Farmacos de Uso Comun en Anestesiologia PDF

Fármacos de uso frecuente
en anestesiología y
reanimación
P. Alonso Hernández L. Díaz Jara

ISBN: 84-689-3878-5
D.L.: M-47511-2005
Edita: You&Us, S.A., 2005

Ronda de Valdecarrizo, 41 A, 2.º
28760 Tres Cantos - Madrid
Tel.: 91 804 63 33
«Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido

de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios
de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo
Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen
sobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos pueden no ser
acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las
autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta».
Glosario de abreviaturas
Acho: acetilcolina.
AESP: actividad eléctrica sin pulso.
ACVA: accidente cerebrovascular agudo.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
AL: anestésico local.
BAV: bloqueo aurículo-ventricular.
β-bloq: betabloqueante.
BIS: índice biespectral.
BMD: bloqueante muscular despolarizante.
BMND: bloqueante muscular no despolarizante.
BZD: benzodiacepinas.
CAM: concentración alveolar mínima.
CEC: circulación extracorpórea.
CIA: comunicación interauricular.
CID: coagulación intravascular diseminada.
CIV: comunicación interventricular.
Cm: concentración mínima inhibitoria.
CP: concentración plasmática.
EAo: estenosis aórtica.
ECG: electrocardiograma.
EEG: electroencefalograma
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
FC: frecuencia cardiaca.
FA: fibrilación auricular.
FE: fracción de eyección.
FV: fibrilación ventricular.
GC: gasto cardiaco.
HTA: hipertensión arterial.
HTIC: hipertensión intracraneal.
IAM: infarto agudo de miocardio.
IV Glosario de abreviaturas
IM: intramuscular.
IO: intraóseo.
IV: intravenoso.
IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
kg: kilogramo.
µg: microgramo
mg: miligramo.
min: minuto.
ml: mililitro.
PAP: presión arterial pulmonar.
PG: prostaglandina.
PIC: presión intracraneal.
PIO: presión intraocular.
RN: recién nacido.
RVP: resistencias vasculares pulmonares.
RVS: resistencias vasculares sistémicas.
seg: segundo.
SL: sublingual.
SNC: sistema nervioso central.
SWPW: síndrome de Wolf Parkinson White.
TA: tensión arterial.
TAD: tensión arterial diastólica.
TAS: tensión arterial sistólica.
TCI: target control infusión.
TIVA: anestesia total intravenosa.
TPSV: taquicardia paroxística supraventricular.
TT: transtraqueal.
TV: taquicardia ventricular.
UI: unidades internacionales.
VO: vía oral.
A nuestras familias, a nuestros amigos,
a nuestros compañeros
Nota importante de los autores:
En este manual se han intentado recoger las indicaciones más habituales
de los fármacos que se emplean de forma frecuente en Anestesiología y
Reanimación. Asimismo se indican las dosis y pautas posológicas de los mismos.
No obstante recordamos al lector, que debe consultar y utilizar los fármacos
referidos, de acuerdo a la ficha técnica y las indicaciones del fabricante. Los
autores no se hacen responsables de las consecuencias que puedan ocurrir debidas
a errores en el texto que hayan pasado inadvertidos.
Autores
Pablo Alonso Hernández

Médico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo
Hospitalario de Toledo.
Luis Díaz Jara
Médico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo
Otros autores que han colaborado en

la elaboración de este manual
José Cid Calzada
Raquel Fernández García
Médico Adjunto. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General
de Móstoles.
Juan José García Cruz
Felipe Hernández Zaballos
Médico Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital
Universitario de Salamanca.
Yolanda López Mateos
Médico Adjunto. Unidad de Oncología Médica. Hospital Virgen del Puerto.
Plasencia.
Gabino Mozo Herrera
Jesús Porro Hernández
Beatriz Romerosa Martínez
Agradecimientos
Nuestro más sincero agradecimiento al todo el Servicio de Aneste-

siología y Reanimación del Hospital Virgen de la Salud, de Toledo, por
habernos sabido transmitir el entusiasmo por la práctica de la anestesio-
logía.
Agradecer también la importante colaboración de la compañía Bris-
tol-Myers Squibb, sin cuyo apoyo la realización de este libro no hubiera
sido posible.
Prólogo
Uno de los autores de este libro, con una sólida base en Medicina
Interna, decidió hacer la especialidad de Anestesiología. A medida que iba
andando en ésta, tomaba notas en una libretita de ese nuevo mundo que
se le abría: técnicas, actividad en quirófano, en los cuidados críticos qui-
rúrgicos, en la sala de dilatación, en la actividad fuera del quirófano, así
como de los fármacos y su uso inmediato por vía endovenosa, cosa ésta
completamente distinta a su actividad anterior.
Con el tiempo, la libretita fue haciéndose mayor, más datos se iban
recogiendo, y fue siendo tan útil para su creador como para los compañe-
ros de Residencia, que era más consultada por todos que los clásicos manua-
les al uso. Tal era la calidad de los datos recogidos.
Y así surgió este libro que tiene usted en sus manos, con la intención
de hacer llegar a todos los Residentes de Anestesiología, y a quienes no
lo sean, ¿por qué no?, el dato rápido y conciso de un fármaco que tene-
mos necesidad de utilizar sin demora en nuestra práctica diaria, dando ade-
más, en algún caso, una pincelada sobre la farmacocinética y farmacodi-
námica de algún producto que se ha creído necesaria para una mejor
comprensión y alguna técnica anestésica que se pensó conveniente recor-
dar, sin pretender ser un Tratado de Farmacología sino, más bien, un cable
que nos aclare una duda en un momento crítico.
Más que el esfuerzo de ir anotando a diario todo lo que era notorio,
que no es poco, ha sido el de reunir colaboradores entre sus compañeros
de Residencia y varios adjuntos, entre ellos su mujer (Dra. López Mateos),
lo cual es de agradecer públicamente.
XII Prólogo
El segundo autor, adjunto del Servicio de Anestesiología, además de

escribir varios capítulos para ampliar la idea original, ha llevado la coor-
dinación de todos los trabajos, ha aportado su experiencia como aneste-
siólogo en ellos y ha hecho la revisión final de los mismos para darle una
cierta forma de unidad.
Nada desdeñable, tampoco, es el apoyo total que nos ha dado la empresa
patrocinadora de este proyecto (Bristol-Myers Squibb).
Esta opera prima no pretende ser perfecta ni exhaustiva. Posiblemente
algunos echen en falta algún tema, cosa que nos gustaría saber para tenerlo
en cuenta en una futura edición, pero de lo que sí se puede estar seguro es
que el contenido responde a la idea del título de la obra: lo más frecuente.
Finalmente, a la vez que les felicito por la labor y el esfuerzo, creo
que los coordinadores y autores verían con agrado que todo no ha sido
inútil si supieran que la información contenida en este libro ha servido
para resolver algún problema a los usuarios de él tal como ocurriera con
las notas iniciales.
Dr. Alberto Cortés Uribe

Jefe de Servicio
Anestesiología-Reanimación
Complejo Hospitalario de Toledo
Índice
Pág.
Capítulo 1. Anestésicos intravenosos......................................... 1

Capítulo 2. Anestésicos inhalatorios.......................................... 15
Capítulo 3. Relajantes musculares. Monitorización de la relaja-
ción muscular .......................................................... 25
Capítulo 4. Inhibidores de la colinesterasa y anticolinérgicos... 45
Capítulo 5. Anestésicos locales.................................................. 55
Capítulo 6. Fármacos inotropos y vasoactivos........................... 65
Capítulo 7. Fármacos hipotensores. Tratamiento de crisis y emer-
gencias hipertensivas............................................... 81
Capítulo 8. Fármacos antiarrítmicos. Tratamiento de arritmias. 103
Capítulo 9. Fármacos antieméticos. Indicaciones de profilaxis
y tratamiento antiemético........................................ 127
Capítulo 10. Analgésicos no opioides.......................................... 137
Capítulo 11. Analgésicos opioides............................................... 149
Capítulo 12. Benzodiacepinas...................................................... 161
Capítulo 13. Fármacos procoagulantes, hemostáticos, anticoagu-
lantes y antiagregantes ............................................ 171
Capítulo 14. Antibióticos. Principios de profilaxis antibiótica.... 199
Capítulo 15. Otros fármacos: antiepilépticos, corticoides, dan-
troleno, diuréticos, fármacos de uso frecuente en
ginecología, octreótido, protectores gástricos......... 215
Capítulo 1
Anestésicos intravenosos
Alonso Hernández P, Díaz Jara L, Porro Hernández J
• Consideraciones generales
H Existen diferentes tipos de anestésicos intravenosos, cada uno de
ellos presenta una serie de características que permiten al aneste-

siólogo elegir aquel que se adapte mejor a las diferentes situacio-
nes clínicas.
H Habitualmente se emplean en la inducción, para posteriormente man-
tener la hipnosis con anestésicos inhalatorios. No obstante, la intro-

ducción de nuevos fármacos como el propofol, junto con avances téc-
nicos de los mecanismos de infusión, permiten la anestesia total
intravenosa (TIVA) sin la utilización de agentes inhalatorios. Así
mismo, han permitido el desarrollo de la sedación fuera del quirófano.
H Sistemas actuales como el BIS (índice biespectral) o la entropía per-
miten medir la profundidad anestésica, siendo de gran interés para

la dosificación de los hipnóticos.
• Farmacocinética
I Los anestésicos intravenosos, desde que se inyectan en el organismo
se distribuyen en distintos compartimentos, disminuyendo la con-

centración plasmática, mientras que aumenta la concentración en
los tejidos. Posteriormente pasa de estos tejidos al plasma para su
eliminación.
I La farmacocinética de los anestésicos IV se explica principalmente
mediante el modelo tricompartimental, que explica la forma de

2 Fármacos de uso frecuente en anestesiología y reanimación
distribución de un fármaco en los tres compartimentos del orga-

nismo (el 1.º o central, representado por el plasma y los tejidos bien
perfundidos como cerebro, corazón, riñones, hígado y pulmones, el
2.º o periférico rápido, compuesto por la masa muscular y el 3.º o
periférico lento, compuesto por la grasa) y su posterior eliminación
(pasando de los compartimentos periféricos al central).
I La interrelación entre estos tres compartimentos y las característi-
cas del fármaco (liposolubilidad, fijación a proteínas…) determina
la duración de acción del anestésico.
I El conocimiento de la farmacocinética de los anestésicos ha permi-
tido el desarrollo de sistemas informatizados para la realización de
anestesia total intravenosa. Mediante éstos, y en función de ciertos
parámetros de los pacientes como la edad, el peso y el sexo, se esta-
blecen las concentraciones plasmáticas deseadas. Así mismo, el sis-
tema informa del tiempo probable en el que despertará el paciente.
• Farmacodinámica
I Es la relación que existe entre la concentración plasmática del anes-
tésico IV y su efecto.
I La potencia de un fármaco hace referencia a la concentración nece-
saria para obtener un efecto deseado y se relaciona con la dosis efi-

caz (DE50), que es la dosis necesaria para producir efecto en el 50%
de los individuos.
• Consideraciones particulares
H Propofol
I Es el anestésico IV más utilizado en la actualidad y ha renovado

las técnicas de anestesia total intravenosa. Además, se adapta
al medio ambulatorio debido a la calidad en el despertar y a sus
efectos antieméticos.
Anestésicos intravenosos 3
I Farmacocinética:
• Cuando se administra en bolus para inducción se produce un
efecto rápido por su liposolubilidad, con un efecto pico apro-
ximadamente en 90 segundos. Su efecto desaparece también
rápidamente (2-8 min), debido a su distribución a otros teji-
dos y también por su eliminación por metabolismo hepático.
• En perfusión continua su eliminación depende en parte de
la duración de la misma por acumulación del fármaco en el
compartimento periférico.
• Existe gran variación farmacocinética en función de la edad.
Las personas mayores de 75 años precisan un 50% menos
de dosis que un joven de 25 años. Con respecto al peso, la
dosis de inducción en obesos se debe calcular por peso magro,
no así la de mantenimiento, donde juega un papel importante
la grasa corporal. En cirróticos e insuficiencia renal no se
observan alteraciones farmacocinéticas. Por el contrario, en
el alcohólico crónico las dosis de inducción son más eleva-
das (2,7 mg/kg).
I Presentación: Amp (10 mg/ml de 20 ml). Jeringas precargadas
(10 mg/ml de 20 y 50 ml; 20 mg/ml de 50 ml). Vial (10 mg/ml
de 50 y 100 ml). Vial (20 mg/ml de 50 ml).
I Dosis:
• Inducción anestésica: 1-2,5 mg/kg (2-2,5 en pacientes sanos;
1-1,5 mg/kg en ancianos y cardiópatas, administrándose con
una velocidad de inducción más lenta, 20 mg/10 seg). La
administración lenta puede disminuir la dosis de inducción
hasta en un 50%. Niños: 3-6 mg/kg. Existe una limitación
legal en el uso de propofol en menores de tres años, pero los
estudios realizados y la experiencia de muchos anestesiólo-
gos en su uso sin incidencias en menores de tres años, hace

que debiera aprobarse su uso.
• La coinducción con benzodiacepinas u opioides disminuye
la dosis de inducción.
• Mantenimiento anestesia: adultos: 3-12 mg/kg/h. Niños:
6-12 mg/kg/h. Existen numerosos protocolos posológicos.
El más utilizado es el de Roberts et cols.: bolo IV de 1 mg/kg,
seguido de perfusión de 10 mg/kg/h durante 10 minutos, des-
pués 8 mg/kg/h durante 10 minutos más, y por último 6
mg/kg/h hasta el final de la intervención. Si la intervención
se prolonga más de 1 hora la dosis de mantenimiento se reduce
a 4 mg/kg/h para evitar fenómenos de acumulación.
• Inducción sedación: 0,25-1 mg/kg.
• Mantenimiento sedación: 0,6-3 mg/kg/h.
• Concentraciones plamáticas necesarias para la inducción:
— Intubación sin premedicación: CP 6 µg/ml.
— Intubación con premedicación (benzodiacepina): CP 4
µg/ml.
—Intubación sin relajante muscular: CP 8-10 µg/ml.
• Concentraciones plasmáticas necesarias para manteni-
miento:
H Anestesia sólo con propofol: CP 5-9 µg/ml.
H Anestesia con propofol y opiáceo: CP 1,5-4 µg/ml. No
menos de 1,2 µg/ml para evitar un despertar intraopera-

torio.
I Anestesia total intravenosa
• Sistemas TCI (target controlled infusión): es el sistema de elec-
ción para este tipo de anestesia. El programa calcula una concen-
tración plasmática en función de parámetros del paciente como la

edad, el peso y el sexo.
H Inducción: Para la inducción seleccionamos una concentración
plasmática (CP) deseada. Con una CP seleccionada de 5 µg/ml,

se consigue una hipnosis en 100-150 seg en el 90% de los casos.
También podemos seleccionar el tiempo de inducción .
H Mantenimiento: ver arriba concentraciones plasmáticas.
H Recuperación: Depende en gran medida del opiáceo utilizado.
También de la concentración plasmática de propofol de la que

partamos al suspender la perfusión. En los últimos 15 minutos
de intervención disminuir gradualmente CP de 0,25 en 0,25.
Apertura de ojos con una CP 1,2-1,5 µg/ml.
I Efectos secundarios y sobre aparatos:
• SNC: disminución del flujo sanguíneo cerebral y PIC [atención si
existe de PIC porque puede reducir la presión de perfusión cere-
bral por disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS)].
consumo metabólico de O2 cerebral, pero el acoplamiento gasto
sanguíneo cerebral y consumo de oxígeno cerebral está conser-
vado. Anticonvulsivante, antiemético y antiprurítico. Durante la
inducción, sobre todo si es lenta, puede provocar movimientos exci-
tatorios (hipo, espasmos musculares…). Estas manifestaciones no
tienen un sustrato epiléptico y su origen parece subcortical o medu-
lar. No altera la regulación vascular cerebral por CO2.
• Cardiovasculares: tensión arterial (TA) por vasodilatación arte-
rial, RVS (la TA es más acusada en ancianos, inducciones
rápidas y a dosis altas), contractilidad, precarga y de res-
puesta presora simpática. Bradicardia por reflejo vagal (más en
cirugías con estímulo vagal o utilización conjunta de vagotónicos
como succinilcolina u opiáceos o cronotropos negativos). Estos
efectos son poco importantes en pacientes sanos, pero peligrosos

en pacientes cardiópatas e hipovolémicos.
• Respiratorio: apnea en un 50-84% de pacientes, respuesta ven-
tilatoria al CO2 e hipoxia. Libera histamina pero con poca inci-
dencia de broncoespasmo. reactividad laríngea (facilitando la
instrumentación de la vía aérea sin relajantes musculares). No pro-
duce inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• Otros: presión intraocular (PIO) de un 30-50%.
• En infusiones prolongadas a dosis altas se puede producir acido-
sis metabólica, rabdomiolisis, hipertrigliceridemia…
• Puede utilizarse en porfiria e hipertermia maligna.
• No altera la motilidad intestinal.
I Interacciones: pueden aumentar las concentraciones de alfentanilo
y fentanilo.
I Contraindicaciones: alergia a la molécula de propofol, o a los com-
ponentes (aceite de soja, lecitina). Pacientes en shock cardiogénico
e hipovolémico.
H Etomidato
I Farmacocinética: el etomidato es muy liposoluble, lo que deter-
mina un inicio de acción muy rápido (30 segundos). También

sufre un paso muy rápido del compartimento central a los peri-
féricos, determinando un fin de efecto en 5-10 min, aunque éste
será dosis dependiente. Se metaboliza en hígado y por esterasas
plasmáticas.
® ®
I Presentación: Hypnomidate , Sibul ; amp 20 mg/10 ml.
I Dosis:
• Inducción: 0,3 mg/kg (0,2-0,5). El sueño aparece a los 30

segundos y el efecto dura de 4 a 6 minutos.
• Mantenimiento: no se usa porque produce depresión de la fun-

ción córtico-suprarrenal.
I Efectos secundarios sobre órganos y aparatos
• SNC: PIC, el flujo sanguíneo cerebral y el consumo
metabólico de O2 sin disminuir la presión de perfusión (muy
útil en neurocirugía). No altera la respuesta al CO2. Produce
mioclonías no relacionadas con actividad epiléptica si no de
origen espinal (entre un 20 y un 90% según los estudios. Se
reducen si se premedica con un opiáceo). Psicosis hasta en el
25%. Aumenta los potenciales sensoriales evocados.
• Cardiovascular: mínimo efecto cardiovascular.
• Respiratorio: mínima afectación. No libera histamina.
• Metabolismo: disminución de la secreción corticosuprarre-
nal hasta 24 horas. No usar en infusión continua.
• Alta incidencia de náuseas y vómitos (25-30%).
• Dolor a la inyección: Mejora diluyendo o con uso de lidocaína
previa.
• PIO.
• No se recomienda en porfirias.
• En insuficiencia hepática aumenta su vida media.
I Interacciones: inhibe la pseudocolinesterasa. Si existe déficit
potencia el efecto de succinilcolina. Potencia relajantes no des-
polarizantes.
I Contraindicaciones: en inmunodepresión, sepsis o trasplante
por afectación suprarrenal.
I Indicaciones: es el inductor ideal en pacientes cardiópatas y
en situaciones de hipovolemia por su estabilidad hemodiná-
mica. No libera histamina por lo que es útil en asmáticos y

broncópatas.
H Ketamina
I La ketamina se considera habitualmente como un fármaco en
desuso, superado por los nuevos hipnóticos, pero sigue teniendo

vigencia en determinadas circunstancias clínicas. Su acción sobre
el sistema nervioso central inhibiendo específicamente los recep-
tores N-metil-D-aspartato (NMDA) le confieren propiedades far-
macológicas interesantes en anestesiología y en el tratamiento
del dolor.
I Farmacocinética: también es muy liposoluble, lo que hace que
el efecto sea rápido. Por vía IV 30-60 seg, IM 3-4 min y rectal
90 min. La recuperación tras una dosis es de 10-15 min, pero
tarda en ser completa unos 30 min. Si se utiliza en perfusión se
producen metabolitos activos que prolongan el despertar. Como
analgesia dura 60-120 min.
®
I Presentación: Ketolar . Vial de 50 mg/ml. 10 ml (mezcla racé-
mica).
I Dosis:
• Inducción: 1-3 mg/kg IV o 5-10 mg/kg IM.

• Niños 1-2 mg/kg IV, 2-3 mg/kg IM y 7-10 mg/kg rectal.
• Mantenimiento: dosis de repetición de 0,3-0,4 mg/kg IV.
Infusión continua de 30-80 µg/kg/min si sólo se utiliza con
O2 y aire y de 15-40 µg/kg/min si O2 y protóxido. Suspender
10-20 min antes de finalizar.
• Premedicación: midazolam (0,05 – 0,07 mg/kg para evitar
psicosis) y atropina o glucopirrolato para evitar exceso de
secreciones. Mejor glucopirrolato porque la atropina aumenta
posibilidad de psicosis.
• Analgesia: 0,2-0,5 mg/kg IV.

• Premedicar con opiáceo para intubar (la ketamina inhibe muy
poco los reflejos laríngeos y no protege frente al estímulo de
la laringoscopia).
I Efectos secundarios sobre órganos y aparatos
• SNC: anestesia disociativa (sueño superficial con ojos abier-
tos y movimientos musculares, midriasis, lagrimeo e hiper-
sialorrea y nistagmus lento junto con analgesia somática
intensa). FSC, PIC, consumo de O2 cerebral. Psicosis.
No modifica el BIS. Puede activar focos epilépticos en pacien-
tes con esta patología, pero no es epileptógeno en sanos. Pro-
duce analgesia por antagonismo de los receptores NMDA.
• Cardiovascular: TA, frecuencia cardiaca (FC), gasto
cardiaco (GC), RVS, resistencias vasculares pulmonares
(RVP), presión arterial pulmonar (PAP) y consumo de O2
miocárdico por estimulación simpática. Estos efectos son dosis
dependiente, desaparecen en 20-30 min y se atenúan con infu-
siones repetidas. Se atenúan con premedicación con opiáceos,
BZD, α y β- bloqueantes o calcio antagonistas. En situacio-
nes en las que haya depleción de catecolaminas, como en sep-
sis prolongada o bloqueo simpático por anestesia epidural se
produce depresión miocárdica.
• Respiratorio: no depresor. Conserva la respuesta al CO2. No
inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Apnea infre-
cuente. Efecto broncodilatador. Aumenta secreciones saliva-
res y bronquiales. No altera reflejos vía aérea superior, pero
no previene de una broncoaspiración. No previene frente al
estímulo de la laringoscopia e intubación (premedicar con
opioides).
• Náuseas y vómitos < 10%.

• PIO
I Interacciones: potencia relajantes musculares, con teofilina faci-
lita convulsiones. El litio prolonga la vida media.

I Contraindicaciones: hipertensión intracraneal y cirugía neuro-
lógica en general. Porfiria. Controvertido en cirugía oftalmoló-

gica. Psicóticos o psicosis previa con ketamina, aneurismas vas-
culares. Precaución en cardiopatía isquémica y tirotoxicosis.
I Indicaciones: útil en cirugía de guerra, catástrofes y curas de
quemados. Útil en asma o broncopatía activa, traumatismos torá-

cicos, alteración hemodinámica (hipovolemia, taponamiento car-
diaco, sepsis, pericarditis). Precaución en procesos evoluciona-
dos con depleción de catecolaminas.
H Tiopental
I Farmacocinética: presenta un rápido inicio de acción (15 segun-
dos), siendo el efecto máximo en 30-60 segundos con recupera-

ción de conciencia en 10-20 minutos (ésta ocurre por redistribu-
ción del fármaco, porque se metaboliza en el hígado de forma
relativamente lenta con vidas medias de 3-12 horas). Tras admi-
nistraciones repetidas se saturan los compartimentos periféricos,
lo que hace que la duración de acción dependa de la eliminación
metabólica y no de la redistribución, lo cual alarga mucho el
tiempo de despertar. En situaciones de shock, acidosis e hipoal-
buminemia alcanza concentraciones cerebrales mayores.
® ®
I Presentación: Pentothal sódico , Tiobarbital Braun (viales de
0,5 y 1 g).
I Dosis:
H Inducción:
I Tiopental: 3-8 mg/kg IV. En 10-15 segundos. Si mal estado
general reducir dosis en 25-50% y administrar bolos len-

tos hasta conseguir efecto. En caso de hipoalbuminémia

o insuficiencia cardiaca disminuir dosis porque aumenta
la fracción libre. Reducir dosis si premedicación con BZD,
opioides, neurolépticos o α2 adrenérgicos. En mujeres y
obesos, calcular dosis según masa magra. Reducir dosis
también en edad avanzada y alcoholismo crónico.
I La inducción se debe acompañar de opioides, anestésicos
inhalatorios o relajantes musculares para la intubación por-

que los barbitúricos mantienen relativamente los reflejos
de vías aéreas.
H Sedación: 0,5-1,5 mg/kg IV.
H Anticomicial: 0,5-2 mg/kg. Dosis habitual 1 mg/kg.
H Mantenimiento: uso excepcional. 4-6 mg/kg/h si se desea
EEG isoeléctrico.
I Efectos secundarios sobre órganos y aparatos:
H SNC: son dosis dependientes. No analgésicos. A dosis bajas
puede producir efectos excitatorios sobre todo en presencia

de dolor. Disminuye el consumo de O2 (hasta 50%), el flujo
cerebral y la PIC (estos efectos son máximos con EEG iso-
eléctrico para lo cual se suelen requerir altas dosis). Posible
efecto protector cerebral (sobre todo en isquemia focal. No
demostrado en isquemia global como en el paro cardiaco).
Conserva la presión de perfusión cerebral.
H Cardiovascular: TA y GC (este último se suele mante-
ner por aumento de la FC, taquiarritmia compensatoria). En

situaciones de ausencia barorreceptora adecuada como hipo-
volemia mantenida, insufiencia cardiaca congestiva o uso de
β-bloqueantes puede caer mucho el gasto cardiaco. Si se
requieren altas dosis de barbitúricos para alcanzar un EEG
isoeléctrico, suele precisarse drogas inotropas para manteni-

miento hemodinámico. No produce arritmias a dosis habi-
tuales.
H Respiratorios: respuesta a hipoxia e hipercapnia. Apnea
transitoria a dosis anestésicas. Reflejos de vías mantenidos
(tos y broncoconstricción ante estímulos).
H Hepáticos y renales: sin interés clínico.
H Feto: la dosis única materna no provoca efectos depresores
prolongados.
H Gastrointestinal: poco emetizante. motilidad intestinal.
H Libera histamina
H PIO.
H Provoca porfiria.
H Toxicidad local: Inyección extravenosa muy irritante (necro-
sis). Inyección intraarterial muy grave que produce dolor

intenso e incluso necrosis de la zona irrigada por la arteria.
Se trata con inyección de anestésicos locales en la misma vía,
vasodilatadores, como la papaverina, anticoagulación sisté-
mica o bloqueo anestésico.
• Contraindicaciones: alergia y porfiria. Precaución en insu-
ficiencia cardiaca, hipovolemia, desnutrición e insuficiencia
hepática.
• Indicaciones: su utilización es escasa en la actualidad. Son
útiles en las convulsiones producidas por intoxicación de anes-
tésicos locales. También se pueden utilizar en cirugía carotí-
dea, como efecto protector de isquemia (si una cirugía caro-
tídea con anestesia local se complica con isquemia cerebral
puede ser útil inducir con tiopental). En el tratamiento de la

hipertensión intracraneal, que no responde a otros tratamien-
tos. También en neurocirugía como inductor.
H Benzodiacepinas (ver capítulo específico).
Capítulo 2
Anestésicos inhalatorios
Díaz Jara, L, Alonso Hernández, P, Cid Calzada, J
Los anestésicos inhalatorios son frecuentemente empleados en el
mantenimiento de la hipnosis y recientemente se ha renovado su

interés para su uso durante la inducción. Su popularidad se debe en
gran medida a la facilidad y comodidad en su manejo, pudiendo,
mediante los sistemas anestésicos actuales, controlar tanto sus efec-
tos como su dosificación. Así mismo, el interés de su empleo para la
inducción ha crecido por la posibilidad de realizarse sin venoclisis
(importante en niños o fobia a las inyecciones) y porque puede per-
mitir la instrumentación de la vía aérea sin relajantes musculares.
Los anestésicos inhalatorios utilizados actualmente son el protó-
xido, el desfluorano y el sevofluorano. Halotano e isofluorano están

en desuso.
Al igual que se indicó en los anestésicos intravenosos, se conside-
ran de gran utilidad los sistemas de monitorización de profundidad

anestésica para la dosificación de estos fármacos.
El objetivo de la utilización de anestésicos inhalatorios es alcanzar
la concentración suficiente de éstos en el sistema nervioso central

(SNC) para que se establezca la hipnosis. Esta concentración en
estado de equilibrio es directamente proporcional a la concentra-
ción sanguínea y alveolar. Por tanto, modificaciones en la concen-

tración alveolar producirán cambios de concentración en el SNC.
Factores que afectan a la concentración alveolar de anestésico:
1. Cantidad de anestésico inhalado:

A mayor fracción de inspiración del anestésico, mayor será la
concentración alveolar y, por tanto, mayor la rapidez en alcanzar

la concentración necesaria para producir hipnosis en el SNC.
2. Paso del anestésico desde el alveolo a la circulación sanguínea:
A mayor rapidez en este paso (alveolo => sangre), mayor lavado
alveolar de anestésico. Esto produce una menor concentración

alveolar de anestésico y, por tanto, menor concentración en el SNC.
El paso a la circulación sanguínea depende de:
A) Solubilidad del anestésico o coeficiente de partición

sangre/gas:
A menor coeficiente => menor solubilidad y, por tanto,
menor paso de anestésico de alveolo a sangre. Esto produce
mayor concentración alveolar y, por tanto, en el SNC, cau-
sando mayor rapidez en la inducción.
B) Flujo sanguíneo alveolar o gasto cardiaco:
Un mayor flujo sanguíneo o gasto cardiaco causa un mayor
lavado alveolar y menor concentración alveolar de anesté-
sico. En estados de insuficiencia cardiaca (menor lavado
alveolar) la inducción es más rápida y predispone a sobre-
dosificación. Si aumenta el gasto cardiaco (ej.: taquicardia
por ansiedad) ocurre lo contrario.
3. Paso de anestésico de sangre a tejidos:
Si no existiera captación por los tejidos la concentración venosa,
arterial y alveolar serían iguales y no pasaría anestésico de al-

veolo a sangre.
Anestésicos inhalatorios 17
El paso de sangre a tejidos depende de:

A) Solubilidad en los tejidos o coeficientes de partición
cerebro/sangre, músculo/sangre y grasa/sangre.
A menor coeficiente => menor solubilidad => menor paso
de anestésico de sangre a tejidos => mayor concentración
alveolar.
B) Flujo sanguíneo tisular: las zonas mejor irrigadas (cerebro,
corazón, riñón, hígado) captarán más rápidamente el anes-
tésico.
Durante la anestesia inhalatoria el SNC se satura rápida-
mente de anestésico porque tiene alto flujo sanguíneo y

un coeficiente cerebro/sangre bajo, mientras que en la
grasa ocurre lo contrario. Se requieren aproximadamente
6-15 min para que la concentración alveolar de anesté-
sico y la cerebral sean iguales con los anestésicos utili-
zados.
Eliminación del anestésico inhalado:
• Aquellos factores que facilitan la inducción, también facilitan la
eliminación, haciéndolo fundamentalmente por la respiración.
• Considerar además:
Metabolismo: muy escaso para los anestésicos habituales. Es
fundamentalmente hepático.
Captación por los tejidos: si la anestesia es de corta duración,
tejidos como la grasa y el músculo no se han saturado y por

redistribución (paso de anestésico a los tejidos) facilitan la
recuperación anestésica. Si es prolongada pueden hacer el
efecto contrario (el tejido saturado actúa de almacén de anes-
tésico pasando anestésico de tejido a sangre retrasando el des-
pertar).
Farmacodinámica:
La forma de medir la potencia de un anestésico inhalatorio y com-
pararla con otro se realiza mediante la CAM (concentración alveo-

lar mínima)
CAM: concentración alveolar mínima de un anestésico que evita
la respuesta motriz en un 50% de los pacientes ante un estímulo

doloroso, como la incisión cutánea. La concentración alveolar
se refiere al tanto por ciento de anestésico en el alveolo en forma
de gas medido a la presión atmosférica normal. Una CAM mayor
del 100% implica que se necesitarían condiciones hiperbáricas
para lograr 1,0 CAM.
• Los valores de la CAM para anestésicos distintos son aditivos:
• Los múltiplos de CAM son útiles clínicamente:
1,3 CAM de anestésico volátil previene el movimiento en el
95% de los pacientes un estímulo doloroso.

• Factores que modifican la CAM:
Aumentan
Edad joven, abuso crónico de alcohol, hipernatremia, hiper-
tensión e hipertermia, cocaína, efedrina.

Disminuyen
Edad adulta ( 6% por década de edad), hipoxia, anemia,
hipotensión, hipercalcemia, hiponatremia, embarazo, into-

xicación etílica, opioides, ketamina, sedantes, relajantes
musculares, anestésicos locales, verapamilo, clonidina,
inhibidores de la acetilcolinesterasa, litio.
No modifican
Tipo de estímulo, duración de la anestesia, acidosis-alca-

losis metabólica, hiperhipotiroidismo, sales de magnesio,

hiperpotasemia.
• Consideraciones particulares:
Las acciones de los distintos anestésicos inhalatorios sobre los
distintos aparatos y sistemas se resumen en la tabla 1.

Todos ellos disminuyen la respuesta del organismo ante la hipo-
xia y la hipercapnia, que en condiciones normales causan aumento

de la respiración. Por este motivo se debe suministrar O2 en la
reanimación para evitar la hipoxemia.
Óxido nitroso:
Este gas fue descubierto por Priestley a finales del siglo XVIII, y actual-
mente se utiliza como agente complementario. Es un gas inodoro e
incoloro, no es inflamable pero sí comburente, incluso en ausencia de
oxígeno.
Coeficiente de partición sangre/gas (0,46), cerebro/sangre (1,1).
CAM: adulto 30-60 años: 104%.
El protóxido difunde fácilmente a cavidades que contienen aire,
expandiéndolas, por eso parte de sus contraindicaciones se rela-

cionan con este hecho.
Contraindicaciones: embolia gaseosa, neumotórax, obstrucción
intestinal, neumoencéfalo, bullas pulmonares, burbujas de aire

intraoculares, injertos timpánicos e hipertensión pulmonar
(aumenta la presión en arteria pulmonar). Cirugía con láser de
vías respiratorias.
Interacciones: disminuye requerimientos de otros agentes volá-
tiles, potencia el bloqueo neuromuscular.

Efectos secundarios: aquellos derivados de su propia actividad
(tabla 1). Además, recordar la hipoxia por difusión (al finalizar su

Tabla 1
Acción de los principales anestésicos inhalatorios
sobre aparatos y sistemas
S/C: sin cambios; RVS: resistencias vasculares sistémicas; RVP: resistencias vasculares pulmonares;
PaCO2: presión arterial CO2; PIC: presión intracraneal; : incierto.
administración, se elimina muy rápidamente, pasando gran canti-

dad de protóxido al alveolo diluyendo el O2 en el mismo. Por esto
se debe suministrar oxígeno a alto flujo al finalizar el suministro
de protóxido), anemia megaloblástica (inhibición de la metionina
sintetasa), neuropatía periférica, anemia perniciosa. Poca posibi-
lidad de desencadenar hipertermia maligna. Evitar en embaraza-
das, debido a un posible aumento de incidencia de abortos.
Ventajas: poca toxicidad. Disminuye los requerimientos de otros
anestésicos inhalatorios y, por tanto, sus efectos adversos. Es

analgésico.
Las ventajas e inconvenientes de este agente radican en su
escasa solubilidad (es rápido en alcanzar niveles adecuados en
SNC y también se elimina rápidamente. Pero, por lo mismo, es
poco potente y precisa de otros anestésicos complementarios).
No es fácil encontrar el anestésico inhalatorio ideal y por esta
razón se sigue utilizando mucho en la actualidad.
Desfluorano:
CAM: *< 1 mes (9,16%), *< 6 meses (9,4%), *3-5 años (8,6%),
*18-30 años (7,25%), *31-65 años (6%), *> 65 años (5,2%). *18-
30 años y 31-65 años + protóxido al 60% (4% y 2,8% respecti-
vamente).
Temperatura de ebullición a 23 ºC, cercana a la temperatura
ambiente, no pudiéndose administrar con vaporizadores clási-

cos. Se necesitan vaporizadores especiales, con reservorio calen-
tado a 39 ºC, termorregulado y presurizado a 2 bares para admi-
nistrarlo en cantidades precisas.
Contraindicaciones: no se debe emplear si hay antecedentes de
hipertermia maligna ni en hipovolemia severa. Precaución en

casos de hipertensión intracraneal. Debe ser utilizado con pre-

caución en pacientes coronarios o hipertensos debido a la posi-
bilidad de estimulación simpática con hipertensión arterial y
taquicardia tras variaciones rápidas de la concentración inhalada.
Interacciones: potencia el bloqueo neuromuscular no despola-
rizante.
Efectos secundarios: aquellos derivados de su propia actividad
(tabla 1), náuseas, vómitos, hipertermia maligna. Hepatotoxici-

dad muy rara. Irritante de vías respiratorias (tos, sialorrea, larin-
goespasmo). Delirium postanestesia en pacientes pediátricos
(raro) que se puede tratar con fentanilo (1 µg/kg).
Ventajas: recuperación anestésica más rápida que con otros
agentes halogenados, debido a su baja solubilidad sanguínea y

tisular. También menor toxicidad debido a la casi ausencia de
metabolitos hepáticos.
Desventaja fundamental es la pungencia del gas, que lo hace
irritante de la vía aérea, no pudiéndose utilizar como induc-

tor.
Sevofluorano:

CAM: *< 6 meses (3,1%), *3-5 años (2,5%), *adulto 30-60 años
(2,0%), *> 65 años (1,5%). La adición de protóxido al 60% dis-

minuye la CAM aproximadamente un 50% en adultos y un 25%
en niños.
Contraindicaciones: no se debe emplear si hay antecedentes
de hipertermia maligna ni en hipovolemia severa. Precaución en

casos de hipertensión intracraneal.
Interacciones: potencia el bloqueo neuromuscular no despola-
rizante.
Efectos secundarios: los derivados de su actividad (tabla 1),

náuseas, vómitos, hipertermia maligna. Delirium postanestesia
en pacientes pediátricos (raro, se puede tratar con fentanilo 1
µg/kg). Posibilidad de convulsiones en la inducción de niños
(raro). Fenómenos excitatorios en la inducción. Nefrotoxicidad
posible (la toxicidad directa o indirecta a través de los produc-
tos degradantes de la cal sodada o de sus metabolitos, compuesto
A, es aún motivo de controversia).
Ventajas: inducción anestésica e instrumentación de vía aérea
sin relajante muscular.

Inducción con anestésicos inhalatorios:
• El sevofluorano es actualmente el anestésico inhalatorio de
elección.
• La inducción se puede conseguir inhalando anestésico:
A volumen corriente: precisa poca colaboración.
Si se realiza con concentraciones altas desde el inicio
(cebando previamente el circuito) se acorta el tiempo de

inducción y se reducen los efectos adversos.
A capacidad vital: el paciente debe realizar 3 o más inspira-
ciones forzadas con concentraciones altas de anestésico.

A capacidad vital única: 1.º, espiración forzada; 2.º, inspira-
ción máxima con mascarilla cebada con anestésico a concen-

traciones altas, manteniendo el gas en los pulmones el máximo
posible. Repetir si precisa. Necesita mucha colaboración pero
es la que presenta menos efectos indeseables.
Las concentraciones utilizadas varían. Para anestesia en una
sola respiración se aconsejan que sean > 6%. En edad avan-

zada 2-4%.
• Instrumentación de la vía aérea:

Para colocar una mascarilla laríngea se precisa concentracio-
nes anestésicas de una CAM de 2,1%-3,7%, manteniendo ven-

tilación manual durante algo más de 2,5 min. Mejora la colo-
cación con la administración de mórficos.
Para intubación orotraqueal se precisa una CAM de 4,5%. El
tiempo necesario es de 6,4 min, pudiéndose reducir a 4,7 min

si se utiliza N2O y a 2,5 min si además se utiliza midazolam
o fentanilo.
El fentanilo a 2-4 µg/kg o el remifentanilo (1 µg/kg) reducen
la CAM de intubación a más de la mitad, y evita además la

utilización de relajantes musculares.
Capítulo 3
Relajantes musculares
Alonso Hernández P, Mozo Herrera G, Díaz Jara L
H La unión neuromuscular es la zona de contacto entre la neurona
motora y la fibra muscular. Al espacio entre las membranas celula-

res de la neurona y de la fibra muscular se le denomina hendidura
sináptica.
H Transmisión neuromuscular: La contracción muscular se inicia con
la llegada del impulso nervioso por la neurona motora. Este impulso

produce la liberalización de acetilcolina (Acho) de las vesículas de
almacenamiento del nervio a la hendidura sináptica. La Acho se une
a los receptores colinérgicos nicotínicos en la llamada placa motora
terminal de la fibra muscular. Esta unión origina un cambio en los
receptores y provoca una despolarización en la que intervienen iones
Ca2+, Na+ y K+. Se genera así el llamado potencial de placa termi-
nal. Cuando se estimulan suficientes receptores el potencial de placa
terminal alcanza la intensidad suficiente como para originar la des-
polarización de la membrana, generando un potencial de acción. La
propagación de este potencial da lugar a la contracción de los mio-
filamentos. La Acho posteriormente se hidroliza con rapidez por la
acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera.
H Utilización de relajantes musculares en anestesia:
I Facilitan la intubación.
I Permiten la adaptación del paciente a la ventilación mecánica.

