ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

¨ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DE CÉLULAS EN ANILLO DE

SELLO¨

Trabajo de titulación

TIPO: Análisis de caso clínico.

Previo a la obtención del título de:

MÉDICO GENERAL

AUTOR: LUIS RODRIGO CRUZ TAYUPANDA

TUTOR: ROBERTO ESTEFANO AGUIRRE CARPIO

Riobamba-Ecuador

2018
©2018, Nombres y Apellidos

Se autoriza la reproducción total o parcial, con fines académicos, por cualquier medio o
procedimiento, incluyendo la cita bibliográfica del documento, siempre y cuando se reconozca el
Derecho de Autor

i
 ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

El Tribunal del trabajo de titulación certifica que el trabajo de investigación.

“ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO”, de
responsabilidad del señor LUIS RODRIGO CRUZ TAYUPANDA, ha sido minuciosamente
revisado por los Miembros del Tribunal del trabajo de titulación, quedando autorizada su
presentación.

Dr. Moisés Bernabé Guerrero Ganán

FIRMA
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

FIRMA
Dr. Roberto Estefano Aguirre Carpio.

DIRECTOR DEL TRABAJO DE

TITULACIÓN

Dr. Edwin Patricio Altamirano LLumipanta.

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

FIRMA

ii
Yo, LUIS RODRIGO CRUZ TAYUPANDA soy responsable de las ideas, doctrinas y resultados
expuestos en esta Tesis y el patrimonio intelectual de la Tesis de Grado pertenece a la Escuela
Superior Politécnica de Chimborazo.

Luis Rodrigo Cruz Tayupanda

iii
 DEDICATORIA

El presente trabajo de titulación se lo dedico al Creador del Universo, por ser el dueño de nuestras
vidas, por guiarme hacia el camino del bien y darme fuerzas para seguir adelante y no desfallecer
ante las adversidades, sin perder nunca la fe.

A mi familia, por su apoyo en los momentos más difíciles, consejos, comprensión, y amor
incondicional para poder superarme académicamente a lo largo de mi carrera.

A mis maestros que formaron parte de mi vida estudiantil, y que aportaron con sus conocimientos
para poder cumplir una etapa de mi vida.

A mis compañeros y amigos, que sin esperar nada a cambio compartieron sus conocimientos y
me enseñaron a llorar ante los triunfos y reír ante los infortunios.

iv
TABLA DE CONTENIDO

RESUMEN.................................................................................................................................. ix

ABSTRACT ................................................................................................................................. x

INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................... 1

MARCO TEÓRICO ................................................................................................................... 2

1.1. Epidemiologia del cáncer gástrico en Ecuador............................................................. 4

1.2. Factores de riesgo ............................................................................................................ 5

1.2.1. Infección con Helicobacter pylori ...................................................................... 5

1.2.2. Nutrición .............................................................................................................. 6

1.2.3. Anemia pernicionsa............................................................................................. 6

1.2.4. Inestabilidad microsatélital alta (MSI) ............................................................. 7

1.2.5. Cáncer gástrico difuso hereditario .................................................................... 7

1.3. Factores derivados de condiciones patológicas previas ............................................... 8

1.3.1. Gastritis crónica atrófica .................................................................................... 8

1.3.2. Pólipos .................................................................................................................. 8

1.3.3. Ulcera crónica gástrica ....................................................................................... 8

1.3.4. Gastrectomía parcial ........................................................................................... 8

1.4. Manifestaciones clínicas.................................................................................................. 9

1.5. Clasificación ................................................................................................................... 10

1.5.1. Definición de carcinoma de tipo diferenciado e indiferenciado .................... 10

1.6. Diagnóstico ..................................................................................................................... 11

1.6.1. Endoscopia alta.................................................................................................. 12

1.6.2. Ecografía endoscopia ........................................................................................ 14

1.6.3. Tomografía computarizada .............................................................................. 15

1.6.4. Tomografía por emisión de positrones ............................................................ 15

1.7. Estadificación ................................................................................................................ 15

1.8. Tratamiento ................................................................................................................... 17

v
1.8.1. Indicaciones quirúrgicas ................................................................................... 17

1.9. Desafíos y beneficios de los vaciamientos .................................................................... 19

PRESENTACIÓN DEL CASO ................................................................................................ 21

1.10. Estudios paraclínicos ................................................................................................ 22

1.10.1. Endoscopía digestiva alta ................................................................................. 22

1.11. Evolución del paciente en hospitalización ............................................................... 24

1.12. Seguimiento en consulta externa.............................................................................. 26

DISCUSIÓN .............................................................................................................................. 29

PERSPECTIVA DEL PACIENTE .......................................................................................... 31

CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 32

LISTA DE ABREVIACIONES ............................................................................................... 33

CONSENTIMIENTO ............................................................................................................... 34

BIBLIOGRAFÍA

ANEXOS

vi
ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1-1: Clasificación macroscópica del cáncer ..................................................................... 12

Tabla 2-1: Factores de alarma en la dispepsia ........................................................................... 13
Tabla 3-1: Clasificación tumor-ganglios-metástasis (TNM) según la 8.a edición 2018 de la
American Joint Committee on Cancer (AJCC). .......................................................................... 16

vii
ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1-1: Porcentaje de tipos de Cáncer Gástrico según la morfología .................................. 5

Gráfico 2-1: Algoritmo de los tratamientos estándar del Carcinoma Gástrico según guías de
práctica clínica de Japón ............................................................................................................. 19

viii
RESUMEN

El siguiente análisis de caso nos brinda el seguimiento de una paciente mestiza femenina de 64
años de edad, casada, instrucción primaria completa con antecedentes personales de úlcera péptica
resuelta hace 8 años, antecedente familiar de madre fallecida con diagnóstico de Cáncer Gástrico,
que acude a consulta por presentar trastornos dispépticos de 8 meses de evolución acompañado
de náuseas que no llega al vómito, pirosis, distensión abdominal, hiporexia. Se realizó Endoscopía
del Tracto Digestivo Superior, observándose una lesión ulcerada en incisura angular con
características de malignidad, tipo Borrmann II; se concluyó endoscópicamente como probable
Neoplasia Gástrica Ulcerada, con posterior diagnóstico anatomopatológico de Adenocarcinoma
Gástrico de células en Anillo de Sello. La paciente fue intervenida quirúrgicamente,
confirmándose dicho diagnóstico con el estudio de la pieza quirúrgica. Al momento de realizar el
presente trabajo de titulación la paciente se encuentra en control sin adyuvancia por tratarse de un
cáncer en estadio IA.

Palabras claves: <TECNOLOGÍA Y CIENCIAS MÉDICAS>, <MEDICINA>, <CÁNCER

GÁSTRICO>, <ADENOCARCINOMA>, <CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO>, <TRACTO
DIGESTIVO>.

ix
ABSTRACT

The following case analysis gives us the follow-up of a 64-year-old female mestizo patient;
married, complete primary education. She has a personal history of peptic ulcer resolved 8 years
ago, family history of a deceased mother diagnosed with Gastric Cancer, who comes to the clinic
for presenting dyspeptic disorders of 8 months of evolution accompanied by nausea without
vomiting, pyrosis, abdominal distension, hyporexia. Superior Digestive Tract Endoscopy was
performed, an ulcerated lesion was observed in angular incisura with characteristics of
malignancy, Borrman II type. It was concluded endoscopically, as probable Ulcerated Gastric
Neoplasm, with subsequent anatomopathological diagnosis of Gastric Adenocarcinoma of cells
in Seal Ring. The patient was operated, confirming the diagnosis with the study of the surgical
piece. At the moment of carrying out this research work, the patient is in control without adjuvant
because it is a stage IA cancer.

Keywords: <TECHNOLOGY AND MEDICAL SCIENCES>, <MEDICINE>, <GASTRIC

CANCER>, <ADENOCARCINOMA>, <CELLS IN SEAL RING>, <DIGESTIVE TRACT>.

x
INTRODUCCIÓN

El Cáncer de Estómago es la segunda causa de muerte en el mundo después de pulmón, sin

embargo, es la cuarta localización en incidencia después del cáncer de pulmón, de mama y de
colon-recto. Es por lo tanto una neoplasia de alta letalidad. En nuestro país, ha permanecido
durante las tres últimas décadas entre las 10 primeras causas de muerte (Corral Cordero, 2014).

Tiene una mortalidad significativamente superior al porcentaje de casos (70%) que los cánceres
de próstata (30%) y de mama (33%). Los hombres tienen 3 veces más posibilidad de desarrollar
este cáncer en comparación con las mujeres con un pico de incidencia entre los 60 y los 84 años
(Bayoll Escalona, s.f.).

En el 2012 se estimó una incidencia de 952.000 nuevos casos de Cáncer Gástrico en el mundo
representando el quinto Cáncer más común; aproximadamente el 70% de los casos se presentan
en países en desarrollo (González , Benavides , Santofimio, & Gil, 2015).

A pesar de una disminución en la incidencia, que se ha relacionado con la comprensión y el

tratamiento de los factores de riesgo, el Cáncer Gástrico sigue siendo una de las neoplasias más
importantes. En 2005, 5.679 muertes por Cáncer de estómago se registraron en el Reino Unido y
11.514 en Estados Unidos (Lopez Cañizares , Machuca Serrano, & Maldonado Espinoza , 2012).

