DÉFICITS VITAMÍNICOS Y SECUELAS NEUROLÓGICAS DE ALTERACIONES METABÓLICAS

Y TÓXICAS

1. Etiología, patogénesis, clínica y tratamiento del Sx de Guillain-Barré.

El Sx de Guillain-Barré es una neuropatía periférica desmielinizante que puede producir una

parálisis respiratoria potencialmente mortal. Incidencia 1/100.000. La característica clínica es la
debilidad que empieza de distal a proximal. En MO se observa inflamación y desmielinización de
raíces nerviosas raquídeas y de los nervios periféricos (radioculoneuropatía).

- Patogenia: es inmunitaria de inicio agudo. La mayoría de los casos está precedida de una
enfermedad aguda seudogripal de la que el paciente se ha recuperado. Las infecciones por
Campilobacter jejuni, citomegalovirus, virus del Epstein_barr y Mycoplasma
pneumoniae tienen una gran asociación con Guillain-Barré. Hay respuesta de LTs T contra
componentes de la mielina.
- Morfología: hay inflamación de los nervios periféricos con infiltración perivenular y endoneural
de LTs, macrófagos y células plasmáticas. Hay desmielinización segmentaria de los nervios.
- Clínica: el cuadro está dominado por parálisis ascendente y arreflexia. Los reflejos tendinosos
profundos desaparecen. Hay perdida de sensación de dolor. En el LCR las proteínas están altas,
no hay pleiocitosis.
- Tratamiento: soporte ventilatorio, monitorización cardiovascular y profilaxis de la trombosis
venosa profunda. Puede ser beneficioso la plasmaféresis y las inmunoglobulinas IV. El 2-5% de
los pacientes siguen muriendo por parálisis respiratoria, inestabilidad autónoma, parada
cardiaca o complicaciones relacionadas. 20% tienen incapacidad a largo plazo.

DEFICIT VITAMÍNICOS:

1. ¿Qué entidad puede producir el déficit de Vitamina Bl?

La deficiencia de tiamina puede dar lugar al beriberi asociado a IC. En algunos produce síntomas
psicóticos u oftalmoplejía que comienza abruptamente, un Sx llamado encefalopatía de Wernicke. Si
no se trata los estadios agudos puede dar paso a Sx de Korsakoff caracterizado por trastornos de
memoria y confabulación. Se puede aplicar el término Sx de Wernicke-Korsakoff. Se encuentra en
alcoholismo crónico, pacientes con trastornos gástricos (carcinoma, gastritis crónica, vómitos
persistentes. El tratamiento con tiamina revierte el Sx de Wernicke.

2. ¿Cuáles serían los síntomas y con qué personas se puede producir?

Se caracteriza por focos de hemorragia y necrosis en los cuerpos mamilares y las paredes del tercer y
cuarto ventrículo. Hay capilares dilatados con células endoteliales prominentes, los capilares se
agujerean. Luego hay infiltración de macrófagos y desarrollo de espacio quístico.

3. ¿Qué puede producir el déficit de Vitamina B12?

Causa anemia además de efectos graves y potencialmente irreversibles sobre el SNC. Los síntomas
neurológicos se manifiestan en pocas semanas, iniciando con entumecimiento, hormigueo y ataxia en
las extremidades inferiores, progresa a debilidad espástica. Puede aparecer paraplejía completa en
la fase tardía. Con tratamiento remite, pero si hay paraplejía, la evolución es mala. Al MO hay
tumefacción de las capas de mielina con vacuolas que con el tiempo degenera

SECUELAS NEUROLÓGICAS DE ALTERACIONES METABÓLICAS Y TOXICAS.

1. ¿Cuales son las alteraciones neurológicas secundarias a hipoglicemia hiperglicemia, cuáles son los
sitios cerebrales que se afectan por encefalopatía hepática?

- Hipoglucemia: se asemejan a la deprivación de oxígeno. Algunas regiones son más sensibles.

