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Guias de Urgencias Tomo I
Guias de Urgencias Tomo I
TOMO I
República de Colombia
Guías
para Manejo de
Urgencias
3a Edición
TOMO I
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Convenio
FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES
DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA
FEPAFEM
2009
Advertencia
L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es-
fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en
el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este
documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa-
bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda-
ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de
cada paciente.
Los Editores
DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia
DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total
de este documento por cualquier medio escrito o
visual, sin previa autorización del Ministerio de la
Protección Social.
ÁLVARO URIBE VÉLEZ
Presidente de la República
COORDINADOR EDITORIAL
Luis Fernando Correa Serna, MD
COMITÉS EDITORIALES
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
Hugo Albeiro Puerto Granados, MD
Andrés Leonardo Viracachá Blanco, MD
Víctor Hugo Mora, C.S.
FEPAFEM
José Félix Patiño Restrepo, MD
Martha Lucema Velandia Escobar, Enf. Esp.
José Nel Carreño Rodríguez, MD
María Teresa Domínguez, MD
Gustavo A. Guzmán, MD
Karen V. Ford, MD
Autores
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
Sánchez Yaneth, Enf. Torres Córdoba Sandra María del Pilar, Lic.
Instituto Nacional de Cancerología Enfermera Jefe Clínica de Heridas
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Saravia Gómez Jaime, MD
Profesor Honorario Facultad de Medicina Traub Dieter, MD
Universidad Nacional de Colombia Urólogo,
Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Sarmiento Karina, Odontóloga Triviño Diego, MD
Departamento de Salud Oral Servicio de Trasplantes de Órganos
Sección Cirugía Maxilofacial y Servicio de Cirugía Hepatobiliar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Segura Evan Ketty M.
Coordinadora de Terapia Respiratoria
Uribe Múnera José Andrés, MD
Sección de Neumología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Serrano Acevedo Adolfo, MD Medellín, Colombia
Sección Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Uribe Moreno Ricardo, MD
Bogotá, Colombia Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma
Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central
Sierra A. Fernando, MD, MSc Bogotá, Colombia
Jefe, Sección Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna Vargas B. Carlos Alberto, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Oncología,
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Solano Mariño Jaime, MD Bogotá, Colombia
Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva
Departamento de Cirugía Vargas Fernando, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Cardiovascular
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Sussmmann P. Otto A.
Jefe de Infectología Vargas Gallo Juan Pablo, MD
Fundación Abood Shaio Especialista Medicina de Emergencias
Profesor Infectología Universidad del Rosario Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
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Guías para Manejo de Urgencias
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Tabla de Contenido
TOMO I
Presentación............................................................................................................................................ 21
Introducción............................................................................................................................................ 23
PRIMERA PARTE
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DE PACIENTES DE URGENCIAS
SEGUNDA PARTE
TRAUMA
SHOCK HEMORRÁGICO.......................................................................................................................... 57
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO................................................................................................... 66
TRAUMA MAXILOFACIAL......................................................................................................................... 78
TRAUMA OCULAR................................................................................................................................... 85
FRACTURA NASAL.................................................................................................................................... 90
HERIDAS DE LA CARA.............................................................................................................................. 96
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Guías para Manejo de Urgencias
ESGUINCES.............................................................................................................................................. 253
QUEMADURAS........................................................................................................................................ 271
TERCERA PARTE
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS
ARRITMIAS............................................................................................................................................... 339
CRISIS HIPERTENSIVAS
(Emergencia y urgencia hipertensiva)................................................................................................... 373
PERICARDITIS........................................................................................................................................... 402
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Guías para Manejo de Urgencias
ANAFILAXIA.............................................................................................................................................. 485
HEMOPTISIS............................................................................................................................................. 501
NEUMOTÓRAX........................................................................................................................................ 569
PERICARDIOCENTESIS............................................................................................................................. 596
19
Presentación
E
l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla-
ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La
Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer como
objetivo fundamental de la actividad del Estado la solución de las necesida-
des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua
potable. En materia de salud, por ejemplo, nuestra Constitución Política con-
sagra como derecho de todas las personas el acceso a los servicios de pro-
moción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna al
Estado entre otras responsabilidades la de organizar, dirigir y reglamentar la
prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí-
ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación
de servicios de salud.
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Guías para Manejo de Urgencias
22
Introducción
L
as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re-
quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que
labora en los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Es de
vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas
necesarias para poder diagnosticar y manejar, de la mejor manera posible,
las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano.
A su vez, el conocimiento médico evoluciona y se actualiza constantemente
gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el
mundo, los que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más efi-
caz, este tipo de enfermedades o condiciones.
Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una
herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico y, en general,
en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli-
cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la
comunidad y en la disminución de la morbimortalidad prevalente.
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Guías para Manejo de Urgencias
Comité Editorial
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PRIMERA PARTE
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DE PACIENTES DE URGENCIAS
Andrés M. Rubiano, MD
Miembro Consultor Comité de Trauma y Sistemas de Emergencia (OMS)
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Sandra Lucía Lozano, MD
Médica Coordinadora de Programa de Tecnología en Atención Prehospitalaria
Secretaria General Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Universidad del Valle
Cali, Colombia
L
a realización de guías para urgencias y para el sistema. Los responsables de la verificación del
atención prehospitalaria basada en evidencia cumplimiento de las condiciones son las entida-
ha sido un paso importante en la unificación des departamentales y distritales de salud, que
de esfuerzos para mejorar la calidad de atención deben contar con un equipo humano de carácter
de los pacientes. Este proceso ha sido promovido interdisciplinario para la inspección, la vigilancia y
por diversas asociaciones científicas y, más recien- el control del Sistema Único de Habilitación.
temente, es parte fundamental del trabajo de co-
mités especializados de la Organización Mundial La Resolución No. 1043 de 2006 del Ministerio de
de la Salud. la Protección Social establece las condiciones que
deben cumplir los prestadores de servicios de
salud para habilitar sus servicios y su capacidad
MARCO LEGAL VIGENTE PARA COLOMBIA
tecnológica y científica. En el caso específico del
El Decreto 1011 del 2006 define como prestadores campo de la atención prehospitalaria, la resolu-
de servicio de salud a las instituciones prestado- ción en su anexo técnico 1 menciona como servi-
ras de servicios de salud, los profesionales inde- cio no solo las ambulancias de traslado asistencial
pendientes de salud y los servicios de transporte básico y avanzado, sino que incluye la atención
especial de pacientes, y hace de esta forma una prehospitalaria de urgencias, emergencias y de-
clara alusión a la atención prehospitalaria. En este sastres, así como la atención domiciliaria.
documento se define como Sistema Único de
En el anexo técnico 2, igualmente, se establecen
Habilitación el conjunto de normas, requisitos y las definiciones que son importantes para la co-
procedimientos, mediante los cuales se estable- rrecta interpretación de estas normas:
ce, registra, verifica y controla el cumplimiento
de las condiciones básicas de capacidad tecno- • Atención prehospitalaria: comprende el
lógica y científica, de suficiencia patrimonial y conjunto de acciones de salvamento, aten-
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Guías para Manejo de Urgencias
ción médica y rescate que se le brindan a un • Soporte vital básico: se define como la aten-
paciente urgente en el mismo lugar donde ción no invasiva que se hace a un paciente y
sucedió el hecho, o durante su transporte ha- debe incluir la valoración primaria, el manejo
cia un centro asistencial, o cuando es remitido básico de la vía aérea, la oxigenoterapia, la
de un centro a otro. Esta atención la realiza el desfibrilación automatizada externa, la con-
personal capacitado y equipado que busca tención de hemorragias, la inmovilización y
fundamentalmente interrumpir el daño a la el traslado de pacientes.
salud, estabilizar las condiciones del paciente
y transportarlo de forma segura a un hospital. • Soporte vital avanzado: se define como la
atención invasora y no invasora que se hace
• Atención de urgencia: es el conjunto de ac- a un paciente y que debe incluir la valoración
ciones realizadas por un equipo de salud de- primaria y secundaria, el manejo básico y
bidamente capacitado y con los recursos ma- avanzado de la vía aérea, la oxigenoterapia,
teriales necesarios para satisfacer la demanda la desfibrilación automatizada externa, el
de atención generada por las urgencias. reconocimiento electrocardiográfico, la con-
tención de hemorragias, la inmovilización, el
• Atención inicial de urgencia: son todas las traslado de pacientes, la reposición de volu-
acciones brindadas a una persona que pre- men y la administración de medicamentos.
senta alguna patología de urgencia, con el
ánimo de estabilizarlo en sus signos vitales, A continuación se describe lo definido específi-
hacer un diagnóstico de impresión y definir camente para los servicios de atención prehospi-
el destino o la conducta inmediata por seguir, talaria:
tomando como base el nivel de atención y el
grado de complejidad de la entidad que reali- • Servicio de ambulancia de traslado asis-
za la atención inicial de urgencia, al tenor de tencial: la ambulancia de traslado asistencial
los principios éticos y las normas que deter- básico puede ser tripulada por un auxiliar de
minan las acciones y el comportamiento del enfermería o de urgencias médicas, o un
personal de salud. tecnólogo o técnico profesional en atención
prehospitalaria, con entrenamiento certifica-
• Auxiliares en las áreas de la salud: se con- do en soporte vital básico de mínimo 20 ho-
sidera como personal auxiliar en las áreas de ras. El conductor debe tener capacitación en
la salud los siguientes: auxiliar en salud oral, primeros auxilios de 40 horas mínimo.
auxiliar en salud pública, auxiliar en enfer-
mería, auxiliar en servicios farmacéuticos y En cuanto a la ambulancia de traslado asis-
auxiliar administrativo en salud. Su aplicación tencial avanzado, debe ser tripulada por un
debe ajustarse a las denominaciones, perfi- médico general con entrenamiento certifica-
les ocupacionales y de formación, y realizarse do en soporte vital avanzado de 48 horas, mí-
en los plazos establecidos en el Decreto 3616 nimo, y auxiliar de enfermería o de urgencias
de 2005 o demás normas que lo adicionen, médicas, o tecnólogo o técnico en atención
modifiquen o sustituyan. prehospitalaria, en cualquier caso, con entre-
namiento certificado en soporte vital básico
• Protocolo: es el conjunto de normas y acti- mínimo de 20 horas. El conductor debe tener
vidades por realizar dentro de un servicio o capacitación en primeros auxilios mínimo de
programa, frente a una situación específica 40 horas.
dentro de la institución; su ejecución debe ser
de carácter obligatorio. Obviamente, en las ins- Para el traslado aéreo médico, el médico ge-
tituciones solo se exigirán las guías y los proto- neral debe contar además con una capaci-
colos de los procedimientos que realicen. tación en medicina de aviación, mínimo de
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Guías para Manejo de Urgencias
12 horas. Los servicios de traslado básico y dico general o especialista, este debe contar
médico deben cumplir los requisitos técnico- con entrenamiento certificado en soporte
mecánicos para la habilitación de las ambu- vital avanzado de 48 horas, mínimo.
lancias terrestre, fluvial o marítima y aérea.
La atención domiciliaria debe contar con médico
Asimismo, en el caso de ofrecer traslado terres- u otros profesionales de salud en las disciplinas
tre, se debe contar con un certificado de revisión ofrecidas. En este caso, debe mediar remisión por
técnico-mecánica de la ambulancia, expedido por el médico.
un centro de servicio autorizado, con vigencia no
En los casos en que el transporte que se habili-
superior a un año, y con rutinas permanentes de
te para dicho servicio sea una ambulancia, esta
mantenimiento preventivo y correctivo de los ve-
debe cumplir con los requisitos para transporte
hículos.
asistencial básico y médico mencionados ante-
Todas las ambulancias terrestres, fluviales o marí- riormente.
timas y las aéreas, aparte de los requisitos de sa- Los vehículos para el traslado de personal, no des-
lud, deben cumplir con los que para este tipo de tinados al transporte de pacientes, deben cumplir
servicios determinen la autoridad aeronáutica civil con los requisitos de movilización exigidos por las
de Colombia y las autoridades de tránsito terrestre, autoridades de tránsito y contar con un sistema
fluvial o marítimo. de doble vía de telecomunicaciones asignado
exclusivamente al vehículo, que permita un en-
Debe disponerse de guías de manejo de
urgencias y, en el caso del servicio de traslado lace permanente con los sistemas de atención
médico-asistencial de ambulancia, de guías para de urgencias o con una central de servicio o de
el transporte aéreo, terrestre o marítimo de pa- despacho, así como con una identificación insti-
cientes, según corresponda. tucional.
Para el estándar de procesos asistenciales priorita-
En cuanto a la historia clínica, debe contar con rios, estos servicios deben contar con guías bási-
un registro con el nombre de los pacientes aten- cas de atención médica prehospitalaria, guías de
didos o trasladados, fecha, hora, origen y destino referencia y contrarreferencia que garanticen los
del servicio, tipo de servicio, nombre del perso- medios de transporte, guías propias para los ser-
nal que atiende el servicio, evolución y proce- vicios domiciliarios ofrecidos y metodología y de-
dimientos durante el traslado o atención de los finición de clasificación de pacientes (triage) si se
pacientes en el programa o servicio, así como realiza este procedimiento, teniendo disponibles
tener registros de los cuidados encargados a la las tarjetas de triage o de clasificación de multitud
familia. de lesionados.
Se debe contar con tarjetas de triage o de clasifi-
cación de multitud de lesionados. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
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Guías para Manejo de Urgencias
Las indicaciones de transporte médico aéreo de- Según las normas vigentes, las ambulancias dis-
penden de la disponibilidad de los equipos ade- ponen de dos sistemas de alerta o de solicitud
cuados. En caso de contar con ellos, las distancias de vía: visual y sonoro. Las ambulancias que es-
entre 50 y 300 km pueden ser cubiertas por equi- tén prestando servicio primario o secundario,
pos de ala rotatoria (helicópteros), y las distancias en lo posible, deben circular por vías principales
mayores de 300 a 400 km deben ser cubiertas por o vías arterias que garanticen espacio para ma-
aeronaves de ala fija (aviones). niobras de conducción, tendientes a facilitar la
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
venoso con bombas de infusión o sin ellas. Al lle- buena respiración asistida con dispositivo
gar a los diferentes destinos, se recomienda verifi- bolsa-válvula-máscara (ambú) puede brindar
car muy bien todo nuevamente, antes de dejar el saturaciones de pulso apropiadas en traspor-
paciente y así evitar problemas de tipo legal. tes menores de 15 minutos.
Es importante entrenarse en una buena téc-
MANEJO DE COMPLICACIONES EN ÁREA nica de ventilación, con adecuado sellado de
PREHOSPITALARIA la máscara y buena tracción mandibular. Se
deben manejar muy bien los estándares de
Muchas son las complicaciones que pueden pre-
respiración mecánica verificando el modo,
sentarse durante el traslado primario o secunda-
el volumen corriente, la PEEP (Positive End
rio, y la posibilidad de solucionarlas depende del
Expiratory Pressure) y la frecuencia como
adecuado entrenamiento y de la disponibilidad
mínimo.
del equipo mínimo recomendado:
El uso de secuencias de intubación con rela-
• Sitio (seguridad y situación): sitios inseguros jantes y sedantes debe realizarse bajo estricto
o situaciones en las cuales, definitivamente, monitoreo hemodinámico y de oximetría de
la capacidad de intervención se ve disminui- pulso. En caso de no contar con estos disposi-
da no deben alterar el funcionamiento de la tivos, es mejor no realizar el procedimiento.
tripulación. Simplemente, se deben seguir
los protocolos establecidos, absteniéndose En este punto, es importante recordar que
de ingresar hasta que una entidad con los los rangos para hiperventilación en caso de
recursos adecuados para asegurar el sitio in- signos de hernia cerebral son 20 respiracio-
grese al área. El ejemplo claro de esto está nes por minuto (adultos), 25 por minuto (ni-
en las estructuras colapsadas, los atentados ños) y 35 por minuto (recién nacidos). Estos
terroristas, los incidentes vehiculares, etc. valores deben sostenerse hasta que mejo-
re el paciente o se entregue al servicio de
• Vía aérea: la imposibilidad de mantener una urgencias.
vía aérea permeable no debe ser problema La presencia conjunta de disnea progresi-
para las tripulaciones básicas ni para las avan- va, ausencia de ruidos respiratorios y shock
zadas. Los protocolos de uso de los diferen- descompensado (presión arterial sistólica
tes dispositivos deben estar claros y el nivel <90 mm Hg) deben hacer sospechar fuer-
de entrenamiento debe ser suficiente. La temente la presencia de un neumotórax a
posibilidad de realizar accesos percutáneos tensión. Debe ser decisión médica la rea-
con aguja (cricotiroidotomía) siempre debe lización de la descompresión con aguja y
contemplarse, pero su ejecución solo puede solo debe ser realizada por personal entre-
ser llevada a cabo por personal entrenado y nado y certificado.
certificado, tanto médico como técnico. En el
caso de pacientes con vómito activo, el giro • Circulación: el shock descompensado es
en bloque completo del paciente sobre la ta- una de las complicaciones más frecuentes en
bla inmovilizadora permitirá despejar adecua- este aspecto durante el transporte.
damente la vía aérea. El control de hemorragias como primera prio-
ridad debe tener un orden ascendente de la
• Respiración: los rangos respiratorios mínimos
siguiente forma:
y máximos permitidos para realizar soporte
y manejo invasivo para la respiración mecá- – Control por presión directa en el sitio de lesión
nica están claramente establecidos y deben
respetarse al máximo; para los equipos – Control por compresión distal al sitio de
básicos es importante recordar que una lesión (pliegues en extremidades)
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Guías para Manejo de Urgencias
– Control por torniquete (solo como última • Revisión y exposición: la presencia de hipo-
opción), y termia durante la exposición es una complica-
ción frecuente en los climas fríos; esto puede
– Control con agentes hemostáticos externos, evitarse con cubiertas térmicas y la aplicación
si se cuenta con el recurso de métodos de recalentamiento activo exter-
no. Igualmente, la temperatura interior de la
En caso de utilizar el último método, debe
unidad debe ser regulable.
realizarse revaloración periódica de los pul-
sos distales y de la coloración para evitar la
isquemia. La cantidad de volumen infundi- LECTURAS RECOMENDADAS
do depende del protocolo de cada equipo, 1. Dalton A, Limmer D, Mistovich J. Advanced
pero actualmente hay una fuerte tendencia Medical Life Support Instructor’s Manual.
al uso de pequeños volúmenes en atención Third edition. New York: NAEMT, 2006.
prehospitalaria, con infusiones de 2-50 ml, si-
guiendo el modelo de hipotensión permisiva 2. Ministerio de la Protección Social. Decreto
para evitar sangrados no controlables. 3616. Denominaciones y perfiles ocupacio-
nales y de formación para los auxiliares en
En el caso de pacientes con lesión craneal, las áreas de la salud. Bogota: Ministerio de la
el uso de soluciones hipertónicas al 3% y al Protección Social, 2005.
7,5% son una buena opción si se presenta un
shock descompensado. El paro cardiaco por 3. López JI, Rubiano AM. Transporte del pacien-
trastornos de ritmo por causas prevenibles, te en ambulancia terrestre. En Ministerio de
como hipoxia o neumotórax, debe ser tratado Protección Social de Colombia/CES. Guías
desde la causa; sin embargo, los trastornos básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
asociados al trauma cardíaco directo cada vez Ministerio de la Protección Social, 2005.
tienden a ser menos intervenidos en el área
prehospitalaria. 4. López JI. Clasificación de víctimas en emer-
gencias y desastres (triage). En Ministerio
• Déficit neurológico: las complicaciones en de Protección Social de Colombia/CES. Guías
este aspecto se presentan generalmente por básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
inexperiencia en la valoración. Esto se solu- Ministerio de la Protección Social, 2005.
ciona con un adecuado entrenamiento para
5. Ministerio de la Protección Social (Colombia),
la aplicación de la escala de Glasgow, la valo-
Instituto de Ciencias de la Salud (CES). Guías
ración pupilar y el examen de sensibilidad y
básicas de atención prehospitalaria. Bogotá:
fuerza. Una adecuada valoración lleva a una
Ministerio de la Protección Social, 2005.
adecuada intervención.
6. Maya JA. Transporte aéreo de pacientes. En
En una urgencia asociada a un accidente ce-
Ministerio de la Protección Social de Colom-
rebrovascular es importante la aplicación de
bia/CES. Guías básicas de atención prehos-
las escalas prehospitalarias de Los Ángeles pitalaria. Bogotá: Ministerio de la Protección
o de Cincinatti, establecidas en los protoco- Social, 2005.
los ACLS (Advanced Cardiac Life Support). Es
importante que la luz para evaluar la reacti- 7. NAEMSP, ACS, ACEP. Equipment for
vidad pupilar no sea muy débil, ya que esto ambulances a joint statement of the National
falsearía el examen. Siempre se recomienda Association of EMS Physicians, the American
realizar estímulos sobre el arco superciliar College of Emergency Physicians, and the
(presión) para evaluar la sensibilidad en pa- American College of Surgeons Committee on
cientes con lesión medular cervical. Trauma. Prehosp Em Care. 2007; 11:326-29.
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Guías para Manejo de Urgencias
8. Palacio A, López JI. Dotación para botiquines 11. Rubiano AM. Transporte del paciente poli-
y ambulancias. En Ministerio de la Protección traumatizado. En Rubiano A, Paz A editores.
Social de Colombia/CES. Guías básicas de Fundamentos de atención prehospitalaria. 1ª
edición. Bogotá: Ed. Distribuna, 2004.
atención prehospitalaria. Bogotá: Ministerio
de la Protección Social, 2005. 12. Rubiano AM. Atención prehospitalaria en es-
cenarios difíciles, experiencia colombiana y
9. Ministerio de la Protección Social. Resolución el proceso educativo en emergencias. The
1043 Manuales de condiciones técnico-cientí- Internet Journal of Rescue and Disaster Medi-
ficas de prestadores de servicios en salud. Bo- cine. 2005; 2:1-3.
gotá: Ministerio de la Protección Social; 2006. 13. Rubiano AM. Transporte de pacientes politrau-
matizados en atención prehospitalaria. Avances
10. Rubiano AM. Transporte de pacientes politrau- en APH y Med. Emergencias. 2006; 1:10-15.
matizados. En Ministerio de la Protección Social 14. World Health Organization. Guidelines for
de Colombia. Guías para manejo de urgencias, prehospital trauma care systems. Geneva:
Tomo I. Bogotá: Editorial Kimpres, 2003. WHO, 2005.
* El anterior algoritmo es una orientación general resumida sobre los puntos que se deben seguir en
un proceso de atención prehospitalaria. Su aplicación depende de las características de los protocolos
institucionales para la activación del sistema de urgencias en cada ciudad y municipio del país.
35
SEGUNDA PARTE
TRAUMA
ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
Laureano Quintero, M.D.
Sección de Cirugía
Universidad del Valle
Cali, Colombia
A
pesar de haber sido identificada como la Si se trata de un hospital pequeño, su tamaño
primera causa de muerte en muchos paí- no impide que sean llevados allí pacientes trau-
ses del mundo, y pese a que es una enti- matizados; todo el personal de salud en todas las
dad que genera millones de casos de morbilidad regiones de Colombia y de América Latina debe
anualmente, el trauma sigue viviéndose como contar con entrenamiento en la atención inicial
una situación frente a la cual las medidas de pre- del paciente traumatizado. Cada institución debe
vención continúan siendo insuficientes. corroborar que su gente esté capacitada y entre-
Por su parte, el abordaje inicial en los servicios de nada en trauma, y más en un país en el que la
urgencias se ha enfocado en una forma sistemá- situación de violencia y accidentalidad se vive
tica, y los preceptos universales se han difundido a diario en todas sus regiones. En caso de que
a través de la literatura médica y de programas el personal no esté debidamente entrenado, se
de entrenamiento que, aunque han ido creando hace necesario emprender planes permanentes
una nueva cultura, siguen sin aplicarse de manera de capacitación, hasta que toda la gente conozca
ideal y generalizada. bien cómo proceder y cómo abordar los pacientes
víctimas de trauma.
Si bien es cierto que los avances tecnológicos y
las nuevas oportunidades diagnósticas significan En los hospitales de mayor complejidad se deben
opciones novedosas, los equipos de urgencias no organizar equipos de trauma que puedan ser
pueden olvidarse de lo fundamental. activados a la llegada de cualquier paciente con
trauma complejo y trabajar en un esquema de
La valoración primaria siguiendo paso a paso el
abordaje similar al código azul de la reanimación
ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por
cerebro-cardio-pulmonar.
alternativas diagnósticas sofisticadas, pues se co-
rrería el riesgo de pasar por alto situaciones que Finalmente, en lo relacionado con el entrena-
constituyen una amenaza para la vida. miento, es un deber ético mantenerse actualiza-
39
Guías para Manejo de Urgencias
40
Guías para Manejo de Urgencias
El equipo de atención debe verificar que la vía aé- La alineación manual y la colocación de collares
rea se encuentre permeable y eliminar las secre- de inmovilización cervical son parte del manejo
ciones que dificulten la buena función. rutinario, siempre que se sospeche lesión de la
columna cervical. Anteriormente se consideraba
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno obligatorio practicar estudios radiológicos de la
a través de una mascarilla de no reinhalación, a columna vertebral cervical en todo paciente vícti-
un flujo de 8 a 10 litros por minuto, como parte ma de trauma múltiple. Hoy en día solo se toma
del manejo integral. Si, pese a que la vía aérea se radiografía rutinaria cuando el paciente presente
despeje y proporcione un buen flujo de oxígeno, alguna de las siguientes condiciones:
el paciente evidencia clínicamente inadecuada
oxigenación o falta de adecuado flujo de aire, se • Alteración del estado de conciencia
procede a utilizar elementos mecánicos.
• Efectos del alcohol, medicamentos o tóxicos
Las cánulas orofaríngeas tienen utilidad cuando
se trata de pacientes inconscientes en quienes • Dolor a la palpación de la columna vertebral
la lengua se convierte virtualmente en un cuerpo cervical
extraño, que debe ponerse en una posición ade-
cuada para evitar que ocluya la parte posterior de • Dolor a la movilización de la columna verte-
la faringe y dificulte una buena respiración. bral cervical
Las cánulas nasofaríngeas son útiles en pacientes • Deformidad anatómica en el área vertebral, o
conscientes o en pacientes que presenten trismo
• Mecanismo del trauma que haga sospechar
o dificultades para la apertura de la boca. No de-
lesión cervical
ben utilizarse si hay sospecha de trauma de base
de cráneo o lesión maxilofacial grave. Cuando se sospecha lesión significativa y hay difi-
cultades de cualquier naturaleza para una adecua-
Si las maniobras básicas son insuficientes, se debe
da valoración o las radiografías son dudosas, se
considerar la posibilidad de instaurar una vía aé-
utiliza el recurso de la tomografía computadoriza-
rea definitiva, entendida como la ubicación de un
da (TC) de columna vertebral cervical, de tal forma
tubo en la tráquea, con balón inflado, conectado
que no se maneje al paciente en otras áreas, en
a oxígeno y adecuadamente fijado.
urgencias o en unidades de cuidado intensivo, sin
Se considera que está indicada una vía aérea defi- la certeza de la integridad de la columna vertebral
nitiva en las siguientes circunstancias: cervical (Antevil et al., 2006; Spiteri et al., 2006).
Simultáneamente con el manejo de la vía aérea, El neumotórax a tensión se identifica por la difi-
se debe hacer un cuidadoso manejo de la colum- cultad respiratoria, la ausencia o disminución no-
na vertebral cervical. toria de los ruidos respiratorios en el hemitórax
41
Guías para Manejo de Urgencias
42
Guías para Manejo de Urgencias
Es trascendental que los médicos tratantes del pa- La evaluación de la respuesta fisiológica pue-
ciente traumatizado evalúen clínicamente el gra- de abordarse según las recomendaciones del
do de shock o la gravedad de la hemorragia. American College of Surgeons (tabla 1).
Clasificación de la gravedad
Clase I Clase II Clase III Clase IV
de la hemorragia
Pérdida de sangre (ml) <750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Frecuencia cardíaca (latidos
<100 >100 >120 >140
por minuto)
Presión arterial (mm Hg) Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso (mm Hg) Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria
14 a 20 20 a 30 30 a 40 >40
por minuto
Gasto urinario ml/h >30 20 a 30 5 a 15 Mínima
Estado mental Ansioso Muy ansioso Confuso Letárgico
Tomada de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS. Program for Physicians. 8th ed. Chicago, IL.
American College of Surgeons, 2008.
En el manejo inicial de los pacientes seriamente Aunque la fuente de sangrado puede ser obvia en
traumatizados y muy comprometidos es usual que algunos casos, en otras circunstancias el manejo
los equipos de atención practiquen maniobras de quirúrgico puede ser necesario. Los pacientes
hiperventilación. Se ha postulado que los pacien-
tes hiperventilados tienen un incremento en la tasa con heridas abdominales por arma de fuego, por
de mortalidad, cuando se comparan con aquellos ejemplo, acompañadas por signos de compro-
no hiperventilados (Davis et al., 2003). Entonces, miso hemodinámico grave, requieren un control
debe tenerse en cuenta que la hiperventilación no quirúrgico temprano de la situación (Johnson et al.,
es parte de las maniobras rutinarias en el manejo
2001).
del paciente traumatizado hipovolémico.
43
Guías para Manejo de Urgencias
Si el paciente llega a los servicios de urgencias con La cantidad de lactato sérico producida por la gli-
trauma del torso, es prioritario evaluar la presencia cólisis anaerobia es un marcador indirecto de la
de líquido libre en las cavidades. deuda de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la
gravedad del shock hemorrágico.
Si aparece líquido intraabdominal libre en canti-
dad significativa en el FAST y el paciente cursa con La literatura y la experiencia han documentado
inestabilidad hemodinámica, se debe proceder que aquellos pacientes en quienes el lactato sé-
con una intervención operatoria (Farahmad et al., rico retorna a valores normales dentro de las pri-
2005; Richards et al., 2002; Stengel et al., 2001). meras 24 horas, luego de sucedidos el trauma y
la reanimación, tienen una mayor probabilidad de
En los pacientes traumatizados, el FAST es hoy por supervivencia.
hoy un elemento primario que debe hacer parte
de los servicios de urgencias para la valoración Por su parte, el déficit de base es también una
inicial. prueba sensible para estimar y monitorizar la
magnitud del sangrado, la gravedad del shock y el
Si el paciente cursa con líquido libre intraabdomi- pronóstico de supervivencia.
nal en el FAST, no necesariamente debe ser lle-
vado a cirugía. Si el paciente en cuestión se en- Es necesario entonces que, como parámetro de
cuentra hemodinámicamente estable, puede ser valoración inicial, se acostumbre a los equipos de
llevado a estudios de TC de cortes múltiples para urgencias a tomar gases arteriales y a evaluar el
estadificar y tipificar la lesión. El acompañamiento déficit de base rutinariamente.
médico durante el traslado, la realización de la TC
y el retorno a la sala de urgencias es obligatorio. Es importante que los grupos de urgencias ten-
gan en mente cuál es su objetivo al estabilizar al
Los equipos de emergencias deben considerar el paciente y cuáles cifras deben manejarse como
estudio tomográfico como parte de los recursos metas específicas.
diagnósticos, puesto que el valor de su papel ha
sido ampliamente documentado (Becker y Poletti, En la fase inicial del manejo del trauma, siempre
2005; Rohrl et al., 2006). y cuando no coexista trauma craneoencefálico,
la presión arterial sistólica debe llevarse a 80-100
Si la estabilidad hemodinámica del paciente es mm Hg hasta que el sangrado mayor haya sido
dudosa, las técnicas de imaginología deben in- detenido.
cluir solamente FAST y radiografías torácicas y pél-
vicas en la sala de urgencias. La costumbre de manejar al paciente con trauma
agudo con administración de líquidos en forma
La valoración inicial del paciente traumatizado temprana y agresiva para restaurar el volumen
debe involucrar la determinación temprana de sanguíneo puede incrementar la presión hidros-
lactato sérico y el déficit de base. No todas las ins- tática en las áreas comprometidas, desalojar coá-
tituciones las tienen disponibles, pero donde sea gulos sanguíneos que han logrado la hemostasia
y cuando sea posible, tales parámetros deben ser y diluir factores de coagulación. Todo esto pue-
evaluados porque constituyen valiosos criterios de precipitar nuevos sangrados y perjuicios para
para determinar si el paciente ha sido reanimado el paciente. La idea es manejar una hipotensión
44
Guías para Manejo de Urgencias
permisiva en cada caso (Dutton et al., 2002; Stern cuál la condición de sus pupilas y si existen signos
et al., 2001). de lateralización o de focalización.
Sigue siendo válido que los líquidos utilizados La escala de coma de Glasgow es un factor pre-
para la reanimación sean cristaloides del tipo de
la solución salina normal. dictor de morbilidad y mortalidad y debe ser un
instrumento de uso en la valoración primaria del
D: déficit neurológico trauma.
Toda víctima de trauma debe ser evaluada deter- Hay que recordar y aplicar sus componentes, que
minando cuál es su escala de coma de Glasgow, se detallan en la tabla 2.
Escala de coma de
1 2 3 4 5 6
Glasgow
Sonidos
Palabras in-
Respuesta verbal No hay incomprensi- Confuso Orientado
apropiadas
bles
Extensión Flexión al
al estímulo estímulo Retira al Localiza el Obedece
Respuesta motora No hay
(descerebra- (decortica- dolor dolor órdenes
ción) ción)
Tomada de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS. Program for Physicians. 8th ed. Chicago, IL.
American College of Surgeons, 2008.
De los tres parámetros, el más importante para de- madas antes de sugerir el diagnóstico de muerte
terminar el pronóstico es la respuesta motora. cerebral, por ejemplo.
Las pupilas deben evaluarse cuidadosamente y Una vez determinado el puntaje de Glasgow, se
documentarse su evaluación en la historia clínica. puede precisar la gravedad del trauma craneoen-
Las pupilas dilatadas y no reactivas no deben con- cefálico, así:
ducir a condenar al paciente a la no intervención.
Pueden indicar, en esta condición, hipotermia, Trauma grave: Glasgow ≤8
shock, hipoxia u otras condiciones susceptibles de
intervención, que deben ser descartadas o confir- Trauma moderado: Glasgow de 9 a 13
45
Guías para Manejo de Urgencias
La ropa debe retirarse completamente y deben Insistir en tomar rutinariamente placas de pel-
tomarse todas las medidas posibles para con- vis o de cuello implica gastar recursos de las
trolar la hipotermia. instituciones que, en Colombia y en América
Latina, por la situación socioeconómica gene-
Si los equipos de urgencias no atienden este
ral, deben ser cuidadosamente manejados.
parámetro, la hipotermia precipitará acidosis,
hipotensión y coagulopatía en los pacientes La literatura ha dejado claro que, a no ser
con lesiones graves.
que haya hallazgos clínicos que hagan sospe-
Está claramente documentado que la hipoter- char lesión, o a no ser que se enfrente a un
mia (definida como una temperatura corporal paciente que no se puede evaluar, las radio-
menor de 35 °C) favorece una alta mortalidad grafías de columna cervical o de pelvis no son
y los riesgos de incrementar la pérdida san- obligatorias.
guínea (Bernabei et al., 1992; Hoey y Schwab,
Tal como se afirma en la introducción, en Co-
2002; Krishna et al., 1998).
lombia se requiere que los equipos de trauma
Se pasa a comentar sobre el uso de fármacos y de urgencias trabajen con el máximo de efi-
como parte del abordaje inicial y alternativa para ciencia y eficacia, y en el contexto de actuali-
el tratamiento de pacientes con trauma que pa- zación y educación continuas sostenibles en el
decen sangrado o alto riesgo de sangrado. tiempo.
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Guías para Manejo de Urgencias
SÍ
NO
REEVALÚE:
Vaya a un centro de trauma. Notifique al
* Oxigenación
CRUE y a la entidad de destino vía
* Perfusión
radio.
* Evento neurológico
Modificado de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support, ATLS®. Program for Physicians. 8th ed. Chicago,
IL. American College of Surgeons, 2008.
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Guías para Manejo de Urgencias
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MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Juan Pablo Vargas Gallo, MD
Sección de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
P
ara todos los médicos que trabajan en un técnica enseñada con la que se consiguen las me-
servicio de urgencias es indispensable co- jores visualizaciones de la glotis.
nocer y adquirir destrezas en el manejo
En la laringe, las cuerdas vocales definen la aper-
de la vía aérea. Una de las habilidades más
tura glótica. Están posteriores e inferiores a la epi-
importantes es manejar adecuadamente la
glotis, la cual sale del hueso hioides y la base de
bolsa-válvula-máscara con dispositivos para per-
la lengua.
meabilizar la vía aérea superior; usada correcta-
mente, logra ventilar al paciente apropiadamente El laringoscopio siempre debe ser tomado con la
y reducir tanto la urgencia de intubar como la an- mano izquierda, solo con los dedos, sin apretar-
siedad que esto genera. lo con la palma. El maxilar inferior se abre para
lograr acceso a la orofaringe, mediante el uso
Muchos médicos han sido entrenados para pro-
de los dedos de la mano derecha con la técnica
ceder en momentos críticos, realizando larin-
de la tijera. Posteriormente, la hoja del laringos-
goscopias a los pacientes, pero no tienen com-
copio se coloca en la región paralingual derecha
pletamente clara la geometría necesaria para la
de la boca para controlar la lengua; después de
manipulación anatómica que permite la visua-
lización de la glotis. Existen muchas técnicas de introducirla completamente, se desplaza hacia la
laringoscopia, pero se debe elegir el método que línea media. No existen estudios que valoren la
mejor se conozca y se use más frecuentemente. calidad de la técnica de intubación con el grado
de laringoscopia y su efectividad, pero se ha com-
La enseñanza de técnicas de intubación con manio- probado que aquellos con una mejor depuración
bras para mejorar la visualización de la glotis, como de la técnica logran una mejor visualización de la
la presión cricoidea, BURP (back-up right pressure) glotis y un mayor número de aciertos en el primer
y la laringoscopia bimanual con evaluación del por- intento.
49
Guías para Manejo de Urgencias
50
Guías para Manejo de Urgencias
Manejo posterior a la intubación: después de marse una radiografía de tórax para verificar el
confirmarse la posición del tubo, se debe fijar y estado pulmonar y descartar una intubación se-
debe iniciarse la respiración mecánica. Debe to- lectiva.
Manejo
Parálisis de
Preparación Preoxigenación Pretratamiento Acomodación posterior a la
inducción
intubación
Tabla tomada de Graham CA, Beard D, Henry JM. Rapid sequence intubation of trauma patients in Scotland. J Trauma 2004;
56:1123-6.
51
Guías para Manejo de Urgencias
52
Guías para Manejo de Urgencias
La longitud del cuello y la posición de la laringe de rescate como la máscara laríngea, que puede
también son importantes. La laringe desciende no generar la suficiente presión para levantar el
desde C3 y C4 en el infante hasta C5-C6 para la pesado tórax del paciente; además, la obesidad
edad de 9 años. limita el efecto de la preoxigenación al disminuir
la capacidad residual funcional y la entrega de oxí-
Una laringe muy alta (paciente obeso) va a ser geno, restringiendo el tiempo disponible para la
más difícil de visualizar durante la laringoscopia. intubación antes de la hipoxemia crítica.
Típicamente, se debe ser capaz de poner dos tra-
veses de dedo entre la parte superior del cartílago
tiroides y el piso de la boca. N (neck mobility), movilidad del cuello
La clasificación de Mallampati por sí sola es un Se considera que un paciente con una saturación
pobre factor predictor de vía aérea difícil, pero, de 100% tiene una reserva adecuada; entre 90% y
combinado con otros factores, incrementa su va- 100% tiene una reserva limitada; y por debajo de
lor pronóstico positivo. 90% no tiene reserva.
53
Guías para Manejo de Urgencias
importantes de vía aérea difícil en los pacientes gías, van a desplazar las estructuras anatómi-
de urgencias. cas o van a bloquear el sitio de punción.
Factores predictores para cricotiroidotomía O (obesity), obesidad: los pacientes obesos tie-
difícil nen el cuello corto y abundante panículo adi-
poso, lo que hace difícil la localización de las
Existen factores importantes por examinar, que en referencias anatómicas.
el caso de una vía aérea fallida impiden la realiza-
ción de una cricotiroidotomía por punción; estos R (radiation), radiación: va a generar una fibro-
se resumen en la nemotecnia SHORT. sis en los tejidos, que dificulta la localización
S (surgery), cirugía: los pacientes en postope- de los reparos anatómicos.
ratorios de cirugías de cuello como tiroidec-
T (tumor), tumor: al igual que los hematomas,
tomías van a presentar edemas y pérdida de
las referencias anatómicas para poder ubicar va a desplazar las estructuras o bloquear el
correctamente el sitio de punción. sitio de punción.
H (hematoma), hematoma: los ubicados en el Una vez evaluado el paciente, se debe seguir el
cuello, ya sea por heridas penetrantes o ciru- algoritmo de la vía aérea (algoritmo 1).
MPI: manejo posterior a la intubación; SIR: secuencia de intubación rápida; BVM: bolsa-válvula-máscara.
54
Guías para Manejo de Urgencias
55
Guías para Manejo de Urgencias
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56
SHOCK HEMORRÁGICO
Oswaldo Amaya Bernal, MD
Sección de Anestesiología Cardiovascular, Trasplantes y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Wilfredo Puentes Beltrán, MD
Residente de Anestesiología
Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
P
ara que haya vida se necesita oxígeno, con geno a los tejidos: (DO2) = CaO2 X Gasto Cardiaco
el fin de que los seres vivos puedan desarro- X 10, donde CaO2 es el contenido arterial de oxí-
llar todos los procesos metabólicos necesa- geno, producto de multiplicar los gramos de he-
rios para asegurar su existencia. El complejo pro- moglobina por litro de sangre por 1,34 y sumarle
ceso de la vida se desarrolla gracias a la simbiosis el oxígeno disuelto que corresponde a la presión
que se estableció entre la célula eucariota y la mi- arterial de oxígeno por 0,003 (resultado que es re-
tocondria; es esta última la responsable de la pro- lativamente despreciable).
ducción de energía en forma de ATP. Para lograr
Con base en esto, cuando se está en presencia
esto la célula necesita de un adecuado aporte de
de shock de cualquier etiología se debe pensar
oxígeno, que en los seres humanos depende de
inmediatamente que hay hipoxia celular; el aporte
tres factores:
de oxígeno está comprometido bien sea por alte-
1. El oxígeno, que se encuentra disponible en ración del trabajo cardíaco de cualquier causa, o
la atmósfera, el cual puede alcanzar la super- porque la cantidad de hemoglobina es insuficien-
ficie alveolar y mezclarse con la sangre gra- te para transportar el oxígeno, como ocurre cuan-
cias a gradientes de presiones, para luego ser do se tiene shock secundario a hemorragia.
transportado hacia los tejidos.
2. La hemoglobina, que por cada gramo es ca- DEFINICIÓN
paz de transportar 1,34 ml de O2, y
El shock hemorrágico es el resultado de una anor-
3. El corazón, órgano encargado de impulsar la malidad en el sistema circulatorio que da lugar
sangre oxigenada hacia cada célula para que a perfusión inadecuada y lleva progresivamente
finalmente la mitocondria pueda realizar sus a falta de oxigenación celular. La causa más fre-
funciones y producir ATP. cuente es la pérdida de integridad de los tejidos
57
Guías para Manejo de Urgencias
y los vasos sanguíneos, lo que produce pérdida precarga; es la cantidad de sangre que regresa
aguda y progresiva de sangre, la cual solamente al corazón; está determinada por la capacitancia
se controlará cuando se logre hemostasia ade- venosa, el estado de la volemia y el gradiente de
cuada y se reemplace el volumen circulante con presiones entre la aurícula derecha y la presión ve-
sangre nueva. nosa media; esta última determina el flujo veno-
so y por consiguiente el volumen de sangre que
Se considera que el shock hemorrágico es la segun- llega al corazón. El sistema venoso es un sistema
da causa de muerte en pacientes traumatizados y de capacitancia que alberga aproximadamente el
la primera causa de muerte intrahospitalaria. 70 % de la volemia; la depleción de este reduce
el gradiente de presión con la aurícula y por lo
ETIOLOGÍA tanto se disminuye el retorno venoso al corazón.
Si se afecta la precarga, se altera la longitud de es-
Los pacientes pueden sangrar por cinco causas tiramiento de las fibras miocárdicas; por lo tanto,
diferentes: según la ley de Starling, se acorta la contractilidad;
la contractilidad es la bomba que hace funcionar
1. Lesión vascular que puede ser originada por el sistema. La poscarga es la resistencia con la cual
múltiples causas como trauma, cirugía o de se encuentra la sangre en su flujo hacia adelante
aparición espontánea: la ruptura de un aneu- (resistencia vascular periférica) y en su mayor par-
risma de aorta, etc. te está determinada por el tono arteriolar.
2. Déficit de factores de coagulación: primaria,
como ocurre en enfermedades que los afec- Junto con la lesión, la disminución de la volemia
por sangrado lleva a disminución en las presiones
tan como las discrasias sanguíneas, enferme-
de llenado ventricular, lo cual resulta en disminu-
dades autoinmunes, trastornos hepáticos y
ción del gasto cardiaco en concordancia con la
procesos sépticos.
Ley de Starling; para compensar, se produce un
3. Disfunción plaquetaria, primaria o secunda- aumento de la frecuencia cardiaca como esfuerzo
ria, en cantidad o calidad. para mantener el gasto cardiaco, lo cual hace que
4. Procesos en los cuales existe consumo del sea esta la manifestación más precoz de que el
fibrinógeno. paciente se encuentra en estado de shock.
58
Guías para Manejo de Urgencias
des vasoactivas como histamina, bradiquinina, aporte de oxígeno y puede llegar a ser enferme-
beta endorfinas, prostanoides y otras citoquinas dad sistémica grave.
que actúan sobre la microcirculación y afectan la
permeabilidad vascular. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SHOCK HEMORRÁ-
A nivel celular la hipoperfusión priva a la célula de GICO
la capacidad de síntesis de ATP por la vía aeróbica; En el adulto, la volemia equivale aproximadamen-
se inicia metabolismo anaerobio menos eficien- te a 7% de su peso (paciente de 70 kilos, 5 litros);
te, que produce cantidades significativas de ácido
en los niños, del 8 al 9%. Si es un adulto obeso,
láctico y lleva a acidosis metabólica. Si el periodo
la volemia se estima tomando su peso ideal. De
de hipoperfusión se prolonga, la célula no es ca-
acuerdo con el volumen sanguíneo perdido, la
paz de mantener la producción adecuada de ATP,
pierde la capacidad de mantener la integridad de hemorragia se puede clasificar en 4 estados, con
su membrana y se altera el gradiente eléctrico diferencias clínicas y en su manejo (tabla 1). El
normal. Adicionalmente, hay edema del retículo shock hemorrágico severo es fácil de reconocer,
endoplasmático seguido de daño mitocondrial; dado que presenta alteración hemodinámica im-
los lisosomas se rompen, liberan enzimas que di- portante, hipoperfusión cutánea, compromiso
gieren los demás organelos celulares; hay entrada del gasto urinario y alteración del estado de con-
de sodio y agua; se altera el contenido de calcio ciencia. Sin embargo, no existe ningún estudio
y finalmente se produce muerte celular y falla diagnóstico que compruebe el estado de shock;
orgánica. el diagnóstico inicial se basa en la apreciación clí-
nica de inadecuada perfusión tisular. Los signos
Las células hepáticas e intestinales permanecen
vitales no reflejan adecuadamente la cantidad
isquémicas aún después de la reperfusión debido
de sangre perdida. Si un paciente joven pierde el
a la oclusión de las redes capilares por causa del
40% de su volemia, su presión sistólica sería alre-
edema. Este fenómeno persiste, así el gasto car-
diaco se haya normalizado. Como se mencionó dedor de 100 mm Hg; mientras que un anciano
anteriormente, hay liberación de una abundante podría desarrollar hipotensión marcada con pér-
cantidad de mediadores inmunomoduladores didas de sólo el 10%. El monitoreo de la presión
que afectan la permeabilidad vascular. La hipoper- arterial cómo único marcador hemodinámico
fusión del hígado resulta en una disminución de retarda el diagnóstico; los pacientes con hemo-
la disponibilidad de glucosa, pérdida de factores rragia asociada a trauma están severamente vaso-
de coagulación y muerte celular. Las células de la constreñidos y pueden desarrollar isquemia aun
mucosa intestinal pierden la capacidad de trans- con presión sistólica normal. La monitoría debe
portar nutrientes y, si la isquemia persiste, pierden enfocarse a la evaluación de la frecuencia cardia-
su capacidad de barrera, lo que ocasiona trasloca- ca y respiratoria, circulación superficial y presión
ción bacteriana desde el lumen intestinal hacia la del pulso. La vasoconstricción cutánea y la taqui-
circulación portal. cardia son respuestas fisiológicas tempranas en
el estado de shock: todo paciente traumatizado
Los pulmones se comportan como filtro de algu-
nos metabolitos tóxicos, mediadores inflamatorios frío y taquicárdico está en shock hasta que se de-
liberados por las células isquémicas y las bacterias muestre lo contrario.
traslocadas desde el intestino. Son los órganos cen- La frecuencia cardiaca se debe evaluar de acuer-
tinela para el desarrollo de la falla orgánica múlti- do con la edad; los niños tienen frecuencias más
ple. La falla pulmonar se desarrolla de 1 a 3 días altas, mientras los ancianos, más bajas, incluso
después del trauma; puede llegar a síndrome de
puede que no se modifiquen con el trauma de-
dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
bido a su respuesta cardiaca limitada a las cateco-
La fisiopatología del shock hemorrágico muestra laminas, el uso concomitante de medicamentos
que este es más que una falla transitoria en el beta bloqueadores o la presencia de marcapasos.
