INTRODUCCIÓN
El cianuro, considerado durante mucho tiempo una
sustancia tóxica y mortal, se ha utilizado como
veneno durante miles de años. No fue un gran éxito
como agente de guerra química en la Primera Guerra
Mundial, posiblemente debido a la forma en que se
entregó. Los efectos de una dosis alta de cianuro son
rápidos y la muerte ocurre en minutos. Los antídotos
son efectivos si se administran a tiempo.
El cianuro es ubicuo. Está presente en algunos
alimentos, en los productos de combustión de
materiales sintéticos, y es ampliamente utilizado en
la industria. Gran parte del cianuro utilizado se
encuentra en forma de sales, como sodio, potasio o
cianuro de calcio. Los cianuros de interés militar son
los líquidos volátiles ácido hidrociánico (cianuro de
hidrógeno, HCN, designación de la Organización del
Tratado de América del Norte [OTAN]: AC) y cloruro
de cianógeno (designación de la OTAN: CK) (Tabla 10-
1).
 HISTORIA Y USO DE CIANURO.
Aunque las sustancias que contienen cianuro se
habían usado durante siglos como venenos, no fue
hasta 1782 cuando se identificó el cianuro. Fue
primero empapado por el químico sueco Scheele,
quien más tarde pudo haber muerto por
envenenamiento con cianuro en un accidente de
laboratorio.
Usos militares
Desde los días de la antigua Roma, el cianuro y los
derivados de esta sustancia altamente tóxica se han
utilizado como armas. Nero usó agua de laurel de
cereza, que contiene cianuro como su principal
componente tóxico, para envenenar a los miembros
de su familia y otros que lo disgustaron. Napoleón III
propuso el uso de cianuros para mejorar la efectividad
de las bayonetas de sus soldados durante la Guerra
Franco-Prusiana. Durante la Primera Guerra Mundial,
a fines de 1915 y principios de 1916, los franceses
fueron los únicos defensores del uso del cianuro y su
derivado, el ácido cianhídrico. Esto se hizo destilando
una solución concentrada de cianuro de potasio con
ácido sulfúrico diluido. Su uso, sin embargo, demostró
producir menos que su efecto deseado.
Un gas altamente volátil y más ligero que el aire, el
ácido cianhídrico persistió solo durante unos minutos
al aire libre; esto hizo difícil dispersar una
concentración letal (también, las municiones
utilizadas tenían una pequeña carga útil). Los efectos
del cianuro no fueron acumulativos. Además, los
alemanes, al enterarse de su uso, equiparon a sus
tropas con una máscara que era capaz de filtrar el
gas. Estos factores combinados hicieron que el ácido
cianhídrico fuera menos efectivo como arma.
Alrededor de septiembre de 1916, los franceses
probaron otro veneno a base de cianuro, el cloruro de
cianógeno, que es más pesado y menos volátil que el
ácido cianhídrico y que tuvo un efecto acumulativo en
sus víctimas. El cloruro de cianógeno se produjo
clorando una solución saturada de cianuro de potasio
a 0 ° C (32 ° F). Su toxicidad fue similar a la del ácido
cianhídrico, pero el cloruro de cianógeno fue más
efectivo en concentraciones bajas (irritó los ojos y los
pulmones). El cloruro de cianógeno también tuvo un
efecto tóxico retardado similar a los irritantes de los
pulmones como el cloro y el fosgeno. En altas
concentraciones, el cloruro de cianógeno es capaz de
matar al paralizar rápidamente el centro nervioso del
sistema respiratorio. Casi al mismo tiempo que los
franceses lanzaron cloruro de cianógeno, los
austriacos introdujeron su propio gas venenoso, que
se derivó de cianuro de potasio y bromo. El bromuro
de cianógeno resultante era altamente volátil, pero
tenía solo una cuarta parte de la volatilidad del ácido
cianhídrico y era menos tóxico. El bromuro de
cianógeno tenía un fuerte efecto irritante en la
conjuntiva y en las membranas mucosas del sistema
respiratorio; sin embargo, debido a que corroía los
metales y era inestable en el almacenamiento
(polimerizando gradualmente en una sustancia
toxicológicamente inerte), los austriacos abandonaron
su uso. Durante la Segunda Guerra Mundial, los nazis
emplearon ácido cianhídrico adsorbido en una base
farmacéutica dispersable (Zyklon B) para exterminar
a millones de civiles y soldados enemigos en los
campos de exterminio. El Zyklon B era un fumigante y
rodenticida. Uno de sus usos en los Estados Unidos y
otros países fue librar a los barcos de roedores. A
fines de la década de 1980, los informes indicaron que
se habían utilizado agentes similares a los cianegales
contra los habitantes de la ciudad siria de Hama y los
habitantes de la ciudad kurda de Halabja, Irak, y
posiblemente en Shahabad, Irán, durante la Guerra
Irán-Irak. Sobre la base de esta historia reciente, el
envenenamiento agudo por cianuro continúa
constituyendo una amenaza para los soldados
estadounidenses en futuros conflictos convencionales
o no convencionales.
Usos no militares
Los militares han utilizado poco el cianuro; la mayor
parte de la información sobre envenenamiento por
cianuro proviene de la experiencia civil en
envenenamiento, incendios y accidentes industriales.
La mayoría de las personas probablemente contactan
con el cianuro de alguna forma casi todos los días.
Cientos de miles de toneladas de cianuro se fabrican
anualmente en este país. El cianuro se utiliza en
muchas síntesis químicas, galvanoplastia,
procesamiento de plásticos, extracción de oro y plata,
curtido, metalurgia y como fumigante. Los cianuros se
encuentran en algunos alimentos; Son productos de
pirólisis de muchas sustancias; y han ganado
notoriedad por su uso en ejecuciones, homicidios y
suicidios. Se ha reportado envenenamiento por
cianuro por comer chokecherries, almendras amargas
y huesos de albaricoques.
Además, el cianuro se encuentra en las habas y las
habas y las raíces de la yuca. La yuca es un alimento
básico en ciertos países y se le atribuye la alta
incidencia de neuropatía atáxica tropical en esas
áreas.
La combustión de productos sintéticos que contienen
carbono y nitrógeno, como los plásticos y las fibras
sintéticas, libera cianuro. El humo del cigarrillo
contiene cianuro; el no fumador promedia 0.06 µg / mL
de Cianuro en sangre, mientras que el fumador tiene
0,17 µg / mL. Los efectos del cianuro y del monóxido
de carbono, también formados en los incendios, son
aditivos porque