En Ecuador según datos del INEC, el Cáncer Gástrico es la décimo primera causa de muerte
registrándose 1.617 defunciones por esta causa en el año 2017, representado el 2,3% del total de
muertes. (INEC, 2018).

En los 25 años de registro del Cáncer Gástrico (SOLCA QUITO), hay una sostenida tendencia a
bajar la tasa de incidencia desde 30,4 por 100.000 en hombres y 20,1 en mujeres en 1985, hasta
21,6 en hombres y a 14,8 en mujeres en 2010, esta tendencia es constante en la mayor parte de
países del mundo (Corral Cordero, 2014).

El número de casos por año ha subido sostenidamente, desde 487 registrados entre 1986-1990,
hasta 718 del período 2006-2010 en hombres y en mujeres, que se explica por el incremento de
la población de la ciudad (Corral Cordero, 2014).

1
MARCO TEÓRICO

Las células responden a un aumento de la demanda y del estímulo externo con hiperplasia o
hipertrofia y responden con atrofia a un suministro reducido de nutrientes y factores de
crecimiento. En algunas situaciones, las células cambian de un tipo a otro, un proceso denominado
metaplasia. Existen numerosos mecanismos celulares para las adaptaciones celulares. Algunas
adaptaciones están inducidas por el estímulo directo de las células por factores producidos por las
mismas células circundantes (Cotran & Robbins, 2015).

HIPERPLASIA: Es un aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar

habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido. Aunque la hiperplasia y la
hipertrofia son dos procesos distintos, frecuentemente ambos ocurren juntos y pueden
desencadenarse por el mismo estímulo externo. Por ejemplo, el crecimiento inducido
hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de células musculares y células
epiteliales y el agrandamiento de esas células. La hiperplasia tiene lugar si la población celular es
capaz de sintetizar ADN, permitiendo así la división mitótica; en contraste, la hipertrofia implica
el agrandamiento celular sin división de la célula. La hiperplasia puede ser fisiológica o
patológica. (Cotran & Robbins, 2015)

HIPERTROFIA: Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar a un aumento

en el tamaño del órgano. Así pues, el órgano hipertrofiado no tiene nuevas células, sino solamente
células más grandes. El tamaño aumentado de las células no se debe a acumulación de líquido,
sino a la síntesis de más componentes celulares. Las células capaces de división pueden responder
al estrés con hiperplasia y también con hipertrofia, mientras que en las células que no se dividen
(por ejemplo: fibras miocárdicas) ocurre únicamente hipertrofia. Los núcleos en las células
hipertrofiadas pueden tener un mayor contenido de ADN que las células normales, probablemente
porque las células se detienen en el ciclo celular sin llevar a cabo la mitosis. La hipertrofia también
puede ser fisiológica o patológica (Cotran & Robbins, 2015).

ATROFIA: La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce

como atrofia. Representa una forma de respuesta adaptativa y puede culminar en la muerte celular.
Cuando está implicado un número suficiente de células todo el tejido o el órgano disminuye de
tamaño, o se hace atrófico. La atrofia puede ser fisiológica y patológica. (Cotran & Robbins,
2015).

METAPLASIA: Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. Puede representar una sustitución

2
adaptativa de células que son sensibles al estrés por tipos celulares mejor capacitados para
soportar el ambiente adverso (Cotran & Robbins, 2015).

APOPTOSIS: Es una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente
regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan al propio ADN
de las células y las proteínas nucleares y citoplasmáticas. La membrana plasmática de las células
permanece intacta, pero su estructura esta alterada, de tal manera que la célula apoptótica se
transforma en un blanco ávido para la fagocitosis. La célula muerta se elimina rápidamente, antes
de que su contenido se escape y por lo tanto la muerte celular por esta vía no suscita una reacción
inflamatoria en el huésped (Cotran & Robbins, 2015).

ANAPLASIA: Se define a las neoplasias malignas compuestas de células indiferenciadas (Cotran

& Robbins, 2015).

Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva,
autónoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de crecimiento y que
poseen rasgos funcionales y morfológicos diferentes a los de sus precursoras. Esta proliferación
de células persiste incluso tras la desaparición del estímulo que la desencadenó (Soimout Ouchen,
2008).

Las tres características principales de los tumores es que forman una masa anormal de células,
poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin control y tienen la capacidad de sobrevivir
incluso después de desaparecer la causa que lo provocó (Soimout Ouchen, 2008).

En las neoplasias es muy importante que se pierdan las capacidades de respuesta a los controles
normales del crecimiento ya que las células tumorales continúan proliferando de forma
indiferente, en apariencia, a las influencias reguladoras que controlan el crecimiento normal de
las células (Soimout Ouchen, 2008).

El Cáncer Gástrico es una neoplasia que se origina en el estómago y abarca diferentes tipos
histológicos entre los que se encuentra el adenocarcinoma, el linfoma no Hodgkin y los tumores
carcinoides. Sin embargo, el más frecuente con una amplia diferencia sobre los demás es el
adenocarcinoma por esta razón cuando se habla de Cáncer Gástrico o Carcinoma Gástrico se hace
referencia al adenocarcinoma Gástrico (González , Benavides , Santofimio, & Gil, 2015).

El adenocarcinoma constituye la variante histológica más frecuente. Se describen dos tipos

anatomopatológicos: el intestinal constituido por células neoplásicas con estructura de tipo
glandular originado en áreas de metaplasia que forman una masa vegetante y el difuso formado
por células mucosas muy indiferenciadas que no suelen formar glándulas, sino pequeños grupos
que infiltran irregular y difusamente la mucosa (González González, 2009).

3
1.1. Epidemiologia del cáncer gástrico en Ecuador

Según el registro que lleva SOLCA en los últimos 25 años el Cáncer Gástrico se presenta: número
total de casos, 3.094 en hombres y 2.645 en mujeres. En los hombres 68% de casos se han
diagnosticado en personas de más de 60 años y en las mujeres el 69%. Es interesante anotar
también que la tasa de mortalidad ha bajado de 17,1 por 100.000 habitantes en el primer período
(1986-1990) a 14,8 por 100.000 hombres y de 12,0 a 9,5 por 100.000 mujeres en el último período
(2006-2010). Cuando hablamos del número de casos que se han registrado en estos 25 años es
necesario aclarar que los datos se refieren solamente a los que se presentan entre los habitantes
de Quito, pero a esta ciudad llegan en búsqueda de atención de varias provincias del Ecuador, de
tal manera que los pacientes de cáncer gástrico, así como de todas las localizaciones, alcanzan
más del doble de personas atendidas en Quito, dato que tiene gran relevancia para los servicios
de salud (Corral Cordero, 2014).

La gran letalidad de este tumor maligno se explica en parte por su leve sintomatología en etapas
iniciales, razón por lo que un gran volumen de pacientes, se atienden en estadios clínicos tardíos.
El 58% de los tumores estadificados en hombres y mujeres corresponden al estadio IV, mientras
que en estadios tempranos I y II, según el sistema TNM, potencialmente curables, llegan apenas
al 26%. Sin embargo, entre los años 86 y 90 este grupo constituía el 8%. Por último, un interesante
fenómeno que se está produciendo en muchos lugares del mundo, también en Quito, es que las
neoplasias epiteliales, llamadas bien diferenciadas, que se las relaciona a factores ambientales,
está bajando de 80% en el primer período a 60% en el último y el llamado carcinoma mal
diferenciado o difuso (de células en anillo de sello), ha alcanzado 27%, mientras que en el primer
período fue de 8% (Corral Cordero, 2014).

El lugar que ocupamos, en comparación a los datos de otros registros del mundo y a pesar de que
nuestra incidencia va disminuyendo en relación a años anteriores, se mantiene en los mismos
puestos, que se explica porque el cáncer gástrico está disminuyendo también en otras partes del
mundo. Ocupamos el puesto 16 en los hombres y el puesto 9 en las mujeres. Es interesante la
diferencia tan marcada en la incidencia por nivel de instrucción, siendo mucho más alta en las
personas sin instrucción que en los otros grupos poblacionales con mejores niveles educativos.
Es evidente que, en las personas sin instrucción, aquellas que no tienen recursos, ni propios ni
proporcionados por la sociedad, haya mayor incidencia del cáncer del estómago (Corral Cordero,
2014).

4
 Gráfico 1-1: Porcentaje de tipos de Cáncer Gástrico según la morfología
Fuente: SOLCA, 2011

1.2. Factores de riesgo

1.2.1. Infección con Helicobacter pylori

Las infecciones con la bacteria Helicobacter pylori parece, es decir aun no comprobada con rigor
científico universal, que puede ser la causa principal de cáncer de estómago, especialmente
canceres en la parte inferior (distal) del estómago. La infección a largo tiempo del estómago con
este germen puede conducir a inflamación (gastritis atrófica crónica) y cambios precancerosos
del revestimiento interno del estómago. Los pacientes con cáncer de estómago tienen una tasa
más alta de infección que las personas que no tienen cáncer. La infección con H. pylori se asocia
también con algunos tipos de linfoma del estómago. Aun así, la mayoría de la gente que es
portadora de este germen nunca desarrolla Cáncer (Corral Cordero, 2014).

