UNIVERSIDAD ESTATAL PENÍNSULA DE SANTA ELENA

FACULTAD DE CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

Nombre: Alexis Belén Soria Pérez

Curso: Enf. 4/2

INVASION

El cáncer se extiende por invasión y Se sintetizan y secretan enzimas

extensión directa, en cavidades que degradan proteínas y
corporales y metástasis contribuyen a la infiltración

DISEMINACIÓN Afectaciones en cavidades por

METASTÁSICA invasión

 La cavidad peritoneal
 La cavidad pleural
 La cavidad pericárdica
Conservan con frecuencia las  Los Espacios articulares
características microscópicas
del primario del que
provienen.

Las células cancerosas

DISEMINACIÓN LINFÁTICA invaden a menudo capilares y
DISEMINACIÓN vénulas; las arteriolas y
La primera evidencia es la HEMATÓGENA
arterias de paredes mas
precensia de células
tumorales en los ganglios gruesas son relativamente
linfáticos que drenan la región resistentes
METÁSTASIS
donde se situa el tumor

Célula cancerosa debe tener la

Las células tumorales se
alojan en el primer ganglio
(Ganglio centinela) que
recibe el drenaje de la zona
donde se halla el tumor y las
células pueden diseminarse
desde los ganglios más
distales hacia el conducto
torácico y así tener acceso a
los vasos sanguíneos
capacidad para liberarse del
tumor primario.
Las células tumorales se protegen
Salida de las células
mediante la agregación y
tumorales por adhesión al
adherencia a los componentes de
endotelio vascular y salida
la sangre en plaquetas ya que son
por la pared capilar
vulnerables a la destrucción
FORMACIÓN DEL TUMOR
SECUNDARIO
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FACULTAD DE CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD
CARRERA DE ENFERMERÍA

Nombre: Alexis Belén Soria Pérez

Curso: Enf. 4/2

Nombre: Alexis Belén Soria Pérez
Curso: Enf. 4/2
Bases genéticas y
moleculares
Se cree que la mayoría de
los canceres se origina en
la lesión genética o
mutación en cambios
resultantes en la fisiología
celular que trasforman una
célula moral en una
tumoral
Estos mecanismos incluyen anomalías en los
trastornos en las vías de señalización de
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CARRERA DE ENFERMERÍA
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER
Mecanismos
epigenéticos
Uno de estos mecanismos de
silenciamiento epigenético en la
metilación de la región promotora del
gen, un cambio que impide la
transcripción y causa inactividad genética
Vías moleculares y
celulares
mecanismos de reparación del ADN,
factores de crecimiento, evasión de la
apoptosis, desarrollo de angiogénesis
sostenida y evasión metastásica
Genes relacionados con el
SE CLASIFICAN EN DOS CATEGORÍAS AMPLIAS
EXCESIVA ACTIVIDAD
Los Protooncogenes
Genes normales que se convierten en
oncogenes causantes de cáncer si mutan
Alteraciones genéticas que conducen a
la formación o activación de un oncogén
Un oncogén generado por mutaciones
puntuales es el oncogén raz, que se
encuentra en muchos tipos de cáncer
cáncer
INSUFICIENTE ACTIVIDAD
Incluye los genes supresores
tumorales, crean ambientes
donde promueven el cáncer
cuando son menos activos
Alteraciones genéticas que
conducen a la perdida de
función del gen supresor
tumoral
Las células sanas tienen
mecanismos genéticos
reguladores que las protegen
contra oncogenes activados o
recién adquiridos
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Nombre: Alexis Belén Soria Pérez

Curso: Enf. 4/2 FACTORES DEL HUÉSPED Y
AMBIENTALES

HERENCIA La
predisposición genética
para el desarrollo del
cáncer está documentada
por varias lesiones
cancerosas cancerosas
que siguen los patrones de
herencia mendelianos

MECANISMOS HORMONAS Aunque el

INMUNITARIOS vínculo entre las
hormonas y el cáncer no
Vigilancia inmunitaria: está claro, se ha sugerido
sugiere que el que podría residir en la
desarrollo del cáncer FACTORES DEL
capacidad de las
podría relacionar con el hormonas para HUESPED
deterioro de la promover la división
capacidad de vigilancia celular hacia un fenotipo
del sistema inmunitario maligno

OBESIDAD Se ha vinculado
con la resistencia a la
insulina y aumento de la
producción de insulina
pancreática ambos
factores podrían tener un
efecto cancerígeno