RESUMEN PEDIATRÍA

SIGNOS VITALES NORMALES DEL PREMATURO:

 FR: 40 A 60
 FC: 100 A 140
 PERÍMETRO CEFÁLICO: 34 CM. NORMAL, EN PREMATUROS MUCHO MENOS.
 T: NO REGULA BIEN

CARACTERÍSTICAS DEL PREMATURO:

 PIEL FINA Y SENSIBLE
 < 2 KG.
 SEPSIS POR EL MAL CUIDADO DEL PREMATURO
 USO DEL DUODERM
 OREJAS NO FORMADAS
 NO HAY HUELLAS DACTILARES NI EN MANOS NI EN PIES
 OJOS CERRADOS
 SI HAY DISTRESS RESPIRATORIO  QUEJIDO AUDIBLE + ALETEO NASAL + UTILIZACIÓN DE MUSCULATURA ACCESORIA
 ATRESIA: ATRESIA ES LA FALTA DE PERFORACIÓN O LA PRESENCIA DE OCLUSIÓN DE UN ORIFICIO O CONDUCTO
NORMAL DEL CUERPO HUMANO. PODEMOS LLAMAR ATRESIA TAMBIÉN AL PROCESO DE DEGENERACIÓN O MUERTE
PROGRAMADA (APOPTOSIS) PROPIA DE LAS CÉLULAS EN CUALQUIER FASE DE LA FOLICULOGÉNESIS.
CASI TODAS LAS ATRESIAS SON CONGÉNITAS, SIENDO LAS MÁS IMPORTANTES:
 ATRESIA ANORRECTAL
 ATRESIA BILIAR
 ATRESIA AÓRTICA
 ATRESIA VAGINAL
 ATRESIA PULMONAR
 ATRESIA MAXILAR
 HIDROCEFALIA
 SI NO HAY COMPLIANCE  SE UTILIZA SURFACTANTE POR EL TET
 SURFACTANTE SIEMPRE EN LA HELADERA Y SE LLEVA A T NORMAL CON LAS MANOS Y SE LE APLICA DE ACUERDO AL
PESO DEL BEBE. EL SURFACTANTE PUEDE TRAER HEMORRAGIA PULMONAR.
 EL SURFACTANTE TIENE 3 DOSIS SOLAMENTE
 5 L O2 POR MASCARA
 SI ES NORMAL  USO DE HALO CON O2 Y SE PUEDE ESPERAR DE 2 HASTA 24 HORAS
 SE LATERALIZA EN AMBOS PULMONES Y SE ANOTA Y NO DEBE ASPIRARSE POR 2 HORAS.
 SI HAY HEMORRAGIA YA HABIÉNDOLE PASADO VIT. K, PUEDE PASARSE OTRA EV.

ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO – QUE TIENE QUE HABER EN EL QX

 T: 24°
 ASPIRACION REVISADA Y FUNCIONANDO (ESTERIL)
 SONDA K-29
 O2 CON BLENDER
 ERITROMICINA
 SERVOCUNA CON CALENTADOR
 BOLSAS DE NYLON (FRAZADA TERMICA)
 CAMPOS ESTERILES
 GORRO O SE HACE CON MALLA TUBULAR
 RELOJ Y BALANZA (DIGITAL)
 MASCARA DE AMBU DE DIFERENTES MEDIDAS Y AMBU
 TUBOS ENDOTRAQUEALES: 2,5 A 4
 LARINGO OK CON LAS 3 RAMAS, SI LA LUZ ES AMARILLA CAMBIAR PILAS
 PRESIÓN DEL ASPIRADOR ENTE 80 Y 100%
 JERINGAS DE 1 Y 10 CMS
 VACUNA DE LA HEPATITIS SE DA SOLO SI EL PESO ES > 1500G
 ADRENALINA PREPARADA EN JERINGA DE 1 CM EN LA HELADERA. 1CM EN 9 DE DESTILADA
 VIT K
 BICARBONATO  5 CMS EN 5 CMS DE DESTILADA (AL MEDIO)
 CATÉTERES UMBILICALES DE DOBLE LUMEN (2,5 – 3,5 - 5)
 CLAMPS
 EL CORDON UMBILICAL TIENE 2 ARTERIAS Y 1 VENA
 SOLFIS P EXPANDIR Y DX AL 10%
 IDENTIFICAR AL MOMENTO DEL PARTO ANTES QUE LO PIERDA DE VISTA.
 TAMBIÉN VIENE LA ID CON EL CLAMP
 GUANTES ESTÉRILES Y COMUNES, CAMISOLÍN COFIA Y BOTAS
 RECIÉN NACIDO NORMAL

ES EL NACIDO DE PARTO EUTÓCICO, A TÉRMINO, CON PESO ADECUADO A LA EDAD GESTACIONAL, HIJO DE PADRES SANOS,
QUE NO PRESENTA MALFORMACIONES CONGÉNITAS NI ENFERMEDADES HEREDITARIAS.
 DE 37 SEMANAS PARA ATRÁS  PRETERMINO O PREMATURO
 >500GR ES COMPATIBLE CON LA VIDA > 500GR ES CONSIDERADO FETO ABORTIVO
 SI NACE NORMAL SE ESPERA 1 MINUTO PARA EVITAR ANEMIA AL CORTAR EL CORDON.
 >5 MINUTOS RESPIRA BIEN? OK
NO RESPIRA BIEN  INTUBACION – VER VAPOR POR TET  TRASLADAR A NICU
 SI HIPOVENTILA  DESCARTAR ATELECTASIA
 SI HIPERVENTILA  RETINOPATÍA DEL PREMATURO

PARÁMETROS FÍSICOS VALORES PROMEDIO

 PESO 2.600 - 4.000 GR.
 TALLA 48 - 52 CM.
 PERÍMETRO CRANEAL 32 - 36 CM.
 PERÍMETRO TORÁCICO 30 - 34 CM.
 FRECUENCIA CARDIACA 120 - 160 L / M.
 FRECUENCIA RESPIRATORIA 40 - 60 R / M.
 TENSIÓN ARTERIAL 65 / 40 MMHG.
 DIURESIS PRIMERAS HORAS
 CATARSIS 24 A 48 HS.
 SAT 92% O2 MIN 80%
 TEMPERATURA INCUBADORA 34°

ACCIONES DE ENFERMERÍA EN SALA DE PARTOS

 RECEPCION DEL BEBE

 CONTROL DE ESCALA DE APGAR
 FC SE CONTROLA POR EL CORDON UMBILICAL
 TONO MUSCULAR
 REFLEJOS
 RESPIRACIÓN
 SI ES PRETERMINO VA A TENER  LANUGO, UNTO CEBASEO,

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (EMH)

LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (POR SUS SIGLAS EN INGLÉS, HMD), ANTERIORMENTE CONOCIDA COMO
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, (RDS) ES UN TRASTORNO ENCONTRADO EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS,
PROVOCADO POR LA INSUFICIENCIA EN LA PRODUCCIÓN DEL SURFACTANTE AUNADO A LA FALTA DE DESARROLLO DE LOS
PULMONES. TAMBIÉN PUEDE SER ATRIBUIDO A UN DEFECTO EN GENES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE PROTEÍNAS
VINCULADAS A LA PRODUCCIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR.

ESTA ENFERMEDAD AFECTA A 1% DE LOS NACIMIENTOS Y UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN INFANTES
PREMATUROS. SU INCIDENCIA DISMINUYE A MEDIDA QUE SE AVANZA EN LA EDAD GESTACIONAL, CERCANA AL 50% A LAS 26-
28 SEMANAS, Y 25% A LAS 30-31 SEMANAS. ADEMÁS DE UNA CORTA EDAD GESTACIONAL, EL TRASTORNO TIENE UN RIESGO
MAYOR DE APARECER EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS.

LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA COMIENZA POCO DESPUÉS DEL NACIMIENTO Y SE MANIFIESTA EN TAQUIPNEA,
TAQUICARDIA, RECESIÓN DE LA PARED PECTORAL,QUEJIDO RESPIRATORIO Y CIANOSIS.

A MEDIDA QUE LA ENFERMEDAD PROGRESA, EL PACIENTE PUEDE DESARROLLAR FALLAS EN LA VENTILACIÓN CAUSADAS
POR EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO SANGUÍNEO, Y PERÍODOS PROLONGADOS DE APNEA.
TRATADA O NO, EL CURSO DE LA ENFERMEDAD SE MANTIENE POR 2 A 3 DÍAS. EN EL PRIMERO, EL PACIENTE EMPEORA Y
REQUIERE MAYOR TRATAMIENTO; ASÍ, DURANTE EL SEGUNDO DÍA EL PACIENTE PUEDE MOSTRAR SIGNOS DE
ESTABILIZACIÓN, POSIBILITANDO UN MEJORÍA AL TERCER DÍA.

FISIOPATOLOGÍA:

LOS PULMONES MUESTRAN UNA DEFICIENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE, LÍQUIDO QUE PERMITE A LOS
ALVÉOLOS PERMANECER ABIERTOS DURANTE LA VENTILACIÓN PULMONAR. EL SURFACTANTE ES UN COMPLEJO DE LÍPIDOS,
PROTEÍNAS Y GLICOPROTEÍNAS, PRODUCIDO POR LOS NEUMOCITOS TIPO II (CÉLULAS PULMONARES ESPECIALIZADAS,
TAMBIÉN CONOCIDAS COMO CÉLULAS TIPO II). EL SURFACTANTE SE ALMACENA CELULARMENTE EN LOS CUERPOS
LAMINARES, PARA LUEGO SER LIBERADO EN EL ESPACIO INTERALVEOLAR, DONDE REDUCE LA TENSIÓN SUPERFICIAL Y ASÍ
EVITA EL COLAPSO DE LOS ALVÉOLOS DURANTE LA EXHALACIÓN.
TRATAMIENTO:

SE ADMINISTRA OXÍGENO CON UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE CPAP (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE), ADEMÁS DE
FLUIDOS INTRAVENOSOS PARA ESTABILIZAR LA PRESIÓN Y CONCENTRACIÓNES DE AZÚCAR Y SALES EN LA SANGRE. SE HA
EVIDENCIADO QUE LA ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE ARTIFICIAL EN LOS RECIÉN NACIDOS CON ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA VENTILADOS, SE LOGRA UNA DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DE LA LETALIDAD POR ESTA PATOLOGÍA.