Inicialmente conduce a una lesión selectiva de las grandes neuronas piramidales de la corteza
cerebral que puede llegar a dar necrosis seudolaminar de la corteza. Afectando las capas
profundas. El hipocampo también es susceptible a la perdida de neuronas piramidales. Las
 células de Purkinje también. Si la intensidad y duración es grande, puede ocasionar una lesión
extensa de muchas áreas del cerebro.
- Hiperglucemia: está en la DM no controlada y se asocia a cetoacidosis o coma hiperosmolar. El
paciente se deshidrata y desarrolla confusión, estupor y coma. La corrección de líquidos debe ser
gradual, puede aparecer edema.
- Encefalopatía hepática: la respuesta es glial. Las células tipo II de Alzheimer son evidentes en la
corteza y ganglios.

2. ¿Cuáles son los cambios morfológicos cerebrales por intoxicación con monóxido de carbono y etanol?

Intoxicación por monóxido: son el resultado de hipoxia por alternación de la capacidad de transporte
de O2. Hay lesión selectiva de las capas III y V de la corteza cerebral, del sector de Sommer del
hipocampo y de las células de Purkinje. Puede producir necrosis bilateral del globo pálido. La
desmielinización es tardía

Metanol: afecta la retina, con degeneración de las células ganglionares de la retina que puede causar
ceguera. Puede provocar necrosis bilateral selectiva del putamen y la necrosis focal de la sustancia
blanca.

Etanol: la intoxicación aguda es

reversible, pero el abuso lleva a Sx
Wernicke-Korsakoff. Puede haber
disfunción cerebelosa (1%) con ataxia
troncal, marcha inestable y nistagmo. En
el MO hay atrofia y pérdida de células
granulosas en el vermis anterior. En
casos avanzados hay pérdida de C. de
Purkinje y proliferación de astrocitos
(Gliosis de Bergmann)

3. ¿Cuáles son los hallazgos patológicos cerebrales secundarios a radiación?

Exposición a dosis elevadas (>1000 rem) puede causar nauseas intratables, confusión, convulsiones,
coma, muerte. Los efectos tardíos son: cefalea, náuseas, vómitos y papiledema que aparecen años
después de la exposición. En el MO hay necrosis por coagulación y edema adyacente. La lesión típica
está limitada a la sustancia blanca y todos los elementos sufren necrosis (astrocitos, axones
oligodendrocitos y vasos sanguíneos). Hay esferoides proteináceos, vasos agrandados por acumulación
de fibrina. Puede inducir tumores (sarcomas, gliomas, meningiomas).

4. ¿Qué produce la mariguana, heroína, cocaína, escopolamina?

- Marihuana: Se hace de las hojas de la planta Cannabis sativa que contiene la sustancia
psicoactiva tetrahidrocannabinol (THC), al fumar un cigarrillo se absorbe 5-10% de esta. Puede
provocar reacciones alérgicas. Efectos beneficiosos como tratamiento de náuseas secundarias a la
quimioterapia y reducción del dolor. Su uso distorsiona la percepción sensitiva y deteriora la
coordinación motora desaparecen a las 4-5h. El uso continuado provoca deterioro cognitivo y
psicomotor con incapacidad para valorar el tiempo, velocidad y distancia lo que causa accidentes
automovilísticos. Incrementa la frecuencia cardiaca y el sistema respiratorio (laringitis,
 faringitis, asma, bronquitis). Tiene carcinógenos. Se inhala alquitrán y se retiene en los
pulmones.
El sistema cannabinoide endógeno tiene los receptores cannabinoides CB1 y CB10 y los ligandos
lipídicos endógenos endocannabinoides que participan en el eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal que modula el control del apetito, ingesta alimentaria, equilibrio energético,
fertilidad y conducta sexual.
- Cocaína: Se extrae de las hojas de planta de la coca y se prepara como un polvo hidrosoluble, el
clorhidrato de cocaína. La cristalización del alcaloide puro produce el crack. La cocaína produce
euforia y estimulación intensa por lo que es muy adictiva. El deseo es intenso en los primeros
meses y puede reaparecer durante años. Produce:
o Efectos cardiovasculares: Actúa como simpaticomimético. Muerte súbita, arritmia, paro
cardíaco, edema pulmonar y depresión respiratoria profunda. Facilita la
neurotransmisión en el SNC, bloquea la recaptación de dopamina como en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas y bloquea la recaptación de adrenalina y
noradrenalina. Hay acumulación de estos dos neurotransmisores por lo que provoca
taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica. Induce isquemia miocárdica al
producir vasoconstricción arterial coronaria. Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno
y disminuye el flujo sanguíneo. Precipita arritmias mortales.
o SNC: Hiperpirexia (causada por aberraciones de las vías dopaminérgicas que controlan
la temperatura corporal) y crisis comiciales.
- Heroína: Opiáceo adictivo derivado de la planta adormidera. Produce euforia, alucinaciones,
somnolencia y sedación. Produce:
o Muerte súbita.
o Lesión pulmonar: Principalmente edema.
o Infecciones: Principalmente por S. Aureus y hepatitis víricas.
o Lesiones cutáneas.
o Enfermedad renal: amiloidosis secundaria a infecciones cutáneas y glomeruloesclerosis
focal y segmentaria.

