Arritmias

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Rapidez para tu toma de decisiones
GUÍA RÁPIDA
Guía de actuación en arritmias

para Atención Primaria
Dr. Jorge Toquero Ramos

Dr. Víctor Castro Urda
Dr. Jesús González Mirelis
Unidad de Arritmias.
Servicio de Cardiología.
Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
ÍNDICE
ECG NORMAL 3
BRADIARRITMIAS/BLOQUEOS 5
TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO 12
TAQUICARDIAS QRS ANCHO 26
AUTORES
• Dr. Jorge Toquero Ramos
• Dr. Víctor Castro Urda
• Dr. Jesús González Mirelis
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
ANARR. Nuevo Siglo, S.L.

Avenida de Burgos, 48 Local
28036 Madrid
ISBN: 978-84-938958-5-3
D.L.: M-6.406-2008
© 2011 ANARR Nuevo Siglo, S.L.
Reservados todos los derechos.
Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada o transmitida en cualquier forma,
ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, de registro o de otro tipo, sin el permiso escrito de los titulares del Copyright.
Guía de actuación en arritmias
para Atención Primaria
ECG Normal
ECG NORMAL
Si bien esta guía no pretende ser un tratado de interpretación del ECG, conviene recordar unas pautas bá-
sicas que debemos mantener en mente a la hora de interpretar un trazado electrocardiográfico.
Para enfrentarnos a un ECG es importante siempre recordar la posición de las diferentes derivacio-
nes y la información que podemos obtener de cada una de ellas. Las derivaciones de miembros o
del plano frontal barren todos los ángulos posibles a intervalos de 30º, con la positividad de las mis-
mas según indica la Figura 1, permitiendo orientar los vectores cardiacos hacia arriba o abajo, de-
recha o izquierda. Las derivaciones precordiales, o del plano horizontal, permiten analizar la situación
anterior o posterior de las fuerzas eléctricas del corazón.
Figura 1.
Asimismo es importante recordar que a voltaje normal (1 mV=10 mm) y velocidad de registro normal
del ECG (25 mm/s), cada cuadrado milimetrado horizontal del ECG corresponde a 40 ms, cada 5 de
ellos englobados en un cuadrado mayor que corresponde a 200 ms. Cada cuadrado milimetrado ver-
tical corresponde a 0,1 mV; por tanto, 10 de ellos, o dos cuadrados grandes, a 1 mV (Figura 2).
Figura 2.
3
Guía de actuación en arritmias para Atención Primaria
A la hora de interpretar un ECG es básico seguir una sistemática y mantener siempre la misma con el
fin de no perder nada de la información del ECG, evitando que las alteraciones más llamativas nos
hagan pasar por alto otras no tan evidentes.
Ese análisis sistemático puede hacerse de dos grandes formas: por análisis sistemático de ondas e
intervalos, buscando las diferentes patologías, o por análisis sistemático de las principales patologías
evidenciables en el ECG, buscando su traducción en cada onda. Así, el análisis sistemático de ondas
e intervalos debería incluir:
• Análisis de onda P, complejo QRS y onda T (posible onda U)
• Intervalos PR, QT y ST (Figura 3)
Figura 3.
Si optamos por un análisis sistemático de “patologías”, debemos analizar en el ECG:

• Ritmo • Bloqueos de conducción
• Frecuencia • Crecimientos/hipertrofia de cavidades
• Isquemia y necrosis
De forma somera, la Tabla 1 incluye los criterios de normalidad que debemos buscar en un ECG (Figura 4).
FC 60-100 lpm
Ritmo Sinusal
Eje -30º a + 100º
PR 0,12 – 0,20
QRS < 0,12
QT 0,33 – 0,44
No alteraciones segmento ST (ascenso/descenso)
Onda T negativa en aVR/V1 (ocasionalmente hasta V3)
Progresión adecuada onda R en precordiales
Onda Q no patológica. Onda Q en aVR
Tabla 1.
4
ECG Normal
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 4. Ejemplo de ECG normal
Hemos estructurado esta guía de actuación en arritmias en tres grandes grupos de patologías:
• Bradiarritmias/bloqueos
• Taquicardias de QRS estrecho, generalmente supraventriculares
• Taquicardias de QRS ancho, generalmente ventriculares
BRADIARRITMIAS/BLOQUEOS
PARO SINUSAL o SINOAURICULAR (SA)
Es una alteración en la descarga de las células marcapasos del nodo SA, es decir, las células marca-
pasos no originan un impulso en el momento que les corresponde (Figura 5).
Figura 5.
5
La duración de la pausa no tiene una relación aritmética con la frecuencia sinusal básica (es decir, la lon-
gitud de ciclo de la pausa no es múltiplo de la longitud de ciclo del ritmo sinusal básico).
Tratamiento: en pacientes asintomáticos generalmente no requiere tratamiento (abandonar fármacos
causantes). En pacientes con síntomas persistentes puede ser necesaria implantación de marcapa-
sos permanente.
BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)

ECG: Análogo a la Figura 5, pero la duración de la pausa sinusal sí presenta una relación con la fre-
cuencia sinusal básica, variable en función del tipo de bloqueo. El punto de bloqueo del impulso si-
nusal se encuentra entre éste y el tejido circundante, de forma que el impulso no es capaz de alcanzar
el tejido auricular y despolarizar ésta. De forma similar a los bloqueos aurículo-ventriculares, pueden
ser de primer grado (no visible en ECG), 2º grado Tipo I y II o de 3º grado.
SÍNDROME BRADI-TAQUI
Otra forma de manifestarse la enfermedad del seno, en la que se observan periodos de arritmias au-
riculares (generalmente fibrilación auricular) que alteran con periodos de bradiarritmias, habitualmente
pausas o paros sinusales (Figura 6).
Tratamiento: identificar y eliminar posible causas (sobre todo fármacos). Implantación de marcapasos
en los casos sintomáticos.
Figura 6.
6
Bradiarritmias/bloqueos
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (Figura 7)
Bloqueo AV de 1er grado

