDA (2002) 16, 543–50.
https://www.mscbs.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/docs/Recomendaciones_Sobre_Nutricion
_en_VIH_nueva.pdf
 INTERACCIÓN ENTRE CANNABIS Y OPIOIDES

En una investigación clínica, se observó en tres pacientes el incremento del efecto de la morfina
aun cuando las cantidades del cannabis eran bajas. Algunos estudios realizados con animales
revelaron que aumentan la potencia de los opioides con los cannabinoides.

Evidencia y mecanismo
Un estudio de tres personas con dolor crónico (debido a Neuropatía periférica conectada con el
VIH, esclerosis múltiple y columna lumbar deteriorada), descubrieron que a reducidas dosis de
cannabis se potencian el efecto anti nociceptivo de la morfina. Investigaciones en animales han
manifestado que el principio activo (Δ9 - el tetrahidrocannabinol), el primordial constituyente del
cannabis psicoactivo incrementa la potencia de los opioides como la morfina, la codeína,
hidromorfona, metadona, oximorfona y petidina (meperidina).
Se ha propuesto que a dosis bajas de Δ9 -tetrahidrocannabinol aplicado con dosis mínimas de
morfina puede incrementar la potencia de los opioides sin que aumente las reacciones adversas. El
uso de cannabis en personas mantenidos con metadona no pareció perjudicar la medicación en
progreso, puesto que algunos inconvenientes psicológicos fueron sutilmente más habituales.

Hillard JR, Vieweg WVR. Taquicardia sinusal marcada como resultado de la sinergia efectos de la marihuana y la
nortriptilina. Am J Psychiatry (1983) 140, 626–7. Disponible en: https://www.alchimiaweb.com/blog/efecto-
sequito-sinergia-cannabinoides-terpenos/
 INTERACCIÓN ENTRE CBD Y CITOCROMO P450

Devitt-Lee en 2015, menciona que Un reporte de un ensayo clínico en 2013

en una investigación preclínica usando Sativex, un spray sublingual de
demostró que el CBD es planta entera rico en CBD, no encontró
interacciones con enzimas CYP cuando se
metabolizado por enzimas
administraron aproximadamente 40mg de
citocromo P450 mientras funcionan
CBD. Sin embargo, un ensayo clínico
como un “inhibidor competitivo” de posterior encontró que 25mg de CBD
las mismas enzimas hepáticas. Al administrados oralmente bloqueaban
ocupar el sitio de la actividad significativamente el metabolismo de una
enzimática, el CBD desplaza a sus droga anti-epiléptica.
competidores químicos y evita que
citocromo P450 metabolice otros
compuestos.

Adrian Devitt-Lee, Universidad de Tufts, (2015), INTERACCIONES DEL CBD

Y LAS DROGAS: EL PAPEL DEL CITOCROMO P450. Disponible en:
https://www.projectcbd.org/es/interacciones-del-cbd-y-las-drogas
 INTERACCIONES ENTRE TORONJA Y CANNABIS

Un equipo de científicos canadienses identificaron

ciertos compuestos en la toronja que inhiben la
expresión de algunas enzimas citocromo P450 – que es
la razón por la cual los médicos a menudo advierten a
los pacientes no comer toronja antes de tomar sus
medicinas. El CBD, resulta, que es un inhibidor de las
enzimas citocromo P450 más potente que el
compuesto de las toronjas Bergapteno (el más fuerte
de los varios componentes de la toronja que inhiben
los CYPs).
Adrian Devitt-Lee, Universidad de Tufts, (2015), INTERACCIONES DEL CBD Y LAS DROGAS: EL PAPEL DEL
CITOCROMO P450. Disponible en: https://www.projectcbd.org/es/interacciones-del-cbd-y-las-drogas
 INTERACCIONES ENTRE CBD Y ANTIEPILÉPTICOS
Un pequeño estudio clínico en el Hospital General de Massachusetts
con niños con epilepsia refractaria encontró que el CBD elevó los
niveles plasmáticos e incrementó las concentraciones en sangre a
largo plazo de clobazam, un anticonvulsivante, y norclobazam, un
metabolito activo de esta medicación. La mayoría de estos chicos
necesitaban tener una dosis de clobazam reducida debido a sus
efectos secundarios. Dado que ambos, clobazam y CBD son
metabolizados por enzimas citocromo P450, una interacción droga-
droga no es sorprendente. Publicado en mayo de 2015, el estudio
concluyó que “el CBD es un tratamiento seguro y efectivo para la
epilepsia refractaria en pacientes que reciben clobazam.” Pero el
reporte también enfatizó la importancia de monitorear los niveles de
clobazam y norclobazam en sangre en los pacientes que están
usando CBD y clobazam.

