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Estructura
química
y
síntesis
Célula
Estimulo
producción/secreción
Transporte
Receptores
célula
blanco
Efectos.
productora
Oxitocina
Péptido
pequeño
(9
aac,
Soma
de
-‐Estimulación
mecánica:
Vía
axonal
-‐las
hormonas
sexuales
-‐ Contracción
rítmica
de
la
musculatura
dos
distintos
de
la
ADH
)
neuronas
mecanorreceptores
y
fibras
hasta
(estradiol
placentario
lisa
uterina
(trabajo
de
parto)
magnocelul sensibles
a
la
deformación
que
neurohipofisis principalmente)
provocan
Sintetizada
como
pre-‐pro-‐ ares
inervan
los
órganos
sensibles
a
.
Viaja
con
mayor
expresión
de
-‐ Contracción
de
las
células
hormonas
con
más
de
ubicadas
en
esta
hormona.
Neurofisina,
receptores
de
oxitocina
mioepiteliales
mamarias
(eyección
de
150
aminoácidos.
los
núcleos
que
impide
la
en
la
superficie
del
leche:
salida
de
la
glándula
mamaria.
supraóptico
Tanto
en
el
amamantamiento
degradación
músculo
liso
uterino
hacia
Poseen
un
péptido
señal,
y
como
en
el
trabajo
de
parto
hay
anticipada
en
el
final
del
embarazo
y
en
Otros:
con
la
región
que
codifica
paraventric una
retroalimentación
positiva.
el
axón.
las
glándulas
mamarias
para
la
hormona
ular
del
-‐ Parto:
Fuerza
de
gravedad
y
(en
células
-‐ Apego
al
bebé.
propiamente
tal.
Entre
hipotálamo
movimientos
del
bebé,
que
mioepiteliales).
medio
hay
una
región
distiende
fibras
del
cuello
-‐ Posible
papel
en
el
comienzo
de
la
1
que
codifica
para
la
uterino.
Son
receptores
acoplados
eyaculación.
proteína
Neurofisina
I.
-‐ Lactancia:
amamantamiento
a
proteína
Gq
(OXTR)
del
bebé.
También
hay
un
-‐ Hormona
del
amorsh.
Neurohipófisis
1
Aparentemente
al
inicio
del
parto
son
más
importantes
las
prostaglandinas
de
producción
local.
En
el
útero
de
termino,
el
miometrio
se
hipertrofia
y
se
hace
más
sensible
a
la
oxitocina
.
Hormona
Células
Control
de
secreción
Receptor
célula
Receptor
célula
blanco
Efecto
productoras
hipofisiaria.
Gonadotrofinas
Gonadotropos
Hormona
liberadora
de
Gonadotrofinas
Actúan
a
nivel
gonadal
regulando
(10-‐15%)
(GnRH)
secreción
de
andrógenos
(hombre)
y
-‐ Si
la
Frecuencia
es
alta
se
libera
LH
estrógenos
y
progesterona
(mujer)
-‐ Si
la
frecuencia
es
baja
se
libera
FSH
Corticotrofinas
Corticotropo
Estimulado
por
hormona
liberadora
de
Receptor
asociado
a
Receptores
de
Melanocortina
Estimula
producción
de
cortisol
en
la
(ACTH)
(15-‐20%)
corticotrofinas
(CRH).
CRH
es
estimulado
proteína
Gs;
aumenta
tipo
2
(MC-‐2)
que
actúan
como
corteza
suprarrenal.
++
por
rítmos
circadianos
y
estrés.
ACTH
y
conductancia
al
Ca
y
receptores
asociados
a
prot.
Efectos
rápidos
en
corteza:
↑
CRH
son
inhibidos
por
cortisol.
se
exocitan
gránulos
de
Gs.→
síntesis
cortisol
y
ho.
captación
de
colesterol
LDL,
↑
ADH
sinergisa
las
acciones
de
CRH.
ACTH.
Sexuales.
Hidrólisis
de
ésteres
de
colesterol,
↑
Interleukinas
estimulan
producción
de
CRH
actividad
STAR.
