UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

DERMATOLOGÍA

DRA. ALMEIDA JURADO BLANCA LUZ

NOVENO SEMESTRE – GRUPO # 2

TEMA

CARCINOMA ESPINOCELULAR

AUTORES:

RODRÍGUEZ PAZOS TOMÁS ARTEMIO

BORBOR PILAY ANTHONY

BELTRÁN YAGUAL BRIGGITTE

GUAYAQUIL – ECUADOR
 ÍNDICE

ÍNDICE ______________________________________________________________ I

ÍNDICE DE TABLAS _________________________________________________ III

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES _________________________________________ III

INTRODUCCIÓN ____________________________________________________ IV

CARCINOMA ESPINOCELULAR _______________________________________ 1

Concepto ___________________________________________________________ 1

Características ______________________________________________________ 1

Epidemiología ______________________________________________________ 1

Etiopatogenia _______________________________________________________ 2

Factores de riesgo ___________________________________________________ 3

Metástasis y estadiaje _________________________________________________ 4

Clasificación _______________________________________________________ 4

Características clínicas _______________________________________________ 8

Diagnóstico ________________________________________________________ 9

Histopatología _____________________________________________________ 10
Variantes histológicas de riesgo bajo o moderado _______________________ 10
Variantes histológicas de alto riesgo __________________________________ 11
Variantes poco comunes ____________________________________________ 12

Diagnostico Diferencial ______________________________________________ 12

Estadiaje del Carcinoma Espinocelular _________________________________ 13

Tratamiento _______________________________________________________ 15
Tratamiento Superficiales___________________________________________ 15
Tratamientos Quirúrgicos __________________________________________ 16
Tratamiento de afectación Ganglionar ________________________________ 21
Tratamiento Sistémico _____________________________________________ 21

Seguimiento _______________________________________________________ 23

I
 Prevención ________________________________________________________ 24

ANEXOS ___________________________________________________________ 27

II
 ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1 Estadiaje ______________________________________________________ 4

Tabla 2 Graduación de Broders ___________________________________________ 7
Tabla 3: Clasificación de Sage y Casson ____________________________________ 7
Tabla 4 Diagnóstico diferencial __________________________________________ 12
Tabla 5 Margenes de escisión en CEC _____________________________________ 18

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1: Penetración de rayos UV en la piel ____________________________ 27

Ilustración 2: Mecanismo del gen P53 _____________________________________ 27
Ilustración 3: Mecanismo del gen RAS ____________________________________ 28
Ilustración 4: Enfermedad de Bowen. Dermatoscopia. Grupos de vasos glomerulares
(flechas), queratina (círculos) y erosiones superficiales (asteriscos) _____________ 28
Ilustración 5: Niveles de profundidad- Escala de Clark y Breslow _______________ 29
Ilustración 6: Tratamiento del CEC _______________________________________ 29
Ilustración 7: Algoritmo Diagnostico del CEC ______________________________ 29

III
 INTRODUCCIÓN

El carcinoma espinocelular es, después del epitelioma basocelular, el tipo más frecuente
de cáncer cutáneo; su incidencia es aproximadamente el 20% de los casos de cáncer de
piel no melanoma, la cual ha aumentado en las últimas décadas debido al crecimiento en
la expectativa de vida, la mayor exposición solar, el uso de cámaras bronceadoras y el
mejoramiento en la detección de este tipo de tumores.. [1] Se puede considerar la
queratosis actínica como una lesión precursora del carcinoma espinocelular sería, incluso,
más frecuente que los basaliomas.

Se considera un tumor maligno de la piel, que tiene su origen en las células del estrato
espinoso. El estrato espinoso es, desde el interior hacia el exterior, la segunda de las cinco
capas que conforman la epidermis. Es más común en hombres que en mujeres, con una
proporción de 3:1; su incidencia aumenta con la edad. Los principales factores de riesgo
que favorecen su aparición son la exposición a radiación ultravioleta, fototipos bajos, la
exposición a algunos químicos como arsénico o hidrocarburos, cicatrices o inflamaciones
crónicas, infección por virus del papiloma humano, inmunosupresión, consumo de tabaco
y las genodermatosis preexistentes.

En cuanto a su denominación, cuando el tumor se localiza exclusivamente en la epidermis

o en los anexos por encima de la membrana basal, se denomina «carcinoma escamocelular
in situ», y cuando pasa la dermis y los tejidos subyacentes, se nombra «carcinoma
escamocelular invasor». En la mayoría de los casos, se presenta de manera localizada y
tiene altas tasas de curación, pero hasta en el 5% de los casos aparecen metástasis locales,
regionales o a distancia.

Su manifestación clínica típica consiste en una lesión carnosa, hiperqueratósica y/o

ulcerada localizada en las zonas cutáneas fotoexpuestas de individuos de edad avanzada.
La extirpación radical o destrucción del tumor es obligada, ya que puede recurrir
localmente y tiene capacidad metastásica.

El objetivo de este trabajo es revisar información actualizada acerca del Carcinoma

espinocelular, sus características, clasificación, diagnostico y tratamiento.

IV
 CARCINOMA ESPINOCELULAR
Concepto
El carcinoma de células escamosas de la piel es una forma común de cáncer de piel que
se desarrolla en las células escamosas que componen las capas media y externa de la piel.
Este tumor se desarrolla, principalmente, en las siguientes zonas del cuerpo:

• Labio inferior
• Genitales
• Mucosa bucal

Durante la evolución de la enfermedad, el carcinoma espinocelular puede desarrollarse y

provocar una metástasis en los ganglios linfáticos o a otros tejidos como, por ejemplo, los
cartílagos, los músculos y los huesos.

Características
• Proliferación anormal de los queratinocitos en la epidermis.
• Mácula o pápula levemente solevantada roja e hiperqueratósica.
• Invasión mayor a 2mm de profundidad
• Compromiso perineural, linfático o vascular
• Subtipo adenoideo, adenoescamoso o desmoplásico

Epidemiología
La incidencia en la raza blanca oscila entre 100/100.000 habitantes (sexo femenino) y
150/100.000 habitantes (sexo masculino). En la raza negra la incidencia es de 3/100.000
habitantes en ambos sexos, siendo el cáncer cutáneo más frecuente en ese grupo racial.
[1]

En la raza blanca se localiza en las zonas fotoexpuestas de pacientes varones, ancianos y

con un fototipo bajo, mientras que los pacientes de piel oscura lo suelen presentar en áreas
típicamente no fotoexpuestas (con frecuencia las extremidades inferiores), por lo que la
radiación ultravioleta no parece tener la misma trascendencia etiopatogénica en los dos
grupos.

Como porcentajes aproximados tenemos que, 20% corresponden a neoplasias malignas

cutáneas, de las cuales 2-20% poseen recurrencia en labio y oreja. Entre ellas 5-9%

1
desarrollan metástasis locales, regionales o a distancia; Los porcentajes aumentan a un
20-50% de metástasis en sitios de heridas crónicas, cicatrices, quemaduras previas o sitios
de radioterapia.

Etiopatogenia
El carcinoma epidermoide cutáneo tiene etiopatogenia multifactorial, por lo que, para su
mejor comprensión, se destacarán las vías más importantes.

Exposición solar y radiación ultravioleta

Causa mutaciones y efectos inmunosupresores esenciales en los procesos de la

carcinogénesis inducida por luz (fotocarcinogénesis).