- Escopolamina: La escopolamina es un alcaloide que se extrae de las plantas de la familia

solanácea principalmente de la “Datura arbórea” especie conocida como “cacao sabanero” o
“borrachero”; crece en climas fríos y templados, es común cerca de Bogotá, también se han
encontrado especies similares en el valle del Magdalena y el Atlántico, así como en países de
Centroamérica. Este alcaloide tiene un efecto inhibitorio sobre los receptores muscarínicos de
acetilcolina, influyendo de manera más eficaz sobre las vías de neurotransmisión involucradas en
la memoria, provocando un cuadro de amnesia por bloqueo del núcleo basal de Meynert,
estructura importante para las funciones amnésicas, especialmente la memoria de fijación.
-
Sobre los efectos que tiene la escopolamina en el sistema nervioso central, se sabe que actúa sobre
las funciones amnésicas y el comportamiento, pero no se sabe cuál es su acción con exactitud.
Existen algunas hipótesis: en primer lugar, se sabe que la memoria de fijación se basa en la
integridad de la acetilcolina como neurotransmisor y muy especialmente sobre los receptores
colinérgicos muscarínicos del núcleo basal de Meynert en la base del lóbulo frontal, por
consiguiente, al afectarse este núcleo por la acción anticolinérgica de la escopolamina, se altera
de manera importante la transmisión de datos a los sitios de almacenamiento, en especial al
hipocampo. Es decir, la información nunca se almacena. En ocasiones el bloqueo en el núcleo no
es completo y pueden quedar algunos recuerdos inconexos de episodios que se vivieron durante
la intoxicación y estos aparecen como destellos.

Por otra parte, se podría pensar que este mismo bloqueo colinérgico sobre otras estructuras del
lóbulo frontal, explica la apatía, la disminución de la ansiedad y la disminución de la agresividad
que experimentan estos pacientes, así como el bloqueo que se ejerce sobre receptores colinérgicos
muscarínicos localizados en el lóbulo temporal que no permiten la reacción esperada ante una
situación amenazadora.
En cuanto a la escopolamina más depresores del sistema nervioso central o “nueva burundanga”,
se usa esta combinación para neutralizar la agresividad que por la desinhibición de los centros
en el sistema nervioso central (SNC) provoca la sola escopolamina y de esta manera poder
dominar a la víctima. Los fármacos más empleados son las fenotiazinas y las benzodiacepinas.
Las benzodiazepinas, por su efecto gabaérgico, potencian el efecto depresor de la escopolamina e
inducen somnolencia. Además, su efecto ansiolítico tranquiliza a la víctima. Las benzodiacepinas
también ejercen un efecto anticolinérgico sobre el núcleo basal de Meynert y hacen más evidente
la amnesia. En el caso de las fenotiazinas, el fármaco potencia el efecto depresor, que dado el
efecto antidopaminérgico potencia la inhibición de la agresividad, probablemente por su acción
sobre el sistema límbico.
Luego del análisis de los datos, se recogieron en total 860 historias de pacientes que consultaron
por intoxicación con fin delincuencial, de los cuales la mayoría se encontraba entre los 20 y los 50
años (83,8%); 79,1% fueron de sexo masculino.

Dentro de los síntomas más comunes en orden de frecuencia se encontraban: amnesia, vértigo,
somnolencia, cefalea, compromiso del nivel de conciencia y otros síntomas asociados a compromiso
sistémico sobre los signos vitales y otros síntomas diferentes al compromiso del sistema nervioso
central.