UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

CAMPECHE

FACULTAD DE MEDICINA

CLÍNICA PROPEDÉUTICA II
DR. GARCIA CORRALES VICTOR MANUEL
ALUMNO: CANUL PAAT ALEJANDRO IVAN

TEMA: RESUMEN DE 2DO. PARCIAL

FECHA DE ENTREGA: 15 DE MAYO 2020

 PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO
1.- APENDICITIS AGUDA
El dolor abdominal es la causa más frecuente de consulta médica en los servicios de
urgencia. De las posibles etiologías del dolor abdominal la apendicitis aguda es la causa
más frecuente de abdomen agudo quirúrgico, con una prevalencia estimada durante la
vida del 7-8% (1). Según documentos escritos en la época de Hipócrates, se conocía que
existían procesos agudos dentro del abdomen. Durante años, el dolor en la fosa ilíaca
derecha se consideró causada por tiflitis, sin embargo, Reginal H. Fitiz, expuso que la causa
real del cuadro era la inflamación del apéndice vermicular y no el ciego como se pensaba,
y planteó la resolución quirúrgica de la misma.
CUADRO CLÍNICO
Los tres signos y síntomas que predicen con mayor certeza un cuadro de apendicitis son el
dolor en el cuadrante inferior derecho, la rigidez abdominal y la migración del dolor de la
región periumbilical hacia la fosa iliaca derecha.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y consiste en la aparición de un dolor abdominal, que
finalmente se localiza en fosa ilíaca derecha, que aumenta a la palpación del punto de McBurney, y
está asociado a resistencia muscular local. Si a lo anterior se le agregan los exámenes
complementarios, se logra una alta precisión global.

Entre un 10 y 25% de los pacientes carecen del característico dolor en la fosa ilíaca derecha,
debido a la variedad de posiciones del apéndice cecal. Por la variedad de presentaciones y
diagnósticos diferenciales probables, existe la posibilidad de que pacientes sean operados con
diagnóstico presuntivo de apendicitis aguda y que finalmente no sea esta la causa del cuadro.

TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con apendicitis es quirúrgico grafía convencional resulta
ser el estándar de oro hasta últimas fechas.
Desde 1983, exploró la posibilidad de realizar este procedimiento por vía laparoscópica;
sin embargo, en sus inicios tuvo poca aceptación dado que los resultados de la cirugía
convencional son muy favorables, con una morbilidad baja y una estancia hospitalaria
corta.
La tensión inicial debe encaminarse a la estabilidad del paciente.
El sujeto con datos clínicos característicos de principios debe iniciar la reposición de
líquidos, corrección de alteraciones electrolíticas y emplearse antibiótico si se sospecha de
perforación o formación de absceso.
el cuidado de la reposición hídrica debe de realizar mediante la solución Ringer con lactato
y vigilancia del gasto urinario.
Alcanzar una diuresis de 1 a 2 mL/Kg/h, se puede asegurar un volumen circulante
adecuado. Después de la corrección inicial de líquidos, debe mantenerse al paciente con
soluciones parenterales con el fin de disminuir la deshidratación celular ya a la pérdida
hacia el tercer espacio.
La apendicitis aguda es la primera causa de abdomen agudo de resolución quirúrgica. La
mayoría de los estudios concuerdan en que el grupo de edad más afectado oscila entre los
10 y 19 años. Dentro de éste, los hombres resultan ser el género más afectado, con una
frecuencia de 8,6 %, en comparación con un 6,7% en mujeres.
Por otro lado, se han pesquisado diferencias raciales y estacionales. Las tasas de
apendicitis son 1,5 veces más altas en población blanca en comparación al resto. Se ha
reportado que la apendicitis aguda suele presentarse un 11,3% más frecuentemente en
verano.
Puntos Importantes a recordar.
• La apendicitis es la causa más común de abdomen agudo quirúrgico.
• El diagnóstico es clínico y puede ser apoyado con métodos imagenológicos.
• Los métodos de imágenes en la evaluación preoperatoria han sido mencionados como
un factor que disminuye los porcentajes de apendicectomías en blanco.
• El tratamiento quirúrgico es el de elección, ya sea por una apendicectomía abierta o
bajo técnica laparoscópica.
• El acceso laparoscópico puede ser de utilidad en diagnósticos poco claros, ya que puede
evaluar de mejor forma los 4 cuadrantes del abdomen.
2.- ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Los divertículos son protrusiones saculares (herniaciones) de la mucosa y submucosa a
través de la capa muscular del colon. Estas saculaciones miden habitualmente entre 5-10
mm, aunque en ocasiones pueden alcanzar los 20 mm. La mayoría de los divertículos son
falsos o de pulsión y están constituidos por mucosa y muscularis mucosae. El modo de
expresión clínica de la enfermedad oscila desde la ausencia completa de síntomas, hasta
el desarrollo de complicaciones diversas que incluyen la diverticulitis, la hemorragia
digestiva baja y la perforación. La divertIculosis es la enfermedad cólica más frecuente en
Occidente y llega a afectar al 10% de la población. Las personas mayores son más
vulnerables. De hecho, el 50% de la población de más de 50 años presenta divertículos,
siendo más frecuente en el sexo femenino. En menos del 5% se presenta antes de los 40
años, en cuyo caso es más frecuente en varones obesos (tabla 1). A diferencia del mundo
occidental donde los divertículos afectan predominantemente al colon izquierdo (menor
del 15% presentan divertículos en el colon derecho), en Oriente, donde la enfermedad es
menos frecuente, la localización predominante (70%) es el hemicolon derecho.
ETIOPATOGENIA
Los divertículos se forman en los puntos débiles de la musculatura circular del colon, en el
lugar de inserción de los vasa recta intramurales. No se conoce bien el mecanismo
responsable de este trastorno, pero en su patogenia intervienen probablemente
alteraciones anatómicas intrínsecas del colon y trastornos de la función motora.
CUADRO CLÍNICO
Aproximadamente el 75-80% de los pacientes con divertículos en el colon permanecen
asintomáticos. Un porcentaje indeterminado de pacientes con diverticulosis no
complicada presentan síntomas inespecíficos como dolor abdominal de localización
predominante en el hipogastrio y en hemiabdomen izquierdo, flatulencia o cambios del
hábito intestinal, preferentemente estreñimiento. El dolor suele exacerbarse con las
comidas y mejorar tras la defecación.
La exploración del abdomen es normal y las determinaciones analíticas elementales no
reflejan signos de alarma. Por esta razón, a menudo es difícil atribuir los síntomas de estos
enfermos a la presencia de divertículos. Algunos autores consideran, de hecho, que ambas
enfermedades pueden estar relacionadas.
DIAGNÓSTICO
Durante muchos años el enema opaco fue la técnica de imagen más utilizada para el
diagnóstico de la diverticulosis colónica. Este procedimiento proporciona información
sobre el número de divertículos y su localización. Muchos pacientes son diagnosticados
casualmente en el curso de un estudio radiológico para el diagnóstico de síntomas
abdominales no relacionados con la diverticulosis. Sin embargo, el enema opaco es una
prueba poco precisa y con una alta tasa de falsos negativos y positivos para el diagnóstico
de pólipos o neoplasia cólica, tumores cuya incidencia aumenta también a partir de la
quinta década de la vida. Por ello, actualmente se recomienda la realización de una
colonoscopia a todos los pacientes con diverticulosis sintomática, con la intención de
descartar la presencia de una neoplasia.
TRATAMIENTO
Algunos estudios longitudinales sugieren que una dieta rica en frutas y vegetales reduce
de forma significativa el riesgo de complicaciones en los pacientes con enfermedad
diverticular. No obstante, los niveles de evidencia son escasos y el grado de
recomendación no puede basarse en estudios controlados y aleatorizados. En cualquier
caso, existe un fundamento fisiopatológico para ofrecer este consejo a los pacientes, dado
que la dieta rica en fibra induce un aumento del volumen fecal, disminuye la presión en la
luz del colon y acelera el tránsito intestinal, lo que podría prevenir el engrosamiento de la
capa muscular y la segmentación del colon (para lograr este efecto se aconseja consumir
un mínimo de 32 g al día de fibra).
Así, se debe mencionar el estudio de Aldoori y colaboradores, donde la hipótesis del
papel fisiopatológico de la fibra se vio notablemente reforzada tras incluir a 47.888 sujetos
masculinos sanos y controlados durante un período de 4 años. La incidencia general de
enfermedad diverticular fue del 0,75% y las dietas ricas en fibra tuvieron un efecto
protector para el desarrollo de la enfermedad.
El diagnóstico incidental de una diverticulosis no requiere tratamiento farmacológico ni
seguimiento clínico alguno. La administración de antiespasmódicos o anticolinérgicos
puede ser útil en el alivio de los síntomas superponibles a los de un SII. Sin embargo, no
existen estudios controlados que avalen su utilización en diverticulosis asintomática.
Por otra parte, se ha propuesto el empleo de rifaximina (antibiótico no absorbible) en la
diverticulosis sintomática no complicada. Su utilización se justificaría porque algunos de
los síntomas (dolor, distensión abdominal) pueden deberse a la presencia de gas
intraluminal producido por la fermentación bacteriana. Existe evidencia proveniente de
dos estudios abiertos que sugieren una mejoría sintomática con rifaximina administrada
de forma intermitente durante 1 año (400 mg/12 h 7 días cada mes).
DIVERTICULOSIS COMPLICADA
DIVERTICULITIS

La diverticulitis es la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular (10-25%) y