La constante fotoexposición se traduce en la aparición microscópica de atipias celulares

y pérdida de la polaridad en la maduración progresiva de las células epiteliales
implicadas; en este caso, los queratinocitos (crecimiento anómalo). [2]

Los efectos se limitan principalmente a la epidermis e incluyen la alteración de la forma

y función del ADN; específicamente, las mutaciones que afectan al gen supresor de la
proteína p53 implican con selectividad a las bases dipirimidínicas CC a TT o C a T, que
se identifican propiamente como mutaciones tipo UV. Cuando la radiación ultravioleta
incide sobre la piel es absorbida por las bases pirimidínicas en el ADN y forma dímeros
tipo ciclobutano de pirimidina y lesiones con isómeros 6-4 pirimidina-pirimidona.

La radiación UVB disminuye el número de células de Langerhans en la piel y modifica

su capacidad de presentación antigénica; asimismo, puede estimular la producción de
fosfolipasa A y de lipofosfolipasa, las cuales tienen efectos profundos en la inflamación
local y el control del crecimiento celular. La radiación UVA también es una potente
inductora de la activación de la fosfolipasa y de la proteincinasa C.

Alteraciones en la regulación por P53

Este gen, encontrado en el cromosoma 17, produce una proteína que en realidad es un
factor de transcripción. Cuando se detecta daño al ADN o deterioros celulares, p53 dirige
la célula a la apoptosis.

Su mecanismo de acción consiste en un bloqueo transitorio del paso de fase G1 a fase S

en células con daño en el ADN. El aumento en la concentración de la proteína nativa

2
conlleva a la suspensión del ciclo celular antes de la síntesis replicativa de ADN. Esto
impide la entrada a la fase de mitosis y permite la reparación del material genético dañado
o induce los mecanismos que llevan a la muerte celular por medio de la inhibición de la
síntesis de Bcl-2

Con un daño leve al ADN, p53 bloquea la progresión del ciclo celular en el estadio G1,
induciendo la expresión de p21C1P1, que inhibe las cinasas dependientes de ciclina
(CDK) 2 y 4, lo que posibilita que el ADN sea reparado antes de la replicación del mismo
en la fase S.

Alteraciones del gen RAS

Codifica las GTP-asas asociadas con membrana que señalizan una cadena decreciente de
receptores de superficie de tirosincinasa, receptores vinculados con proteínas G e
integrinas, interviniendo en la regulación de la proliferación celular y la diferenciación.

La mutación en la que la valina es sustituida por una glicina en el codón 12 del H-RAS
permiten la supervivencia celular alterada y la detención de la cascada de la apoptosis en
las células neoplásicas o dañadas.

Factores de riesgo
Los factores que pueden incrementar el riesgo de padecer carcinoma de células escamosas
de la piel incluyen los siguientes:

• Fototipos claros (I, II)

• Exposición RUVB o PUVA terapia
• Pacientes con xeroderma pigmentoso
• Pacientes inmunodeprimidos
• Carcinogénicos industriales (arsénico)
• Tabaco o alcohol
• Cicatrices
• Procesos inflamatorios crónicos
• Condiciones genéticas (albinismo)
• Estado nutricional
• VPH (16)

3
Metástasis y estadiaje
Ante la existencia de ganglios palpables se realiza el estudio histopatológico; La disección
ganglionar y radioterapia son opciones que se complementan con los estudios de imagen.
[3]

• Tamaño (> 2cm)

• Tipo histológico infiltrativo
• Nivel de infiltración y espesor
• Invasión perineural
• Ulceración extensa
• Relación directa con estroma fibroblástico/miofribroblastico reactivo
• Diferenciación fusocelular, acantolítica o adenoescamosa
• Estroma desmoplásico

Complementando con los datos clínicos del paciente; podemos considerar el siguiente
estadiaje que nos ayudará para el tratamiento. (Tabla 1)

Tabla 1 Estadiaje

Clasificación Definición
T0 Carcinoma in situ
T1 Cero factores de riesgo
T2a 1 factor de riesgo
T2b 2 o 3 factores de riesgo
T3 4 factores o invasión a hueso

Fuente: Telich Tarriba José Eduardo, Monter Plata Andrea, Víctor Baldín André, Apellaniz Campo Armando.
Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos de piel. Acta méd. Grupo Ángeles [revista en la Internet]. 2017 Jun
[citado 2020 Ene 15] ; 15( 2 ): 154-160.

Clasificación
Clínicamente los carcinomas espinocelulares se pueden clasificar en:

• Intraepidérmicos (Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat).

• Invasivos localizados (Cuerno cutáneo, ulcerado, cupuliforme, ulcero-vegetante y
verrucoso).
• •Penetrantes y destructores.

4
En el carcinoma espinocelular aparecen signos en la piel, por ejemplo, en los labios,
manos o rostro. Dado que se trata de tumores localizados en la superficie de la piel, es
posible detectarlos a simple vista sin necesidad de emplear medios adicionales. La
transición desde la lesión crónica hasta el cáncer suele transcurrir inadvertida.

Los siguientes signos de la piel constituyen un indicativo de carcinoma espinocelularma:

• Nódulos
• Queratinizaciones
• Machas con costra, escamosas y rojas

A lo largo de la evolución de la enfermedad se forma un nódulo duro total o prácticamente

indoloro que sangra con facilidad. A medida que crece, el tumor destruye el tejido
circundante y se extiende en altura y profundidad. [4]

Intraepidpérmicos o In Situ

El CEC in situ comprende los carcinomas intraepidérmicos de todo el espesor de la

epidermis e incluye entidades como la enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat.
La mayoría de estas lesiones son típicamente indolentes, crecen en varios años y
raramente progresan a carcinoma invasor [5]

La enfermedad de Bowen

La enfermedad de Bowen (EB) es una forma de carcinoma espinocelular intraepidérmico.

Cuando este tipo de lesión aparece a nivel genital con histopatología se le conoce como
eritroplasia de Queyrat (hombres) o papulosis Bowenoide (cualquier sexo). Existe una
fuerte asociación entre esta neoplasia intraepitelial genital o perianal con el virus del
papiloma humano, aunque muchos de esos casos no se manifiestan con la morfología
clínica característica de la enfermedad de Bowen

Las lesiones múltiples de la EB se presentan a nivel distal de dedos y se les relaciona

fuertemente con el VPH 16. Esto tiene implicaciones terapéuticas, ya que la EB inducida
por VPH debe responder a agentes que combinan un efecto antiviral y antitumoral.

la EB involucra todo el espesor de la epidermis, llenándola en su totalidad con

queratinocitos atípicos no queratinizantes. Y segundo, debajo de la proliferación de las
células Bowenoides que llenan el espesor total de la epidermis se forman células

5
columnares con núcleos pequeños uniformes en forma de empalizada sobre la membrana
basal.

