Hipertensión arterial I.

CARD 18 1 

Hipertensión arterial I. CARD 18

Definiciones..........................................................................................................................................2
Epidemiología.......................................................................................................................................2
Morbilidad.........................................................................................................................................2
Prevalencia........................................................................................................................................3
Estratificación del riesgo...................................................................................................................3
Clasificación..........................................................................................................................................4
Fisiopatología de la HTA esencial........................................................................................................5
Repercusión de la HTA: historia natural...............................................................................................6
Sistema cardiovascular......................................................................................................................6
SNC...................................................................................................................................................7
Sobre la retina...................................................................................................................................7
Efectos renales..................................................................................................................................7
Clínica...................................................................................................................................................8
De la HTA.........................................................................................................................................8
De las complicaciones.......................................................................................................................8
Diagnóstico...........................................................................................................................................8
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Definiciones
Hipertensión arterial (HTA): elevación mantenida de la presión arterial (PA) por encima de cifras
normales. Hay que realizar al menos tres tomas en dos ocasiones diferentes.

- A partir de 18 años: ≥ 140/90

- En la infancia: > percentil P95

- En el embarazo:
o ↑PAD > 15 mmHg y/o ↑PAS > 30, con respecto a las previas al embarazo.
o A partir de la semana 20: PAD > 110 en una sola ocasión, o > 90 en 2 ocasiones
separadas al menos 4 h.

HTA refractaria:
- Persistencia de cifras elevadas, a pesar del tratamiento con 3 fármacos a dosis casi máximas,
uno de ellos un diurético.
- En pacientes con HTA sistólica aislada, se define como la persistencia de PAS > 160, a pesar
de un tratamiento con tres fármacos.
- Con frecuencia puede identificarse una causa (mal cumplimiento de la terapia farmacológica,
no cambios en el estilo de vida, interacciones, HTA de bata blanca...)

HTA maligna: HTA con necrosis fibrinoide.

Crisis hipertensiva:
- Urgencia hipertensiva: ↑PA que puede comportar un compromiso vital. Obliga a normalizar
la PA en 24 h. P.ej: estadio 3 en sus niveles altos, hipertensión con edema de papila, aparición
de complicaciónes orgánicas progresivas.
- Emergencia hipertensiva: ↑PA que cursa con fracaso orgánico. Obliga a normalizar la PA en
1 h. P.ej: hemorragia intracraneal, IAM, encefalopatía hipertensiva, angor inestable...

Epidemiología
Morbilidad
La HTA es un factor de riesgo (FR) cardiovascular mayor, independiente y modificable.
- 1º FR en ACVA.
- 2º FR en cardiopatía isquémica (CPI).

El riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con HTA es 3 veces superior a los que no la
tienen.
- 2,5 veces para CPI.
- 7 veces para ACVA.

Según el estudio Framingham, entre 10-20 años de tratamiento se consigue una reducción de:
- 30 % ACVA.
- 60 % CPI.

En España pueden atribuirse a la HTA:

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- 19 % de muertes por CPI.
- 52 % de muertes por ACVA.

Prevalencia
Edad
20 % de los > 18 años.
La mitad, desconocen que tienen HTA.
De la mitad que lo conocen, la mitad se trata.
Y de la mitad que se trata, la HTA está bien tratada.

50-60 % de los > 65 años.

Es la causa más frecuente de consulta médica

Sexo
Es más frecuente en la ♀, aunque hasta la menopausia ♂ > ♀. Pero a partir de los 50 la ♀ > ♂.

Edad
↑PAS con la edad.
PAD: evolución en meseta.

Por eso, en el anciano, es más frecuente la HTA sistólica aislada.

En la infancia, la HTA suele ser secundaria.

Profesión
Estrés, sedentarismo.

Dieta
Sal, Ca2+, K+, Mg.

Alcohol

Obesidad
IMC > 27 kg/m2

Raza
Más frecuente y severa en negros (mayor afectación renal)

Herencia
Poligénica y heterogénea.
Estudios en gemelos monocigóticos indican que un 20-40 % de los hipertensos esenciales pueden tener
una base genética.

