CONCEPTOS

DEPRESION

El término depresión se utiliza en tres sentidos: síntoma, síndrome y enfermedad. Como síntoma
puede acompañar a otros trastornos psíquicos, como los trastornos de angustia; como síndrome
agrupa unos procesos caracterizados por tristeza, inhibición, minusvalía y perdida del impulso
vital, y como enfermedad, se observa como un trastorno de origen biológico en el que puede
delimitarse una etiología, una clínica,, un curso, un pronóstico y un tratamiento especifico.

ANSIENDAD

La ansiedad (del latín anxietas, 'angustia, aflicción') es una respuesta emocional o conjunto de
respuestas que engloba: aspectos subjetivos o cognitivos de carácter displacentero, aspectos
corporales o fisiológicos caracterizados por un alto grado de activación del sistema periférico,
aspectos observables o motores que suelen implicar comportamientos poco ajustados y
escasamente adaptativos1

CLASIFICACIÓN
DEPRESION

BINARIAS
Endógenas-exogenas Moebius. 1893
Psicoticas-neuroticas Buzzard. 1930
Fisiológicas-psocologicas Pollitt. 1965
Vitales-personales Van Praag. 1965
Endógenas-neuroticas Roth. 1972
Primarias-secundarias Robins. 1972
Tipo A- Tipo B (continuo) Kendell. 1977
MULTIPLES
Endógena-exógena-mixta Lange. 1926
Autónoma-reactiva-involutiva Gillespie 1929
Ansiosa-hostil-inhibida Overall. 1966
Samatogena-endógena-psicógena Kielholz.1972
Endogenomorfica- neurótica-reactiva Klein. 1974
Psicótica-ansiosa-hostil-caracteropatica Paykel. 1971
Inhibida-tensa-esquizoafectiva-secundaria- Blinder. 1966
prodromicaorganica
Endógena-neurotica-situacional-sintomatica

ANSIEDADLa diferencia entre ansiedad adaptativa y ansiedad patológica radica en la identificación

de la amenaza. Mientras que en la primera la amenaza es del todo clara (ataque de un oso o la
posibilidad de ser reprobado en un examen), en la segunda con frecuencia la amenaza no se
 identifica (el que la padece únicamente se percata del temor, no de la fuente que lo origina) o esta
fuera de toda proporción (por ejemplo, temor a ser avergonzado) o bien es irracional (como
ansiedad por caer gravemente enfermo a pesar de todos los testimonios en contra).

Libro: Psicologia Anormal, Universidad del Magdalena, 1998 México. Arnold Lazarus. Pag 41 - 42

RELACIÓN
ANSIEDAD Y DEPRESION

Al menos 3 cuartas partes de los pacientes con de presión primaria se refieren ansiosos
preocupados o temerosos. En la depresión agitada la ansiedad extrema puede presentarse e
forma de expresiones faciales, angustiadas; morderse los labios; cogerse los dedos uñas o ropa;
retorcerse las manos ir y venir de manera constante e incapacidad para sentarse tranquilamente.

A la inversa, la ansiedad primaria puede ser depresiva por si sola; si la ansiedad persiste, en
especial si interfiere en el funcionamiento, la depresión secundaria es la regla más que la
excepción. Algunos pacientes tienes trastornos tanto depresivo primarios como ansiedad primaria.
Mientras que la mayoría de los pacientes con ansiedad y depresión cae claramente en las
respectivas categorías del DSM-IV, el diagnostico diferencial de ansiedad y depresión puede ser
difícil de realizar y puede requerir diversas entrevistas y tratamientos.