Un 3 a 8% de los casos de EB se transforma en carcinoma espinocelular; el potencial

metastásico, una vez establecida la malignidad, es de 3 a 5%. [6]

Invasivos Localizados

La mayor parte de los CEC están localizados y se resuelven habitualmente, mediante la

extirpación quirúrgica u otros procedimientos locales. No obstante, existe un subgrupo de
CEC con un comportamiento biológico agresivo, que muestra gran tendencia a la recidiva
local, a la diseminación linfática y en ocasiones, a la invasión de órganos distantes. El
porcentaje de CEC primarios que metastatizarán es variable según las distintas series,
habitualmente inferior al 5%. Éste será mayor en los CEC de alto riesgo, que según los
autores puede oscilar entre el 15 y el 38%

Se define como CEC invasivo cuando el tumor de células epiteliales atípicas, se extiende
más allá de la epidermis a la dermis subyacente se origina más frecuentemente sobre la
cabeza y brazos de varones. Los tumores que se desarrollan en zonas fotoexpuestas tienen
mejor pronóstico, que aquellos localizados en sitios cubiertos o en mucosas. La incidencia
de pacientes con CEC que desarrollan metástasis de ganglios linfáticos, es baja: 3 al 5%

Cuerno Cutáneo

El cuerno cutáneo es un concepto semiológico, se presenta como una protrusión córnea

hiperqueratósica y circunscrita, de color blanco-amarillento, recta o curva, similar al
cuerno de un animal, cuyo tamano˜ varía desde unos pocos milímetros hasta varios
centímetros, es una concepción meramente clínica que no define el patrón histológico, y
puede tener como base una lesión benigna, premaligna o maligna

El nombre cuerno cutáneo hace referencia a una lesión hiperqueratósica, bien definida,
coniforme. Los cuernos cutáneos suelen asociarse con lesiones benignas o malignas y
aparecer en zonas expuestas. Son varias las lesiones que pueden constituir la base del
cuerno cutáneo

• Verrucoso: se presenta como lesiones exofíticas y de crecimiento lento, común en

palmas y plantas, tiene riesgo bajo de metástasis.

6
• Ulcerativo: es de crecimiento rápido y localmente invasivo, presenta bordes elevados
con ulceración central, se caracteriza por tener comportamiento agresivo y suele
metastatizar a ganglios linfáticos.

Úlcera de Marjolin: proviene de lesiones con inflamación crónica (quemaduras, fístulas,

osteomielitis), tiene un periodo de latencia de 32.5 años en promedio y frecuentemente
metastatiza a ganglios linfáticos.

• Subungueal: se observa como cambios escamosos en el lecho ungueal, edema

eritematoso y dolor localizado seguido de un nódulo que se ulcera. [5, 7]

La función de la epidermis es formar una capa córnea de protección. Por lo tanto, los
carcinomas espinocelulares producirán más queratina cuanto más diferenciados y
semejanza tengan con el tejido del que preceden. Sobre esta base Broders estableció en
1932 un sistema de graduación de malignidad. Así, en el grado IV, la mayor parte de las
células son indiferenciadas y la producción de queratina es prácticamente nula. (Tabla 2)

Tabla 2 Graduación de Broders

Graduación de Broders
Grado Porcentaje de células Otras Características
indiferenciadas
Grado I < 25% Queratinización
Grado II < 50 %
Grado III < 75 %
Grado IV > 75 % Atipia
Fuente: L. Wells, G. (2020). Resultados de búsqueda para: Carcinoma espinocelular - Manual MSD versión para
profesionales.

La graduación de Broders presenta el inconveniente de la falta de uniformidad en las

diversas partes del tumor y del factor personal de interpretación. Por este motivo, algunos
autores prefieren la clasificación de Sage y Casson [8]

Tabla 3: Clasificación de Sage y Casson

Clasificación de Sage y Casson

Etapa 0: Carcinoma in situ
Etapa I: A: Tumor de menos de 2 cm de diámetro
B: Tumor de más de 2 cm de diámetro
Etapa II: A: Tumor mayor de 2 cm que invade estructuras
adyacentes
B: Recidiva local

7
 Etapa III: A: Tumor mayor de 5 cm que invade estructuras
adyacentes o de cualquier dimensión con
metástasis ganglionares regionales
B: Recidiva local
Etapa IV: Metástasis a distancia
Fuente: Iqb.es. (2014). ATLAS DE DERMATOLOGIA. [online] Available at:
https://www.iqb.es/dermatologia/atlas/c_espinocelular/espinocelular07.htm

Características clínicas
Las manifestaciones clínicas del CEC en sus etapas iniciales son indoloras, pero pueden
desarrollar una sensación de ardor o dolor cuando estas avanzan. Algunos CEC surgen en
mucosa aparentemente normal, pero otros son precedidos por lesiones premalignas
clínicamente evidentes, especialmente eritroplasias y leucoplasias. Por lo general, el CEC
se presenta como una úlcera fisurada con márgenes exofíticos indurados.

El carcinoma de células escamosas comienza como un área roja con una superficie
escamosa y costrosa que no cicatriza y se debe sospechar de CEC si una úlcera con estas
características persiste durante más de 2 semana.

La presentación más frecuente del carcinoma espinocelular es una pápula o placa

eritematosa que puede estar o no pigmentada. Otras presentaciones incluyen úlceras,
nódulos, y gruesos cuernos cutáneos que pueden alcanzar dimensiones sorprendentes.
También existen formas verrugosas, en particular en la mucosa oral y genitales.

El carcinoma espinocelular del labio inferior comienza como una pápula de queilitis
actínica o de leucoplasia escamoso que gradualmente progresa a un tumor nodular. Se
observan verrugosidades duras o profundas úlceras anfractuosas de base indurada.
Pueden ocurrir metástasis en los nódulos linfáticos próximos

Al ir aumentando de tamaño, se produce la invasión, fijándose el tumor en los tejidos

subyacentes. Especialmente en la cabeza y el cuello, los ganglios más próximos pueden
aparecer engrosados y endurados, signo de que se ha producido una metástasis y se
caracteriza por su aspecto grueso, escamoso e irregular, si bien puede presentar diversos
aspectos que nos llevan a sospechar a partir a partir de úlceras no cicatrizadas en
superficies expuestas al sol.

A medida que crece, el tumor puede llegar a ser algo elevado y firme, a veces con una
superficie verrucosa. Finalmente, el cáncer se convierte en una llaga abierta y crece en el
tejido subyacente. [9]

8
La queratosis actínica es la principal lesión precursora. Se caracteriza por presentar
máculas eritematosas con escama, histológicamente similares al CEC. Se ha observado
que 5% de las lesiones progresan a CEC; sin embargo, aproximadamente el 65% de los
CEC derivan de este tipo de lesión.

La enfermedad de Bowen se considera un CEC in situ; se caracteriza por una lesión

escamosa sobre una placa eritematosa de crecimiento lento.

Clínicamente, el CEC aparece con mayor frecuencia en la cara, manos y antebrazos;

representa alrededor del 60% de los tumores de la oreja. Se caracteriza por una pápula o
placa rosa, frecuentemente escamosa y en ocasiones ulcerada. [10]

Diagnóstico
El diagnostico inicia con la sospecha clínica y se confirma a través de la Biopsia y estudio
histopatológico.

La biopsia y la confirmación histológica deben ser realizado en todas las lesiones

clínicamente sospechosas, lesiones agrandadas o sintomáticas que no son claramente
benignas. Dependiendo del tamaño de tumor y el enfoque del tratamiento, se realiza una
biopsia incisional, por punción o afeitado o una biopsia excisional de toda la lesión
formada inicialmente. Preoperatoriamente, el diámetro máximo de la lesión debe ser
registrada. En el examen histológico se utiliza rutinariamente la tinción de hematoxilina-
eosina para confirmar el diagnóstico. En casos raros de diagnóstico incierto,
especialmente en tumores no queratinizante tumores se pueden aplicar marcadores
inmunohistoquímicos de diferenciación o marcadores biológicos moleculares. [11]

La imagen histopatológica del carcinoma espinocelular revela hebras de queratinocitos

atípicos que se originan en la epidermis e infiltrarse en la dermis. Características
morfológicas de diferenciación están presentes de forma variable e incluyen formación
de perlas de cuerno, paraqueratosis y disqueratosis de células individuales.