• Retraso permanente de la conducción AV pero sin fallos.
• Intervalo PR > 0,20 s.
Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I (tipo Wenckebach)

• Fallo intermitente de la conducción con ausencia de algún/os
complejos QRS.
• Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que se produce
el bloqueo de una onda P.
Bloqueo AV de 2º grado Mobitz (II)

• Fallo ocasional de la conducción generalmente con P-R largo.
Puede ser 2:1, 3:1, etc. El intervalo P-R permanece constante.
Bloqueo AV de 3er grado (bloqueo completo)

• Bloqueo completo de la conducción A-V.
• Las aurículas y ventrículos se estimulan de forma independiente.
• Ritmo de escape idionodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS
ancho y frecuencia muy baja).
Figura 7.
Bloqueo AV de primer grado

Todas las ondas P conducen, con intervalo PR prolongado. Comportamiento benigno. En general no
requiere tratamiento (Figura 8).
Figura 8.
7
Prolongación del intervalo PR (> 200 ms) que resulta de un retraso en el impulso a través del nodo AV.
Este retraso puede ser por una anormalidad estructural del nodo AV, un incremento del tono vagal o fár-
macos que bloqueen el nodo AV (digoxina, betabloqueantes, calcio-antagonistas…).
Tratamiento: intentar estimar el nivel del bloqueo utilizando la situación clínica y los datos del ECG:
Asociado a un complejo QRS normal tiene una buena evolución, siendo excepcional la necesidad de
marcapasos. Asociado a complejos QRS anchos puede formar parte de bloqueos bi (intervalo PR
largo y una rama del haz de His enferma: rama derecha o hemirrama anterior izquierda) o trifascicu-
lares (intervalo PR largo y dos ramas del haz de His enfermas: rama derecha y hemirrama anterior iz-
quierda o rama izquierda), ocasionalmente requiriendo implantación de marcapasos.
Bloqueo AV de segundo grado

Alguna onda P no conduce.
Mobitz I (tipo Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR, de forma que el intervalo PR posterior a la P bloqueada es menor que
el intervalo PR anterior a la P bloqueada. Comportamiento pronóstico benigno y/o causa removible. En
general no es necesario marcapasos (Figura 9).
Figura 9.
Se debe a un enlentecimiento progresivo de la conducción de los impulsos sinusales a través del nodo
AV, hasta el bloqueo de un impulso, que reinicia el ciclo. Frecuentemente debido a la prolongación del
periodo refractario del nodo que ocurre cuando se incrementa el tono vagal.
ECG: aumento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se sigue de un complejo QRS. El
PR se va alargando, pero el aumento progresivo del intervalo PR es cada vez menor (ver Figura 10) lo
que provoca un acortamiento progresivo del intervalo RR.
Se puede observar cualquier patrón de bloqueo (2:1,3:2,4:3) dependiendo de las propiedades electro-
fisiológicas del nodo AV y del tono vagal. El intervalo PR basal puede ser normal o estar alargado (blo-
queo AV de primer grado asociado).
8
RR + 100 RR + 80
200 300 380
Figura 10.
Tratamiento: buscar y corregir causas reversibles (isquemia miocárdica, tono vagal incrementado,
fármacos…). Evitar medicaciones que bloqueen el nodo AV. Implantación de marcapasos en pa-
cientes seleccionados y muy sintomáticos.
Mobitz II
El intervalo PR no se modifica previo al bloqueo de conducción y la P bloqueada aparece de forma im-
predecible (Figura 11).
Figura 11.
Es generalmente indicativo de enfermedad estructural del tejido de conducción infranodal, en el haz de

His o sus ramas, con alto riesgo de progresión a BAV completo. A diferencia de lo que pasaba en el tipo
I, no hay cambios en el intervalo PR previo con respecto al posterior a la onda P bloqueada.
Tratamiento: buscar y corregir causas removibles de enlentecimiento de la conducción y evitar los fár-
macos que inhiben la conducción AV. En caso de compromiso hemodinámico, atropina, aleudrina y mar-
capasos transitorio según Figura 15. En general considerar a todos los pacientes con Mobitz II como
potenciales candidatos a implantación de marcapasos bicameral.
Bloqueo AV 2:1
Una de cada dos ondas P no conduce al ventrículo. Candidatos a implantación de marcapasos (Figura 12).
9
Figura 12.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Ninguna onda P conduce. Comportamiento pronóstico maligno, que indica enfermedad severa del sis-
tema de conducción. Candidatos a marcapasos.
Figura 13.
Fallo completo del nodo AV para conducir cualquier impulso de la aurícula al ventrículo. Generalmente
por enfermedad intrínseca del nodo AV, pero también por fármacos que depriman la conducción AV
(digoxina, betabloqueantes y calcio-antagonistas), tono vagal aumentado (sueño), BAV completo con-
génito, isquemia, alteraciones hidro-electrolíticas…
10
ECG: ondas P completamente disociadas de los complejos QRS, y por tanto los intervalos PR no si-
guen ningún patrón. Las frecuencias auriculares y ventriculares son ambas estables, la frecuencia au-
ricular mayor que la ventricular.
Las células marcapasos que toman el control de la actividad ventricular pueden estar localizadas en
una porción del sistema de conducción por debajo del nodo, generando un ritmo de escape de la
unión que tiene una frecuencia de 40 a 60 lpm, de QRS estrecho y morfología análoga a sinusal. Si
las células marcapasos dominantes están en el miocardio ventricular, esto genera complejos QRS abi-
garrados con una frecuencia generalmente por debajo de 40 lpm.
En los bloqueos AV completos la actividad auricular puede ser fibrilación auricular. En estos casos, la
frecuencia ventricular es rítmica, de QRS estrecho o ensanchado según el punto de localización del
marcapasos subsidiario (Figura 14).
Tratamiento: buscar y corregir causas reversibles. En caso de compromiso hemodinámico, atropina,
aleudrina y marcapasos transitorio según Figura 15.
Figura 14. FA bloqueada, con ritmo de escape idioventricular de QRS ancho.
11
1. Bloqueo A-V 2º o 3º grado

