Definición

El glaucoma se encuentra por detrás de la catarata como la segunda causa de ceguera nivel
mundial, es considerada la segunda causa más frecuente de ceguera en los mayores de 40 años en
los países occidentales.

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva, la cual tiene distintas formas clínicas de
presentación. Como principal característica, esta presenta aumento de la presión intraocular,
aunque esta no siempre está presente. También presenta alteración estructural y funcional del
ojo. Como consecuencia se presentan una serie de signos y síntomas dependientes de factores
como; el tipo de glaucoma que padezca el paciente, así como la gravedad del mismo, entre otros.

El glaucoma de ángulo abierto representa la forma clínica más habitual de glaucoma, según
estudios, los factores de riesgo que mayor predisponen a padecer este tipo de glaucoma son; PIO
elevada, la raza negra, antecedentes familiares de glaucoma, hipertensión sistémica, diabetes, y/o
miopatías, entre otros.

La etiopatogenia del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es compleja, multifactorial y

desconocida en la mayoría de casos en adultos. Se cree que la causa puede ser vasogénica, es
decir que el desarrollo del daño en la cabeza del nervio óptico se debe a la isquemia producida por
las tensiones intraocular y sanguínea. También se ha llegado a pensar que este tipo de glaucoma
deriva del daño axonal es causado debido al estrangulamiento de las fibras ganglionares. Este
estrangulamiento se produce por la presión ejercida por el líquido intraocular contra la lámina
cribosa. Aunque también se manejan las mutaciones genéticas como responsables del desarrollo
de la enfermedad, estas han estado presentes en limitados casos familiares y solo han llegado a
explicar una pequeña cantidad de casos de glaucoma entre la población general. En la actualidad
se estudia la implicación de otros factores genéticos, como los que se ven asociados a la regulación
de la presión intraocular.[ CITATION min17 \l 9226 ]

Factores de riesgo para glaucoma de ángulo abierto

Edad: se ha evidenciado la relación que guarda la edad con el desarrollo de glaucoma de ángulo
abierto, siendo mayor la incidencia a los 60 años, siendo aún más aquejado a los 80 años. Se ha
demostrado también, que existe un aumento en la prevalencia del glaucoma de ángulo abierto
con la edad, siendo de 0,3% a los 40 años, y pasando a 3,3 a los 70 años. [ CITATION min17 \l
9226 ]

Sexo: se concluyó que, en relación al sexo, los hombres presentan mayores tasas de glaucoma en
relación a las mujeres. [ CITATION min17 \l 9226 ]

Raza: se ha evidenciado que el riesgo de sufrir glaucoma de ángulo abierto es mayor en los
individuos de raza negra esto en relación a las demás razas. [ CITATION min17 \l 9226 ]

Factores de riesgo oculares

Presión intraocular: se ha evaluado la prevalencia de glaucoma de ángulo abierto, según la
presencia de una presión intraocular mayor o menor a 21mmHg. Se concluye que la presencia de
PIO superior a los 21 mmHg está fuertemente asociada a glaucoma de ángulo abierto, sin
embargo, no debe descartarse que la enfermedad se presente cuando la PIO es menor a 21
mmHg. [ CITATION min17 \l 9226 ]

Miopatía: se logró relacionar la presencia de miopatía con el desarrollo de GAA, dicha relación se
presenta a medida que la patología se ve exacerbada.[ CITATION min17 \l 9226 ]

Factores de riesgo no oculares

Diabetes: se ha demostrado que las personas con diabetes tienen dos veces más riesgo de
glaucoma de ángulo abierto.[ CITATION min17 \l 9226 ]

Antecedentes familiares: la presencia de estos antecedentes se asocia a 3 veces más riesgo de

desarrollar glaucoma de ángulo abierto.[ CITATION min17 \l 9226 ]

Pruebas diagnósticas

Medición de la presión intraocular (PIO) en cada ojo. Se debe recordar que puede existir
glaucoma, aún en presencia de una presión intraocular normal. La medición de la PIO sigue siendo
uno de los pilares del diagnóstico de esta condición y de su seguimiento. Para facilitar el
monitoreo, se debe establecer una meta a alcanzar en la PIO, considerando la severidad del
cuadro y los factores de riesgo presentes. [ CITATION min13 \l 9226 ]

Para medir la PIO existen los métodos directo e indirecto:

- Tonometría de aplanación (como la de Goldmann), que infiere la presión a partir de la fuerza

requerida para aplanar un área constante de la córnea.
- Tonometría sin contacto con la córnea: utiliza pulsos rápidos de aire para aplanar la córnea,
bajo el mismo principio anterior.

