Antecedentes históricos

La anafilaxia se define como una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata,

potencialmente mortal, que resulta de la liberación súbita y masiva de mediadores por
mastocitos y basófilos. No es una definición de consenso, pero es la que más se acerca a
la fisiopatología de esta entidad.

Este cuadro fue descrito a principios de 1900 por Portier y Richet, quienes, tratando de
inmunizar perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima
del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron describiendo el
cuadro de anafilaxia en animales. A partir de esta observación se comenzó a asimilar
este problema con ciertas observaciones clínicas, sobre todo con reacciones sistémicas
frente a picaduras de insecto. Sin embargo, la primera descripción del problema aparece
alrededor de 2500 AC en los jeroglíficos de la tumba del faraón Menes, quien habría
muerto de un shock anafiláctico secundario a la picadura de una avispa (Fig. 1).

Figura 1. Jeroglíficos en la tumba de Menes

Fisiopatología

La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos,

que puede ser mediada o no por IgE. El cuadro mediado por IgE se denomina
reacción anafiláctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado, es
decir, que ha tenido contacto anteriormente con el alergeno durante un lapso variable,
que puede ser de una semana, en el caso de los antibióticos, y de varios años, en el caso
de los alimentos. Frente a una exposición a la sustancia alergénica se entrecruzan las IgE
específicas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de
mastocitos y basófilos, lo que desencadena varias cascadas de señales intracelulares que
llevan a la degranulación. Existen además estímulos no inmunológicos (que se ilustran
en la Figura 2) capaces de degranular directamente los mastocitos, como es el caso de
algunos medicamentos como la codeína.

Figura 2. Estímulos inmunológicos y no inmunológicos que inducen la

degranulación de los mastocitos

/
Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides,
para diferenciarlas de las reacciones anafilácticas; varias sustancias pueden actuar
directamente sobre la membrana de mastocitos y basófilos e inducir su degranulación,
entre ellas, los fármacos opioides y los productos de degradación del complemento, los
que se pueden liberar tras la administración de medio de contraste yodado y pueden
degranular al mastocito en forma directa.

El mediador más importante, y el primero que se libera, porque se encuentra

almacenado en gránulos preformados, es la histamina, que actúa fundamentalmente
sobre los receptores H1 y H2, cuya estimulación, en conjunto, causa enrojecimiento o
flushing de la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensión; y la estimulación
del receptor H2 desencadena trastornos de la secreción gástrica y taquicardia, por
aumento del AMP cíclico.

La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los síntomas: Con

1 ng/ml sólo se presentan síntomas prodrómicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml
aparecen los primeros síntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de
histamina el paciente presenta angioedema laríngeo y colapso cardiovascular; la muerte
sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml.

La histamina no es el único mediador que se libera en una reacción anafiláctica;

también lo hacen otras aminas biógenas, mediadores derivados de metabolitos del
ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y algunas citoquinas, que aparecen
en forma más tardía (Fig. 3). Estos mediadores ejercen las mismas acciones que la
histamina, es decir, inducen hipotensión, broncoespasmo y aumento de la motilidad
intestinal, pero tienen un papel más importante en las reacciones anafilácticas
prolongadas, que ocurren en un 15% de los pacientes, o en las bifásicas, en las que el
paciente presenta una primera fase, que se resuelve por completo, pero 6 a 8 horas
después la sintomatología vuelve a aparecer. La reacción bifásica ocurre en 20% de las
reacciones anafilácticas.

/
 Figura 3. Efectos sistémicos de los mediadores liberados por mastocitos o basófilos
activados

La vasodilatación masiva que se presenta durante la reacción anafiláctica induce una

pérdida mayor de 50% del volumen intravascular, en alrededor de 10 minutos, lo que
genera respuestas compensatorias de tipo vasopresoras, como la taquicardia refleja, que
en la mayoría de los casos, permite una evolución favorable espontánea. Sin embargo,
cuando hay liberación sostenida de autacoides, que mantienen la vasodilatación, los
mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se puede producir isquemia
de órganos nobles. La muerte por anafilaxia ocurre por colapso cardiovascular o por
obstrucción de vía respiratoria secundaria a broncoespasmo o angioedema laríngeo.

