ANATOMÍA APLICADA A LA

MASOTERAPIA

Cicatrización de los tejidos

11 – Junio - 2020
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

• La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa,

sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas.
• La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante
estímulos mecánicos, químicos o microbianos.
• Es una respuesta rápida y ampliada,
controlada humoral y celularmente
(complemento, cininas, coagulación y
cascada fibrinolítica) y desencadenada
por la activación conjunta de fagocitos y
células endoteliales.
• Es una respuesta beneficiosa si el
proceso inflamatorio mantiene un
equilibrio entre células y mediadores.
• Aparece vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular,
activación/adhesión celular e
hipercoagulabilidad.
• La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el
lugar de la inflamación aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de
oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema tisular.
• Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos
asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.
 CICATRIZACION DE LOS TEJIDOS

FASE I : como respuesta a la

agresión, se liberan localmente
citocinas que inducen la
respuesta inflamatoria, reparan
los tejidos y reclutan células del
sistema retículo endotelial
FASE II : Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para
aumentar la respuesta local.
• Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento.
• Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores
proinflamatorios.
• Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial.
• Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la
infección y restablecer la homeostasis.
• FASE III o reacción sistémica masiva.
• Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetúan la activación del sistema endotelial, con pérdida
de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes.
Desde el punto de vista clínico:
• la etapa I se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales
• la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de
manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria
• la etapa III por presentar además de los anteriores signos, alteración del
funcionamiento de diversos órganos o sistemas.
Resulta muy importante insistir que estos
fenómenos pueden originarse por noxas de
origen infeccioso (bacterias, virus, hongos,
etc.), o no infeccioso (trauma, grandes
quemados, pancreatitis, etc.).

Los signos cardinales de la inflamación:

Rubor o enrojecimiento
Calor = aumento de la temperatura, del
flujo sanguíneo y del metabolismo local.
Tumefacción: aumento de tamaño (bulto),
por acumulación de sangre y exudado.
Dolor = por irritación de las fibras
sensitivas nerviosas.
• La inflamación puede ser descrita como:
Aguda, los signos y síntomas clásicos de inflamación.
Sub aguda, tiene características de la aguda y la crónica
Crónica, la lucha entre el agente causante y las defensas del cuerpo
prosiguen una lucha durante un periodo largo.

Agudo: 0- 6 meses
Crónico: 6 meses hasta años
• Las causas desencadenantes de una
inflamación son muy variadas, de
forma general se pueden englobar
dentro de los siguientes grupos
causales:
Organismos vivos (bacterias, virus,
protozoos, parásitos)
Estímulos físicos (frío, calor,
radiaciones, lesión mecánica)
Estímulos químicos (ácidos,
sustancias tóxicas)
Cuerpos extraños.
Reacciones inmunitarias (alergias,
enfermedades autoinmunes)
 CICATRIZACIÓN

• Producida una herida, acontece un conjunto de procesos biológicos que

utiliza el organismo para recuperar su integridad y arquitectura, que se
conocen como proceso de cicatrización y que involucra 3 fases:
1. FASE INFLAMATORIA. Entre el primer y
segundo día (24 a 48 horas).
Se caracteriza por una respuesta vascular y
otra celular, manifestadas por vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular y
aparición de leucocitos (neutrófilos y
macrófagos) formándose una costra que sella
la herida.
Durante este período, el tejido no recupera
una fuerza de tensión apreciable y depende
únicamente del material de sutura para
mantener su aposición.
2. FASE DE FIBROPLASIA (O DE
MIGRACIÓN/ PROLIFERACIÓN).
Entre el tercer y 14 día.
En este período aparecen los fibroblastos
(células germinales del tejido fibroso) que
van a formar el tejido de granulación,
compuesto por sustancia fundamental y
colágeno.
Además, ocurre recanalización de los
vasos linfáticos y se forman capilares
sanguíneos.
3. FASE DE MADURACIÓN.
Se extiende entre el 15º día hasta
que se logra la cicatrización completa
(6 meses a un año). El principal
evento fisiológico es la epitelización y
el aumento progresivo de la fuerza
tensil (hasta 70 a 90% de la fuerza
original).
Posteriormente ocurre la
remodelación del colágeno y la
regresión endotelial, traducida
clínicamente por disminución del
color cicatrizal
CAPAS DE LA PIEL
 TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Una cicatriz es la forma natural del cuerpo de sanar y reemplazar la piel