Adrian Devitt-Lee, Universidad de Tufts, (2015), INTERACCIONES DEL CBD Y LAS DROGAS: EL PAPEL DEL
CITOCROMO P450. Disponible en: https://www.projectcbd.org/es/interacciones-del-cbd-y-las-drogas
 Ensayos clínicos del cannabis

Objetivo general: Determinar el consumo de

Autor: Pérez R. marihuana y características clínicas del tejido
periodontal en pacientes del Centro de Rehabilitación
“Fuente de Agua Viva”.

Muestra: La muestra estuvo

conformada por 60 pacientes del
Centro de Rehabilitación “Fuente de
Agua Viva” cuyas edades fluctuaban
entre 18 a 50 años.

Pérez, R. 2009. Consumo de marihuana y características clínicas en el tejido periodontal en pacientes de un centro de rehabilitación (Lima, Perú). Universidad Nacional Mayor de
San Marcos[Internet]. Disponible en: http://www.cop.org.pe/bib/tesis/ROXANAGARAYPEREZ.pdf
 Ensayos clínicos del cannabis
Resultados: Se encontró que la frecuencia más
alta de consumo de marihuana fue más de 2 veces
al día, el tiempo de consumo entre 1 a 5 años y la
forma de consumo más usada fue el cigarrillo. La
mayor cantidad de pacientes no presentaron bolsa
periodontal (86.7%), ni sangrado gingival (51.7%)
pero sí un nivel de adherencia clínica leve (60%) y
moderado (33.3%). Además el 96.7% no
presentaron compromiso de furca; el 96.7% no
tenían movilidad dentaria, el 81.7% presentaron
agrandamiento gingival, el 78.3% recesión
gingival, y el 63.3% de los pacientes un nivel de
higiene oral regular.
Conclusiones: En nuestro estudio se encontró que a
pesar de que la frecuencia más alta de consumo (más
de 2 veces al día), el tiempo de consumo (entre 1 a 5
años) y la forma de consumo más usada (el cigarrillo)
se evidenció que la mayoría de pacientes presentaban
un nivel de adherencia clínica promedio leve,
moderado, ausencia de bolsa periodontal, sangrado
gingival, movilidad dentaria y compromiso de furca,
además el nivel de higiene oral fue regular. Por lo tanto
no se puede asegurar que la marihuana ocasione
directamente daños sobre el tejido periodontal, sino que
existen otros factores que contribuyen a la
modificación de los resultados.
 Ensayos clínicos del cannabis

Objetivo: Se analiza la situación actual de las

Autores: García C. , investigaciones relacionadas con las sustancias
Banderas L. y Holgado M. cannabinoides, así como su interacción con el
organismo, clasificación, efectos terapéuticos y su uso
en las enfermedades neurodegenerativas .

Método: Se realizó una exhaustiva revisión

bibliográfica relacionada con las sustancias
cannabinoides y sus derivados sintéticos, además se
estudiarán sus efectos neuroantiinflamatorio y
analgésico lo que conlleva al efecto neuro protector
en enfermedades neurodegenerativas tales como
Alzheimer, Parkinson, Huntington, esclerosis
múltiple y esclerosis lateral amiotrófica.

García C. , Banderas L. y Holgado M. 2015. Efecto neuroprotector de los cannabinoides en las enfermedades neurodegenerativas [Artículo] [Internet].Disponible en:
http://scielo.isciii.es/pdf/ars/v56n2/revision2.pdf
Resultados: Desde hace miles de años la planta Cannabis
Sativa ha sido utilizada por muchas culturas con distintos fines,
de ocio, textiles, analgésicos, pero no es hasta finales del siglo
XX cuando se empieza a incentivar los estudios científicos Conclusiones: se demostró efectos
relacionados con ésta. La planta posee una mezcla de unos 400 beneficiosos derivados del uso de
componentes, de los cuales 60 pertenecen al grupo de los cannabinoides, cabe destacar sus efectos
cannabinoides siendo los principales el cannabinol, cannabidiol adversos y su efectividad parcial en
y tetrahidrocannabinol. Con el descubrimiento de las sustancias algunas enfermedades, poniendo en
cannabinoides, sus derivados, y los receptores que interactúan, controversia su uso y autorización de
se amplían las posibilidades terapéuticas teniendo un especial medicamentos con estos principios
interés el efecto neuro protector que estas sustancias contienen. activos. Investigaciones recientes
Conclusiones. Se ha demostrado el gran potencial de los afirman, que los efectos secundarios
cannabinoides como sustancias terapéuticas más allá de su uso provocados por los derivados
analgésico o antiemético, esto es, en enfermedades cannabinoides son producidos por la
neurodegenerativas en las que pueden no solo disminuir los interacción de éstos con el receptor
síntomas, sino frenar el proceso de la enfermedad. Otra posible CB1, no teniendo apenas efectos
aplicación puede ser en el campo oncológico, siendo secundarios la interacción con el CB2.
particularmente intensa la actividad investigadora realizada en
los últimos 15 años.
 Ensayos clínicos del cannabis