I Permiten la relajación muscular imprescindible para ciertas ciru-

gías como las abdominales.
• Relajantes musculares despolarizantes (BMD)
H La succinilcolina es de estructura parecida a la Acho, por lo que
puede unirse en los mismos receptores que ésta y mostrar una acti-
vidad parecida. Provoca una despolarización de la membrana post-
sináptica y una actividad esquelética incoordinada (fasciculacio-
nes). Su metabolismo es más lento que la Acho, por lo que mantiene
una despolarización prolongada en la placa terminal muscular que
origina relajación muscular tras la contracción inicial.
H Características del bloqueo:
I Fasciculaciones precediendo al bloqueo.
I Ausencia de amortiguamiento o desvanecimiento.
I Ausencia de potenciación postetánica.
I Potenciado por anticolenesterásicos.
I Antagonizado por bloqueantes neuromusculares no despolari-
zantes.
H Succinilcolina
I Farmacocinética: la succinilcolina (sx) tiene un inicio de acción
muy rápido (30-60 seg) y una recuperación del 90% de la fuerza

muscular en 6-13 min. Se metaboliza por la pseudocolinesterasa
o colinesterasa plasmática, cuyo déficit prolonga la duración del
efecto.
I Consideraciones clínicas: por su rapidez, su utilización princi-
pal es la intubación en secuencia rápida para estómago lleno o

riesgo de aspiración. También útil en pacientes con intubación
difícil por una recuperación temprana del bloqueo.
Relajantes musculares 27
I Presentación: Anectine®, Mioflex® (amp 100 mg/2 ml y 500

mg/10 ml).
I Dosis intubación: 1-1,5 mg/kg (dosis menores como 0,5-0,6
mg/kg son eficaces para intubación pero se tardaría 60 segundos
o más en poder intubar, mejorando a cambio el tiempo de recu-
peración del bloqueo).
I En lactantes y niños pequeños: 2 mg/kg IV o 4 mg/kg IM en
niños y 5 mg/kg IM en menores de 6 meses (por vía IM tarda 3-
4 minutos en bloquear y hasta 20 min en recuperar el bloqueo).
I Dosis mantenimiento: no se utiliza en la actualidad.
I Efectos adversos:
• Efectos cardiovasculares: bradicardia. Más frecuente en niños
y con dosis repetidas. En niños, premedicar con atropina. En
adultos, premedicar sólo si se utiliza una segunda dosis. Dosis
altas pueden producir hipertensión y taquicardia.
• Fasciculaciones: pueden prevenirse con precurarización admi-
nistrando el 10-15% de la dosis de intubación de un relajante
muscular no despolarizante (BMND) 3-5 min antes. El inicio
del efecto será más tardío y se necesitará una dosis de 1,5
mg/kg.
• Dolores musculares: en el 20-80% de pacientes jóvenes (por
mayor masa muscular). Mejora con precurarización.
• Reacciones miotónicas: en pacientes con distrofias muscula-
res o miotonías.
• Parálisis prolongadas: la duración es mayor en 1/50 pacientes
por ser heterozigotos para el gen de la pseudocolinesterasa y
muy prolongada (horas) en 1/3.000 pacientes por ser homozi-
gotos. Se trata esperando hasta que se pase el efecto. También
posible efecto prolongado en enfermedades con niveles bajos

de pseudocolinesterasa como insuficiencia hepática o renal,
embarazo, SIDA, infecciones graves, circulación extracorpó-
rea.
• de mioglobina y CPK: en niños > 1 año. No en adultos ni
< 1 año.
• Espasmo de maseteros: en 1-3% de niños, sobre todo si uso
de halotano. Sugiere posibilidad de hipertermia maligna. Evi-
tar succinilcolina y otros fármacos productores de hiperter-
mia. Permite continuar cirugía si no se produce trismus ni afec-
tación cardiovascular.
• Hipertermia maligna.
• Hiperpotasemia: en personas normales eleva el K+ 0,5 mEq/l.
En ciertas patologías esta elevación puede ser mucho mayor:
quemaduras extensas (sobre todo entre la 2.ª semana y 6 meses),
traumatismo masivo, infección abdominal grave, lesión medu-
lar (sobre todo en los 7-10 días tras la lesión hasta un año),
miopatías, encefalitis, ACV, Parkinson severo, Guillain-Barré,
inmovilización corporal prolongada, tétanos, rotura de aneu-
risma cerebral, polineuropatía, ahogamiento, TCE, shock hemo-
rrágico con acidosis. Hiperpotasemia previa.
• Presión intracraneal (PIC): puede intentar evitarse con pre-
curarización y lidocaína (1,5 mg/kg IV) previo a la intubación
y atenuarse con hiperventilación.
• presión intraocular (PIO): puede reducirse con precurariza-
ción (no siempre).
• de presión gástrica: también en esfínter esofágico inferior,
por lo que no aumenta el riesgo de aspiración. Se elimina con
precurarización.
• Anafilaxia: más frecuente que con BMND. También libera his-

tamina.
I Contraindicaciones: alergia. Hiperpotasemia o susceptibilidad
a la misma. Hipertermia maligna o espasmo de maseteros. Enfer-
medades miotónicas o distrofias, déficit de pseudocolinestarasa.
En EE.UU., en niños y adolescentes (por posibilidad de distro-
fia no diagnosticada) excepto riesgo vital. Relativa en ojo abierto,
neurología, miastenia y en todos los casos donde no sea impres-
cindible.
I Interacciones:
• Potencian el efecto: agentes inhalatorios, anticolinesterásicos,
anestésicos locales, litio, sulfato de magnesio, antibióticos
(tetraciclinas, estreptromicina, clindamicina), antiarritmicos
(quinidina, bloqueantes canales calcio, lidocaína, procaina-
mida), antihipertensivos (trimetafán) y furosemida a dosis
menores de 10 µg/kg. El pancuronio potencia el efecto por
inhibir la pseudocolinesterasa. La metoclopramida.
• Reducen el efecto: BMND si se administran previamente a
succinilcolina, puede requerirse mayor dosis de ésta. Furose-
mida a dosis 1-4 mg/kg.
• Relajantes musculares no despolarizantes (BMND)
H Los BMND actúan uniéndose al receptor colinérgico nicotínico de
la unión neuromuscular. De esta manera evita que la Acho se una

al mismo y provoque el potencial de placa, impidiendo así la gene-
ración de la contracción muscular. Los BMND actúan, por tanto, de
forma competitiva con la Acho por el mismo receptor.
H Características del bloqueo
I Ausencia de fasciculaciones.
I Respuesta no sostenida tras estimulaciones repetidas: amortigua-

miento.
I Potenciación postetánica.
I Antagonizado por anticolenesterásicos.
I Antagonizado por BMD.
H Cuestiones farmacocinéticas y farmacodinámicas

I Latencia de instauración del bloqueo: tiempo que transcurre
desde que se administra el fármaco hasta que se alcanza el blo-

queo máximo.
• A mayor gasto cardiaco, menor tiempo de inicio del bloqueo.
• A mayor irrigación vascular, menor latencia (el diafragma y
los músculos laríngeos son más resistentes al bloqueo neuro-
muscular que el aductor del pulgar, pero se bloquean antes por
estar más vascularizados).
• Los BMND precisan pasar del plasma al “compartimento
efecto” (unión neuromuscular) para poder realizar su acción.
Esto explica que las concentraciones plasmáticas sean máxi-
mas en 25-30 segundos tras la administración IV, pero el blo-
queo tarda más tiempo en aparecer.
• A mayor potencia del relajante, mayor latencia (más tiempo
se tarda en alcanzar el bloqueo máximo). Esto se explica por-
que se precisa la ocupación de gran parte de los receptores
(hasta el 92% para el aductor del pulgar) por moléculas de fár-
maco para producir un bloqueo. Con un BMND potente se uti-
lizan dosis menores, es decir, menor número de moléculas de
fármaco. Por esto el número de moléculas que llega a la hen-
didura sináptica es menor y tarda más en ocupar el número de
receptores preciso para obtener el bloqueo.
• A mayor dosis menor, latencia: cuando administramos dosis

altas de BMND administramos más moléculas del fármaco y,
por tanto, se ocupan antes los receptores necesarios para obte-
ner el bloqueo.
• Las dosis mayores producen más duración del efecto y tam-
bién más efectos secundarios.
I DE95: Dosis requerida para producir una depresión del 95% de
la transmisión del impulso nervioso en el pulgar. Es decir, es la

dosis que reduce la altura de las contracciones con respecto a la
basal en un 95%. Mide la potencia del bloqueante neuromuscu-
lar.
I DA25: Es la duración de la acción clínica del bloqueante y se tra-
duce como la duración hasta la recuperación espontánea del 25%

de la transmisión neuromuscular. Es decir, hasta que la altura del
impulso alcanza el 25% de la basal.
I DA95: Traduce la recuperación completa. Recuperación del 95%
de la transmisión.
H Características generales y efectos adversos:
I Efectos adversos autónomos: sólo significativos para pancuro-
nio (taquicardia). Resto sin efecto a dosis recomendadas.

I Liberación de histamina: pueden causar hipotensión, rubor en
piel y broncoespasmo. Lo producen atracurio y mivacurio. El

resto no libera histamina. La inyección lenta y la premedicación
con anti H1 y H2 mejora este efecto. Evitar estos BMND en asma
o atopia.
I Eliminación hepática: la insuficiencia hepática prolonga el blo-
queo de pancuronio y rocuronio y menos de vecuronio. Vecuro-

nio y rocuronio depende sobre todo de la excreción biliar. En
enfermedad hepática grave puede prolongar efecto de mivacurio
por disminuir la pseudocolinesterasa que metaboliza en parte

este bloqueante.
I Excreción renal: vecuronio y pancuronio se excretan por riño-
nes y prolongan su efecto en la insuficiencia renal.
I Con T4/T1 de 0,7 la respuesta a hipoxia está disminuida en un
30% (ver adelante).
• Características farmacológicas generales:
• Temperatura: la hipotermia prolonga el bloqueo.
• Equilibrio ácido-base: la acidosis respiratoria potencia el blo-
queo y evita la reversibilidad.
• Electrolitos: la hipopotasemia o hipocalcemia y la hipermag-
nesemia potencian el bloqueo.
• Edad: los recién nacidos tienen mayor sensibilidad pero tam-
bién mayor volumen de distribución, por lo que no se suele
precisar reducir la dosis.
• Enfermedades concomitantes: la cirrosis hepática y la insufi-
ciencia renal aumentan el volumen de distribución, por lo que
se pueden requerir mayores dosis de inducción pero posterior-
mente dosis menores de mantenimiento en aquellos BMND
eliminados por estas vías.
• En obesidad, ajustar dosis según peso magro.
• En quemados hay resistencia a los BMND. Ajustar dosis según
necesidad.
• Las dosis de mantenimiento o perfusión se administran una
vez se haya iniciado la recuperación del bloqueo.
• Interacciones:
H Potencian su efecto: agentes inhalatorios (disminuyen las
necesidades de BMND de al menos el 15% incluso hasta

un 40%). anestésicos locales, sulfato de magnesio, antibió-
ticos (tetraciclinas, gentamicina, estreptromicina, clindami-
cina, bacitracina, vancomicina), antiarritmicos (quinidina,
bloqueantes de los canales del calcio, lidocaína, procaina-
mida) antihipertensivos (trimetafán), ketamina, omeprazol
y furosemida a dosis < 10 µg/kg. La administración previa
de succinilcolina incrementan la duración e intensidad de
los BMND.
H Reducen su efecto: inhibidores de la colinesterasa, anticon-
vulsivantes (fenitoína, carbamacepina, valproico), teofili-

nas y furosemida a dosis 1-4 mg/kg.
H Intubación
I Para tratar de conseguir una intubación más rápida se pueden
utilizar dosis mayores de BMND (múltiplos de la DE95 ) o uti-

lizar dosis de cebado (priming). Se administra el 10-15% del
BMND 3-5 min antes de la inducción y posteriormente el resto.
No suele producir bloqueo muscular importante, pero si lo pro-
dujese habría que tranquilizar al paciente y proceder a la induc-
ción. Conviene avisar al paciente si se va a realizar esta téc-
nica.
H Mantenimiento del bloqueo: cuando se precise podrá realizarse
con bolos repetidos o mediante perfusión continua.
Fármacos de uso más frecuente
• Atracurio
®
H Presentación: Tracrium (amp 25 mg/2,5 ml y 50 mg/5 ml).
H DE95: 0,25 mg/kg.

H Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,5 mg/kg). Bloqueo máximo:
en cuerdas vocales 2,2 min y en aductor del pulgar 3,2 min.
DA25%: 45-60 min. DA95%: 60-90 min.
H Dosis suplementarias: 0,1-0,2 mg/kg. DA25%: 20-35 min.
H Perfusión continua (PC): iniciar en cuanto comience recupera-
ción. Rango de 2-14 µg/kg/min (0,12-0,84 mg/kg/h) para blo-
queo del 95%.
H Particularidades
I No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos repe-
tidos (la recuperación tardará lo mismo independientemente

de la duración de la perfusión o del número de bolos).
I Libera histamina: puede producir hipotensión arterial, taqui-
cardia, broncoespasmo o edema, sobre todo con dosis > 0,4

mg/kg. Ver generalidades.
I Insuficiencia hepática o renal: no afecta.
I Edad avanzada: misma dosis que adultos. Recuperación más
lenta sólo tras perfusión continua.

I Puede ser utilizado en cesáreas puesto que prácticamente no
atraviesa la placenta a dosis recomendadas.

I Pediatría: ED95 niños (0,17-0,28 mg/kg), lactantes (0,15-0,23
mg/kg). Inducción (0,4-0,6 mg/kg). Menor latencia y dura-

ción que en adultos. Perfusión continua: 5-7 µg/kg/min para
bloqueo del 95%.
I Obesidad: No modifica.
I Miastenia: latencia y duración del bloqueo.

I Quemados: si más de un 33% de la superficie corporal resis-

tencia al atracurio a los 6 días con pico a los 15-40 días y dura-
ción hasta 1 año.
• Cisatracurio
®
H Presentación: Nimbex (amp 20 mg/10 ml, 5 mg/2,5 ml y 10
mg/5 ml).
H DE95: 0,05 mg/kg.
H Dosis de intubación: 3 x DE95 (0,15 mg/kg). Tiempo de intu-
bación 2 min. DA25%: 52 min.

H Bloqueo máximo en aductor del pulgar: 2 x DE95 (5,2 min), 4 x
DE95 (3,4 min), 6 x DE95 (2,1 min), 8 x DE95 (1,9 min). DA25%
(48, 60, 78 y 91 min respectivamente). DA95% (entre 64 y 121
min para 2 x DE95 y 8 x DE95).
H Dosis suplementarias: 0,03 mg/kg. DA25% 20 min.
H Perfusión continua: Tras evidencia de recuperación espontánea
comenzar a 3 µg/kg/min (0,18 mg/kg/h) hasta restablecer 95%

de bloqueo. Continuar con 1-2 µg/kg/min (0,06-0,12 mg/kg/h).
H Particularidades
I No se acumulan las dosis tras PC o bolos repetidos (la recu-
peración tardará lo mismo independientemente de la duración

de la perfusión continua o del número de bolus. La recupera-
ción tras perfusión o bolus es similar).
I No libera histamina. No efectos cardiovasculares.
I Insuficiencia hepática: no afecta.
I Insuficiencia renal: inicio de acción más lenta. Resto igual.
I Edad avanzada: similar a adultos.

IPediatría: no estudiado en niños menores de 1 mes. DE95

0,04 mg/kg. Mantenimiento 0,02 mg/kg. Dosis de intubación
(3DE95). Menor duración y recuperación más temprana que
en adultos. Tiempo hasta bloqueo máximo menor que en adul-
tos sobre todo en menores de un año. La perfusión en mayo-
res de 2 años es igual que en adultos.
I Cuidados críticos: Muy útil. Buena recuperación tras perfu-
sión prolongada de 1-5 días (68 min +/- 13 min).

I Miastenia: menor tiempo hasta bloqueo máximo y aumento
DA25%, y duración del bloqueo neuromuscular.

• Mivacurio
®
H Presentación: Mivacron (amp 2 mg/ml de 5 y 10 ml).
H DE95: 0,075 mg/kg.
H Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,15 mg/kg). Bloqueo máximo:
en cuerdas vocales 2,2 min y en aductor del pulgar 3,3 min.

DA25%: 17 min. DA95%: 27 min.
H Dosis suplementarias: 0,05 mg/kg. DA25%: 9 min.
H Perfusión continua: Tras evidencia de recuperación espontánea
comenzar a 5-10 µg/kg/min (0,3-0,6 mg/kg/h) durante 10 min y

ajustar según bloqueo con modificaciones del 10% cada 3-5 min.
H Particularidades
I No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos
repetidos (la recuperación tardará lo mismo independiente-

mente de la duración de la perfusión o del número de bolus.
La recuperación tras perfusión o bolus es similar.
I Metabolismo por colinesterasa plasmática. Posible prolon-
gación del efecto igual que con succinilcolina.

IDuración escasa: no suele precisar reversión del bloqueo. Si

se considera la reversión se aconseja realizarlo con edrofo-
nio en bloqueos profundos (recuperación del 5% de T1) y
con neostigmina o edrofonio en bloqueos superficiales (recu-
peración del 25% de T1). En niños la recuperación es muy
rápida, se aconseja no revertir.
I Libera histamina a dosis mayores de 2DE95. Efectos cardio-
vasculares…
I Insuficiencia hepática: se prolonga la duración.
I Insuficiencia renal: leve: no afecta. Grave: prolonga dura-
ción hasta 50% y requiere un 40% menos de dosis de man-

tenimiento.
I Edad avanzada: posible prolongación del efecto.
I Pediatría: ED95 menores de 1 año y 2-12 años (0,085 y 0,09-
0,11 mg/kg respectivamente). Dosis de intubación 2 x DE95.

Menor duración y menor tiempo hasta bloqueo máximo y
recuperación más temprana que en adultos (dosis de 0,25
mg/kg produce bloqueo máximo en 1,5-2 min y DA95% de
15-20 min). Dosis de perfusión prácticamente el doble que
en adultos
I Cardiopatías: Si se infunde lentamente (más de 60 segun-
dos) y a dosis de no más de 2 ED95, mínimos efectos hemo-

dinámicos.
I Miastenia: menor tiempo hasta bloqueo máximo y mayor
duración del bloqueo. Requiere disminución de dosis.

• Rocuronio
®
H Presentación: Esmerón (10 mg/ml. Vial de 50 mg/5 ml).
H DE95: 0,3 mg/kg.

H Dosis de intubación: 2 x DE95 (0,6 mg/kg). Intubación en 60-
90 segundos. Bloqueo máximo en aductor del pulgar 90 segun-
dos. DA25% (30-32 min). DA90 (60-90 min). 3 x DE95 (0,9 mg/kg).
Intubación 60 segundos. Bloqueo máximo en aductor del pulgar
75 segundos. DA25% (53 min).
H Puede intubarse con dosis de 1-1,5 x DE95 para acortar la dura-
ción de acción en intervenciones cortas si no se necesita intuba-
ción rápida.
H Dosis suplementarias: 0,1-0,15 mg/kg. DA25% (15-25 min)
H Perfusión continua: 5-10 µg/kg/min (0,3-0,6 mg/kg/h). Modi-
ficando según necesidad.
H Particularidades:
I No efecto acumulativo tras perfusión continua o bolos repe-
tidos. Tras 20 horas de infusión el tiempo medio de recupe-

ración del ratio del TOF a 0,7 es de 1,5 horas (1-5 horas) y
de 4 horas (1-25 horas) en pacientes sin y con fracaso mul-
tiorgánico.
I Pediatría: menores de 1 mes no se recomienda. Dosificación
similar. Comienzo de acción más rápido en niños y duración

menor. En lactantes, inicio más rápido y duración mayor que
en niños. En niño y lactante, bolo de 0,6 mg/kg, bloqueo
máximo en aductor del pulgar en 78 y 64 segundos respecti-
vamente y DA25% 27 y 42 minutos respectivamente. Vía IM
para lactantes y niños a dosis de 1 mg/kg y 2 mg/kg respec-
tivamente.
I Geriatría: incremento variable de la duración de acción.
I Insuficiencia renal: no varía excepto en infusión prolongada
que alarga el bloqueo.

I Insuficiencia hepática: prolonga duración e inicio de acción.

Buscar alternativas.
I Obstetricia: puede utilizarse para secuencia rápida en cesá-
rea cuando no se prevean dificultades para la intubación. A

dosis de 0,6 mg/kg no afecta el APGAR del niño al nacer.
I Cardiopatía: a dosis de 0,6 mg/kg carece de efectos hemodi-
námicos. Puede tener leve efecto vagolítico con dosis mayo-

res.
• Vecuronio
®
H Presentación: Norcurón (vial de 10 mg para disolver).
H DE95: 0,04 mg/kg.
H Dosis de intubación: 0,1 mg/kg. Tiempo de intubación 90 segun-
dos. Latencia en aductor del pulgar 3,4 min. DA25% (35-45 min).
DA95% (60-75 min).
H Dosis suplementarias: 0,025 mg/kg. DA25% (15-20 min).
H Perfusión continua: 1 µg/kg/min (0,06 mg/kg/h) para bloqueo
del 50% y 1-1,7 µg/kg/min (0,06-0,1 mg/kg/h) para bloqueo de

90-95%. Ajustar según necesidades. Iniciar tras recuperación del
bloqueo.
H Particularidades:
I No se acumulan las dosis tras perfusión continua o bolos
repetidos. En perfusiones largas (UCI) la reversión puede

alargarse.
I Se potencia mucho con hipotermia. En cirugía extracorpó-
rea la duración se incrementa hasta x 5. Este efecto desapa-

rece rápidamente con el recalentamiento.
I Pediatría: dosis de inducción 0,07-0,12 mg/kg. Tras bolo
de 0,1 mg/kg la latencia en el lactante es de 70 segundos y

en el niño de 3-10 años de 107 segundos. La recuperación

del 10% de la fuerza muscular ocurre en 15 min en el niño
de 3-10 años, en 24 min de 1-3 años y en 42 min en el lac-
tante. Las dosis de mantenimiento son similares a adultos.
En lactantes requieren menos dosis de mantenimiento.
I Obstetricia: se puede utilizar en cesáreas. A dosis de 0,1
mg/kg no se afecta el APGAR del niño al nacer. Puede aumen-
tar su duración por la alteración del flujo hepático en emba-
razo.
I Las mujeres son más sensibles al vecuronio.
I Cardiopatías: a dosis < 0,2 mg/kg prácticamente no libera
histamina. Puede producir bradicardia o asistolia en técni-
cas que produzcan bloqueo vagal o con mórficos.
I Geriatría: puede prolongarse el inicio de acción y la dura-
ción (dudoso).
I Insuficiencia hepática: en cirróticos se duplica el bloqueo.
No usar.
I Insuficiencia renal: prolongación del bloqueo no relevante.
I Miastenia: no es de elección.
Monitorización de la relajación muscular
HConsideraciones generales
I La monitorización de la curarización se basa en la provocación
de una estimulación nerviosa previa a la unión muscular y en la

medición de la respuesta que ocasiona en el músculo. Durante
la estimulación nerviosa la fuerza muscular es proporcional a la
intensidad administrada hasta alcanzar un límite en el que un
aumento de la intensidad del estímulo no provoca mayor con-
tracción. A este límite se le denomina intensidad supramáxima.
Para garantizar un estímulo estable en el tiempo se elige una

intensidad superior en un 10% a dicha intensidad supramáxima.
Este valor es cercano a 40-55 mA para el nervio cubital. Nume-
rosos aparatos de monitorización de la relajación muscular detec-
tan la intensidad supramáxima de forma automática al iniciar la
estimulación previa a la relajación muscular.
H Conceptos generales
I Desvanecimiento: disminución gradual de la respuesta muscu-
lar ante la estimulación repetida o continuada. Si se aplican 4

estímulos (tren de cuatro) la respuesta al 4.º será menor que al
3.º; menor que al 2.º y menor que al 1.º. Es característica del blo-
queo no despolarizante. Una recuperación clínica adecuada se
basa en la ausencia de desvanecimiento.
I Potenciación postetánica: consiste en que tras una estimulación
de tipo tetánico la respuesta a una estimulación única es supe-

rior a la observada previa a la estimulación tetánica. Es también
típica del bloqueo no despolarizante.
H Indicación de la estimulación de nervios periféricos:
I Vigilancia de función neuromuscular en todos aquellos que reci-
ben bloqueadores neuromusculares (valora grado de relajación

y recuperación, facilita momento de intubación, gradúa dosis,
monitoriza bloqueo de fase II, reconocimiento precoz de pacien-
tes con colinesterasa anómala).
I La vigilancia es fundamental si se utilizan relajantes musculares
en perfusión continua, en enfermedades neuromusculares, si se

desea evitar el uso de fármacos para reversión (ej.: asma, insu-
ficiencia cardiaca…), cuando en el postoperatorio interesa fuerza
máxima (ej.: obesidad, EPOC…), en cirugía prolongada o en
enfermedades muy severas que puedan alterar la farmacociné-
tica del relajante.
I Valorar la parálisis durante secuencia rápida con succinilcolina.

I Localización de nervios para bloqueos anestésicos.
H Nervios de utilización habitual para monitorización:

I Nervio cubital.
I Nervio facial del orbicular de los párpados.
I Evitar la colocación sobre el músculo.
H Patrones de estimulación:
I Estímulo simple o único (twitch): 0,2 mseg y 0,1-1 Hz. Todos
los bloqueantes musculares disminuyen la amplitud con este

patrón. La respuesta se reduce cuando se bloquean al menos el
75% de los receptores y desaparece cuando se bloquean el 90-
95% de los mismos. Necesita respuesta basal previa a la relaja-
ción como valor control.
I Tren de cuatro (TOF): Se producen 4 estímulos seguidos de 2
Hz (T1-T4) y se valora la respuesta muscular que originan. En

el bloqueo no despolarizante se produce una disminución gra-
dual (desvanecimiento) de la respuesta a los 4 estímulos. Ésta
llega a desaparecer cuando el bloqueo es importante. La desapa-
rición de la respuesta al estímulo T4 traduce un bloqueo del 75%,
de T3 un 80%, de T2 un 90%, y de T1 un 95%. En el proceso
inverso de descurarización, si se obtiene una sola respuesta la
fuerza muscular estaría comprendida entre el 0 y el 10%, mien-
tras que con cuatro respuestas la fuerza sería al menos del 25%
del valor control. En este momento el cociente T4/T1 traduce el
grado de bloqueo no despolarizante. Un cociente mayor o igual
al 80% elimina prácticamente el riesgo de curarización residual.
En el caso de bloqueo despolarizante no hay desvanecimiento
por lo que la respuesta al T4 estará disminuida, pero en la misma
intensidad que la respuesta al T1. Por tanto, el cociente T4/T1

será siempre del 100% cuando existan las 4 respuestas. Las res-
puestas también llegan a desaparecer con el bloqueo despolari-
zante intenso.
Para la valoración del TOF es necesario que no haya estímulo
tetánico en los 10 min previos. No precisa control basal previo
a relajación.
I Estímulo tetánico: estímulos simples de 0,2 mseg y 50-100 Hz
durante 5 seg. Presenta desvanecimiento con BMND (no se puede

mantener la contracción muscular). Con BMD disminuye ampli-
tud pero no desvanecimiento (contracción mantenida pero dis-
minuida de intensidad).
H Cuenta postetánica: tras estímulo tetánico se producen estí-
mulos simples (hasta 16). El número de respuestas detecta-

bles es predictivo del tiempo que transcurrirá entes de la recu-
peración espontánea (mayor número de sacudidas menor grado
de bloqueo y recuperación más temprana). En general, sólo
se utiliza cuando hay bloqueo intenso y no hay respuesta al
tren de cuatro (TOF). Nunca en despiertos porque es dolo-
roso.
I Doble tétanos: es parecido al TOF pero con 2 estímulos tetáni-
cos seguidos. Indicado en la monitorización de la descurariza-

ción (la ausencia de debilitamiento en el segundo estímulo indi-
caría que no hay bloqueo). La valoración es clínica (visual o
táctil). No permite identificar curarizaciones residuales de poca
magnitud. Poco utilizado.
H Recuperación del bloqueo:
I Con TOF: T4/T1 mayor de 0,7 suele traducir buena recupera-
ción. Con T4/T1 mayor de 0,8 la fuerza inspiratoria es normal.

I Estímulo tetánico: el mantenimiento de la tetania durante 5 segun-

dos (no desvanecimiento) indica recuperación. El estímulo de
doble tétanos valora mejor la recuperación cuando en el 2.º estí-
mulo no hay amortiguamiento.
I Parámetros clínicos de recuperación:
• Mantener la cabeza levantada 5 seg; el brazo 45 seg o la pierna
en niños 45 seg.
• Mantener apretón de manos.
• Fuerza inspiratoria > 25 cm H2O.
• Ausencia de nistagmo o diplopia.
I Sensibilidad muscular a los curares:
• Cuerda vocal < diafragma < orbicular párpados < recto abdo-
minal < aductor del pulgar < masetero < faríngeo < extraocu-
lar.
• Los menos sensibles, como las cuerdas vocales y el diafragma,
se recuperan antes del bloqueo muscular.
Capítulo 4
Inhibidores de la colinesterasa
y anticolinérgicos
Díaz Jara L, Alonso Hernández P, García Cruz J
Consideraciones generales
H La acetilcolina (Acho) es el neurotransmisor fundamental de la tota-
lidad del sistema parasimpático. También actúa como neurotrans-

misor de los nervios somáticos que inervan el músculo esquelético
y de ciertas partes del sistema simpático, médula suprarrenal, glán-
dulas sudoríparas y algunas neuronas del SNC.
H Los receptores colinérgicos son de dos tipos:
I Nicotínicos:
H Localización: músculo esquelético y ganglios autonómicos
parasimpáticos y simpáticos.
H Se estimula por Acho y nicotina.
H Se antagonizan por bloqueantes neuromusculares no despo-
larizantes (BMND).
I Muscarínicos:
H Localización: glándulas (lagrimales, salivares, bronquiales,
gástricas…), músculo liso (bronquial, gastrointestinal, vejiga),

corazón (nodo SA y AV).
H Se estimulan por Acho y muscarina.
H Se antagonizan por fármacos antimuscarínicos (atropina, esco-

polamina y glucopirrolato).
I La estimulación de los receptores produce:
Nicotínicos
H Músculo esquelético: contracción muscular.
Muscarínicos
H Ojo: iris (miosis) y músculo ciliar (contracción y acomoda-
ción a visión cercana).

H Glándulas: aumento de secreción.
H Músculo liso: bronquial (broncoconstricción), gastrointesti-
nal (aumento de peristaltismo), vejiga (relajación del esfín-

ter y contracción del detrusor).
H Corazón: frecuencia cardiaca, conducción, contrac-
ción.
Inhibidores de la colinesterasa:
H Mecanismo de acción
Como se ha indicado en el capítulo de relajantes neuromusculares,

la contracción muscular depende de la unión de la Acho a los recep-
tores colinérgicos nicotínicos. Los agentes no despolarizantes impi-
den esta unión, compitiendo por el mismo receptor con la Acho,
provocando así un bloqueo muscular. La reversión de este bloqueo
no despolarizante ocurrirá de forma espontánea cuando el fármaco
sea eliminado del organismo mediante su redistribución, metabo-
lismo o difusión, o bien de forma farmacológica. La reversión far-
macológica se realiza con inhibidores de la colinesterasa, los cua-
les aumentan la disponibilidad de Acho en la hendidura sináptica
al impedir su metabolización. De este modo aumenta la cantidad de
Inhibidores de la colinesterasa y anticolinérgicos 47
Acho para competir con el fármaco no despolarizante, permitiendo

que se establezca de nuevo la transmisión neuromuscular. La inhi-
bición de la colinesterasa es reversible y la duración de esta inhibi-
ción depende de las características del fármaco inhibidor empleado.
La inhibición afecta fundamentalmente a los receptores nicotínicos.
H Consideraciones clínicas
I Utilizados para reversión del bloqueo muscular no despolarizante
(BMND).
I En general, ningún inhibidor de la colinesterasa, independiente-
mente de la dosis utilizada, puede revertir de inmediato un blo-

queo tan intenso que no tenga respuesta a estimulación tetánica
de nervios periféricos.
I Se recomienda no utilizar hasta que haya alguna evidencia de
recuperación del bloqueo. Si se utiliza monitorización se acon-

seja esperar a que haya al menos 2 respuestas en el tren de cua-
tro (TOF). Si no se monitoriza, esperar a que el paciente realice
algún movimiento espontáneo.
I Dosis excesivas (2-3 veces las clínicas) prolongan el restableci-
miento de la transmisión neuromuscular de manera paradójica

porque producen despolarización prolongada similar a la succi-
nilcolina.
I El tiempo requerido para revertir un bloqueo depende de dife-
rentes factores como el tipo de BMND utilizado, la intensidad

del bloqueo, la edad, la dosis de anticolinesterásico, el equilibrio
ácido-base (funcionan mal en acidosis) o la temperatura (la hipo-
termia dificulta su acción).
I Precisan de la asociación de un anticolinérgico para evitar los
efectos adversos.
H Efectos secundarios
La inhibición de la colinesterasa afecta más a los receptores nico-
tínicos del músculo, por tanto, mejoran el tono y la motilidad mus-
cular, que es el efecto deseado. Sin embargo, también facilita la esti-
mulación por Acho de los receptores muscarínicos causando los
efectos secundarios típicos de estos fármacos como miosis, bradi-
cardia, broncoespasmo, aumento del peristaltismo esofágico, gás-
trico e intestinal, aumento del tono vesical, aumento de secreciones
respiratorias, salivación…
Estos efectos se minimizan añadiendo un anticolinérgico como atro-
pina o el glucopirrolato. También producen náuseas y vómitos.
H Contraindicaciones: obstrucción intestinal y urinaria. Crisis coli-
nérgica, alergia al fármaco.
H Precauciones: asma o enfermedad pulmonar obstructiva, bradicar-
dia, infarto reciente, epilepsia, parkinsonismo, vagotonía.
• Fármacos de uso más frecuente
H Neostigmina
®
I Presentación: Prostigmine (amp 0,5 mg/1 ml), Neostigmina
®
Braun (amp 0,5 mg/1 ml y 0,5 mg/5 ml).
I Dosis: 0,04-0,07 mg/kg IV. Menor en niños y edad avanzada.
I Inicio de acción: 5-10 min. Duración:+/- 60 min.
I Por su larga duración de acción la neostigmina se utilizará cuando
en el TOF se obtengan 3 o menos respuestas o con 4 respuestas

si existe desvanecimiento. A menor número de respuestas utili-
zaremos mayor dosis (0,07 mg/kg con 2 respuestas y 0,04 mg/kg
con 3 ó 4 respuestas).
I Anticolinérgico a utilizar: glicopirrolato (0,2 mg por 1 mg de
neostigmina). La asociación de glucopirrolato produce menos

taquicardia que la atropina e inicia el efecto cuando la neostig-
mina. Atropina (0,4 mg por 1 mg de neostigmina). La atropina
será de elección en embarazadas porque la neostigmina puede
producir bradicardia fetal que se revierte con la atropina. La atro-
pina puede producir taquicardia porque su efecto se inicia antes
que el de la neostigmina.
I Efectos secundarios: muscarínicos principalmente (ver arriba).
También bloqueo muscular de tipo despolarizante con dosis altas

(ver arriba).
H Edrofonio
®
I Presentación: Anticude (amp 25 mg/2 ml).
I Dosis: 0,3-1 mg/kg IV.
I Inicio de acción: 1-2 min.
I Duración: 10 a 45 min ( a mayor dosis, mayor duración, pudiendo
llegar con dosis más altas a 60 min).

I Por su corta duración se indica con 3-4 respuestas en el TOF.
Con 3 respuestas o 4 con desvanecimiento se utilizarán dosis

altas (0,75-1 mg/kg) y con 4 respuestas 0,3 - 0,75 mg/kg.
I Anticolinérgico a utilizar: atropina (0,014 mg por 1 mg de edro-
fonio). El efecto de la atropina se inicia cuando el edrofonio.

Glucopirrolato (0,007 mg por 1 mg de edrofonio), utilizándose
varios minutos antes que edrofonio por su inicio de acción más
tardío, para prevenir bradicardia.
I Efectos secundarios: igual que neostigmina.
Anticolinérgicos:
H Mecanismo de acción:
I Su efecto fundamental es antimuscarínico. Actúan como antago-
nistas competitivos de la Acho y otros agonistas muscarínicos.

I Sus efectos sobre distintos órganos y sistemas son los siguien-
tes:
• Cardiovascular: taquicardia (revierte bradicardia vagal y
también la acción cronotropa negativa de anestésicos voláti-
les o IV, de anticolinesterásicos y otros). Facilita la conduc-
ción AV y acorta intervalo PR. Posibilita arritmias. Poco o
ningún efecto sobre la función ventricular o vascularización
periférica. Bradicardia paradójica a dosis bajas (por estimu-
lación del centro neumotáxico).
• Respiratorio: inhibe secreciones de las mucosas respirato-
rias. Broncodilatación. Aumento del espacio muerto anató-
mico.
• Cerebral: sus efectos varían desde la estimulación (excita-
ción, inquietud, alucinaciones) hasta la depresión (sedación,
amnesia).
• Glandular: inhiben la secreción salival y en mucha menor
medida las secreciones gástricas, biliar, pancreática o intes-
tinal. No modifican el contenido de la secreción. Inhiben secre-
ción de glándulas sudoríparas.
• Gastrointestinal: disminuyen la motilidad y el tono diges-
tivo incluyendo el esfínter esofágico inferior. Acción anties-
pasmódica en vías biliares. A dosis bajas puede aumentar el
peristaltismo y tono intestinal. En general no son ventajosos
para prevenir la aspiración.
• Oftálmico: midriasis y parálisis de la acomodación (ciclople-

jia). Poco probable la precipitación de glaucoma de ángulo
cerrado aunque es posible en pacientes de riesgo.
• Genitourinario: retención urinaria por disminución del tono
ureteral y vesical. No afecta a musculatura uterina.
• Otros: hipertermia por inhibición de la sudoración. Feto: taqui-
cardia fetal por atravesar la placenta (el glucopirrolato no la
atraviesa).
H Consideraciones clínicas: Los anticolinérgicos se utilizan principal-
mente para tratar o prevenir la bradicardia que se puede producir
durante la práctica de la anestesia. También se emplean como anti-
sialogogos, como sedantes y para evitar los efectos de los anticoli-
nesterásicos.
H Efectos secundarios: los derivados de su acción.
H Precauciones: glaucoma, hipertrofia de próstata, miastenia, taquicar-
dia, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica e hipertiroidismo.
• Fármacos de uso más frecuente.
H Atropina:
I Presentación: amp 0,5 mg/1 ml y 1 mg/1 ml.
I Dosis: 0,01 mg/kg IV o 0,02 mg/kg IM o SC. Dosis habitual en
adultos: bolos de 0,5-1mg IV que se pueden repetir cada 3-5 min

hasta un máximo de 0,04 mg/kg IV. Por vía IM o SC tarda más
tiempo en hacer efecto (15-30 min para alcanzar concentración
máxima). Con 1 mg IV se consigue el mismo efecto taquicardi-
zante que con 2 mg IM o SC.
I Pediatría: dosis: 0,02 mg/kg. IV, IM o SC. Dosis única mínima
en niños: 0,1 mg. Dosis única máxima 0,5 mg. Se puede repetir
bolos hasta un máximo de 1 mg en niños Dosis única máxima

adolescentes 1 mg. Total máximo adolescentes 2 mg. En niños
y situaciones de urgencia se puede utilizar la vía transtraqueal o
intraósea si no se tiene vía periférica.
I Dosis asociada a anticolinesterásicos (ver arriba).
I Consideraciones clínicas:
• Es el anticolinérgico más eficaz para bradiarritmias.

• Presenta riesgo en coronariopatías por taquicardias.
• Mínimos efectos sobre SNC. Las personas mayores tienen
mayor sensibilidad a la atropina, pudiendo producir delirio.
• Duración de acción: corta. El efecto antisialogogo puede
durar hasta 4 horas. En niños menores de 2 años y personas
mayores de 65 tiene una vida media mayor. En insuficiencia
renal y hepática también podría alargar la duración.
• Precaución: en glaucoma de ángulo estrecho, hipertrofia prós-
tata, obstrucción de cuello vesical, embarazo (pasa a la pla-
centa y disminuye el tono del esfínter esofágico inferior pre-
disponiendo a aspiraciones.) y lactancia (pasa a la leche
materna).
H Escopolamina:
I Presentación: amp 0,5 mg.
I Dosis: similar a atropina (0,01-0,02 mg/kg). Como premedica-
ción suele utilizarse por vía IM. La vía SC es también útil y menos
dolorosa.
I Consideraciones clínicas
• Menos taquicardia y menos broncodilatación que atropina.

• Es el anticolinérgico de mayor efecto antisialogogo.
• Es el más sedante (amonio terciario).

• Previene la cinetosis y tiene efecto antiemético (el efecto antie-
mético es corto, menos de 1 hora cuando se utiliza como pre-
anestésico, por lo que es de poca utilidad clínica).
• Duración de acción: corta. El efecto sedante puede ser pro-
longado e interferir con el despertar. También el efecto anti-
sialogogo puede prolongarse hasta 4 horas.
• Precaución: efectos oculares pronunciados: no utilizar en
glaucoma. También atraviesa placenta afectando al feto.
H Glucopirrolato:
®
I Presentación: Robinal (amp 0,2 mg/1 ml).
I Dosis: en premedicación anestésica 0,005-0,01 mg/kg IV, IM o
SC hasta un máximo de 0,2-0,3 mg.

I Consideraciones clínicas:
• No atraviesa la barrera hematoencefálica (amonio cuaterna-

rio) y, por tanto, no tiene efecto sobre el SNC.
• Escaso efecto sobre el ojo.
• No atraviesa placenta.
• Inhibición potente de secreciones salivares y bronquiales.
• Precipita con facilidad si se mezcla con otros fármacos.
• Duración: prolongada. El efecto antisialogogo puede durar
hasta 7 horas.
• Intoxicación por anticolinérgicos:
H Puede producir un síndrome anticolinérgico central que se mani-
fiesta como agitación, alucinaciones, somnolencia incluso convul-

siones y coma. Otras manifestaciones son la taquicardia, la seque-
dad de boca, visión borrosa…
H Tratamiento: fisostigmina (0,01-0,03 mg/kg IV). Puede requerir

otra dosis pasados 15-30 min.
H Presentación: Anticholium® (amp 2 mg/5 ml).
H La fisostigmina es un anticolinesterásico con sus efectos secunda-
rios correspondientes (ver arriba).
Capítulo 5
Anestésicos locales
Díaz Jara L, Alonso Hernández P
H Los anestésicos locales producen pérdida transitoria de la función
sensorial, motora y autonómica.

H Actúan bloqueando la generación y la propagación del potencial de
acción, mediante la fijación a canales de Na+.

H Son bases débiles y se dividen en ésteres y amidas.
H Se denomina concentración mínima inhibitoria (Cm) a la con-
centración mínima de anestésico que es necesaria para bloquear un

impulso nervioso.
H La Cm depende de:
I El tipo de anestésico local.
I El tamaño de las fibras a bloquear: a mayor grosor de la fibra
nerviosa, mayor concentración se necesitará para bloquearla.

I El pH: a mayor pH (alcalosis) en la zona a bloquear menor Cm.
El pH ácido antagoniza el bloqueo.

I El Ca++: a mayor concentración de Ca++, mayor es la Cm. La
hipercalcemia, por tanto, antagoniza el bloqueo.

I El K+: a menor K+, mayor Cm. La hipopotasemia antagoniza el
bloqueo.
I La frecuencia de estimulación del nervio a mayor frecuencia

menor Cm. La apertura repetida del canal de Na+ que se pro-
duce con la estimulación facilita el acceso del anestésico local.
H Teniendo en cuenta los distintos tipos de fibras nerviosas, los anes-
tésicos locales producen bloqueo sensorial diferencial: primero
se bloquearán las fibras orto y parasimpáticas (vasodilatación) y las
de conducción térmica y nociceptiva (analgesia y pérdida de sensi-
bilidad térmica), luego las propioceptivas, las de sensibilidad táctil
y de presión (anestesia) y, por último, las fibras motoras (bloqueo
motor).
H Se denomina PKa al pH en el cual la concentración de anesté-
sico local en forma no ionizada (liposoluble) y la concentración
ionizada (hidrosoluble) son iguales. La forma liposoluble es la
que atraviesa las estructuras perineuronales y la membrana axonal
y una vez dentro es la forma ionizada la que se une a los recepto-
res. Cuanto mayor sea la proporción de forma no ionizada, el ini-
cio de acción será más rápido (difunde mejor en los tejidos).
I Los anestésicos locales son bases débiles, tienen un PKa > 7,4.
Cuando el anestésico se inyecta en un tejido, con un determinado

pH existirá una proporción de anestésico local en forma ionizada
y otra en forma no ionizada. El pH corporal es menor que el PKa,
es decir, es más ácido, lo que implica que existen más hidroge-
niones libres. Cuando el anestésico local entra en contacto con
el tejido, que es más ácido, hace que aumente la proporción en
forma ionizada y, por tanto, tendrá menor capacidad para atra-
vesar el perineuro. Cuanto más próximo sea el PKa del anesté-
sico al pH tisular (es decir, cuanto menor sea el PKa) implicará
que, al contacto con el tejido, habrá mayor proporción de la forma
liposoluble, y por tanto el inicio de acción será más rápido. Por
Anestésicos locales 57
otro lado, la disminución del pH tisular (medio más ácido) alarga

el inicio de acción al impedir la formación de anestésico liposo-
luble no ionizado. Esto explica que zonas isquémicas o infecta-
das (con pH ácido) no respondan a anestésicos locales.
I Las soluciones anestésicas comerciales están en medio ácido (pH
6 a 7), lo que hace que el inicio de acción sea más tardío. Esto
es más importante con las soluciones que contiene epinefrina que
precisan de medios más ácidos (pH 4 a 5) para ser estables. La
adición a estas soluciones de bicarbonato facilita un inicio de
acción más rápido y una mayor duración del bloqueo (ej.: a 10
ml de mepivacaína o lidocaína se les puede añadir 1 mEq de
bicarbonato y a 10 ml de bupivacaína 0,1 mEq).
I Con la utilización repetida de anestésico local se produce
taquifilaxia, que se podría explicar por una acidificación pro-

gresiva del lugar de inyección que impide la formación de forma
no ionizada.
H El inicio de acción de un anestésico local: depende, como se ha
dicho del PKa, pero también de la dosis y de la concentración.
H La duración de acción depende de la liposolubilidad, la fijación a
proteínas y el metabolismo del fármaco. También de la adición de
adrenalina y el lugar de inyección.
• Farmacocinética:
I Absorción: depende de:
• La dosis: la concentración plasmática es dosis dependiente.