SI LA CONDICIÓN DEL PACIENTE EMPEORA, SE LE INSERTA UN TUBO ENDOTRAQUEAL CON UNA PREPARACIÓN EXÓGENA DE
SURFACTANTE, EL CUAL PUEDE SER SINTÉTICO O DE ORIGEN ANIMAL. UNO DE LOS MÁS USADOS ES SURVANTA, DERIVADO DE
PULMONES DE VACA.

FACTORES DE RIESGO:

 NACIMIENTO ANTES DE LAS 28 SEMANAS

 CUANTO MAS PREMATURO MAYOR EL RIESGO DE EMH

 BEBES CAUCASICOS O VARONES

 PARTO POR CESAREA

 ASFIXIA PERINATAL

 ESTRESS POR EL FRIO

 INFECCION PERINATAL

 MADRE DIABETICA

 BEBE CON DUCTUS ARTERIOSO

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

 CSV
 IMPLEMENTAR UN STORE DE VALORES DE ESTRESS

 POSICIONAR AL RN DECUBITO PRONO

 CUIDADO DE LA PIEL

 CUIDAR QUE EL TET SE MUEVA

 LAVADO DE MANOS

 ASPIRACIÓN (OPERADOR Y ASISTENTE)

 TENER LOS ELEMENTOS DE EMERGENCIA A MANO.

CUIDADOS DE LA VIA AEREA:

 MANTENER LA HUMIDIFICACION DE LA VA
 VACIAR EL AGUA DE LOS TUBULADURAS PARA EVITAR QUE LLEGUEN A PULMON

 CONTROL DE LA T DEL CALENTADOR > 36,5 DAÑA LA MUCOSA

 ASPIRACION DE SECRECIONES

 SI NO HAY ARM, INSTILAR AGUA DESTILADA POR NARINAS Y FAUCES

 EVITAR EL PASAJE FRECUENTE DE SONDAS POR LA NARIZ

 MANTENER LA SAT O2
 SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO (SDR)

EL SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO (SDR), ANTERIORMENTE LLAMADA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA,1

TAMBIÉN ES DENOMINADO SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN BEBÉS (IRDS) O SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA NEONATAL ES UN TRASTORNO ENTRE LOS RECIÉN NACIDOS PREMATUROS, CUYOS PULMONES NO ESTÁN
COMPLETAMENTE MADUROS, DE TAL FORMA QUE CUANTO MÁS BAJA ES LA EDAD GESTACIONAL MÁS PROBABILIDADES
TIENEN DE PADECER LA PATOLOGÍA. EL SDR ES EL TRASTORNO RESPIRATORIO MÁS FRECUENTE EN LOS RECIÉN NACIDOS
PREMATUROS. EL COMINEZO DE LA ATENCIÓN PRENATAL CON ESTEROIDES PARA LA ACELERACIÓN DE LA MADUREZ
PULMONAR Y EL DESARROLLO DE SURFACTANTE EXÓGENO PUEDE QUE SEA LA RAZÓN DE LA NOTABLE MEJORA EN LOS
RESULTADOS DE LOS PACIENTES AFECTADOS CON RDS

ETIOLOGÍA: LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DISTRÉS RESPIRATORIO INCLUYEN:

 ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA: INSUFICIENCIA EN LA PRODUCCIÓN DEL SURFACTANTE Y FALTA DE
DESARROLLO PULMONAR.
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO O PULMÓN HÚMEDA: LA PERSISTENCIA DE LÍQUIDO EN LOS ALVÉOLOS
PULMONARES DESPUÉS DEL NACIMIENTO.
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO: LA BRONCOASPIRACIÓN NEONATAL DE LAS PRIMERAS HECES DEL BEBÉ O
LÍQUIDO MECONIAL.

OTRAS CAUSAS INCLUYEN LAS COMPLICACIONES DE UNA NEUMONÍA Y DE UN NEUMOTÓRAX.

CUADRO CLINICO:

EL SDR PUEDE MANIFIESTA EN RECIÉN NACIDOS JUSTO DESPUÉS DEL PARTO O DESPUÉS DE TRANSCURRIDAS VARIAS HORAS. 1
SE CARACTERIZA POR DIFICULTAD RESPIRATORIA MÁS O MENOS MARCADA, RESPIRACIÓN RÁPIDA, RETRACCIONES DE LAS
COSTILLAS Y DEL CENTRO DEL TÓRAX CON CADA RESPIRACIÓN, GRUÑIDO O QUEJIDO CON CADA RESPIRACIÓN Y ALETEO O
ENSANCHAMIENTO DE LA NARIZ AL RESPIRAR. LUEGO, POR RAZÓN DEL DISTRÉS RESPIRATORIO APARECE CIANOSIS, APNEA Y
LETARGO Y, EN EL PEOR DE LOS CASOS, ESPECIALMENTE FRECUENTE EN NEONATOS MENORES DE 1 KG, SE INSTALA UNA
NEUMONÍA QUE IMPOSIBILITA AÚN MÁS EL RESPIRAR. LAS CIFRAS DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL MUESTRAN UNA ACIDOSIS
CON HIPOXIA, LO CUAL CONDUCE A UNA VASCONSTRICCIÓN PULMONAR CON AUMENTO DE LA RESISTENCIA PULMONAR QUE
PROMUEVEN LA DEPOSICIÓN DE FIBRINA, RIGIDEZ PULMONAR Y MEMBRANAS HIALINAS.

DIAGNOSTICO:

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA CUANDO UN NEONATO TIENEN UNA PUNTUACIÓN ELEVADA EN LA PRUEBA
DE SILVERMAN Y ANDERSON, LA CUAL VALORA LA FUNCIÓN RESPIRATORIA. UNA PUNTUACIÓN DE CERO INDICA BIENESTAR
RESPIRATORIO Y OCASIONALMENTE SE EMPLEA EL TEST DE APGAR. EN TODO RECIÉN NACIDO CON DIFICULTAD
RESPIRATORIA SE INDICA UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y GASOMETRÍA ARTERIAL.

UNA GASOMETRÍA ARTERIAL MUESTRA BAJOS NIVELES DE OXÍGENO Y EXCESO DE ÁCIDO EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES. EN
UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX LOS PULMONES TIENEN UNA APARIENCIA DE "VIDRIO MOLIDO", QUE A MENUDO SE
DESARROLLA DE 6 A 12 HORAS DESPUÉS DE NACER. A MENUDO SE SOLICITAN EXÁMENES DE LABORATORIO PARA
DESCARTAR INFECCIÓN Y SEPSIS COMO CAUSA DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA.

TRATAMIENTO

A MUCHOS NIÑOS PREMATUROS SE LES ADMINISTRA EL AGENTE SURFACTANTE DESPUÉS DEL NACIMIENTO DIRECTAMENTE
EN LOS PULMONES, PARA SUPLEMENTAR EL PROPIO SURFACTANTE NATURAL DEL NIÑO Y ALIVIAR LOS SÍNTOMAS DEL SDR.
TAMBIÉN SE TRATA CON OXÍGENO SUPLEMENTARIO O MEDIANTE ASISTENCIA RESPIRATORIA CON UN VENTILADOR O
RESPIRADOR. SIN TRATAMIENTO, UN NEONATO CON DISTRÉS RESPIRATORIA PUEDE FALLECER. DE MANERA PREVENTIVA, SI
LAS CONTRACCIONES PREMATURAS Y EL PARTO PRECOZ PARECEN EVIDENTES, EL MÉDICO PUEDE ADMINISTRAR
CORTICOSTEROIDES PARA ACELERAR LA MADURACIÓN DE LOS PULMONES DEL FETO Y CON ELLO PREVENIR ESTE TIPO DE
PROBLEMAS RESPIRATORIOS.

PRUEBA DE SILVERMAN Y ANDERSON:

EN NEONATOLOGÍA, LA PRUEBA DE SILVERMAN Y ANDERSON ES UN EXAMEN QUE VALORA LA FUNCIÓN RESPIRATORIA DE

UN RECIÉN NACIDO, BASADO EN CINCO CRITERIOS. CADA PARÁMETRO ES CUANTIFICABLE Y LA SUMA TOTAL SE INTERPRETA
EN FUNCIÓN DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. CONTRARIO A LA PUNTUACIÓN DE APGAR, EN LA PRUEBA DE SILVERMAN Y
ANDERSON, LA PUNTUACIÓN MÁS BAJA TIENE EL MEJOR PRONÓSTICO QUE LA PUNTUACIÓN MÁS ELEVADA.

LOS CRITERIOS EVALUADOS EN LA PRUEBA DE SILVERMAN Y ANDERSON SON:

 MOVIMIENTOS TORACO-ABDOMINALES
o RÍTMICOS Y REGULARES = 0 PUNTOS
o TÓRAX INMÓVIL Y ABDOMEN EN MOVIMIENTO = 1 PUNTO
 o TORAX Y ABDOMEN SUBEN Y BAJAN CON DISCORDANCIA = 2 PUNTOS
 TIRAJE INTERCOSTAL, ES DECIR, HUNDIMIENTO DE LOS ESPACIOS INTERCOSTALES
o NO SE APRECIA = 0 PUNTOS
o DISCRETO = 1 PUNTO
o ACENTUADO Y CONSTANTE = 2 PUNTOS
 RETRACCIÓN XIFOIDEA, ES DECIR, DE LA PUNTA DEL ESTERNÓN
o NO SE APRECIA = 0 PUNTOS
o DISCCRETA = 1 PUNTO
o ACENTUADA Y CONSTANTE = 2 PUNTOS
 ALETEO NASAL
o NO SE APRECIA = 0 PUNTOS
o DISCRETA = 1 PUNTO
o ACENTUADO Y CONSTANTE = 2 PUNTOS
 QUEJIDO ESPIRATORIO A LA AUSCULTACIÓN
o NO SE APRECIA = 0 PUNTOS
o LEVE = 1 PUNTO
o ACENTUADO Y CONSTANTE = 2 PUNTOS

ALIMENTACIÓN FORZADA (HASTA 1800G)

ES LA QUE SE LE OTORGA POR SNG CUANDO NO PUEDE INGRESAR POR MOTUS PROPIO, PERO NORMALMENTE SE USA SOG.