ocurre cuando la abrasión de la mucosa, debida generalmente a la acción de fecalitos,
conduce a una inflamación necrotizante de un divertículo.
Aproximadamente 1-2% de los sujetos con diverticulosis requerirán en algún momento un
ingreso por este motivo y casi la mitad de éstos precisarán en algún momento un
tratamiento quirúrgico. Se considera que la diverticulitis es no complicada cuando el
cuadro se limita a la aparición de una peridiverticulitis, un flemón (o ambos) y complicada
cuando aparecen signos de obstrucción, absceso, fístula o perforación libre a peritoneo.
CLÍNICA
En la diverticulitis sigmoide, el síntoma más común es el dolor en la fosa iliaca izquierda,
aunque este síntoma puede faltar en pacientes inmunodeprimidos. No es infrecuente que
el paciente acuda al médico cuando han pasado 48-72 h desde el comienzo de los
síntomas. En la diverticulitis derecha, el cuadro es generalmente superponible al de una
apendicitis aguda. La fiebre es frecuente, aunque sólo en los casos más graves aparecen
signos de shock. Otros síntomas que pueden aparecer son la diarrea, el estreñimiento y las
náuseas. El estreñimiento puede deberse al atrapamiento de asas de intestino delgado en
el tejido inflamatorio, a irritación peritoneal, o a la formación de una estenosis. No es
inhabitual la aparición de síntomas miccionales. Éstos pueden ser debidos a la irritación de
la vejiga por el proceso inflamatorio adyacente o a la aparición de una fístula colovesical
(véase más adelante).
TRATAMIENTO
Diverticulitis no complicada En la diverticulitis no complicada (75%) es posible realizar en
ocasiones el tratamiento de forma ambulatoria. Éste puede ser aplicado a los enfermos
que presentan síntomas leves, toleran la vía oral, y no muestran ninguna evidencia de
enfermedad diverticular complicada.
Estos pacientes pueden ser tratados con dieta líquida, para mantener una adecuada
hidratación, y antibióticos por vía oral con actividad frente a bacilos Gramnegativos y
anaerobios (fundamentalmente Escherichia Coli y Bacteroides fragilis). El tratamiento
debe mantenerse durante 7-10 días. Remitimos al lector a una revisión reciente donde
puede consultar las pautas antibióticas más adecuadas de acuerdo a una guía de
consenso.
Los opiáceos deben evitarse por aumentar la presión intracólica. Los enfermos que no
mejoran después de un período de 48-72 h o aquellos que presentan deterioro clínico
deben ser hospitalizados, así como llevar a cabo exploraciones que permitan descartar la
presencia de complicaciones.
En los pacientes ingresados con signos inflamatorios de mayor intensidad se procederá al
reposo intestinal, sueroterapia y antibioterapia intravenosa. Las pautas antibióticas suelen
incluir metronidazol o clindamicina para cubrir anaerobios, y una cefalosporina de tercera
generación, un aminoglucósido o una quinolona para los Gramnegativos.
Al mejorar el cuadro inicial se puede ir aumentando la consistencia de los alimentos
ingeridos. Una vez pasado el episodio agudo, existe la recomendación de llevar a cabo una
colonoscopia en un intervalo de 6-8 semanas con el objetivo de descatar la presencia de
una neoplasia (Grado 2B), especialmente si se trata de un primer episodio. A su vez suele
recomendarse aumentar el consumo de fibra, ya que algunos datos sugieren que ésta
reduce el riesgo de recurrencia de la diverticulitis y previene la aparición de nuevos
divertículos.
Ensayos clínicos recientes han demostrado que la asociación entre fibra y rifaximina no
sólo disminuye los síntomas asociados de la diverticulosis, como la distensión o el dolor
abdominal, sino que esta asociación disminuye el riesgo de desarrollar un episodio de
diverticulitis Por otro lado, la rifaximina potencia los efectos beneficiosos de la fibra, al
evitar su degradación por la flora bacteriana.
3.- SINDROME DE COLON IRRITABLE
El síndrome de intestino irritable (SII), es uno de las más frecuentes
enfermedades gastrointestinales funcionales, afectando del 10 al 20% de la población. El
diagnóstico está basado en la identificación de síntomas de acuerdo a los criterios de
ROMA I y ROMA II y exclusión de síntomas o signos de alarma. El tratamiento está basado
en una excelente relación médico-paciente, así como la prescripción de medicamentos
dirigidos al órgano blanco, especialmente durante las exacerbaciones. Para el dolor
abdominal, los aniespasmòdicos, tienen a lo sumo una modesta eficacia. Los
antidepresivos triciclícos en dosis bajas son útiles. Para la diarrea, son útiles los
antagonistas opioides, especialmente loperamida, pero no estos no alivian el dolor. La
fibra y los aumentadores de volumen pueden ayudar en la constipación según algunos
ensayos, pero la evidencia es equívoca. Tegaserod, un agonista 5HT4, está disponible en
muchos países para su uso en mujeres con SII cuyo síntoma predominante es el
estreñimiento. Sin embargo, el manejo del SII sigue siendo insatisfactorio tanto para los
pacientes como para los médicos. Se necesitan nuevas drogas para el SII ya que las existen
actualmente, generalmente proporcionan resultados subóptimos.
El síndrome de intestino irritable (SII) constituye una alteración gastrointestinal
sintomática crónica y recurrente, que se caracteriza por dolor o malestar abdominal y
alteración del hábito intestinal con diarrea o estreñimiento (1, 2). En general, los síntomas
del SII son fluctuantes en su intensidad. El SII se describió por primera vez en 1812 por
William Powell (3). En los países industrializados, el SII tiene una prevalencia del 10 a 15%,
siendo más frecuente en mujeres con una relación de 3:1 con respecto a los hombres (2,
4, 5). Depresión o ansiedad se detectan en aproximadamente el 40 a 60% de los pacientes
que consultan por los síntomas de SII (6).
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas predominantes en el SII son el dolor o malestar abdominal, que se alivian
con la defecación, acompañados por cambios en la frecuencia o consistencia de las heces,
con un patrón de diarrea o estreñimiento. Una importante proporción de los pacientes
con SII presentan alternancia del hábito intestinal, es decir, unas veces diarrea y otras,
estreñimiento. Las crisis o períodos sintomáticos se asocian o se exacerban con el estrés,
alcohol o algunos alimentos.
El dolor abdominal, que es probablemente el síntoma más alarmante y que más incide en
la frecuencia de la consulta y que determina las cirugías innecesarias, no tiene un patrón
que ayude a distinguirlo del dolor de otras etiologías; puede ser generalizado o localizado
y usualmente se produce en el abdomen inferior.
EL DIAGNÓSTICO

se basa en los criterios diagnósticos en ausencia de signos y síntomas de alarma o

banderas rojas: edad de inicio mayor de 50 años, síntomas nocturnos que despierten al
paciente, diarrea refractaria, sangrado rectal, anemia, pérdida de peso, fiebre, masa
abdominal palpable, síntomas severos no fluctuantes, historia familiar de cáncer de colon
o de enfermedad inflamatoria intestinal.

Ante la ausencia de marcadores biológicos específicos (anticuerpos, biopsias, etc.), en el

pasado y lamentablemente todavía en el presente, muchos médicos lo consideraban un
diagnóstico de exclusión, en el cual se debía pensar, después de múltiples pruebas de
laboratorio y estudios imagenológicos y endoscópicos que descartaban una enfermedad
orgánica convencional. En la actualidad, ya no se procede de esa manera, sino que la
entidad es identificada, teniendo en cuenta los denominados criterios para el diagnóstico,
el cual se basa solamente en los síntomas teniendo por supuesto una excelente historia
clínica y un examen físico que descarte patologías concomitantes, siendo innecesario
realizar pruebas diagnósticas.

Estas pruebas se solicitan para descartar una enfermedad orgánica, en los pacientes que
presentan indicios o sospechas de las mismas. Este acercamiento o abordaje para el
diagnóstico, es lo que se ha denominado un acercamiento positivo. Cuando se identifica
cualquier manifestación de alarma o bandera roja, serán necesarios exámenes. Con este
acercamiento positivo, el diagnóstico de SII es relativamente estable y solamente del 2 al
5% de pacientes se les encontrará una enfermedad orgánica durante el seguimiento. En
los pacientes que cumplan los criterios diagnósticos de Roma II para SII, (los criterios de
ROMA III están en progreso), la probabilidad pretest para identificar enfermedad
inflamatoria intestinal o cáncer de colon es menor del 1%, pero la probabilidad para
enfermedad celíaca (EC), es 7 a 10 veces la de la población general sin SII y en un reciente
estudio, esta entidad se diagnosticó en 4,8% de los pacientes con base en anticuerpos e
histología confirmatoria y en este sentido, la Asociación Americana de Gastroenterología
(AGA), recomienda pruebas serológicas para EC con anticuerpos Ig A antitransglutaminasa
tisular o antiendomisio en los pacientes con SII, no solamente en los que presentan
diarrea severa.

 La decisión de descartar enfermedad celíaca, debe tener en cuenta la prevalencia de esta
enfermedad en el medio donde viva el paciente. En un reciente estudio de costo-eficacia,
se encontró que cuando la prevalencia de EC es del 1%, las pruebas serológicas tienen un
costo aceptable y cuando es mayor del 8% es la mejor estrategia. Es muy lamentable que
todavía se lean en los informes radiológicos diagnósticos como: colon espástico o colon
irritable, desconociendo lo más elemental para el diagnóstico, que son los síntomas. 
4.- NEOPLASIAS DEL INTESTINO GRUESO
INTRODUCCIÓN

El intestino grueso es el segmento del tracto gastrointestinal que se encuentra entre la

válvula ileocecal y el margen del ano y, como los demás segmentos y órganos digestivos,
es asiento de neoplasias benignas y malignas. La neoplasia maligna más común del
intestino grueso, que constituye más de 90% de esta categoría, es el adenocarcinoma, que
se estudia en forma amplia en este capítulo. Ocupa el primer lugar en cuanto a frecuencia
de cánceres del tubo digestivo en México.1

Los síntomas más frecuentes se relacionan con hemorragia del tubo digestivo bajo y se
acompañan de cambios en el hábito intestinal u obstrucción. El diagnóstico se realiza con
biopsia a través de colonoscopia. El tratamiento es quirúrgico con base en una resección
con márgenes libres y, en la mayoría de los casos, anastomosis primaria. En eventos de
compromiso de ganglios, se recomienda quimioterapia adyuvante para cáncer de colon y
quimiorradioterapia para cáncer de recto. La resección de las metástasis a distancia se
justifica si es posible llevar a cabo la extirpación de toda la neoplasia. En lo que respecta al
pronóstico, depende de manera básica de la etapa clínica. La curación es cercana a 90% en
las etapas iniciales, mientras que en casos con participación de ganglios la sobrevida a
cinco años es de alrededor de 60%.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Y PATOGÉNICOS

El carcinoma colorrectal (CC) es la primera neoplasia maligna más común del tracto
gastrointestinal en México. En Estados Unidos, ocupa el cuarto lugar en cuanto a
frecuencia de neoplasias malignas y es la segunda causa de mortalidad por cáncer.

La génesis del carcinoma colorrectal es un proceso de varias etapas, pero la causa de esta
progresión aún no se dilucida muy bien. En diversos estudios epidemiológicos se encontró
que algunos agentes exógenos, como el tabaco o las carnes rojas, pueden incrementar el
riesgo, mientras que otros agentes, como los vegetales, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y la terapia de restitución hormonal pueden reducir dicho
riesgo.3 Muto y colaboradores4 describieron la progresión del carcinoma colorrectal del
adenoma al carcinoma; dicha secuencia se considera como el principal mecanismo de
carcinogénesis colorrectal.

En el ámbito molecular, Fearon y Vogelstein propusieron un modelo genético lineal para

los acontecimientos que originan la secuencia de adenoma a carcinoma. En este modelo,
la acumulación de mutaciones en genes supresores tumorales y oncogenes, así como
cambios epigenéticos como la hipometilación del DNA, determinan que las células
adquieran potencial maligno. Loeb reconoció que la tasa de mutación espontánea en
células somáticas era insuficiente para explicar la gran cantidad de anomalías
cromosómicas y el alto número de mutaciones en el cáncer humano y propuso la hipótesis
del “mutador”, que establece que la mutación en los genes que se encargan de mantener
la estabilidad del genoma da origen a un “estado mutador”, que produce la
carcinogénesis.

TUMORES MALIGNOS

Aproximadamente dos tercios de los tumores del intestino delgado son malignos por lo
que representan el 1,1-2,4% de los tumores malignos gastrointestinales. Los tumores
malignos más frecuentes del intestino delgado son el adenocarcinoma, el linfoma, el
sarcoma y el tumor carcinoide. De forma excepcional pueden encontrarse tumores
metastásicos, en especial secundarios a melanoma, cáncer de mama o hipernefroma.

Adenocarcinoma Es el tumor maligno más común del intestino delgado y suele originarse
en un adenoma. Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno distal y en la parte
proximal del yeyuno. Su frecuencia es mayor en varones y en la sexta década de la vida. La
incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectos de diversas
enfermedades intestinales.

Ello incluye a los síndromes de cáncer hereditario como el síndrome de Lynch que se
considera responsable de un 5-10% de los adenocarcinomas de intestino delgado, la
poliposis adenomatosa familiar que se suele asociar a múltiples pólipos duodenales de
predominio en la zona ampular y el síndrome de Peutz-Jeghers donde la incidencia de
adenocarcinoma del intestino delgado es también más elevada que en la población
general. Por otro lado, este tipo de tumor incide con mayor frecuencia en áreas del
intestino afectadas por un estado de inflamación crónica. Es el caso de la ileítis terminal
(enfermedad de Crohn), que presenta un riesgo incrementado de desarrollo de
adenocarcinoma, especialmente en los segmentos crónicamente afectados por la
inflamación y en aquellos donde se ha llevado a cabo una derivación de una zona
inflamatoria estenótica. Este riesgo guarda una correlación clara con la extensión y
duración de la enfermedad.

LINFOMA INTESTINAL

El linfoma primario del intestino delgado tiene su origen en el tejido linfoide de la mucosa
y submucosa y, en su mayoría, corresponde a un linfoma de células B grandes. Para
considerarlo primario debe cumplir los siguientes requisitos: a) ausencia de ganglios
palpables; b) ausencia de linfoadenopatías mediastínicas en la radiografía de tórax; c)
extensión de sangre periférica normal; d) afección exclusiva de intestino y ganglios
linfáticos regionales en la laparotomía; e) hígado y bazo no afectos, a excepción del
compromiso por contigüidad. Factores de riesgo para su desarrollo incluyen la infección
por Helicobacter pylori, la enfermedad celiaca, la enfermedad inflamatoria intestinal (su
incidencia es 2-3 veces superior a la observada en población general y 5 veces superior si
el paciente toma fármacos inmunomoduladores) y los estados de inmunosupresión
asociados a la infección por VIH o al trasplante de órganos sólidos.