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Guías para Manejo de Urgencias
El shock hemorrágico agudo fatal se puede evi- – Estado mental: deterioro progresivo del esta-
denciar por la presencia de acidosis metabólica do mental; el paciente puede estar agitado,
progresiva, coagulopatía e hipotermia (la tríada letárgico o comatoso.
de la muerte), seguidas de falla cardiocirculato-
– Signos vitales: disminución de la presión ar-
ria. La vasodilatación inapropiada resulta en pér- terial sistólica (menor a 100 mmHg), disminu-
dida de las reservas de energía en el endotelio ción presión de pulso, taquicardia, taquipnea,
vascular. alteraciones de la pulsooximetría e hipoter-
mia progresiva.
La acidosis metabólica en los gases arteriales es
una medida adecuada de diagnóstico, al igual – Pulsos. disminuidos o ausentes, llenado capi-
que los niveles elevados de lactato por persisten- lar malo.
cia de los tejidos en metabolismo anaerobio se-
– Renal: disminución del gasto urinario.
cundario a hipoperfusión.
– Laboratorio: disminución del pH, déficit de
En resumen, las siguientes son características del bases anormal, elevación del lactato, eleva-
paciente en estado de shock hemorrágico: ción de la osmolaridad y prolongación del
tiempo de protrombina (PT).
– Apariencia: palidez, diaforesis.
– Respuesta: incremento de la presión sistólica
– Trauma: heridas abiertas, quemaduras, frac- con la administración de líquidos, exagerada
turas inestables con pérdida sanguínea. disminución con los analgésicos o sedantes.
Pérdida de sangre (en mL) Hasta 750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 > 2.000
Pérdida de sangre (% de volumen de sangre) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% > 40%
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Normal o
Presión de pulso (mm Hg) Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
Débito urinario (mL/H) > 30 20 a 30 5 a 15 Despreciable
Modera-
Ligeramente Ansioso, Confuso,
Estado mental/SNC damente
ansioso confuso letárgico
ansioso
Cristaloides y Cristaloides y
Reemplazo de líquido (regla 3:1) Cristaloides Cristaloides
sangre sangre
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63
Guías para Manejo de Urgencias
Producto
Recomendación Consideraciones Sugerencias
Sanguíneo
El diagnóstico de la coagulopatía, en principio, es factor rFVIIa tan solo ayuda al control del sangrado
clínico, pero debe confirmarse con todos los la- microvascular.
boratorios disponibles para tal efecto. Si se tiene
al alcance, se debe utilizar la tromboelastografía, Si se diagnostica un proceso de fibrinolisis, deben
que ayuda mucho al diagnóstico de la causa de utilizarse drogas antifibrinolíticas, como ácido tra-
la coagulopatía. De acuerdo con el diagnóstico, nexámico, ya que si no se utilizan, la reversión de
utilizar los componentes sanguíneos adecuados, este proceso es muy complicada, lo que ocasiona
un mayor consumo de todo tipo de hemoderiva-
inclusive pensar en la posibilidad de administrar
dos sin el adecuado control del sangrado.
factor VII recombinante para controlar un grave
sangrado. Según las recientes guías europeas, Por último, no hay que olvidar que la rápida trans-
el factor recombinante VIIa se administra en do- fusión de sangre citratada almacenada hace que
sis inicial de 200 μg/kg, seguida de 100 μg/kg, 1 los niveles de calcio disminuyan y puede afectarse
y 3 horas después de la primera. El factor rFVIIa la contractilidad miocárdica, por lo que los niveles
no es la primera línea de tratamiento, sino debe de calcio ionizado y la de todos los electrolíticos
seguir a la juiciosa administración de hemoderi- séricos deben monitorearse y corregirse.
vados y corrección de la acidosis, la hipotermia y la
hipocalcemia (calcio ionizado mayor de 0,8 mmol/l).
LECTURAS RECOMENDADAS
Claramente y como principio básico, todas las fuen-
tes mayores de sangrado deben haber sido quirúr- 1. Alam HB. An update on fluid resuscitation.
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Accesos vasculares
periféricos cortos
y de grueso calibre
65
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Germán Peña Quiñones, MD
Sección de Neurocirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor Titular de Neurocirugía Universidad El Bosque
José Nel Carreño, MD
Jefe Departamento de Urgencias y Servicio de Trauma
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
os traumatismos craneoencefálicos ocurren cia de un golpe en la cabeza) hasta las lesiones
más frecuentemente como parte de politrau- más severas y complejas que pueden producir la
matismos y son responsables de casi la terce- muerte.
ra parte de la mortalidad por trauma. Representan
2% de todas las muertes en Estados Unidos; las Varios mecanismos pueden producir traumatis-
causas más frecuentes de trauma craneoence- mos craneoencefálicos, pero se deben diferenciar
fálico son los accidentes de tránsito, las heridas dos tipos principales:
por arma de fuego y las caídas. Los primeros se
presentan más en los jóvenes, mientras las caí- 1. El impacto que recibe el cráneo y su conte-
das afectan principalmente a los mayores de 75 nido al ser golpeado este por un elemento
años. Se ha demostrado que el 50% de las per- contundente, lo que produce lesión en cue-
sonas que fallecen a causa de trauma ocurre in- ro cabelludo, hueso, dura y parénquima ce-
mediatamente después del accidente; el 30%, en rebral. Se origina una onda de presión con
las dos primeras horas, y el 20%, después de va- severo aumento de la presión intracraneal y
rios días. Igualmente, se ha demostrado que con cambios en la barrera hematoencefálica, la
tratamiento intenso y precoz se puede disminuir sustancia reticulada y los centros del bulbo
la mortalidad por trauma craneoencefálico hasta raquídeo que pueden ocasionar paro respi-
en 20%. ratorio y cardiovascular. También se generan
cambios por aceleración y desaceleración
FISIOPATOGENIA con lesiones del encéfalo, de sus vasos y de
los nervios craneanos.
El término “traumatismo craneoencefálico” impli-
ca la serie de cambios que se presentan en un 2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
paciente que recibe trauma en la cabeza; com- papel importante, sino que las lesiones son
prende diversos cuadros clínicos que van desde la el resultado de aceleración y desaceleración
mínima conmoción (“ver estrellas” a consecuen- durante las cuales se producen fuerzas linea-
66
Guías para Manejo de Urgencias
les y especialmente rotacionales sobre el en- del cráneo que pueden ser lineales, deprimidas
céfalo, dan lugar a un tipo específico de le- (conminutas) y de la base, en las que se puede
sión cerebral que ha sido denominado lesión comunicar el contenido intracraneano con cavida-
axonal difusa. des potencialmente sépticas como las fosas na-
sales, los senos paranasales y el oído; y si la frac-
Clasificación de los traumatismos craneoen- tura es abierta, con el exterior, todo lo cual causa
cefálicos complicaciones como fístulas de líquido cefalorra-
quídeo, meningitis y abscesos cerebrales. Las frac-
Lesiones del cuero cabelludo
turas deprimidas abiertas deben ser intervenidas
Traumatismos abiertos de acuerdo con las recomendaciones de la “Brain
Trauma Foundation”.
Traumatismos cerrados
Lesiones del Cráneo Las lesiones del encéfalo propiamente dicho se
dividen en primarias y secundarias. Las primarias
Fracturas lineales pueden ser focales (contusión y laceración) o di-
Deprimidas fusas (conmoción cerebral, lesión axonal difusa y
hemorragia subaracnoidea). Las lesiones secun-
De la base darias son: daño isquémico, hematomas (intrace-
Lesiones del encéfalo rebrales, epidurales y subdurales que pueden ser
agudos o crónicos) y edema cerebral.
Lesiones primarias
• Focales: contusión, laceración También se pueden producir por el traumatismo
lesiones vasculares, edema cerebral y lesiones de
• Difusas: conmoción, lesión axonal difusa, los nervios craneanos, así como alteraciones de la
hemorragia subaracnoidea absorción del líquido cefalorraquídeo.
Lesiones secundarias
CUADRO CLÍNICO
• Lesión isquémica
• Hematomas: Varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evo-
lución; el paciente puede estar alerta, pero pre-
Extradurales sentar una lesión grave; puede también llegar en
Subdurales: coma o con severas alteraciones del estado de
conciencia.
• Agudos
• Crónicos LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Intracerebrales:
Difusas
• Edema cerebral
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre
• Heridas penetrantes cada vez que el golpe es suficientemente severo
• Lesiones vasculares para transmitir la onda de presión hasta la sustan-
cia reticulada del tallo cerebral es la conmoción
• Lesiones de nervios craneanos cerebral, que ha sido definida como el síndrome
Secuelas clínico caracterizado por alteración inmediata y
transitoria de la función neural, ya sea de la con-
Con el traumatismo se puede lesionar el cuero ca- ciencia, de la visión o del equilibrio, producida
belludo y según esto se dividen los traumatismos por causas mecánicas. El cuadro puede ser muy
en abiertos y cerrados. También ocurren fracturas variable; el ejemplo más frecuente de conmoción
67
Guías para Manejo de Urgencias
cerebral leve es cuando el paciente “ve estrellas” pueden ser agudos o crónicos. De acuerdo con
al sufrir un golpe en la cabeza; una conmoción las recomendaciones de la “Brain Trauma Foun-
cerebral severa puede implicar pérdida de la con- dation”, los hematomas epidurales mayores de
ciencia con crisis transitoria de rigidez, al recibir el 30 ml deben ser evacuados lo más pronto po-
golpe, con recuperación de conciencia que puede sible independientemente de la calificación de
o no acompañarse de alteraciones de memoria. Glasgow que tenga el paciente; los hematomas
subdurales agudos con grosor de 10 mm o más
En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño se también deben ser evacuados independiente-
produce por aceleración y desaceleración rotacio- mente del puntaje de Glasgow del paciente, o si
nal con ruptura de axones, especialmente en el es menor, pero el paciente se encuentra con me-
cuerpo calloso, y formación de pequeñas hemo- nos de 9 en la Escala de Glasgow. Igualmente,
rragias en el tallo cerebral que se traducen en al- deben ser intervenidas las colecciones intrace-
teraciones prolongadas de la conciencia y que en rebrales con efecto de masa o si el paciente con
los casos moderados y severos se acompaña de Glasgow de 6 a 8 tiene lesiones mayores de 20
muchas secuelas neurológicas. ml en lóbulos frontal o temporal con desviación
de la línea media mayor de 5 mm, o cualquier
La hemorragia subaracnoidea se presenta con
lesión mayor de 50 ml. En todos los traumatis-
gran frecuencia en los traumatismos severos y es
mos se puede presentar cuadro de hipertensión
una de las causas más importantes de isquemia
intracraneal, que requiere diagnóstico preciso y
cerebral.
oportuno.
Focales
EVALUACIÓN Y ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La contusión cerebral se presenta al golpear el
encéfalo contra el cráneo. El término implica le- El tratamiento debe iniciarse en el sitio del acci-
sión del parénquima cerebral de origen traumá- dente. Hay normas básicas de reanimación sobre
tico sin lesión de la piamadre, porque si esta se las cuales se debe instruir a los socorristas, a los
lesiona, como ocurre con las heridas perforantes, miembros de la policía y al personal paramédico
se produce una laceración cerebral. Los síntomas que trabaja en las ambulancias. Se debe tener en
son muy diversos y dependen tanto de la región cuenta que la rapidez en enviar a estos pacientes
afectada como del tamaño de la contusión, del en las mejores condiciones de vía aérea, ventila-
edema que produce y de la compresión sobre es- ción y conservación de normovolemia es factor
tructuras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y determinante en la recuperación y en la preven-
por su localización pueden producir hipertensión ción de una segunda lesión por isquemia.
endocraneana.
La reanimación del paciente neurotraumatizado
empieza desde la atención prehospitalaria. Debi-
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS
do a que son la hipotensión y la hipoxia los prin-
La más importante es la lesión isquémica cere- cipales enemigos del cerebro lesionado, es deber
bral, que si no se corrige rápidamente, va a ser de quien transporta al paciente evitar estas dos
responsable del empeoramiento de las lesiones calamidades. En principio, la saturación de oxíge-
encefálicas primarias y del aumento de la morbi- no debe ser siempre superior al 92% y para ello
lidad y mortalidad y el consecuente mal pronósti- se deben utilizar todas las maniobras necesarias.
co; ocurre más frecuentemente cuando hay he- Aunque durante muchos años se preconizó la in-
morragia subaracnoidea traumática. Se encuentra tubación orotraqueal en el campo como manera
en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones efectiva de control del TCE, la literatura reciente
secundarias son el edema cerebral y los hemato- sobre el tema ha demostrado gradualmente que
mas epidurales, intracerebrales y subdurales que esta no es una estrategia aceptable por los ries-
68
Guías para Manejo de Urgencias
gos y la demora que implica. En su trabajo del de Rocuronio de 0,01 mg/kg. Antes del relajan-
año 2000, Sloane et al., demostraron que la in- te muscular se debe colocar una dosis de 1,5
tubación orotraqueal en el campo incrementa mg/kg de lidocaína e iniciar un opioide (fen-
el riesgo de neumonía posterior en estos en- tanil 2-10 μg en bolo). Cuando el paciente se
fermos. En ese mismo año, Murray en el Jour- encuentre en un buen plano (aproximadamen-
nal of Trauma demostró que la intubación en el te 20 segundos después) se procede a intubar
campo incrementa la mortalidad en pacientes aplicando la maniobra de Sellick con protección
con trauma craneoencefálico severo. En niños, de la columna cervical. Hipnóticos potentes
Cooper también pudo demostrar que la ventila- como el etomidato, que produce una estabili-
ción con ambú tenía, a largo plazo, los mismos dad hemodinámica superior a la del tiopental,
beneficios que la ventilación con intubación medicamento muy socorrido en el manejo de
orotraqueal después del incidente. Por impor- pacientes neurocríticos, son fundamentales
tantes que fueran estos estudios, al ser todos para evitar las maniobras de Valsalva durante la
no controlados, no alcanzaban nivel de eviden- intubación orotraqueal. La dosis recomendada
cia mayor de IV. Por lo tanto, solo con la publi- de este medicamento es de 0,3 mg/kg en bolo.
cación del trabajo de Bochicchio en el 2003 se La sedación profunda se alcanza en un período
pudo demostrar con un nivel de evidencia IIC no mayor de 40 segundos después de adminis-
(estudio clínico controlado, pero abierto) que la trado. El etomidato es sumamente útil para la
intubación orotraqueal en el campo incrementa sedación durante la secuencia rápida de intu-
la morbimortalidad, la incidencia de neumonía bación, pero por ningún motivo deben usarse
y demora la resolución quirúrgica de la lesión. goteos prolongados de este medicamento para
Desde el punto de vista práctico en el campo, es la sedación de los pacientes neurológicos, pues
fundamental para mantener la oxigenación no produce insuficiencia suprarrenal e incrementa
solo suministrar oxígeno suplementario, sino con ello la mortalidad. Durante todo el proce-
despejar la vía aérea, tanto de cuerpos extraños dimiento se debe dar ambú para mantener la
como de tejido propio del paciente (lengua o saturación por encima de 90%.
dientes) que tienden a obstruirla tras la pérdi-
Una vez en el servicio de urgencias, primero se
da de la conciencia. La triple maniobra puede
debe asegurar vía aérea, luego garantizar bue-
ser necesaria, pero cabe recordar que una gran
na ventilación e iniciar tratamiento de alteracio-
proporción de TCE graves cursan concomitante-
nes hemodinámicas con reemplazo de líquidos
mente con lesión de la columna cervical. Por
esta razón, en la medida de lo posible en esta debido a que la mayoría de los pacientes han
maniobra se debe evitar la hiperextensión, con- sufrido politraumatismo. Siempre se debe te-
virtiéndola en una doble maniobra (luxación ner en cuenta que los pacientes con trauma de
anterior de la mandíbula y apertura de la boca). cráneo frecuentemente presentan lesiones de
Si a pesar de ello el paciente mantiene respi- columna cervical; y si el paciente se encuentra
ración ruidosa que sugiera obstrucción de la con alteraciones de la conciencia, se supone
orofaringe, se puede intentar pasar una cánula que tiene lesión de la columna cervical y se
orofaríngea (nunca nasofaríngea, especialmen- debe inmovilizar en forma inmediata, antes de
te si hay signos de fractura de la base del cráneo mover al paciente; los pacientes con Glasgow
tales como ojos de mapache, Battle, epistaxis o de 8 o menos deben ser intubados inmediata-
rino u otoliquia). mente, sin flexionar la columna cervical, asegu-
rándoles además una ventilación apropiada. Los
Si el paciente vomita, es necesario intubar recu- pacientes serán clasificados según la Escala de
rriendo a una secuencia rápida con succinilco- Glasgow en Trauma Leve (Glasgow 13-15). Mo-
lina 1 a 1,5 mg/Kg previa dosis despolarizante derado (Glasgow 9-12) y Grave (Glasgow <9).
69
Guías para Manejo de Urgencias
TRAUMA
70
Guías para Manejo de Urgencias
Pacientes con traumatismo craneoencefálico 4. En todos los pacientes con Trauma Leve y
Leve Glasgow 15 que el médico de urgencias crea
necesario.
Son aquellos que según la Escala de Trauma de
Glasgow estén calificados entre 13 y 15. 5. En todos los niños con Trauma Leve y Glas-
Se recomienda: gow 15 cuyos padres lo soliciten.
71
Guías para Manejo de Urgencias
ENFOQUE INICIAL DE LOS PACIENTES CON con gran frecuencia presentan hipotensión y ane-
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODE- mia. Requieren reemplazo de líquidos y estabili-
RADO Y SEVERO zación hemodinámica, que se debe iniciar en el
sitio del accidente, continuar durante su traslado
EVALUACIÓN GENERAL
al servicio de urgencias del hospital y durante su
Los pacientes con politraumatismos severos pre- permanencia en este. Se deben evitar todos los
sentan: 86% fracturas de las extremidades, 69% movimientos innecesarios del paciente, ya que
traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatis- durante estos se pueden presentar periodos de
mos torácicos, 36% lesiones intraabdominales, hipotensión. Para la estabilización hemodinámica
28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales. se han utilizado diferentes soluciones tanto cris-
Estas lesiones deben ser diagnosticadas y tratadas taloides como coloides, entre ellas poligelatinas,
al mismo tiempo que la lesión neurológica. dextrano e hidroxietil almidón. De acuerdo con las
recomendaciones del Brain Trauma Foundation, la
VÍA AÉREA, VENTILACIÓN evidencia es que la solución salina isotónica, ad-
Se debe intubar a los pacientes clasificados con ministrada en cantidad suficiente, puede mante-
8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar ner la presión arterial dentro de límites normales.
columna cervical, debido a que se deben tratar
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
como si tuvieran lesión cervical, hasta que se com-
pruebe que no la tienen; es necesario vigilar que Es igualmente importante el tratamiento rápido
estos pacientes tengan ventilación apropiada. de las lesiones asociadas, especialmente las que
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA puedan poner en peligro la vida del paciente, tales
como hemotórax, neumotórax, lesiones cardiacas
Los pacientes con traumatismos graves y modera- y de vísceras abdominales con hemorragia. Las
dos, generalmente víctimas de politraumatismos, fracturas deben ser inmovilizadas rápidamente.
72
Guías para Manejo de Urgencias
Categoría Definición
Lesión difusa l Escanografía normal
Cisternas presentes, con desviación de línea media
Lesión difusa II entre 0 y 5 mm. Lesiones de diferente densidad, me-
nores de 25 ml
Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de
Lesión difusa III (edema) línea media entre 0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta
o mixta mayor de 25 ml
Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión
Lesión difusa IV (desviación)
de densidad alta o mixta mayor de 25 ml
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de masa mayor de 25 ml no evacuada
73
Guías para Manejo de Urgencias
Medidas generales: posición del paciente con cientes con traumatismos craneoencefálicos seve-
la cabeza elevada y prevención de alzas térmicas ros. Se debe practicar monitoreo hemodinámico
han demostrado ser mas benéficas que la hipoter- por determinación de presión arterial media y por
mia, cuyos resultados no han sido satisfactorios. catéter de Swan Ganz cuando está indicado, de
No está demostrado que el bloqueo neuromuscu- acuerdo con el estado hemodinámico para man-
lar sea benéfico, ya que puede ocasionar disfun- tener normovolemia. También es necesario hacer
ción autonómica. monitoreo hemodinámico cerebral, con cálculo y
control del flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la
Tratamiento respiratorio: el paciente en coma no oxigenación cerebral y de la presión de perfusión
está anestesiado y por lo tanto requiere analgesia cerebral (PPC). Se debe tratar de mantener una PPC
y sedación para prevenir aumento de la presión entre 70 y 80 mm de Hg, para lo que es necesario
intracraneal. Requiere además relajación muscu- mantener la presión arterial media en 90 mm de
lar y ventilación mecánica, para mantener buena Hg, ya que se ha demostrado que la mortalidad
oxigenación con PaCO2 de 30-35 mm Hg y PaO2 > aumenta 20% por cada 10 mm de disminución de
80 mm Hg, condiciones más favorables para evi- la PPC. Está indicado calcular la extracción cerebral
tar aumento de la presión intracraneal. de oxígeno, que se entiende como la diferencia
entre la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la
Monitorización y tratamiento de presión in- saturación venosa yugular (SyO2).
tracraneal: hay indicación de monitoreo de
la presión intracraneal en todos los pacientes Manitol: agente hipertónico, inerte y sin toxici-
con Glasgow de 8 o menor, con excepción de dad, cuya acción se ejerce en el espacio extrace-
aquellos en quienes por escanografía se descar- lular induciendo un gradiente osmótico entre el
te aumento de la presión intracraneal. Entre los plasma y el encéfalo en los sitios donde la barrera
pacientes que por esta razón se decida no ha- hematoencefálica se encuentre intacta; disminu-
cer monitoreo de presión intracraneal se deben ye la producción de líquido cefalorraquídeo y pro-
reconsiderar los pacientes mayores de 40 años, duce cambios en la deformidad de los eritrocitos,
los que durante la reanimación hubieran tenido con vasoconstricción, disminución de la viscosi-
hipotensión y los que presenten postura motora dad sanguínea y del volumen sanguíneo cerebral
anormal, debido a que estos grupos de pacien- y por lo tanto de la presión intracraneal. Aumenta
tes tienen altas probabilidades de desarrollar hi- el metabolismo cerebral de oxígeno y tiene efecto
pertensión endocraneana y en ellos es necesario osmótico equivalente al de la urea, sin el efecto
repetir la TAC 6-8 horas después. El tratamiento de rebote. Reduce la presión intracraneal pocos
de la presión intracraneal se debe iniciar cuando minutos después de haber sido administrado y su
llega a 20 mm Hg. efecto es más marcado en pacientes con baja pre-
sión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis de
Para tratar el aumento de la presión intracraneal 250 a 1.000 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo
se utilizan relajantes musculares, sedación, mani- diagnóstico de la lesión del paciente y una vez
tol, barbitúricos, hiperventilación, retiro de líquido descartados los hematomas que requieran cirugía.
cefalorraquídeo por medio de punción ventricular, Se recomienda hacer controles de la osmolaridad
furosemida, solución salina hipertónica, hipotermia plasmática y mantenerla menor de 320 mOsm
y otras medidas; pero para esto es indispensable te- para que no haya lesión renal. Recientemente se
ner un diagnóstico exacto por escanografía y solo ha sugerido el uso de manitol en altas dosis, antes
se debe practicar en unidades de cuidado intensi- de cirugía, con lo cual se ha reportado mejoría del
vo por personal médico especializado. pronóstico de pacientes con hematomas subdu-
rales agudos.
No se recomienda el uso de esteroides en este
momento porque no mejoran la hipertensión Solución salina hipertónica: se ha recomenda-
endocraneal y aumentan la morbilidad de los pa- do utilizar bolos de solución salina al 23,4% en
74
Guías para Manejo de Urgencias
pacientes para disminuir la presión intracraneal Monitoreo del flujo sanguíneo cerebral: la
y aumentar la presión de perfusión cerebral, sin medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
disminuir el volumen circulatorio intravascular, ha practicado con diferentes métodos desde la
basados en el hecho de que la solución salina forma clásica mediante el óxido nitroso descrita
hipertónica aumenta la adaptación del tejido ce- por Kety Schmidt, con Xenon 133, por medio de
rebral al aumento de presión intracraneal, mejora Doppler transcraneal, por SPECT (Single Positron
el flujo sanguíneo cerebral y aumenta el volumen Emission Tomography) y otras que incluyen el uso
intravascular y el rendimiento cardiaco; los estu- de la resonancia magnética nuclear y de la esca-
dios más recientes muestran evidencia de que la nografía intensificada con Xenon 133 respirado.
utilización de 2 mg/kg de solución salina al 7,5% El Doppler transcraneal es el método que mejor
es más efectiva para disminuir la presión intracra- puede detectar los casos de espasmo arterial ce-
neana que soluciones al 20% de manitol y su efec- rebral responsables de lesiones isquémicas que
to es de mayor duración. se presentan en la mayoría de los pacientes que
fallecen por trauma cerebral. También se puede
Barbitúricos: el tratamiento de los pacientes con
utilizar para hacer medidas de los cambios en la
lesiones cerebrales severas de origen traumático
velocidad de la circulación de las arterias basales
debe estar dirigido a reducir la presión intracraneal
cerebrales, para detectar aumento de la presión
y el consumo metabólico cerebral y aumentar el
intracraneal y disminución de la presión de perfu-
pH celular, todo lo cual se logra con barbitúricos,
pero tienen el problema de producir hipotensión sión cerebral.
arterial. Su uso está restringido a pacientes en uni- Manejo metabólico: en los pacientes con trauma
dades de cuidado intensivo, con control hemodi- de cráneo severo existe un estado de hipermeta-
námico y de la presión intracraneal permanente. bolismo, hipercatabolismo e hiperglucemia; esto
Es frecuente oír hablar en las unidades de cuida- implica aumento en el requerimiento calórico del
do intensivo del “coma barbitúrico” como medida paciente, que en ocasiones es igual al que puede
para el control de la hipertensión endocraneana. presentar un paciente con quemaduras del 40%
Si bien es cierto esta es una medida útil, sus efec- de su superficie corporal, con un requerimiento
tos solamente se logran cuando hay aplanamien- calórico hasta del 325% lo normal. Este hiperme-
to del electroencefalograma, lo que representa tabolismo es inversamente proporcional al Glas-
minimización del consumo metabólico de oxíge- gow; a menor puntaje en la escala de coma de
no cerebral. Para que esto se pueda demostrar es Glasgow, mayor será el requerimiento metabólico
necesario realizar electroencefalografía o medi- del paciente.
ción biespectral de la actividad eléctrica cerebral,
ya que el silencio eléctrico no se puede deducir
LECTURAS RECOMENDADAS
de la dosis de infusión del medicamento. Para al-
canzar el silencio eléctrico generalmente se nece- 1. Bochicchio G, Scalea T. Is field intubation use-
sitan dosis altas de barbitúricos, lo que produce ful? Curr Opin Crit Care 2003; 9:524-9.
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solo es necesario la medición de la actividad eléc- duction. Neurosurgery 2006; 58:1-3.
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mento de empezar a plantearse la utilidad de la cal management of acute subdural hemato-
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77
TRAUMA MAXILOFACIAL
Andrés Pauwels,
Karina Sarmiento,
Constanza Lozano,
Guillermo Gracia,
Departamento de Salud Oral
Sección de Cirugía Maxilofacial
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
n Colombia y el mundo esta entidad es con- esqueleto óseo. Las partes óseas deben ser ali-
siderada actualmente como enfermedad neadas (reducción) y mantenidas en posición (in-
quirúrgica, es un problema de salud pública, movilización o estabilización) por el tiempo sufi-
como que es causa muy significativa de morbi- ciente para que el hueso cicatrice.
mortalidad en personas de edad reproductiva.
Generalmente, su prevalencia e incidencia van En la evolución y resultado final del trauma maxilo-
en aumento debido al incremento del trauma vio- facial influyen factores importantes como la edad,
lento, sobre todo en jóvenes y adultos del sexo el estado general del paciente, las comorbilida-
masculino. En Colombia se presenta como conse- des, la complejidad de las fracturas, así como la
cuencia, principalmente, de accidentes vehicula- idoneidad del profesional que las trate y la técnica
res, trauma violento y asaltos. quirúrgica que utilice.
El trauma maxilofacial afecta los tejidos blandos En el manejo de las heridas maxilofaciales de los
y tejidos duros faciales, compromete la piel, el
tejidos blandos de la región maxilofacial se siguen
cuero cabelludo, las regiones frontal, orbitaria, ge-
los principios generales de tratamiento especiali-
niana, cigomática, nasal, labial y mandibular. Las
zado; el manejo no se concentra únicamente en el
estructuras óseas y dentales pueden presentar
fracturas aisladas y combinadas que empeorarán cierre de la herida para prevenir infecciones y me-
el cuadro clínico. jorar la estética, sino que incluyen procedimientos
dirigidos a restaurar la forma y la función.
El proceso de atención común a cualquier lesio-
nado está establecido por los protocolos de aten- Con diagnóstico y manejo apropiados, los efectos
ción al paciente traumatizado del curso ATLS®, cosméticos y funcionales postraumáticos se redu-
del American College of Surgeons. cen significativamente.
78
Guías para Manejo de Urgencias
79
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
81
Guías para Manejo de Urgencias
Cada diente debe manipularse individualmente orientar más sobre las características espaciales
para determinar movimiento, dolor, sangrado gin- de las fracturas para su resolución.
gival o crepitación.
Resonancia magnética: se utiliza principalmente
El estado neurológico debe evaluarse con espe- para evaluar lesiones de partes blandas.
cial atención en los pares craneanos, haciendo
énfasis en los oculomotores, facial y trigémino. Arteriografía: en el caso de diagnóstico y terapéu-
tica por embolizaciones de zonas con hemorragia
ESTUDIOS DE LABORATORIO no controlable.
82
Guías para Manejo de Urgencias
C. Manejo de la circulación con control de he- El dolor requiere medicación por vía oral si las he-
morragias. No deben removerse cuerpos ex- ridas son menores o parenteral en los casos en
traños que puedan causar daño; se controla que el paciente no pueda utilizar la vía oral. La
la hemorragia y se instala un acceso venoso terapia antiinflamatoria es similar, se utilizan me-
bilateral. dicamentos como ibuprofeno, naproxeno, ketoro-
laco o rofecoxib. Para el control del dolor se utiliza
El control de la hemorragia se puede realizar codeína, oxicodona, meperidina y morfina.
por medio de taponamiento nasal anterior,
teniendo precaución de no entrar en órbita TRAUMA MAXILOFACIAL EN ATENTADOS
o base del cráneo cuando hay fracturas ex- TERRORISTAS
tensas, fijación intermaxilar en fracturas tipo
Los ataques terroristas infortunadamente son par-
Le-Fort con vendaje externo compresivo (ven-
te de la vida actual. Con las recientes guerras, el
daje de Barton), angiografía y embolización
desarrollo de Artefactos Explosivos Improvisados
selectiva y ligadura arterial selectiva, la cual (AEI) se han cambiado los protocolos de manejo
se reserva para sangrado persistente a pesar del trauma maxilofacial, por razón de la compleji-
de las medidas anteriores. Generalmente, dad de las heridas que enfrenta una víctima de un
responde a la ligadura de la carótida externa AEI. Estos artefactos son una nueva generación
y la temporal superficial del lado afectado, o en balística, que han demostrado que los protoco-
de la maxilar interna. los de tratamiento convencional no son del todo
D. Déficit neurológico. Se registra la escala de efectivos y favorecen la infección secundaria.
Glasgow y se consigna cualquier cambio en Los AEI se empacan con vidrio, rocas, barro, metal,
el estado mental; se practica un breve exa- huesos humanos o de animales, heces y otras par-
men neurológico. tes del cuerpo humano si son detonados por un
E. Exposición/control ambiental. Desvestir com- suicida. El reto es el desarrollo de un sistema que
pletamente al paciente previniendo la hipo- se pueda utilizar en heridas convencionales por
termia. arma de fuego y en heridas por AEI. En los centros
médicos de las fuerzas militares estadounidenses
Al mismo tiempo deben establecerse vías periféri- se lleva a cabo el siguiente protocolo.
cas y monitorizarse los signos vitales. Una vez es-
tablecidas las medidas de resucitación y una vez • Estabilizar al paciente.
el paciente se encuentra estable, se procede a la • Identificar heridas.
revisión de las lesiones maxilofaciales, menciona- • Estudios imaginológicos y modelos estereoli-
das anteriormente. tográficos.
TERAPIA MÉDICA • Interconsultas (psiquiatría, terapia física, tera-
pia de lenguaje).
El manejo médico incluye administración de oxí- • Inicio de cultivos/sensibles (interconsulta in-
geno y de líquidos cristaloides isotónicos. Si hay fectología).
sangrado excesivo, es conveniente transfundir • Desbridamiento seriado 3 a 10 días para remo-
glóbulos rojos empaquetados (concentrado de ción de tejido necrótico.
glóbulos rojos). Se aplica terapia antitetánica, se-
• Estabilizar los tejidos duros para soportar a los
gún sea el caso.
blandos y prevenir la contracción de la cicatriz
El uso de antibióticos es variado: en las laceracio- antes de la reconstrucción primaria.
nes faciales se utiliza dicloxacilina; en heridas de • Revisión de imágenes y modelos estereolito-
cavidad oral, clindamicina; cuando hay comunica- gráficos y determinación de los objetivos del
ción con el seno maxilar, amoxicilina. tratamiento.
83
Guías para Manejo de Urgencias
Estabilizar al paciente
Cul vos/sensibles
(interconsulta infectología) Incorporar terapia física en forma
agresiva
LECTURAS RECOMENDADAS
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cuation priorities in mass casualty terrorrela- ries in Israel. Ann Surg 2004; 239:311-8.
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84
TRAUMA OCULAR
Giovanni Castaño, MD
Jefe Sección de Oftalmología
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
E
l pronóstico visual depende en buena parte fantil en niños con lesiones traumáticas oculares,
de la atención oportuna, pero, fundamental- en quienes la historia relatada no concuerde con
mente, del diagnóstico acertado. los hallazgos encontrados en el examen o cuan-
do haya otros indicios de abuso infantil.
EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
El trauma ocular es la causa principal de cegue-
ra monocular en los Estados Unidos. Es la tercera Es necesario obtener datos sobre enfermedades
causa de hospitalización en los servicios de oftal- oculares previas durante el interrogatorio inicial,
mología y la segunda de compromiso visual des- características del trauma (con especial conside-
pués de las cataratas. Aproximadamente, la mitad ración del mecanismo) y la aparición de síntomas
de las lesiones son contundentes, y la mitad, pe- inmediatos después de la lesión.
netrantes. El trauma ocular es más frecuente en
hombres, con edad promedio de 30 años. Los lu- Se obtienen mejores resultados con el examen
gares usuales en donde se sufre la lesión son el del ojo si se hace de afuera hacia adentro, empe-
trabajo, la calle, los campos de juego y, finalmen- zando por los párpados para terminar en la retina.
te, el hogar. Aunque en otros países la mayoría El examen sistemático permite evaluar la función
de los casos resulta por trauma accidental, en Co- y la estructura oculares de forma apropiada.
lombia, el porcentaje de trauma ocular por agre-
sión es superior. Por otra parte, el médico siempre En la tabla 1 se muestran los hallazgos más comu-
debe tener presente la posibilidad de maltrato in- nes durante la evaluación del ojo.
85
Guías para Manejo de Urgencias
Párpados Córnea
Cuando se encuentran laceraciones en el párpado, Abrasión corneal. Los síntomas de abrasión corneal
se debe investigar compromiso de las estructuras son dolor, sensación de cuerpo extraño que se
oculares subyacentes. La laceración del párpado agrava con el movimiento del párpado y fotofobia.
superior, sin lesión evidente del músculo elevador El epitelio corneal que ha sido lesionado se tiñe
del párpado ni del borde libre, puede ser suturada con fluoresceína, si esta se encuentra disponible.
Generalmente, la causa de la abrasión corneal es
por el médico de urgencias, con vicryl 6-0 para el
un cuerpo extraño ubicado en el párpado.
plano muscular y prolene 6-0 para la piel, con cuida-
do de no traspasar el párpado o lesionar el ojo con El manejo consiste en retirar el cuerpo extraño,
la aguja o las suturas. utilizar un antibiótico tópico y cubrir el ojo con un
parche ocular. La abrasión debe ser examinada por
Las siguientes lesiones requieren manejo por parte el oftalmólogo cada 24 horas, hasta que cicatrice
del oftalmólogo: totalmente. Usualmente, la abrasión corneal limpia
1. Aquellas que incluyan el canto interno por la y no infectada sana en 24 a 72 horas.
posible sección de canalículos lagrimales. Cuerpos extraños. La mayoría de los cuerpos ex-
traños pueden ser removidos con irrigación del
2. Laceraciones profundas con compromiso del
ojo. Si el cuerpo extraño se encuentra incrustado,
músculo elevador del párpado superior.
es conveniente remitir el paciente al oftalmólogo.
3. Compromiso del borde libre de los párpados. Después de retirarlo, se trata la abrasión corneal
86
Guías para Manejo de Urgencias
que generalmente queda como resultado del ac- Otros hallazgos que indican la presencia de una he-
cidente. rida abierta del globo ocular incluyen dolor intenso,
presencia de herida evidente –con exposición del
Cámara anterior contenido intraocular o sin ella– deformidad del
Hifema es la presencia de sangre en la cámara an- globo ocular, hipotonía, discoria (pupila deforme),
terior del ojo. La estrategia para tratarlo debe estar hemorragia subconjuntival importante, cámara
encaminada a evitar un nuevo sangrado y a dismi- anterior muy panda o muy profunda (comparada
con la del otro ojo), movimientos oculares muy res-
nuir la presión intraocular. Su presencia obliga a
tringidos y que el objeto causante de la lesión sea
una valoración oftalmológica inmediata, debido al
cortante o punzante (aunque los traumas contun-
alto riesgo de presentar lesiones intraoculares aso- dentes también pueden romper el globo ocular).
ciadas y serias complicaciones.
Cuando se sospeche o sea evidente una herida del
Iris globo ocular, es importante que se descarten, sin
pérdida de tiempo, heridas o lesiones adicionales
Iridociclitis traumática. El trauma ocular cerrado
que puedan estar amenazando la vida del pacien-
puede producir inflamación del iris y del cuerpo ci-
te. Una vez descartadas, se debe tener en cuenta
liar. Los síntomas incluyen dolor, fotofobia y visión que la herida ocular no debe lavarse ni manipular-
borrosa. En el examen, se observa ojo rojo, pupila se. Tampoco se deben aplicar medicamentos tó-
pequeña poco reactiva y reacción inflamatoria en picos ni ungüentos oftálmicos. Se debe aplicar un
la cámara anterior; esta última solo es observable protector sobre el ojo afectado, asegurándose de
con la lámpara de hendidura. El manejo debe estar que los párpados estén cerrados y evitando hacer
a cargo de un oftalmólogo. presión sobre el globo ocular. El protector debe te-
ner algún grado de rigidez para prevenir que un
Cristalino trauma menor accidental y adicional empeore el
El cristalino está suspendido detrás del iris, por fi- cuadro clínico (un vaso desechable o un cono fa-
bras de la zónula que lo fijan al cuerpo ciliar. Con bricado con material radiográfico pueden ser de
el trauma cerrado, la zónula se puede romper y dar utilidad).
como resultado la subluxación o luxación completa Se debe preparar al paciente para su remisión, con
del cristalino. El tratamiento no es urgente, a me- la sola sospecha de ruptura ocular. Debe dejarse sin
nos que el cristalino luxado produzca daño del en- vía oral, con líquidos intravenosos de mantenimien-
dotelio corneal o un cuadro de glaucoma agudo. to, guardando reposo en posición semisentada.
Debe, además, cubrirse con antibiótico sistémico
Retina intravenoso (cefalexina – amikacina/gentamicina)
El trauma directo al globo ocular puede producir y prescribirse un analgésico parenteral si el dolor
lo amerita. Igualmente, es importante investigar en
desprendimiento de la retina. Los síntomas inclu-
el interrogatorio sobre el estado de inmunización
yen defectos del campo visual, visión de luces cen-
antitetánica para aplicarla si es necesario. La remi-
telleantes y sensación de tener una cortina que
sión al oftalmólogo debe hacerse efectiva en las
oscurece la visión. La remisión urgente al oftalmó- siguientes horas, para el manejo definitivo.
logo es perentoria.
Fracturas orbitarias
TRAUMA OCULAR PENETRANTE Clínicamente pueden manifestarse por
Después de un trauma ocular, la reducción súbita 1. Asimetría facial.
y sustancial de la visión puede indicar la presencia
2. Equimosis.
de una herida penetrante. Sin embargo, incluso en
estos casos, ocasionalmente la visión se conserva, 3. Dolor.
por lo que conviene no descartar una herida abier- 4. Limitación de los movimientos oculares (por
ta basándose únicamente en la agudeza visual. pinzamiento muscular).
87
Guías para Manejo de Urgencias
Sospecha o evidencia de
trauma ocular penetrante
NO manipular la herida
NO lavar
NO aplicar medicamentos ópticos
88
Guías para Manejo de Urgencias
LECTURAS RECOMENDADAS
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89
FRACTURA NASAL
Álvaro Gómez, M.D.
Sección de Otorrinolaringología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
a estructura nasal, la cual es prominente y por 100.000, según estadísticas de hospitales en
delicada, es vulnerable a una gran variedad una ciudad desarrollada, y de 57 a 61 por 100.000,
de traumatismos. Es la estructura más afec- según estadísticas de clínicas particulares.
tada en las fracturas faciales, las cuales son pro-
ducidas en accidentes deportivos, asaltos y trau- ANATOMÍA
mas violentos (heridas por arma blanca o arma de
fuego, accidentes de tránsito); estos últimos son La bóveda nasal es una estructura piramidal
responsables de la mayoría de fracturas nasales. que está compuesta por los huesos nasales,
Los hombres son afectados dos veces más que las los procesos frontales en el centro y por los
mujeres, aproximadamente, tanto en la población procesos maxilares lateralmente. Es una es-
adulta como la pediátrica, con un pico de inciden- tructura con vértice superior y base inferior,
formada por un esqueleto osteocartilaginoso
cia entre la segunda y la tercera década de la vida.
y una cobertura mucocutánea que contiene
Las fracturas del complejo naso-frontal-orbitario
dos cavidades o fosas nasales, separadas por
corresponden, aproximadamente, a 5% de las
el tabique nasal. La pirámide puede dividirse
fracturas faciales. La mayoría de fracturas nasales
en varias subunidades: raíz nasal (vértice de
no suelen ser graves; sin embargo, el error de no
dicha pirámide), dorso nasal, paredes laterales,
tratar el trauma nasal puede llevar a complicacio-
alas nasales, punta y columnela (línea media
nes significativas a largo plazo (deformidades ex- de la base).
ternas, obstrucción nasal, perforación del tabique,
entre otras). Las lesiones en los niños pueden lle- El área de Keystone es una conexión fibrosa
var a retardo en el crecimiento de la nariz y de la entre los huesos nasales y los cartílagos latera-
parte media de la cara. En ellos, las caídas y los les, la cual provee estabilidad al tercio medio
traumas directos son la causa más frecuente. nasal.
90
Guías para Manejo de Urgencias
El tabique es un elemento clave en la estructura Las lesiones del tabique son la causa más fre-
de la nariz. El tabique posterior está formado por cuente de deformidad y disfunción; los sitios más
la placa perpendicular del etmoides en la parte vulnerables a fractura son el ángulo superior del
superior y por el vómer en su parte inferior; es tabique, el área centro-dorsal del cartílago cua-
un elemento que da soporte y movilidad a la drangular y la porción posterior del plato etmoidal
nariz y es uno de los sitios más frecuentes de perpendicular. Las fuerzas de impacto transmiti-
dislocación. das desde los huesos nasales y los cartílagos su-
periores laterales pueden resultar en dislocación
Por otro lado, la inervación sensitiva de la nariz está del tabique por fuera de la cresta maxilar, lo que
dada por las primeras dos divisiones del nervio tri- desestabiliza las estructuras y empeora la obstruc-
gémino, los nervios supratroclear e infratroclear, ción de la vía aérea.
las ramas externas del nervio etmoidal anterior,
el nervio esfenopalatino y el nervio infraorbitario.
La irrigación se hace por tres ramas de la carótida Lesiones asociadas
externa. Dos de ellas nacen de la arteria maxilar Con frecuencia, las lesiones de las estructuras ad-
interna (la esfenopalatina y la palatina descenden- yacentes a la nariz se presentan por impactos de
te), y una, de la arteria facial (la del subtabique); alta velocidad como los producidos en accidentes
además, recibe irrigación de la arteria oftálmica, de tránsito. Las fracturas nasales se pueden acom-
rama de la carótida interna que da a nivel de la pañar de epífora con ruptura del drenaje del sis-
órbita dos ramas etmoidales, de las cuales la et- tema nasolacrimal, en el 0,2% de los casos. Las le-
moidal anterior es la más importante y una de las siones graves con fractura del complejo etmoidal
de mayor compromiso en el trauma nasal. y los huesos lacrimales se asocian con fracturas
nasales deprimidas por fuerzas dirigidas frontal-
PATOGÉNESIS mente. La inestabilidad del paladar duro y la de-
formidad en libro abierto son signos de fractura
La naturaleza y la extensión de la lesión depen- de Le-Fort, mientras que la deformidad malar uni-
den de las características del trauma; la relación
lateral y la asimetría facial sugieren una fractura
de fuerza por masa es uno de los elementos bá-
del complejo cigomático-maxilar. Un trauma sig-
sicos en el mecanismo físico de estas lesiones.
nificativo de las porciones superiores puede aso-
Además, las fracturas nasales dependen del área
ciarse con fractura de los senos frontales y fractura
afectada y de variables como la fuerza, la direc-
del plato cribiforme con lesión de la duramadre,
ción del impacto, la naturaleza del objeto, la edad
que lleva a neumoencéfalo y rinoliquia.
y otros factores del paciente, como componentes
del hueso y el cartílago nasal. Frecuentemente,
los adultos jóvenes sufren dislocación de mayo- CLASIFICACIÓN
res segmentos, mientras que los pacientes an-
Las fracturas del hueso nasal pueden ser descritas
cianos sufren fracturas conminutas debido a la
como unilaterales, bilaterales, conminutas, de-
osteopenia. Los niños presentan más lesiones
primidas, en libro abierto, impactadas y en leño
cartilaginosas y fracturas en leño verde, debido a
verde.
la mayor proporción cartilaginosa de la nariz, con
incompleta osificación de los huesos nasales. Las El daño del tabique puede producir fracturas con
fuerzas laterales son las más frecuentes y pueden desviación o sin ella. Además, las fracturas se pue-
producir depresiones ipsilaterales al trauma o frac- den extender al hueso lacrimal, al maxilar, al com-
turas opuestas, que resultan en desviación nasal. plejo etmoidal o al seno frontal.
En caso de avulsión y dislocación del cartílago la-
teral superior y el tabique, puede lesionarse la ar- La clasificación de Rohrich divide las fracturas na-
teria nasal externa y causar un hematoma dorsal. sales en cinco grupos diferentes, a saber:
91
Guías para Manejo de Urgencias
92
Guías para Manejo de Urgencias
Siempre se debe realizar examen ocular, que inclu- Cuando existe un hematoma del tabique, debe ser
ya la palpación de los techos orbitarios, evidencia diagnosticado y drenado en las primeras 24 horas
93
Guías para Manejo de Urgencias
luego del accidente, para evitar infección y pérdida Una de las principales razones para la falla de una
del cartílago por necrosis; enseguida se debe reali- reducción cerrada es la fractura nasal concurrente
zar un buen taponamiento nasal bilateral. del tabique, que tiene una incidencia de 30% a
40% y requiere septorrinoplastia.