Los Carcinoma espinocelulares varían desde bien diferenciados con un mínimo de

pleomorfismo y prominente queratinización con perlas de cuerno extracelular hasta
Carcinomas espinocelulares pobremente diferenciados que muestran núcleos
pleomórficos con alto grado de atipia, mitosis frecuentes y muy pocas, si las hay, perlas
de cuerno de queratina. [12]

9
Para facilitar la clasificación pronóstica y manejo correcto de Carcinoma espinocelular,
el informe de patología también debe incluir varios pronósticos bien establecidos
características que incluyen subtipo histológico ('acantolítico', tipo 'huso', 'verrugoso' o
'desmoplástico'), grado de diferenciación (bien diferenciada, moderadamente
diferenciada , pobremente diferenciado o indiferenciado), profundidad tumoral (diámetro
vertical máximo del tumor, en mm), nivel de invasión dérmica (nivel de Clark o nivel de
Breslow ), presencia o no de invasión perineural, linfática o vascular, y si los márgenes
están libres o involucrados por células tumorales (junto con la distancia mínima entre el
tumor y el margen de resección, en casos de resección completa e incompleta). [12]

Los ganglios linfáticos locales y la parótida, deben evaluarse mediante un examen clínico
y deben tomarse muestras si están clínicamente involucrados. El valor de la biopsia de
ganglio linfático centinela en cSCC sin ganglios linfáticos clínicamente aparentes es
actualmente desconocido. El paciente también debe ser evaluado por la afectación
nerviosa, lo que se debe a dolor neurológico o parálisis. En general, no se requieren
imágenes a menos que el cuadro clínico sugiera la afectación de nervios, músculos o
huesos de gran calibre, afectación de ganglios linfáticos o cuando hay características de
alto riesgo.

Los estudios complementarios permiten determinar compromiso local, invasión

subyacente y evaluar la presencia de metástasis radiografías, RMN, TAC, ultrasonido.
Ante un tumor primario, con diagnóstico clínico de alto índice de sospecha está indicado
realizar una biopsia incisional para el estudio histopatológico que confirma el diagnóstico.

Histopatología
En histopatología, la diferenciación de Carcinoma espinocelular puede variar de bien a
pobremente diferenciada. Los tumores bien diferenciados exhiben un epitelio escamoso
de tipo infundibular folicular interconectado. La mitosis puede ser rara o ausente. La
pobre diferenciación indica que es difícil determinar un linaje de queratinocitos

Variantes histológicas de riesgo bajo o moderado

Un carcinoma de células escamosas generalmente se coloca en esta categoría si es
pequeño o superficial, tiene un borde bien definido, no ha sido tratado antes y tiene un
bajo riesgo de recurrencias después del tratamiento.

10
Determinado por la clínica e histopatología (ambos son necesarios). La variedad clínica
"clásica" de inicio, es una lesión pequeña, indurada con o sin erosión o de tipo cuerno
cutáneo. El tamaño no supera los 2 cm y sus bordes son bien definidos.

En el paciente inmunocompetente el crecimiento es lento y puede asentar sobre piel sana,

respetando, además, áreas periorificiales y mucosas. Dentro de las variedades
histopatológicas están [13]:

Queratoacantomas: proliferación escamosa bien diferenciada con aspecto crateriforme.

Carcinomas verrugosos: SCC bien diferenciado con hiperqueratosis prominente y

"lenguas tipo club" de crecimiento intradérmico.

Célula clara: más del 25% de células epiteliales escamoides con vacuolación
citoplasmática (PAS1 [ácido-schiff periódico])

Variantes histológicas de alto riesgo

Determinado por la clínica o la histopatología (uno de ellos es suficiente). Se relacionan
con un comportamiento más agresivo, con riesgo de metástasis y recaída. El tumor
presenta un tamaño mayor de 2 mm en los niveles de Breslow y mayor o igual a IV en
niveles de Clark, con bordes mal definidos y de crecimiento rápido y agresivo.

Se desarrolla a partir de procesos inflamatorios crónicos o degenerativos, sitios de

radioterapia previa, traumatismos e irritaciones prolongadas. Asienta sobre queratosis
actínicas y cicatrices viciosas. El paciente suele estar inmunodeprimido (trasplantados,
HIV, fármacos, leucemia). La localización habitual es en párpados, nariz, orejas, labios,
dedos, genitales y cuero cabelludo.

Las variedades clínicas son tres: a) exofítica: vegetante, queratósica, indurada, b)

endofítica: úlcera indurada y c) combinada: ulcerovegetante. [12]

La variedad histológica característica es la infiltrativa moderadamente diferenciada y

pobremente diferenciada con invasión hasta la hipodermis (o>4 mm), perineural o
linfática. Puede haber diferenciación histológica fusocelular, acantolítica y
adenoescamosa, con importante nivel de infiltración, espesor tumoral e invasión
perineural.

11
En algunos casos se acompaña de un estroma desmoplásico, con eventual asociación de
una extensa ulceración. El subtipo con crecimiento o invasión desmoplásica se ha
asociado con un comportamiento más agresivo, con hasta 10 veces más posibilidad de
recurrencia y seis veces más de metástasis que tumores sin este tipo de invasión.

Variantes poco comunes

• Carcinoma espinocelular con diferenciación sarcomatoide
• Carcinoma de tipo linfoepitelioma
• Carcinoma espinocelular pseudovascular
• Carcinoma espinocelular con células gigantes similares a osteoclastos

La inmunohistoquímica generalmente no se necesita, excepto en los casos de Carcinoma

espinocelular mal diferenciado o variantes poco comunes. El Carcinoma espinocelular
cutáneo se tiñe positivamente con p63, p40, MUC1 (antígeno de membrana epitelial),
CK5 / 6, MNF116 y alto peso molecular 34 E12. BerEp4 debería ser negativo en
Carcinoma espinocelular. [13]

Diagnostico Diferencial
El CEC debe realizarse un diagnostico diferencial con múltiples patologías. [12]

Tabla 4 Diagnóstico diferencial

Condición Clave para el reconocimiento

Queratoacantomas Crecimiento rápido, remisión espontánea,
tapón central: extirpar para confirmar
porque la lesión primaria generalmente se
resuelve muy lentamente, con cicatrices.
Aspecto crateriforme con un tapon central
de queratina.
Liquen plano Parches poligonales morados.
Psoriasis Placa eritematosa con escamas de color
blanca anacarado, que produce punto
sangrante.
Carcinoma Basocelular Pigmentado Lesióm nodular hiperpigmentada y
translucida de color azul negruzca de
consistencia ndurada, con superficie lisa y
brillante; debido al acumulo de melanina
en las células basaloides.
Carcinoma Basocelular Ulcerado Ulcera de bordes elevado y brillante.
Enfermedad de Paget mamaria Lesion eczematosa, roja, pruriginosa con
descamasión a nivel de la areola o el
pezon.

12
 Dermatosis Seborreica Lesión cutánea con escamas amarillentas
de aspecto grasosa, de bordes definidos.
Queratosis actinica Parche eritematoso. Hiperqueratosico de
color amarillento o marrón.
Melanoma amelanotico Lesión papulosa o nodular privada de
pigemntación.
Verrugas vulgares Papula o nodulo de bordes bien definidos,
hiperquetasica con vegetaciones, de color
ligeramente grisaceo.

Fuente: Abigail Waldman, M. M. (2018-2019). Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. Elseiver, 1-12.

Estadiaje del Carcinoma Espinocelular

En octubre de 2016, el Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC)
presentó la octava edición de sus sistemas de estadificación del carcinoma espinocelular.
El sistema de estadificación AJCC-8 lo clasifica por carga tumoral local (T), estado
ganglionar (N) y las metástasis (M). [14]

Etapa T1 son tumores de menos de 2 cm. T2 son tumores de 2–3,9 cm. T3 los tumores
miden 4 cm o con erosión ósea menor o invasión perineural de gran calibre o Invasión
profunda > 6 mm. Los tumores T4a invaden el hueso cortical o la médula y T4b invade
la base del cráneo o el agujero de la base del cráneo.

