TEJIDO SANGUÍNEO: LA ANEMIA FERROPÉNICA o falciforme

TÍTULO
NOMBRES Y APELLIDOS CÓDIGO DE ESTUDIANTES

AUTOR/ES
Iver Merida Jaillita 64861

FECHA 30/06/2020

CARRERA MEDICINA
ASIGNATURA Histología I
GRUPO B
DOCENTE Dr. Deymar Castro Bustillos
PERIODO ACADÉMICO I Semestre
SUBSEDE Cochabamba-Bolivia
RESUMEN:
La enfermedad de células falciformes (ECF) es un trastorno genético autosómico recesivo. Es la
hemoglobinopatía estructural más frecuente en todo el mundo y se produce por alteración en los
genes de la cadena de globina. La incidencia de esta enfermedad ha venido aumentando debido a la
migración de personas de áreas con mayor prevalencia de ECF. Por esta razón resulta importante
conocer y considerar este diagnóstico en un grupo seleccionado de pacientes con anemia, para
prevenir y tratar las diferentes complicaciones de la enfermedad. En este artículo se revisan los
nuevos aportes en el conocimiento de la fisiopatología, con especial énfasis en aquellas
publicaciones de consenso y guías relacionadas al diagnóstico y manejo de esta entidad.

Palabras clave: Anemia; Célula Falciforme; Hemoglobinopatías; Hemoglobina, diagnóstico

ABSTRACT:
Sickle cell disease (SCD) is an autosomal recessive genetic disorder. It is the most frequent
structural hemoglobinopathy worldwide, and it is produced by an alteration in the globin chain
genes. It is important to know and consider this diagnosis in a selected group of patients with
anemia, in order to prevent and treat the different complications of this disease. This article
reviews the most recent information that shows new concepts in the knowledge of the
physiopathology, and especially publications of guidelines and consensus in relation to the
diagnosis and management of this condition.

Key words: Anemia; Sickle Cell; Hemoglobinopathies; Hemoglobin, diagnosis.

2
 ÍNDICE

CAPÍTULO 1: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 4

1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA 4
1.2. OBJETIVOS 4
1.2.1. Objetivo general 4
1.2.2. Objetivos específicos 4
1.3. JUSTIFICACIÓN 4
1.4. HIPÓTESIS 4
INTRODUCCIÓN 5
CAPITULO 2: MARCO TEÓRICO 6
1. ¿QUÉ ES LA ANEMIA FALCIFORME? 6
2. CAUSAS 9
3. CONSECUENCIAS 10
4. SÍNTOMAS 10
5. COMPLICACIONES 12
6. DIAGNÓSTICO 13
6.1. Cribano
13
7. TRATAMIENTO 15
7.1. Hidroxiurea o hidroxicarbamida 15
7.2. Glutamina
16
7.3. Transfusión 16
7.4. Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas
16
CAPÍTULO 3: MÉTODO 17
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN 17
3.2 OPERACIÓN DE VARIABLES 17
3.3 TÉCNICA DE INVESTIGACIÓN 18
CONCLUSIÓN 19

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BIBLIOGRAFÍA 20

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 CAPÍTULO 1: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

La anemia falciforme es un grupo de trastornos hereditarios en los que los glóbulos rojos
adquieren forma de hoz. Las células mueren antes de tiempo, lo que deja una escasez de
glóbulos rojos saludables (anemia falciforme) y puede producir una crisis drepanocítica, esta
anemia es una de las más comunes a nivel mundial y también mortal si no es tratada a tiempo,
se necesita de ciertos diagnósticos para reconocer su grado y que tratamiento puede resultar
beneficioso para el paciente.

1.2. OBJETIVOS

1.2.1. Objetivo general

Es identificar qué tipo de anemia es como afecta que causa son graves para el
organismo y más que todo para la sangre.

1.2.2. Objetivos generales

 Reconocer como se da dicha enfermedad.
 Conocer que síntomas afectan más al paciente.
 Conocer sobre los diagnósticos y tratamientos que se realizan.