• La vascularización del sitio de inyección: a mayor vasculariza-
ción, mayor absorción. IV > traqueal > intercostal > caudal >
paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo.
• La adición de vasoconstrictores disminuye la absorción y pro-

longa la acción de los anestésicos locales.
• Las características físico-químicas del anestésico.
I Distribución: depende de
• La perfusión tisular: en insuficiencia cardiaca se puede poten-
ciar el efecto de los anestésicos así como el riesgo de toxicidad.
• El coeficiente de partición sangre/gas.
• La masa de tejido.
I Metabolismo:
• Ésteres: se metabolizan por la seudocolinesterasa (colinesterasa
plasmática). La duración de acción estará prolongada en lactan-
tes, mujeres embarazadas y personas con colinesterasa atípica.
• Amidas: metabolismo hepático. En cirrosis se altera su elimina-
ción.
• Toxicidad y efectos indeseables:
I Las mezclas de anestésicos locales tienen efectos aditivos.
I Reacciones alérgicas: excepcionales con las amidas y raras pero más
frecuentes con los ésteres (por su metabolito ácido para-aminoben-

zoico). Los ésteres presentan sensibilidad cruzada con betún, tintes
de pelo y algunas tintas. Algunas soluciones de amidas tienen metil-
parabeno como aditivo antibacteriano que puede dar alergia.
I Las intoxicaciones sistémicas suelen ocurrir bien por inyección intra-
vascular inadvertida (realizar siempre test de aspiración) o por sobre-

dosificación (no sobrepasar dosis máxima).
I Cardiovascular: por efecto directo producen vasodilatación y bra-
dicardia y por bloqueo de los canales de Na+ disminuye la contrac-

tilidad, alarga el periodo refractario y aumenta el umbral de excita-

ción ventricular, el tiempo de conducción intracardiaco y la ampli-
tud del QRS.
• Los síntomas iniciales son hipertensión y taquicardia por exci-
tación del SNC, pasando posteriormente a hipotensión y depre-
sión miocárdica y finalmente hipotensión profunda con bradi-
cardia o alteraciones en la conducción y colapso cardiovascular.
• Tratamiento: suspender infusión de anestésico. Oxigenoterapia,
apoyo circulatorio con volumen y vasopresores tipo efedrina e
inotropos si es necesario.
• Las arritmias pueden ser difíciles de tratar, pero mejoran si el
paciente está hemodinámicamente estable. En algunos textos se
sugiere el bretillo como mejor antiarrítmico que la lidocaína.
• El tratamiento de la parada cardiorrespiratoria por anestésicos
locales es similar a cualquier otra, pero puede ser prolongada y
requerir dosis elevadas de adrenalina.
I Neurológico:
• SNC: los AL cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica.
Se facilita la intoxicación por la acidosis, la hipercapnia, la hipo-
xia, la circulación hiperdinámica y la baja fijación a proteínas
del anestésico. La incidencia estimada es de 3/10.000 epidura-
les y 11/10.000 bloqueos periféricos.
H Signos y síntomas por orden de aparición:
I 1.º acorchamiento lingual y peribucal, sabor metálico, tin-
nitus, mareo, confusión.

I 2.º fasciculaciones o espasmos. Convulsiones.
I 3.º inconsciencia, coma y paro respiratorio.

H Tratamiento: al primer síntoma, iniciar oxigenoterapia e indi-

car al paciente que hiperventile para disminuir el umbral con-
vulsivo. Si convulsiona emplear benzodiacepinas (midazo-
lam 2-3 mg IV o diacepam 5-10 mg IV. Repetir dosis si
precisa), tiopental (50-200 mg IV) o propofol. En intoxicacio-
nes graves, soporte ventilatorio y cardiovascular si precisa.
• Nervios periféricos: síntomas neurológicos transitorios tras anes-
tesia raquídea (más frecuentes con lidocaína a diferentes con-
centraciones, fundamentalmente 5%). Síndrome de cauda equina
en anestesia raquídea (descrito con lidocaína y tetracaína utili-
zando pequeños catéteres). Posibilidad de neurotoxicidad peri-
férica rara.
I Interacciones: el bloqueo del relajante muscular no despolarizante
es potenciado por anestésicos locales. La administración concomi-
tante de succinilcolina y anestésicos tipo éster potencian ambos
(mismo metabolismo por pseudocolinesterasa). Propranolol y cime-
tidina reducen metabolismo hepático y pueden aumentar concentra-
ciones de anestésico local.
I Contraindicaciones: fundamentalmente cuando exista alergia al
anestésico o a estructuras químicas relacionadas. No se añadirá adre-
nalina cuando se realicen bloqueos periféricos en zonas sin flujo
sanguíneo colateral como dedos o pene. Tampoco en la anestesia
regional intravenosa ni en arritmias o cardiopatía isquémica u otras
cardiopatías donde la adición de adrenalina sea potencialmente peli-
grosa.
• Aplicación tópica:
H EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales; lidocaína 25 mg y
prilocaína 25 mg): Utilizada para analgesia dérmica aplicando una

capa fina y apósito oclusivo durante 60 min. También sobre muco-

sas con efecto en 2-5 min. Presentación en crema de 5 g y 30 g. Indi-
cada para punciones venosas, cirugía dérmica, desbridamiento de
úlceras en piernas o pies…
H Otros como benzocaína o lidocaína tópicas bucales o dérmicas, tetra-
caína para exploraciones oftalmológicas…
Consideraciones particulares:
I AMIDAS
H Bupivacaína
I Presentación: Braun ® 0,25%, 0,5%, 0,75%. Hiperbárica
Braun® 0,5%. Svedocaín con vasoconstrictor® (0,25% y 0,5%

con 5 µg de epinefrina).
I Consideraciones clínicas: PKa: 8,1. Comienzo de acción
en 4-10 min o hasta 20-30 min por vía epidural y duración

90-360 min. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos perifé-
ricos como para anestesia y analgesia intradural y epidural.
Produce bloqueo motor diferencial. Es cardiotóxica con un
índice terapéutico pequeño. Al contrario que ocurre con la
lidocaína, la diferencia de concentraciones neurotóxicas y
cardiotóxicas es escasa, por lo que puede aparecer un evento
cardiaco sin afectación neurológica previa. Evitar en lo posi-
ble la concentración del 0,75% (contraindicado en cesáreas).
I Dosis: máxima única 2 mg/kg sin adrenalina y 2,5 mg/kg con
adrenalina.
H Levobupivacaína
I Presentación: Chirocane® 0,25%, 0,5%, 0,75%.
en 4-10 min, 20-30 minutos por vía epidural y duración 90-

360 min. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos periféricos

como para anestesia y analgesia intradural y epidural. Es
mucho menos cardiotóxica que la bupivacaína y también pro-
duce bloqueo motor diferencial.
I Dosis: Igual que bupivacaína, aunque por su menor toxicidad
podrían emplearse dosis mayores (3 mg/kg sin adrenalina y

4 mg/kg con adrenalina).
H Lidocaína
I Presentación: Lidocaína Braun® (1%, 2%, 5%). Lidocaína
epinefrina Normon® (2%. En 1 ml 20 mg de lidocaína y 12,5

µg de epinefrina).
en 2-5 min. Duración: 65-100 minutos según el lugar de

inyección. Se utiliza tanto para bloqueos nerviosos periféri-
cos como para anestesia y analgesia intradural y epidural.
También en anestesia regional intravenosa. Su uso en aneste-
sia intradural es controvertido por posibilidad de lesión neu-
rológica que puede ocurrir sobre todo con concentraciones
del 5%. Débil toxicidad sistémica con índice terapéutico ele-
vado. También indicada para prevenir reacción hemodinámica
o respiratoria en la intubación o extubación (1,5 mg/kg IV).
Puede producir vasodilatación.
I Dosis: máxima única 4 mg/kg sin adrenalina y 7 mg/kg con
adrenalina.
H Mepivacaína
I Presentación: Mepivacaína Braun® (1%, 2%). Scandinibsa
C/ epinefrina® (1%, con 10 µg/ml de epinefrina, y 2%, con 5

o 10 µg/ml de epinefrina).
I Consideraciones clínicas: PKa: 7,6. Comienzo de acción en

2-5 min. Duración: 90-180. Perfil similar a lidocaína con menor
efecto vasodilatador que ésta. Utilizada fundamentalmente en
bloqueos periféricos y para cirugía local. No se debe utilizar
en obstetricia por su metabolismo lento en feto y recién nacido.
adrenalina.
H Prilocaína
I Presentación: Citanest® (0,5%, 1%, 2%, 4%)
en 2-5 min. Duración: 65-120 minutos según el lugar de

inyección. Similar a lidocaína pero 40 veces menos tóxica, lo
cual la hace una buena elección en anestesia regional intra-
venosa. Riesgo de metahemoglobinemia (atribuida a su meta-
bolito la ortotoluidina) que contraindica su utilización en lac-
tantes y en obstetricia.
adrenalina.
H Ropivacaína
I Presentación: Naropín® (0,2%, 0,75%, 1%). Polybag® (0,2%
100 y 200 ml)

en 3-10 min. Duración: 90-400 minutos. Poco cardiotóxica.

Empleada al igual que bupivacaína y levobupivacaína en blo-
queos nerviosos periféricos, analgesia y anestesia intradural
y epidural fundamentalmente. Posee también bloqueo dife-
rencial. Tiene acción vasoconstrictora intrínseca, por lo que
no es utilizada con adrenalina.
I Dosis: máxima única 2,3 mg/kg.

• ÉSTERES
Los anestésicos locales tipo éster están en desuso. Su indicación en la
actualidad podría estar limitada a infiltraciones y ocasionalmente a
bloqueos nerviosos periféricos. Se podrían utilizar en caso de alergias
conocida a amidas.
H Procaína:
I Presentación: presentaciones al 1% y 2%.
I Consideraciones clínicas: PKa 8,9. Comienzo de acción en
2-5 minutos y duración 30-90 min.

I Dosis: máximo de 7 mg/kg en dosis única.
H Tetracaína
I Presentación: anestesia Topi Braun S/A® (1%). C/A® (1 ml
con 0,1 mg de adrenalina y 10 mg de tetracaína). Lubricante

urol Organón®.
en 3-8 minutos y duración 60-90 min. Utilización fundamen-

talmente tópica en procesos ORL, para sondaje vesical, bron-
coscopios… Se absorbe rápidamente por esta vía sobre todo
en mucosas. En EE.UU. ha sido referencia en anestesia raquí-
dea utilizándose al 1%.
I Dosis: máxima tópica de 1-1,5 mg/kg. En anestesia raquídea,
dosis de 3-20 mg según localización y procedimiento.

Nota: la duración del efecto de los anestésicos es orientativa. El efecto
analgésico de algunos bloqueos puede durar más de 8 horas.
Capítulo 6
Fármacos inotropos
y vasoactivos
Alonso Hernández P, Porro Hernández J
• Consideraciones generales:
El control del estado hemodinámico del paciente durante el periope-
ratorio es esencial para mantener una adecuada perfusión tisular. Los
propios fármacos anestésicos, la anestesia regional o el sangrado y las
pérdidas de líquidos durante el acto quirúrgico pueden alterar este
estado hemodinámico. Aunque las alteraciones serán habitualmente
controlables en el paciente sano, la situación puede ser de difícil manejo
en pacientes con compromiso cardiovascular previo.
En este capítulo se describen los principales fármacos inotropos y
vasoactivos, así como las características particulares de cada uno de
ellos y los receptores donde actúan.
• Receptores adrenérgicos y dopaminérgicos:
Las acciones que se producen por la activación de estos receptores son
las siguientes:
• α1: situados en el músculo liso del cuerpo.
H Ojo: midriasis (por tracción de la musculatura del iris).
H Sistema arterial y venoso: vasoconstricción arteriolar y venosa
( resistencias vasculares, tensión arterial (TA) y postcarga).

H Miocardio: efecto inotropo positivo y cronotropo negativo ligero.

H Bronquios: broncoconstricción.
H Útero: contracciones uterinas.
H Vías urinarias: aumenta el tono del esfínter vesical.
H Tubo digestivo: disminución de la motilidad.
H Metabolismo: en páncreas, hígado y adipocitos inhibe la secre-
ción de insulina, la glucogenolisis y la lipólisis respectivamente.

H Glándulas salivares y sudoríparas: aumentan la secreción.
• α2: Situados en terminaciones nerviosas presinápticas y postsináp-

ticas
H Presinápticas:
I En el SNC producen sedación.
I En músculo liso vascular periférico, vasodilatación.
H Postsinápticas:
I En el SNC producen analgesia, natriuresis y diuresis.
I En los vasos periféricos predominan en el sistema venoso,
aunque también hay en arterias y producen vasoconstricción.

I β1:
H Corazón: frecuencia cardiaca (FC), la conducción y la con-
tractilidad. Producen dilatación de arterias coronarias.

H En riñones (células yuxtaglomerulares): libera renina.
H Músculo liso intestinal: relajación.
H Pulmón: en glándulas mucosas aumenta la secreción.
I β2:
H Corazón: inotropo y cronotropo positivo.
H Vasos sanguíneos: vasodilatación.

Fármacos inotropos y vasoactivos 67
H Pulmón: broncodilatación. En vasos pulmonares vasodilatación

y disminución de permeabilidad.
H Útero: relajación del músculo liso (tocolisis).
H Vejiga: relajación del detrusor.
H Músculo liso intestinal: relajación
H Activa bomba Na-K, pudiendo producir hipopotasemia y arrit-
mias.
H Endocrino: gluconeogénesis, secreción de insulina.
I DA1:
H Vasos sanguíneos: mesentéricos y coronarios vasodilatación.
H Riñón: en túbulos renales, natriuresis; en células yuxtaglomeru-
lares, liberación de renina.

I DA2:
H Inhiben liberación de noradrenalina.
Tabla 1
Actuación de fármacos sobre distintos receptores
Fármaco α1* α2 β1 β2 Dopaminérgicos

Adrenalina ++ ++ +++ ++ 0
Efedrina ++ ? ++ + 0
Fenilefrina +++ + 0 0 0
Noradrenalina ++ ++ + 0 0
Dopamina ++ ++ ++ + +++
Dobutamina 0/+ 0 +++ + 0
*Los efectosα1 de adrenalina, noradrenalina y dopamina son mayores a dosis altas.
?: desconocido.
Tabla 2
Efecto de los fármacos sobre distintos sistemas
Fármaco FC GC TA Resistencia Retorno Bronco- Flujo

media vascular venoso dilatación sanguíneo
periférica renal
Adrenalina
Efedrina
Fenilefrina –/ –/ 0 –
Noradrenalina / / 0
Dopamina / 0
Dobutamina / 0 /
FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco; TA: tensión arterial. : aumento; : dismi-
nución; – :sin cambios.
• Fármacos de uso clínico frecuente:

• Adrenalina:
H Presentación: amp 0,1%, 1 mg/ml.
H Consideraciones clínicas: Los efectos cardiacos de la adrena-
lina son: contractilidad miocárdica, FC, gasto cardiaco

(GC) y de las demandas de O2. A dosis altas produce hiper-
tensión, puede incrementar el tono vagal por estimulación de los
barorreceptores, lo cual compensaría el efecto cronotrópico posi-
tivo de la adrenalina, pudiendo incluso producir bradicardia.
Sobre los vasos sanguíneos la adrenalina a dosis bajas (1-2 µg/min)
produce vasodilatación por efecto β2. A dosis mayores tiene
efecto vasoconstrictor periférico con disminución del flujo san-
guíneo renal y esplácnico. Aumenta la tensión arterial sistólica
o sistólica y diastólica. El flujo coronario se incrementa con dosis

de adrenalina que no inducen hipertensión sistémica. El flujo
útero placentario disminuye.
En el pulmón es broncodilatador y aumenta la presión en arte-
ria pulmonar (PAP).
La duración de acción es de 1-2 min. Se recomienda adminis-
trar por vía central.
H Usos clínicos: paro cardiaco, bradicardia sin respuesta a atro-
pina o dopamina, asma, anafilaxia, insuficiencia cardiaca con
disfunción sistólica e hipotensión (TAS < 85 mmHg), hemosta-
sia y prolongación de duración de anestesia local.
H Dosis: en forma de bolos de 0,05-1 mg (50-1000 µg) IV según
la afectación. Para aumentar frecuencia cardiaca o contractili-
dad miocárdica, perfusión de 2-20 µg/min o bien de 0,01- 0,5
µg/kg/min, ajustando posología al efecto deseado. Niños: bolo
10 µg/kg o mayor, dependiendo de situación clínica. Perfusión:
0,1-1 µg/kg/min IV. Ver capítulo de antiarrítmicos.
H Dilución para infusión continua:
I Bomba de jeringa 50 ml: 2 ml (2 mg) adrenalina + 48 ml suero
salino, equivale a una concentración de 40 µg/ml.

I 250 ml: 5 ml (5 mg) + 245 ml de suero salino, equivale a una
concentración de 20 µg/ml (3 ml/h = 1 µg/min).

H En utilización subcutánea en anestesia local: usar concentracio-
nes menores de 1/100.000-200.000. No más de 10-20 ml (según
concentración) en 10 min y no más de 30-60 ml (según concen-
tración) en 1 hora (adultos de peso medio).
H Complicaciones: hemorragia cerebral, isquemia miocárdica y
arritmias. Otros como ansiedad, cefalea, vértigos.
H Precaución: si se produce intoxicación por adrenalina por absor-

ción tras su uso como coadyuvante de anestésico local puede
provocar HTA, IAM o arritmias. El paciente estará pálido y cia-
nótico (no confundir con shock). En infusión IV utilizar vena
gruesa o catéter central.
H Interacciones: antidepresivos tricíclicos, IMAO, guanetidina y
L-dopa potencian sus efectos. Halotano y teofilina aumentan

arritmias. Posible interacción grave con β-bloqueantes (ver hipo-
tensores).
• Efedrina:
H Presentación: amp 5%, 50 mg/ml.
H Consideraciones clínicas: efectos similares a adrenalina, pero
con duración de acción más prolongada (5-10 min). Es menos

potente que adrenalina. Tiene efectos agonistas α y β directos y
efectos indirectos por liberación de noradrenalina. En casos de
agotamiento de las reservas de noradrenalina, como en estados
de shock o insuficiencia cardiaca avanzada, el efecto vasopresor
es mucho menos marcado, porque no puede liberarse noradre-
nalina. No disminuye el flujo útero-placentario, por lo que es de
elección en obstetricia. Es broncodilatador. Se produce taquifi-
laxia de forma rápida. Estimula el SNC y aumenta la CAM.
H Usos clínicos: vasopresor durante la anestesia.
H Dosis: bolos de 100-200 µg/kg (+/- 5-10 mg) IV. Niños: bolos
de 100 µg/kg (0,1 mg/kg) IV. Taquifilaxia que precisa aumentar

los bolos en dosis sucesivas.
• Fenilefrina:
H Presentación: amp 0,1%, 1 mg/1 ml.
H Consideraciones clínicas: es vasoconstrictor puro con impor-
tante efecto constrictor venoso y menos arterial. Aumenta retorno

venoso y la presión sanguínea. Puede producir bradicardia refleja

si produce hipertensión importante, ya que estimula los barorre-
ceptores que incrementan el tono vagal. Produce aumento del
flujo coronario (el efecto vasoconstrictor es superado por vaso-
dilatación inducida por factores metabólicos); no obstante, puede
producir isquemia miocárdica en individuos susceptibles. Dis-
minuye el flujo renal y esplácnico. No modifica el GC en indi-
viduos normales, pero puede disminuir en pacientes con cardio-
patía isquémica. No es arritmógeno como efecto directo. Duración
de acción: 5-10 min.
H Usos clínicos: tratamiento de hipotensión secundaria a vasodi-
latación como la producida por anestésicos, en la hipotensión de

la circulación extracorpórea y en infusión continua para mante-
ner presión de perfusión en procedimientos vasculares cerebra-
les y periféricos.
H Dosis: bolo de 50-100 µg (0,5-1 µg/kg) IV. Niños: bolo de 0,5-
2 µg/kg IV. Perfusión niños y adultos: 0,1-1 µg/kg/min.

I Bomba de jeringa 50 ml: 5 ml (5 mg) fenilefrina + 45 ml suero
salino, equivale a una concentración de 100 µg/ml.

I 100 ml: 10 ml (10 mg) fenilefrina + 90 ml de suero salino,
equivale a una concentración de 100 µg/ml (1 ml/h = 1,6

µg/min).
H Puede producir taquifilaxia cuando se utiliza en perfusión.
• Noradrenalina:
H Presentación: amp 10 mg/10 ml.
H Consideraciones clínicas: tiene estimulación α1 sin β2, lo que
produce vasoconstricción intensa. Produce hipertensión sistólica

y diastólica con disminución del flujo sanguíneo renal, esplác-

nico, cutáneo y muscular. También disminuye la circulación
útero-placentaria. A dosis bajas puede aumentar el gasto y la fre-
cuencia cardiaca por efecto β1, pero se ve rápidamente superado
por el efecto α. El gasto cardiaco no aumenta, incluso puede dis-
minuir por incremento de la postcarga y además puede produ-
cirse disminución refleja de la frecuencia cardiaca por estimu-
lación de barorreceptores. No se recomienda en cardiopatía
isquémica por aumentar el consumo de O2 y el trabajo miocár-
dico sin aumentar el gasto. Aumenta la presión en arteria pul-
monar, por lo que se usará con precaución en paciente con hiper-
tensión pulmonar. Necesita control invasivo de tensión arterial
para su utilización. Se recomienda administrar por vía central.
Duración de acción: 1-2 min.
H Usos clínicos: situaciones caracterizadas por presión de perfu-
sión baja y vasodilatación con mala distribución de flujo arterial
(flujo alto). Principalmente en estados de shock séptico. Tam-
bién insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica e hipoten-
sión (TAS < 85 mmHg).
H Dosis: perfusión continua: de 2-20 µg/min o bien perfusión de
0,05- 0,5 µg/kg/min. En general, iniciar con dosis bajas y aumen-
tar según necesidad. Niños: 0,1-1,0 µg/kg/min.
I Bomba de jeringa 50 ml: 5 ml (5 mg) noradrenalina + 45 ml
suero salino, equivale a una concentración de 100 µg/ml.

I 250 ml: 20 ml (20 mg) noradrenalina + 230 ml de suero salino,

µg/min).
I 250 ml: 5 ml (5 mg) + 245 ml de suero salino, equivale a una

concentración de 20 µg/ml. (3 ml/h = 1 µg/min).
H Efectos adversos: los derivados de su acción vasoconstrictora.
Puede producir isquemia en extremidades con el uso prolongado.

También ansiedad, cefalea, agitación… Su extravasación origina
necrosis, que se puede tratar con fentolamina local.
• Dopamina:
H Presentación: amp 200 mg/10 ml o 200 mg/5 ml.
H Consideraciones clínicas: los efectos varían con la dosis y tam-
bién son variables en algunos pacientes.

I < 2 µg/kg/min: diurético y natriurético por efecto dopaminér-
gico.
I 2-5 µg/kg/min: activa receptores beta. GC, FC y flujo
renal, sin modificar apenas resistencias periféricas.

I > 5 µg/kg/min: predominio de efecto β-estimulante aunque
puede ser evidente efecto alfa vasoconstrictor.

I > 10 µg/kg/min: predominio de efecto α-estimulante, con
aumento de las resistencias vasculares periféricas y disminu-

ción de flujo renal (a dosis altas, el efecto dopaminérgico es
compensado por el efecto alfa). El efecto β1 persiste. Puede
disminuir el GC por aumento de resistencias vasculares.
I El efecto inotrópico se incrementa proporcionalmente hasta
los 30 µg/kg/min. La FC también se incrementa con la dosis,

aunque si se produce hipertensión puede ocurrir bradicardia
refleja. Mejora el rendimiento cardiaco con un incremento
mínimo del consumo de oxígeno que se compensa por el
aumento del transporte del mismo. Se produce aumento del
flujo coronario por vasodilatación mediada por β2 y por
aumento de la demanda metabólica. Con dosis altas de dopa-

mina, en enfermos coronarios, puede haber falta de adapta-
ción del aporte sanguíneo y la demanda de O2 por el miocar-
dio, por lo que se utilizará con precaución en insuficiencia
cardiaca de origen isquémico. La dopamina no incrementa la
presión en la arteria pulmonar pero puede incrementar el efecto
shunt. La circulación útero-placentaria disminuye con dosis
> 5 µg/kg/min. Duración de acción: 5-10 min
H Usos clínicos: en el tratamiento del shock cardiogénico para
mejorar el GC y la tensión arterial manteniendo el flujo renal.

Se suele utilizar en combinación con vasodilatadores tipo nitro-
glicerina para disminuir la postcarga y mejorar el GC. Es fre-
cuente su asociación con dobutamina. También en el shock sép-
tico. Los efectos arritmogénicos y cronotrópicos limitan su uso
en algunos pacientes. Un uso habitual, aunque controvertido, es
la utilización como protector de la función renal.
H Dosis: en infusión continua a 1-20 µg/kg/min (igual en niños).
Si se precisara una dosis mayor puede ser más conveniente aña-

dir otra catecolamina como la dobutamina.
I Bomba de jeringa 50 ml: 100-200 mg dopamina en 50 ml de
solución total (suero salino), equivale a una concentración de

2.000 o 4.000 µg/ml respectivamente.
I 250 ml: 1.000 mg dopamina en 250 ml de solución total (suero
salino), equivale a una concentración de 4.000 µg/ml (1 ml/h

= 66,6 µg/min).
• Dobutamina:
H Presentación: amp 250 mg/20 ml y 250 mg/5 ml.
H Consideraciones clínicas: es un agonista β1 bastante selectivo

y poco β2 (ratio 3/1). Su efecto principal es inotropo positivo y
menos cronotropo. Se precisan dosis altas (> de 15 µg/kg/min)
para que aparezca efecto cronotrópico significativo, aunque puede
ocurrir con dosis menores. Sobre los vasos sanguíneos es un fár-
maco predominantemente vasodilatador por efecto β2, contra-
restado sólo parcialmente por el efecto α1 que posee. Además,
el enantiómero (+) de la dobutamina y su metabolito (+)-3-O-
metildobutamina, son antagonistas α1, por lo que las acciones
vasopresoras del fármaco podrían disminuir con el tiempo. Puede
mejorar el flujo sanguíneo coronario mejorando el aporte de oxí-
geno al miocardio (útil en insuficiencia cardiaca de la cardiopa-
tía isquémica). A dosis altas (> 15 µg/kg/min) los requerimien-
tos de oxígeno por el miocardio pueden exceder el aporte sobre
todo cuando existe isquemia. Inhibe la vasoconstricción pulmo-
nar hipóxica por lo que puede producir efecto shunt. Duración
de acción: 5-10 min.
H Usos clínicos: muy útil en insuficiencia cardiaca, con frecuen-
cia cardiaca y resistencias vasculares periféricas elevadas. Posi-
bilidad de combinación con dopamina para disminuir los efec-
tos adversos de ésta.
H Dosis: en infusión continua a 2-20 µg/kg/min (niños igual).
I Bomba de jeringa (50 ml): 100 mg dobutamina en una solu-
ción total de 50 ml, equivale a una concentración de 2.000

µg/ml).
I 250 ml: 1000 mg en 250 ml de solución total (suero salino),
equivale a una concentración de 4.000 µg/ml (1 ml/h = 66,6

µg/min).
• Milrinona (inhibidores de la fosfodiesterasa):

®
H Presentación: Corotrope (amp 10 mg/10 ml).
H Consideraciones clínicas: La milrinona, análogo estructural a
la amrinona pero 30-50 veces más potente, es un fármaco inhi-

bidor de la fosfodiesterasa III, de vida media larga, que tiene
características de inotrópico y vasodilatador dosis dependiente.
Una de las principales virtudes de la milrinona es la de no aumen-
tar el consumo de oxígeno miocárdico. Así mismo, tiene efec-
tos vasodilatadores sobre el lecho sistémico y pulmonar, resul-
tando útil para el manejo del fallo ventricular derecho secundario
a hipertensión pulmonar tras cirugía valvular o en el trasplante
cardiaco.
H Usos clínicos: fallo ventricular derecho secundario a hiperten-
sión pulmonar. La combinación de milrinona y catecolaminas

produce una potenciación del efecto inotrópico, por lo que se
recomienda su uso.
H Dosis: aunque se recomienda administrar una dosis en bolo ini-
cial de 50 µg/kg, es probable que dicha dosis produzca más

hipotensión que la aplicación de la dosis de mantenimiento
(0,375-0,750 µg/kg/min), por ello habitualmente se utiliza la
mitad de la dosis bolo y se continua con la infusión. La milri-
nona tiene efecto inotrópico a partir de 0,3 µg/kg/min, con
efecto vasodilatador creciente a partir de dicha dosis. Niños:
igual dosis.
I Bomba de jeringa 50 ml: 10 mg milrinona en una solución
total de 50 ml de suero salino, equivale a una concentración

de 200 µg/ml.
I 100 ml: 20 mg en 100 ml de solución total (suero salino),

µg/min).
H Efectos adversos: la principal limitación del tratamiento con
milrinona es la hipotensión sistémica que produce, la cual puede

evitarse manteniendo un precarga óptima. La milrinona produce
trombopenia como efecto secundario, lo que debe tenerse en
cuenta ya que la circulación extracorpórea reduce el recuento
plaquetario en la totalidad de los casos. Hay que tener en cuenta
que su vida media es más larga que el resto de los inotropos (unas
4 horas) por lo que es posible detectar un deterioro hemodiná-
mico en los pacientes después de interrumpir la infusión del fár-
maco.
• Levosimendan:
®
H Presentación: Simdax (vial de 5 y 10 ml con 12,5 y 25 mg res-
pectivamente).
H Consideraciones generales: levosimendan es un fármaco sen-
sibilizador del calcio. Se une a la troponina C cardiaca y poten-

cia la sensibilidad del calcio a las proteínas contráctiles. Aumenta
la fuerza de contracción sin afectar a la relajación ventricular.
También presenta un efecto vasodilatador tanto arterial como
venoso por su actuación sobre los canales del potasio en el múscu-
lo liso. Por tanto, aumenta la contractilidad cardiaca con dismi-
nución de la precarga y postcarga, no aumentando la demanda
de oxígeno por el miocardio.
A las dosis recomendadas, levosimendan incrementa el gasto
cardiaco en un 30% en pacientes con insuficiencia cardiaca, y
disminuye de forma dosis dependiente la presión capilar pulmo-
nar de enclavamiento entre un 17 y un 28%. El volumen de bom-
beo también se incrementa en un 21-28%, y las resistencias vas-

culares periféricas disminuyen entre un 21 y un 29%.
Aumenta el flujo coronario en pacientes tras cirugía de revascu-
larización y mejora la perfusión miocárdica en pacientes con
fallo cardiaco.
La frecuencia cardiaca aumenta 2-6 latidos por minuto. Levosi-
mendan puede aumentar el intervalo QT corregido, sobre todo
con dosis altas.
Levosimendan se elimina por metabolización, y una mínima can-
tidad del fármaco lo hace sin modificar. Se produce un metabo-
lito activo (el OR-1896) que alcanza la máxima concentración
plasmática en 2-5 días tras infusión de 24 horas. Este hecho jus-
tifica que mantenga parte de su efecto durante un tiempo pro-
longado, en torno a unos 7 días.
H Usos clínicos: está indicado en el tratamiento a corto plazo de
la descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica
grave. Su utilización está, en general, limitada al fallo de la tera-
pia convencional con diuréticos, digitálicos o IECA cuando es
necesario un soporte inotrópico.
H Dosis: dosis de carga de 6-24 µg/kg IV perfundida en 10 min.
Posteriormente infusión continua de 0,05-0,2 µg/kg/min durante
24 horas. Si se produce hipotensión o taquicardia se puede dis-
minuir la dosis en fracciones de 0,05 µg/kg/min. Si se precisa
mayor efecto hemodinámico se puede aumentar en las mismas
fracciones de 0,05 µg/kg/min.
I 25 µg/ml (diluir un vial de 5 ml con 12,5 mg de levosimendan
en 500 ml de suero glucosado al 5%) (1 ml/h = 0,42 µg/min).

I 50 µg/ml (diluir un vial de 10 ml con 25 mg de levosimendan
en 500 ml de suero glucosado al 5%) (1 ml/h = 0,83 µg/min).

H Efectos secundarios: cefalea, náuseas y vómitos, mareo, hipo-

tensión, alteraciones del ritmo cardiaco (taquicardia sinusal,
extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación auricular), isque-
mia miocárdica, disminución de la hemoglobina e hipopotase-
mia. Suelen ocurrir durante los tres primeros días del inicio de
la terapia (98,6%) y una mayoría durante el periodo de infusión
(83%).
H Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco o a los exci-
pientes (povidona, ácido cítrico, etanol), obstrucciones mecáni-
cas significativas que afecten al llenado o al vaciado ventricular.
Insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/min). Insuficiencia hepá-
tica grave. Hipotensión importante, taquicardia. Historia de tor-
sades de Pointes. Nota: las cifras que fueron causa de exclusión
en los estudios sobre levosimendan fueron de tensión arterial sis-
tólica < 90 mmHg y frecuencia cardiaca > 115-120 latidos/min.
No hay datos en embarazo, por lo que no se recomienda. En lac-
tancia tampoco por ausencia de datos. Si se administra, suspen-
der lactancia.
H Precauciones: los efectos del levosimendan sobre la tensión arte-
rial duran 3-4 días y sobre la frecuencia cardiaca hasta 7-9 días.
En pacientes con insuficiencia renal o hepática moderadas estos
efectos se pueden prolongar.
Corregir hipopotasemia antes del inicio del tratamiento y moni-
torizar sus concentraciones plasmáticas.
Corregir hipovolemia antes del inicio del tratamiento.
Utilizar con precaución en pacientes con alargamiento del inter-
valo QT o cuando se administra concomitantemente con fárma-
cos que prolongan dicho intervalo.
H Interacciones: los efectos de levosimendan no se alteran signi-
ficativamente con el uso concomitante de IECA, nitratos o digo-

xina. El uso concomitante de levosimendan en pacientes con bajo
gasto cardiaco en tratamiento con β-bloqueantes tiende a man-
tener el incremento del gasto cardiaco y el descenso de la pre-
sión pulmonar de enclavamiento producido por levosimendan.
Capítulo 7
Fármacos hipotensores
Alonso Hernández P, Porro Hernández J, Hernández Zaballos F
El control de la HTA es uno de los retos de las sociedades modernas.
Su elevada prevalencia y sus perjudiciales efectos sobre el sistema car-
diovascular hacen que esta enfermedad sea una de las principales cau-
sas de muerte en las sociedades occidentales.
La HTA se define como tensión arterial sistólica (TAS) ≥ 140 mmHg
y/o tensión arterial diastólica (TAD) ≥ 90 mmHg. Estableciéndose 3
grados de menor a mayor gravedad en función de las cifras tensiona-
les: 1: TAS 140-159 mmHg y/o TAD 90-99 mmHg. 2: TAS 160-179
mmHg y/o TAD 100-109 mmHg. 3: TAS ≥ 180 mmHg y/o TAD ≥
110 mmHg.
Existen numerosos fármacos que permiten el control de la TA. Cada
uno de ellos tiene distintos mecanismos de acción cuyo conocimiento
facilitará la elección de aquel considerado más adecuado en cada
momento.
No conviene olvidar que la HTA perioperatoria puede obedecer a múl-
tiples causas como dolor, escasa profundidad anestésica, hipoxemia,
hipercapnia, anemia, globo vesical, acidosis, hipoglucemia, fármacos
(corticoides, AINE, ketamina…). En este caso habrá que instaurar un
tratamiento específico para la causa desencadenante. Por este motivo,
durante la anestesia general se emplean de forma habitual los analgé-
sicos opioides o los anestésicos halogenados y también los intraveno-
sos como parte del tratamiento de los episodios hipertensivos. Si no

cede el episodio se recurre entonces a fármacos hipotensores.
En las siguientes páginas se describen los fármacos antihipertensivos
más frecuentemente utilizados.
• α-bloqueantes: fentolamina:
®
H Presentación: Regitine (amp 10 mg/1 ml).
H Consideraciones clínicas: produce bloqueo de receptores α. El
antagonismo α1 y la relajación directa del músculo liso causan vaso-

dilatación que disminuye la TA y produce taquicardia refleja. Estos
efectos se inician en 2 min y duran 15 min.
H Utilización: uso restringido a exceso de estimulación α como en el
feocromocitoma o supresión de tratamiento con clonidina. También

prevención de necrosis por extravasación de vasopresores.
H Dosis: bolos de 1-5 mg IV. Perfusión continua 2,5-15 µg/kg/min.
Para extravasación de vasopresores infiltrar el área con 5-10 mg

disueltos en 10 ml de suero fisiológico.
H Contraindicaciones : cardiopatía isquémica.
H Efectos secundarios: hipotensión, taquicardia, arritmias, epigas-
tralgia, cefalea, náuseas y vómitos, diarrea, congestión nasal.

• α1-ββ-bloqueantes: labetalol:
®
H Presentación: Trandate (amp 100 mg/20 ml) (comp 100 y 200 mg).
H Consideraciones clínicas: la relación entre el bloqueo α1 y el β 1-
2 es de 1/7. Reduce la resistencia vascular periférica y la TA. La fre-

cuencia cardiaca (FC) y el gasto cardiaco (GC) suelen mantenerse
o disminuyen. El efecto máximo se observa en 5 min. Vida media:
4-5 horas.
Fármacos hipotensores 83
H Utilización: muy útil en HTA del periodo postoperatorio por su

efecto α1, que disminuye el tono simpático y por su efecto β (ver
β-bloqueantes). También empleado en arritmias.
H Dosis: bolo inicial 0,1-0,25 mg/kg IV en 2 min. Puede administrarse
el doble de esta cantidad cada 10 min hasta alcanzar efecto deseado
(sin sobrepasar en general los 100 mg). Se utiliza habitualmente en
bolos, aunque también en infusión continua, iniciando a 0,15-0,30
mg/kg/hora y aumentando según respuesta (sin sobrepasar en gene-
ral los 140 mg/hora o un máximo de 300 mg). En niños, poca expe-
riencia (en perfusión se indicaría de 0,4-1 mg/kg/hora y máximo 3
mg/kg/hora).
H Contraindicaciones: igual que β-bloqueantes e insuficiencia hepá-
tica.
H Efectos secundarios: igual que β-bloqueantes, aunque produce
menos insuficiencia cardiaca, broncoespasmo o bradicardia… Tam-
bién cefalea, colitis isquémica, insuficiencia hepática e ictericia.
• β-bloqueantes:
H Presentación:
I Esmolol (bloqueo β1): Brevibloc (amp 2,5 mg/10 ml, vial

®
100 mg/10 ml).
I Propranolol (bloqueo β1, β2,): Sumial (amp 5 mg/5 ml, comp
®
10 y 40 mg).
I Atenolol (bloqueo β1): Tenormín (amp 5 mg/10 ml, comp 50-
®
100 mg).
I Metoprolol (bloqueo β1): Lopresor (comp 100 mg) y Seloken
® ®
(amp 5 mg/5 ml).
I Bisoprolol (bloqueo β1): Emconcor (comp 1,5, 2,5, 5, 7,5,
®
10 mg).
I Carvedilol (bloqueo β1, β2, α): Coropres® (comp 6,5, 12,5 y

25 mg).
H Consideraciones clínicas: GC, FC y TA. Evitan las respues-
tas presoras de las catecolaminas durante el stress. Disminuye la
demanda de O2 por el miocardio. Pueden ser utilizados para preve-
nir episodios isquémicos administrados en el periodo preoperato-
rio. No potencian los efectos hipotensores de la anestesia. Pueden
ser bloqueantes selectivos β1 o bloquear receptores β1 y β2, aun-
que a dosis altas ninguno es cardioselectivo (los β1 selectivos pro-
ducen menor broncoespasmo y menor vasoconstricción periférica).
No retirar bruscamente porque se produce efecto rebote.
H Metabolismo: de los arriba indicados atenolol es de metabolismo
renal (ajustar dosis en insuficiencia renal) y el resto son de metabo-
lismo hepático (ajustar en insuficiencia hepática). Esmolol se meta-
boliza por esterasas plasmáticas.
H Contraindicaciones: asma, EPOC, BAV 2.º-3.er grado, síndrome
del seno enfermo, hipotensión, bradicardia, gangrena, insuficiencia
cardiaca no controlada y depresión.
Relativo: diabetes mellitus, claudicación intermitente e isquemia
arterial periférica, Raynaud, Prinzmetal, insuficiencia hepática o
renal.
H Efectos secundarios: bradicardia/bloqueos, hipotensión, insuficien-
cia cardiaca, broncoespasmo, insuficiencia arterial periférica, enmas-
cara crisis hipoglucémica.
H Precaución: la utilización con calcio-antagonistas (verapamil o dil-
tiazem) potencia el efecto cardiodepresor. Rifampicina y fenobar-
bital concentraciones de β-bloqueantes de metabolismo hepático
(casi todos. Atenolol es renal). Los β-bloqueantes niveles de teo-
filina y lidocaína. La hipertensión por retirada de clonidina se exa-

cerba si está en tratamiento con β-bloqueantes; retirar antes los β-
bloqueantes. Pueden aumentar el efecto de las BZD. Riesgo de bra-
dicardia-parada con amiodarona. Existe una interacción descrita
entre β-bloqueantes y α-agonistas. En pacientes β-bloqueados en
los cuales se emplea adrenalina para mejorar el campo quirúrgico
puede ocurrir una hipertensión muy grave, acompañada de bradi-
cardia. Si el β-bloqueante no es cardioselectivo bloquea los recep-
tores tanto β1 como β2. Estos últimos producen vasodilatación peri-
férica por lo que si están bloqueados, la adrenalina daría lugar a una
respuesta vasoconstrictora α sin oposición. Por tanto, en general,
en pacientes en los que se utiliza α-agonistas para mejorar las con-
diciones del campo quirúrgico y se produce HTA no se debe usar
un β-bloqueante por riesgo de insuficiencia cardiaca (utilizar mejor
un α-bloqueante o un vasodilatador directo) y también precaución
en pacientes en tratamiento con β-bloqueo (fundamentalmente no
cardioselectivos) en los que se utilicen α-agonistas.
H Esmolol:
I Consideraciones clínicas: acción corta (T1/2: 9 min). Dismi-
nuye más la FC que la TA.

I Utilización: HTA. Control de FC en arritmias. Prevención de
taquicardia y HTA en respuesta a estímulos perioperatorios como

intubación, estimulación quirúrgica y recuperación anestésica.
Utilización tras IAM (si no asocia insuficiencia cardiaca, hipo-
tensión, bradicardia o broncoespasmo). También asociado a nitro-
prusiato en HTA y aneurisma disecante para disminuir las fuer-
zas de desgarro.
I Dosis: bolo de 0,2 a 0,5 mg/kg IV para terapéutica a corto plazo
(intubación, laringoscopia, extubación…). Para tratamiento pro-

longado bolo de 0,5 mg/kg IV en 1 minuto seguido de perfusión

de 50 µg/kg/min. Si respuesta insuficiente en 5 min repetir dosis
de impregnación y aumentar perfusión en 50 µg/kg/min cada 5
min hasta un máximo de 200 µg/kg/min. Se puede reducir la per-
fusión hasta 25 µg/kg/min. Niños: igual dosificación, ajustada
al peso.
H Atenolol:
I Consideraciones clínicas: vida media 6-9 horas
I Utilización: HTA. Control de frecuencia cardiaca en arritmias.
Disminución de mortalidad tras IAM.

I Dosis: bolo de 5 mg IV en 5 min. Repetir en 10 min si no se
observa efecto y hay buena tolerancia, y posteriormente pasar a

vía oral (VO).
H Metoprolol:
I Consideraciones clínicas: vida media 3-7 horas
I Utilización: igual que atenolol
I Dosis: bolo de 5 mg en 5 min. Repetir en 5 min si no se observa
efecto y hay buena tolerancia. Máx 15 mg IV. Posteriormente

pasar a VO.
H Propranolol:
I Consideraciones clínicas: T1/2 3-6 horas. Bloquea efectos β-
adrenérgicos de la tirotoxicosis y feocromocitoma.

I Utilización: HTA. Tirotoxicosis y feocromocitoma. Asociado a
otros hipotensores como nitroprusiato en HTA del aneurisma

disecante. Control de frecuencia cardiaca en arritmias…
I Dosis: se titula para conseguir el efecto deseado. Bolo de 0,5 mg
IV que se repite cada 3-5 min. La dosis total rara vez supera los
0,1 mg/kg. Pasar posteriormente e VO. Niños: 0,125-1 mg/kg/6-

8 h oral (dosis máxima 60 mg/24 h).
H Otros:
I Utilizaciones por vía oral: HTA, angor estable, arritmias, insu-
ficiencia cardiaca con disfunción ventricular, miocardiopatía

hipertrófica, estenosis subaórtica, tirotoxicosis y migraña.
I En general, la dosis inicial oral debe ser baja (sobre todo en insu-
ficiencia cardiaca) y se aumenta progresivamente si se precisa.