Objetivo: Dar a conocer los efectos cardiovasculares

Autores: León O , Aguilar secundarios al consumo de marihuana según lo
L. et al. reportado en la literatura médica.

Método: Se realizó una exhaustiva revisión bibliográfica

de los términos ‘‘Cannabis’’, ‘‘Marijuana smoking’’ y
‘‘adverse effects’’ en la base de datos PubMed hasta el
año 2016. Se obtuvieron 265 referencias. Se excluyeron
cartas de editores, protocolos de investigación en
proceso, población pediátrica (menores de 18 años),
embarazadas, referencias en idiomas diferentes a inglés
y español y se escogieron solo referencias relacionadas
con efectos cardiovasculares.

León O , Aguilar L. et al. 2017. Efectos cardiovasculares debido al consumo de cannabinoides [Artículo] [Internet]. Colombia. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/323887029_Efectos_cardiovasculares_debido_al_consumo_de_cannabinoides
Resultados: se han establecido dos tipos de receptores de
cannabinoides, los CB1 y los CB2,con localizaciones a nivel del
sistema nervioso central, endotelial, renal y músculo liso. En la Conclusiones: se demostró que la
actualidad el consumo de marihuana ha venido en aumento y los fisiopatología y los receptores donde
médicos poco conocen de sus efectos y los diferentes nombres actúan los cannabinoides generando
comerciales para esta sustancia. Existen efectos protectores a efectos tanto protectores como dañinos.
nivel vascular con detención de la progresión de la placa Asimismo, existe una fuerte correlación
aterosclerótica y a la vez múltiples efectos no deseados como con enfermedad cardiovascular,
taquicardia, hipotensión y bradicardia. Múltiples reportes de principalmente síndrome coronario
caso documentan la relación de la marihuana con el infarto agudo, pero el mecanismo
agudo de miocardio con o sin lesión delas arterias coronarias, fisiopatológico aún no es claro.
así como con hemorragia subaracnoidea, pero no existen
mecanismos claramente descritos que expliquen una relación
directa con estos desenlaces.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 (1) Angeles G., Brindis F., Cristians S., Ventura R.Cannabis sativa L., una planta singular. Rev Mex Cienc Farm [Internet]
2014 [Consultado 22 Sep 2019]; 45 (4) Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/579/57940028004.pdf
 (2) Inzunza, C. et al. Del cannabis a los cannabinoides una perspectiva médico-científica Rev Med UAS; Vol. 9: No. 2.
Abril-Junio 2019. [internet]. [citado el 20 de setiembre del 2019]. Disponible en:
http://hospital.uas.edu.mx/revmeduas/articulos/v9/n2/cannabis.pdf
 (3) Chait LD, Perry JL. Efectos agudos y residuales del alcohol y la marihuana, solos y en combinación, en estado de
ánimo y rendimiento. Psicofarmacología (Berl) [Internet] (1994) 115, 340– 9). Disponible en:
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/676-1295-1-SM.pdf
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microsomas humanos y de ratón. Xenobiotica [Internet] (1996) 26, 275–84. Disponible en:
http://www.pnsd.mscbs.gob.es/profesionales/publicaciones/catalogo/bibliotecaDigital/publicaciones/pdf/cannabinoides.pdf
 (5) Russmann S, Winkler A, Lövblad KO, Stanga Z, Bassetti C. Accidente cerebrovascular isquémico letal después de
Quimioterapia basada en cisplatino para el carcinoma testicular y la inhalación de cannabis. EUR Neurol [Internet] (2002) 48,
178–80. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/mca/pro/cannabis-pdq
 (6) Lynch ME, Clark AJ. El cannabis reduce la dosis de opioides en el tratamiento del dolor crónico no canceroso. J Pain
Symptom Manage (2003) 25, 496–8. Disponible en:
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/cannabis_en_tratamiento_dolor.pdf
 (7) Pérez-Reyes M, Burstein SH, White WR, McDonald SA, Hicks RE. Antagonismo de Efectos de la marihuana por
indometacina en humanos. Life Sci (1991) 8, 507-15. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/
mca/pro/ca nn abis-pdq