La indicación del tratamiento erradicador resulta incuestionable en la úlcera péptica. La

desaparición del microorganismo ha demostrado acelerar la cicatrización de la úlcera y disminuir
la tasa de recidivas, así como las complicaciones. Todo ello implica una reducción de costes. Por
tanto, está indicado investigar y tratar la infección por H. pylori en todos los casos de úlcera
duodenal y gástrica activas, tanto en las formas no complicadas, como en las asociadas a
complicaciones. La erradicación también está indicada en los pacientes con antecedentes bien
documentados de úlcera péptica, aunque se hallen asintomáticos en el momento de su evaluación
(Gisbert, s.f.).

5
La combinación de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina ha sido la terapia más
ampliamente utilizada en España. Desde la I Conferencia de Consenso Española se han publicado
múltiples datos que confirman su eficacia, lo que explica que siga siendo considerada como la
pauta de primera elección en las Reuniones de Consenso más recientes, incluida la II Conferencia
de Consenso Español publicada en el año 2005, y la III Conferencia de Consenso Europeo
publicada en el año 2007 (Gisbert, s.f.).

Ante la evidencia disponible y a la vista de los datos locales de eficacia y seguridad, se recomienda
la terapia triple clásica (IBP, claritromicina y amoxicilina) como primera línea en áreas donde la
tasa de resistencia a la claritromicina es baja (inferior al 15-20%) o este tratamiento continúa
siendo eficaz, mientras que se debería añadir un cuarto antibiótico (metronidazol) o emplear
bismuto en áreas donde la tasa de resistencia a la claritromicina sea alta (superior al 15-20%) o la
terapia triple haya demostrado ser ineficaz (Gisbert, s.f.).

1.2.2. Nutrición

Las nitrosaminas son productos de la mala conservación de los alimentos. Los nitratos se
transforman en nitritos y estos por acción bacteriana en nitrosaminas que son consideradas
carcinogenéticas. Esto se produce especialmente en alimentos mal conservados. Se considera que
la refrigeración con un uso más generalizado en las últimas décadas explique la disminución del
carcinoma gástrico en los países industrializados. Por otra parte, el aumento de alimentos
conservados y no frescos, incrementa el riesgo de carcinoma gástrico (Galindo, 2009).

1.2.3. Anemia pernicionsa

Ciertas células en el revestimiento del estómago producen normalmente una sustancia necesaria
para la absorción de vitamina B12 de los alimentos llamada factor intrínseco. Las personas que
no tienen suficiente factor intrínseco pudieran tener una deficiencia de vitamina B12, lo que afecta
la capacidad del organismo de producir nuevos glóbulos rojos. A esta condición se le llama
anemia perniciosa. Además de la anemia (bajos recuentos de glóbulos rojos), existe un riesgo
aumentado de cáncer de estómago para los pacientes con esta enfermedad (SOLCA, 2011).

6
Existen cuatro grupos de genes involucrados en el desarrollo de cáncer. Los genes supresores de
tumor (GST), los protooncogenes, los genes de reparación del ADN (son GST, pero su única
función se asocia con la reparación y mantenimiento del genoma) y los genes proapoptóticos, son
protooncogenes, solo que su función está asociada con la muerte celular programada. Ellos son
genes normales que regulan el crecimiento y la proliferación celular de forma positiva los
protooncogenes o negativa los GST. En la carcinogénesis los GST se inactivan por diferentes
eventos genéticos y epigenéticos; mientras que los protooncogenes se activan de forma anormal
y se transforman en oncogenes por cambios genéticos (Perez Cala, 2017).

En la oncogénesis del tumor gástrico hay tres mecanismos descritos implicados en su desarrollo;
dos de ellos, de origen genético: la inestabilidad cromosómica (CIN) y la inestabilidad
microsatélital (MSI) y otro de origen epigenético, el fenotipo metilador (CIMP) (Hudler 2012,
Panani 2008). Los tumores con genotipo CIN se caracterizan porque los GST se inactivan por
mutación, translocación, aneuploidía; mientras que los protooncogenes se activan anormalmente
por mutación o amplificación génica. Este mecanismo se asocia con cánceres agresivos y se
observa con mayor frecuencia en tumores sólidos (Perez Cala, 2017).

1.2.4. Inestabilidad microsatélital alta (MSI)

La incidencia es mucho mayor en el Cáncer del remanente Gástrico (43%) que en el Cáncer
Gástrico esporádico (6%). La incidencia es mayor en pacientes con anastomosis Billroth II (67%)
que con anastomosis Billroth I (11%). Los tumores de fenotipo MSI-H se asocian
significativamente con una falta de expresión de hMLH1 y hMSH2 (dos importantes genes de
reparación de desajuste de ADN). La supervivencia a 5 años está entre 7% y 33% para los
Cánceres de remanente Gástrico. (Sánchez Gaitán, 2017)

1.2.5. Cáncer gástrico difuso hereditario

Este es un síndrome hereditario que aumenta significativamente el riesgo de padecer cáncer de

estómago. Esta afección es poco común, pero el riesgo de cáncer de estómago en el transcurso de
la vida de las personas afectadas es de aproximadamente 70% al 80%. Las mujeres con este
síndrome también tienen un riesgo aumentado de padecer un tipo particular de cáncer de mama.
Esta condición es causada por mutaciones en el gen (E-cadherin/CDH1). Algunos centros de
cáncer pueden hacer pruebas para determinar la presencia de estas mutaciones genéticas. Cáncer
colorectal hereditario no asociado con poliposis: el cáncer colorectal hereditario no asociado con
poliposis, también conocido como síndrome de Lynch es un trastorno genético hereditario que

7
causa un riesgo aumentado de cáncer de colon. Las personas con este síndrome también tienen
un riesgo aumentado de cáncer de estómago (SOLCA, 2011).

1.3. Factores derivados de condiciones patológicas previas

1.3.1. Gastritis crónica atrófica

Muchos carcinomas gástricos se asocian a una gastritis crónica atrófica. Hoy se considera que en
la evolución de este proceso interviene el Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales
asociada a metaplasia intestinal. La anemia perniciosa en la que se observa una gastritis crónica
atrófica, tiene mayor riesgo de formaciones polipoideas adenomatosas y Cáncer Gástrico (2 ó 3
veces más que en la población general) siendo importante el control endoscópico para su
detección (Galindo, 2009).

1.3.2. Pólipos

Los pólipos gástricos pueden ser de dos clases: hiperplásico o adenomatoso. Estos últimos pueden
desarrollar un carcinoma. Los pólipos hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna
es baja y también requieren de control sobre todo cuando son mayores a 1 cm (Galindo, 2009).

1.3.3. Ulcera crónica gástrica

No hay ninguna demostración seria que avale que la úlcera crónica del estómago degenere en
neoplasia. Los trabajos más modernos tomando criterios más serios para considerar una úlcera,
como crónica, dan valores bajos de cáncer que no superan el 2%. El problema clínico es
importante ya que hay cánceres ulcerados que simulan una úlcera crónica y lesiones gástricas con
nicho en donde desapareció la neoplasia y encontrarse ganglios con invasión neoplásica (Galindo,
2009).

1.3.4. Gastrectomía parcial

Los pacientes gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma

gástrico después de 15 años de evolución. En pacientes gastrectomizados por una lesión benigna
aumenta el riesgo de padecer un carcinoma en el estómago remanente a partir de los 5 años de la
resección. Por este motivo hay que controlar a los pacientes operados transcurrido ese período de
tiempo (Ortego & Cebrián , 2001).

8
La Vecchia y colaboradores no encuentran incremento del cáncer en los primeros 20 años, entre
los 20 y 29 años el incremento es 1,6 veces y después de 30 años 3,5 veces. Se estima que el
tiempo menor es de 5 años a contar desde la fecha de la operación por un proceso benigno para
considerar a la gastrectomía como una situación potencialmente neoplásica. Esto se debería a que
en el muñón gástrico se produce una gastritis crónica condicionada por la hipoclorhidria, la falta
del estímulo hormonal antral, la proliferación microbiana y el reflujo biliar que sería más
importante en el Bilroth II (4 veces mayor) que en el Bilroth I. El cáncer del muñón gástrico
representa entre el 5 al 11% de los cánceres gástricos. Posiblemente estas cifras estén en franco
retroceso por la disminución de las gastrectomías por úlcera gastroduodenal. El cáncer
generalmente está en el muñón y en la vecindad de la anastomosis. Generalmente se trata de
cánceres avanzados (Rodríguez Santiago, Sasako, & Osorio, 2010).

1.4. Manifestaciones clínicas

Lamentablemente, el cáncer de estómago en etapa inicial pocas veces causa síntomas, razón por
la cual el cáncer de estómago es tan difícil de detectar tempranamente. Los signos y síntomas del
cáncer de estómago pueden incluir: pérdida de peso y falta de apetito no planeados, dolor
abdominal, malestar en el abdomen, por lo general en la región supraumbilical, sensación de
llenura en el abdomen superior después de ingerir poca cantidad de comida, acidez (agruras),
indigestión o síntomas parecidos a los de úlcera, náusea, vómitos, con o sin sangre, distensión
abdominal (SOLCA, 2011).