Los mecanismos compensatorios también pueden fallar si se utilizan fármacos como los
beta bloqueadores, que impiden el efecto compensatorio de las catecolaminas
endógenas o la eficacia del tratamiento con epinefrina. La mayoría de los pacientes que
fallecen por shock anafiláctico se encontraban en tratamiento con beta bloqueadores
por vía oral, pero incluso un colirio oftálmico puede causar deficiencia de la respuesta
compensatoria. Se ha planteado que los inhibidores de la enzima convertidora (IECA)
favorecerían el desarrollo de la anafilaxia, al impedir el mecanismo compensatorio del
eje renina-angiotensina; sin embargo, se ha demostrado que agravan la reacción
anafiláctica sólo en caso de picaduras por veneno de himenópteros, pero no en
anafilaxias de otra etiología.

Epidemiología, etiología y factores de riesgo

/
 No se ha podido determinar con exactitud la incidencia de este cuadro, debido a
problemas de notificación y de definición, porque no todos los grupos comparten la
definición de anafilaxia. Según un estudio realizado en Estados Unidos, la prevalencia
oscila entre 1% y 15% (1). Sin embargo, quizás las cifras que se aproximan más a la
realidad son las que obtuvo Yocum, en un estudio prospectivo realizado en 1999 en los
Estados Unidos, en el que se encontró una incidencia de 21/100.000 habitantes/año (2),
con una mortalidad menor de 1%, lo que equivale a 600 a 800 muertes al año en ese
país (2).

En cuanto a las causas, alrededor de un tercio de los casos de shock anafiláctico

quedan sin diagnóstico etiológico, a pesar de que se haga un estudio exhaustivo, por lo
que se denominan anafilaxia idiopática. Las anafilaxias dependientes de IgE
pueden ser desencadenadas por numerosas sustancias, como alimentos, fármacos
(principalmente antibióticos), venenos de insectos, látex, vacunas alergénicas, hormonas
y proteínas humanas o animales. Las anafilaxias independientes de IgE se gatillan por la
acción de sustancias que activan el sistema del complemento, como ocurre con los
medios de contraste, o que inducen una degranulación directa de mastocitos y
basófilos, como ocurre con los opioides, relajantes musculares (en especial el rocuronio)
y factores físicos, como el ejercicio y el calor.

Los principales factores de riesgo, aparte del uso de beta bloqueadores son: el asma,
que es un factor de riesgo para reacción anafiláctica por alergia alimentaria; la atopia,
que es un factor de riesgo para anafilaxia por látex y alimentos; la edad, ya que las
anafilaxias por medicamentos, anestesia general y medio de contraste son más
frecuentes en los adultos, la mortalidad por picadura de himenópteros es mayor en
pacientes de más de 50 años, y en los niños, el problema más frecuente es la alergia
alimentaria; y el sexo, ya que los hombres son más susceptibles de morir por picaduras
de veneno de himenópteros y las mujeres son más propensas a presentar reacciones
anafilácticas por relajantes musculares, látex y antiinflamatorios no esteroidales (AINE).

Diagnóstico

/
El enfoque diagnóstico que se plantea a continuación se basa en una guía
confeccionada por entidades norteamericanas y publicada en 2005 (3), con el objetivo
de unificar los criterios diagnósticos de anafilaxia y proponer esquemas de manejo.
Según esta guía, lo primero que hay que aclarar, ya sea en el servicio de urgencia o en
una consulta preventiva, es si el cuadro clínico es sugerente de reacción anafiláctica,
para lo cual es necesario conocer los síntomas y signos más frecuentes, que son:
síntomas cutáneos, que se presentan en 90% de los casos; síntomas respiratorios, en 40
a 60%; compromiso del estado general, síncope e hipotensión, en 30 a 35%; dolor
abdominal, en 25 a 30%; cefalea, en 5 a 8%; dolor retroesternal, en 4 a 6%; y convulsión,
en 1 a 2% de los pacientes.

Entre los síntomas cutáneos los más frecuentes (85 a 90% de los pacientes) son la
urticaria, que se caracteriza por la presencia de eritema y pápulas generalizadas, y el
angioedema, que se define como el aumento de volumen de labios y ojos, seguidos por
el flushing o eritema generalizado (50%) y prurito sin lesiones cutáneas (2 a 5%). Entre
los síntomas respiratorios, los más frecuentes son la disnea y sibilancias (45 a 50% de los
casos), el angioedema laríngeo (50 a 60%), que podría provocar la muerte por asfixia, y la
rinitis (20%). El dolor abdominal se puede deber a contracciones uterinas, que se
desencadenan por la reacción anafiláctica y pueden producir aborto o parto prematuro
en una mujer embarazada.