Manejo específico Por otro lado, las fracturas del complejo orbitario y la
nasofrontal requieren hospitalización, independiente-
Tiempo de reducción mente del trauma causal. Siempre son necesarios la
remisión al especialista y el tratamiento quirúrgico.
El tiempo apropiado para la reducción de una frac-
tura nasal es esencial para obtener el mejor reali- La reducción cerrada de la fractura nasal se puede
neamiento posible. El desarrollo del tejido fibroco- practicar bajo anestesia local o, bien, bajo aneste-
nectivo en la línea de fractura se inicia alrededor sia general.
de 10 días a 2 semanas después del trauma. Va-
rios autores recomiendan que la reducción de la Reducción de la pirámide nasal. Se procede a
fractura nasal se realice los primeros 2 a 3 días, retirar aquellos fragmentos que hayan quedado
con el fin de permitir la disminución del edema, hundidos. Para la reducción de los huesos nasales
ya que el hueso puede apreciarse mejor. Existe se dispone de dos instrumentos específicos: los
coincidencia en que cuanto antes se intente su fórceps, o pinzas de Walsham, para retirar los hue-
reducción, existen más posibilidades de éxito. sos de las paredes laterales, y los fórceps de Asch,
para la reducción del tabique.
Reducción de la fractura En ocasiones, en fracturas nasales simples con
desplazamiento lateral, una presión ejercida con
El tratamiento más apropiado para las lesiones los dedos en dirección opuesta puede permitir la
nasales es el menos invasivo con una adecuada correcta reducción.
corrección de la deformidad y que, a largo plazo,
no presente complicaciones. Las fracturas no des- A veces, la reducción de los huesos nasales pro-
plazadas y que no resultan en ningún defecto de- duce la reducción simultánea del desplazamiento
ben observarse; por el contrario, se debe realizar del tabique, dada la íntima relación que tienen los
reducción nasal cerrada de las lesiones aisladas cartílagos laterales con el tabique, pero, en cual-
y unilaterales con desplazamiento hacia la línea quier caso, este debe ser revisado.
media.
Tratamiento del tabique. Ante la presencia de un
Entre las indicaciones de reducción abierta se en- hematoma del tabique, este debe drenarse me-
cuentran: diante una incisión con bisturí sobre su parte más
caudal, abriendo el mucopericondrio para luego
• traumas serios con fracturas bilaterales y dis- aspirar el hematoma; inmediatamente se realiza
locación evidente taponamiento anterior bilateral para evitar la re-
• fracturas deprimidas con compromiso cartila- producción.
ginoso o del tabique, y fracturas de la pirá- Taponamiento nasal. Cumple una doble fun-
mide cartilaginosa, sin movilización del dorso ción; por una parte, hace de soporte interno, evi-
nasal y con dislocación de los cartílagos supe- ta que se produzca un nuevo desplazamiento de
riores laterales o sin ella los fragmentos fracturados, especialmente en las
Una reducción abierta con fijación y posible co- fracturas conminutas; por otra, permite una bue-
locación de grapas, supone un resultado más sa- na hemostasia. Existen varios métodos de tapona-
tisfactorio. Entre las desventajas de la reducción miento nasal, tales como la venda de gasa impreg-
abierta se encuentran los altos costos y el incre- nada en lubricante, el tul graso o las sustancias
mento de complicaciones quirúrgicas. hemostásicas como Spongostan®, Merocel® o
94
Guías para Manejo de Urgencias
Surgicel®. El taponamiento nasal debe retirarse a miento claro tanto de la anatomía y la fisiopato-
los 2 ó 3 días, salvo en fracturas cartilaginosas, en logía como de su manejo. Todas las fracturas
cuyo caso se retira a los 4 ó 5 días y se le adminis- deben ser evaluadas por el otorrinolaringólogo,
tra al paciente el tratamiento antibiótico. para establecer su manejo definitivo.
Férulas nasales. La misión de las férulas es man- LECTURAS RECOMENDADAS
tener los fragmentos alineados, disminuir la for-
mación de edema y proteger la pirámide nasal, 1. Agrawal N, Brayley N. Audit of nasal fracture
mientras se produce la estabilización de la frac- management in accident and emergency in a
tura. Para las fracturas deprimidas se ha utilizado district general hospital. J Eval Clin Pract 2007;
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torio de poca afectación gástrica. Entre las reco- fractures. J Nippon Med Sch 2005; 72:179-81.
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con la cabeza elevada, evitar la manipulación de applicable reporting system for the diagnosis
la nariz y evitar nuevos traumatismos, así como of facial fractures. Int J Oral Maxillofac Surg
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Cuando se coloquen taponamientos intranasales
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se debe iniciar un antibiótico tópico contra estafi- of calcium phosphate cement paste for the
lococos; este procedimiento está contraindicado correction of the depressed nose deformity. J
en las fracturas de la base del cráneo con rinorri- Craniofac Surg 2005; 16:327-31.
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Facial Plast Surg Clin North Am 2004; 12:387-
Después de 48 ó 72 horas, se retira el tapona- 95.
miento nasal en el centro de atención primaria. El 7. Mondin V, Rinaldo A, Ferlito A. Management
paciente debe ser visto por el otorrinolaringólogo of nasal bone fractures. Am J Otolaryngol
a los 7 a 10 días después de la reducción, momen- 2005; 26:181-5.
to en que se retira la férula externa. 8. Morita R, Shimada K, Kawakami S. Facial
La deformidad nasal no es una urgencia; las úni- protection masks after fracture treatment of
cas urgencias inmediatas en un trauma nasal son the nasal bone to prevent reinjury in contact
el hematoma y el sangrado. sports. J Craniofac Surg 2007; 18:143-5.
9. Piccolino P, Vetrano S, Mundula P, et al.
En la mayoría de los casos, la reducción de una
Frontal bone fractures: new technique of
fractura nasal debería ser diferida, una vez dismi-
closed reduction. J Craniofac Surg 2007;
nuya la inflamación y se recuperen las relaciones
18:695-8.
anatómicas.
10. Rusetskiä L. Epidemiological aspect of nasal
bones fractures in an industrial city today.
CONCLUSIÓN
Vestn Otorinolaringol 2007; 3:27-9.
Siendo la epistaxis y el hematoma del tabique las 11. Siritongtaworn P. Management of life
principales complicaciones inmediatas, el médico threatening hemorrhage from facial fracture.
del servicio de urgencias debe tener un conoci- J Med Assoc Thai 2005; 88:382-5.
95
HERIDAS DE LA CARA
María Clara Guerrero Forero, MD
Sección de Cirugía Plástica
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a elevada tasa de accidentes de tránsito y los camente los tejidos blandos o estar asociadas a
altos índices de violencia que se registran en fracturas del esqueleto facial. Se presentan en for-
estas épocas modernas de guerra interna y ma aislada o, en casos de politraumatismo, pue-
desequilibrios socioeconómicos, dados por asal- de haber lesiones sistémicas que comprometan la
tos a individuos y comunidades, intentos de robo y vida del paciente. Las heridas de la cara no deben
riñas callejeras, sumado todo a la alta ingestión de ser consideradas triviales, aunque sí se pueden
alcohol, han generado el aumento en la inciden- manejar como una urgencia diferida. Es decir, su
cia de las heridas en cara en nuestra población. manejo definitivo se puede realizar una vez el pa-
ciente esté estabilizado y se hayan descartado o
No obstante, este fenómeno también se registra manejado otras lesiones de mayor gravedad. Sin
a nivel mundial; la incidencia tanto en los países embargo, la atención primaria, como la limpieza
desarrollados como en el Tercer Mundo es alta. y cobertura de las heridas, y el control del sangra-
Es así como en los Estados Unidos anualmente do mediante técnicas simples y conservadoras
son atendidas en los servicios de urgencias más se pueden realizar concomitantemente con la
de 12 millones de heridas por trauma, por lo cual valoración inicial.
se estima que se realizan cerca de 90 millones de
procedimientos de sutura en piel.
MANEJO
A tales causas se suman las heridas por morde-
duras de animales o de humanos, cuyo manejo El objetivo primordial en el manejo de las heridas
tiene algunos aspectos especiales. por trauma es reparar con el mejor resultado es-
tético posible la función de la estructura compro-
Las heridas graves de la cara son causa frecuente metida, para minimizar las secuelas psicoafectivas
de consulta en los servicios de urgencias, don- que se puedan generar.
96
Guías para Manejo de Urgencias
97
Guías para Manejo de Urgencias
plea profilaxis antitetánica según el esquema que nuidad con la herida permite el acceso de bacterias
plantea la guía de Tétanos de esta misma serie. y puede aumentar la tasa de infecciones. Nunca se
deben rasurar zonas de alto valor estético, como
EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN las cejas, cuya presencia ayuda a la reconstrucción
adecuada.
Las heridas faciales se clasifican de la siguiente
forma: Aunque se han estudiado muchos tipos de flui-
dos, la solución salina continúa siendo la más eco-
• Laceraciones simples: producidas por ele- nómica y efectiva para realizar la irrigación de las
mentos cortantes como vidrios o armas cor- heridas. La yodopovidona, el peróxido de hidróge-
tantes. no y los detergentes pueden producir importante
• Laceraciones con contusión: generadas toxicidad tisular y deben ser evitados al máximo.
por el estallido de múltiples fragmentos –por De hecho, los detergentes alteran el proceso de
ejemplo, vidrios– o por lesiones deportivas. cicatrización y la función leucocitaria.
• Heridas por avulsión: implican compromiso
extenso de los tejidos blandos, generalmen- Anestesia
te asociadas a traumas de alta energía. Son La reparación de la herida se puede hacer con
generadas, principalmente, por accidentes anestesia local o general, de acuerdo con las cir-
automovilísticos, por heridas con arma de cunstancias individuales del paciente y las lesio-
fuego o por mordeduras caninas. nes asociadas.
Según el tipo de trauma, se pueden asociar las
tres variedades de herida en un mismo paciente. Los anestésicos locales son los más utilizados para
reparar las heridas en cara. Estos se clasifican en
amidas o ésteres.
REPARACIÓN DE LA HERIDA FACIAL
Para mayor comodidad, los anestésicos locales
Se debe ubicar al paciente en una sala de peque- se deben aplicar con agujas de pequeño calibre
ña cirugía que posea instrumental e iluminación (número 25 o más pequeñas) y su enfriamiento o
adecuados. la combinación con bicarbonato de sodio al 10%
pueden disminuir el dolor de su aplicación. A su
El manejo de las heridas de los tejidos blandos se
ciñe a los principios básicos del manejo de heri- vez, la baja velocidad en la infiltración del anesté-
das. La limpieza cuidadosa es esencial en el cui- sico disminuye las molestias.
dado de toda herida de la cara. La piel se debe la- El uso de agentes puros sin preservativos reduce
var con jabón antiséptico, y la herida irrigada, con el riesgo de reacciones alérgicas.
solución salina a presión, para hacer un barrido
bacteriano y del material contaminado. Aunque la La adición de un vasoconstrictor, como adrenali-
presión óptima de irrigación se desconoce, mu- na, a los anestésicos locales permite administrar
chos autores recomiendan irrigar con una presión una dosis menor porque prolonga el tiempo de
de impacto en la herida, en un rango entre 5 y 8 acción y ayuda al control local del sangrado. No se
libras por pulgada cuadrada. Las presiones extre- debe olvidar que, en los pacientes en tratamiento
madamente altas pueden producir trauma tisular. con ß-bloqueadores, el uso de vasoconstrictores
A veces es necesario el uso de cepillos para remo- aumenta el riesgo de que presente una crisis hi-
ver el material extraño. pertensiva.
El pelo es una fuente de contaminación que pue- Con los anestésicos locales se pueden obtener
de complicar el cierre de las heridas. Este se puede bloqueos nerviosos que permiten el control del
cortar con tijeras. El afeitar el pelo que está en conti- dolor en zonas faciales más grandes.
98
Guías para Manejo de Urgencias
La sedación en los niños puede facilitar el trabajo aquellas con un tiempo de evolución mayor de
del equipo quirúrgico y es mucho menos traumá- 8 horas. En la cara y el cuero cabelludo, debido a
tica para ellos. El hidrato de cloral, el midazolam su excelente irrigación, las heridas con bajo riesgo
o la ketamina son sustancias que pueden usarse de infección se pueden cerrar entre 12 y 24 horas
para este propósito, siempre suministrándolas a después de ocurrida la lesión. Las heridas de alto
las dosis adecuadas y evitando la depresión res- riesgo, como son las lesiones contaminadas, las
piratoria. ubicadas en zonas de pobre perfusión o las que
se presentan en pacientes inmunosuprimidos, de-
Cuando el paciente presenta una herida con ben repararse con cierre primario en las primeras
abundante sangrado, se realiza una exploración 6 horas de ocurrido el evento.
de la rama sangrante para hacer ligadura selectiva
o hemostasia con electrocauterio. Nunca se debe Se consideran muy contaminadas las heridas por
pinzar un vaso. También ayuda la aplicación de mordedura, las causadas por arma de fuego, las
anestésico local con epinefrina que, por su efecto que presentan cuerpos extraños y las causadas
vasoconstrictor, controla el sangrado. por elementos biológicos como vegetales, por la
importante reacción inflamatoria que causan.
Posteriormente, se debe inspeccionar la herida y
extraer todos los cuerpos extraños e identificar el Los antisépticos no están indicados en la desinfec-
compromiso de estructuras vitales, mediante el ción de las heridas; por contener detergentes, son
examen neurovascular de la zona afectada. una sustancia tóxica para la herida. En términos de
seguridad y capacidad antiséptica, el gluconato
Desbridamiento de clorhexidina es un mejor agente desinfectante
que el yodo, el alcohol o el hexaclorofeno. El pe-
Cualquier tejido desvitalizado, ya sea piel, grasa o róxido de hidrógeno es bactericida, pero es tóxico
músculo que permanezca en el sitio de la lesión, para los fibroblastos, por lo cual no se considera
disminuye la capacidad de resistir una infección. de primera elección en el manejo de las heridas.
El desbridamiento de las heridas de la cara debe
ser mínimo para evitar el sacrificio innecesario de Los antibióticos administrados por vía sistémica
tejidos que son únicos y difíciles de reemplazar. no son necesarios, excepto en ciertas circunstan-
Debido a la rica irrigación de los tejidos de la cara, cias. Si hay una mordedura o una herida infecta-
los colgajos elevados por el trauma se pueden de- da, un antibiótico de amplio espectro, tal como la
jar y, en su gran mayoría, sobreviven. cefalexina o la amoxacilina/clavulanato, puede ser
adecuado, previa toma de muestras para cultivo.
En pacientes con antecedentes de tabaquismo,
MANEJO DE LA INFECCIÓN Y DE LA CONTA- alcoholismo, diabetes o ateroesclerosis, la inci-
MINACIÓN dencia de infecciones es mayor y los antibióticos
Existen factores que influyen en la cicatrización deben considerarse para este grupo.
de las heridas, muchos de los cuales son imposi-
bles de controlar, como, por ejemplo, la nutrición, MANEJO DE MORDEDURAS
la oxigenación y las enfermedades coexistentes.
Se deben controlar aquellos que sí lo permiten, Aunque muchos tipos de animales pueden mor-
como evitar o tratar la infección y una buena téc- der a los humanos, el perro es el agresor más co-
nica quirúrgica. La infección disminuye la presión mún. Las lesiones caninas no únicamente laceran
parcial de oxígeno e incrementa la colagenólisis. el tejido, también lo desvitalizan por aplastamien-
to, desgarramiento y avulsión. Estas mordeduras
Se consideran heridas “limpias” aquellas lesio- son fuente de gran contaminación: existen más
nes o laceraciones que tienen menos de 8 horas de 60 especies de bacterias diferentes cultivadas
de evolución; se definen como heridas “sucias” por mordedura de perro. Las bacterias aerobias
99
Guías para Manejo de Urgencias
aisladas incluyen el Estreptococo alfa y beta he- El cierre por “segunda intención” se basa en las
molítico, Staphylococcus aureus, Pasteurella mul- fuerzas que se producen a partir de un coágulo
tocida, Escherichia coli y Proteus sp., Pseudomo- de fibrina, la migración fibroblástica, el depósito
nas sp. y Moraxella sp. Los anaerobios incluyen las de colágeno, la contracción de la herida y la epi-
especies de bacteroides, enterococos, Prevotella telización. Tarda meses en completarse, tiene un
sp. y Fusobacterium sp. riesgo mayor de infecciones y distorsiona la ana-
El tratamiento comprende la irrigación abundan- tomía local por contracción.
te de los tejidos con solución salina, el desbrida-
miento exhaustivo de los tejidos desvitalizados y, No en todas las lesiones de tejidos blandos está
si la lesión tiene un corto tiempo de evolución, el indicado el cierre primario. Las abrasiones son
cierre primario. Se considera que las mordeduras mejor tratadas con limpieza y cubrimiento de la
de perro con un tiempo de evolución menor de 6 lesión con ungüento. Las lesiones por presión o
horas deben ser cerradas de forma primaria. Si se aplastamiento se manejan con desbridamiento
presentan signos de infección durante o después mínimo y dejando el tejido a cicatrizar. Las lesiones
de la cirugía, se debe iniciar tratamiento antibióti- por avulsión deben ser cerradas, pero las lesiones
co con dicloxacilina y cefalexina; otras alternativas por avulsión muy extensas pueden requerir cierre
son ticarcilina/clavulanato intravenoso en el perio- tardío, injertos o colgajos para su cubrimiento.
peratorio, seguido de amoxicilina/clavulanato por
10 días. La penicilina, la ampicilina, la doxiciclina El cierre primario tardío, o la “cicatrización por ter-
y el ceftriaxone también se recomiendan como cera intención”, está indicado cuando las heridas
antibióticos útiles en el tratamiento, hasta que se tienen un alto riesgo de infección, necesitan con-
tipifique un germen específico. tracción de la lesión, el edema no permite el cie-
Las mordeduras humanas contienen muchas rre (colocando algunos puntos de afrontamiento
bacterias aerobias y anaerobias, y pueden incluir para evitar la retracción de los colgajos) o si nece-
varios hongos, virus y aun parásitos. En estas se sitan la creación de un adecuado lecho dérmico
recomienda el uso de amoxicilina o ampicilina. para colocar un injerto de piel.
La excelente irrigación de la cara, el uso de anti- Las heridas de alta velocidad (>1.200 pies/s) por
bióticos y una reparación quirúrgica temprana lle-
arma de fuego se reparan mejor de forma tardía.
van a que las infecciones por mordedura humana
Por lo general, requieren amplios desbridamien-
en la cara sean inusuales, aun cuando los pacien-
tes consulten de manera tardía. tos, drenaje y empaquetamiento.
100
Guías para Manejo de Urgencias
101
Guías para Manejo de Urgencias
son útiles para el cierre de las capas superficiales tinentes. Los vendajes oclusivos mantienen un
de las laceraciones. Tienen que ser removidas. ambiente húmedo en la lesión, que previene la
Las suturas absorbibles usualmente se usan deshidratación del tejido y promueve la angiogé-
para el cierre de estructuras más profundas que nesis, y la interacción de factores de crecimiento y
la epidermis. Las suturas absorbibles son más de células blanco.
reactivas. Las hay de origen natural (catgut) y Las suturas se retiran entre el quinto y el séptimo
sintéticas, como la polidixanona y el poliglico- día, según el caso.
lato, las cuales mantienen su fuerza tensora
por periodos más prolongados, lo que las hace
SEGUIMIENTO
útiles en zonas con alta tensión dinámica y es-
tática. Generalmente, las suturas sintéticas y Se debe instruir al paciente sobre el proceso de
monofilamentosas son más usadas que las na- la cicatrización. Debe ser consciente de que toda
turales trenzadas, por asociarse con una menor lesión produce una cicatriz y que de su cuidado
tasa de infecciones. depende el resultado final.
Los adhesivos titulares han surgido como una Se debe evitar la exposición al sol de manera
alternativa efectiva para suturar laceraciones su- mecánica directa (sombreros, cobertores) y de
perficiales faciales en áreas seleccionadas por el
manera química con protectores solares. De esta
cirujano. Entre los productos disponibles tenemos
manera, se evitan cambios de pigmentación en la
los cianoacrilatos, como el butilcianoacrilato (His-
tacryl®) y el octilcianoacrilato (Dermabond®). Son cicatriz. Por tal razón, en el periodo postoperato-
bastante útiles en lesiones superficiales en niños. rio inmediato se acostumbra a cubrir las heridas
con cintas.
La mucosa nasal puede cerrarse con material ab-
sorbible, como el catgut® cromado 4-0 y el Vicryl® Posteriormente, la cicatriz se debe observar para
4-0 y 5-0 en cavidad oral. Para los tejidos subdér- identificar cambios de pigmentación, de textura
micos también se recomienda material absorbible o de forma, tendencia a la hipertrofia, etc., y reali-
5-0 y 6-0. Los monofilamentos 5-0 y 6-0 son mate- zar el tratamiento según el caso. Después del pri-
riales ideales para la sutura de la piel de la cara. mer mes de reparada la lesión, se recomienda el
Los principios para el cierre de una herida son: masaje manual compresivo sobre la cicatriz para
ayudar a remodelar las fibras de colágeno que la
1. Lograr la máxima eversión de los bordes de la conforman. Si después de un tiempo se observan
herida.
signos de hipertrofia en esta, están indicadas las
2. Mantener la fuerza tensora a lo largo del pro- láminas de silicona. La presión que las láminas
ceso de cicatrización de la herida, y ejercen permanentemente sobre la cicatriz contri-
3. Permitir una precisa aproximación de los bor- buye a su remodelación. Los corticoides son otra
des de la herida sin dejar marcas de la sutura alternativa para el manejo de cicatrices hipertró-
en la piel. ficas, aunque su aplicación intradérmica es más
dolorosa y poco aceptada por los pacientes. Si
CUIDADOS DE LA HERIDA después de varios meses no hay mejoría con el
Se formulan antibióticos cuando así se requiera, tratamiento médico de la cicatriz hipertrófica, es
un analgésico y medios físicos locales, como el necesario revisarla.
frío, durante las primeras 48 horas, para continuar En conclusión, con el apropiado manejo inicial
con calor húmedo por unos días más. de la herida facial, su seguimiento y los cuidados
Las heridas se cubren con apósitos, cintas o am- posteriores por parte del paciente, se logra un
bos según el caso y no deben ser retirados por el adecuado resultado funcional y estético de las le-
paciente, a quien se cita para los controles per- siones de la cara.
102
Guías para Manejo de Urgencias
Herida facial
Politraumatismo
Sí lesiones asociadas No
Estudios Estabilizar
adicionales ABC Evaluación de la
herida
Manejo de otras
lesiones
en otras áreas Herida compleja
Sí
No
Interconsulta con
cirugía plástica
• Excoriación
• Laceración simple Grave
Moderada
• Avulsión mayor
Manejo por médico • Compromiso estructuras
• Laceración más contusión
de urgencias nobles
• Avulsión
• Heridas múltiples • Heridas de alta velocidad
• Fracturas asociadas
Sala de procedimientos/
anestesia local
Sala de cirugía/
anestesia general
103
Guías para Manejo de Urgencias
104
TRAUMA DE CUELLO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Universidad Nacional
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia
L
as lesiones traumáticas del cuello son motivo nocleidomastoideo, una fascia pretraqueal que
frecuente de consulta en los servicios de ur- se adhiere a los cartílagos tiroides y cricoides y se
gencias, muchas de ellas de suma gravedad mezcla con el pericardio en la cavidad torácica y
porque ponen en peligro la vida del paciente y una fascia prevertebral que envuelve los múscu-
requieren atención inmediata dado que compro- los prevertebrales y que se une a la fascia axilar
meten la vía aérea, los grandes vasos de la región que aloja los vasos subclavios. La vaina carotídea
o el esófago. Otras menos aparentes pueden pa- está formada por los tres componentes de la fas-
sar desapercibidas y tener graves manifestaciones cia cervical profunda.
posteriores.
Tal organización estructural del cuello en compar-
Al enfrentar el trauma del cuello deben tenerse timentos anatómicos limita el sangrado externo de
en cuenta dos determinantes fundamentales: el lesiones vasculares y disminuye la posibilidad de
conocimiento de la anatomía regional y el meca- exanguinación; sin embargo, este aparente efec-
nismo del trauma. to benéfico se convierte en factor negativo en el
caso de hemorragia en compartimentos cerrados,
ANATOMÍA porque puede producir compresión rápida de la vía
aérea
En el cuello se concentran una gran variedad de
estructuras anatómicas, más que en ninguna otra El cuello se divide en tres zonas anatómicas, cada
parte del organismo: digestivas, respiratorias, ner- una con los tres componentes anatómicos funda-
viosas, vasculares y endocrinas. mentales que siempre deben tenerse en cuenta
en el trauma cervical:
La primera estructura que se encuentra bajo la
piel es la fascia superficial, que envuelve el mús- 1. Sistema vascular (arterias carótidas, subclavias,
culo platisma. Existe otra fascia, llamada fascia vertebrales y venas subclavias y yugulares).
105
Guías para Manejo de Urgencias
ZONA III
VÍA AÉREA
Comprendida entre el ángulo de la mandíbula y la
Cuando se sospeche trauma del cuello es priori-
base del cráneo, contiene los pares craneanos ba-
dad establecer una vía aérea permeable y segura.
jos, las carótidas interna y externa, los segmentos
Se deben identificar desde el primer momento
proximales de la columna y médula espinal, los
los pacientes que tienen compromiso estable-
vasos vertebrales y las glándulas submaxilares.
cido de la vía aérea y tener en cuenta que todo
paciente con trauma del cuello, independiente
MECANISMOS DE LESIÓN del mecanismo del trauma, tiene un alto riesgo
de desarrollar obstrucción de la vía aérea en cual-
TRAUMA PENETRANTE quier momento.
La mayoría de las lesiones traumáticas del cuello El trauma cerrado de la vía aérea se acompaña de
resultan de heridas penetrantes por arma corto- más altas tasas de mortalidad que el trauma pe-
punzante, heridas cortantes o heridas por proyec- netrante, pues las lesiones frecuentemente pasan
til de arma de fuego. La extensión de la lesión es inadvertidas. Por ello la sospecha en la valoración
variable y depende del mecanismo del trauma. En inicial es de suma importancia. En general, dos
106
Guías para Manejo de Urgencias
terceras partes de estos pacientes con trauma cervicales no solamente tiene las consecuencias
cerrado requieren intubación endotraqueal. hemodinámicas de toda hemorragia, sino que
los hematomas en expansión pueden causar
COLUMNA CERVICAL obstrucción progresiva de la vía aérea y amena-
zar seriamente la vida.
En todo paciente con trauma del cuello debe
considerarse que existe lesión de la columna Examen de las estructuras vasculares: presencia
cervical hasta cuando una evaluación completa de heridas sobre los trayectos vasculares, hema-
la haya descartado definitivamente. Esta evalua- tomas, huellas de sangrado, signos de shock al
ción incluye: examen clínico, estudio radiológico ingreso, examen de los pulsos carotídeos, tem-
PA y lateral, proyecciones para la evaluación de porales y de los miembros superiores; medición
las primeras dos vértebras cervicales y la primera comparativa de las presiones arteriales sistólicas
torácica y la valoración por el neurocirujano. Des- de los miembros superiores; y auscultación cui-
de el momento mismo del trauma, la columna dadosa de los trayectos vasculares para investi-
cervical debe mantenerse inmovilizada con un gar soplos.
collar cervical; si se requiere retirarlo para el exa-
Daño neurológico (D). La evaluación neurológica
men físico o para realizar algún procedimiento,
un ayudante debe mantener la inmovilización debe incluir y registrar el estado de conciencia al
tomando la cabeza firmemente por los lados e ingreso y su evolución posterior; el examen de las
impidiendo cualquier movimiento de rotación, pupilas y del movimiento de las extremidades; el
flexión o extensión. examen de los nervios craneanos (IX, disfagia; X,
ronquera; XI incapacidad para elevar el hombro
y rotar el mentón hacia el hombro opuesto; y XII,
EXAMEN DEL CUELLO
paresia de la lengua); la evaluación del plexo bra-
El examen físico del cuello debe centrarse en el quial; la investigación de síndrome de Horner; y
examen de las estructuras anatómicas que con- el examen de la integridad de la médula espinal
tiene y en las manifestaciones clínicas de su le- buscando paraplejía, paraparesia o síndromes
sión. medulares tales como la hemisección medular
(Brown Sequard).
Vía aérea (A). Establecer el estado de conciencia,
buscar signos de dificultad respiratoria, hemopti- Esófago y faringe. En todo paciente con trauma
sis o heridas soplantes; escuchar el flujo de aire a cervical siempre se debe descartar lesión del
través de la vía respiratoria para detectar estridor esófago. Inicialmente, se investiga si hay queja
o respiración ruidosa; evaluar calidad de la voz. de disfagia, la presencia de sangre en la saliva
Palpar cuidadosamente el cartílago tiroides bus- o en el aspirado gástrico, y la existencia de he-
cando crepitación o desplazamiento de su ubica- ridas aspirantes; se palpa en busca de enfisema
ción central normal. subcutáneo. El deterioro clínico inexplicado de
un paciente con trauma cervical debe hacer sos-
Ventilación (B). Seguir la secuencia de la inspec- pechar la lesión del esófago.
ción, palpación, percusión y auscultación del tó-
rax permite diagnosticar con precisión el neumo-
tórax a tensión o neumotórax abierto. TRATAMIENTO DEL TRAUMA PENETRANTE
107
Guías para Manejo de Urgencias
108
Guías para Manejo de Urgencias
109
Guías para Manejo de Urgencias
A, B, C RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las lesiones por trauma cerrado del cuello son Las radiografías anteroposterior y lateral del tórax
menos evidentes que en el trauma penetrante. buscan hemotórax o neumotórax, enfisema o
Solamente un alto índice de sospecha permite un ensanchamiento mediastinal, fracturas costales
diagnóstico oportuno y un tratamiento eficaz. especialmente de las dos primeras costillas (aso-
Tal sospecha debe orientarse al reconocimiento ciadas a lesión de los grandes vasos).
precoz de la lesión de alguna de las siguientes
estructuras mediante una evaluación clínica cui- ENDOSCOPIA Y ESOFAGOGRAMA
dadosa y la realización de estudios complemen-
tarios: Aunque la ruptura del esófago por trauma cerra-
do es extremadamente rara, ante la presencia de
• Columna y médula espinal enfisema subcutáneo en el examen clínico o en-
• Laringe y Tráquea fisema mediastinal en los estudios radiológicos,
deben practicarse estos estudios.
• Esófago
• Arterias carótidas y vertebrales
ARTERIOGRAFÍA
Proceder conforme a lo ya expuesto en esta guía
para el cuidado de la vía aérea, de la ventilación La presencia de signos clínicos de lesión vascu-
y de la circulación. Sin embargo, en el trauma lar, el déficit neurológico no explicado por los
cerrado debe tenerse especial cuidado en la hallazgos de una tomografía cerebral, o signos
evaluación neurológica, buscando signos foca- radiológicos de hematoma mediastinal indican la
les de lesión encefálica, de la columna cervical práctica de angiografía o angiotomografía de los
y el plexo braquial. No se debe olvidar que la es- cuatro vasos.
110
Guías para Manejo de Urgencias
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111
TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA
Carlos Hernando Morales Uribe, MD, MSc
José Andrés Uribe Múnera, MD
Luis Francisco Pérez Montagut, MD
Sección de Cirugía
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
L
as lesiones de los vasos del cuello constitu- bosis, ruptura libre y fístula de la carótida con el
yen un 10% del total de las lesiones vascu- seno venoso cavernoso. Los estudios de colisión
lares; más del 95% son causadas por trauma vehicular en trauma cerebrovascular carotideover-
penetrante, y la arteria carótida común (carótida tebral demuestran que este tipo de lesiones son
primitiva) es el segmento lesionado con mayor más frecuentes en el conductor del vehículo, con
frecuencia. En series recientes, la incidencia por despliegue de las bolsas de aire de seguridad y
trauma cerrado presenta un aumento hasta del uso de cinturón de seguridad. El tipo más frecuen-
15% de los traumas de cuello. te de colisión es el impacto frontal.
En 1.607 lesiones de arteria carótida de 11 series La hiperextensión con rotación, así como la com-
publicadas, se encontró una mortalidad prome- presión entre la mandíbula y la columna cervical
dio de 17%. La incidencia de déficit neurológico con hiperflexión, son los mecanismos más fre-
permanente entre los sobrevivientes es de 40%; cuentes de la lesión cerrada. La lesión cerrada de
de ahí la importancia de un pronto y adecuado carótida primitiva es poco común. La arteria caró-
tratamiento en los servicios de urgencias. tida interna es la lesionada con mayor frecuencia.
Es dos veces más común la lesión de la carótida
MECANISMOS DE LESIÓN interna extracraneal que la de la intracraneal.
Las lesiones de la arteria carótida pueden ser ce- El 90% de los pacientes con trauma cerrado de caró-
rradas, penetrantes o iatrogénicas. El trauma ce- tida tiene otra lesión asociada. El 50% de los pacien-
rrado de la carótida es menos frecuente pero más tes tiene trauma intracraneal o torácico significativo.
grave, y se presenta por fuerzas de aceleración
y desaceleración en accidentes de tránsito y por El trauma penetrante se presenta cuando objetos
caídas desde alturas. cortantes, punzantes o contundentes y proyecti-
112
Guías para Manejo de Urgencias
les de armas de fuego de carga única o múltiple hipovolemia, hipoxia o intoxicación, debe ser
cruzan el músculo cutáneo (platisma) del cuello. obligatoria la evaluación de las arterias carótidas
por imágenes.
Las lesiones iatrogénicas ocurren en el curso de
procedimientos radiológicos endovasculares y Muchas de las lesiones cerradas se manifiestan
durante actos quirúrgicos complejos en la región clínicamente horas o días después del trauma,
cervical. por lo que deben existir protocolos de diagnós-
tico que permitan identificar la lesión antes de la
CUADRO CLÍNICO Y AYUDAS DIAGNÓSTICAS aparición de la clínica y mejorar el pronóstico neu-
rológico, con lo que se evitan los altos costos de
Dependen del mecanismo de trauma y el tipo de rehabilitación por secuelas secundarias al infarto
lesión en la arteria. Algunos pacientes pueden es- cerebral. Entre los factores clínicos asociados con
tar asintomáticos; otros, presentar signos y sínto- trauma cerrado de carótida se encuentran:
mas sutiles o tener hemorragia arterial activa, he-
matoma cervical e inestabilidad hemodinámica.
1. Mecanismo de trauma
Hay signos y síntomas que no dejan ninguna • Importante hiperextensión y rotación
duda para diagnosticar la lesión y que se han de-
nominado signos inequívocos. Existen otros que • Importante hiperflexión
carecen de dicha exactitud y son llamados suges- • Ahorcamiento
tivos.
• Golpe directo sobre el cuello anterior
Para las lesiones vasculares cervicales, los • Trauma cerrado intraoral significativo
signos inequívocos son:
113
Guías para Manejo de Urgencias
114
Guías para Manejo de Urgencias
que, en un sitio donde no se disponga del recurso opción que les brinda la posibilidad de sobre-
quirúrgico inmediato, pueden poner en peligro la vivir al trauma.
vida del paciente.
Con los estudios imaginológicos propuestos
Las heridas se deben localizar de acuerdo con se pueden obtener los siguientes resultados
las zonas de trauma de cuello. Se debe tratar de positivos:
establecer si la herida cruza la línea media, para
• Hematoma intramural, defecto de la íntima o
lo cual se utiliza el término de herida penetrante
disección, pero con flujo distal conservado
transcervical.
• Seudoaneurisma con extravasación del me-
Los pacientes inestables a causa de su herida de- dio de contraste
ben llevarse de inmediato a la sala de cirugía para
la corrección de las estructuras lesionadas. • Fístula arteriovenosa carotídeoyugular
115
Guías para Manejo de Urgencias
En pacientes con examen neurológico normal, caso de haber filtración, luego de la corrección de
las lesiones oclusivas de la arteria carótida inter- la herida hay riesgo de disrupción de la sutura arte-
na se pueden tratar con anticoagulación por tres rial y hemorragia con “exanguinación”. Por ello se
meses, con el fin de evitar la propagación distal recomienda reforzar la sutura de la faringe y esó-
del coágulo o la formación de émbolos hacia la fago con la porción esternal del músculo esterno-
circulación intracraneal. cleidomastoideo, desinsertándolo de uno de sus
extremos e interponiéndolo entre la vía digestiva y
La angiografía con terapia endovascular se elige la arteria. Si hay que dejar drenajes, se debe evitar
en pacientes con estabilidad hemodinámica y que crucen la arteria sana o la lesionada.
evidencia imaginológica de lesión de la carótida
interna distal, en pacientes estables con evidencia
de fístula arteriovenosa o fístula carotídeasenove- Zona III
nosacavernosa, hemorragia facial o intraoral de Mientras se realiza cervicotomía longitudinal ante-
ramas de la carótida externa, defectos pequeños rior y si hay sangrado activo, se comprime externa-
de la íntima, seudoaneurismas en localizaciones mente para controlar la hemorragia; se continúa
inaccesibles quirúrgicamente o con alto riesgo con esta maniobra mientras se repara la arteria
quirúrgico. proximal y distal, de ser posible.
116
Guías para Manejo de Urgencias
déficit neurológico previo o sin él, debe llevarse go, aquel que tenga un coma establecido prolon-
a reconstrucción de esa arteria, siempre y cuando gado por más de cuatro horas debido al trauma
sea factible técnicamente y que haya buen flujo carotídeo tiene un pronóstico extremadamente
retrógrado. pobre a pesar del tratamiento y la revasculariza-
ción; frecuentemente exacerba el edema y la
Cuando en el examen preoperatorio se presenta
presión intracraneal. En estos pacientes, se reco-
un valor en la Escala de Coma de Glasgow menor
mienda realizar tomografía cerebral y revasculari-
de 8, en ausencia de inestabilidad hemodinámi-
zar solo cuando no hay infarto presente.
ca, hipotermia, intoxicación o un infarto isquémi-
co por estudios imaginológicos no invasores, el
paciente no se beneficia de la reconstrucción ni TRATAMIENTO DEL TRAUMA CERRADO DE LA
de la ligadura de la arteria; su mejor opción es el ARTERIA CARÓTIDA
manejo expectante no quirúrgico, excepto cuan-
do haya otra indicación para la intervención. Probablemente por la baja frecuencia del trauma
contuso de la arteria carótida, no hay consenso en
La mejor oportunidad de recuperación neurológi- la literatura sobre su manejo. Una manera muy ra-
ca, aun en pacientes que se presentan en coma, cional para su abordaje se basa en la clasificación
es la revascularización urgente, a menos que haya postulada por Biffl, según los hallazgos angiográ-
alguna contraindicación para la cirugía; sin embar- ficos (tabla 1).
Las opciones posibles que se plantean son obser- interna a la altura de la base del cráneo o más dis-
vación, terapia quirúrgica o intervención no quirúr- tales. La dificultad en el acceso vascular impide la
gica (anticoagulación y técnicas endovasculares), reparación directa de estas lesiones.
de acuerdo con la sintomatología, la localización
y el grado de la lesión. Anticoagulación: mejora el resultado en los
pacientes con déficit neurológico, tanto mayor
Observación: es el estándar en los casos de trau- como menor, cuando se compara con el manejo
ma contuso que comprometen la arteria carótida expectante no quirúrgico ni farmacológico. El ini-
117
Guías para Manejo de Urgencias
cio del tratamiento con heparina, previo a la apari- recomienda por el riesgo asociado de infarto ce-
ción de los síntomas, es crítico en la obtención de rebral. Solo se recomienda en caso de sangrado
mejores resultados neurológicos, pues disminuye de la carótida externa o de sus ramas o fístula ar-
la frecuencia de aparición de eventos isquémicos. teriovenosa.
La anticoagulación sistémica se considera el trata- Prótesis endovascular: existen algunos reportes
miento de elección para las lesiones traumáticas exitosos sobre la utilidad de las endoprótesis en el
cerradas de la arteria carótida, no abordables des- manejo de seudoaneurismas secundarios al trau-
de el punto de vista quirúrgico, siempre y cuando ma cerrado de la arteria carótida interna, siempre
no haya contraindicaciones para su utilización, y cuando se realicen después de la primera se-
como el trauma intracraneal con hemorragia. La mana del trauma y se utilice la anticoagulación
anticoagulación en trauma cerrado ha ofrecido profiláctica.
más beneficios en casos de disección carotídea
que en casos de seudoaneurisma. RECOMENDACIONES DE MANEJO
Oclusión arterial selectiva: la formación de ém- Según la clasificación de los diferentes tipos de
bolos guiada por arteriografía de la arteria caró- lesión, mostrados en la tabla 1, las opciones de
tida interna o de la arteria carótida común no se manejo son (tabla 2):
Tabla 2. Tratamiento
Las lesiones carotídeas accesibles grados II, III y V grados I y IV y en las lesiones carotídeas inaccesi-
deben tratarse quirúrgicamente. bles de los grados II y III. Las lesiones de grado V
La instauración de un tratamiento anticoagulante y las persistentes del grado III deben tratarse me-
constituye la primera medida terapéutica en los diante técnicas endovasculares.
118
Guías para Manejo de Urgencias
En la atención del paciente con trauma de la ar- Depende del mecanismo, la localización y la ex-
teria carótida convergen los esfuerzos de varias tensión del trauma, la presencia o ausencia de
disciplinas: médico general, médico de urgencias, lesiones asociadas, la atención prehospitalaria, la
cirujano general y vascular, anestesiólogo, inten- edad y el tratamiento definitivo.
sivista, neurólogo, neurocirujano y otros. El ciru- Para trauma penetrante, la mortalidad global as-
jano general debe estar en capacidad de realizar ciende a 66%. La mortalidad intrahospitalaria osci-
la atención inicial de aquellos con estas lesiones la entre 10 y 20%.
y remitir algunos pacientes en la fase preopera-
toria y en la postoperatoria a otros especialistas. Un fuerte factor predictor de desenlace es la presen-
cia o ausencia de déficit neurológico al ingreso.
La adecuada atención postquirúrgica en la unidad
de cuidados intensivos y en el periodo postopera- El infarto cerebral y la mortalidad en el trauma ce-
torio tardío determina en buena parte el pronósti- rrado, según el grado de lesión, se presentan en
co y la rehabilitación en este tipo de trauma. la tabla 3.
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120
TRAUMA Y PERFORACIONES DEL ESÓFAGO
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe de Cirugía Cardiovascular, Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
Luis Gerardo García Herreros, MD
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales Fepafem
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l esófago puede ser lesionado por cualquie-
La lesión más frecuente del esófago es la iatrogé-
ra de los mecanismos traumáticos que afec-
nica, la cual comúnmente ocurre durante la eje-
tan al cuello, al tórax o al abdomen, como
cución de procedimientos como la introducción
heridas penetrantes por instrumentos cortopun-
de sondas o las endoscopias, que pueden llegar
zantes, armas de fuego, trauma cerrado, quema-
a representar ≥50% del total de las perforaciones
duras o daño iatrogénico. La ruptura del esófago
esofágicas, pero que su incidencia como compli-
resulta en una mediastinitis química y séptica,
cación de una endoscopia es apenas del orden
entidad que es letal a menos que sea tratada en
de 0,05%; sin embargo, durante las dilataciones
forma expedita.
que se efectúan en el tratamiento de una esteno-
La tasa de mortalidad de las lesiones accidentales sis esofágica, la incidencia puede superar el 5%.
del esófago no ha variado mayormente a pesar
También se presenta la ruptura espontánea del
de los avances en los métodos diagnóstico y de
esófago, el denominado Síndrome de Boerhaave,
tratamiento, permanece alrededor de 20%.
por el esfuerzo de las arcadas del vómito; el des-
En los adultos ocurren las lesiones corrosivas por garro suele ser lineal, generalmente en el lado iz-
sustancias químicas, generalmente ingeridas con quierdo y en el tercio distal del órgano (Lena Soto
propósitos de suicidio, pero también de manera y col., 2003; Martínez y col., 2006). Su diagnósti-
accidental. co es difícil cuando el paciente se presenta con
odinofagia y dolor torácico a los servicios de ur-
Son muchas las sustancias, ácidos o álcalis fuertes gencias, y un diagnóstico tardío conlleva elevadas
que producen quemaduras químicas del esófago; tasas de mortalidad, hasta 20-30% (Jougon, 2004).
la mayoría son productos de uso casero para la En efecto, las radiografías simples, que muestran
limpieza y desinfección de cocinas, baños y tube- anormalidad en alrededor de 80% de los casos,
121
Guías para Manejo de Urgencias
La rotura esofágica siempre debe ser vista como Un factor determinante para el bueno y pronto
una lesión potencialmente letal; en los casos no diagnóstico de las lesiones del esófago es la toma
debidamente tratados, la muerte ocurre en el tér- de una adecuada historia clínica, en la que debe
mino de horas a días. La gravedad de estas lesio- consignarse el mecanismo de la lesión, el tiempo
transcurrido, las posibles lesiones asociadas y el es-
nes es de tal magnitud que implica que hoy todavía
tado general del enfermo, con énfasis especial en
se registre tan elevada mortalidad, principalmente
los sistemas nervioso, cardiovascular y respiratorio.
por la extensa contaminación de los espacios del
tórax y su rápido progreso a septicemia, con todas Factor decisivo en cuanto a morbilidad y mortali-
sus consecuencias metabólicas y sistémicas. dad es la rapidez en hacer el diagnóstico. Cuando
122
Guías para Manejo de Urgencias
En casos de trauma el tratamiento inicial es el que • Pacientes con trauma penetrante del tórax e
se brinda a cualquier paciente politraumatizado, hipotensión progresiva y persistente a pesar
según las normas del ATLS® del Colegio America- del adecuado reemplazo del volumen circu-
no de Cirujanos. latorio y del estricto control de la vía aérea
123
Guías para Manejo de Urgencias
• Pacientes con evidencia de taponamiento car- y drenaje transtorácico para canalizar filtracio-
diaco asociado a trauma cerrado o penetrante nes transitorias.
2. Pacientes con grandes defectos de la pared • Ruptura con mediastinitis difusa o empiema
torácica. extenso. En estos casos la alternativa es una
esofagectomía con esofagostomía cervical y
3. Escape masivo de aire intraparenquimatoso
cierre distal.
4. Lesión traqueobronquial demostrada
En el Síndrome de Boerhaave, desde hace años
5. Lesión esofágica demostrada han aparecido reportes en la literatura de pacien-
tes exitosamente tratados con cirugía toracoscópi-
6. Hemorragia constante por el tubo de tórax ca (Landen y Nakadi, 2001).
7. Heridas penetrantes del mediastino
Además de la administración de líquidos y la esta-
8. Embolismo aéreo. bilización hemodinámica, se debe iniciar terapia
antibiótica inmediata.
Cuando se sospeche lesión del esófago, se debe
prestar atención especial a la formación de hema- La flora del esófago es multibacterial y está com-
tomas cervicales y a la posibilidad de broncoaspi- puesta tanto por aerobios Gram positivos (estafi-
ración. lococo y estreptococo), como por Gram negativos
(E. coli, Enterococo y Klebsiella). Los gérmenes
Las lesiones esofágicas por lo general son de tra- anaerobios, aunque en menor cantidad, se en-
tamiento quirúrgico temprano. Mientras más se cuentran casi siempre en las lesiones infectadas
retarde su manejo, peor será el pronóstico; en ca- del esófago.
sos bien seleccionados puede brindarse un trata-
miento no quirúrgico y expectante. Se prefiere utilizar una cefalosporina de segunda
o tercera generación. Si existe ya una infección
demostrable, o en casos de heridas atendidas tar-
Clasificación de las lesiones esofágicas díamente, se toman los cultivos intraoperatorios
Intramurales: limitadas a lesiones de la mucosa respectivos y se administra el antibiótico de acuer-
y desgarros de la muscular, con disección de aire do con la sensibilidad del germen.
a la pared esofágica y en algunas ocasiones con El esófago cervical se aborda a través de una inci-
aire mediastinal pero sin colecciones, ni evidencia sión lateral izquierda por delante del músculo es-
de escape de material de contraste. Estos casos ternocleidomastoideo. En algunos casos se pue-
deben ser tratados médicamente y solo si hay de- de prolongar la incisión hacia el lado contrario o
terioro se necesita tratamiento quirúrgico. hacia el esternón.
124
Guías para Manejo de Urgencias
“conductor” para el paso de saliva y material extra- en la publicación aparecida en el Journal of the
ño a los espacios periesofágicos. American College of Surgeons.
Las causas de fístula postoperatoria son el desbri- En pacientes con una lesión del esófago de pre-
damiento inadecuado de los bordes, la desvascu- sentación tardía, puede recurrirse al método de
larización de la pared provocada por proyectiles de Urschel de exclusión esofágica, que consiste en
arma de fuego, el cierre quirúrgico bajo tensión y esofagostomía cervical y la oclusión del esófago
la contaminación masiva del campo operatorio. en la unión esofagogástrica.