Ambos contribuyen a la hipoxia tisular por diferentes
mecanismos. Los dos gases son las causas
principales de muertes relacionadas con la
combustión. En incendios residenciales, el
envenenamiento por cianuro puede ser más
significativo que previamente ha sido apreciado. La
corta vida media del cianuro en la sangre contribuye a
las bajas concentraciones de cianuro que se
encuentran en las víctimas del incendio cuando se
extrae sangre después de que las víctimas llegan al
hospital. Desde abril de 1988 hasta abril de 1989, un
equipo de investigadores franceses11 recolectó
muestras —en la escena— de 109 víctimas de
incendios residenciales en y alrededor de paris,
francia Los datos que recopilaron se compararon con
los datos de un grupo de control (N = 114) de
individuos cuyas lesiones no fueron causadas por el
fuego. Las concentraciones de cianuro en sangre
fueron mucho más altas. en las víctimas del incendio
que en el grupo control (Tabla 10-2), y las víctimas
que murieron tuvieron niveles significativamente más
altos (> 5 veces) que las víctimas que sobrevivieron.
Al contrario de lo que los investigadores anteriores
han llegado a la conclusión, los resultados de este
estudio "sugieren que el envenenamiento por cianuro
puede prevalecer sobre el envenenamiento por
monóxido de carbono como la causa de muerte en
algunos incendios". víctimas.
BASE BIOQUIMICA PARA EL ENVENENAMIENTO
Aunque se sabe que el cianuro se une y desactiva
varias enzimas, se cree que ejerce su último efecto
letal de la anoxia histotóxica al unirse al sitio activo del
citocromo oxidasa (Figura 10-1). Deteniendo así el
metabolismo de las células aeróbicas después de un
efecto inicial en el tejido excitable. La unión al
Por lo tanto, los oficiales médicos militares deben ser
conscientes de que las víctimas de inhalación de
humo de los incendios pueden estar sufriendo los
efectos de la intoxicación por cianuro, y pueden
beneficiarse de la terapia con antidotal temprana.
Además, el cianuro es utilizado por gobiernos,
terroristas, corporaciones e individuos para lograr
Varios fines económicos, benéficos, humanitarios o
perjudiciales:
• El cianuro es el agente utilizado en las "cámaras de
gas", en el que una sal de cianuro se cae en un ácido
para producir HCN. (Estos químicos, un ácido y una
sal de cianuro, se encontraron en varios baños del
metro en Tokio, Japón, en las semanas posteriores a
la liberación de agentes nerviosos en Tokio en marzo
de 1995).
• Se colocó ilícitamente en botellas de Tylenol
(acetaminofeno, fabricado por McNeill Consumer
Products Co., Fort Washington,
Pa.) En el área de Chicago en 1982, matando a siete
personas.
• En 1978, cerca de Port Kaituma, Guyana, los
seguidores del Reverendo Jim Jones bebieron una
bebida con sabor a uva con cianuro, y más de 900
niños y miembros adultos del Templo Popular se
suicidaron en masa.
• Además, el cianuro es un producto metabólico del
Laetrile ingerido (un presunto compuesto
quimioterapéutico para el cáncer no disponible en
este país) y puede haber sido responsable de la
muerte de algunos pacientes que tomaron esta
sustancia.
La ingestión crónica de cianuro en forma de
cianógenos orgánicos es un problema de salud
pública en áreas como África oriental y el sudeste
asiático. Varias plantas comunes contienen
glucósidos cianogénicos; la ingestión junto con el
procesamiento inadecuado de dichos glucósidos
cianogénicos puede causar la muerte. El consumo de
productos alimenticios como la yuca produce
neuropatías tropicales en África y otras
enfermedades, como la enfermedad tiroidea tropical y
la ambliopía del tabaco
citocromo oxidasa puede ocurrir en minutos. Aparece
un efecto más rápido en la neuronal transmisión. No
se conocen antagonistas para la última reacción,
aunque parece ser posible desarrollar antagonistas
competitivos para el cianuro en un sitio de unión a la
citocromo oxidasa.
Fig. 10-1. Las posibles reacciones de desintoxicación del cianuro se muestran para esta célula hipotética. El cianuro
se puede eliminar mediante varios procesos antes de que pueda ingresar a la célula. Quizás de mayor importancia
es la formación de cianomethemoglobina (CNMetHb), que se produce cuando el ion cianuro (CN–) reacciona con
MetHb. La metahemoglobina se forma cuando la hemoglobina (Hb) reacciona con una variedad de oxidantes (p. Ej.,
Nitrito, dimetilaminofeno [DMAP] y p – aminopropiofenona [PAPP]). El cianuro puede formar complejos con el factor
relajante derivado del endotelio (EDRF, que se cree que es óxido nítrico). El cianuro puede interferir con la acción
de la anhidrasa carbónica y disminuir el pH, disminuyendo así la concentración de CN en el espacio extracelular.
Los metales pesados (p. Ej., Sales de oro, molibdeno o cobalto) o compuestos orgánicos (p. Ej., Hidroxocobalamina)
pueden eliminar el CN, eliminándolo de manera efectiva del medio de la célula. Finalmente, la albúmina puede
mostrar un comportamiento enzimático y usar azufre elemental unido para desintoxicar el cianuro. También es
teóricamente posible prevenir la entrada de iones de cianuro en la célula mediante el bloqueo de los mecanismos
de transporte con sustancias como el DIDS.