perdida o dañada.
Una cicatriz está compuesta normalmente de tejido fibroso.
Las cicatrices pueden formarse por muchas razones diferentes, incluyendo
como resultado de infecciones, cirugía, lesiones o inflamación del tejido.
Las cicatrices pueden aparecen en cualquier parte del cuerpo, y la
composición de una cicatriz puede variar - con apariencia plana, grumosa,
hundida, coloreada, dolorosa o irritada.
El aspecto final de una cicatriz depende de muchos factores, incluyendo el
tipo de piel y la ubicación en el cuerpo, la dirección de la herida, el tipo de
lesión, la edad de la persona que tiene la cicatriz y su estado nutricional.
EXISTEN 3 MANERAS DE CICATRIZACIÓN
SEGÚN EL PERÍODO Y LA FORMA EN QUE ÉSTA
OCURRA.
CICATRIZACIÓN PRIMARIA O POR PRIMERA INTENCIÓN
Es la ideal para cualquier cirujano.
Los tejidos cicatrizan por unión primaria, cumpliendo así las siguientes
características: mínimo edema, sin i secreción local, en un tiempo breve, sin
separación de los bordes de la herida y con mínima formación de cicatriz.
CICATRIZACIÓN SECUNDARIA O POR SEGUNDA INTENCIÓN
Cuando la herida no se afronta por falta de una atención oportuna o por
indicación médica (heridas muy sucias), se lleva a cabo un proceso de
cicatrización más prolongado y más complicado.
La herida cicatriza desde las capas profundas y desde sus bordes.
Habitualmente se forma tejido de granulación que contiene miofibroblastos y
la herida cierra por contracción.
El proceso de cicatrización es lento y generalmente deja una cicatriz
inestética.
CICATRIZACIÓN TERCIARIA O POR TERCERA INTENCIÓN (CIERRE
PRIMARIO DIFERIDO).
Este es un método seguro de reparación en heridas muy contaminadas o en
tejidos muy traumatizados.
El cirujano realiza un aseo prolijo de la lesión y difiere el cierre para un
período que va desde el tercer al séptimo día de producida la herida, de
acuerdo a la evolución local, asegurando así un cierre sin complicaciones
El proceso fisiológico descrito anteriormente puede verse modificado
considerablemente en ciertos tejidos altamente especializados como el
hueso, el musculo y el tejido nervioso.
A continuación se hace una revisión del proceso inflamatorio de cada uno de
los tejidos, sus características más importantes y los aspectos que desde la
intervención debe tener en cuenta el fisioterapeuta; iniciando con una breve
explicación sobre el colágeno como proteína fundamental de la gran mayoría
de los tejidos
 EL COLAGENO