Las lesiones del esófago torácico deben ser abor- Este último método, aunque puede estar indica-
dadas por toracotomía izquierda o derecha. La do en unos pocos pacientes, no tiene muchos se-
toracotomía derecha ofrece buen campo en las guidores hoy en día, pues se piensa que la mejor
heridas del tercio medio, pero tiene la desventaja oportunidad es la resección del tejido necrótico y
de requerir laparotomía adicional cuando es ne- el ascenso del estómago al tórax.
cesario el ascenso gástrico en casos de resección
extensa del esófago. En las lesiones ubicadas al nivel del cardias, el
abordaje abdominal puede ser la mejor alterna-
La toracotomía izquierda, aunque requiere expe- tiva.
riencia en el manejo de estructuras vasculares
En cualquier caso de contaminación mediastinal
como el arco aórtico, brinda excelente visualiza-
se debe practicar drenaje amplio de la zona, inci-
ción de toda la longitud esofágica y, adicionalmen-
diendo la pleura desde el estrecho torácico hasta
te, la posibilidad de completar el procedimiento
el diafragma y colocando dos tubos de tórax de
intraabdominal a través del diafragma.
gran calibre, uno anterior y otro posterior. Antes
Las suturas deben reforzarse con parches pedicu- de su retiro, entre los 4 y los 7 días, debe obtener-
lados de tejido vascularizado. Estos pueden cons- se un esofagograma para determinar la integridad
truirse a partir de pericardio, pleura, músculos in- del órgano.
tercostales y, mejor aún, de epiplón mayor.
Otro componente importante en el manejo de
En las lesiones de la unión cardioesofágica se las lesiones del esófago es el soporte nutricio-
puede proteger la sutura con la pared gástrica, en nal, sea enteral o parenteral. Si el intestino se en-
forma similar a una operación de Nissen (parche cuentra intacto, se debe iniciar nutrición enteral
de Thal). mediante sonda nasogástrica colocada durante
el proceso operatorio. En los casos en que se
El control de las secreciones orales es un factor realice esofagectomía en el mismo acto opera-
terapéutico crítico, puesto que la saliva mantiene torio, se practican gastrostomía descompresiva y
una alta y diversa concentración bacteriana. Ko- yeyunostomía para alimentación, la cual se inicia
niaris y col. (2004) reportan e ilustran una técnica tan pronto como sea posible, particularmente en
simplificada para la desviación de las secreciones, pacientes de alto riesgo y en quienes se sospe-
la cual es reversible. Por abordaje a través de una che una evolución postoperatoria complicada o
incisión esternocleidomastoidea anterior, se cons- prolongada.
truye una esofagostomía con ligadura distal del
esófago. Controlado el cuadro séptico y ya con TRATAMIENTO: PRINCIPIOS
el paciente en buenas condiciones, se procede a
cerrar la ostomía pasando un dilatador de Hager y CERVICAL
utilizando una sutura transversa para el cierre de
la pared esofágica. Aunque no tenemos experien- Perforación menor sin contaminación: des-
cia con este método, recomendamos su estudio bridamiento, cierre y drenaje.
125
Guías para Manejo de Urgencias
TORÁCICO
LECTURAS RECOMENDADAS
- Fase temprana: cierre directo y refuerzo
1. Colegio Americano de Cirujanos, Comité
- Fase tardía: de Trauma. Programa Avanzado de Apoyo
- a) Esofagogastrectomía Vital en Trauma para Médicos. Octva edición.
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
Enrique Jiménez Hakim, MD
Jefe Sección Neurocirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l trauma raquimedular sigue siendo en el El costo de la atención del trauma espinal es in-
mundo entero una de las principales causas menso. No existen cifras en nuestro medio, pero
de discapacidad severa secundaria a trauma. en Estados Unidos en un solo año el costo direc-
El incremento en el uso de motocicletas de alto to es de 3.4 billones de dólares por atención y
cilindraje, las autopistas de gran velocidad, los de- rehabilitación de estos pacientes. El costo indirec-
portes extremos y de contacto y la penetrancia del to no es menor, 2,2 billones de dólares, e incluye
alcohol y las drogas han ayudado a que, a pesar lo que el paciente con trauma espinal deja de pro-
de las múltiples campañas de prevención, la inci- ducir para sí mismo, su familia y la sociedad como
consecuencia de las lesiones sufridas. De esto se
dencia de lesiones medulares no haya descendi-
deduce que cualquier medida encaminada a me-
do como se esperaba.
jorar la calidad de vida del paciente con trauma
En Colombia se desconocen las cifras de incidencia espinal está plenamente justificada.
y costo derivado del trauma raquimedular (TRM), El costo del tratamiento médico incluyendo reha-
pero es de suponer que las cifras internacionales bilitación para un parapléjico es de 85.000 dóla-
son extrapolables. En Estados Unidos, Canadá y res, y para un cuadripléjico, 120.000. A su vez, el
Australia, la incidencia es de 50, 15 y 22 casos por costo del cuidado de por vida que requieren estos
millón de habitantes, respectivamente. Setenta y pacientes es de 210.000 y 570.000 dólares anuales
cinco por ciento son hombres, ya que estos sue- para un parapléjico y un cuadripléjico, respectiva-
len vincularse con mayor frecuencia en activida- mente.
des riesgosas como las previamente descritas. Las causas de trauma espinal en nuestro medio
Cincuenta y tres por ciento de los individuos están son varias. La más frecuente es el trauma en ac-
casados o tienen alguna relación estable de pare- cidente de tránsito, generalmente asociado a
ja y 64% se encuentran empleados. Esto implica la ingestión de alcohol. Estos dos factores están
que el trauma espinal tiene repercusiones graves presentes en por lo menos 50% de los casos de
sobre la vida familiar y laboral del paciente. trauma espinal. Otras causas son los accidentes
128
Guías para Manejo de Urgencias
industriales y de la construcción, los accidente de- las placas simples o la escanografía se comprueben
portivos y el trauma como resultado de la inseguri- lesiones óseas traumáticas agregadas a los cambios
dad: heridas cortopunzantes y heridas por arma de degenerativos preexistentes. Esta eventualidad lla-
fuego. mada SCIWRET por sus siglas en inglés (Spinal Cord
Injury With Radiological Spinal Stenosis) se produce
El trauma espinal en gran parte es prevenible, con-
por la contusión de la médula dentro de un canal
viene impulsar campañas de uso del cinturón de
apenas suficiente que no permite el movimiento de
seguridad, consumo prudente del alcohol, uso del
ella cuando es sometida a fuerzas externas especial-
casco en las construcciones e industria y por parte
mente en flexión o extensión.
de motociclistas y ciclistas. De igual forma, es útil
educar a la población general sobre cómo introdu- Otro tipo de lesiones que también cursan sin cam-
cirse en el agua (piscina, río): de pies (“feet first”) y bios evidentes en la radiografía pero que suceden en
no lanzándose de cabeza. niños son las llamadas SCIWORA (spinal cord injury
without radiological abnormalities) ,en las cuales tras
MECANISMOS el trauma hay lesión medular clínicamente evidente
con estudios radiológicos simples y escanográficos
Existen cuatro mecanismos principales de trauma
totalmente normales, producida probablemente por
espinal:
la diferencia de elasticidad entre la médula y la co-
1. Extensión. lumna con su componente ligamentario, lo que per-
mite que se produzca contusión medular sin daño
2. Flexión.
estructural óseo.
3. Rotación.
Ambos casos deben ser prontamente diagnostica-
4. Compresión vertical o carga axial. dos para iniciar tratamiento con dosis altas de metil-
Estos son movimientos tolerados normalmente por prednisolona, única estrategia farmacológica que ha
la columna y las estructuras nerviosas espinales demostrado relativa eficacia.
siempre y cuando se mantengan dentro de rangos
FISIOPATOLOGÍA
fisiológicos. De lo contrario se presenta disrupción
anatómica y lesión estructural del continente (co- La fisiopatología de una lesión traumática de la mé-
lumna) y contenido (médula y raíces nerviosas). Con dula espinal se inicia con una fuerza mecánica. Esto
frecuencia en una sola lesión espinal intervienen se conoce como el daño primario. Inmediatamente
dos o más de los cuatro mecanismos anotados. se inicia una serie de procesos bioquímicos secun-
darios que a su vez pueden aumentar aún más la
El trauma espinal producido por flexión forzada es
extensión y severidad de la lesión medular. Esto se
causa frecuente de lesión ósea, ligamentaria y de
conoce como el daño secundario. Entre estos se
médula y raíces nerviosas. La flexión forzada aso-
pueden mencionar: la liberación de glutamato, la
ciada o no a carga vertical (axial) se presenta por
entrada masiva de calcio a nivel intracelular, la pro-
ejemplo en casos de “clavados” en piscina o ríos
ducción de radicales libres y la peroxidación lipídica,
pandos.
la reacción inflamatoria, el proceso de apoptosis y el
La hiperextensión puede producir lesión espinal. proceso de cicatrización.
En la hiperextensión se produce disminución del
Además de la disrupción obvia que sufre el tejido
espacio intraespinal. En pacientes de edad avanza-
nervioso, tanto sustancia gris como blanca, hay ade-
da en quienes por cambios degenerativos el espa-
más ruptura de vasos sanguíneos con microhemo-
cio interior del canal espinal está ya disminuido, la
rragias, especialmente en la sustancia gris, las cuales
posibilidad de lesión de las estructuras contenidas
se extienden en sentido axial y radial.
dentro del canal espinal aumenta. En estos pacien-
tes ocasionalmente se puede observar que traumas Los eventos hipóxicos e isquémicos resultantes de-
menores producen grave lesión medular sin que en privan a las sustancias gris y blanca de oxígeno y
129
Guías para Manejo de Urgencias
de nutrientes necesarios para la vida y adecuado do (canal espinal óseo) e inexpansible hace que la
funcionamiento de las células. presión dentro de este aumente por encima de la
presión venosa y ocasione infartos venosos. Pos-
Se presenta liberación de glutamato a partir de las
teriormente, la presión puede aumentar aún más
células lesionadas. Este es un neurotransmisor ex-
y sobrepasar la presión de perfusión medular, lo
citatorio. La sobreestimulación de los receptores de
cual aumenta la hipoxia e isquemia del tejido ya
glutamato ocasiona entrada masiva de calcio a las
lesionado.
células y defecto en la autorregulación. A continua-
ción aumenta la actividad de proteasas, disminuye Clínicamente, en su forma más severa, todos los
la actividad de las mitocondrias y aumenta el estrés mecanismos anotados anteriormente se traducen
oxidativo (radicales libres). en shock medular, entidad que generalmente se
resuelve en las siguientes 72 horas, pero que pue-
Las neuronas y los oligodendrocitos son altamente de prolongarse por varias semanas.
sensibles a los niveles elevados de glutamato. Esto
implica por lo tanto lesión y destrucción tanto de EXAMEN
la sustancia gris como de la blanca en la médula Todo paciente con trauma de cráneo severo o po-
espinal. litraumatismo, especialmente si tiene compromiso
El aumento de radicales libres produce daño al de su estado de conciencia y su interrogatorio es li-
DNA, destrucción de los lípidos de la membrana mitado, presenta trauma espinal mientras no se de-
celular (peroxidación lipídica) y de las proteínas muestre lo contrario. Por lo tanto, la inmovilización
citoplasmáticas. Esto lleva a necrosis y apoptosis o de la columna cervical con collar de Philladelphia
muerte celular. o de Bashaw, asociada a una tabla espinal larga
durante el traslado, es fundamental con el fin de
Acto seguido la zona de daño secundario es invadi- evitar mayores lesiones por movimiento.
da primero por neutrófilos y luego por macrófagos
Si el paciente está consciente en la escena o a su
y linfocitos. Esta reacción inflamatoria es favorecida
arribo a urgencias, es muy importante interrogar-
por la disrupción de la barrera hematoencefálica.
lo sobre signos cardinales como dolor y sobre el
Hay además aumento de las citoquinas inflamato-
mecanismo del trauma, con el fin de prever posi-
rias y de células microgliales.
ble lesión espinal, especialmente cervical. Para ello
Todos estos eventos ocurren en el tejido previa- existen dos métodos rápidos de interrogatorio que
mente sano, vecino al área de daño primario, lo permiten predecir dicha probabilidad, extremar los
que produce finalmente un área de lesión mayor cuidados y decidir la toma de estudios radiológicos
que la inicial. En las semanas siguientes se presen- apropiados. Estos dos cuestionarios son el Nexus y
ta apoptosis de los oligodendrocitos de la sustancia las Reglas Canadienses para la Columna Cervical,
blanca. Como un oligodendrocito puede recubrir estas últimas descritas a continuación en la tabla
de mielina varios axones, la muerte de este oca- 1. El estudio de Stiell del 2003 demostró que las
sionará mayor desmielinización, incluso de axones reglas canadienses son mucho más sensibles para
que quedaron viables después del daño inicial. demostrar lesión cervical.
Esta carencia de mielina los puede convertir en no Criterios de bajo riesgo de NEXUS: todo paciente
funcionantes a pesar de estar físicamente intactos. que no cumpla con todos los siguientes requisitos
La zona que compromete el daño primario y el requiere la toma urgente de radiografías de colum-
secundario participa del proceso de cicatrización. na cervical:
Esta cicatriz constituye a su vez una barrera celular – Ausencia de dolor en la línea media de la co-
y molecular para la regeneración axonal. lumna cervical
Ocurre edema localizado, el cual al presentarse – Ausencia de evidencia clínica de intoxicación
dentro de un compartimiento relativamente cerra- exógena
130
Guías para Manejo de Urgencias
Tomar radiografía
No
SÍ
Incapaz
El paciente puede rotar la cabeza 45º a la
derecha y a la izquierda
SÍ
No tomar radiografía
131
Guías para Manejo de Urgencias
En el trauma espinal puede haber compromiso de 1. Inmovilización desde el sitio y momento del
la médula espinal, de las raíces nerviosas o de am- accidente.
bas. Las manifestaciones clínicas corresponderán
a las estructuras lesionadas. 2. Diagnóstico clínico e imaginológico.
132
Guías para Manejo de Urgencias
133
Guías para Manejo de Urgencias
mental la utilidad del uso de la metilprednisolona tran en fase II. Los más prometedores de estos
sobre la recuperación neurológica en trauma espi- fármacos son:
nal medular, pero no se documentó utilidad. Pos-
teriormente el estudio Nascis II en 1990 demostró 1. Minociclina.
que la administración de este medicamento en las 2. Riluzole como bloqueador de canales de calcio.
primeras ocho horas postrauma a dosis de 30 mg/
kg de peso IV en infusión continua por 45 minu- 3. Cethrin como antagonista de la vía de la Rho
tos, seguida de una infusión de 5,4 mg/kg/h por 23 cinasa.
horas, ayuda a moderada recuperación funcional Además de la intervención farmacológica ya men-
motora y sensitiva. De este estudio salió la reco- cionada, hay otros factores muy importantes que
mendación de emplear la metilprednisolona a es- se deben vigilar en el paciente con trauma espi-
tas dosis e iniciar su administración en las primeras nal para evitar la aparición del daño secundario
ocho horas postrauma. neuronal.
En la actualidad, los resultados del último estudio,
Los pacientes con trauma espinal y lesión medular
el Nascis III (1997), recomiendan que en caso de
presentan alteraciones funcionales cardiovascula-
que la metilprednisolona se inicie entre la 3a y 8a
res, respiratorias, urológicas y en la piel. Un área
hora postrauma, su administración debe conti-
no menos importante es el apoyo psicológico
nuar hasta completar 48 horas. Si la administración
que requiere el paciente con trauma espinal.
se inicia en las tres primeras horas postrauma, es
suficiente mantenerla por 24 horas, tal como se En el aparato cardiovascular, el paciente con sec-
concluyó en el Nascis II. ción medular presenta estado paradójico de hipo-
Debido a las dudas que ha sembrado no solo la tensión con bradicardia. Esto se debe a la lesión
calidad metodológica de los estudios Nascis, sino del sistema nervioso simpático. Hay además va-
las complicaciones derivadas de estas altas dosis sodilatación periférica con represamiento sanguí-
de esteroides, especialmente en un protocolo de neo e hipovolemia relativa. La vasodilatación a su
larga duración como el propuesto en el Nascis III vez produce pérdida de calor con la consiguiente
para pacientes con lesiones de más de 3 horas hipotermia.
pero menos de 8 de evolución, se ha encontra- Estos pacientes requieren monitoreo continuo
do gran diversidad en la aplicación de este me- de presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis
dicamento en los servicios de urgencias, como horaria y temperatura. Por lo tanto, deben ser
lo demostró Framton en su estudio del año 2007. internados en el periodo agudo en unidad de
Por lo tanto, las recomendaciones actuales sugie- cuidado intensivo. Es importante mantener vole-
ren el uso de metilprednisolona a dosis como las mia adecuada y presión arterial por encima del
anteriormente descritas siempre y cuando en la límite normal, para asegurar adecuada presión
institución exista un grupo de manejo integral del de perfusión medular (PPM). La disminución en
trauma raquimedular y bajo control médico estric- la viscosidad sanguínea mejora esta perfusión.
to para el control de posibles sobreinfecciones. Esto se obtiene disminuyendo el hematocrito a
Hay casos en los cuales no tiene utilidad la ad- 30-33%.
ministración de esteroides, es decir, no sirve la
La función respiratoria generalmente se en-
intervención farmacológica, pues el daño es se-
cuentra afectada, hay en mayor o menor grado
vero, completo e irreversible, como en la sección
compromiso de los músculos respiratorios. Una
medular. Tampoco se ha demostrado utilidad en
sección en C4 preserva solamente la función del
trauma penetrante.
diafragma. Por encima de este nivel el paciente
Actualmente, se estudian alternativas farmacoló- dependerá permanentemente del ventilador y
gicas experimentales cuyos estudios se encuen- puede requerir marcapaso diafragmático de por
134
Guías para Manejo de Urgencias
vida. Por debajo de este nivel, entre C4 y C7, tie- diuresis y balance de líquidos) y posteriormente
ne integridad de diafragma y músculos accesorios. con reeducación de la función vesical y cateteris-
En lesión más caudal puede tener preservación mo intermitente.
de intercostales y abdominales según el nivel de
la lesión medular. Con frecuencia hay respiración La pérdida de la sensibilidad cutánea y la parálisis
favorecen la ulceración de piel, tejido celular sub-
paradójica, disminución en la capacidad de toser
cutáneo y músculos, con el riesgo de sobreinfec-
y distensión abdominal, lo cual lleva a la acumula-
ción y sepsis. Estos pacientes deben ser cambia-
ción de secreciones y eventualmente atelectasias
dos de posición cada dos horas o ser colocados
y neumonía. Consecuencia de lo anterior son la
en camas rotatorias o cama de Stryker para evitar
hipoxemia, hipercarbia y acidosis, factores que au-
las lesiones en piel.
mentan el daño secundario medular.
Se requiere soporte respiratorio con ventilación En forma precoz se debe iniciar un programa de
mecánica en algunos casos, y en todo paciente, rehabilitación para reintegrar al paciente a una
terapia respiratoria intensiva para facilitar la mo- vida útil y productiva. Parte de este proceso impli-
vilización de secreciones y buena función res- ca soporte psicológico.
piratoria. La intubación debe hacerse con sumo La neumonía y las úlceras por decúbito infectadas
cuidado para evitar la movilización de la columna pueden progresar a sepsis y muerte. Las causas
cervical y producción de daño neurológico. Puede de muerte del paciente con trauma espinal son
ser necesaria la intubación nasotraqueal o el uso generalmente prevenibles: neumonía (30%), úlce-
de fibrobroncoscopio. ras en piel (19%) y TVP-TEP.
La estasis sanguínea junto con la parálisis de Los pacientes con trauma espinal pueden tener
extremidades favorecen la aparición de trombosis indicación quirúrgica en dos situaciones:
venosas profundas (TVP) y el riesgo de tromboe-
mbolismo pulmonar (TEP). 1. Compresión de estructuras nerviosas (médu-
la, raíces).
El riesgo de TVP es alto, entre 80 y 100%, y el de
TEP es de 45%. Esto es causa de importante mor- 2. Inestabilidad espinal que requiera fijación
bimortalidad. Los pacientes deben tener como mediante instrumentación, artrodesis o am-
profilaxis movilización pasiva de extremidades, bas cosas.
uso de medias elásticas y recibir heparina de bajo
Como se mencionó, una de las indicaciones qui-
peso molecular (enoxaparina o dalteparina).
rúrgicas del trauma espinal es la presencia de he-
El paciente con trauma espinal debe tener protec- matoma o de fragmentos óseos dentro del canal
ción gástrica (bloqueadores H2 - inhibidores de la espinal que compriman la médula; estos se de-
bomba de protones) y protectores de mucosa (su- ben retirar siempre que exista compromiso neuro-
cralfate) para evitar úlceras de estrés. Por la lesión lógico, especialmente si es parcial.
del sistema nervioso autónomo, se presenta íleo;
este produce, por un lado, distensión abdominal Algunas lesiones traumáticas espinales producen
con elevación del diafragma, que empeora aún herniación del disco intervertebral con compre-
más la función respiratoria, y, por otro lado, reflu- sión medular o radicular; pueden requerir abor-
jo, aspiración y neumonía. El íleo puede producir daje anterior de la columna para descomprimir
la médula espinal o las raíces. En estos casos se
un “tercer espacio” vascular, que empeora la hipo-
extrae el disco intervertebral, se descomprimen
volemia relativa que presentan estos pacientes.
las estructuras nerviosas y se coloca un injerto
El paciente con lesión medular tiene vejiga neuro- óseo generalmente tomado de cresta iliaca o un
génica, la cual en fase aguda se maneja con son- material de osteosíntesis para lograr la artrodesis y
da vesical permanente (para control horario de fijación del segmento afectado.
135
Guías para Manejo de Urgencias
La segunda indicación quirúrgica en el trauma 10. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA et al. Gui-
espinal es la inestabilidad segmentaria. Esta fre- delines for the management of acute cervical
cuentemente produce dolor espinal, y en el gra- spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg
do más severo, el desplazamiento anormal de las 2002; 49:407-98.
vértebras puede producir una lesión de la médula
11. Hauswald M, Braude D. Spinal immobilization
o de raíces espinales que hasta ese momento se
in trauma patients: is it really necessary? Curr
encontraban indemnes. Existe gran variedad de
Opin Crit Care 2002; 8:566-70.
elementos disponibles comercialmente para co-
rregir la inestabilidad espinal fijando la columna 12. Kalra V, Gulati S, Kamate M et al. Sciwora Spi-
en los segmentos comprometidos. nal cord injury without radiological abnorma-
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136
TRAUMA DE TÓRAX
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de
Postgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Jefe Sección de Cirugía de Tórax
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Mauricio Velásquez, MD
Fellow del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
E
l paciente con trauma torácico representa un La experiencia de las guerras avanzó el cono-
gran reto para el personal de los servicios de cimiento sobre el trauma torácico, que luego
urgencias, por cuanto múltiples estructuras vino a aplicarse al manejo de los heridos en los
vitales pueden resultar lesionadas, tanto por trau- conflictos civiles y en las víctimas de los acciden-
ma cerrado como por trauma penetrante, o com- tes de tránsito.
binado, y porque la conducta a seguir no solo está
influenciada por el tipo de traumatismo, sino tam- El trauma se ha convertido en una enfermedad
bién por el tiempo de evolución, el mecanismo endémica, en gran parte por los accidentes de
de la lesión y la presencia o no de lesiones asocia- tránsito. En los Estados Unidos, de todos los ingre-
das. Solo los servicios de urgencias que cuenten sos a los servicios de urgencias de los hospitales
con personal entrenado, con normas de manejo de tercer nivel, 369.727 pacientes (43%) ingresan
definidas, con auditoría académica permanente por accidentes de tránsito con trauma cerrado de
están en capacidad de manejar adecuadamente tórax, con una tasa de mortalidad de 5%, mientras
estos pacientes. que las lesiones penetrantes por arma de fuego y
cortopunzante suman 50.189 pacientes (6%), con
En el Papiro de Edwin Smith, que data de 3000 ó
mortalidad de 16%; se estiman 16.000 muertes
2500 a. C., se menciona una herida penetrante en
anuales atribuibles a trauma de tórax.
el esternón. El Papiro de Edwin Smith que repo-
sa en la Academia de Medicina de Nueva York es En Colombia la máxima mortalidad se debe a he-
una copia, de cerca del año 1600 a. C. ridas por armas de fuego, seguida de las causa-
Los griegos y los romanos consideraron que las das por trauma cerrado. La tasa de mortalidad es
heridas del tórax eran mortales. Galeno reporta el de 14-20% en las producidas por arma de fuego
manejo de una herida torácica abierta con empa- comparado con un 4 y 15% en los accidentes de
quetamiento. tránsito (DANE, 1999). Se calcula que 20 a 25% de
137
Guías para Manejo de Urgencias
todas las muertes traumáticas son debidas a trau- • Obstrucción de la vía aérea por lesiones del
mas torácicos y que estos son uno de los princi- árbol traqueobronquial, secreciones pulmo-
pales factores contribuyentes en la falla orgánica nares o hemorragia
múltiple de los pacientes politraumatizados. Sin
embargo, la gran mayoría de los traumatismos • Pérdida de la capacidad de oxigenación o
cerrados y penetrantes pueden ser tratados con ventilación de los pulmones por hemotórax,
simple observación, manejo del dolor y con tora- neumotórax o contusión pulmonar
costomía.
• Hemorragia exsanguinante
Recientemente se han publicado trabajos que re-
saltan la bondad de utilizar antibióticos profilácti- • Falla cardiaca por contusión cardiaca o ruptu-
cos en el trauma de tórax, penetrante o cerrado, ra de una válvula cardiaca
que requiera toracostomía cerrada como parte del
• Taponamiento cardiaco
manejo (Sanabria, 2007): se ha demostrado que
se disminuye la incidencia de empiema y de neu-
monía postraumática (Holzheimer, 2006; Sanabria EVALUACIÓN CLÍNICA
y col., 2006).
La presentación clínica depende de la gravedad
del trauma, del tipo de trauma (cerrado, penetran-
MECANISMOS DE TRAUMA te, combinado), del tiempo transcurrido desde el
momento del trauma, de los órganos y/o sistemas
El trauma de tórax se clasifica como comprometidos y de las lesiones asociadas.
Trauma abierto
La evaluación de los pacientes debe ser rápida
Trauma cerrado y metódica, evitando que pasen inadvertidas
lesiones, por lo cual se recomienda seguir los li-
El trauma abierto es el más común en nuestro me- neamientos del ATLS® del Colegio Americano de
dio y es causado por heridas por arma blanca o Cirujanos para la evaluación de los pacientes trau-
por arma de fuego. Las lesiones por arma blanca matizados:
se limitan al tejido comprometido en el trayecto
de la herida, a diferencia de las heridas por arma 1. Revisión primaria.
de fuego, que afectan el tejido comprometido en
el trayecto del proyectil y también los tejidos cir- 2. Resucitación de las funciones vitales.
cundantes por razón de la energía cinética trans-
3. Revisión secundaria detallada.
ferida por el proyectil. Se consideran proyectiles
de alta o baja energía de acuerdo a la velocidad 4. Cuidados definitivos.
(alta energía si >800 metros/segundo).
La hipoxia es el fenómeno común al que llevan
El trauma de tórax cerrado resulta de la transfe- las lesiones torácicas y es el mayor responsable de
rencia de energía secundaria a la desaceleración la mortalidad. El manejo inicial debe estar enca-
del objeto que lo golpea y se asocia con una alta minado a reconocer las cinco lesiones que pro-
mortalidad.
ducen hipoxia y que de no tratarse rápidamente
Además de los mecanismos físicos del trauma de llevan a la muerte:
tórax, existen mecanismos fisiopatológicos, cuya
• Obstrucción de la vía aérea
comprensión es fundamental para proveer el de-
bido tratamiento. En el tórax se concentran cinco • Neumotórax a tensión
formas de injuria que pueden llevar rápidamente
a la muerte (Khandhar et al., 2007): • Tórax inestable
138
Guías para Manejo de Urgencias
139
Guías para Manejo de Urgencias
Un método no invasor que está todavía en proce- mación anatómica excelente es la Tomografía con
so de investigación que permitirá evaluar comple- Multidetectores.
tamente la vía aérea en segundos y con una infor-
TRAUMA TRAQUEOBRONQUIAL
INTUBACIÓN
CONTROL DE DAÑOS
140
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
En algunos casos debidos a un diagnóstico tardío • Tipo de arma, número de proyectiles y la dis-
se debe derivar a los pacientes con un esofagos- tancia a la que se le disparó
toma cervical, que es necesario cuando hay:
• Accidentes de alta o baja energía
• Contaminación extensa del tórax • Magnitud del trauma (otras víctimas en la es-
• Mediastinitis cena, estado final del vehículo, estado de las
otras víctimas, etc.)
• Shock séptico
• Estabilidad hemodinámica durante el trans-
• Lesiones asociadas porte
• Retardo en la cirugía El examen físico debe registrar los siguientes
signos:
TRAUMA DE AORTA Y GRANDES VASOS
• Evidencia externa de traumatismo severo
Las lesiones de la aorta y/o los grandes vasos son
la causa común de muerte súbita en los pacientes • Fractura palpable del esternón
con traumatismos cerrados, especialmente por
• Hematoma expansivo en la zona I del cuello
accidentes automovilísticos o por caídas de altura,
aunque con el aumento de la violencia callejera • Soplo interescapular
también se han convertido en lesiones comunes
secundarias a trauma penetrante por proyectiles • Diferencia en la palpación de los pulsos peri-
de armas de fuego, que aumentan de manera féricos de manos y pies
dramática en los servicios de urgencias. • Presión venosa central elevada
Las lesiones por traumatismo cerrado se produ- • Hipotensión
cen porque existen puntos fijos en estos vasos
La radiografía del tórax debe hacer sospechar una
(las venas pulmonares y la vena cava a la aurícu-
lesión de grandes vasos cuando presenta
la derecha, y la aorta descendente al ligamento
arterioso) y con el mecanismo de desaceleración • Trayectoria transmediastinal de un proyectil
o compresión de estas estructuras contra las vér-
tebras dorsales ocurren desgarros en las paredes • Ensanchamiento mediastinal mayor de 8 cen-
vasculares, que pueden ser graves y llevar a una tímetros a nivel de T4
hemorragia descontrolada, exanguinante, y a la
• Borramiento del cayado aórtico
muerte; también ocurren desgarros pequeños
con sangrados que se controlan por la presión del • Desviación de la tráquea hacia la derecha
hematoma en el mediastino. La supervivencia de-
pende del diagnóstico y el tratamiento rápidos. • Opacidad en el ápex pleural derecho
• Elevación y desviación hacia la derecha del
El diagnóstico de estas lesiones se fundamenta en
bronquio derecho
la sospecha clínica por el mecanismo del trauma,
en un examen físico apropiado y en una radiogra- • Desviación hacia abajo del bronquio izquierdo
fía del tórax. En los centros médicos más avanza-
dos se utiliza la TAC Multidetector, que aporta imá- • Obliteración de la ventana aortopulmonar
genes en segundos para la evaluación en forma • Desviación del esófago hacia la derecha (ayu-
extensa de todos los órganos intratorácicos. dado por una sonda nasogástrica)
La historia clínica debe detallar muy bien los si- Ante la sospecha de una lesión de grandes vasos,
guientes aspectos: se debe realizar una angiografía, que puede ser
145
Guías para Manejo de Urgencias
diagnóstica y terapéutica. Con el desarrollo de la izquierda y derecha, pero siempre se deben tener
tomografía axial computadorizada con múltiples en cuenta en cualquier lesión penetrante torácica
detectores, la angioTAC, que tiene la capacidad de o abdominal, especialmente en heridas por pro-
reconstruir en tres dimensiones las imágenes, el yectil de arma de fuego y en traumatismos cerra-
diagnóstico de este tipo de lesiones es más fácil dos de alta energía.
y rápido; se deja la angiografía convencional solo
para cuando existan posibilidades de tratamiento Lo que ocurre es la pérdida de continuidad en el
endovascular. músculo diafragmático, con herniación de las vís-
ceras abdominales hacia el tórax.
La mayoría de los pacientes mueren en el sitio
de la escena; algunos alcanzan a llegar a los ser- El diagnóstico se hace por la sospecha clínica, y
vicios de urgencias con inestabilidad hemodiná- nunca descartarlas por un estudio de imaginoló-
mica; las tasas de mortalidad quirúrgica de estos gico convencional que parezca normal. El desarro-
pacientes son igualmente altas, principalmente llo de la TAC con multidetectores permite la visua-
por hemorragia exsanguinante. Sin embargo, en lización detallada para la identificación de estas
los pacientes que llegan estables, cada día que lesiones.
pasa disminuye la mortalidad operatoria, en parte
debido a que con mayor frecuencia y experiencia La toracoscopia ha demostrado buena sensibilidad
se logran resolver las lesiones por vía endovas- y especificidad no solo para descartar la lesión del
cular y a una mayor experiencia de los cirujanos diafragma, sino también para su reparación.
cardiovasculares, que en forma electiva y con cir-
culación extracorpórea o sin ella logran reparar REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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el entrenamiento adecuado para realizar una
role of laparoscopy in the diagnosis and the
esternotomía, y realizarla implica un gran riesgo
treatment of missed diaphragmatic hernia af-
de iatrogenia; entonces, lo recomendable sería
una toracotomía anterolateral bilateral o una in- ter penetrating trauma. J Laparoendosc Adv
cisión en “clamshell”, la cual se puede practicar Surg Tech A 2007; 17:302-6.
con menor riesgo de lesiones iatrogénicas y con
4. Carrillo E. Richardson D. Thoracoscopy for
igual rapidez y posibilidades de control vascular
y reparo de lesiones. the acutely injured patient. Am J Surg 2005;
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TRAUMA DIAFRAGMÁTICO 5. DANE. Departamento Nacional de Estadísti-
Las lesiones del diafragma se presentan en 10 a ca. Defunciones por Grupos de Edad y Sexo
15% de los traumatismos penetrantes, y en 1 a 7% y Lista de 56 Grupos de Causas (basada en la
de los cerrados (Scharff et al., 2007). Se encuen- Clasificación Internacional de Enfermedades
tran con mayor frecuencia cuando existen lesio- CIE - 9) 1979 - 1999. Departamento Nacional
nes penetrantes en las áreas toracoabdominales de Estadística, Bogotá, 1999.
146
Guías para Manejo de Urgencias
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147
TRAUMA CARDÍACO
Carlos H. Morales Uribe, MD, MSc
Natalia Herrera Toro, MD
María Isabel Villegas Lanau, MD, MSc
Sección de Cirugía
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
A
proximadamente 10% de los pacientes con todos los esfuerzos con los recursos disponibles
trauma de tórax presentan lesiones del co- para descartarla.
razón. La mortalidad antes de la atención La región precordial, para el efecto llamada zona
definitiva oscila entre 60 y 97%. La mortalidad por de riesgo, está delimitada arriba por el borde su-
trauma cardiaco penetrante con arma de fuego perior de las clavículas; abajo, por el reborde cos-
en pacientes que llegan vivos a los servicios de tal inferior –incluido el epigastrio–; y a los lados,
urgencias es de 30%, y por arma cortopunzante, por las dos líneas medioclaviculares. El 85% de los
de 10%. La presencia de asistolia en la sala de ur- pacientes con lesiones en esta área tiene lacera-
gencias disminuye la tasa proyectada de supervi- ción cardiaca confirmada, así como el 60% de los
vencia de 87 a 12%. pacientes con heridas paraesternales o precordia-
les por arma cortopunzante.
Es frecuente la asociación de heridas cardíacas con
lesiones de otros órganos. En el trauma cardíaco Sin embargo, las heridas en otras regiones del
contuso se ha encontrado un promedio de 2,2 a cuerpo, particularmente las causadas por proyec-
3,3 de órganos lesionados por paciente. El 44% tiles que afectan el dorso, el abdomen o el cuello,
de los pacientes con trauma cardiaco penetrante así como aquellas cuya trayectoria permita pensar
puede tener trauma mayor de otros órganos y ser que cruzaron el mediastino, también tienen alta
esta la causa de la muerte. probabilidad de haber lesionado el corazón. De
hecho, más de 50% de las heridas del corazón por
CUADRO CLÍNICO arma de fuego no penetran por la región precor-
dial y deben sospecharse, por consiguiente, en
En todo paciente que ingrese a la sala de urgen- todo paciente con gran inestabilidad hemodiná-
cias con una herida en la región precordial o en el mica o en estado de shock cuyas causas no estén
epigastrio se debe sospechar una herida del co- bien definidas.
Guías para Manejo de Urgencias
Los pacientes con heridas de corazón presentan Categoría 2: críticamente inestables; incluye pa-
un amplio espectro clínico, desde el que ingresa cientes con heridas penetrantes torácicas, hipo-
en paro cardíaco y sin signos vitales hasta el que tensión seria y paro cardíaco inminente. El cuadro
llega por sus propios medios, estable y sin sínto- clínico resulta de sangrado masivo de origen car-
mas. El estado de shock grave y el taponamiento díaco o de taponamiento cardíaco grave.
cardíaco constituyen formas intermedias, pero
Categoría 3: taponamiento cardíaco; incluye pa-
muy frecuentes, entre estas dos situaciones extre- cientes con herida precordial y signos típicos de
mas. El hemopericardio y el taponamiento cardía- paro cardíaco (hipotensión, ruidos cardíacos aleja-
co están presentes en 80 a 90% de aquellos que dos y presión venosa central elevada).
presentan trauma cardíaco penetrante que no fue
causado por arma de fuego. Las heridas por pro- Categoría 4: lesiones toracoabdominales; incluye
yectil de arma de fuego, usualmente, están aso- pacientes con heridas en la región toracoabdomi-
ciadas con grandes defectos y tienden a presen- nal, generalmente por arma de fuego, en quienes
tarse con pérdida de sangre e hipovolemia. el diagnóstico de lesión cardíaca es enmascarado
por las lesiones abdominales.
Saadia et al. han propuesto la siguiente clasifica-
Categoría 5: presentación benigna; pacientes
ción de las lesiones cardíacas penetrantes, con
con lesiones precordiales, con estabilidad hemo-
base en la presentación clínica al ingreso a la uni-
dinámica, sin síntomas ni signos de hemorragia o
dad de atención:
taponamiento cardíaco.
Categoría 1: sin señales de vida; incluye pacientes Una clasificación de esta naturaleza permite refe-
con heridas torácicas penetrantes, inconscientes y rirse al tema con un lenguaje común. Sin embar-
sin signos de vida (sin pulso, sin tensión arterial y go, cada una de estas categorías tiene aspectos
sin movimientos respiratorios). que suscitan controversia (tabla 1).
Ventana pericárdica
¿Cómo diagnosticar?
Presentación benigna A todos los pacientes con lesión
¿A quién tratar?
cardíaca
Tabla adaptada de Saadia R, Levy RD, Degiannis E, Velmahos, et al. GC. Penetrating cardiac injuries: Clinical classification and
management strategy. Br J Surg 1994; 81:157-25.
149
Guías para Manejo de Urgencias
Una presentación frecuente de las heridas car- La sospecha de taponamiento cardíaco exige con-
díacas es el shock hipovolémico secundario a firmación inmediata; pero mientras se confirma el
hemorragia masiva. Este ocurre cuando la herida diagnóstico, o mientras el paciente es llevado al
del pericardio no se obstruye con coágulos y es lo quirófano, se actúa para mejorar las condiciones
suficientemente grande para dejar escapar toda hemodinámicas administrando una limitada infu-
la sangre proveniente de la herida del corazón, sión de cristaloides, con el fin de mantener una
la cual se acumula en el espacio pericárdico. El presión arterial baja pero no inferior a 80 mm Hg.
drenaje de esta sangre desde el saco pericárdi-
co puede ocurrir al exterior o al espacio pleural; La tríada de Beck se presenta en 60% de los pa-
en el primer caso, el paciente ingresa exangüe e cientes con taponamiento cardíaco; en ellos está
hipotenso, pero con ruidos cardíacos audibles y indicada la intervención inmediata. Una propor-
se ausculta bien el murmullo vesicular en los dos ción significativa llega al hospital sin signos de
hemitórax. Cuando el drenaje se hace al espacio taponamiento o de hemorragia profusa, pero con
pleural, hay compromiso circulatorio y respiratorio; heridas en la región precordial o heridas de tra-
el paciente ingresa con el cuadro clínico de un he- yectoria incierta por proyectiles de arma de fuego.
motórax masivo, con dificultad respiratoria, hipo- En ellos siempre se debe sospechar la posibilidad
tensión, ruidos cardíacos audibles, taquicardia, hi- de una herida cardiaca y, en consecuencia, agotar
poventilación y matidez en el hemitórax afectado. todos los recursos disponibles para descartarla.
Al colocar un tubo de toracostomía se obtienen
más de 1.000 ml de sangre. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El pericardio es una membrana gruesa y fibrosa El estudio con ultrasonido y la exploración directa
que no se distiende con facilidad. Los pequeños del pericardio a través de una ventana son los mé-
orificios traumáticos pueden sellarse rápidamente todos más sensibles y específicos para diagnosti-
con coágulos o grasa del mediastino impiden que car una herida oculta del corazón.
la salida de la sangre proveniente de la herida car-
diaca que se va acumulando, con cada sístole, en La radiografía de tórax puede ser útil para demos-
este saco rígido. trar cuerpos extraños intracardiacos. Sin embar-
go, por la poca elasticidad del pericardio y por el
Una de las primeras manifestaciones del tapo- hecho de que no puede estirarse súbitamente,
namiento cardíaco es la elevación de la presión aún en presencia de cantidades significativas de
venosa central. Hay disminución del volumen de líquido intrapericárdico, la silueta cardíaca puede
latido del ventrículo derecho y, por consiguiente, parecer normal en presencia de hemopericardio
del volumen de llenado del ventrículo izquierdo agudo o lesión valvular, por lo que su valor diag-
(precarga) y de la fracción de eyección. nóstico es limitado.
La presentación del taponamiento cardíaco de- La tomografía computadorizada (TC) carece de va-
pende de la causa subyacente. La ruptura mio- lor diagnóstico específico; es importante para ana-
cárdica o las laceraciones de la arteria coronaria lizar la localización y la trayectoria de un proyectil,
resultan en un taponamiento de aparición súbita, particularmente cuando se sospechan heridas que
mientras que las laceraciones menores o las con- atraviesan el mediastino. La tomografía con multi-
tusiones con extravasación lenta terminan en un detectores puede demostrar defectos del miocar-
aumento gradual de la presión pericárdica. Esta dio, hemopericardio o neumopericardio y hernia-
apariencia clínica puede confundirse con embo- ción del corazón; sin embargo, su mayor utilidad
lismos pulmonares en los estadios tempranos, está en el estudio postquirúrgico de complicacio-
por sus efectos en el llenado auriculoventricular nes, pues permite evaluar las arterias coronarias, la
derecho en diástole. perfusión cardíaca y la función ventricular.
150
Guías para Manejo de Urgencias
La punción directa del pericardio (pericardiocen- anestesia local para evitar los riesgos de colapso
tesis) ha sido abandonada desde 1985 como hemodinámico asociados con la inducción anes-
método diagnóstico y terapéutico por su escasa tésica en el paciente con taponamiento cardiaco.
sensibilidad, altas tasas de falsos negativos debi-
do a la formación de coágulos, riesgo de lesionar Se realiza una incisión de 8 cm sobre la línea alba,
el corazón y las pocas probabilidades de descom- que comienza en el apéndice xifoides, y se lleva
presión. Ivatury sólo recomienda la pericardiocen- a través de la aponeurosis muscular para descu-
tesis en hospitales donde no es posible realizar brir el tejido graso preperitoneal, que se preserva
procedimientos cardiacos mayores, teniendo en y se diseca para llegar al espacio retroesternal. Se
cuenta que este no es el tratamiento definitivo sujeta fuertemente el pericardio con dos pinzas
para pacientes con trauma cardiaco penetrante. de Allis o dos puntos de seda gruesa para ejercer
ligera tracción hacia abajo. Se abre, entonces, el
En las salas de emergencia debe estar disponible pericardio en una longitud aproximadamente de
un ecógrafo bidimensional para ser utilizado por 1 cm. La salida de sangre confirma el diagnóstico
los médicos de urgencias y los cirujanos. Su sen- de herida cardíaca, evidencia que indica la necesi-
sibilidad es de 100%; la especificidad, de 96,9%; y dad de prolongar la incisión para corregir la herida
la precisión, de 97,3% (Rozycki et al., 1999). Tayal a través de esternotomía o de toracotomía ante-
y colaboradores demostraron que el FAST tiene rolateral.
una sensibilidad y especificidad del 100% para
determinar la presencia de derrame pericárdico Los cirujanos del Hospital Universitario San Vicen-
en pacientes traumatizados. Levitt y Jan evaluaron te de Paúl de Medellín (Morales et al., 1997) han
los efectos de la ecografía bidimensional en la de- propuesto una alternativa para la ventana subxi-
cisión médica y encontraron que, gracias a esta foidea, la ventana videoasistida por toracoscopia,
ayuda, el diagnóstico y el tratamiento fueron 3 y 7 cuyos resultados son muy alentadores. La gran
veces más acertados, respectivamente. utilidad de este método es que permite diagnos-
ticar lesiones torácicas asociadas, lesiones del dia-
El ecocardiograma tiene la ventaja de detectar, fragma y evacuar el hemotórax retenido, por lo
además de la presencia de sangre en el pericar- cual se recomienda su aplicación en presencia de
dio y el sitio de herida en las paredes del corazón, lesiones torácicas con hemotórax o neumotórax.
la presencia de lesiones asociadas de las válvulas También se ha encontrado útil para la remoción
y los tabiques cardiacos. También detecta hipo- de cuerpos extraños.
motilidad segmentaria que sugiere isquemia por
trauma asociado de las arterias coronarias. En los TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
estudios de Jiménez et al., se demostró que la
ecocardiografía tiene 90% de sensibilidad y 97% Los pacientes que presenten algún signo de vida
de especificidad para detectar hemopericardio, como pulso, presión arterial o ritmo cardiaco or-
comparada con la pericardiotomía abierta. Nagy ganizado en el sitio donde ocurrió el accidente
et al., determinaron que la ecocardiografía redu- o trauma deben ser trasladados a un centro de
cía el número de ventanas pericárdicas negativas urgencias. En su estudio, Sugg et al. encontraron
de 115 a 15 en pacientes con heridas penetrantes que menos de 20% de los pacientes con heridas
de tórax. penetrantes del corazón llegan con vida al hos-
pital. Las tasas de supervivencia después de una
La exploración quirúrgica del pericardio por vía toracotomía de urgencia se han asociado directa-
subxifoidea se ha popularizado como método mente con el tiempo de transporte.
diagnóstico y hoy es el procedimiento de elec-
ción, la prueba de referencia, para confirmar o Se pueden mejorar las tasas de supervivencia si
descartar una herida oculta del corazón. Algunos la toracotomía se realiza en la fase de atención
autores consideran que se puede practicar con prehospitalaria por personal capacitado (Cotas
151
Guías para Manejo de Urgencias
et al., 2001). Si el paro cardiaco sucede 10 minu- del trauma sin signos vitales no deben ser some-
tos antes del ingreso a la unidad de trauma, la tidos a toracotomía de resucitación, pues en ellos
posibilidad de sobrevivir es excepcional. Aunque no hay precedentes de supervivencia. El American
la toracotomía de resucitación es recomendada College of Surgeons recomienda no practicar to-
por algunos, cuando el paro cardiorrespiratorio ha racotomía de emergencia de rutina en aquellos
ocurrido en el sitio del trauma, generalmente, el con trauma cerrado y paro cardiorrespiratorio, por
procedimiento se considera como una medida de los bajos índices de supervivencia y los pobres re-
alto costo y escaso beneficio. sultados neurológicos. La disposición de quirófa-
nos contiguos a la sala de atención de urgencias
La recomendación para la fase prehospitalaria es ofrece mejores condiciones para la realización de
reanimar con líquidos intravenosos y oxígeno a toracotomías de emergencia.
los pacientes que presenten algún signo de vida;
si es necesario, se realiza masaje cardíaco e intu- Intervención inmediata. Además de los pacien-
bación endotraqueal y el paciente debe ser tras- tes en quienes estaría indicada una toracotomía
ladado de inmediato a una unidad hospitalaria. El de resucitación, aquellos con heridas precordiales
promedio de tiempo de tolerancia de la reanima- e inestabilidad hemodinámica (hipotensión, su-
ción cardiopulmonar en pacientes intubados ha doración, frialdad, excitación psicomotora o estu-
mostrado ser el doble comparado con el de los por), con signos claros de taponamiento cardiaco
sobrevivientes no intubados (9,4 vs. 4,2 minutos). o con una muy alta sospecha de herida cardiaca,
son llevados de inmediato al quirófano.