1.3. JUSTIFICACIÓN
La razón de explicar este tipo de anemia es para conocer porque razón llega a ser genética y
porque al ser tan común también puede llegar a sr grave dañando extensamente el organismo
de la persona de la porta.

1.4. HIPÓTESIS
 Según investigaciones la anemia falciforme se hereda solo si mamá y papá heredan al
mismo tiempo el gen.
 Según los diagnósticos la única forma de tratarlo es mediante la transfusión de sangre pero
desde diferentes métodos.

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INTRODUCCION

La anemia falciforme o anemia drepanocítica pertenece al grupo de hemoglobinopatías más

frecuentes. Es ocasionada por una hemoglobina S, así llamada por su inicial en inglés "sickle" =
hoz, debido a la forma que adoptan los eritrocitos cuando disminuye su oxigenación.

Descubierta en 1910 en un estudiante con una enfermedad dental, Herrick acuñó el término de
"enfermedad falciforme" debido a la forma de los eritrocitos. Sin embargo, tuvieron que pasar 15
años antes de que esta enfermedad fuera considerada como primaria y no debida a una infección u
otra condición. En 1927 Hahn y Gillespie demostraron que se podía provocar esta forma saturando
de dióxido de carbono una suspensión de eritrocitos, y hacia 1945 Pauling sugirió que la
enfermedad se debía a un anormalidad de la molécula de hemoglobina a la que denominó
hemoglobina S. Poco después, se evidenció que la hemoglobina S era el resultado de una mutación
en el codón 6 del gen beta de la globina en la que la base timina es sustituida por la adenina (GTG--
> GAG) lo que ocasiona que el glutámico en b6 de la globina sea sustituido por valina. Como esta
sustitución se lleva a cabo en una posición superficial de la molécula de hemoglobina y la carga
eléctrica es diferente, la movilidad electroforética de la HbS es menor que la de la hemoglobina
normal, pudiéndose ser fácilmente separada.

La anemia falciforme afecta a las personas que heredan dos copias del gen mutado de sus padres
portadores. Los padres portadores tienen una probabilidad entre cuatro de tener un hijo enfermo y
una probabilidad entre dos de tener un hijo portador no afectado. Los portadores no son afectados
pero pueden transmitir la enfermedad.

Debido a que los eritrocitos portadores de la hemoglobina S son resistentes a la infección por
Plasmodium falciforum (responsable del paludismo), la distribución geográfica de esta
hemoglobinopatía discurre paralela a las áreas donde ha existido o existe esta enfermedad
endémica. La mayor parte de los casos se encuentran en el África tropical donde hasta el 45% de la
población es portadora de la mutación. También es frecuente en las áreas con población del color de
EE.UU y Centroamérica.

Se conocen varios genotipos de anemia falciforme, caracterizados todos ellos porque la

hemoglobina S constituye al menos la mitad de la hemoglobina presente: la forma más común
homocigota para la hemoglobina S o anemia falciforme propiamente dicha, la hemoglobinopatía

6
S/B talasemia (clínicamente indistinguible de la anemia falciforme), la hemoglobinopatía HbSC
(doble heterocigota para la HbS y la hemoglobina C) y hemoglobinopatía S con persistencia
hereditaria de hemoglobina fetal, síndrome HbS/HbE (un síndrome muy raro con un fenotipo
similar al de la HbS/B talasemia y otras combinaciones muy poco frecuentes de hemoglobinopatía S
con otras hemoglobina anormales (Angeles, G-Philadelphia, HbO Arab, etc).

En los últimos años, la esperanza de vida ha mejorado notablemente estimándose que el 85% de los
niños con anemia falciforme sobreviven hasta los 18 años y que los hombres llegan a vivir 42 años
y las mujeres hasta los 48 años

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 CAPÍTULO 2: MARCO TEÓRICO

1. ¿QUÉ ES LA ANEMIA FALCIFORME?

La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre de origen hereditario que afecta

prioritariamente a las personas que tienen antepasados de raza negra, aunque también se
da en otros grupos étnicos, incluyendo las personas que tienen antepasados de origen
mediterráneo o de oriente medio.