Riesgo de tener HTA:

- Un progenitor con HTA: 25 %.
- Los dos progenitores con HTA: 50 %

Estratificación del riesgo

Es importante, para el pronóstico y el tratamiento, estratificar el riesgo del paciente. Para esto
utilizamos los factores de riesgo ya indicados, y también las consecuencias de la hipertensión (lesión
de órgano diana).
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Factores de riesgo
- Tabaco.
- Dislipemia (colesterol > 250 mg/dl)
- Edad > 60 años (♂ > 65 años, ♀ > 55 años).
- Sexo (♂ y ♀ postmenopaúsicas).
- Historia familiar de CPI en jóvenes (♂ < 55 años, ♀ < 65 años)

Lesión de órgano diana

- Enfermedad cardíaca:
o Hipertrofia VI.
o Angina o IAM previo.
o Revascularización coronaria previa.
o IC.
- ACVA o accidente isquémico transitorio.
- Nefropatía.
- Enfermedad arterial periférica.
- Retinopatía.

Clasificación
Etiológica
- Primaria o esencial: 95 %
- Secundaria: suelen darse en la infancia
o Renales
o Vasculorrenales
o Tumor productor de renina
o Endocrinas
o Embarazo
o Neurogénicas
o Coartación de aorta
o Secundaria a fármacos

Según el componente de la PA elevado

- Sistodiastólica.
- Diastólica
- Sistólica aislada: PAS ≥ 140 y PAD < 90

Según el nivel de PA (riesgo poblacional)

Grupo PAS PAD
PA óptima < 120 y < 80
PA normal < 130 y < 85
PA normal alta 130-139 y 85-89
HTA estadio 1 (ligera) 140-159 y/o 90-99
HTA estadio 2 (moderada) 160-179 y/o 100-109
HTA estadio 3 (grave) ≥ 180 y/o ≥ 110

Según la repercusión visceral (riesgo individual)

Estadio I: Ausencia de signos objetivos de cambios orgánicos

Estadio II: Al menos uno de los siguientes signos de afectación orgánica:

- Hipertrofia ventricular izquierda (en Rx, ECG o eco).
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- Estrechamiento focal y generalizado de las arterias retinianas.
- Proteinuria y/o ligera elevación de creatinina plasmática (1,2-2 mg/dl).
- Evidencia radiológica o ecografía de placa de ateroma (carotídea, aórtica, ilíaca, femoral).

Estadio III: Aparición de síntomas y signos como resultado de lesión orgánica:

- Corazón: angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca.
- Cerebro: accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, encefalopatía hipertensiva.
- Fondo de ojo: hemorragias y exudados con papiledema o sin él.
- Riñón: creatinina plasmática > 2 mg/dl, insuficiencia renal (IR)
- Vasos: aneurisma disecante, enfermedad vascular oclusiva sintomática.

Fisiopatología de la HTA esencial

La PA está determinada por el gasto cardíaco (GC ) y las resistencias periféricas (RP):

PA = GC x RP

Por lo tanto, podemos clasificar la HTA en dos grandes grupos.

- ↑GC
- ↑RP

La fisiopatología es desconocida. Solo se conoce que intervienen un gran número de factores, y que,
probablemente, sea muy variada, según el enfermo.

Opciones más extendidas:

1- Defecto de la excreción de Na+ a nivel tubular renal, estimulada por el estrés, junto a una alta
ingesta de sal.
2- Trastorno del transporte de Na+ a través de las células (alteración del transporte
transmembrana).

Posibles causas:
- Hiperactivación simpática.
- Disfunción endotelial.
- Resistencia a la insulina (síndrome X metabólico-hipertensivo).

Siguiendo la teoría de DeWardener y McGregor, la actuación de distintos factores ambientales (estrés,

consumo alto de sal) sobre un individuo genéticamente predispuesto conduciría a una retención renal
de sodio con el consiguiente aumento del gasto cardíaco y una hiperperfusión tisular, que pondría en
marcha mediante el mecanismo de autorregulación un aumento del tono vascular, inicialmente
funcional y cuya persistencia en el tiempo daría lugar a adaptaciones vasculares de tipo estructural con
la aparición de la hipertrofia vascular y el consiguiente establecimiento del incremento de las
resistencias vasculares periféricas.

Papel del riñón doble:

- Vasoconstricción arteriola eferente  ↑filtración  ↑reabsorción  expansión de volumen
- Producción de sustancias, entre ellas la renina, que activa el eje SRAA.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
La AT-II produce:
- Sed
- Vasoconstricción
- Hipertrofia de la media arterial.
- Estimulación simpática (liberación de NA en la
médula adrenal)
- Remodelado ventricular
- Liberación de aldosterona
o Retención Na+ y H2O
o Excreción K+ y Mg
o Fibrosis en el corazón (↑ colágeno): altera
propiedades diastólicas.
La ECA también se encarga de degradar la bradikinina, que
tiene propiedades vasodilatadoras.
Por lo tanto,

Sistema nervioso simpático:

- ↑frecuencia cardíaca
- Vasocontricción y venoconstricción.
- ↑renina

Ante el ↑volemia, se producen sustancias:

- Renina, ya visto.
- PNA
- Hormona natriurética (digoxina-like):
o Inhibe Na+/K+ ATPasa
o Inhibe la reabsorción tubular de Na+ (produce natriuresis)
o Pero también produce retención de Na+ en las células (e indirectamente, Ca2+).

