CLASE 3.

PARASITOLOGÍA II

Chagas
Dr. Pablo Bilbao Ramos PhD
Lic. en Bioquímica
Diplomado en Educación Superior
Diploma de Estudios Avanzados
Doctorado en Microbiología y Parasitología
Trypanosoma cruzi
Historia

Carlos Chagas Oswaldo Cruz

En 1909 describió una nueva Entre 1906 y 1909 infecto

especie de Tripanosoma a animales con trypomastigotes
“Schyzotrypanum cruzi” obtenidas de la “Vinchuca”
EPIDEMIOLOGÍA DE CHAGAS

70 millones (personas
en riesgo en A. Latina)
6-7 millones infectados
7,500 muertes/año

Menos del 1% de los

infectados tiene
acceso a diagnostico y
tratamiento
 1909 Primer caso
Latinoamérica
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

1960 Primer Comité Expertos OMS:

7 millones de infectados y 35 millones en riesgo

1980 16-18 millones de infectados y 90-100millones

en riesgo
450 mil nuevas infecciones/año
1991 (Cono Sur)
1990 1997 (América Central/ Pacto Andino)

1994 14.6 millones

1998 11.25 millones

2006 9.8 millones

2015 6 - 8 millones
Migración y propagación de la
Enfermedad de Chagas
Distribución
T. cruzi
 Distribución del Vector

Interrupción de la transmisión de T. cruzi

para Triatoma infestans y Rhodnius
prolixus en Brasil, Chile, Guatemala,
Paraguay y Uruguay. Ademas de áreas
sectoriales de Argentina, Bolivia,
Honduras y otros países endémicos.

Área endémica donde la interrupción de la transmisión vectorial no es una meta

Área endémica donde la transmisión vectorial no ha sido interrumpida

Área donde la transmisión vectorial más importante ha sido interrumpida

Área donde la transmisión vectorial más importante está siendo interrumpida

Área donde la transmisión por el principal vector ha sido eliminado

Área no endémica sin evidencia de transmisión vectorial

Áreas no participantes
 Bolivia. (Ministerio de Salud, 2018)
La presencia del vector es del 1,8% en

1999 -----154 municipios hiperendémicos

2018 ----- 30 municipios endémicos (Santa Cruz, Tarija y Chuquisaca)
(Programa Nacional de Chagas-Ministerio de Salud).
 INDICE DE INFESTACIÓN
DE VIVIENDA, INTRA Y PERIDOMICILIO POR T. infestans
BOLIVIA 1999-2017
Taxonomía

Género: Trypanosoma
Familia: Tripanosomatidae

Orden: Trypanosomatina
Subclase: Metakinetoplastina
Clase: Kinetoplastida
Subphylum: SACCOSTOMA
Phylum: EUGLENOZOA
Superphylum: DISCICRISTATA
INFRAREINO: EXCAVATA
SUBREINO: BICILIATA
REINO: PROTOZOA
IMPERIO: EUKARYOTA
 Taxonomía

Trypanosoma

Trypanosoma cruzi Trypanosoma brucei

T. brucei T. brucei
T. cruzi I T. cruzi II
gambiense rhodesiense

TC Ia África Occidental África Oriental

TC Ib
TC Ic
TC Id
TC Ie Tc bat

Encuadre taxonómico, basado en Cavalier-Smith, Ross. Adaptado y modificado según Consenso de 1999 (Brisse et al.
2000).
Morfología
Trypanosoma cruzi

Tripomastigote

Amastigote
Morfología

Membrana Flagelo
ondulante

Bolsa flagelar

Núcleo
Mitocondria Microtubulos
Cuerpo bassal subpeliculares
Kinetoplasto
CICLO BIOLÓGICO DE TRYPANOSOMA CRUZI
Mecanismo de transmisión de la enfermedad de Chagas
ORAL
VECTORIAL

CONGENITO

Triatoma Rodnius Panstrongylus

infestans rubustus megistus

TRANSFUSIONAL TRANSPLANTE
 CICLOS EPIDEMIOLÓGICOS DE TRANSMISIÓN
DE T. CRUZI
Ciclo urbano

Ciclo silvestre
3

2 HOMBRE

Triatominos
silvestres
Triatominos
sinantrópicos
Animales
silvestres
1 Perros,gatos
ratas,cobayas

Ciclo rural
1: Depredación, lactancia, congénita
2: Coprofagia, canibalismo
3: Transfusiones, trasplantes, transplacentaria, transmamaria
Triatoma Rodnius Panstrongylus
infestans prolixus megistus

Rodnius
rubustus
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1) Fase aguda: Chagoma (signo de romaña), fiebre, linfadenopatías,
hepatoespleno-megalia, miocarditis, meningoencefalitis (5%)
2) Fase indeterminada: sin signos-síntomas, ECG normal, IgG específicas
(60%)
3) Fase crónica: miocardiopatía, fallo cardíaco, arritmias,
tromboembolias. Además de megaformaciones.