La mayoría de estos síntomas son causados con más probabilidad por otras condiciones que no
son Cáncer. Éstos también ocurren con otros tipos de Cáncer. No obstante, las personas con
cualquiera de estos síntomas, especialmente si no desaparecen o empeoran, deben hablar con sus
médicos para que la causa sea determinada y tratada si es necesario. Debido a que los síntomas
del cáncer de estómago a menudo no aparecen hasta que la enfermedad está avanzada, pocos son
los detectados en estadio que la cirugía pudiera curar (SOLCA, 2011).

En un estudio realizado en el Hospital del IESS Portoviejo-Manabí se describe que de los

pacientes diagnosticados con Cáncer Gástrico: Los signos y síntomas son un llamado de alerta
por lo cual es importante conocer si la población lo han presentado, el 15% de los pacientes
manifestaron tener dolor epigástrico; el 8% de tener anorexia; el 6% de los pacientes presentan
nausea; el 11% padece de vómitos; el 16% de los pacientes mencionaron tener anemia; el 18%

9
presenta bajo peso; el 11% presenta disfagia; 14% manifestaron tener hemorragia digestivas; por
lo último el 1% manifestaron tener masa palpable (Núñez Pincay, 2018).

1.5. Clasificación

La finalidad de un sistema de estadificación es: 1) servir para establecer el pronóstico, 2) ayudar

en la planificación del tratamiento y 3) poder comparar los resultados del tratamiento con otras
Instituciones (Galindo, 2009).

1.5.1. Definición de carcinoma de tipo diferenciado e indiferenciado

Las muestras de la biopsia del tumor y la resección endoscópica tumores se clasifican

histológicamente en dos categorías: diferenciado o indiferenciado. El primero incluye
adenocarcinoma papilar (PAP) y adenocarcinoma tubular (TUB1, TUB2), y en este último se
incluyen los adenocarcinomas poco diferenciados (POR1, POR2) y carcinoma de células del
anillo del sello. Se debe definir la disección endoscópica como no curativo si el adenocarcinoma
mucinoso se encontraba en la capa submucosa, independientemente si se considera que se derivan
del tipo diferenciado o indiferenciado (Kodera, 2016).

La Organización Mundial de la salud (OMS) reconoce hasta cinco variantes de este tipo de
Carcinoma de Células en "Anillo de Sello" como son:

1. De núcleo periférico típico anillo de sello, positivo al PAS y Alcian Blue central.

2. Parecido a los histiocitos y citoplasma vacuolado.

3. De células pequeñas, eosinofílica y gránulos de mucina neutral.

4. De células pequeñas con poco o sin mucina.

5. De células anaplásicas con mucina o sin ella.

Estas cinco variaciones histológicas generalmente son positivas al PAS, Alcian Blue y sobre todo
sin ninguna duda con inmunohistoquímica positiva a la queratina y permite en muchos casos
diferenciarlo de los linfomas Gástricos que morfológicamente se confunden sobre todo con los
tipos 4 y 5 de células pequeñas y anaplásicos (González González, 2009).

10
1.6. Diagnóstico

La experiencia en Japón ha demostrado que el acceso a la detección precoz mediante endoscopias

sistemáticas ha aumentado la proporción de cánceres diagnosticados en un estadio precoz, lo que
ha conducido a la mejora de la supervivencia global de los pacientes afectados. El coste es un
obstáculo importante para la detección sistemática precoz. La detección sistemática se considera
«rentable» en los países con una incidencia elevada, pero no cuando la incidencia de cáncer
gástrico es moderada o baja. La estratificación del riesgo podría ayudar a concentrar los recursos
limitados en los pacientes con un riesgo mayor, y de este modo aumentar la relación coste-eficacia
de la detección (Mutter & Nedelcu, 2016).

Hay otros factores que influyen en estos resultados. El estándar de la formación de alto nivel en
endoscopia procede de Japón, donde la detección precoz del cáncer forma parte integrante del
aprendizaje. En los países occidentales y en algunos países asiáticos, la detección se focaliza en
las lesiones macroscópicas y no en los signos menores de diagnóstico precoz del cáncer gástrico,
que son los cambios de color, de textura o de vascularización de la pared gástrica (Mutter &
Nedelcu, 2016).

De este modo, unos principios sencillos, aplicados sistemáticamente en los centros de endoscopia
japoneses, pueden desempeñar un papel importante en la mejora de la sensibilidad del estudio
endoscópico. Entre ellos, hay que citar la limpieza de la lente del endoscopio con una torunda
impregnada en alcohol antes de cada procedimiento para suprimir los residuos que pueden causar
un deterioro de la calidad de la imagen; la preparación del paciente antes de la endoscopia
mediante el uso de mezclas de agentes antiespuma, de mucolíticos y de antiespasmódicos, que
permiten tener un campo más claro; la exploración sistemática del estómago durante la inserción
y la extracción del endoscopio, combinada con la realización de múltiples fotografías
endoscópicas (30-40 fotografías en una esófago-gastro-duodenoscopía típica en Japón), así como
un registro sistemático de las anomalías según su localización anatómica. Alrededor del 10% de
los cánceres gástricos precoces tienen características endoscópicas atípicas y pueden
diagnosticarse por error como gastritis, erosiones o úlceras. Esto implica que los endoscopistas
han de estar atentos ante el más mínimo signo sospechoso y que debe elaborarse una base de datos
de estas imágenes endoscópicas con fines educativos, en particular para los endoscopistas al
comienzo de su experiencia. El uso apropiado de agentes de contraste, como el índigo carmín,
ayuda a identificar las lesiones difíciles de observar. Se han descrito nuevas tecnologías de imagen
endoscópica, como la imagen de banda estrecha, o la imagen autofluorescente, que están en fase
de evaluación clínica (Mutter & Nedelcu, 2016).

11
 Tabla 1-1: Clasificación macroscópica del cáncer

Fuente: Clasificación japonesa (denominada “Clasificación de París”)

Conviene recordar que el cáncer gástrico precoz es asintomático en la mayoría de los casos y que
su detección sólo se realiza de forma fortuita o mediante una detección sistemática masiva. En la
actualidad, sólo existen programas de detección sistemática en Japón y en Corea. Al nivel
individual, se debe plantear la realización de una endoscopia en las situaciones asociadas a un
factor de riesgo de desarrollar un cáncer gástrico. Estos factores son un antecedente de adenoma
gástrico, el descubrimiento de una metaplasia intestinal gástrica, una anemia perniciosa, una
poliposis adenomatosa familiar o un síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico
(Mutter & Nedelcu, 2016).

Puede que una de las razones del diagnóstico tardío del cáncer gástrico, aparte de los casos de
presentación tardía, se deba a lesiones que han pasado desapercibidas durante una endoscopia. El
tiempo de duplicación estimado del cáncer gástrico es de 2-3 años. Si el cáncer gástrico está en
un estadio avanzado en el momento del diagnóstico, menos de 3 años después de una endoscopia
normal, esto podría implicar un error de diagnóstico durante la exploración endoscópica inicial.
Se han descrito tasas de fracaso de diagnóstico que oscilan del 4,6% al 19%. Las medidas descritas
previamente para realizar una endoscopia de alta calidad son fundamentales para reducir estos
fracasos (Mutter & Nedelcu, 2016).

1.6.1. Endoscopia alta

Es el mejor método de diagnóstico al permitir visualizar y biopsiar la lesión. Tiene una

sensibilidad superior al 95%. La indicación de este estudio no es posible efectuarlo a todos los
pacientes con presunción de padecimiento gástrico dado que la frecuencia de cáncer es muy baja

12
en individuos por debajo de los 45 años y aumento de los costos. Las recomendaciones para un
uso racional de la endoscopia serían (Galindo, 2009):

1) Todas las úlceras gástricas requieren de endoscopía y biopsias múltiples, debiéndose controlar
su evolución, curación y mantenimiento;

2) Los pacientes con más de 45 años con síntomas dispépticos recientes;

3) En todos los individuos con factores importantes de alarma (Ver tabla: 2-1)

4) En caso de pérdida de sangre y anemia en donde se descartó una causa colorrectal;

5) Individuos jóvenes ulcerosos, en que se detectó del H. pylori y continúan sintomáticos.

A continuación, se enlista los datos de alarma según el artículo publicado por Elorza (2016) en el
cual menciona que la endoscopia es de primera elección en pacientes con factores de alarma (tabla
2-1) o si la respuesta al tratamiento empírico es insuficiente o recurrente. En pacientes que
presenten preocupación excesiva también puede ser útil para disminuir la ansiedad.

Tabla 2-1: Factores de alarma en la dispepsia

Factores
Edad > 50-55 años
Pérdida de peso involuntaria
Vómitos persistentes
Anemia o datos de sangrado gastrointestinal
(melenas y/o rectorragia)
Masa abdominal o linfadenopatías
Disfagia progresiva
Antecedentes familiares de Cáncer del tracto
gastrointestinal
Cirugía gástrica o neoplasia previa
Ictericia
Fuente: PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL, Elorza A.

La dispepsia sin datos de alarma no es una indicación para la realización de una endoscopia. Sin
embargo, en pacientes con probabilidad clínica para la enteropatía sensible al gluten (ESG), que
no responden al tratamiento sintomático empírico, así como en caso de importante repercusión de
la dispepsia sobre la calidad de vida del paciente, se recomienda realizar una endoscopia alta para
valorar la patología orgánica y la toma de biopsias duodenales (Elorza, 2016).

