EL DOLOR

Desde la existencia del ser humano siempre se ha interesado por entender la sensación
del dolor, en la antigüedad se creía que el dolor venia proveniente de los dioses y que el
corazón era la fuente sensorial encargada de recibir el estímulo, pero al pasar el tiempo
esos conceptos fueron cambiando, empezaron aparecer nuevas teorías donde se
explicaban las teorías de especificada sensorial y de intensidad, donde se explicaba que
el dolor es una sensación especifica con su aparato sensorial independiente del sentido
del tacto, respecto a la teoría de la intensidad que cualquier estimulo sensorial es capaz
de producir dolor, siempre y cuando alcance la intensidad suficiente, (Cabral Antonio,
1993).
En base a estas nuevas teorías se descubrió que lo que se experimenta como dolor está
gobernado por diferentes estímulos que lo producen y un órgano específico que lo recibe
que es el cerebro.
El concepto de dolor se utiliza para describir una variedad amplia de sensaciones, opera
como un sistema de alarma en el organismo y en la que intervienen el SN periférico y
central, el sistema vegetativo y endocrino. Por lo que el dolor es el resultado de la
activación secuencial de una cadena de neuronas específicas encargadas de transmitir
impulsos sensoriales (Cevero, 2000).
SE PUEDE APRECIAR DESDE DOS TIPOS DE DOLOR:
Psicológico: Donde se da una relación entre las emociones y en la que se incorpora una
gran gama de emociones negativas, en la que se encuentra la ira, ansiedad y depresión,
lo que tiene una estrecha relación con el sistema modulación nociceptiva y el sustrato
neuroquímico de las emociones, (Vilas, Lima, Casanova S., Casanova C., & Casanova,
2003).
Neurofisiológicos: donde un estímulo intenso provoca un procesos neuronal en el
sistema nervioso central y vegetativo en la cual se emite después una respuesta, (Vilas,
Lima, Casanova S., Casanova C., & Casanova, 2003).

PARTICIPACIÓN DEL SN Y SE
Según Romera, Perena, M., Perena, & Rodrigo (2000) se da una integración del sistema
nervioso y endocrino en la participación del proceso al que se denomina dolor.

1. ACTIVACIÓN Y SENSIBILIZACIÓN DE LOS NOCICEPTORES PERIFÉRICO

(PROCESOS NEUROLÓGICOS
Denominado receptores del dolor, codifican y procesan los estímulos dañinos para los
tejidos, realizando una actividad eferente. Se clasifican en cutáneos, musculares,
articulares, viscerales y silenciosos, (Romera, Perena, M., Perena, & Rodrigo, 2000).
Fibras A delta: la velocidad de conducción es rápida, puesto que están mielinisadas,
Fibras C: fibras amielinicas, velocidad de conducción lenta, transmiten los estímulos
nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos, informan la sensación quemante y de
latencia larga. Responden a múltiples estímulos, químicos, mecánicos y térmicos.

2. TRANSMISIÓN DE LOS ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS A TRAVÉS DE LAS

AFERENCIAS PRIMARIAS
Se utilizan diversos neurotransmisores y neuromoduladores, se liberan en la primera
sinapsis, la liberación de sustancias p, cacitoniana y aminoácidos fuera del sistema
nervioso.

3 MODULACIÓN E INTEGRACIÓN DE LA RESPUESTA NOCICEPTIVA A NIVEL DEL

ASTA DORSAL MEDULAR.
Dos grupos de neuronas son activada en el asta dorsal por las mismas fibras, por lo que
es necesario precisar la organización espacial de las neuronas es importante para la
codificación de los mensajes y de pende también de la intensidad del estímulo para la
activación de las neuronas específicas y las neuronas de rango dinámico o de
convergencia.
También se da la elaboración de respuestas reflejas en una integración del SNC través de
las vidas ascendentes.
4. TRANSMISIÓN POR LAS VIDAS ASCENDENTES ESPINO-ENCEFÁLICAS).

Los axones de las neuronas del asta dorsal forma las vías ascendentes en las que se
encuentra.
Fascículo espino talámico: Recoge los estímulos nociceptivos hacia el tálamo.
Fascículo: espino reticular: Los mensajes nociceptivos se proyecta sobre la formación
reticular del tronco cerebral.
Fascículo meséncefalico: Proyectan los mensajes en las estructura del tronco cerebral.
Fascículo espino solitario: Participa en las reacciones neurovegetativas por las
aferencias vágales que recibe.
Cordones posteriores: tiene la función de transmitir múltiples sustancias relacionadas
con la transmisión del dolor. Sustancia p, la colecistoquinina, el vip, la dimorfa, la
bradicininia, la neurotensina, las catecolaminas y glutamato.
5. INTEGRACIÓN DE LAS RESPUESTAS EN LOS CENTROS SUPERIORES
(ESTRUCTURAS ENCEFÁLICAS)
Los centros superiores implicados en la nocicepcion están formados por:
La formación reticular bulbar
Zona de control e interacción de diversos sistemas que integran: las vigilancias,
respiración. Regulación cardiovascular, motricidad, nocicepcion.
La formación retículo mesencefalica
Interface entre mecanismos del dolor y los relacionados con la amígdala y el hipotálamo.
Esto implica en reacciones emocionales, comportamentales, neuro-endocrinas, liberación
de hormonas de estrés.