Papel del daño vascular:

HTA

Vasoconstricción Daño vascular

↑AT-II (aldosterona, etc.) Isquemia renal

↑renina
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Repercusión de la HTA: historia natural
Sistema cardiovascular
Alteraciones arteriales
Engrosamiento de la media:
- Hipertrofia.
- Hiperplasia.
- ↑colágeno y elastina, pero con alteraciones en la composición.

Íntima:
- Proliferación muscular (por emigración de leiomiocitos).
- Lesión endotelial
- Resultados:
o Predomina respuesta vasoconstrictora ante los estímulos.
o ↑permeabilidad.
o ↑grosor.

Más típico de arterias pequeñas:

- Hialinosis.
- Microaneurismas de Charcot-Bouchard
- Necrosis fibrinoide.
- Arteriosclerosis hiperplásica (imágenes “en piel de cebolla”)
- Rarefacción microvascular (desaparición funcional o anatómica de pequeños vasos.

Típico de HTA maligna: necrosis fibrinoide y arteriolosclerosis hiperplásica.

Corazón
HTA  ↑postcarga  hipertrofia concéntrica del VI.
A diferencia de la hipertrofia de los atletas, ésta ↑colágeno  ↓distensibilidad, ↓contractilidad:
- Dilatación.
- Arritmias.
- CPI

SNC
Cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales, síncopes.
ACVA:
- Hemorrágicos: por desarrollo de microaneurismas y ↑PA grave.
- Isquémicos: por arteriosclerosis.

Encefalopatía hipertensiva:
- ↓nivel de conciencia
- Convulsiones
- Edema de papila.
- Hipertensión intracraneal (HIC).

Sobre la retina
Son las alteraciones de los vasos y la papila lo que define las lesiones que se producen.

Clasificación de Keith-Wagener-Barker:
Grado Manifestaciones
I Estrechamiento y esclerosis arteriolar.
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II Cruces arteriovenosos.
III Exudado y hemorragias.
IV Edema de papila

Efectos renales
Arteriosclerolosis de las arteriolas aferente y eferente y de los glomérulos.
Alteraciones funcionales: ↓filtración glomerular, con IR, proteinuria, hematuria o incluso disfunción
tubular.

Clínica
De la HTA
Es muy inespecífica: cefaleas, mareo, inestabilidad...

De las complicaciones
Mediadas por el ↑PA
ACVA hemorrágico, angina hemodinámica, IR, IC, hipertrofia VI, encefalopatía hipertensiva.

Mediadas por la aterosclerosis

ACVA isquémico, CPI, estenosis bilateral de art. renales, arteriopatía periférica, etc.

De la enfermedad de base en las secundarias

Diagnóstico
Diagnóstico de la HTA
El paciente debe:
- Descansar 5 minutos antes de la medición.
- No fumar ni tomar cafeína 30 minutos antes.
- Estar sentado con los pies en el suelo, con la espalda recta y apoyada, y el brazo a la altura del
corazón.

El médico debe:
- Usar el manguito del tamaño adecuado (al menos tiene que abarcar un 80 % del brazo).
- Usar un esfingomanómetro de mercurio, o uno neumático o electrónico recientemente
calibrado.
- Realizar 2 o más medidas, separadas al menos 2 minutos.

Hipertensión de bata blanca y auto-medición de la PA

Hay determinados pacientes que presentan HTA a la hora de tomar la tensión el profesional sanitario,
y sin embargo el resto del tiempo es normal.

Se puede monitorizar al paciente, o pedirse que se tome la tensión él mismo. No hay consenso sobre
qué cifras deben utilizarse, pero debemos considerar HTA si > 135 / 85.

Diagnóstico de la etiología de la HTA

Si bien el 95 % de la HTA es primaria, es necesario descartar otras causas de HTA.

También es necesario hacer un diagnóstico de:

- Repercusión visceral.
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- Factores de riesgos cardiovasculares asociados.