Al menos cuatro enzimas intracelulares pueden estar involucradas en la desintoxicación del cianuro. Las reacciones
generalizadas de rodaneso, mercaptopiruvato sulfurtransferasa, tiosulfato reductasa y cistationasa se muestran
dentro de la célula. Varias clases amplias de reacciones pueden servir para mejorar la toxicidad del cianuro. Incluyen,
pero no se limitan a lo siguiente. Los estimulantes metabólicos y respiratorios pueden atravesar la célula y estimular
la producción de trifosfato de adenosina (ATP) a través de una vía de eliminación de ATP (es decir, ribosa) o
aumento de sustrato (es decir, creatinol-o-fosfato) o un mecanismo de radicales libres (es decir, centrofenoxina). El
oxígeno hiperbárico o quizás el oxígeno mismo pueden reducir la toxicidad del cianuro compitiendo con el cianuro
en algún sitio (como el citocromo oxidasa en las mitocondrias, que se cree que es un sitio primario para
envenenamiento por cianuro). Las sustancias que actúan como agentes hiperpolarizantes o que antagonizan a los
aminoácidos despolarizantes en los receptores de los canales iónicos pueden mejorar las convulsiones del cianuro.
Otras reacciones posibles son la formación de cianohidrina con α-cetoácidos, el bloqueo competitivo de otros nitrilos
y la reacción con otros sitios como la mioglobina, el citocromo b5 u otros compuestos del sistema de transporte de
electrones (ETS) (por ejemplo, dinitrofeno [DNP]). (1) Fuente de esta declaración: Lieske CN, Clark CR, Zoeffel LD,
et al. Efectos de la temperatura en la cianálisis con azufre elemental. J Appl Toxicol. 1996; 16: 171–175. DIDS: 4,4'-
diisothiocyano -2,2'- disulfonic stilbene
Fig. 11-1. Las reacciones de desintoxicación probables para el cianuro se muestran para esta célula hipotética. Los
sistemas de desintoxicación de enzimas son los siguientes:

1. Rodaneso: una enzima hepática intramitocondrial que cataliza la transferencia de azufre de una molécula donante
a cianuro para formar tiocianato. El rodaneso es la principal vía para la desintoxicación del cianuro.

2. Mercaptopiruvato sulfurtransferasa: un grupo de enzimas ampliamente distribuidas en el cuerpo que catalizan la

transferencia de un átomo de azufre de sulfano de una molécula donante a un sustrato aceptor de la tiofilia para la
limitación del cianuro.

3. Tiosulfato reductasa: enzimas que se encuentran en el hígado, riñón, corazón, cerebro, intestino y testículos que
usan electrones de los tioles, que in vivo probablemente usan electrones del glutatión, para reducir los átomos de
sulfuro de azufre de los tiosulfatos inorgánicos y los tiosulfonatos aniones orgánicos para El nivel de sulfuro. Se cree
que la producción de sulfuro a partir de estas reductasas dependientes de tiol se utiliza en la síntesis de proteínas
Fe-S.

4. Cistationasa: enzimas ampliamente distribuidas en el cuerpo que pueden

transfiera azufre de una cisteína a otra, generando tiocisteína y piruvato. La transaminación de cisteína conduce a
la producción de tiosulfato y la limitación de cianuro.

5. Albúmina: moléculas que actúan como una enzima en la desintoxicación del cianuro. Las moléculas de albúmina
contienen sitios de azufre que se unen y limitan el cianuro.

ADP: difosfato de adenosina EDERF: factor relajante derivado del endotelio

ATP: trifosfato de adenosina Hb: hemoglobina
ATCA: ácido 2-aminotiazolina-4-carboxílico MedHb: metahemoglobina
CN− PAPP: p-aminopropiofenona
: ion cianuro R: factor de reducción
CNMetHb: cianomethemoglobina S: sustrato
CNO: cianato Dibujo: Cortesía de Steven I Baskin, PhD, y Fred
Sidell, PhD, Instituto de Investigación de Defensa
DIDS: 4,4'-diisothiocyano-2,2'-disulfonic stilbene Química del Ejército de los EE. UU., Aberdeen
DMAP: dimetilaminofenol Proving Ground, Md.

DNP: desoxirribonucleoproteína
El cianuro es fácilmente difusible a través del epitelio.
Esta propiedad contribuye a su toxicidad letal después
de la inhalación del gas de cianuro de hidrógeno
(HCN) (la vía habitual de exposición militar), la
ingestión de sales de cianuro o cianógenos, o la
absorción percutánea de cianuro de las soluciones de
alta concentración. Debido a que los cianuros están
presentes en bajas concentraciones en varias fuentes
ambientales naturales, no es sorprendente que la
mayoría de los animales tengan vías bioquímicas
intrínsecas para la desintoxicación del ion cianuro. La
ruta más importante de la excreción de cianuro es la
formación de tiocianato (SCN-), que posteriormente
se excreta en la orina. El tiocianato posee un riesgo
toxicológico menos inherente que el cianuro, el
cianato o el isocianato. La formación de tiocianato es
catalizada directamente por la enzima rodana (EC
2.8.1.1) e indirectamente a través de una reacción
espontánea entre el cianuro y los productos de
persulfuro de azufre de las enzimas 3-
mercaptopyruvate sulfurtransferase (EC 2.8.1.2) 21 y
tiosulfato reductasa (número EC sin asignar) (Ver
Figura 10-1). Se han estudiado los mecanismos de las
tres enzimas22, así como la farmacocinética de la
formación de tiocianato. Aunque el 3-
mercaptopirruvato funciona para convertir el cianuro
en este cianato, su inestabilidad y la auto-oxidación
con sulfuro a un pH básico pueden enmascarar este
efecto. Las rutas enzimáticas son eficientes, pero
tienen una capacidad insuficiente para la
desintoxicación en la intoxicación aguda debido a la
falta de donantes de azufre.
Las reacciones de la sulfurtransferasa mitocondrial
son explotadas por la administración de tiosulfato de
sodio (usado en terapia y discutido más adelante en
este capítulo) en el tratamiento de intoxicaciones
agudas. Todavía no se sabe con certeza, sin
embargo, qué fuentes endógenas de azufre
específicas participan en la formación de tiocianato a
partir de cianuro.
Una ruta menor del metabolismo es la oxidación del
cianuro a cianato (CNO–), que se produce a través de
vías enzimáticas y no enzimáticas. La interacción de
la cistina y el cianuro para formar 2-amino tiazolina El
ácido 4-carboxílico y sus tautómeros representan
aproximadamente el 20% del metabolismo del
cianuro. Esto aumenta con dosis tóxicas de
cianuro.Sin embargo, la protección conferida por la
formación de derivados de cianato. está limitado
debido a la incapacidad de la célula para utilizar
oxígeno durante la intoxicación por cianuro.
Combinados, estas rutas metabólicas desintoxican
0.017 mg de cianuro por kilogramo de peso corporal
por minuto en el humano promedio. El cianuro es uno
de los pocos agentes químicos que no cumple con la
ley de Haber, que establece que el Ct (el producto de
la concentración y el tiempo) necesario para causar
un efecto biológico dado es constante en un rango de
concentraciones y tiempos. Por esta razón, el LCt50
(la exposición al vapor o aerosol que es letal para el
50% de la población expuesta) para una exposición
corta a una concentración alta es diferente de una
exposición prolongada a una concentración baja.
Farmacocinética y farmacodinamia del cianuro.
El cianuro parece mostrar una cinética de primer
orden durante el período de toxicidad inicial. El
volumen de distribución del cianuro parece cambiar a
medida que cambian los niveles en la sangre del
químico, pero estas alteraciones probablemente
reflejen el marcado secuestro intracelular de la
molécula. Los estudios en animales muestran una
disposición diferencial de HCN inhalado, con los
niveles más altos de tejido en los pulmones, el
corazón y el cerebro. Estos datos parecen corroborar
la evidencia de otros estudios en animales y de
informes clínicos que enfatizan la importancia de
estos órganos en la toxicidad del cianuro. La ingestión
de cianuro produce niveles mucho más altos en el
hígado que la inhalación; Este es un punto diferencial
útil en investigaciones forenses. El cianuro también
tiene efectos cardiovasculares de amplio alcance, que
incluyen un aumento poco comprendido de la
resistencia vascular en las fases tempranas de la
intoxicación y un aumento notable en el flujo
sanguíneo cerebral en perros.
Los datos de estudios con roedores sugieren que una
administración única y aguda de una sal de cianuro
conduce a la muerte o a una recuperación completa.
Sin embargo, los datos de los estudios de inhalación
de HCN en perros, conejos, monos y humanos
sugieren que la muerte puede retrasarse hasta 8 días.
Las secuelas neurológicas de la intoxicación por
cianuro pueden demorarse hasta un año. Estos
retrasos en los cambios regionales se cree que las
sensibilidades del cerebro se deben al estrés hipóxico
y son análogas a las observadas después de una
intoxicación subletal con monóxido de carbono.
Toxicidad
Aunque generalmente se consideran sustancias muy
tóxicas, en comparación con otros agentes de guerra
química letales, los cianuros se encuentran entre los
menos tóxicos. El LCt50 para el cianuro de hidrógeno.
(ácido cianhídrico) generalmente se declara que es de
2,500–5,000 mg • min / m3; para el cloruro de
cianógeno, aproximadamente 11,000 mg • min / m3.
(Los valores comparables para los agentes nerviosos
son 10–200 mg • min / m3; para mostaza azufrada,
1,500 mg • min / m3; y para fosgeno, 3,000 mg • min /
m3).
 PRESENTACIÓN Y GESTIÓN CLÍNICA