Una característica de todos estos síntomas y signos es que se instalan en forma rápida,
aunque esto varía según el alergeno o sustancia causal; en el caso de un fármaco
administrado por vía endovenosa, la reacción aparece en los siguientes 5 a 10 minutos;
si la causa es un alimento, puede tardar hasta 30 minutos en manifestarse.

La gravedad de estas reacciones se clasifica en cuatro grados según la sintomatología,

que va desde síntomas exclusivamente cutáneos hasta la aparición de taquicardia,
hipotensión o paro cardiorrespiratorio, tal como se resume en la Tabla I (4). Lo
importante es que un paciente que se presenta con una reacción de grado 1 (sólo
cutánea) puede evolucionar rápidamente hacia un grado de gravedad mayor, de modo
que es indispensable tratar y observar toda reacción alérgica, aunque parezca leve.

Tabla I. Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas.

*AE = Angioedema. (Fuente: Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-
399)

El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta síntomas /

 p p g p g ,q p
cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción anafiláctica, presenta
bradicardia. También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan
flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la
intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús; ciertos tumores
gastrointestinales y tiroídeos; el síndrome carcinoide, que puede dar síntomas muy
similares al shock anafiláctico, debido a la liberación de sustancias autacoides; el
feocromocitoma; y el flush post-menopáusico.

También son importantes los síndromes postprandiales con flushing, como el

síndrome del restaurante chino, causado por el consumo de glutamato
monosódico, que puede producir flushing, hipotensión y broncoespasmo, y la
intoxicación escromboide, que tiene una mortalidad de casi 100% y el diagnóstico se
basa en el antecedente de compromiso de otros consumidores del pescado
contaminado (parientes, comensales del restaurante).

Otros cuadros que hay que diferenciar son la mastocitosis sistémica, con liberación
endógena de histamina; la leucemia basofílica; el angioedema hereditario; la aspiración
de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con angioedema laríngeo. En el
servicio de urgencia, también es importante distinguirlo de trastornos psiquiátricos,
como las crisis de pánico, la disfunción de cuerdas vocales y la epilepsia autonómica.
Finalmente, en ese 10% de pacientes en los que el cuadro se manifiesta por shock sin
síntomas cutáneos, se deben considerar todas las causas de colapso cardiovascular o de
insuficiencia respiratoria aguda; o sea, en este caso el shock anafiláctico es uno de los
diagnósticos diferenciales de estas patologías.

Si la historia clínica es sugerente de anafilaxia, se debe realizar una historia detallada de

todos los alimentos y fármacos consumidos en las horas previas al episodio, incluyendo
los aliños que se usaron en la comida; además, se debe revisar las etiquetas de los
alimentos envasados, en busca de fuentes ocultas. Es importante preguntar por historia
de picaduras o mordeduras de insecto previas y por la actividad física previa al episodio.
Esto es esencial, porque la eficacia del tratamiento preventivo depende de la
identificación del factor desencadenante.

Si no es posible identificar el agente etiológico, se puede tratar de un paciente con

anafilaxia idiopática. Si la historia es clara respecto al desencadenante, se debe plantear
la posibilidad de realizar un estudio, ya sea con pruebas cutáneas o in vitro. No es
necesario realizar el estudio en los siguientes casos: si se cuenta con una historia clínica
/
 suficiente para hacer el diagnóstico etiológico; si los tests presentan muchas
limitaciones, como en caso de reacción a antibiótico no betalactámico, donde la
sensibilidad y especificidad de los tests son muy limitadas; y, por último, si el paciente
rechaza las pruebas diagnósticas, por temor. Las pruebas se realizan cuando hay varios
agentes etiológicos posibles, comidas con varios alimentos, polifarmacia, etc.; cuando se
tiene clara la sensibilidad y especificidad de las pruebas realizadas; y si se cuenta con un
lugar adecuado para el manejo de eventuales reacciones adversas durante el estudio.