La anemia falciforme, también conocida como anemia drepanocítica o drepanocitosis, es

un trastorno sanguíneo que afecta a la hemoglobina, la proteína que contienen los
glóbulos rojos y que ayuda a transportar el oxígeno por todo el cuerpo.

La anemia falciforme ocurre cuando una persona hereda dos genes anómalos (uno de
cada progenitor), lo que determina que sus glóbulos rojos tengan una forma anómala. En
vez de ser flexibles y en forma de disco, son rígidos y curvos, adoptando la forma de una
antigua herramienta de labranza denominada hoz —de donde proviene el nombre de la
enfermedad (falciforme significa relativo a la hoz)-, parecida a una luna en cuarto
creciente.

Los glóbulos rojos que contienen la hemoglobina normal (hemoglobina A o HbA) se

desplazan fácilmente por el torrente sanguíneo, repartiendo oxígeno a todas las células
del cuerpo. Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco o rosquilla con el centro

8
cóncavo y son blandos y flexibles, lo que les permite pasar incluso a través de vasos
sanguíneos muy estrechos.

La anemia falciforme tiene lugar cuando se produce una forma anómala de hemoglobina
(HbS). Las moléculas de HbS tienden a amontonarse, convirtiendo los glóbulos rojos en
unas células pegajosas, rígidas y más frágiles y haciéndoles adoptar una forma similar a
la de una hoz.

Los glóbulos rojos que contienen HbS pueden ir alternando entre la forma normal y la
forma anómala hasta que a la larga acaban adoptando permanentemente la forma
anómala. Entonces, en vez de desplazarse fácilmente por el torrente sanguíneo, pueden
obstruir vasos sanguíneos, impidiendo que los tejidos corporales reciban el oxígeno que
necesitan para funcionar y mantenerse sanos.

A diferencia de los glóbulos rojos normales, que permanecen aproximadamente 4 meses

en el torrente sanguíneo, los glóbulos rojos anómalos, más frágiles, se descomponen al
cabo de 10 a 20 días, lo que suele provocar anemia. La anemia tiene lugar cuando la
cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo (o la cantidad de hemoglobina) está por
debajo de lo normal. Las personas que padecen anemia suelen encontrase débiles, se
cansan con facilidad y pueden tener aspecto de estar “hechas polvo”.

Las personas con anemia falciforme también pueden tener complicaciones provocadas
por los problemas circulatorios, así como dificultades para luchar contra las infecciones.
Por ejemplo, tienen un riesgo incrementado de padecer determinadas infecciones, así
como apoplejía y un trastorno denominado síndrome torácico agudo, provocado por la
inflamación del tejido pulmonar a consecuencia de los glóbulos rojos que quedan
atrapados en los pulmones.

La anemia falciforme no es contagiosa, de modo que no te la puede contagiar nadie ni tú

se la puedes contagiar a nadie como si se tratara de un catarro u otra infección. Las
personas con anemia falciforme han heredado dos genes de la drepanocitosis, uno de
cada uno de sus progenitores. Si un niño hereda el rasgo drepanocítico solamente de uno
de sus progenitores, no desarrollará la enfermedad, pero será portador del rasgo. Las

9
 personas que son portadoras de ese rasgo no tienen anemia falciforme ni ningún síntoma
de la enfermedad, pero pueden transmitir el gen de la drepanocitosis a su descendencia.