ANTES DE PASAR ALIMENTO POR SONDA:

 VERIFICAR QUE LA SONDA ESTE EN ESTOMAGO
 BUENA FIJACIÓN

SE PASA CADA 2 O 3 HORAS LECHE MATERNIZADA O MATERNA. SI NO HAY PUESTA UNA SNG U SOG, SE COLOCA GASTROCLISIS
POR JERINGA Y POR BOMBA EN PERIODOS PROLONGADOS DE 6 HORAS Y SE DESCANSA 2 HORAS. SI NO HUBIERA GCLISIS, SE
COLOCA ALIMENTACIÓN PARENTERAL, MEDIANTE TECNICA ESTERIL Y PREFERENTEMENTE ENTRE 2 POR ARTERIAS DE
GRUESO CALIBRE. SI HAY RESIDUO GASTRICO SE LE RESTA A LO QUE SE LE INTRODUCE LA CANTIDAD QUE SE ASPIRO EN LA
JERINGA (SI SE ASPIRARON 2CMS, SE LE AGREGAN DE ALIMENTO 8CMS), Y SI QUEDARA MAS LUEGO DE LA 1 ALIMENTACION,
SE SALTEA UNA VEZ Y SE PASA A LA SIGUIENTE. SI EL RETORNO ES BILIOSO, SE DEBE RETIRAR UN POCO LA SONDA ANTES DE
SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN.

LA SONDA NO SE LAVA

 ALIMENTACIÓN  DX10% LIMPIA AL PRINCIPIO

 SE LE AGREGAN NA Y K AL DX 10%

PREVENCIÓN DE LA INFECCIONES DESDE QUE EL BEBE SALE DEL CANAL DE PARTO

 LAVADO DE MANOS (SOCIAL COMÚNMENTE, Y SI HAY CESAREA QX)

 METODO DE CREDE
 CUIDADO DE LA PIEL (ELECTRODOS CAMBIARLOS DE LUGAR, SAT CAMBIAR DE LUGAR, ROTARLO, BAÑARLO)
 TODO RN VA CON SNG ABIERTA
 CAMBIAR CUNAS Y SERVOCUNAS CADA 1 SEMANA
 ROTAR SNG CADA 48 HORAS.
 CAMBIAR TUBULADURAS CADA 24 HORAS
 SET DE ARM SE CAMBIA 1 VEZ POR SEMANA
 TODO ROTULADO CON FECHA
 MAPEO DE BACTERIOLOGÍA
 CAMBIAR Y LAVAR EL FRASCO DE ASPIRACIÓN
 PARA VÍA  CLORHEXIDINA PRIMERO Y LUEGO GASA ESTERIL CON AGUA DESTILADA ESTERIL.

HIPERBILIRUBINEMIA

BILIRRUBINA: ES UN PIGMENTO BILIAR DE COLOR AMARILLO ANARANJADO QUE RESULTA DE LA DEGRADACIÓN DE LA

HEMOGLOBINA. ESTA DEGRADACIÓN SE PRODUCE EN EL HÍGADO Y ESTOS PIGMENTOS SE ALMACENAN EN LA VESÍCULA
BILIAR FORMANDO PARTE DE LA BILIS (ES EXCRETADA HACIA EL DUODENO, EL CUAL DA EL COLOR A LAS HECES).

ESTA BIOMOLÉCULA SE FORMA CUANDO EL ERITROCITO DESAPARECE DEL APARATO CIRCULATORIO, POR SU EXTREMA
FRAGILIDAD, APROXIMADAMENTE CUANDO HA ALCANZADO LA PLENITUD DE SU VIDA (DE UNOS 100 A 120 DÍAS). SU
MEMBRANA CELULAR SE ROMPE Y LA HEMOGLOBINA LIBERADA ES FAGOCITADA POR LOS MACRÓFAGOS TISULARES DEL
ORGANISMO, SOBRE TODO LOS MACRÓFAGOS DEL BAZO, HÍGADO Y MÉDULA ÓSEA. CUANDO EL NIVEL DE BILIRRUBINA EN LA
SANGRE AUMENTA (VALORES NORMALES DE 0,3 A 1 MG/DL), SE ACUMULA EN LOS TEJIDOS, SOBRE TODO AQUELLOS CON
MAYOR NÚMERO DE FIBRAS ELÁSTICAS (PALADAR, CONJUNTIVA). SI ES MAYOR DE 2 A 2,5 MG/DL, SE OBSERVA UNA
COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y MUCOSA, UN FENÓMENO CONOCIDO COMO ICTERICIA.

EL PRIMER PASO EN EL METABOLISMO DEL HEM ES LA ACCIÓN DE LA HEM-OXIGENASA, ENZIMA MICROSOMAL QUE LLEVA A
LA PRODUCCIÓN EQUIMOLAR DE BILIVERDINA Y ÓXIDO DE CARBONO (CO). EL CO ES ELIMINADO POR EL PULMÓN A TRAVÉS
DE LA CARBOXIHEMOGLOBINA Y ES UN INDICADOR SENSIBLE DEL GRADO DE PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA. LA BILIVERDINA
SE REDUCE A BILIRRUBINA Y ÉSTA ES TRANSPORTADA HACIA EL HÍGADO, UNIDA A LA ALBÚMINA SÉRICA. CADA GRAMO DE
ALBÚMINA PUEDE CAPTAR HASTA 8 MG DE BILIRRUBINA.

ELIMINACIÓN
EL HÍGADO ES EL ÓRGANO ENCARGADO DE LA CONJUGACIÓN Y ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA PRODUCIDA
 BILIRRUBINA DIRECTA: UNIDA CON PROTEÍNAS DEL HÍGADO PARA LUEGO SER ACUMULADA EN LA VESÍCULA BILIAR
Y CONSTITUIR PARTE DE LA BILIS, PARA SU POSTERIOR ELIMINACIÓN); Y SU VALOR NORMAL ESTÁNDART ES: 0 A 0.3
MG/DL ADULTOS.
 BILIRRUBINA INDIRECTA: O NO CONJUGADA (QUE SE ENCUENTRA UNIDA A LA ALBÚMINA; Y AÚN NO HA SIDO
POSIBLE UNIRSE A PROTEÍNAS EN EL HÍGADO, PARA SU ELIMINACIÓN; POR QUE AÚN NO HA TENIDO EL PROCESO
ADECUADO DE DEGRADACIÓN PARA FORMAR PARTE DE LA BILIS) Y SU VALOR NORMAL APRÓXIMADO ES: 0 A 1 MG/DL
ADULTOS.
 BILIRRUBINA TOTAL ES LA SUMA DE BILIRRUBINA DIRECTA + BILIRRUBINA INDIRECTA EL CUAL DA COMO
RESULTADO APROXIMADO DEL VALOR NORMAL DE: 0.3 A 1.9 MG/DL.

SINDROME DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

SE PRODUCE POR LA PÉRDIDA DE EQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCIÓN Y ELIMINACIÓN DEL PIGMENTO BILIRRUBINA Y SU
NSIGUIENTE AUMENTO A NIVEL DE CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y TEJIDOS CORPORALES.

LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A ESE DESEQUILIBRIO EN LA ETAPA NEONATAL SON:

 AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN
 DEFICIENCIA EN LA CAPTACIÓN HEPÁTICA
 INADECUADA CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA
 AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

KERNIKTERUS: EN 1904 SE DESCRIBIÓ EL KERNICTERUS COMO LA COLORACIÓN AMARILLENTA DE LOS NÚCLEOS DEL
TRONCO ENCEFÁLICO Y DEL CEREBELO EN RECIÉN NACIDOS FALLECIDOS POR ERITROBLASTOSIS GRAVE. LA BILIRRUBINA
TIENE AFINIDAD POR LAS MEMBRANAS FOSFOLIPÍDICAS Y ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. EL INGRESO AL
SISTEMA NERVIOSO DE LA BILIRRUBINA ES POSIBLE CUANDO ESTÁ LIBRE (NO UNIDA A LA ALBÚMINA SÉRICA), NO
CONJUGADA O HAY DAÑO DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (INFECCIÓN, ACIDOSIS, SEPSIS, PREMATUREZ, HIPEROXIA
INTERFIERE A NIVEL NEURONAL CON LA FOSFORILACIÓN, EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, LA RESPIRACIÓN CELULAR Y
LA SÍNTESIS PROTEICA. PUEDE ALTERAR EL INTERCAMBIO DE IONES Y AGUA A NIVEL RENAL. AFECTA LA
NEUROTRANSMISIÓN, EN ESPECIAL DEL NERVIO AUDITIVO. EL KERNICTERUS ES LA FORMA CRÓNICA DE ENCEFALOPATÍA. SE
CARACTERIZA POR HIPOTONÍA DURANTE EL PRIMER AÑO Y LUEGO ANOMALÍAS EXTRAPIRAMIDALES (ATETOSIS), PÉRDIDA
AUDITIVA NEUROSENSORIAL, DISPLASIA DEL ESMALTE DENTARIO Y A VECES RETARDO MENTAL.
 CAUSAS: UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS ES LA ENFERMEDAD DE CRIGLER NAJJAR, CAUSADA POR UNA AUSENCIA
ABSOLUTA O UN DEFICIT MODERADO DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANFERASA, RESPONSABLE DE LA CONJUGACION DE
BILIRRUBINA INDIRECTA.

CLÍNICA

FASES CLÍNICAS INICIALES

1. HIPOTONÍA, SOPOR, DISMINUCIÓN DE LA REACTIVIDAD A ESTÍMULOS, HIPORREFLEXIA Y CRISIS DE APNEA.

2. ESPASTICIDAD CON O SIN OPISTÓTONOS, ATETOSIS (MOVIMIENTOS INCOORDINADOS DE LAS EXTREMIDADES),
ALTEACIONES OCULARES COMO NISTAGMUS, ESTRABISMO Y OJOS EN SOL PONIENTE.
3. REGRESIÓN PROGRESIVA DE LOS SIGNOS, QUE PUEDE CONDUCIR ERRÓNEAMENTE A DIAGNOSTICAR UNA REMISIÓN.