Clasificación TNM de carcinoma cutáneo invasivo de células escamosas basado en el

AJCC [2010] (sin incluir tumores en los párpados, el pene o vulva). [14]

Clasificación AJCC TNM

Clasificación T

Tx El tumor primario no se puede evaluar

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor de <2 cm en el ancho horizontal más grande + 0–1 característica de alto riesgo

T2 Tumor de >2 cm en el ancho horizontal más grande + 2-5 características de alto riesgo
o tumor> 2 cm en el ancho horizontal más grande

T3 Infiltración de huesos faciales y craneales.

13
T4 Infiltración del hueso esquelético o la base del cráneo

Clasificación N

Nx Los ganglios linfáticos regionales no se pueden evaluar

N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis de ganglios linfáticos ipsilaterales solitarios, diámetro máximo <3 cm

N2a Metástasis de ganglios linfáticos ipsilaterales solitarios, diámetro máximo> 3 cm

hasta máx. 6 cm

N2b Múltiples metástasis ganglionares ipsilaterales, todas con un diámetro máximo de

<6 cm.

N2c Metástasis múltiples, bilaterales o contralaterales de los ganglios linfáticos, todas

con un diámetro máximo <= 6 cm

N3 Metástasis en ganglios linfáticos, diámetro> 6 cm.

Clasificación M

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis distantes

Como la afectación de los ganglios linfáticos por Carcinoma espinocelular cutáneo

aumenta el riesgo de recurrencia y mortalidad (tasa de supervivencia del 30% a los 5
años), se recomienda realizar una ecografía de los ganglios linfáticos (consenso de
expertos de EDF-EADO-EORTC), particularmente en tumores con características de alto
riesgo En el caso de sospecha clínica o hallazgos positivos en la imagen, se debe buscar
una confirmación histológica mediante aspiración con aguja fina o mediante biopsia
abierta de ganglios linfáticos.

Los sistemas de estadificación del AJCC clasificaron la enfermedad ganglionar en cinco

categorías (N1, N2a, N2b, N2c, N3) según el número (simple versus múltiple), ubicación
(ipsilateral / contralateral) y tamaño de los ganglios linfáticos (<3 cm, 3–6 cm,> 6 cm).
Otros factores que pueden mejorar la discriminación pronóstica entre los subgrupos de
pacientes incluyen la presencia o ausencia de invasión extracapsular e inmunosupresión.

14
En los tumores infiltrantes grandes con signos de afectación de las estructuras
subyacentes (tejidos blandos, hueso), se pueden requerir pruebas de imágenes
adicionales, como imágenes de TC que es la técnica más apropiada para determinar el
compromiso óseo y cartilaginoso o RM que evalúa mejor los tejidos blandos y grandes
nervios. La tomografía con emisión de positrones es un método cada vez más usado
debido a la capacidad de detectar metástasis en sitios donde los otros estudios no son
concluyentes, como en fibrosis, necrosis y cicatrices de radioterapia previas, sin embargo,
su uso aún es controversial en el carcinoma escamocelular. Estos exámenes
complementarios permiten evaluar con precisión la extensión del tumor y la presencia de
diseminación metastásica. [13 -14]

Tratamiento
El CEC puede tratarse de diversas formas dependiendo del riesgo de recurrencia y
metástasis, factores de importancia a determinar al momento de elegir la terapéutica a
emplear.

La resección quirúrgica temprana y agresiva es el tratamiento de elección para carcinomas

escamocelulares localizados con uno o más factores de alto riesgo. Los tratamientos como
terapias tópicas, terapia fotodinámica, criocirugía, curetaje y electrocirugía que son una
opción en carcinomas de bajo riesgo no se recomiendan en individuos de alto riesgo, pues
no permiten evaluar los márgenes. La radioterapia se puede usar como terapia adyuvante
o paliativa cuando la cirugía no es posible. Los sujetos con enfermedad avanzada o
metastásica son candidatos a quimioterapia u otras terapias sistémicas. [15]

Tratamiento Superficiales
Los tratamientos superficiales son aquellos que afectan solo la epidermis y solo deben usarse
para personas con las primeras etapas del cáncer de piel de células escamosas (Carcinoma
espinocelular in situ, enfermedad de Bowen o estadio T 0). [15 -16]

Terapia fotodinámica (PDT)

Combina la aplicación de un medicamento (5-aminolevulínico) sensible a la luz en el

área). Cuando se expone a la luz (luz roja o azul en el consultorio del médico o la luz
exterior sombreada), el 5-aminolevulínico se activa, vuelve sensibles a las células
cancerosas de SCC in situ y queratosis actínicas y las destruye. Efectos secundarios

15
comunes son picor o ardor cuando se aplica el líquido, dolor durante la exposición a la
luz roja o azul, y picazón y enrojecimiento durante unos días después del tratamiento.

Crioterapia

La crioterapia o criocirugía consiste en congelar y destruir las células cancerosas usando

nitrógeno líquido. El congelamiento se puede hacer después de realizar un raspado;
después del congelamiento aparecerá una ampolla o costra cura durante 1–2
semanas. Puede causar aclaramiento de piel.

Terapias tópicas

Imiquimod (Aldara ®) y fluorouracilo (5-FU) son cremas recetadas que se usan para
tratar SCC in situ (enfermedad de Bowen). Ambas pueden causar ardor, enrojecimiento,
picazón y dolor en el tratamiento zona. La piel dañada por el sol puede necesitar un nuevo
tratamiento con terapias tópicas de vez en cuando.

Terapia laser

Un haz de luz intenso vaporiza los crecimientos, con poco daño al tejido circundante y
con un riesgo reducido de sangrado, hinchazón y cicatrices.

Curetaje y electrodesecación

Consiste primero en raspar la superficie de la lesión del Carcinoma, utilizando una técnica
llamada curetaje y luego se realiza la electrodesecación donde se utiliza se usa una aguja
eléctrica para cauterizar (quemar) la base de la herida y así destruir las células cancerosas
restantes. Puede ser realizado hasta tres veces en la misma sesión. No se utiliza en áreas
del cuerpo donde el pelo crece mucho, como en el cuero cabelludo, el área de la barba de
un hombre o una axila. Mantienen la integridad de la dermis subyacente, asegurando una
curación adecuada sin pérdida general del área de la superficie de la piel y con cicatrices
mínimas.

Tratamientos Quirúrgicos
Cirugía

El tratamiento de primera línea del Carcinoma espinocelular cutáneo es la escisión

quirúrgica completa con control histopatológico de los márgenes de escisión. La
extirpación quirúrgica proporciona tejido excisional que permite la confirmación

16
histológica del diagnóstico y la evaluación de los márgenes quirúrgicos. También
proporciona tasas muy altas de control local con tasas de curación del 95%. La cirugía
rara vez está contraindicada incluso en pacientes viejos debilitados o en tumores difíciles.