GENERALIDADES
DEPRESION

Epidemiología y factores de riesgo en depresiones

Prevalencia 2-3% (varones)
5-9% (mujeres)
Expectativa de vida 8-12% (varones)
20-25% 8mujers)
Sexo 2:1 (mujer: varón)
Posparto, perimestruo
Edad Jóvenes (18-44)
Raza No relación
Clase social Baja
Estado civil Separados/divorciados
Conflictos de pareja
Acontecimientos recientes Datos inconclusos
Pérdidas
Soporte social Bajo
Personalidad Datos inconclusos
Pérdidas parentales Anteriores a 11 años
Historia familiar Depresión mayor. Distimia
Personalidad depresiva
Antecedentes tres episodios Aumenta el riesgo de recaídas
Duración prolongada del episodio Aumenta el riesgo de cronicidad
actual

En los últimos años se ha intentado objetivar la importancia de los acontecimientos de vida y el

soporte social en la etiopatogenia de la depresión. El trabajo de Browm y Harris (1978), efectuado
en Camberwel (Londres), fue un punto de partida para desarrollar un modelo psicosocial de la
depresión. En tal modelo se valoran unos factores precipitantes, que suelen incidir más
frecuentemente en clases sociales bajas, y unos factores de vulnerabilidad (pobre relación
interpersonal, especialmente con la pareja, desempleo, presencia en el hogar de más de 3 hijos
menores de 14 años y perdida de la madre antes de los 11 años), que mediatizan el impacto de los
factores precipitantes o acontecimientos de vida. La importancia del estudio de estos factores
precipitantes o acontecimientos de vida. La importancia y el estudio de estos factores se
mantienen (Harris y Brown, 1996) y confirman la relevancia de los acontecimientos adversos en la
infancia (Brown y Moran, 1994) y del soporte social (Champion, 1990; Keitner y Miller, 1990).
En un metanálisis realizado en el instituto de genética psiquiátrica y comportamental de Virginia
se encontró que la heredabilidad de la ansiedad era de un 32% y el resto podría ser atribuido a
factores ambientales.

ANSIEDAD
La ansiedad al igual que la depresión, es parte normal en la vida diaria de la mayoría de las
personas. Tiene la función de mantenernos motivados para hacer el esfuerzo de superar
situaciones amenazantes. Tómese como ejemplo la experiencia común de estar angustiado antes
de una entrevista. El temor a un mal desempeño hace que trabajemos arduamente para
prepararnos. Sin embargo, también es una experiencia común que la ansiedad nos haga tener un
mal desempeño. En otras palabras, la ansiedad puede convertirse en desventaja.

En términos de evolución, la ansiedad es un mecanismo que habilita a los animales y a los seres
humanos para enfrentarse al peligro y la amenaza. La ansiedad tiene una función muy importante
relacionada con la supervivencia, junto con el miedo, la ira, la tristeza o la felicidad. Para preservar
su integridad física ante amenazas el ser humano ha tenido que poner en marcha respuestas
eficaces y adaptativas durante millones de años: la reacción de lucha o huida

Libro: Psicología Anormal, Universidad del Magdalena, 1998 México. Arnold Lazarus. Pag 41