Puesto que la gente que solo hereda un gen de la drepanocitosis nunca llega a desarrollar
la enfermedad pero la puede transmitir a su descendencia, es posible que no sepa que es
portadora de ese gen. Por eso se recomienda a aquellos jóvenes que tengan dudas sobre
si son portadores del gen defectuoso que pidan a sus médicos que les haga una prueba
para dilucidarlo. El Instituto Nacional de la Salud (NIH por sus siglas en inglés)
recomiendan hacer pruebas de cribado a todos los recién nacidos para saber si padecen
anemia falciforme y actualmente estas pruebas son obligatorias en los recién nacidos de
prácticamente todos los estados de EE.UU. Esto permite que los lactantes que padecen la
enfermedad reciban ni bien nacen los cuidados y tratamientos que necesitan

2. CAUSAS

La anemia de células falciformes es causada por una mutación en el gen que le dice a tu
cuerpo que produzca el compuesto rico en hierro que hace que la sangre sea roja y permite
que los glóbulos rojos transporten el oxígeno de los pulmones a todo el cuerpo
(hemoglobina). En la anemia de células falciformes, la hemoglobina anormal hace que los
glóbulos rojos se vuelvan rígidos, pegajosos y deformes.
Tanto la madre como el padre deben transmitir el tipo defectuoso del gen para que un niño
se vea afectado.

Si solo uno de los padres transmite al niño el gen de células falciformes, ese niño tendrá el
rasgo genético de células falciformes. Con un gen de hemoglobina normal y un tipo
defectuoso del gen, las personas con rasgo de células falciformes producen tanto
hemoglobina normal como hemoglobina de células falciformes.
Su sangre puede contener algunas células falciformes, pero generalmente no tienen
síntomas. Sin embargo, son portadores de la enfermedad, lo que significa que pueden
transmitir el gen a sus hijos.

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3. CONSECUENCIAS

 Síndrome torácico agudo: está provocado por la inflamación, la infección y la

obstrucción de pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. Sus signos incluyen
dolor de pecho, tos, dificultades para respirar y fiebre.

 Crisis aplásica: ocurre cuando el cuerpo deja de fabricar una cantidad suficiente de

glóbulos rojos, lo que puede causar una anemia grave. Sus signos incluyen palidez,
cansancio extremo o fatiga y ritmo cardíaco acelerado.

 Infección: la gente con una enfermedad de células falciformes se expone a un mayor

riesgo de desarrollar algunas infecciones bacterianas. Es importante estar pendiente
de la fiebre de 101 °F (38 °C) o superior, que puede indicar una infección. Pide ayuda
médica de inmediato si tienes fiebre.

 Priapismo: los chicos con una enfermedad de células falciformes pueden tener

erecciones dolorosas y prolongadas. Si no se tratan rápidamente, sus lesiones pueden
causar problemas para tener erecciones más adelante.

 Accidente cerebro-vascular: las células falciformes pueden obstruir los vasos

sanguíneos de tamaño reducido presentes en el cerebro, dando lugar a accidentes
cerebro-vasculares. Entre sus signos, se incluyen los dolores de cabeza, las
convulsiones, la debilidad en brazos y piernas, los problemas en el habla, la caída
facial y la pérdida de la conciencia.

La gente con una enfermedad de células falciformes también corre un mayor riesgo de tener
problemas como úlceras en las piernas, lesiones óseas o articulares, cálculos biliares, daño
renal, lesiones oculares y retraso del crecimiento.

4. SÍNTOMAS

Los signos y síntomas de la anemia de células falciformes suelen aparecer alrededor de los
5 meses de edad. Varían de una persona a otra y cambian con el tiempo. Los signos y
síntomas pueden incluir los siguientes:

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 Anemia. Las células falciformes se rompen fácilmente y mueren, dejándote con muy
pocos glóbulos rojos. Los glóbulos rojos suelen vivir aproximadamente 120 días
antes de que deban ser reemplazados. Pero las células falciformes suelen morir en 10
a 20 días, y como consecuencia se produce una escasez de glóbulos rojos (anemia).
Sin suficientes glóbulos rojos, tu cuerpo no puede obtener suficiente oxígeno, y esto
causa fatiga.