El minimizar el uso de maniobras de reanima-
ción prehospitalarias ha demostrado que mejora Las transfusiones masivas y la pericardiocentesis
la supervivencia en pacientes críticamente lesio- actualmente no tienen un papel en el manejo de
nados. pacientes con heridas penetrantes. Se recomien-
da una limitada infusión de cristaloides, previa al
TRATAMIENTO HOSPITALARIO cierre quirúrgico de las lesiones cardiacas, con el
fin de mantener una presión arterial baja, pero no
Toracotomía de emergencia. Es una toracotomía inferior a 80 mm Hg.
antero-lateral que se realiza en la sala de atención
inicial de urgencias en pacientes que ingresan en Intervención diferida. Está indicada únicamente
estado agónico, en shock severo y que no respon- en aquellos pacientes cuya estabilidad hemodiná-
den a la terapia con líquidos o que perdieron sus mica permita tomar el tiempo necesario para con-
signos vitales (respiración espontánea, pulso, pre- firmar o descartar la presencia de una herida de
sión arterial, ruidos cardiacos, reflejo pupilar) en corazón, con taponamiento o sin él. Si no se dis-
los últimos minutos durante el transporte hacia el pone de un estudio ecocardiográfico o si después
hospital. Su propósito es controlar una hemorragia de haberlo realizado persiste la duda, deben ser
masiva dentro del tórax, practicar masaje directo llevados al quirófano para someterlos bajo aneste-
del corazón en los casos de paro cardíaco, pinzar sia general a una ventana pericárdica, cuyo resul-
el hilio pulmonar, pinzar la aorta descendente en tado indicará la conducta que se debe seguir.
aquellos con heridas vasculares abdominales ma-
sivas y suturar la del corazón. Su realización en Vías de abordaje
el paciente traumatizado es controvertida. Un me-
taanálisis reciente reporta tasa de supervivencia La toracotomía antero-lateral o submamaria iz-
global de apenas 11% en los que fueron someti- quierda ha sido la vía preferida para las interven-
dos a este procedimiento; sin embargo, tiene su ciones de urgencia en pacientes muy inestables.
mayor utilidad cuando se utiliza en la atención de Es un acceso fácil y rápido al hemitórax izquierdo,
sujetos con una herida cardiaca. Existe acuerdo en al corazón y a los grandes vasos. Permite controlar
que los pacientes que son recogidos en el sitio lesiones del hilio pulmonar y pinzar la aorta toráci-
152
Guías para Manejo de Urgencias
ca descendente como maniobra de resucitación. fluoroetano (PTFE), o con pericardio del mismo
Tiene limitaciones para exponer las estructuras paciente, que se montan en el momento de la
del lado derecho del corazón. Sin embargo, pue- sutura. Las aurículas permiten la colocación de
de prolongarse a través del esternón hacia el pinzas laterales que controlan la hemorragia
hemitórax derecho, con lo cual se obtiene una mientras se realiza la sutura. Algunos estudios
exposición muy amplia de todo el mediastino han comparado la utilización de suturas con par-
anterior. ches de dacrón con suturas mecánicas; solo se
ha encontrado ventaja en el tiempo del proce-
La esternotomía media es otra vía de acceso rá-
dimiento, el cual es menor con la utilización de
pido, fácil y segura al mediastino anterior. Provee
dispositivos de sutura mecánica, sin diferencias
una exposición excelente y única de todo el con-
en la integridad de la sutura ni en las pérdidas
tenido del saco pericárdico, corazón, grandes
de sangre.
vasos, aurícula izquierda y venas pulmonares,
cayado de la aorta y tronco braquiocefálico. Su Recientemente se ha reportado el uso de adeno-
limitación fundamental es la escasa o nula expo- sina, que produce bradicardia extrema o asisto-
sición que ofrece para heridas asociadas de los lia de breves segundos de duración, suficientes
dos hemitórax y del mediastino posterior. para permitir la sutura.
153
Guías para Manejo de Urgencias
misma manera que se trataría un infarto no traumá- Fracturas costales múltiples, fracturas del esternón,
tico en evolución. colecciones aéreas o líquidas en la pleura, ensancha-
miento de la silueta del mediastino o cardiaca y pre-
La gran mayoría de las lesiones intracavitarias (valvula-
sencia de aire en el pericardio son signos de valor al
res, de los tabiques) pasa casi siempre desapercibida
relacionarlos con el estado clínico del paciente o con
durante el acto operatorio inicial. La aparición de un
los trastornos de la actividad eléctrica.
soplo, la dilatación de las cavidades cardiacas o una
falla cardiaca persistente después de la reparación de Los trastornos electrocardiográficos, fundamental-
la herida externa son algunos de los signos que de- mente del ritmo y de la conducción, son frecuentes
ben alertar al cirujano acerca de la posible presencia en el trauma contuso del corazón. Aunque también
de lesiones subyacentes. carecen de especificidad y no aportan datos en cuan-
to a la gravedad del trauma, hoy existe un cierto con-
TRAUMA CERRADO DEL CORAZÓN senso acerca de su importancia en el diagnóstico ini-
cial del trauma cardiaco cerrado: se considera que el
La incidencia estimada del trauma cardiaco varía am- paciente con trauma cerrado del tórax, asintomático y
pliamente, del 16 al 76% en casos de trauma cerrado con un electrocardiograma normal, no necesita más
de tórax; sin embargo, sólo 2,6 a 4,5% requiere asis- estudios y puede ser dado de alta en razón a que la
tencia médica. Un lecho coronario normal previo pue- posibilidad que presente posteriormente complica-
de explicar los buenos resultados a corto y largo plazo ciones cardiacas es menor de 0,1%. Por otra parte,
después de trauma cerrado. El trauma cerrado que se aquel con trastornos eléctricos del ritmo, aunque su
presenta con shock tiene peor pronóstico. condición clínica sea estable, debe permanecer en
En los centros de trauma de los países latinoamerica- observación y seguimiento continuo, por lo menos,
nos, el trauma cardiaco cerrado es menos frecuente durante 24 horas.
que el abierto o penetrante. Se considera que este Una amplia variedad de cambios electrocardiográficos
tipo de trauma tiene relación directa con los acciden- se puede presentar en 30% de los pacientes con trau-
tes automovilísticos que ocurren a grandes veloci- ma cardiaco cerrado significativo, los cuales incluyen
dades en las autopistas de los países desarrollados, isquemia, bloqueos, extrasístoles e intervalos QT pro-
donde constituyen 80 a 90% de las admisiones por longados; se ha encontrado que hasta 80% de los pa-
trauma cerrado del corazón. cientes con trauma cerrado tienen taquicardia sinusal.
En la actualidad, no es fácil confirmar un diagnóstico El hallazgo de un QT prolongado con anormalidades
de trauma cardiaco cerrado ni establecer con preci- en el ST sugiere la presencia de contusión miocárdica.
sión su gravedad, debido a la sensibilidad y especifi- Los cambios alternantes de la onda R con cada latido
cidad inconstantes de las distintas pruebas. Además, sugieren trauma pericárdico. Las anormalidades elec-
con gran frecuencia los pacientes con trauma cerrado trocardiográficas postraumáticas en ausencia de en-
cardiaco ingresan al hospital con otras lesiones graves, fermedad coronaria previa se consideran la referencia
para el diagnóstico de contusión miocárdica y son el
craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tó-
mejor factor predictor de complicaciones cardiovas-
rax y del abdomen que, inicialmente, predominan en
culares. El electrocardiograma al ingreso se correla-
el proceso diagnóstico y en la necesidad de atención
ciona con el desarrollo de complicaciones cardiacas,
rápida.
con sensibilidad de 96% y especificidad de 47%. Las
Los exámenes más utilizados son la radiografía de arritmias tardías se pueden desarrollar después de la
tórax, el electrocardiograma, las enzimas cardíacas, el admisión.
ecocardiograma y la gammagrafía.
Las enzimas tienen una utilidad discutible en el con-
La radiografía de tórax no revela datos específicos acer- texto del trauma cerrado del corazón. La creatinfos-
ca de una lesión cerrada del corazón; sin embargo, focinasa (CPK y su fracción MB) puede conservarse
puede aportar datos muy valiosos que incrementen dentro de límites normales o elevarse en muy escasa
la sospecha y revelen la magnitud del traumatismo. medida en traumas leves o moderados del ventrículo
154
Guías para Manejo de Urgencias
derecho, debido a su pared delgada y escasa masa El ecocardiograma es un examen de mucha utilidad
muscular. No obstante, puede elevarse en forma para detectar lesiones del corazón en el paciente
muy significativa como consecuencia de otros trau- inestable con trauma cerrado del tórax. También es
matismos musculares esqueléticos que, con mucha importante conocer el estado de la función cardiaca
frecuencia, coexisten con el trauma cerrado del tó- en aquellos que van a ser sometidos a una o más
rax. La CPK-MB se eleva en pacientes con contusión intervenciones quirúrgicas como consecuencia del
miocárdica y electrocardiograma anormal, mientras trauma múltiple.
que no se eleva en pacientes con electrocardiograma
anormal y ecocardiograma normal; sin embargo, por TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
su poca especificidad, se considera de pobre valor
Aunque no exista evidencia de lesión asociada del co-
diagnóstico, aun más en pacientes con traumas en
razón, todo paciente intervenido por herida cardiaca
otros segmentos corporales. Las arritmias, la prolonga-
debe ser evaluado con criterios clínicos y electrocar-
ción de QT y las anormalidades en la conducción son
diográficos destinados a detectar posibles secuelas in-
más comunes en pacientes que tienen elevación de
sospechadas de lesión cardiaca inicial. En un informe
CPK-MB; pese a esto, sus niveles no son específicos
publicado por los cirujanos del Hospital Universitario
ni sensibles para detectar aquellos que desarrollarán
San Vicente de Paúl de Medellín, de 642 pacientes es-
arritmias significativas secundarias al trauma cerrado.
tudiados en el postoperatorio, se encontraron 59 (9%)
La incidencia global de elevación de la troponina I es con criterios electrocardiográficos de infarto agudo,
de 12%. Edoard et al. han encontrado que la troponi- 11 (1,7%) con lesiones del tabique interventricular y 8
na I tiene una sensibilidad de 63%, una especificidad (1,2%) con lesiones asociadas de las válvulas del cora-
de 98%, un valor diagnóstico positivo y uno negativo zón diagnosticadas por ecocardiograma.
de 40 y 98%, respectivamente. La mortalidad en pa-
cientes con trauma cardíaco no se ha asociado con PRONÓSTICO
elevaciones significativas de la troponina I, por lo que
se considera que no tiene gran valor en el pronósti- La mayoría de los pacientes (55 a 82%) con herida car-
co de dichos sujetos. La troponina I también puede diaca fallecen antes de recibir atención médica, y los
elevarse en otras situaciones en ausencia de trauma que llegan con signos vitales a un centro de urgen-
cardiaco directo, como hemorragia subaracnoidea, cias tienen una tasa de mortalidad que varía entre 8,5
muerte cerebral, shock séptico y shock hemorrágico. y 85%. La mayoría de las muertes (55%) sucede por
fuera de los hospitales, y los informes más recientes
Los estudios publicados por Rajan et al. demuestran apenas muestran una discreta disminución.
que los niveles de troponina I por debajo de 1,05 µg/L
en pacientes asintomáticos en el momento del ingre- El pronóstico depende de factores como la naturale-
so y en las primeras 6 horas descartan la presencia de za del soporte prehospitalario, el estado clínico del
trauma cardiaco; por su parte, niveles mayores hacen paciente al ingresar a urgencias, el agente causal, las
lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y
necesario descartarlo con otras ayudas, por el riesgo
su localización. Presentan mayor riesgo de morir los
de arritmias y disfunción cardiovascular. Esto se com-
pacientes con lesión por arma de fuego, los que in-
plementa con los estudios de Velmahos et al., en los
gresan en shock, aquellos con lesión de dos o más
que concluyen que la combinación de un electrocar-
cámaras o dos o más heridas cardíacas asociadas, y
diograma y troponina I normales al ingreso y en las
quienes durante el intraoperatorio evidencian shock
próximas 8 horas descarta el diagnóstico de trauma
persistente y arritmia o requieren maniobras de resu-
cardiaco cerrado y el paciente puede ser dado de
citación; el riesgo también aumenta en la medida en
alta.
que ascienden el puntaje de los índices de trauma:
Los estudios con radioisótopos (talio, tecnecio) apor- PI (índice fisiológico), los índices penetrante torácico
tan poca información adicional a la que puede ob- y cardíaco penetrante (PTTI, PCTI). El taponamiento
tenerse por otros medios más disponibles y menos cardíaco y las formas de presentación benigna tienen
costosos. pronóstico favorable cuando se comparan con la pre-
155
Guías para Manejo de Urgencias
sentación clínica de shock hipovolémico. Los pacien- sión y la isquemia miocárdica, las cuales son de difícil
tes en quienes la causa del paro es la hipovolemia rara diagnóstico; sin embargo, como se demuestra por
vez sobreviven. ecocardiografía, la función cardíaca alterada como
Las secuelas de las lesiones cardiacas perioperato- resultado de las mismas vuelve a la normalidad en
rias pueden no ser evidentes hasta días después del varias semanas. Las secuelas más frecuentes por trau-
trauma, las cuales incluyen comunicaciones intracar- ma cerrado son las arritmias (por reentrada) y hasta en
diacas o fístulas, lesiones valvulares, aneurismas ven- 9% de los pacientes con trauma contuso se pueden
triculares, cuerpos extraños retenidos, taponamiento
presentar lesiones valvulares, en orden de frecuencia,
por síndromes, pospericardiotomía, hemopericardio,
pericarditis constrictiva y trombosis de la arteria coro- aórtica, mitral y tricuspídea. También pueden presen-
naria. Los aneurismas pueden sufrir ruptura o resul- tarse secuelas psicológicas, síntomas a largo plazo y
tar en falla cardiaca, embolismo o arritmias. Entre las discapacidades en ausencia de defectos cardíacos
secuelas por trauma cerrado se encuentran la contu- demostrables.
ESTABLE INESTABLE
ECG ECOCARDIOGRAFÍA
ECOCARDIOGRAFÍA
MONITOREO
28-48 HORAS
156
Guías para Manejo de Urgencias
5. Fitzgerald M, Spencer J, Johnson F, et al. 14. Rajan JP, Zellweger R. Cardiac troponin I as
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157
TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR
Juan Carlos Reyes, MD
Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Reina Sofía
Bogotá, Colombia
E
l trauma de los vasos mayores del tórax rotura de la aorta que llegan vivos al hospital, la
conlleva una elevada mortalidad. Los graves mitad fallece en las primeras 24 horas; si la ruptura
accidentes vehiculares, en su mayoría debi- contenida se convierte en abierta, la mortalidad
dos a las altas velocidades y al abuso del alcohol, es del 100%; 90% de los pacientes que logran so-
brevivir en esta fase fallecen en los siguientes seis
resultan en lesión de las estructuras vasculares
meses, a menos que se tomen medidas terapéuti-
torácicas, principalmente del istmo y de la porción
cas prontas y eficaces (Chiesa et al., 2003).
descendente de la aorta, frecuentemente acom-
pañadas de lesiones extratorácicas. La prontitud y eficacia de la atención prehospita-
laria es de suma importancia en cuanto a super-
vivencia. Se ha observado que una quinta parte
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
de los fallecidos en accidentes de tránsito presen-
La lesión de los grandes vasos torácicos es más fre- taron trauma aórtico, y que más del 90% de las
cuente en la población civil. En los Estados Unidos muertes ocurren en las primeras 24 horas.
corresponde al 8 y 10% del total de las lesiones Hasta un tercio de los pacientes llevados a toraco-
vasculares que se ven en los centros de atención tomía por trauma cerrado o penetrante tienen le-
de trauma. De este 10% y hasta 90% son secunda- sión de los grandes vasos (Mattox et al., 1989). Los
rias a traumatismos penetrantes, y el resto son de- vasos intratorácicos que se lesionan con mayor
bidas a trauma cerrado. En un estudio europeo de frecuencia son la arteria subclavia y la aorta des-
autopsias se encontró que la totalidad de pacien- cendente, con una frecuencia de 21% cada una,
tes con heridas traumáticas penetrantes murieron seguidas por la arteria pulmonar (16%), la vena
antes de llegar al hospital, y que sólo 5,5% de los subclavia (13%), la vena cava inferior intratorácica
que sufrieron trauma cerrado llegaron con vida (11%) y la arteria innominada (9%), igual que las
(Dosios et al., 2000). Se estima que entre 70 y 90% venas pulmonares.
158
Guías para Manejo de Urgencias
La supervivencia de los pacientes que llegan vivos constante que se asocia con significativa mortali-
a un centro de atención de trauma depende del dad. En algunas ocasiones se pueden encontrar
rápido y buen manejo prehospitalario; de la capa- pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas, aor-
citación y experiencia del personal que los recibe; topulmonares o, inclusive, aortocardiacas.
de la manera como se ejecutan los procesos en
forma reglada, ordenada y expedita; de la dispo-
nibilidad de recursos diagnósticos y de soporte ASPECTOS CLÍNICOS
inicial y de su pronto paso a cirugía. Los pacientes con trauma penetrante casi siem-
Los vasos que se lesionan más frecuentemente pre presentan inestabilidad hemodinámica, como
en el trauma cerrado son la arteria innominada, consecuencia de hemorragia masiva hacia una
las venas pulmonares, las venas cavas y, la más de las cavidades pleurales o hacia el mediastino.
frecuente de todas, la aorta descendente. Hasta Cuando la lesión penetrante está localizada den-
en 65% de los casos el segmento aórtico com- tro del pericardio puede ocurrir taponamiento
prometido es el proximal de la aorta descenden- cardíaco. Estos pacientes son llevados de manera
te, que se asocia con una tasa de mortalidad de rápida a la sala de cirugía, y es durante la opera-
85%. También se pueden involucrar el cayado o ción cuando usualmente se hace el diagnóstico
la aorta descendente, hasta en 14% de los casos, de lesión de grandes vasos. Por el contrario, los
y múltiples sitios de la aorta hasta en 18% de los pacientes con trauma cerrado que no fallecen en
casos; en tal condición, la mortalidad puede ser el sitio del accidente ni durante su traslado ge-
aún mayor. neralmente ingresan al servicio de urgencias en
Los vasos que tienen un punto fijo en sus trayec- estado hemodinámico normal y su lesión puede
tos son los más susceptibles de sufrimiento en el pasar inadvertida durante la evaluación inicial.
trauma cerrado: las venas pulmonares, las venas
cavas y la aorta descendente a nivel del ligamento En las víctimas de trauma penetrante, hay elemen-
arterioso y del diafragma. Algunos vasos como la tos que se deben detallar en la historia clínica, ta-
arteria innominada y el arco aórtico pueden lesio- les como la longitud del arma o el calibre y el nú-
narse por mecanismos compresivos entre el ester- mero de disparos realizados, la distancia a la cual
nón y la columna vertebral. A pesar de que siem- se encontraba la persona al recibir el impacto, los
pre se consideró que el mecanismo traumático antecedentes de heridas previas y otros datos que
que se asocia más frecuentemente con lesiones los acompañantes puedan aportar sobre el even-
cerradas de la aorta es el de desaceleración rápida to. En los casos de trauma cerrado, la información
al estrellarse el vehículo de frente, en el estudio sobre el accidente y el mecanismo del trauma es
se encontró que hasta en la mitad de los casos de gran importancia. Algunos de los datos peren-
se pueden ver estas lesiones en los accidentes torios de registrar son: la gravedad de la desace-
con impactos laterales (Williams et al., 1994). El si- leración (altura de la caída o velocidad del auto-
tio que más se lesiona en todos los estudios de móvil), la magnitud de la transferencia de energía
trauma cerrado es el istmo aórtico, el cual se ve
(estado del vehículo), la posición del paciente en
comprometido hasta en 85% de los pacientes.
el automóvil, el uso de cinturones de seguridad
En cuanto al trauma penetrante, las heridas por o de “airbags”, la distancia de expulsión desde el
arma cortopunzante y por proyectil de arma de vehículo. El personal de atención prehospitalaria
fuego siguen siendo la causa más frecuente de también puede suministrar información impor-
lesiones de aorta y grandes vasos. La mayoría ocu- tante sobre la escena del accidente, como el vo-
rre en los trayectos extrapericárdicos, por lo cual lumen del sangrado, el estado hemodinámico y
las hemorragias masivas a la cavidad pleural (prin- neurológico durante el transporte, los volúmenes
cipalmente la izquierda) y al mediastino son una de cristaloides infundidos, entre otras.
159
Guías para Manejo de Urgencias
160
Guías para Manejo de Urgencias
161
Guías para Manejo de Urgencias
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162
LESIONES DEL DIAFRAGMA
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales Fepafem
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
A
pesar de los importantes avances en la y estas, por supuesto, requieren reparación. La
imaginología diagnóstica, las lesiones presentación tardía de una hernia diafragmáti-
del diafragma siguen siendo muy difí- ca, cuando ocurre en la fase de obstrucción o
ciles de evaluar y, sin embargo, una falla en el estrangulamiento, se asocia con altas tasas de
diagnóstico se traduce en morbilidad signifi- morbilidad y mortalidad. Por ello, por principio
cativa. El advenimiento de la TAC multicorte ha se acepta que la demostración de una ruptura
logrado superar las desventajas de los méto- diafragmática representa de por sí indicación
dos anteriores y se perfila como el que ofrece quirúrgica. Sin embargo, no todas las rupturas
la mejor posibilidad de un diagnóstico certero del diafragma resultan en herniación. En una
y oportuno (Stein et al., 2007). Pero esta tecno- de las mayores series de trauma contuso del
logía no está disponible en muchos lugares de diafragma reportada en la literatura, entre 160
Colombia ni de Latinoamérica en general. pacientes atendidos en 6 centros universita-
rios, sólo el 75,6% de los casos desarrolló her-
Aparte de que históricamente siempre ha re- niación de vísceras (Bergeron et al., 2002).
presentado un verdadero desafío diagnóstico,
la historia natural de las lesiones del diafragma La mortalidad llega a 20% en algunas series
sigue siendo bastante desconocida. (Ozgüc et al., 2007), por lo cual es obligato-
rio tratar de establecer el diagnóstico en for-
Existen pocos estudios en la literatura, en esta ma oportuna, y, cuando no se dispone de TAC
era de medicina basada en la evidencia, que multicorte, se debe hacer por los métodos tra-
documenten si, a ciencia cierta, todas se deben dicionales.
reparar. Pero se sabe que las lesiones mayores
del diafragma producen consecuencias serias El diafragma es la partición musculotendinosa
derivadas de la herniación de las vísceras y ór- dinámica, en perpetuo movimiento, entre el
ganos abdominales, la cual puede ser masiva tórax y el abdomen; es el principal órgano res-
163
Guías para Manejo de Urgencias
piratorio del cuerpo, y se relaciona por su cara lidad del orden de 7 a 42%; estas tasas no han
superior con el pericardio y las pleuras, y por disminuido en comparación con publicaciones
su cara inferior, con el peritoneo de la cavidad de tiempo atrás. La ruptura contusa del diafrag-
abdominal. Cubre el hígado, la porción abdo- ma rara vez es causa de muerte de por sí, y la
minal del esófago, el estómago, el bazo, las mortalidad más bien se relaciona con las lesio-
suprarrenales y el páncreas: por sus tres aber- nes asociadas (Bergeron et al., 2002).
turas principales pasan la vena cava inferior,
el esófago (a través del hiato esofágico) y la Por ello hoy se considera que las lesiones trau-
aorta. máticas del diafragma son expresión de la gra-
vedad del trauma, que su desenlace depende
Las lesiones del diafragma, aunque raras, no de la gravedad de las lesiones asociadas, y que
son infrecuentes en los grandes centros de
se correlaciona con la morbilidad y la morta-
trauma. Pueden ser penetrantes, o contusas
lidad. Ello hace que cuando se diagnostica o
por trauma cerrado. La mayor parte de las lesio-
se sospecha una lesión diafragmática se debe
nes por trauma cerrado, o contuso, se debe a
emprender la exploración quirúrgica abierta o
accidentes automovilísticos (Reiff et al., 2002).
laparoscópica (Tiberio et al., 2005).
Asensio y colaboradores (2002) al revisar sie-
te series de la literatura encontraron que ocu- La literatura informa una frecuencia tres a cua-
rren, en promedio, en 3% de todas las lesiones tro veces mayor de las lesiones del hemidia-
abdominales, y que su incidencia varía entre
fragma izquierdo en comparación con las del
0,8 y 5,8% de todas las lesiones abdominales.
lado derecho, especialmente en los casos de
Tradicionalmente se acepta que se encuentran
trauma cerrado. En las lesiones contusas, el
en 1 a 3% de los casos de trauma abdominal
hecho tal vez se explica por la acción amor-
contuso (Reiff et al., 2002) y en 10 y 20% de
tiguadora y protectora del hígado (Asensio et
las lesiones por trauma toracoabdominal pe-
netrante (D’Angelica et al., 1997). al., 2002).
Asensio y colaboradores (2002) anotan que, La American Association for the Surgery of
por la localización anatómica del diafragma, Trauma ha propuesto la siguiente clasificación
las lesiones que lo afectan pocas veces ocu- de las lesiones del diafragma (Asensio et al.,
rren en forma aislada. 2002):
En realidad, las lesiones del diafragma por Laceración >10 cm con pérdida de tejido
IV
trauma cerrado tradicionalmente han sido con- <25 cm2
sideradas como un indicador de gravedad del
Laceración con pérdida de tejido >25
trauma y se asocian con un ISS (Injury Severity V
cm2
Score) de 31 a 50 y exhiben una tasa de morta-
164
Guías para Manejo de Urgencias
La ruptura típica del diafragma en el trauma ce- 4. Presencia de ruidos intestinales en el he-
rrado es una laceración radial que va desde la motórax izquierdo.
parte tendinosa central hacia la parte posterior
y lateral del diafragma. Las lesiones por trauma 5. Timpanismo a la percusión en el hemotó-
penetrante por arma de fuego o cortopunzante rax izquierdo.
generalmente son más pequeñas que las resul-
tantes del trauma cerrado. Clásicamente se han descrito tres fases en la
historia natural de las hernias diafragmáticas
El diagnóstico de las lesiones del diafragma traumáticas con base en el tiempo de presen-
sigue siendo difícil y constituye un verdadero tación (Asensio et al., 2002):
reto. Ante todo, hay que mantener un alto ín-
dice de sospecha en los pacientes con trauma 1. La fase inmediata luego del accidente, en
contuso grave. la cual se encuentran síntomas, signos y
hallazgos radiológicos agudos.
En los casos de trauma contuso, el diagnóstico
preoperatorio se logra establecer en dos terce- 2. La fase de intervalo, durante la cual des-
ras partes de los casos, alrededor del 75%, y en aparecen las manifestaciones agudas, y
un 15% de estas lesiones el diagnóstico viene los síntomas son de tipo crónico.
a ser tardío. Se han informado casos, y perso-
3. La fase de obstrucción o estrangulación.
nalmente he tenido tal experiencia, en que el
diagnóstico se hace décadas después de ocu- La radiografía de tórax juega un papel impor-
rrido el trauma. En los pacientes que son opera- tante, aunque relativo; en el diagnóstico puede
dos por trauma y razones diferentes de la lesión demostrar elevación del diafragma, irregulari-
diafragmática, el diagnóstico preoperatorio de dad en la imagen del diafragma o la hernia-
esta lesión solo se logra en algo menos del 40% ción visceral, pero usualmente es positiva ape-
(Bergeron et al., 2002). Cuando se trata de trau- nas en algo más de la mitad de los casos. Por
ma penetrante sobre la región toracoabdominal
ello, la radiografía simple de tórax no es de por
izquierda, la sospecha de lesión del diafragma
sí capaz de excluir una ruptura del diafragma.
es, por supuesto, más acentuada, pero también
Pero cuando hay herniación de vísceras, la ra-
difícil de establecer a la luz de los signos clíni-
diografía de tórax es positiva en alrededor de
cos y los hallazgos en radiografías simples de
80% de los casos. En muchas ocasiones son las
tórax y abdomen.
radiografías secuenciales de tórax las que de-
Asensio y colaboradores (2002) citan a H. I. Bow- muestran la lesión del diafragma en la medida
ditch, quien describió los criterios para el diag- en que se desarrolla y crece la herniación. Los
nóstico de la hernia diafragmática traumática, los estudios con medio de contraste de los tractos
cuales, sin embargo, no se encuentran con este gastrointestinales alto y bajo son de utilidad
grado de precisión en la mayoría de los casos: para demostrar herniaciones viscerales; si se
está en la fase inmediata, es preferible utilizar
1. Prominencia e inmovilidad del hemotórax gastrografina, en tanto que en las fases tardías
izquierdo. se puede utilizar bario, a menos que se sospe-
che estrangulamiento o necrosis del estóma-
2. Desplazamiento del área de matidez car-
díaca a la derecha. go o de una víscera hueca. La ultrasonografía
ha demostrado ser útil en ciertos casos, y la
3. Ausencia de ruidos respiratorios sobre el tomografía axial computadorizada (TAC) ordi-
hemotórax izquierdo. naria tiene un valor diagnóstico relativo por su
165
Guías para Manejo de Urgencias
baja especificidad, pero así la TAC multicorte la conducta generalmente aceptada (Bergeron
que se convierte en el examen de mayor valor. et al., 2002).
En general, es más demostrativa la resonancia
magnética que la TAC ordinaria. En pacientes hemodinámicamente estables
se debe emprender la exploración quirúrgica
La laparoscopia y también la toracoscopia han urgente.
adquirido creciente interés tanto en el diag-
nóstico como en la reparación de las lesiones Signos de irritación peritoneal o de hemotórax
del diafragma, y su aplicación principal reside masivo o neumotórax mayor y no controlable
en pacientes hemodinámicamente estables hacen imperativa la operación de urgencia.
sin evidencia de lesiones asociadas.
La reparación estándar se hace por laparoto-
mía o por toracotomía, pero la mayor parte de
TRATAMIENTO
las lesiones del diafragma se pueden corregir
Aunque por principio todas las lesiones del por laparotomía. La reparación laparoscópi-
diafragma deben ser reparadas, la reparación ca o toracoscópica ha probado ser efectiva
puede ser diferida en pacientes estables y que a corto y largo plazo, y, como todas las téc-
no tengan lesiones asociadas graves que pon- nicas mínimamente invasoras, ha adquirido
gan en peligro sus vidas. La necesidad de repa- el favoritismo en el paciente hemodinámica-
ración se debe a la alta incidencia de lesiones mente estable y sin signos de perforación de
intraabdominales graves asociadas, la posibili- una víscera hueca; la técnica permite aplicar
dad de estrangulación de una víscera herniada, una malla protésica en los casos en que sea
las complicaciones pulmonares y gastrointesti-
necesario. Cuando hay signos de perforación,
nales y la dificultad para deshijar al paciente
es preferible la laparotomía por el peligro de
del ventilador, así con la mayor mortalidad que
que con la laparoscopia pase desapercibida
se observa cuando la reparación se realiza en
alguna lesión (Hüttl et al., 2002).
la fase obstructiva (Bergeron et al., 2002).
En el caso de lesiones toracoabdominales
Al iniciar el proceso de decisión sobre trata-
miento quirúrgico de una lesión diafragmáti- izquierdas por heridas penetrantes, que se
ca, se deben tener en cuenta los siguientes asocian con una alta incidencia de lesiones
principios generales: del diafragma (40 a 90%), la conducta ge-
neralmente es quirúrgica. En estos casos la
– La ruptura contusa del diafragma de por sí laparoscopia ha probado ser un elemento
no es causa de inestabilidad hemodinámi- diagnóstico valioso, pero se debe estar alerta
ca y rara vez es causa de muerte. ante la posibilidad de neumotórax a tensión
– La decisión de operar un paciente en con el neumoperitoneo.
quien se sospeche lesión contusa del dia-
En pacientes en quienes se sospeche lesión
fragma se toma con base en la presencia
del diafragma, se debe tener máxima precau-
de lesiones asociadas que ponen en peli-
ción con la inserción de un tubo nasogástri-
gro su vida.
co, por la posibilidad de perforación del esó-
Diferir la reparación del diafragma en pacien- fago o del estómago cuando hay herniación
tes estables y sin lesiones graves asociadas es visceral.
166
Guías para Manejo de Urgencias
Trauma toracoabdominal
penetrante
Reanimación
según ATLS
Tubo NG si no hay
contraindicaciones
RX Tórax
Normal Anormal
Lado
Lado derecho Lado izquierdo Lado derecho izquierdo
167
LECTURAS RECOMENDADAS 5. Hüttl TP, Lang R, Meyer G. Longterm results
after laparoscopic repair of traumatic
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168
TRAUMA ABDOMINAL
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales Fepafem
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Ricardo Nassar Bechara, MD
Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasora, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bayron Guerra Benedetti, MD
Postgrado, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
os elevados índices de accidentalidad vehicu- y del hígado, de creciente favoritismo y que se ha
lar y laboral, la violencia, el crimen y las gue- convertido en estándar universalmente aceptado,
rras, que son fenómenos de la vida moderna, es un buen ejemplo del cambio en las conductas
resultan en un número creciente de personas que en los servicios de urgencias. El trauma multisis-
acuden a los servicios de urgencias con trauma témico sigue siendo una contraindicación relativa
abdominal. El alcoholismo y el abuso de sustan- para este tipo de manejo, por la posibilidad de
cias ilícitas, factores de creciente preocupación lesiones ocultas o desapercibidas. Sin embargo,
social, están implicados en la verdadera epidemia estudios recientes demuestran buenos resultados
de trauma que se registra en muchos países del con el manejo no operatorio de lesiones de más
mundo, especialmente en Colombia, que causa de un órgano sólido intraabdominal, y también en
numerosas muertes prematuras. pacientes de edad avanzada (Magaña, 2007; Sar-
torelli et al., 2000).
El trauma abdominal, abierto o cerrado, resulta de
la acción violenta de agentes externos que pro- El manejo del trauma abdominal, como todo trau-
ducen daño grave en la pared, en los órganos y ma mayor, debe ser realizado en forma expedita y
vísceras de la cavidad peritoneal, o en la región ordenada, solucionando los problemas según su
retroperitoneal y los grandes vasos. Los pacientes gravedad.
con trauma abdominal grave generalmente tam-
bién presentan trauma de la cavidad pélvica y su Se ha consolidado el concepto de “control de
contenido, o trauma de tórax. daño”, el procedimiento que se emplea en pa-
cientes que se encuentran en condiciones de
El manejo del trauma abdominal ha progresado en desangramiento, con el cuadro de hipotermia,
forma importante desde finales del siglo XX, prin- acidosis y coagulopatía (la “tríada de la muerte”):
cipalmente por el advenimiento de nuevos méto- laparotomía abreviada y empaquetamiento abdo-
169
Guías para Manejo de Urgencias
minal combinado con resucitación fisiológica, y el hemorragias, en tanto que las heridas de las vís-
control de las lesiones viscerales en una segunda ceras huecas dan lugar a la extravasación de su
operación diferida (Johnson et al., 2001; Moore, contenido a la cavidad peritoneal y la consecuen-
1996; Ordóñez, 2002). te peritonitis.
En la evaluación de un paciente con trauma ab- Las heridas penetrantes del tórax por debajo del
dominal es pertinente considerar las regiones cuarto espacio intercostal, así como el trauma ce-
anatómicas, por cuanto cada una de ellas exhibe rrado sobre la porción inferior de la reja costal, de-
características propias que se traducen en diferen- ben ser manejadas como trauma abdominal, por
cias en cuanto al riesgo de lesión de los órganos y cuanto se refieren al compartimiento superior del
vísceras que contienen. abdomen, donde se hallan ubicados el hígado, el
estómago, el diafragma y el bazo, que son las es-
El abdomen se divide en tres compartimientos o
tructuras más comúnmente afectadas.
regiones anatómicas principales:
Las fracturas de la 9a, 10a y 11a costillas izquierdas
1. La cavidad peritoneal, que se subdivide en
frecuentemente se asocian con trauma cerrado
• Abdomen superior, que es la región ubicada del bazo. Igual ocurre en el lado derecho, donde
por debajo del diafragma y la reja costal, don- las fracturas costales frecuentemente se asocian
de se ubican el hígado, el estómago, el bazo, con lesiones del hígado. La incidencia de lesiones
el diafragma y el colon transverso esplénicas y hepáticas en casos de fracturas costa-
les oscila alrededor del 11% (Shweikietal, 2001).
• Abdomen inferior, donde se ubican el in-
testino delgado y el resto del colon intraab- Un porcentaje significante de las lesiones del bazo
dominal y del hígado por trauma cerrado sangran en for-
ma masiva y pueden llevar rápidamente al shock
2. El espacio retroperitoneal, donde están ubica- hipovolémico y a la muerte por desangramiento.
dos la aorta, la vena cava inferior, el páncreas, Las heridas sobre el abdomen inferior que afectan
los riñones y sus uréteres, el duodeno y algu- la aorta, la vena cava inferior y los vasos ilíacos son
nas porciones del colon. causa de hemorragia grave.
3. La pelvis, donde se albergan el recto, la veji- Las lesiones de la pelvis afectan el recto, el intes-
ga, la próstata, los órganos genitales femeni- tino delgado, el colon, la vejiga, los uréteres y los
nos y los vasos ilíacos. órganos genitales internos femeninos y masculi-
nos.
El trauma abdominal puede ser abierto (o pene-
trante) o cerrado. Comúnmente se encuentran heridas y lesiones
combinadas de las diferentes regiones del ab-
El trauma penetrante es causado generalmente
domen, por lo cual se ha planteado que el torso
por arma blanca, por armas de fuego o por es-
quirlas de granadas o bombas explosivas. Su diag- debe ser considerado como una unidad, como
nóstico es obvio o relativamente fácil. un cilindro con una capa muscular externa que
protege los órganos y vísceras en su interior (Tovar
En toda herida penetrante del abdomen se debe y Toro, 1997).
sospechar perforación de víscera hueca y debe
ser manejada como tal. Las complicaciones de las EL TRAUMA CERRADO
heridas penetrantes, especialmente la infección,
se relacionan tanto con el tipo de arma causante Los accidentes de automóvil, bicicletas y moto-
como con el órgano afectado. Los órganos sóli- cicletas son causa frecuente de trauma cerrado.
dos, como el hígado y el bazo, dan lugar a serias En nuestro medio, desafortunadamente son tam-
170
Guías para Manejo de Urgencias
bién frecuentes las caídas de obreros de la cons- • Establecer si hay dificultad de la ventilación y
trucción de edificios. proceder a solucionarla.
El trauma cerrado del abdomen puede pasar • Controlar la hemorragia y restablecer el vo-
desapercibido, especialmente cuando el paciente lumen circulatorio para lograr estabilidad he-
ha sufrido otro traumatismo severo, por ejemplo, modinámica.
en las extremidades o en el cráneo. Fracturas del
páncreas, un órgano profundo ubicado en el es- La evaluación clínica y los procedimientos iniciales
pacio retroperitoneal, y las lesiones del duodeno, en casos de trauma abdominal grave incluyen
también ubicado en el espacio retroperitoneal, • Meticulosa historia clínica obtenida mediante
tienden a permanecer ocultas. el interrogatorio al paciente mismo o a partir
del relato del personal que lo atendió en pri-
La lesión de los órganos y vísceras del abdomen
mera instancia o que lo transportó, o de fa-
resulta del impacto directo y de las fuerzas com-
miliares y testigos. La historia debe incluir un
presivas, y la magnitud de estas fuerzas está en
informe sobre el mecanismo del trauma, el
relación directa con la masa de los objetos involu-
cuadro inicial, la respuesta a las medidas de
crados, su aceleración y desaceleración y su direc-
atención primaria y la evolución cronológica
ción relativa en el momento del impacto (Tovar y
de los signos y síntomas.
Toro, 1997).
• Examen físico sistémico general, con detalles
En los accidentes automovilísticos, el trauma ce-
de la inspección para determinar la presencia
rrado se produce también por efecto del cinturón de abrasiones y heridas por esquirlas, hema-
de seguridad. tomas y contusiones, palpación, percusión y
El trauma cerrado es frecuente como resultado de auscultación del abdomen. La palpación ab-
explosiones. En este caso, los órganos y vísceras dominal es la maniobra más informativa en
casos de trauma abdominal; la ausencia de
que contienen gas son particularmente propen-
ruidos peristálticos puede indicar inflamación
sos a ser afectados: pulmón e intestino.
peritoneal (peritonitis). El examen físico es di-
fícil en el paciente que ha sufrido trauma ce-
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL rrado, y sus resultados suelen ser equívocos,
especialmente en aquellos pacientes con
Como lo afirma el Manual ATLS del American Co-
alteración del sensorio, bien sea por trauma
llege of Surgeons (ACS, 2008), “La meta del mé-
craneoencefálico o por consumo de alcohol
dico es rápidamente determinar si existe una le-
o de alucinógenos; por ello, el médico debe
sión abdominal y si esta es o no la causa de la
esforzarse por realizarlo con máximo cuidado
hipotensión. En pacientes hemodinámicamente
y atención. Es importante el examen del cue-
estables sin signos de peritonitis, se puede reali-
llo y de la espalda para investigar lesiones de
zar una evaluación más prolongada con el fin de la columna. La exploración digital de una he-
determinar si está presente una lesión específica rida penetrante constituye un valioso método
(trauma cerrado) o bien se desarrollan signos de diagnóstico en heridas por arma blanca.
peritonitis o de sangrado durante el período de
observación (trauma penetrante)”. • Examen rectal, a fin de determinar si hay san-
grado indicativo de perforación intestinal, para
La evaluación inicial tiene como objeto inmediato establecer el tono del esfínter en casos de
trauma raquimedular y de palpar la próstata, la
• Determinar el estado de la vía aérea y mante- cual puede estar “flotante” en pacientes que
ner su permeabilidad total. han sufrido ruptura de la uretra posterior.
171
Guías para Manejo de Urgencias
172
Guías para Manejo de Urgencias
de la guerra de Israel contra el Líbano (Beck-Razi El lavado peritoneal es un método de alta sen-
et al., 2007). sibilidad en el trauma abdominal cerrado, del
orden de 98 a 100%. Vino a llenar el vacío que
La FAST identifica los pacientes en riesgo de he- dejan el examen físico y la radiografía simple de
morragia que pueden requerir cirugía urgente, abdomen. El lavado peritoneal es un verdadero
y cuando los hallazgos son negativos se puede estándar de manejo en las salas de urgencias de
adoptar un manejo expectante y seguimiento con
los hospitales de nivel intermedio, especialmen-
imágenes más específicas (Helling et al., 2007).
te en lugares donde ni la TAC ni el ultrasonido
Sin embargo, en un paciente con hemoperitoneo
se encuentran disponibles. Su única contraindi-
por fractura pélvica el método no es confiable y
cación es la indicación para cirugía. La técnica
no excluye la laparotomía o angiografía (Friese et
para su realización aparece en una de las Guías
al., 2007).
de esta serie. El lavado peritoneal se considera
Recientemente se ha introducido la técnica de ul- positivo cuando la aspiración en el momento de
trasonido con medio de contraste para la mejor insertar la cánula produce 10 mL o más de san-
detección de lesiones de órganos sólidos, y para gre, cuando el conteo de hematíes en el efluen-
su seguimiento si se adopta una conducta no te es >100.000/mm3, cuando el conteo de leuco-
operatoria (Valentino et al., 2007). citos en el efluente es >500/ mm3 o cuando se
detectan bilis, bacterias o contenido alimenticio.
La tomografía axial computadorizada (TAC) del ab- Se practica muy poco en los centros hospitalarios
domen y de la pelvis con medio de contraste tanto que cuentan con las facilidades diagnósticas más
oral como intravenoso constituye hoy el examen sofisticadas y precisas.
más valioso en la evaluación inicial del paciente
hemodinámicamente estable con traumatismo
Sus indicaciones son:
abdominal cerrado. Permite identificar lesiones
específicas de los diferentes órganos, de la re- • Hallazgos equívocos en el examen abdominal
gión retroperitoneal (especialmente del páncreas
y los riñones), la presencia de sangre y líquido y • Examen físico limitado y no confiable por el
de fracturas. La TAC helicoidal, cuya realización estado neurológico del paciente (trauma cra-
toma apenas unos minutos, aporta información neoencefálico, cervical; paraplejia; intoxica-
mucho más precisa que otros métodos que estu- ción; coma)
vieron muy en boga, como el lavado peritoneal,
• Necesidad de estudios imaginológicos pro-
pero solo se encuentra disponible en los centros
longados tales como angiografía
urbanos. Es el examen por excelencia para la defi-
nición del manejo no operatorio. • Necesidad de anestesia para tratar lesiones
extraabdominales.
La TAC multidetector es hoy el método diagnóstico
primario en el paciente politraumatizado, porque • Hipotensión o anemia de causa no establecida.
es rápido, no invasor y porque visualiza la ubica-
ción y morfología de las lesiones y su relación con En centros de alta tecnología se presentan pacien-
estructuras vecinas (Steenburg y Ravenel, 2007). tes con trauma cerrado hipotensos y muy inesta-
Por supuesto, solo se encuentra disponible en bles, difíciles de transportar para una TAC y que
los centros hospitalarios mayores de las ciudades frente a la certeza que inicialmente se consideró
principales, y los centros de nivel de atención de muy alta de la FAST, pero que ahora se cuestiona
primero y segundo nivel deben utilizar métodos en determinadas circunstancias, la simple aspira-
diagnósticos sencillos, como el lavado peritoneal. ción peritoneal diagnóstica sin extenso lavado es
173
Guías para Manejo de Urgencias
una manera rápida de detectar el hemoperitoneo • Control de sangrado mínimo o moderado sin
para llevar al paciente a cirugía (Kuncir y Velmahos, inestabilidad hemodinámica.
2007). De modo que el lavado peritoneal sigue
• Permite el retiro de cuerpos extraños.
vigente, no solo en los centros que carecen de
imaginología sofisticada. • Menor estancia postoperatoria.
La laparoscopia diagnóstica (LD) y terapéutica es • Menor tiempo de convalecencia.
un procedimiento de aplicación creciente, pero
selectiva en el manejo de pacientes con trauma Desventajas
abdominal. Su utilidad máxima reside en la iden-
tificación de lesiones diafragmáticas en casos de • Difícil evaluación del retroperitoneo.
trauma penetrante toracoabdominal, así como
• Retardo en la terapia definitiva en sangrados
en casos de heridas tangenciales de la pared ab-
masivos.
dominal. El primer paso es la estabilización del
paciente. Por razón del rápido desarrollo de la • Posibles complicaciones:
laparoscopia, muchos cirujanos se han familiari-
zado con la técnica, que bien puede ser añadi- – Embolismo gaseoso
da al armamentario terapéutico de la cirugía de – Neumotórax
trauma.
– Aumento de la presión intracraneana
Los tipos de trauma que justifican el procedimien-
to son: Las complicaciones de la LD, como el neumotórax
a tensión mientras la persona está bajo anestesia,
• Trauma abdominal cerrado: como alternativa el incremento de la presión intracraneana, el em-
diagnóstica, especialmente cuando no hay bolismo gaseoso inducido por el neumoperitoneo
claridad sobre cuál es el órgano lesionado. y el riesgo de no hallar algunas lesiones con sus
• Trauma penetrante: especialmente en los respectivas consecuencias medicolegales puede
casos de trauma tangencial en pacientes ser reducido si se eligen cuidadosamente los pa-
obesos. cientes, se emplean tubos de tórax y se practica
una técnica meticulosa.
Como cualquier otra técnica quirúrgica, la la-
paroscopia tiene puntos a favor y en contra Con los nuevos instrumentos y técnicas, el pro-
que hay que poner en la balanza para tomar la cedimiento se ha utilizado con seguridad en el
decisión de realizarla en determinado tipo de trauma abdominal penetrante, aun en centros de
pacientes. Las ventajas y desventajas son las si- trauma con alto volumen de pacientes, probando
guientes: ser de gran utilidad. Estudios multicéntricos retros-
pectivos demuestran que el uso de la laparosco-
pia reduce morbilidad y costos.
Ventajas
• Mínimamente invasora. El uso de la laparoscopia en trauma penetrante ya
está definido y se ha comprobado que es útil y
• Evita dos tercios (±75%) de las laparotomías seguro, pero su inclusión en el trauma cerrado de
innecesarias. abdomen aún sigue siendo controversial; sin em-
bargo, en centros de trauma con un buen equipo
• Evaluación del diafragma y del peritoneo.
de laparoscopia y el entrenamiento correcto pue-
• Visualización directa de la cavidad abdominal. de ser una herramienta poderosa en el manejo
174
Guías para Manejo de Urgencias
de estos pacientes que ofrece todas las ventajas forman buenos resultados en pacientes mayo-
de un procedimiento mínimamente invasor. res); ausencia de lesiones intraabdominales o
extraabdominales significantes.