PARTES DEL CEREBRO INVOLUCRADAS

 Locus cerúleo: El locus cerúleo ([TA]: locus caeruleus) es una región anatómica en el tallo
cerebral involucrada en la respuesta al pánico y al estrés. Tiene una pigmentación azul
ocasionada por el contenido de gránulos de melanina Esta melanina se forma por la
polimerización de la noradrenalina.
 Sistema límbico: El sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras
cerebrales que gestionan respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. Está
relacionado con la memoria, atención, instintos sexuales, emociones (por ejemplo placer,
miedo, agresividad), personalidad y la conducta. Está formado por partes del tálamo,
hipotálamo, hipocampo, amígdala cerebral, cuerpo calloso, septo y mesencéfalo.
 Corteza prefrontal: La corteza prefrontal o córtex prefrontal es la parte anterior de los
lóbulos frontales del cerebro, y se ubica frente a las áreas motora y premotora. Esta región
cerebral está involucrada en la planificación de comportamientos cognitivamente
complejos, en la expresión de la personalidad, en los procesos de toma de decisiones y en
la adecuación del comportamiento social adecuado en cada momento.1 Se considera que
la actividad fundamental de esta región cerebral es la coordinación de pensamientos y
acciones de acuerdo con metas internas.
El término médico más utilizado para referirse a las funciones desempeñadas por la
corteza prefrontal es «función ejecutiva». Este término hace referencia a la capacidad para
establecer distinciones entre pensamientos conflictivos, realizar juicios acerca del bien y
del mal, predecir las consecuencias futuras de actividades actuales, trabajar conforme a
metas determinadas de antemano, realizar predicciones de resultados, creación de
expectativas, y control social (la capacidad para inhibir comportamientos impulsivos que,
de no ser suprimidos, podrían desembocar en resultados socialmente inaceptables).
 Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal: El Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es
un conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el
 hipotálamo, una parte del cerebro hueca con forma de fuelle, la glándula pituitaria, una
estructura en forma de haba localizada bajo el hipotálamo y la glándula adrenal o
suprarrenal, una glándula pequeña, pareada y de forma piramidal localizado en la parte
superior de los riñones. Las interacciones homeostáticas finas entre estos tres órganos
constituyen el eje HHA, una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las
reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema
inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético. Muchos
organismos, desde los seres humanos hasta los más primitivos comparten componentes
del eje HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glándulas, hormonas y
elementos del cerebro medio son responsables del síndrome general de adaptación.
 Núcleo acumbens: El núcleo accumbens ([TA]: nucleus accumbens septi), que significa
«núcleo que yace sobre el septum», es un grupo de neuronas del encéfalo, ubicadas
donde el núcleo caudado y la porción anterior del putamen confluyen lateralmente con
respecto al septum pellucidum.
En el núcleo accumbens se distinguen dos estructuras: zona central y corteza, que difieren
por morfología y función. El núcleo accumbens y el [tubérculo olfatorio] constituyen la
parte ventral del cuerpo estriado, que es parte de los ganglios basales.
A este núcleo se atribuye una función importante en la recompensa, la risa, el placer, la
adicción y el miedo.
 Núcleos del rafe: Los núcleos del rafé o cuerpos del rafé (nuclei raphe en latín) son
agregados celulares (de neuronas) que conforman la columna medial del tallo encefálico.
Son una parte estructural concreta del metencéfalo (junto con el cerebelo y el puente),
que a su vez forma parte del romboencéfalo. Sirven para facilitar la detección y respuesta
ante estímulos externos y están relacionados con el sueño y la vigilia. Su principal función
es la de liberar serotonina al resto del cerebro.
DEPRESION
En las depresiones se presentan difusiones de las regiones frontales anteriores y
temporales del hemisferio no dominante, por otra parte trabajos recientes indican que
existen difuciones en zonas del sistema líbico, cotex prefrontal (hipofrontalidad) y
temporal, angulo anterior y nucleo caudado asi como resultados discrepantes en relación
con una disminución del volumen hiopocampal.
NEUROTRASMISORES
ANSIEDAD

La ansiedad se puede decir que es universal y se asemeja al miedo. La ansiedad se

puede producir sin que haya un elemento que provoque la reacción, solo es la expectativa
ante lo desconocido y la forma de preparar al cerebro para enfrentar la situación.

Tipos de ansiedad

Normal Síntomas Trastorno

 Reacción emocional
ante las exigencias de
la vida cotidiana.
 Respuesta adaptativa.
 Transitoria.
 Universal  Estable en el tiempo
 Patológico  Se origina de un estimulo
 Permanente  Estado maladaptativo
 Intensa
 Desproporcionada
respecto a lo que la
desencadena
 Dificulta la adaptación

Apectos neuroquímicos

Hay diferentes neurotransmisores y neuropéptidos que están involucrados en la respuesta

ansios, que son liberados durante estrés agudo o crónico.

Las respuestas neuroquímicas preparan al individuo para enfrentar la situación de peligro,

incrementando la atención y vigilancia, modulando la memoria, la capacidad de
planeación y la preparación a la acción.

Se ha considerado al “Sitio azul”, donde se encuentra la mayor parte de

neuroadrenergicos, responsable de la ansiedad anticipatoria y la corteza frontal de las
conductas de evitación.

Concentraciones elevadas de cortisol se relaciona con hipertensión arterial.