 Episodios de dolor. Los episodios periódicos de dolor, llamados crisis de dolor, son

un síntoma importante de la anemia de células falciformes. El dolor se manifiesta
cuando los glóbulos rojos falciformes bloquean el flujo sanguíneo en los pequeños
vasos sanguíneos del pecho, el abdomen y las articulaciones. También puede haber
dolor en los huesos.
El dolor varía en intensidad y puede durar de unas horas a unas semanas. Algunas
personas solo tienen unas pocas crisis de dolor al año. Otras tienen una docena de
crisis de dolor al año, o más. Una crisis de dolor intenso requiere un internamiento en
el hospital.
Algunos adolescentes y adultos con anemia de células falciformes también tienen
dolor crónico, que puede ser el resultado de daños en los huesos y las articulaciones,
úlceras y otras causas.

 Hinchazón de manos y pies. La hinchazón es consecuencia de los glóbulos rojos en

forma de hoz que bloquean el flujo sanguíneo a las manos y los pies.

 Infecciones frecuentes. Las células falciformes pueden dañar el bazo y volverte más

vulnerable a las infecciones. Normalmente, los médicos les dan vacunas y
antibióticos a los bebés y niños con anemia de células falciformes para prevenir
infecciones potencialmente mortales, como la neumonía.

 Retraso en el crecimiento o de la pubertad. Los glóbulos rojos proporcionan a tu

cuerpo el oxígeno y los nutrientes necesarios para el crecimiento. La escasez de
glóbulos rojos saludables puede hacer más lento el crecimiento de bebés y niños, y
retrasar el inicio de la pubertad en adolescentes.

12
  Problemas de visión. Los diminutos vasos sanguíneos que abastecen a los ojos
pueden obstruirse con las células falciformes. Esto puede dañar la retina, la parte del
ojo que procesa las imágenes visuales, y provocar problemas de visión.

5. COMPLICACIONES

La anemia de células falciformes puede provocar varias complicaciones, como estas:

 Accidente cerebrovascular. Las células falciformes pueden bloquear el flujo

sanguíneo hacia un área del cerebro. Algunos signos de accidente cerebrovascular son
convulsiones, debilidad o entumecimiento en brazos y piernas, dificultad repentina
para hablar y pérdida del conocimiento. Si tu hijo presenta alguno de estos signos y
síntomas, busca tratamiento médico de inmediato. Un accidente cerebrovascular puede
ser mortal.

 Síndrome torácico agudo. Esta complicación que pone en riesgo la vida puede ser
causa de una infección pulmonar o por las células falciformes que bloquean los vasos
sanguíneos en los pulmones, lo que provoca dolor en el pecho, fiebre y dificultad para
respirar. Podría requerir un tratamiento médico de emergencia.
 Hipertensión pulmonar. Las personas que padecen anemia de células falciformes
también pueden tener presión arterial alta en los pulmones. Esta complicación suele
afectar a los adultos. La dificultad para respirar y la fatiga son síntomas comunes de
esta afección, que puede ser mortal.

 Daño en los órganos. Las células falciformes que bloquean el flujo sanguíneo a los
órganos privan a los órganos afectados de sangre y oxígeno. En la anemia de células
falciformes, la sangre también tiene poco oxígeno de manera crónica. Esta falta de
sangre rica en oxígeno puede dañar los nervios y los órganos, incluidos los riñones, el
hígado y el bazo, y puede ser fatal.

 Ceguera. Las células falciformes pueden bloquear los pequeños vasos sanguíneos que
abastecen a los ojos. Con el tiempo, esto puede dañar el ojo y provocar ceguera.

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  Úlceras en las piernas. La anemia de células falciformes puede causar llagas abiertas
en las piernas.

 Cálculos biliares. La descomposición de los glóbulos rojos produce una sustancia

llamada bilirrubina. Un nivel elevado de bilirrubina en el cuerpo puede ocasionar
cálculos biliares.

 Priapismo. En esta afección, los hombres con anemia de células falciformes pueden
tener erecciones dolorosas y duraderas. Las células falciformes pueden bloquear los
vasos sanguíneos del pene, lo que puede ocasionar impotencia con el tiempo.

 Complicaciones en el embarazo. La anemia de células falciformes puede aumentar el

riesgo de presión arterial alta y de coágulos sanguíneos durante el embarazo. También
puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo, de nacimiento prematuro y de tener
bebés de bajo peso al nacer.