Los efectos del envenenamiento con cianuro son los
de la hipoxia histotóxica progresiva del tejido (Figura
10-2). Los síntomas, signos y hallazgos físicos están
directamente relacionados con la dosis de cianuro, la
ruta de exposición y el tipo de compuesto de cianuro.
Además de los efectos descritos a continuación, el
cloruro de cianógeno también produce irritación de los
ojos y las membranas mucosas similar a la producida
por los agentes de control de disturbios.
En un campo de batalla militar, las bajas serán por la
exposición al gas de cianuro; esto puede ser fatal en
minutos después de la exposición a altas
concentraciones. Una hiperpnea inicial (15 segundos
después de la exposición), debida al efecto del
cianuro en los cuerpos de los quimiorreceptores, es

Fig. 10-2. El cianuro puede afectar muchas funciones en el cuerpo, incluidos los sistemas vascular, visual, pulmonar,
nervioso central, cardíaco, autónomo, endocrino y metabólico. Los efectos toxicodinámicos pueden variar según la
dosis, la ruta y la velocidad de administración, la forma química del cianuro y otros factores, como el sexo, la edad,
el peso, el nivel de estrés y la condición física general del receptor. Procediendo en el sentido de las agujas del reloj
desde la parte superior del diagrama: Los efectos vasculares para el cianuro pueden incluir un aumento transitorio
inicial, seguido de una disminución, en el gasto cardíaco. La presión arterial disminuye a medida que disminuye el
efecto inotrópico cardíaco y se produce la vasodilatación. Los efectos visuales pueden incluir una disminución en la
capacidad de concentración, con midriasis de inicio tardío secundaria a hipoxia. Uno de los primeros efectos
pulmonares del cianuro es un jadeo respiratorio, que es causado por la estimulación de los cuerpos
quimiorreceptores cerca de la bifurcación aórtica. La hiperventilación sigue esta respuesta. Con el tiempo (la
respuesta depende de la dosis, pero de segundos a minutos), la frecuencia y la profundidad de la respiración
disminuyen. Los efectos del sistema nervioso central se manifiestan inicialmente como una disminución de la
conciencia y una mayor liberación de encefalinas seguidas de pérdida de la conciencia y convulsiones. Los efectos
cardíacos después de la exposición al cianuro son un aumento de la frecuencia cardíaca y luego una disminución;
Ambos se acompañan de arritmias e inotropía negativa. El cianuro produce una serie de efectos en el sistema
nervioso autónomo, según la ruta y la dosis del agente. El cianuro también puede producir múltiples efectos
endocrinos, como la liberación de epinefrina e histamina, y acciones metabólicas que disminuyen la producción de
energía por la inhibición del uso del citocromo oxidasa.
PCr: fosfocreatina
ATP: trifosfato de adenosina
C.O .: gasto cardíaco
seguido de cerca por una pérdida de conciencia (30 La documentación de los niveles de cianuro en la
segundos después de la exposición). Esto progresa a sangre es útil para confirmar el diagnóstico clínico y
apnea (3 a 5 minutos después de la exposición), cese en posteriores investigaciones de seguimiento. Los
de la actividad cardíaca (5 a 8 minutos después de la glóbulos rojos contienen la mayor parte del cianuro
exposición) y muerte.
Después de la exposición a concentraciones más
bajas, o la exposición a cantidades letales por vía oral
o percutánea, los efectos son más lentos en
desarrollarse. Por ejemplo, después de la ingestión de
una dosis letal de una sal de cianuro, la víctima podría
tener entre 15 y 30 minutos de tiempo de
supervivencia durante el cual podría administrarse un
antídoto.
Los signos y síntomas tempranos y prominentes de
envenenamiento por cianuro incluyen hiperpnea
transitoria, cefalea, disnea y hallazgos de excitación
general del sistema nervioso central (SNC), como
ansiedad, cambios de personalidad y agitación que
avanza a convulsiones. También puede haber
diaforesis, enrojecimiento, debilidad y vértigo. Las
indicaciones de aparición tardía de depresión del
SNC, como coma y pupilas dilatadas y que no
responden, son signos prominentes de intoxicación
por cianuro. Estos signos no son específicos para el
envenenamiento por cianuro, lo que hace que la
distinción de otros tipos de envenenamiento sea muy
difícil sin un historial de exposición. El olor revelador
en la sangre, por lo que es necesario un análisis de
de las almendras amargas no se puede usar como
guía porque entre el 40% y el 60% de la población no sangre total. Además, los niveles de cianuro tienden a
puede detectar el olor. caer en las muestras almacenadas debido a la corta
vida media del compuesto, y este proceso solo puede
Debido a que el efecto tóxico del cianuro es bloquear estar parcialmente limitado por las condiciones
la captación de tejido y la utilización de oxígeno, la óptimas de almacenamiento. Por lo tanto, el tiempo de
víctima se enjuaga de forma transitoria y puede tener muestreo y las condiciones de almacenamiento son
otros signos relacionados de una extracción pobre de factores muy importantes a considerar y registrar.
oxígeno en el tejido. Por ejemplo,El examen de fondo
de ojo muestra un color rojo igualmente brillante para
las arterias y venas de la retina debido a una pobre Principios de la terapia
extracción de oxígeno. El aumento de la oxigenación
de la sangre venosa también es responsable de un Una comprensión de la toxicología y la fisiopatología
"color rojo cereza" color de la piel, pero este signo de la intoxicación por cianuro conduce directamente a
puede no estar siempre presente. los principios de la terapia: elimine la exposición
posterior e instituya terapia de apoyo y antídoto
específica. (Los antídotos específicos se analizan por
Descubrimientos de laboratorio separado en la sección siguiente). Además de las
