AUDIO:

Vamos a ver la hemoglobina, volumen corpuscular medio, complejo reticulocitos, la banda

de reticulocitos, para poder determinar la causa
Anemia normocítica normocrónica: múltiples causas y las principales son:
1. Déficit de hierro, el px no esté consumiendo hierro
2. No esté absorbiendo hierro (gastritis crónica, sangrado digestivo o problemas en la
absorción)
Hay que determinar la cantidad de hierro sérico, leucocitos de hierro o transportadores
que no puedan unirse al grupo HEMO y poder hacer la hemoglobina… Y aumentar los
niveles de hemoglobina.
Anemia megaloblástica -> buscar el déficit por el cual se esté dando ya sea por déficit de
folatos o vitamina B es fácil de identificar, estos pacientes tienen una sintomatología muy
particular porque cuando esta anemia se hace muy crónica produce sintomatología muy
neurológica: producir parestesias, paraparesias o asemejarse a ACV. También produce
trombocitopenia.
Anemia de células falciformes -> determinada por extendido de sangre periférica y
estudios especiales, la eritropoyesis ineficaz que producen los glóbulos rojos mal
formados por se rompen muy rápido y hay elevación de bilirrubinas…
Otra cosa que hay que determinar en un paciente con anemia es si cursa una anemia
hemolítica ya sea aguda o crónica.
CRITERIOS DE TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS.
 Hb <7 en pacientes estables.
 Descenso de Hb>1gr/24hr con descompensación hemodinámica. Ejemplo: px con
hb 15 pero si está descompensado hemodinámicamente llega a Hb 13 en menos
de 24hrs.
 Hb <10 que vaya a procedimiento quirúrgico mayor (de cadera, fémur,
laparotomía…)

Terapéutica del hierro: generalmente es oral, pero en paciente hospitalizado con Hb de 8

o 9 y no tiene criterios de transfundir se le da hierro parenteral para mejorar la Hb antes
de darle la salida.
Terapéutica de la megaloblástica: es importante que el complejo B se le da cada dos días
una inyección por 6 dosis y luego 1 al mes. Buscar la causa de vitamina B12 si es por
consumo o mala absorción.
DIAPOSITIVAS:
SINDROME ANEMICO
INTRODUCCIÓN
La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria por debajo de los valores necesarios
para un transporte óptimo de oxígeno a los tejidos; los síntomas y signos específicos del
síndrome anémico son consecuencia de este hecho y de las respuestas cardiovasculares
compensadoras según la gravedad y la duración de la hipoxia.
 HEMOGLOBINA EN RECIEN NACIDOS: 14-24
 MUJERES DE 12 A 14 Y HOMBRES DE 14 A 16
 HEMATOCRITO EN RECIEN NACIDO ES DE 44-54
 MUJERES 37 A 42 Y HOMBRS DE 40 A 47

CLASIFICACIÓN SEGÚN ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS

 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO :80-100 FEMTOLITRO (Tamaño de eritrocitos)
 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA: 26-32 PICOGRAMA (Peso medio de Hb de
cada eritrocito)
 CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA: 32-36 G/DL
(Concentración media de Hb en cada eritrocito)