2. Bradicardia sinusal severa (vagotonía en infartos inferiores)
3. Enfermedad el seno
Hipotensión arterial + síntomas/signos bajo gasto

NO SÍ
No tratar
Vigilancia clínica
Atropina iv: 1 mg
(repetir hasta un máximo de 3 dosis)
Persiste la bradiarritmia sintomática
Adrenalina iv 1 mg o aleudrina (isoproterenol)

Estimulación con marcapasos externo
5 viales 0,2 mg en 250 cc (isoproterenol iv, adrenalina iv)
Figura 15. Tratamiento agudo de bradicardias/bloqueos severos sintomáticos.
La mayoría de los pacientes con bloqueo AV tienen indicación para implantar un marcapasos definitivo.
Todos los pacientes con síntomas asociados, pausas de más de 3 segundos o frecuencia cardiaca en
reposo menor de 40 lpm en vigilia tienen una indicación clase I.
Es más controvertida la indicación de marcapasos en pacientes asintomáticos con bloqueo AV com-
pleto (indicación IIa implantar un marcapasos a pacientes asintomáticos con bloqueo AV completo y fre-
cuencia cardiaca en vigilia mayor de 40 lpm).
BLOQUEO AV DE ALTO GRADO O AVANZADO

Varias ondas P consecutivas no conducen, pero es posible ver ondas P con conducción ventricular
ocasionalmente (varios patrones posibles, 3:1, 4:1, 5:2,…). Equiparable en pronóstico al bloqueo AV
completo y estaría indicada la implantación de marcapasos.
Tratamiento: (ver tratamiento de bloqueo AV completo).
TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO

A la hora de enfrentarnos a una taquicardia, nuestra primera valoración debe ser si estamos ante una
taquicardia de QRS estrecho o ancho, lo que abre, a su vez, un abanico de diferentes posibilidades,
tal y como se muestra en la Figura 16.
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Taquicardias QRS estrecho
Taquicardias
QRS estrecho QRS ancho
Arrítmica Rítmica TV WPW por vía TSV + BCRD ó

accesoria BCRI
Fibrilación auricular T sinusal TSV

Flutter (bloqueo variable) Flutter auricular
WPW ortodrómico
Figura 16. Algoritmo diagnóstico de taquicardias de QRS estrecho y ancho.

T: Taquicardia; WPW: Síndrome de Wolff-Parkinson-White; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ven-
tricular; BCRD: bloqueo completo rama derecha; BCRI: bloqueo completo rama izquierda
TAQUICARDIA SINUSAL
Presencia de onda P positiva en II, III y aVF y negativa en aVR (sinusal), con frecuencia superior a 100 lpm (Fi-
gura 17).
Figura 17. Taquicardia sinusal.
Actitud (Figura 18):

• Investigar y tratar la causa subyacente (anemia, infección, tromboembolismo pulmonar, hipertiroi-
dismo, insuficiencia respiratoria, ansiedad…).
• No requiere tratamiento en la mayoría de los casos.
• Taquicardia sinusal inapropiada (sin causa subyacente): betabloqueantes, verapamilo.
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Ondas P >100 lpm

Relación AV 1:1
Ondas P positivas en II, III y avF

Ondas P negativas en avR
Anamnesis, toma de constantes y exploración física
Verificar que no se ha suspendido un Anemia, ICC, hipoxemia, infección, hipertiroidismo

tto previo (betabloqueante)
Verificar que no se ha añadido un tto Analítica, Rx, tórax
nuevo (simpaticomimético)
No se detecta causa
Reanudar tratamiento previo o asegurar
la necesidad del tratamiento nuevo
Síntomas
Sí No
Betabloqueantes No tratamiento. Control clínico periódico
Figura 18. Algoritmo de evaluación y manejo ante taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR

Taquicardia regular de QRS estrecho con ondas P idénticas a las sinusales. La clave del diagnóstico y
su diferenciación con la taquicardia sinusal es el inicio y el cese súbito de las palpitaciones. FC suele ser
más elevada que en la taquicardia sinusal.
• Fase aguda: maniobras vagales, adenosina (3Æ6Æ12 mg), verapamilo (5Æ5 mg), betablo-
queantes.
• Prevención de recidivas: maniobras vagales, betabloqueantes, verapamilo. En caso de mala toleran-
cia o ausencia de respuesta, ablación selectiva del nodo sinusal.
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Taquicardia con ondas P aparentemente sinusales
Crisis paroxísticas
Tratamiento con maniobras vagales
Ineficaz Control
Fármacos Revisiones periódicas
Figura 19. Algoritmo de decisión ante taquicardia por reentrada sinusal.
TAQUICARDIA AURICULAR
Presencia de ondas P bien definidas, de morfología diferente a la P sinusal, entre 100-240 lpm. La con-
ducción al ventrículo puede ser variable (1:1, 2:1, 3:1…). En ocasiones las ondas P no conducidas pue-
den incluirse dentro del complejo QRS o de la onda T siendo más dificultosa su identificación (Figura 20).
Figura 20. Taquicardia auricular.
15
La provocación de bloqueo AV (masaje del seno carotídeo, adenosina…) con persistencia de la taqui-
cardia con ondas P de morfología distinta a la sinusal es la clave del diagnóstico.
Tratamiento agudo:
- Cardioversión eléctrica si inestabilidad hemodinámica.
- Antiarrítmicos tipo IC (flecainida, propaferona), si no cardiopatía estructural.
- Antiarrítmicos tipo III (amiodarona) si cardiopatía estructural o contraindicación al IC.
- Betabloqueantes y calcio-antagonistas para control de frecuencia ventricular (ocasionalmente pue-
den incluso revertir a RS).
Ondas P`> 100 lpm. Morfología no sinusal
Sospecha taquicardia auricular
Confirmación: persiste taquicardia a pesar de bloqueo AV (espontáneo o durante MSC o adenosina)
ECG, Rx torax. Hemograma, BQ y coagulación
Fármacos clase 1C si no cardiopatía. Fármacos clase III, si cardiopatía
No cede
Control FC. Betabloqueantes/antagonistas del calcio
Figura 21. Algoritmo de manejo de taquicardia auricular.
A largo plazo:
- Mismos fármacos que para tratamiento agudo.
- Ablación por radiofrecuencia.
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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

La característica ECG fundamental es la variabilidad en la morfología de la onda P (Figura 22):
• Ondas P con al menos tres morfologías diferentes a frecuencia > 100 lpm.
• Ondas P separadas por segmentos isoeléctricos.
• Intervalos PP, PR y RR variables.
Se asocia a enfermedades pulmonares, cardiacas y a una gran variedad de trastornos clínicos.
Figura 22. Taquicardia auricular multifocal. Se muestra la presencia de ondas P de diferente morfología.
Actitud:
• Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm generalmente no requiere tratamiento específico.
• El tratamiento es el de los factores predisponentes.
• Si la FC es elevada: verapamilo o diltiazem (betabloqueantes limitados en pacientes con hipe-
rreactividad bronquial. Digoxina poco eficaz).
• Cardioversión eléctrica no está indicada.
TAQUICARDIA INTRANODAL COMÚN

Taquicardia regular de QRS estrecho y ondas P dentro del QRS (y por lo tanto no visibles en el ECG) o al
final de éste (adoptando un patrón típico de rSr’ en V1) (Figura 23). Si no hay ondas P visibles, el diagnós-
tico sólo es de sospecha. No obstante, si se trata de una mujer, de entre 20-45 años, con sensación de pal-
pitaciones en el cuello durante la taquicardia, la probabilidad de TIN es alrededor del 90%.
Se establece un circuito de reentrada entre la vía lenta nodal (brazo anterógrado) y la vía rápida nodal
(brazo retrógrado).
Actitud:
• Tratamiento agudo: masaje del seno carotídeo, adenosina (3Æ6Æ12 mg), verapamilo (5Æ5 mg).
• A largo plazo: verapamilo o betabloqueantes. En caso de múltiples recurrencias o mal toleradas, abla-
ción mediante radiofrecuencia.
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Figura 23. Taquicardia intranodal común. Obsérvese la presencia de un complejo rSrèn V1.
TAQUICARDIA INTRANODAL NO COMÚN

ECG: muestra una taquicardia regular con QRS estrecho y ondas P’ visibles fuera del QRS, con inter-
valo RP’> P’R. Es típica la presencia de ondas P negativas en derivaciones II, III y aVF. Se establece un
circuito de reentrada invertido a la TIN común, entre la vía rápida nodal (brazo anterógrado) y la vía lenta
nodal (brazo retrógrado).
• Agudo: masaje del seno carotídeo, adenosina, verapamilo.
• A largo plazo: verapamilo o betabloqueantes. Si múltiples recurrencias o mal toleradas ablación me-
diante radiofrecuencia.
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Taquicardia QRS estrecho con ondas P visibles (no ocultas dentro del QRS)
Ondas P negativas en II, III y avF
Sí No
MSC. Adenosina Taquicardia auricular
Cede la taquicardia Bloqueo AV sin ceder la taquicardia
1. Taquicardia intranodal no común Taquicardia auricular

2. Taquicardia ortodrómica
3. Taquicardia Coumel
4. Casos raros de taquicardia auricular
Figura 24. Algoritmo de manejo de TIN no común.
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA
Taquicardia regular de QRS estrecho y con onda P’ visible en el segmento ST (típicamente a 140-160
ms del inicio del complejo QRS) (Figura 25). Apoyan al diagnóstico el antecedente de WPW y la apari-
ción de preexcitación al finalizar la taquicardia. Se establece un circuito de reentrada entre una vía ac-
cesoria (brazo retrógrado), tejido auricular, nodo AV (brazo anterógrado) y tejido ventricular.
• Episodio agudo: MSC o adenosina.
• Prevención de crisis: betabloqueantes, calcio-antagonistas.
• Ablación: único procedimiento curativo. De elección en pacientes sintomáticos.
Figura 25. Taquicardia ortodrómica. Las flechas marcan la posición de la onda P retrógrada en el segmento ST (P’).
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Taquicardia regular de QRS estrecho con P visible
RP`< P`R
MSC/Adenosina
Se abre la taquicardia Corta taquicardia/sin efecto

persistiendo en aurícula
Diferenciación exacta sólo con EEF
Taquicardia auricular
Taquicardia intranodal Taquicardia ortodrómica

no común
¿Preexcitación en RS?
Sí No
Síndrome WPW Vía accesoria oculta
Figura 26. Algoritmo de manejo de taquicardia ortodrómica.
TAQUICARDIA RECIPROCANTE PERSISTENTE DE LA UNIÓN AV