El estudio consiste en pruebas cutáneas o prick tests, que son de elección porque, en
general, son más sensibles que las IgE específicas. Son útiles para identificar alimentos,
fármacos (penicilina, relajantes musculares), látex y veneno de insectos y el riesgo de
reacción sistémica es muy bajo (0,01 a 0,1%). Algunas veces se utilizan pruebas
intradérmicas para detectar sensibilización a penicilinas o relajantes musculares, pero
estas pruebas tienen mayor riesgo (0,1 a 10%), por lo que se deben realizar en el
hospital. Las pruebas de provocación se reservan para casos en que se sospecha
anafilaxia por alimentos, con un estudio inicial no concluyente, y en que es necesario
evaluar varios alimentos de carácter esencial (trigo, soya, etc.), cuya eliminación de la
dieta es difícil (Fig.4).

Figura 4. Algoritmo de estudio de un cuadro sugerente de anafilaxia

El estudio de laboratorio de mayor utilidad es la triptasa, un mediador que se libera

junto con la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel entre 60
y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media de 6 horas, de
modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio del espisodio anafiláctico.
Sus principales indicaciones son los episodios de anafilaxia que ocurren bajo anestesia
general, por su aspecto médico-legal, para confirmar que la reacción fue de tipo
anafiláctico; las anafilaxias recurrentes idiopáticas, para confirmar el diagnóstico; y en el
diagnóstico diferencial de las mastocitosis. La serotonina sérica y el ácido indolacético
son útiles en el diagnóstico diferencial del síndrome carcinoide; y la metanefrina y el
ácido vainillilmandélico, en el diagnóstico de feocromocitoma.

Es importante ver si los exámenes solicitados permiten confirmar el diagnóstico

etiológico; si no es así, se debe replantear el diagnóstico de anafilaxia, considerar otros
desencadenantes que no figuraron en la historia clínica, utilizar otras pruebas
diagnósticas o considerar que se trata de una anafilaxia idiopática. Sin embargo, en
todos los casos se debe indicar tratamiento, se confirme o no el diagnóstico etiológico.

Anafilaxia de causa alimentaria /

Caso clínico 1: X.G.B, paciente de sexo femenino, 44 años, con antecedentes de
asma leve intermitente y síndrome oral con maní. El síndrome oral es una alergia
exclusivamente de la mucosa bucal, que se presenta por contacto con el alimento y se
manifiesta por prurito y edema de la mucosa. En 1995 tuvo un episodio de shock
anafiláctico después de consumir duraznos, que antes de eso había consumido sin
problemas. Un par de meses después se colocó una pequeña cantidad de duraznos en
la boca y presentó un cuadro de urticaria con angioedema de laringe, por lo que
eliminó el durazno de su dieta en forma definitiva. En 1997 presentó urticaria y
angioedema de laringe en relación a la ingesta de manzanas, lo que fue muy frustrante
para ella. El 2003 las almejas le causaron shock anafiláctico, por lo que las suspendió,
sin problemas. Consultó el 2004 porque presentó dos episodios de angioedema de
labios y ojos al despertar en la mañana, sin tener claro el factor desencadenante. En
ambos episodios, la paciente refirió haber consumido Aspirina la noche anterior,
además de una cena con diversos tipos de alimentos.

Se confirmó que X.G.B estaba sensibilizada a pólenes de árboles, malezas y gramíneas y

a una serie de alimentos como maní, nueces, almendras y soya, alimento muy ubicuo,
que se encuentra en muchas salsas, aceites, etc. No había problemas con el trigo,
porque después del último episodio la paciente siguió comiendo pan sin problemas. Se
realizó un test de provocación labial y oral con manzana cocida, que resultó negativo,
por lo que se autorizó su consumo. También se hizo un test de provocación con soya,
pensando que era una de las causas de los dos últimos episodios, dada su ubicuidad,
pero el resultado fue negativo, al igual que el test con Aspirina; sin embargo, cuando se
administraron ambas cosas, soya y Aspirina, la paciente reprodujo su cuadro de urticaria
y angioedema, por lo que se concluyó que se trataba de una sensibilización subclínica a
la soya que, asociada a un agente que aumenta la permeabilidad intestinal, como es la
Aspirina, desencadenó la sintomatología.