MACROCITICAS: El tamaño del eritrocito es >100 FL. producto de la deficiencia de

vitamina B12 y/o ácido fólico y por otro, otras anemias macrocíticas de etiologías variadas
como el alcoholismo, fármacos, hipotiroidismo, enfermedad hepática, y los síndromes
mielodisplasticos
ALCOHOL (Se han comprobado al menos dos mecanismos por lo que al alcohol produce
anemia macrocítica: por un lado, la megaloblastosis es secundaria a la deficiencia de
folatos, por otro, se comprobó un efecto tóxico, directo que el alcohol produce sobre los
precursores eritroides independiente a la deficiencia de folatos. Todas estas alteraciones
son reversibles con la supresión del tóxico y la administración de folatos)
LOS FÁRMACOS pueden ser causa de anemia megaloblástica por afectar la disponibilidad
de células o la utilización del ácido fólico y de la vitamina B12, bien porque interfieren en
su absorción, transporte en el plasma o suministro de ambos a las células, por
competición con los enzimas que intervienen en estos procesos, por inhibición de las
reacciones mediadas por el cofactor por su propio producto terminal, o por destrucción
física de las vitaminas.
El hipotiroidismo, en sí mismo, puede llevar a niveles bajos de hierro debido a una mala
absorción intestinal como consecuencia de la disminución de los niveles de ácidos /
enzimas digestivos o debido a afecciones autoinmunes asociadas como la enfermedad
celíaca. También va a haber una menor estimulación de la médula ósea roja por parte de
las hormonas tiroideas, lo que implica una menor producción de glóbulos rojos.
NORMOCITICAS: Tamaño 80-100 FL. Este padecimiento se relaciona generalmente con
enfermedades crónicas renales, de la médula ósea o hemorragias profusas
Las causas están relacionadas con procesos inflamatorios. Entonces, Durante un proceso
inflamatorio de cualquier origen se producen una serie de mediadores, de los cuales el
primero es la interleukina 1.
Estos mediadores, en relación con la eritropoyesis (es el proceso que produce glóbulos
rojos (eritrocitos), que es el desarrollo de células madre eritropoyéticas a glóbulos rojos
maduros), producen una serie de efectos, de los cuales los más importantes son:
— Disminución de la producción de eritropoyetina (Proteína que estimula la producción
de GR), así como de la sensibilidad a ella de las células madres eritroide.
— Dificultad para la movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de los macrófagos
como de los depósitos. Esto provoca que, en algunos casos, exista cierto componente de
microcitosis, es decir disminucion del tamaño de los eritrocitos
— Disminución de la producción medular de eritroblastos con cifras bajas de hematíes.
MICROCITICA: se caracterizan por la producción de glóbulos rojos más pequeños de lo
normal. El tamaño pequeño de estas células se debe a la disminución de la producción de
hemoglobina, que es el principal componente de los eritrocitos.

Las causas de la anemia microcítica son:

 La falta de globina (talasemia) Las talasemias son enfermedades de la síntesis de

hemoglobina, con subtipos que se denominan según la cadena de hemoglobina
afectada. Dado que cada cromosoma 16 lleva 2 copias del gen que codifica la
cadena α, hay 4 tipos de α-talasemia rasgo 1, rasgo 2, enfermedad por
hemoglobina H y, enfermedad por hemoglobina Bart.
 La menor liberación de hierro para el grupo hem de la hemoglobina (anemia de la
inflamación)
 La falta de suministro de hierro al grupo hem (anemia por deficiencia de hierro)

El déficit de hierro puede ser por un Sangrado a cualquier nivel, sobre todo
digestivo por (causas más frecuentes): AINEs. Neoplasia colónica. Enfermedad
inflamatoria intestinal. Enfermedad celíaca. Úlcera péptica