Area cerebral involucrada Efecto Neurotransmisor

 Locus ceruleus
 Regiones límbicas
(hipotálamo, hipocampo,
amígdala)
 Corteza prefrontal
 Eje hipotálamo-
hipófisis,adrenal
 Núcleo acumbens
 Núcleos
secrotorninergicos del
rafe medial y dorsal
Ansiogénico  Noradrenalina
 Aumenta frecuencia.  Cortisol
cardiaca, tensión arterial  Corticotropina
 Insomnio.
 Respuesta anticipatoria.
 Hipervigilancia.
anticipación y enfoque de
atención
 Alteración adaptativa
respuesta al estrés.
 Disminuye sistema
inmunológico.
 Aumento de efectos al
miedo condicionado.
 Disminución expectativa
 de recompensa.
 Inhibición de funciones
neurovegetativas
(apaetito, actividad
sexual, programas para
crecimiento y
reproducción).

Modulador  Neuroesteroides
 Modulan transcipción de  Neuropeptido
sustancias (receptores  Galanina
GABA).
 Contrarresta efecto
ansiogénico de
Corticotropina.
 Efecto ansiolítico
involucrado en procesos
de memoria ante el
miedo (disminuye
conducta ansiosa).
 Control neuroendocrino
regulación cardiovascular
(modula la respuesta
ansiogénica de la
noradrenalina).
Controversia sobre su efecto en  Dopamina
ansiedad  Serotonina

DEPRESION

Bioquimica

La hipótesis noradrenergica: ptopugnada por Schildkraut en 1965 dice que los trastornos
afectivos depresivos serian el resultado de u déficit centarl de noradrenalina NA. Es una de las mas
conocidas y admitidas. Diferentes datos apoyan esta la consistencia de esta teoría, especialmente
la evidencia de que la acción antidepresiva-estimulante incrementa el nivel de NA mientras que la
depresión sedación esta relacionada con sustancias que bloquean o disminuyen el NA central. Se
ha concebido importancia al MHPG (3-metoxi-4-hidroxi-fenilglicol) metabolito de la noradrenalina
cuyas concentraciones reflejan con cierta exactitud la actividad noradrenergica central. En general
los estudios al respecto detectan una clara disminución de MHPG urinario en depresivos bipolares
y resultados mas dispares cuando se trata de otro ripo de depresiones
En la línea de la hipótesis noradrenergica de la depresión se han interpretado ciertos datos
frecuentes en a depresión( hipersecreción de cortisol, desencso de la respuesta de la hormona del
crecimiento a la hipoglucemia insulínica o a la clonidina, aumento del binding plauqetarios de
receptores presinapticos alfa-2-adrenergicos, aumento de receptores betaadrenergicos
postsinapticos) como prueba de que un déficit en la actividad de los sistemas noradrenergicps
centrales producido por una disregulacion hipotalámica, seria la base de algunas depresiones.

La hipótesis indolaminica definida por Coppern en 1965propugna que en la depresión hay un

déficit de serotonina(5-HT) en el que participa como elemto importante el transportador de
serotonina. Los datos mas importantes proceden del estudio del 5-HIAA (metabolito de la
serotonina) en el LCR, medido directamente o a través de la prueba del probenecid. En ambas
situaciones el 5-HIAA es bimodal de forma que la disminución solo ocurre en el 30-40 % de los
pacientes con depresión endógena . La mayoría de los trabajos han confirmado la relación del
descenso de serotonina con el nodulo sintomático suicidio-agresion-perdida de control de
impulso.

Menos repercusión ha tenido la propuesta de Randrup, e 1975 sobre la disfunción dopaminergica

en la mania y la depresión, la primera asociada a una hiperactividad dopaminergica y la segunda a
un descenso de dopamina cental.
En síntesis las depresiones no constituyen un grupo bioquímicamente homogéneo, aunque un
trastorno en el funcionalismo de las monoaminas cerebralesm de posible origen hipotalámico,
parece evidente en las depresiones endógenas

TRATAMIENTO
CON FARMACOS DEPRESION
FARMACOS
Acetazolamida Fenilbutazona
Asparaginasa Griseofulvina
Aureomicina Guanetidina
Azatioprina Hidralacina
Bleomicina Indometacina
Bloqueadores beta L-dopa
Butaperacina Metildopa
Carbamazepina Metisergida
Cicloserina Metronidazol
Cionidina Mitramicina
Clotrimazol Morfina
Contraceptivos orales Primidona
Corticoides Procainamida
Dapsona Progesterona
 Difenoxilato Psicolepticos
Digital Reserpina
Disulfirán Tiocarlide
Escopolamina Veratrum
Estrógenos Vincristina
Etionarmina Vinblastina
Etosuximida Vitamina D (altas dosis)
fenacetina

