Etiología

La gran mayoría de los accidentes embólicos y pulmonares son por émbolos hemáticos que
provienen de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis; son poco fuentes émbolos
de venas de extremidades superiores o cervicales en relación con instalación de sondas y
catéteres, así como la aurícula o ventrículo derecho. Etiología[ CITATION TRO12 \l 9226 ].

Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (ver
Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar) son similares
en los niños y los adultos:

Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el sedentarismo

Trastornos que causan lesión o disfunción endotelial

Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofilia)[ CITATION man20 \l 9226 ]

Patogenia

Dada la estrecha relación existente entre el TEP y la trombosis venosa, conocer los factores
que intervienen en la formación de estas últimas es fundamental para comprender la
patogenia del TEP. Virchow 7 enunció, hace más de un siglo, los tres factores principales
en el desarrollo de la trombosis vascular, los cuales permanecen [ CITATION TRO12 \l 9226 ]
inmodificados en la actualidad: lesión de la pared vascular, estasis sanguíneo y alteraciones
de la coagulación.

La lesión de la pared vascular juega un papel importante en situaciones de reposo

prolongado en cama, traumatismos, infecciones, insuficiencia cardíaca congestiva,
puerperio, etc. Además de las lesiones demostrables macroscópica o histológicamente,
simplemente la alteración de ciertos factores como el grado de humedad o de oxigenación
del endotelio 8 pueden ser suficientes para desencadenar la formación [ CITATION REV04 \l
9226 ]
Fisiopatología

La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos fisiológicos:

Cuando émbolos grandes ocluyen las arterias pulmonares principales o muchos émbolos
pequeños ocluyen > 50% de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular derecha,
que puede conducir a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho, shock o muerte
súbita. El riesgo de muerte depende del grado y la velocidad de elevación de las presiones
de las cavidades derechas y del estado cardiopulmonar de base del paciente. Los pacientes
con enfermedad cardiopulmonar preexistente tienen mayor riesgo de muerte, pero los
pacientes jóvenes y/o saludables pueden sobrevivir a una embolia pulmonar que ocluya >
50% del lecho pulmonar.[ CITATION MTG12 \l 9226 ]

El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que provoca la
necrosis del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de tórax o en otras
modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de aspecto cuneiforme,
de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se produce en < 10% de los
pacientes La embolia pulmonar también puede originarse por causas no
trombóticas[ CITATION ELF00 \l 9226 ]

Sintomatología

Muchas embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y

asintomáticas. Aunque estén presentes, los síntomas son inespecíficos y varían en cuanto a
la frecuencia y la intensidad, según la magnitud de la oclusión vascular pulmonar y la
función cardiopulmonar preexistente. Los émbolos a menudo causan disnea aguda, dolor
torácico pleurítico. La disnea puede ser mínima en reposo y puede empeorar durante la
actividad.

Los síntomas menos frecuentes son tos, hemoptisis; en pacientes ancianos, el primer
síntoma puede ser la alteración del estado mental.
La embolia pulmonar masiva puede manifestarse con hipotensión, taquicardia,
mareo/presíncope, síncope o paro cardíaco. Los signos más comunes de embolia pulmonar
son la taquicardia, taquipnea.[ CITATION JMC08 \l 9226 ]

Con menos frecuencia, los pacientes presentan hipotensión, un segundo ruido cardíaco
fuerte (S2) debido al componente pulmonar (P2) y crepitantes o sibilancias. En presencia de
insuficiencia ventricular derecha, pueden evidenciarse distensión de las venas yugulares
[ CITATION MTG12 \l 9226 ] internas y una elevación del VD y pueden auscultarse un galope
del VD (tercer ruido cardíaco [S3]), con insuficiencia tricúspidea o sin ella.

La fiebre, cuando está presente, es por lo general baja a menos que sea causada por una
enfermedad subyacente. El infarto pulmonar se caracteriza por dolor torácico (sobre todo
pleurítico) y, en ocasiones, hemoptisis.

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa signos y síntomas de insuficiencia

cardíaca derecha, como disnea con el ejercicio, fatigabilidad fácil y edema periférico que
aparece en el transcurso de meses a años.

Los pacientes con embolia pulmonar aguda también pueden tener síntomas de trombosis
venosa profunda (dolor, hinchazón y/o eritema de una pierna o un brazo). No obstante,
estos síntomas en las piernas a menudo no están presentes.[ CITATION ELF00 \l 9226 ]

Incidencia

Es difícil establecerla, ya que la mayoría de las muertes tienen lugar en la primeras hora sin
que dé tiempo a establecer el diagnóstico. Dalen y Alpert ' calculan la incidencia anual del
TEP en Estados Unidos en 630.000 casos cuya evolución se resume en la figura 1. A nivel
hospitalario, el TEP es una de las principales causas de muerte y dado que rara vez ocurre
en personas sanas, sino que con frecuencia sucede como complicación de otras
enfermedades potencialmente mortales, es difícil valorar el número de muertes producidas
por esta causa en las series autópsicas. Morrell y Dunnill 2 y Goldberg y Uhiand 3 ,
encuentran que el TEP es la única causa de muerte en el 7 % de las autopsias de adultos en
un hospital general y si se suman los casos en los que el TEP no es la causa única, pero sí
un factor contribuyente importante, el porcentaje es del 15 %

Valores estadísticos
Referencias
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avanzada. Obtenido de https://www.revespcardiol.org/es-tratamiento-insuficiencia-
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tromboembolismo pulmonar: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
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pulmonar: necesitamos sospecha clínica: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
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profecionales, m. M. (27 de 03 de 2020). Obtenido de

https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-pulmonares/embolia-
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:INCIDENCIA, E. Y.-H. (05 de 08 de 2012). TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR:INCIDENCIA, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGIA. Obtenido de
http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/CUIDADO-CRITICO-LIBRO-COMPLETO.pdf