(Tipo Coumel)
ECG: Taquicardia regular con QRS estrecho y ondas P’ visibles fuera del complejo QRS y con inter-
valo RP’> P’R. Ondas P’ negativas y de gran tamaño en derivaciones II, III y aVF (Figura 27).
Poco frecuente, clínicamente suele presentarse en forma de taquicardia incesante, generalmente en
niños o adolescentes.
Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrómica en el que la vía accesoria conduce sólo de
forma retrógrada y con propiedades decrementales, lo que convierte el circuito en muy estable, de ahí
la presentación persistente, incesante o permanente de la taquicardia
Actitud:
• Aguda: adenosina y fármacos del grupo IC.
• Definitiva: el tratamiento de elección es la ablación de la vía accesoria.
20
Figura 27. Taquicardia ortodrómica por vía accesoria tipo Coumel: obsérvese la presencia de ondas P’ negati-
vas y grandes en II, III y aVF.
FLUTTER AURICULAR
Flutter auricular común (istmo dependiente)

Es la variedad de flutter más común en la práctica clínica. Se trata de una macroreentrada alrededor del
anillo tricúspide, que puede ser común (en sentido contrario de las agujas del reloj) o común invertido
(en sentido de las agujas del reloj). Predomina en varones de edad avanzada con cardiopatía estructu-
ral y/o EPOC.
ECG: ondas “F” regulares y rápidas (entre 250-350 latidos por minuto), con ondulación continua de la
línea de base y aspecto típico en “dientes de sierra”. La respuesta ventricular es variable (Figura 28).
Una taquicardia de QRS estrecho a 150 lpm siempre debe sugerirnos el diagnóstico. El bloqueo del NAV
mediante fármacos tipo adenosina o MSC reduce la frecuencia ventricular y facilita el diagnóstico (Fi-
gura 29).
Actitud:
• Según algoritmo de Figura 30.
21
Figura 28. Flutter común: obsérvese la presencia de ondas “F” en dientes de sierra en derivaciones II, III y aVF
sugerentes de flutter común.
Ondas auriculares rítmicas a 250-350 lpm
“Dientes de sierra” (-) en cara inferior y (+) V1
Sí No
Flutter común (ICT dependiente) Ondas F (+) en cara inferior y (-) en V1
Según frecuencia auricular

Flutter común invertido > 250 flutter atípico
(ICT dependiente) SÍ No < 250 taquicardia auricu-
lar o flutter atípico enlente-
cido por fármacos
Figura 29. Algoritmo diagnóstico de flutter auricular.
22
Tratamiento flutter
Tolerancia hemodinámica
Inestabilidad hemodinámica
Valorar tiempo de evolución

CVE sincronizada
U. Arritmias < 48 h > 48 h o no conocida

Ablación ICT
CVE o farmacológica (amiodarona) Anticoagulación. Fármacos bloqueantes NAV
U. Arritmias . Ablación ICT U. Arritmias. CVE. Ablación ICT
Figura 30. Algoritmo de tratamiento de flutter común. Siempre considerar anticoagulación en función de los facto-
res de riesgo cardioembólicos del paciente. CVE: Cardioversión Eléctrica; ICT: Istmo cavo-tricuspídeo.
Flutter auricular no común o atípico

Se trata de cualquier taquicardia auricular macroreentrante que no siga el circuito clásico del flutter
común o típico (alrededor del anillo tricúspide).
ECG con actividad auricular regular rápida, 250-350 lpm, con morfología diferente a la del flutter típico. Apa-
rece en pacientes con patología de la válvula mitral, tras ablación de FA y tras cualquier cirugía cardiaca.
Actitud:
• Según algoritmo de Figura 30.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Taquicardia de QRS estrecho irregularmente irregular en el que las ondas P están sustituidas por ondas
de morfología cambiante, de aspecto caótico, bajo voltaje y alta frecuencia (ondas “f”). La respuesta
ventricular es siempre variable si la conducción AV es normal (Figura 31).
Se asocia a enfermedades cardiovasculares tales como HTA, cardiopatía isquémica, disfunción ven-
tricular, enfermedad valvular reumática o ciertas cardiopatías congénitas. Se asocia a enfermedades
pulmonares tales como EPOC o enfermedad tromboembólica pulmonar. También a ciertas enferme-
dades endocrinas como el hipertiroidismo y es frecuente en población añosa. Puede darse en pa-
cientes jóvenes sin afectación estructural y sin HTA (FA aislada). Finalmente puede verse también en
enfermedades eléctricas del corazón, como S. Brugada, S. QT largo y S. QT corto.
Recientemente han sido publicadas las Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auri-
cular, tanto desde sociedades europeas en el año 2010 como americanas en el 2011, referenciadas
al final de este documento para el lector interesado en profundizar en su manejo
23
Figura 31. Se observa la presencia de una taquicardia de QRS estrecho irregularmente irregular, con presencia
de ondas “f” claramente visibles en V1.
Actitud:
De forma aguda, según Figura 32A y 32B.
A largo plazo, dos alternativas posibles:
• Control de ritmo: restaurar el RS y mantenerlo con fármacos antiarrítmicos y/o ablación con catéter
para FA. Es la alternativa más adecuada en pacientes con fibrilación auricular de corta evolución y au-
sencia de cardiopatía. Considerar la ablación con catéter tras el fracaso de un fármaco antiarrítmico
o como primera opción en determinados pacientes con FA paroxística.
• Control de frecuencia: betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina. Más adecuada en pacientes
con FA de larga evolución, aurículas enfermas y dilatadas y en caso de fracaso repetido de la alter-
nativa de control de ritmo, que debe valorar SIEMPRE la opción de ablación dirigida a la FA.
24
Estabilidad hemodinámica
Sí No
Control de FC y CVE. Profilaxis TE.