Las estructuras talámicas

Es una organización compleja. Participa en la trasmisión de información y análisis de
estímulos en relación con la duración, intensidad y localización. El tálamo proyecta áreas
corticales o elabora reacciones motrices y emociones.

La corteza cerebral
Pertenece al sistema límbico y participa en la génesis de las emociones.
6. CONTROL DESCENDENTE DE LAS VÍAS ENCÉFALO ESPINAL.
Es el gran centro modulador de mensajes nociceptivos.
Se encuentra sustancias que inhiben o disminuyen la intensidad del estímulo, se
encuentran:
Gaba y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas A delta, como a
estas neuronas.
Serotonina: disminuye los núcleos del sistema nervioso central ricos en esta sustentan,
disminuye el umbral doloroso y produce hiperalgesia, la estimulación de estos nucles
producen analgesia y liberación de retonina e en el asta posterior de la medula.
Catecolaminas: producen analgesia dependiente de la actividad de los receptores alfa 2
pre-sinápticos.
Péptidos opiodes endógenos: de da una agrupación de sustancias que actúan como
neoromoduladores, que al unirse producen la activación inhibitoria e inhiben la liberación
de sustancias p por fibras a delta y fibras c en el asta posterior.,
REFERENCIAS

Romera, E., Perena, M. J., Perena, M. F., & Rodrigo, M. D. (2000). Neurofisiología del
dolor. Rev Soc Esp Dolor, 7(Supl II), 11-17.
Aldana Vilas, L., Lima Mompó, G., Casanova Sotolongo, P., Casanova Carrillo, P., &
Casanova Carrillo, C. (2003). Enfoque psicológico y fisiológico del dolor agudo. Revista
Cubana de Medicina Militar, 32(3), 0-0.

F Cevero (2000). DOLOR, I., & COMPLEJO, D. R. Neurobiología del dolor. Rev Neurol,
30(6), 551-555.

Cabral Antonio. (1993) conceptos históricos y teorías del dolor. Recuperado de:
http://www.revistas.unam.mx/index.php/cns/article/view/11361.

El SUEÑO

Es un estado biofisiologico de quietud conductual del individuo, acompañado de una

postura de inmovilidad o reposo, con una disminución en la capacidad de responder a los
estímulos externos.
El sueño pasa por un ciclo de sueño – vigilia. En vigilia es cuando estamos relativamente
despiertos, ya que interpretamos y percibimos los estímulos del ambiente somos
consciente del mundo externo e interactuamos con el y respondemos a el. Se caracteriza
por el ritmo de la actividad eléctrica cerebral y de bajo voltaje. Se puede registrar actividad
esto es generado en el asa corteza cerebral-tálamo-corteza cerebral.
El sueño se divide en dos fases
Fases de sueño con movimientos oculares rápidos (rem) y la fase sin ellos (no rem) .
El sueño de no rem. Se caracteriza por una disminución en la velocidad de la actividad
eléctrica cerebral, llegando a ser lenta la amplitud, por lo que se conoce en un sueño de
ondas lentas. Hay ausencia del ritmo, aunque una estimulación auditiva puede activarlo.
Los movimientos oculares son lentos, este se presenta en la primera mitad de la nocje
El sueño rem. Se caracteriza por baja actividad eléctrica cerebral rápida y de bajo voltaje.
con presencia de ritmo y este ritmo no puede interrumpirse con estimulación auditiva,

ESTRUCTURAS CEREBRALES DEL SUEÑO-

La actividad cerebral es diferente a lo largo de la vigila a el sueño de norem y el sueño
rem. Todo esto e medido por medio de los indicadores metabólicos de dicha activación.
Uno está activo en la vigilia y permita una adecuada interacción del sujeto con su
ambiente (para adaptarnos, para ser creativos y productivo, para reproducirnos o para
buscar alimentos) cuando este cerebro se reduce, se activa el otro y es al que
responsabilizamos a la actividad de dormir.

NO REM
En esta se da la participación del tálamo, los núcleos de la base, el hipotálamo, y la
corteza prefrontal, parietal y temporomedial, presentan una activad tan baja que parece
estar desconectad del medo externo. , no se presentan de forma espontánea el ritmo,
SUEÑO REM
Una Intensa actividad del tallo cerebral, el tálamo, la corteza occipital, los lóbulos
prefrontales, en su parte media-basal y el sistema límbico (amígdala, hipocampo, y
circunvolución del cíngulo.) ypor el contrario la actividad de la corteza parietal, prefrontal
dorsalateral y la del cíngulo posterior disminuye.
En el estado de sueño el organismo no responde ante el medio y no dan señales de estar
analizando estímulos del medio, Es como si las áreas del cerebro durmieran, pero se
pueden detectar la activación de otras estructuras que parecen mantener el cerebro en
estado durmiente, en la que se da la sugerencia de dos cerebros

El cerebro en estado de sueño beneficia el estado de vigilia, porque la falta de sueño

puede causar descompensación en el metabolismo. Baja actividad física
REFERENCIA

Montes, Rueda,Urteaga, Aguilar & Garcia. (2006). De la restauración neuronal a la

reorganización de los circuitos neuronales: una aproximación a las funciones del
sueño. Pag 409-415.
Santamaria Joan (2003). Mecanismo y función del sueño: su importancia clínica. Hospital
Clinico de Barcelona. España.