Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
La inflamación es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por
tejido fibroso. En todo proceso inflamatorio se destruyen células vivas por LPMN, además los macrófagos
activan productos que provocan destrucción de tejido. Por eso en un infarto al miocardio no es bueno que
se produzca inflamación y el médico administra antinflamatorio, para disminuir el daño. La reparación se
produce igual sin inflamación, más aun si consideramos que aquí difícilmente va a haber infección, por lo
que no se necesitarían leucocitos. A veces el tejido necrótico se calcifica. También se hace disminuir la
inflamación en casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.
Signos clínicos
Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Impotencia funcional
Esteban Arriagada
Fisiopatología Inflamación 7
Objetivos
Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido injuriado.
Mecanismos:
- Infiltración.
- Exudado (mecanismos humorales) y efecto tampón, porque el medio de la inflamación es ácido.
- Encapsula el tejido extraño.
Cuando la inflamación no es capaz de controlar una infección, si pasa a la circulación sistémica, puede
provocar septisemia o shock (ver libro “Síndrome de shock”).
Manifestaciones de la inflamación
MACROSCÓPICAS
Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en
mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la cantidad de
tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante.
MICROSCÓPICAS
VASCULARES:
- Primero hay una vasocontricción fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la
irrigación al tejido.
- Luego hay una vasodilatación a nivel del esfínter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se
activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que
produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxígeno, el tejido toma un color
especial.
- Cambios de permeabilidad, los que son muy rápidos. La membrana basal impide que pasen
proteínas y células. Al contraerse la célula endotelial se forman espacios más grandes y pueden
pasar proteínas, las que captan agua, además el agua pasa por aumento de la presión hidrostática,
formando un exudado, responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la
inflamación aguda (en la crónica no es así porque está dado por cambios celulares). La
disminución del líquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad
sanguínea (estasis).
La inflamación ocurre en la microcirculación, teniendo un rol fundamental los capilares.
CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo que
produce estasis venoso. Hay interacción entre el endotelio y las células sanguíneas, como los
LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltración leucocitaria). Esta es una característica exclusiva
de la inflamación, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos.
Esteban Arriagada
Fisiopatología Inflamación 8
Responsable de las manifestaciones inespecíficas son los mediadores químicos, dentro de ellos, las
citoquinas, producidas por el endotelio, macrófagos, mastocitos, algunos lugares del sistema nervioso y
endocrino. Son glicoproteínas. En la inflamación muchas células expresan citoquinas que tienen tanto
acción local como general (endocrina, paracrina, autocrina (endotelio)). Hay algunas proinflamatorias y
otras antiinflamatorias.
CLASIFICACIONES DE INFLAMACIÓN
Según la evolución también hay aguda o crónica, esta última dura más tiempo.
Desde el punto de vista clínico en aguda (poco tiempo, manifestaciones vasculares y destrucción celular) o
crónica
Esteban Arriagada
Fisiopatología Inflamación 9
Esteban Arriagada