Profilaxis TE según indicación Hospitalización
Evolución <48h, anticoagulación

≥3 semanas o no trombos AI (ETE)
Sí No
¿Se persigue RS?

Buen control de FC
y síntomas: alta
Sí No Mal control: ingreso
Ausencia de cardiopatía
Buen control de FC y síntomas: alta
Mal control: ingreso
Sí No
FAA. CVE Amiodarona (Dronedarona o Sotalol). CVE
Figura 32A. Algoritmo de tratamiento agudo de fibrilación auricular. CVE: Cardioversión eléctrica; TE: Trombo-
embolismo; AI: aurícula izquierda; ETE: ecocardiograma transesofágico; RS: ritmo sinusal; FAA: Fár-
macos antiarrítmicos
Enfermedad cardiaca mínima o inexistente Cardiopatía subyacente significativa
Prevención del remodelado Tratamiento de la enfermedad subyacente

IECA/ARA-II/estatina. y prevención/reversión remodelado-IECA/ARA-II/estatina.
Bloqueo beta cuando sea adecuado Bloqueo beta cuando sea adecuado
HT EC ICC
Sin HVI HVI NYHA I/II NYHA I/II

estable o NYHA II
“inestable”
Dronedarona/flecainida/propafenona/sotalol
Dronedarona Dronedarona Dronedarona

Sotalol
Amiodarona Amiodarona Amiodarona
Figura 32B. FAA para control de ritmo basados en la Cardiopatía de base
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TAQUICARDIAS QRS ANCHO

No todas las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, sin embargo, una taquicardia de QRS ancho
es una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario.
Son varios los algoritmos diagnósticos para diferenciar si una taquicardia de QRS ancho es de origen
ventricular o supraventricular. Entre los más empleados se encuentran los que aparecen en las Figuras
33, 34 y 35:
Paso 1: ¿Onda R en cualquier derivación precordial (V1-V6)?
No SÍ
TV Paso 2: Inicio de onda R a nadir1 de S en cualquier derivación

No
No Paso 3: Disociación AV Sí Sí
Paso 4: Criterios de Morfología en V1 y V6

(intervalos y ondas en imagen inferior derecha) TV TV
Morfología BRIHH: Morfología BRDHH

V1-V2: onda R>30 msa V1: complejo monofásico o bifásico
inicio QRS a nadir de S > 60 msb y a
onda S melladac V6: R/S <1 o presencia onda Q
y c
V6: presencia de onda Q b
No Sí
TSV TV
(1) Punto más bajo de la onda S.
Figura 33. Algoritmo diagnóstico de taquicardias de QRS ancho (Brugada P, 1991; Freed M, 1994).
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Taquicardias QRS ancho
Paso 1 Disociación AV?

No Sí
TV
Paso 2 Onda R inicial en aVR?
No Sí
TV
Paso 3 Morfología QRS diferente de bloqueo Rama o Fascicular?
No Sí
TV
Paso 4 Vi/Vt ≤ 1
No Sí
TV
TSV
Figura 34. Algoritmo diagnóstico de taquicardias QRS ancho (Vereckeia 2007).

Vi/Vt se refiere al cociente de velocidad de activación inicial y final de la despolarización ventricular, midiendo el voltaje de los primeros
40 ms del complejo QRS y de los últimos 40 ms. En caso de una taquicardia supraventricular, dado que la activación inicial emplea el
sistema His-Purkinje, la velocidad de despolarización inicial, y por tanto el voltaje, es mayor que la final, y el cociente es mayor de 1. En
caso de una TV, dado que la despolarización inicial ha de atravesar el miocardio ventricular, su velocidad de despolarización es baja, y
por tanto el voltaje de los primeros 40 ms, con lo que el cociente es menor de 1.
Paso 1 Presencia onda R inicial en aVR?

No Sí
TV
Paso 2 Anchura onda R ó Q inicial >40 ms
No Sí
TV
Paso 3 Muesca en la rama descendente de un complejo predominantemente negativo
No Sí
TV
Paso 4 Vi/Vt ≤ 1
No Sí
TV
TSV
Figura 35. Algoritmo diagnóstico de taquicardias QRS ancho (Vereckei et al 2008)

Los autores simplifican su propio algoritmo, eliminando los criterios morfológicos y restringiendo el análisis a la derivación aVR. Vi/Vt igual
que para la figura anterior.
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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA/BLOQUEO

DE RAMA
Cualquier forma de TSV puede conducir a los ventrículos con aberrancia/bloqueo de rama, bien por-
que éste sea fijo (preexistente) o bien por bloqueo de rama frecuencia dependiente (Figura 36): al au-
mentar la frecuencia de los impulsos que entran al sistema de conducción se alcanza el periodo
refractario relativo de alguna de las ramas del mismo, motivando la aparición de dicho bloqueo de rama
pero siendo aún capaz de conducir el impulso.
Es fundamental intentar disponer de un ECG del paciente en RS (Figura 37), bien previo, bien tras la finaliza-
ción de la taquicardia, comparando la morfología del QRS basal con la evidenciada en taquicardia.
Tratamiento: el de la taquicardia supraventricular.
Figura 36. FA conducida con BRIHH.
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Figura 37. ECG en RS del paciente de la Figura 17, donde se evidencia un menor grado de BRIHH (bloqueo de
rama izquierda del Haz de His), que se intensifica durante la FA por la mayor frecuencia de impulsos
que alcanzan el sistema de conducción.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CONDUCIDA POR VÍA