En Chile, el diagnóstico de Cáncer Gástrico suele ser tardío, con una sobrevida a 5 años de sólo
12,3%, a diferencia de Japón donde es de 67%. Esta diferencia es explicada por la pesquisa precoz
de esta enfermedad. En Japón el diagnóstico de cáncer incipiente llega a ser de 60%, mientras que
en Chile el 56,1% se diagnostica en etapa IV. Esto justifica los esfuerzos por mejorar los

13
programas de tamizaje, detectando precozmente lesiones premalignas. En Chile, se han reportado
prevalencias de Gastritis Crónica Atrófica tan altas como hasta 80% (Contreras B, 2018).

El consenso de Diagnóstico Precoz de Cáncer Gástrico de la Asociación Chilena de Endoscopia

Digestiva (ACHED) recomienda toma de biopsia según protocolo de Sydney modificado a todo
paciente mayor de 40 años al que se le realizará endoscopia digestiva alta. Éste consiste en la
toma al azar de cinco biopsias de mucosa gástrica en sitios definidos: dos del antro, una por
curvatura menor y otra por curvatura mayor, dos a tres centímetros del píloro; una del ángulo, dos
del cuerpo, una por curvatura menor y otra por curvatura mayor a ocho centímetros del cardias.
La razón de tomar biopsias al azar es justificada por el bajo rendimiento de la endoscopia con luz
blanca para identificar condiciones premalignas describieron una sensibilidad de 79% y
especificidad de 68% para diagnóstico de gastritis crónica atrófica en el cuerpo gástrico usando
endoscopios de alta definición (Contreras B, 2018).

La endoscopia alta permite descartar lesiones orgánicas y la toma de biopsias duodenales para
estudio histológico e inmunotinción para linfocitos intraepiteliales, especialmente en presencia de
un escenario sugestivo de ESG (familiares de primer grado, enfermedades autoinmunes,
ferropenia, retraso de crecimiento, osteoporosis precoz, infertilidad y abortos y aftas orales
recurrentes) (Elorza, 2016).

La endoscopia es el mejor método de estudio para el paciente con sospecha de Cáncer Gástrico.
En estadios tempranos, el Cáncer Gástrico puede aparecer como una lesión polipoide, placa, plana
o como una úlcera poco profunda. Las lesiones avanzadas son típicamente ulceradas (Sánchez
Gaitán, 2017).

1.6.2. Ecografía endoscopia

Aún no es muy usual en nuestro medio. En la ecografía se usan ondas sonoras para producir
imágenes de los órganos, como el estómago. Durante una ecografía convencional, se coloca en la
piel un transductor. El transductor emite las ondas sonoras y detecta los ecos a medida que rebotan
de los órganos internos. Este procedimiento es más útil para ayudar a determinar la extensión
local del cáncer (Cuán lejos el cáncer pudiera haberse propagado a la pared del estómago, los
tejidos circundantes y a los ganglios linfáticos cercanos). También puede ser usado para ayudar a
guiar la aguja en un área sospechosa para obtener una muestra de tejido (biopsia con aguja guiada
por ecografía endoscópica) (SOLCA, 2011).

14
1.6.3. Tomografía computarizada

La tomografía computarizada es un estudio de radiografía que produce imágenes transversales

detalladas de su cuerpo. En lugar de tomar una sola imagen, como se hace en una radiografía
convencional, una tomografía computarizada toma muchas imágenes mientras gira a su alrededor.
Luego una computadora combina éstas en imágenes de las secciones de la parte de su cuerpo bajo
estudio. La tomografía computarizada muestra el estómago con bastante claridad, y
frecuentemente puede confirmar la localización del cáncer. Además, puede mostrar los órganos
adyacentes al estómago, tal como el hígado, así como los ganglios linfáticos y los órganos
distantes donde pudiese haber propagación del cáncer. La tomografía computarizada ayuda a
determinar la extensión del cáncer, y si la cirugía puede ser una buena opción de tratamiento
(SOLCA, 2011).

1.6.4. Tomografía por emisión de positrones

En la tomografía por emisión de positrones se le inyecta al paciente glucosa radioactiva. Debido

a que las células Cancerosas están creciendo más rápidamente que las células normales, hacen
uso del azúcar mucho más rápido, por lo que absorbe el material radioactivo. En
aproximadamente una hora, se usa una cámara especial para crear una imagen de las áreas de
radioactividad en el cuerpo. Algunas veces, la tomografía por emisión de positrones es útil si se
piensa que es posible que el cáncer se haya propagado, pero no sabe dónde. La imagen no es muy
detallada, como en la tomografía computarizada y ya la resonancia magnética, pero provee
información útil sobre todo el cuerpo. Esta prueba puede ser útil para encontrar el cáncer que se
ha propagado más allá del estómago y que no pudiese extirparse mediante cirugía (SOLCA,
2011).

1.7. Estadificación

Una estadificación precisa es imprescindible para acceder a una información pronóstica fiable y
establecer unas recomendaciones terapéuticas comunes en los tumores que presentan
características similares. En el Cáncer Gástrico existen diferentes sistemas para evaluar el grado
de extensión tumoral, lo que ha hecho difícil la interpretación y comparación de los resultados
según su procedencia geográfica (Rodríguez Santiago, Sasako, & Osorio, 2010).

15
El sistema más utilizado en occidente es el TNM propuesto por la Union Internationale Contre le
Cancer (UICC) y el American Joint Commitee on Cancer (AJCC). El TNM clasifica los tumores
en función de la extensión del tumor primario, la afectación de los ganglios regionales y la
presencia de metástasis a distancia, agrupando los casos con pronóstico similar. Este sistema es
revisado cada 6-8 años, teniendo en cuenta la aportación de nuevos datos clínicos,
anatomopatológicos y biológicos que puedan influir en el pronóstico (Rodríguez Santiago,
Sasako, & Osorio, 2010).

En la clasificación TNM 8.a edición 2018 se han producido una serie de modificaciones de las
diferentes categorías en cada una de las definiciones para tumor primario (T), ganglios regionales
(N) y metástasis a distancia (M), así como en su agrupación por estadios (Rodríguez Santiago,
Sasako, & Osorio, 2010).
Tabla 3-1: Clasificación tumor-ganglios-metástasis (TNM) según la 8.a edición 2018 de la
American Joint Committee on Cancer (AJCC).

Categoría T Criterio T
TX El tumor primario no se puede evaluar
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia
T1 El tumor invade la lámina propia, muscularis mucosae, o submucosa
T1a El tumor invade la lámina propia o muscular de la mucosa
T1b El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la capa muscular propia *
T3 El tumor penetra en el tejido conectivo subserosa sin invasión del peritoneo
visceral o estructuras adyacentes **, ***
T4 El tumor invade la serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes **,
***
T4a El tumor invade la serosa (peritoneo visceral)
T4b El tumor invade estructuras adyacentes / órganos
* Un tumor puede penetrar la muscularis propia con extensión en los ligamentos
gastrocólico o gastrohepáticos, o en el epiplón mayor o menor, sin perforación del peritoneo
visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el tumor se clasifica como T3. Si hay
perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o el epiplón, el tumor
debe clasificarse como T4.
* * Las estructuras adyacentes del estómago incluyen el bazo, colon transverso, el hígado,
el diafragma, el páncreas, la pared abdominal, la glándula suprarrenal, riñón, intestino
delgado, y
retroperitoneo.
* * * La extensión intramural al duodeno o el esófago no se considera invasión de una
estructura adyacente, pero se clasifica utilizando la profundidad de la mayor invasión en
cualquiera de
estos sitios.
Sufijo N Definición
(m) Seleccione si los tumores primarios sincrónicos se encuentran en un solo
órgano.
Categoría N Criterio N
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse
N0 No metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en uno o dos ganglios linfáticos regionales

16
 N2 Metástasis en tres a seis ganglios linfáticos regionales
N3 Metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales
N3a Metástasis en siete a quince ganglios linfáticos regionales
N3b Metástasis en dieciséis o más ganglios linfáticos regionales
Sufijo N Definición
(Sn) Seleccione si metástasis ganglionares regionales identificado por única
biopsia de GLC.
(F) Seleccionar si regional metástasis de ganglios linfáticos identificado por
FNA o solamente núcleo biopsia con aguja.
Categoría M Criterio M
cM0 No metástasis a distancia
cM1 Metástasis a distancia
pM1 Metástasis a distancia confirmada microscópicamente
Fuente: American Joint Committee on Cancer (AJCC) 2018

1.8. Tratamiento

1.8.1. Indicaciones quirúrgicas

La mayoría de las gastrectomías son para pacientes en una situación curativa (no metastásica y
con objetivo de resección R0) enmarcada por la quimioterapia perioperatoria, en un estadio
superior a IA (> T1N0) (Dumont & Thibaudeau, 2018).