Caso clínico 2: O.P.M., paciente de 32 años, sexo femenino. Historia florida de

urticaria y angioedema de larga data por el simple contacto con cecinas, legumbres,
bombones (no todos los chocolates), maní confitado (no salado), hamburguesas
preparadas y soya. Las leguminosas eran un problema permanente para esta paciente,
no así la soya, que se encuentra en hamburguesas y cecinas, ni el maní, que está en los
bombones; ella estaba tan sensibilizada que cuando estaba en la misma cocina en que
se cocinaban porotos o cuando lavaba platos que habían contenido cecinas, presentaba
síntomas. En enero de 2004 ingresó al Hospital de Marchihue por un angioedema
laríngeo, requiriendo adrenalina. El desencadenante de este cuadro fue el beso del
marido, que había comido longanizas en un asado, pero ella llegó a pensar que había /
 a do, que ab a co do o ga as e u asado, pe o e a egó a pe sa que ab a
sido un intento de asesinato. La paciente reconocía los alergenos causantes, pero quería
confirmarlos, así que se realizaron pruebas cutáneas que resultaron positivas a maní,
almendras, mezcla de mariscos, garbanzos, lentejas y, en especial, a la soya, que le
produjo una reacción muy intensa a pesar de que se probó en concentraciones muy
bajas. Después de esto se divorció.

Caso clínico 3: A.M.H., sexo femenino, 19 años. Presentó un episodio de shock

anafiláctico en la universidad luego de ingerir bombones y acudió al servicio de
urgencia. Dos semanas después, tras comer bombones otra vez, presentó un shock de
instalación rápida (5 a 10 minutos), por lo que fue llevada al servicio de urgencia, donde
evolucionó con un shock bifásico, ya que mejoró en forma parcial y a las ocho horas
presentó un nuevo episodio de shock. Los test cutáneos resultaron positivos para
polen de árboles y se probaron todos los elementos conocidos presentes en los
bombones en general, con resultado negativo, hasta que se revisó la etiqueta del
bombón Garoto y se comprobó que contenía castañas de Cajú. Cuando estas se
testearon, la prueba cutánea fue positiva, lo que confirmó el diagnóstico de anafilaxia
por castaña de Cajú.

Las anafilaxias de causa alimentaria corresponden a un tercio de todas las causas de

anafilaxia en los Estados Unidos (2), donde se producen 2.500 casos de anafilaxia al año,
de los cuales 125 mueren, y 98% de los casos mortales se deben a alergia al maní (5). En
el Reino Unido, 50% de las muertes por anafilaxia alimentaria en niños se debe a la
leche. Los niños con alergia a alimentos tienen un riesgo de muerte de 1/800.000/año
por una reacción alérgica (6). Los alergenos más importantes como causales de
reacciones sistémicas o anafilaxia alimentaria son: maní y leguminosas (20%), nueces
(14%), mariscos (19%) y familia látex (palta, kiwi, castaña), con 7%. Los fármacos son otra
gran causa de anafilaxia, siendo los más frecuentes los antibióticos betalactámicos
(55%), como la amoxicilina (40%) y las cefalosporinas (15%), lo que se relaciona con los
hábitos de utilización de medicamentos en cada país; sólo 5% es inducido por otro tipo
de antibiótico. Los antiinflamatorios alcanzan a 13%.

Anafilaxia por anestesia

/
 Es muy distinto lo que ocurre en la población general de lo que sucede en pacientes
que reciben anestesia general, que es una situación de mayor riesgo, ya que el paciente
no puede avisar sobre la presencia de prurito u otros síntomas, ni tampoco se pueden
pesquisar las eventuales reacciones de urticaria o eritema. Se ha determinado que el
riesgo de presentar una reacción anafilactoide durante la anestesia varía desde 1/3.500.
en Francia, hasta 1/20.000 anestesias en Australia (7). Lo importante es que la mortalidad
de una reacción anafiláctica es mayor que lo señalado previamente en la población
general, alcanzando 3 a 5% (7). Los agentes responsables son los relajantes musculares
(61%), especialmente rocuronio, látex (17%) y antibióticos (8%).

El látex no sólo es responsable de reacciones perioperatorias intrahospitalarias, sino

también de reacciones extrahospitalarias a globos, preservativos, etc. Los grupos de
riesgo para desarrollar este tipo de reacciones son: los pacientes atópicos; niños con
espina bífida o que han requerido cateterismo vesical frecuente; el personal de salud,
sobre todo de pabellones quirúrgicos; y los trabajadores de la industria de la goma. En
un estudio realizado en el Hospital Calvo Mackenna, 25% de los niños con espina bífida
tenían alergia manifiesta y de ellos, más de 90% había tenido reacciones sistémicas al
inflar globos de cumpleaños. En un trabajo realizado en el Hospital Clínico de la
Universidad de Chile entre 2003 y 2004, 25% del personal de pabellones estaba
sensibilizado. El diagnóstico es fácil, con pruebas cutáneas o IgE específica. En pacientes
con alergia al látex se debe considerar la reactividad cruzada con ciertos frutos: palta,
plátano, castaña y kiwi, que también podrían generar síntomas.