Hay dos formas de escisión quirúrgica que pueden ser realizado en el caso de Carcinoma
espinocelular primarios: escisión quirúrgica estándar seguida de evaluación patológica
postoperatoria de los márgenes (histología convencional que puede obtenerse tanto en
una evaluación de sección congelada intraoperatoria como en una evaluación definitiva
integrada en parafina) y cirugía micrográfica y sus variantes, que es una evaluación
completa circunferencial periférica y de margen profundo ( Cirugía micrográfica de
Mohs, técnica de 'Mohs lento'). La cirugía standart permite la evaluación visual de
aproximadamente el 1% de la superficie marginal de una muestra, mientras que cirugía
micrográfica implica el seccionamiento en la cara que permite el examen histológico de
casi el 100% de la superficie marginal. [15 -17]

Las Guías colombianas de 2014 para carcinoma escamocelular de piel recomiendan la

cirugía de Mohs como tratamiento de primera línea en tumores de alto riesgo estadio T2B,
T3 y T4. Los demás tumores de alto riesgo pueden ser manejados con cirugía
convencional con márgenes amplios. La cirugía de Mohs también está indicada en
tumores de bajo (in situ) y mediano riesgo (T2B) cuando se requiera ahorro de tejido o
sea recurrente. La radioterapia se utiliza comúnmente en combinación con cirugía o como
primera línea en enfermos no candidatos a cirugía.

-- Escisión estándar con evaluación posoperatoria del margen. Los márgenes de escisión
deben adaptarse al tamaño clínico y al grado de agresividad de Carcinoma espinocelular.

Es importante tener en cuenta que tanto los componentes queratósicos actínicos como los
componentes in-situ del tumor pueden no ser necesariamente tenido en cuenta para la
evaluación de los márgenes, que deben determinarse principalmente en función de en la
parte invasiva del Carcinoma. Cuando se usa una evaluación de sesión congelada
intraoperatoria, a menudo es difícil distinguir la presencia de los tumores precancerosos
versus los in situ de estos tumores epiteliales. Si se necesita una extensa reconstrucción
quirúrgica del tejido, las partes precancerosas o in situ pueden manejarse en una etapa
posterior con modalidades destructivas o tópicas mínimas. [17]

17
Los estudios prospectivos han demostrado que un margen de 4 mm es suficiente para
eliminar el 95% de los tumores de bajo riesgo clínicamente bien definidos que miden
menos de 2 cm de diámetro. Los tumores más grandes requieren márgenes de escisión
más grandes, ya que es más probable que tengan una mayor extensión tumoral
microscópica clínicamente indetectable. Para cSCC de más de 2 cm de diámetro clínico,
o para tumores con más de 6 mm de grosor, o tumores con otras características de
pronóstico de alto riesgo (diferenciación moderada o deficiente, tumor recurrente,
invasión perineural, extensión profunda en la capa subcutánea y / o ubicación en la oreja
o el labio), se considera necesario un margen de al menos 6 mm para obtener el mismo
resultado. Sin embargo, un margen extendido de 10 mm se considera un margen más
seguro para estos tumores.

Dado que el tamaño del tumor es solo una indicación aproximada del grado de agresividad
del tumor, el grupo de consenso EDF-EADO-EORTC recomienda un margen mínimo
estandarizado de 5 mm incluso para tumores de bajo riesgo, es decir, tumores con un
grosor vertical de <6 mm y sin factores de alto riesgo [17]

Tabla 5 Margenes de escisión en CEC

Margenes de escicisión recomendados en el carcinoma espicocelular cutaneo sobre la base

del grosor vertical del tumor

Margen de escisión , Foro Europeo de

Dermatologia (EDP), Asociación Europea
Nivel de %
Carcterísticas del tumor de Dermato-Oncologia (EADO),
riesgo Metastasis Organización Europea para Investigación
y Tratamiento del Cáncer
Mínimo
Grosor vertical <2mm 0% 5 mm
riesgo
Bajo Grosor vertical 2.01 -
4% 5 -10 mm
riesgo* 6mm
Alto riesgo Grosor vertical > 6mm 16% 10 mm

* Debe ser manejado como un tumor de alto riesgo cuando esta combinado a factores de
pronostico no favorables, como son >2.0 cm en el diametro clinico, grado histologico alto,
localización en orejas, labios, invasión perineural, recurrencia e inmunosupresión

Fuente: NCCN. (2019). Scamous Cell Skin Cancer. 1 -50.

18
Se debe considerar una escisión más amplia cuando los márgenes parecen más limitados
que los descritos en el informe de patología. Si no se puede lograr una resección libre de
tumor, se debe considerar la radioterapia postoperatoria o intraoperatoria.

Para la escisión estándar, las tasas de recurrencia son del 8,10% para el SCC de bajo
riesgo primario. Si los márgenes son positivos, se considera una nueva escisión adicional
o una cirugía de Mohs dependiendo de la ubicación.

Para tumores pequeños que no se encuentran en áreas con pelo, puede estar indicado el
curetaje y la electrodesecación. A diferencia del carcinoma in situ, no hay datos que
respalden el uso de la crioterapia, las cremas tópicas o la terapia fotodinámica para el
tratamiento primario del SCC cutáneo invasivo.

Cirugía micrográfica con evaluación circunferencial periférica y de margen

profundo completa (CCPDMA):

Es una técnica que permite la evaluación completa de todos los márgenes profundos y
periféricos utilizando secciones congeladas intraoperatorias, y cuyo objetivo es ahorrar la
mayor cantidad de tejido posible mientras se sigue controlando la enfermedad. El tejido
extirpado, que está marcado topográficamente, se somete a un análisis histológico
utilizando secciones horizontales del tumor.

Si los márgenes son positivos para las células tumorales, se realizan nuevamente
escisiones localizadas con precisión hasta que los márgenes estén libres de tumor. El
examen por histopatología se realiza intraoperatoriamente utilizando secciones
congeladas (cirugía de Mohs) o en secciones de parafina (cirugía de "Mohs lento"). Las
desventajas de la cirugía micrográfica incluyen una mayor duración de las operaciones,
mayores costos y la necesidad de capacitación y personal especializado. [18]

Se recomienda la cirugía micrográfica de Mohs para el Carcinoma espinocelular (cSCC)

de alto riesgo y también se recomienda la cirugía micrográfica en sitios donde los
márgenes de escisión amplios pueden causar un deterioro funcional significativo (áreas
centrales de la cara, labios, oídos). Cuando la cirugía micrográfica no está disponible, es
aceptable la escisión local amplia con cierre retardado.

Radioterapia

19
La radiación solo debe usarse como tratamiento primario en aquellos pacientes que no
son candidatos quirúrgicos; también puede usarse como terapia adyuvante en algunos
casos donde hay invasión perineural extensa o invasión nerviosa de gran calibre.

En el caso de tumores grandes en ubicaciones problemáticas como la cara o las manos,

las preocupaciones estéticas y funcionales sobre el resultado quirúrgico y los antecedentes
médicos del paciente (comorbilidades, medicación concomitante) pueden orientar la
selección de radioterapia. [18] Además, se debe discutirse como opción de tratamiento
primario si una resección R0 es técnicamente difícilmente factible o para pacientes que
rechazan la cirugía. También se recomiendan como tratamiento de seguimiento cuando
el Carcinoma espinocelular de la piel tiene el potencial de extenderse.

La RT debe considerarse cuidadosamente en pacientes inmunodeprimidos. No se

recomienda en tumores múltiples en piel severamente fotodañada, a menos que la
esperanza de vida sea muy corta, ya que deteriorará la cancelación de campo preexistente
(definida como la presencia de múltiples lesiones cancerosas clínicas y subclínicas en
sitios crónicamente expuestos a los rayos UV). [18] La RT no se recomienda en
Carcinoma espinocelular verrugoso como un mayor riesgo de metástasis después de que
se haya observado RT en estos pacientes por mayor riesgo de metástasis.