(feedback
+)
Efectos
lentos
en
corteza:
Aumento
transcripción
enzimas
relacionadas
a
la
síntesis
de
hormonas
cortocoesteroidales.
Efectos
proliferativos:
hiperplasia.
Tirotrofinas
Tirotropos
(3-‐ Controlada
principalmente
por
la
hormona
Receptor
asociado
a
Estimula
producción
de
glándulas
(TSH)
5%)
liberadora
de
tirotrofinas
(TRH).
La
TRH
es
prot.
Gq
(efecto
rápido:
tiroides
.
estimulada
por
los
ritmos
circadianos;
liberación
de
TSH)
y
Gs
Adenohipófisis
Ho.
Estructura
Quím.,
síntesis
y
Modificación
estructural
y
Estimulo
Transporte
Receptor
célula
blanco
Efectos
almacenamiento
metabolización.
producción/secre Y
vida
ción
media
T3
-‐
Estructura:
dos
anillos
aromáticos
Modificación
por
desyodasas:
-‐
estimulación
por
Por
proteínas
Actúan
a
nivel
de
Cumple
una
importante
función
unidos
por
un
éter
Desyodasas:
DI,
DII,
DIII.
Estas
TSH:
Estimula
NIS,
producidas
receptor
como
en
el
control
metabólico
del
(Hidrofóbicas).
T3
y
T4
se
participan
en
la
activación
(paso
incorporación
de
en
el
hígado:
heterodimeros:
organismo,
todos
los
tejidos
diferencian
por
un
residuo
de
T4
a
T3,
por
DI
y
DII)
y
más
yodo.
Si
responden
de
alguna
manera
a
-‐
Globulina
de
yodo
en
el
anillo
más
inhibición
a
de
las
hormonas
estimulamos
esta
que
une
1.
una
subunidad
une
hormonas
tiroideas.
externo.
(Son
las
únicas
tiroideas
(DIII)
célula
con
TSH
se
Tiroxina
hormona
tiroidea
y
la
moléculas
biológicas
-‐DI
está
en
la
membrana
estimula
todo,
(TBG)
:
Alta
otra
une
ácido
retinoico
Infancia
temprana:
(último
yodadas.
El
80%
de
la
T3
plasmática,
por
lo
que
el
paso
desde
la
afinidad,
baja
trimestre
hasta
el
1
año
de
vida)
Hormonas
tiroideas
proviene
de
T4.
ocurre
antes
que
la
hormona
captación
de
capacidad.
2.
cuando
están
ambas
o Desarrollo
óseo:
promueve
ingrese
a
la
célula,
yoduro
hasta
la
(70%
T4,
80%
ocupadas
el
receptor
osificación
y
crecimiento
Producción:
relacionándose
con
los
niveles
degradación
de
T3)
esta
activo
y
provoca
huesos
largos
-‐Transtiretina
1.
Mediante
transporte
activo
plasmáticos
de
la
hormona.
TG
y
la
salida
de
cambios
en
la
expresión
o Desarrollo
del
SNC:
(TTR):
(10%
secundario
(Na/I)
se
acumula
yoduro
Se
encuentra
en
Tiroides,
T3
y
T4.
génica.
de
T3
y
T4)
mielinización,
extención
de
T4
contragradiente
a
través
del
Higado
y
Riñones.
-‐
↓
Yodo
conlleva
-‐
Albúmina:
axones
y
dendritas,
transportador
NIS
[zona
basal,
NIS
es
Es
a
enzima
más
importante
en
↓
yodación
de
TG
Baja
afinidad,
Se
han
descrito
sinaptogénesis,
sintesis
NT.
regulado
por
TSH
y
Yodo].
Luego
el
pasar
T4
a
T3.
por
lo
que
↓
alta
transportadores
de
*su
deficit
genera
daños
yoduro
sale
hacia
el
lumen
folicular
-‐
DII
está
dentro
de
la
célula
formación
de
DIT
capacidad
membrana
de
irreversibles
por
difusión
facilitada
(transportador
asociada
al
RE,
por
lo
que
se
y
se
estimula
NIS
(20%
T4
y
hormona
tiroideas,
lo
Pendrin
[En
Zona
apical,
No
es
relaciona
más
con
los
niveles
para
la
10%
T3).
cual
acelera
el
paso
de
Toda
la
vida:
regulado
ni
por
TSH
ni
Yodo,
no
intracelulares
de
las
hormonas.
incorporación
de
las
hormonas.
o Aumenta
el
metabolismo
Un
0,005%
de
necesita
gradiente])
Se
encuentra
en
Tiroides,
M.
más
yodo
à
Los
receptores
T4
viaja
libre
(consumo
de
oxigeno)
a
2.