Las gastrectomías por cáncer se reservan a pacientes en buen estado general, ya que la mortalidad,
del 5%, y la morbilidad, de alrededor del 30%, siguen siendo elevadas. Las gastrectomías también
tienen un impacto importante en la calidad de vida y la nutrición, con una pérdida de peso
promedio del 10% que rara vez se recupera, un riesgo de fístula anastomótica del 8% y trastornos
funcionales intestinales frecuentes (síndrome de vaciamiento rápido, náuseas, pérdida de apetito,
reflujo). Estos trastornos y complicaciones son significativamente menos importantes en caso de
preservación de un muñón gástrico y parecen disminuir con la confección de un reservorio
yeyunal. Esta técnica de reservorio rara vez se usa en la práctica diaria (Dumont & Thibaudeau,
2018).

La gastrectomía total es la intervención de elección para los cánceres del fundus y del cuerpo del
estómago o para los cánceres difusos infiltrantes, cualquiera que sea la localización. La
gastrectomía subtotal es para cánceres no infiltrantes del antro gástrico (Dumont & Thibaudeau,
2018).

En caso de tumor avanzado (T2-T4 y/o N+), el vaciamiento ganglionar debe ser de tipo D2 sin
esplenopancreatectomía izquierda. El vaciamiento D2 mejora la supervivencia en comparación
con el vaciamiento D1. La esplenopancreatectomía izquierda incrementa la morbimortalidad sin

17
aumentar de forma significativa la supervivencia a largo plazo. Una esplenectomía es deseable en
caso de tumor que invade la serosa de la curvatura mayor fúndica o de ganglios tumorales del
hilio esplénico. Las otras indicaciones de gastrectomías ampliadas a los órganos vecinos son un
contacto o una invasión tumoral directa por contigüidad (Dumont & Thibaudeau, 2018).

El pronóstico de estos tumores T3/T4 con resección de órganos sigue siendo bueno (el 35% de
supervivencia a 5 años), pero la morbilidad es considerable. Por lo tanto, este tipo de cirugía se
reserva para pacientes seleccionados en perfecto estado general y sin comorbilidad importante
(Dumont & Thibaudeau, 2018).

Los pacientes con una mutación CDH1, en estadio de cáncer difuso confirmado, necesitan una
gastrectomía total con vaciamiento D2. Los pacientes con la mutación, pero sin síntomas ni
anomalía endoscópica son tratados mediante gastrectomía total profiláctica por laparoscopia con
vaciamiento D1. Los análisis histológicos gástricos muestran muchos focos de células
independientes en más del 80% de los casos. Estos focos a menudo son latentes y no invasivos, y
el riesgo de invasión ganglionar sigue siendo bajo (Dumont & Thibaudeau, 2018).

Muchos países (Japón, China, Corea) han identificado beneficios en programas de screening
(endoscopia digestiva alta) en pacientes con factores de riesgo (antecedente familiar, anemia
perniciosa, cirugía gástrica previa, etc.). Algunos de estos programas tienen ya más de 40 años de
aplicación a través del tiempo. El diagnóstico precoz y una cirugía radical con menor porcentaje
de complicaciones es lo ideal. En Japón existe un 80% de cáncer gástrico precoz diagnosticado
con este programa lo que permite un tratamiento radical curativo menos agresivo (Patiño
Zambrano, Alvarado Álvarez, Patiño Zambrano, & Balladares Mazzini, 2017).

La cirugía para el cáncer gástrico se define como sigue en el orden del volumen del estómago a
resecar (Kodera, 2016).

 Gastrectomía total: consiste en la resección total del estómago incluyendo el cardias y

píloro.
 Gastrectomía distal Resección de estómago que incluye el píloro. El cardias se conserva.
En la gastrectomía, se resecan dos tercios del estómago.
 Gastrectomía conservadora del píloro: consiste en la resección de estómago conservando
el tercio superior del estómago y el píloro junto con una porción del antro.
 Gastrectomía proximal: consiste en la resección de estómago que incluye el cardias
(unión esofagogástrica). El píloro es preservado.
 Gastrectomía segmentaria: consiste en la resección circunferencial del estómago
preservando el cardias y el píloro.

18
Según Kodera (2016) a continuación se pone a consideración el Algoritmo de los tratamientos
estándar para el Cáncer Gástrico una vez que se estadifica.

Carcinoma Gástrico

M0 M1

cT1 cT2/T3/T4a cT4b

cN0 cN+

cT1a(M) cT1b(SM)

Diferenciado < 2cm Diferenciado < 1,5cm

Resección Endoscopica
Quimioterapia,
Gastrectomía estandar Radioterapia, cirugía
Gastrectomía D1 Gastrectomía D1+ Resección palietiva, cuidados
D2
médicos .

Gráfico 2-1: Algoritmo de los tratamientos estándar del Carcinoma Gástrico según guías de
práctica clínica de Japón
Fuente: Japanese gastric cancer treatment guidelines 2014

Las gastrectomías paliativas corresponden a unos pocos casos seleccionados de tumores

sintomáticos en pacientes en buen estado general, con una esperanza de vida de más de 6 meses
y en los que se prefieren las resecciones a las derivaciones. Se discuten como alternativa a otros
métodos menos invasivos, como la endoprótesis en caso de estenosis, métodos hemostáticos
endoscópicos o irradiación en caso de hemorragia (Dumont & Thibaudeau, 2018).

1.9. Desafíos y beneficios de los vaciamientos

La realización de los vaciamientos ganglionares D1 y D2 es actualmente el estándar del

tratamiento quirúrgico de los cánceres gástricos. Su papel en la mejora de la supervivencia de los
pacientes ya no se discute. Además, permiten clasificar con precisión los tumores (lo que permite
una comparación válida entre los grupos de pacientes y mejora la evaluación de los tratamientos

19
nuevos. Sin embargo, los equipos tanto asiáticos como europeos tienden a aplicar una versión
«reducida» de los vaciamientos D2, al no realizar sistemáticamente una descapsulación
pancreática con una esplenectomía. Los vaciamientos D2 se asocian a complicaciones
significativamente más frecuentes que los vaciamientos D1 (43% frente al 25%), una mortalidad
superior (10% frente al 4%) y una duración de la hospitalización mayor (16 frente a 14 días) con
una supervivencia comparable. Por estos motivos, aún hay modalidades quirúrgicas en fase de
evolución en el tratamiento de estos pacientes, y se suele realizar un vaciamiento D2 limitado. En
la actualidad, la estrategia del vaciamiento ganglionar sigue siendo un tema controvertido (Mutter
& Nedelcu, 2016).

20
PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de 64 años de edad, femenina, mestiza, casada, instrucción primaria completa, ocupación
modista, nace en Bolívar - Guaranda, su residencia actual es Bolívar - Guaranda. Con
antecedentes personales de úlcera gástrica por endoscopía digestiva alta hace 8 años recibe
tratamiento para H. Pylori control después de un año EDA reporta cicatriz de la úlcera; con
antecedentes familiares de Cáncer Gástrico fallece la Madre.

Paciente acude en el mes de agosto del 2017 a Consulta Externa de Médico General del Hospital
Básico Guaranda (IESS), por presentar en los últimos ocho meses cuadro clínico de epigastralgia
de tipo urente, de moderada intensidad con una Escala de EVA 7/10 de presentación postprandial
e irradiación hacia hipocondrio izquierdo, acompañándose de náuseas que no llega al vómito,
pirosis, distensión abdominal, hiporexia. Con esta sintomatología acude a médico particular quien
prescribe IBP sin presentar ninguna mejoría; dicho cuadro se exacerba hace 15 días, acude
nuevamente a médico particular quien recomienda transferencia al Hospital Básico Guaranda para
que le realicen la Endoscopía.

• Piel y Anexos: sin patología aparente

• Órganos de los sentidos: sin patología aparente
• Cardiocirculatorio: sin patología aparente
• Respiratorio: sin patología aparente
• Gastrointestinal: Lo referido en la enfermedad actual.
• Genitourinario: Sin patología aparente
• Endócrino metabólico: astenia
• Hemolinfático: sin patología aparente
• Osteomuscular: sin patología aparente
• Neurológico: Sin patología aparente

Al examen físico:

 Signos vitales:
 Tensión Arterial: 130/80 mmHg
 Frecuencia Cardiaca: 67 latidos por minuto.
 Frecuencia Respiratoria: 16 respiraciones por minuto.
 Temperatura: 36.8 °C

21
 Saturación de oxígeno: 96%
 Medidas antropométricas:
 Peso: 43 Kg
 Talla: 1.45 mts.
 IMC: 20,45

Paciente consciente orientada en tiempo, espacio y persona. Biotipo constitucional normosómica,

facies álgica, hidratada
Piel: presenta palidez cutáneo-mucosa.
Cuello: Movilidad conservada, no se palpa adenopatías.
Corazón: Ruidos cardiacos rítmicos, no se ausculta soplos.
Pulmones: MV conservado.
Abdomen: suave depresible doloroso a la palpación profunda en epigastrio y mesogastrio, no se
palpa visceromegalias, RHA presentes.
Extremidades: simétricas, no edemas, pulsos distales presentes.

En el presente caso se realizó un diagnostico diferencial con Úlcera gástrica, Gastritis crónica,
Trastornos funcionales del estómago como la Dispepsia, Hernia hiatal simple o complicada,
Tumor Gástrico, siendo tan inespecífico el diagnóstico clínico se le indica la realización de una
endoscopia digestiva alta, por tratarse de una paciente mayor de 45 años, con antecedente de
úlcera gástrica, madre fallecida con antecedente de Cáncer Gástrico, molestias dispépticas de más
de 15 días de evolución.