El linfoma intestinal primario representa un espectro de distintas entidades que se pueden

categorizar en tres grupos principales: 1) linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT): dentro de este grupo se encuentra la enfermedad immunoproliferativa del
intestino delgado también denominada linfoma mediterráneo (o enfermedad de cadenas
pesadas a o enfermedad de Seligman); 2) linfoma de células T asociado a enteropatía por
intolerancia al gluten; 3) otros tipos de linfomas (como el linfoma difuso de células B,
linfoma del manto, linfoma de Burkitt o linfoma folicular).
SARCOMA
Los sarcomas son tumores malignos de origen diverso (tumor del estroma,
leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma y neurofibrosarcoma). El más
frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal (GIST), que representa el 83-86% de los
casos10. El 80% de los GIST presentan mutaciones activadoras en el protooncogen KIT.
Esto conlleva una sobreexpresión de c-kit, un receptor tirosina quinasa que se puede
detectar mediante immunohistoquímica. Estos tumores presentan una apariencia
morfológica muy similar al leiomiosarcoma por lo que antes de la identificación de los
GIST por sus características moleculares, fueron muy a menudo confundidos. Los GIST se
localizan mayormente en la pared del yeyuno y del íleon y suelen presentarse en forma de
dolor, pérdida de peso, hemorragia, perforación o masa palpable. Teniendo en cuenta que
su crecimiento suele ser extraluminal, no suelen presentarse en forma de obstrucción. Se
presentan con igual frecuencia en ambos sexos y suelen diagnosticarse entre la quinta y
séptima décadas de la vida. Por lo general, los GIST son tumores de gran tamaño, con
tendencia a la ulceración central. En la radiografía con bario suele observarse una masa de
notable tamaño que desplaza las asas intestinales próximas y que presenta a menudo un
cráter ulceroso en su parte central. Debido a su localización yeyunal o ileal, el diagnóstico
histológico debe obtenerse mediante laparotomía o laparoscopia.
TUMOR CARCINOIDE
Los tumores carcinoides intestinales se desarrollan a partir de las células
enterocromafines de las criptas de Lieberkühn. Son neoplasias de bajo grado de
malignidad que, junto con los adenocarcinomas, constituyen los tumores malignos más
frecuentes del intestino delgado. De hecho, en los últimos años se ha evidenciado un
incremento notable en la prevalencia de estos tumores de forma que en algunos casos
llega a superar a la de los adenocarcinomas.
Su localización más frecuente es en los 60 cm distales del íleon, el apéndice y el recto,
aunque también pueden localizarse en el esófago, estómago, colon, páncreas u órganos
extradigestivos como pulmón y ovario.
Tienden a infiltrar la pared intestinal llegando a afectar la serosa y provocar una marcada
reacción desmoplástica. Pueden adoptar una forma polipoide, y microscópicamente se
caracterizan por la proliferación de células pequeñas y uniformes con núcleos redondos
hipercromáticos y citoplasma granular que se tiñe con anticuerpos dirigidos contra
componentes de los gránulos de neurosecreción como la cromogranina. Los localizados en
apéndice y recto raramente metastatizan, mientras que los localizados en intestino
delgado pueden hacerlo, fundamentalmente en función de su tamaño. Dado su pequeño
tamaño, los tumores carcinoides suelen ser asintomáticos. Por ello, su diagnóstico a
menudo es casual (localización apendicular). En otras ocasiones el diagnóstico se realiza a
partir del estudio de un dolor abdominal recurrente de origen incierto y de larga
evolución. En un 25% de los casos puede presentarse en forma de obstrucción
intermitente. Este cuadro puede ser secundario al crecimiento intramural del tumor, pero
a menudo, es debido a la distorsión y torsión del mesenterio provocado por la invasión
tumoral y respuesta desmoplástica. El síndrome carcinoide tiene lugar como consecuencia
de la liberación de sustancias vasoactivas tales como serotonina, bradicinina, histamina,
catecolaminas y prostaglandinas a la circulación sistémica.
Ello puede ser debido a la diseminación metastásica del tumor al hígado, la presencia de
enfermedad retroperitoneal extensa o la presencia de un tumor primario extraintestinal.
Este síndrome se presenta de manera episódica en forma de palpitaciones, sudoración,
enrojecimiento facial (flushing), diarrea acuosa y dolor abdominal. En casos graves se
acompaña de hipotensión y diarrea explosiva.
También puede aparecer broncospasmo con crisis asmáticas, disnea y soplos cardiacos
por afección de las válvulas cardiacas afectadas por fibrosis subendocárdica. Las
manifestaciones del síndrome carcinoide pueden desencadenarse por el ejercicio físico, el
estrés o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos como quesos fermentados. A su vez, la
anestesia, cirugía o quimioterapia pueden desencadenar las denominadas crisis
carcinoides que son habitualmente refractarias al tratamiento con expansores y drogas
vasoopresoras.
5.- SINDROME HEMORROIDALES
Las hemorroides son vasos dilatados del plexo hemorroidal en el canal anal. Los síntomas
son irritación y hemorragia. Las hemorroides trombosadas suelen ser dolorosas. El
diagnóstico se realiza por inspección o anoscopia. El tratamiento es sintomático o
mediante ligadura con banda elástica, escleroterapia por inyección, fotocoagulación
infrarroja o, en ocasiones, cirugía.

El aumento de presión en las venas de la zona anorrectal causa hemorroides. Esta

presión puede ser el resultado de embarazo, levantar con frecuencia objetos pesados o
esfuerzo repetido durante la defecación (p. ej., debido a estreñimiento). Las
hemorroides pueden ser externas o internas. En algunas personas, las varices rectales se
deben al aumento de presión en la vena porta, y estas son distintas de las hemorroides.

Las hemorroides externas se localizan debajo de la línea dentada y están cubiertas de

epitelio escamoso.
Las hemorroides internas se localizan por encima de la línea dentada y están revestidas
de mucosa rectal. Por lo general, las hemorroides se localizan en las zonas anterior
derecha, posterior derecha y lateral izquierda. Se observan en adultos y niños.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
A menudo, las hemorroides son asintomáticas o, simplemente, pueden protruir. Las
hemorroides no suelen causar prurito anal, a menos que presenten prolapso significativo.
Las hemorroides externas pueden trombosarse, lo que provoca una hinchazón púrpura,
dolorosa. Rara vez, se ulceran y causan hemorragias menores. La higiene de la región anal
puede resultar difícil.
Por lo general, las hemorroides internas se manifiestan por hemorragia después de la
defecación; se observa sangre en el papel higiénico y, a veces, en la taza del inodoro.
Pueden ser molestas, pero no son tan dolorosas como las hemorroides externas. A veces,
causan secreción mucosa y sensación de evacuación incompleta.
Las hemorroides estranguladas se producen cuando la protrusión y la constricción ocluyen
la irrigación sanguínea. Causan dolor que, en ocasiones, es seguido de necrosis y
ulceración.
DIAGNÓSTICO
  Anoscopia
 En ocasiones, sigmoidoscopia o colonoscopia
La mayoría de las hemorroides dolorosas, trombosadas, ulceradas o no, se observan en la
inspección del ano y el recto. La anoscopia es esencial para evaluar hemorroides indoloras
o sangrantes. La rectorragia debe atribuirse a hemorroides solo después de descartar
enfermedades más graves (es decir, mediante sigmoidoscopia o colonoscopia).
Las hemorroides internas se pueden clasificar por grado de acuerdo con ciertas
características, que puede ayudar a orientar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Sintomático: reblandecedores fecales, baños de asiento, analgésicos
En ocasiones, resección de hemorroides externas trombosadas
Escleroterapia por inyección, ligadura con banda elástica o fotocoagulación infrarroja para
las hemorroides internas.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Por lo general, el tratamiento sintomático de las hemorroides es todo lo requerido. Se
realiza con emolientes fecales (p. ej., docusato, psyllium), baños de asiento tibios (es decir,
sentarse en un recipiente con agua tolerablemente caliente durante 10 minutos) después
de cada deposición y según sea necesario, ungüentos anestésicos con lidocaína o
compresas de hamamelis virginiana (que alivian por un mecanismo desconocido). El dolor
causado por una hemorroide externa trombosada se puede tratar con AINE.
En casos infrecuentes, se practica la escisión simple de la hemorroide externa, lo que
puede aliviar con rapidez el dolor; tras la infiltración con lidocaína al 1%, se extirpa la
porción trombosada de la hemorroide y se cierra el defecto con sutura reabsorbible.

PROCEDIMIENTOS EN CONSULTORIO (AMBULATORIOS)

Los pacientes con hemorroides internas de grados I y II y algunos pacientes con
hemorroides internas de grado III (véase Tabla Clasificación de hemorroides internas) que
no responden al tratamiento sintomático a menudo se pueden tratar de manera efectiva
con los siguientes procedimientos ambulatorios (véanse también las directrices para la
práctica clínica de la ASCRS).
Se puede usar la escleroterapia inyectable con un 5% de fenol en aceite vegetal u otros
agentes esclerosantes para tratar el sangrado de las hemorroides internas. La hemorragia
se detendrá, por lo menos en forma transitoria.
La ligadura con banda elástica se utiliza en hemorroides internas más grandes,
prolapsadas, las hemorroides internas sangrantes o en aquellas que no responden al
tratamiento conservador. En hemorroides internas y externas mixtas, sólo el componente
interno debe ligarse con bandas elásticas. Se toma la hemorroide interna y se la hace
pasar a través de una banda de 1/2 cm de diámetro estirada, que luego es liberada para
ligar la hemorroide, con su consiguiente necrosis y desprendimiento. Por lo general, se liga
una hemorroide cada 2 semanas; pueden ser necesarios de 3 a 6 tratamientos. En
ocasiones, es posible ligar varias hemorroides en una sola consulta, pero esto puede
causar más dolor. No se deben colocar bandas en las hemorroides externas.
La fotocoagulación infrarroja es útil para la ablación de pequeñas hemorroides internas
sangrantes o de hemorroides que no curan con ligadura con banda elástica.
HEMORROIDECTOMÍA QUIRÚRGICA
La hemorroidectomía quirúrgica está indicada en los pacientes que no responden a otras
formas de tratamiento y en aquellos pacientes con hemorroides internas grado IV. El dolor
posoperatorio significativo es frecuente, así como la retención urinaria y el estreñimiento.
La hemorroidopexia con grapas es un procedimiento alternativo para las hemorroides
circunferenciales, que causa menos dolor posoperatorio, pero tiene tasas de recurrencia y
complicación más altas que la hemorroidectomía quirúrgica convencional.
OTROS PROCEDIMIENTOS
La ligadura de la arteria hemorroidal guiada por Doppler, en la que se utiliza un
transductor ecográfico transrectal a fin de identificar los vasos para la ligadura con sutura,
es promisoria, pero se requieren más estudios para determinar su utilidad general.
La destrucción con láser, crioterapia y diversos tipos de electrodestrucción no tienen
eficacia comprobada.
 PATOLOGÍAS DEL HÍGADO Y VÍAS BILIARES
6.- PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
INTRODUCCIÓN
La interpretación adecuada de las pruebas de funcionamiento hepático en el contexto de
un interrogatorio y examen físico realizados con todo cuidado puede conducir a un
diagnóstico correcto o, al menos, ayudar a guiar las futuras decisiones y evaluaciones
diagnósticas. Las pruebas de funcionamiento hepático (PFH) se consideran como
marcadores de daño o disfunción hepatocelular. Muestran ciertas desventajas, como baja
sensibilidad, especificidad y poder pronóstico, ya que pueden resultar anormales en
algunos trastornos que no se relacionan en esencia con daño hepático (p. ej., insuficiencia
cardiaca, sepsis, infecciones como brucelosis, entre otros). Sin embargo, diferentes tipos
de enfermedad hepática se relacionan a menudo con distintos patrones de anormalidades
bioquímicas. Mediante estas pruebas se puede llegar a:

 señalar la causa de la enfermedad hepática

 valorar la gravedad del daño
 formular el pronóstico
 evaluar la eficacia del tratamiento
El término "pruebas de funcionalidad hepática" es algo engañoso porque la mayoría de
dichas pruebas detectan la inflamación o el daño en el hígado, y no comprueban las
funciones metabólicas o de secreción biliar. Dicha inflamación o daño puede estar
presente antes de que se vea afectado el funcionamiento real del hígado. Las pruebas de
funcionalidad hepática son unos análisis de sangre que representan una técnica no
invasiva para detectar la presencia de una enfermedad hepática (por ejemplo, la hepatitis
en la sangre procedente de donaciones) y permiten medir la gravedad y el progreso de las
enfermedades hepáticas, así como su respuesta al tratamiento.
Los análisis de laboratorio suelen ser eficaces en los siguientes casos:
Detección de la inflamación, daño o disfunción hepática.
Determinación de la gravedad de la lesión hepática.
Monitorización del curso de las enfermedades hepáticas y de la respuesta de la persona al
tratamiento.
Las pruebas funcionales hepáticas se realizan en muestras de sangre y determinan la
concentración de enzimas y de otras sustancias producidas por el hígado. Estas sustancias
incluyen:

 Alanina-aminotransferasa (ALT)
 Albúmina
 Fosfatasa alcalina
 Alfa-fetoproteína
 Aspartato-aminotransferasa (ASAT)
 Bilirrubina
 Gamma-glutamil-transferasa (GGT)
 Lactato-deshidrogenasa
 5'-nucleotidasa
Las concentraciones de algunas de estas sustancias miden la funcionalidad normal del
hígado relacionada con la producción de proteínas y secreción de bilis. La concentración
de otras sustancias detecta la presencia y el grado de la inflamación del hígado.
Una de las pruebas funcionales hepáticas es el tiempo de protrombina (TP), que se utiliza
para calcular el índice internacional normalizado (INR). Tanto el TP como el INR miden el
tiempo necesario para la coagulación de la sangre (el hígado sintetiza ciertas proteínas
necesarias para la coagulación de la sangre, denominadas factores de coagulación
sanguínea). Un resultado anormal del TP o del INR puede indicar un trastorno hepático
agudo. En los trastornos hepáticos crónicos, un TP o un INR en aumento indican de forma
característica que existe una progresión hacia una insuficiencia hepática.
7.- LITIASIS BILIAR Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
LITIASIS BILIAR
INTRODUCCIÓN
Las intervenciones quirúrgicas relacionadas con la vesícula y la vía biliar son los
procedimientos quirúrgicos con mayor prevalencia en los países desarrollados.1 En
Estados Unidos, por ejemplo, padecen colelitiasis más de 20 millones de personas, y se
realizan cerca de 700 000 colecistectomías cada año.
En los países occidentales, casi todos los cálculos en la vía biliar corresponden a litiasis
vesicular. Las complicaciones de la litiasis biliar incluyen cólico biliar, colecistitis aguda o
crónica, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis y carcinoma de vesícula.
La cantidad de cálculos es variable en cada persona, ya que es posible encontrar desde
uno hasta cientos. La frecuencia depende de la raza y la región geográfica; en mayores de
40 años, la incidencia es de 10% y es más común en mujeres.

PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR

Se reconocen factores endógenos y exógenos. Se requieren dos condiciones para la
formación de cálculos: sobresaturación en la bilis de la sustancia que precipita y la pérdida
del equilibrio entre los factores de nucleación y sus antagonistas. Cuando se reúnen estas
condiciones, se producen microcristales.
En general, éstos no producen síntomas ni inflamación, pero se relacionan con la génesis
de la pancreatitis. El “crecimiento” de los microcristales por aglutinación da lugar a la
formación de cálculos.
El colesterol es poco estable en agua y se mantiene soluble en la bilis incluso en
concentraciones elevadas. Esto se logra por la formación de micelas junto con ácidos
biliares y lecitina. A partir de las concentraciones molares de estos tres componentes es
posible calcular el índice calculogénico (IL):
IL=colesterolácidos biliares×lecitina
Valores iguales o mayores de 1 indican sobresaturación de la bilis con colesterol.
Para el crecimiento de microcristales se requiere contracción anormal y vaciamiento lento
de la vesícula. Los microcristales alteran la viscosidad biliar, lo cual aumenta la resistencia
en el conducto cístico, con lo que se genera un círculo vicioso, además de que la
contractilidad está mediada por factores neuroendocrinos y otros externos.

Síntomas y diagnóstico

¿Qué es el cólico biliar o vesicular?

Los pacientes con litiasis vesicular refieren padecer dolor transitorio, o constante, después
de comer (sobre todo alimentos ricos en grasas) localizado en la parte derecha y alta del
abdomen (hipocondrio derecho) o en el centro del mismo (epigastrio), acompañado de
náuseas y en ocasiones de vomitos de contenido alimentario o amarillo (biliar), por un
periodo entre 1 y 24 hrs. Esto es considerado como un cólico biliar típico producido por la
litiasis vesicular. La extracción de la vesícula y los cálculos (colecistectomía) es el mejor
tratamiento para estos pacientes. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda (espacio
interescapular en la región dorsal). En algunos pacientes los síntomas son de menor
intensidad y consisten solamente en una vaga molestia abdominal (en la "boca del
estómago") o dispepsia.

EL DIAGNÓSTICO
La litiasis vesicular habitualmente se realiza por ultrasonido o ecografía abdominal. El
hallazgo ultrasonográfico, de engrosamiento de la pared vesicular o de liquido
perivesicular sugieren la presencia de colecistitis aguda.

TRATAMIENTO
La litiasis vesicular asintomática no es indicación de colecistectomía excepto que la pared
vesicular este engrosada (4 mm o más) o calcificada o que los cálculos sean mayores de 3
cm de diámetro. Cuando el paciente con litiasis vesicular comienza con dolores en el
abdomen superior que no tienen otro origen, la colecistectomía electiva está indicada.
Existen indicaciones urgentes de colecistectomía como son el caso de la: colecistitis aguda,
pancreatitis biliar grave y colangitis.
El paciente debe consultar con un cirujano si el episodio agudo fue resuelto o si los
síntomas disminuyeron. Los pacientes que presentan dolor importante y defensa en el
hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis deben ser atendidos inmediatamente por un
cirujano.
Los tratamientos alternativos como son, la disolución de los cálculos con agentes orales,
ondas de choque extracorpórea con litotrípsia y disolución directa de los cálculos con
inyección de solventes directamente en la vesícula no son formas de tratamiento estándar
y están reservados para situaciones especiales. La colecistectomía puede indicarse
ocasionalmente en pacientes con dolor vesicular sin litiasis (colecistitis alitiásica).

La colecistectomía se puede realizar por vía laparoscópica o vía convencional (abierta). Las
ventajas de la colecistectomía laparoscópica son: una corta estancia hospitalaria, retorno
rápido a la actividad laboral y mínima cicatriz. Las desventajas son la visión limitada del
contenido abdominal y la imposibilidad de palpar la vía biliar y otros órganos abdominales.

TRATAMIENTO DE LA LITIASIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL (COLÉDOCO)

Las opciones para el tratamiento de los cálculos de la vía biliar pueden ser quirúrgicos o
endoscópicos. El tratamiento endoscópico es el indicado en los pacientes que presentan
colangítis, pancreatitis grave o ictericia obstructiva. El tratamiento endoscópico de la
litiasis de la vía biliar es efectivo, pero está asociado con un riesgo bajo de pancreatitis,
sangrado o perforación. El tratamiento quirúrgico de la litiasis de la vía biliar se puede
realizar por vía laparoscópica si se dispone del instrumental adecuado y si el equipo
quirúrgico tiene experiencia. La colecistectomía abierta con exploración de la vía biliar es
un tratamiento seguro y efectivo especialmente en los pacientes con un cuadro agudo.
El tratamiento no quirúrgico de la litiasis de la vía biliar en los pacientes que aún tienen
vesícula debe ser realizado posterior a la consulta con un cirujano. Como la mayoría de los
cálculos de la vía biliar provienen de la vesícula, la colecistectomía está indicada a menos
que el paciente tenga un riesgo quirúrgico elevado.
8.- HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
La enfermedad del Hígado Graso No Alcohólico y la forma más agresiva de esta, la
Esteatohepatitis No Alcohólica son problemas que están llegando a ser tema de interés en
la comunidad Médica en general, especialmente debido a la creciente frecuencia de
diabetes y obesidad en la población mundial. Existen fuertes evidencias que vincularían la
enfermedad del Hígado Graso No Alcohólico con el tan conocido síndrome metabólico o
síndrome X, hasta el punto de aceptar esteatosis hepática y su espectro como un
elemento más de este último, acompañado de diabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia
y obesidad. Al parecer la resistencia a la insulina seria lo que estas enfermedades tendrían
en común.
Un examen clínico a cada paciente con niveles de aminotransferencia anormal debería
tomar en cuenta al hígado graso no alcohólico y a su espectro, en especial si la persona es
obesa o diabética. A pesar de la importante evolución en este campo de ideas,
actualmente la única forma para diferenciar la esteatohepatitis no alcohólica de un simple
hígado graso no alcohólico es realizando una biopsia al hígado, lo que se debe discutir
extensamente con el paciente. La prognosis del hígado graso no alcohólico generalmente
es benigna, pero en caso que se presente fibrosis, balonamiento de hepatocitos,
inflamación y cuerpos Mallory, existe un riesgo de que se convierta en cirrosis. La
histología del hígado en hígado graso no alcohólico es indiscutiblemente producto de
hepatitis alcohólica, aunque el curso clínico generalmente es más benigno. A pesar de este
curso clínico largo y lento, un importante número de pacientes tienen complicaciones de
cirrosis incluyendo carcinoma hepatocelular, y muchos de ellos requieren transplante de
hígado.
No existe ningún tratamiento específico para este estado, aunque cada régimen
terapéutico debería incluir una reducción de peso gradual y supervisada, una dieta
balanceada y ejercicios, al igual que ver los factores precipitantes y correccionales.
En la actualidad, no existe un tratamiento farmacológico específico para la enfermedad de
hígado graso no alcohólico ni para esteatohepatitis no alcohólica. El cuerpo actual de
evidencia y algunos estudios pilotos sugirieron que el futuro debe concentrarse en
agentes que perfeccionen la resistencia a la insulina. Mientras tanto, debemos hacer lo
mejor para estudiar la prevalencia de la enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico en
nuestro país y, cuando sea clínicamente pertinente, estudiar histológicamente a aquellos
pacientes con alto riesgo de fibrosis.
La prevalencia de HGNA puede llegar hasta 74% en obesos, siendo 4.6 veces más
frecuente en ellos, definidos como personas con índice de masa corporal (IMC) mayor a 30
kg/m2. Casi una cuarta parte de la población estadounidense adulta padece de obesidad,
y se estima que un 19% de los obesos presentan EHNA 10. Incluso en pacientes con índice
de masa corporal normal, pero con patrón de obesidad central, se describe una mayor
incidencia de HGNA. Basándose en estadísticas de los Estados Unidos en el año 2000, se
estima que en ese país existen más de 30 millones de obesos con HGNA, y 8.6 millones de
ellos tendrían EHNA.
ACCIONES DE LA INSULINA
En lo que concierne al metabolismo de carbohidratos, la Insulina estimula el glicólisis
mediante su acción positiva sobre la fosfo-fructo quinasa (PFK), que fosforila a la fructosa
6-fosfato. Por otro lado, la Insulina inhibe la gluconeogenesis, favoreciendo así la
utilización máxima de la glucosa en las células adiposas y del músculo estriado como
sustrato de energía, ingresando como Piruvato y Acetil Coenzima A al ciclo de Krebs.
Asimismo, la Insulina estimula la expresión de receptores transportadores GLUT4 en la
membrana del adipocito y miocito, facilitando el ingreso de glucosa en la célula.
Por otra parte, la Insulina al estimular a la enzima lipoproteína lipasa localizada en la
membrana del adipocito, favorece la hidrólisis de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y
al mismo tiempo promueve la incorporación de estos ácidos grasos por parte de la célula.
Una vez dentro de la célula, la Insulina estimula la re-esterificacion de los ácidos grasos
con el glicerol para formar triglicéridos. En el hepatocito, la Insulina tambien estimula la
re-esterificacion de los ácidos grasos, al mismo tiempo que inhibe rutas alternas de
metabolismo de ácidos grasos, tales como la oxidación mitocondrial y la peroxidacion
lipidica.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Como suele ocurrir en casi toda hepatopatía crónica, el curso clínico es silente y en el caso
del HGNA, este es usualmente descubierto durante la evaluación del paciente con niveles
elevados de aminotransferasas. En ocasiones puede haber discomfort vago e inespecífico
en el cuadrante superior derecho. La presencia de íctericia o signos de hepatopatía crónica
tales como ascitis, várices esofágicas o encefalopatía hepática, se ven con poca frecuencia
e invariablemente indican enfermedad severa.
El diagnóstico es sospechado al detectarse elevación de aminotransferasas en un paciente
asintomático, no bebedor, habiéndose descartado otras causas de hepatopatía crónica
tales como hepatitis viral B, C, hemocromatosis, hepatitis autoinmune, deficiencia de alfa-
1 antitripsina, enfermedad de Wilson o procesos obstructivos biliares. Las obtenciones de
las respectivas pruebas de descarte dependerán de las características particulares del
paciente y del juicio clínico del médico tratante.
TRATAMIENTO
Hasta el momento no existe estudios publicados en forma controlada para el tratamiento
del HGNA, y las estrategias actuales se circunscriben a eliminar los factores de riesgo para
dicha condición, esto es, reducción de peso, y corrección de la insulino-resistencia como
medidas fundamentales. No obstante, no contamos con estudios a largo plazo que
determinen con certeza que dichas acciones modifiquen la historia natural del HGNA.