SECUELAS

1. ANOMALÍAS DEL TONO MUSCULAR.

1. HIPERTONÍA EXTRAPIRAMIDAL.
2. HIPERTONÍA PIRAMIDAL.
3. HIPERTONÍA MIXTA.
4. HIPOTONÍA.
2. ATAXIA (ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO).
3. TRASTORNOS MOTORES: COREA, ATETOSIS, TEMBLORES.
4. DÉFICIT INTELECTUAL.
5. ALTERACIONES DEL CARÁCTER.
6. ALTERACIONES SENSORIALES, VISUALES Y SORDERA.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

ETAPA DIAGNÓSTICA
 LABORATORIO: BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA, GRUPO SANGUÍNEO, FACTOR RH, PRUEBA DE COOMBS, HEMOGRAMA,
MORFOLOGÍA ERITROCITARIA, RETICULOCITOS, SEDIMENTO URINARIO.
 OTROS ESTUDIOS SEGÚN ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
 DETECCIÓN DE LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A SU ELEVACIÓN
ETAPA TERAPÉUTICA
 CORRECCIÓN DE LOS FACTORES MODIFICABLES
 TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA

ACCIONES DE ENFERMERIA:

 CONTROL DE LA T° CADA 3/4 HORAS.

 SI DA EL PECHO, LIBRE DEMANDA.
 SI ES MUY ALTA  COMPLEMENTO DE LECHE
 EN LA LUMINOTERAPIA  PROTECCION GENITAL Y OCULAR
 SALIR DE LA LAMPARA LO MENOS POSIBLE Y AL MOMENTO DE AMAMANTAR SE SACA EL ANTIFAZ PARA PROMOVER
EL VINCULO HIJO MADRE.
 SI ESTA HIPOTERMICO  MANTA O FRAZADA PLÁSTICA TERMICA.
 ROTAR LA POSICION

LUMINOTERAPIA NEONATAL

LA FOTOTERAPIA ES EL EMPLEO DE LUZ VISIBLE PARA EL TRATAMIENTO DE HIPERBILIRUBINEMIA EN EL RECIÉN NACIDO (RN).
ESTA TERAPIA RELATIVAMENTE COMÚN BAJA  EL NIVEL DE BILIRRUBINA EN EL SUERO POR TRANSFORMACIÓN DE LA
BILIRRUBINA EN ISÓMEROS SOLUBLES EN AGUA QUE PUEDEN SER ELIMINADOS SIN LA CONJUGACIÓN EN EL HÍGADO. LA DOSIS
DE FOTOTERAPIA  DETERMINA EN GRAN PARTE CUAN RÁPIDAMENTE ESTO TRABAJA; LA DOSIS ES DETERMINADA POR LA
LONGITUD DE ONDA DE LA LUZ, LA INTENSIDAD DE LA LUZ (LA IRRADIACIÓN), LA DISTANCIA ENTRE LA LUZ Y NIÑO, Y EL ÁREA
DE LA SUPERFICIE DE CUERPO EXPUESTA A LA LUZ.
ENTENDIENDO EL FUNCIONAMIENTO DE LA FOTOTERAPIA
LA FOTOTERAPIA CONVIERTE LA BILIRRUBINA QUE ESTÁ PRESENTE EN LOS CAPILARES SUPERFICIALES Y ESPACIO
INTERSTICIAL A ISÓMEROS SOLUBLES EN AGUA QUE SON EXCRETABLES SIN PASAR POR EL METABOLISMO DEL HÍGADO
(FIG. 4). MAISELS, UN NOTABLE EXPERTO  EN BILIRRUBINA, SUGIERE QUE LA FOTOTERAPIA SE PARECE MUCHO A UNA
DROGA PERCUTANEA. [6,8] CUANDO LA FOTOTERAPIA ILUMINA LA PIEL, UNA INFUSIÓN DE FOTONES DE ENERGÍA, COMO
MOLÉCULAS DE UNA MEDICINA (DROGA), ES ABSORBIDA POR LA BILIRRUBINA DE LA MISMA MANERA QUE UNA
MOLÉCULA DE MEDICINA(DROGA) SE UNE A UN RECEPTOR.
LAS  MOLÉCULAS DE BILIRRUBINA EN LA PIEL EXPUESTAS A LA LUZ SUFREN LAS REACCIONES FOTOQUÍMICAS
RELATIVAMENTE RÁPIDO, CONFIGURATIONAL ISOMERIZATION, ISOMERIZACIÓN ESTRUCTURAL, Y LA FORMA DE
FOTOOXIDACIÓN NO TÓXICA, ISÓMEROS EXCRETABLES . ESTOS ISÓMEROS DE BILIRRUBINA TIENEN FORMAS DIFERENTES
DEL ISÓMERO NATAL, SON MÁS POLARES, Y PUEDEN SER EXCRETADOS DEL HÍGADO EN LA BILIS SIN SUFRIR LA
CONJUGACIÓN O REQUERIR TRANSPORTE ESPECIAL PARA SU EXCRECIÓN. LA ELIMINACIÓN URINARIA Y
GASTROINTESTINAL SON AMBAS IMPORTANTES EN REDUCIR LA CARGA DE BILIRRUBINA.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LUMINOTERAPIA NEONATAL:

LA LUMINOTERAPIA PRODUCE ALGUNOS EFECTOS COLATERALES COMO IRRITACIÓN EN LA PIEL, AUMENTO DE LAS PERDIDAS
INSENSIBLES, DIARREA, HIPERTERMIA Y PROBABLE LESIÓN DE RETINA CUANDO NO SE PROTEGEN LOS OJOS DE LOS RN

 DESVESTIR AL NEONATO  PARA QUE LA ACCIÓN DE LA LUZ SEA MAS EFECTIVA.

 MEDIR LA INTENSIDAD DEL APARATO CON UN RADIÓMETRO

 AJUSTAR LA ALTURA INDICADA (50 CMS)

 CSV CADA 2 HORAS

 BALANCE HÍDRICO ESTRICTO

 CAMBIAR DE DECÚBITO CADA 4 HORAS COMO MÍNIMO.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN ES EL RECAMBIO DE UN VOLUMEN SANGUÍNEO DETERMINADO, POR PLAQUETAS GLOBULARES

O SANGRE TOTAL EN PEQUEÑAS FRACCIONES, BAJO ESTRICTA TÉCNICA ESTÉRIL Y MONITOREO DE LOS SIGNOS VITALES. ES
UNA TÉCNICA QUE SE UTILIZA PRINCIPALMENTE PARA MANTENER LA BILIRRUBINA SÉRICA POR DEBAJO DE LOS NIVELES DE
NEUROTOTOXICIDAD.

INDICACIONES

UNA EXANGUINOTRANSFUSIÓN PUEDE SER NECESARIA PARA TRATAR LAS SIGUIENTES AFECCIONES:

 POLICITEMIA NEONATAL
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO INDUCIDA POR RH
 ALTERACIONES SEVERAS DE LA QUÍMICA CORPORAL
 ICTERICIA SEVERA DEL RECIÉN NACIDO QUE NO RESPONDE A LA FOTOTERAPIA CON LUCES AZULES O BILILUCES
 CRISIS DREPANOCÍTICA SEVERA
 CASOS DE MALARIA CON PARASITEMIA SUPERIOR AL 10%
 EFECTOS TÓXICOS DE CIERTOS MEDICAMENTOS3

TIPOS

LOS TRES TIPOS DE EXANGUINOTRANSFUSIÓN DE USO HABITUAL SON:

 INTERCAMBIO DE 2 VOLEMIAS
 INTERCAMBIO ISOVOLUMÉTRICO DE 2 VOLEMIAS
 INTERCAMBIO PARCIAL (<2 VOLEMIAS) CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA, ALBÚMINA AL 5% EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA O
FRACCIÓN PROTEICA DEL PLASMA (PLASMANATE).
RIESGOS Y COMPLICACIONES

LOS RIESGOS GENERALES SON LOS MISMOS DE CUALQUIER TRANSFUSIÓN. ENTRE OTRAS POSIBLES COMPLICACIONES ESTÁN:

 COÁGULOS SANGUÍNEOS
 ALTERACIONES EN LA QUÍMICA DE LA SANGRE (POTASIO ALTO O BAJO, CALCIO BAJO, GLUCOSA BAJA, CAMBIOS EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO EN LA SANGRE)
 PROBLEMAS CARDÍACOS Y PULMONARES
 INFECCIÓN (ESTE RIESGO HA SIDO DISMINUIDO CONSIDERABLEMENTE DEBIDO AL ANÁLISIS CUIDADOSO DE LA
SANGRE)
 SHOCK DEBIDO AL REEMPLAZO INADECUADO DE LA SANGRE

MATERIAL NECESARIO

 BATA
 GUANTES, MASCARILLA Y GORROS ESTÉRILES
 SISTEMAS DE SUJECIÓN PARA EL NIÑO, CINTA MÉTRICA, GRÁFICA Y FOCO DE LUZ.
 EQUIPO DE MONITORIZACIÓN CARDIACA, RESPIRATORIA Y DE PRESIÓN ARTERIAL.
 SUERO FISIOLÓGICO DE 500 CC CON 5 CC DE HEPARINA 1%. COPAS MILIMETRADAS.
 MESA DE PREPARACIÓN QUIRÚRGICA CON EQUIPO DE CATETERIZACIÓN UMBILICAL PARA VENA Y ARTERIA;
JERINGUILLAS Y SUERO FISIOLÓGICO; GASAS Y COMPRESAS SECAS Y CON ANTISÉPTICO; PAÑOS ESTÉRILES Y CAJA DE
CURAS.
 BOMBA DE EXANGUINOTRANSFUSIÓN: CONSTA DE UNA BOMBA ROTORA EN LA QUE SE ENTRECRUZAN DOS SISTEMAS
DE VÍAS ESPECIALES. EL GIRO DE LA BOMBA PERMITE EL MOVIMIENTO EN SENTIDO CONTRARIO DEL CONTENIDO DE
LAS LUCES. EL ROTOR TIENE VARIAS VELOCIDADES QUE PODEMOS AJUSTAR.
 MICROGOTERO, LLAVES DE 3 VÍAS Y ALARGADERAS.
 CALENTADOR A 37 °C Y SERPENTÍN.
 SANGRE TOTAL CRUZADA CON LA SANGRE DEL PACIENTE Y TUBOS PARA EXTRACCIÓN DE ANALÍTICAS Y MUESTRA.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
DEFECTOS OBSTRUCTIVOS DEL MÚSCULO CARDIACO