Sin embargo, algunos autores, con base en es-
tudios prospectivos y aleatorizados, sostienen En los pacientes bajo tratamiento no operato-
que la laparoscopia todavía no se debe proponer rio se debe realizar una TAC de control a las 24
como rutina en estas situaciones (Leppäniemi, horas.
2003).
Laparotomía por trauma
LAPAROTOMÍA VERSUS MANEJO NO OPERA-
TORIO La laparotomía por trauma se realiza en condicio-
nes fisiológicas en ocasiones críticas y cuando
La evaluación general y especial del paciente ya existe daño de órganos y vísceras. Tiene dos
con trauma abdominal está orientada, una vez propósitos principales: el control del daño, que
completada la reanimación, a determinar la ne- incluye el control de la hemorragia, la identifica-
cesidad de realizar laparotomía. ción de las lesiones y el control de la contamina-
ción –en pacientes moribundos esta es la única
Manejo no operatorio etapa que puede realizarse– y la reparación y re-
construcción de los órganos afectados.
El manejo no quirúrgico de lesiones de los órga-
nos sólidos del abdomen, específicamente del
Criterios para realizar laparotomía
hígado y el bazo, en pacientes hemodinámica-
mente estables y que pueden ser estudiados por No se justifica realizar laparotomía en todos los
TAC es el método estándar y logra altas tasas de casos de heridas por arma blanca. Mediante es-
éxito (Miller et al., 2002); muchos consideran que tricta observación y evaluación periódica, se en-
la inestabilidad hemodinámica es la única con- cuentra que en alrededor de la tercera parte de
traindicación (Sartorelli et al., 2000). estos pacientes se puede evitar la laparotomía.
En cierto modo, gracias a la variedad de métodos El Manual del ATLS® del American College of Sur-
diagnósticos que hoy están disponibles, el ma- geons (2008) define las siguientes indicaciones
nejo del trauma abdominal ha regresado al ma- para laparotomía en adultos:
nejo no operatorio en pacientes seleccionados
(Inaba y Demetriades, 2007). Estas palabras, sin • Indicaciones basadas en la evaluación abdo-
embargo, deben entenderse bien, en el sentido minal
de que este tipo de manejo no operatorio debe • Trauma cerrado de abdomen con lavado pe-
estar rigurosamente fundamentado en buenos ritoneal o ultrasonido positivo
estudios que permitan la estricta selección del
paciente. • Trauma cerrado de abdomen con hipoten-
sión recurrente a pesar de una adecuada
Los criterios para manejo no operatorio incluyen: resucitación
Restauración de la estabilidad hemodinámica • Datos tempranos de peritonitis
con mínima resucitación con líquidos parente-
rales; no hay lesión craneoencefálica; edad <55 • Hipotensión con herida abdominal pene-
años (pero este criterio no es absoluto, y se in- trante
175
Guías para Manejo de Urgencias
176
Guías para Manejo de Urgencias
Operación Control
inicial de daño 1
Reoperación Control
de daño 2
Reparación Control
definitiva de daño 3
177
Guías para Manejo de Urgencias
Escribe Ordóñez (2002): “Se ha logrado un triunfo resistencia vascular periférica, lo cual lleva a in-
en la cirugía del trauma con la técnica del control terpretar como normales los valores de la presión
de daños en los traumas devastadores al final del arterial a pesar de que se haya producido una
milenio y es requerido más juicio quirúrgico para pérdida importante de volumen circulatorio; en
decidir con prontitud la aplicación del control de estos pacientes valores de presión arterial meno-
daños antes que se presente la tríada de la muer- res de 90 mm Hg pueden significar daño tisular
te, hipotermia, coagulopatía y acidosis”. importante, y una PA <120 mm Hg debe consi-
derarse como hipotensión. Igual ocurre con el
pulso cuando el paciente esté tomando medica-
Trauma abdominal en el paciente de edad mentos cardiacos, como ß-bloqueadores, o con
avanzada el que es portador de un marcapasos, quien es
incapaz de responder a la pérdida sanguínea con
El cambio demográfico que se registra en todas
aumento de la frecuencia cardiaca. “En general,
las regiones del mundo –el porcentaje significati-
es recomendable mantener un índice cardiaco
vo y creciente de la población de edad avanzada–
(gasto cardiaco entre la superficie corporal) por
se traduce en que en los servicios de urgencias
debajo de 4 l/min/m2 (N- 2-3), un nivel de hemo-
la tercera parte de los pacientes atendidos por
globina mayor de 9 a 12 y un hematocrito por
trauma esté representada por personas mayores
arriba de 30 a 35, así como una saturación de O2
de 65 años (Magaña, 2007). El paciente geriátri-
mayor de 90”. (Magaña, 2007).
co tiene características propias derivadas de su
desgaste orgánico y funcional y de las patologías
concomitantes (Patiño, 2006), que significan una LECTURAS RECOMENDADAS
mayor complejidad en su manejo tanto médico
como de enfermería. 2. Ahmed N, Whelan J, Gagné D et al. The
contribution of laparoscopy in evaluation of
Toda persona sufre deterioro progresivo de sus penetrating abdominal wounds. J Am Coll
capacidades orgánicas, a razón de 5 y 10% por Surg 2005; 201:213-6.
cada década de vida a partir de los 30 años; ello
3. American College of Surgeons. Committee
significa que un paciente mayor de 70 años po-
on Trauma. ATLS®, Programa Avanzado de
see apenas un 40% de su capacidad orgánica y
Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Eighth
funcional, lo cual modifica sustancialmente la res-
edition. del Colegio Americano de Cirujanos.
puesta fisiológica y metabólica al trauma. El pa-
Chicago, 2008.
ciente anciano tolera pobremente la hipovolemia.
De hecho, la mortalidad por trauma abdominal se 4. BeckRazj N, Fischer D, Michaelson M et al.
cuadruplica en la edad avanzada en comparación The utility of focused assessment with sono-
con la de pacientes jóvenes. “Por lo anterior el graphy for trauma as a triage tool in multiple-
cirujano debe tener un alto índice de sospecha casualty incidents during the second Leba-
cuando evalúa a un paciente anciano traumatiza- non war. J Ultrasound Med 2007; 26:1149-56.
do” (Magaña, 2007).
5. Friese RS, Malekzadeh S, Shafi S, et al. Abdo-
Magaña Sánchez (2007) hace una revisión com- minal ultrasound is an unreliable modality for
prensiva y actualizada del manejo del trauma the detection of hemoperitoneum in patients
abdominal en el paciente de edad avanzada. with pelvic fracture. J Trauma 2007; 63:97-102.
Especial cuidado debe prestarse a la respuesta
hemodinámica, puesto que el paciente de edad 6. Helling TS, Wilson J, Auqustosky K. The utili-
avanzada no responde a la hipovolemia con ta- ty of focused abdominal ultrasound in blunt
quicardia o con aumento del gasto cardiaco, sino abdominal trauma: a reappraisal. Am J Surg
más bien con incremento compensatorio de la 2007; 194:728-32.
178
Guías para Manejo de Urgencias
7. Inaba K, Demetriades. The nonoperative ma- 16. Ochsner MG, Knudson MM, Pachter HL, et al.
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Adv Surg 2007; 41:51-62. fluid visible on CT scan associated with blunt
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179
TRAUMA DEL HÍGADO Y LAS VÍAS BILIARES
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales Fepafem
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Diego Triviño, MD
Servicio de Trasplante de Órganos
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Alonso Vera, MD
Jefe del Servicio de Trasplante de Órganos
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l hígado, como el órgano intraabdominal y trauma del hígado. En los servicios de urgencias,
subdiafragmático sólido de mayor volumen, el ultrasonido al lado de la cama del paciente es
que ocupa la mayor parte del cuadrante su- empleado de manera creciente como el método
perior derecho y se extiende hasta el lado izquier- diagnóstico primordial para la detección de hemo-
do del abdomen, es, después del bazo, el que peritoneo y de lesión de órganos sólidos (Pachter
más frecuentemente resulta lesionado por trauma et al., 2002; Richards, 1999), ahora con la técnica
cerrado o penetrante, tanto del abdomen como denominada FAST, Focused Abdominal Sonogram
de la parte inferior del tórax derecho. Una com- for Trauma (Beck-Razi et al, 2007; Helling et al.,
presión clara de la anatomía hepática, descrita en 2007), mientras la tomografía computadorizada
forma clásica por H. Bismuth en 1982, es esencial (TAC) se ha consolidado como el procedimiento
para el manejo de las heridas de hígado y su tra- imaginológico estándar, el “patrón oro”, para la
tamiento. evaluación de las lesiones del hígado en pacien-
tes hemodinámicamente estables. El cambio dra-
El trauma de magnitud suficiente para afectar al mático hacia el manejo no operatorio del trauma
hígado usualmente resulta en lesiones de otros hepático se debe fundamentalmente a la disponi-
órganos. bilidad de la TAC (Taourel et al., 2007).
El trauma cerrado puede producir hematoma Hace ya dos décadas se produjo ese cambio ra-
intrahepático o fracturas del órgano, mientras el dical en el paradigma del tratamiento del trauma
trauma penetrante comúnmente produce lacera- hepático; la década de 1990 marca definitivamen-
ciones; en ambas situaciones puede haber desga- te el paso del tratamiento quirúrgico de urgencia
rro, laceraciones o avulsiones vasculares. Con base al tratamiento no operatorio del paciente he-
en estos cuatro tipos de lesiones se establece la modinámicante estable, aun en lesiones graves
gradación y clasificación del trauma del hígado. (Fang et al., 2000; Malhotra et al., 2000; Taourel
180
Guías para Manejo de Urgencias
et al., 2007). Se acepta que esta política de mane- cho. Puede producir disrupción de la cápsula de
jo no operatorio se aplica también a los pacientes Glisson y fracturas del parénquima hepático, que
pediátricos, por cuanto son los principios fisiopa- pueden ir desde un desgarro mínimo hasta un
tológicos y no la edad los que realmente cuentan grave compromiso vascular, de las venas suprahe-
(Tataria et al., 2007). páticas, de la vena cava, de la arteria hepática y de
la vena porta. Además, puede producir fístulas bi-
En el trauma hepático, la mortalidad global resul-
liares. El trauma puede desvitalizar el parénquima
tante de trauma cerrado es mayor, del orden de
hepático por compromiso vascular o por compre-
25%, según Pachter et al., (2002), que la del trau-
sión, y causar fracturas hepáticas y amputación de
ma penetrante. La mortalidad global varía entre
segmentos. Los traumas cerrados también pue-
7 y 15%, y se acrecienta según la severidad del
den tener un componente penetrante, cuando se
trauma y la presencia de lesiones intraabdomina-
asocian con fracturas costales.
les asociadas (Brammer et al., 2002). Las tasas de
mortalidad no han variado en los últimos tiempos 2. Trauma penetrante: generalmente se debe a
para los pacientes que requieren intervención heridas por proyectil de arma de fuego o por arma
operatoria (Scalora et al., 2007). cortopunzante. Los daños dependen del recorrido
La gravedad de las lesiones oscila entre las mínimas y del compromiso de las estructuras vasculares y/o
(Grados I y II), que representan la gran mayoría, y biliares. Las heridas por arma de fuego producen
las muy complejas (Grados III y V), (ver tabla 1). un trauma mayor con desvitalización asociada del
parénquima.
CLASIFICACIÓN La causa principal de mortalidad en heridas
Según la causa, el trauma hepático se clasifica en del hígado es la lesión vascular, y por ello es la
dos tipos: hemorragia con desangramiento lo que deter-
mina la muerte. La segunda es la sepsis, intra-o
1. Trauma cerrado: cuando el mecanismo de extraabdominal. El tratamiento está primordial-
injuria es la compresión brusca del abdomen su- mente orientado al control de la hemorragia y a la
perior o de la porción inferior del hemitórax dere- prevención de la infección.
181
Guías para Manejo de Urgencias
182
Guías para Manejo de Urgencias
cos con grandes números de víctimas, como la y complejos traumatismos. La embolización an-
guerra de Israel contra el Líbano (Beck-Razi et al., giográfica ha adquirido un papel de importan-
2007). La FAST identifica los pacientes en riesgo cia en los casos de trauma hepático complejo,
de hemorragia que pueden requerir cirugía ur- y puede ser realizada inmediatamente después
gente, y cuando los hallazgos son negativos se del procedimiento operatorio inicial (Asensio et
puede adoptar un manejo expectante y segui- al., 2000).
miento con imágenes más específicas (Helling
et al., 2007). La FAST se describe en otra Guía en LAPAROSCOPIA
esta misma obra:
Al tiempo que es un procedimiento valioso en la
evaluación de heridas cortopunzantes y por armas
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TAC) de fuego, su papel en la evaluación del paciente
que puede tener una lesión hepática no está de-
Es el “patrón oro” en la evaluación del trauma
finido, principalmente por la posibilidad de que
hepático. Puede identificar lesiones como disrup-
pasen inadvertidas lesiones entéricas y esplénicas
ción del parénquima, hematomas y sangrado in-
(Pachter et al., 2000).
trahepático. Con medio de contraste se pueden
visualizar áreas de hipoperfusión y pseudoaneu- En la Guía Trauma abdominal en esta obra se dis-
rismas. cute ampliamente el papel de la laparoscopia en
el manejo del trauma abdominal.
Las más modernas tecnologías de TAC multicorte
representan un enorme avance en la detección
TRATAMIENTO INICIAL
de lesiones abdominales, inclusive, y, especial-
mente, de los grandes vasos (Steenburg y Rave- El tratamiento inicial y resucitación de pacientes
nel, 2007). con lesiones hepáticas, como con todos los pa-
cientes traumatizados, sigue las guías del progra-
La TAC se utiliza en pacientes estables hemodiná- ma avanzado de apoyo vital en trauma para mé-
micamente. En esta era de tratamiento no quirúr- dicos, ATLS®, del Comité de Trauma del Colegio
gico selectivo, el conocimiento de la naturaleza Americano de Cirujanos. Las lesiones que ame-
de la lesión es esencial, y la TAC es el mejor méto- nazan la vida deben ser identificadas durante la
do para su demostración. No debe ordenarse TAC revisión primaria y manejo según las prioridades.
en aquellos casos en que, por cualquier razón, ya El paciente debe ser resucitado con adecuados
es imperativa y clara la indicación de laparotomía: volúmenes de cristaloides y sangre.
una TAC causaría perjudiciales demoras y repre-
sentaría un costo superfluo. Básicamente, el médico de urgencias se encuen-
tra ante tres situaciones principales:
ARTERIOGRAFÍA 1. Paciente hemodinámicamente inestable: ne-
cesita rápida evaluación para la identificación
La TAC puede suministrar información similar.
de pérdida sanguínea intratorácica, pélvica o
Sin embargo, la arteriografía puede ser de gran
intraabdominal y decisión sobre laparotomía
utilidad en casos seleccionados que dan espera.
urgente.
Juega un rol muy importante en el manejo no
operatorio de la hemorragia y la hemobilia. Con 2. Paciente en shock, con signos vitales persis-
frecuencia se utiliza con anterioridad a la reex- tentemente anormales o con evidencia de
ploración que se hace luego de un empaqueta- lesión intraabdominal (ultrasonido positivo):
miento hemostásico en pacientes con grandes requiere laparotomía exploratoria urgente.
183
Guías para Manejo de Urgencias
3. Paciente estable con alta sospecha de lesión lada, siempre que haya estabilidad hemodinámi-
intraabdominal: requiere tomografía compu- ca y no se detecten otras lesiones que requieran
tadorizada; y si hay lesión hepática, decidir intervención quirúrgica. Si el trauma es producido
manejo operatorio o no operatorio. por un proyectil de arma de fuego que atraviesa la
cavidad abdominal, la probabilidad de una lesión
TRAUMA CERRADO vascular o visceral es casi de 100%; el objetivo es
La mayoría de las lesiones hepáticas por trauma determinar la penetración abdominal en pacien-
cerrado documentadas por ultrasonido o por TAC tes hemodinámicamente estables y sin signos
pueden y deben ser manejadas de manera ex- de irritación peritoneal, para lo cual la TAC y/o la
pectante; hoy es raro el paciente que requiere in- laparoscopia diagnóstica juegan un papel impor-
tervención quirúrgica, y es aquí donde se registra tante.
la más elevada mortalidad dada la magnitud del
La penetración del peritoneo en una herida por
trauma (Pachter et al., 2002; Scalora et al., 2007).
arma cortopunzante en paciente estable y sin sig-
Pacientes estables hemodinámicamente en quie-
nes la TAC no revela lesiones extrahepáticas son nos de irritación peritoneal se puede establecer
manejados no operatoriamente, independiente- en urgencias mediante exploración de la herida
mente de la gravedad de la lesión y del volumen con anestesia local. En caso de ser positiva se
aparente del hemoperitoneo, un principio esta- puede hacer seguimiento con examen físico se-
blecido desde ya hace más de dos lustros (Sher- riado durante 24 horas, con un índice de confia-
man et al., 1994). bilidad de 94%, o lavado peritoneal diagnóstico,
con un índice de confiabilidad de 90% cuando se
La mayor parte de los pacientes hemodinámica- aspira sangre libre, contenido gastrointestinal, fi-
mente estables son candidatos para esta modali-
bras vegetales, bilis, recuento ≥100000 eritrocitos/
dad no operatoria, y se logra éxito con ella hasta
mm3, recuento >500 leucocitos/mm3 o presencia
en 95% de los casos (Fang et al., 2000). Se deben
cumplir los siguientes criterios: de bacterias en la tinción de Gram.
También se puede utilizar la laparoscopia para
1. Ausencia de signos peritoneales.
confirmar la penetración peritoneal y quizás ayu-
2. Ausencia de lesiones intraabdominales o re- da a identificar y tratar lesiones hepáticas que han
troperitoneales en la TAC que indiquen inter- dejado de sangrar.
vención operatoria.
Sin embargo, las lesiones hepáticas penetrantes
3. Transfusiones sanguíneas excesivas relacio- que se han manejado de manera no operatoria
nadas con el hígado. corresponden a las del área toracoabdominal con
Las técnicas adyuvantes de intervención no ope- laceraciones hepáticas confirmadas por TAC.
ratoria son de gran valor en el manejo no quirúr-
gico del trauma hepático, tales como emboliza- MANEJO NO OPERATORIO
ción arterial (angiografía), drenaje guiado por TAC,
CPRE con esfinterotomía y colocación de “stents” El cirujano debe estar siempre disponible para va-
y laparoscopia. lorar la evolución del paciente; las primeras 12 a 24
horas son las más críticas.
TRAUMA PENETRANTE
El examen físico y hematocrito seriado son nece-
Algunos pacientes seleccionados con trauma pene- sarios para el seguimiento e identificación de he-
trante pueden ser manejados no operatoriamente morragia persistente, peritonitis u otras lesiones
si se trata de una lesión penetrante hepática ais- asociadas.
184
Guías para Manejo de Urgencias
185
Guías para Manejo de Urgencias
186
Guías para Manejo de Urgencias
ESTADO
HEMODINÁMICO
TRATAMIENTO
NO OPERATORIO
OTRAS INDICACIONES
DE CIRUGÍA
TOMOGRAFÍA DE
ABDOMEN
HOSPITALIZACIÓN EN SE
PISO HOSPITALIZA
EN UCI
DESCENSO DE
HEMATOCRITO SIN CAMBIOS EN LA CAMBIOS EN SIGNOS
PRESENTACIÓN CLÍNICOS, ICTERICIA,
CLÍNICA FIEBRE
NUEVA TAC
CONTINÚA
TAC: TRATAMIENTO
MANEJO NO
SEGÚN HALLAZGOS
LESIÓN DE HÍGADO LESIÓN HEPÁTICA OPERATORIO
QUE EMPEORA ESTABLE
ANGIOGRAFÍA ACUMULACIÓN DE
PARA CONTRASTE EN LA
EMBOLIZACIÓN TAC:
LAPAROTOMÍA
ARTERIOGRAFÍA
EXITOSA NO EXITOSA
OBSERVACIÓN
187
Guías para Manejo de Urgencias
VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS La TAC tiene muy poca sensibilidad para el diag-
nóstico de lesiones de las vías biliares, aunque
El trauma de las vías biliares extrahepáticas co- puede identificar contusiones de la pared de la
rresponde al 3 a 5% de todas las víctimas de trau- vesícula.
ma abdominal. La gran mayoría presenta trauma
penetrante (>80%) y se relaciona directamente Ante una alta sospecha de lesiones de la vía biliar
con traumatismos en otros órganos, principal- extrahepática, el diagnóstico se logra mediante
mente el hígado (2/3), los grandes vasos abdo- la colangiografía retrógrada endoscópica (que
minales, el duodeno y el páncreas. El diagnósti- puede identificar exactamente el sitio de lesión),
co se realiza generalmente en la sala de cirugía la colangiografía transparietohepática (que tiene
cuando el paciente es llevado para intervención como requisito una vía biliar dilatada) o la gama-
quirúrgica. grafía hepatobiliar con HIDA marcada con tecne-
cio 99 (que puede mostrar fugas biliares, aunque
El trauma cerrado, aunque menos frecuente,
sin demostración del sitio exacto de origen).
puede ser más difícil de diagnosticar, principal-
mente en aquellos pacientes que se dejan para
manejo no operatorio de lesiones hepáticas en TRATAMIENTO
que ni la tomografía ni la ultrasonografía pueden
diferenciar si las acumulaciones de líquido en la El tratamiento inicial en urgencias se fundamenta
cavidad peritoneal se originan en la vía biliar ex- en las recomendaciones del ATLS. En el paciente
trahepática; es por ello que estos pacientes en inestable que es llevado a cirugía de urgencia,
ocasiones son dados de alta y regresan poste- el objetivo inicial es el control de daños y debe
riormente con un abdomen agudo. dirigirse primordialmente al control de la hemo-
rragia. Cuando se planea una segunda interven-
Las lesiones de la vesícula biliar comprenden ción, es suficiente la colocación temporal de dre-
la rotura, el arrancamiento –que generalmente nes de Jackson-Pratt de aspiración cerrada o la
es producido por desaceleración–, contusión y colocación de un tubo en T para evitar la acumu-
hemobilia (que puede ser causa de hemorragia lación de bilis en el espacio subhepático. Duran-
digestiva alta o de obstrucción del conducto cís- te la laparotomía del paciente estable se debe
tico, fenómeno que llega a desencadenar una explorar todo hematoma que esté localizado en
colecistitis aguda). el hilio hepático y en las áreas paraduodenales,
lo cual implica la maniobra de Kocher. La presen-
Las lesiones del conducto biliar se clasifican
cia de bilis obliga a descartar lesiones de la vía
como simples, cuando comprometen menos del
biliar que pueden ser evidentes a la inspección
50% de la circunferencia sin pérdida de tejido, y
o identificadas por colangiografía intraoperatoria
complejas cuando presentan laceraciones mayo-
con medio de contraste hidrosoluble.
res del 50% de la circunferencia de la pared del
conducto, pérdidas segmentarias de la pared o Todas las lesiones de la vesícula biliar deben ser
transecciones completas. manejadas con colecistectomía.
Tanto la desaceleración súbita como la compre-
Las lesiones simples del conducto biliar se pue-
sión del cuadrante superior derecho del abdo-
den tratar con sutura primaria con materiales ab-
men pueden producir desgarro del colédoco al
sorbibles como el polidioxanona 5-0 y el drenaje
nivel de la unión pancreática duodenal, rotura de
externo con drenes de aspiración cerrada. Las
los conductos hepáticos principales extra o intra-
lesiones complejas requieren hepaticoyeyunos-
hepáticos.
tomía de Roux en Y, colecistectomía y drenaje
El lavado peritoneal puede mostrar bilis; sin em- externo. También se puede requerir pancreato-
bargo, este hallazgo es inespecífico, y la bilis duodenectomía en caso de lesiones del comple-
puede aparecer mezclada con sangre. jo duodeno biliopancreático o resecciones hepá-
188
Guías para Manejo de Urgencias
ticas en caso de compromiso de las vías biliares 8. Ciraulo DL, Luck S, Palter M et al. Selective
intrahepáticas. hepatic embolization of grade IV and V blunt
hepatic injuries: an extension of resuscitation
El tratamiento endoscópico con la colocación de in the nonoperative management of blunt
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9. Couinaud CL. Le foie anatomiques et
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más común es la estrechez biliar, que puede pre- 10. Demetriades D, Velmahos G, Cornwell E III et
sentarse muchos años después de la lesión inicial al. Selective nonoperative management of
y que puede ser causa de colangitis recurrentes o gunshot wounds of the anterior abdomen.
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190
TRAUMA DEL PÁNCREAS Y DUODENO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Universidad Nacional
Director Médico Clínica del Country
Bogotá, Colombia
E
l trauma del páncreas y duodeno constitu- nal y la columna vertebral. Solamente lesiones
ye un problema complejo de diagnóstico penetrantes profundas o mecanismos severos
y manejo en los servicios de urgencias, y de trauma cerrado por compresión abdominal o
es una entidad que se asocia con altas tasas de fuerzas intensas generadas por la aceleración y
morbilidad y mortalidad. Gracias a los avances desaceleración pueden llegar a lesionarlos.
en imaginología diagnóstica, especialmente la
Esta ubicación de relativa protección de vecindad
ultrasonografía y la tomografía axial computado-
también tiene el aspecto negativo de hacer vul-
rizada (TAC), muchos pacientes que antes tenían
evolución fatal hoy se salvan gracias a una inter- nerables estructuras vasculares cuya lesión suele
vención quirúrgica racional, oportuna y eficaz. acompañar a las lesiones pancreático-duodena-
les: aorta, vena cava, vasos mesentéricos, vena
Se registra una tendencia global a simplificar el porta y las ramas del tronco celíaco.
tratamiento quirúrgico del trauma pancreático
duodenal (Krige et al., 2005; López et al., 2005; La vecindad con el hígado, los riñones, el árbol
Rickard et al., 2005), tendencia que es universal biliar, el colon, el estómago y el intestino delga-
en la cirugía. do proximal hace que frecuentemente las heri-
El estudio del traumatismo del páncreas y el duo- das del páncreas y el duodeno se asocien con
deno debe ser considerado en conjunto, toda vez lesiones de estos órganos, y esto es precisamen-
que estos órganos mantienen una estrecha rela- te lo que da la característica de gran complejidad
ción anatómica y comparten su circulación y una que poseen las heridas pancreático-duodenales.
parte muy importante de la función digestiva. Es precisamente por esa ubicación “protegida”
El páncreas y el duodeno se encuentran ubicados anatómicamente que muchas lesiones del pán-
profundamente en el retroperitoneo, lo cual les creas pasan desapercibidas, y el diagnóstico se
191
Guías para Manejo de Urgencias
Trauma cerrado del páncreas La mortalidad del trauma duodenal cerrado está
La lesión pancreática por traumatismo cerrado se directamente relacionada con el tiempo transcu-
suele acompañar de lesiones en otros órganos, rrido hasta establecer el diagnóstico: la tasa de
que a la postre pueden ser determinantes del mortalidad de las lesiones diagnosticadas en las
pronóstico final: hígado (36%), bazo (30%), riñón primeras 24 horas es de 20 a 30%, en tanto las
(18%) y vasos mayores (9%). Afortunadamente la que se diagnostican después de 24 horas puede
incidencia de lesión duodenal por trauma cerra- llegar a 40 y 50%. Otro factor determinante de la
do es baja (<5%). mortalidad está relacionado con el número y el
tipo de las lesiones asociadas.
Trauma penetrante del páncreas Cuando se juntan una lesión pancreática y una
Las lesiones penetrantes del páncreas tienen lesión duodenal, el riesgo de mortalidad puede
una alta incidencia de lesiones asociadas, princi- llegar a ser cuatro veces mayor.
palmente del hígado (25%), colon (25%), duode-
no (20%), estómago (18%), bazo y riñones (10%). Trauma penetrante del duodeno
Cerca del 45% de los pacientes con traumatismo
penetrante del páncreas presentan lesiones vas- La mayoría de las lesiones duodenales son debi-
culares, arteriales o venosas, lo cual explica por das a traumatismo penetrante, y dentro de estas
qué cerca del 70% de los pacientes con trauma el mayor agente causal son las heridas por pro-
penetrante del páncreas fallecen a causa de una yectil de arma de fuego. En este caso la mitad de
hemorragia incontrolable. los pacientes tienen tres o más lesiones asocia-
192
Guías para Manejo de Urgencias
das y cuando el mecanismo es por heridas corto- dese que la ausencia de signos abdominales no
punzantes, solamente una tercera parte tiene el excluye la lesión pancreática o duodenal) y más
mismo número de lesiones. bien debe orientarse a identificar alteraciones
producidas por las lesiones asociadas que pue-
Las lesiones que con mayor frecuencia acompa- dan indicar una exploración quirúrgica tempra-
ñan a la lesión duodenal penetrante ocurren en na:
el hígado, los grandes vasos abdominales, el co-
lon y el intestino delgado. 1. Pensar en la existencia de la lesión pancreá-
tico-duodenal.
DIAGNÓSTICO 2. Establecer la existencia de hemorragia intra-
peritoneal.
El retardo en el diagnóstico de las lesiones pan-
creático-duodenales es un factor decisivo en la 3. Establecer la existencia de lesiones asocia-
aparición de complicaciones y mortalidad. das:
La inadecuada utilización de los diversos méto- a. Buscar la existencia de signos peritoneales.
dos diagnósticos en pacientes con compromiso b. Establecer la existencia de sangrado
hemodinámico o con alguna otra indicación de gastrointestinal o urinario.
laparotomía significa pérdida de tiempo valioso
que finalmente incide en el pronóstico de las 4. Examen físico repetido por un mismo exami-
lesiones abdominales. El factor decisivo más im- nador en busca de signos de defensa abdo-
portante para diagnosticar lesiones pancreático- minal.
duodenales es sospecharlas en todo paciente
con traumatismo abdominal y determinar la Exámenes de laboratorio
indicación de laparotomía en el menor tiempo
posible. El único estudio de laboratorio al cual se conce-
de algún valor en el diagnóstico de las lesiones
En el caso de las lesiones pancreáticas los dos fac- pancreáticas o duodenales es la dosificación de
tores determinantes del pronóstico son: el estado amilasas, pero teniendo en cuenta que
del conducto pancreático y el tiempo transcurrido
entre la lesión y el manejo definitivo de esta. 1. La elevación progresiva en el tiempo de los
niveles de amilasa en toma seriada tiene
Los elementos más importantes en la evaluación mayor importancia que los niveles tomados
clínica son: aisladamente. La determinación de amilasas
en las primeras tres horas de ocurrida la le-
1. Mantener un alto índice de sospecha sobre la
posibilidad de lesión pancreática o duodenal. sión tiene poco valor diagnóstico.
193
Guías para Manejo de Urgencias
4. En lesiones penetrantes del páncreas, los ni- falsos positivos y negativos y es un método
veles de amilasas se elevan en menos de la que muy poco se utiliza en la actualidad.
cuarta parte de los pacientes.
5. El empleo de bario puede ocasionar mayor
5. Hasta una cuarta parte de los pacientes con inflamación y reacción peritoneal en caso
traumatismo pancreático cerrado puede de existir lesión duodenal.
tener niveles de amilasas dentro del rango
normal. 6. El estudio radiológico simple de abdomen
no tiene signos específicos de lesión pan-
6. La existencia de unos niveles de amilasa creática.
normales después de trauma abdominal
cerrado permite excluir la lesión pancreática
en el 95% de los pacientes. Tomografía axial computadorizada (TAC)
194
Guías para Manejo de Urgencias
195
Guías para Manejo de Urgencias
196
Guías para Manejo de Urgencias
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES yor de tres días con niveles de amilasa superiores
PANCREÁTICAS hasta tres veces la amilasa sérica) es de buen pro-
nóstico y requiere solamente medidas de soporte
La mayoría puede tratarse con procedimientos general, entre las cuales se debe asegurar el so-
simples y aun en pacientes severamente lesiona- porte nutricional enteral con dietas elementales
dos se deben escoger los procedimientos que re- (de bajo contenido en grasa y pH alto).
porten la menor incidencia de morbilidad y mor-
talidad operatoria.
Grado II
Grado I Este grado de lesión ocurre en el 25% de los pa-
cientes con lesiones del páncreas.
El 50% de las lesiones pancreáticas corresponde a
este grado. Los principios que rigen el manejo de Los principios de manejo son similares a los del
este grado de lesión son: grado I. Debido al mayor tamaño de la lesión
debe tenerse especial cuidado en excluir afección
• Hemostasia. del conducto pancreático.
• Mínimo desbridamiento.
La incidencia de pancreatitis y fístulas puede ser
• Exclusión de lesión ductal. mayor que en las lesiones del grado I, pero el pro-
• Drenaje con drenes blandos con sistema ce- nóstico de tales complicaciones continúa siendo
rrado. Estos se pueden retirar una vez que la favorable.
determinación de amilasas en el drenaje sea
inferior a los niveles de amilasa sérica. Grado III
• No se debe realizar sutura de la cápsula toda La laceración o sección del páncreas, con com-
vez que puede determinar la aparición poste- promiso ductal que ocurre a la izquierda de los
rior de pseudoquiste. vasos mesentéricos, se trata con una pancreatec-
tomía distal con o sin esplenectomía, con cierre
• La alimentación oral o por vía gástrica se debe
del muñón pancreático con sutura absorbible y
iniciar tan pronto como sea posible.
drenaje similar al ya mencionado para las lesiones
La aparición de pancreatitis posoperatoria o de de menor grado. Si existe alguna duda sobre la
fístula pancreática (persistencia de drenaje ma- integridad del ducto pancreático proximal, el uso
197
Guías para Manejo de Urgencias
Cuando las lesiones grado IV del páncreas se a. Laceraciones menores, lesiones por arma
acompañan de lesiones duodenales, es reco- blanca o de fuego que afectan los bordes
mendable practicar procedimientos de diverticu- superior o inferior o la cola del páncreas, dis-
lización o exclusión duodenal. tante del canal pancreático, se manejan con
drenaje externo.
Grado V b. Laceraciones mayores del cuerpo o de la cola y
La lesión masiva de la cabeza del páncreas, asocia- que visiblemente involucran el canal pancreá-
da o no a lesión duodenal, particularmente en el tico se tratan con pancreatectomía distal.
198
Guías para Manejo de Urgencias
c. Heridas y contusiones de la cabeza del pán- mía abreviada parece ser la mejor opción (López
creas sin desvitalización de tejido pancreático et al., 2007).
se manejan con drenaje externo, siempre y
La desbridación y remoción de tejidos no viables
cuando cualquier lesión duodenal asociada
es el procedimiento primario indicado en la ma-
sea susceptible de reparación simple.
yoría de los pacientes con trauma pancreático. La
d. Lesiones no susceptibles de reconstrucción mayor parte de las heridas duodenales se mane-
con daño de la unión ampulobiliopancreática jan con desbridación y reparo primario. La exclu-
o desvitalización mayor de la cabeza del pán- sión y reoperación está indicada solo en pacientes
creas y del duodeno; en pacientes estables la inestables (Krige et al., 2005).
mejor opción es la pancreatoduodenectomía.
Drenajes internos o complejos procedimientos de COMPLICACIONES DEL TRAUMA PANCREÁTICO
desfuncionalización no están indicados en el ma- • Fístula
nejo de urgencia del trauma pancreático; pacien-
tes inestables pueden requerir control de daño • Absceso
inicialmente y luego la operación definitiva (Krige • Pancreatitis
et al., 2005).
• Pseudoquiste
Los autores afirman que el éxito en el tratamiento
• Hemorragia secundaria
depende fundamentalmente de la correcta eva-
luación y apropiado manejo iniciales. El trauma del • Insuficiencia endocrina y exocrina.
páncreas proximal sigue siendo uno de los gran-
des en la cirugía abdominal (Krige et al., 2005). CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DUODENALES
Las heridas pancreatoduodenales se asocian con
lesiones graves de otros órganos, lo cual se añade La clasificación OIS para el duodeno es la siguiente
al grado de complejidad del trauma. La laparoto- (tabla 2):
199
Guías para Manejo de Urgencias
200
Guías para Manejo de Urgencias
asociadas de colon, páncreas o vasos mesen- nación), con traslado precoz a la unidad de cui-
téricos. dado intensivo para la corrección de la acidosis
metabólica, la hipotermia y la coagulopatía re-
La diverticulización duodenal consiste en la rea-
sultante de trauma y finalmente una reinterven-
lización de antrectomía, colocación de una son-
ción “electiva” para el reparo definitivo de las
da de duodenostomía, drenaje biliar en caso
heridas, deben ser siempre considerados como
necesario y reconstrucción de la continuidad
una alternativa en los pacientes severamente
intestinal con una gastroyeyunostomía (Berne).
lesionados.
Una alternativa es la exclusión pilórica, la cual
consiste en practicar una gastrotomía a través
Grado V
de la cual se cierra el píloro y la realización de
una gastroyeyunostomía en la misma incisión La lesión masiva pancreático-duodenal se acom-
gástrica. paña de altas cifras de mortalidad intraoperatoria
por la coexistencia de lesiones vasculares mayo-
Grado IV res y de vísceras huecas. El manejo usualmente
requiere pancreatoduodenectomía.
Las heridas que afectan más del 50% de la cir-
cunferencia de la segunda porción duodenal se La pancreatoduodenectomía “es un procedi-
pueden reparar primariamente siempre y cuan- miento formidable cuando se emprende en el
do no exista compromiso de la circulación duo- marco de trauma grave del páncreas” (Asensio
denal y se haya descartado lesión de la ampolla et al., 2003). Sin embargo, en condiciones de
de Vater. estabilidad o posterior a la cirugía de control de
daños, es la modalidad de terapéutica quirúrgi-
También aplican las consideraciones previas
ca indicada.
que pueden indicar la realización de un pro-
cedimiento de derivación duodenal: exclusión Las lesiones pancreático-duodenales complejas
pilórica o diverticulización duodenal. que requieren pancreatoduodenectomía (Ope-
En caso de coexistir lesión de la ampolla, del ración de Whipple) son raras pero altamente
duodeno y de la cabeza del páncreas, el pro- letales; casi todas se clasifican como AAST-
cedimiento de Whipple (pancreatoduodenecto- OIS grado V tanto para el páncreas como para
mía) podría ser el indicado. el duodeno. Las indicaciones actuales para la
pancreatoduodenectomía son válidas, pero de-
Los beneficios de la cirugía de “control de da- ben ser estrictamente aplicadas (Asensio et al.,
ños” (control de la hemorragia y de la contami- 2003).
201
202
TRAUMA ABDOMINAL
SÍ No
Guías para Manejo de Urgencias
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203
TRAUMA DEL BAZO
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales FEPAFEM
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a especial ubicación anatómica del bazo en de factores opsónicos, anticuerpos e inmunoglo-
el hipocondrio izquierdo, bajo las costillas 9ª, bulinas. La distribución arterial del bazo es de tipo
10ª y 11ª, lo hace particularmente vulnerable segmentario.
cuando una persona sufre trauma abdominal ce-
rrado o trauma penetrante sobre la región costal Hasta hace relativamente poco tiempo se creyó
inferior izquierda. Es así como el bazo es el órga- que el mejor –realmente el único– manejo ade-
no abdominal que exhibe la mayor frecuencia de cuado de las lesiones del bazo era la esplenec-
lesiones traumáticas. Una lesión esplénica tiene tomía. Esta conducta constituyó un sólido para-
la capacidad de sangrado intraperitoneal masivo, digma que reinó indiscutido hasta mediados del
por lo cual por muchos años se la consideró una siglo XX, cuando se vinieron a conocer las graves
emergencia quirúrgica, y la operación era la es- complicaciones sépticas luego de una esplenec-
plenectomía. tomía. En efecto, la esplenectomía produce una
profunda depresión inmunitaria y puede resultar
Pero el manejo del trauma esplénico ha tenido un
en cuadros de sepsis fulminante, tanto en los ni-
importante viraje en los últimos tiempos, al aban-
ños como en los adultos, cuya forma característica
donarse el paradigma de tratamiento quirúrgico
es el síndrome de infección fulminante posesple-
obligatorio, la esplenectomía urgente, para adop-
nectomía (SIFPE).
tar el manejo conservador no operatorio con ob-
servación cuidadosa, u optar por la embolización El SIFPE, aunque infrecuente, se asocia con muy
arterial selectiva, en la mayoría de los casos rotura elevada tasa de mortalidad, hasta del orden de
esplénica por trauma no penetrante (Dent et al., 50% (Burch y Moore, 2002). Los gérmenes cau-
2004; Liu et al., 2004). sales más comunes son bacterias encapsuladas,
El bazo es un órgano linforreticular de gran impor- como el Streptococcus pneumoniae (neumococo
tancia en la función inmunitaria: se conocen mu- o diplococo) –en más de la mitad de los casos–,
204
Guías para Manejo de Urgencias
205
Guías para Manejo de Urgencias
206
Guías para Manejo de Urgencias
• El FAST (Ecotrauma) o la TAC revelan lesión Con el desarrollo del procedimiento de emboliza-
parenquimatosa menor y hemoperitoneo ción arterial selectiva, en los últimos años se ha in-
menor o moderado. crementado el uso del tratamiento no operatorio
intervencionista, y se emprende la embolización
Entre 30 y 70% de los adultos pueden ser maneja- en pacientes que previamente serían llevados a
dos con el método no operatorio y no intervencio- cirugía.
nista, con una tasa de éxito de más de 85 a 90%,
Liu et al. (2004) consideran que se debe realizar an-
incluyendo pacientes >55 años (Cocanour et al.,
giografía en las siguientes condiciones clínicas:
2000; Myers et al., 2000; Nix et al., 2001).
a) Hipotensión recurrente a pesar de adecuada
La cuantificación del hemoperitoneo por ultraso-
resucitación con líquidos IV;
nografía y/o TAC es importante en la evaluación
del paciente y en la toma de decisiones sobre b) Hemoperitoneo significativo;
tratamiento no operatorio y no intervencionista o
laparotomía. c) Extravasación del medio de contaste en la
TAC;
Manejo intervencionista no operatorio d) Lesión esplénica grado IV ó V;
El papel de la angioembolización en el manejo
e) Requerimiento progresivo de transfusión.
del trauma esplénico no penetrante es motivo de
discusión. Hay reportes de embolización selectiva En la experiencia de estos autores, se logra éxito
o superselectiva de la arteria esplénica que mues- en 89% de los casos así manejados. Se reserva la
tran que el método mejora los resultados genera- laparotomía para los pacientes hemodinámica-
les del manejo no operatorio para salvamento del mente inestables o falla de la embolización arte-
bazo (Wu et al., 2007). rial selectiva.
207
Guías para Manejo de Urgencias
208
Guías para Manejo de Urgencias
209
Guías para Manejo de Urgencias
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210
TRAUMA DE COLON Y RECTO
Eduardo Londoño Schimmer, MD, FACS
Jefe, Departamento de Cirugía
Servicio de Cirugía de Colon y Recto
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
n nuestro medio cerca de 30% de los heridos mismo, o manifestarse uno o días después
por trauma penetrante atendidos en servicios de realizado el procedimiento.
de urgencias presentan heridas de colon.
DIAGNÓSTICO
Las heridas de colon y recto son producidas por:
Se debe sospechar herida de colon y recto en
1. Trauma penetrante, bien sea por arma de fue- cualquier paciente que haya sufrido una herida
go (de carga única, de baja velocidad 300 a 450 abdominal penetrante por arma de fuego o por
m/s; de alta velocidad: 600 a 980 m/s) o por arma cortopunzante, lo que obliga a confirmar si
arma cortopunzante o cortocontundente. hay penetración de la aponeurosis abdominal, no
olvidando que lesiones en la cara posterior del
2. Trauma cerrado o trauma contuso. tronco o en las zonas toracoabdominales pueden
3. Elementos utilizados en prácticas sexuales. lesionar el colon, en especial las áreas retroperi-
toneales.
4. Ingestión de cuerpos extraños (palillos, espi-
nas de pescado, huesos de pollo). En pacientes con trauma abdominal cerrado, he-
modinámicamente estables, con examen abdo-
5. Latrogenia durante procedimientos quirúr- minal equívoco o no evaluable por trauma cra-
gicos complejos, como en pacientes con neoencefálico concomitante, el diagnóstico se
carcinomatosis peritoneal, enteritis postirra- hace mucho más difícil y requiere ayudas como
diación, peritonitis u obstrucción intestinal, o la ecografía, la tomografía axial computadoriza-
bien durante procedimientos diagnósticos in- da (TAC) y el lavado peritoneal diagnóstico (LPD),
vasivos como colonoscopia o toma de biop- que permiten detectar la presencia de líquido in-
sias por colonoscopia. traabdominal y, en algunos casos, sospechar le-
211
Guías para Manejo de Urgencias
sión del mesenterio intestinal o del colon; muy riesgo han sido identificados en pacientes que
ocasionalmente permiten también determinar se pueden beneficiar con un método definitivo
ruptura de víscera hueca, por extravasación del de reparación, en cuanto a diferenciar los de alto
medio de contraste o por la presencia de bacte- riesgo de complicaciones posoperatorias, que
rias o residuos vegetales en el efluente del LPD. son, principalmente, dehiscencia anastomótica
La laparoscopia también se puede utilizar como y abscesos intraabdominales. La mayoría de los
método diagnóstico, pero siempre considerando estudios ha encontrado incidencia similar o me-
sus limitaciones, para evaluar el colon. Su mayor nor de complicaciones infecciosas luego de una
utilidad es determinar penetración a la cavidad en reparación primaria comparada con el uso de co-
heridas tangenciales por arma de fuego o en he- lostomía.
ridas toracoabdominales con sospecha de lesión
diafragmática. • Shock: varios estudios han demostrado que
la hipotensión transitoria pre- o intraoperato-
Las heridas del recto son poco frecuentes, pero, ria no afecta los resultados ni la incidencia de
a diferencia de las lesiones del colon, se asocian complicaciones posoperatorias. Sin embargo,
con elevada morbi-mortalidad. La tasa de morta- si el paciente mantiene una hipotensión sos-
lidad para las heridas de recto secundarias a trau- tenida en el pre- o transoperatorio, la mortali-
ma cerrado llega hasta 50%, debido principalmen- dad aumenta significativamente.
te a las heridas asociadas; 80% de las lesiones de
recto se deben a heridas por arma de fuego, y • Tiempo entre la lesión y el control operatorio:
solamente 10% son secundarias a trauma cerrado. si el tratamiento se lleva a cabo antes de las
Las lesiones secundarias a arma cortopunzante y primeras 12 horas, la morbi-mortalidad es si-
empalamiento representan aproximadamente un milar.
3 a 10%.
• Contaminación fecal: es la variable más difícil
Para establecer el diagnóstico es necesario man- de evaluar; existe contradicción al respecto.
tener un alto grado de sospecha; los métodos En efecto, algunos estudios señalan que a
diagnósticos incluyen el examen digital, la rectos- mayor contaminación fecal mayor incidencia
copia, los estudios con medio de contraste hidro- de morbilidad y mortalidad.
soluble y la tomografía axial computarizada.
• Heridas asociadas y severidad del trauma:
La evaluación secundaria del paciente traumati- la presencia de múltiples lesiones asociadas
zado exige que se practique tacto rectal en todo fue considerada contraindicación para la re-
paciente traumatizado, a fin de identificar el tono paración primaria de las heridas de colon. Sin
del esfínter y la presencia de sangre o de cuerpos embargo, algunos estudios, a pesar de que
extraños. En el paciente con fractura de pelvis, y demuestran que a mayor número de heridas
aun si la fractura es abierta, se debe realizar rec- asociadas hay mayor morbi-mortalidad, no
toscopia rígida para descartar perforación del rec- consideran este factor como contraindica-
to. La radiografía simple de pelvis permite identi- ción para el manejo primario de las heridas
ficar fracturas asociadas y la presencia de cuerpos de colon. La mayoría de estudios da a enten-
extraños. der que cuando existen más de dos heridas
asociadas las complicaciones sépticas se au-
FACTORES DE RIESGO DE COMPLICACIONES mentan. Un índice de PATI (Penetrating Ab-
EN EL MANEJO DEL TRAUMA DE COLON dominal Trauma Index) superior a 25 y una
escala de ISS (Injury Severity Score) >25, así
Además de la severidad del trauma de colon, otra como un grado de Flint >11 se asocian con
serie de factores influye en la elección y resultado aumento significativo en la incidencia de
del tratamiento quirúrgico. Diversos factores de complicaciones.