Antidepresivos triciclicos
La indicación especific a de los antidepresivos triciclicos (ADT) son las depreseiones endógenas,
que también responden a la venlafaxina. Las depresiones neuróticas responden mejor a los ISRS ya
otros nuevos antidepresivos (mirtazapina, defazodona, reboxetina,venlafaxina) , mientras que los
ADT son fármacos alternativos al igual que los IMAO . Ningun nuevo antidepresivo a demostrado
poseer una acción superior a la imipramina o la amitriptilina, siempre que se utilicen las dosis
correctas (150-300 mg/dia) aunque en genral los antidepresivos recientes ocasionan menos
efectos secundarios. Los ISRS presentan una mejor tolerancia y menos efectos secundarios que los
clásicos, sobretodo escasa acción anticolinergica y cardiotoxica que los hace especialmente utiles
en ancianos o pacientes con patologías organicas sobredañinas. Se polemiza en los últimos años
sobre si los antidepresivos de acción dual ( venlafaxina,duloxetina) sobre NA y 5HT son mas activos
que el resto en depresiones graves especialmente melancolicas.
PSICOTERAPIA
Una actitud psicoterápica es inexcusable ante cualquier tipo de depresión, incluso en las
endógenas donde le tratamiento debe ser fundamentalmente biológico. La llana alianza
terapéutica es, asimismo, básica para conseguir metalizar al paciente de su enfermedady
concienciarle de que le cumplimiento de la medicación es fundamental para su restablecimiento y
la prevención de recaídas.
ANSIEDAD
TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD FARMACOS

En el tratamiento de la ansiedad se recurre generalmente a la utilización de estos fármacos:

Benzodiazepinas (ansiolíticos).

Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS).

Antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la monoaminooxidasa (MAO).

No obstante, antes de utilizarlos recuerda que hay que consultar siempre con un especialista:

Describiremos sus efectos tomando como referencia el clorodiazepóxido y el diazepam, dos de los
más antiguos.

Las BDZ actúan en el sistema nervioso facilitando la neurotransmisión mediada por el GABA (véase
el capítulo V), y en particular, en los receptores del GABA tipo A. Al ocupar el GABA sus receptores
se produce la apertura de canales iónicos permeables al cloro. Cuando el cloro entra a la célula, el
interior de ésta se vuelve más negativo, disminuyendo así la excitabilidad. En otras palabras, el
GABA inhibe la neurona (disminuye la probabilidad de que ésta se excite). Lo que hacen las BDZ es
aumentar la frecuencia de apertura de estos canales iónicos sensibles al cloro y activados por el
GABA; es decir, potencian la acción del GABA. Mencionemos de paso que los barbitúricos también
favorecen la neurotransmisión GABAérgica, pero aumentando la duración de la apertura de los
canales de cloro.

Estudios neuroquímicos recientes han mostrado que el receptor del GABA incluye dentro de su
estructura molecular, además del canal del cloro, sitios de reconocimiento de las benzodiazepinas
y los barbitúricos, entre otros; son, pues, receptores endógenos (que existen en forma natural en
el interior de nuestro organismo) de las BDZ. Experimentos en animales han mostrado que si
administramos antagonistas de las BDZ se producen convulsiones, las cuales pueden ser
antagonizadas con agonistas del receptor (véase el capítulo VII), confirmando de esta manera los
efectos de las BDZ en la regulación de la excitabilidad neuronal. Además de sus acciones en el
GABA, las BDZ también ejercen cierto efecto sobre los sistemas catecolaminérgicos, que quizá
contribuyan a sus propiedades ansiolíticas e hipnóticas.