ACCESORIA
Los episodios de palpitaciones en un paciente portador de vía accesoria son mayoritariamente por ta-
quicardia ortodrómica (65-70%), de QRS estrecho, en la que el impulso conduce al ventrículo por el sis-
tema de conducción normal y sube a la aurícula por la vía accesoria. En caso de taquicardia de QRS
ancho en un paciente portador de vía accesoria puede ser por:
• Taquicardia antidrómica: el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y sube por el sistema de con-
ducción normal, dando una taquicardia de QRS ancho y con morfología variable en función de la lo-
calización de la vía accesoria.
• Fa preexcitada (20%): los impulsos eléctricos conducen a través de la vía accesoria (Figura 38), origi-
nando grados variables de complejos de fusión entre la activación generada por el sistema de con-
ducción normal y la conducida a través de la vía accesoria. Ritmo ventricular generalmente rápido e
irregular, de QRS ancho y con ondas delta manifiestas (gran empastamiento inicial del QRS).
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Figura 38. Inicio de episodio de FA en paciente portador de vía accesoria lateral izquierda. La variación de mor-
fología de los QRS es debida al distinto grado de fusión en la despolarización ventricular entre la actividad con-
ducida por el sistema His-Purkinje y la despolarización por la vía accesoria.
Tratamiento (Figura 39): si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Si buena to-
lerancia hemodinámica: procainamida IV como indicación tipo I. Flecainida IV como segunda opción.
Quinidina, disopiramida o amiodarona pueden ser razonables.
Betabloqueantes, digital, adenosina, lidocaína y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos están contrain-
dicados en pacientes con Síndrome de WPW y taquicardia asociada con preexcitación ventricular, dado
que enlentecen la conducción por el nodo AV y pueden facilitar la conducción anterógrada por la vía ac-
cesoria durante la FA, acelerando la frecuencia ventricular con riesgo de degenerar a FV.
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Taquicardia irregular de QRS ancho
WPW conocido previamente
Sí No
FA+WPW QRS con BRHH típico
Estabilidad hemodinámica No Sí
Sí No FA con BRHH previo o funcional
Procainamida CVE
Flecainida
Figura 39. Tratamiento en FA preexcitada.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Ritmo de origen ventricular, por encima de 120 lpm y de duración superior a 30 s o asociado a com-
promiso hemodinámico.
Son muchas las posibles etiologías y tipos de TV (Figura 40), por lo que centraremos sólo dos grandes
grupos, con y sin cardiopatía estructural, por sus implicaciones pronósticas y de tratamiento.
Asociada a cardiopatía estructural

Su pronóstico y su tolerancia clínica se asocian al tipo y grado de cardiopatía estructural, así como a la
frecuencia de la taquicardia. Su origen puede ser cualquier punto del ventrículo izquierdo o derecho, lo
que determinará su morfología.
Tratamiento: si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Si buena tolerancia he-
modinámica: amiodarona como primera opción. Procainamida puede ser una opción en pacientes es-
tables. Lidocaína en el contexto de la isquemia aguda, aunque actualmente con indicación IIB.
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Idiopática (sin cardiopatía estructural)

TV de tracto de salida de ventrículo derecho (TSVD)
Forma más común de TV idiopática. Morfología de BRIHH y eje inferior. Con frecuencia inducida por el
ejercicio o en forma repetitiva monomórfica, con múltiples salvas autolimitadas (Figura 41).
Tratamiento: si hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica urgente. Beta-bloqueantes y cal-
cio-antagonistas como primera opción. Los fármacos antiarrítmicos del grupo IC (flecainida, propafe-
nona) han demostrado utilidad.
Figura 40. TV monomorfa sostenida en paciente con IAM previo.
32
Figura 41. TV con origen en TSVD en paciente sin cardiopatía estructural.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

Como su nombre indica, se caracteriza por la variación en morfología, amplitud y longitud de ciclo entre
los diferentes complejos QRS.
Asociada a alteraciones hidroelectrolíticas (hipomagnesemia), canalopatías (S. Brugada, Síndrome QT
largo y QT corto...), fármacos que prolonguen el QTc, inducida por ejercicio (TV polimorfa catecolami-
nérgica), isquemia aguda... Pueden aparecer como degeneración final de una TV monomorfa sostenida
no tratada.
A pesar de poder producirse en ausencia de cardiopatía estructural, son indicativas de mal pronóstico.
Tratamiento: se trata de un ritmo equivalente a la fibrilación ventricular, que debe ser cardiovertido de
forma no sincronizada con el QRS (desfibrilación) (Figura 42). Beta-bloqueantes IV y sulfato de magne-
sio IV pueden ser de utilidad en determinados contextos, como la isquemia o los fármacos que pro-
longan el QT, especialmente para evitar recurrencia precoz. Amiodarona IV en casos recurrentes.
33
Figura 42. TV polimorfa como degeneración de TV monomorfa sostenida, tratada mediante cardioversión eléctrica.
FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La fibrilación ventricular es una serie descoordinada de contracciones ventriculares ineficaces muy rá-
pidas, generalmente por encima de los 300 lpm, causadas por múltiples impulsos eléctricos caóticos
e irregulares, con una marcada variabilidad del QRS en morfología, amplitud y longitud de ciclo. Se trata
de un ritmo mortal en ausencia de tratamiento inmediato.
La FV es eléctricamente similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene un pronóstico mucho más grave.
El flutter ventricular es un ritmo regular en torno a los 300 lpm, con una morfología monomorfa, sin in-
tervalo isoeléctrico entre los sucesivos complejos QRS. Eléctricamente equivalente al flutter auricular.
Tratamiento: desfibrilación eléctrica inmediata (Figura 43).
34
Figura 43. Fibrilación ventricular tratada mediante desfibrilación.
Fármacos empleados en el Fármacos empleados en el Fármacos relacionados con el