6. DIAGNÓSTICO

 Análisis de sangre

 Electroforesis de hemoglobina

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 Prueba prenatal

El médico identifica como posibles indicios de anemia drepanocítica un cuadro de

estado anémico, dolor de estómago, dolor óseo y náuseas en una persona joven de
ascendencia africana. Cuando se sospecha anemia drepanocítica, debe realizarse un
análisis de sangre. En una muestra de sangre examinada al microscopio se observan
glóbulos rojos en forma de hoz y fragmentos de glóbulos rojos destruidos.
También se realiza otra prueba sanguínea, la electroforesis de hemoglobina. En la
electroforesis, se utiliza una corriente eléctrica para separar los diferentes tipos de
hemoglobina y se detecta, por lo tanto, la hemoglobina anormal.
Puede ser necesario realizar más pruebas, dependiendo de los síntomas específicos
que la persona experimenta durante la crisis. Por ejemplo, si tiene dificultad para
respirar o fiebre, puede hacerse una radiografía de tórax.

6.1. Cribado: Deben realizarse análisis sanguíneos en los familiares de personas que
padezcan este trastorno, ya que también pueden tener la enfermedad o el rasgo
drepanocítico o de células falciformes. Descubrir el rasgo drepanocítico es
importante para la planificación familiar, para determinar el riesgo de tener un
niño con anemia drepanocítica.

15
 En los recién nacidos la detección es sistemática, como parte del protocolo
habitual, mediante un análisis de sangre en Estados Unidos.
Pueden hacerse análisis durante los primeros meses del embarazo para controlar
el feto y permitir un asesoramiento prenatal para las parejas que están en riesgo de
tener un niño con anemia drepanocítica. Las células fetales obtenidas
mediante amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas se estudian para
detectar la presencia del gen de la anemia drepanocítica.

7. TRATAMIENTO

La detección precoz es fundamental para manejar en forma adecuada e idealmente prevenir

las complicaciones. Es fundamental la educación a familiares para reconocer
tempranamente las complicaciones y explicar los desencadenantes de crisis, de esta forma
reducir la morbilidad, especialmente respecto al uso de profilaxis antibiótica con Penicilina
(al menos hasta los 5 años). En Chile la recomendación es el uso de amoxicilina 20
mg/kg/día por un mínimo de 3 años o hasta los 18 años.
La mortalidad por ECF en afroamericanos meno res de 4 años disminuyó en un 42%, entre
1999-2002, debido a la introducción de la vacuna antineumocóccica. Es fundamental el uso
de vacunas antineumococo, menigococo, H. Influenzae y hepatitis B según las
recomendaciones de ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices).
Evaluar compromiso de órganos: función pulmonar, hepática y renal, doppler transcraneal y
evaluación del desarrollo cognitivo. En caso de transfusiones repetidas, medición de
ferritina para planificar la quelación de hierro.

7.1. Hidroxiurea o hidroxicarbamida

La hidroxiurea ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento de la ECF. El
mecanismo de acción se basa en aumentar la cantidad de hemoglobina fetal que
inhibe la polimerización de HbS. También se ha postulado que puede actuar a
través de mielosupresión, por disminución de los neutrófilos circulantes, células que
juegan un importante papel en la patogénesis de algunas complicaciones de la ECF
derivadas de la disfunción endotelial y la inflamación crónica. Está indicada en
lactantes mayores de 9 meses, niños y adolescentes para reducir complicaciones
relacionadas con la ECF.

16
7.2. Glutamina
Recientemente aprobada por la FDA para el tratamiento de la ECF en mayores de 5
años.

7.3. Transfusión
El manejo con transfusiones se empezó a usar des de antes de entender la
fisiopatología de la enfermedad de células falciformes. El principio de esta terapia
es recibir eritrocitos del donante que contienen concentración normal de HbA. En
todos los casos se busca disminuir la HbS a menos de 30% del total de la
hemoglobina. La decisión de transfundir se debe realizar haciendo un balance entre
los riesgos y los beneficios.
Las transfusiones a largo plazo también buscan suprimir la producción medular de
glóbulos rojos, en pacientes con síndrome pulmonar agudo recidivante, que no
responden a hidroxiurea, para prevenir el accidente vascular cerebral o cuando hay
daño orgánico progresivo.