o El colágeno esta considero como el

elemento estructural más importante en
los seres vivos conocidos.
o El colágeno es la proteína más
abundante en los animales superiores,
pudiendo suponer un tercio de todas las
proteínas del cuerpo.
o Sus principales propiedades son su
gran resistencia a la tensión y su
relativa inextensibilidad. (Michel J.
Alter).
 El colágeno está formado por muchas
moléculas de aminoácidos, pero podemos
destacar tres principalmente.
 La glicina, prolina e hidroxiprolina.
(Grant,1972). La molécula de colágeno es
una estructura helicoidal compleja cuyas
propiedades mecánicas se deben tanto a su
composición biomecánica, como a la
disposición de sus moléculas.
 El colágeno es un componente abundante
en piel, tendones, sistema vascular. Existen
varios tipos de colágeno, designados por
números romanos.
 Colágeno tipo I
El más abundante, la unidad estructural constituyente es el tropocolágeno, una
proteína de alrededor de 300.000 de peso molecular, constituida por tres cadenas
del mismo tamaño, dos de ellas idénticas, las llamadas a1, y otra ligeramente
distinta, la a2.
Las tres cadenas están unidas entre sí por puentes de hidrógeno entre los grupos
amino y carboxilo de los restos de glicina, y por puentes de hidrógeno con las
cadenas laterales de la hidroxiprolina, formando una hélice triple, estructura peculiar
del colágeno.
Esta hélice solamente se rompe en los extremos. Su función más importante es la
resistencia al estiramiento
Colágeno tipo II
 presente especialmente en el cartílago en forma de fibrillas finas, se sintetiza
en el condroblasto y su función principal es la resistencia a la presión
intermitente
Colágeno tipo III
formado por tres cadenas idénticas a1, y tiene la peculiaridad de que en el
extremo carboxilo terminal las tres cadenas no están agrupadas en forma de
hélice, sino unidas entre ellas por puentes disulfuro
Este tipo de colágeno, situado en el perimio y endomisio del músculo, parece
ser especialmente importante en cuanto a conferir dureza a la carne.
Su función principal es la de sostén y filtración .
Las unidades de tropocolágeno, que tienen una longitud de unos 2.800
amstrongs, se encuentran agrupadas de forma paralela, unidas unas a otras
para formar las fibras de colágeno.
Dentro de las fibras, las unidades están desplazadas aproximadamente un
cuarto de su longitud con respecto a las contiguas, y cada unidad dista de la
siguiente unos 400 amstrongs
Colágeno tipo IV y V Aparecen específicamente localizados en las
membranas basales, o sea, en aquellas estructuras que separan generalmente
los epitelios de los tejidos conjuntivos.
El colágeno IV
es muy frecuente en todas las membranas basales.
El colágeno V
se ha descrito específicamente en la membrana basal de la placenta (órgano
muy especial, transitorio), que citamos solo para dar un ejemplo de cómo
esta proteína se adapta a distintas funciones biológicas que van apareciendo
a lo largo de la evolución de las especies.
 CICATRIZACION DE LA PIEL
La piel está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo; La Epidermis es la porción más externa de la piel.
Tiene 0,04-1,5mm de espesor (máximo en palmas y plantas); La Dermis es la
capa intermedia.
Constituye el 95 % del espesor total de la piel.
Alcanza su máximo espesor en la espalda donde puede llegar a ser 30 veces
más gruesa que la epidermis, es un sistema de tejido conectivo fibroso que
contiene las redes nerviosas y vasculares y los apéndices formados por la
epidermis.
Las células propias son fibroblastos,
macrófagos, mastocitos y linfocitos, compuesta
principalmente por colágeno,
El fibroblasto también sintetiza fibras elásticas y
de reticulina y la sustancia fundamental de la
dermis (sostén de las fibras de colágeno,
elásticas y de las células).
El colágeno es el principal material resistente a
la presión.
Las fibras elásticas son importantes para el
mantenimiento de la elasticidad de la piel; Tejido
celular subcutáneo Capa más interna de la piel.
Está compuesta por lóbulos de adipocitos
separados por tabiques fibrosos formados por
colágeno y vasos sanguíneos de gran calibre.
 PROPIEDADES DE LA PIEL

