Toxoplasmosis. 123 PDF

Toxoplasmosis.
DR. OSCAR GARMENDIA

MEDICO Y CIRUJANO.
ESP. MEDICINA INTERNA
Introducción.
• La Toxoplasmosis, en general, es una infección parasitaria frecuente y de curso
benigno para niños y adultos inmunocompetentes; sin embargo, es temible en
mujeres embarazadas que se infectan por primera vez y entre los sujetos
inmunodeprimidos.
• El agente etiológico es Toxoplasma gondii, un protozoo cosmopolita que afecta
además del hombre, a numerosas aves y mamíferos. T. gondii tiene como
hospedero a los felinos, en especial el gato doméstico, quienes son los únicos
hospederos definitivos de este microorganismo pues en su intestino se
desarrollan las formas de reproducción sexual.
Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV AIDS INFO 2019.
Introducción.
• La encefalitis toxoplásmica (TE) es causada por el protozoo
Toxoplasma gondii.
• La enfermedad parece ocurrir casi exclusivamente debido a
lareactivación de quistes de tejido latente.
• La infección primaria ocasionalmente se asocia con enfermedad
cerebral aguda o diseminada.
Epidemiología.
• Seroprevalencia de anticuerpo anti toxoplasma varía sustancialmente entre las
diferentes ubicaciones geográficas, con una prevalencia de 11% en USA, frente al
50% al 80% en ciertos países europeos, latinoamericanos y africanos. la era
anterior a la terapia antirretroviral (TAR), la incidencia de TE a los 12 meses fue
aproximadamente del 33% en pacientes con inmunosupresión avanzada que eran
seropositivos para T. gondii y no recibir profilaxis con medicamentos contra la
enfermedad.
• Se observa una baja incidencia de toxoplasmosis en pacientes que son
seronegativos para T. gondii.
Epidemiología.
Si los pacientes son verdaderamente seronegativos, su toxoplasmosis
presumiblemente representa uno de los tres escenarios posibles:
• 1) Infección primaria.
• 2) Reactivación de la enfermedad latente en individuos que no
pueden producir anticuerpos detectables.
• 3) Pruebas con ensayos insensibles
EPIDEMIOLOGIA.
• La enfermedad clínica es rara en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4
(CD4)> 200 células / μL. Los pacientes con recuentos de CD4 <50 células / μL
tienen mayor riesgo.
• La infección primaria ocurre después de comer carne poco cocida que contiene
quistes de tejido o ingerir ooquistes que se han eliminado en las heces de los
gatos y se han esporulado en el medio ambiente, un proceso que lleva al menos
24 horas.
• En los Estados Unidos, el consumo de mariscos crudos, incluidas las ostras, las
almejas y los mejillones, se identificó recientemente como un nuevo factor de
riesgo de infección aguda. 10 Hasta el 50% de las personas con infección primaria
documentada no tienen un factor de riesgo identificable.
CICLO BIOLOGICO.
Manifestaciones clínicas.
• Entre los pacientes con SIDA, la presentación clínica más común de T.
gondii la infección es:
• Encefalitis focal con dolor de cabeza,
• Confusión.
• Debilidad motora.
• Fiebre.
Manifestaciones clínicas.
• Progresión de la enfermedad produce convulsiones, estupor,
coma y muerte.
• La retinocoroiditis, la neumonía y la evidencia de otro
compromiso del sistema de órganos multifocales pueden
ocurrir, pero son poco frecuentes en pacientes con SIDA.
• La toxoplasmosis también puede manifestarse como una
lesión cerebral única o encefalitis difusa sin evidencia de
lesiones cerebrales focales en los estudios de imágenes.
• Esta última presentación tiende a ser rápidamente progresiva
y fatal.
Diagnóstico.
• Los pacientes infectados por VIH con TE son casi uniformemente seropositivos
para los anticuerpos anti-toxoplasma de inmunoglobulina G (IgG).
• La ausencia de anticuerpos IgG hace que el diagnóstico de toxoplasmosis sea
poco probable pero no imposible. Los anticuerpos anti-toxoplasma
inmunoglobulina M (IgM)
• generalmente están ausentes. Los títulos cuantitativos de anticuerpos no son