Contraindicaciones

En pacientes con genodermatosis que predisponen al cáncer de piel (xeroderma

pigmentoso, basal síndrome de nevo celular) y con enfermedad del tejido conectivo
(esclerodermia).

Los tumores en áreas mal vascularizadas o fácilmente traumatizadas, las lesiones

avanzadas que invaden los huesos, las articulaciones o los tendones y las lesiones en áreas
previamente irradiadas son contraindicaciones para la RT.

Según la American Academy of Derrmathology (AAD) los diferentes tipos de

radioterapia que se usan para tratar el CCE de la piel son [18]:

✓ Radioterapia superficial: envía haces de radiación justo debajo de la piel, tratando

solo el tumor.

20
 ✓ Radioterapia de haz externo: dirige haces de radiación de alta energía hacia el
tumor para matar las células cancerosas, pero no se colocan fuentes radiactivas
dentro de su cuerpo.
✓ Braquiterapia (bray-key-ther-uh-pee): Esto implica colocar implantes radiactivos
directamente dentro (o cerca) del cáncer. También llamada radiación interna, esta
terapia también se usa para tratar el cáncer de próstata.

Un oncólogo radiólogo experimentado debe considerar la elección de la radioterapia, la

dosis administrada y otros aspectos técnicos del tratamiento. El algoritmo propuesto por
la NCCN incluye dosis de 45–50 Gy en fracciones de 2.5–3 Gy para tumores de <2 cm y
dosis de 60 - 66 Gy en fracciones de 2 Gy o 50–60 Gy en fracciones de 2.5 Gy para
tumores de> 2 cm. [18]

La radioterapia generalmente implica unos 30 breves tratamientos durante 6 semanas. Los

efectos secundarios agudos (radiodermatitis aguda) y los efectos secundarios tardíos
(atrofia, pérdida de cabello, cambios pigmentarios, fibrosis, linfedema y telangiectasia).

Tratamiento de afectación Ganglionar

En el caso de afectación ganglionar por Carcinoma espinocelular, el tratamiento preferido
es una disección de ganglios linfáticos regionales. Si los ganglios dentro de la glándula
parótida están involucrados se recomienda la realización de una parotidectomía
superficial concomitante con la disección ganglionar, ya que los estudios han demostrado
una supervivencia específica de la enfermedad inferior con radioterapia sola. [19] La
mayoría de las linfadenectomías terapéuticas (TLND) se realizan en ganglios del cuello,
la axila y la ingle. Pocos pacientes experimentan la posibilidad de depósitos metastásicos
inusuales en la fosa poplítea o en la región epitroclear o en el triángulo posterior dorsal
en la parte posterior.

El procedimiento quirúrgico clásico indica realizar una disección de ganglios linfáticos

de los cinco niveles de ganglios del cuello, de los tres niveles de Berg de la axila y de los
ganglios inguinal-femorales e iliacos superficiales y profundos después de que se haya
detectado un ganglio positivo. [18 - 19]

Tratamiento Sistémico
La terapia sistémica no se usa a menudo para tratar el Carcinoma espinocelular. Puede
ser necesario para tumores de SCC de alto riesgo si la cirugía no fue una opción o no tuvo

21
éxito; si se ha diseminado a los ganglios linfáticos y la cirugía no era una opción o no
tuvo éxito y en casos de metástasis.

Quimioterapia

Se utilizan diversos medicamentos para destruir las células cancerosas; los agentes que
se han usado en Carcinoma espinocelular son los derivados de platino (cisplatino o
carboplatino), 5-fluorouracilo, bleomicina, metotrexato, adriamicina, taxanos,
gemcitabina o ifosfomida solos o en combinación. En particular, se han informado tasas
de remisión de hasta el 80% para los tratamientos combinados y la monoquimioterapia
aún puede lograr remisiones de hasta el 60% (por ejemplo, con 5-fluorouracilo). [19] Las
respuestas son en su mayoría de corta duración y son seguidas por una rápida recurrencia
y no conducen a un efecto curativo.

La quimioterapia sistémica paliativa está indicada en pacientes con metástasis a distancia,

pero, dada la toxicidad de la mayoría de los agentes de quimioterapia, debe ajustarse para
pacientes de edad avanzada (función hepática y renal limitada, así como hematopoyesis
reducida).

La poliquimioterapia debe reservarse para casos que requieren un manejo más agresivo
de lo contrario, la monoquimioterapia con 5-fluorouracilo (o su análogo oral de
capecitabina), debe considerarse como tratamiento de primera línea.

Terapia Dirigida: inhibidores de receptor del factor de crecimiento epidérmico

(EGFR)

La terapia dirigida es un tratamiento atacar tipos específicos de células cancerosas. Los

inhibidores de EGFR, ya sea como anticuerpos monoclonales (cetuximab, panitumumab)
o inhibidores de quinasa de molécula pequeña (erlotinib, gefitinib y dasatinib), han sido
actualmente aprobados para el tratamiento del Carcinoma espinocelular metastásico de
cabeza y cuello, se deben analizar como tratamientos de segunda línea después de falla
de mono o poliquimioterapia y progreso de la enfermedad.

El tratamiento cetuximab ha mostrado respuestas favorables. En un estudio de fase II de

36 pacientes con Carcinoma espinocelular no resecable tratados con cetuximab a una
dosis inicial de 400 mg / m2 de superficie corporal seguida de dosis semanales de 250 mg
/ m2 durante al menos 6 semanas, mostró una tasa de respuesta objetiva del 25% (3% de

22
respuestas completas y 22% de respuestas parciales) y una estabilización de la
enfermedad en 42%. [20]

En pacientes con carcinoma de alto riesgo metastásico la adición de cetuximab semanal

a un régimen estándar de cisplatino cada 4 semanas mejoró las tasas de respuesta, pero
no tuvo ningún efecto significativo sobre la supervivencia libre de progresión y general.

El tratamiento con gefitinib (250 mg / día) durante dos ciclos como tratamiento
neoadyuvante seguido de cirugía y / o radioterapia mostro una tasa de respuesta de 45.5
%; una tasa de supervivencia específica de la enfermedad a 2 años del 72% y una tasa de
supervivencia libre de progresión del 63%. [20] Sin embargo, las estrategias de
tratamiento neoadyuvante actualmente no se recomiendan fuera del marco de ensayos
clínicos.

Inmunoterapia

Es una farmacoterapia que ayuda al sistema inmunitario a combatir a las células

cancerosas. La inmunoterapia anti-PD1 (Pembrolizumab, cemiplimab), está bajo
investigación activa y actualmente se realiza en el contexto de ensayos clínicos. Se la
puede considerar cuando el carcinoma está avanzando y otros tratamientos no son una
opción. [20]

Seguimiento
Se estima que alrededor del 30-50% de los pacientes con Carcinoma espinocelular están
en riesgo de desarrollar otro dentro de los 5 años. Además, la mayoría de todas las
recurrencias podrían desarrollarse dentro de los 2 años de la intervención inicial, por estas
razones, los pacientes con deben ser seguidos de cerca, particularmente durante los
primeros años después del diagnóstico.