Visco elasticidad de la piel:

se deben tener en cuenta dos
aspectos, la capacidad de
estiramiento temporal y la
capacidad de recuperación
después de un estiramiento.
 Propiedades tensoras de la piel:
normalmente la piel se mantiene bajo cierta tensión, más en los jóvenes que
en los adultos.
Esta tensión influye negativamente en el resultado de la cicatriz.
Extensibilidad de la piel:
La elasticidad de la piel es mayor en niños y en zonas de piel delgada.
Con la edad se pierde elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel.
La piel que está sobre las articulaciones es más extensible, lo que permite los
movimientos.
Por el contrario, en zonas con mayor grosor de la piel, con presencia de pelo
y fijación por trabéculas a planos profundos (palmas y plantas), la
extensibilidad será menor
 FASE INFLAMATORIA.
La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida
y su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones
fisiológicas.
Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la
hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10
minutos.
Por medio de la dilatación vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se
consigue intensificar la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio.
Con ello se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre
todo de granulocitos y macrófagos neutrófilos, cuya función prioritaria consiste en
limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a través de la fagocitosis.
 Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos, que activan y
estimulan células de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de
la herida. Los macrófagos juegan un papel clave en esta fase.
Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curación
de la herida
 FASE DE FIBROPLASIA (O DE MIGRACIÓN/
PROLIFERACIÓN).
En la cicatrización normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y
su degradación.
Las colagenasas producidas por leucocitos y macrófagos se encargan de la
destrucción del colágeno.
La síntesis de colágeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque
luego se degrada, siempre permanece en cantidades superiores a la de la
piel normal.
 A lo largo del proceso de cicatrización predominan diferentes tipos de
colágeno.
En fases iniciales se sintetiza y deposita Colágeno tipo III; pero es
rápidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel.
El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz.
La epitelización comienza rápidamente tras la agresión.
Los queratinocitos migran desde áreas vecinas (folículos pilosos y glándulas
anexas) y proliferan restaurando así el epitelio.
Los restos de tejido, la fibrina y los leucocitos forman una costra por debajo
de la cual ocurre la epitelización.
Unas horas después del traumatismo las células basales se agrandan y
aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la dermis para cubrir una
mayor área. Las mitosis celulares comienzan entre el primer y segundo día
tras la agresión.
Cuando una célula se encuentra con otra idéntica cambia la dirección del
movimiento y cuando se encuentra rodeada de células similares queda en reposo
(inhibición por contacto).
La estratificación comienza cuando ya se ha cubierto toda el área cruenta de la
herida.
Las células endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de
oxígeno y nutrientes la zona de cicatrización.
La migración de las células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas
específicas que abren camino a través del tejido.
Simultáneamente se crea la luz de los túbulos y las conexiones vasculares con
capilares neoformados vecinos.
Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la
remodelación y otros se diferencian en arterias y venas.
La formación de vasos sanguíneos se produce en dirección hacia regiones con
menor tensión de oxígeno
 FASE DE MADURACIÓN.

o La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización.

o El depósito de colágeno en los tejidos es un balance entre la actividad colagenolítica
y la síntesis de colágeno.
o Durante la remodelación la fuerza tensional aumenta a pesar de la disminución de la
cantidad de colágeno.
o Este fenómeno es debido a la modificación estructural del colágeno depositado.
o El aumento en el diámetro de las fibras se asocia al aumento de la fuerza tensional.
La remodelación es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz que puede
durar meses o años.
o Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza
el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca
es igual al de la piel indemne.
o El colágeno se estabiliza a las 21 días con un 20% de fuerza normal, alcanza el 70%
al año.
 CICATRICES HIPERTRÓFICAS Y
QUELOIDES HIPERTRÓFICAS QUELOIDES

Elevadas, eritematosas pueden originar prurito o dolor.

Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del
trauma.
Las cicatrices hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida,
aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su
regresión.
Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión.
A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento,
exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.
La cicatrización hipertrófica es más frecuente en niños y personas jóvenes y
en raza negra o asiática.
Son exclusivos de los humanos.
Son más comunes en raza negra (prevalencia del 16% de factores
predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia).
Los queloides tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del
cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las
orejas.
El queloide es elevado, eritematoso y pruriginoso pero se extiende a la piel
sana más allá de la zona del trauma.
Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloide
presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y
gran densidad de fibroblastos.
La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas
Al aplicar stress, entendido este como la fuerza de carga aplicada a un tejido
mientras esta en extensión o acortamiento, hay incremento en la elongación del
tejido y se divide en tres fases, una inicial, intermedia y final.
Al aplicar fuerza inicialmente a un tejido este comienza a elongarse, hay presencia
de fibras colágenos y elásticas que con la carga se orientan en forma paralela en la
misma dirección de esta.
En la fase intermedia hay elongación progresiva que requiere de aumento sucesivo
de colágeno que se auto alinea en dirección de la carga.
En la fase final del proceso hay un aumento significativo en la carga que lleva a
elongación del tejido. En la piel la inextensibilidad del colágeno está demostrada por
un pequeño aumento en la elongación del tejido cuando hay incremento en la carga
aplicada.
En este estadio la cicatriz es menos eritematosa, disminuye su grosor y su
apariencia es madura. La fuerza tensil continua incrementándose porque las fibras
colágeno están orientadas en sentido de las líneas de stress y aunque no hay
aumento en la producción de colágeno, el terapeuta debe asumir el reto de ganancia
de fuerza en el sitio de la lesión.
• La presencia de una cicatriz debe ser manejada adecuadamente por el
fisioterapeuta como medida preventiva de complicaciones, con elementos
como la preso terapia, utilizando los recursos con los que cuenta actualmente
como los elastómeros, los gel de silicona, las prendas de licra y/o vendajes
auto adheribles, además de la fricción transversa profunda descrita por
CYRIAX, que posibilita el incremento de la circulación en la zona y restringe
la formación de bandas fibrosas causantes del engrosamiento y las
adherencias por lo cual la aplicación de la electroterapia contribuye a su
mejoramiento
 CICATRIZACION DEL HUESO

• El tejido óseo está formado por un material mineralizado depositado en una matriz
orgánica de fibras de colágeno.
• El hueso está derivado embriológicamente del tejido mesenquimal, del que derivan
sus células (osteoblastos, osteocitos y osteoclastos).
El hueso, según su origen, se clasifica en:
H. encondral: costal, esqueleto axial; tiene una fase cartilaginosa, antes de la
osificación.
H. membranoso: calota, esqueleto facial, clavícula; se forma directamente de la
condensación del tejido mesenquimal.
Histológicamente el hueso está formado por:
hueso cortical: zona compacta externa y hueso esponjoso o canceloso formado por
trabéculas óseas con tejido medular intercalado.
La unidad estructural del hueso se denomina osteona, compuesta por
láminas concéntricas que rodean un canal haversiano central, que contiene
vasos sanguíneos y fibrillas nerviosas; y por las cuales los osteocitos migran
para formar hueso.
La reabsorción ósea es efectuada por los osteoclastos, que crean nuevos
canales haversianos, favoreciendo así la nueva migración de osteoblastos y
elementos vasculares para la formación de hueso.
Por tanto el hueso normal se encuentra en un ciclo continuo de formación y
reabsorción llamado Remodelación.
El patrón de crecimiento del hueso es diferente en hueso encondral que en el
membranoso.
El hueso encondral se forma sobre un cartílago precursor y el h. membranoso
se forma por un proceso pasivo a través de los núcleos de osificación que
aumentan de tamaño gradualmente.
Sobre la remodelación ósea intervienen una serie de fuerzas biomecánicas
(stress), que generan una carga eléctrica. Así, la electronegatividad favorece
el depósito óseo y la electro positividad está asociada a la reabsorción.
La reparación se da en 6 estadios: impacto, inducción, inflamación, callo
blando, callo duro, remodelación.
El impacto se refiere a las fuerzas que actúan para producción de la lesión, la
inducción, contempla desde la formación del hematoma, la presencia de
células reparadoras en el sitio de lesión, hasta aproximadamente 48 horas.
La inflamación, esta mediada por neutrófilos, macrófagos, mastocitos y
fibroblastos: Los osteoclastos también están presentes para degradación del
tejido necrótico favoreciendo el proceso de granulación del tejido y de
formación de vasos sanguíneos.
En la formación de callo blando, hay presencia de condroblastos que
convierten el nuevo tejido en fibrosos, estabilizándolo, desapareciendo el
dolor, este proceso se inicia aproximadamente dos semanas después de la
lesión. El callo duro, hay osificación osteocondral en el callo cartilaginosos,
haciéndose visible a los rayos X la zona de consolidación.
Posteriormente la remodelación que va de meses a años permite la
formación de hueso laminar en donde hay recuperación del diámetro del
hueso.
El tratamiento va encaminado al movimiento controlado para la reducción del
edema, mantenimiento de los rangos de movimiento, promoción del proceso
de reparación y movilización de los tejidos blandos comprometidos en la
inmovilización.
FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN

Biomecánicas (cargas mecánicas, etc.)

Campos eléctricos (efecto piezoeléctrico)
Alteraciones del equilibrio endocrino (paratohormona, calcitonina, cortico
esteroides, diabetes mellitus...)
Otros (edad, localización, tipo de fractura, etc.)

Único tejido que puede lograr una regeneración tisular completa, recuperando
el 100% de su capacidad biomecánica
 CICATRIZACION DEL MUSCULO

o Los músculos pueden considerarse los «motores» del organismo.

o Sus propiedades de excitabilidad, contractibilidad, elasticidad, etc. les
permiten generar fuerza y movimiento.
o Los músculos estriados esqueléticos están constituidos por células
alargadas: las fibras musculares.
o Estas fibras, que se organizan en fascículos, se unifican por medio de
envolturas elásticas.
o El conjunto de fibras musculares se encuentra distribuido en un "andamiaje"
de tejido conjuntivo.
o Cada fibra está envuelta por el endomisio,
paquetes de fibras forman haces envueltos por
perimisio y finalmente el total de fibras del
músculo se encuentra envuelto por el epimisio.
o Todo este "esqueleto conjuntivo" se va
transformando en tendón, en la medida que se
dirige a los extremos del vientre muscular, con
un decrecimiento de la cantidad de fibras
musculares y un aumento de la estructura
conjuntiva, como se vería si hacemos sucesivos
cortes transversales en el paso de vientre
muscular a tendón.
o Desde un punto de vista histológico es la fibra
muscular y la fibra colágeno, lo que le da
propiedades biomecánicas de la contracción
muscular
FASE INFLAMATORIA: Hemostasis, inflamación (neutrófilos, macrófagos-24-
72 h), aparición de hematoma, formación edema e isquemia (necrosis).Se
inicia el restablecimiento vascular a las fibras lesionadas
FASE REPARADORA Dependiendo del grado de la lesión, se presenta
1.-Regeneración fibrilar funcional (deseable) 2.-Formación de tejido fibroso cicatricial
(no deseable), Puede repetir la lesión, con pérdida de fuerza de contracción
FASE DE REMODELACIÓN Producción de matriz extracelular (fibroblastos),
compuesta de:
Células mioblásticas (células satélite y leucocitos mononucucleados) que reparan
las miofibrillas
En condiciones no óptimas, con gran deposición de colágeno y actividad
fibroblástica, con la consiguiente formación de tejido fibroso en lugar de muscular.
Reorientación fibrilar con ligero ejercicio (tras al menos 5 días), que si está ausente
provoca una mala reorganización. 4 a 6 semanas de actividad controlada.
El colágeno se estabiliza a las 6 semanas.
Descenso de la fuerza de contracción directamente relacionada con la extensión de la
lesión y el incremento de tejido fibroso
 CICATRIZACION DEL TENDON
• Los tendones poseen una organización externa muy precisa.
• Las fibras de colágeno están dispuestas paralelamente formando haces
apretados, denominados haces primarios que se agrupan en haces
secundarios, entre los cuales se encuentran unas finas trabéculas de tejido
conjuntivo laxo que siguen hasta la superficie del tendón rodeándolo y
formando el paratendón; en cuyo interior se encuentran pequeños vasos y
filetes nerviosos.
• A su vez, el tendón tiene una envuelta que facilita su deslizamiento sobre los tejidos
en su recorrido, compuesta en los tendones flexores de los dedos de la mano, por