1.10. Estudios paraclínicos

1.10.1. Endoscopía digestiva alta

Esófago: sin patología. La unión esófago gástrica a 37cm de la ADS.

Estomago: se explora en su totalidad. Fondo y cuerpo. Mucosa pálida, con numerosas erosiones
planas, pequeñas y pliegues Gástricos conservados; se toman 2 biopsias de cuerpo fco#3.
Antro: mucosa pálida y eritema puntiforme en placas; se toman 2 biopsias de antro
fco#1.
En incisura angularis se observa una ulcera, eritematosa, con algo de fibrina, de 2.5cm
de diámetro, de bordes gruesos, irregulares; se toman 10 biopsias de los bordes de la
úlcera de incisura fco#2.
Píloro y duodeno: sin patología.

22
Impresión diagnóstica
1.- Úlcera gástrica maligna, Cáncer Gástrico, tipo Borrmann II
2.- Gastritis eritematosa moderada de antro
3.- Gastritis erosiva moderada de fondo Gástrico

Gastroenteróloga

23
Resultados de biopsias gástricas:
Diagnostico
Biopsias endoscópicas de mucosa gástrica antral
Gastritis crónica moderada, activa, hiperplasia linfoide reactiva. H. Pylori negativo
Biopsias endoscópicas de tumor gástrico en incisura, adenocarcinoma difuso con células en
anillo de sello, no se identifica permeación linfovascular.
Biopsias endoscópicas de mucosa gástrica del cuerpo gástrico, gastritis crónica moderada,
activa, hiperplasia foveolar focal, hiperplasia linfoide reactiva, H. Pylori negativo

ANALISIS: Se confirma el diagnóstico de Cáncer Gástrico por Histopatología de

Adenocarcinoma Gástrico de Células en Anillo de Sello, la Dra. Gastroenteróloga decide su
transferencia al Hospital IESS Riobamba para su valoración con Cirugía Oncológica, quien luego
de realizar la respectiva estadificación mediante tomografía de abdomen y tórax y al no
encontrarse compromiso metastásico se decide resolución quirúrgica.

1.11. Evolución del paciente en hospitalización

Día 0: 19/11/2017
Paciente es ingresado al servicio de Cirugía de Hospital de IESS Riobamba. Se realizan exámenes
de rutina los mismos que reportan valores dentro de normales. Se realiza valoración por
anestesiología Medicina Interna y cardiología, quienes da paso para la respectiva cirugía.

Día 1: 20/11/2017
Se realiza cirugía de gastrectomía subtotal amplia laparoscópica + omentectomía + disección
ganglionar D1+ gastroyenunoanastomosis antecólica, con descarga de Braun laparoscópica. Con
buena evolución post operatoria. Con el siguiente protocolo quirúrgico.
Diagnostico preoperatorio: cáncer gástrico
Diagnostico postoperatorio: IDEM
Cirugía programada: gastrectomía subtotal amplia laparoscópica + omentectomia +
disección ganglionar D1+ gastroyenunoanastomosis antecólica, con descarga de Braun
laparoscópica.
Cirugía realizada: IDEM.
Tipo de anestesia: general
Sangrado: 400 ml
Histopatológico: epiplón mayor, estomago, citología de lavado peritoneal, Fragmento de

24
estómago superior
Dren: si (mixto abdominal en unión gastroyeyunal.)
Material blanco: completo
Tiempo QX: 7 horas
Complicaciones: ninguna
Diéresis:
 T1 (trocar óptico): 12 mm supraumbilical lateral izquierda
 T2: 15 mm supraumbilical lateral izquierda
 T3: 5 mm flanco izquierdo línea media clavicular
 T4: 5 mm epigástrico
 T5: 11 mm flanco l derecha
Exposición con neumoperitoneo y video-cámara
Hallazgos:
A nivel de incisura angular se palpa tumoración de más o menos 3 cm de diámetro que
no impresionan infiltrar la serosa, no liquido ascítico, no metástasis hepática ni lesiones
de carcinosis peritoneal.
No se observan ganglios linfáticos aumentados de tamaño

Día 2: 21/11/2017
Paciente consciente orientada en tiempo, espacio y persona con buena tolerancia oral, herida
quirúrgica, sin presencia de nuevos signos inflamatorios, doloroso a la palpación en sitio
quirúrgico, evolución favorable.

Día 3-8: 22/11/2017 – 27/11/2018

Paciente evoluciona favorablemente, se le realiza exámenes de rutina los mismos que reportan
valores dentro de parámetros normales, al examen físico en el trascurso de los días el dolor va
cediendo paulatinamente y también se aprecia buen proceso de cicatrización de la herida
quirúrgica.

Día 9: 28/11/2017
Paciente consciente orientada en tiempo, espacio y persona con buena tolerancia oral al
tratamiento y evolución favorable, se decide su alta médica con signos de alarma e indicación de
seguimiento por consulta externa.

25
1.12. Seguimiento en consulta externa

12/12/2017

Paciente acude a consulta externa de cirugía oncológica donde se recibe resultados de

Histopatología trans operatoria mismo que se describe a continuación y cuyo diagnóstico
determina: Adenocarcinoma Gástrico de células en Anillo de Sello, con estadio patológico
tumoral: PT1B, PNO. Se refiere por consulta externa al servicio de oncología clínica.

Macroscopía
Rotulado "estomago" se recibe producto de gastrectomía subtotal; curvatura mayor mide 17cm,
curvatura menor 8.5cm, borde quirúrgico proximal de 8.5cm, borde quirúrgico distal de 3cm, en
la cara anterior presenta solución de continuidad de 2cm de longitud que compromete todo su
espesor. A la apertura se identifica una lesión tumoral excavada de bordes irregulares de
2x1.5x0.5cm, infiltrando la muscular sin rebasar la serosa (Borrmann II), está localizada en la
curvatura menor, dista 4cm del borde distal y 2.5cm del proximal, el resto presenta pliegues
edematizados
Del nivel IV se aíslan 24 nodulaciones que miden entre 0.1 y 0.3cm.
Del nivel III se aíslan 14 nodulaciones que miden entre 0.5 y 0.2cm.
Del nivel VI se aíslan 5 nodulaciones que miden 0.6 cm cada una.
Se procesa partes y se rotula:
A.- Lesión tumoral (2C)
B.- Lesión tumoral más borde radial (1C)
C.- Lesión tumoral con mucosa de transición (1C)
D.- Otros cortes de mucosa (1C)
E.- Borde quirúrgico proximal (1C)
F.- Borde quirúrgico distal (1C)
G.- Nodulaciones nivel III (2C)
H.- Nodulaciones nivel IV (3C)
I.- Nodulaciones nivel VI (1C)

Microscopia
Caracterizada por células con núcleos aplanados periféricos con citoplasmas amplios, mucinosos,
(células en anillo de sello), otros de aspecto histiocitico que se disponen en un patrón difuso, sin
formaciones glandulares, rodeados de estroma desmoplásico.

26
Los cortes muestran mucosa gástrica corporal y antral con folículos linfoides de diversos tamaños,
sin atrofia.
Diagnostico:
Producto de gastrectomía parcial:
- Adenocarcinoma de células en anillo de sello
- Tamaño tumoral macroscópico: 2x1.4cm
- Localización tumoral: curvatura menor
- Extensión tumoral: el tumor invade la submucosa
Márgenes:
- Proximal, distal y radial: no comprometidos (E,F)
- Invasión linfovascular y perineural: no identificada
- Ganglios linfáticos: (G,H,I) 43 ganglios linfáticos examinados sin compromiso
neoplásico (0/43)
Hallazgos patológicos adicionales:
- Gastritis antral y corporal crónica folicular moderada, inactiva, atrófica.
- Helicobacter pylori (-)
- Grupo I
- Estadio patológico tumoral: PT1B, PNO.
MEDICO ANATOMOPATOLOGA

18/12/2017
Paciente asintomática acude a consulta por el servicio de oncología clínica para respectiva
valoración. Se le explica a la paciente y a el acompañante, sobre el diagnóstico, tratamiento. quien
refiere a tratamiento con quimioterapia y radioterapia como adyuvancia en Hospital Carlos
Andrade Marín en Quito.

17/01/2018

Paciente asintomática acude al servicio de oncología del HCAM para valoración y tratamiento,
donde se le explica ampliamente del diagnóstico y estadiaje. al ser una etapa IA no requiere
adyuvancia, por lo que se decide paso a controles mediante marcadores tumorales (Antígeno
Carcionoembrionario, CA12-5 y CA 19-9) que se mantiene con valores dentro de parámetros
normales.

27
29/03/2018

Paciente acude a consulta externa de oncología en HCAM, orientada, hidratada, refiere que tiene
dolor a nivel abdominal epigástrico acompañado de sensación de llenura y náuseas que no llegan
al vómito, se recibe resultados de exámenes de rutina y de marcadores tumorales dentro de
parámetros normales se recomienda fraccionamiento de la dieta.