CIRCULACIÓN FETAL:
A PRINCIPIOS DE LA VIDA FETAL, LA SANGRE FETAL LLEGA A LA PLACENTA A TRAVÉS DE LAS DOS ARTERIAS UMBILICALES Y
REGRESA AL FETO A TRAVÉS DE DOS VENAS UMBILICALES. MÁS ADELANTE, LA VENA UMBILICAL DERECHA DESAPARECE Y
LA VENA IZQUIERDA PERSISTE COMO EL ÚNICO VASO DE RETORNO. LA SANGRE FETAL RECIBE OXÍGENO Y NUTRIENTES POR
EL CONTACTO CERCANO CON LA SANGRE MATERNAL EN LA PLACENTA. LA VENA UMBILICAL (VENA UMBILICAL IZQUIERDA
PERSISTENTE) ENTRA EN EL ABDOMEN POR EL OMBLIGO Y CORRE A LO LARGO DEL BORDE DEL LIGAMENTO FALCIFORME A
LA SUPERFICIE VISCERAL HEPÁTICA, DONDE ENVÍA RAMAS AL LÓBULO HEPÁTICO IZQUIERDO Y SE UNE A LA RAMA
IZQUIERDA DE LA VENA PORTA. EN EL LADO OPUESTO DE ESTAS ANASTOMOSIS EMERGE EL CONDUCTO VENOSO, LA CUAL SE
UNE A LA VENA CAVA INFERIOR, TRANSPORTANDO SANGRE RICA EN OXÍGENO QUE VIENE DE LA PLACENTA MATERNA. LA
VENA PORTA FETAL ES PEQUEÑA, Y LA FUNCIÓN DE LAS RAMAS DERECHA E IZQUIERDA COMO LAS RAMAS DEL CONDUCTO
VENOSO, LLEVAN SANGRE OXIGENADA AL HÍGADO. EN LA VENA CAVA INFERIOR, LA SANGRE OXIGENADA SE MEZCLA CON
UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE SANGRE POBRE DE OXÍGENO DESDE LA PORCIÓN CAUDAL DEL FETO. LA SANGRE DE LA VENA
CAVA INFERIOR JUNTO CON LA SANGRE DEL CONDUCTO VENOSO ENTRA EN LA AURÍCULA DERECHA Y GOLPEA LA
MEMBRANA INTERAURICULAR Y SE DIRIGE A TRAVÉS DEL AGUJERO OVAL EN LA AURÍCULA IZQUIERDA, DIRIGIDO POR LA
VÁLVULA DE LA VENA CAVA INFERIOR. EN LA AURÍCULA IZQUIERDA LA SANGRE RICA EN OXÍGENO SE MEZCLA CON UNA
PEQUEÑA CANTIDAD DE SANGRE NO OXIGENADA DE LA VENA PULMONAR. DESDE LA AURÍCULA IZQUIERDA, LA SANGRE
ENTRA EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y, POSTERIORMENTE, EN LA AORTA. UNA PEQUEÑA PORCIÓN DE SANGRE OXIGENADA,
EN VEZ DE CRUZAR EL AGUJERO OVAL, SE UNE AL FLUJO SANGUÍNEO DE LA VE NA CAVA SUPERIOR Y DESPUÉS PASA A
TRAVÉS DE LA AURÍCULA DERECHA, ENTRA EN EL VENTRÍCULO DERECHO DEL CORAZÓN. LA AFLUENCIA DESDE LA VENA
CAVA SUPERIOR MÁS LA PEQUEÑA CANTIDAD DE SANGRE DE LA VENA UMBILICAL ES DESVIADA A LA ARTERIA PULMONAR,
DE TAL MODO QUE IRRIGA LOS PULMONES. LA MAYORÍA DE ESTE FLUJO SANGUÍNEO, SIN EMBARGO, SE DESVÍA A TRAVÉS
DEL CONDUCTO ARTERIAL DIRECTAMENTE EN LA AORTA DESCENDENTE, DONDE SE UNE A LA CORRIENTE SANGUÍNEA
EYECTADA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. LA MAYORÍA DE LA SANGRE OXIGENADA EYECTADA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
ALCANZA LA CIRCULACIÓN DEL CORAZÓN Y DEL CEREBRO, PROPORCIONANDO UN CONTENIDO DE OXÍGENO MÁS ALTO A
ESTOS ÓRGANOS MÁS QUE A ESTRUCTURAS MENOS SENSIBLES A LA HIPOXIA EN EL ABDOMEN Y EN LAS EXTREMIDADES. LA
SANGRE EN LA AORTA DESCENDENTE ES MÁS POBRE EN OXÍGENO Y SE DISTRIBUYE EN PARTE PARA LOS MIEMBROS
INFERIORES Y VÍSCERAS DEL ABDOMEN Y PELVIS, PERO LA MAYOR PARTE REGRESA A LA PLACENTA A TRAVÉS DE LAS
ARTERIAS UMBILICALES, RAMAS DE LAS ARTERIAS ILÍACAS INTERNAS
DESPUÉS DEL NACIMIENTO, EL CONDUCTO VENOSO SE CIERRA RÁPIDAMENTE Y DESPUÉS SE OBLITERA, TRANSFORMÁNDOSE
EN EL LIGAMENTO VENOSO, CONECTANDO CON EL LIGAMENTO REDONDO, EN EL SITIO DE LA VENA UMBILICAL OCLUIDA. EL
LIGAMENTO REDONDO ALCANZA EL OMBLIGO, ASÍ COMO LOS LIGAMENTOS UMBILICALES LATERALES, EL REMANENTE DE
LAS ARTERIAS UMBILICALES, ALCANZAN LAS ARTERIAS ILÍACAS INTERNAS. DESPUÉS DEL CIERRE DEL CONDUCTO VENOSO Y
DE LA VENA UMBILICAL, EL HÍGADO ES IRRIGADO POR SANGRE OXIGENADA DE LA AORTA ABDOMINAL A TRAVÉS DEL
TRONCO CELIACO Y DE LA VENA PORTA.
CON LA PRIMERA RESPIRACIÓN, LA RESISTENCIA DEL LECHO VASCULAR PULMONAR SE REDUCE MARCADAMENTE, Y LOS
CAMBIOS DE PRESIÓN CAUSAN UNA REDISTRIBUCIÓN DE PRESIONES Y FLUYEN ENTRE LAS AURÍCULAS DERECHA E
IZQUIERDA DE UNA MANERA TAL QUE NO HAY SANGRE QUE PASA A TRAVÉS DEL AGUJERO OVAL. EN LA MAYORÍA DE LOS
INDIVIDUOS EL AGUJERO OVAL SE CIERRA EN EL PRIMER AÑO DE VIDA, PRIMERO POR APOSICIÓN Y LUEGO POR FUSIÓN DE
LOS TABIQUES INTERAURICULARES. EN LOS ADULTOS, LA FOSA OVAL INDICA LA LOCALIZACIÓN DEL AGUJERO. EL
CONDUCTO ARTERIAL SE CIERRA POR LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Y ES OBLITERADO POR LA PROLIFERACIÓN DE LA
ÍNTIMA. EL TEJIDO CONECTIVO, REMANENTE DEL CONDUCTO ARTERIAL, ES LLAMADO LIGAMENTO ARTERIAL.

CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTÉMICA:

EL TRONCO ARTERIAL TERMINA EN EL SACO AÓRTICO, Y MÁS TARDE, LOS ARCOS AÓRTICOS SIMÉTRICOS QUE EMERGEN, SE
EXTIENDEN DORSALMENTE A LAS AORTAS DORSALES APAREADAS. EVENTUALMENTE SEIS ARCOS AÓRTICOS APAREADOS SE
DESARROLLAN, AUNQUE NO TODOS ESTÁN PRESENTES EN ALGÚN MOMENTO. LAS PORCIONES DE ESTOS ARCOS REGRESAN Y
DESAPARECEN
LOS REMANENTES SON:
ARCO I. PARTE DE LAS ARTERIAS MAXILARES
ARCO II. PARTE DE LAS ARTERIAS ESTAPÉDICAS
ARCO III. LAS ARTERIAS CARÓTIDAS COMUNES
ARCO IV. EL ARCO AÓRTICO Y LA PARTE DE LA ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA
ARCO V. NINGÚN DERIVADO
ARCO VI. LA PARTE PROXIMAL DE LA ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA Y PARTE DISTAL DEL CONDUCTO
ARTERIAL (IZQUIERDA), Y LA PARTE PROXIMAL DE LA ARTERIA PULMONAR DERECHA (DERECHA). LA PARTE
DISTAL GENERALMENTE DESAPARECE. SI ESTÁ PRESENTE, REPRESENTA UN CONDUCTO ARTERIOSO DERECHO
EVIDENTE.
EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO TEMPRANO, LAS DOS AORTAS DORSALES COMIENZAN A UNIRSE EN EL ABDOMEN, CON LA
FUSIÓN PROGRESIVA HACIA EL TÓRAX. LA AORTA DORSAL DERECHA EN EL TÓRAX REGRESA GRADUALMENTE, DEJANDO
SOLAMENTE LA AORTA DORSAL IZQUIERDA COMO LA AORTA TORÁCICA DESCENDENTE.

PATOLOGÍAS
1) COARTACIÓN AÓRTICA
2) ESTENOSIS AÓRTICA
3) ESTENOSIS PULMONAR
4) SEPTUM AURICULAR

COARTACIÓN AÓRTICA

LA COARTACIÓN AÓRTICA O COARTACIÓN DE LA AORTA, ES UNA ENFERMEDAD CONGÉNITA QUE TIENE QUE VER CON EL
ANGOSTAMIENTO DE UN PEQUEÑO SEGMENTO DEL CONDUCTO ARTERIOSO DE LA AORTA, UBICADO EN LA PARTE SUPERIOR
DEL CORAZÓN.