I Bisoprolol: HTA 5-20 mg/24 h. Angor: 5-10 mg/24 h. Se puede
iniciar 2,5 mg/24 h. Insuficiencia cardiaca: 1,25 mg/24 h (se

puede incrementar progresivamente cada 4 semanas hata un
máximo de 10 mg/24 h).
I Atenolol: HTA 25-100 mg/24 h. Angor: 50-200 mg/24 h. Se puede
repartir en dosis cada 12 horas.

I Metoprolol: 25-150 mg/12 h.
I Propranolol oral: 10-120 mg/8 h.
I Carvedilol: En insuficiencia cardiaca iniciar con 3,125 mg/12 h.
(se puede incrementar cada 2 semanas hasta un máximo de 25

mg/12 h).
• Calcio-antagonistas:
H Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nimodipino, nicardi-
pino…
I Presentación:
• Nifedipino: Adalat capsulas® (10 mg), Oros® (30 y 60 mg),

Retard® (20 mg).
• Amlodipino: Astudal®, Norvás® (5 y 10 mg).
• Nimodipino: Nimotop®, Brainal® (0,2 mg/ml frasco 50 ml,

comp 30 mg).
• Nicardipino: Vasonase® (amp 5 mg/5 ml).
H No dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem.
I Presentación:
• Diltiazem: Masdil® (vial 25 mg/4 ml, comp 60 mg, cap 300,

retard 120).
• Verapamilo: Manidón® (amp 5 mg/2 ml, grag 80, retard 120,
180)
H Consideraciones clínicas: son fármacos de metabolismo hepático.
Inotropo negativos (fundamentalmente las no dihidropiridinas. Las
dihidropiridinas son levemente inotropo negativas y se compensan
con aumento de la FC). Las dihidropiridinas de acción prolongada
(amlodipino, nifedipino retard) taquicardizan mucho menos que las
de acción corta (nifedipino). Las dihidropiridinas producen mayor
dilatación arteriolar y coronaria y mayor disminución de la post-
carga que las no dihidropiridinas. Las no dihidropiridinas producen
además disminución de la contractilidad miocárdica (verapamil >
diltiazem), de la FC (verapamil = diltiazem), de la conducción AV
(verapamil > diltiazem) y del automatismo sino auricular (verapa-
mil > diltiazem). Se aconseja no suprimirse bruscamente.
H Usos clínicos: HTA, angor estable, angina vasoespástica, Raynaud.
Nimodipino y nicardipino también en hemorragia subaracnoidea
para prevenir vasoespasmo. Verapamil y diltiazem también en arrit-
mias.
H Contraindicaciones:
I Dihidropiridinas: alergia, angina inestable sin β-bloqueo pre-
vio, miocardiopatía hipertrófica. Precaución en estenosis aórtica.

I No dihidropiridinas. BAV 2.º y 3.er grado, TAS < 90, insufi-

ciencia cardiaca no controlada, bradicardia sinusal con frecuen-
cia cardiaca <= 40 lat/min, enfermedad del seno y taquicardia de
QRS ancho. Precaución en BAV 1.er grado.
H Efectos secundarios:
I Dihidropiridinas: edemas periféricos, cefalea, mareo, sofocos,
taquicardia, hipotensión, angor de rebote tras supresión brusca,

molestias gastrointestinales, hiperplasia gingival.
I No dihidropiridinas: bradicardia / bloqueo, insuficiencia car-
diaca, resto igual que dihidropiridinas.

H Precaución: disminuyen su efecto con inductores enzimáticos (rifam-
picina, carbamacepina, fenobarbital, fenitoína. Sobre todo las no
dihidropiridinas). Las no dihidropiridinas aumentan niveles de digo-
xina, quinidina, teofilina y carbamacepina. Precaución si utilización
conjunta de no dihiddropiridinas con fármacos que afecten la con-
ducción cardiaca como β-bloqueantes.
H Nifedipino:
I Consideraciones clínicas: las formulaciones de liberación rápida
se utilizan fundamentalmente en Raynaud y en el angor estable.

Su uso en crisis hipertensiva es controvertido por la posibilidad
de hipotensión y taquicardia severa que pueden desencadenar un
IAM o un ACVA. También pueden producir aumento de la pre-
sión intracraneal (PIC) por vasodilatación. Por esto se desacon-
seja su uso en pacientes con afectación vascular conocida o posi-
ble o de la PIC
I Dosis: en crisis hipertensiva 10 mg SL (perforar previamente la
cápsula). Repetir en 15-30 min si no cede hasta un máximo de 3

cápsulas. Niños: 0,25-0,5 mg/kg c/6-8 h oral (máximo 10 mg/dosis
o 1-2 mg/kg/día).
H Nimodipino:
I Consideraciones clínicas: Empleado fundamentalmente en
hemorragia subaracnoidea.
I Dosis: iniciar a 5 ml/h (1 mg/h) si TA normal y a 2,5 ml/h (0,5
mg/h) si TA inestable o peso < 70 kg. Si se tolera, aumentar a 2

mg/h (10 ml/h) de mantenimiento. VO a 60 mg/4 h. Los prime-
ros días tras la hemorragia es mejor utilizar IV.
H Nicardipino:
I Consideraciones clínicas: su formulación IV se emplea para el
tratamiento de HTA en el perioperatorio y para realizar hipoten-

sión controlada en algunas cirugías. También en hemorragia sub-
aracnoidea.
I Dosis: en HTA postoperatoria: Iniciar con 5-10 mg/h aumen-
tando 2,5 mg/h cada 5-15 min si no controla hasta un máximo

de 15 mg/h. Alcanzado el objetivo, disminuir a 4 mg/h, aumen-
tando entonces de 1 mg/h en 1 mg/h si precisa.
H Verapamil y diltiazem:
I Consideraciones clínicas: ver capítulo de antiarrítmicos.
H Dosis VO habituales para tratamiento de HTA, angor o Raynaud.

I Nifedipino: liberación rápida: 10-20 mg/8 h. Retard 20-60 mg/12
h. Oros 30-120 mg/24 h.

I Amlodipino: 5-10 mg/24 h.
I Diltiazem: liberación normal: 30-120 mg/8 h. Retard: 60-120
mg/12 h.
I Verapamil: Liberación normal: 40-120 mg/8 h. Retard: 120-480
mg/día repartidos en 2 dosis. Si se toma 120 mg puede ser en

dosis única al día.
• Hidralacina:
®
H Presentación: Hydrapres (iny 20 mg/1 ml y comp 25 y 50 mg).
H Consideraciones clínicas: relaja músculo liso arteriolar. Inicio de
acción en menos de 20 min y duración de 2-6 horas. Poco emplea-

do en la actualidad.
H Efectos sobre aparatos y sistemas:
I Cardiovascular: de resistencias vasculares periféricas. FC,
GC y contractilidad miocárdica de forma compensatoria (pre-

caución en coronarios).
I Cerebral: PIC y elimina la autorregulación cerebral. Aumenta
el flujo cerebral a menos que caiga mucho la TA.

I Renal: incrementa el flujo renal. Útil para pacientes con enfer-
medad renal.
H Usos clínicos: HTA, HTA del embarazo y eclampsia.
H Dosis: bolo de 5-10 mg IV cada 10-20 min hasta conseguir efecto.
No se suele utilizar en perfusión. Su dosificación sería 0,25-1,5

µg/kg/min. Niños: en crisis hipertensiva, 0,1-0,5 mg/kg c/4-6 h
IV/IM; por vía oral, 0,75-3 mg/kg/día fraccionados c/ 6-12 h.
H Contraindicaciones: cardiopatía isquémica, valvulopatía mitral
reumática, aneurisma disecante de aorta y porfiria.

H Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, náuseas y
vómitos, diarrea, retención hidrosalina, edemas, temblor, conges-

tión nasal, retención urinaria, rash, urticaria. En terapia prolongada,
neuropatía, lupus, hepatitis, impotencia e íleo paralítico.
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
H Presentación:
®
I Captopril: Capoten (12,5, 25, 50, 100 mg) y genéricos.
I Enalapril: Renitec® (5 y 20 mg. Amp 1 mg/1 ml). Genéricos (5,

10 y 20 mg).
H Consideraciones clínicas: producen vasodilatación por bloqueo de
la formación de angiotensina II y aldosterona. Disminuyen tanto
precarga como postcarga. GC sin FC. Potencia los efectos hipo-
tensores de la anestesia e impide la compensación renal en la hipo-
tensión. En algunos textos se recomienda su supresión de 12 a 24 h
previo a cirugía, dependiendo de la duración del fármaco, aunque
esta medida es controvertida. Disminuyen también las resistencias
pulmonares.
H Usos clínicos: HTA, insuficiencia cardiaca, en periodo posterior a
IAM para reducir morbimortalidad, nefropatía diabética. Síndrome
de Raynaud.
H Contraindicaciones: alergia, estenosis bilateral de la arteria renal
o unilateral en paciente con riñón único funcionante. Evitar en lo
posible en la gestación. Precaución en hiperpotasemia. Reducir dosis
en insuficiencia renal iniciando siempre con la dosis más baja.
H Efectos secundarios: tos, hipotensión, hiperpotasemia, insuficien-
cia renal, cefalea, disgeusia, edema angioneurótico, fiebre, rash cutá-
neo, mareo, alteraciones hematológicas, pancreatitis.
H Precaución: riesgo de hiperpotasemia si se asocian a ahorradores
de potasio. Con AINE facilitan la insuficiencia renal. Aumenta res-
puesta de otros hipotensores.
H Captopril:
I Consideraciones clínicas: muy útil en crisis hipertensiva.
I Dosis: en crisis hipertensiva 25 mg SL. Repetir en 15- 30 min si
no cede hasta un máximo de 3 comprimidos. En insuficiencia

cardiaca: iniciar con 6,25-12,25 mg/8 h VO, incrementando dosis
en 1 semana según respuesta. En IAM con disfunción ventricu-

lar izquierda: iniciar 6,25 mg/8 h y si tolera pasar a 12,25 mg/ 8
h. Neonato: 0,1-0,4 mg/kg oral c/6-24 h; lactante: 0,5-0,6
mg/kg/día oral, fraccionado c/6-12; niño: 25 mg/día oral, frac-
cionado c/12 h.
H Enalapril:
I Consideraciones clínicas: más empleado en tratamiento cró-
nico de HTA o I cardiaca. Existe una formulación IV para urgen-

cias hipertensivas o insuficiencia ventricular izquierda.
I Dosis: 0,5-1mg IV pasado en 5 min. Repetir en 1 hora si no hay
respuesta. Posteriormente se pasaría a dosis de 1 mg/6 h hasta

un máximo de 5 mg/ 6 h. Iniciar VO en cuanto sea posible puesto
que enalapril IV no se debe usar más de 36 h.
Niños: 5-10 µg/kg/8-24 h en infusión lenta (5 min).
I En HTA: iniciar 2,5-5 mg / 24 h VO incrementando en días
hasta 40 mg/24 h VO. En insuficiencia cardiaca iniciar 2,5 mg/12

h VO, aumentando gradualmente hasta un máximo 10 mg/12
h VO.
• ARA II:
I El empleo de estos fármacos no es habitual en anestesia, aunque
sí es frecuente que el paciente anestesiado esté en tratamiento

con estos agentes.
I Aunque no son IECA propiamente dichos sus características y
efectos son similares. A diferencia de los IECA no producen tos.

I Al igual que con los IECA algunos textos recomiendan su sus-
pensión 24 horas antes de la cirugía puesto que facilitan la hipo-

tensión intraoperatoria que puede no responder a vasopresores
de forma adecuada.
• Nitroglicerina:
H Presentación:
®
I Solinitrina (amp 50 mg/10 ml y 5 mg/5 ml. Grag 0,8 mg).
®
I Trinispray (aerosol 400 µg/puls).
®
I Vernies (comp 0,4 mg). Parches (5 y 10).
H Consideraciones clínicas: relaja músculo liso vascular con predo-
minio venoso. Produce taquifilaxia con el uso continuo. No tiene

riesgo de intoxicación por cianuro (a diferencia del nitroprusiato).
Usar sistemas que no sean de PVC y el frasco de vidrio o polieti-
leno. Inicio de acción en 2-5 min y duración 3-5 min.
I Cardiovascular: de precarga y postcarga. Redistribuye el flujo
coronario hacia zonas de isquemia. Disminución mayor de TAS

que TAD. Puede aliviar el espasmo arterial y disminuye la agre-
gación plaquetaria. Por todo esto reduce el consumo y mejora el
aporte de O2 al miocardio. A diferencia de nitroprusiato no pro-
duce robo coronario y la supresión de nitroglicerina produce poca
HTA de rebote. Puede producir taquicardia refleja.
I Cerebral: PIC que se puede evitar con hipocapnia. Elimina la
autorregulación cerebral. Produce cefalea por vasodilatación.

I Respiratorio: vasodilatación de vasos pulmonares similar a nitro-
prusiato. Relaja músculo liso bronquial

I Otros: relajante uterino.
H Usos clínicos: fundamentalmente HTA en cardiopatía isquémica
(angor o IAM) e insuficiencia cardiaca.

H Dosis: infusión continua: 10 µg/min. Subir cada 5 min de 10 en 10
µg/min hasta efecto deseado o un máximo de 400 µg/min o bien

dosis de 0,25-10 µg/kg/min. Bolos: en situaciones puntuales de 12,5-

25 µg repetidos cada 30 segundos hasta conseguir efecto. Dilución
para infusión continua: 125 mg en 250 ml de glucosa al 5% (corres-
ponde a 500 µg/ml). Niños: 0,5-20 µg/kg/min.
H Contraindicaciones: shock cardiogénico, anemia severa, hemorra-
gia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico y alergia a nitri-
tos.
H Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, síncope,
sofocos, rubefacción, náuseas o vómitos, dolor abdominal, inquie-
tud, vértigo, mareo. Por sobredosis: cianosis, fiebre, crisis convul-
sivas. Infrecuente la metahemoglobinemia (se trata con azul de meti-
leno IV, 1-2 mg/kg en 5 min y oxigenoterapia).
• Nitroprusiato:
®
H Presentación: Nitroprusiat Fides (vial 50 mg).
H Consideraciones clínicas: relaja músculo liso arteriolar y venoso.
Inicio de acción 1 min y duración 5 min. Se aconseja monitoriza-

ción invasiva. Precisa protección de la luz.
I Cardiovascular: de precarga y postcarga. No suele afectar al
GC aunque en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficien-

cia mitral o aórtica puede aumentarlo por disminuir la postcarga.
el trabajo miocárdico y el riesgo de isquemia al la precarga.
El efecto beneficioso sobre la disminución del consumo de O2
es contrarrestado por taquicardia refleja y aumento de la contrac-
tilidad miocárdica. Puede producir robo coronario de áreas isqué-
micas ya dilatadas al máximo.
I Cerebral: PIC que se puede evitar infundiendo lentamente el
nitroprusiato y con hipocapnia. Elimina la autorregulación cere-

bral.
I Respiratorio: vasodilatación de vasos pulmonares impidiendo la

vasoconstricción hipóxica. Puede disminuir la presión de perfu-
sión de alveolos bien ventilados, aumentando el espacio muerto.
Por estos efectos puede producir hipoxia.
I Renal: pueden liberar renina y catecolaminas por disminuir la
TA y originar un rebote al suspender el fármaco que se corrige

con propranolol. Disminuye la perfusión renal sin efectos sobre
su función.
H Usos clínicos: HTA fundamentalmente urgencias y emergencias.
H Dosis: bolos de 1-2 µg/kg IV (50-100 µg IV) IV para respuestas
hipertensivas agudas. Infusión continua: 0,25-10 µg/kg/min. No
suele requerir más de 3-5 µg/kg/min. Dilución para infusión conti-
nua: 125 mg en 250 ml de suero fisiológico (corresponde a 500
µg/ml). Niños: 0,5-10 µg/kg/min.
H Contraindicaciones: insuficiencia hepática grave, déficit de vit
B12, atrofia óptica de Leber, coartación de aorta. Se aconseja evi-
tar en eclampsia.
H Efectos secundarios: hipotensión, arritmias, shock, hipoperfusión
cerebral y renal. Precaución: intoxicación por tiocianatos (se carac-
teriza por taquifilaxia a nitroprusiato, acidosis metabólica, incre-
mento de la tensión venosa de oxígeno y arritmias. También disnea,
vómitos, disminución de conciencia, pulso débil y arreflexia). Se
suele evitar si la dosis acumulada de nitroprusiato es inferior a 0,5
mg/kg/hora. Tratamiento: Se suspende la perfusión y se administra
tiosulfato de sodio (150 mg/kg en 15 min) o nitrato de sodio al 3%
(5 mg/kg durante 5 min). Suelen requerir ventilación con O2 a alto
flujo incluso ventilación mecánica. También se utiliza hidroxicoba-
lamina (cyanokit, vial de 2,5 g/250 ml) pasando 2,5 g en 15 min y
repitiendo posteriormente otro vial. En niños 70 mg/kg.
• Urapidilo:
®
H Presentación: Elgadil (amp 50 mg/10 ml. Comp 30 y 60 mg).
H Consideraciones clínicas: antagonista α1 y α2 de vida media corta.
Tras inyección IV la concentración plasmática disminuye en 10 min,

posteriormente permanece en meseta durante 1 hora. Su T1/2 es de
2,7 horas. El descenso de la TA es por modificación de resistencias
periféricas sin reducir el GC. Tiene también función vasodilatadora
pulmonar. Cuando las resistencias pulmonares están aumentadas el
descenso para una dosis dada de estas resistencias es mayor que
para las periféricas.
H Usos clínicos: HTA perioperatoria y urgencias hipertensivas. Pro-
tección perioperatoria contra incrementos tensionales por manio-

bras (intubación, extubación).
H Urgencias hipertensivas: dosis: bolo de 25 mg IV en 20 seg (en
ancianos e insuficiencia hepática reducir dosis). Repetir dosis en 5

min si no cede. Si persiste HTA a los 10 min administrar bolo de 50
mg. Si se controla la TA pasar a dosis de mantenimiento de 9-30
mg/h IV y máximo de 60-180 mg/h IV. También se puede iniciar en
perfusión continua a 2-6 mg/min hasta bajar la TA y ajuste poste-
rior a dosis de mantenimiento.
H Utilización perioperatoria: igual que anterior pero repetir dosis
cada 2 min en vez de cada 5. La perfusión de mantenimiento suele

estar entre 60-180 mg/h. Si se utiliza en perfusión la dosis inicial es
de 6 mg/min y posteriormente se pasa a mantenimiento.
H Niños: dosis inicial 2 mg/kg/h. Mantenimiento 0,8 mg/kg/h.
H Dilución: 5 ampollas de urapidilo (250 mg) en 500 ml de solución,
equivalen a una concentración de 0,5 mg/ml.

H Contraindicaciones: alergia y estenosis subaórtica. Precaución en
ancianos e insuficiencia hepática.

H Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, taquicardia, náuseas y

vómitos, opresión torácica, disnea, vértigo, inquietud, mareo arrit-
mias por hipotensión rápida, astenia, diaforesis. Raro alergia y pria-
pismo.
H Precaución: se potencia con alcohol y otros hipotensores. Puede
prolongar la acción de barbitúricos.
• Crisis hipertensivas
H Urgencias hipertensivas
I Elevación de la TA sin repercusión visceral.
I Puede presentar signos inespecíficos como cefalea, epistaxis,
náuseas, acúfenos…
I Su tratamiento tiene como objetivo la disminución de las cifras
tensionales a 160-170 mmHg de TAS y 100-110 mmHg de TAD.

I El descenso de la TA no debe ser brusco y no debe ser inferior a
sus cifras tensionales habituales.

I Urgencia hipertensiva postoperatoria:
• Se suelen producir por:

H Aumento del tono vascular por exceso de liberación de
catecolaminas.
H Aumento del retorno venoso por redistribución de líqui-
dos al calentar o interrumpir la ventilación mecánica, cese

del efecto vasodilatador de la anestesia (sobre todo la intra-
dural o epidural) o por mayor liberación de catecolami-
nas.
H Exceso de volemia.
H Desaparición o disminución del efecto de los antihiper-
tensivos que tomase el paciente.

H Aumento de la contractilidad miocárdica por exceso de

catecolaminas.
• Descartar siempre causas que pueden desencadenar HTA (ver
arriba) y tratarlas.
• Prevenir la hipotermia en quirófano.
• Considerar siempre el tipo de cirugía realizada. En el caso de
cirugía vascular o neurológica podrían requerir un descenso
más rápido de la TA por el riesgo de lesión de las suturas o
de PIC.
• Los fármacos más comúnmente empleados son el urapidilo,
los calcio-antagonistas, o los β-bloqueantes. También los diu-
réticos si existe hipervolemia.
• Con respecto a los β-bloqueantes, su empleo no es de pri-
mera elección. Los cardioselectivos pueden reducir la con-
tractilidad cardiaca sin reducir la vasoconstricción perifé-
rica por exceso catecolaminérgico, o incluso agravarla. Por
tanto, si se utilizan es mejor emplear el labetalol con efecto
alfa y betabloqueante. También se pueden utilizar los car-
dioselectivos una vez cesa la vasoconstricción arterial para
evitar la taquicardia refleja producida por los vasodilata-
dores.
H Emergencias hipertensivas
I Crisis hipertensiva con alteraciones de orgánicas o funcionales
de los órganos diana de la HTA (cerebro, corazón, vasos sanguí-

neos, riñón, retina).
I El objetivo es reducir la TA en un 20% en minutos u horas o a
TAS de 160-170 mmHg y TAD de 100-110 mmHg.

I Consideraciones particulares:
• Disección aórtica:
H Requiere control rápido de la TA a cifras de TAS de 100-
110 mmHg (en minutos).

H Los fármacos empleados son el labetalol solo o los β-blo-
queantes asociados a vasodilatadores como el nicardipino,

urapidilo o nitroprusiato.
H No usar furosemida, hidralacina o diazóxido.
• Infarto agudo de miocardio:

H Los fármacos utilizados son los β-bloqueantes, si no existe
contraindicación y también la nitroglicerina.

H La morfina es eficaz para controlar el dolor.
H En el postinfarto el IECA puede ser un buen fármaco, sobre
todo si existe disfunción sistólica o infarto anterior extenso.

• Insuficiencia cardiaca izquierda:
H Son de elección la nitroglicerina y los diuréticos. Si el tra-
tamiento no es eficaz pueden emplearse el nitroprusiato o

el urapidilo.
H Los IECA pueden ser útiles.
H En general no usar β-bloqueantes en la fase aguda (muy
útiles en fase crónica).

• Eclampsia y preeclampsia:
H Se suele mantener la TAD por encima de 90 mmHg para
mantener la perfusión uterina.

H Los fármacos habituales son el labetalol y el urapidilo.
Otros fármacos como hidralacina, nitroglicerina, calcioan-

tagonistas tipo dihidropiridinas e incluso el nitroprusiato,

pueden utilizarse.
H Los calcioantagonistas pueden potenciarse por el magne-
sio, por lo que no se suelen utilizar asociados a éste (se

potencia la hipotensión y el bloqueo muscular).
H El nitroprusiato se emplearía en emergencia extrema,
cuando no se han podido utilizar fármacos de primera línea

y se espera el final del parto de forma inmediata.
• Feocromocitoma:
H Son de elección el urapidilo, el nicardipino, la fentolamina
o el labetalol.
H No usar β-bloqueantes cardioselectivos.
• Accidentes cerebrovasculares (ACV):

H No se debe reducir la TA por debajo de TAS 180 mmHg
o TAD < de 100-110 mmHg en pacientes hipertensos cono-

cidos o 150/90 mmHg en pacientes sin HTA previa.
H Tratar en general si TAD ≥ 120 y/o TAS ≥ 220 mmHg.
H No disminuir la TA más de un 25% de la inicial.
H En ACV hemorrágicos se aumenta la PIC y la tensión arte-
rial media aumenta para mantener la perfusión cerebral.

Las medidas iniciales irán a disminuir dicha PIC para evi-
tar la hipoperfusión cerebral que se produciría si se dis-
minuye la TA.
H Los fármacos de elección son el urapidilo y el labetalol.
También los calcioantagonistas como el nicardipino o el

nimodipino.
Capítulo 8
Fármacos antiarrítmicos
Alonso Hernández P, Romerosa Martínez B, Díaz Jara, L
En el presente capítulo se aborda el manejo de fármacos antiarrítmi-
cos. Se ha considerado oportuno, además de hacer una relación de
dichos fármacos, establecer la indicación de su uso en el contexto clí-
nico pertinente. Su contenido está basado principalmente en las reco-
mendaciones de la American Heart Association para la atención car-
diovascular de urgencia.
El soporte vital básico y avanzado es esencial dentro de la anestesio-
logía por lo que se remite al lector a la consulta de textos pertinentes
sobre el tema.
• Parada cardiorrespiratoria
Ante toda parada cardiorrespiratoria siempre habrá que hacer una valo-
ración inicial del estado de conciencia, la ventilación (considerar posi-
ble obstrucción de vía aérea y realizar maniobras específicas) y el
estado cardiocirculatorio. Así mismo se procederá a monitorización
si se está dentro del medio hospitalario. Cuando sea preciso se inicia-
rán maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP). En el caso de
pacientes anestesiados la vía aérea, por lo general, suele estar aislada
(pacientes intubados) y además tendrán un acceso vascular, lo cual
facilitará la aplicación de las distintas medidas terapéuticas.
1. Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia ventricular (TV) sin

pulso.
– 1.º Desfibrilación: se aplican hasta tres descargas si es necesario
(1.ª: 200 J, 2.ª: 200-300 J, 3.ª: 360 J).
– 2.º Si persiste la arritmia tras desfibrilar, continuar RCP 1 min y
entonces si no está hecho:
H Intentar verificar la vía aérea (intubar), el aporte de O2 y el acceso
venoso.
H Administrar adrenalina: 1 mg IV o 2-3 mg TT (transtraqueal).
H Desfibrilar x 1 a 360 J, 30-60 segundos después de la adrena-
lina.
H Considerar además:
I Antiarrítmicos:
• Amiodarona: indicada en FV/TV sin pulso persistente

o recurrente.
H Es el antiarrítmico de elección.
H Dosis: 300 mg IV en bolo lento. Considerar repetir
bolo de 150 mg IV en 3-5 min si persistencia o recu-

rrencia de arritmia. Dosis máxima acumulada 2,2 g/24
h.
H Se podría valorar una perfusión de mantenimiento para
evitar recurrencias una vez revertida la FV/TV. No

sobrepasar la dosis máxima acumulada de 2,2 g/24 h
incluidos los bolos iniciales.
• Lidocaína: efecto indeterminado.
H Dosis: 1-1,5 mg/kg IV en bolo en 1-2 min. Continuar
si precisa con bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min.

Dosis total máxima 3 µg/kg.
Fármacos antiarrítmicos 105
Se puede utilizar TT a 2-4 mg/kg.

H Si se indica para evitar recurrencia se inicia perfusión
a 30-50 µg/kg/min (reducir dosis de perfusión al 50%

si se prolonga horas, y también en ancianos, insuficien-
cia cardiaca e hipotensión).
• Procainamida: en infusión a 20-50 mg/min. Máximo de
17 mg/kg.
I Magnesio: en caso de hipomagnesemia.
• Dosis: 1-2 g IV /2-4 ml de solución al 50% diluidos en 10

ml administrados en bolo lento). Nuevas dosis según nece-
sidad.
I Bicarbonato: la adecuada ventilación-perfusión corrige la
acidosis. El bicarbonato, por tanto, se indica tras varios minu-

tos de RCP sólo si: a) acidosis severa pH < 7,1. b) Hiperpo-
tasemia. c) Intoxicación por barbitúricos o antidepresivos tri-
cíclicos.
• Dosis: 1 mEq/kg. (1 Molar: 1 ml = 1 mEq). Nuevas dosis
según pH.
– 3.º Si persiste arritmia:
H Continuar RCP.
H Reanudar intentos de desfibrilación cada minuto aproximada-
mente (a 360 J y si es posible en los 30-60 seg después de una

intervención farmacológica).
H Continuar administrando adrenalina 1 mg IV o 2-3 TT cada 2-
3 min.
H Antiarrítmicos, magnesio o bicarbonato, según arriba indicado.
– En todo momento, intentar corregir causas si es posible:

H Hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hipo o hiperpotasemia.

H Alteraciones metabólicas.
H Taponamiento, TEP, neumotórax tensión, trombosis coronaria.
H Medicamentos.
• Niños: FV/TV sin pulso:
– En niños habrá que tener en cuenta las especificaciones de la
RCP básica adaptadas a pediatría. Por lo demás, el tratamiento
farmacológico y la desfibrilación se realiza de forma similar a
adultos, teniendo en cuenta el ajuste posológico.
– La dosificación en niños es la siguiente
H Desfibrilación: 1.ª: 2 J/kg. 2.ª: 2-4 J/kg. 3.ª y siguientes: 4
J/kg.
H Adrenalina: 0,01 mg/kg IV o intraóseo (IO) (0,1 ml/kg de
adrenalina 1:10.000).
0,1 mg/kg TT (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000).
• Considerar dosis mayores en 2.ª y siguientes:
0,1 mg/kg IV o IO.
H Amiodarona: 5mg/kg IV o IO en bolo. Máximo 15 mg/kg/día.
H Lidocaína: 1 mg/kg IV, IO o TT en bolo. Máximo 3 mg/kg.
Si se considera, para evitar recurrencia se inicia perfusión a

20-50 µg/kg/min.
H Magnesio: 25-50 mg/kg IV o IO en bolo lento (10 min.)
Máximo 2 g/dosis.
H Bicarbonato: 1 mEq/kg. Dosis posteriores: 0,5 mEq/kg.
– Identificar y tratar las causas que son similares a adultos, pero

considerar especialmente en niños pequeños la hipoxemia, la
hipotermia o la hipovolemia.
2. Actividad eléctrica sin pulso (AESP)/Asistolia

– 1.º Iniciar RCP durante 3 min, o 1 min si es después de desfibrila-
ción.
– 2.º Si no está hecho: Intubar y vía periférica.
– 3.º Si ausencia de pulso a pesar de ventilación correcta:
H Adrenalina: bolos de 1 mg IV o 2-3 mg TT cada 3 min.
H Atropina: bolos de 1 mg IV cada 3 min. Máximo: 0,04 mg/kg.
Se puede administrar 3 mg IV en un bolo único. En la AESP la

atropina se administra sólo si la frecuencia cardiaca es lenta. En
la asistolia se administra de forma habitual.
– Identificación rápida de causa.
H Similar FV/TV sin pulso.
– Considerar bicarbonato (igual que FV).

– En la asistolia se valorará la utilización de marcapasos transcutá-
neo. Si se considera oportuno su uso, se colocará de inmediato.
• Niños: AESP y asistolia:
– Al igual que se indicó arriba, la RCP se realizará adaptada a los pro-
tocolos pediátricos.
– Por lo demás, el tratamiento es similar a adultos, con la excepción
de la atropina, que no suele emplearse. La eficacia de la atropina
es desconocida en el paro cardiaco en niños. Se consideraría su uso
si existe bradicardia importante (0,02 mg/kg IV/IO. Dosis mínima
0,1 mg IV. Se puede repetir hasta un máximo de 1 mg en niños y 2
mg en adolescentes. La dosis máxima única para niños es de 0,5 mg
y de 1 mg para adolescentes.).
– También considerar fluidos (20 ml/kg en bolo de SF o Ringer) si
se sospecha hipovolemia.
– Descartar causas probables y tratarlas. Estas causas son similares

a adultos pero tener en cuenta en pediatría la hipoxemia, la hipoter-
mia y la hipovolemia.
– Las dosis de adrenalina y bicarbonato están indicadas arriba (FV
niños).
• Arritmias
En general, siempre hay que hacer una valoración inicial del estado
del paciente que incluye comprobación de la vía aérea, de la ventila-
ción y de la circulación. Si precisa soporte vital avanzado se apli-
cará el tratamiento preciso (ver arriba).
También se suministra oxígeno, se monitoriza al paciente y se obtiene
acceso venoso. En caso de que se precise realización de cardioversión
en pacientes conscientes se procederá previamente a sedación, si bien
ésta no debe retrasar la cardioversión cuando sea urgente.
Obtener ECG de 12 derivaciones si es posible.
Durante todo el proceso de tratamiento se realiza valoración conti-
nua del paciente.
• Bradicardias (adultos)
– Lenta: frecuencia cardiaca (FC) < de 60 latidos / min.
– Relativa: Frecuencia menor que la prevista para la situación del
paciente.
– Evaluación:
H 1.º ¿Existen signos o síntomas adversos secundarios a la baja
frecuencia como hipotensión (tensión arterial sistólica < 90

mmHg), shock, insuficiencia cardiaca, IAM, dolor torácico, dis-
nea o alteración nivel de conciencia?
• En este caso se realiza la siguiente secuencia de interven-

ción:
I Atropina: bolos de 0,5-1 mg IV. Máximo 0,04 mg/kg.
I Marcapasos transcutáneo si está disponible.
I Otros:
I Dopamina: perfusión 5-20 µg/kg/min.
I Adrenalina: perfusión 2-10 µg/min.
I Isoproterenol: perfusión 2-10 µg/min.
H 2.º ¿Existe riesgo de asistolia (sin signos adversos) como blo-
queo aurículo ventricular (BAV) de 2.º grado tipo II, BAV de 3.er
grado, asistolia reciente o pausa ventricular > 3 segundos?
• En caso afirmativo realizar:
I Observación y preparar para marcapasos transvenoso.
I Si hay síntomas: ver algoritmo anterior.
I Se puede considerar el marcapasos transcutáneo hasta que
esté disponible el transvenoso.

H 3.º ¿El paciente está asintomático y sin signos adversos?:
• Entonces sólo observación.

– Considerar siempre la posibles causas y tratarlas: fisiológicas (atle-
tas, individuos con tono vagal elevado) o patológicas (fármacos,
tóxicos como setas, organofosforados…, hipotiroidismo, enferme-
dad del seno u otras patologías cardiacas, aumento de la presión
intracraneal, sepsis, fiebre tifoidea…)
• Bradicardias (niños)
– 1.º ¿Existen signos/síntomas adversos como alteración sensorio,
hipoperfusión, hipotensión o dificultad respiratoria? Entonces:
H 1.º: Compresiones torácicas si la FC < 60/min en lactantes o niños

con hipoperfusión a pesar de oxigenación y ventilación adecuada.
H 2.º: Adrenalina: 0,01 mg/kg. IV o IO (0,1 ml/kg de adrenalina
1:10.000;), o 0,1 mg/kg TT (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000). Se

puede repetir a la misma dosis cada 3-5 min.
H 3.º Atropina: 0,02 mg/kg IV. Mínima dosis 0,1 mg IV. Se puede
repetir hasta un máximo de 1 mg en niños y 2 mg en adolescen-

tes. La dosis máxima única para niños es de 0,5 mg y de 1 mg
para adolescentes. Es de 1.ª elección (antes que adrenalina) si
BAV primario o bradicardia por efecto vagal.
H 4.º Considerar marcapasos.
– 2.º Si el niño está estable: observación.

– Considerar siempre las causas y tratarlas: hipoxemia, hipotermia,
hipovolemia, TCE, bloqueo cardiaco, tóxicos, venenos, fármacos…
• Taquicardias (adultos)
Realizar valoración inicial.
– 1.º ¿Existen signos o síntomas graves de inestabilidad como: hipo-
tensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg), shock, insuficiencia
cardiaca, IAM, dolor torácico, disnea o alteración nivel de concien-
cia (habitualmente la FC es > 150 latidos/min)? Entonces:
H Cardioversión eléctrica sincronizada
• Taquicardia ventricular (TV), Fibrilación articular (FA), taqui-

cardia paroxística supraventricular (TPSV), flutter auricular:
La dosis de energía a emplear es: 1.ª: 100 J, 2.ª: 200 J, 3.ª;
360 J, 4.ª y siguientes: 360 J. En TPSV y flutter auricular se
puede comenzar con 50 J.
• Sedar al paciente si es posible.
H Si la situación lo permite se puede practicar antes de la cardio-

versión prueba con fármacos específicos para las distintas arrit-
mias.
H No suele precisar cardioversión eléctrica si la FC < 150 latidos/min.
H Precaución con la utilización de digoxina si se va a realizar car-
dioversión, puesto que puede provocar arritmias.

– 2.º Si el paciente está estable
H Identificar arritmia y tratamiento específico.
I Taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable:
– 1.º Se realizará una maniobra que puede servir para tratamiento o

para diagnóstico (maniobra diagnóstico/terapéutica) con:
H Estimulación vagal. Si es insuficiente, entonces emplear ade-
nosina.
H Adenosina: hasta 3 bolos rápidos de 6 mg, 9 mg y 12 mg res-
pectivamente con intervalo de 1-2 min entre cada bolo. Por vía
central iniciar con 3 mg y aumentar de 3 en 3. Se recomienda
disminuir dosis si el paciente está β -bloqueado o en tratamiento
con calcio-antagonistas.
– Si no revierte, una vez hecho el diagnóstico, se indica tratamiento
específico como sigue:
– TPSV:
H Si la función cardiaca está preservada:
1.º Bloquear el nodo aurículo-ventricular (cualquiera a elegir).

I β-Bloqueantes:
• Esmolol (β1): Vida media 2-9 min. Dosis: 0,5 mg/kg

en 1 min. Seguido de perfusión de 0,05 mg/kg/min
(máximo: 0,3 mg/kg/min). Logrado el efecto, reducir
al mínimo (aproximadamente 0,025/mg/kg/min).

• Atenolol (β1): Dosis: 5 mg IV en bolo lento (en 5 min).
Esperar 10 min y repetir misma dosis si precisa. Si es bien
tolerado se puede pasar a vía oral (VO) 50 mg/12 h.
• Propranolol (β1-β2): Dosis: 0,1 mg/kg en bolo IV lento.
Dividir el bolo en 3-4 dosis a pasar no más de 1 mg/min
y cada dosis con 3 min de intervalo. Puede no precisar
todo el bolo inicial y ser eficaz con sólo 1 mg IV. Repe-
tir a las 4 horas si precisa.
I Calcio- antagonistas (a elegir)
• Diltiazem: 0,25 mg/kg IV en 2 min. Se puede repetir

en 15 min a 0,35 mg/kg IV en 2 minutos. Individuali-
zar otra posible dosis.
• Mantenimiento (si precisa): 5-15 mg/ h. según FC (no
más de 24 h).
• Verapamilo: 2,5-5 mg IV en 2 min. Se puede repetir en
15 min; 5-10 mg IV a pasar en 2 min. Alternativa: bolos
de 5 mg cada 15 min. Máximo 30 mg. En mayores
infundir en 3 min. Mantenimiento (si precisa): 2 -4 mg/h
según FC (máximo 50-100 mg/día).
I Digoxina: 10-15 µg/kg IV. Mantenimiento dependiente
de función renal y peso. Ajustar dosis con niveles plasmá-

ticos.
2.º Cardioversión eléctrica (100 J-200 J-360 J) si lo anterior es
ineficaz. Se puede hacer prueba con antiarrítmicos primero.
3.º Antiarrítmicos: si no responde a anteriores medidas o pre-
via a cardioversión.
• Amiodarona: infusión rápida: 150 mg IV en 10 min.

Repetir cada 15 min si precisa. Dosis acumulada máxima
2,2 g IV en 24 horas. Infusión lenta: 1 mg/min en 6
horas seguido de mantenimiento si precisa: 540 mg IV
en 18 horas (0,5 mg/min). Tras el bolo de amiodarona
puede repetirse la cardioversión.
• Otros:
H Procainamida: infusión 10-20 mg/min hasta un
máximo de 50 mg/min. Si es efectiva pasar a dosis

de mantenimiento 1-4 mg/min. La infusión se sus-
penderá si hay hipotensión, ensanchamiento de QRS
> 50% o dosis máxima total de 17 mg/kg.. En I.
renal o cardiaca la dosis máxima es 12 mg/kg y la
infusión 1-2 mg/min.
H Sotalol: 1-1,5 mg/kg a 10 mg/min.
H Si la fracción de eyección (FE) < 40% o insuficiencia car-
diaca:
1.º Cardioversión eléctrica (se pueden probar fármacos antes
si la situación lo permite).
2.º Digoxina (precaución si se va a realizar cardioversión).
3.º Amiodarona. Tras bolo de amiodarona puede repetirse la
cardioversión.
4.º Diltiazem.
– Taquicardia auricular ectópica y de la unión
H En este tipo de arritmias no está indicada la cardioversión por
corriente continua.
H Con función cardiaca preservada. A elegir entre:

I β-bloqueantes.
++
I Ca -antagonistas.
I Amiodarona.
H Si la FE < 40% o el paciente está en insuficiencia cardiaca.
I 1.º Amiodarona.
I 2.º Diltiazem.
Nota: ver dosis de fármacos arriba en TPSV

• Fibrilación auricular (FA):
– En general, emplear para su tratamiento un solo fármaco siempre
que sea posible.
– En FA crónica puede no ser necesario, o incluso ser imposible, la
conversión a ritmo sinusal.
– Los fármacos se administrarán bien para controlar una frecuen-
cia cardiaca alta o bien para tratar de revertir la arritmia.
– Para control de frecuencia cardiaca:
H Considerar que si la duración de la FA es > 48 horas existe
riesgo de embolismo. Por tanto, se debe tener precaución con la

administración de fármacos con capacidad para revertir la arrit-
mia.
H A) Con función cardiaca normal: elegir entre.
• Ca++- antagonistas
• β-bloqueantes
• Otros fármacos menos recomendados que los anteriores, para
controlar la PC son: amiodarona, digoxina, flecainida, pro-
cainamida o propafenona.
H B) Si la FE < 40% o insuficiencia cardiaca elegir entre:
• Digoxina.
• Amiodarona.
• Diltiazem.
– Para convertir a ritmo sinusal: Valorar:
H A) Si duración de la arritmia < 48 horas y función cardiaca
normal.
• Considerar cardioversión eléctrica.
• Fármacos: a elegir
H Amiodarona.
H Flecainida: Dosis: 2 mg/kg IV lentamente (no más de 10
mg/min) o bien 300 mg VO dosis única.

H Propafenona: Dosis: VO 600 mg dosis única o 150 mg/4 h.
También 1-2 mg/kg IV (no más de 10 mg/min).

H Otros: Ibutilida, procainamida.
H B) Si duración de la arritmia < 48 horas con insuficiencia
cardiaca o FE < 40%.

• Amiodarona.
H C) Si duración de la arritmia > 48 horas con función car-
diaca normal.
• Cardioversión eléctrica diferida previa anticoagulación. Tam-
bién anticoagulación posterior.
• Se puede realizar cardioversión precoz:
H Iniciar heparina IV. Realizar ecografía transesofágica
(ETE) para descartar trombo y cardioversión en 24

horas.
H D) Si duración de la arritmia > 48 horas con insuficiencia
cardiaca o FE < 40%.

• Evitar en lo posible la cardioversión urgente (se puede reali-
zar cardioversión precoz previa anticoagulación 24 horas y
ETE). Anticoagular tras conversión.
Nota: ver dosis de los fármacos arriba en TPSV.
• FA y síndrome de Wolf-Parkinson –White (SWPW)
– Se debe evitar la utilización de los siguientes fármacos: β-bloquean-
tes, Calcio-antagonistas, adenosina y digoxina.
– Control de frecuencia.
H A) Con función cardiaca normal.

• Antiarrítmicos: amiodarona, flecainida, propafenona, procai-
namida, sotalol.
H B) Con insuficiencia cardiaca o FE < 40%.

• Amiodarona.
– Convertir a ritmo sinusal.
• Igual que fibrilación sin SWPW. También se puede utilizar el
sotalol.
Nota: dosis de fármacos como en TPSV.
• Taquicardia ventricular estable
– Considerar cardioversión eléctrica.
– En caso de hipopotasemia: administrar ClK 30 mEq en 1 h, hasta

un máx. de 60 mEq. Valorar también administración de magnesio..
– Monomorfa
H A) Con función cardiaca normal: Elegir entre
• Amiodarona.
• Procainamida.
• Sotalol.
• Lidocaína: 1 mg/kg IV en bolo. Continuar con bolos de 0,5-
0,75 mg/kg cada 5-10 min. Máximo 3 mg/kg. Mantenimiento
si se considera: 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min).
H B) Disfunción cardiaca: elegir entre
• Amiodarona 150 mg en 10 min IV.