212
Guías para Manejo de Urgencias
• Transfusión sanguínea: el número de unida- rio para explorar el abdomen y definir la severidad
des de sangre transfundidas es un factor de de la lesión, el grado de contaminación, las he-
riesgo independiente asociado con la mor- ridas asociadas y determinar el método de trata-
bilidad posoperatoria. Se ha mencionado miento.
como número crítico de unidades la transfu-
sión de más de cuatro unidades. Cuando se Desde hace casi dos décadas se registra un cam-
han transfundido más de cuatro unidades, bio en los paradigmas del manejo de las heridas
los riesgos de complicaciones sépticas intrao- de colon, que es la disminución notable en el
peratorias es mayor, pero no aumenta el ries- número de colostomías de protección con gran
go de dehiscencia anastomótica. incremento del cierre primario en pacientes de-
bidamente seleccionados. Aquellas instituciones
• Localización anatómica de la lesión: no existe que todavía usan la colostomía de protección casi
diferencia. como rutina ahora se empeñan en modificar sus
conductas (Woo et al., 2007).
El grupo EAST de trabajo ha establecido como pa-
rámetros para manejo: En los casos en que se requiere resección durante
una laparotomía para control de daños, la anasto-
• Sutura primaria de las heridas de colon en le-
mosis puede ser realizada durante la operación
siones que comprometan menos del 50% de
definitiva o se crea un estoma para cierre tardío.
la circunferencia, sin evidencia de desvascu-
Las tasas de morbi-mortalidad parecen ser iguales
larización y sin evidencia de peritonitis;
(Miller et al., 2007), pero se deben tener en cuen-
• Resección con anastomosis primaria para ta otras consideraciones de tipo personal en cada
lesiones clasificadas como destructivas de paciente individual, tales como la incomodidad
>50% de la circunferencia, sin evidencia de de portar una ostomía, etc.
shock, morbilidades asociadas mayores, le-
Si la perforación del colon se produce durante
siones asociadas menores (PATI <25, ISS < 25,
una colonoscopia por el instrumento, la interven-
Flint <11) y la no presencia de peritonitis.
ción operatoria debe emprenderse de inmediato.
Pero si es una de presentación tardía, lo cual in-
TRATAMIENTO dica que es una perforación menor, el reparo se
efectúa por vía laparoscópica. Con los avances en
Como en cualquier paciente traumatizado, las
prioridades de manejo se fundamentan en el las técnicas de sutura endoluminal es posible que
ABC de la reanimación, la evaluación primaria y la muchos pacientes se libraren de la laparotomía
secundaria, utilizando los métodos diagnósticos (Pilgrim y Nottle, 2007).
que se consideren necesarios. Cualquier herida
penetrante ubicada entre los pezones y la ingle CIERRE PRIMARIO
puede significar herida de colon, pero no todas
requieren exploración quirúrgica. Múltiples estudios han demostrado que la sutura
primaria es actualmente el método de elección en
Tan pronto se tome la decisión de intervenir al pa- el manejo de las lesiones de colon no destructi-
ciente se inician antibióticos de amplio espectro vas (lesión <50% de la circunferencia). Los bordes
contra aerobios y anaerobios, como metronidazol necróticos de las heridas deben desbridarse, y el
aminoglucósido o clindamicina aminoglucósido. cierre de la herida puede hacerse en un solo pla-
Los antibióticos deben continuarse como medida no, sin tensión, empleando puntos separados de
terapéutica según los hallazgos en la laparotomía. material absorbible o no absorbible a largo plazo.
La intervención debe practicarse por laparotomía La reparación en dos planos no ha demostrado
mediana, que provee un amplio campo operato- ninguna diferencia.
213
Guías para Manejo de Urgencias
Múltiples estudios demuestran que la incidencia tudio de análisis multivariado de estos factores
de fístula posoperatoria está alrededor de 1,1%, in- de riesgo no ha podido demostrar una diferencia
cidencia que es menor que la de la reportada en significativa con relación al tipo de manejo em-
cirugía electiva. Los diversos estudios concluyen pleado.
que el evitar una colostomía disminuye la morbi-
lidad, la incapacidad que produce la colostomía Se acepta que el criterio del cirujano juega un pa-
entre el momento en que se construye y su cierre, pel fundamental en el momento de tomar la de-
y la morbilidad del cierre de la colostomía (4,9 a cisión transoperatoria. En los casos en que existe
26,3%). hipoperfusión severa, acidosis profunda, coagu-
lopatía y la necesidad de “control de daños”, se
Estos estudios permiten concluir que el cierre pri- acepta que una colostomía es la acción quirúrgica
mario para el manejo de las lesiones no destructi- más prudente.
vas del colon también está indicado en la mayoría
de las lesiones penetrantes. El tipo de colostomía depende del tipo y localiza-
ción de la lesión: abocar la herida (colostomía en
RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS PRIMARIA asa), resección del segmento destruido, colosto-
EN LESIONES DESTRUCTIVAS DEL COLON mía y fístula mucosa construidas en doble boca,
colostomía terminal y fístula mucosa (cuando la
En estudios en los que se incluyen más de mil pa- resección es más extensa y no permite la cons-
cientes aparece que el riesgo de dehiscencia es trucción en doble boca) y colostomía terminal,
de 1 a 6,6%. En el estudio multicéntrico prospec- con cierre del muñón rectal tipo Hartmann para
tivo no aleatorizado de Demetriades et al. (2001), heridas del sigmoide o del recto; 60 a 93% de las
en el que participaron los grupos de la Universi- lesiones de colon se pueden manejar sin necesi-
dad del Valle (Cali, Colombia) y el Hospital El Tunal dad de colostomía.
(Bogotá, Colombia), la mortalidad relacionada con
la lesión del colon fue de cuatro pacientes, todos
ellos en el grupo de pacientes con derivación, y la TRAUMA DE RECTO
incidencia de complicaciones fue similar para los Los principios de manejo del trauma rectal han
dos grupos estudiados (primario vs. colostomía). evolucionado principalmente con base en las
Concluyen los autores que el método quirúrgico experiencias en diversos conflictos bélicos. Estos
empleado en el manejo de la lesión del colon no principios incluyen la derivación del contenido fe-
afecta la incidencia de complicaciones abdomi- cal, el desbridamiento, el cierre de la lesión, de ser
nales y que no tiene relación con los factores de
posible; el lavado del recto distal, la colocación de
riesgo asociados.
dren presacro y la administración de antibióticos
La contaminación fecal severa (puntaje PATI >25), de amplio espectro. Con la aplicación de estos
la necesidad de transfundir más de cuatro unida- principios se logró una disminución sustancial en
des de sangre en las primeras 24 horas y el uso la mortalidad, pero la morbilidad aún es elevada.
de un agente antibiótico único como profiláctico
Es importante tener en cuenta que el recto posee
son los factores de riesgo independientes relacio-
una porción intraperitoneal y una extraperitoneal,
nados con el desarrollo de complicaciones abdo-
y que, por lo tanto, el manejo varía según la lo-
minales.
calización anatómica. Se considera hoy, con base
En algunos servicios estos factores de riesgo, en los estudios de reparación primaria de las he-
junto con la presencia de más de dos órganos in- ridas de colon ya enunciados, que el manejo de
traabdominales lesionados (en especial si existe la lesión del recto intraperitoneal (caras anterior
trauma vascular o de páncreas), consideran que y lateral de los 2/3 superiores) en la mayoría de
se debe practicar colostomía. Sin embargo, el es- casos consiste en el reparo primario.
214
Guías para Manejo de Urgencias
Las lesiones extraperitoneales (cara posterior de los con o sin reparo, y no se requiere derivación de la
2/3 superiores) del recto pueden repararse en for- materia fecal, lavado del muñón rectal o coloca-
ma primaria si la disección que debe hacerse es mí- ción de dren presacro. Para las lesiones grado 3
nima, o bien si es necesario exponer el recto para a 5 el manejo consiste en colostomía derivativa,
reparar otras lesiones asociadas, como heridas vesi- lavado distal y reparación de la herida.
cales o cuando se deben exponer los vasos iliacos
para su reparación. Si lo anterior no es necesario, En ciertos casos es posible hacer únicamente cie-
las heridas de recto extraperitoneal (tercio distal) no rre primario sin derivación o lavado distal. Algunos
se tocan y se debe practicar una derivación de la autores consideran que debido a la alta morbimor-
materia fecal mediante el uso de una colostomía talidad secundaria a las lesiones de recto resultan-
derivativa total (colostomía terminal con fístula mu- tes de trauma cerrado, el manejo debe incluir una
cosa o cierre del muñón tipo Hartmann). colostomía derivativa.
Se ha demostrado desde hace años que una co- Las lesiones de recto asociadas a fracturas de
lostomía en asa puede ofrecer derivación comple- pelvis constituyen un problema debido a la ele-
ta, aunque en ocasiones al hacer el asa se debe vada incidencia de sangrado masivo a partir de la
cerrar el muñón distal para que funcione como fractura pélvica y a la necesidad de establecer un
una colostomía terminal. control rápido y prioritario del sangrado mediante
angiografía y embolización selectiva del o de los
También se practica colostomía derivativa cuando
vasos sangrantes, la estabilización temprana de la
hay grandes laceraciones asociadas a pérdida de
fractura mediante aros externos (control del daño,
sustancia importante de la pared rectal, o cuando
“damage control”), difiriendo el manejo de la le-
el mecanismo esfinteriano se encuentra compro-
sión anorrectal asociada.
metido por la lesión.
El uso de dren presacro, según algunos autores, LECTURAS RECOMENDADAS
debe reservarse únicamente para aquellos pa-
cientes con una lesión extraperitoneal del recto 1. Aihara R, Blansfield JS, Millham FH, et al. Frac-
que no ha sido explorada. ture locations influence the likelihood of rec-
tal and lower urinary tract injuries in patients
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una escala de 1 a 5, según la gravedad de la le- 2. American College of Surgeons. Committee
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mete <50% de la circunferencia; la grado 3, una closure in trauma patients. J Trauma 1989;
laceración de espesor completo que compromete 29:1641-2.
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Guías para Manejo de Urgencias
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15:70-9. colon injuries. Am J Surg 2007; 194:746-9.
216
MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe de Cirugía Cardiovascular, Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
E
l diagnóstico se establece mediante la histo- La acción médica debe ser rápida, inteligente y
ria clínica y la descripción del evento, traumá- oportuna para salvar a los pacientes con heridas
tico, una rigurosa evolución clínica y el uso vasculares abdominales que llegan a los servicios
racional de las imágenes diagnósticas. El trauma de urgencia al borde la muerte. A pesar de los
vascular puede ser penetrante, cerrado o iatrogé- avances en la medicina de emergencia, las tasas
nico.
de supervivencia han variado muy poco en las úl-
En la vida civil la mayoría de las lesiones de timas décadas.
los vasos abdominales resulta de heridas por La lesión de los vasos sanguíneos abdominales
arma de fuego, 78%, y más de un vaso afectado no es tan evidente, al contrario de lo que ocurre
(42%); los vasos más comúnmente lesionados con las lesiones vasculares periféricas. La mayoría
son los grandes vasos del abdomen, la aorta, la de la información pertinente proviene de estudios
vena cava inferior y las arterias y venas ilíacas, militares y de guerra, los cuales han contribuido
en la serie de Davis et al., (2001). Un porcentaje de una manera importante al entendimiento del
muy elevado, 20-50% de los pacientes, fallece
trauma vascular. Los datos más completos son los
antes de llegar al hospital por exsanguinación, y
del trauma vascular penetrante por armas de gue-
los que llegan vivos tienen bajas probabilidades
rra, mientras la información sobre las lesiones pro-
de supervivencia, menos de 10% (Davis et al.,
ducidas en accidentes de tránsito es más limitada.
2001).
Sin embargo, en épocas más recientes, dados los
También ocurren, con creciente incidencia, por avances tecnológicos y el aumento de la frecuen-
razones iatrogénicas, como consecuencia del cia de este tipo de accidentes, se ha incrementa-
incremento en la realización de procedimientos do el interés por la documentación sobre trauma
intervencionistas de tipo diagnóstico o terapéuti- en la vida civil.
217
Guías para Manejo de Urgencias
218
Guías para Manejo de Urgencias
219
Guías para Manejo de Urgencias
En aquellos hospitales que carecen de tecnolo- hematoma, en cualquiera de las tres zonas, para
gía avanzada, el mejor camino es emprender la definir la conducta quirúrgica.
intervención operatoria según el cuadro clínico
individual. Las siguientes son las maniobras básicas para los
abordajes vasculares:
El lavado peritoneal es un indicador sensible del
trauma vascular abdominal, pero su poca espe- • Maniobra de Mattox (abordaje izquierdo de
cificidad hace que en el evento crítico donde es la aorta suprarrenal y de la mesentérica).
preciso localizar la lesión, su utilidad se vea dismi-
• Maniobra de Kocher ampliada (expone la
nuida. Es útil para detectar la sangre en la cavidad
cava infrahepática, los vasos iliacos y la aorta
peritoneal que proviene de los vasos intraperi-
infrarrenal).
toneales, pero la posición retroperitoneal de los
grandes vasos, cuya lesión es la de mayor grave- • Vía transmesocólica en lesiones de la aorta
dad, lo hace de mínima utilidad. infarrenal.
En el manejo inicial del paciente se deben aplicar Alternativamente se puede llevar a cabo un con-
los parámetros del ATLS® del Colegio Americano trol proximal de la aorta mediante toracotomía iz-
de Cirujanos. quierda con pinzamiento (“clampeo”) de la aorta
torácica.
El uso de líquidos endovenosos debe ser cuidado-
so, a fin de evitar los resangrados con la restaura- La laparotomía exploratoria en sala de emergen-
ción de normotensión. cias permite salvar a un 2 a 3% de los pacientes
El uso de vasopresores está contraindicado, pues- con trauma vascular abdominal grave que llegan
to que estos facilitan el sangrado secundario y en estado moribundo.
tienen otros efectos indeseables, tales como au- La moderna tecnología de imágenes diagnósticas
mentar el grado de hipoperfusión. ha cambiado bastante el enfoque terapéutico. El
En cualquier situación si el paciente presenta de- manejo selectivo no operatorio de pacientes se-
terioro hemodinámico con shock, debe ser lleva- leccionados aparece como seguro y evita laparo-
do de inmediato a laparotomía exploratoria. tomías no terapéuticas, gracias al advenimiento
de la Fast, la TAC con angiografía, la laparoscopia
El abordaje quirúrgico depende del sector vascu- y toracoscopia diagnósticas (Demetriades y Velha-
lar afectado. Las lesiones del sector visceral son mos, 2003).
altamente letales (>80%), por la dificultad de ac-
ceder en forma expedita a ellas. Se requiere una Un método que gana terreno rápidamente es la ci-
movilización visceral extensa para lograr el control rugía endovascular, y crece el número de informes
de la aorta/cava en esta región. al respecto (Amabile et al., 2004; Demetriades y
Velmahos, 203; Fox et al., 2005; Ohki et al., 1997).
El ideal es llevar a cabo la reparación vascular pri-
maria. En las lesiones venosas, la ligadura puede La eficacia de la embolización en el control de la
ser bien tolerada, especialmente en las del sector hemorragia pélvica ha sido demostrada, y se ha
iliaco. En el territorio arterial, las alternativas son incorporado en los algoritmos de manejo.
diversas, siendo siempre el principio fundamental
la reconstrucción precoz con material autólogo. TRAUMA DE AORTA ABDOMINAL
220
Guías para Manejo de Urgencias
Los daños menores de la aorta pueden ser repara- TRAUMA DE VASOS MESENTÉRICOS
dos primariamente con monofilamento de sutura Y TRONCO CELÍACO
no absorbible. Los grandes daños pueden reque-
rir aortoplastia con parche, y los daños más exten- Las lesiones de las ramas viscerales de la aorta ge-
sos se reparan con prótesis. neralmente se asocian con lesión concomitante
visceral hepática o del intestino delgado.
Cuando se presente lesión intestinal asociada, las
prótesis corren riesgo de infectarse, por lo cual el La tasa de mortalidad en lesiones de la arteria me-
retroperitoneo debe ser irrigado copiosamente sentérica superior es cercana a 70%.
con antibiótico. La aproximación al tronco celíaco se realiza a tra-
vés del ligamento gastrohepático y del ligamento
TRAUMA DE VASOS ILÍACOS gastrocólico, con retracción superior del estóma-
go o mediante la maniobra de rotación visceral.
La mayoría de las lesiones de los vasos ilíacos re-
sulta de trauma penetrante. La tasa de superviven- Se debe intentar el cierre primario de estas le-
cia es del orden de 60% o más. siones. Si no es posible, se puede ligar el tronco
celíaco, lo cual es bien tolerado gracias a la circu-
Los signos físicos de lesión ilíaca incluyen la dismi- lación colateral de la arteria mesentérica superior
nución de los pulsos femorales. Los pacientes pre- a través de la arteria gastroduodenal. Es necesario
sentan sangrado pélvico activo o hematoma retro- revisar la perfusión hepática para determinar si re-
peritoneal sobre el aspecto lateral de la pelvis. quiere la colocación de un injerto desde la aorta.
El manejo quirúrgico requiere exponer el vaso Si el daño se produce sobre la arteria mesentéri-
desde la aorta distal, llevando la disección hasta ca superior, se deben levantar todas las vísceras,
la ilíaca común, y si es necesario se debe retraer y desde el lado derecho del abdomen, con separa-
reparar el sigmoide o el ciego. ción del duodeno y del colon transverso, hasta el
221
Guías para Manejo de Urgencias
proceso uncinado del páncreas. En ocasiones se cesidad de sutura lateral o de resección del área
hace necesario practicar pancreatectomía distal. del daño con anastomosis término terminal, pero
la mayoría requiere injerto de vena safena.
La sutura se realiza con material no absorbible en
forma término terminal, y en algunas ocasiones, El abordaje de la lesión de la arteria renal derecha
con parche de safena o de material sintético. se hace levantando todo el colon derecho. En el
Se puede hacer la ligadura proximal si el caso ex- lado izquierdo se repara la aorta y se controla la
tremo lo requiere, pero llevando a cabo posterior hemorragia antes de revisar el riñón.
revascularización o, de lo contrario, resultará en
Las lesiones de las venas renales deben ser repa-
inminente riesgo de isquemia mesentérica.
radas por sutura lateral, si es posible. Se pueden
Debe evaluarse la integridad intestinal a fin de es- ligar las venas segmentarias, ya que existen cola-
tablecer la necesidad de resección. terales. La vena renal izquierda puede ser ligada
proximalmente, siempre y cuando se preserven
Es necesario realizar angiografía a las seis horas las colaterales de la gonadal y la adrenal. El riñón
de la intervención, o una segunda mirada para es- derecho no tolera la ligadura de la vena, por lo
tablecer la presencia de isquemia.
cual esta debe ser reparada, o proceder con ne-
frectomía. La vena yugular interna puede ser usa-
TRAUMA DE VASOS RENALES da para las reparaciones.
Las lesiones de los vasos renales pueden ser oca- Si las condiciones son muy adversas y el reparo
sionadas por trauma cerrado o penetrante. En
vascular se hace difícil, se puede practicar la extir-
algunas situaciones se puede generar trombosis
pación renal, enfriar el riñón con solución de Ross,
de la arteria renal por movimientos rápidos de
corregir las lesiones y autotransplantar el órgano.
aceleración o desaceleración dentro del retrope-
ritoneo, lo cual ocasiona estrechamiento de los
Se debe recordar que el riñón tolera un tiempo
vasos, fractura de la íntima y disrupción arterial.
de isquemia que oscila entre las dos y las cuatro
Los signos clínicos incluyen dolor en epigastrio y horas, aunque algunas series reportan retorno de
flanco y hematuria macroscópica. La hematuria la función después de seis horas de isquemia.
puede estar ausente en 20% de los casos. La pre-
sencia de oliguria o de anuria indica daño arterial La nefrectomía se reserva para pacientes en malas
bilateral. condiciones generales, con heridas en múltiples
órganos y gran contaminación.
En la exploración operatoria son signos indicativos
de trauma vascular renal la presencia de hemato-
ma retroperitoneal lateral o central y la apariencia TRAUMA DE VENA CAVA
cianótica del riñón. La hemorragia ocurre generalmente en el mo-
El daño vascular renal frecuentemente termina en mento de la exploración. La reparación lateral pri-
nefrectomía, para lo cual es indispensable hacer maria se puede llevar a cabo en 50% de los casos,
una valoración adecuada de la función renal. Se utilizando material no absorbible.
deben palpar intraoperatoriamente ambos riño-
Las lesiones menores de 50% de la luz son repa-
nes.
radas con sutura individual, mientras las lesiones
El manejo quirúrgico requiere la exploración am- mayores de 50% requieren parche venoso. Para la
plia del espacio retroperitoneal. En lesiones arte- reparación se puede utilizar vena safena, yugular
riales unilaterales es necesario determinar la ne- interna o externa.
222
Guías para Manejo de Urgencias
Las lesiones de la pared posterior de la vena cava 2. Asensio JA, Chahwan S, Hanpeter D, et al.
implican mayor dificultad en su reparación; se Operative management and outcome of 302
deben reparar desde la parte anterior con sutura abdominal vascular injuries. Am J Surg 2000;
intraluminal, o haciendo una rotación con exposi- 180:528-34.
ción de la pared anterior.
3. Asensio JA, Forno W, Roldán G, et al. Visce-
Después de la reparación de la vena se debe co- ral vascular injuries. Surg Clin North Am 2002;
locar compresión elástica en los miembros inferio- 82:1-20.
res, a fin de evitar el edema y promover el retorno
venoso. 4. Asensio JA, Soto SN, Forno W, et al. Abdominal
vascular injuries: the trauma surgeon’s cha-
Las lesiones de la cava retrohepática y de las ve- llenge. Surg Clin North Am 2001; 81:1395-416.
nas hepáticas constituyen los mayores retos en el
campo de las lesiones vasculares. 5. Davis TP, Feliciano DV, Rozycki GS, et al. Re-
sults with abdominal vascular trauma in the
Es necesaria la rotación hepática para exponer el modern era. Am Surg 2001; 67:565-71.
área de lesión. En ocasiones se hace necesaria la
desvascularización hepática, a través de un shunt 6. Demetriades D, Velmahos: Technologydriven
cavoatrial. triage of abdominal trauma: the emerging
era of nonoperative management. Ann Rev
La exclusión cava retrohepática es otro procedi- Med 2003; 54:1-15.
miento útil en este tipo de trauma. Se practica
toracofrenolaparotomía, maniobra de Pringle (pin- 7. Demetriades D. Abdominal vascular injuries.
zamiento del hilio hepático), colocación de sonda En: Vascular surgery. Rutherford RB. WB Saun-
de Foley en la auriculilla derecha para infusión de ders, Philadelphia, 2006.
líquidos a chorro. Se pinza la cava a nivel intraperi-
cárdico. Se hace disección y reparo de lesiones de 8. Feliciano DV, Bitondo CG,Mattox KL, et al. Civi-
cava mediante luxación hepática a la izquierda. lian trauma in the 1980s. A 1-year experience
with 456 vascular and cardiac injuries. Ann
Surg 1984; 199: 717-24.
TRAUMA DE VENA PORTA
9. Fox CJ, Gillespie DL, O´Donnell SD, et al. Con-
La lesión de la vena porta debe ser reparada, de
temporary management of wartime vascular
ser posible, con sutura primaria no absorbible. Se
requiere practicar maniobra de Kocher (rotación trauma. J Vas Surg 2005; 41:638-44.
del duodeno y de la cabeza del páncreas me- 10. Griswold M. Iatrogenic arterial injury is an in-
dialmente), lo cual permite pinzar la vena porta creasingly important cause of arterial trauma.
y la vena mesentérica superior. Sin embargo, en Am J Surg 2004; 187:590-3.
las fases agudas esto puede generar isquemia
mesentérica por hipertensión, congestión y final- 11. Lefering R, Zart M, Neugebauer E. Retrospec-
mente trombosis. tive evaluation of the simplified Therapeutic
Scoring System (TISS-28) in a surgical intensive
LECTURAS RECOMENDADAS care unit. Intensive Care Med 2000; 26:1794-
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tic thoracic aortic rupture. J Vasc Surg 2004; Common iliac artery dissection after blunt
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223
Guías para Manejo de Urgencias
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Acute bilateral iliac artery occlusion secon- 50:1020-6.
224
FRACTURAS INESTABLES DE LA PELVIS
Efraím Leal García, MD
Departamento de Ortopedia y Traumatología
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
L
as fracturas inestables de la pelvis ocurren en incidencia de lesiones asociadas con fracturas
pacientes que han sufrido traumatismos de abiertas de la pelvis es de 2,7 por paciente. Estas
alta energía; hasta en un 20% se presentan ocurren en el sistema vascular en un 20%; en el
gastrointestinal en un 45%, con un 39% de casos
en trauma cerrado múltiple, y en más del 50% de
que requiere laparotomía, y en el sistema geni-
los casos se asocian con otras lesiones y compro-
tourinario en un 50%.
meten virtualmente los sistemas más importan-
tes. La mortalidad reportada para estos pacientes
oscila entre 5 y 20% debido a severa hemorragia LESIONES DEL ANILLO PÉLVICO (PENNAL
intrapélvica, o puede ser superior si se asocia a Y TILE)
trauma cerebral, torácico o abdominal.
CLASIFICACIÓN
Sin embargo, en los pacientes que presentan
fracturas abiertas, el índice de mortalidad puede Los sistemas de clasificación más usados son
elevarse hasta 50% por complicaciones asociadas aquellos que describen el sitio anatómico de la
y en los que presentan lesiones vasculares arteria- lesión y la estabilidad del anillo pélvico (tabla 1).
les puede ser aún mayor. Esta clasificación combina el mecanismo de pro-
ducción y la estabilidad, que ayuda a establecer
Aproximadamente 5% de las fracturas de la pelvis
pautas, planes de tratamiento y pronóstico en las
son abiertas. Estas fracturas tienen un mayor ín- disrupciones del anillo pélvico.
dice de morbilidad y mortalidad que las fracturas
cerradas, porque usualmente son producidas por Estas lesiones se clasifican según el mecanismo,
un trauma de mayor energía y por la contamina- en trauma por compresión anteroposterior, com-
ción a la que quedan expuestas. presión lateral, y cizallamiento vertical.
225
Guías para Manejo de Urgencias
Esta clasificación se divide en varios subgrupos, los cos del manejo en urgencias del paciente traumati-
cuales no están especificados; para efectos prácti- zado, esta es la más usada alrededor del mundo.
La evaluación clínica y radiológica de la pelvis, con base en la identificación del grado de estabilidad o
inestabilidad, es la plataforma para posteriores decisiones sobre la conducta a seguir. Se encuentran tres
grados de inestabilidad:
• Lesiones Tipo A, la estructura mecánica del anillo pélvico está intacta; incidencia: 50 a 70%.
• Lesiones Tipo B, estabilidad posterior parcial, inestabilidad rotacional; incidencia: 20 a 30%.
• Lesiones Tipo C, inestabilidad combinada anterior y posterior, inestabilidad completa; incidencia: 10 a 20%.
FRACTURAS ABIERTAS DE LA PELVIS pre como signo de fractura abierta, hasta que no
se demuestre lo contrario. El hallazgo de sangre
Estas ocurren cuando existe comunicación entre
un fragmento de la fractura y la piel o un órgano en el recto o en la vagina es una evidencia pre-
de la cavidad pélvica. Las laceraciones perineales suntiva de fractura abierta de la pelvis. Las fractu-
o glúteas pequeñas deben ser consideradas siem- ras de la pelvis asociadas con ruptura de la vejiga
226
Guías para Manejo de Urgencias
o del tracto gastrointestinal deben ser manejadas inestabilidad posterior y fracturas con disrup-
como fracturas abiertas. La vejiga se drena con el ción del anillo anterior de la pelvis pueden ser
uso de catéteres de Foley o suprapúbicos, depen- tratadas mejor mediante fijación interna ante-
diendo de la naturaleza de la lesión. rior en el momento del desbridamiento inicial e
irrigación. La mayoría de estas fracturas requie-
Los pasos a seguir en pacientes con fracturas
re solamente de una pequeña disección adicio-
abiertas de la pelvis con hemorragia activa incon-
nal para exponer los fragmentos de la fractura
trolable son:
y puede ser rápidamente estabilizada mediante
1. Empacamiento de la herida. fijación interna. Las fracturas abiertas de la pel-
vis tienen una alta incidencia de infección y, si
2. Fijador externo para estabilizar la pelvis y con- son rígidamente estabilizadas, son más fáciles
trolar la hemorragia. de manejar. Las heridas de la exposición qui-
3. Embolización angiográfica. rúrgica deben ser cerradas sobre los materiales
de fijación dejando drenajes, mientras que las
4. Ligadura de las arterias hipogástricas. heridas traumáticas deben dejarse abiertas. El
paciente debe regresar a la sala de operaciones
5. Exposición de la aorta y la vena cava por de- a más tardar a las 48 horas para repetir los des-
bajo de los vasos renales y reparación del ár- bridamientos.
bol arterial.
227
Guías para Manejo de Urgencias
Figura 1.
A. Radiografía con proyección antero-posterior de la pelvis, la cual es obligatoria en todos los protoco-
los de trauma.
B. Proyección intlet. Observe el desplazamiento posterior del complejo sacro ilíaco.
C. Proyección outlet. Muestra la sínfisis y el sacro.
Figura tomada Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P. Kellam. 2nd ed. Lippincott
Williams and Wilkins, 1995.
Entre las proyecciones adicionales se encuentran Si con las radiografías simples de la pelvis se sos-
la oblicua ilíaca y la oblicua obturatriz de la pelvis. pecha una fractura o inestabilidad del anillo pos-
Las proyecciones oblicuas de la pelvis sirven para terior, se debe hacer una tomografía axial com-
putarizada (TAC). Es particularmente utilizada para
descartar, principalmente, fracturas del acetábulo
ver y delinear fracturas del sacro no desplazadas
que no son visibles en las proyecciones antero-
y lesiones sacroilíacas, valorando las relaciones
posteriores de la pelvis, e igualmente sirven para articulares. Sus desplazamientos indican lesiones
evaluar la articulación sacroilíaca, el alerón ilíaco y ligamentarias y lesiones adicionales insospecha-
las ramas del pubis. das (Figura 2).
228
Guías para Manejo de Urgencias
A. Rotación externa de la hemipelvis izquierda a través del fémur, causa lesión unilateral de la hemi-
pelvis izquierda. Arriba: Observe la lesión de la sínfisis y del piso pélvico, con mantenimiento de la
estabilidad parcial a través de las estructuras posteriores de la pelvis.
Figura tomada de Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P.
Kellam. 2nd ed. Lippincott Williams and Wilkins,1995.
Determinación de la estabilidad del anillo pelvis, porque comprometen los ligamentos inte-
pélvico róseos y posteriores de la articulación, que son los
más fuertes. Las fracturas a través del sacro son
La estabilidad de las fracturas de la pelvis no sola- probablemente estables, si estas son mínima-
mente está influenciada por la configuración ósea mente desplazadas o impactadas. Sin embargo,
de la fractura, sino por el gran compromiso de los son inestables las fracturas del sacro con un des-
tejidos blandos o por lesiones de los ligamen- plazamiento significativo o si están separados los
tos asociados con la fractura. El más claro signo fragmentos.
de inestabilidad de la pelvis es la magnitud del
desplazamiento de los elementos posteriores del Cuando se presenta una luxo fractura de la articu-
anillo pélvico en las radiografías iniciales. Despla- lación sacro ilíaca con significativo desplazamien-
zamientos posteriores o anteriores de la articula- to, la pelvis siempre es inestable. Las fracturas del
ción sacro ilíaca son signos de inestabilidad de la alerón ilíaco son inestables cuando son despla-
229
Guías para Manejo de Urgencias
zadas. La diástasis anterior de la sínfisis del pubis no unión o inestabilidad de la articulación sacro
produce inestabilidad anterior del anillo pélvico ilíaca puede causar dolor y limitación funcional.
debido a que los ligamentos anteriores están le-
sionados. Fracturas de las ramas púbicas pueden La deformidad pélvica puede acarrear asimetría
producir migración del anillo pélvico cuando están en la longitud de las extremidades inferiores y la
combinadas con una lesión posterior inestable. La consiguiente dificultad o imposibilidad funcional
diástasis del pubis no ocurre usualmente cuando para la marcha; problemas al sentarse debido al
las ramas están fracturadas. Los ligamentos ante- desplazamiento proximal de una o de las dos tu-
riores que incluyen los ligamentos de Poupart y berosidades isquiáticas, dispareunia y, ocasional-
Cooper, generalmente permanecen intactos. mente, dificultades durante el trabajo de parto.
Se asocian signos de inestabilidad clínicos como Al tratar lesiones inestables del anillo pélvico de
el severo desplazamiento o inestabilidad de la modo no quirúrgico se deben seguir guías de
hemipelvis durante el examen y la palpación manejo después de la aplicación de fijadores ex-
manual. Igualmente, la coexistencia de lesiones ternos y de la tracción esquelética; una reducción
asociadas, viscerales, de vasos sanguíneos o ner- satisfactoria del anillo pélvico debe lograrse.
viosos hablan de la magnitud del trauma y de la
inestabilidad. Generalmente, las fracturas abiertas Para que haya unión satisfactoria de una lesión
de la pelvis son francamente inestables. manejada con tracción, debe esta tratarse de una
fractura y no de una luxación.
Según este, se debe realizar la evaluación primaria, La lesión típica de compresión anteroposterior
resucitación, evaluación secundaria y tratamiento causa disrupción de la sínfisis del pubis, aumen-
definitivo, con prioridad en el manejo de la vía aé- tando el espacio de la sínfisis, y lesión de los liga-
rea permeable (A) y respiración (B), restablecien- mentos sacro-ilíacos anteriores, sin compromiso
do la circulación mediante el control del sangrado de los posteriores.
y líneas de infusión de líquidos intravenosos (C),
sistema nervioso central, rápida evaluación del es- Las lesiones que tienen diástasis de la sínfisis del
tado neurológico (D), sistema digestivo, aparato pubis de más de 3 cm deben ser tratadas me-
excretor (E) y fracturas (F). diante reducción abierta y fijación interna; las que
comprometen el anillo pélvico posterior siempre
El objetivo primario del tratamiento inicial es reani- deben ser tratadas mediante reducción abierta y
mar al paciente inestable hemodinámicamente y fijación interna de la parte posterior; la fijación in-
evitar su muerte por shock hemorrágico. Los ob- terna de la parte anterior es necesaria para estabi-
jetivos secundarios del tratamiento son lograr la lizar la diástasis de la sínfisis del pubis o fracturas
consolidación ósea en una posición satisfactoria severamente desplazadas a través de las ramas.
y la rehabilitación en el menor tiempo posible. La Reducción abierta y fijación interna del anillo pél-
230
Guías para Manejo de Urgencias
vico debe realizarse cuando es importante movi- Este tipo de lesión puede ocurrir si el paciente
lizar al paciente debido a otras lesiones, cuando cae de una altura sobre la extremidad extendida,
hay una fractura acetabular, o cuando hay un des- o en un accidente automotor en el cual la fuerza
plazamiento del anillo pélvico posterior en direc- es transmitida a través de la extremidad, llevando
ción cefálica mayor de 1 cm. la hemipelvis en rotación externa, aplicando una
fuerza axial que la desplaza proximalmente. Las
La lesión típica de compresión lateral presenta fracturas por cizallamiento vertical de la pelvis son
fracturas de una o de las dos ramas del pubis. Esta típicamente fracturas de las ramas púbicas o dis-
lesión es producida por un trauma directo sobre rupciones de la sínfisis anteriormente; posterior-
la parte lateral de la pelvis. Posteriormente, puede mente, la disrupción puede ser a través del alerón
no haber evidencia radiológica de lesiones o pue- ilíaco, la articulación sacro ilíaca o el sacro. El tipo
característico es la translación vertical de la hemi-
de presentarse una fractura impactada del rebor-
pelvis comprometida. Adicionalmente, existe un
de anterior del sacro, o una fractura mínimamente
considerable daño ligamentario si las radiografías
desplazada del alerón ilíaco.
muestran una fractura por avulsión de la espina
isquiática o un fragmento óseo fracturado del bor-
El tipo de lesión por cizallamiento vertical de la
de inferior del sacro; estos son signos de avulsión
pelvis resulta por carga axial de la misma, usual-
del ligamento sacro espinoso. Fractura del proce-
mente de un lado; sin embargo, ambos lados
so transverso de L5 siempre es evidencia de avul-
pueden ser lesionados.
sión de los ligamentos iliolumbares.
Figura tomada de Fractures of the Pelvis and Acetabulum by Andrew Burgess, David L. Helfet, James P. Kellam. 2nd ed.
Lippincott Williams and Wilkins,1995.
231
Guías para Manejo de Urgencias
232
Guías para Manejo de Urgencias
El sangrado retroperitoneal puede simular los sín- Las avulsiones de las raíces nerviosas son intradura-
tomas de una hemorragia intraperitoneal, debido les. Las lesiones nerviosas son usualmente perifé-
a que el hematoma rechaza la vejiga y el recto, ricas y más comunes si existen fracturas de sacro o
aumentando la presión del contenido abdominal luxaciones sacro ilíacas.
contra el peritoneo. Esto causa espasmo muscular
Algunas fracturas del sacro no asociadas con un
abdominal, rigidez de la pared abdominal, disten-
estiramiento violento de las raíces en el traumatis-
sión y disminución de los ruidos abdominales.
mo pueden dar lugar a un déficit neurológico por
Si la hemorragia no puede ser controlada y el mo- el compromiso secundario del conducto raquídeo
tivo no está esclarecido se debe realizar una an- o de los forámenes radiculares sacros. Estas lesio-
giografía. Generalmente, la hemorragia arterial se- nes sí pueden mejorar con la descompresión. Las
cundaria a una fractura severa de la pelvis proviene lesiones de las raíces sacras inferiores se asocian
de ramas de la arteria ilíaca interna o hipogástrica, con alteraciones funcionales intestinales, vesicales
las cuales son en el tronco posterior: glúteas, ilio- y sexuales.
lumbar y sacras laterales; en el anterior, isquiática
y pudenda interna, y como colaterales, umbilical, C. Lesión gastrointestinal
obturatriz y arterias viscerales.
La incidencia de lesiones del tracto gastrointestinal
El cateterismo transfemoral debe ser realizado has- es relativamente baja en las fracturas de la pelvis,
ta la aorta, proximal a la salida de las arterias rena-
pero cuando ocurre lesión del intestino, esta es po-
les; la angiografía se hace para localizar sitios de
tencialmente seria. Las más frecuentes son los des-
sangrado arterial. La cateterización selectiva con in-
garros o laceraciones del recto; las perforaciones
fusión de émbolos de sangre autóloga o gelfoam,
del intestino grueso o, incluso, delgado son raras;
o inserción de balones ha sido exitosa en controlar
estas lesiones se constituyen en fracturas abiertas
hemorragias pélvicas severas.
de la pelvis.
B. Lesión neurológica El examen físico es muy difícil de realizar o sus ha-
En general, la incidencia de lesiones neurológicas llazgos pueden ser confusos debido al sangrado
asociadas con fracturas de la pelvis ha sido reporta- retroperitoneal que causa presión del contenido
da entre 1,2 y 12%. abdominal a través del peritoneo, simulando una
lesión intraabdominal. Las lesiones del intestino
En pacientes que tienen lesiones por cizallamien-
to vertical bilateral, la incidencia puede aumentar grueso y recto se tratan con colostomía de deriva-
hasta el 46%. Las lesiones neurológicas son más ción más lavado y desbridamiento del foco de la
frecuentes en las fracturas inestables y típicamente fractura. La fractura debe ser estabilizada mediante
son la consecuencia de una lesión por tracción de una fijación, ya sea externa o interna. La fijación
las raíces nerviosas y nervios periféricos producida interna es, en general, más eficaz en términos de
en el momento del desplazamiento de la pelvis du- reducción y estabilidad de la fractura, pero presen-
rante el traumatismo. Las fibras que provienen de ta un alto índice de infección, por lo que algunos
las raíces nerviosas L5 y S1 son las que se afectan autores prefieren inicialmente el uso de fijadores
con mayor frecuencia, aunque también puede ver- externos.
se lesionada cualquier raíz nerviosa desde L2 hasta
D. Lesión genitourinaria
S4.
La incidencia general de lesiones de la vejiga uri-
El examen físico-neurológico inicial debe compren-
naria o de la uretra en fracturas de la pelvis es de
der la exploración de los nervios ciático, crural y
alrededor del 13%. La mayoría de las lesiones ure-
obturador, así como un tacto rectal para evaluar las
trales se presenta en hombres y el diagnóstico se
raíces sacras inferiores. Debido al dolor, es muy di-
hace con base en:
fícil explorar los nervios glúteos superior e inferior
en la valoración inicial. 1. Imposibilidad para la micción.
233
Guías para Manejo de Urgencias
Fractura pelvis AP
Determinar grado de shock
ABC, resucitación primaria
Aplicar dispositivo:
- Fijador externo
Buscar otros - Clamp C
sitios de - Faja pélvica
sangrado
FAST
(-)
(+)
Empaquetamiento pelvis
Angio verdadera e hígado Laparotomía
Tomado de Dyer G. Review of the patophysiology and acute management of haemorrhage in pelvic fracture. Injury 2006; 37:602-13.
234
TRAUMA GENITOURINARIO
Eliécer Cohen, MD
Sección de Urgencias y Servicio de Trauma
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
as lesiones genitourinarias suelen ser poco amenazar directamente la vida (33%).
frecuentes y ocupan entre 2 y 10% de los
El trauma genitourinario es más frecuente en
motivos de consulta en los servicios de ur-
hombres que en mujeres y la edad pico está en-
gencias. Según diferentes series, sólo un tercio de
tre los 15 y los 40 años. Aproximadamente, el 85%
esos casos corresponde a trauma genital, pero to-
son traumas cerrados; 80% involucra el riñón (de
dos requieren un manejo y atención especial que
estos, 80% tiene otras lesiones), y cerca del 10%,
se inicia en urgencias y que determina en gran
la vejiga. Se ha escrito que los pacientes con alte-
parte las complicaciones y el pronóstico final del
raciones anatómicas son más susceptibles al trau-
paciente. Lastimosamente, suelen ser dejadas de
ma renal. Las quemaduras genitourinarias están
lado, por razones de compromisos prioritarios
presentes en menos del 5% de los pacientes que-
en la estabilización y el manejo inicial de los pa-
cientes traumatizados, pero su consideración y mados. En la población pediátrica, el porcentaje
la orientación terapéutica correcta optimizan su de trauma renal es mayor y se calcula, aproxima-
pronóstico final y limitan su morbilidad mediata y damente, en 10% de los niños con trauma abdo-
tardía, siendo, entonces, parte de la valoración en minal contuso.
urgencias que quiera considerarse especializada
o experta. Aproximación clínica
Se requieren estrictos protocolos de evaluación de La valoración inicial del trauma debe seguir las
la valoración real del área genitourinaria y la zona recomendaciones del manejo inicial del paciente
perineal, y de la pelvis en el trauma general, con politraumatizado y nunca desplazar intervencio-
un alto índice de sospecha y una buena historia nes de mayor urgencia, como el de la vía aérea,
clínica. Frecuentemente se asocian a temas que el cuidado de la columna cervical y la buena res-
requieren manejo interdisciplinario porque afec- piración, cuyo estudio no es objeto de esta guía.
235
Guías para Manejo de Urgencias
La evaluación, por ejemplo, de si se requiere una cerca el abdomen, en los genitales y el periné es
angiografía pélvica en una fractura de la pelvis, importante observar si hay masas, equimosis, dolor,
es más importante que determinar si hay compro- sangre en la ropa interior, laceraciones o heridas.
miso de los uréteres; sin embargo, hay un viejo
axioma que sugiere evaluar siempre de forma Por ejemplo, son claves en la anamnesis el sonido
retrógrada el sistema genitourinario, lo cual per- de un chasquido o crujido, seguido de inmediato
ablandamiento y pérdida completa de la erección
mite el manejo y determinaciones clave, desde la
con aparición de un hematoma y dolor agudo en
reanimación primaria hasta la secundaria (evaluar,
el pene –ya que indican una fractura del cuerpo
en primer lugar, la uretra y, por último, el riñón).
cavernoso–, la duración de la relación sexual y su
Como en cualquier aproximación clínica al trau- intensidad, y el uso de elementos “ayudadores” o
ma, es de vital importancia no volverse “otra “facilitadores” de la excitación, como anillos, ban-
víctima”, mediante los cuidados necesarios y las das, vibradores, etc.
medidas universales de bioseguridad. Una buena En el tacto rectal se debe evaluar el tono del esfín-
historia clínica, que incluya la dinámica del trau- ter, la posición y el estado de la próstata, si hay san-
ma y los antecedentes sexuales y traumáticos, es grado, cuya anormalidad contraindica la postura de
fundamental y requiere perspicacia, así como una sonda vesical hasta la confirmación de la integridad
adecuada relación con el paciente que le permita de la uretra, ante cuya emergencia podría insertarse
obviar su pena y relatar completamente cualquier un catéter suprapúbico. En el hombre, se debe pal-
síntoma o duda en cuanto a su región genital. Se par el escroto y evaluar si hay alteración testicular,
sugiere siempre estar acompañado de un auxiliar, sangrado, equimosis, edema o dolor. Se observa y
enfermero, colega o tercero, durante el examen se palpa el pene y el meato buscando la presencia
genital –previo consentimiento del paciente y re- de sangre. En las mujeres, se debe inspeccionar el
gistro en la historia clínica en los casos en que es introito vaginal para determinar si existen laceracio-
posible hacerlo– con el fin de evitar los riesgos nes o hematomas que indicaron fractura pélvica.
civiles y legales que se conocen de esta actividad Ante cualquier anormalidad, se debe hacer una ex-
específica dentro del acto médico, respetando la ploración bimanual; ante sangrado vaginal, debe
autonomía del paciente, así como su intimidad. practicarse especuloscopia.
236
Guías para Manejo de Urgencias
la presencia o ausencia de hematuria (macroscópica • Trauma cerrado: los hallazgos en el examen fí-
o microscópica), las lesiones asociadas, la estabili- sico son clave en la localización de las lesiones.
dad hemodinámica y el sexo del paciente.
• Sangre en el meato: se asocia con lesión
La hematuria microscópica se define como más uretral, que es casi exclusiva de los hombres.
de cinco células por campo de mayor aumento, Las fracturas pélvicas se relacionan más con
basada en centrifugar 10 ml de orina a 2.000 revo- lesiones de la uretra posterior y se pueden
luciones por minuto (rpm) por cinco minutos. En detectar con el desplazamiento cefálico de
los traumas penetrantes, la forma de presentación la próstata en el tacto rectal. No se debe po-
de la hematuria en la primera orina de la mañana ner sonda vesical en este caso hasta descar-
sugiere el sitio de sangrado –no la gravedad de tar lesión uretral mediante uretrografía retró-
la lesión–: al inicio de la orina, en uretra o prósta- grada.
ta; al final, en cuello vesical; continua, en vejiga,
uréter o riñón. En el trauma cerrado no ocurre así. • Hematuria: definida anteriormente, ha de
En los pacientes estables y sin alteración hemodi- evaluarse con una muestra del inicio y del
námica, la hematuria microscópica aislada no re- final de la micción, una vez descartada otra
presenta lesión significativa, con excepción de la causa de micción coloreada (medicamentos,
población pediátrica (significativa: >50 eritrocitos/ tóxicos, mioglobina). Casi el 95% de las le-
campo), los pacientes que presentan episodios siones vesicales se presenta con hematuria.
de hipotensión transitoria o aquellos cuyo meca- No requiere estudio de imágenes, excepto
nismo de trauma fue una desaceleración súbita en las tres situaciones descritas previamen-
(lesión pedículo-vascular y renal). te, a saber: desaceleración forzada, lesión
de pedículo renal e hipotensión transitoria.
A grandes rasgos, se puede dividir el trauma geni-
tal y sus diagnósticos diferenciales con base en el Los estudios que se deben realizar se listan en la
mecanismo de trauma, así: tabla 1.
Desaceleración forzada. Produce lesión del pe- Trauma pediátrico. Hay diferencias significativas
dículo vascular renal. Tiene una alta tasa de mor- con respecto al adulto: el grado de hematuria sí
talidad, es infrecuente y se presenta en menos del se correlaciona con la gravedad de la lesión. De-
1% del trauma renal cerrado. Puede haber hema- ben practicarse estudios de imaginología. La he-
turia o no haberla. Requiere estudio renovascular. maturia microscópica ≤50 eritrocitos por campo
237
Guías para Manejo de Urgencias
de mayor aumento no requiere imágenes para su en trauma cerrado del paciente con inestabilidad
estudio. hemodinámica; sin embargo, por su sensibilidad
y especificidad en el trauma genital no está acep-
Imaginología. Consideraciones generales: el me-
tado como de elección.
dio de contraste puede dar falsos positivos en la
búsqueda de sangre: el estado de shock debe Radiografía simple. Puede revelar imágenes su-
limitar el volumen de contraste administrado al gestivas de posibles lesiones renales (por fractu-
paciente, para prevenir la lesión renal, cuyo ries- ra de costillas cercanas, por ejemplo) o uretrales
go es mayor con hipotensión a alteración hemo-
(fracturas pélvicas, hematoma del psoas). Sin em-
dinámica. La tomografía computadorizada (TC) es
bargo, es inútil para descartar lesiones genitouri-
más útil para detectar lesiones, pero requiere que
el paciente esté en buenas condiciones hemodi- narias.
námicas. La pielografía intravenosa durante una TAC. Está indicada en el trauma cerrado cuando
laparotomía de urgencias debe usarse en caso de
hay hematuria franca, asociada a lesiones múlti-
sospechar lesión renal contralateral.
ples o con inestabilidad hemodinámica, mecanis-
Ultrasonido. Como parte del FAST (focused as- mos de desaceleración o ante sospecha de lesión
sessment with sonography for trauma), se exami- renal. Permite descartar, confirmar y estratificar las
nan la fosa de Morrison y el receso esplenorrenal, lesiones renales (tabla 2).