Recomendaciones recientemente publicadas acerca de la pérdida de peso en población

adulta, sugieren que el paciente con sobrepeso debe perder inicialmente un 10% de su
peso actual. Como ha sido mencionado, la pérdida de peso demasiado rápida puede dar
lugar a un empeoramiento del problema. Adicionalmente, la pérdida de peso acelerada (>
1.5 Kg. por semana), está asociada a un riesgo aumentado de cálculos biliares. Aunque no
existe recomendaciones oficiales acerca de cuan frecuente debe controlarse la bioquímica
hepática en pacientes obesos sometidos a pérdida ponderal marcada, la mayoría de
expertos recomiendan hacerlo mensualmente. No existe suficiente información en cuanto
al contenido de la dieta propiamente dicho, habiendo algunos reportes que señalan que el
aumento de fibra podría tener relación con el mejoramiento de la resistencia a la insulina,
así como la adición de ácidos grasos poli-insaturados podría tener un efecto benéfico en el
mismo sentido. El ejercicio y la intensidad del mismo son factores que influyen
positivamente en los pacientes con sobrepeso e insulina-resistencia por lo cual se
recomienda que los regímenes dietéticos se asocien a una actividad física prudente.
No existe tratamiento específico para esta condición, aunque todo esquema de
tratamiento debe pasar por una reducción gradual y monitorizada del peso corporal, un
régimen de dieta y ejercicio supervisados, y la corrección de los factores precipitantes. No
existe aún tratamiento farmacológico especifico aceptado para HGNA o EHNA. Las
evidencias actuales y algunos estudios piloto sugieren que el futuro parece estar
concentrado en agentes que mejoren la resistencia a la insulina. Debemos mientras tanto
procurar en lo posible estudiar la prevalencia del HGNA en nuestro medio y cuando
clínicamente sea pertinente, estudiar histológicamente a aquellos pacientes con alto
riesgo de fibrosis.
 9.- CIRROSIS HEPÁTICA
Cirrosis hepática se refiere a la cicatrización del hígado que da como resultado una función
hepática anormal como consecuencia de una lesión hepática crónica (de largo plazo). La
cirrosis es una de las causas principales de enfermedad y muerte en los Estados Unidos.
Aproximadamente 5.5 millones de personas (2% de la población de los EE.UU.) están
afectados por la cirrosis. Esta enfermedad causa 26,000 muertes cada año y es la séptima
causa principal de muerte en los Estados Unidos de adultos entre 25 y 64 años. Se espera
que el número de personas afectadas por la cirrosis continuará aumentando en el futuro
cercano.

El hígado es el órgano interno más grande y está implicado en muchas funciones

metabólicas complejas esenciales para la vida. La sangre que sale del aparato digestivo
(estómago, intestinos) pasa por el hígado de camino de vuelta al corazón. A continuación,
se enlistan algunas de las funciones principales del hígado:

 El hígado extrae de la sangre los nutrientes absorbidos por el aparato digestivo y

los procesa para su uso posterior.
 Produce la bilis, que es transportada al aparato digestivo para ayudar a absorber
las grasas y algunas vitaminas.
 Elimina los medicamentos y productos tóxicos de desecho de la sangre, y los
excreta en la bilis.
 Produce proteínas de sangre del cuerpo, lo que incluye las proteínas implicadas en
la función normal de coagulación de la sangre.
La cirrosis hepática es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser
de muchos tipos. Si bien el uso excesivo de alcohol y la infección crónica por virus de
hepatitis (tales como la hepatitis B y la hepatitis C) son las causas más comunes de la
cirrosis en los Estados Unidos, la cirrosis puede estar causada por muchos trastornos, lo
que incluye la enfermedad por hígado graso, trastornos hereditarios, lesión inducida por
drogas, trastornos del conducto biliar y enfermedades autoinmunes. Algunos pacientes
pueden tener más de una causa (tales como el exceso de alcohol y la hepatitis viral). Una
 gran parte de los pacientes (hasta el 20%) no tienen una causa identificable para la
cirrosis. Ésta se conoce como cirrosis criptogénica.

Síntomas

Los signos y síntomas de la cirrosis hepática pueden estar ausentes o no ser específicos en
las primeras etapas. Entre los síntomas inespecíficos iniciales tenemos la fatiga y el
prurito. A medida que el tejido cicatricial reemplaza al tejido sano y empeora la función
hepática, pueden presentarse diversos síntomas relacionados con el hígado.

Puesto que el hígado realiza muchas funciones metabólicas complejas, hay muchas
posibles complicaciones que pueden presentarse debido a la cirrosis. Además, algunas
complicaciones se presentan más comúnmente en ciertas enfermedades que provocan
cirrosis (por ejemplo, la osteoporosis se presenta más comúnmente en pacientes con
enfermedades hepáticas que afectan predominantemente a los conductos biliares).

 Fatiga: La fatiga es un síntoma común de la cirrosis. Muchos pacientes con cirrosis

también desarrollan pérdida de masa muscular, lo que puede empeorar la fatiga. La fatiga
debida a la cirrosis puede ser difícil de tratar y es importante buscar otras causas tratables
de la fatiga que pueden no estar directamente relacionadas con la enfermedad hepática
(como la anemia).
 El prurito (picazón): es un síntoma común de la cirrosis. Este síntoma es más
común entre los pacientes con cirrosis debido a los trastornos del conducto biliar, pero
puede ocurrir en cualquier tipo de enfermedad hepática. Los pacientes con prurito debido
a una enfermedad del hígado por lo general tienen picazón en grandes partes de su
cuerpo y puede ser intensa. Se pueden usar diversos medicamentos para tratar el prurito
relacionado con la cirrosis.
 El edema es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo, más a
menudo en las piernas.
 Ascitis: La ascitis es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo
dentro de la cavidad abdominal (la barriga). Cuando la ascitis es leve, se puede detectar
sólo mediante ultrasonido o una tomografía computarizada. A medida que aumenta la
cantidad de ascitis, los pacientes desarrollan un tamaño y plenitud abdominales cada vez
mayores, inapetencia y malestar abdominal. Cuando hay grandes cantidades de ascitis
presentes, el líquido restringe la expansión normal del tórax durante la respiración y
puede llevar a falta de aliento. Además, el líquido ascítico puede infectarse, un trastorno
conocido como peritonitis bacteriana espontánea. Entre los síntomas de la peritonitis
bacteriana espontánea tenemos fiebre y dolor abdominal, pero a menudo los síntomas
pueden ser leves o estar ausentes. La peritonitis bacteriana espontánea es un trastorno
grave que con frecuencia exige hospitalización y tratamiento con antibióticos, que
generalmente se administran por vía intravenosa.
 Sangrado del tubo digestivo: Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar venas
anormalmente dilatadas (similares a las venas varicosas de las piernas)
 llamadas várices dentro del aparato digestivo. El lugar más común para que se presenten
es la parte inferior del esófago. Su médico puede recomendar una endoscopia superior
(también conocida como EGD) para ver si hay várices presentes. Dado que las paredes de
las venas anormalmente dilatadas son delgadas, las várices pueden sufrir una ruptura y
sangrar hacia el tracto digestivo. Las várices por lo general no causan síntomas, a menos
que se desgarren y sangren. Las várices sangrantes se pueden identificar por el vómito de
sangre o material similar a los posos del café, o la evacuación de heces marrón o negro
similar a la brea. El sangrado de las várices esofágicas es una emergencia médica y
requiere de tratamiento de emergencia en su hospital más cercano.
 La ictericia es una decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos. El
oscurecimiento de la orina (de color similar al té helado o un refresco de cola) o las heces
pálidas (color masilla) a menudo se producen antes de que se presente la decoloración
amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos.
 Encefalopatía hepática: En la cirrosis, la función de filtración normal del hígado se
deteriora y la sangre que vuelve de los intestinos no es debidamente desintoxicada de los
productos de desecho de la digestión. Cuando estos productos de desecho entran en la
circulación, se llevan al cerebro y se presenta una encefalopatía hepática. Entre los
síntomas de la encefalopatía hepática tenemos desaceleración mental, confusión,
somnolencia excesiva y dificultades en el habla. En casos graves, los pacientes pueden
entrar en coma. Su médico puede examinarlo buscando un cierto tipo de temblor que
puede ser un indicio de la presencia de encefalopatía. Su médico también puede revisar su
sangre para medir el nivel de amoníaco, una de las toxinas que se encuentran en mayor
cantidad en la circulación de los pacientes que sufren encefalopatía.

Causas

Hay muchas causas de las lesiones hepáticas, como consumo excesivo de alcohol, los
virus, trastornos hereditarios, lesiones relacionadas con las drogas y exposición a toxinas
ambientales. Si no se trata, cualquier enfermedad que cause lesiones continuas (crónicas)
en el hígado puede conducir a una cirrosis. Las lesiones en el hígado llevan a la
inflamación, que puede ser detectada mediante las anormalidades en las pruebas de
sangre relacionadas con el hígado. Al paso del tiempo, las lesiones continuas llevan al
desarrollo de tejido cicatricial en el hígado, un proceso llamado fibrosis. Dado que el
hígado tiene una gran cantidad de función de reserva, las cantidades de fibrosis de leves a
moderadas generalmente no conducen a síntomas. No obstante, a medida que la cantidad
de fibrosis aumenta, puede conducir a alteraciones en la forma y la función normales del
hígado.

La cirrosis se presenta cuando la estructura normal del hígado se ve alterada por bandas
de tejido cicatricial. Una de las funciones normales del hígado es filtrar la sangre que
vuelve al corazón desde el aparato digestivo. Cuando hay cirrosis presente, la presencia de
tejido cicatricial causa un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado.
Esto da como resultado que se produzcan altas presiones en las venas que drenan al
 hígado, un proceso llamado hipertensión portal. Muchas de las complicaciones de la
enfermedad hepática, como la retención de líquidos y la hemorragia del esófago, están
causadas por la presencia de hipertensión portal.