• Lidocaína 0,5-0,75 mg/kg IV.
• Si no responde a una dosis de antiarrítmicos se practicará car-
dioversión eléctrica sincronizada.
– Polimorfa: valorar
H A) Si el intervalo QT basal era normal:
• Tratar isquemia si la hay.

• Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
• Fármacos: a elegir:
H β-bloqueante.
H Amiodarona.
H Lidocaína.
H Procainamida.
• Si disfunción cardiaca, tratar igual que monomorfa con dis-

función.
H B) Si el intervalo QT basal era largo (indica que puede ser
una torsades):
• Corregir electrolitos.
• Cualquiera de los siguientes:
H Magnesio: 1-2 g diluidos en 50 -100 ml a pasar en 5-60
min. Continuar con 0,5-1 g/hora IV (ajustando dosis hasta

controlar torsades).
H Sobreestimulación con marcapasos.
H Isoproterenol: infundir 2-10 µg/min. La dosis se aumenta

hasta suprimir TV. Útil si ritmo basal lento.
H Lidocaína: 1-1,5 mg/kg IV en bolo. Continuar con bolos
de 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 min. Máximo 3 mg/kg. Man-
tenimiento 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min).
• Taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido
– Intentar diagnosticar si es una TV o una taquicardica supraventri-
cular con conducción aberrante.
– Si no se puede hacer el diagnóstico, tratar mediante cardioversión
eléctrica o con amiodarona.
• Taquicardias en niños
– En general, siempre realizar valoración previa y durante el tra-
tamiento por si precisa soporte y RCP.
– Se administra oxígeno, se monitoriza y se canaliza vía venosa. Se
prepara cardioversión.
– Durante el tratamiento, considerar causas como hipoxemia, hipo-
volemia, hipertermia, hiperpotasemia o hipopotasemia, alteracio-
nes metabólicas, taponamiento cardiaco, neumotórax, tóxicos, vene-
nos, fármacos, TEP o dolor.

– Si no hay pulso RCP.
– Se valorará si hay hipoperfusión o perfusión adecuada para el
tratamiento.
– Con hipoperfusión:
H QRS estrecho (para la edad del niño. En general ≤ 0,08 seg).
I Taquicardia sinusal:
• Se caracteriza por: ondas p normales, RR variable con PR

constante, variación de la FC con la actividad y normal-
mente FC < 220 en lactantes y < 180 en niños.
• Identificar y tratar la causa (cualquiera de las arriba indi-
cadas).
• Soporte.
I Taquicardia supraventricular:
• Se caracteriza por ondas p ausentes o anormales, la FC no

varía con la actividad, cambios bruscos en la FC y habi-
tualmente FC > de 220 y 180 en lactantes y niños respec-
tivamente.
• 1.º Considerar maniobras vagales.
• 2.º Elegir entre:
H Cardioversión eléctrica sincronizada: si no tenemos vía
o si no responde a adenosina. 0,5-1 J/kg. Aumentar a

2 J/kg si es ineficaz.
H Adenosina: 0,1 mg/kg IV o IO en bolo rápido. Máximo
6 mg. Se puede duplicar en una 2.ª dosis (0,2 mg/kg

IV o IO. Máximo 12 mg).
• 3.º Considerar otros fármacos

H Amiodarona: 5 mg/kg IV en 20-60 min.
H Procainamida: 15 mg/kg IV en 30-60 min. No admi-
nistrar de rutina junto con amiodarona.

H QRS ancho (para la edad del niño. En general > 0,08 seg).
I Probable TV:
• 1.º Cardioversión sincronizada: 0,5-1 J/kg. Repetir si

precisa.
• 2.º Considerar fármacos
H Amiodarona: 5 mg/kg IV en 20-60 min.
H Procainamida: 15 mg/kg IV en 30-60 min. No admi-
nistrar de rutina junto con amiodarona.

H Lidocaína: 1 mg/kg IV en bolo.
— Perfusión adecuada:
H QRS estrecho (para la edad del niño. En general ≤ 0,08 seg).
I Taquicardia sinusal:
• Igual que para hipoperfusión.

I Taquicardia supraventricular
• Igual que en hipoperfusión, excepto que la cardioversión

se realizará después de intento farmacológico.
H QRS ancho (para la edad del niño. En general > 0,08 seg).
I Taquicardia ventricular.
• Igual que en hipoperfusión excepto que la cardioversión

se realizará después de intento farmacológico.
• Anexo farmacológico al tratamiento de arritmias.
– Adenosina
® ®
H Presentación: Adenocor (vial 6 mg/2 ml). Adenoscán (vial 30
mg/10 ml).
H Contraindicado en: BAV de 2.º-3.º, síndrome del seno enfermo
(excepto con marcapasos), broncoespasmo activo, asma, fase

aguda de IAM, FV y TV, taquicardia secundaria a fármacos o
drogas como digoxina e hipersensibilidad al fármaco. No exis-
ten estudios en gestación.
H Efectos secundarios: cefalea, dolor torácico, rubor, broncoes-
pasmo, bradicardia (puede ser resistente a atropina).

H Precaución: disminuir dosis a la mitad si toma calcio-antagonis-
tas, β-bloqueantes o dipiridamol. También si se utiliza por vía

central. Puede precisar más dosis si toma teofilinas. Su uso en
pacientes con corazones trasplantados puede provocar paro sinu-
sal o BAV prolongado que puede ser tratado con aminofilina IV.
– Adrenalina: ver capítulo de inotropos.
– Amiodarona
®
H Presentación: Trangorex (vial 150 mg/3 ml, comp 200 mg).
H Contraindicado en: disfunción sinusal, bloqueo AV 2.º-3.º y blo-
queo bi o trifascicular, excepto portador de marcapasos, hipo-

tensión severa, alergia al yodo e hipersensibilidad al fármaco.
En patología tiroidea la contraindicación es relativa.
H Efectos secundarios agudos: bradicardia grave por BAV o blo-
queo sinusal, taquicardias (TV, torsades… precaución si hipo-

potasemia), insuficiencia cardiaca vasodilatación e hipotensión.
H Efectos secundarios por uso crónico: patología tiroidea (hipo o
hipertiroidismo), fibrosis pulmonar, depósitos corneales, debili-

dad muscular, discrasias sanguíneas. Aumento del tiempo de pro-
trombina.
H Precaución: puede prolongar QT (cuidado si se asocia a otros
fármacos que prolonguen dicho intervalo). Se elimina por leche

materna. Embriotóxico, en gestantes valorar según gravedad.
Riesgo de asistolia con β−bloqueantes.
H Interacciones. Potencia los efectos de fenitoína, procainamida,
digoxina, anticoagulantes orales y lidocaína.

– β- bloqueantes: ver hipotensores.
– Bretilio
®
H Presentación: Bretilate (amp 50 mg/ml).
H Consideraciones clínicas: poco utilizado en la actualidad. Se
puede considerar en casos refractarios a otros antiarrítmicos. Se

ha sugerido que puede ser mejor que la lidocaína en caso parada
cardiaca secundaria a sobredosificación de anestésicos locales.
También en hipotermia severa y en donantes de órganos (ASA
VI, ya que son poiquilotermos).
H Dosis: 5 mg/kg IV en bolo de 1 min. Dosis adicionales si pre-
cisa de 10 mg/kg IV cada 15-30 min hasta un máximo de 30

mg/kg.
H Contraindicado en: estenosis aórtica, hipertensión pulmonar
severa, disminución del gasto cardiaco e hipersensibilidad.

H Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, BAV, náuseas y
vómitos.
H Precaución: disminuir dosis en insuficiencia renal: ClCr 10-50
disminuir al 50%. ClCr < 10 evitar. Interacciona con digitálicos

y noradrenalina no asociar.
– Calcio-antagonistas (no dihidropiridinas): ver hipotensores
– Digoxina
®
H Boehringer (amp 0,25 mg/ 1 ml, comp 0,25 mg). Lanacordín
®
(amp 0,25/2 ml, comp 0,25, sol 0,25/5 ml).
H Contraindicado en: hipersensibilidad al fármaco, BAV o enfer-
medad del seno sin marcapasos, IAM agudo, miocardiopatía

hipertrófica obstructiva o infiltrativa, SWPW, TV y FV.
H Precauciones: en general, ajustar posología en función de los
niveles plasmáticos, sobre todo en insuficiencia renal y ancia-

nos. La hipopotasemia predispone a arritmias. Si se precisa car-
dioversión en pacientes digitalizados se recomienda utilizar ener-
gías bajas. Embarazo (monitorizar niveles, casos de muerte fetal),
lactancia (se permite su uso, aunque se excreta por leche)
H Interacciones: los niveles plasmáticos de digoxina aumentan
con verapamil, amiodarona, eritromicina y tetraciclinas. Los

efectos se potencian con β-bloqueantes y calcioantagonistas no
dihidropiridinas. Disminuye la absorción de digoxina con antiá-
cidos
H Efectos secundarios: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones
visuales, cefalea, confusión, alteraciones cardiacas (bigeminismo,

BAV, TV, bradicardia).
H Digitalización adultos:
I Digitalización rápida: 0,25-0,5 mg IV en bolo (según paciente)
seguido de 0,125-0,25 / 4-6 h. Máximo 1-1,5 mg/día.

I Mantenimiento: 0,125-0,25 mg IV o VO/día (según niveles
plasmáticos).
I En general, en ancianos e insuficiencia renal utilizar las dosis
bajas.
H Digitalización niños:
ICarga: dosis total diaria dividida en 3 tomas.

• RN: 15-30 µg/kg/día IV o IM.
• 1 mes-2 años: 30-50 µg/kg/día IV o IM.
• 2-5 años: 25-35 µg/kg/día IV o IM.
• 5-10 años: 15-30 µg/kg/día IV o IM.
• > 10 años: 8-12 µg/kg/día IV o IM.
I Mantenimiento: 20%-35% de dosis de carga. Reducir si insu-
ficiencia renal.
– Flecainida
®
H Apocard (amp 150 mg/15ml, comp 100 mg).
H Contraindicado en: BAV, bloqueo bi-trifascicular, enfermedad
del seno, tras IAM o cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiaca

con FE< 40% e hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
H Precaución en: insuficiencia renal y hepática (disminuir dosis),
valvulopatías. Si durante el tratamiento aumenta el QRS > 50%

o > 0,2 seg, disminuir dosis o suspender.
H Efectos secundarios: arritmias (fundamentalmente en cardiópa-
tas y en especial en cardiopatía isquémica), bradicardia, hipo-

tensión, cefalea, visión borrosa, parestesias, temblor, nervio-
sismo, leucopenia, trombopenia.
– Isoproterenol
®
H Aleudrina (amp 0,2 mg/1 ml).
H Contraindicado en: parada cardiaca, shock cardiogénico por sus-
tancias tóxicas o fármacos excepto en la intoxicación por β-blo-

queantes. No utilizar con adrenalina.
H Precaución en: cardiopatía isquémica.
HEfectos secundarios: taquicardia, cefalea, hipertensión, extrasis-

tolia, convulsiones, edema pulmonar.
H Consideraciones: en general, no es de primera elección. No exce-
derse de la dosis máxima (intentar siempre dosis mínima). Se

antagoniza con β-bloqueantes.
– Lidocaína
®
H Braun (1% (10 mg/ml), 2% (20 mg/ml), 5% (50 mg/ml).
H Contraindicado en: bloqueo sinoauricular, AV o intraventricular
graves, taquicardia ventricular lenta (ésta suele ser secundaria a

tratamiento trombolítico y puede precisar atropina) e hipersen-
sibilidad.
H Efectos secundarios: somnolencia, mareo, trastornos del len-
guaje, diplopia, convulsiones, fasciculaciones. Rara vez altera la

función nodal o hemodinámica pero puede producir hipotensión,
bradicardia y prolongación de QRS y PR. Ver también anestési-
cos locales.
H Precaución: disminuir dosis con cimetidina, halotano y propra-
nolol por ser inductores enzimáticos. También se aconseja dis-

minuir las dosis en hepatopatías, en edad avanzada o pacientes
con insuficiencia cardiaca. Aumentar dosis con barbitúricos, feni-
toína y rifampicina.
– Magnesio: ver capitulo de otros fármacos.
– Procainamida
®
H Biocoryl (amp 10 ml 100 mg/ml, cap 250 mg).
H Contraindicado en: BAV 2.º y 3.º, miastenia gravis, lupus.
H Precaución en insuficiencia cardiaca o renal.
H Efectos secundarios: arritmias (más en hipopotasemia e hipo-

magnesemia e IAM), diarrea, náuseas, cefalea, mareos, lupus,

fiebre, angioedema, trombopenia, agranulocitosis.
– Propafenona
®
H Rytmonorm (amp 20 ml, 3,5 mg/ml, comp 150 y 300).
H Contraindicado en: BAV, bloqueo bi-trifascicular, enfermedad
del seno, tras IAM o cardiopatía isquémica, IC con FE< 40%,

broncoespasmo
H Efectos secundarios: prolonga QRS y PR. Inhibe nodo sinusal
(bradicardia). Inotropo negativo. Provoca arritmias.

H Precaución: otros fármacos que función nodal, inotropismo o
conducción AV. Infundir lentamente.

Capítulo 9
Fármacos antieméticos
López Mateos Y, Alonso Hernández P
Las náuseas y los vómitos (n/v) son uno de los problemas más fre-
cuentes en el periodo postoperatorio. Pueden afectar hasta una tercera
parte de los pacientes adultos operados, siendo más frecuentes aún en
niños. Las consecuencias son diversas, alteraciones hidroelectrolíti-
cas, riesgo de aspiración, dehiscencia de suturas, aumento de la PIC…,
además de un malestar para el paciente. Sin olvidar el efecto econó-
mico que supone el incremento de la estancia hospitalaria o la utili-
zación de un mayor número de recursos.
• Fisiopatología
El mecanismo del desencadenamiento de n/v es complejo y multifac-
torial. Se conoce la existencia de un centro del vómito en el tronco del
encéfalo que es el principal regulador y el que desencadenaría el vómito.
En dicho centro existen receptores para la muscarina, histamina, opiá-
ceos y neuroquinina. A este centro llegarían vías que lo activarían
directamente. Estas vías pueden proceder de:
H Zona quimiorreceptora gatillo: en esta zona existen receptores de
tipo dopaminérgico, serotoninérgico y opiáceos.

H Centros superiores (vista, oído, olfato, orofaringe, trigémino).
H Aparato vestibular (n/v por la moción).

H Tracto gastrointestinal: en general, estos estímulos son conducidos

por el vago.
H Cardiovasculares.
H Otros.
Este complejo sistema hace que los tratamientos farmacológicos ten-

gan bases y acciones muy distintas. Por esto la combinación de dos o
más fármacos con mecanismos diferentes puede ser beneficiosa en
determinadas ocasiones.
• Factores de riesgo de producción de n/v en el postoperatorio
H Propios del paciente:
I Edad: menor incidencia en edad adulta. Máxima incidencia en
infancia y juventud. Infrecuente en neonatos y primer año de

vida.
I Sexo: en la mujer más frecuente que en el hombre. Antes de la
pubertad igual riesgo en niños y niñas.

I Historia previa de n/v o de cinetosis.
I Tabaco: menor incidencia en fumadores.
I Patologías concomitantes: mayor incidencia si retraso de vacia-
miento gástrico (embarazo, obstrucción intestinal…, alteracio-

nes metabólicas (insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,
hipercalcemia, deshidratación…). Enfermedades neurológicas
(migrañas, hipertensión intracraneal…). Tratamiento con qui-
mioterapia o radioterapia.
H Relacionados con la anestesia:
I Fármacos que producen mayor incidencia de n/v: halogenados
(en las 2-3 primeras horas del postoperatorio), opiáceos, keta-

mina, barbitúricos, etomidato, anticolinesterásicos, flumacenil.
Fármacos antieméticos 129
I Fármacos asociados con menor incidencia de n/v: propofol, ben-

zodiacepinas y atropina.
I Instrumentación: la ventilación con mascarilla podría aumentar
el riesgo frente a la intubación (por distensión gástrica). La sonda

nasogástrica disminuye ligeramente los vómitos pero no las náu-
seas.
I Inmovilización prolongada de la cabeza: mayor incidencia por
sensibilización del aparato vestibular.

I Anestesia regional: menor incidencia en los bloqueos periféri-
cos que en los centrales (en estos últimos se relaciona con hipo-
tensión arterial, bradicardia, utilización de opiáceos o los pro-
pios anestésicos locales).
H Relacionados con la cirugía:
I Tipo de intervención: mayor incidencia en cirugía abdominal
(más incidencia si es abierta que laparoscópica y mayor inciden-

cia si la cirugía es ginecológica). Después de la cirugía abdomi-
nal, hay una incidencia aumentada en cirugía ORL y oftalmoló-
gica e intracraneal. En niños, también en la orquidopexia es
emetizante.
I Duración: la incidencia de n/v aumenta con la duración de la
intervención.
H Relacionados con el postoperatorio:
I Movimientos de cabeza, incluido el traslado: posible mayor inci-
dencia.
I Dolor: sobre todo si es visceral, posible mayor incidencia.
I Tolerancia precoz.
I Procesos concomitantes: la hipotensión arterial, hipoxemia, alte-
raciones electrolíticas… pueden aumentar la incidencia de n/v.

• Factores de riesgo considerados para la realización de profilaxis

H Sexo femenino o edad (menor de 18 años).
H Antecedentes de n/v y/o cinetosis.
H No fumador.
H Uso de opioides perioperatorios.
H Tipo de cirugía (abdominal, plástica, mamaria, ORL, craneotomía,
oftalmológica).
H Riesgo:
• 0 Factores: riesgo bajo.

• 1 Factor: riesgo leve.
• 2 Factores: riesgo moderado.
• 3 Factores riesgo elevado.
• 4 Factores: riesgo muy elevado.
H Considerar además la concomitancia de otros factores arriba indi-
cados.
Fármacos antieméticos
• Antagonistas dopaminérgicos
H Droperidol:
®
I Presentación: Dehidrobenzperidol (amp 2,5 mg/ml 3 ml).
I Consideraciones clínicas: neuroléptico que empleado a dosis bajas
es eficaz contra náuseas y vómitos. Utilizado sobre todo en profi-

laxis de n/v. Riesgo potencial de arritmias (prolonga QT y paro
cardiaco en algunos casos con dosis altas de 25 mg). En España
su utilización está suspendida temporalmente por este motivo. No
obstante, este fármaco ha sido ampliamente utilizado y se consi-
dera seguro a las dosis indicadas para prevención de n/v.
I Dosis: 0,625-1,25 mg IV al final de la intervención (las dosis de

1,25 parecen más efectivas y son las recomendadas). Niños 20-
70 µg/kg (nunca más de 1,25 mg/dosis).
Se puede repetir la dosis a las 12 horas.
I Complicaciones: son mínimas si no se sobrepasa la dosis de
4 mg/día. Sedación (puede producir retraso en el despertar y

es más frecuente con dosis altas), efectos extrapiramidales,
síndrome neuroléptico maligno, acatisia, alucinaciones, taqui-
cardia, arritmias, hipotensión, escalofríos, reflujo gastroeso-
fágico.
I Contraindicaciones: alergia al fármaco o butirofenonas.
I Precaución: en insuficiencia renal se recomienda disminuir las
dosis. En insuficiencia hepática pueden precipitar encefalopatía.

En gestación ha sido utilizado en hiperemesis sin daño al feto y
en lactancia no hay datos. Potencia cualquier depresor del SNC.
En Parkinson lo empeora.
H Metoclopramida:
®
I Presentación: Primperan (amp 10 mg/2 ml y 100 mg/5 ml,
comp 10 mg, solución 5 mg/5 ml)

I Consideraciones clínicas: no eficaz en la profilaxis antiemética.
Puede ser útil en el tratamiento. Tiene también indicación en pre-

operatorio en pacientes con riesgo de aspiración como estómago
lleno o gastroparesia diabética por su efecto procinético. Vida
media de eliminación 4 horas.
I Dosis: 0,15-0,25 mg/kg (10-20mg) VO/IV/IM. Máximo cada 6
horas. Niños 0,15 mg/kg. Vía IV administrarlo en 5 min. En insu-

ficiencia renal: ClCr menor del 50% un 75% de la dosis. Menor
del 10% un 50% de la dosis.
I Complicaciones: reacción extrapiramidal (1/5000), somnolen-

cia, sedación, agitación y diarrea. Galactorrea y disquinesia tar-
día (uso prolongado).
I Contraindicaciones: obstrucción intestinal, hemorragia diges-
tiva aguda, isquemia intestinal. Precaución en la cirugía abdo-

minal por posible dehiscencia de suturas.
I Precaución también en enfermedades extrapiramidales (Parkin-
son…). Puede darse a embarazadas y en lactancia pero conside-

rar posible efecto sobre el recién nacido o lactante. Aumentan
extrapiramidalismo de fenotiacinas y litio. Prolonga el efecto de
succinilcolina.
H Domperidona:
®
I Presentación: Motilium (comp 10 mg, susp 5 mg/5 ml. Supo-
sitorios adulto 60 mg).

I Consideraciones clínicas: Acción semejante a metoclopramida
pero con menos efectos extrapiramidales. No disponibilidad IV.

I Dosis: 10-20 mg VO cada 6-8 horas. 60 mg rectal cada 6-8 horas.
Niños 0,3 mg/kg VO cada 8-12 horas.

I Complicaciones: igual que metoclopramida, pero con menos
efecto central.
I Contraindicaciones: igual que metoclopramida. No utilizar en
el embarazo ni en la lactancia.
H Haloperidol:
I Presentación: haloperidol EFG (gotas 2 mg/ml, amp 100, 50
mg).
I Consideraciones clínicas: no empleado en profilaxis o trata-
miento perioperatorio. Es muy útil en el tratamiento de n/v indu-

cidas por opiáceos y se emplea frecuentemente en cuidados palia-

tivos.
I Dosis: 1 mg (10 gotas) VO o 1 mg SC por la noche. Se podrían
repetir en 1 hora si precisa.
I Complicaciones: síntomas extrapiramidales (distonía, acatisia,
parkinsonismo), síntomas anticolinérgicos, síndrome neurolép-
tico, somnolencia.
I Precaución en Parkinson, prostatismo, glaucoma, hepatopatía.
Potencia efecto de depresores del SNC. La carbamacepina dis-
minuye los niveles de haloperidol.
• Antagonistas serotoninérgicos
El uso inicial de estos fármacos fue en la emesis producida por qui-
mioterapia y realizan su efecto fundamental por antagonizar los recep-
tores 5-HT3.
H Ondansetron:
®
I Presentación: Zofrán (amp 4 mg/2 ml, 8 mg/4 ml, comp 4 y
8 mg), Zydis (liof 4 y 8 mg). Yatrox® y Fixa® (amp 4 mg/2 ml,

®
8 mg/4 ml, comp 4 y 8 mg).
I Consideraciones clínicas: es el primero y el más estudiado de
los anti 5-HT3. Es eficaz tanto en tratamiento como en profila-

xis. Su metabolismo es hepático. La vida media es de 3-4 horas.
I Dosis: para profilaxis: 4 mg IV al finalizar la cirugía (8 mg no
es más eficaz). Para tratamiento de n/v establecidos: 1 mg IV es

eficaz. Niños 0,05-0,15 mg/kg/dosis IV (no sobrepasando la dosis
de adultos indicada).
Se puede repetir la dosis en 6-8 horas si precisa tras la cirugía.
I Complicaciones: cefalea, acúfenos, estreñimiento o diarrea, ele-
vación de transaminasas, sensación de calor, hipersensibilidad.

En administración IV rápida vértigo y visión borrosa. Otros efec-
tos más raros: convulsiones, dolor torácico, arritmias, hipoten-
sión arterial, bradicardia.
I Contraindicaciones: se recomienda evitar por falta de datos en
embarazo y lactancia. También en niños menores de 2 años. Aler-

gia al fármaco
I Precaución en insuficiencia hepática. No usar más de 8 mg/día.
H Otros:
®
I Granisetron: Kitril (amp 1 mg/ml, 3 mg/3 ml). Eficacia simi-
lar al ondansetrón pero más caro. Como beneficio aporta una

duración de acción más prolongada y mayor eficacia en n/v post-
radioterapia.
®
I Tropisetrón: Navoban (amp 2 mg/ml, 5 mg/5 ml).
• Esteroides
H Dexametasona
®
I Presentación: Fortecortín (amp 4 mg/1 ml, 40 mg/5 ml).
I Consideraciones clínicas: aunque el mecanismo de acción es
desconocido, la dexametasona se ha mostrado eficaz en la pre-

vención y el tratamiento de n/v.
I Dosis: 0,1 mg/kg IV administrados al inicio de la cirugía. Niños:
0,15 mg/kg IV. Puede repetirse la dosis para tratamiento a las 8

horas de la inicial.
I Complicaciones: en dosis única carece de efectos destacables.
Puede producir enrojecimiento cutáneo o prurito.

• Antagonistas de los receptores colinérgicos

H Escopolamina
I Poco utilizado con este fin. Se administraría en forma de parche
vía transdérmica 6-8 horas antes de la anestesia.

H Atropina
I También tiene propiedades antieméticas. Puede ser beneficioso
su empleo durante la anestesia, sobre todo si se van a utilizar

opioides perioperatorios.
I Ver anticolinérgicos.
• Otros:
I Propofol: su utilización en el mantenimiento de la anestesia se aso-
cia con una disminución de la incidencia de n/v durante las prime-

ras horas del postoperatorio. Podría emplearse como tratamiento en
bolos de 20 mg IV en adultos (ver anestésicos IV).
I Efedrina: útil en n/v por hipotensión y deshidratación.
I Oxígeno a concentraciones elevadas: el empleo de FiO2 del 80%
durante la cirugía y en el postoperatorio disminuye la incidencia de

n/v en las primeras horas.
I Antagonistas de receptores opioides y NK1: en estudio.
I Acupuntura: la presión en el punto P6 (situado en la muñeca entre
los tendones del flexor radial y el palmar largo) es eficaz y se puede

considerar parte del tratamiento de n/v.
Indicaciones de profilaxis de n/v (ver arriba factores de riesgo).
H 0 factores: no profilaxis.
H 1-2 factores de riesgo: monoterapia con ondansetrón, dexametasona
o droperidol.
H 3 factores: combinación ondansetron + dexametasona o + droperi-

dol.
H 4 factores o más: considerar combinación de 3 fármacos.
H Consideraciones
I El droperidol, por el momento, no está disponible por lo que la
combinación se hará con ondansetrón y dexametasona.

I Considerar también la presencia de otros factores emetizantes
asociados.
I Con dos factores se podría realizar profilaxis con dos fármacos.
I En pacientes con riesgo de n/v, sobre todo si éste es elevado, se
procurará la realización de una técnica anestésica poco emetó-

gena. Esto es, evitar aquellos fármacos que producen emesis,
valorar la utilización de TIVA con propofol, evitar hipotensión,
hidratación adecuada…
Tratamiento:
H En general, el tratamiento en pacientes que no hayan recibido pro-
filaxis se realizará con ondansetrón.

H Si han recibido profilaxis, utilizar otro fármaco con distinto meca-
nismo de acción al empleado.

H Si el fármaco empleado en la profilaxis ha sido eficaz se puede repe-
tir la dosis si ha pasado el tiempo suficiente para ello.

Capítulo 10
Analgésicos no opioides
Fernández García R, Díaz Jara L, López Mateos Y
Los analgésicos no opioides son un grupo heterogéneo de fármacos
que poseen diversos grados de actividad analgésica, antipirética y
antiinflamatoria. En este capítulo se hace mención especial al grupo
de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), por ser el más nume-
roso, y al paracetamol. Una característica importante de este grupo de
fármacos es que tienen techo analgésico, a diferencia de los fármacos
opioides.
PARACETAMOL
El paracetamol tiene una serie de características que le permiten dife-
renciarse de los AINE.
Ì Farmacocinética:
Pasa bien la barrera hematoencefálica, alcanzando el SNC para ejer-

cer su acción terapéutica. Se distribuye con facilidad por los tejidos,
sin unirse prácticamente a proteínas plasmáticas. Eliminación renal,
fundamentalmente por filtrado glomerular.
Ì Mecanismo de acción:
Ejerce su acción analgésica preferentemente a nivel central. Inhibe

las prostaglandinas a nivel central por inhibición de la COX-3 (variante
de la COX-1). Inhibición muy débil de la COX-1 y de la COX-2.
Carece de acción antiplaquetaria y gastrotóxica.

También ejerce su acción a través del sistema serotoninérgico, aumen-
tando los niveles de serotonina. Activa las vías serotoninérgicas del sis-
tema inhibidor descendente y reduce el número de receptores 5HT2 cor-
ticales. Puede aumentar las concentraciones de noradrenalina en el SNC
y algunos estudios han sugerido que el efecto analgésico del paraceta-
mol pone en marcha mecanismos mediados por el óxido nítrico. Recien-
temente se ha implicado a la acetilcolina en la acción analgésica.
Ì Efectos indeseables:
Una de las ventajas del paracetamol es su excelente perfil de segu-

ridad. No altera la hemostasia ni produce efectos adversos en el SNC.
No se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones gastroin-
testinales. Seguridad renal y hepática, a las dosis recomendadas.
I Además, tiene escasas interacciones farmacológicas (fenitoína,
carbamacepina), lo que permite su administración a pacientes en

tratamiento con anticoagulantes, antihipertensivos y su asociación
a AINEs.
Ì Características particulares:
®
H Presentación: Perfalgan (vial de 1 g en 100 ml; 10 mg/ml).
H Dosis: 1 g IV cada 6 horas. En niños (más de 33 kg) 15 mg/kg
IV; es decir, 1,5 ml de la solución por kg.

H Indicaciones: es un analgésico de primera línea en el trata-
miento del dolor leve-moderado postquirúrgico, pudiéndose

asociar con AINE debido a su diferente mecanismo de acción.
Es conveniente su asociación con opiáceos en el dolor severo
postquirúrgico, ya que tiene un efecto sinérgico y complemen-
tario, pudiendo reducir la dosis final de opiáceos, disminuyendo
así los efectos secundarios y mejorando el confort del paciente.
Analgésicos no opioides 139
H Es, por tanto, un fármaco de referencia en pacientes con riesgo

de sangrado gástrico, embarazadas, lactancia, ancianos, asmáti-
cos, sujetos con alergia al ácido acetilsalicílico y pacientes con
insuficiencia renal.
H Contraindicaciones: hipersensibilidad al paracetamol y casos
de insuficiencia hepática grave.
H Precaución: en insuficiencia hepática, alcoholismo crónico, mal-
nutrición crónica e insuficiencia renal grave.
AINE
• Clasificación
Hay diversas clasificaciones de los analgésicos no opioides, la más
conocida es la que los agrupa según el grupo químico del que derivan.
Otra clasificación se basa en criterios funcionales, en función de su
actividad analgésica, antiinflamatoria, antipirética o antiespasmódica.
Más recientemente se ha establecido la diferencia entre los inhibido-
res selectivos de la ciclo-oxigenasa (COX-2) y los no selectivos, que
inhiben ambas isoformas: COX-1 y COX-2.
• Mecanismo de acción
El mecanismo de acción común a todo el grupo de los analgésicos no
opioides es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). Como
consecuencia, se inhibe la formación de prostaglandinas (PG) a par-
tir del ácido araquidónico y se disminuye la respuesta inflamatoria,
así como la transmisión nociceptiva. Tienen mecanismos de acción
tanto periférico como a nivel central.
Existen dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa con distribución
y síntesis diferentes, ligadas a genes presentes en distintos cromoso-
mas. Se han identificado con un número: COX-1 y COX-2, ambas tie-

nen el mismo peso molecular y sus diferencias estructurales son casi
imperceptibles. La COX-1 es una enzima que se encuentra amplia-
mente distribuida en casi todos los tejidos, pero muy especialmente
en el riñón y en el tracto gastrointestinal. La COX-2 sólo se encuen-
tra presente en pequeñas cantidades en algunas células, como algunos
mediadores químicos de la inflamación. La inhibición de la COX-2
es la que produciría analgesia, mientras que la inhibición de la COX-
1 sería la responsable de los efectos adversos.
Ì Farmacocinética
Los AINE se absorben generalmente de forma rápida tanto por vía

oral como por vía rectal. Se unen fuertemente a proteínas, especial-
mente a la albúmina. El aclaramiento plasmático es bajo, especial-
mente en hepatópatas y ancianos, lo que puede aumentar los efectos
secundarios o condicionar interacciones con otros fármacos como la
digoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales e hipoglucemian-
tes. La metabolización suele ser hepática y la eliminación es habitual-
mente por excreción renal.
El uso de AINE debe realizarse con precaución, especialmente en per-
sonas de edad avanzada, debido a una mayor tasa de efectos adversos,
como ulceración gastroduodenal, hemorragia digestiva, alteración de
la función renal, o aumento del sangrado por alteración de la agrega-
ción plaquetaria.
Ì Acciones
1. Acción analgésica
Es independiente de otras acciones y de intensidad moderada, alcan-
zándose el techo analgésico terapéutico, en general, con el doble o el
triple de la dosis inicial. Uno de los inconvenientes que presentan los
AINE es el estrecho margen entre la dosis eficaz y la dosis techo. A

partir de estas dosis no aumenta la eficacia analgésica y sí la inciden-
cia e intensidad de los efectos adversos. Sus principales indicaciones
son el dolor osteoarticular, musculotendinoso, dental, cefaleas, dis-
menorreas y dolor postoperatorio leve o moderado. También se debe
pautar en el dolor postoperatorio severo junto a opiáceos, ya que su
uso puede reducir el consumo de opiáceos, ocasionando menor número
de efectos adversos y mejorando el confort del paciente.
2. Acción antitérmica
Los AINE disminuyen la temperatura corporal sólo cuando está aumen-
tada por la acción de los pirógenos. Efecto central mediado por el hipo-
tálamo. La respuesta fisiológica se manifiesta en forma de vasodila-
tación y diaforesis, mecanismos que favorecen la pérdida de calor.
3. Acción antiinflamatoria
Los AINE inhiben la síntesis de PG y tromboxanos, reduciendo así la
actividad vasodilatadora y quimiotáctica. Cortan de esta manera uno
de los mecanismos que interviene en la inflamación.
4. Acción antiagregante plaquetaria
Se produce al bloquear la COX-1 en la plaqueta. No todos los AINE
lo hacen con igual intensidad. El ácido acetilsalicílico bloquea de forma
irreversible a la COX, durando su acción antiagregante lo que dura la
vida de la plaqueta (7-10 días). Se utiliza en la prevención de acciden-
tes trombóticos.
5. Acción uricosúrica
Pueden inhibir el transporte de ácido úrico desde el túbulo renal al
espacio intersticial.
Ì Efectos indeseables
1. Efectos gastrointestinales
Modifican la secreción y la microcirculación de la pared gástrica,
pudiendo producir pirosis, dispepsia, gastralgias..., pudiendo resultar
grave la formación de una úlcera, que ocasionase una perforación gás-
trica o una hemorragia digestiva.
Estos efectos indeseables suelen aparecer en los tres primeros meses
de tratamiento, siendo el riesgo mayor en tratamiento crónico (hasta
tres veces más). El riesgo es todavía mayor si se asocia con otro AINE
o con esteroides. También la edad es un factor de riesgo y más si exis-
ten antecedentes de patología gastrointestinal.
• Prevención de gastropatía por AINE
I Debe considerarse en pacientes que presenten uno de los siguien-
tes factores de riesgo:

a) historia de ulcus péptico o hemorragia digestiva.
b) uso concomitante de corticoides o de anticoagulantes ora-
les.
c) edad ≥ 75 años.
I En el caso de pacientes con edad ≥ 60 años, presencia de enfer-
medad grave o toma de altas dosis de AINE debería realizarse

profilaxis siempre y cuando coexistieran al menos dos de estos
factores.
I Se realizará con omeprazol (20 mg VO/24 horas o 40 mg IV/24 h)
o pantoprazol (40 mg VO o IV/24 h).

I No está indicada la ranitidina para la profilaxis de gastropatía
por AINE.
2. Síndrome de Reye
Fundamentalmente asociado al uso de salicilatos. No se ha encontrado
asociación con paracetamol.
3. Efectos renales
La nefropatía por AINE se caracteriza por necrosis papilar y enferme-
dad tubular intersticial. Es especialmente grave cuando hay una situa-
ción clínica que comprometa la perfusión renal. Entre las circunstan-
cias que pueden provocar nefrotoxicidad hay que tener máxima
precaución en situaciones de hipovolemia, hipotensión intensa, insu-
ficiencia cardiaca congestiva y cirrosis.
4. Otros
– Reacciones de hipersensibilidad que pueden producir erupciones
cutáneas, urticaria…, o situaciones graves como broncoespasmo y
shock anafiláctico. Los pacientes sensibilizados a un determinado
grupo de AINE no tienen por qué serlo a otro.
– Efectos hematológicos como crisis hemolíticas o la aparición de
agranulocitosis. Son infrecuentes aunque graves.
– Las alteraciones hepáticas leves son las más frecuentes (aumento
de enzimas hepáticas). También se han descrito casos graves como
la hepatitis citolítica.
Ì Interacciones farmacológicas
Puede haber multitud de interacciones farmacológicas con el uso de

AINE, entre las más destacadas está la asociación con antidiabéticos
orales y anticoagulantes, pudiendo aumentar el riesgo de hipogluce-
mia y de hemorragia respectivamente. Otros fármacos destacados con
los que puede producirse interacciones farmacológicas son: litio, feni-
toína y digoxina, antihipertensivos.
Ì Características particulares:
H Ketorolaco trometamol
• Presentación: Droal®, Toradol® (amp 30 mg/ml).

• Dosis: 0.5-1 mg/kg/ 4-6 horas (no sobrepasar los 150 mg/día
el primer día y los 120 mg/día el resto). No sobrepasar los 2
días IV.
• Farmacocinética: derivado del ácido pirrolacético, tiene una
absorción rápida. Las concentraciones plasmáticas máximas
se alcanzan entre los 30-40 minutos después de su adminis-
tración endovenosa y a los 40-50 minutos de la administra-
ción intramuscular. El volumen de distribución es bajo y se
elimina por conjugación con el ácido glucurónico.
• Efectos farmacológicos: mayor potencia analgésica que antiin-
flamatoria. Puede producir retención hídrica y edema. Inhibe
la agregación plaquetaria durante 24-48 horas, prolongando
el tiempo de hemorragia.
• Efectos adversos: existe la posibilidad de hipersensibidad
cruzada con AAS. No se recomienda su uso durante el emba-
razo o la lactancia.
H Diclofenaco sódico
• Presentación: Voltarén® (amp 75 mg/3 ml).
• Dosis: 75 mg/24 horas IM (máximo 2 días). Excepcional-
mente, 150 mg/12 horas el primer día.
• Farmacocinética: derivado del ácido fenilacético, su absor-
ción es rápida, con importante efecto de primer paso. Tiene
una semivida de 1-2 horas. Se acumula en líquido sinovial.
Su metabolismo es hepático (hidroxilación y conjugación),
con excreción renal y biliar.
• Efectos farmacológicos: elevada potencia antiinflamatoria,

analgésica y antipirética.
• Efectos adversos: intolerancia gástrica importante. Altera-
ción de las transaminasas, rash y edema.
H Dexketoprofeno trometamol
• Presentación: Enantyum® (amp 50 mg/2 ml).
• Dosis: 50 mg/8-12 horas IV/IM. No se recomienda en niños.
• Farmacocinética: derivado del ácido arilpropiónico, tiene un
pico plasmático en 30-45 min. Metabolismo hepático y eli-
minación renal en forma de metabolitos conjugados con el
ácido glucurónico (más del 80%).
• Efectos farmacológicos: antiinflamatorio, analgésico y anti-
pirético.
• Efectos adversos: náuseas, vómitos, dolor en el lugar de la
inyección e intolerancia gástrica. No tiene indicación en niños,
embarazo, ni lactancia.
H Metamizol magnésico
• Presentación: Nolotil®, Lasain® (amp 2 g/5 ml).
• Dosis: 2 g/6-8 horas IV/IM, en niños 40 mg/kg/6-8 horas
IV/IM.
• Farmacocinética: es una pirazolona de absorción rápida, con
buena absorción oral. Metabolismo hepático y eliminación
renal. Se acumula en el líquido sinovial.
• Mecanismo de acción: inhibidor poco potente de la síntesis
de prostaglandinas. Tiene doble acción, tanto periférica como
central. Presenta alta variabilidad interindividual.
• Efectos farmacológicos: analgésico y antipirético.

• Efectos adversos: los más destacables son los que producen
sobre el sistema hematopoyético, anemia aplásica y agranu-
locitosis, mediada por anticuerpos específicos. Siendo este
efecto poco frecuente (1:100.000). Otro tipo de efectos adver-
sos son las reacciones cutáneas tipo exantema, somnolencia
e hipotensión tras la administración rápida (vasodilatación
periférica).
• Indicaciones: su principal indicación es el dolor postopera-
torio. Posee un efecto relajante sobre la musculatura lisa,
debido a la presencia de magnesio, haciéndole útil en el dolor
de tipo cólico.
H Parecoxib sódico
• Presentación: Dynastat® (vial de 40 mg. Polvo para solución
inyectable).
• Dosis: inicio 40 mg IV/IM. Después 20 mg IV/IM cada 6-12
horas. No sobrepasar 80 mg/día. En pacientes ancianos, con
peso inferior a 50 kg se debe ajustar la dosis a la mitad, así
como en pacientes que presenten insuficiencia hepática mode-
rada.
• Farmacocinética: parecoxib es un profármaco de valdecoxib
con una vida media de 8 horas. En administración endove-
nosa presenta un pico plasmático en 30 minutos y de 60-120
minutos en administración intramuscular. Se une fuertemente
a proteínas plasmáticas (98%). Su grupo sulfonamida le per-
mite ser administrado parenteralmente, ya que le confiere
hidrosolubilidad. No administrar en pacientes alérgicos a sul-
famidas.
• Mecanismo de acción: inhibidor selectivo de la COX-2. No

tiene efecto sobre la agregación plaquetaria, y por tanto no
aumenta el tiempo de sangrado. Buena tolerancia gastrointes-
tinal.
• Precaución: recientemente se han adoptado una serie de medi-
das y recomendaciones por el Comité de Medicamentos de
Uso Humano (CHMP) de la EMEA y por la Agencia Espa-
ñola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), como
son: contraindicar el uso de los inhibidores de la COX-2 para
los pacientes que padezcan una enfermedad isquémica car-
diaca, hayan presentado un accidente isquémico cerebral o
tengan insuficiencia cardiaca de grado II-IV; tener especial
precaución si los pacientes presentan factores de riesgo car-
diovasculares como hipertensión arterial, hiperlipidemia, dia-
betes mellitus, o bien, son fumadores. Así mismo, se deberá
tener especial precaución en los pacientes con enfermedad
arterial periférica. Utilizar la dosis más baja posible con la
que se obtengan efectos beneficioso y que la duración del tra-
tamiento sea la más corta posible. No tiene indicación en meno-
res de 18 años, embarazo ni lactancia.
• Indicación: dolor postoperatorio a corto plazo. Mayor expe-
riencia en cirugía dental, ortopédica y ginecológica.
Capítulo 11
Analgésicos opioides
Díaz Jara L, Porro Hernández J, López Mateos Y
• Introducción
Los opioides son fármacos que actúan sobre los receptores opiáceos,
ya sean derivados directamente del opio o no.
Este grupo de fármacos constituye el pilar fundamental del tratamiento
del dolor agudo postquirúrgico.
En este capítulo sólo se hará mención a aquellos que se usan habitual-
mente en la práctica anestésica y en el tratamiento del dolor agudo
postoperatorio.
Una característica importante de los opiáceos es la de carecer de techo
farmacológico (no tienen dosis máxima). Sin embargo, presentan tole-
rancia (acortamiento de la duración de acción o disminución de la
intensidad de respuesta).
H Mecanismo de acción: los opioides ejercen su acción por su unión
con los receptores opiáceos. Éstos se encuentran ampliamente dis-

tribuidos tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.
También se encuentran en el sistema inmunológico. Los receptores
opiáceos más importantes son los mu (µ1, µ2, principales recepto-
res), delta (δ) y kappa (κ). Estos receptores se encuentran tanto en
el terminal sináptico como en el postsináptico. Cuando se une al
receptor presináptico de las fibras Aδ y C, se produce una inhibi-
ción de la liberación de neurotransmisores excitadores como el glu-

tamato, aspartato, péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(CGRP), sustancia P… y cuando se une al receptor postsináptico
aumenta la actividad inhibitoria de la vía descendente.
H Clasificación: existen varias clasificaciones, en función de su estruc-
tura química, de la afinidad por los receptores (agonistas puros, par-
ciales, agonistas-antagonistas y antagonistas puros) y en función de
su potencia (débiles y potentes).
H Interacciones medicamentosas: los opioides reducen la CAM de
los anestésicos inhalatorios y aumentan el efecto de los anestésicos
intravenosos. También hay sinergia con las benzodiacepinas, poten-
ciando su efecto. El alcohol, neurolépticos y antidepresivos aumen-
tan el efecto analgésico de los opioides.
• Efectos de los opiáceos por aparatos:
H Sistema nervioso central: el más importante es la analgesia. Náu-
seas y vómitos por estimulación de la zona gatillo. Movimientos

tónico-clónicos, convulsiones. Cambios de humor (euforia o seda-
ción). Efecto antitusígeno. Miosis por su acción sobre el núcleo de
Edinger-Westphal. Cambios en la temperatura corporal.
H Sistema respiratorio: depresión respiratoria por su acción sobre el
centro respiratorio. Disminuye la frecuencia respiratoria y la res-

puesta al aumento de CO2 y la hipoxia. También producen rigidez
de la pared torácica.
H Sistema cardiovascular: hipotensión, bradicardia, disminución del
tono simpático, vasodilatación venosa y arterial.