El
yoduro
es
oxidado
por
un
Liso
y
M.Cardiáco,
Secreción
en
el
plasma.
provienen
de
dos
genes
nivel
celular
complejo
enzimático
llamado
Adenohipofisis,
Hipotalamo
preferencial
de
T3
(splicing
alternativo):
o Potencia
los
efectos
beta
peroxidasa
tiroidea
(TPO)
ubicado
en
-‐
DIII:
inactivación
de
T4
a
rT3
-‐
↑Yodo
conlleva
Vida
media:
-‐
TRα
(α1
y
α2)
adrenergicos
de
las
la
membrana
apical
de
las
células.
Se
encuentra
en
Placenta,
↑
DIT
por
lo
que
-‐TRβ
(β1
y
β2
catecolaminas
por
aumento
rT3
Este
yoduro
reacciona
con
peróxido
cerebro,
epidermis(localización
hay
frenación
del
T3:
1
día
exclusivamente
en
de
esos
receptores
(similar
de
hidrógeno
y
forma
yodo
que
más
general
en
todo
el
cuerpo)
NIS;
se
incorpora
T4:
1
adenohipofisis,
a
una
hiperestimulación
reacciona
con
los
residuos
de
tirosina
menos
yodo
semana.
hipotalámo
y
oido,
es
el
simpática)
de
la
tiroglobulina
(TG)
Las
tres
desyodasas
participan
en
(efecto
Wolff
más
estudiado).
**el
deficit
produce
→Peroxidación
del
I
la
inactivación
de
T3
y
el
paso
de
Chaikoff)
alteraciones
reversibles
3.
Luego
de
ser
yodados,
los
residuos
rT3
a
T2,
un
compuesto
Secreción:
T3
es
10
veces
más
de
tirosina
se
acoplan
entre
sí,
totalmetne
inactivo
que
tiene
un
-‐
Se
endocitan
las
potente
que
T4.
Esto
se
El
aumento
del
metabolismo
formándose
monoyodotirosinas
solo
yodo
en
cada
anillo.
vesículas
con
TG
y
relaciona
con
la
tiene
una
serie
de
efectos
(MIT)
y
diyodotirosinas
(DIT)
se
fucionan
con
afinidad
por
el
receptor
asociados
→Organificación
del
I
Metabolización:
lisosomas
nuclear,
T3
es
mucho
o Generación
de
calor
4.
La
unión
de
DIT+MIT
forma
T3;
Las
hormonas
tiroideas
se
formando
más
afin
al
receptor,
o Consumo
de
las
MIT+DIT
forma
tT3
y
DIT
más
DIT
sulfatan
y
glucoronidan
(20%,
el
fagolisosomas,
por
lo
que,
ante
la
reservas
energéticas
forma
T4.
Esta
última
se
produce
en
resto
es
deyodado)
volviéndose
separándose
TG
misma
concentración,
o Aumento
de
la
mayor
cantidad.
→Acoplamiento
más
hidrosolubles
en
el
hígado,
de
T3
y
T4;
las
sus
efectos
serán
más
pérdidad
de
agua
5.
La
TG
se
almacena
en
grandes
por
lo
que
muchas
son
cuales
salen
por
intensos
y
extensos
que
(evaporación)
cantidades
en
el
lumen
de
folículos
excretadas
en
la
bilis
y
orina.
difusión
simple.
los
de
T4.
o Aumento
de
la
ingesta
tiroídeos
conteniendo
a
la
T3
y
a
la
T4.
Hormona
Zona
donde
Estimulo
Síntesis
Transporte
en
el
Vida
media
y
Receptor
de
célula
blanco
Efectos
se
produce
producción/se hormonal
plasma
metabolización
creción
Mineralocorticoides
Glomerulos -‐ Angiotensin Colesterol
20
–
30
min.