FACTORES DE RIESGO

Hay varios factores de riesgo conocidos para la aparición de la cirrosis. Los factores de
riesgo más comunes son:

 El uso excesivo de alcohol – el consumo regular de más de 1-2 bebidas alcohólicas

al día para mujeres o 2-3 bebidas alcohólicas al día para hombres durante un largo
período de tiempo– puede conducir a la cirrosis hepática. Los pacientes con otros factores
de riesgo para la enfermedad hepática pueden desarrollar cirrosis incluso con un menor
consumo regular de alcohol.
 Infección con hepatitis viral – aunque no todos los pacientes que tienen infección
crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC) van a presentar
cirrosis, la hepatitis viral crónica es una de las principales causas de enfermedad hepática
en el mundo.
 Obesidad y diabetes – la obesidad y la diabetes son ambos factores de riesgo para
una forma de lesión hepática conocida como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Al
paso del tiempo, la EHNA puede llevar a un daño hepático significativo y a la cirrosis. No
todos los pacientes con obesidad o diabetes presentarán EHNA, pero dada la epidemia de
obesidad en los Estados Unidos, se predice que la EHNA se convertirá en la principal causa
de cirrosis en el futuro (a medida que el número de casos de hepatitis viral disminuye).
Cribado/diagnóstico

¿Cómo se diagnostica la cirrosis hepática?

La cirrosis se determina preferiblemente examinando una muestra de tejido del hígado

bajo el microscopio, un procedimiento que se denomina biopsia hepática. En este
procedimiento, relativamente sencillo, una fina aguja se inserta en el hígado,
generalmente bajo anestesia local, y extrae un pequeño trozo de tejido hepático. La
biopsia hepática no sólo confirma la presencia de cirrosis, sino que, a menudo, puede
proporcionar información en cuanto a su causa.

Una biopsia hepática no es siempre necesaria para diagnosticar cirrosis. Con frecuencia, su
médico puede diagnosticar cirrosis a través de la presencia de cambios observados
durante el examen físico (como la dilatación del bazo, la dilatación del tejido mamario en
hombres y algunos cambios de la piel) junto con los resultados de pruebas de sangre,
estudios de imagen (como ultrasonido, escaneos TC o RM) o endoscopia. Hay varias
nuevas pruebas que utilizan ultrasonido o IRM para medir directamente la rigidez del
hígado, lo que puede ayudar en el diagnóstico de cirrosis, pero estas pruebas no están
ampliamente disponibles.
TRATAMIENTO

La atención médica para los pacientes con cirrosis tiene varios objetivos:

(1) tratar la causa subyacente de la enfermedad hepática siempre que sea posible, (2)
prevenir las complicaciones relacionadas con la cirrosis y (3) tratar los síntomas de la
cirrosis. La cirrosis es una enfermedad crónica y los pacientes con cirrosis requieren de
atención médica continua con un médico especializado en el cuidado de pacientes con
enfermedades hepáticas (un gastroenterólogo o un hepatólogo).

Siempre que sea posible, debe tratarse la causa subyacente de la cirrosis. Algunos
trastornos mejoran con terapia médica y el tratamiento puede mejorar o retrasar el
deterioro de la función hepática. En algunas circunstancias, los pacientes pueden no
tolerar tratamientos para su enfermedad hepática subyacente debido a que su cirrosis
esté muy avanzada.

Los pacientes con cirrosis no deben beber alcohol. En el caso de los pacientes que
consumen alcohol regularmente, la función hepática puede mejorar significativamente
evitando por completo el consumo de alcohol.

Su médico puede recomendarle tratamientos para evitar que se presenten las

complicaciones de la cirrosis. La infección es una causa importante de la enfermedad en
los pacientes con cirrosis y su médico puede recomendar que actualice sus vacunas. Por lo
general, los pacientes con cirrosis deben recibir una vacuna anual contra la gripe
(influenza) y la vacuna contra la neumonía (neumococo). Su médico puede hacerle
pruebas para la hepatitis A y hepatitis B y vacunarlo si no es inmune.

Los pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer primario del hígado,
conocido como carcinoma hepatocelular. El riesgo del cáncer de hígado varía según la
enfermedad hepática subyacente, pero en el caso de pacientes con infección por hepatitis
C (una de las causas más comunes de enfermedad hepática en los Estados Unidos), es de
aproximadamente 3-4% cada año. El tratamiento exitoso del cáncer de hígado depende de
la detección temprana. Los cánceres de hígado con frecuencia no causan ningún síntoma
cuando son de pequeño tamaño y las opciones de tratamiento pueden verse limitadas
para cuando se presentan los síntomas. Su médico puede recomendar un ultrasonido,
escaneo TC o IRM de su hígado a intervalos regulares, normalmente cada 6 meses, para
detectar tumores en el hígado. También se puede usar una prueba de sangre llamada alfa-
fetoproteína (AFP) para ayudar a detectar tumores; sin embargo, no es lo suficientemente
confiable por sí misma para reemplazar la necesidad de pruebas periódicas de imágenes.

Su médico puede recetarle varios tratamientos para ayudar a controlar los síntomas de las
complicaciones de la cirrosis. Entre ellos tenemos:
 Se recetan una restricción dietética de sal y medicamentos diuréticos
(comúnmente conocidos como “píldoras de agua”) para el control de la ascitis y el edema.
En algunos casos, puede insertarse una pequeña aguja en la cavidad abdominal bajo
anestesia local para drenar el líquido de la ascitis, un procedimiento conocido
como paracentesis.
 Los pacientes con ascitis que han experimentado episodios previos de infección en
el líquido (peritonitis bacteriana espontánea) o que tengan un elevado riesgo de infección
(según los análisis de laboratorio del líquido) reciben medicación antibiótica oral a largo
plazo para evitar futuros episodios de infección.
 Se pueden recetar diversos medicamentos para los pacientes con encefalopatía
hepática. Entre ellos tenemos la lactulosa o ciertos tipos de antibióticos orales.
 Se puede tratar a los pacientes con várices esofágicas mediante medicamentos
reductores de la presión arterial, o el tratamiento se puede aplicar directamente sobre las
várices durante una endoscopia.
En algunos casos, el médico puede recomendar la inserción de una derivación TIPS. La
colocación de una derivación TIPS es un procedimiento invasivo. Una derivación TIPS es un
tubo de metal (también llamado stent) que se coloca en el hígado mediante guía con
rayos X a través de una incisión en la vena yugular del cuello. Una derivación TIPS funciona
disminuyendo la presión contra la cual debe fluir la sangre dentro del hígado (es decir, que
reduce la hipertensión portal). Las derivaciones TIPS se emplean para tratar a pacientes
con serios problemas de ascitis o hemorragia de las várices que no se puede controlar con
medicamentos o endoscopia. No todos los pacientes deben recibir una derivación TIPS. La
inserción de una derivación TIPS tiene riesgos asociados y su colocación puede llevar a
una encefalopatía hepática nueva o agravada.

En el caso de algunos pacientes con enfermedad hepática grave, el trasplante de

hígado se puede considerar como una opción de tratamiento. Durante la cirugía de
trasplante de hígado se extrae el hígado enfermo y se pone en su lugar un nuevo hígado
sano de un donante fallecido, o una parte de un hígado de un donante vivo. La cirugía de
trasplante de hígado es una tarea de gran importancia y después exige tomar
medicamentos contra el rechazo durante toda la vida. Se necesitan extensas pruebas
antes de un trasplante de hígado para asegurarse de que el candidato esté en un estado
de salud lo bastante bueno como para proceder a la operación de trasplante. Además, los
centros de trasplante exigen habitualmente un período de abstinencia de alcohol (a
menudo de por lo menos 6 meses) o un tratamiento formal contra el alcohol y las drogas
antes del trasplante en el caso de pacientes con enfermedad hepática relacionada con el
alcohol. No todos los pacientes con cirrosis necesitan un trasplante de hígado y el
trasplante no es la mejor opción para todos los pacientes.

Aunque la cirrosis por hepatitis C crónica es la principal causa de trasplante hepático en

los EE.UU., el trasplante debido a la cirrosis de hígado graso está aumentando en todo el
país. Dado que el trasplante de hígado es tan complejo, sólo se realiza en grandes centros
 de especialidades y es posible que su médico tenga que remitirlo a otro lugar para que se
le evalúe con vistas a un trasplante de hígado.

10.-CÁNCER HEPÁTICO

El hígado se localiza en la parte superior derecha del abdomen. Su peso es de

aproximadamente 1.3 Kg. Consta de dos lóbulos principales: izquierdo y derecho, éste
último de mayor tamaño, y uno de menor tamaño denominado caudado.

Entre las principales funciones del hígado podemos destacar:

 Producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos durante la digestión.

 Producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
 Regulación de la coagulación sanguínea.
 Producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de grasas.
 Depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
 Conversión de sustancias tóxicas en urea, para su eliminación por la orina.
 Producción de glucógeno (almacenamiento de energía).
 Regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos.
 Almacenamiento de hierro (obtenido de la hemoglobina).
 Protección frente a infecciones.

ESTADIOS

La clasificación del hepatocarcinoma por estadios debe asociarse a la capacidad funcional

del hígado a fin de establecer una adecuada planificación de la estrategia terapéutica
oportuna, pues es frecuente que la enfermedad asiente sobre un hígado previamente
enfermo y que esta circunstacia condicione las opciones de tratamiento. Existen varias
clasificaciones de la capacidad funcional del hígado, entre las que destacan la clasificación
Child-Pugh (incluye valores de albñumina, bilirrubina, coagulación, y presencia de ascitis o
encefalopatía) y la clasificación de Okuda (incluye porcentaje de volumen hepático afecto
y valores de albúmina y bilirrubina).

La clasificación de consenso del BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), que aúna la
extensión de la enfermedad, la evaluación de la función hepática, y el estado general del
paciente, agrupa a los pacientes en los siguientes estadios:

 Estadio 0: Tumor único menor de 2 cms, Child Pugh A, estado general muy bueno.
 Estadio A: Tumor único o 3 nódulos menores de 3 cms, Child-Pugh A-B, muy buen
estado general.
 Estadio B: Enfermedad voluminosa multinodular, Child-Pugh A-B, estado general
muy bueno.
 Estadio C: Enfermedad extrahepatica o invasión de la vena porta, Child-Pugh A-B,
estado general conservado.
 Estadio D: Enfermedad muy avanzada, Child-Pugh C, mal estado general.

SIGNOS Y SÍNTOMAS AL DIAGNÓSTICO

La mayoría de los síntomas del cáncer de hígado no son exclusivos de esta enfermedad,
pudiendo estar presentes en otros procesos. Habitualmente se presentan en etapas en las
que la enfermedad está muy avanzada, pudiendo el paciente permanecer asintomático
hasta entonces.

Entre estos síntomas podemos encontrar:

 Pérdida de peso sin causa justificada.

 Falta persistente de apetito (anorexia).
 Fatiga o debilidad.
 Agrandamiento o abombamiento de la región superior derecha del abdomen.
 Dolor persistente en la zona central superior del abdomen
 Hinchazón abdominal generalizado progresivo.
 Coloración amarillento-verdosa de la piel y los ojos (ictericia).
 Fiebre.
 Náuseas, vómitos, sensación de saciedad precoz tras ingerir alimentos.
 Coloración oscura de la orina (coluria) y heces blanquecinas (acolia).
 Picor o quemazón excesivo y generalizado en la piel.
 Confusión o somnolencia excesivas.

En caso de padecer cirrosis o hepatitis crónica, empeoramiento de su estado.

Es importante resaltar que estos síntomas también pueden estar causados por otros
cánceres, por otras enfermedades del hígado, o por otras causas menos serias. En caso de
presentar alguno de estos síntomas debe consultar con su médico a la mayor brevedad
posible, pues sólo un médico puede discernir con seguridad sobre su trascendencia.
TRATAMIENTO: ASPECTOS GENERALES

Actualmente el tratamiento del cáncer de hígado es objeto de investigación mediante el

desarrollo de ensayos clínicos. Existen documentos de consenso con recomendaciones de
tratamiento para las diferentes etapas de la enfermedad.

La recomendación de tratamiento más oportuno viene determinada no sólo por la

extensión de la enfermedad, sino también por el estado general del paciente, así como
por la mayor o menor alteración en la función hepática. Las recomendaciones descritas a
continuación se establecen en líneas generales y siempre quedaran condicionadas por los
aspectos específicos de cada caso.

Antes de empezar el tratamiento, es conveniente que los pacientes consideren participar

en un ensayo clínico (estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos
actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes con cáncer).