poleas esenciales para el movimiento de flexión y que refuerzan su vaina sinovial.
• En la comunidad científica existe controversia acerca de la procedencia de las
células que intervienen en la cicatrización.
• La discusión gira en torno a si las células de la superficie del tendón (cicatrización
intrínseca), o las células de tejidos que los rodean (cicatrización extrínseca) son los
que producen los agentes necesarios para la cicatrización.
• Hoy día, se mantiene que ambos mecanismos de cicatrización coexisten en distinta
proporción según la naturaleza del traumatismo y la agresión quirúrgica.
• Así, la cicatrización intrínseca será dominante en presencia de sección franca,
reparada de la forma más atraumática posible, que restituya la estanqueidad del
epitendón y la vaina sinovial, permitiendo una movilización precoz para reactivar la
bomba sinovial.
• En la fase inicial de la cicatrización los fibroblastos de forman a partir del epi y
endotendón migrando al sitio de la lesión para su reparación, para luego de
fagocitosis celular iniciar la síntesis de colágeno, la cual dura de 1 a 3 días
aproximadamente.
• La movilización debe iniciarse en esta etapa, de forma pasiva del tendón
comprometido o por el principio de que una acción contra resistencia de un agonista
permite relajación del antagonista (el tendón comprometido).
• La fase fibroblástica, dura entre 4 y 21 días, hay predominio de fibroblastos y la
secreción de colágeno se hace en patrones al azar, inicia en esta etapa la ganancia
de fuerza.
• A la cuarta semana se inicia la fase de remodelación y hasta la sexta el sitio se llena
de colágeno, el cual en esta etapa reoriente sus fibras de acuerdo a la aplicación de
estrés.
• La remodelación del tendón puede durar hasta 112 días, tiempo en el cual el tendón
recupera su fuerza tensil, si ha tenido un buen abordaje. 56% de fuerza de tensión
se logra a las 6 semanas, y 79% al año
 CICATRIZACION DEL LIGAMENTO

El ligamento se compone de tejido conectivo fibroso, de una naturaleza

similar a los tendones (Estructura visco elástica).
Este tejido se encuentra estructurado por un grupo de pequeñas entidades
denominadas fascículos, los cuales conforman las fibras básicas.
A su vez, en esta estructura existen fibras onduladas que contribuyen de
forma significativa en su respuesta no lineal a un esfuerzo de tensión
aplicado; sin embargo, aún no está claro en qué forma y cantidad es la
relación función- estructura que desempeña un papel en el comportamiento
de un ligamento.
Se compone de70% colágeno (I) menor orientado que en los tendones, 1 %
elastina (más en lig. Amarillo), Matriz extracelular con escaso número de
fibroblastos 1.
FASE INFLAMATORIA (hasta 72 h).Con formación de hematoma y edema
(monocitos y macrófagos)
FASE REPARADORA (hasta 6 semanas) Producción celular y de matriz
extracelular (tejido de granulación) Crecimiento vascular (en su caso) entre los
extremos de la lesión. Cicatriz celular (fibroblastos que producen Colágeno I y
III y matriz extracelular)
FASE REMODELADORA (hasta 12 meses). Hasta 50-70 % de fuerza tensil
original. Disminuye la presencia de fibroblastos y macrófagos, empaquetado de
fibras de colágeno tipo I. 50-70 de fuerza de tensión se consigue al año
 CICATRIZACION DEL TEJIDO NERVIOSO