 Los defectos de la síntesis del grupo hem (anemias sideroblásticas) (se caracteriza
por sobrecarga patológica de depósitos de hierro en la mitocondria de los
eritroblastos que forman un anillo parcial o completo alrededor del núcleo)
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
NORMOCROMICA: 28-33 G/DL (HB) puede ser causada por la pérdida repentina de sangre,
enfermedades prolongadas, deficiencia renal, anemia aplásica (Haciendo referencia a La
anemia aplásica, esta es una enfermedad que ocurre cuando el cuerpo deja de producir la
cantidad necesaria de células sanguíneas nuevas, esto hace que la persona sienta fatiga y
aumenta el riesgo de tener infecciones y sangrado descontrolado)
HIPOCROMICA: <28 G/DL (HB) esto significa que los glóbulos rojos tienen menos color de
lo normal al examinarlos bajo un microscopio. Esto generalmente ocurre cuando no hay
suficiente cantidad del pigmento que transporta el oxígeno (hemoglobina) en dichos
glóbulos rojos
LA HIPOCROMICA VA A SER MICROCITICA Y NORMOCROMICA PUEDE SER MACROCITICA Y
NORMOCITICA
La anemia normocítica normocrómica se refiere a la anormalidad en producción de
eritrocitos o por la destrucción de estos
SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME ANEMICO
MANIFESTACIONES POR:
 Compensación
 Hipoxemia
 Etiologia
AGUDO: Hipotensión, taquicardia, síncope, shock hipovolémico - Fiebre,
(hemoglobinuria), insuficiencia renal
CRONICO: Astenia, mareo, acufenos, cefalea, Falta de concentración y de memoria para
hechos recientes, Disnea, Calambres en pantorrillas, Palidez de piel y mucosas
Una anemia grave puede asociarse a manchas en el campo visual, disnea de pequeños
esfuerzos, irritabilidad. Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias
gastrointestinales y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia
ETIOPATOGENIA
• La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos
básicos: pérdida de sangre, disminución de la producción de hematíes o aumento
de la destrucción de hematíes (hemólisis). La pérdida de sangre debe ser el primer
factor a considerar. Una vez que éste se descarta sólo quedan los otros dos
mecanismos.
 1. La hemorragia puede ser aguda o crónica. La anemia no aparece sino hasta varias
horas después de la hemorragia aguda intensa, Cuando se pierde sangre, el
cuerpo lo que hace es absorber agua rápidamente de los tejidos hacia el torrente
sanguíneo con el fin de mantener los vasos llenos. Como resultado, la sangre se
diluye y el hematocrito (el porcentaje de glóbulos rojos en la cantidad total de
sangre del organismo o volumen total de sangre) se reduce. Con el tiempo, una
sobreproducción de glóbulos rojos por la médula ósea llega a corregir la anemia
La hemorragia crónica provoca anemia si la pérdida es más rápida que la
reposición o, con mayor frecuencia, si la eritropoyesis acelerada agota los
depósitos de hierro del cuerpo. (Anemia ferropénica).
2. ERITROPOYESIS DEFICIENTE: El cese completo de la producción de hematíes
resulta en una disminución de aproximadamente el 10% semanal del valor control.
La alteración de la eritropoyesis, aunque no sea suficiente para reducir la
cantidad de eritrocitos, suele causar alteraciones de su tamaño y forma.
3. La hemólisis excesiva puede ser causada por anomalías intrínsecas de los
eritrocitos (Déficit enzimático, talasemia, drepanocitosis) o por factores
extrínsecos, como la presencia de anticuerpos o traumatismos, que determinan
su destrucción prematura. Un bazo agrandado secuestra y destruye eritrocitos
con mayor rapidez que la normal.
Algunas anemias se caracterizan por hematíes de gran tamaño, o macrocitos, lo que
sugiere un defecto en la síntesis de ADN. Estas anemias se deben generalmente a
defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del folato

FISIOPATOLOGIA
Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos
a la propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en acción de
distintos mecanismos compensadores.
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
Una buena historia clínica y una exploración física exhaustiva, junto con algunos estudios
básicos de laboratorio adicionales al hemograma completo (frotis sanguíneo, reticulocitos,
test de Coombs y patrón férrico) nos permitirán realizar el diagnóstico diferencial inicial de
la anemia en base a criterios morfológicos (microcítica, normo o macrocítica) y
etiopatogénicos (regenerativa o central).
EVALUACIÓN EN LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio cuantifican el grado de anemia y proporcionan datos que
contribuyen a diagnosticar su causa.
Hemograma Completo: Es una evaluación básica que suele incluir hemoglobina,
hematocrito, recuento y fórmula leucocitaria, recuento de plaquetas y una descripción de
la extensión de sangre, que comprende morfología eritrocitaria y grado de
policromatofilia, así como forma y estructuras plaquetarias.
Recuento de Hematíes:
Varones (5.4 ± 0.8 millones/ µl); Mujeres (4.8 ± 0.6 millones/ µl).
Los valores normales de Hemoglobina en Mujeres (14-16 g/dL); en Hombres (16-18 g/dL).
• Hematocrito (47-52% en varones y 42-47% en mujeres).
• Los criterios diagnósticos de anemia en los varones son un recuento de hematíes <
4,5 millones/µl, una hemoglobina < 14 g/dl o un hematocrito < 42%, y en las
mujeres, un recuento de hematíes < 4 millones/µl, una hemoglobina < 12 g/dl o un
hematocrito < 37%.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA.
• La gravedad y la causa definen la estrategia de tratamiento.
• En la mayoría de casos: Embarazadas, niños, adolescentes en crecimiento,
pacientes con episodios infrecuentes de hemorragia, alimentación deficiente de
hierro. -> Una vez sea realizado el Dx de anemia ferropénica y su causa hay 3
modalidades terapéuticas. -> Tto con hierro oral
Transfusión de Eritrocitos
-Anemia sintomática
-Inestabilidad cardiovascular
-Pérdida de sangre continua y excesiva.
-Cirugía inmediata.
Tto con Hierro oral
-Px asintomático con anemia ferropénica establecida.
-Sales de hierro simples.
-Compuestos complejos de hierro (liberación sostenida a lo largo del I.D)
Generalmente, se administran 200 mg de hierro elemental al día (de 3 a 4 comprimidos
cada uno de 50 a 65 mg). Se recomienda los preparados de hierro en ayuno porque los
alimentos pueden inhibir su absorción.
 • Tratamiento parenteral con Hierro:
Se administra Hierro por IV a px que no lo toleran vía oral, cuando sus necesidades son
relativamente agudas o que necesitan hierro de forma continua (hemorragias digestivas
persistentes).
Hay dos maneras de emplear el hierro parenteral: una consiste en administrar la dosis
total de hierro necesaria para corregir el déficit de hemoglobina y proporcionar al
paciente depósitos de por lo menos 500 mg. La segunda es repetir dosis pequeñas de
hierro parenteral por un periodo prolongado (frecuente en centros de diálisis).