dificultades para diagnosticar el envenenamiento por
Los hallazgos de laboratorio relevantes incluyen una cianuro, cada una de las terapias antidotales
temprana disminución de la diferencia arteriovenosa específicas que se analizan en este capítulo tiene su
en la presión parcial de oxígeno (PO2) con acidosis propia toxicidad inherente. Este conocimiento debe
láctica progresiva. atenuar su uso en las instalaciones típicas de
tratamiento médico de campo y en otros entornos de
Las mediciones oportunas de las concentraciones de emergencia.
sangre y orina para sospechosos de intoxicantes son
útiles para guiar la terapia clínica, especialmente
cuando hay toxicidad asociada con los agentes de
tratamiento. Desafortunadamente, el análisis del
cianuro en fluidos biológicos es una tarea difícil.Tarea
por una variedad de razones. Además, las mediciones
de las concentraciones de cianuro en la sangre casi
nunca están disponibles durante la fase de
tratamiento. Concentraciones sanguíneas de cianuro
y efectos clínicos asociados se muestran en la Tabla
10-3.
Eliminación de la exposición adicional
El primer principio de la terapia es el obvio: eliminar
cualquier fuente potencial de continuación del
envenenamiento por cianuro:
• Retirar al paciente de un entorno. que contiene
cianuro.
• Quítese toda la ropa contaminada; enjuague piel con
jabón y agua o agua sola si Hay líquido en la piel.
• Gavage y administrar carbón activado. Si el cianuro
fue ingerido.
Seguir estos pasos puede disminuir significativamente
la cantidad de veneno que debe eliminarse del cuerpo
Terapia de apoyo
Posiblemente los elementos más importantes de la
terapia son acciones de apoyo generales que, por sí
mismas, pueden efectuar la recuperación de la
mayoría de las víctimas sin un mayor riesgo de una
terapia antidotal específica. Probablemente sean las
únicas terapias indicadas para las víctimas de
envenenamiento por cianuro que llegan conscientes a
la estación de tratamiento médico de emergencia.
Ya en 1840, Blake descubrió que los efectos letales
del cianuro se neutralizan con la reanimación
mecánica. El uso de oxígeno hiperbárico en la
intoxicación por cianuro todavía es controvertido. El
oxígeno suplementario con o sin ventilación asistida
aumenta claramente el efecto de los antídotos
específicos en estudios con animales; sin embargo, a
pesar de informes alentadores, no hay evidencia
concluyente de que haya Beneficiarse del uso de
oxígeno hiperbárico.
La acidosis láctica resultante del metabolismo
anaeróbico debe tratarse mediante la administración
intravenosa de bicarbonato de sodio, y las
convulsiones deben controlarse mediante la
administración de anticonvulsivos como el diazepam.
Debido a que la corrección de las deficiencias en la
perfusión tisular y la oxigenación es la estrategia final
de la terapia de apoyo y también es importante para
el éxito de la terapia antidotal específica, es
sumamente importante mantener un ritmo cardíaco
efectivo; Esto se puede lograr con la reanimación
cardiopulmonar, si es necesario, en las primeras
etapas del tratamiento.
Terapia Antidotal Específica
Las víctimas con toxicidad avanzada por una gran
cantidad de cianuro pueden requerir terapia antidotal
específica además de la terapia de apoyo vigorosa
descrita anteriormente. Los agentes o componentes
recomendados de las terapias antidotales específicas
para la intoxicación por cianuro varían según el país y
la costumbre médica (Tabla 10-4). Esta diversidad
parece estar basada, en parte, en el lugar donde se
desarrollaron y usaron inicialmente los
medicamentos. Sin embargo, los objetivos de las
terapias recomendadas son generalmente similares,
ya que se administra un fármaco para el alivio
inmediato del efecto histotóxico del cianuro
complejado con el citocromo oxidasa.
En la mayoría de los regímenes que se analizan a
continuación, la acción de desplazar el cianuro del
citocromo oxidasa se logra mediante la formación de
metahemoglobina. La metahemoglobina elimina el
cianuro del espacio del fluido extracelular y, al hacerlo,
desplaza el cianuro del fluido intracelular. El segundo
componente de la mayoría de los regímenes es el
tiosulfato de sodio, que se administra como un
antídoto específico para aumentar la eliminación
sistémica del cianuro a través de la formación de
tiocianato por las transferasas de azufre.
IM: intramuscular; IV: intravenous Sources: (1) Chen KK, Rose CL,
Clowes GHA. Methylene blue, nitrites and sodium thiosulfate
against cyanide poisoning. Proc Soc Exp Biol Med. 1933;31:250–
251. (2) Binenfeld Z. Antidote therapy in cases of poisoning by some
heavy metals and cyanides and its risks. Farm Glas. 1971;27:1–6.
(3) Bright JE, Marrs TC. A model for the induction of moderate levels
of methaemoglobinaemia in man using 4-methylaminophenol. Arch
Toxicol. 1982;50:57–64. (4) Kiese M. Methemoglobinemia: A
Comprehensive Treatise. Cleveland, Ohio: CRC Press; 1974. (5)
Marrs TC, Swanston DW, Bright JE. 4-Dimethylaminophenol and
dicobalt edetate (Kelocyanor) in the treatment of experimental
cyanide poisoning. Hum Toxicol. 1985;4:591–600. (6) Nagler J,
Provoost RA, Parizel G. Hydrogen cyanide poisoning: Treatment
with cobalt EDTA. J Occup Med. 1978;20:414–416. (7) Cottrell JE,
Casthely P, Brodie JD, Patel K, Klein A, Turndorf H. Prevention of
nitroprusside-induced cyanide toxicity with hydroxocobalamin.
JAMA. 1978;298:809–811. (8) Mushett CW, Kelley KL, Boxer GE,
Rickards JC. Antidotal efficacy of vitamin B12a (hydroxocobalamin)
in experimental cyanide poisoning. Proc Soc Exp Biol Med.
1952;81:234–237. (9) Yacoub J, Faure J, Morena H, Vincent M,
Faure H. Acute cyanide poisoning: Current data on the metabolism
of cyanide and treatment with vitamin B12a. Eur J Toxicol.
1974;7:22–29.