El tejido nervioso posee una capacidad muy limitada de regeneración en respuesta
a cualquier agresión externa.
Por un lado, las neuronas maduras son incapaces de reproducirse y el cerebro
adulto cuenta con muy pocas células precursoras que puedan dar origen a nuevas
células nerviosas.
Por el otro, si un nervio es cortado, su capacidad para crecer nuevamente es muy
pobre.
La cicatrización se da gracias a la regeneración axónica por la presencia de laminina
y al NGF (factor de crecimiento del nervio) liberado por células de Schwann.
Ésta regeneración puede ocurrir sólo si los sitios de enfrentamiento están cercanos.
Cuando están separados, se produce un NEUROMA DE AMPUTACIÓN (tej.
conjuntivo desorganizado entre cabos axónicos); debido a esto se ve alterada la
función (no tiene conducción).
Para comprender mejor el tipo de lesión nerviosa que puede verificarse y las
modalidades de recuperación funcional, es apropiado recordar breve y muy
esquemáticamente la estructura de un tronco nervioso
El componente básico está constituido por el axón, rodeado por una vaina
mielínica.
Los diferentes axones están agrupados en fascículos contenidos en el
denominado endonervio, a su vez delimitados por una vaina peri neural. Los
distintos haces pueden ser a su vez agrupados en un tronco principal, solo
motor, solo sensitivo o mixto, rodeado por una vaina epineural.
Las lesiones neurológicas, originalmente se subdividen en tres grados:
neuropraxis, axonotmésis, neurotmésis.
 Neuropraxis. Se caracteriza por la interrupción sólo funcional y temporal de
la conducción nerviosa, Puede estar presente, a nivel histológico, sólo una
desmielinización segmentaria. La recuperación funcional se produce en un
período comprendido entre una hora y un máximo de 12 semanas.
 Axonotmesis. Se caracteriza por la interrupción anatómica de los axones,
pero con conservación de las vainas de revestimiento del nervio.
Las vainas endoneurales de cada axón quedan intactas.
El muñón nervioso distal (en la parte profunda del seccionamiento) va al
encuentro de una degeneración de Waller hasta sus ramificaciones
terminales (esto explica la lentitud de la recuperación funcional, a pesar de la
regeneración relativamente rápida del tejido nervioso), mientras que el muñón
proximal degenera hasta el primer nudo
La regeneración nerviosa es posible y se reinicia a partir del muñón proximal
sano dirigido a receptores periféricos específicos, a la velocidad de
aproximadamente 1 mm por día, siguiendo la guía representada por las
vainas nerviosas sanas.
La recuperación funcional puede producirse si la regeneración sucede en su
totalidad, pero puede necesitar varios meses.
Resulta apropiado recordar que aunque la recuperación de la sensibilidad, en
teoría, siempre es posible, aun después de mucho tiempo la recuperación
funcional del músculo que ha sido denervado por más de 12 meses es un
evento poco probable debido a su degeneración irreversible, a pesar de la
regeneración nerviosa.
 Neurotmesis. Se caracteriza por la interrupción completa tanto de los axones
como de las vainas de revestimiento del nervio. La degeneración sigue los
esquemas expuestos ante- riormente, mientas que la regeneración, al carecer
de la guía suministrada por las vainas nerviosas, puede producirse en forma
desordenada con la formación del denominado neuroma de amputación.
La recuperación funcional espontánea del nervio es extremadamente rara.
Habitualmente se considera como período promedio de recuperación
funcional 1 año a partir del evento traumático.
 Más allá de este período las probabilidades de recuperación espontánea son
remotas.
• Realice un cuadro comparativo entre las etapas de cicatrización de los
diferentes tejidos. PARA DESARROLLAR…
MUCHAS GRACIAS