Las principales estrategias terapéuticas utilizadas en el tratamiento del cáncer de hígado

son:

CIRUGÍA:

Su objetivo es extirpar el tumor con márgenes libres, es decir, sin dejar enfermedad
residual. Se considera indicada, con intención curativa, en estadios iniciales de la
enfermedad (resecable), en pacientes con buena función hepática, y en ausencia de
factores pronósticos de recaída.

El trasplante hepático se plantea en pacientes menores de 65 años, en estadios iniciales

de enfermedad, y con una serie de características determinadas (ausencia de
enfermedades asociadas, buena función hepática...). Su fundamento es la extirpación del
tumor, así como del hígado cirrótico, eliminando así el principal factor de riesgo. Sus
inconvenientes son la dificultad técnica de la intervención, la inmunosupresión a largo
plazo, y la escasez de órganos para trasplante.
11.- HEPATITIS VIRALES
Las hepatitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por producir inflamación del
hígado.
Cuando esta inflamación ha aparecido recientemente hablamos de hepatitis aguda y a los
procesos que duran más de seis meses les llamamos hepatitis crónicas.
Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, y, por tanto, potencialmente se
pueden prevenir.
La trasmisión de los virus A y E se produce a través del agua y alimentos contaminados,
por lo que una buena higiene en la alimentación y un tratamiento adecuado del agua y los
alimentos puede ayudar a prevenir el contagio. Además, para el virus de la hepatitis A
existe una vacuna muy eficaz que ya se está empezando a incluir en los calendarios de
vacunación.
Los virus B, C y delta se transmiten por la sangre y por las relaciones sexuales, aunque el
virus C es muy poco eficaz en su transmisión por vía sexual. Los bancos de sangre
examinan todas las muestras para descartar la infección por estos virus, por lo que el
contagio se ha reducido enormemente en los últimos años.
Existe una vacuna muy eficaz y segura que previene la infección por el virus B y,
consiguientemente, la sobreinfección por virus delta que sólo ocurre en portadores del
virus B. Esta vacuna está ya incluida en el calendario vacunal. Desgraciadamente no existe
todavía vacuna que prevenga la infección por el virus C.
Las hepatitis autoinmunes, de causa desconocida, no pueden prevenirse.
HEPATITIS A
La hepatitis A está causada por un virus ARN de la familia Picornaviridae con morfología
icosaédrica sin envuelta y ARN lineal de polaridad positiva. El virus se elimina en grandes
cantidades en las heces de los individuos infectados y se transmite por contacto directo
orofecal y por ingestión de agua o alimentos contaminados. La prevalencia de la
enfermedad está en relación directa con el grado de desarrollo socioeconómico y sanitario
del entorno. En el mundo, las infecciones por el virus de la hepatitis A (VHA) ascienden
aproximadamente a 1,4 millones de casos al año. Se estima que más del 50% de la
población mayor de 40 años posee anticuerpos de tipo lgG contra el virus.
CLÍNICA
El periodo de incubación es de 15-50d, con una fase inicial preictérica de pocos días a 2
sem. Cursa como un cuadro de aparición brusca, seudogripal, con fiebre, astenia, mialgias
o artralgias, anorexia, náuseas y vómitos, también, con estreñimiento o diarrea, dolor en
el hipocondrio derecho, a veces con prurito e ictericia, que dura entre 1-2sem. En la
exploración pueden detectarse adenopatías y exantema. Un 70% de los niños y un 30% de
los adultos no tienen síntomas. Normalmente evoluciona en forma de hepatitis aguda no
complicada, con desaparición de los síntomas y signos y vuelta a la normalidad completa,
sin infección crónica. Tras la infección, el sistema inmune produce anticuerpos contra el
virus que confieren inmunidad al sujeto contra futuras infecciones.
DIAGNÓSTICO
Frecuentemente, la hepatitis A no puede distinguirse de las otras hepatitis virales por las
características clínicas o epidemiológicas. Los marcadores virológicos (serológicos y
moleculares) del VHA son herramientas utilizadas en el manejo de la hepatitis A, son la
base para su diagnóstico y permiten a su vez la caracterización de la historia natural de la
infección en sus distintas fases.
HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B (VHB), descrito en 1963, pertenece a la familia Hepadnaviridae.
Cuenta con una nucleocápside icosaédrica y una envuelta lipídica. El genoma consiste en
una molécula circular de ADN circular bicatenario de 3,2kb, cuya cadena positiva está
parcialmente incompleta en su extremo 3′. Este pequeño genoma contiene 7 señales de
iniciación de la transcripción que definen genes parcialmente solapantes, con una
capacidad de codificar proteínas muy superiores a la que cabría esperar de su tamaño. Se
distinguen 4 genes: el gen C que codifica para la proteína del core o HBcAg y la proteína
precore que por proteolisis genera el HBeAg; el gen P que codifica para la ADN polimerasa
viral; el gen S que cuenta con 3 señales de iniciación de la transcripción que definen las
regiones preS1, preS2 y S que codifica para el HBsAg y el gen X que codifica una proteína
no estructural (HBxAg) que es un potente transactivador de la transcripción, quizás
implicado en la cronificación de la enfermedad y en la evolución a carcinoma
hepatocelular3.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Hoy existen unos 240 millones de personas portadoras de esta infección, que se perpetúa
en la población con la aparición de 2-3 millones de casos nuevos cada año, y es una de las
principales causas de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular cuyas secuelas
son responsables de la muerte de unas 600.000 personas cada año. Cuando la infección
ocurre en un escenario de inmunotolerancia del paciente (recién nacidos y niños) la tasa
de evolución a la cronicidad es muy alta (cerca del 90% en la infección perinatal y 30% en
la infancia), mientras que en la infección en jóvenes y adultos es más frecuente la forma
ictérica que refleja una fuerte respuesta inmune. La curación clínica va a depender
finalmente del resultado de la interacción entre la respuesta inmune y la actividad
replicativa viral. La persistencia de pequeños reservorios de ADNccc en el núcleo del
hepatocito puede ser suficiente para que la enfermedad se mantenga de forma silente,
asintomática y sin marcadores de replicación detectables, pero lista para reactivarse si
concurren ciertas situaciones clínicas, como la inmunodepresión.

DIAGNÓSTICO
Mientras que el malestar, la astenia, la fatiga, la fiebre, los dolores musculares y
articulares, las náuseas, los vómitos, las orinas colúricas y la ictericia acompañados de
alteraciones importantes del perfil bioquímico hepático son los síntomas más frecuentes y
relevantes del cuadro agudo sintomático, en la forma crónica los síntomas son leves,
inespecíficos e intermitentes variando entre pequeñas dispepsias e intolerancias
alimenticias concretas a cuadros de cansancio y astenia más o menos prolongada y
elevaciones moderadas y oscilantes de las transaminasas. La forma fulminante cursa con
fallo multisistémico, por anulación de la función hepática con una rápida caída de los
factores de coagulación y alteraciones bioquímicas muy llamativas.
En el laboratorio, las mejoras realizadas en los marcadores serológicos han supuesto la
posibilidad de cuantificar el antígeno de superficie (HbsAg), el aumento de las
sensibilidades y especificidades de las técnicas y su automatización. En el campo de las
pruebas moleculares utilizadas para la detección y cuantificación del ADN viral, los
avances han sido aún mayores y han permitido su realización estandarizada en muchos
laboratorios donde hace pocos años esto era impensable.
Los marcadores que se pueden observar en cada momento en el suero del paciente son
consecuencia de la actividad replicativa viral en el hepatocito y de sus consecuencias
inmunológicas. La secuencia de aparición de los marcadores es la siguiente: ADN-VHB,
HBsAg, anti-HBc (IgM e IgG), HBeAg, anti-HBe y anti-HBs. Los marcadores relacionados con
la replicación viral son: ADN-VHB y HBeAg y de forma indirecta anti-HBc IgM. El marcador
de curación es el anti-HBs y los marcadores anti-HBc IgG y anti-HBe conviene
interpretarlos dentro del contexto del paciente6. En la actualidad están disponibles para el
diagnóstico de la infección los siguientes marcadores serológicos.
HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC), identificado en 1989, pertenece a la familia Flaviviridae y
su tamaño aproximado es de 60nm. Posee ARN monocatenario de polaridad positiva, de
9,5kb, una nucleocápside icosaédrica y una envuelta. Se caracteriza por una alta tasa de
mutaciones debido a que la ARN polimerasa dependiente del virus no posee actividad
exonucleasa 3′-5′ correctora de errores (alta heterogeneidad del virus, se conocen 6
genotipos y, al menos, 50 subtipos diferentes). El virus es capaz de originar infecciones
agudas y persistentes. La principal vía de transmisión de este virus es la parenteral (85%),
por contacto percutáneo o de mucosas con material contaminado con sangre,
hemoderivados o fluidos corporales infectados. En niños, el mecanismo más importante
es la transmisión vertical (10%). La transmisión por vía sexual es poco probable (menos del
2% de los casos). La prevalencia global de la infección es de aproximadamente un 3%,
variando de un 0,4-1,1% en Europa occidental y EE. UU., a un 9,6-28% en el norte de
África. En nuestro medio se estima en alrededor de un 2-2,5%. En poblaciones de riesgo la
prevalencia puede elevarse hasta un 70%. El VHC es el causante del 20% de los casos de
hepatitis aguda, pero, debido a su forma silente de presentación, rara vez se diagnostica.
Existe un periodo ventana de 4-8sem en el cual no hay un aumento de transaminasas, ni
seroconversión anti-VHC, pero la viremia es detectable. Aproximadamente el 80% de los
infectados son portadores crónicos del virus, un 20% muestran valores de transaminasas
persistentemente elevados con riesgo de evolucionar a una cirrosis tras más de 20 años de
evolución y solo un 10% aproximadamente pueden desarrollar una cirrosis hepática
precozmente. Un 5% de los casos desarrollan hepatocarcinoma.

CLÍNICA
La infección por el VHC puede cursar de forma aguda o crónica. Las infecciones agudas son
frecuentemente asintomáticas. Las hepatitis agudas por VHC evolucionan a la cronicidad
en un 80% de los casos y raramente presentan una evolución fulminante. La hepatitis
crónica por VHC es la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático. Las
mayores complicaciones de la infección por el VHC son la cirrosis, con descompensación
hepática, ascitis, varices esofágicas, hemorragias y encefalopatía hepática, y el carcinoma
hepatocelular. Son frecuentes, además, las manifestaciones extrahepáticas de la
enfermedad de carácter autoinmune como la tiroiditis, la crioglobulinemia mixta, la
artritis o la glomerulonefritis.

DIAGNÓSTICO
La primera aproximación diagnóstica ante una sospecha de infección por VHC debe de
incluir una historia clínica completa y un examen físico del paciente seguido de una
analítica general. Generalmente está indicada una biopsia hepática para conocer la
posible presencia de fibrosis y su grado. En los últimos tiempos han entrado en juego
ciertos marcadores para predecir el pronóstico de la infección, así como la eficacia
terapéutica con Peg-IFN y ribavirina frente al VHC. Se trata de los polimorfismos del gen
de la interleucina IL28B. Parece que los pacientes con genotipos favorables en las
posiciones rs12979860 y rs8099917 en el gen de la IL28B, genotipos CC y TT
respectivamente, tendrían mejores respuestas al tratamiento; estos pacientes, además,
tendrían una menor probabilidad de cronificar la infección y una mayor probabilidad de
aclaramiento viral espontáneo.