Fig. 11-4. Fundamentos de la terapia con antídoto
cianuro. La eliminación del exceso de cianuro es
esencialmente un proceso de dos pasos. El primer
paso restaura la producción de energía aeróbica
mitocondrial acelerando la eliminación del cianuro del
citocromo c oxidasa. El segundo paso mejora la
conversión de cianuro en una forma adecuado para el
aclaramiento renal. Cabe señalar que el proceso de
depuración atraviesa múltiples compartimentos y
sistemas de órganos, y funciona de manera eficiente
en presencia de un sustrato adecuado y una función
hepática y renal intacta.
CCO: citocromo c oxidasa
HCN: cianuro
MetHb: metahemoglobina
CNMetHb: cianomethemoglobina
S2O3 2-: ion tiosulfato
SO3 2-: sulfito
SCN-: tiocianato
 Las dos sustancias inyectadas por vía
intravenosa, una después de la otra, a saber,
el nitrito seguido del tiosulfato, son capaces
de desintoxicar aproximadamente veinte
dosis letales de cianuro de sodio en perros, y
son efectivas incluso después de que se haya
detenido la respiración.Mientras el corazón
siga latiendo, las posibilidades de
recuperación con este método de tratamiento
son muy buenas. Dado que los perros son
más susceptibles al veneno que el hombre,
estas observaciones son especialmente
significativas. Cuando el nitrito de sodio se
usa solo, se desintoxican aproximadamente
cuatro dosis letales de cianuro. El tiosulfato de
sodio, cuando se inyecta solo, anula
aproximadamente tres dosis letales de
cianuro. Por lo tanto, no solo hay una suma
sino una potenciación definida de la acción
cuando el nitrito y el tiosulfato se administran
juntos. . . . Otro nitrito, a saber, nitrito de amilo,
por inhalación tiene el mismo valor
desintoxicante que el nitrito de sodio por
inyección intravenosa
La experiencia más reciente del caso confirma los
primeros informes.
Debido a que los formadores de nitritos elevan los
niveles de metahemoglobina y son potentes agentes
hipotensores, tanto los niveles de metahemoglobina
como la hipotensión deben controlarse durante el
curso de la terapia y se deben retener los nitritos si es
necesario hasta la recuperación de la presión arterial
y el tratamiento de la metahemoglobinemia.
Los niveles terapéuticos de metahemoglobina
generalmente están por debajo del 10% cuando se
miden, a menudo del 3% al 5%. Los niveles de
cianomethemoglobina inducida son generalmente
desconocidos; la capacidad de transporte de oxígeno
disponible es siempre menor a lo que los niveles de
metahemoglobina solo predicen.
Las dos principales formaciones de los antídotos de
cobalto son la hidroxocobalamina y el edetato de
dicobalto. Aunque el EDTA de cobalto es bastante
tóxico, la hidroxocobalamina parece tener un perfil de
seguridad preferible a los nitritos, particularmente en
entornos en los que no es deseable la inducción de la
metahemoglobina. Ningún estudio de eficacia
compara el rendimiento de los nitritos con el de los
cobaltos.
El oxígeno es un medicamento importante para la
intoxicación por cianuro. Mejora significativamente el
valor antidotal del nitrito más tiosulfatos, aumentando
la dosis de LD50 6 veces (medicamentos solos) a más
de 8 veces. Los mecanismos de acción del oxígeno
son inciertos. La ganancia adicional proporcionada
por el oxígeno hiperbárico es incierta, ya que algunos
pacientes responden bien y otros intentos no tienen
éxito a menos que coexista la intoxicación por
monóxido de carbono. Los pacientes deben recibir
oxígeno humidificado al 100%. Si se usa una
mascarilla, debe ser una mascarilla que no vuelva a
respirar para evitar que se vuelva a respirar el cianuro
exhalado.
Se han publicado varios informes de casos en los que
se produjo una recuperación completa en ausencia de
terapia antidotal específica. En cada caso, se
indicaron medidas generales de apoyo indicadas. Los
niveles en sangre de cianuro en estos individuos
oscilaron entre 2.14 a 7,7 mg / l. Los niveles que
exceden los 3 mg / L generalmente se consideran
potencialmente letales, y los niveles que exceden los
2 mg / L son severos. Sin embargo, estos casos no
justifican la suspensión de terapias antidotales
específicas si hay antídotos disponibles. Estos
sobrevivientes probablemente fueron más tolerantes
a las exposiciones de lo que es típico. Además, no se
informan sus estados de recuperación postaguda.
Yen et al. Informan la única comparación de casos
epidemiológicos publicados en inglés entre las
intoxicaciones graves con cianuro que recibieron
antídotos de nitrito / tiosulfato y los que recibieron
atención de apoyo solo. 137 En ausencia de
encefalopatía anóxica, la administración de antídotos
específicos ofreció una clara ventaja de
supervivencia.
Los antídotos específicos ofrecían una clara ventaja
de supervivencia. El tratamiento completo, incluidos
los antídotos, debe administrarse a mujeres
embarazadas que se encuentran seriamente
afectadas por el cianuro. No se han reportado efectos
fetales distintos a la inducción de metahemoglobina.
Los riesgos para el feto de la incapacitación materna
anulan las preocupaciones de la posible inducción de
metahemoglobina fetal. Además, la evidencia que
sugiere el riesgo teratogénico de antídotos durante el
embarazo es muy limitada. En una situación que salva
vidas, las terapias no deben modificarse como
consecuencia del embarazo.
antídotos específicos
El uso clínico de la mayoría de los antídotos se basa
en experimentos con animales y en extrapolaciones
realizadas a partir de un pequeño número de casos
clínicos. Comparar resultados de estudios en
animales tiene limitaciones porque de las diferencias
en el diseño experimental de un estudio a otro, así
como diferencias marcadas entre especies en el
cianuro y el metabolismo de los fármacos. además,
los estudios no fueron diseñados para parecerse a los