El
receptor
de
aldosterona
es
Aumenta
reabsorción
de
Na
en
(aldosterona)
a
a
II
(20%
síntesis
bastante
inespecífico
y
posee
el
túbulo
distal
y
túbulo
-‐ Kalemia
propia
y
80%
casi
la
misma
afinidad
por
el
colector.
Con
esto
aumenta
(aumentos
del
plasma
a
cortisol.
Para
evitar
que
el
reabsorción
de
Cl-‐
y
agua.
pequeños
través
de
LDL)
cortisol
interactúe
con
este
de
0,1
es
receptor,
las
células
blanco
Promueve
excreción
de
potasio.
mEq/L)
→
transformado
poseen
una
enzima
asociada
al
A
nivel
celular:
despolariza en
rerículo
sarcoplásmico
Activa
transc
ción
y
pregnenolona
denominado
11β-‐HSD
(11β
ripción
génica,
especialmente
apertura
de
por
la
hidroxiesteroide
de
canales
de
Na
en
la
CCDDV.
colesterol
deshidrogenasa
tipo
2)
que
membrana
luminal
y
de
la
desmolasa
y
convierte
cortisol
en
cortisona.
bomba
Na-‐K
ATPasa
en
la
es
En
casos
de
hipercortisolemia,
membrana
basolateral.
Corteza
suprarrenal
Hormona
Células
que
la
Estímulo
Síntesis
de
catecolaminas
Vida
media
y
Receptores
de
A
y
Funciones
producen
producción/secreción
metabolización
NA.
Adrenalina
Células
cromafines
Neuronas
Tirosina
es
transformada
en
Menor
a
2
min.
Receptores
-‐Reacción
de
alarma:
pelear
o
Noradrenalina
de
la
médula
preganglionares
del
DOPA
por
la
tirosina
hidroxilasa
adrenérgicos:
Todos
arrancar
suprarrenal
(80%
SNA
simpático
(controlada
por
actividad
Se
excreta
como
metabotrópicos.
-‐Movilización
de
reservas
adrenalina,
20%
colinérgicas
simpática
y
ACTH).
La
DOPA
es
acido
3
metoxi-‐4-‐ Familia
α
energéticas:
lipólisis.
noradrenalina)
(acetilcolina);
actúan
transformada
en
dopamina
por
hidroximandelico.
α1:
Gq.
-‐redistribución
del
flujo
sanguíneo
sobre
receptores
una
descarboxilasa.
Estimulada
α2:
prot.
Gi.
(vasodilatación
en
músculo
ionotrópicos
también
por
el
simpático
y
la
Familia
β:
proteína
esquelético
(β2);
vasocontricción
en
excitatorios
ACTH
la
dopamina
es
Gs.
irrigación
de
viseras
(α1))
(nicotínicos)
transformada
en
noradrenalina.
-‐Actividad
cardiaca
aumentada.
La
N.A.
es
transformada
a
-‐Relajación
músculo
liso
bronquial.
Adrenalina
por
la
fenil
-‐Palidez,
sudoración,
cierre
de
etanolamina
n
metil
transferasa
esfínteres,
disminuye
motilidad
(PNMT),
dependiente
totalmente
gástrica.
de
cortisol.
Hormon Célula
Estructura
química
y
síntesis
Mecanismos
de
Vida
½
y
Receptor/
Mecanismo
de
acción
Efectos
PTH
a
secretora
Control
metabolizació sensor
célula
n.
productora
Paratoh Glándulas
Hormona
peptídica.
Posee
84
Clivaje
del
Hepática:
70%
Está
unido
a
Tejido
óseo:
Actúa
a
través
de
receptores
asociados
ormona
paratiroid aac.
La
actividad
fisiológica
extremo
Renal:
proteína
Gs
y
Actúa
directamente
a
prote.
Gi
y
Gq.