EXISTEN TRES TIPOS:

1. COARTACIÓN PREDUCTAL: EL ESTRECHAMIENTO ESTÁ PROXIMAL AL DUCTO ARTERIOSO. EL FLUJO SANGUÍNEO A LA
AORTA QUE ES DISTAL AL ESTRECHAMIENTO ES DEPENDIENTE DEL DUCTO ARTERIOSO; POR LO TANTO,
COARTACIONES MUY SEVERAS PUEDEN SER DE RIESGO VITAL. LA COARTACIÓN PREDUCTAL RESULTA CUANDO UNA
ANOMALÍA INTRACARDIAL DURANTE LA VIDA FETAL DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LA CAVIDAD
IZQUIERDA DEL CORAZÓN, PRODUCIENDO UNA HIPOPLASIA EN EL DESARROLLO DE LA AORTA.SE OBSERVA EN
APROXIMADAMENTE UN 5% DE LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE TURNER
2. COARTACIÓN DUCTAL: EL ESTRECHAMIENTO OCURRE EN LA INSERCIÓN DEL DUCTO ARTERIOSO. ESTE TIPO
USUALMENTE APARECE CUANDO EL DUCTOS ARTERIOSOS SE CIERRA (AL MOMENTO DE NACER).
3. COARTACIÓN POSTDUCTAL: EL ESTRECHAMIENTO ES DISTAL A LA INSERCIÓN DEL DUCTO ARTERIOSO. INCLUSO CON
UN DUCTO ARTERIOSO ABIERTO EL FLUJO SANGUÍNEO HACIA LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO RESULTA IRREGULAR.
ESTE TIPO ES EL MÁS COMÚN EN LOS ADULTOS. ESTÁ ASOCIADO CON EL HALLAZGO DE MUESCAS EN LA RADIOGRAFÍA
DE TÓRAX A NIVEL DE LA ESTENOSIS Y TAMBIÉN A NIVEL DE LA PARRILLA COSTAL (DEBIDO AL AUMENTO DE PRESIÓN
A NIVEL DE LAS ARTERIAS INTERCOSTALES), TAMBIÉN SE OBSERVA HIPERTENSIÓN EN LAS EXTREMIDADES
SUPERIORES Y DEBILIDAD EN LOS PULSOS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES. LA COARTACIÓN POSTDUCTAL ES
PROBABLEMENTE EL PRODUCTO DEL RESULTADO DE LA EXTENSIÓN DE UNA ARTERIA MUSCULAR (EL DUCTO
ARTERIOSO) DENTRO DE LA ARTERIA ELÁSTICA (AORTA) DURANTE LA VIDA FETAL, CUANDO EL LA CONTRACCIÓN Y
LA FIBROSIS CIERRAN EL DUCTO ARTERIOSO DURANTE EL NACIMIENTO, SE PRODUCE EL ESTRECHAMIENTO DEL
LUMEN AÓRTICO.

LA COARTACIÓN OCASIONA, COMO TODO ESTRECHAMIENTO VENOSO/ARTERIOSO, PRESIONES ELEVADAS POR

ENCIMA DEL SITIO Y PRESIONES BAJAS POR DEBAJO DE EL.

ESTENOSIS AÓRTICA

LA ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA O ESTENOSIS AÓRTICA ES UNA VALVULOPATÍA (CARDIOPATÍA VALVULAR)

CARACTERIZADA POR EL ESTRECHAMIENTO ANORMAL DEL ORIFICIO DE LA VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN. ESTA
REDUCCIÓN DEL ORIFICIO VALVULAR PUEDE SER CONGÉNITO O ADQUIRIDA, GENERALMENTE SECUNDARIA A LA FIEBRE
REUMÁTICA O CALCIFICACIÓN. LA VÁLVULA AÓRTICA CONTROLA LA DIRECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DESDE EL
VENTRÍCULO IZQUIERDO HACIA LA AORTA. EN SU BUEN FUNCIONAMIENTO, LA VÁLVULA NO IMPIDE EL FLUJO DE SANGRE
ENTRE ESOS DOS ESPACIOS, PERO EN CIERTAS CIRCUNSTANCIAS, LA VÁLVULA SE VUELVE MÁS ESTRECHA DE LO
NORMAL, RESISTIENDO EL FLUJO SANGUÍNEO. DEBIDO A ESTO, PUEDE HIPERTROFIARSE EL VENTRÍCULO DERECHO Y
ADEMÁS PRODUCIRSE POSTERIORMENTE HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA. SI LA PRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA
PERSISTE Y SUPERA A LA PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA, ES POSIBLE QUE OCURRA LA DESVIACIÓN A TRAVÉS DEL
AGUJERO OVAL. EN ALGUNOS CASOS PUEDE NO EXISTIR CIRCULACIÓN SANGUÍNEA EN LOS PULMONES, ESTO SE CONOCE
COMO ATRESIA PULMONAR. LOS SIGNOS DE LA ESTENOSIS INCLUYEN, SOPLOS Y EL AUMENTO DE TAMAÑO DE LA
SILUETA CARDIACA EN LA RX. EL NIÑO PUEDE ESTAR CIANÓTICO Y PRESENTAR SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQ.

DEFECTOS ACIANÓTICOS:

 IMPLICAN UN CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA POR UNA ABERTURA ANORMAL.

 POR LESIONES OBSTRUCTIVAS, QUE REDUCEN EL FLUJO DE LA SANGRE A DIVERSAS ZONAS DEL CUERPO.
 LA MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN ES LA ICC.

DEFECTOS CIANÓTICOS:
  SE PRODUCEN POR UNA OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HACIA LOS PULMONES O POR LA MEZCLA EN LAS
CAVIDADES CARDIACAS DE SANGRE VENOSA INSATURADA CON SANGRE ARTERIAL SATURADA EN O2.

ACIANOTICA CIANOTICA

Obstrucción al flujo Flujo Sanguíneo

Flujo Sanguíneo sanguíneo Flujo Sanguíneo Mixto
Ventricular Pulmonar

PRINCIPALES DEFECTOS ACIANÓTICOS

 CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE O DUCTUS PERSISTENTE

EL CONDUCTO ARTERIOSO FETAL (ARTERIA QUE CONECTA LA AORTA Y LA ARTERIA PULMONAR) NO CONSIGUE
CERRARSE EN LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA. LOS NIÑOS PUEDEN ESTAR SIN SÍNTOMAS O MOSTRAR SIGNOS DE ICC.
EL TRATAMIENTO ES LA ADMINISTRACIÓN DE INDOMETACINA O LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA.
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
APERTURA ANORMAL ENTRE LAS AURÍCULAS, QUE PERMITE EL FLUJO DE SANGRE DESDE LA AURÍCULA IZQUIERDA
(PRESIÓN MAS ALTA) HACIA LA AURÍCULA DERECHA (PRESIÓN MAS BAJA). LOS NIÑOS PUEDEN PRESENTAR SÍNTOMAS DE
ICC Y EXISTE UN SOPLO CARDIACO. ESTOS PACIENTES SON PROPENSOS A PADECER ARRITMIAS AURICULARES. LA
CORRECCIÓN ES QUIRÚRGICA
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
APERTURA ANORMAL ENTRE LOS VENTRÍCULOS DERECHO E IZQUIERDO. EL TAMAÑO PUEDE VARIAR. EL FLUJO DE
SANGRE PROVENIENTE DESDE EL VI (PRESIÓN MAYOR), HACIA EL VD (PRESIÓN MENOR), PROVOCA EL CORTOCIRCUITO
DE IZQUIERDA A DERECHA. LOS PACIENTES CORREN RIESGO DE PADECER ENDOCARDITIS BACTERIANA E HIPERTENSIÓN
PULMONAR. LA CORRECCIÓN ES QUIRÚRGICA.
 ESTENOSIS PULMONAR (EP)
ESTRECHAMIENTO EN LA ENTRADA DE LA ARTERIA PULMONAR. LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO OCASIONA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA Y DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO A LOS PULMONES. LOS PACIENTES PUEDEN
ESTAR ASINTOMÁTICOS, ALGUNOS PRESENTAN LEVE CIANOSIS O ICC. LAS ESTENOSIS GRAVES SERÁN CIANÓTICAS Y
POSEEN CARDIOMEGALIA A RX. EL TRATAMIENTO PUEDE SER QUIRÚRGICO, POR VALVULOPATÍA O NO QUIRÚRGICO CON
EL MÉTODO DE ANGIOPLASTIA CON BALÓN.
 ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
ESTRECHAMIENTO Y OBSTRUCCIÓN DE LA VÁLVULA AÓRTICA, QUE OCASIONA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO EN EL
VI, DESCENSO DEL GC, HIPERTROFIA VI Y CONGESTIÓN VASCULAR PULMONAR. PULSO DÉBIL, HIPOTENSIÓN,
TAQUICARDIA Y PÉRDIDA DEL APETITO. LA CORRECCIÓN PUEDE SER QUIRÚRGICA O NO QUIRÚRGICA POR MEDIO DE LA
DILATACIÓN DE LA VÁLVULA.
 COARTACIÓN AÓRTICA (COA)
ESTRECHAMIENTO LOCALIZADO CERCA DE LA INSERCIÓN DEL CONDUCTO ARTERIOSO, QUE PROVOCA UN AUMENTO DE
LA PRESIÓN PROXIMAL AL DEFECTO (CABEZA Y MMSS), Y UN DESCENSO DE LA PRESIÓN DISTAL A LA OBSTRUCCIÓN
(TRONCO Y MMII). PUEDE EXISTIR HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y PULSO SALTÓN EN LOS BRAZOS, PULSO FEMORAL AUSENTE
O DÉBIL Y FRIALDAD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES. PUEDEN SUFRIR CEFALEAS, MAREOS, DESMAYOS. EL
TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO Y ES POR RESECCIÓN DE LA PORCIÓN ESTENOSADA.

PRINCIPALES DEFECTOS CIANÓTICOS

TETRALOGÍA DE FALLOT
ENGLOBA 4 DEFECTOS:
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 ESTENOSIS PULMONAR
 DEXTROPOSICION DE LA AORTA
 HIPERTROFIA VD
LA CORRECCION ES QUIRURGICA.

LA TETRALOGÍA DE FALLOT ES UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA CARACTERIZADA POR CUATRO MALFORMACIONES QUE
DAN LUGAR A LA MEZCLA DE SANGRE VENOSA CON LA SANGRE ARTERIAL CON EFECTOS CIANOTIZANTES (NIÑOS
AZULES).