05/07/2018

Paciente acude a consulta asintomática gastrointestinal, con eventos intermitentes de dolor

crónico en columna dorsal, no síntomas constitucionales o signos de sangrado digestivo. Con
hemograma de control en rangos normales, marcadores tumorales negativos. Sin datos sugestivos
de recurrencia nos mantenemos en controles y se programa próxima cita con resultados en 3
meses.

28
DISCUSIÓN

El Cáncer Gástrico al momento de ser estadificado un 58% de estos se encuentra bajo la

clasificación TNM IV, y solo el 26% es estadificado cuando cursan el estadio I y II. La
sintomatología del Cáncer Gástrico en su inicio es muy leve. Es por esta razón que ante paciente
que presenten datos de alarma tal como se enlista en el Protocolo Diagnóstico de Dispepsia de
España, se sugiere que de manera inmediata el paciente sea indicado para la realización de una
Endoscopía Digestiva Alta con su respectiva toma de muestra de Biopsia al más mínimo signos
de alteración, con el fin de descartar un proceso de neoplasia maligna.

El adenocarcinoma de células en anillo de sello se presenta con mayor frecuencia en pacientes

femeninas, a los 60 o 70 años de edad tal como lo presenta la guía de práctica clínica para Cáncer
Gástrico de Chile. Éste se diagnostica generalmente a partir de los 60 años en el Cáncer intestinal
y a partir de los 50 en la forma difusa ; para este último son importantes los factores genéticos,
elemento que lo diferencia de la variante intestinal y se debe a su asociación con el grupo
sanguíneo A, frecuencia familiar e incidencia aproximadamente igual en las diversas áreas
geográficas; en nuestro caso coincidió con ser mujer, y madre con antecedentes de Cáncer
Gástrico, aunque no hubo coincidencia con el grupo sanguíneo reportado como más frecuente.

La paciente en estudio para el presente Trabajo de Titulación presenta varios factores de riesgo
así mencionamos los siguientes: edad mayor a 50 años, condición socioeconómica baja,
antecedentes familiares de Cáncer Gástrico, como lo describe en su publicación SOLCA; si se
presentan como un "Cáncer temprano" predominan las formas planas o deprimidas, este dato
también coincide con nuestro caso clínico.

Si se diagnostica el Cáncer Gástrico precozmente el pronóstico es indudablemente mejor tal como

lo describe la Guía de Práctica Clínica para el Cáncer Gástrico de Japón, también refiere que es
menor el riesgo de metástasis en ganglios linfáticos, por lo que los pacientes incluidos en este
grupo podrían ser candidatos a cirugías menos invasivas y a una mejor calidad de vida tal y como
sucedió en este caso.

La paciente hasta el momento de realizar esta investigación llevaba 8 meses de intervenida

quirúrgicamente, completamente asintomática e incorporada a su vida social.

29
Por todo lo anteriormente expuesto consideramos que ante todo paciente con lesión ulcerada en
estómago es imprescindible la toma de múltiples biopsias con el objetivo de diagnosticar
precozmente procesos neoplásicos altamente agresivos en beneficio de una actuación médica
quirúrgica inmediata con el objetivo de brindar al paciente una calidad de vida mejor.

La mayoría de los pacientes con patología oncológica, si bien es cierto que al inicio es muy
incierta es así que los signos y síntomas se presentan cuando la patología se encuentra en un
estado avanzado. A pesar de ello la paciente tenía factores de riesgo nominales para desarrollar
Cáncer Gástrico, este hecho nos da la posibilidad de evaluar los riesgos de un proceso Neoplásico.
Por lo tanto, podemos apreciar que la mayoría de Profesionales de la Salud no toman en cuenta
los factores de riesgo, por lo que no se le realiza una Endoscopía Digestiva Alta al inicio del
cuadro clínico (8 meses).

Se esperaría obtener mayores datos en la tomografía que se le realizó a la paciente, pero no hay
mayor detalle en el informe y solamente se describe que no existe compromiso de metástasis a
nivel de hígado ni torax.

Una vez que se recaba los datos expuestos se sugiere la realización de una Ecoendoscopía, por la
razón que en la tomografía no se visualiza y por lo tanto no se describe ningún dato importante
en el reporte.

Haciendo un análisis retrospectivo puedo sugerir que le realizó un sobretratamiento, porque tenía
una lesión pequeña de dos centímetros (no se aclara si la extensión de la lesión llega a submucosa
o muscular), por ejemplo, si se trataba de una lesión que llega hasta submucosa solo era necesario
realizar una mucocectomía. El resultado histopatológico es muy llamativo tiene 0 ganglios de 43
y se menciona que es un D1 sin embargo de acuerdo a la nueva clasificación correspondería a un
D2, por lo tanto, se puede considerar que es una cirugía muy extensa para una lesión pequeña.

Además, la paciente presenta un factor de riesgo adicional, porque se le realiza una

gastroyeyunoanastomosis con reconstrucción en Asa de Omega más Braun de acuerdo a la
bibliografía este tipo de procedimiento tiene mayor riesgo de complicaciones (por ejemplo:
esofagitis alcalina), frente a una gastroyeyunoanastomosis con reconstrucción en Y de Roux.

Para el seguimiento por el motivo de que en la mayoría de los casos se disgrega la conducta, a
más de vigilar los factores de riesgo en la paciente es de vital importancia realizar un EDA
anualmente, la única forma de saber que en estos casos el paciente esta evolucionando
favorablemente a largo plazo es evidenciando visualmente que no haya recurrencias.

Es necesario aclarar que en la elaboración del presente trabajo de titulación no existen conflictos
de intereses de ningún tipo.

30
PERSPECTIVA DEL PACIENTE

La paciente espera que con el tratamiento quirúrgico que se le realizó, además del seguimiento
que se le está efectuando por parte del servicio de Oncología Clínica por Consulta Externa, el
cuadro clínico por el que la paciente acudió a consulta actualmente está ausente. Sin embargo,
por tratarse de una gastrectomía parcial presenta un riesgo muy fuerte de presentar anemia
perniciosa por deficiencia de factor intrínseco y por lo tanto mala absorción de vitamina B12 lo
que conllevaría a una baja producción de nuevos glóbulos rojos. Por lo tanto, es necesario que la
paciente se encuentre en constante control trimestral. Además, debe tener cuidados en lo que se
refiere a la cantidad de alimentos que ingiere que debe ser fraccionada debido a la reducida
capacidad gástrica.

31
CONCLUSIONES

El Cáncer Gástrico constituye un importante problema de Salud Pública, por la fuerte relación
existente entre los factores de riesgo tanto personales como familiares, por esta razón falta mucho
camino por recorrer en la prevención de factores de riesgo modificables que incidan directamente
en el desarrollo de la patología.

Después de realizar un análisis exhaustivo de la presente historia clínica se puede apreciar

claramente que al inicio del tratamiento el adenocarcinoma gástrico paso desapercibido, ya que
la paciente recurre a varios facultativos por motivo de su cuadro clínico caracterizado por
epigastralgia ya que por el antecedente de la úlcera la paciente desde un inicio debía ser prescrita
para la endoscopía digestiva alta, mismo que se realizó luego de aproximadamente 8 meses de
evolución del cuadro clínico.

Por todo lo anteriormente expuesto considero que ante todo paciente con signos de alarma y
factores de riesgos asociado a Cáncer de estómago es imprescindible la toma de múltiples biopsias
con el objetivo de diagnosticar precozmente procesos neoplásicos altamente agresivos en post de
una actuación médica-quirúrgica inmediata. Los datos estadísticos presentados muestran que el
Cáncer Gástrico constituye la décimo primera causa de muerte a nivel del Ecuador.

El adenocarcinoma de Células en Anillo de Sello del presente caso clínico según la clasificación
descrita por la OMS correspondía a las Variantes I y II que se describe como células de núcleo
periférico típico anillo de sello y parecidos a los histiocitos con citoplasma vacuolado
respectivamente, esta información se puedo corroboran con el informe que consta del estudio de
la muestra quirúrgica.

Por presentarse una alta incidencia de Cáncer Gástrico como lo exponen las cifras del INEC, y
con el afán de hacer posible un diagnóstico precoz de esta patología sugerimos que es de vital
importancia implementar un protocolo de manejo para el paciente con factores de alarma para
dispepsia.

32
LISTA DE ABREVIACIONES

 °C: Grados centigrados

 ADN: Ácido desoxirribonucleico
 ADS: Arcada dentaria Superior
 CIMP: Fenotipo metilador
 CIN: Inestabilidad cromosómica
 cm: centímetro
 ESG: Enteropatía sensible al gluten
 EVA: Escala Visual Análoga del Dolor
 EDA: Endoscopía Digestiva Alta
 fco: frasco
 GST: Genes supresores de tumor
 IBP: Inhibidor de la bomba de protones
 IMC: Índice de Masa Corporal
 INEC: Instituto Nacional de Estadísticas y censos
 IESS: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
 mmHg: Milímetros de Mercurio
 MSI: Inestabilidad microsatelital
 mts: metros
 MV: Murmullo vesicular
 Kg: Kilogramos
 SOLCA: Sociedad de Lucha contra el Cáncer

33
CONSENTIMIENTO

Se obtuvo el consentimiento del paciente para la publicación de este caso y las imágenes adjuntas.
(Anexo 1)

34
BIBLIOGRAFÍA

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