7.4. Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas

El único tratamiento curativo disponible es el tras plante de precursores
hematopoyéticos. La indicación de trasplante es: pacientes con afectación del SNC,
episodios recurrentes de síndrome torácico agudo, crisis de dolor severo con
afectación de la calidad de vida, anemia severa y/o requerimiento transfusional
importante con sobrecarga de Fe.

17
 CAPÍTULO 3: MÉTODO

3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Cualitativo y descriptivo

3.2 OPERACIÓN DE VARIABLES

VARIABLES DEFICINICION INDICADORES ESCALA

Es una enfermedad A quienes pueden Pueden afectar a

donde la sangre tiene afectar varias personas
menos glóbulos
Anemia rojos, también se
presenta cuando hay
una disminución de
hemoglobina en la
sangre
Los síntomas de la Las manifestaciones Fatiga. Debilidad,
Síntomas anemia varían según que da en las piel pálida, mareos,
la causa anemias manos y pies fríos,
dolor de cabeza.
Es una enfermedad A quienes pueden Afectan cuando una
Anemia falciforme genética. afectan persona hereda un
gen de la de
progenitor
Estas aparecen Los síntomas que Hinchazón de manos
alrededor de los 5 afectan en esta y pies, infecciones
Síntomas meses estas varían anemia muy frecuentes,
según la persona retraso en el
crecimiento ,
problemas de visión,
Estas son causadas Las causas que se Mutaciones en los
Causas por una mutación en pueden presentar genes, sangre roja,
los genes hemoglobina
anormal,
Puede provocar Pueden ser la Accidentes
muchas complicaciones que cerebrovascular,
complicaciones tienen síndrome torácico
agudo, hipertensión
Complicaciones pulmonar, daño en
los órganos, ceguera,
ulceras en las
piernas, cálculos
biliares.

18
 Pueden incluir varios El tratamiento que Medicamentos
Tratamiento tratamientos puedes acudir trasplantes de medula
óseo.,
Pueden afectar a Órganos que pueden Riñones, hígado,
Daños en los varios órganos y dañar bazo.
órganos nervios

3.2 TÉCNICA DE INVESTIGACIÓN

Las técnica que usamos para poder obtener todas las información fueron páginas de internet eso nos
ayudó a poder entender más sobre la anemia falciforme.

19
CONCLUSIÓN

Podemos concluir que la anemia falciforme es una enfermedad muy grave, crónica e incurable
que se puede producir en las personas homocigotas para la hemoglobina, es más común que
afecte a personas de raza negra, según estadísticas pero esto no quiere decir que no puede
padecer una persona de diferente raza, estatus social, nivel económico o religión. Esta es una
hemoglobina anormal que produce distorsión y fragilidad de los eritrocitos (elemento celular
más importante de la sangre circulante y su función principal es el transporte del oxígeno). La
anemia falciforme se caracteriza por crisis de dolor articular, trombosis, fiebre y anemia crónica
con esplenomegalia, letargia y debilidad. La menor solubilidad de la forma reducida de esta
hemoglobina da lugar a la síntesis de una red gelatinosa de polímeros fibrosos llamados cuerpos
tactoides que provocan la deformidad del eritrocito que adopta formas de media luna con brazos
alargados. Se revelan potencialmente esperanzadoras modalidad de tratamiento por los
hematólogos tales como el incremento de los niveles de hemoglobina F para reemplazar las
cadenas b- globinas, que estabilizan la membrana RBC, reducir los niveles de ISC y disminuir
la adhesividad de las células falciformes. Hay en la actualidad diversas terapéuticas
farmacológicas que se han mostrado eficaces, entre ellas la más prometerá es el uso de
metabolitos tales como el butirato de sodio y análogos.

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BIBLIOGRAFÍA

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