Caso clínico: M.D.R., de 46 años, con antecedentes de hipotiroidismo en

tratamiento con Eutirox, fue sometida a cirugía de reducción gástrica en mayo de 2003.
Veinte minutos después de la inducción anestésica presentó un shock anafiláctico,
caracterizado por hipotensión, broncoepasmo y rash generalizado que requirió
manejo en Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) por dos días. Fue derivada con
diagnóstico de alergia a cefazolina, pero había recibido Esmeron, propofol, remifentanilo
y AINEs y por frecuencia, la etiología más probable era el Esmeron, un relajante
muscular. Sin embargo, en la anamnesis surgió el antecedente de edema labial al inflar
globos y dolor abdominal frente a la ingesta de kiwis, por lo que se planteó alergia al
látex, dentro de los diagnósticos. En el estudio in vitro la IgE específica al látex fue muy
alta, mientras que el resto de las pruebas fueron negativas, lo que se confirmó con
pruebas cutáneas positivas para inhalantes y látex y negativas para anestésicos y AINEs.
Se concluyó que la causa de la anafilaxia había sido el látex.

Tratamiento de urgencia
/
Lo principal es reconocer el shock y catalogar su gravedad, para definir las acciones a
seguir, sin olvidar que aunque sólo existan pápulas, el cuadro puede evolucionar a un
estado más grave, por lo tanto, el equipo médico no se puede confiar. Cuando sea
posible, se deberá detener la penetración del alergeno, por ejemplo, sacando los dardos
en casos de picaduras de insecto; deteniendo infusión de fármacos; o aplicando un
torniquete, si se trata de un paciente que está en inmunoterapia.

Después del ABC, el paciente debe pasar al box de reanimación, donde la primera
medida que se debe aplicar es la inyección de adrenalina, ya que en el 90% de los casos
de pacientes que mueren por shock anafiláctico, fue por no recibir adrenalina a
tiempo, lo que ocurre sólo en 20% de los que no fallecen. Otro punto importante es
colocar al paciente en decúbito dorsal y elevar las extremidades inferiores: 60% de los
pacientes que fallecen por un episodio anafiláctico fueron puestos de pie después de la
infusión de adrenalina. Aplicar estas medidas en forma temprana reduce la probabilidad
de reacción bifásica de manera significativa. Otras medidas son las habituales: asegurar
vía aérea, aportar abundante volumen y efectuar oxigenoterapia.

En adultos se debe administrar 0,3 a 0,5 ml de una solución 1/1000 de adrenalina, por
vía intramuscular, en el vasto lateral del cuádriceps. Se ha demostrado que esto permite
alcanzar un peak de epinefrina en los primeros ocho minutos y que la concentración
plasmática se mantiene más alta por un período más largo, en comparación con la vía
subcutánea. Debe ser en el vasto lateral, ya que no se alcanzan los mismos niveles
cuando se administra en el brazo. La adrenalina se debe repetir cada 5 a 20 minutos,
según la evolución del paciente y la evaluación realizada en la urgencia. Si el paciente
presenta paro cardiorrespiratorio o el colapso es persistente, debe ser tratado en una
UTI o en una unidad intermedia, donde pueda ser monitorizado adecuadamente para
recibir la infusión por vía endovenosa o utilizar otro tipo de vasopresores. Esto es
esencial, por el riesgo que significa administrar adrenalina: crisis hipertensiva, isquemia,
infarto.

Los antihistamínicos son una terapia de segunda línea, aunque en la práctica se utilizan
como de primera línea. Debe administrarse un bloqueador H1 junto con un H2, como la
ranitidina, porque la administración conjunta tiene un efecto mejor que el uso sólo de
bloqueadores H1 en el shock anafiláctico. Obviamente, según el estado del paciente se
adoptarán medidas particulares: nebulización con adrenalina; intubación, en caso de
edema de laringe; nebulización con agonista beta-2; o, en pacientes con beta-
bloqueadores, que no responden a tratamiento, administración de glucagón, para
revertir el shock anafiláctico. El uso de glucocorticoides no tiene ningún rol en el /
 manejo agudo, en el que son una terapia de “tercera línea”; en cambio, son útiles en
pacientes con un cuadro grave o prolongado, con antecedentes de episodios previos
bifásicos, para prevenir su aparición, y en los asmáticos, en los que se utilizan casi de
regla, al igual que en pacientes con anafilaxia idiopática.