H Aparato gastrointestinal: disminución del vaciado gástrico, enlen-
tecimiento del tránsito intestinal, aumento de la presión en la vía

biliar y del tono del esfínter de Oddi.
Analgésicos opioides 151
H Aparato genitourinario: puede provocar retención urinaria por

aumento del tono del esfínter vesical. Disminuye las contracciones
uterinas en frecuencia y amplitud.
H Respuesta neuroendocrina: escasa relevancia clínica con dosis
habituales analgésicas.
H Sobre la piel: prurito por liberación de histamina.
Ì Opioides menores:
H Tramadol:
• Presentación: Adolonta® (ampolla de 2 ml, 100 mg).

• Dosis: vía endovenosa (adultos 1-1,5 mg/kg; paciente pediátrico
1-2 mg/kg). Cada 6 horas.
• Consideraciones clínicas: agonista opioide de potencia inter-
media, 7-8 veces menos potente que la morfina. Se considera un
fármaco de 2.º escalón, como el resto de opiáceos menores.
Es un opiáceo atípico, diferenciándose de los demás por tener
dosis techo (400 mg), y por su mecanismo de actuación, que es
doble:
– agonista opioide débil (µ).
– inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina, lo
cual puede activar las vías inhibidoras descendentes. Esta
última acción explicaría su utilidad en el dolor neuropático.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos y sedación son los más
frecuentes.
Ì Opioides mayores:
H Morfina:
Es el opiáceo de referencia y también el más utilizado.

• Presentación: Cloruro mórfico Braun® (ampollas al 1%

(10 mg/ml); ampollas al 2% (20 mg/ml); vial de 20 ml al 2%
(20 mg/ml).
• *Dosis: Regla de dosificación: Oral 1, Parenteral 1/3, Epidu-
ral 1/7-10, Subaracnoideo 1/90-100.
I En premedicación: 0,1 mg/kg SC o IM 1 hora antes.
I Postoperatorio: 0,1 mg/kg/4 horas.
I PCA IV: carga 0,05-0,1 mg/kg, infusión 1-2 mg/h, bolo 1-2
mg, cierre 10-20 min.

I Epidural: 2-6 mg/día .
I Caudal: 0,02 mg/kg (en niños).
I Intradural: 0,2-0,5 mg/día.
• Consideraciones clínicas: la morfina oral está sujeta al metabo-

lismo hepático, mediante glucuronización, dando metabolitos
como la morfina 3 glucurónido (M-3-G), inactivo, y la morfina
6 glucurónido (M-6-G), seis veces más potente que la morfina.
Tiene escasa biodisponibilidad oral, aproximadamente del 25%,
por su efecto primer paso hepático, debido a ello las dosis por vía
parenteral son tres veces menores (en adultos e insuficiencia renal
1/6) y mayor duración de acción que la forma parenteral.
Es hidrofílico, consideración muy importante en su uso por vía
epidural, o por vía intratecal, ya que debido a esta característica
tiene una migración rostral cefálica, permaneciendo en líquido
* En algunos textos la conversión oral-vía subcutánea es de 1/2 (la mitad de la dosis).

Es conveniente en cualquier conversión ajustar las dosis con precaución, incluso disminu-
yendo las dosis que correspondieran por la conversión (hasta un 25% dejando esta dosis
como medicación de rescate).
cefalorraquideo más que cualquier otro opiáceo (hasta 24 horas).

Esta característica hace de la morfina un excelente analgésico
postoperatorio por vía epidural o intratecal, limitándose su uso
por el temor a una depresión respiratoria tardía.
La vía subcutánea es muy útil en pacientes en los que se nece-
site una forma de administración parenteral por falta de control
analgésico por vía oral, o bien en pacientes con imposibilidad en
la deglución, o con alteraciones gastrointestinales (vómitos, pro-
blemas de absorción). Es conveniente no sobrepasar una veloci-
dad de infusión superior a 1 ml/h, ya que se satura la capacidad
de absorción del tejido subcutáneo. El punto de punción es reco-
mendable cambiarlo cada 7 días. Tanto la vía subcutánea como
la intramuscular, tienen una absorción errática y poco predeci-
ble, por ello la variabilidad en el efecto es importante. El mejor
sitio de punción es el deltoides.
En personas mayores, las concentraciones de morfina aumentan
tras administración endovenosa, por reducción del compartimento
central, por tanto, es necesario reducir y titular las dosis. Esto
es aplicable a todos los opiáceos, y a toda la población en gene-
ral, siendo más cuidadosos en ancianos.
En el recién nacido, y en el prematuro, también las dosis serán
menores, debido a que el hígado todavía es incapaz de metabo-
lizar la morfina. A partir del año, las cinéticas de la morfina son
iguales que la del adulto.
H Meperidina:
®
Ì Presentación: Dolantina en ampollas de 2 ml (100 mg).
Ì *Dosis:
– Parenteral: 0,5-1 mg/kg.

– Epidural: 0,7-1,5 mg/kg.

– PCA IV: bolo de 10-25 mg. Tiempo de cierre 10-20 min.
– Temblor postoperatorio: 25-35 mg.
Ì Consideraciones clínicas: la petidina es unas 10 veces menos
potente que la morfina, con una vida media de unas 2-3 horas.
Tiene un inicio más rápido y más corto que la morfina.
Produce, a diferencia del resto de opiáceos, midriasis, taquicar-
dia, hipotensión arterial más frecuente e intensa que la morfina.
También produce menos aumento del tono del esfínter de Oddi
que otros opiáceos.
Metabolismo hepático y eliminación renal. Uno de sus metabo-
litos más importantes es la normeperidina, cuando se acumula
puede ser neurotóxico y provocar temblores, mioclonias, con-
vulsiones (sobre todo insuficiencia renal y en personas mayo-
res).
Se utiliza en el tratamiento de los temblores postoperatorios.
Es capaz de producir bloqueo motor, sensitivo y simpático, como
si fuera un anestésico local, cuando se utiliza a nivel intradural
y epidural.
H Fentanilo:
Ì Presentación: Fentanest (ampollas de 3 ml; 50 µg/ml).
®
Ì *Dosis:
• Premedicación: 1 µg/kg IV.

• Coinductor: 2 µg/kg IV.
• Analgesia intraoperatoria: 2-10 µg/kg/h en perfusión conti-
nua o distribuida en bolos.
• Postoperatorio: 100 µg/h IV. 1 µg/kg IV cada 5 min, titulando
según respuesta.
• Epidural lumbar: 1 µg/kg antes de cirugía abdominal y 1-2

µg/kg/h para la analgesia postoperatoria. En niños 5-10
µg/kg/día. Asociado con anestésicos locales 1-5 µg/ml.
• PCA IV: carga de 100 µg; infusión de 20 µg/h; bolo 20 µg;
tiempo de cierre 5-10 min.
Ì Consideraciones clínicas: es un opioide de síntesis que se com-
porta como agonista puro, con una potencia analgésica 80-100

veces superior a la morfina.
Tiene una alta liposolubilidad, uniéndose a las α1-glucoproteí-
nas. El inicio de acción es rápido, en 1-3 min y tiene una dura-
ción del efecto de aproximadamente 30 minutos, siendo mucho
mayor el tiempo de eliminación (3,7 horas). Este contraste entre
duración de acción y eliminación es debido a la liposolubilidad
del fármaco. A pequeñas dosis no tiene trascendencia, pero sí a
grandes dosis, o dosis repetidas, en este caso el fentanilo se acu-
mulará en el organismo y prolongará su acción. Se producirá un
segundo pico plasmático.
Metabolismo hepático y eliminación renal. La farmacocinética
del fármaco no se modifica en insuficiencia renal, ni hepática.
Presenta gran estabilidad hemodinámica, aun utilizando dosis
altas. No libera histamina. La rigidez muscular es frecuente.
H Alfentanilo:
®
Ì Presentación: Limifen (ampollas de 2 y 10 ml; 0,5 mg/ml).
Ì *Dosis:
• Coinductor: 5-10 µg/kg IV.

• Mantenimiento analgésico en bolos: 2.5-10 µg/kg cada 10
min.
• Mantenimiento en infusión: 0,5-2 µg/kg/min.
Ì Consideraciones clínicas: es un derivado del fentanilo con un

inicio de acción más rápido, en un minuto, y con una duración
del efecto menor, 10 minutos.
Igual que con el fentanilo, la duración aumenta con la dosis admi-
nistrada, para una dosis de 5-10 µg/kg, la duración de la analge-
sia es de unos 10 minutos, si la dosis se aumenta a 20-40 µg/kg,
la analgesia tiene una duración de unos 20 minutos.
Potencia 8-10 veces mayor que la morfina. Metabolismo hepá-
tico, citocromo P-450. La farmacocinética se modifica poco en
insuficiencia renal.
Por sus características está especialmente indicado en cirugías
de corta duración, por ejemplo en cirugía ambulatoria.
H Remifentanilo:
®
Ì Presentación: Ultiva (viales liofilizados de 1, 2 y 5 mg).
Ì *Dosis: se deben calcular según el peso magro.
Con la edad los requerimientos disminuyen (pacientes de 80 años

un 50-70 % menos de las dosis habituales).
Dilución de 50 µ/ml para adultos y de 20 µg/ml para niños (mayo-
res de 1 año).
Evitar administración en bolos.
• En anestesia general: inducción 0,5 µg/kg/min durante 3
minutos; mantenimiento: 0,05-1 µg/kg/min.
• En sedación y analgesia postoperatoria: 0,025-0,2 µg/kg/min
asociado o no a otros hipnóticos como midazolam (1-3 mg,
fraccionados) o propofol (infusión: diana 0,8 - 2 µg/ml).
Ì Consideraciones clínicas: indicado en la inducción y manteni-
miento anestésico, así como en la sedación y en el tratamiento

del dolor postoperatorio.
Es un agonista puro de los receptores mu, con una potencia simi-

lar al fentanilo (100 veces más que la morfina).
Metabolismo por esterasas plasmáticas, mediante hidrólisis.
Es independiente de la función renal y de la función hepática (en
caso de insuficiencia hepática aumenta la sensibilidad).
Permite realizar una técnica anestésica basada en una farmaco-
logía en tiempo real (inicio de acción muy rápido, 60 seg, dura-
ción del efecto, aproximadamente 10 minutos), con una farma-
cocinética lineal, tanto en volumen de distribución, como en
eliminación total, independientemente de la dosis y el tiempo de
administración. No tiene, por tanto, efecto acumulativo. Esta
característica lo hace diferente a otros opiáceos.
Difunde de forma rápida en el SNC, y atraviesa la placenta, meta-
bolizándose de forma rápida en el feto.
El principal problema que plantea su uso es el dolor posto-
peratorio, esto es debido a la ausencia de analgesia residual en
el despertar. Es necesario anticipar su sustitución con anal-
gésicos de mayor duración. La administración de analgésicos
debe ser más precoz e intenso en el postoperatorio inmediato.
Está contraindicado su uso por vía epidural o intratecal, debido
a que contiene glicina.
H Naloxona:
®
Ì Presentación: Naloxone (ampollas de 1 ml con 0,4 mg).
Ì *Dosis:
• En anestesiología se suele utilizar a dosis bajas para revertir

la depresión respiratoria, sin eliminar el efecto analgésico.
Para ello se debe titular de la siguiente manera: 0,4 mg en 10
ml, administrando 1 ml cada 3 minutos.
• En reanimación en casos de intoxicación por opiáceos: 0,4-

2 mg IV cada 2-3 min. Hasta un máximo de 10 mg. Se puede
administrar por vía SC, IM, si no se dispone de acceso venoso
• En infusión: 2 mg en 500 ml de suero salino 0,9 % o gluco-
sado 5 % (0,004 mg/ml IV), ajustando el ritmo en función de
la respuesta.
• Niños: 0,01-0,1 mg/kg IV.
Ì Consideraciones clínicas: Indicado para revertir el efecto de
los opiáceos.
Es muy liposoluble, con un inicio rápido, en 1-2 min, y una
duración corta, aproximadamente 45 minutos por vía endove-
nosa (2 h por vía IM). Esta consideración es importante por la
posible reaparición de una depresión respiratoria tardía, ya que
el efecto de la naloxona suele ser más breve que la del analgé-
sico opioide. Metabolismo hepático.
Ì Efectos secundarios: puede provocar un “despertar brusco” con
excitación, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial, vómi-
tos, convulsiones, arritmias (TV-FV) y edema agudo de pulmón,
síndrome de abstinencia en pacientes adictos.
Ì Precaución: en pacientes con cardiopatía isquémica, hiperten-
sos o insuficencia cardiaca.
* Las dosis de los opiáceos son orientativas debido a la gran variabilidad interindividual
en sus efectos. Se aconseja titular la dosis ajustando la posología a las circunstancias clí-
nicas.
Tabla 1
Fármaco Equivalencia respecto a la morfina

Morfina 1 (valor de referencia)
Tramadol 10-16 veces menos potente
Meperidina 8-10 veces menos potente
Fentanilo 80-100 veces más potentes
Alfentanilo 8-10 veces más potente
Remifentanilo 80-100 veces más potente
Capítulo 12
Benzodiacepinas
Díaz Jara L, López Mateos Y, Alonso Hernández P
La primera benzodiacepina sintetizada fue el clordiazepóxido en 1955,
desde entonces se han sintetizado un gran número de compuestos de
esta familia, limitándose realmente a un número reducido de fárma-
cos en la práctica diaria. En anestesiología se utilizan más como coad-
yuvantes que como agentes intravenosos únicos, por sus propiedades
ansiolíticas, sedantes y amnésicas.
• Mecanismo de actuación
– Las benzodiacepinas actúan sobre el GABA (ácido gamma-amino-
butírico), principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso
central, concretamente sobre el receptor GABAA, produciendo un
aumento de la frecuencia de apertura de los canales de cloro.
– La afinidad de las benzodiacepinas más utilizadas en anestesia por
el receptor GABA de mayor a menor: lorazepam > midazolam >
diazepam.
– Es posible que la naturaleza de la respuesta dependa simplemente
del grado de ocupación de los receptores: una ocupación menor del
20% produciría ansiolisis, entre el 30-50% produciría sedación, y
por encima del 60% inconsciencia.
• Propiedades fisicoquímicas
– Las benzodiacepinas son compuestos de bajo peso molecular y lipo-
solubles a pH fisiológico, lo que explica su paso rápido hacia el sis-
tema nervioso central y su gran volumen de distribución. Debido a
esta propiedad, las soluciones de diazepam necesitan solventes como
el propilenglicol, molécula osmóticamente activa que puede cons-
tituir un problema en perfusión continua en pacientes con insufien-
cia renal. También puede producir hemólisis si se administra por
una misma vía que una transfusión. Inactiva a la heparina y es muy
irritante para el endotelio, produciendo dolor a la inyección y trom-
boflebitis frecuentes.
– El midazolam, debido a su anillo imidazólico no necesita de este
excipiente, no es agresivo para el endotelio, ni causa dolor a la inyec-
ción.
– Las benzodiacepinas se unen a las proteínas plasmáticas, en parti-
cular a la albúmina. Esto hace que su biodisponibilidad e intensi-
dad de su efecto en los sitios de acción dependa mucho de la albu-
minemia de los pacientes.
– Vía oral: excelente absorción debido a su lipofilia. La biodisponi-
bilidad de las benzodiacepinas es inversamente proporcional al
efecto primer paso hepático. La biodisponibilidad del diazepam es
del 100%, mientras que la del midazolam es del 40% aproximada-
mente.
– Vía transmucosa (sublingual, intranasal, rectal): la biodisponibili-
dad del midazolam aumenta por estas vía de administración.
– Vía intramuscular: La reabsorción y latencia para el diazepam es
variable e imprevisible. El midazolam es más predecible y fiable.
Benzodiacepinas 163
– Todas las benzodiacepinas tienen una transformación hepática, que

depende del flujo sanguíneo hepático y, de la actividad enzimática.
Por tanto, situaciones que afecten a estos factores como hipovole-
mia, variaciones del gasto cardiaco, insuficiencia hepatocelular,
interacciones medicamentosas (eritromicina, ciclosporina, raniti-
dina, alfentanilo….) interfieren en su eliminación.
– El metabolito más destacado es el desmetildiazepam, cuya elimi-
nación es dos veces más lenta que el diazepam. Puede provocar
retrasos en el despertar tras administraciones repetidas o en perfu-
sión continuas.
– Las benzodicepinas se deben utilizar con precaución en el anciano,
debido a que los parámetros farmacocinéticas se alteran. Como con-
secuencia, el efecto es mayor y más duradero.
• Efectos secundarios sobre órganos y aparatos:
I Efectos sobre el sistema nervioso central:
– Efecto ansiolítico, sedación e hipnosis dosis dependiente.

– También producen amnesia, característicamente anterógrada, y
que persiste después de que el efecto hipnótico y la sedación
hayan desaparecido. Desaconsejable su uso en la cesárea con
anestesia locorregional.
– Efecto anticonvulsivante. Disminuyen el consumo de oxígeno
cerebral (efecto protector en caso de isquemia cerebral, aunque
menor que el tiopental).
– Efecto sinérgico con otros anestésicos generales.
I Efectos cardiovasculares:
– Los efectos que producen son débiles o moderados. Efecto vaso-

dilatador, disminución de precarga, tensión arterial y gasto car-
diaco.
I Efectos respiratorios:
– Hipoventilación alveolar, apnea, disminución de la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia. En general sus efec-
tos respiratorios son menos marcados que con otros anestésicos
o analgésicos centrales. Precaución en pacientes con hiperten-
sión intracraneal puesto que la hipoventilación puede producir
hipercapnia e incrementar la PIC.
I Otros:
– Efecto miorrelajante, es una acción a nivel central. No tiene
efecto sobre la placa motora.
– Disminuye presión intraocular.
– Dolor a la inyección (diazepam, por su solvente propilenglicol).
– Escasa liberación de histamina, por lo que producen excepcio-
nales accidentes alérgicos.
– Se puede utilizar en pacientes con porfiria, de elección el mida-
zolam.
– En casos de hipertermia maligna pueden tener incluso efecto
beneficioso por su efecto miorrelajante.
– Agitación paradójica más frecuente en ancianos, por pérdida
de la inhibición, verborrea, desorientación.
– Síndrome de abstinencia: cuando se interrumpe bruscamente
una administración prolongada puede aparecer cuadro de absti-
nencia con manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos, dia-
rrea), signos cardiovasculares (taquicardia, hipertensión arterial)
y otros síntomas como insomnio, agitación, confusión, crisis
convulsivas…. El tratamiento consiste en reintroducir la benzo-
diacepina y retirarla poco a poco. La profilaxis sería una reti-
rada paulatina del tratamiento con benzodiacepinas en adminis-
traciones prolongadas.
Benzodiacepinas 165
I Interacciones
I Pueden aumentar su efecto: betabloqueantes, macrólidos, omepra-
zol y cimetidina.
I Pueden disminuir su efecto: rifampicina, carbamazepina y feni-
toína.
I Facilita la depresión del SNC junto con alcohol, neurolépticos, IMAO
y menos con los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina.
• Consideraciones particulares:
Ì Midazolam:
• Presentación: Dormicum® (amp de 5 ml y 5 mg; amp de 3 ml y

15 mg).
• Dosis e indicaciones:
– como ansiolítico en premedicación anestésica:
– Vía intramuscular 10 minutos antes de la inducción (en
pacientes que no se puede utilizar vía digestiva): adulto
(0,075 mg/kg); niños mayores de 1 año: 0,15 mg/kg.
– Vía nasal: 15 minutos antes de la inducción: adulto 0,15
mg/kg; niño 0,2 mg/kg. La dosis se reparte en mitades
por cada ventana nasal. Utilizar el vial de 5 mg/ml.
– Vía rectal: en niños 15 minutos antes de la inducción, 0,4
mg/kg.
– El midazolam en premedicación anestésica no aumenta
los tiempos de despertar. En ancianos utilizar con pre-
caución y a dosis menores.
– Inductor anestésico: se utiliza raramente, siendo más utili-
zado como coinductor. Dentro de las benzodiacepinas, el

midazolam es el de elección. La dosis hipnótica tiene una
gran variabilidad interindividual, por lo que su rango es amplio
(0,1-0,4 mg /kg IV). Útiles en pacientes con cardiopatía isqué-
mica, ya que confieren estabilidad hemodinámica.
– Sedación: generalmente en anestesias locorregionales y en
procesos que se realicen fuera de quirófano. La benzodiace-
pina de elección es el midazolam. Se debe titular su efecto
clínico, empezando en ancianos con dosis de 0,5 mg IV. En
adultos sanos 2 mg IV. Tiempo de titulación 3 minutos.
– Reanimación: se utiliza como inductor, ansiolítico, mejorar
la adaptación a la ventilación mecánica y disminuir la res-
puesta al estrés. Las dosis se titulará en función de la res-
puesta y el estado clínico del paciente. Una dosis habitual de
carga es 0,3 mg/kg IV. Mantenimiento 2-3 mg/hora IV.
Ì Diacepam:
• Presentación: Valium® (amp de 10 mg). Stesolid® (microenema
de 2,5 cm3 con 5 o 10 mg).
• Indicaciones: ansiolítico en premedicación anestésica, funda-
mentalmente en niños, y tratamiento de las convulsiones del niño
y del adulto. Otra indicación es como relajante muscular.
• Dosis: ansiolítica en niños: 0,3-0,5 mg/kg por vía oral. Duración
de acción aproximada 90 minutos. Vía rectal 0,5-1 mg/kg. Vía
endovenosa 0,1 mg/kg. Como anticomicial 0,15-0,25 mg/kg IV
(diluidos y administrados lentamente. Se puede repetir la dosis a
los 15 min si no cede la convulsión hasta un máximo de 5 mg IV
en menores de 5 años y 10 mg en mayores de 5 años). En crisis
epiléptica de adultos: diluir 10 mg en un total de 10 ml de suero
fisiológico (1 mg=1 ml). Se administra 2,5-5 mg IV cada min
hasta que cede la crisis o un máximo de 20 mg.
Benzodiacepinas 167
• Consideraciones: actualmente su uso en anestesiología se ha

quedado relegado a la premedicación anestésica en niños, debido
a su excelente biodisponibilidad oral (100%), y al tratamiento de
las convulsiones. No es aconsejable su uso por vía intramuscu-
lar debido a lo impredecible de su absorción.
Ì Lorazepam:
• Presentación: Orfidal® (comp de 1 mg). Idalprem® (comp de 1
y 5 mg).
• Indicación: ansiolítico en premedicación anestésica.
• Dosis: adultos jóvenes 2-2,5 mg; anciano 1 mg.
• Precaución: tiene un pico de acción retardado, pudiendo alargar
el tiempo de despertar si se administra 2 horas antes de una anes-
tesia general, sobre todo si la cirugía es corta. Recomendable
administrar en la víspera de la intervención.
Ì Clonazepam:
• Presentación: Rivotril® (amp de 1 mg).
• Indicaciones: convulsiones tónico-clónicas generalizadas y esta-
tus epiléptico.
• Dosis: 0,02-0,03 mg/kg IV de forma diluida y lenta.
Ì Flumazenilo:
– Antagonista de las benzodiacepinas.
• Presentación: Anexate® (amp de 5 ml con 0,5 mg; amp de 10 ml
con 1 mg).
• Mecanismo de acción: es una imidazobenzodiacepina, que blo-
quea los receptores de las benzodiacepinas por un mecanismo de
inhibición competitiva.
• Consideraciones clínicas: se distribuye rápidamente por los teji-

dos tras administración parenteral, con una vida media de unos
5 minutos. Tiene, por tanto, una acción rápida y breve, caracte-
rística a tener en cuenta en su uso clínico, ya que las cinéticas de
las benzodiacepinas son más prolongadas con riesgo de apari-
ción de una nueva sedación.
Carece de efectos cardiovasculares importantes, y su uso no tiene
repercusiones hemodinámicas. Tampoco afecta de manera impor-
tante a la fisiología cerebral, no alterando el flujo sanguíneo cere-
bral total, ni los flujos regionales, ni la presión intracraneal, ni el
consumo cerebral de oxígeno. En pacientes con traumatismo cra-
neoencefálico severo, su uso puede aumentar el flujo cerebral y
elevar la presión intracraneal.
Después de la administración de flumazenilo persiste la amnesia
anterógrada provocada por las benzodiacepinas.
• Indicaciones:
– En anestesia:
Su aplicación fundamental es revertir el efecto de la sedación
por benzodiacepinas, tanto en intervenciones cortas (endos-
copias digestivas, urológicas, procedimientos cardiovascula-
res…), como la interrupción de una anestesia general indu-
cida y/o mantenida por benzodiacepinas. Tratar la agitación
paradójica por benzodiacepinas. Dosis: adultos 0,2 mg IV.
Después hay que titular la dosis. Dosis de repetición de 0,1
mg IV. Dosis total máxima de 1 mg. No se recomienda la admi-
nistración subcutánea de flumacenilo para prevenir una posi-
ble reaparición de la sedación.
– En reanimación:
I Intoxicación aguda por benzodiacepinas.
Benzodiacepinas 169
Dosis: adulto: 1-1,5 mg IV. Efecto rápido, pero relativamente

breve (30 minutos a 5 horas). Se puede repetir dosis de 1 mg,
una o dos veces. Si no se consigue un efecto claro, posible-
mente la intoxicación sea polimedicamentosa. Para prevenir
una nueva aparición de síntomas es conveniente utilizar una
perfusión. 0,1-0,4 mg/h IV, hasta un máximo de 0,8 mg/h IV.
En el niño, una dosis inicial de 10 µg/kg IV (hasta dos dosis;
si es necesario repetir una tercera dosis, disminuir a 5 µg/kg
IV). Mantener perfusión a 10 µg/kg/h durante por lo menos
doce horas.
I En la encefalopatía hepática pudiera tener también aplica-
ción. Dosis de 2 mg en 15 minutos, hasta un máximo de 10

a 15 mg.
• Contraindicaciones:
– Antagonización precoz del efecto de una dosis excesiva o
grande de benzodiacepinas.
– En pacientes en tratamiento crónico con benzodiacepinas, por
el riesgo de síndrome de abstinencia.
– En pacientes epilépticos que toman benzodiacepinas como
tratamiento de base.
– Alergia al flumazenilo. Muy rara.
• Precaución: en pacientes con traumatismo craneoencefálico
severo, la reversión de la sedación por benzodiacepinas puede
ocasionar un aumento grande de la presión intracraneal.
• Efectos secundarios: los más frecuentes son náuseas y vómitos.
Ansiedad, palpitaciones, convulsiones y síndrome de abstinen-
cia por benzodiacepinas.
Capítulo 13
Fármacos procoagulantes,
hemostáticos, anticoagulantes
y antiagregantes
Hernández Zaballos F, Alonso Hernández P, Porro Hernández J
La hemostasia quirúrgica y la terapéutica son complementarias en el
control de la pérdida de sangre durante la cirugía. La hemostasia puede
ser suficiente en muchos pacientes incluidos aquellos con distinto
grado de alteraciones en la coagulación; sin embargo, la terapia pro-
hemostática farmacológica constituye un beneficio adicional en este
tipo de pacientes. Este beneficio se ha demostrado solamente en algu-
nos tipos de cirugía, por lo que se necesitan más estudios clínicos para
garantizar conclusiones definitivas para que estos fármacos se cons-
tituyan en terapias de rutina en todo tipo de cirugía sangrante.
Si los fármacos procoagulantes constituyen una profilaxis del san-
grado quirúrgico, los hemostáticos y hemoderivados son, junto a la
reposición de volumen y la transfusión, el pilar básico del tratamiento
de los pacientes con sangrados importantes o susceptibles de transfu-
sión masiva.
A pesar de que las indicaciones iniciales de algunos de estos fárma-
cos se ceñían al déficit congénito de dichos factores su uso clínico
actual en anestesiología se centra, en la mayoría de los casos, en el
tratamiento del déficit de factores por sangrado perioperatorio.
• Recuerdo básico de la hemostasia

Cuando se produce una lesión en nuestro organismo que ocasiona un
sangrado se activan mecanismos de defensa para subsanar el daño.
• La secuencia de reparación es la siguiente:
• La hemostasia primaria (formación de trombo hemostático mediante
la interacción de las plaquetas con el endotelio y factores de la coa-
gulación).
• La coagulación: formación de un trombo de fibrina.
• La cicatrización: mediante fibroblastos y colágeno.
• La fibrinolisis: elimina los restos de fibrina y facilita la recanaliza-
ción vascular.
Los componentes del sistema de la hemostasia son:
• El endotelio es un componente fundamental con capacidad tanto
para promover la coagulación y reparar una lesión como para faci-
litar la fibrinolisis y eliminar el trombo sobrante, restableciendo el
flujo sanguíneo.
• Las plaquetas cuya misión principal es la de taponar cualquier
lesión en el endotelio y facilitar la activación del sistema de coagu-
lación y la fibrinolisis. Los procesos de actuación de las plaquetas
son los de adhesión y agregación (donde intervienen las glicopro-
teínas plaquetarias, el factor von Willebrand, el fibrinógeno y el colá-
geno) y la activación y secreción plaquetaria (que facilitan y esti-
mulan la formación del trombo).
• La coagulación: encargada de la formación de fibrina. Comprende
también los componentes necesarios para regular un exceso de coa-
gulación (la formación de fibrina debe estar localizada en un punto
determinado y no generalizada) y para eliminar la fibrina cuando ya
no es necesaria restableciendo el flujo sanguíneo.
Fármacos procoagulantes, hemostáticos, anticoagulantes ... 173
H Factores de coagulación:
I Vitamina K dependientes: II, VII, IX, X, proteína C y pro-
teína S.
I Cofactores (son facilitadores de los factores): V, VIII, factor
tisular y trombomodulina.
I Otros factores que intervienen en la coagulación: XI, XII y
XIII.
H Coagulación: como consecuencia de la interacción de estos fac-
tores y a partir de dos vías diferentes (intrínseca y extrínseca) se

llega a una vía común en la que la protrombina (factor II) pasa
a trombina y ésta transforma el fibrinógeno (proteína soluble)
en fibrina (insoluble) formando el coágulo.
H Mecanismos reguladores
I Antitrombina: Inhibe fundamentalmente a la trombina, evi-
tando la formación de fibrina. También inhibe los factores IX,

X, XI y XII activados.
I Cofactor II de la heparina.
I Inhibidor de la vía tisular de la coagulación: Inhibe factor
tisular.
I Proteína C, proteína S y trombomodulina: Actúan fundamen-
talmente sobre los factores V y VIII activados.

• Sistema fibrinolítico: es el encargado de la eliminación de la fibrina
depositada en el sistema vascular. La enzima principal de este sis-
tema es la plasmina, presente en la sangre en forma inactiva o plas-
minógeno. La activación del plasminógeno se lleva a cabo mediante
el activador tisular del plasminógeno y el activador tipo uroquinasa.
El sistema fibrinolítico se regula mediante la α2 antiplasmina y
mediante los inhibidores de la activación del plasminógeno.
• Fármacos procoagulantes
Ì Ácido tranexámico
• Presentación: Amchafibrín® (amp con ácido tranexámico

500 mg/5 ml).
• Consideraciones farmacológicas: es un análogo sintético de la
lisina con actividad antifibrinolítica. Inhibe la conversión de plas-
minógeno en plasmina. Tiene un inicio de acción inmediato con una
duración del efecto de 4-5 horas.
• Uso clínico: intervenciones que cursen con un estado de hiperfibri-
nolisis. Su uso se ha encontrado beneficioso para reducir el sangrado
en cirugía cardiaca, en el trasplante ortotópico de hígado y cirugía
ortopédica, fundamentalmente la artroplastia total de rodilla y de
cadera.
• Dosis: varias opciones.
H bolo inicial de 10 mg/kg IV antes del inicio de la cirugía seguida
de una infusión continua de 1 mg/kg/h durante toda la interven-

ción hasta completar 6 horas.
H bolo inicial de 10 mg/kg IV seguido de un segundo a las tres
horas de 10 mg/kg.
H vía IM. 50 mg (1 ampolla) cada 4-6 horas y vía oral 1-1,5 g (2
ó 3 comprimidos) cada 8-12 horas.

• Efectos secundarios: son dosis dependientes y habitualmente afec-
tan al tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal y
diarrea). También trombosis o rabdomiolisis.
• Contraindicaciones: no existen contraindicaciones absolutas para
este fármaco, pudiéndose incluso administrar en pacientes con una
tendencia pronunciada al tromboembolismo, siempre y cuando se
acompañe de la pauta profiláctica con heparina, dependiendo del
riesgo tromboembólico individualizado de cada paciente o del tipo

de cirugía (ver HBPM).
• Consideraciones especiales:
H Insuficiencia renal: precaución ya que aumenta el riesgo de acu-
mulación (si bien no hay descritos casos de intoxicación). Se

recomienda un ajuste de dosis disminuyéndola a la mitad si la
creatinina sérica tiene valores comprendidos entre 1,5-1,8 mg/dl.
Si los valores de creatinina sérica superan la cifra de 1,8 mg/dl
se desaconseja el uso del ácido tranexámico.
H Hematuria masiva: aumenta el riesgo de obstrucción uretral, por
este motivo no se aconseja su uso en resección prostática trans-

uretral puesto que puede producir coágulos intravesicales y obs-
trucción secundaria. También riesgo de obstrucción ureteral si se
utiliza en la hemorragia del tracto urinario superior. La disminu-
ción de sangrado postquirúrgico en este tipo de cirugía con el ácido
tranexámico no está bien establecida aunque hay estudios que
sugieren que el uso de ácido tranexámico vía oral durante tres
semanas tras la intervención puede reducir el sangrado secunda-
rio y el reingreso del paciente por complicaciones hemorrágicas
H No se conocen interacciones o incompatibilidades de tipo far-
macológico.
Ì Aprotinina
• Presentación: Trasylol® (solución para perfusión IV con 500.000
KIU/50 ml [10.000 KIU/ml]). KIU: Unidades Inhibidoras de Kali-
creína.
• Consideraciones farmacológicas:
H Es un polipéptido natural extraído de pulmón bovino inhibidor
de varias proteínas séricas del plasma como son la kalicreína,

tripsina, plasmina y elastasa. Forma complejos reversibles con

estas proteínas actuando como antifibrinolítico y preservando la
agregabilidad plaquetaria. Su actividad está expresada en unida-
des inhibitorias de kalicreína KIU (Kallicrein Inhibitor Units).
Se metaboliza en el riñón, siendo eliminada en la orina de acuerdo
a un patrón bifásico.
• Uso clínico: los potenciales usos de la aprotinina son la prevención
del sangrado perioperatorio en cirugía cardiaca, cirugía torácica,
trasplante de hígado, cirugía ortopédica, urológica, vascular y obs-
tétrica.
H Cirugía cardiaca: su uso está extendido en este tipo de cirugía
para disminuir la hemorragia perioperatoria y el uso de hemo-

derivados. Especialmente indicado en las reintervenciones, en
pacientes tratados con antiagregantes, trombolíticos o anticoa-
gulantes orales, en intervenciones de larga duración, en trasplan-
tes de corazón-pulmón, y en pacientes trombopénicos o con alte-
raciones de la coagulación.
I Dosificación habitual (Hammersmith en cirugía cardiaca)
• Dosis de carga de 2 millones KIU (4 frascos) tras induc-

ción.
• Dosis de mantenimiento: perfusión continua hasta fin de
la cirugía de 500.000 KIU/hora a 50 ml/h.
• 2 millones más en el cebado de la bomba de circulación
extracorpórea.
H Cirugía hepática: uso controvertido. Más empleada en trasplante
hepático. Limitar las indicaciones a circunstancias con riesgo

elevado de hemorragia.
I Dosificación: no existe un régimen posológico claramente
establecido, se ha usado con éxito la dosis Hammersmith.

H Cirugía ortopédica: se ha empleado en artroplastia de cadera y

rodilla, artrodesis raquídea y cirugía tumoral donde se ha demos-
trado aparentemente eficaz para disminuir hemorragia y ahorrar
hemoderivados. Los estudios son limitados y con variaciones en
la metodología.
I artroplastia de cadera: opciones
• Dosis única de de 2 millones KIU en 30 min.

• Dosis única de 40.000 KIU/kg en 30 min.
• 2 millones de KIU en 30 min más perfusión continua hasta
fin de la cirugía de 500.000 KIU/hora.
I Dosificación artroplastia de rodilla: opciones
• 500.000 KIU en 20 min antes de la isquemia más 500.000

KIU en 20 min antes de retirar la isquemia más 500.000
KIU/h durante 2 horas.
• 1 millón de KIU antes del inicio de la isquemia.
• 1 millón de KIU antes del inicio de la isquemia más 500.000
KIU antes de retirarla.
I Dosificación artrodesis raquídea: opciones
• 2 millones de KIU en 30 min más perfusión continua hasta

fin de la cirugía o sólo durante 2 horas de 500.000 KIU/hora.
• 15.000 KIU /kg en 20 min más 7.500 KIU/kg/hora hasta
el final de la cirugía en pediatría.
H Otras cirugías: experiencia más limitada.
• Efectos secundarios:
H Insuficiencia renal: a pesar de tener aclaramiento renal y ser
potencialmente nefrotóxica no presenta alteración renal clínica-

mente significativa.
H Puede provocar vasoconstricción renal, por lo que se debe evi-

tar su uso con otros vasoconstrictores renales como AINE o con-
trastes yodados.
H Se puede considerar disminuir la dosis en pacientes con insufi-
ciencia renal grave.

• Consideraciones especiales
H Hipersensibilidad o anafilaxia a la aprotinina, la mayoría en
pacientes que la han recibido previamente en un periodo infe-

rior a 6 meses y cuya incidencia llega al 5%, siendo del 0,9%
cuando se administra, en el mismo tipo de paciente, con poste-
rioridad a 6 meses.
H Estas reacciones de hipersensibilidad consisten desde reaccio-
nes cutáneas hasta anafilaxia.

H En caso de reacción de hipersensibilidad / anafilaxia debe sus-
penderse la perfusión inmediatamente e iniciarse tratamiento

específico con antihistamínicos y/o corticoides, adrenalina y
reposición de volumen en caso de ser necesario.
H Debido al riesgo de alergia se recomienda la inyección de 10.000
KIU, seguida de estrecha observación médica durante los 20

minutos siguientes y comenzar el tratamiento en el caso de que
no se produzca la reacción alérgica.
H Cirugía cardiaca: todo paciente sometido a cirugía cardiaca con
circulación extracorpórea y tratado con aprotinina debe seguir

los protocolos de anticoagulación indicados para cada caso.
H Este fármaco presenta un efecto inhibitorio dosis-dependiente
de la acción de agentes trombolíticos como son la estreptoqui-

nasa, alteplasa r-tpa y uroquinasa.
H Los fenómenos trombóticos no parecen aumentar con el uso de
aprotinina.
Ì Factor VII activado

• Presentación: Novoseven® (vial con 1,2 mg, 2,4 mg o 4,8 mg).
H Acción: actúa en la cascada de coagulación activando la forma-
ción de complejo de protrombina. Tiene una función dependiente

del factor tisular en aquellas zonas de endotelio donde éste y los
fosfolípidos de la pared se encuentran expuestos. Parece tam-
bién tener una función independiente del factor tisular relacio-
nada con la agregación de plaquetas activadas ya que, unido a
su superficie, activa el factor X.
H Farmacocinética: su inicio de acción se produce entre los 6 y los
30 minutos tras la infusión con una duración media de 2,7 horas.

• Uso clínico:
H Pacientes con hemofilia que desarrollan inhibidores alogénicos
antifactor VIII o IX con hemorragias espontáneas o quirúrgicas.

H Pacientes no hemofílicos con anticuerpos adquiridos antifactor
VIII.
H En hemorragia masiva durante procedimientos quirúrgicos, coa-
gulopatía o trombocitopenia cuando otras modalidades de trata-

miento no han sido satisfactorias.
• Dosis:
H Hemofílico con cirugía sangrante y anticuerpos inhibidores: 90
µg/kg en bolo lento (3-5 min), inmediatamente antes del inicio

de la cirugía y durante el procedimiento repitiendo la dosis cada
dos horas durante dos días y posteriormente cada 2-6 horas durante
tres días más.
H En pacientes no hemofílicos con anticuerpos: dosis única de 20-
40 µg/kg.
H En hemorragia masiva y como último recurso las dosis varían

entre 10-100 µg/kg en bolo lento repitiendo la dosis hasta alcan-
zar objetivo terapéutico o la normalización en las pruebas de coa-
gulación siendo la duración de dicha normalización dosis depen-
diente.
• Precauciones:
H Contraindicado en caso de hipersensibilidad conocida a proteí-
nas bovinas o de ratón. También en embarazo

H No se recomienda administrarlo por la misma vía en la que se
infundan concentrados de complejo protrombínico.

H Puede administrarse junto a agentes antifibrinolíticos.
H Reacciones leves al fármaco como rash, fiebre o hemorragia.
H Plaquetopenia leve, hipofibrinogenemia o presencia de D-díme-
ros.
• Consideraciones especiales: Existe la posibilidad de activación de
factores de coagulación con el uso de factor VII y de inducción de
una CID o aumento de riesgo de tromboembolismos. Este riesgo
parece que es menor que con el uso del complejo de protrombina
(ver más adelante). No obstante, se recomienda precaución en su
uso en pacientes con estados de hipercoagulabilidad conocidos, en
situaciones de CID u otras donde exista activación generalizada del
sistema de la hemostasia (cirugía cardiaca con circulación extracor-
pórea, etc…).
• Fármacos hemostáticos
Ì Fibrinógeno
• Presentación: Haemocomplettan® (pack con una botella de infu-
sión con 1 ó 2 gramos de fibrinógeno humano).
H Actúa fundamentalmente en la creación del coágulo de fibrina
por la acción de la trombina en la parte final de la cascada de

coagulación.
H El déficit de esta sustancia provoca una diátesis hemorrágica que
perpetúa el sangrado haciéndolo incontrolable si no se inicia una

terapia de reposición adecuada.
H El concentrado de fibrinógeno plasmático humano es un pro-
ducto sometido a un procedimiento de inactivación viral (pas-

teurización).
H Debe ser reconstituido en 50 ml de agua destilada para inyec-
ción e infundirse a un ritmo lento, no debiéndose mezclar con

otros productos durante la infusión.
H Inicio de acción inmediato a su infusión.
• Uso clínico:
H Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas de las hipo y
disfibrinogenemias congénitas.
H Complicaciones hemorrágicas por fibrinolíticos.
H Déficit de fibrinógeno por sangrados importantes en complica-
ciones obstétricas, coagulación intravascular diseminada, hemó-

lisis después de errores en la transfusión, shock hemorrágico,
leucemias agudas y sangrado en cirugía de tórax o hepática.
• Dosis:
H Infusión lenta inicial de 1-2 g en 1-2 minutos observando pos-
teriormente la dosis alcanzada en sangre.

H Repetir misma dosis en caso de ser necesario.
• Precauciones:
H Reacciones de hipersensibilidad genéricas de cualquier fármaco.
H Riesgo potencial de episodios tromboembólicos o coagulación

intravascular diseminada por lo que debe estrecharse la vigilan-
cia en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, insu-
ficiencia hepática, postoperados o pacientes con antecedentes o
riesgo de fenómenos tromboembólicos.
H Ante cualquier efecto indeseable debe suspenderse inmediata-
mente la infusión del fármaco.