Examen pupilar. Se realiza para evaluar la reactividad y presencia o ausencia del reflejo pupilar
aferente.[ CITATION min13 \l 9226 ]

Evaluación del segmento anterior. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior
entrega evidencia de hallazgos físicos asociados a ángulos estrechos: poca profundidad periférica
de la cámara anterior, patología corneal o mecanismos secundarios para una elevación de la PIO
(pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria con un patrón vertical, o defectos de transiluminación
del iris).[ CITATION min13 \l 9226 ]

Cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas. Entrega información de cualquier daño
estructural, de tipo glaucomatoso, al nervio óptico mediante observación con lámpara de
hendidura, bajo dilatación pupilar y lupas especiales. [ CITATION min13 \l 9226 ]

La apariencia del nervio óptico debiera registrarse. Existen algunas pruebas en base a análisis
computacional de la cabeza del nervio óptico que aportan en el diagnóstico e identificación de la
progresión del daño. [ CITATION min13 \l 9226 ]
Medición del grosor central de la córnea o paquimetría. El grosor central de la córnea (GCC),
afecta la precisión de la medición de la PIO mediante aplanación. El GCC varía entre diferentes
grupos

étnicos, según variabilidad biológica y patológica. Puede ser útil en predecir la efectividad de las
medicaciones tópicas, según lo reportado en el Estudio de Tratamiento de Hipertensión Ocular
Europeo. Existen ciertas condiciones, fisiológicas y patológicas, bajo las cuales el grosor central de
la córnea puede variar. [ CITATION min13 \l 9226 ]

De particular interés es el aumento que ocurre al despertar, probablemente debido a la

hidratación nocturna. En un estudio realizado en adultos noruegos de 20-29 años de edad, a los
que se les midió la PIO y el GCC durante dos días consecutivos, se encontró que la media de la
paquimetría fue de 0,518 y 0, 514 en los días 1 y 2, respectivamente con un coeficiente de
variación del 1%, siendo mayor la variación en las primeras horas. En base a ésto se sugiere
realizar este examen, al menos, 2 horas después del despertar del paciente.[ CITATION min13 \l
9226 ]

Campo visual. La campimetría estándar automatizada es considerada como el estándar de

referencia para el examen del campo visual en pacientes glaucomatosos. El aparato más
comúnmente utilizado es el analizador de campo de Humphrey, empleando el estándar de 24-2
SITA (Swedish Interactive Threshold Algorithm).[ CITATION min13 \l 9226 ]

Criterios Diagnósticos

Los criterios para diagnosticar glaucoma incluyen:

1. PIO sobre 21 mm Hg (medido mediante tonometría de aplanación de Goldmann). Puede ser

menor de esa cifra en casos de Glaucoma de tensión normal (éstos deben tener campo visual con
defectos glaucomatosos característico y daño del nervio óptico también característico de
glaucoma). [ CITATION min13 \l 9226 ]

2. Daño típico del disco óptico y que es además progresivo.

3. Deterioro del campo visual característico y progresivo.

4. Evaluación gonioscópica estática y dinámica.

5. Excluir otras causas de daño del nervio óptico o del campo visual de origen no glaucomatoso

Tratamiento

El tratamiento inicial del glaucoma se basa en reducir la presión intraocular, esto se consigue
gracias a medicamentos, como pueden ser gotas oculares, terapia con láser e intervenciones
quirúrgicas, o bien combinando cualquiera de los tratamientos ya mencionados. El objetivo a corto
plazo con esto es reducir el riesgo de daño irreversible. A largo plazo se busca mantener
controlados los posibles cambios que impliquen progresión a daño del disco óptico o en el campo
visual. Por tanto, una PIO dentro del rango considerado como meta de tratamiento, puede
considerarse como un desenlace intermedio. Sin embargo, en la literatura se plantea que existe
riesgo de efectos adversos, por tanto, debe evaluarse en forma individual la relación entre el costo
y el beneficio. [ CITATION min13 \l 9226 ]

Tipos de Tratamiento

Medicamentos tópicos. Estos representan la indicación inicial más habitual que se emplea con el
fin de disminuir la PIO. En el mercado existen varias opciones de drogas, entre las que están las
siguientes categorías: agonistas α adrenérgicos, β bloqueadores (o antagonistas adrenérgicos),
análogos de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Como mecanismo de acción estos medicamentos actúan de la siguiente manera: reducción de la

producción del humor acuoso por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar (agonistas α
adrenérgicos, β bloqueadores e inhibidores de la anhidrasa carbónica) o mediante el aumento de
la salida del fluido a través de las vías habituales o por vía uveoescleral (análogos de
prostaglandinas).

Los pocos efectos adversos sistémicos que conllevan los análogos de prostaglandinas,
(latanoprost, bimatoprost, travoprost y tafluprost), así como la superioridad terapéutica que estos
tienen sobre los β bloqueadores por sobre los β bloqueadores los hace el medicamento de
primera elección. [ CITATION min13 \l 9226 ]

Medicamentos orales. Los medicamentos usualmente utilizados corresponden a los inhibidores

de la anhidrasa carbónica. Pueden usarse en forma prolongada, sin embargo, tienen un perfil de
efectos secundarios que tiende a limitar su uso a aquellos casos en los que ocurre una elevación
repentina de la PIO, o en pacientes con una PIO crónicamente elevada que se encuentra con la
máxima prescripción de agentes tópicos, en forma previa a una solución más definitiva para la
reducción de esa PIO. [ CITATION min13 \l 9226 ]

Seguimiento

Se recomienda la monitorización periódica de los pacientes con glaucoma crónico, basándonos en

su nivel de riesgo a progresión de perdida de la visión. La progresión se detecta si ha habido
cambios estructurales o funcionales, asociados con la enfermedad, y es verificable mediante el
examen clínico y /o pruebas. No se tienen establecidos los intervalos específicos de monitorización
debido a la variabilidad que representa cada paciente, pero de forma arbitraria se han usado
intervalos de 3, 4, ó 6 meses. Se ha sugerido tomar 6 campos visuales durante los dos primeros
años para detectar un deterioro rápido de -2dB por año o peor. [ CITATION min13 \l 9226 ]