útiles para el diagnóstico.
• El diagnóstico definitivo de TE requiere un síndrome clínico compatible;
identificación de una o más lesiones masivas por CT o MRI, y detección del
organismo en una muestra clínica.
Diagnóstico.
• Si es seguro y factible, se debe realizar una punción lumbar para T. gondii reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), así como para citología, cultivo, antígeno criptocócico y PCR para
Tuberculosis micobacteriana,
• Virus Epstein-Barr (EBV) y Virus JC (JCV), ya sea en la presentación inicial o posteriormente,
especialmente en pacientes en los que falla la terapia empírica.
• Detección de T. gondii por PCR en LCR tiene una alta especificidad (96% –100%), pero baja
sensibilidad (50%), especialmente una vez que se ha iniciado una terapia antitoxoplasma
específica.
Diagnóstico diferencial
• linfoma primario del SNC y la leucoencefalopatía multifocal progresiva
(LMP).
• Las causas menos comunes de enfermedad neurológica focal en
pacientes con SIDA incluyen infección por micobacterias
(especialmente tuberculosis [TB]); infección fúngica, como la
criptococosis; La enfermedad de Chagas; y absceso cerebral
piógeno,particularmente en toxicómanos intravenosos.
Prevención de exposición.
• Las personas infectadas por el VIH deben hacerse la prueba de
anticuerpos IgG para Toxoplasma poco después de que se les
diagnostica el VIH para detectar una infección latente con T. gondii.
Tratamiento de enfermedades.
• La terapia inicial de elección para TE consiste en la combinación de
pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina.
Prevención de recurrencia
• Los pacientes que hayan completado la terapia inicial para TE deben
recibir terapia de mantenimiento crónica para suprimir la infección.
• Cuándo detener el mantenimiento crónico Therappy
• Los pacientes adultos y adolescentes que reciben terapia de
mantenimiento crónica para TE tienen un bajo riesgo de recurrencia
de TE si han completado con éxito la terapia inicial para TE,
permanecen asintomáticos con respecto a los signos y síntomas de TE
y tienen un aumento en sus recuentos de CD4 a> 200 células / μL
después de ART que se mantiene durante más de 6 meses.
Cuándo reiniciar la profilaxis primaria o la
terapia de mantenimiento
• La profilaxis primaria debe reintroducirse si el recuento de CD4
disminuye a <100 células / mm 3 ( AIII) independientemente de la
carga viral de plasma del VIH. Según
• los resultados del estudio COHERE, es posible que no sea necesario
reiniciar la profilaxis primaria en pacientes con recuentos de CD4 de
100 a 200 células / mm 3 que
• han tenido niveles de ARN en plasma del VIH por debajo de los límites
de detección durante al menos 3 a 6 meses ( BII).
Descontinuar la profilaxis primaria.
• La profilaxis contra TE debe suspenderse en pacientes adultos y

adolescentes que reciben TAR cuyos recuentos de CD4 aumentan a>
200 células / μL durante más de 3 meses. AI
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS
• La pirimetamina / sulfadiazina / leucovorina se recomienda para mujeres
embarazadas con una fuerte sospecha de infección fetal:
• Aquellas sospechosas de haber adquirido la infección a las ≥18 semanas de
gestación, 90 aquellos con PCR positiva, o aquellos con ultrasonidos sugestivos
de toxoplasmosis congénita.
• La pirimetamina no debe usarse en el primer trimestre debido a problemas de
teratogenicidad.
• La combinación de pirimetamina y sulfadiazina puede disminuir la gravedad de la
enfermedad.
Prevención del primer episodio de Toxoplasma
gondii Encefalitis (profilaxis primaria)
Tratando Toxoplasma gondii Encefalitis
GRACIAS.

Toxoplasmosis. 123 PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Toxoplasmosis. 123 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Toxoplasmosis.

DR. OSCAR GARMENDIA

• La profilaxis contra TE debe suspenderse en pacientes adultos y

También podría gustarte