MANEJO PARA LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.

Primero debemos identificar cual deficiencia vitamínica es Administración: En el cuerpo,
los depósitos casi siempre se
la que causa la anemia (folato o cobalamina) para
sustituyen con seis inyecciones
administrar sólo la vitamina adecuada. Si se comprueba
intramusculares de 1000 μg
una anemia megaloblástica demostrada u otras anomalías de hidroxicobalamina a
hematológicas se debe iniciar tratamiento. intervalos de tres a siete días
Deficiencia de Cobalamina: Los pacientes que sufren
deficiencia de cobalamina por lo general deben recibir Para el tratamiento de
tratamiento durante el resto de vida por inyecciones mantenimiento, basta con 1
000 μg de hidroxicobalamina
(hidroxicobalamina y cianocobalamina). Cuando se
por vía intramuscular cada
demuestra absorción deficiente de cobalamina o
tres meses. La retención de
incremento del MMA sérico se inicia tratamiento de cianocobalamina es menor,
mantenimiento. por lo que se administran
dosis mayores y más
frecuentes, por ejemplo, 1000
μg intramusculares cada mes,
para el tratamiento de sostén.
 • Deficiencia de folato:
 Una dosis diaria de 5 a 15 mg de ácido fólico por vía oral es satisfactoria, puesto
que se absorbe suficiente folato incluso en los pacientes con muy mala absorción.
 La duración del tto depende de La enfermedad de fondo  Generalmente 4
meses cuando ya se hayan eliminado los eritrocitos con deficiencia de folato.

TRATAMIENTO DE CELULAS FALCIORMES

MEDICAMENTOS
Hidroxiurea (Droxia, Hydrea, Siklos). La hidroxiurea diaria reduce la frecuencia de las
crisis dolorosas y podría reducir la necesidad de transfusiones sanguíneas y
hospitalizaciones. 500 MG/DIA VO
Crizanlizumab (Adakveo).. Si se administra por vía intravenosa, ayuda a reducir la
frecuencia de las crisis de dolor. 5MG X KG 1 VEZ AL MES

Transfusiones sanguíneas. En una transfusión de glóbulos rojos, estos se extraen de la

sangre donada y luego se administran por vía intravenosa a una persona con anemia de
células falciformes. Esto aumenta la cantidad de glóbulos rojos normales, lo que ayuda a
reducir los síntomas y las complicaciones.
Trasplante de células madre.  reemplazo de la médula ósea afectada por la anemia de
células falciformes por la médula ósea sana de un donante. El procedimiento suele utilizar
un donante compatible, como un hermano. Primero la persona recibirá medicamentos
especiales y posiblemente radiación para destruir sus células madre anormales y debilitar
su sistema inmunitario para que no rechace las células donantes después del trasplante.

El día del trasplante, estará despierto, las células madre se le administrarán, viajarán a
través de la sangre hasta la médula ósea, donde comenzarán a producir nuevas células
sanguíneas sanas.