tratamiento de las arritmias tratamiento de las arritmias desarrollo de proarritmia
supraventriculares ventriculares
• Fármacos de clase IA: • Fármacos de clase IA: • Fármacos de clase IA: Riesgo de desa-
- Procainamida: tratamiento agudo - Procainamida: tratamiento agudo y rrollo de tdP*
- Quinidina: prevención de recurrencias prevención de recurrencias • Fármacos de clase IC: Riesgo de
- Disopiramida: tratamiento agudo y - Quinidina: prevención de recurrencias desarrollo de tdP (riesgo pequeño)
prevención de recurrencias - Disopiramida: tratamiento agudo y • Amiodarona: riesgo de desarrollo de tdP
• Fármacos de clase IC: prevención de recurrencias (el riesgo es muy pequeño)
- Flecainida: tratamiento agudo y prevención • Fármacos de clase IB: • Sotalol: riesgo de desarrollo de tdP
de recurrencias - Lidocaina: tratamiento agudo • Ibutilide: riesgo de desarrollo de tdP
- Procainamida: tratamiento agudo y - Mexiletina: prevención de recurrencias • Digoxina: riesgo de desarrollo de TV en
prevención de recurrencias • Amiodarona: tratamiento agudo y intoxicación
• Betabloqueantes: tratamiento agudo y prevención de recurrencias • Fármacos que prolonguen intervalo QTc
prevención de recurrencias • Sotalol: prevención de recurrencias (www.torsades.org): riesgo de desarrollo
• Antagonistas del calcio (verapamilo y de tdP
diltiazem): tratamiento agudo y prevención de
recurrencias • BRADIARRITMIAS (paro sinusal,
• Amiodarona: tratamiento agudo y prevención bloqueo sinoatrial, bloqueo aurículo-
de recurrencias ventricular,…)
• Ibutilide: tratamiento agudo - Betabloqueantes, Calcioantagonistas,
• Sotalol: prevención de recurrencias Digoxina,…
• Digoxina: tratamiento agudo y prevención de - Fármacos de clase III
recurrencias
• Adenosina: tratamiento agudo • Vernakalant: riesgo de arritmias
• Dronedarona: prevención de recurrencias ventriculares
• Vernakalant: tratamiento agudo
*tdP: TV tipo Torsade de Pointes
35
REFERENCIAS
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the American College of Cardiology Foundation/American Heart As- Ed ;1992.p.151-61.
36
Octubre 2011

Arritmias

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Guía de actuación en arritmias

Dr. Jorge Toquero Ramos

TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO 12

TAQUICARDIAS QRS ANCHO 26

Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

ANARR. Nuevo Siglo, S.L.

Si optamos por un análisis sistemático de “patologías”, debemos analizar en el ECG:

Figura 4. Ejemplo de ECG normal

BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)

BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (Figura 7)

Bloqueo AV de 1er grado

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I (tipo Wenckebach)

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz (II)

Bloqueo AV de 3er grado (bloqueo completo)

Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado

Mobitz I (tipo Wenckebach)

200 300 380

Es generalmente indicativo de enfermedad estructural del tejido de conducción infranodal, en el haz de

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Figura 14. FA bloqueada, con ritmo de escape idioventricular de QRS ancho.

1. Bloqueo A-V 2º o 3º grado

Hipotensión arterial + síntomas/signos bajo gasto

Persiste la bradiarritmia sintomática

Adrenalina iv 1 mg o aleudrina (isoproterenol)

Figura 15. Tratamiento agudo de bradicardias/bloqueos severos sintomáticos.

BLOQUEO AV DE ALTO GRADO O AVANZADO

TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO

QRS estrecho QRS ancho

Arrítmica Rítmica TV WPW por vía TSV + BCRD ó

Fibrilación auricular T sinusal TSV

Figura 16. Algoritmo diagnóstico de taquicardias de QRS estrecho y ancho.

Figura 17. Taquicardia sinusal.

Actitud (Figura 18):

• Taquicardia sinusal inapropiada (sin causa subyacente): betabloqueantes, verapamilo.

Ondas P >100 lpm

Ondas P positivas en II, III y avF

Anamnesis, toma de constantes y exploración física

Veriﬁcar que no se ha suspendido un Anemia, ICC, hipoxemia, infección, hipertiroidismo

Betabloqueantes No tratamiento. Control clínico periódico

Figura 18. Algoritmo de evaluación y manejo ante taquicardia sinusal.

TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR

Taquicardia con ondas P aparentemente sinusales

Tratamiento con maniobras vagales

Fármacos Revisiones periódicas

Figura 19. Algoritmo de decisión ante taquicardia por reentrada sinusal.

Figura 20. Taquicardia auricular.

Ondas P`> 100 lpm. Morfología no sinusal

Sospecha taquicardia auricular

Conﬁrmación: persiste taquicardia a pesar de bloqueo AV (espontáneo o durante MSC o adenosina)

ECG, Rx torax. Hemograma, BQ y coagulación

Fármacos clase 1C si no cardiopatía. Fármacos clase III, si cardiopatía

Control FC. Betabloqueantes/antagonistas del calcio

Figura 21. Algoritmo de manejo de taquicardia auricular.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA INTRANODAL COMÚN

TAQUICARDIA INTRANODAL NO COMÚN

Ondas P negativas en II, III y avF

MSC. Adenosina Taquicardia auricular

Cede la taquicardia Bloqueo AV sin ceder la taquicardia

1. Taquicardia intranodal no común Taquicardia auricular

Figura 24. Algoritmo de manejo de TIN no común.