H No se conocen interacciones con otros fármacos.
• Consideraciones especiales: la cantidad de fármaco a administrar

se basa en la cantidad de sangrado que presenta el paciente así como
en la eficacia de la reposición, para ello es fundamental monitori-
zar los niveles de fibrinógeno previamente al inicio de tratamiento
y postinfusión hasta alcanzar la cifra deseada en sangre. Los nive-
les normales de fibrinógeno oscilan entre 200-450 mg/dl, conociendo
que el nivel crítico de fibrinógeno por debajo del cual se producen
fenómenos hemorrágicos es de 100 mg/dl, bastaría alcanzar una can-
tidad de fibrinógeno de 200 mg/dl garantizando de esta forma una
correcta hemostasia, al tiempo que minimizamos el riesgo de com-
plicaciones tromboembólicas. En caso de hemorragia importante
que requiera transfusión masiva (situación en la que se transfunde
cantidad mayor a la volemia del paciente en menos de 24 h) puede
ser necesaria una dosis inicial de 4-8 g y titulando posteriormente
los niveles de fibrinógeno. En el tratamiento de este tipo de hemo-
rragias hay que tener en cuenta que encontraremos también déficit
de otros factores de coagulación por lo que puede ser necesaria la
reposición previa de dichos factores como concentrados de factores
vitamina K dependientes…
Ì Complejo de protrombina
• Presentación: Prothromplex immuno tim 4® (vial con 600 UI
para diluir en 10 ml).
H Hemoderivado con los factores de coagulación II, VII, IX y
X, extraídos a partir de plasma humano por fraccionamiento.

El compuesto también contiene proteína C, antitrombina III
y heparina.
H Se administra de forma intravenosa teniendo un inicio de
acción inmediato y una semivida de eliminación que varía

desde las 5 horas en el caso del factor VII hasta las 58 horas
del factor II.
• Uso clínico:
H Tratamiento de déficit adquirido y combinado de dichos fac-
tores (hepatopatías, hemorragias importantes).

H Necesidad de reversión inmediata de anticoagulación por
dicumarínicos.
H Hemorragia grave en paciente con déficit de vitamima K.
• Dosis en paciente hemofílico:

H Depende del tipo de hemorragia y del contexto en que ésta
se produzca.
H En paciente hemofílico debemos conocer previamente el nivel
plasmático de factor IX.

H Se iniciará tratamiento:
I En hemorragia grave.
I En hemorragia leve si el factor IX desciende por debajo
del 30% del nivel normal y en cirugía con bajo riesgo

hemorrágico si lo hace por debajo del 50%.
I Las unidades de factor IX a administrar como dosis ini-
cial se calculan mediante la siguiente fórmula: Unidades

requeridas = peso corporal (kg) x aumento deseado factor
IX (%) x 1,2.
I Dosis posteriores dependen de la eficacia clínica obtenida

tras la dosis inicial.
H El tratamiento debe mantenerse de 1 a 4 días
• Dosis en reversión de la anticoagulación oral:

H 25-50 UI /kg a un ritmo de 5 ml/min. Valorando INR a los
15-20 minutos de finalizar la perfusión y repitiendo dosis si

fuera necesario.
• Dosis en hemorragias importantes en cirugía mayor:
H Infusión inicial de 10-20 UI/kg, titulando las dosis sucesivas
mediante análisis de coagulación (tiempo de protrombina)

para valorar la eficacia de la reposición hasta alcanzar valo-
res normales.
• Precauciones:
H Contraindicado en caso de alergia al producto, en pacientes
con riesgo elevado de trombosis o coagulación intravascular

diseminada.
H En pacientes con antecedentes de trombocitopenia tipo II
inducida por heparina sólo debe iniciarse tratamiento si no se

dispone de otra terapia.
H Se han observado en caso de administración del medicamento
reacciones alérgicas, elevación de temperatura o desarrollo

de anticuerpos a uno o más factores del complejo.
H Riesgo aumentado de coagulación intravascular diseminada,
fenómenos tromboembólicos e infarto de miocardio por lo

que se debe tener especial precaución durante su administra-
ción en pacientes con antecedentes de patología coronaria,
hepática, CID, postoperados o neonatos.
H No se conocen interacciones del complejo de protrombina

excepto con la cumarina o anticoagulantes orales similares.
• Fármacos anticoagulantes y antiagregantes
La enfermedad tromboembólica venosa tiene una incidencia de 160
casos al año por cada 100.000 habitantes, con una tasa de tromboem-
bolismo pulmonar mortal de 60 por 100.000 hab. Además, la inciden-
cia de accidentes vasculares de etiología embolígena constituye un
problema sanitario de primer orden en la actualidad. Por ello existe
un número importante de pacientes sometidos a tratamiento profilác-
tico con anticoagulantes o antiagregantes.
La importancia de estos fármacos en la práctica del anestesiólogo
radica en la necesidad de su manejo para evitar complicaciones que
pudieran presentarse en el paciente tratado con anticoagulantes que
va a ser sometidos a un proceso quirúrgico.
Ì Acenocumarol
• Presentación: Sintrom® (com con 1 ó 4 mg).
H Es un anticoagulante oral cumarínico y actúa impidiendo a la
vitamina K que intervenga como cofactor de la carboxilación

hepática mediante la cual los factores II, VII, IX, X son activa-
dos.
H Su efecto tras la absorción oral tiene un pico máximo a las tres
horas con una semivida de 24 horas.

H Sufre biotransformación hepática a derivados sin actividad que
se eliminan vía renal.

H Su acción puede ser monitorizada mediante el tiempo de pro-
trombina expresando su resultado a través del INR.

• Uso clínico:
H Profilaxis y tratamiento de la flebotrombosis.
H Profilaxis de embolismo pulmonar y tromboembolismo en pacien-
tes con fibrilación auricular, cardiopatía dilatada, prótesis val-

vular cardiaca.
H Profilaxis del tromboembolismo postinfarto.
• Dosis: 1-8 mg diarios monitorizando sus efectos mediante INR.

• Efectos secundarios: hemorragias, molestias gastrointestinales y
casos aislados de necrosis cutánea relacionados con déficit congé-
nito de proteína C o lesiones hepáticas.
• Precauciones:
H Incrementa el riesgo de sangrado si se utiliza con inhibidores de
la agregación plaquetaria como el AAS, la fenilbutazona o el

dipiridamol.
H Su efecto disminuye con el uso concomitante de inductores enzi-
máticos hepáticos como la difenilhidantoína, los antihistamíni-

cos o el alcohol.
H Contraindicado en pacientes con sensibilidad conocida o en esta-
dos patológicos con riesgo de hemorragia.

• Consideraciones especiales: la importancia del fármaco en la prác-
tica anestésica radica en la necesidad de conocer su manejo para
mantener un estado hemostático perioperatorio que minimice los
riesgos trombóticos y hemorrágicos. Es necesaria la suspensión del
fármaco ante toda intervención quirúrgica para evitar las complica-
ciones hemorrágicas y al mismo tiempo mantener el estado de anti-
coagulación (excepto durante el periodo de mayor riesgo de san-
grado) para proteger al paciente del estado protrombótico que provoca
tanto su patología de base como la propia cirugía. El objetivo a alcan-
zar tras la suspensión es conseguir un INR menor de 1,5, un tiempo

de protrombina superior al 50% o un tiempo de cefalina en el límite
superior de la normalidad (menor de 5 seg de prolongación con res-
pecto al control).
• Según el riesgo trombótico los pacientes se pueden catalogar
como de:
H Muy alto riesgo: incluye prótesis valvulares metálicas con/sin
embolia periférica, bioprótesis valvular con fibrilación auricu-

lar o embolismo, valvulopatía mitral con embolia periférica, mio-
cardiopatía dilatada con embolia periférica o fracción de eyec-
ción del ventrículo izquierdo inferior al 25%, ACVA cerebral por
fibrilación auricular, prolapso de válvula mitral con embolismo
o fibrilación auricular, episodio tromboembólico grave con menos
de 2 meses de evolución (TEP masivo, trombosis mesentérica,
cerebral, …), enfermedad tromboembólica o trombosis arterial
con menos de un mes de evolución.
I Indicación:
• Suspender anticoagulante 72 horas antes de intervención.

• Ingreso hospitalario 48 h antes de la cirugía e inicio de tra-
tamiento sustitutorio con heparina sódica IV.
• Suspender heparina 6 horas antes de la intervención.
• Control de TTPA antes de la cirugía.
H Alto riesgo: Enfermedad tromboembólica en paciente anticoa-
gulado. Síndrome antifosfolípido u otras trombofilias congéni-

tas y antecedente de embolismo. Trombosis en pacientes con
neoplasias de mama o páncreas. Trombosis venosa y TEP de
repetición (2 o más)
I Indicación:
• Suspender anticoagulante 3 días antes.
• Iniciar heparina de bajo peso a dosis altas (enoxaparina
40 mg/12 h o dalteparina 5000 UI/12 h) 1 día después de
suspender anticoagulante.
• Última dosis de heparina de bajo peso 12 horas antes de
cirugía
• Control de coagulación previo a cirugía.
H Riesgo moderado: valvulopatía sin historia de embolismo sis-
témico, miocardiopatía dilatada o IAM en FA sin embolismo,
cardiopatía embolizante, en paciente previamente no anticoagu-
lado, enfermedad tromboembólica de repetición sin estar anti-
coagulado. Episodio de enfermedad tromboembólica con más
de 1 mes de evolución. Otras indicaciones de anticoagulación.
I Indicación:
• Suspender anticoagulante 3 días antes.

• Iniciar heparina de bajo peso a dosis profilácticas (enoxa-
parina 40 mg/24 h o dalteparina 5000 UI/24 h) 1 día des-
pués de suspender anticoagulante.
• Última dosis de heparina de bajo peso 12 horas antes de
cirugía
• Control de coagulación previo a cirugía.
H Reinicio de la pauta de Sintrom®:
I A las 12 horas tras la intervención se reiniciará tratamiento
con HBPM a las dosis comentadas, cada 12 horas en el caso

de pacientes de alto riesgo y cada 24 horas en el resto.
®
I Iniciar Sintrom a las 24 horas de la intervención a dosis habi-
tuales. Tarda tres días en ser efectivo.

I La heparina se mantendrá hasta cumplir dos días de trata-

miento o hasta alcanzar un INR en rango terapéutico.
H En pacientes con insuficiencia renal importante (ClCr < 30 ml/h)
se recomienda paso a heparina sódica IV con ingreso hospitala-
rio.
H En el caso de que sea necesaria la reversión con carácter urgente
del efecto anticoagulante del acenocumarol ésta se realizará admi-
nistrando 10 mg de vitamina K IV (dependiendo de la magnitud
del sangrado) y realizando control de INR a las 8 horas.
H Si se precisa reversión de emergencia se realizará con plasma
fresco (10-20 ml/kg) o complejo protrombínico (20-50 UI com-
plejo protrombínico/kg IV a una velocidad no superior a 5 ml/min)
verificando la eficacia de la reversión a los 15 minutos mediante
el tiempo de protrombina. El complejo de protrombínico se uti-
lizará también en aquellos pacientes que no toleren una sobre-
carga volémica con plasma fresco como pacientes con insufi-
ciencia cardiaca El tratamiento con acenocumarol contraindica
la anestesia a no ser que se objetive la desaparición de su efecto
mediante INR.
Ì Heparina fraccionada
• Comercial: Heparina sódica vial 5% (250 mg/5 ml), vial
1%(50 mg/5 ml). 1 mg = 100 u.
H Mucopolisacárido de peso molecular variable que se obtiene
de la mucosa intestinal de pulmón bovino o intestino porcino.

H Se administra vía intravenosa con un inicio de acción inme-
diato y una vida media de 70-100 minutos, todo ello depen-

diente de la dosis administrada.
H Tiene efecto anticoagulante a través de la antitrombina III

para inhibir los factores II, IX y X activados, también esti-
mula la fibrinolisis y la agregabilidad plaquetaria.
• Uso clínico:
H Profilaxis y tratamiento de la trombosis intracardiaca, la trom-
bosis venosa profunda, el tromboembolismo pulmonar, la

embolización por cardiopatías o arritmias.
H CID (uso controvertido)
H Preparación del paciente para hemodiálisis o sometido a inter-
vención quirúrgica con circulación extracorpórea.

• Dosis:
H CEC: 3 mg/kg (300 UI/kg)
H Cirugía vascular: 1 mg/kg (100 UI/kg).
H Dosis habitual de heparinización:
I Bolo inicial de 1 mg/kg (100 UI/kg) y mantenimiento en per-
fusión continua a 0,2 mg/kg/h (20 UI/kg/h), debiéndose ajus-

tar mediante la valoración seriada del TTPA o TCA.
I Para la infusión continua (dilución 250 mg de heparina sódica
en 250 ml de salino 0,9 %):

• Iniciar a 11 ml/h; TTPA cada 6 horas de iniciada la infu-
sión, realizando las siguientes modificaciones según TTPA:
• TTPA < 35: bolo de 35 UI/kg y aumentar la infusión 2
ml/h
• TTPA 36-45: aumentar infusión 2 ml/h.
• TTPA 46-55: aumentar infusión 1 ml/h.
• TTPA 56-75: no modificar.
• TTPA 76-90: disminuir infusión 1 ml/h.
• TTPA 91-110: disminuir infusión 2 ml/h.

• TTPA 111-130: suspender 30 minutos y reiniciar a 2 ml/h
menos.
• TTPA > 130: suspender y valorar.
H Dosis en niños: 0,5 mg/kg (50 UI/kg) con perfusión continua
de 0,15-0,25/mg/kg/h (15-25 UI/kg/h).

• Precauciones:
H Vida media del fármaco aumenta en pacientes con insuficien-
cia renal.
H Su uso concurrente con otros fármacos que afectan a la coa-
gulación (AAS, AINE, heparinas de bajo peso) aumenta el

riesgo de sangrado.
H Dependen de la dosis y duración del tratamiento.
H El más importante son las complicaciones hemorrágicas.
H A pesar de que el efecto es corto y que suspendiendo el fár-
maco la hemostasia se normaliza en pocas horas, en caso de

emergencia puede revertirse la heparina circulante mediante
el sulfato de protamina (1 mg de protamina por cada 1 mg
(100 UI) de heparina IV si se administra en los 15 minutos
siguientes a la inyección de heparina y 0,5 mg /100 UI si se
administra 30 minutos después, a una velocidad de 5 mg/min).
El sulfato de protamina puede producir elevación de la pre-
sión arterial pulmonar. Si se inyecta rápidamente hipotensión,
incluso shock y también disnea. Además tos, angioedema o
urticaria. Contraindicado en alergia a protamina (más fre-
cuente en pacientes con tratamiento de insulina-protamina).
Precaución en alergia al pescado y marisco (posible reacción
cruzada).
H Otras complicaciones son la trombopenia, la alopecia, las

reacciones alérgicas, cefaleas, taquicardia, vómitos e incluso
shock anafiláctico o hipotensión severa.
• Consideraciones especiales: la anticoagulación activa y a dosis
plenas sólo se utiliza, como hemos dicho, en cirugía cardiaca y
vascular, en el resto de las intervenciones, sobre todo con riesgo
moderado y alto de sangrado, se abandona el tratamiento con
heparina sódica horas antes de la intervención (entre 4 y 8 horas
antes) realizándose con un TTPA dentro del rango de la norma-
lidad. En el caso de anestesia regional y bloqueo neuroaxial en
paciente tratado con heparina sódica, el Foro Español de Con-
senso recomienda esperar 4 horas hasta realizar la punción, tras
última dosis de heparina y heparinizar de nuevo 30 minutos des-
pués de la punción debiéndose retrasar ésta hasta las 6 horas si
la punción fue hemorrágica. En caso de inserción de catéter epi-
dural éste deberá retirarse 4 horas después de interrumpir el tra-
tamiento anticoagulante y con TTPA normal. Deben extremarse
las precauciones en aquellos pacientes con anticoagulación pro-
longada o que asocien al tratamiento con heparina otros fárma-
cos que afecten la cascada de la coagulación.
Ì Heparinas de bajo peso molecular

• Presentación: Clexane® (jeringas precargadas con 20, 40, 80 y
100 mg de enoxaparina). Fragmín® (jeringas desechables con
2500, 5000, 7500, 10.000, 12500,15000 y 18000 UI de daltepa-
rina). Fraxiparina® (jeringas precargadas con 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml
de nadroparina cálcica).
H Es un preparado procedente de la despolimerización de la
heparina. Activa la antitrombina III impidiendo la formación

de trombina.
H No modifica el tiempo de tromboplastina parcial activada y
tiene menos efecto antiagregante que la heparina no fraccio-

nada.
H El pico plasmático se alcanza en 2-4 horas pudiendo persis-
tir su actividad hasta 24 horas después de la administración.

H En general y a excepción de la enoxaparina su efecto no puede
ser revertido con sulfato de protamina.

• Uso clínico:
H Profilaxis de la enfermedad tromboembólica (tras un episo-
dio tromboembólico o ante una intervención quirúrgica).

H Tratamiento de síndromes coronarios.
H Anticoagulación para hemodiálisis, pauta sustitutiva perio-
peratoria de la anticoagulación oral, etc.

• Dosis: depende del riesgo trombótico y no del peso del paciente
aunque en el caso de la nadroparina sí se recomienda aumentar
ligeramente la dosis dependiendo del peso del paciente.
DOSIS PROFILÁCTICAS (dosis terapéutica es el doble de la dosis
profiláctica de riesgo severo)
Nombre Riesgo moderado Riesgo severo
Dalteparina 2500 UI/24 h 5000 UI/24 h
Enoxaparina 20 mg/24 h 40 mg/24 h
Nadroparina < 60 kg, 0,2 ml/kg 0,4 ml/kg
> 60 kg, 0,3 ml/kg 0,6 ml/kg
• Dosis en niños:
H Recién nacidos y lactantes: enoxaparina 1,6 mg/kg.
H Niños: 1 mg/kg.
• Precauciones:
H La complicación más frecuente es la hemorragia, en ocasio-
nes por trombopenia que debe vigilarse como hemos comen-

tado previamente.
H Debe tenerse precaución en pacientes con insuficiencia hepá-
tica, hipertensión arterial no controlada y ulcus gastroduode-

nal.
H En caso de insuficiencia renal debe ajustarse la dosis.
H Está contraindicado su uso en el primer trimestre de emba-
razo, en pacientes con alergia conocida a los componentes

del fármaco, en hemorragias activas, trombopenia o trastor-
nos asociados al uso del fármaco.
• Consideraciones especiales: en pacientes tratados con HBPM
a dosis profilácticas debe esperarse entre 2 y 12 horas hasta la
intervención quirúrgica, si el paciente recibe dosis terapéuticas
debería esperarse entre 12 y 24 horas puesto que la anticoagula-
ción es completa. En el caso de bloqueo neuroaxial el Foro Espa-
ñol de Consenso recomienda realizar la punción 12 horas des-
pués de administrar heparina de bajo peso, la primera dosis de
heparina en el postoperatorio se administrará a las 4-12 horas de
la punción. Una vez se decida retirar el catéter deberá esperarse
10-12 horas tras última dosis administrada y la siguiente dosis
tras la extracción del catéter se hará a las 4 horas como mínimo.
Si la punción ha sido traumática deberemos postponer la primera
dosis de heparina de bajo peso hasta las 24 horas; no obstante,
considerar siempre el posible beneficio de profilaxis antitrom-

bótica con el riesgo de sangrado. A pesar de que su efecto no
pueda monitorizarse mediante el TTPA o el tiempo de hemorra-
gia se debe realizar un recuento plaquetario antes y después del
tratamiento para la identificación temprana de una posible trom-
bopenia inducida por heparina.
Ì Ácido acetilsalicílico
Los antiagregantes son fármacos muy extendidos en la práctica clí-
nica, son utilizados en procesos vasculares y como profilácticos trom-
boembólicos. Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción, aquí
veremos brevemente los inhibidores de la ciclooxigenasa, grupo den-
tro del cual se encuentran los más utilizados como son el AAS y resto
de AINE.
• Presentación: AAS (comp de 100 y 500 mg), Adiro® (100 y
300 mg), Tromalyt® (100 y 300 mg).
H Producen un alargamiento del tiempo de hemorragia y está
relacionados con un aumento del sangrado quirúrgico aun-

que no hay acuerdo en que favorezca el sangrado tras pun-
ción neuroaxial.
H Altera la función plaquetaria alargando el tiempo de hemo-
rragia, pero éste no es un parámetro fiable para la monitori-

zación del efecto antiagregante.
H Su acción se inicia a la hora de la administración vía oral.
• Dosis:
H Efecto antiplaquetario: 100-300 mg.
H Efecto antiinflamatorio: 300-1.000 mg.

H Dosis a partir de 500 mg demuestra “in vitro” un alargamiento

en el tiempo de cefalina.
• Uso clínico:
H Prevención de accidentes vasculares.
H Prevención del IAM.
H Tratamiento de dolor leve-moderado.
• Consideraciones especiales:
H Al ser un inhibidor de la agregación plaquetaria puede redu-
cir la hemostasia quirúrgica por lo que se recomienda su sus-

pensión previamente a una intervención con riesgo mode-
rado-severo de sangrado o con graves consecuencias en caso
de hemorragia (oftalmología, urología, otorrinolaringología,
neurocirugía). No obstante, cuando se prevé una hemorragia
quirúrgica leve la antiagregación no se suspende si su bene-
ficio supera el potencial riesgo de sangrado (angioplastia
reciente, cirugía vascular carotídea y coronaria). Tampoco se
suspendería si se prevé también una hemorragia quirúrgica
leve y el paciente no tiene indicación de profilaxis con HBPM.
H Debe suspenderse entre 4 y 7 días antes de la intervención lo
cual permitirá la recuperación de al menos el 50% de la pobla-

ción plaquetaria.
H En caso de aumento del sangrado perioperatorio, se deben
administrar plaquetas o en caso de emergencia hemorrágica

0,3 mg/kg de desmopresina (en su ficha técnica no figura esta
indicación y debe valorarse el riesgo de isquemia coronaria).
H Su uso aislado no aumenta el riesgo de sangrado medular tras
bloqueo neuroaxial.
Ì Otros antiagregantes
• Dipiridamol y trifusal: retirar 48 horas antes de la intervención
quirúrgica.
• Clopidogrel y ticlopidina: retirar al menos 7 y 10 días, respec-
tivamente, antes de la intervención quirúrgica.
Capítulo 14
Antibióticos
Mozo Herrera G, López Mateos Y, Alonso Hernández P
El objetivo de la profilaxis antibiótica prequirúrgica es disminuir el
riesgo de infecciones asociadas a la cirugía.
Hay pacientes que presentan un riesgo asociado de padecer una endo-
carditis infecciosa y precisarán un tratamiento antibiótico específico.
En el siguiente capítulo se hace referencia a los principales antibióti-
cos utilizados en la profilaxis quirúrgica, así como las indicaciones en
las distintas cirugías que pueden ser de utilidad general. Conviene
señalar que pueden existir guías terapéuticas adaptadas a las infeccio-
nes más prevalentes, a las resistencias antibióticas detectadas en cada
hospital y que serán por tanto más apropiadas.
• Clasificación de las heridas quirúrgicas por su grado de contami-
nación
– Cirugía limpia: riesgo de infección < 5% sin profilaxis.
– Tejido no inflamado ni traumatismo previo.
– No intervención sobre mucosas de cavidades con bacterias comen-
sales (respiratoria, digestiva, genitourinaria).
– No se rompe la asepsia quirúrgica.
– Limpia – contaminada: riesgo infección 5-15% sin profilaxis.
– Se entra en cavidad con microorganismos o en mucosas sin ver-
tidos significativos ni signos inflamatorios.
– Intervención muy traumática.

– Intervención de aparato genitourinario o biliar sin infección de
orina/bilis.
– Contaminada: riesgo de infección 15-25% sin profilaxis.
– Inflamación aguda (sin pus).
– Derrame del contenido de una víscera.
– Ruptura de la técnica quirúrgica.
– Heridas abiertas de < 4 h.
– Intervención de aparato genitourinario o biliar con orina/bilis
infectada.
– Sucia o infectada: infección > 40%.
– Inflamación, pus, víscera hueca perforada, heridas traumáticas
> 4 h o con cuerpos extraños, tejido desvitalizado.
– Intervención de colon con siembra del contenido.
• Indicaciones de profilaxis:
El uso de profilaxis antibiótica de forma rutinaria en la cirugía lim-
pia es un tema a debate actualmente. Sí estaría aconsejada en:
– Implantes de material protésico.
– Enfermos portadores de gérmenes patógenos.
– Factores de riesgo como enfermos anérgicos, ancianos, desnutri-
ción, obesidad, enfermedad de base (diabetes, anemia aguda, icte-
ricia, obstrucción/hemorragia intestinal) tratamientos previos (radio-
terapia, quimioterapia, antiH2/inhibidores de la bomba de protones
de forma prolongada), características de la intervención (larga dura-
ción, urgente, transfusión masiva), hospitalización prequirúrgica
prolongada.
Antibióticos 201
No estaría indicada (valorar factores de riesgo y otras circunstancias),

la profilaxis antibiótica en:
– endoscopia gastroesofágica de rutina (sí en alto riesgo o esclerote-
rapia de varices esofágicas o CPRE)
– artroscopia diagnóstica y quirúrgica, punción articular.
– cateterismo cardiaco.
– cirugía de varices, dermatológica.
– toracocentesis, paracentesis, quemaduras en pacientes ambulato-
rios.
Es más útil sin duda la utilización de profilaxis en cirugía limpia-
contaminada y contaminada. En cirugía sucia el término profilaxis
no sería aplicable ya que los antibióticos tendrán una utilidad terapéu-
tica y se deberán prolongar los días necesarios tras la cirugía.
• Principios generales:
I Administración en una sola dosis entre 20-60 minutos antes de
la cirugía, preferentemente IV y a dosis elevadas (rango supe-

rior de la dosis terapéutica).
I Si la cirugía se prolonga más de 3 horas administrar otra dosis
(si se utiliza vancomicina, deberá transcurrir más de 6 h; con gen-

tamicina no es necesario si se utiliza una dosis inicial de 5 mg/kg),
o si hay pérdidas hemáticas mayores a 1.000 cc.
I Prolongar la profilaxis más de 24 h es contraproducente.
I Prevenir la hipotermia disminuye las infecciones postquirúrgi-
cas.
I En cirugías donde se haga isquemia administrar el antibiótico
previamente.
I La profilaxis antibiótica no exime de estrictas medidas de lim-
pieza y asepsia.
• Características de los antibióticos más comunes:

Ì Amoxicilina⁄Clavulánico
®
H Presentación: Augmentine (vial de 500 mg, 1 g, 2 g).
H Consideraciones generales: penicilina de amplio espectro (semi-
sintética o aminopenicilina). El clavulánico tiene débil acción

antibacteriana pero es un potente inhibidor de las beta-lactama-
sas. Bactericida. Espectro: cocos grampositivos (no estafiloco-
cos productores de penicinilasas) y gramnegativos (haemophi-
lus y enterobacterias) aerobios y anaerobios. Uso en gestantes:
FDA B. Uso en insuficiencia renal (IR): aumentar intervalo entre
dosis según aclaramiento de creatinina (ClCr): >50 ml/min, dosis
cada 6-8 h, 10-50 ml/min misma dosis cada 12 h, <10 ml/min
cada 24 h. Si hemodiálisis una dosis después.
H Contraindicaciones: hipersensibilidad a penicilinas.
H Efectos secundarios: hipersensibilidad inmediata (2-30 min),
acelerada (1-72 h) y tardía (>72 h) en 1-5%. Shock anafiláctico

< 0,05%. Erupciones maculopapulares no alérgicas. Trastornos
gastrointestinales. Aumento reversible de transaminasas.
Ì Ampicilina
®
H Presentación: Gobemicina (vial de 1 g/4 ml, 250 mg/2 ml,
500 mg/4 ml).

H Consideraciones generales, contraindicaciones y efectos secun-
darios: como amoxicilina

Ì Cefalosporinas
H Consideraciones generales: bactericidas. Divididas en 1.ª, 2.ª,
3.ª y 4.ª generación según su actividad frente a gramnegativos

(de menos a más). Las cefalosporinas de 1.ª son más activas frente
Antibióticos 203
a grampositivos, y algunas de 2.ª tienen actividad frente a anae-

robios. Uso en gestantes: FDA B. Ajustar dosis en IR de forma
similar a lo expuesto para amoxicilina. Pueden infundirse en 10
min.
H Contraindicaciones: hipersensibilidad a penicilina o cefalospo-
rinas.
H Interacciones, efectos secundarios: tienen anillo betalactámico
y reacción cruzada en el 10% de alérgicos a penicilinas.
• Cefazolina
• Presentación: Kefol®, Kurgan® (vial IV 2 g).
• Consideraciones generales: cefalosporina de 1.ª genera-
ción de administración parenteral. Cubre grampositivos.
• Contraindicaciones: como resto de cefalosporinas.
• Cefminox
• Presentación: Tencef® (vial IV 2 g).
ción de administración parenteral. Activa sobre grampo-
sitivos y anaerobios (especialmente B. fragilis).
• Ver consideraciones generales de cefalosporinas.
• Cefoxitina
• Presentación: Mefoxitin® (vial IV 2 g).
• Consideraciones generales: como cefminox.
• Ceftriaxona
• Presentación: Rocefalin® (vial IV 1 g, 2 g, 500 mg, 250 mg).
ción. Mayor actividad frente a gramnegativos y menor
frente a grampositivos que cefalosporinas de 1.ª y 2.ª gene-
ración.
• Contraindicaciones: como resto de cefalosporinas.

• Interacciones: no requiere ajuste con IR. Debido a su larga
vida media puede usarse en monodosis diaria en caso de
continuar el tratamiento.
Ì Ciprofloxacino
• Presentación: Baycip®, Estecina®, Rigoran® sol IV 0,2% (fras
100 ml, fras 200 ml).
• Consideraciones generales: discutido su uso en profilaxis pre-
quirúrgica por incremento de las tasas de resistencias. Espectro
de fluoroquinolonas de 2.ª generación: gramnegativos (incluida
pseudomonas) y algunos grampositivos. Ajustar en IR: con ClCr
< 50 ml/min, administrar 50-75% de dosis, con <10 ml/min 50%
de dosis.
• Contraindicaciones: gestación y lactancia (FDA C). Insuficien-
cia hepática severa. Alergia al fármaco.
• Interacciones: Uso restringido en niños y adolescentes por alte-
raciones articulares. Aumenta la concentración de teofilina (redu-
cir la dosis de ésta si se administran juntos).
Ì Clindamicina
• Presentación: Dalacin®, Clinwas® (amp 300 mg, 600 mg).
• Consideraciones generales: lincosamida bacteriostática. Espec-
tro: grampositivos, anaerobios y algunos protozoos. Causa dia-
rrea en el 35% y colitis pseudomembranosa en 1/100.000. Uso
en gestación: FDA B. No es necesario ajuste en IR, si en insufi-
ciencia hepática (IH) (reducir dosis). Si se emplea en sustitución
de una cefalosporina en alérgicos a beta-lactámicos es aconseja-
ble asociar un aminoglucósido. Deben infundirse en al menos 20
min.
Antibióticos 205
• Contraindicaciones: hipersensibilidad a clindamicina o linco-

micina.
• Diluir hasta concentración máxima de 12 mg/ml.
Ì Gentamicina
• Presentación: Gevramycin®, Genta Gobens® (vial IV 240 mg,
80 mg, 40 mg).
• Consideraciones generales: es el aminoglucósido (AG) más uti-
lizado. Bactericida. Espectro: activo frente a grampositivos (no
frente a estreptococos y anaerobios) y especialmente a gramne-
gativos. Ajustar cuidadosamente en IR (reducir dosis al 60-90%
con ClCr < 90 ml/min, al 30-70% si ClCr 10-50 ml/min, al 20-
30% si ClCr < 10 ml/min y espaciando dosis hasta 24-48 h), y
en caso de tratamiento prolongado monitorizar niveles plasmá-
ticos (“picos” de 5-10 µg/ml y “valles” < 2 µg/ml). Gestación:
FDA C. Deben infundirse en al menos 20 min.
• Contraindicaciones: miastenia gravis.
• Interacciones: pueden aumentar el bloqueo neuromuscular, ade-
más de causar ototoxicidad y nefrotoxicidad. La mezcla en el
mismo envase con beta-lactámicos puede inactivar ambos, la mez-
cla con heparina inactiva los AG. Diluir la dosis hasta 1 mg/ml
y administrarlo en 60 min.
Ì Eritromicina
• Presentación: Pantomicina® (vial IV 1 g).
• Consideraciones generales: es bacteriostático. Es el macrólido
más conocido y usado. Posible alternativa a penicilinas en alér-
gicos. Espectro: cocos grampositivos y gramnegativos aerobios
y anaerobios (bacteroides y fusobacterium son resistentes),
micoplasma, legionella, haemophilus, bordetella, campylobac-
ter. En gestación: FDA B/C. Ajustar en IR con ClCr < 10 ml/min,
50% dosis habitual, tratar de evitar en insuficiencia hepática.

• Contraindicaciones: tratados con terfenadina o astemizol, hiper-
sensibilidad a macrólidos.
• Interacciones, efectos secundarios: dolor local y tromboflebi-
tis por IV.
Ì Vancomicina
• Presentación: Diatracin® (vial 1 g, vial 500 mg).
• Consideraciones generales: glucopeptídico bactericida. Uso pre-
ferente en estafilococos meticilin resistentes y en alérgicos a beta-
lactámicos para grampositivos. Espectro: grampositivos (no efi-
caz en gramnegativos). En gestantes: FDA C. Ajustar en IR:
espaciar dosis cada 12 h con ClCr < 90 ml/min, cada 24-48 h si
ClCr <50 ml/min, cada 48-96 h si ClCr <10 ml/min. Perfusión
en no menos de 1 h.
• Contraindicaciones: alergias al fármaco
• Interacciones, efectos secundarios: diluir el vial en SSF o G 5%
hasta concentración máxima de 5 mg/ml. La administración IV
rápida puede provocar “síndrome del hombre rojo” (rash macu-
lar, taquicardia, hipotensión). Así administrar a < 10 mg/min.
Ì Teicoplanina
• Presentación: Targocid® (vial IV 200 mg, vial 400 mg).
• Consideraciones generales: similar a vancomicina, de vida media
más larga. Hipersensibilidad cruzada con ésta.
Ì Metronidazol:
• Presentación: Flagyl®, Amotein® sol IV 5 mg/ml (bolsa 100 ml,
300 ml), sol IV 3 mg/ml (frasco 500 ml).
Antibióticos 207
• Consideraciones generales: bactericida del grupo de nitroimi-

dazoles. Muy potente frente a anaerobios y protozoos. Gestación:
evitar en 1.º trimestre, FDA B (C 1.º trimestre). Ajustar en IR (si
prolongamos tratamiento disminuir dosis al 50% si Clcr
<10 ml/min) e insuficiencia hepática severa. Produce efecto anta-
bús. Infundir en no menos de 20 min.
• Contraindicaciones: primer trimestre del embarazo y alergia a
nitroimidazoles.
• Interacciones: puede teñir la orina de rojo o marrón.
• Clasificación de seguridad en embarazo por la FDA: A no hay
riesgo, B probablemente seguro, C y D evitarlo si existe alternativa
(el beneficio puede superar el riesgo), X contraindicado.
• Dosis estándar en profilaxis prequirúrgica
• Para adultos (entre paréntesis dosis pediátricas) –función renal
normal-:
– Cefazolina, Cefoxitina, Cefminox, Amoxicilina-clavulá-
nico: 2 g. (niños 50 mg/kg).
– Cefuroxima, Metronidazol: 1500 mg (niños 30 mg/kg).
– Gentamicina: 5 mg/kg (niños 3 mg/kg).
– Vancomicina: 1 g (diluido en 100 cc SF en 60 min) ( niños
40 mg/kg).
– Teicoplanina: 400 mg.
– Ciprofloxacina: 400 mg.
– Clindamicina: 600 mg (niños 25 mg/kg).
• En caso de insuficiencia renal los ajustes se realizan en función
del aclaramiento endógeno de creatinina, que puede calcularse con
la siguiente fórmula (para mujeres x 0.85):
Aclaramiento de Cr = (140–edad) x (peso ideal en kg) / 72 x crea-

tinina sérica (mg/dl)
En general las modificaciones de dosis suelen hacerse espaciando el
intervalo de tiempo entre cada administración y/o disminuyendo la
dosis a administrar. Teniendo en cuenta que en profilaxis prequirúr-
gica trabajamos con dosis únicas, el ajuste en general es nulo (sí debe
tenerse en cuenta si se continúa el tratamiento).
Ì Pautas de profilaxis por tipos de cirugías:
• Urología
– Limpia (L): no indicado salvo: implantes, criptorquidia, hidro-
cele, torsión, quiste de cordón o factores de riesgo intrínsecos
al paciente => CEFAZOLINA. Si alérgico, teicoplanina o van-
comicina.
– Limpia-contaminada (L-C): RTU próstata, RTU vejiga, ade-
nomectomía, prostatectomía, uretra => AMOXICILINA-CLA-
VULÁNICO. Si alérgico, teicoplanina más gentamicina o van-
comicina más gentamicina.
– Contaminada (C): cistectomía con neovejiga, vagina => AMO-
XICILINA-CLAVULÁNICO. Si alérgico, metronidazol más
gentamicina.
– Situaciones especiales: cistoscopia, biopsia transrectal de prós-
tata => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFTRIAXONA
(1 g). Si alérgico, ciprofloxacino. Con incisión intestinal =>
CEFOXITINA, y si alérgico, metronidazol más gentamicina.
Neovejiga intestinal: preparación como colon.
– En cirugía con sondaje vesical > 48 h: AMOXICILINA-CLA-
VULÁNICO oral 4 h antes de retirada y hasta 48 h después. Si
urocultivo positivo, tratar según antibiograma 7 días (si es posi-
ble previo a cirugía).
Antibióticos 209
• Cirugía general
– Cirugía apendicular: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO, o
CEFOXITINA o CEFAZOLINA. Si alérgico: metronidazol más
gentamicina.
– Gastroduodenal, esofágica e intestino delgado:
• Limpia: acalasia, hernia de hiato, vagotomía proximal. Pro-
filaxis no indicada salvo factores de riesgo o tratamiento pro-
longado con anti-H2 o inhihibidores de la bomba de proto-
nes) => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFAZOLINA.
Si alérgico, metronidazol más gentamicina o clindamicina
más gentamicina.
• L-C, C: vagotomía, piloroplastia, hemorragia digestiva, ciru-
gía bariátrica, gastrectomía, esofaguectomía, intestinal sin
obstrucción => tratamiento como apartado anterior.
– Cirugía de colon: tratamiento como apartado anterior. Hacer
preparación mecánica intestinal y descontaminación con neo-
micina 1g y eritromicina 1g oral el día previo a las 13, 14 y
22 h.
– Cirugía hepática, biliar o pancreática:
• L: colelitiasis simple. No indicada profilaxis salvo factores
de riesgo => AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFAZO-
LINA o CEFONICID. Si alergia, metronidazol más gentami-
cina o clindamicina más gentamicina.
• L-C: apertura de vía biliar, coledocolitiasis, quiste hidatídico
no complicado, hepatectomía reglada => tratamiento como
apartado anterior.
• C: colecistitis aguda, colangitis, ictericia obstructiva => tra-
tamiento como apartado anterior, prolongándolo varios días.
– Cirugía laparoscópica
• L: sin apertura de vía biliar => AMOXICILINA-CLAVULÁ-
NICO. Si alergia, utilizar metronidazol más gentamicina.
• L-C: con apertura de vía biliar, apendicitis flemonosa => tra-
tamiento como apartado anterior.
– Otras: herniorrafia, cirugía no digestiva...=> CEFAZOLINA o
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO. Si alergia: VANCOMI-
CINA o TEICOPLANINA. Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) con obstrucción biliar => CIPROFLOXA-
CINO VO.
– Perforación de víscera hueca: CEFOXITINA más GENTA-
MICINA o AMOXICILINA-CLAVULÁNICO más GENTA-
MICINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina o
metronidazol más gentamicina, prolongando el tratamiento
varios días.
• Cirugía torácica
– L: toracotomía exploradora, mediastino. No necesaria profila-
xis salvo factores de riesgo => AMOXICILINA-CLAVULÁ-
NICO o cefalosporina de 2.ª (CEFUROXIMA 1500 mg). Si aler-
gia, utilizar clindamicina más gentamicina.
– L-C: lobectomía, pleurectomía, neumonectomía => igual que
apartado anterior.
– C: neumonectomía total postquimioterapia, resección de parén-
quima pulmonar con neumonía obstructiva => mismo tratamiento
que apartado anterior con dosis postquirúrgicas durante 48 h.
• Traumatología
– Sin implantes: no indicada profilaxis salvo factores de riesgo
y Dupuytren, hallux valgus, extracción de material intramedu-
Antibióticos 211
lar o bursitis => CEFAZOLINA. Si alergia, vancomicina más

gentamicina o teicoplanina más gentamicina.
– Con implantes (material de osteosíntesis, prótesis) y columna
=> mismo tratamiento que apartado anterior.
– Fractura abierta: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO o CEFA-
ZOLINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina o
vancomicina más gentamicina.
• Neurocirugía
– Sin implantes: resección de tumores => CEFAZOLINA. Si
alergia: vancomicina o teicoplanina.
– Con implantes y columna => mismo tratamiento que apartado
anterior.
– Shunt quirúrgico: VANCOMICINA (continuar con una dosis/12
h hasta 4 dosis) (otros autores utilizan 10 mg de vancomicina
más 3 mg de gentamicina intraventriculares).
– A través de senos paranasales o nasofaríngea: AMOXICI-
LINA-CLAVULÁNICO o CEFAZOLINA. Si alergia, utlizar
vancomicina más gentamicina o teicoplanina más gentamicina.
• Otorrinolaringología
– Oído : no indicada profilaxis (salvo colesteatoma => ciproflo-
xacino).
– Senos paranasales, rinoplastia y septoplastia: no dosis pre-
quirúrgica. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO mientras per-
sista el taponamiento nasal. En alergia utilizar eritromicina.
– Adenoidectomía, amigdalectomía: no indicada.
– Laringe, faringe, suelo de boca: AMOXICILINA-CLAVU-
LÁNICO. Si alergia, utilizar metronidazol más gentamicina, o
clindamicina más gentamicina.
• Cirugía obstétrica y ginecológica

– Cesáreas y partos instrumentales: CEFMINOX o CEFAZO-
LINA. Si alergia, utilizar clindamicina más gentamicina.
– Histerectomías abdominales y vaginales: mismo tratamiento
que apartado anterior.
– Abortos en 1.er trimestre (en pacientes de riesgo con EPI,
ETS): doxiciclina 100 mg VO antes y 200 mg VO después.
– Abortos en 2.º trimestre: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
o CEFAZOLINA. Si alergia, utilizar metronidazol más genta-
micina, o clindamicina más gentamicina.
• Cirugía vascular
– CEFAZOLINA. Si alergia, utilizar vancomicina más gentami-
cina (si incisión inguinal).
• Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa
• Cardiopatías asociadas con endocarditis:
– Alto riesgo: prótesis valvulares, endocarditis previa, comuni-
cación interventricular (CIV), ductus, insuficiencia/estenosis
aórtica, insuficiencia mitral, doble lesión mitral, coartación aór-
tica, cardiopatías congénitas cianóticas, shunts sistémicos o pul-
monares operados, lesiones intracardiacas operadas.
– Riesgo moderado: estenosis mitral, valvulopatía tricuspídea,
estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, prolapso mitral,
aorta bicúspide, lesiones degenerativas valvulares en ancianos,
otros defectos congénitos no expuestos previamente.
– Riesgo bajo (profilaxis no necesaria): comunicación interauri-
cular (CIA) tipo ostium secundum, cirugía coronaria, soplos fun-
cionales, marcapasos y desfibrilador automático implantable.
Antibióticos 213
No hay datos que aconsejen la profilaxis en la implantación de mate-

rial protésico endovascular con técnicas percutáneas. Sin embargo, sí
se recomienda profilaxis perioperatoria en implantes de prótesis intra-
cardiacas o intravasculares.
• Procedimientos en los que se debe considerar la profilaxis
(*opcional en pacientes de alto riesgo):
– Cavidad oral: extracción dental, implantes, procedimientos
con sangrado, inyección intraligamentaria.
– Apto. respiratorio: amigdalectomía, tonsilectomía, broncos-
copia rígida, cirugía de mucosa (no necesario en intubación oro-
traqueal y broncoscopia flexible*).
– Apto. digestivo: esclerosis de varices, dilatación esofágica,
CPRE, cirugía biliar/mucosa intestinal (ecocardiografía transe-
sofágica*, endoscopia*).
– Apto. genitourinario: cistoscopia, dilatación uretral, cirugía
de próstata (no necesario en cesárea, sondaje, DIU, histerecto-
mía vaginal*, parto*).
• Pauta antibiótica.
– Iniciar la profilaxis inmediatamente antes del procedimiento y
no prolongarla más de 8 h después.
– Procedimientos dentales, cavidad bucal, apto. respiratorio
y esófago:
H Estándar: Amoxicilina 2 g VO (niños 50 mg/kg VO) 1 h antes.
H Ampicilina 2 g (niños 50 mg/kg) IM o IV 30 min antes. Si aler-
gia, clindamicina 600 mg (niños 20 mg/kg) IV 30 min antes.

– Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales:
H Ampicilina 2 g (niños 50 mg/kg) IM o IV (asociando genta-
micina 1,5 mg/kg en pacientes de alto riesgo) Si alergia, uti-

lizar vancomicina 1 g (niños 20 mg/kg) IM o IV más genta-

micina 1,5 mg/kg (niños igual) 30 min antes. 8 h después
ampicilina 1 g (niños 25 mg/kg) IM o IV o amoxicilina 1 g
VO (niños 25 mg/kg VO).
Capítulo 15
Otros fármacos
Hernández Zaballos F, López Mateos Y, Díaz Jara L
En el presente capítulo se aborda el manejo de fármacos, que sin ser espe-

cíficos de anestesiología se usan frecuentemente en esta especialidad.
• Antiepilépticos
Fenitoína
• Presentación: Fenitoína Rubió® (amp 250 mg/5 ml y 100 mg/2 ml.
Epanutín® (cap 100 mg).
H En el córtex cerebral estabiliza las membranas neuronales y pre-
viene la dispersión de actividad neuronal anómala.

H Disminuye el automatismo cardiaco durante el potencial de
acción, la velocidad de conducción y el periodo refractario de

las fibras cardiacas.
H Latencia: 15 min.
H Efecto máximo y duración:
• IV: 1-2 h. Duración: 10-15 h.

• VO: 4-12 h. Duración 10-15 h.
H Eliminación hepática.
• Uso clínico en anestesiología:

H Tratamiento y profilaxis de convulsiones y epilepsia (a excep-
ción de pequeño mal) fundamentalmente en neurocirugía.

• Dosis adultos: anticolvunsivante: dosis de carga: 15-18 mg/kg IV

sin exceder 50 mg/min. y monitorizando ECG. Mantenimiento 6
mg/kg/24 h ajustando según niveles séricos.
• Dosis niños: dosis inicial: 5-20 mg/kg sin exceder 0,5-1,5 mg/kg/min.
Mantenimiento: 5 mg/kg/24 h.
• Precauciones y consideraciones especiales:
H Deben monitorizarse sus niveles séricos, no menos de 10 µg/ml
ni más de 20 µg/ml.
H La supresión aguda del fármaco en pacientes epilépticos puede
precipitar crisis convulsivas y debe realizarse paulatinamente.

H Aumenta la toxicidad de la dopamina, halotano y hormonas tiroi-
deas.
H Disminuye el efecto de: antidiabéticos orales, insulina, benzo-
diacepinas (BZD), carbamacepina, ciclosporina, corticoides,

digoxina, barbitúricos, furosemida, levodopa, lidocaína, mexi-
telina, quinidina, teofilina …
H La eficacia de la fenitoína se ve disminuida con el uso concomi-
tante de corticoides, diazóxido y teofilina.

H Aumentan su efecto el ácido acetilsalicílico, alopurinol, amio-
darona, BZD, carbamacepina, disopiramida, fenotiacina, lido-

caína, omeprazol, ciprofloxacino y sulfamidas.
H Precipita en suero glucosado.
H Nistagmus, diplopia, ataxia, somnolencia, hiperplasia gingival,
molestias gastrointestinales, hiperglucemia o inducción hepá-

tica.
H Puede provocar dermatitis exfoliativa y síndrome de Steven-John-
son.
Otros fármacos 217
H Administrada IV puede provocar bradicardia, hipotensión, parada

cardiorrespiratoria y depresión del SNC.
H Irritante tisular. Atraviesa la placenta.
H Contraindicaciones: hipersensibilidad, bradicardia sinusal, BAV

de 2.º y 3.er grado, embarazo (teratógeno). En lactancia pasa a leche
materna, pero no estaría contraindicado (monitorizar niveles en lac-
tante).
Fenobarbital
• Presentación: Luminal® (amp 200 mg/1 ml y comp 100 mg).
H Es depresor del SNC y se elimina por vía hepática.
H Inico de acción IV en 5 min. Efecto máx. 15 min. Duración: 8-
12 h.
• Uso clínico:
H Epilepsia, convulsiones.
H Hipnótico, sedante.
• Dosis adultos: anticonvulsivante: infundir 60 mg IV cada minuto

hasta que cede la convulsión o un máximo de 20 mg/kg. Manteni-
miento 50-250 mg/24 h, ajustando según niveles séricos (rango tera-
péutico: 15-40 µg/ml).
• Dosis niños: anticonvulsivante: infundir 5-10 mg/kg IV en bolo
lento. Se puede repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/kg. Man-
tenimiento: recién nacidos: 2-4 µg/kg/24h, lactantes: 5-8 mg/kg/24 h,
niños: 3-5 mg/kg/24 h.
• Precauciones:
H Disminuye el efecto de anticoagulantes orales, betabloqueantes,
corticoides …
H Resultados impredecibles si se asocia a fenitoína.

H Crisis epiléptica si se interrumpe bruscamente.
H En gestación puede provocar malformaciones menores. Si se uti-
liza en el tercer trimestre puede provocar un síndrome de absti-

nencia en el neonato.
• Efectos secundarios: sedación, nistagmus, ataxia, hipotensión,
apnea, anemia megaloblástica, rash, dermatitis exfoliativa.
• Contraindicados si hipersensibilidad o porfiria aguda intermitente.
Ácido valproico
• Presentación: Depakine® (vial 400 mg/4 ml, comp 200 y 500 mg).
H Farmacología: aumenta los niveles de GABA y disminuye los
amioácidos excitadores como el ácido aspártico y el glutamato.

H Farmacocinética: la concentración plasmática de equilibrio se
alcanza rápidamente (3-4 horas). Su eliminación es esencial-

mente por vía renal.
• Uso clínico en anestesiología
H Epilepsias generalizadas o parciales.
H Convulsiones febriles de la infancia.
• Dosificación:
H Inyección lenta de 15 mg/kg IV en 3-5 min para continuar des-
pués de 30 minutos con una perfusión continua a 1 mg/kg/h hasta

un máximo de 25 mg/kg/día. Mantenimiento en función de nive-
les séricos (rango terapéutico 50-100 µg/ml).
H En pacientes con tratamiento instaurado por vía oral, se admi-
nistrará Depakine® en perfusión continua, de 4 a 6 horas des-

Otros fármacos 219
pués de la toma oral, manteniendo un ritmo de perfusión entre

0,5 y 1 mg/kg/h.
H Niños: bolo inicial de 15 mg/kg/ IV en 3-5 minutos, máximo
600 mg. 1 mg/kg/h 30 minutos después, si cede la crisis.

• Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento. Hepatitis
aguda y crónica. Antecedente familiar de hepatitis severa, especial-
mente medicamentosa. Insuficiencia hepática severa y trastornos
graves de la coagulación. Trastornos del metabolismo de aminoáci-
dos ramificados y del ciclo de la urea.
• Consideraciones especiales: se han descrito lesiones hepáticas, en
raras ocasiones letales, en pacientes tratados con valproato. A par-
tir de los 3 años la incidencia de aparición disminuye de forma sig-
nificativa, decreciendo progresivamente con la edad.
• Precauciones:
H Practicar un control biológico de las funciones hepáticas antes
de iniciar el tratamiento y una vigilancia periódica durante los 6

primeros meses.
H Puede observarse, particularmente al inicio del tratamiento, un
incremento aislado y transitorio de las transaminasas, en ausen-

cia de manifestaciones clínicas. En este caso, se aconseja prac-
ticar un balance más completo (en particular de la tasa de pro-
trombina).
H En los niños menores de 3 años, se aconseja utilizar valproato
únicamente en monoterapia.
H Se ha descrito algún caso de pancreatitis. Precaución si dolor
abdominal agudo.
H En la insuficiencia renal puede ser necesario una disminución
de la posología.
H Se recomienda la realización de un examen hematológico (recuento

y fórmula incluyendo plaquetas, tiempo de sangría y balance de
coagulación con dosificación del Factor VIII), previamente al
tratamiento, así como ante una intervención quirúrgica y en caso
de hematomas o hemorragias espontáneas.
H Hepatopatías, riesgo teratogénico, confusión o convulsiones,
hiperactividad o irritabilidad, sobre todo en el niño.

H Trastornos digestivos (náuseas, gastralgias) que ceden general-
mente en algunos días sin necesidad de interrumpir el tratamiento.

H Valproato inhibe la segunda fase de la agregación plaquetaria.
Se han descrito una prolongación del tiempo de sangría y algu-

nos casos de trombopenia, generalmente sin signos clínicos, sobre
todo a dosis elevadas. Más raramente, se observan algunos casos
de anemia o de leucopenia.
H Han sido notificados casos de pancreatitis, algunos de ellos mor-
tales.
• Corticoides
• Presentación: Fortecortín® (amp con 4 mg y 40 mg de dexameta-
sona). Solumoderín® (amp con 40, 125, 500 y 1000 mg de metil-
prednisolona). Urbasón® (amp con 8, 20, 40 y 250 mg de metilpred-
nisolona). Actocortina® (vial de 100, 500 y 1000 mg).
• Consideraciones generales:
H La acción de los corticoides se clasifica de acuerdo a la poten-
cia de sus componentes para provocar o una reabsorción de sodio

en el túbulo renal distal, efecto mineralocorticoide, o una res-
puesta antiinflamatoria y estabilizante de membrana, efecto glu-
cocorticoide.
Otros fármacos 221
H La mayoría de los corticoides sintéticos buscan un efecto gluco-

corticoide y se usan por su efecto antiinflamatorio. A pesar de
tener poco efecto mineralocorticoide no podemos evitar que se
produzcan otros efectos tras el tratamiento, como la supresión
del eje hipotálamo-hipofisario, aumento de peso, retención de
líquidos o pérdida de masa muscular.
H La metilprednisolona es un derivado metílico de la prednisolona,
el efecto antiinflamatorio de 4 mg es similar a 5 mg de predni-

sona.
H La dexametasona es un derivado fluorado de la prednisolona y
un isómero de la betametasona, el efecto antiinflamatorio de 0,75

mg equivalen a 5 mg de prednisona.
H Inicio de acción: inmediato.
H Efecto máximo:
I metilprednisolona en 1 hora.
I dexametasona tarda 12 horas.
H Duración de acción:
I metilprednisolona: 12-36 h.
I Dexametasona: 36-54 horas.
H La hidrocortisona tiene efecto mineralocorticoide moderado y
es de acción corta con una vida media de 8-12 horas. 20 mg equi-

valen a 5 mg de prednisona.
• Uso clínico:
H Terapia sustitutiva en estados de insuficiencia del eje hipotálamo-
hipofisario.
H Otras indicaciones: edema cerebral, patología discal lumbar, tras-
plante de órganos, asma, artritis, patologías del colágeno, infla-

maciones oculares, patología cutánea, edema laríngeo postintu-
bación, enfermedad inflamatoria intestinal, náuseas y vómitos ...
• Dosis: muy variadas y diferentes en los distintos procesos a tratar.
H Dexametasona:
I Proceso no vital: 0,5-0,6 mg/día,
I Proceso vital: 1-6 mg/kg IV cada 2-6 horas seguido de una
dosis de mantenimiento de 3 mg/kg día.

I Urgencia vital como edema cerebral puede aumentarse la
dosis a un bolo de 10 mg IV seguidos de 4 mg IV cada 6 horas.

H Metilprednisolona:
I Proceso no vital es de 10-250 mg cada 4-24 horas, a infundir
en caso de hacerlo IV en un minuto.

I Proceso vital se puede aumentar la dosis a 100-250 mg IV
cada 2-6 horas o hasta 30 mg/kg IV a pasar en 15 minutos

pudiéndose repetir esta dosis a las 4-6 horas.
I Lesión medular: dosis: 30 mg/kg IV en 45 min. Continuar:
5,4 mg/kg/h durante 23 horas.

H Hidrocortisona en terapia sustitutiva:
I La supresión del eje suprarrenal en pacientes tratados con cor-
ticoides es frecuente si se ha tomado > 20 mg de prednisona/24

horas durante más de 3 semanas o dosis altas (>40 mg/día)
durante menos días. Es raro con dosis < 5 mg/día incluso con
tratamientos crónicos aunque puede ocurrir. En tratamientos
crónicos la supresión dura hasta 1 año.
I Con síntomas de insuficiencia suprarrenal previa a cirugía:
75-100 mg IV prequirúrgicos y 75-100 mg/6-8 h postquirúr-

gicos. Disminuir dosis 50% cada día si es posible.
Otros fármacos 223
I En paciente con enfermedad de Cushing o tratamiento cró-

nico con corticoides: 50 mg IV previos a cirugía y 25 mg/6 h
postquirúrgico. Mínimo 24 horas. Las dosis pueden incre-
mentarse en casos de cirugía mayor.
H Dexametasona:
I Efecto antiinflamatorio la dosis de dexametasona es 0,03-0,15
mg/kg/24 h repartidos en 2-4 tomas

I Proceso vital o edema cerebral usaremos una dosis de carga
de 1,5 mg/kg IV seguida de una dosis de mantenimiento de

1-1,5 mg/kg/24 h repartidos en 4-6 tomas durante 5 días reti-
rándolo de forma lenta durante 5 días más.
H Metilprednisolona
I Efecto antiinflamatorio lo conseguimos con 0,4-1,6 mg/kg/24 h
repartidos en 2-4 tomas.

I Procesos más graves con asma podemos aumentar la dosis a
2 mg/kg IV seguida de 0,5-1 mg/kg IV cada 4-6 horas.

H Hidrocortisona: 1-2 mg/kg/día repartidos en 4 dosis (como tera-
pia sustitutiva).
• Efectos secundarios y precauciones:
H Hipertensión, diabetes, trastornos psiquiátricos, trastornos hidro-
electrolíticos como retención de sodio y pérdida de potasio (dexa-

metasona tiene un efecto mineralocorticoide mínimo), mayor riesgo
de infecciones, pancreatitis, alteraciones gastrointestinales…
H El tratamiento a largo plazo con corticoides puede provocar tam-
bién síndrome de Cushing, osteoporosis, úlcera péptica, miopa-

tía en el músculo esquelético, disfunciones del sistema nervioso
central y retraso del crecimiento.
H La supresión del eje hipotálamo-hipofisario puede ocurrir tras 1

semana de tratamiento, incluso menos si se utilizan dosis altas.
Esta supresión puede durar hasta un año tras un tratamiento pro-
longado de 3 o más semanas.
H Dexametasona interacciona con la neostigmina, produciendo
debilidad severa en pacientes con miastenia gravis.
H Alteraciones sanguíneas como ascenso del hematocrito y leuco-
citos, disminuyendo el número de linfocitos circulantes.
• Dantroleno
• Presentación: Dantrium® (vial 20 mg, caps 25 y 100 mg).
H Es un derivado hidantoínico que actúa sobre la célula muscular
inhibiendo la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.

H Es miorrelajante.
H Se metaboliza por vía hepática y se elimina por vía renal con una
vida media de 12 horas.

• Uso clínico: en anestesiología se indica en la hipertermia maligna.
• Dosis: 2,5 mg /kg IV. Repetir bolos de 1 mg/kg cada 10 minutos
hasta que remitan los signos clínicos. Aunque la dosis máxima es
de 10 mg/kg se pueden precisar dosis mayores. Dosis de manteni-
miento (durante 24-48 horas): 1 mg/kg cada 4 horas IV.
• Precauciones:
H Para la preparación diluir cada vial en 60 ml de agua destilada
estéril e inyectar sin mezcla con otros medicamentos.

H Cada vial contiene 3 g de manitol, que puede agravar la hipovo-
lemia.
H Riesgo de hepatotoxicidad. Medir transaminasas.
Otros fármacos 225
H Evitar su uso con calcioantagonistas, especialmente con verapa-

milo, por riesgo de hiperpotasemia y paro cardiaco.
• Efectos secundarios (son raros en el tratamiento agudo por vía IV):
mareo, somnolencia, fatiga, debilidad muscular, diarrea, náuseas,
vómitos, anorexia, disfagia, taquicardia, alteraciones tensionales,
disnea, trastornos visuales, convulsiones, hepatotoxicidad, alergia…
• Contraindicaciones: alergia al fármaco. Son contraindicaciones
relativas la hepatopatía activa o la insuficiencia hepática.
• Hipertermia maligna
H Signos clínicos: hipermetabolismo (son precoces y se relacio-
nan con una aceleración metabólica que produce consumo de O2

y aumento de CO2, taquicardia, sudoración y enrojecimiento
cutáneo. La hipertermia es un signo tardío). Signos musculares
(el espasmo o trismo de maseteros es un signo temprano, aun-
que no siempre traduce hipertermia maligna, rigidez muscular).
Signos biológicos (rabdomiolisis con aumento de CPK, hiper-
potasemia, histolisis hepática, acidosis respiratoria y después
mixta, alteraciones de la hemostasia).
H Formas atípicas: síndrome hipermetabólico sin afectación mus-
cular, hipercapnia aislada, rabdomiolisis postquirúrgica, espasmo

de maseteros aislado.
H Agentes desencadenantes: halogenados y succinilcolina.
H Tratamiento:
I Suspender halogenado y succinilcolina.
I Interrumpir intervención o bien continuar si es necesario uti-
lizando agentes no desencadenantes (propofol, mórficos y

relajantes musculares no despolarizantes).
I Hiperventilación con O2 al 100%.
I Dantroleno.
I Enfriar al paciente a < 38 ºC. Prevenir caída por debajo de
36 ºC.
I Analítica: gasometría, CPK, mioglobina, hemograma, coa-
gulación, bioquímica con iones y creatinina, transaminasas,
lactato.
I Expansión de volumen manteniendo diuresis > 1 ml/kg/h.
Conviene tener vía central y sonda urinaria. Prevención de
insuficiencia renal por rabdomiolisis con diuresis alcalina for-
zada.
I Corregir acidosis (si pH < 7,20): con bicarbonato 1M (1
mEq/kg), repitiendo si precisa. El déficit total de bases se cal-
cula con la fórmula: 0,3 x kg de peso x exceso de bases. De
esta cifra se administraría el 50% en 30 minutos aproxima-
damente, repitiendo la gasometría en 60 minutos.
I Corregir hiperpotasemia:
• Gluconato cálcico 10-50 mg/kg.
• Insulina regular (10 unidades en 50 ml de glucosa al 50%
en adultos y 0,15 unidades/kg y 1 ml/kg de glucosa al 50%
en niños).
• Bicarbonato.
• Diuréticos
Ì Furosemida
• Presentación: Seguril® (amp de 20 mg/2 ml y 250 mg/25 ml).

H Inhibe principalmente la reabsorción de sodio y cloro en la parte
proximal del túbulo distal en la rama ascendente del asa de Henle.

Otros fármacos 227
H Aumenta la depuración de agua libre y produce orina hipotónica

(con concentración de sodio menor que en el plasma).
H Aumenta también la excreción de potasio, fosfatos, calcio y agua.
H Su inicio de acción es de 5-15 minutos si se administra IV y 30-
60 si VO, el efecto máximo lo alcanza a los 20-60 min IV, o 1-

2 horas VO con una duración de acción de 2 horas IV ó 6-8 horas
VO.
H Sufre metabolismo hepático, eliminándose en un 90% vía renal.
• Uso clínico: hipertensión arterial. Hipertensión intracraneal. Insu-

ficiencia cardiaca congestiva. Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico.
Insuficiencia renal y diagnóstico diferencial de oliguria. Hipercal-
cemia, hiperpotasemia.
• Dosis: 5-40 mg vía IV o IM en 1-2 minutos (se puede llegar a dosis
de 250 mg infundida lentamente). En perfusión, utilizar a < de
4 mg/min. En general la dosis máxima diaria es de 480 mg.
• Dosis en niños: neonatos 1-2 mg/ kg/24 h IM o IV. En lactantes y
niños 1-2 mg/kg/dosis cada 6-12 horas.
• Precauciones:
H A lo largo del tratamiento debe realizarse bioquímica sanguínea
para monitorizar los niveles de electrolitos séricos.

H No debe tratarse con furosemida la oliguria aguda por hipo-
volemia.
H El uso del fármaco puede precipitar una encefalopatía hepática
en pacientes con insuficiencia hepática, hiperglucemia, hiperu-

ricemia, hipopotasemia y alcalosis hipoclorémica.
H Se han descrito también reacciones alérgicas fototóxicas de una
a dos semanas después del tratamiento, tinnitus, pérdida de audi-

ción y vértigo.
H Ototoxicidad asociada a la administración IV rápida.
H Mayor lesión renal al asociarlo a aminoglicósidos, acido etacrí-
nico, amantadina, anticoagulantes orales, cefalosporinas, hidrato

de cloral o tubocuranina.
H Reduce la depuración de salicilatos y litio; potencia el efecto de
betabloqueantes y calcioantagonistas.
H Provoca hipopotasemia que puede inducir intoxicación digitá-
lica y potencias la acción de relajantes musculares no despola-

rizantes.
H Su efecto disminuye al asociarlo a indometacina.
H Disminuye el efecto de antidiabéticos orales y teofilina.
H Su uso está contraindicado en caso de hipersensibilidad al fár-
maco. En embarazo evitar si es posible en el primer trimestre.

En el resto según riesgo/beneficio.
Ì Manitol
• Presentación: Manitol (vial al 10% de 250 ml y 500 ml; vial al 20%

de 250 ml y 500 ml).
H Farmacología: es un carbohidrato que no se metaboliza, se fil-
tra por el glomérulo y eleva la excreción de agua, sodio, cloro y

bicarbonato sin alterar el pH. Disminuye el volumen cerebral y
aumenta el flujo urinario.
H Farmacocinética: vida media 1,1-1,6 horas.
I Latencia clínica: Diuresis: 15-60 min. Disminución PIO: 30-
60 min. Disminución PIC: 20-50 min.

I Duración efecto: Diuresis: 3 h. Disminución PIO: 4-6 h. Dis-
minución PIC: 3-8 h.

Otros fármacos 229
• Uso clínico:
H Hipertensión intracraneal
H Hipertensión intraocular. Glaucoma.
H Protección renal en presencia de mioglobinuria, hemoglobinu-
ria o en cirugía de aneurisma de aorta.

H Eliminación de fármacos, salicilato o fenobarbital.
H Intoxicación por tetracloruro de carbono o etilenglicol.
• Dosis: disminución de PIC o PIO: 0,25-2 g/kg IV en 20-30 min.

Mantenimiento: 0,25-0,5 g/kg/6 h, controlando la osmolaridad sérica,
no sobrepasando el límite de 320 mOsm/l. Las dosis en otras indi-
caciones son variadas pero están dentro del rango indicado para dis-
minuir la PIC.
• Precauciones:
H La acumulación de manitol puede expandir el líquido extracelu-
lar y provocar edema.

H No infundir con sangre completa.
H Monitorizar la osmolaridad plasmática y los niveles de iones
durante su infusión.
H En neurocirugía en malformaciones arteriovenosas o hemorra-
gia intracraneales se recomienda su utilización tras la apertura

de la duramadre por posibilidad de expansión del hematoma o
aumento de la PIC.
• Efectos secundarios: hipo-hipertensión, edema agudo de pulmón,
cefalea, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia e hiponatremia),
acidosis, deshidratación.
• Contraindicado: en deshidratación, insuficiencia cardiaca conges-
tiva, edema agudo de pulmón, edema de causa metabólica con fra-
gilidad capilar, neuropatía grave y hepatopatía grave.
• Ginecológicos
Ì Metilergometrina
• Presentación: Methergín® (amp de 1 ml con 0,2 mg)

H Es un derivado de la ergotamina que produce un incremento dosis
dependiente en la actividad motora del útero.

H Se puede administrar vía oral o intramuscular provocando un
aumento del tono uterino a los 10 minutos con una duración de

3 a 6 horas.
H Si se hace vía intravenosa la contracción uterina aparece en 30-
45 segundos teniendo un efecto máximo a los 5-10 minutos y

una duración del efecto de 4-6 horas.
• Uso clinico:
H Inducción del parto.
H Control del sangrado postparto (tras expulsión de la placenta) o
postaborto.
H Mantenimiento de la contractilidad uterina.
• Dosis: 0,2 mg IV en bolo lento o IM, pudiéndose repetir la dosis a

las 2-4 horas. También puede diluirse en SF y pasar lentamente en
infusión.
• Precauciones:
H La metilergotámina es un vasoconstrictor periférico débil y pro-
duce efectos aditivos con otros simpaticomiméticos como la efe-

drina o la fenilefrina.
H Se potencia su efecto con los IMAOs.
H Debe utilizarse con cautela en pacientes con HTA, cardiopatía
isquémica, patología arteriosclerótica periférica avanzada, neu-

ropatía o hepatopatía.
Otros fármacos 231
• Contraindicado en el embarazo o lactancia y a pacientes en las que

se haya objetivado hipersensibilidad o alergia a cualquiera de los
componentes.
• Efectos secundarios: HTA, angina de pecho, arritmias, cefalea. Las
náuseas y vómitos que puede provocar como efecto secundario refle-
jan un efecto sobre el SNC.
Ì Oxitocina
• Presentación: Syntocinon® (amp con 10 UI/ 1 ml).
H Es una hormona sintetizada en el hipotálamo que provoca un
incremento de las contracciones uterinas y eleva el tono del mús-

culo uterino.
H Tras su administración intravenosa su efecto se inicia en un minuto
(IM en 3-9 min) alcanzando su efecto máximo en 20 min (IV) o

40 min (IM) con una duración del efecto de 20-60 min a 2-3
horas respectivamente.
• Uso clínico:
H Inducción del parto, mantenimiento y aumento de intensidad de
las contracciones uterinas.

H Control de la hemorragia postparto (tras expulsión de la placenta)
o postaborto.
• Dosis: para control de hemorragia postparto se suele utilizar en infu-
sión contínua. Se diluye 10 UI en 500 ml de SF y se pasan a 1-2 ml
min (0,02-0,04 UI/min) IV.
• Precauciones:
H La molécula de la oxitocina es estructuralmente muy similar a
las de la hormona antidiurética por lo que puede provocar reten-

ción de líquidos y administrada junto a grandes volúmenes de

solución intravenosa podría desencadenar una hiponatremia dilu-
cional.
H Como inductor del parto debe administrarse vía intravenosa moni-
torizando la actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal ya

que puede provocar tetania, rotura uterina y sufrimiento fetal.
H Debe usarse con precaución en preeclampsia, HTA esencial y
cardiopatías.
H Potencia el efecto de simpaticomiméticos como efedrina y feni-
lefrina.
• Contraindicaciones: alergia, desproporción cefalopélvica.
• Efectos secundarios: a altas dosis provoca vasodilatación transito-
ria, hipotensión, hiperemia facial, taquicardia refleja y aumento del
gasto cardiaco. Puede provocar náuseas y vómitos, reacciones ana-
filácticas, urticaria, etc.
Ì Sulfato de magnesio
• Presentación: Sulmetín simple® (amp con 1,5 g/10 ml).
H El magnesio es un ión intracelular que suprime la liberación de
acetilcolina e interfiere la acción del calcio que se requiere para

la contracción muscular y para la transmisión neuromuscular.
H Tiene efecto tocolítico, disminuyendo la actividad uterina rela-
cionada con el trabajo de parto pretérmino, la preeclampsia o

eclampsia.
H Es anticonvulsivo al provocar una depresión directa de la activi-
dad en el SNC a nivel del hipocampo.

Otros fármacos 233
H Relaja el músculo esquelético pudiendo antagonizar la reversión

de los relajantes musculares por la anticolinesterasa.
H Se administra vía intravenosa, tiene un inicio de acción inme-
diato con un efecto máximo en minutos, su vida media es de 4

horas excretándose en un 90% por el riñón.
• Uso clínico:
H Inhibición del trabajo de parto pretérmino.
H Profilaxis y tratamiento de las convulsiones en estados hiperten-
sivos del embarazo.

H Tratamiento de hipomagnesemia.
H Profilaxis de arritmias tras cirugía cardiaca.
H Prevención de reacción hipertensiva a la intubación.
H Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes o arritmias rela-
cionadas con hipopotasemia (ver capítulo de antiarrítmicos).

H Otros posibles usos todavía no estandarizados: asma, feocromo-
citoma, IAM, para mejorar la fuerza muscular tras ventilación

mecánica prolongada…
• Dosis:
H En eclampsia bolo lento de 4 g IV seguido de infusión continua
de 1 g/h, suspendiendo el tratamiento 24 horas tras la última con-

vulsión. En preeclampsia las dosis son similares. En casos seve-
ros de preeclampsia se previene 1 convulsión cada 34 tratamien-
tos, y se evita un riesgo de eclampsia en 1 de cada 100
tratamientos. Sin embargo, aumentando el número de cesáreas,
por lo que algunos autores sólo lo recomiendan en preeclamp-
sia severa.
H En arritmias, ver capítulo específico.
H Profilaxis de HTA tras intubación (cirugía de aorta aneurismá-

tica, de vasos cerebrales, de feocromocitoma o de embarazada
hipertensa). 40 mg/kg previo a la intubación. Riesgo de depre-
sión respiratoria y debilidad muscular en el recién nacido.
H Hipomagnesemia: 6 g en 1000 ml de SF/24 horas. Si se desea
reposición rápida 1,5 g en 10-15 min.

H Hipomagnesemia o hipocalcemia refractaria:
I Ciclo inicial de 25-50 mg/kg IM o IV cada 4-6 horas hasta
completar 3-4 dosis. Repetir si persiste la hipomagnesemia

I Mantenimiento de 0,25-0,5 mEq/kg/día ó 3-6 mg/kg/día sin
sobrepasar el máximo de 1 g/día.

• Precauciones y efectos secundarios:
H Debe tenerse especial precaución en mantener una diuresis alre-
dedor de 30 ml/h monitorizando los niveles de fármaco en san-

gre ya que el nivel terapéutico de 4-6 mEq/l están próximos a
niveles tóxicos de 10 mEq/l.
H Puede provocar agotamiento miocárdico que se manifiesta con
bradicardia y bajo gasto, edema pulmonar, depresión del SNC y

debilidad muscular.
H Puede atenuar la respuesta a vasopresores y potencia la acción
de bloqueantes neuromusculares, en especial los no despolari-

zantes, hipnóticos y opiáceos.
H Puede desarrollarse una hipotensión grave con anestésicos inha-
lados, bloqueo simpático o antihipertensivos.

H Puede provocar hipotonía, hiporreflexia y depresión respirato-
ria en el neonato cuando se utiliza previo al parto.

Otros fármacos 235
H Puede producir hipermagnesemia (debilidad, flacidez, arrefle-

xia, bradicardia, hipotensión, apnea). Si grave, alarga PR y QT,
ensancha QRS y bloqueo AV.
H Tratamiento: suspender aporte. Si insuficiencia renal grave, rea-
lizar diálisis. Si alteraciones en conducción AV, gluconato cál-

cico.
• Contraindicaciones/precauciones: uso conjunto con antagonistas
del calcio. Debe ser administrado con precaución en pacientes con
bloqueo cardiaco o insuficiencia renal que podría conducir a la acu-
mulación o sobredosis si se administra de forma continua.
Ì Octreótido
• Presentación: Sandostatín® (amp 100 µg/ml, 50 µg/ml y vial 1
mg/5 ml).
H Análogo sintético de la somatostatina.
H Tiene acción inhibidora de la secreción de GH y varias hormo-
nas gastrointestinales y pancreáticas.

• Uso clínico en anestesiología
H Fundamentalmente en el síndrome carcinoide.
H Otros: hemorragia digestiva por varices esofágicas (se suele uti-
lizar la somatostatina) y en tratamiento paliativo de oclusión

intestinal.
• Dosificación:
H Crisis carcinoide: 25-100 µg IV. Acompañado de reanimación
con líquidos. Precaución con el uso de catecolaminas que pue-

den incrementar la liberación humoral y aumentar los síntomas.
H El tratamiento profiláctico en el tumor carcinoide suele incluir
ranitidina 300 mg VO y polaramine 2 mg VO la noche previa y

ranitidina 50 mg IV y polaramine 5 mg IV 1 hora previo a ciru-
gía. Octreótido 100-150 µg SC/8 h 24 horas antes de la cirugía
o 300-500 µg SC 1 hora antes de la cirugía si no lo tomaba pre-
viamente. Se pueden usar también corticoides sobre todo si hay
antecedentes de broncoespasmo o el paciente los tomaba cróni-
camente (ver corticoides).
• Contraindicaciones: Alergia, embarazo y lactancia.
• Precauciones:
H En insulinomas puede potenciar la hipoglucemia.
H En diabetes insulín dependiente disminuye las necesidades de
insulina.
H Vigilar glucemias.
H Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, meteo-
rismo, dolor abdominal), cefalea, reacción local (prurito, infla-

mación), intolerancia a hidratos de carbono, hepatotoxicidad y
colostasis.
• Protectores gástricos
Ì Ranitidina
• Presentación: Toriol®, Zantac® (amp 50 mg, comp 150 y 300 mg).

También EFG.
H Farmacología:
I Antagonista del receptor H2 de la histamina. Reduce la secre-
ción ácida basal y la estimulada por alimentos, cafeína, insu-

lina o pentagastrina.
Otros fármacos 237
I Efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal.

I Eliminación hepática.
H Farmacocinética:
I IV: inicio inmediato, efecto máximo 1-2 h, duración 6-8 h.
I VO: inicio 1-3 h, efecto máximo 2-3 h. Duración: 8-12 h.

H Profilaxis síndrome de aspiración pulmonar de contenido gás-
trico.
H Reflujo gastroesofágico.
H Protección de mucosa gástrica frente a estrés.
• Dosis adultos: 50-100 mg/6-8 h IV. 150-300 mg/12 h VO.

• Dosis niños: Prematuros y < 15 días (VO: 2 mg/kg/24 h en 2 -3
tomas. IV: dosis inicial 1,5 mg/kg. Mantenimiento 1,5 mg/kg/24 h
en 2 dosis). Niños (VO: 2-4 mg/kg/24 h en 2 tomas. Máximo 300
mg/24 h. IV: dosis inicial 1mg/kg. Mantenimiento 2-4 mg/kg/24 h
en 3 dosis con un máximo de 150 mg/24 h).
• En insuficiencia renal con ClCr 10-50 un 50-75% de la dosis habi-
tual. Si ClCr < 10 un 75-100% de la dosis habitual, pero cada 24 h.
• Precauciones:
H Administración IV debe ser lenta diluida y en 10-20 min.
H No afecta enzimas microsomales hepáticas a dosis menor de 300
mg/día.
H En pacientes asmáticos o con hiperreactividad bronquial puede
producir broncoespasmo.
• Efectos secundarios: diarreas, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
broncoespasmo, bradicardia, BAV, anafilaxia, leucopenia, trombo-
penia o pancitopenia, hepatitis.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco.

Ì Omeprazol
• Presentación: Losec® (vial de 10 ml con 40 mg, caps 20 mg).

H Farmacología:
I Inhibidor selectivo de la bomba de hidrogeniones en la célula
parietal gástrica. Provoca una inhibición de la acidez basal y

estimulada de la secreción gástrica.
I Tiene eliminación hepática y renal.
H Farmacocinética: Tiene un inicio de acción en 1 hora y duración
de 24 h.
H Hipersecreción ácida gástrica.
H Reflujo gastroesofágico.
H Profilaxis de gastropatía por AINE.
H Puede utilizarse en profilaxis de broncoaspiración.
• Dosis: VO: 20-40 mg/ día. IV: 40 mg dosis única a pasar en 3-5 min.
• Precauciones:
H Prolonga la eliminación de diazepam, warfarina y fenitoína.
H Aumenta los niveles de digoxina.
H Inhibe parcialmente el citocromo P45O.
• Efectos secundarios: diarrea, gastralgias, cefalea, náuseas, erup-

ción cutánea, aumento de enzimas hepáticos, pancitopenia, artro-
mialgias.
• Contraindicaciones: alergia al fármaco
Otros fármacos 239
Ì Pantoprazol
• Presentación: Pantocarm® (vial 40 mg).
H Farmacología:
I Inhibidor de la bomba de protones.
I Eliminación hepática.
I Las concentraciones plasmáticas aumentan en ancianos y
pacientes con insuficiencia hepática.

H Farmacocinética: inicio 1 hora con duración de 24 h.
• Uso clinico:
H Esofagitis erosiva por reflujo.
H Úlcera duodenal.
H Síndrome de Zollinger-Ellison.
H Profilaxis de lesiones gástricas producidas por AINE.
H Profilaxis de aspiración pulmonar de contenido gástrico.
• Dosis: IV: 40 mg IV dosis única en infusión a pasar en 3-15 min.

• Precauciones:
H No tiene interacciones significativas con diazepam, digoxina,
etanol, metoprolol, fenitoína, teofilina, warfarina ni anticoncep-

tivos orales.
H Menos interacción que los fármacos de su grupo con citocromo
P450.
H Ajuste de dosis al 50% en insuficiencia hepática grave.
• Efectos secundarios: cefalea, diarrea, dolor abdominal, flatulen-

cia, insomnio, vértigo, elevación transaminasas, leucopenia, ane-
mia, trombopenia, reacción alérgica.
• Contraindicado si hipersensibilidad al medicamento.

Ì Prevención de broncoaspiración
• Factores de riesgo
H Depresión de conciencia, coma, enfermedades neurológicas o
neuromusculares, convulsiones.
H Factores anatómicos y/o mecánicos que alteren el mecanismo
de la protección de vías respiratorias.

H Hernia de hiato, enfermedad por reflujo gastroesofágico, diver-
tículos esofágicos, acalasia, esclerodermia.

H Hemorragia digestiva alta, hemorragia ORL.
H Sonda nasogástrica.
H Aumento del volumen gástrico como estómago lleno.
H Cirugía urgente.
H Disminución del vaciado gástrico
I Patológicos: oclusión intestinal, gastroparesia diabética, este-
nosis pilórica, enfermedad inflamatoria intestinal, vagotomía,

trabajo de parto, alteraciones hidroelectrolíticas, dolor, ansie-
dad, alcohol.
I Fisiológicos: embarazo, obesidad, pH gástrico bajo, comida
rica en lípidos.
I Farmacológicos: opioides, anticolinérgicos, antidepresivos
tricíclicos, dopamina.
• Medidas para la prevención:
H Ayuno:
I Pacientes de bajo riesgo
I Sólidos (incluye leche en fórmulas adaptadas para lactan-
tes): 6 horas.
Otros fármacos 241
I Leche materna: 4 horas.

I Líquidos claros (agua, te, café, zumo sin pulpa): 2 horas.
I Medicación oral con 30 ml agua: 1 hora.
I Nutrición enteral: suspender 4-6 horas antes de inducción.
I Pacientes de alto riesgo
I Ayuno de sólidos y líquidos 6 horas previas a la inducción.
H Medidas farmacológicas.
I Emplear siempre en pacientes de alto riesgo y considerar su
utilización en los de bajo riesgo. Los fármacos de elección

son los anti-H2 (ranitidina 150 mg VO 90-120 minutos antes
de la inducción o 50 mg IV 40 min antes de la inducción). En
cirugía programada considerar su uso también la noche pre-
via (ranitidina 150 mg VO).
I En cirugía de urgencias (considerar estómago lleno) se uti-
liza el antiácido citrato de sodio en solución 0,3 molar (15-

30 ml 10-15 min antes de la inducción. La duración de su
acción es de 60 min). También metoclopramida (10 mg IV
30 min antes de inducción) y anti-H2 (igual que anterior). La
cesárea urgente es el prototipo de estómago lleno de alto riesgo
para broncoaspiración.
I Los inhibidores de la bomba de protones también pueden
usarse aunque parece que no ofrecen mayores ventajas que

los anti-H2.
H Otras medidas:
I Considerar vaciado gástrico con sonda (sobre todo en aque-
llos pacientes con alteración de dicho vaciado como en la obs-

trucción intestinal). No está claro que la sonda deba retirarse
antes de la inducción.
I Inducción con el paciente a 20-40º anti-Trendelemburg. Si el

paciente vomita ponerle en Trendelemburg y en decúbito late-
ral o bien en posición declive para facilitar aspirado y dificul-
tar el paso del vómito a la laringe.
I Inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick.
I La educción es un periodo de riesgo. Aspirar previamente el
contenido gástrico y esperar a que el paciente esté despierto.
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Fármacos de uso frecuente

P. Alonso Hernández L. Díaz Jara

Edita: You&Us, S.A., 2005

«Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido

Pablo Alonso Hernández

Otros autores que han colaborado en

Nuestro más sincero agradecimiento al todo el Servicio de Aneste-

El segundo autor, adjunto del Servicio de Anestesiología, además de

Dr. Alberto Cortés Uribe

Capítulo 1. Anestésicos intravenosos......................................... 1

ellos presenta una serie de características que permiten al aneste-

tener la hipnosis con anestésicos inhalatorios. No obstante, la intro-

miten medir la profundidad anestésica, siendo de gran interés para

se distribuyen en distintos compartimentos, disminuyendo la con-

mediante el modelo tricompartimental, que explica la forma de

distribución de un fármaco en los tres compartimentos del orga-

saria para obtener un efecto deseado y se relaciona con la dosis efi-

I Es el anestésico IV más utilizado en la actualidad y ha renovado

gos en su uso sin incidencias en menores de tres años, hace

H Anestesia con propofol y opiáceo: CP 1,5-4 µg/ml. No

menos de 1,2 µg/ml para evitar un despertar intraopera-

tración plasmática en función de parámetros del paciente como la

plasmática (CP) deseada. Con una CP seleccionada de 5 µg/ml,

H Recuperación: Depende en gran medida del opiáceo utilizado.

También de la concentración plasmática de propofol de la que

efectos son poco importantes en pacientes sanos, pero peligrosos

mina un inicio de acción muy rápido (30 segundos). También

• Inducción: 0,3 mg/kg (0,2-0,5). El sueño aparece a los 30

• Mantenimiento: no se usa porque produce depresión de la fun-

mica. No libera histamina por lo que es útil en asmáticos y

desuso, superado por los nuevos hipnóticos, pero sigue teniendo

• Inducción: 1-3 mg/kg IV o 5-10 mg/kg IM.

• Analgesia: 0,2-0,5 mg/kg IV.

• Náuseas y vómitos < 10%.

lita convulsiones. El litio prolonga la vida media.

lógica en general. Porfiria. Controvertido en cirugía oftalmoló-

quemados. Útil en asma o broncopatía activa, traumatismos torá-

dos), siendo el efecto máximo en 30-60 segundos con recupera-

I Tiopental: 3-8 mg/kg IV. En 10-15 segundos. Si mal estado

general reducir dosis en 25-50% y administrar bolos len-

tos hasta conseguir efecto. En caso de hipoalbuminémia

inhalatorios o relajantes musculares para la intubación por-

H Anticomicial: 0,5-2 mg/kg. Dosis habitual 1 mg/kg.

H Mantenimiento: uso excepcional. 4-6 mg/kg/h si se desea

puede producir efectos excitatorios sobre todo en presencia

ner por aumento de la FC, taquiarritmia compensatoria). En

isoeléctrico, suele precisarse drogas inotropas para manteni-

H Toxicidad local: Inyección extravenosa muy irritante (necro-

sis). Inyección intraarterial muy grave que produce dolor

puede ser útil inducir con tiopental). En el tratamiento de la

mantenimiento de la hipnosis y recientemente se ha renovado su

xido, el desfluorano y el sevofluorano. Halotano e isofluorano están

ran de gran utilidad los sistemas de monitorización de profundidad

la concentración suficiente de éstos en el sistema nervioso central

ción sanguínea y alveolar. Por tanto, modificaciones en la concen-

1. Cantidad de anestésico inhalado:

concentración alveolar y, por tanto, mayor la rapidez en alcanzar

alveolar de anestésico. Esto produce una menor concentración

A) Solubilidad del anestésico o coeficiente de partición

arterial y alveolar serían iguales y no pasaría anestésico de al-

El paso de sangre a tejidos depende de:

mente de anestésico porque tiene alto flujo sanguíneo y

tejidos como la grasa y el músculo no se han saturado y por