CLÍNICAMENTE SE CARACTERIZADA POR UNA MARCADA CIANOSIS QUE AFECTA EN GRADO VARIABLE, ASÍ COMO LA
FATIGABILIDAD, LO QUE HACE QUE ESTOS PACIENTES SE CANSEN CON MUCHA FACILIDAD. ES COMÚN VER A LOS NIÑOS
AFECTOS ACUCLILLARSE (SQUATTING) FRECUENTEMENTE, ESTO ES UN MECANISMO PARA ALIVIAR LA HIPOXIGENACIÓN QUE
LOS AFECTA, DADO POR EL AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTÉMICAS. TAMBIÉN ES FRECUENTE EN LOS
PACIENTES PORTADORES DE ESTA PATOLOGÍA LA PRESENCIA DE CRISIS ANOXÉMICAS, ABSCESOS CEREBRALES, TROMBOSIS,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ASÍ COMO ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, PRODUCIDOS POR EL AUMENTO DE LA
VISCOSIDAD DE LA SANGRE COMO UN MECANISMO DE DEFENSA QUE GENERA EL ORGANISMO PARA LLEVAR MÁS OXIGENO A
TODO EL CUERPO DEBIDO A LA HIPOOXIGENACIÓN MANTENIDA EN LOS TEJIDOS.

TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TIENE DOS VERTIENTES UNO PALIATIVO Y OTRO CORRECTIVO, EL PRIMERO CONSISTE EN
HACER UNA FÍSTULA DE BLALOCK-THOMAS-TAUSSIG (SISTÉMICO-PULMONAR) QUE COMUNICA A LA SUBCLAVIA DERECHA
CON LA ARTERIA PULMONAR DERECHA Y DE ESTA FORMA MEJORA LA OXIGENACIÓN. EL CORRECTIVO SE BASA EN
DESOBSTRUIR EL TRACTO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO, CERRAR EL DEFECTO INTERVENTRICULAR CON PARCHE DE
DACRÓN Y ALINEAR CON LA AORTA.

DESAFORTUNADAMENTE NO TODOS LOS PACIENTES SON CANDIDATOS AL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEFINITIVO PUES
DEPENDE DE LA ANATOMÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO, DE LA CALIDAD DE LAS RAMAS PULMONARES ETC. ES POR ELLO QUE
EN ALGUNOS PACIENTES SOLO SE LE REALIZA LA FÍSTULA DE BLALOCK-THOMAS-TAUSSIG.

 TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS O GRANDES VASOS

LA ARTERIA PULMONAR SALE DEL VI Y LA AORTA LO HACE DEL VD POR LO TANTO, NO EXISTE COMUNICACIÓN ENTRE LAS
CIRCULACIONES SISTÉMICA Y PULMONAR. DEPENDE DEL TIPO Y TAMAÑO LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CIANOSIS
GRAVE, ICC, CARDIOMEGALIA. LA CORRECCIÓN ES QUIRÚRGICA.

 TRONCO ARTERIOSO

FALLO ANORMAL EN LA DIVISIÓN Y TABICACION DEL TRONCO CONAL EMBRIONARIO DE LAS ARTERIAS PULMONAR Y AORTA,
QUE DA LUGAR A UN ÚNICO VASO QUE CABALGA SOBRE AMBOS VENTRÍCULOS. LA SANGRE SE MEZCLA EN LA ARTERIA
COMÚN PROVOCANDO DESATURACIÓN E HIPOXEMIA.
 ATRESIA TRICUSPIDIA

FALLO EN EL DESARROLLO DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE Y COMO CONSECUENCIA DE ELLO FALTA DE COMUNICACIÓN ENTRE
LA AD Y VD. PROVOCA CIANOSIS Y TAQUICARDIA. LA CORRECCIÓN ES QUIRÚRGICA.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 AYUDAR A LA FAMILIA A ACEPTAR EL PROBLEMA Y PREPARARLOS PARA EL TRATAMIENTO MEDICO, QUIRÚRGICO O

AMBOS.
 VALORACIÓN COMPLETA DEL PACIENTE
 NORMALMENTE LOS MÉDICOS EXPLICAN EL PROCEDIMIENTO, PERO ES ENFERMERÍA QUIEN ACLARA LA SITUACIÓN
 REDUCCIÓN DEL STRESS E INQUIETUD DEL RN
 CONVERSACIONES CON LOS PADRES Y NIÑOS
 TRANQUILIZAR A TODOS FAVORECE LA SITUACIÓN.
 EN LA ADMINISTRACIÓN DE DIGITALICES (DIGOXINA) LAS DOSIS ESTÁN ESTIPULADAS, SI SE SALTEA UNA DOSIS
POR MAS DE 2 HORAS, SE DEBE ESPERAR HASTA LA PRÓXIMA DOSIS, NO SE ADELANTAN NI SE DAN DOBLE DOSIS.
SI SE SALTEAN 2 DOSIS SE ESPERA HASTA LA 3 DOSIS.
 FC LIMITE PARA LA ADMINISTRACIÓN DE DIGIALICOS: < 50 A 80

ICC PEDIÁTRICA

SE DEFINE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA (ICP), COMO LA INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA MANTENER UN
GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO ADECUADO A LOS REQUERIMIENTOS DEL ORGANISMO.
LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES EN EL NIÑO LA MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD GRAVE, GENERALMENTE UNA
CARDIOPATÍA CONGÉNITA, QUE CON FRECUENCIA TIENE UN TRATAMIENTO EFICAZ.
LA ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y LAS CON-SECUENCIAS DE LA ICP SON DIFERENTES EN EL NIÑO Y EN EL ADULTO.
EN ESTOS ÚLTIMOS LA ANOMALÍA RESPONSABLE DE INSUFICIENCIA CARDIACA ES GENERALMENTE UNA DISFUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO SECUNDARIA A ISQUEMIA O HIPERTENSIÓN ARTERIAL, MIENTRAS QUE EN LOS NIÑOS, ES
DEBIDA A CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHA, O LESIONES OBSTRUCTIVAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
LAS CAUSAS QUE PROVOCAN INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO SON AMPLIAS Y VARIABLES Y DEPENDEN DE LA EDAD EN
QUE SE PRODUCEN Y DE LOS MECANISMOS RESPONSABLES. GENERALMENTE SE PRODUCEN DURANTE EL PRIMER AÑO DE
VIDA Y SOBRE TODO EN LOS TRES PRIMEROS MESES Y PRODUCIDAS PREFERENTEMENTE POR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
EN LA VIDA PRENATAL EL HIDROPS FETAL ES SIGNO DE FALLO CONGESTIVO Y SUELE SER DEBIDO A ARRITMIAS O ANEMIA
POR INCOMPATIBILIDAD RH. EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL LACTANTE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON LAS
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON GRANDES CORTOCIRCUITOS O LESIONES OBSTRUCTIVAS SEVERAS; EN LOS NIÑOS
ESCOLARES LAS LESIONES OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS Y LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA; Y EN LOS ADOLESCENTES, LAS
ARRITMIAS CRÓNICAS, LAS CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS Y LAS SECUELAS DE CARDIOPATÍAS OPERADAS.

PRECARGA:

ES LA TENSIÓN PASIVA EN LA PARED VENTRICULAR AL MOMENTO DE INICIARSE LA CONTRACCIÓN. ESTA DETERMINADA POR
EL VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL, IGUAL A LA LONGITUD INICIAL. SE RELACIONA CON EL RETORNO VENOSO.

POSCARGA:

ES LA TENSIÓN CON LA CUAL SE CONTRA EL VENTRÍCULO. EL PRINCIPAL COMPONENTE ES LA PRESIÓN ARTERIAL PERO
TAMBIÉN DEPENDE DEL DIÁMETRO Y EL ESPESOR DE LA PARED VENTRICULAR.

FISIOPATOLOGÍA:

ES PRECISAMENTE LA DEFICIENCIA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS LA ÚLTIMA CONSECUENCIA DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA Y CIRCULATORIA, Y DICHO APORTE DEPENDE DEL CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGRE Y DEL GASTO
CARDÍACO. LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES IZQUIERDA CUANDO ES EL LADO IZQUIERDO DEL CORAZÓN EL QUE ESTÁ
PRINCIPALMENTE AFECTADO Y EL RESPONSABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA. LAS MANIFESTACIONES DE LA MISMA SE DEBEN
AL AUMENTO EN LA PRESIÓN VENOCAPILAR PULMONAR E INCLUYEN EL EDEMA PULMONAR, POPLITEA, TOS, Y LA FATIGA. SE
HABLA DE IN-SUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CUANDO ESTÁ AFECTADO EL LADO ADYACENTE Y LAS MANIFESTACIONES,
CONSECUENCIA DEL AUMENTO EN LA PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA, SON LA HEPATOMEGALIA, ASCITIS, INGURGITACIÓN
VENOSA, Y LOS EDEMAS PERIFÉRICOS. ESTA DIVISIÓN, QUE ES FÁCILMENTE RECONOCIBLE EN LOS ADULTOS, NO ES TAN
CLARA EN LA EDAD PEDIÁTRICA. EN LOS NIÑOS LA INSUFICIENCIA CARDIACA SUELE MANIFESTARSE SIMULTÁNEAMENTE
CON SIGNOS TANTO DEL LADO IZQUIERDO COMO DERECHO DEL CORAZÓN, IN-SUFICIENCIA DE UNA MANERA GLOBAL
DENOMINADA TAMBIÉN COMO "INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA".
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA. LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES SISTÓLICA CUANDO FRACASA LA FUNCIÓN DE EXPULSIÓN
SANGUÍNEA, LA EYECCIÓN. COMO SU NOMBRE INDICA, LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN ESTÁ DISMINUIDA Y EL VENTRÍCULO
DILATADO, Y ES EL MODO HABITUAL DE DISFUNCIÓN EN LOS ADULTOS. POR EL CONTRARIO, EN LOS NIÑOS LA FUNCIÓN
SISTÓLICA SUELE ESTAR CONSERVADA, PORQUE SON LOS CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA-DERECHAS CONGÉNITAS LA CAUSA
MÁS FRECUENTE DE ICP. LA INSUFICIENCIA CARDIACA SERÁ DIASTÓLICA EN AQUELLAS CIRCUNSTANCIAS EN QUE LA
FUNCIÓN DE ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD DEL MÚSCULO CARDIACO ESTÉN AFECTADAS Y EXISTA DIFICULTAD AL
LLENADO DE LOS VENTRÍCULOS.
CUALQUIER NOXA QUE ALTERE LA FISIOLOGÍA NORMAL DEL SISTEMA CIRCULATORIO DA LUGAR A INSUFICIENCIA
CARDIACA. SEGÚN ESTA PREMISA EL CORAZÓN PUEDE FRACASAR EN SU FUNCIÓN DEBIDO A AUMENTOS EN LA PRECARGA,
AUMENTOS EN LA POSTCARGA, DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, O DEBIDO A UN LLENADO DIASTÓLICO
INADECUADO.