En relación con su cinética, las BDZ difieren, en cuanto a su absorción, en la latencia con la que
aparecen sus efectos, su metabolismo y la duración de sus efectos. De acuerdo con estas variables
se les utiliza clínicamente en las diferentes variedades de cuadros de ansiedad. Así, el diazepam y
el clorazepato se absorben rápidamente por vía oral, alcanzando niveles sanguíneos máximos a la
hora y media de la ingestión. El diazepam actúa casi inmediatamente después de su inyección
intravenosa, lo que lo hace el tratamiento de elección en casos de convulsiones persistentes
(status epiléptico, véase el capítulo XV). En contraste, casi todas las BDZ, quizás a excepción del
lorazepam, se absorben irregularmente después de la inyección intramuscular. Las BDZ se
metabolizan en el hígado, por lo que es preciso administrarlas con cuidado en pacientes con daño
hepático.

Los efectos colaterales de las BDZ incluyen: sedación y somnolencia, disminución de la atención,
amnesia anterógrada (olvido de hechos recientes, con conservación de la memoria de sucesos
antiguos), disminución de la agudeza mental y de la coordinación muscular, lo cual puede conducir
a riesgos en sujetos que manejan o que trabajan con máquinas potencialmente peligrosas. Estos
efectos se potencian con el alcohol. Se han reportado ciertos efectos "euforizantes" de las BDZ, o
de desinhibición, que quizás estén relacionados con la disminución de la ansiedad. Otras acciones
inespecíficas de las BDZ son: aumento de peso, dolor de cabeza, reacciones alérgicas cutáneas,
irregularidades menstruales, alteraciones de la función sexual, etcétera.

Quizás el efecto indeseable más serio de las BDZ es su potencial adictivo: el uso repetido de estas
sustancias produce tolerancia, dependencia física y psicológica, además de que la interrupción
brusca de la administración prolongada se acompaña de un síndrome de abstinencia. (Estos
aspectos se trataran con más detalle en la Quinta Parte de esta obra).

Como en el caso de casi todos los fármacos no es conveniente administrar BDZ durante el
embarazo.

Otro agente ansiolítico de reciente introducción y de amplia utilización es la buspirona (Buspar®).

Esta sustancia pertenece a un subgrupo químico nuevo, el de las azapironas, con propiedades
ansiolíticas puras, es decir, a diferencia de las BDZ no posee efectos sedantes, hipnóticos,
anticonvulsivantes o de relajación muscular. Se requieren de tres a seis semanas de tratamiento
para observar los efectos ansiolíticos máximos. Esto significa que puede ser necesario iniciar
eltratamiento ansiolítico con BDZ, las cuales actúan más rápidamente, y después irlas sustituyendo
progresivamente con buspirona.

La buspirona no interactúa con el receptor del GABA; sus efectos parecen estar más relacionados
con la serotonina y la dopamina. Tampoco interactúa significativamente con otros compuestos, a
excepción de los IMAO y del haloperidol. La combinación con alcohol puede ser riesgosa. Su
margen de seguridad es bastante amplio y son raros los casos de intoxicación.

Los efectos colaterales más frecuentes son: dolor de cabeza, mareo, náusea. El riesgo de
desarrollar adicción a la buspirona es bastante más bajo que para las BDZ.

Es importante recordar que la ansiedad relacionada con el estrés tiene causas identificables. Los
tranquilizantes no curan ningún padecimiento ni atacan directamente causa alguna. Solamente
producen alivio de los síntomas, pero no actúan sobre el origen real del padecimiento. Su uso
debe ser por periodos breves, pues si se prolonga hay el riesgo de desarrollar tolerancia y
dependencia física y psíquica. Por esto último, no se debe interrumpir bruscamente el
tratamiento, si no gradualmente, disminuyendo la dosis progresivamente.

PSICOTERAPIA
Tratamiento psicoterapéutico de la ansiedad

Pretende reforzar los mecanismos de defensa, aumentar la fortaleza del yo, y lograr que el
paciente utilice los aspectos emocionalmente correctivos de la relación con el terapeuta, para
lograr una compresión mejor de la naturaleza, frecuentemente inadecuada, de sus propias
relaciones interpersonales.

El tratamiento psicoterapéutico de la ansiedad ha de ser realizado por un profesional capacitado.