Además, los pacientes deben realizar un examen regular de la piel y los ganglios linfáticos
para detectar de manera temprana cualquier recurrencia local, enfermedad ganglionar o
nuevos Carcinomas. El examen de seguimiento se basa en gran medida en la
determinación del riesgo de segundos cSCC, recurrencias locales o diseminación
metastásica. Por lo tanto, todo el tegumento de los pacientes debe examinarse una vez al
año. [19 -20]

23
En los CSCC de alto riesgo, (> 2 cm de diámetro, tumores infiltrantes profundos, alto
grado histológico, afectación perineural, tumores recurrentes y ubicación en el labio o el
oído) el examen de la piel debe complementarse con la palpación del sitio de escisión
primaria y de los nodos linfaticos regionales cada 3 meses durante el 1- 2 años, cada 6
meses por 3 años adicionales y anualmente a partir de entonces. En el caso de hallazgos
inciertos, se debe realizar una ecografía de ganglios linfáticos. [20]

En pacientes con tumores localmente avanzados y metástasis locorregionales, se

recomienda un examen con ultrasonido de la región de drenaje de los ganglios linfáticos
cada 3 meses. Ademas se debe aplicar un programa de seguimiento cercano, cada 6 meses,
en pacientes con alto riesgo de nuevos tumores (inmunosupresión, predisposición
genética y cSCC múltiple previo.

Prevención
Se ha demostrado que las medidas fotoprotectoras, incluida la aplicación de protector
solar, disminuyen el CCE en un 40% . Otras medidas de prevención incluyen las
destinadas a controlar la cancerización en el campo (defectos grandes de la piel dañada
por el ADN): 5-fluorouracilo, imiquimod, retinoides tópicos, diclofenaco sódico, ingenol
mebutato, envolturas de quimioterapia, terapia fotodinámica, nicotinamida y acitretina o
capecitabina para pacientes inmunodeprimidos de muy alto riesgo, pero su efectividad
aún se encuentra en investigación.

En pacientes con alto riesgo de desarrollar lesiones precancerosas y malignas, receptores

de trasplantes de órganos se ha demostrado que el uso de retinoides orales (acitretina o
isotretinoína) es eficaz para reducir la carga tumoral y retrasar la formación de nuevas
lesiones, pero tiene efectos secundarios significativos, que afectan principalmente la
calidad de vida, causan teratogénesis en pacientes de sexo femenino en edad fértil y
además los efectos terapéuticos desaparecen cuando cesa la administración del
medicamento. [20]

24
BIBLIOGRAFÍA

1. Uribe-Bojanini E et al. Carcinoma escamocelular de la piel de alto riesgo. Med

Cutan Iber Lat Am 2017; 45 (1): 8-13.
2. Carcinoma espinocelular. Dres. E. Herrera, A. Tejera y M.V. Ortega.
3. Telich Tarriba José Eduardo, Monter Plata Andrea, Víctor Baldín André,
Apellaniz Campo Armando. Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos
de piel. Acta méd. Grupo Ángeles [revista en la Internet]. 2017 Jun
[citado 2020 Ene 15] ; 15( 2 ): 154-160.
4. Tama Viteri F. Carcinoma Espinocelular Revista FCCM 2014 (Jan); (17) 2

5. Vasquez M, Garay I, Kurpis M, Monti FC, Ruiz Lascano A. Carcinoma

espinocelular cutáneo invasivo de alto riesgo: uso de clasificaciones actuales. Rev.
argent. dermatol. [Internet]. 2017 Sep [citado 2020 Feb 05] ; 98( 3 ).

6. Martínez Estrada Virginia, Ramos Garibay Alberto, Valencia Álvarez Marisela.

"Bowen’s disease." Revista del Centro Dermatológico Pascua 20.3 (2011): 104-
109.

7. Telich Tarriba José Eduardo, Monter Plata Andrea, Víctor Baldín André,
Apellaniz Campo Armando. Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos
de piel. Acta méd. Grupo Ángeles [revista en la Internet]. 2017 Jun
[citado 2020 Feb 04] ; 15( 2 ): 154-160.

8. Iqb.es. (2014). ATLAS DE DERMATOLOGIA. [online] Available at:

https://www.iqb.es/dermatologia/atlas/c_espinocelular/espinocelular07.htm
[Accessed 5 Feb. 2020].

9. De La Fuente Ávila Matteo, Díaz Jara Mauricio, Martínez Rondanelli Benjamín.

Carcinoma espinocelular de lengua: estudio de sobrevida a 5 años. Rev. Clin.
Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral [Internet]. 2016 Abr [citado 2020 Ene 16]
; 9( 1 ): 74-78.

25
10. L. Wells, G. (2020). Resultados de búsqueda para: Carcinoma espinocelular -
Manual MSD versión para profesionales. [online] Manual MSD versión para
profesionales. [Accessed 16 Jan. 2020].
11. Freeman DB. Corns and calluses resulting from mechanical hyperkeratosis. Am
Fam Physician. 2002; 65(11): 2277-2280.

12. Abigail Waldman, M. M. (2018-2019). Cutaneous Squamous Cell Carcinoma.

Elseiver, 1-12.
13. Alexander Stratigos a, ⇑. C. (2015). Diagnosis and treatment of invasive
squamous cell carcinoma of the skin: European consensus-based interdisciplinary
guideline. European Journal Cancer, 1-19.
14. Basal Cell Carcinoma, Squamous Cell Carcinoma, and Cutaneous Melanoma in
Skin of Color Patients. (2019). Elseiver - derm.theclinics.com, 519 -526.
15. DANIEL L. STULBERG, M. C. (15 de Octubre de 2004). Diagnosis and
Treatment of Basal Cell and Squamous Cell Carcinomas. Obtenido de
https://www.aafp.org/afp/2004/1015/p1481.html#afp20041015p1481-f8
16. Esteban Uribe-Bojanini, *. Á. (2017). Carcinoma escamocelular de la piel de alto.
Med Cutan Iber Lat Am, 8- 13.
17. NCCN. (2019). Scamous Cell Skin Cancer. 1 -50.
18. Gurudutt, V. V., & Genden, E. M. (2011). Cutaneous squamous cell carcinoma of
the head and neck. Journal of skin cancer, 2011, 502723.

19. Cuevas González Juan Carlos, García Ixchel Maya, Villanueva Sánchez Francisco
Germán, Gaitán Cepeda Luis Alberto, Leyva Huerta Elba Rosa. Estandarización
en la Observación y Clasificación de Lesiones Epiteliales Premalignas y
Malignas. Int. J. Morphol. 29( 3 ): 706-710.

20. Hermida Pérez, J. A., & Bermejo Hernández, A. (2013). Cuerno cutáneo,
queratosis actínica y carcinoma espinocelular. A propósito de un caso clínico.
SEMERGEN - Medicina de Familia, 39(2), 113–116.

26
 ANEXOS
Ilustración 1: Penetración de rayos UV en la piel

Fuente: UCSF Department of Dermatology, General prevention of UV radiation.

Ilustración 2: Mecanismo del gen P53

Fuente: Khan Academy, El cáncer y el ciclo celular.

27
Ilustración 3: Mecanismo del gen RAS

Fuente: Google sites, Bases moleculares del cáncer.

Ilustración 4: Enfermedad de Bowen. Dermatoscopia. Grupos de vasos glomerulares

(flechas), queratina (círculos) y erosiones superficiales (asteriscos)

Fuente: Atlas de Dermatología, Web de docencia de Dermatología del Hospital Universitario

Arnau de Vilanova. Universitat de Lleida.

28
Ilustración 5: Niveles de profundidad- Escala de Clark y Breslow

Fuente: Abigail Waldman, M. M. (2018-2019). Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. Elseiver,

1-12.

Ilustración 6: Tratamiento del CEC

Fuente: NCCN. (2019). Scamous Cell Skin Cancer. 1 -50.

Ilustración 7: Algoritmo Diagnostico del CEC

Fuente: Algoritmmo del tratamiento quirúrgico del CEC. Dr. M. Remorino y Dr. G. Noriega
Act Terap Dermatol

29