MECANISMOS COMPENSATORIOS:

CUANDO AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO VENTRICULAR, LA PRECARGA, EL CORAZÓN SE DILATA E INCREMENTA EL

VOLUMEN DIASTÓLICO PARA PRODUCIR UNA MAYOR FUERZA CONTRÁCTIL. PERO CUANDO LA PRESIÓN TELEDIASTÓLICA O
DE LLENADO SE SOBREPASA, SE PROVOCARÁ UNA CONGESTIÓN SANGUÍNEA CON EDEMAS, TANTO PULMONARES COMO
PERIFÉRICOS.
EN EL OTRO EXTREMO, ANTE EL AUMENTO DE LA POSCARGA EL CORAZÓN GENERALMENTE SE HIPERTROFIA PARA GENERAR
MÁS PRESIÓN Y VENCER LAS OBSTRUCCIONES DE SALIDA. LA HIPERTROFIA VENTRICULAR COMPENSADORA DARÁ LUGAR A
UNA MEJOR CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA, Y TODO ELLO HASTA UN CIERTO LÍMITE, PASADO EL CUAL YA SE PRODUCE UNA
RELAJACIÓN DIASTÓLICA ANORMAL Y CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR O SISTÉMICA.
EL PRIMER MECANISMO COMPENSADOR SERÁ LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO CON UN AUMENTO DE LAS
CATECOLAMINAS CIRCULANTES. ÉSTAS, ESTIMULAN LOS RECEPTORES BETA DEL CORAZÓN DE FORMA DIRECTA DANDO
LUGAR A UN INCREMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA, DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA Y EN CONSECUENCIA EL
GASTO CARDÍACO. SIN LOS EDEMAS Y LA HEPATOMEGALIA LOS SIGNOS SISTÉMICOS.

MECANISMO FRANK-STARLING:

SI NO SE NORMALIZA EL GC CON EL MECANISMO ADRENERGICO, LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA SE AJUSTA EN FORMA

PREFERENCIAL, LA LLEGADA DE SANGRE A LOS ÓRGANOS VITALES (CEREBRO Y CORAZÓN), Y SACRIFICA LA IRRIGACIÓN DE
LA PIEL, EL SISTEMA ESPLÉNICO Y RIÑONES. EL RIÑÓN MANTIENE LA REABSORCIÓN DE AGUA U NA PERO CON REDUCCIÓN
DEL FILTRADO GLOMERULAR, ESTO DA OLIGURIA, RETENCIÓN DE AGUA Y NA. SE ACTIVA EL RAS LO QUE IMPLICA MAS
RETENCIÓN DE AGUA Y NA, LO QUE PERMITE EL AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO. AUMENTA EL VOLUMEN DE LOS
VENTRÍCULOS, AUMENTA EL ESTIRAMIENTO DE LA FIBRA MIOCÁRDICA MEDIANTE EL MECANISMO DE FRANK-STARLING QUE
PERMITE EL AUMENTO DE LA FUERZA CONTRÁCTIL DEL CORAZÓN AUMENTANDO GC.

CLÍNICA:

EL DIAGNÓSTICO DE LA ICP ES CLÍNICO. NO HAY EXÁMENES COMPLEMENTARIOS QUE SU-PLAN LA CAPACIDAD DEL EQUIPO
DE SALUD DE DETECTAR OPORTUNAMENTE SÍNTOMAS Y SIGNOS. ÉSTOS, VAN A DEPENDER DE LA PATOLOGÍA DE BASE, DEL
GRADO DE INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA, Y DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES QUE ENTRAN EN FUNCIONAMIENTO UNA
VEZ PRODUCIDA LA ICP.
DISMINUCIÓN DE LA EFICIENCIA Y CONTRACTILIDAD CARDÍACA. SE MANIFIESTA MEDIAN-TE DILATACIÓN Y/O HIPERTROFIA
CARDÍACA, PULSO ALTERNANTE, PULSOS DÉBILES, RITMO DE GALOPE U OLIGURIA. SON SIGNOS DE LA ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA LA TAQUICARDIA, SUDORACIÓN-DIAFORESIS Y LA VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA.
AUMENTO DE PRECARGA O CONGESTIÓN VENOSA PULMONAR: DISNEA, TAQUIPNEA, SIBILANCIAS, TOS, CIANOSIS (EN CASO DE
EDEMA PULMONAR), ORTOPNEA Y DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.
AUMENTO DE PRECARGA O CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA: HEPATOMEGALIA, INGURGITACIÓN YUGULAR,
EDEMA FACIAL Y EDEMAS PERIFÉRICOS.
EL ELECTROCARDIOGRAMA NO ES DIAGNÓSTICO, PERO NOS PROPORCIONA ORIENTACIONES LAS HIPERTROFIAS O
ALTERACIONES DEL RITMO. TAMBIÉN MOSTRARÁ LOS EFECTOS CARACTERÍSTICOS DE LA DIGITAL: LA ONDA T DISMINUYE DE
AMPLITUD, SE HACE ISOELÉCTRICA O SE INVIERTE EN UNA O MÁS DERIVACIONES, EL INTERVALO P-R SE PROLONGA, EL
INTERVALO Q-T SE ACORTA Y SE OBSERVARÁ TAMBIÉN UNA DEPRESIÓN DE LA PORCIÓN TERMINAL DEL SEGMENTO S-T.
EN LOS ANÁLISIS HABRÁ QUE DESCARTAR LA EXISTENCIA DE UNA ANEMIA QUE PODRÍA AGRAVAR LA SITUACIÓN CLÍNICA,
UNA ACIDOSIS METABÓLICA O UNA DISMINUCIÓN EN LA SATURACIÓN DE OXÍGENO.
EL ECOCARDIOGRAMA DEFINE ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL CORAZÓN, DIAGNOSTICANDO LA PRESENCIA
DE UN MAL-FORMACIÓN ESTRUCTURAL CONGÉNITO O LESIONES OBSTRUCTIVAS. A TRAVÉS DEL DOPPLER, SE PUEDEN
VALORAR LA CUANTÍA DE LOS CORTOCIRCUITOS Y LOS GRADOS DE ESTENOSIS, ASÍ COMO ESTIMAR FLUJOS Y PRESIONES.
POR OTRA PARTE EL ECOCARDIOGRAMA ES UN ME-DIO PARA VALORAR LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA Y LA FRACCIÓN
DE EYECCIÓN VENTRICULAR, DATOS QUE SON IMPORTANTES PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO Y HACER EL SEGUIMIENTO
DE LA EFECTIVIDAD TERAPÉUTICA.

DIAGNOSTICO:
 RX TORAX
 CLINICA
 ECG
 ECOCARDIOGRAMA
 GA
 MONOGRAMA
 HEMOGRAMA

TRATAMIENTO:

AUMENTO DE LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL: INOTROPICOS

 DIGOXINA
  DOPAMINA, DOBUTAMINA E ISOPROTERENOL (CATECOLAMINAS)
 AMRINONA

DIGOXINA:

TIENE EFECTO INÓTROPO MODERADO, PROVOCA UNA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VAGAL Y RESTAURA LA SENSIBILIDAD DE
LOS BARORECEPTORES ARTERIALES PRODUCIENDO UNA DISMINUCIÓN DEL TONO SIMPÁTICO. INHIBE LA NA-K ATPASA, LO
QUE CONDUCE A UN AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA Y DISMINUCIÓN DEL TONO SIMPÁTICO. ESTAS
OBSERVACIONES HAN CONDUCIDO A LA HIPÓ-TESIS DE QUE LA DIGITAL PUEDE EJERCER SU POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO EN
LA ICP ATENUANDO LA ACTIVIDAD NEUROHUMORAL Y POR SU EFECTO INÓTROPO POSITIVO (6). LA DIGOXINA TAMBIÉN
DISMINUYE LA CONDUCCIÓN A NIVEL DEL NODO SINUSAL Y EL NODO AV.
INDICACIONES DE LA DIGOXINA. EN GENERAL NO ESTÁ INDICADA PARA LA ESTABILIZACIÓN DE PACIENTES CON ICP
AGUDAMENTE DESCOMPENSADA, EN ESTA SITUACIÓN SE DEBERÁN USAR OTROS INÓTROPOS MÁS POTENTES. LA DIGOXINA SE
RECOMIENDA COMO TRATA-MIENTO COADYUVANTE, JUNTO CON OTROS MEDICAMENTOS. NO PARECE ESTAR JUSTIFI-CADA
SU PRESCRIPCIÓN SISTEMÁTICA Y SE CONSIDERA ÚTIL POR SUS EFECTOS SINTOMÁTICOS EN LA ICP. (7)
DOSIFICACIÓN: LA DOSIS ORAL TOTAL DE IMPREGNACIÓN ES DE 0,02 MG/KG EN LOS PREMATUROS, 0,03 MG/KG EN LOS
NEONATOS A TÉRMINO, 0,04-0,05 MG/KG EN LOS LACTANTES Y NIÑOS, Y 1 MG EN LOS ADOLESCENTES Y ADULTOS. SI SE USA
LA VÍA IM O IV SE DARÁN LAS 2/3 PARTES DE LA DOSIS ORAL.

CATECOLAMINAS
ESTIMULAN LOS RECEPTORES B-ADRENERGICOS, AUMENTANDO LA CONTRACTIBILIDAD. TAMBIÉN ACTÚAN COMO
VASODILATADORES.
 DOPAMINA: 1 – 20MG/KG/MIN
 DOBUTAMINA: 2 – 15MG/KG/MIN
 ISOPROTERENOL: 0.1 – 1MG/KG/MIN

INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA:

PRODUCE EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE CA INTRACELULAR PARA FAVORECER EL AUMENTO DE LA

CONTRACTILIDAD.
AMRINONA: 0.75MG/KG EN BOLO Y LUEGO 5 – 10MG/KG/MIN

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 POSICIÓN FOWLER
 CSV
 MINIMIZAR ESTIMULOS E IRRITABILIDAD
 ASEGURAR VIA AEREA PERMEABLE
 ADMINISTRACIÓN DE O2
 AUSCULTAR AL NIÑO EN BUSCA DE RUIDOS PULMONARES O SOPLOS
 ECG
 DIGITALICES
 BALANCE HÍDRICO