“Nido de amastigotes”
 MEGAFORMACIONES

Cardiomegalia

Megaesófago

Megacolon
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
• PARASITOLÓGICO
• INMUNOLÓGICO
Clínica Características de las fases clínicas de la Enfermedad de Chagas.

(Flores Maria Delmans, 2010)

DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

Fase aguda
- Detección de tripomastigotes en sangre (directo, concentración)
- Detección de amastigotes y tripomastigotes en aspirados de chagomas
y nódulos linfáticos
- Cultivo (NNN, LIT) / Inoculación en animales
- Xenodiagnóstico
- PCR (Detección de ADNk, ADNn , Tc-24)

Fase crónica
- Cultivo (NNN, LIT) / Inoculación en animales
- Xenodiagnóstico
- PCR (Detección de ADNk, ADNn , Tc-24)
 Examen directo

FRESCO PREVIA TINCIÓN

Capilares
de micro-
hematocrito Frotis sanguíneo Gota gruesa

Giemsa Wright
 Frotis sanguíneo

T. cruzi trypomastigotes in thin blood smears stained

with Giemsa.
Note the typical C-shape of the trypomastigote that
characterizes T. cruzi in fixed blood smears.
Gota gruesa
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO FASE CRÓNICA
DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Reacciones cruzadas (Leishmania)

Detección de Ig M (AD, IFI) Fase aguda o congénita

Detección de Ig G (HAI, IFI, ELISA) Fase crónica

Detección de Ag (ELISA) en suero u orina Fase aguda

Chagas HAI (1)

ELISA para Chagas

IFI
INMUNOCROMATOGRAFIA

CHAGAS STAT-PAK
Sensibilidad
98,5% - 100%

Especificidad
94,8% - 98,6%
Valor Diagnóstico de la PCR

Indicadores diagnósticos de la PCR-ADNk

según la fase de infección por T. cruzi

(Flores Maria Delmans, 2010)

 TRATAMIENTO 80% éxitos

NIFURTIMOX
(Lampit®, Bayer 1967)

FASE AGUDA Y CONGÉNITA

(Nifurtimox, Benzonidazol)

FASE CRÓNICA RECIENTE

Inapetencia, náuseas, vómitos, trastornos (Benzonidazol)
del sueño, comportamiento FASE CRÓNICA TARDÍA
(Nifurtimox ó Benzonidazol)

BENZONIDAZOL
(Rochagan®, Radanil®, Roche 1972)

80% fracasos
Seguimiento y Control!!!

Dermopatía y neuropatía
periférica
 Determinantes sociales:
vAlta migración.
vDescontrolada deforestación y transformación del espacio
geográfico.

Determinantes biológicos:
vAmplia diversidad de reservorios (marsupiales, zarigueyas,
roedores, primates)
vExistencia del vector silvestre.
vUn ciclo selvático de alta transmisión.
vInvasión domiciliaria circunstancial por vectores silvestres y
dependiendo de la especie, domiciliación.

Contaminación de Alimentos:
v Infectar al ser humano en sus incursiones a los ámbitos
naturales.
 CHAGAS: PREVENCIÓN

1. Lucha contra el vector: Insecticidas residuales (malathion,

piretroides). Pintura insecticida.
2. Mejorar la construcción de viviendas
3. Lucha contra los reservorios: control animales domésticos
4. Evitar la picadura: repelentes, mallas
5. Diagnóstico y tratamiento de enfermos
6. Control en los bancos de sangre
7. No compartir jeringa
8. No dormir en áreas rurales (casas de adobe, paja, palma)
Medical letter
 PROFILAXIS
• Diagnóstico y tratamiento enfermos y reservorios
• Evitar picadura : ropa, repelentes (piretroides: cipermetrina, deltametrina)
• Lucha contra el vector:
- captura (trampas)
- rociado animales (baños, sprays insecticidas)
- rociado desde aviones (piretroides)
- desforestación (eliminación vegetación en las zonas habitadas)
- lucha biológica (modificación de endosimbiontes –Wolbachia-)
Mecanismo de transmisión de la enfermedad del sueño

VECTORIAL

Glossina palpalis
CICLO BIOLÓGICO DE TRYPANOSOMA BRUCEI
• Evaluación de trabajo de grupo 5 puntos
• Evaluación de informes 5 puntos
• Evaluación de exámenes parciales 20
puntos
• Elaboración de Fichas de Parasitología 10
puntos