Emergencia médica habitual o escenario del campo
de batalla. La disparidad de los antídotos para el
cianuro se debe a los siguientes factores.
• el pequeño número de pacientes;
• el hecho de que la mayoría de las víctimas de
cianuro reciben, de manera comprensible, varios
agentes de tratamiento;
• la falta de un análisis adecuado de las
concentraciones de sangre y tejidos, fácilmente
disponible; y
• Los estudios de comparación limitados que están
disponibles en modelos animales.
Los antídotos suelen ser innecesarios si la víctima es
consciente
Drogas usadas en los Estados Unidos
Nitritos
El nitrito de amilo y el nitrito de sodio, con o sin
tiosulfato de sodio, se utilizan como antídotos para el
cianuro. La acción antidotal del nitrito de amilo se
observó por primera vez en 1888.
La forma oxidada del hierro hemo (Fe3 +) en la
metahemoglobina tiene una mayor afinidad de unión
al cianuro que el citocromo oxidasa. La unión
preferencial del cianuro a la metahemoglobina para
formar la cianomethemoglobina libera el citocromo
oxidasa para reanudar su papel en el metabolismo
aeróbico. En los Estados Unidos y en otros países, el
nitrito de sodio se ha utilizado como el fármaco de
elección que induce la metahemoglobina.
Además de la formación de metahemoglobina, tanto
el nitrito de sodio como el de amilo causan una
vasodilatación significativa, lo que justifica un control
cuidadoso de la presión arterial. La vasodilatación
marcada con hipotensión ortostática, mareos y dolor
de cabeza, además de los niveles impredecibles de
En resumen, los principios fundamentales de las
terapias toxicológicas se aplican al tratamiento de las
víctimas con lesiones por cianuro. Lo primero es
reconocer la situación y
metahemoglobina que se forman, limita la utilidad del
nitrito de amilo en una víctima vertical. Por lo tanto, si
una víctima es consciente y puede soportar, no debe
recibir ningún nitrito. Estos factores, junto con otras
preocupaciones, han provocado que el nitrito de amilo
se elimine del kit de antídoto para cianuro en el
formulario del Ejército de EE. UU. Para unidades de
campo.
El nitrito de sodio está disponible en el kit antídoto de
cianuro Lilly (fabricado por Eli Lilly and Company,
Indianapolis, Indiana) en ampollas de 10 ml que
contienen 300 mg para administración intravenosa.
(El kit también contiene nitrito de amilo dentro de
“perlas” de vidrio, que deben romperse para que
pueda inhalarse el medicamento). La solución de
nitrito de sodio (30 mg / ml) se debe administrar a un
adulto por vía intravenosa durante 5 a 15 Minutos, con
un cuidadoso seguimiento de la presión arterial. Una
dosis única es suficiente para elevar el nivel de
metahemoglobina al 20% en un adulto, y se puede
administrar una segunda dosis, hasta la mitad que la
dosis inicial. Los niveles de metahemoglobina deben
controlarse si es posible y mantenerse por debajo del
35% al 40%, el rango asociado con los déficits de
transporte de oxígeno causados por la
metahemoglobina.
Debido a que la mayoría de los analizadores clínicos
automáticos no detectan cianomethemoglobina, la
hemoglobina normal residual capaz de transportar
oxígeno puede sobreestimarse midiendo solo la
hemoglobina total. Las sustancias que inducen
metahemoglobina no deben administrarse a las
víctimas del incendio, incluso si se sospecha de
intoxicación por cianuro, ya que ni la
metahemoglobina ni la carboxihemoglobina (formada
por monóxido de carbono) transportan oxígeno. La
terapia alternativa en esta situación consiste en
administrar oxígeno, tiosulfato y otras medidas de
apoyo estándar.
En los niños, el nitrito de sodio puede causar niveles
letales de metahemoglobina si la dosis es demasiado
alta. La dosis recomendada para niños es de 0,33 ml
de la solución al 10% por kilogramo de peso corporal.
Algunos datos indican que los nitritos ejercen su
acción por un mecanismo distinto a la formación de
metahemoglobina. Se ha sugerido que el efecto
protector se debe al efecto vasodilatador del nitrito.
varios antagonistas α-adrenérgicos (p. Ej.,
Clorpromazina, prometazina, promazina y
fenoxibenzamina) que causan vasodilatación también
antagonizan la toxicidad del cianuro. Se necesita más
información para determinar el mecanismo o
mecanismos por los cuales la clorpromazina y la
fenoxibenzamina revierten la intoxicación por cianuro.
En otros países se han investigado y usado varios
medicamentos alternativos que forman
metahemoglobina que tienen diferentes propiedades
farmacológicas del nitrito de sodio (ver Tabla 10-4).
Otros medicamentos formadores de
metahemoglobina
El 4-dimetilaminofenol (4-DMAP), la p-
aminopropiofenona (PAPP), la p-
aminoheptanoilfenona (PAHP) y la p-
aminoocanoilfenona (PAOP) también son
compuestos formadores de metahemoglobina que
tienen Efectos protectores contra el cianuro. El 4-
DMAP se propuso como un antídoto de acción rápida
con baja toxicidad. Este compuesto desarrollado en
Alemania se utiliza en el ejército alemán y por la
población civil. En seres humanos, la inyección
intravenosa de 4-DMAP (3 mg / kg) puede producir un
nivel de 15% de metahemoglobina en 1 minuto. En
perros, una dosis de 4-DMAP que produce un nivel de
metahemoglobina del 30% salvará a los animales que
hayan recibido de 2 a 3 LD50 de cianuro.
Las desventajas de 4-DMAP son (1) la aparición de
necrosis en el área de la inyección después de la
administración intramuscular y (2) la posibilidad de
que ocasionalmente puedan resultar niveles
extremadamente altos de metahemoglobina. El
aumento del dolor, la fiebre y las enzimas musculares
también se producen después de la administración
intramuscular del fármaco. Se ha informado que 4-
DMAP produce resultados positivos en la prueba de
Ames, lo que sugiere que el compuesto puede ser un
mutágeno. PAHP parece ser la fenona más segura de