Tratamiento preventivo

Para impedir o evitar nuevas reacciones anafilácticas, lo principal es entregar educación

adecuada al paciente, en cuanto a aparición de síntomas, momento en que debe
consultar y los alergenos que se hayan identificado. El paciente siempre debe portar un
brazalete o un collar de identificación, que indique su problema de anafilaxia y los
alergenos responsables. En Canadá existe una red que trata de proteger a los niños con
alergia alimentaria, que reparte posters en distintos colegios, con el objetivo que el
entorno de estos niños, y también ellos mismos, sean capaces de reconocer en forma
rápida la sintomatología de la anafilaxia, por las lesiones faciales, el compromiso de la vía
aérea y corporal y la aparición de diarrea o cólicos, y de actuar en forma inmediata,
administrando epinefrina y llevando al paciente al servicio de urgencia.

Una vez que el paciente ha sido identificado y educado, se deben identificar los riesgos
específicos. Por ejemplo, es distinto un paciente que presenta anafilaxia por veneno de
himenópteros que es aficionado a la apicultura, a un paciente con la misma alergia, pero
citadino. Todo esto se debe evaluar en forma específica. Siempre se debe considerar el
riesgo de cambiar los beta-bloqueadores o los IECA. Lo más importante es que el
paciente siempre porte epinefrina para autoinyección, porque puede salvarle la vida.
Existen lápices muy fáciles de usar, que se pueden llevar en el bolsillo o en la chaqueta,
tienen un seguro que se saca y se aplican por diez segundos en el vasto lateral, sin que
sea necesario ni siquiera sacarse la ropa (Fig. 5).

Figura 5. Autoadministración de adrenalina

/
 En algunos casos, especialmente en pacientes rurales con alergia a veneno de
himenópteros, además de la adrenalina se indica el uso de corticoides y
antihistamínicos, para darles más tiempo para llegar al servicio de urgencia.
Obviamente, este tipo de jeringas de autoinyección no evitan que el paciente acuda al
servicio de urgencia para ser monitorizado.

En cuanto a los tratamientos específicos, esto dependerá de la sustancia causal. En la

anafilaxia por veneno de himenópteros está indicada la inmunoterapia, que tiene una
efectividad mayor de 90% para prevenir y evitar nuevos episodios de anafilaxia. En
algunos casos de alergia a medicamentos se puede indicar la desensibilización; en otros
casos se puede premedicar, especialmente frente a una exposición, por ejemplo, al
medio de contraste. Si existe alergia al látex se indicarán pabellones y/o ambientes libres
de látex; y en el caso de anafilaxia por alimentos o medicamentos, se deben evitar los
gatillantes e indicar en forma precisa los medicamentos con reactividad cruzada que el
paciente debe evitar, lo mismo que los alimentos, mediante la entrega de un listado
exhaustivo de todas las posibles fuentes del alimento. A modo de ejemplo, en el caso
del maní se deben incluir los alimentos que contengan aceites o grasas vegetales cuya
composición no esté precisada en forma clara, como papas fritas, bombones,
chocolates rellenos y trufas (Fig. 6). Este listado debe ser exhaustivo y se debe enseñar al
paciente a leer las etiquetas: por ejemplo, en caso de que sea alérgico a la soya, cuando
aparezca “lecitina” en una etiqueta, debe evitar ese alimento, porque puede ser lecitina
de soya.

Figura 6. Dieta de exclusión maní. Centro de alergias, sección de inmunología.

Hospital Clínico de la Universidad de Chile

Conclusiones

Las reacciones anafilácticas son imprevisibles y potencialmente fatales.

El diagnóstico y el manejo deben ser individualizados, según el tipo de reacción y
desencadenantes.
La historia clínica exhaustiva es la herramienta más importante para determinar
que el paciente tuvo anafilaxia y precisar su causa.
El énfasis debe ser puesto en la educación del paciente, que debe ser capacitado
para efectuar la autoinyección precoz de adrenalina, antes de que aparezca
compromiso del estado general o un estado presincopal.

/
 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) Esta

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