El diagnóstico microbiológico específico para la detección de la infección por el VHC se

basa en la demostración de anticuerpos anti-VHC o antígenos y detección del ARN viral
por técnicas moleculares.
Las técnicas indirectas (anticuerpos) constituyen la primera línea diagnóstica y son
indicativas de infección activa o pasada, mientras que las técnicas directas de
demostración de viremia (ARN o antígenos) indican infección activa.
 PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS
12.- PANCREATITIS AGUDA
El síntoma primordial que se encuentra presente en más del 95% de los casos de
pancreatitis aguda es el dolor abdominal.
Suele tratarse de un dolor mal tolerado, de intensidad moderada o severa, situado en la
parte alta o media del abdomen, de disposición en barra, que se transmite como un puñal
hacia la espalda, y que invita al paciente a mantener quietud y acurrucamiento. Este dolor
suele tener un comienzo preciso y así lo relata el paciente o su familia.
Otros síntomas muy frecuentes, presentes hasta en el 80 ó 90% de los casos, son las
náuseas y los vómitos, inicialmente alimenticios y posteriormente acuosos o biliosos.
Otros dos síntomas también comunes, aunque algo menos frecuentes son la febrícula y la
distensión abdominal.
SÍNTOMAS MÁS HABITUALES:

 Dolor abdominal.
 Náuseas y vómitos.
 Fiebre.
 Distensión abdominal.
En las pancreatitis leves, de curso más benigno, el síntoma más frecuente es dolor
moderado con o sin sensación nauseosa o vómitos.
Estos síntomas tienen un comienzo brusco y progresivo y duran desde horas hasta
semanas o meses, según la gravedad, el curso que coja la enfermedad y los medios que se
pongan para tratarla.
CAUSAS
Las causas de pancreatitis aguda son múltiples, pero en general más del 80% se pueden
atribuir a tres causas principales:
Más de la mitad de los casos se deben a la salida de piedras a través de la vía biliar, que
desemboca, junto con el páncreas, en la papila duodenal. Estas piedras suelen proceder
de la vesícula biliar o del conducto de la bilis.
En torno a una cuarta parte de los casos, es el consumo excesivo de alcohol.
Las pancreatitis de origen no filiado, engloba a aquellos casos para los que no se demostró
ninguna de las causas conocidas.
Otras causas, que en conjunto representan menos del 10%, son tener excesivos niveles de
grasa en la sangre (hiperlipemia), exploraciones endoscópicas de la vía biliar y pancreática,
postoperatorios de cirugías importantes, alteraciones estructurales de la región
pancreática y duodenal bien congénitas o adquiridas, alteraciones en la función de la
glándula paratiroides, traumatismos abdominales, fármacos, infecciones y otras mucho
más raras.
DIAGNÓSTICO
Pancreatitis aguda tiene tres pilares básicos:
El más importante es que los síntomas coincidan con los descritos, por lo que la
experiencia del médico es fundamental para orientar hacia un diagnóstico certero.
El segundo pilar es el aumento en la sangre de algunas enzimas que segrega el páncreas,
como la amilasa y la lipasa.
El último pilar es demostrar por alguna técnica de imagen (ecografía o escaner) que
existen cambios en la forma y/o tamaño del páncreas o alteraciones en su vecindad.
El tratamiento de la pancreatitis aguda debe ser siempre en régimen de hospitalización,
incluso en una unidad de cuidados intensivos las primeras horas o más si hiciera falta.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser ajustado a cada caso, intentando adelantarse a los
acontecimientos que puedan aparecer en la evolución.
Los puntos básicos son: un estrecho control del paciente (constantes vitales y analíticas
múltiples y seriadas); el tratamiento del dolor con potentes analgésicos, incluidos los
opiáceos; mantener una adecuada hidratación y nutrición del paciente por la vena,
evitando alimentos por boca; tratamiento específico de las náuseas y los vómitos; bloqueo
de la secreción gástrica de ácido con fármacos, antibióticos por vena para evitar
infecciones que ensombrecerían la evolución.
En los casos de pancreatitis aguda por piedras en la vía biliar, está indicado intentar
extraer la piedra mediante procedimientos endoscópicos.

13.- PANCREATITIS CRÓNICA

La pancreatitis crónica es un proceso de larga evolución que consiste en una alteración de
la estructura de la glándula debida básicamente a fibrosis (inadecuada cicatrización), que
es progresivo en el tiempo y que termina por desestructurar toda la glándula, llegando, al
final, a alterarse todas las funciones de este órgano.
El páncreas es una glándula situada en el abdomen, justo debajo del diafragma, por
delante de la columna vertebral y por detrás del estómago.
SÍNTOMA
El síntoma principal de la pancreatitis crónica es el dolor crónico, que está presente en
más del 80% de los pacientes. Frecuentemente se trata de un dolor continuo, de
intensidad moderada, en la parte alta del abdomen, irradiado hacia la espalda, que
empeora tras las comidas o tras beber alcohol y que mejora al flexionar el tronco hacia
adelante o al tumbarse boca abajo. El dolor suele ser continuo o en forma de episodios de
agudización, sin llegar en algunos casos a desaparecer por completo entre episodio y
episodio.
A medida que la pancreatitis evoluciona y la glándula pancreática se va deteriorando, el
dolor tiende a desaparecer, hecho que puede ocurrir de 5 a 20 años tras el inicio del
cuadro.
Síntomas más habituales:

 Dolor abdominal.
 Náuseas y vómitos.
 Distensión abdominal.
Otros síntomas que puede presentar la enfermedad se relacionan con el deterioro
progresivo de la función pancreática y suelen aparecer en momentos en los que la
enfermedad está avanzada. Entre ellos puede aparecer diarrea y pérdida de peso en
relación con una inadecuada digestión de los alimentos y la imposibilidad del organismo
para asimilarlos, conduciendo a una desnutrición progresiva. También puede aparecer
diabetes por no producirse insulina de forma adecuada.
CAUSAS
La causa más frecuente de pancreatitis crónica es el abuso crónico de bebidas alcohólicas.
El alcohol puede desencadenar pancreatitis en algunos pacientes incluso a dosis leves o
moderadas dependiendo de la predisposición genética, hábito nutricional y otros factores.
Otras causas no tan claras son algunos factores nutricionales y genéticos predisponentes.
Entre las causas dietéticas destacan las dietas muy bajas en proteínas y muy bajas o
excesivas en grasa.
En la pancreatitis crónica, el primer dato que hay que tener en cuenta para sospecharla
debe ser una historia clínica sugestiva (ingesta crónica de alcohol, dolor abdominal crónico
o episódico, pérdida de peso, diarrea, diabetes...).
Para un diagnóstico de certeza debe existir por lo menos alguno de los dos datos
siguientes:

 Alteración morfológica del páncreas, demostrada mediante estudio endoscópico

de la vía pancreática, escaner o ecoendoscopia.
 Deterioro de la función pancreática demostrada mediante pruebas especiales de
función pancreática.

TRATAMIENTO

La pancreatitis crónica no representa una situación urgente, aunque sí importante.

El tratamiento está encaminado a mejorar la calidad de vida de los enfermos y a
intentar paliar aquellas complicaciones que puedan surgir.
El primer objetivo del tratamiento es aliviar o suprimir el dolor mediante medidas
que van de menor a mayor intensidad. En algunos casos el dolor mejora o
desaparece si se evita el alcohol y se realiza una dieta ligera con comidas
frecuentes y poco cuantiosas.
En otros casos hacen falta analgésicos suaves, o más fuertes o asociados a
tranquilizantes o a opiáceos. En casos rebeldes puede ser necesario el bloqueo de
los nervios que conducen el dolor hasta el cerebro mediante técnicas radiológicas
o endoscópicas e incluso la cirugía.
Debe también intentarse que la función que el páncreas va perdiendo se supla
mediante la administración por vía oral de enzimas que él ya no fabrica. Si se
desencadena una diabetes, debe tratarse adecuadamente.
14.- NEOPLASIAS DE PÁNCREAS
Las neoplasias del páncreas continúan siendo un reto diagnóstico y terapéutico. A pesar
de los grandes avances en investigación básica y clínica, el cáncer de páncreas continúa
siendo una de las neoplasias más agresivas, teniendo una mortalidad casi igual a su
incidencia. Por otro lado, las neoplasias quísticas del páncreas son diagnosticadas
frecuentemente como lesiones incidentales y se han identificado aquellas lesiones con un
franco potencial maligno y que requieren una resección temprana, o bien aquellas que
pueden seguirse y observarse sin requerir una resección inmediata.
Entre los factores de riesgo para cáncer de páncreas, el tabaquismo continúa siendo uno
de los principales. Se propone que los componentes del tabaco promueven la
tumorigénesis mediante el mismo mecanismo que posee el inhibidor de diferenciación 1
(Id1). Se recolectaron muestras de tumores pancreáticos resecados, las cuales se
cultivaron para aislar fibroblastos asociados a tumor (TAF), considerados capaces de
activar el receptor C-Met para iniciar los mecanismos de señalización y así promover la
progresión tumoral y quimiorresistencia. Se observó que juntos, el factor de crecimiento
de hepatocitos y citocinas derivadas de TAF, activan mecanismos de señalización que
resultan en tumores más agresivos y quimiorresistentes. Se piensa que la nicotina puede
activar la alfa5-nAchR en TAF, y así contribuir al microambiente de este tumor.
La cirugía para cáncer de páncreas continúa siendo un reto desde el punto de vista
técnico. A pesar de que la mortalidad ha disminuido en forma importante en centros de
alto volumen, la morbilidad permanece alta. En este estudio se intentó cuantificar las
complicaciones postoperatorias en resección pancreática utilizando el Índice de
mortalidad postoperatoria. Se asignaron puntos de severidad a cada complicación en un
rango desde 0.11 para la complicación menos severa, hasta 1.00 para muerte
postoperatoria, de acuerdo con puntos ya establecidos por 2 sistemas validados en los
que se basa este índice. El índice es la suma de los puntos dados por las complicaciones
dividido entre el número total de pacientes. Así, puede variar entre 0.11 (ninguna
complicación) y 1.00 (todos los pacientes murieron por complicaciones). Se observó que
en 712 casos (30.9%) ocurrieron complicaciones, con una mortalidad de 1.3%. La
complicación más frecuente fue la infección de lecho quirúrgico. Este estudio demuestra
la utilidad objetiva de este índice en la medición de morbilidad en resección pancreática.
CLINICA Y DIAGNOSTICO
Los síntomas más tempranos relacionados al cáncer de páncreas son anorexia, pérdida de
peso, malestar abdominal y nauseas, aun así, el diagnóstico en etapas tempranas es poco
frecuente y los síntomas específicos se desarrollan después de la invasión u obstrucción
de estructuras cercanas. El hallazgo físico más común es la ictericia, la cual junto a la
pérdida de peso y el dolor epigástrico constituyen la triada más importante en cáncer de
páncreas. Ya que la mayoría de los cánceres de páncreas se desarrollan en la cabeza de
páncreas, la obstrucción de la porción intrapancreática del conductor biliar común
provoca ictericia, acolia, coluria y prurito. El dolor es un síntoma común, generalmente
inicia en la parte superior del abdomen o en espalda, el cual empeora en posición supina.
La hepatomegalia o vesícula biliar palpable también podrían estar presentes. En estadios
avanzados es más evidente el desgaste muscular, la caquexia, un hígado palpable nodular,
debido a metástasis, nódulo de Virchow, adenopatía periumbilical y ascitis (15%).
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico consiste en dos fases:
Primero, evaluar la posibilidad resecar el tumor, segundo, si el tumor es resecable, realizar
una pancreatoduodenectomía y restaurar la continuidad gastrointestinal. Existen varios
procedimientos quirúrgicos, algunos incluyen resección radical de nódulos linfáticos, lo
cual según estudios no mejora la sobrevida en los pacientes, otros preservan el píloro, lo
cual tampoco mejora la sobrevida en el paciente, pero reduce el tiempo operatorio y
mantiene la totalidad del estómago como reservorio. El manejo quirúrgico del carcinoma
de cuerpo y cola de páncreas es más limitado, ya que al momento de diagnóstico o
presentación clínica ya hay extensión de la enfermedad, lo que impide la resección
quirúrgica del tumor.
Las complicaciones más frecuentes después de la pancreatoduodenectomía son el retardo
en el vaciamiento gástrico, fístula pancreática presente en un 5% a un 15%, abscesos
intraabdominales, hemorragia, entre otros. La sobrevida a 5 años en general en menor al
5%, en pacientes con cáncer de páncreas después de la pancreatoduodenectomía es del
18%, con una media de 18 meses (3). Los factores que influyen en la sobrevida se
encuentran el tamaño del tumor (<3cm de diámetro), márgenes negativos en la resección,
moderada diferenciación celular, tratamiento con quimioterapia o radioterapia
postquirúrgica.
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