la serie.
Tiosulfato y otros donantes de azufre
El tiosulfato se ha usado principalmente con nitrito de
sodio en un régimen antidotal fijo. La dosis estándar
de tiosulfato de sodio, que se suministra en el kit de
antídoto de cianuro de Lilly en ampollas de 50 ml, es
de 50 mL de los 250 mg / ml (12.5 g), administrados
por vía intravenosa. Se puede administrar un segundo
tratamiento con la mitad de la dosis inicial. La dosis
pediátrica es de 1,65 ml por kilogramo de peso
corporal.
La utilidad del tiosulfato es limitada debido a su corta
vida media biológica y su pequeño volumen de
distribución. Esta combinación de propiedades
farmacológicas, además de la sugerencia de que la
presencia de cianuro aumenta la disponibilidad
intracelular del tiosulfato, indica que este compuesto
probablemente No puede ser usado como profiláctico
pero solo como antídoto. Los compuestos que
contienen el sulfuro de sulfano más lipófilo (R-S-S) o
los compuestos que pueden ser transportados
activamente a las células pueden ser más
beneficiosos como antagonistas de cianuro, pero
ninguno está disponible comercialmente.
Otros fármacos terapéuticos
Sales de cobalto
Las sales de cobalto han demostrado ser un medio
eficaz para unir el cianuro in vitro e in vivo.
Kelocyanor, la sal de cobalto del ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA), que está disponible
comercialmente en Europa pero no en los Estados
Unidos, se administra por vía intravenosa. En estudios
comparativos contra nitrito e hiposulfito, se creía que
el quelato de cobalto era superior; sin embargo, en
otros estudios, se encontró que la combinación de
nitrito-tiosulfato era superior.
El inconveniente de los compuestos de cobalto es su
toxicidad bastante grave. Se han observado efectos
cardíacos, como angina de pecho y arritmias
ventriculares, edema alrededor de los ojos, vómitos y
muerte. Una advertencia clínica es que la toxicidad
grave del cobalto se puede ver incluso después de la
recuperación inicial del envenenamiento agudo por
cianuro.
Hidroxocobalamina
La hidroxocobalamina (vitamina B12a) es un
antagonista eficaz de la intoxicación por cianuro que
se une al cianuro directamente sin formar
metahemoglobina. Es útil bajo ciertas condiciones,
como en las víctimas de incendios que ya tienen una
concentración reducida de hemoglobina en
funcionamiento. Tiene una baja toxicidad incluso a
altas dosis. Además, los estudios de cianuro in vitro
han demostrado una mayor afinidad por la
hidroxocobalamina que por la citocromo oxidasa.El
tiosulfato de sodio puede mejorar la protección
proporcionada por Hidroxocobalamina sola.
Existen varias desventajas en el uso clínico de este
medicamento. En raras ocasiones, la urticaria puede
resultar de la administración de hidroxocobalamina.
Más importante aún, la hidroxicobalamina tiene una
vida útil relativamente corta porque se descompone
en la luz. Puede causar taquifilaxis, lo que puede
limitar su utilidad. El costo del medicamento es alto,
en parte porque se necesita mucho sobre una base
molar. A 1,346 gramos por mol de hidroxocobalamina,
se necesita una dosis de al menos 4 g para neutralizar
una cantidad letal de cianuro.
Drogas profilácticas
PAPP y PAOP también son derivados de aminofenol.
El PAPP puede no ser activo contra la intoxicación por
cianuro; su metabolito, p-hidroxilaminopropiofenona,
puede ser el compuesto activo. Esta Podría explicar,
en parte, el hecho de que la toxicidad del cianuro
cambia la farmacocinética del antídoto. El PAPP
reduce los niveles de cianuro dentro de los glóbulos
rojos, y su efecto se ve incrementado en gran medida
en presencia de tiosulfato de sodio. PAPP, PAHP y
PAOP tienen farmacocinética que puede permitir la
administración profiláctica. Sin embargo, la formación
de metahemoglobina profiláctica podría presentar sus
propios problemas para las víctimas de inhalación de
humo o en otros entornos donde se producen altos
niveles de monóxido de carbono.
También se han estudiado varios análogos de 8-
aminoquinolina de la primaquina como posibles
fármacos profilácticos porque crean niveles elevados
de metahemoglobina de larga duración. Solo se
dispone de información preliminar sobre el potencial
de formación de metahemoglobina de estos fármacos
en humanos.
RESUMEN
El cianuro, un compuesto antiguo, a menudo se
asocia con asesinatos y asesinatos. Debido a la gran
cantidad necesaria para causar la muerte y las armas
ineficientes en las que se usó, el cianuro no fue un
arma química efectiva en la Primera Guerra Mundial;
sin embargo, posiblemente fue usado por Irak contra
los kurdos en la guerra entre Irán e Irak a fines de los
años ochenta.
El cianuro causa hipoxia intracelular al inhibir el
mecanismo de transporte de electrones intracelular,
.
Medicamentos que forman la cianohidrina
Los aldehídos y los compuestos relacionados con
carbonilo (como el piruvato, el ácido α-cetoglutárico,
el glioxal y los azúcares reductores) forman
cianhidrinas del cianuro. Esta acción puede ser un
mecanismo para mejorar la protección proporcionada
por los nitritos. Steinberg y Thomas descubrieron que
el trímero de glioxal puede ser el más Compuesto
efectivo del grupo que examinaron. La vida media
relativamente corta de estas reacciones reversibles y
la dosis de fármaco requerida pueden limitar la utilidad
clínica de esta clase de compuestos.
las enzimas del citocromo. Después de la inhalación
de una gran cantidad de cianuro, ya sea como
hidrocianico cloruro de cianógeno o ácido: el inicio de
los efectos es en segundos, los síntomas son pocos,
los hallazgos físicos son escasos y la muerte se
produce en minutos.
Los antídotos utilizados en los Estados Unidos, el
nitrito de sodio y el tiosulfato de sodio, son muy
efectivos si se administran antes del cese de la
actividad cardíaca