(PTH)
eas
está
dada
por
la
región
carboxiterminal
30%
proteína
Gq.
sobre
osteoclastos
y
A
nivel
óseo:
reorción
ósea:
liberación
aminoterminal
(aminoácidos
(bajas
osteoblastos
pero
a
de
Ca
y
P
(niveles
fisiológicos)
1
al
34).
concentraciones)
Vida
media:
2
concentraciones
min.
farmacológicas
A
nivel
renal:
Aumenta
reabsorción
de
Se
sintetiza
como
Estimulado
por
destaca
la
expresión
Ca
a
nivel
tubular.
preprohormona
hipocalcemia.
Una
de
RANK
ligando
en
la
Favorece
último
paso
para
formación
de
caída
rápida
membrana
de
calcitriol.
Existe
el
PTHrp;
muy
similar
a
induce
una
osteblastos.
Este
se
Excreción
de
P.
la
PTH
y
con
la
mismas
respuesta
más
une
al
receptor
RANK
acciones.
Sus
efectos
son
potente.
presente
en
los
A
nivel
intestinal:
principalmente
a
nivel
de
precursores
de
Aumento
absorción
de
P
y
Ca
mediado
placenta.
Es
producido
por
Calcitriol
inhibe
osteoclastos;
por
vit.
D.
algunos
tumores.
expresión
de
PTH.
activandose
la
maduración
de
Efecto
farmacológico:
Fosfato
aumenta
osteoclastos
y
con
En
dosis
altas
e
intermitente:
Favorece
niveles
de
RNAm.
ello
la
degradación
formación
de
hueso.
del
hueso.
Calcitriol
Hormona
lipídica.
El
calcitriol
por
24-‐hidroxilasa
A
nivel
óseo:
(1,
25
Síntesis:
feedback
(-‐)
da
como
Favorece
resorción
ósea.
dihidrovi a.
Piel:
a
partir
de
7-‐ puede
estimular
a
resultado
la
t.
D)
dehidrocolesterol
y
de
luz
UV
la
24-‐
hidroxilasa
e
24,25
A
nivel
de
glándula
paratiroides:
se
forma
vit.
D3
inhibir
la
1-‐ dihidroxivit.
Disminuye
expresión
de
PTH.
b.
Dieta,
ingesta
de
D3.
hidroxilasa.
D.
(ácido
calcitroico),
A
nivel
intestinal:
En
el
hígado
D3
se
hidroxila
PTH
estimula
la
que
es
Aumenta
absorción
de
calcio
y
de
en
la
posición
25
formando
última
parte
de
excretado
en
fósforo.
25-‐hidroxivit.
D.
sus
síntesis.
la
orina.
A
nivel
renal:
Homeostasis
del
Calcio
En
el
riñón
sufre
una
segunda
Disminuye
excreción
de
calcio
(no
muy
hidroxilación
en
la
posición
1
importante).
por
la
enzima
1
α
hidroxilasa.
Esto
genera
la
1,25-‐ Es
importante
para
evitar
formación
de
dihidroxivit.
D.
Este
paso
es
tumores,
procesos
inflamatorios
crónicos
favorecido
por
la
PTH.
y
disminuir
producción
de
renina.
Calcitoni Células
C
Polipéptido
de
32
Estimulado
por
Acciones
contrarias
a
la
PTH.
na
de
la
aminoácidos.
Deriva
de
la
aumento
de
la
A
nivel
óseo:
tiroides.
pre-‐pro-‐calcitonina.
calcemia
sensado
Disminuye
resorción
ósea.
por
receptor
de
A
nivel
renal:
calcio
(unido
a
Aumenta
excreción
renal
de
calcio
y
prot.
G).
fosfato
inhibiendo
reabsorción
de
estos.
También
estimulado
por
Efectos
analgésicos
y
antiinflamatorios.
glucocorticoides
y
glucagón.
Hormona
Función
FSH
Hombres:
Instalación
de
la
espermatogénesis
Mujer:
Crecimiento,
desarrollo,
diferenciación
y
maduración
folicular.
Activa
las
enzimas
de
la
última
fase
de
la
biosíntesis
de
estradiol.
LH
Hombres:
Estimula
a
las
células
de
Leydig
en
el
intersticio
testicular,
para
que
estas
produzcan
hormonas
esteroidales,
la
testosterona.
Testosterona