Tabla 2. Indicaciones clínicas para TC con contraste de las vías urinarias altas
La exploración debe extenderse hasta la pelvis pielografía intravenosa o la TC, también, en trau-
cuando hay sospecha de lesión ureteral baja y ma penetrante con alta sospecha de lesión vascu-
hacerse solo cuando hay estabilidad hemodiná- lar o persistente sangrado.
mica.
Pielografía intravenosa. No es de elección en
Resonancia magnética. Es un examen de segun- trauma, aunque puede ser útil. Requiere medio
da línea, con la misma sensibilidad que la TC; su de contraste a la dosis recomendada de 2 ml/kg,
uso es importante en pacientes alérgicos al me- con 150 ml o 60% de medio yodado, cinco mi-
dio de contraste. nutos antes de tomar la radiografía. Cuando hay
antecedentes de alergia, se puede usar iohexol,
Angiografía. Reemplazada ampliamente por la TC, agente no iónico. No se recomienda en pacientes
sigue teniendo un papel clave en la detección de con menos de 70 mm Hg de presión sistólica; no
lesiones venosas renales. La arteriografía se usa es infalible. El hallazgo típico es la extravasación
en pacientes sin evidencia de función renal en la del medio en el sitio de la lesión.
238
Guías para Manejo de Urgencias
Cistografía. Sirve para confirmar la lesión vesical. do) no desempeña un papel importante en este
Se administran, de forma retrógrada, 300 a 500 ml caso y, cuando se sospecha lesión ureteral, el exa-
(5 ml/kg en niños) de medio de contraste sin pre- men indicado es la pielografía intravenosa o la
sión (usando la gravedad a 60 cm sobre el nivel TC con contraste por vía intravenosa, en las que,
de la sonda, para lograr la presión “fisiológica” de como se explicó anteriormente, la extravasación
la vejiga). Se hace idealmente bajo fluoroscopia del medio de contraste indica lesión.
para evitar el escape del medio de contraste a la
cavidad en caso de ruptura. No hay acuerdo uni- Lesiones específicas
versal sobre si se debe hacer en los pacientes con
hematuria microscópica y fractura pélvica, pero es Si bien no es el objeto principal de esta guía dirigi-
claro que, en la hematuria macroscópica, sí. da al manejo general del trauma urogenital, vale
la pena recalcar los siguientes puntos:
Se introducen 3 cm de una sonda sin lubricar en la
fosa navicular de la uretra distal y se infla el balón Las lesiones, en orden de frecuencia, son renales,
con 3 ml de agua. Se inyectan 30 ml de medio de vesicales, uretrales y ureterales.
contraste y se toma una radiografía oblicua. Debe vi-
sualizarse la longitud completa de la uretra íntegra. Las contusiones renales son las más frecuentes y
pueden tener pielografías normales, aunque en
TRAUMA PENETRANTE la TC se observa edema con microextravasación
al parénquima renal. Las laceraciones renales
De los pacientes con lesión renal secundaria a he- drenan y se controlan frecuentemente gracias a
ridas cortopunzantes, el 10% no presenta hematu- la fascia de Gerota, y no suelen comprometer la
ria; por lo tanto, la evaluación inicial y la sospecha médula renal ni el sistema recolector. La lesión
clínica determinan el manejo y la evolución. Gene- del pedículo renal depende con frecuencia de
ralmente, en este tipo de pacientes es menester desaceleración brusca o trauma penetrante y su
descartar lesiones mediante imágenes, cuya se- manejo especializado depende de la información
lección depende del mecanismo del trauma y del de la angiografía. La ruptura renal se acompaña
conocimiento anatómico por parte del médico.
casi siempre de inestabilidad hemodinámica se-
El examen diagnóstico de elección en el trauma cundaria al sangrado; su manejo es observación
renal penetrante es la TC. La ecografía (ultrasoni- o cirugía, según el caso (tabla 3).
La vejiga se localiza en el abdomen en los ni- puede alterar por hematomas y fracturas pélvicas,
ños, y en la pelvis en los adultos; su lesión suele que se detectan mejor con la TC. La ruptura vesi-
asociarse a trauma cerrado y fractura pélvica. La cal puede ser intraperitoneal o extraperitoneal. La
contusión suele producir hematuria sin alteración intraperitoneal es rara, compromete la cúpula pos-
cistográfica. La arquitectura de la vejiga normal se terior e implica presencia de orina en la cavidad
239
Guías para Manejo de Urgencias
peritoneal, que puede llevar a sepsis; la presenta- ves se recomienda valoración temprana por uro-
ción clínica clave puede ser dolor en el hombro, logía, dado que la mayoría de los traumas leves
llamado el signo de Kehr. La extraperitoneal es fre- solo necesitan terapia de soporte, medidas físicas
cuente en el cuello de la vejiga y produce la tríada y antiinflamatorios no esteroideos, cuando no es-
clásica de dolor abdominal agudo, hematuria e tén contraindicados estos últimos. Debe vigilarse
imposibilidad para la micción. Se confirman por estrictamente al paciente que presente solución
TC o cistografía. En general, el manejo es médico, de continuidad en esta zona, por el alto riesgo de
de observación, con una sonda vesical y control infección y complicación posterior; la elección de
con cistografía en 10 días. La lesión intraperitoneal iniciar antibióticos depende del juicio del médico
y penetrante requiere cirugía, a juicio del especia- en cada caso.
lista en urología.
En el pene se presentan desde contusiones has-
Las lesiones uretrales se pueden sospechar por ta amputación, pasando por fractura de cuerpos
el mecanismo de trauma descrito anteriormente. cavernosos, heridas cortantes, necrosis por vacío
Son indispensables el tacto rectal y el examen del y otros traumas causados por el mismo paciente
periné. En mujeres, se presentan con frecuencia o por terceros. En caso de amputación, el tiempo
con sangrado vaginal, así que la menstruación no de isquemia tolerable para la reimplantación es
descarta la necesidad de examen vaginal cuida- de 12 a 18 horas. La “fractura” del pene suele te-
doso. La uretra anterior puede requerir un catéter ner una historia clara de un sonido de chasquido,
suprapúbico o reparación quirúrgica por urología, con dolor intenso e inmediata flacidez, y con ede-
según la gravedad de la lesión y la capacidad de ma y hematoma durante la erección plena. Puede
micción. La lesión de la uretra posterior general- asociarse a lesiones uretrales. Requiere manejo
mente requiere cirugía para su manejo. quirúrgico inmediato para disminuir las complica-
El 20% de las fracturas pélvicas de Malgaigne (am- ciones posteriores.
bas ramas púbicas, más una fractura posterior) Las lesiones por mordedura requieren cubrimien-
compromete la integridad de la uretra y la vejiga. to antibiótico apropiado y temprano, y aplicación
Los uréteres casi no se lesionan y, cuando sucede, del toxoide tetánico. Cuando es mordedura por
generalmente la causa es un trauma penetrante. animal, el germen más frecuente es Pasteurella
En los raros casos de lesión ureteral por trauma sp., y cuando es mordedura humana, Eikenella
cerrado, el sitio comprometido es la unión urete- corrodens; generalmente, esta última es más in-
ro-pélvica; se produce por hiperextensión espinal fecciosa y complicada que la primera. Se indica
que causa ruptura del uréter distal fijado en el trí- elegir antibióticos de amplio espectro de forma
gono vesical. La sección uretral no produce hema- empírica, como amoxicilina clavulonato o ampi-
turia. La confirmación se hace con TC o pielografía cilina sulbactam. Cabe considerar también la po-
retrógrada. sibilidad de transmisión “sexual” de infecciones
virales como VIH o hepatitis B.
Los testículos están protegidos por estructuras
como el escroto, los cremásteres y la capa albugí- El pinzamiento del prepucio con la cremallera es
nea, las cuales son responsables de su bajo índice uno de los traumatismos urogenitales más comu-
de lesión. El trauma cerrado contra la pelvis ósea es nes; su manejo en el consultorio consiste en el
la lesión más frecuente y causa contusión o ruptu- control de sangrado mediante compresión con
ra testicular. La tunica vaginalis se llena de sangre gasas (que se debe revaluar para no producir is-
(hematocele) y se presenta como una masa azul quemia distal), asepsia, antisepsia y anestésicos
dolorosa y con contenido líquido en el escroto locales, así como aceite mineral y cierta destreza
edematoso. El trauma penetrante con frecuencia técnica. Se deben cortar los “dientes” de la crema-
causa lesión bilateral y requiere estudio testicular llera para liberar la piel, administrar antibióticos y
de ecografía Doppler en color. En los traumas gra- revaluar al paciente posteriormente.
240
Guías para Manejo de Urgencias
Finalmente, en las lesiones térmicas, la literatura 5. Mohr AM, Pham AM, Lavery RF, et al.
revisada sugiere la sulfadiazina de plata al 1%, Management of trauma to the male exter-
en crema, para cubrirlas y mantenerlas húmedas nal genitalia: the usefulness of American
y asépticas. Las quemaduras químicas pueden Association for the Surgery of Trauma Organ
irrigarse con solución salina; se debe evitar la irri- Injury Scales. J Urol 2003; 170:2311-5.
gación con agua en soluciones que puedan pro-
ducir lesión cáustica; hay que usar ácido acético 6. Moore EE, Shackford SR, Patcher HL, et al.
diluido para quemaduras alcalinas y bicarbonato Organ injury scaling: spleen, liver and kidney.
de sodio para quemaduras ácidas. J Trauma 1989; 29:1664-6.
LECTURAS RECOMENDADAS 7. Morey AF, Metro MJ, Carney KJ, et al.
Consensus on genitourinary trauma: external
1. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and
management of bladder injuries. Urol Clin genitalia. BJU Int 2004; 94:507-15.
North Am 2006; 33:67-71. 8. Pérez-Brayfield MR, Gatti JM, Smith EA, et
2. Dreitlein DA, Suner S, Basler J. Genitourinary al. Blunt traumatic hematuria in children.
trauma. Emerg Med Clin North Am 2001; Is a simplified algorithm justified? J Urol
19:569-90. 2002;167:2545.
3. Margenthaler JA, Weber TR, Keller MS, et al. 9. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emer-
Blunt renal trauma in children: experience
gency Medicine: A Comprehensive Study
with conservative management at a pediatric
Guide. 6th edition. Chapell Hill. McGraw-Hill
trauma center. J Trauma 2002; 52:929.
Professional. 2006.
4. Marx JA, Hockberger JS, Walls RM, et al. Rosen‘s
Emergency Medicine. Concepts and Clinical 10. Tze MW, Spencer JA. The role of CT in
Practice. Sixth Edition. Philadelphia. Mosby management of adult urinary tract trauma.
Elsevier. 2006. Clin Radiol 2001; 56:276.
241
TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe de Cirugía Cardiovascular, Clínica San Pedro Claver
Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica
Bogotá, Colombia
L
arteriosclerosis luego de procedimientos diagnós-
as lesiones traumáticas del sistema vascular
ticos invasores como angiografía o cateterismo
ocurren en la población civil y en los cuer-
cardiaco.
pos militares, y tienen características diferen-
tes. Las primeras son de origen traumático por Usualmente el trauma civil es producido por misi-
accidentes o por violencia con heridas por arma les de baja velocidad, con escasa o mínima lesión
blanca o de fuego, y las segundas, en escenas de de los tejidos blandos y por trauma cerrado, usual-
combate. mente accidentes automovilísticos.
Las lesiones militares se presentan en adultos jó- Aproximadamente 80% de las lesiones arteriales
venes, libres de enfermedad arterial crónica, y son se presentan en las extremidades, 4% en el cuello
lesiones por misiles de alta velocidad que ocasio-
y el resto en tórax y abdomen.
nan destrucción masiva de tejidos blandos y, por
ende, de la circulación colateral. Las lesiones arteriales más frecuentes se presen-
tan en las arterias femorales superficiales, hume-
La era de terrorismo y de guerras que vive el mun-
rales y poplíteas.
do moderno ha hecho crecer dramáticamente las
cifras de trauma general y vascular. En el escenario militar, 60% del trauma es causado
por fragmentos metálicos, y 35%, por proyectiles.
La experiencia en los conflictos bélicos del Orien-
te Medio ha resultado en notables avances sobre El trauma cerrado o por aplastamiento ocurre tan
el manejo del trauma vascular (Fox et al., 2005). solo en 1% de los casos. En heridas vasculares en
personal de guerra del ejército de los Estados Uni-
Las lesiones en la población civil son también dos, el trauma vascular se acompañó de fracturas
más frecuentes en hombres jóvenes, pero pue- en 37% de los casos (Fox et al., 2005).
242
Guías para Manejo de Urgencias
Las lesiones iatrogénicas, que son más frecuentes índice de sospecha en caso de una herida pene-
en los procedimientos de cateterismo, ocurren en trante que pase cerca de cualquier arteria mayor y
un porcentaje alrededor de 1%. considerar el uso de la arteriografía o practicar la
exploración quirúrgica inmediata, según el caso.
El trauma es generalmente complejo, porque se
asocia con fracturas y destrucción de tejidos blan- Especial interés debe prestarse al tiempo de evo-
dos, particularmente en casos de accidentes auto- lución, la cantidad y características del sangrado,
movilísticos e industriales. la presencia de shock y volumen de líquidos nece-
sarios para la resucitación.
En la mayoría de los estudios sobre trauma vascu-
lar se encuentra que por lo menos 4/5 partes de Las lesiones arteriales se encuentran frecuente-
los pacientes son hombres, con mayor incidencia mente asociadas a otros tipos de trauma mayor,
en la segunda y la tercera década de la vida. lo que dificulta su evaluación, particularmente en
casos de shock asociado, que ocurre en 40 a 60%
El diagnóstico en el trauma vascular se hace, casi
de los pacientes.
en la totalidad de los casos, por el simple examen
físico. Es frecuente la asociación de trauma vascular con
lesiones en nervios y huesos, lo cual es más fre-
Las lesiones vasculares se clasifican en varios cuente en el área axilar y poplítea.
grupos:
Varios signos característicos se desarrollan en una
Laceración. Varía desde la lesión simple por pun- extremidad luego de interrumpirse la circulación
ción a la sección completa de la pared arterial. arterial. Los más importantes son:
243
Guías para Manejo de Urgencias
244
Guías para Manejo de Urgencias
245
Guías para Manejo de Urgencias
10. Tratar siempre de reparar la vena si está lesio- flexión. Los movimientos musculares se inician
nada. precozmente y la deambulación tan pronto lo
permiten las otras lesiones. Los antibióticos inicia-
11. Reparar el vaso lesionado, con técnica acorde
dos en el preoperatorio deben mantenerse hasta
con la lesión.
completar el ciclo de tratamiento.
12. Arteriografía operatoria al final del procedi-
miento. La trombosis arterial aguda es la complicación
más frecuente. Los principales factores de riesgo
TIPOS DE REPARO son las suturas a tensión, el inadecuado desbrida-
miento arterial, la presencia de trombos residua-
Rafia lateral: es la sutura más utilizada en heridas les distales, las estenosis de la línea de sutura, el
por arma cortopunzante, con lesiones de bordes acodamiento y la compresión externa del injerto.
nítidos y tangenciales; es útil cuando no hay com-
promiso de más de 30% de la circunferencia de La infección puede causar disrupción de la línea
la arteria. de sutura, seguida de hemorragia masiva, súbita
y potencialmente fatal. En casos de infección no
Reparo lateral con parche venoso: se utiliza prin- debe intentarse un nuevo reparo; por el contra-
cipalmente para prevenir la estenosis. En la serie rio, deben retirarse todos los injertos sintéticos. Es
de Fox et al. (2005) con heridas de combate, la imperativa la ligadura de los dos cabos arteriales,
técnica más utilizada para reparar una arteria fue con la posibilidad de un injerto extraanatómico.
el parche de vena.
La estenosis temprana es el resultado de una defi-
Anastomosis término terminal: es la técnica más ciente técnica quirúrgica. La obstrucción tardía es
efectiva y mayormente utilizada. Su aplicación de- causada por hiperplasia de la íntima en la línea de
pende de la longitud de la arteria y del tamaño de sutura y se puede manifestar semanas o meses
la lesión. después.
Injertos vasculares: se utilizan cuando no es posi-
ble realizar anastomosis directa por excesiva ten- LESIONES DE LA ARTERIA SUBCLAVIA
sión. El más utilizado es la vena safena del mismo
Las que no son fatales, generalmente son
paciente.
producidas por heridas penetrantes, armas
Los pulsos distales deben palparse inmediata- cortopunzantes o proyectiles de baja velocidad. El
mente luego del reparo. Si no están presentes, trauma cerrado rara vez lesiona la arteria subcla-
deben considerarse varias posibilidades: anasto- via, aunque las espículas óseas de las fracturas de
mosis inadecuada, trombo distal o lesión arterial clavícula o primera costilla pueden lacerarla.
distal al reparo.
La hemorragia masiva y el shock son hallazgos
que aparecen en más de 50% de los pacientes.
MANEJO POSOPERATORIO Debe considerarse la posibilidad de compromiso
El compromiso distal de la extremidad debe mo- de la arteria subclavia en cualquier paciente con
nitorizarse cuidadosamente, al menos durante las lesión penetrante de la base del cuello y hemotó-
primeras 24 horas, con controles horarios de pul- rax. Los signos clásicos de lesión arterial pueden
sos, color, temperatura y llenado capilar. encontrarse presentes en la extremidad lesionada,
dependiendo de la efectividad de la circulación
No deben utilizarse vendajes circulares y debe colateral. La radiografía del tórax puede mostrar
controlarse de cerca la aparición de edema. La ex- hematoma en la base del cuello con hemotórax o
tremidad debe mantenerse en posición de leve ensanchamiento mediastinal.
246
Guías para Manejo de Urgencias
Las indicaciones de arteriografía son: del miembro superior, hipotermia distal y la presen-
cia de hematoma axilar expansivo. Con frecuencia
• Hematoma mediastinal por trauma cerrado. se halla compromiso nervioso periférico.
• Ausencia de pulsos en miembros superiores.
La arteriografía continúa siendo el método diag-
• Hipovolemia persistente a pesar del reempla- nóstico más preciso y es de singular utilidad en el
zo de líquidos. trauma cerrado, pues por lo menos en un tercio
de los casos puede existir lesión arterial con pul-
• Sangrado no explicado en el tórax. sos distales normales.
• Parálisis del plejo braquial con hematoma
El acceso quirúrgico se lleva a cabo por vía axilar,
axilar.
y en ocasiones es necesario prolongar la incisión
En hemorragia masiva, la cirugía inmediata está para control proximal a nivel de la subclavia.
indicada para evitar la exanguinación. Para la arte-
ria subclavia intratorácica el abordaje de elección LESIONES DE LA ARTERIA HUMERAL
es la toracotomía anterior izquierda a nivel del ter-
cer espacio intercostal. Las lesiones de la subcla- Con el incremento en el número de procedimien-
via izquierda distal o la subclavia derecha pueden tos diagnósticos invasivos de tipo cardiovascular,
controlarse a través de una incisión supraclavicu- se ha incrementado la posibilidad de daño iatro-
lar, con sección del esternocleidomastoideo y del génico. No solamente el trauma directo del vaso,
escaleno anterior. sino las fracturas y luxaciones del húmero pueden
lesionar la arteria, en particular las fracturas supra-
En circunstancias de emergencia, la esternotomía condíleas.
media, con o sin toracotomía complementaria
(trap door) a nivel del tercer espacio intercostal, Los hallazgos clínicos usuales incluyen hipoperfu-
permite la exposición del mediastino, la arteria in- sión e hipotermia de la mano, con ausencia del
nominada y las estructuras adyacentes. pulso radial, compromiso de la sensibilidad y la
función motora.
La ligadura de la arteria subclavia resulta en un
porcentaje de amputación de 28,6%. Con las mo- De nuevo, un pulso radial palpable no descarta la
dernas técnicas de reparo la tasa de amputacio- lesión. La arteriografía es el método diagnóstico
nes desciende a menos de 6%. más importante para confirmarla.
Se encuentra hipovolemia severa en 40% de los ca- La arteria radial puede ser lesionada en un inten-
sos. Usualmente hay alteración de los pulsos distales to suicida y en casos de accidentes relacionados
247
Guías para Manejo de Urgencias
con vidrio. El primer signo de lesión radiocubital la posibilidad de una lesión. Una herida con san-
puede ser la aparición de un hematoma subfas- grado activo hace evidente el diagnóstico.
cial compresivo.
Pueden encontrarse grandes hematomas pul-
La prueba de Allen y sus modificaciones utilizan- sátiles. Sin embargo, el diagnóstico se dificulta
do métodos no invasivos como el Doppler y el Du- más cuando existen pulsos distales. Por esto, en
plex Scan son útiles en el diagnóstico. Las fractu- presencia de pacientes hemodinámicamente es-
ras y los cuerpos extraños deben descartarse con tables, se prefiere una angiografía preoperatoria,
proyecciones radiográficas de rutina. la cual está particularmente indicada en casos de
sospecha de lesión vascular asociada a fractura
La exposición de las porciones proximales de am- cerrada, pues la exploración arterial convierte la
bas arterias puede lograrse con una incisión a tra- fractura en abierta.
vés de la fosa cubital. Junto al reparo arterial deben
practicarse las neurorrafias y tenorrafias que estén La reconstrucción incluye los pasos ya descritos de
indicadas o manejarse como urgencias diferidas. desbridamiento, trombectomía, reconstrucción y
anticoagulación. Las técnicas a utilizar se rigen por
Las amputaciones solo ocurren en 5% luego de
los mismos principios de viabilidad y utilidad.
la ligadura de la arteria radial y en 1,5% luego de
ligar la cubital. Si se ligan las dos, la tasa de ampu- La reconstrucción de la femoral profunda debe con-
taciones llega casi a 40%. siderarse si el vaso es grande, y el reparo, sencillo.
Aunque el riesgo de amputación no es muy alto, se
LESIONES DE LAS ARTERIAS FEMORALES ha descrito claudicación luego de su ligadura.
Aunque la causa más frecuente de lesión femoral Si el edema es extenso, la fasciotomía de los com-
es el trauma penetrante, requiere mención es- partimentos por debajo de la rodilla está indicada,
pecial la laceración que puede ocurrir luego de en especial si han transcurrido más de seis horas
canulación para procedimientos invasivos diag- desde el momento de la lesión, cuando se ha
nósticos (arteriografía) o terapéuticos (canulación practicado ligadura de varias venas o cuando se
para circulación extracorpórea, angioplastia, balón encuentra lesión extensa de tejidos blandos.
de contrapulsación).
La lesión concomitante de la vena femoral debe
La arteria femoral profunda es particularmente ser reparada en lo posible. Las fracturas de fémur
vulnerable durante cirugía ortopédica, principal- deben estabilizarse con fijación externa antes de
mente en fracturas de cadera o reducción de frac- realizar el reparo arterial. La utilización de fijación
turas intertrocantéricas. interna es discutible.
En la mayoría de los pacientes se presenta sangra-
do masivo que ocasiona severa hipovolemia. En LESIONES DE LA ARTERIA POPLÍTEA
trauma cerrado puede ocurrir trombosis por des-
Las lesiones de la arteria poplítea continúan sien-
prendimiento de la íntima.
do uno de los mayores problemas de la cirugía
La arteria femoral superficial es una de las más fre- vascular por el alto índice de amputaciones a pe-
cuentemente lesionadas, debido a su longitud y a sar del reparo quirúrgico.
su situación superficial. Su importancia en la práctica
Las lesiones pueden ser producidas por fragmen-
civil radica en su asociación con fracturas de fémur,
tos de proyectiles, heridas por arma cortopunzan-
en las que el retardo en el diagnóstico y manejo
te y golpe directo en accidentes automovilísticos.
pueden resultar en isquemia crítica del miembro.
Con frecuencia se asocia a fracturas y luxaciones
La simple presencia de una herida cerca a los va- de rodilla, en las que generalmente se observa
sos femorales debe alertar al cirujano respecto a hiperextensión de la arteria con desgarro de la
248
Guías para Manejo de Urgencias
249
HERIDAS DE LAS EXTREMIDADES.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Rodrigo Pesántez H, MD
Sección de Ortopedia y Traumatología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA
E
Las causas del síndrome compartimental en las
l síndrome compartimental es una compli-
extremidades son esencialmente la ortopédica y
cación fisiopatológica de gran importancia
al considerar el manejo de las heridas de las la vascular.
extremidades. También se puede presentar en
También puede ocurrir en el abdomen, donde se
pacientes sometidos a reemplazos articulares que
estén recibiendo anticoagulación. lo conoce como una entidad definida de hiperten-
sión intraabdominal: síndrome de compartimento
Aunque es una condición clínica rara que ocurre
abdominal, que tiene repercusiones graves (Pati-
en pacientes que han sufrido trauma severo con
ño, 2001).
hipotensión, que reciben transfusiones masivas
y desarrollan el síndrome de respuesta de infla-
mación sistémica, si no se diagnóstica oportuna- ORTOPÉDICA
mente puede alcanzar tasas de mortalidad supe-
riores a 75% (Goaly et al, 2007). En los servicios de Generalmente, por fracturas de tibia y antebrazo
urgencias debe existir mucha claridad sobre este en adultos, y por fracturas supracondíleas de codo
síndrome devastador. en niños. En fracturas cerradas de la tibia su inci-
dencia es 1,5 y 29%, y en fracturas abiertas de 1,2 y
DEFINICIÓN 10,2%. La incidencia es igual en fracturas abiertas
El síndrome compartimental agudo es la condi- y fracturas cerradas.
ción fisiopatológica que se produce por aumento
de la presión dentro de un compartimiento fascial Ocurre luego del tratamiento de fracturas, tanto
cerrado, lo que resulta en reducción de la perfu- en forma no operatoria como en forma quirúrgi-
sión capilar por debajo del nivel necesario para la ca, con la simple manipulación de un hueso y con
viabilidad tisular. las inmovilizaciones con yesos.
250
Guías para Manejo de Urgencias
2. Lesiones de tejidos blandos: las lesiones por Estas medidas deben ser usadas en pacientes con
aplastamiento o los traumatismos de tejidos compromiso del estado de conciencia, niños, pa-
blandos por alta energía desarrollan síndro- cientes politraumatizados o en dudas diagnósti-
mes compartimentales que pasan fácilmente cas.
desapercibidos.
La presión normal de un compartimento en repo-
3. Trauma abdominal cerrado o abierto. so es de 0 a 8 mm Hg. Las parestesias comienzan
a aparecer entre los 20 a 30 mm Hg, y por esta
SIGNOS Y SÍNTOMAS razón se ha tomado el valor de 30 mm Hg como
la presión indicativa para realizar fasciotomía. Otro
El principal síntoma es dolor fuera de proporción método comúnmente usado es la diferencia entre
con la gravedad de la lesión que lo produce. Debe la presión arterial media y la presión intracompar-
mantenerse un alto índice de sospecha para po- timental; si esta es mayor de 40 mm Hg se debe
der realizar el diagnóstico en forma precoz. El se- realizar fasciotomía.
gundo síntoma en importancia es la parestesia en
la extremidad afectada.
TRATAMIENTO
Otros signos y síntomas son compartimentos ten-
sos, edematizados, dolor a la extensión de los de- Descomprimir el compartimiento con prontitud y
dos en las extremidades y cambios en la sensibili- en forma efectiva. En caso de vendajes o yesos,
dad. La ausencia de pulso es un signo tardío en el estos deben ser aflojados, o en los yesos, bival-
síndrome compartimental y su presencia significa vearlos.
lesión arterial.
En todos los casos la descompresión quirúrgica por
Uno de los signos para diferenciar el síndrome medio de fasciotomía es vital para el pronóstico
compartimental del aumento de la presión en un de la extremidad. La fasciotomía se debe realizar
compartimento es la discriminación de dos pun- en todos los compartimentos de la extremidad.
tos, la cual se encuentra alterada en forma nota-
ble en el primer caso.
Antebrazo:
DIAGNÓSTICO • Compartimento volar (anterior)
La identificación de todos estos signos y síntomas • Compartimento dorsal (posterior)
para el diagnóstico requiere un paciente conscien-
te y colaborador; pero la mayoría de los pacientes Muslo:
severamente traumatizados tienen algún grado
de compromiso de su estado de conciencia. • Compartimento anterior
251
Guías para Manejo de Urgencias
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Emerg Nurse 2004; 12:32-8. pitfalls in the ED: acute compartment syndro-
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Clin Orthop 1981; 161:252-61. Surg 2002; 89:397-12.
252
ESGUINCES
Carlos Roberto Cortés Páramo, MD
Sección de Ortopedia y Traumatología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN
Los esguinces se pueden clasificar en:
E
n las lesiones traumáticas del sistema
musculoesquelético, los esguinces ocu- Grado I: ruptura de un mínimo de fibras ligamen-
pan un lugar muy importante. Esta enti- tarias sin pérdida de la función.
dad es atendida en la mayoría de los casos por
médicos generales; y si no recibe el tratamien- Grado II: ruptura de un número mayor de fibras
to adecuado, se pueden originar alteraciones ligamentarias con limitación funcional y compro-
crónicas, como artritis postraumática o inesta- miso de la estabilidad articular.
bilidad articular. Grado III: ruptura masiva capsuloligamentaria o
avulsión completa, limitación funcional severa e
Un esguince afecta las estructuras de soporte de
inestabilidad articular.
una articulación, originando una lesión comple-
ta o incompleta del aparato capsuloligamentario; DIAGNÓSTICO CLÍNICO
esta lesión desencadena una reacción inflamato-
ria con ruptura en mayor o menor grado de vasos En la evaluación clínica es importante determinar
capilares y de la inervación local, los cuales pue- el mecanismo del trauma, tiempo de evolución
den determinar por vía refleja fenómenos vaso- y manejo inicial de aquel. Se debe además inda-
motores amiotróficos y sensitivos. gar sobre la presencia de deformidad inicial, si se
continuó con la actividad que estaba desarrollan-
Los esguinces se pueden presentar en pacientes do y qué tipo de manipulación se realizó; situacio-
de cualquier edad; sin embargo, su mayor inci- nes claves para evaluar el grado de la lesión y su
dencia es en adolescentes mayores y adultos. pronóstico. A menudo los pacientes refieren un
En los niños la fisis es más débil y en los adultos crujido o chasquido en el momento del episodio
mayores el hueso es más frágil; presentan mayor agudo seguido de dolor, tumefacción, rigidez y
lesión estos últimos. limitación al soporte del peso corporal.
253
Guías para Manejo de Urgencias
Se debe palpar el área lesionada en busca del sitio La base del tratamiento es el reposo; además, se
de mayor dolor, lo cual disminuye las posibilida- debe aplicar hielo las primeras 48 horas en el área
des diagnósticas. afectada y elevar la extremidad.
Los hallazgos clínicos más frecuentes son edema Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son
local, hematoma y limitación funcional. Se debe útiles en los primeros días para el control del dolor
evaluar en forma inicial la estabilidad articular, así y del proceso inflamatorio secundario. El apoyo se
como los signos clínicos relacionados con la pre- restringe de acuerdo al grado de la lesión y en la
sentación de un síndrome compartimental (au- mayoría de los casos el tratamiento es incruento.
mento severo de la intensidad del dolor, cambios
de coloración en el extremo distal de la extremi- Las inmovilizaciones rígidas deben ser abiertas
dad y alteraciones sensitivas progresivas) y fractu- tipo férula y no yeso cerrado para evitar alteracio-
ras asociadas. nes secundarias originadas por edema y hemato-
ma de la lesión.
254
Guías para Manejo de Urgencias
7. Schachter A, Chen A, Reddy P, et al. Osteo- 9. Weiss D, Jacobson A, Karunakar M. The use of
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Diagnóstico clínico y
radiológico de esguinces
REMISIÓN AL ESPECIALISTA
255
TRAUMA EN EL EMBARAZO
Luis Eduardo Vargas, MD
Sección de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Salvador Menéndez, MD
Posgrado de Emergencias
Universidad del Rosario
Sección de Urgencias y Servicio de Trauma
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l trauma en la mujer embarazada debe ser son los accidentes de tránsito.
un tema de manejo y dominio para cualquier En el embarazo, el trauma es la primera causa de
médico que trate pacientes en un servicio de morbilidad no obstétrica. Entre 6 y 7% de las mu-
urgencias; más aún, si se encuentra en un nivel de jeres embarazadas sufren en el transcurso de su
atención en el cual no cuenta permanentemente embarazo alguna lesión por trauma, en su gran
con el obstetra, lo que genera una gran ansiedad mayoría cerrado, secundario a accidente de trán-
al tener la responsabilidad no solo de uno sino, sito en el 60% de los casos, seguido por caídas
al menos de dos pacientes; es necesario tener y lesiones; el trauma penetrante sólo cubre cerca
conceptos claros y conocer las diferencias anató- del 5%. Además, 3 a 4 de cada 1.000 mujeres em-
micas y fisiológicas para poder abordar con éxito y barazadas requieren hospitalización en la unidad
a tiempo este tipo de paciente. El objetivo de este de cuidados intensivos por sus lesiones.
capítulo es generar herramientas que permitan al
médico de urgencias “ver más allá de lo evidente” En cuanto a mortalidad, el trauma se ha conver-
y adelantarse a las consecuencias ya que, como tido en una de las principales causas no obsté-
vamos a ver, cuando el cuadro clínico es expreso, tricas en mujeres embarazadas; produce de 6 a
las lesiones pueden ser irreversibles. 7% de todas las muertes maternas y aumenta con
la edad de la gestación. Sin embargo, en ciertos
EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA niveles socioeconómicos bajos se han reportado
tasas de hasta 20 a 46%. La principal causa de
No es un secreto que el trauma en Colombia es mortalidad por trauma en el embarazo es el trau-
la principal causa de morbimortalidad. Según las ma craneoencefálico.
estadísticas ofrecidas por el DANE, en el 2005 mu-
rieron 180.536 personas, 32.974 (18%) de ellas por En Colombia no hay estadísticas claras sobre la
causa traumática. En Estados Unidos, el trauma es incidencia del trauma en mujeres embarazadas.
256
Guías para Manejo de Urgencias
En el 2005, con base en diagnósticos CIE-10 para Los efectos hormonales de la progesterona sobre
causas de mortalidad, el DANE arrojó un total de el músculo liso disminuyen la presión del esfínter
468 muertes, de las cuales 88 (18%) corresponde esofágico inferior, lo que, asociado a los cambios
a “otras enfermedades maternas clasificables en de posición del estómago, la disminución de su
otra parte, pero que complican el embarazo, el tono y la demora del vaciamiento, aumenta la po-
parto y el puerperio”, sin establecer una relación sibilidad de reflujo y de aspiración. La posición ab-
directa con trauma. Hay una falta sentida de estu- dominal del útero lo expone más al trauma pene-
dios en el país. trante, al igual que a la vejiga al desplazarse con
él en su crecimiento.
Se ha reportado trauma fetal en 61% de las muje-
res con trauma mayor y en 80% si la madre presen-
ta shock. El cinturón de seguridad es una gran he- Sistema cardiovascular
rramienta en la prevención, si es adecuadamente
El gasto cardíaco materno se incrementa a partir
utilizado; se ha establecido gran morbimortalidad
del sexto mes de gestación entre 30 y 50%. El ob-
relacionada con la expulsión de vehículo, tanto en
jetivo de este cambio es suplir las necesidades del
madre como en feto. La manera adecuada de usar
útero durante la gestación, las que pueden llegar
el cinturón de seguridad es fijarlo en tres puntos:
a ocupar el 30% del gasto cardíaco, y prepararlo
la correa del regazo debe ir por debajo del abdo-
men; la correa del hombro debe ir en medio de para el parto, en el cual puede haber pérdidas de
los senos y hacia afuera a un lado del abdomen. sangre de 500 a 1.000 ml.
Las correas del cinturón de seguridad jamás de- Las resistencias vasculares sistémicas están dis-
ben ir sobre la cúpula abdominal. minuidas en 20%, por lo que la presión venosa
Actualmente, se incluye el trauma por violencia central puede fisiológicamente estar disminuida.
intrafamiliar y ocupa un puesto muy importante; La presión arterial disminuye en el embarazo; su
causa 22 a 35% de las consultas por trauma obs- menor valor se presenta en el segundo trimestre
tétrico. cuando disminuye entre 5 y 15 mm Hg. Durante
el tercer trimestre nuevamente se eleva hasta
Cambios anatómicos y fisiológicos en el cerca de los valores anteriores a la gestación. La
embarazo frecuencia cardiaca se eleva a partir del segundo
trimestre y alcanza un valor de 10 latidos por mi-
Es importante conocer las diferencias fisiológicas nuto más que en la no embarazada.
y anatómicas de la mujer durante el embarazo y
entender la diferencia en su respuesta al trauma:
Sistema respiratorio
los hallazgos esperados se vuelven más tardíos
que en una paciente no embarazada. La capacidad pulmonar total se disminuye cerca
de 4 a 5% por el ascenso del diafragma. El volu-
Muchos de los cambios son atribuidos a los efec-
tos hormonales de la progesterona y la gonado- men más alterado es la capacidad funcional re-
trofina coriónica; los más importantes son cardio- sidual, que disminuye 20% los volúmenes de re-
vasculares, hematológicos y respiratorios. serva espiratoria y residual. Esto se compensa con
aumento del volumen corriente y la frecuencia
respiratoria y de la ventilación por minuto. Estos
Abdomen/aparato digestivo
cambios llevan a una hiperventilación normal en
El útero grávido se convierte en un órgano el embarazo, llegan a unas diferencias aceptables
intraabdominal a partir de la semana 12; alcanza en los gases arteriales, con un pH normal entre 7,4
los rebordes costales entre las semanas 34 y 38, y 7,47, PaCO2 30 a 32, y PCO2 normal o levemente
eleva cerca de 4 cm el diafragma y desplaza los elevada. Los riñones lo compensan parcialmen-
intestinos. te con aumento de la excreción de bicarbonato,
257
Guías para Manejo de Urgencias
dando unos niveles de HCO3 normales entre 18 y autonómica por medio de catecolaminas, lo que
21 mEq/L con base déficit de 3 a 4. lleva inicialmente a vasoconstricción y a taquicar-
dia. Dados los cambios anotados, la mujer emba-
En conclusión, el estado ácido-base normal en el razada puede tener pérdidas sanguíneas hasta
embarazo es una alcalosis respiratoria compensa- de 1.500 a 2.000 ml sin presentar cambios en sus
da con una acidosis metabólica. El aumento en signos vitales, lo que da una falsa tranquilidad; la
la necesidad de oxígeno asociado a los cambios primera circulación sacrificada es la del lecho es-
anotados lleva a una disminución en la reserva de plácnico.
oxígeno, que hace lábiles los periodos de apnea,
con caídas rápidas de la saturación de oxígeno. El útero pertenece a esta circulación y, adicionan-
do su falta de autorregulación, es muy frágil ante
la hipovolemia o hipotensión materna; se produ-
Hematología
ce vasoconstricción uterina, disminución del flujo
El volumen sanguíneo aumenta progresivamente placentario e hipoxia fetal; todo esto, en principio,
durante el embarazo en 30 a 50% de su valor ini- con signos vitales maternos normales.
cial, que corresponde en su mayoría a plasma, ya
Otra causa de disminución del flujo sanguíneo
que el volumen de los eritrocitos aumenta de 15 a
uterino son las contracciones. La respuesta fetal
20%, lo que causa una “anemia fisiológica”.
a la hipoxia lleva igualmente a taquicardia y a re-
distribución del flujo hacia el cerebro; se sacrifica
Vía aérea la circulación útero-placentaria, lo que reduce el
intercambio gaseoso y lleva a acidosis metabólica
Las mucosas sufren cambios de hiperemia y ede-
y, si es sostenida, a la muerte fetal. La taquicardia
ma secundarios al influjo hormonal asociado a un
fetal es un signo temprano de shock materno. El
aumento de los tejidos blandos del cuello uteri-
manejo temprano con reanimación dinámica está
no y una relajación muscular. Esto hace que la vía
indicado, a pesar de los signos vitales maternos
aérea en la mujer embarazada sea más angosta.
normales y evita el punto de no retorno por daño
Su asociación con un mayor riesgo de reflujo y
hipóxico.
broncoaspiración hace que requiera un manejo
especial. Hay que recordar que la mujer embarazada tiene
una reserva de oxígeno disminuida, lo que hace
Aparato renal que no tolere pequeños periodos de apnea y la
lleva rápidamente a la hipoxemia. Esto debe tener-
Hay aumento de la filtración glomerular con más se en cuenta en el trauma de tórax, en el paro
bajos niveles de creatinina y nitrógeno uréico en respiratorio y durante la intubación.
sangre, lo que indica que los niveles de creatinina
y BUN superiores a 0,8 mg/100 ml y 14 mg/100 ml,
Manejo prehospitalario
respectivamente, pueden corresponder a daño
renal. Según los criterios del comité de trauma del Ame-
rican College of Surgeons, el embarazo se consi-
Respuesta fisiológica al trauma dera un criterio para transportar a un paciente de
trauma.
Busca compensar las necesidades de oxígeno y
de energía, y disponer del sustrato para la repara- Los criterios evaluados son los mismos de los cur-
ción de los daños. sos de ATLS®: puntaje de Glasgow menor de 14,
frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de
Después de un trauma se genera daño tisular e 29 por minuto, presión arterial sistémica menor
hipovolemia. La respuesta inicial del organismo es de 90 mm Hg, puntaje RTS (revised trauma score)
258
Guías para Manejo de Urgencias
menor de 11, más cualquier otro hallazgo al exa- • Vía aérea. Es necesario revaluar la vía aérea
men obstétrico. al llegar a urgencias; un puntaje de Glasgow
de 8 o menos y hallazgos de falla respiratoria
El personal del servicio médico de urgencias debe obligan a una intubación con protección de
seguir los protocolos de trauma y tener especial la columna cervical. Los cambios anotados
cuidado en aspectos como: hacen que toda paciente embarazada tenga
una vía aérea difícil, por lo que hay que tener
• El manejo de la vía aérea, pues existe gran preparado un segundo plan de aseguramien-
riesgo de aspiración por disminución del va- to y dispositivos alternativos. Además, el tono
ciamiento gástrico. gástrico y el del esfínter esofágico inferior es-
tán disminuidos y la presión abdominal ele-
• El aumento de la presión intraabdominal y vada, lo que aumenta el riesgo de broncoas-
disminución del tono del esfínter esofágico piración; el tiempo de apnea debe ser corto
inferior. por la rápida hipoxemia. No se recomienda el
uso rutinario de cánulas nasogástricas u oro-
• La disminución de la concentración de pseu- gástricas. No se debe olvidar lo que se anotó
docolinesterasa, pues si se usa succinilcolina anteriormente con respecto a los relajantes
debe hacerse en pequeñas dosis; musculares.
• El manejo de relajantes musculares debe ser • Respiración. Una vez se tenga despejada la
especialmente cuidadoso, pues los despo- vía aérea, se deben evaluar lesiones fatales
larizantes y no despolarizantes atraviesan la como neumotórax comunicante, neumotó-
rax a tensión, taponamiento cardiaco o tórax
barrera placentaria y deprimen al feto.
inestable. Debido a la escasa reserva pulmo-
• En cuanto a la circulación, toda materna debe nar funcional, cualquier alteración, incluso
ser reanimada en decúbito lateral izquierdo mínima, compromete la ventilación de la
paciente embarazada. Si hay que colocar un
o, por lo menos, con 15° de inclinación. Para
tubo de tórax, este debe ubicarse uno o dos
mayor ampliación, sugerimos remitirse a las
espacios intercostales más arriba que en pa-
guías del Ministerio sobre atención prehospi- cientes no embarazadas, para evitar lesionar
talaria. el diafragma.
259
Guías para Manejo de Urgencias
260
Guías para Manejo de Urgencias
te con trauma deben ser estandarizados en Kleihauer-Betke identifica eritrocitos fetales en una
cada institución. Hay que tener en cuenta los muestra de sangre materna, lo que indica hemo-
cambios fisiológicos anotados para evaluar rragia feto-materna, al menos, de 5 ml. Se realiza
los resultados en contexto, dado que valores en madres Rh negativas con riesgo de isoinmuni-
normales para pacientes no gestantes son zación en quienes se indica la administración de
anormales para embarazadas. inmunoglobulina anti-Rh. El American College of
Obstetricians and Gynecologists recomienda 300
En la tabla 1 se anotan algunos de los valores ug de inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de
normales para la paciente embarazada. El test de hemorragia feto-materna estimada.
• Monitoreo fetal. Es un examen valioso en el placenta tenía ocho o más contracciones por
contexto de embarazo y trauma; los estudios hora en las primeras cuatro horas.
realizados hablan de valor pronóstico negati-
vo alto. Connolly et al. demostraron un valor Mattox propone las siguientes recomendaciones
pronóstico negativo de 100% para desenla- para el monitoreo fetal:
ces adversos cuando hay ausencia de signos
clínicos y monitoreos normales. Pearlman et • Viabilidad del embarazo (>23 a 24 semanas).
al. estudiaron prospectivamente pacientes
• Monitoreo fetal continuo, mínimo, por 4 horas.
embarazadas con trauma y las monitorearon,
por lo menos, durante cuatro horas. Se en- • Monitoreo continuo prolongado si hay con-
contró que las pacientes sin evidencia clínica tracciones uterinas (1 cada 10 minutos).
de desprendimiento placentario y menos de
una contracción cada 15 minutos fueron da- • Intermitente si es normal en las primeras cua-
das de alta sin desenlaces adversos; el 100% tro horas y pruebas en urgencias realizadas
de las pacientes con desprendimiento de en cuatro horas.
261
Guías para Manejo de Urgencias
262
Guías para Manejo de Urgencias
cilmente las partes fetales. La mortalidad es placenta. Está asociada con alta mortalidad
cercana a 100% para el feto y a 10% para la y es por sí misma un factor predictor de mal
madre. pronóstico de la paciente.
263
Guías para Manejo de Urgencias
cuatro minutos del paro cardiorrespiratorio 6. Jasinski JL. Pregnancy and domestic violence:
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5. DeFrances CJ, Hall MJ. 2005 National hospital pregnancy. Emerg Med Clin North Am 2003;
discharge survey. Adv Data 2007; 12:1-19. 21:615-29.
264
TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS
Ricardo Uribe Moreno, MD
Jefe Servicio de Urgencias
Grupo de Trauma y Cirugía de Emergencia
Hospital Militar Central
Bogotá, Colombia
E
l mundo entero vive hoy una era de terroris- civil ordinaria, en el hogar –casi siempre por gas
mo, violencia y guerras entre naciones. En natural o propano–, en los laboratorios y en las
Colombia sufrimos una verdadera guerra in- plantas industriales. Los cilindros de acetileno, un
terna que data, por lo menos, de cuatro décadas gas muy inflamable, también han causado explo-
atrás. Se han incrementado las cifras de crímenes siones y víctimas. En las fábricas de pólvora para
callejeros en las grandes ciudades de Occidente fuegos artificiales, por su misma naturaleza, suce-
y de Estados Unidos, y parecería que el común den explosiones frecuentes.
denominador es el uso de la violencia con el fin Han ocurrido bombardeos atómicos (Hiroshima,
de lograr metas políticas, ideológicas o religiosas, Nagasaki) y explosiones accidentales en plantas
mediante intimidación, coerción y miedo. Casi nucleares (Chernobyl), con efectos devastadores
ninguna nación ha sido ajena a este fenómeno. y víctimas que presentan una patología especial
Las guerras en Irak y en Afganistán han cobrado cien- por irradiación (Brice-Stephens, 2000).
tos de miles de víctimas por bombas y explosiones,
El personal de los servicios de salud debe estar
tal vez, sin antecedentes en la historia. Los atentados
enterado y conocer bien la fisiopatología de este
suicidas en Israel (Almogy, 2005) e Irak proveen una
tipo de trauma, así como las normas para la aten-
dramática y triste experiencia médica.
ción de desastres, a fin de tener la competencia
Los atentados terroristas con el uso de explosivos para enfrentar las situaciones individuales y colec-
de gran poder han cobrado víctimas en las gran- tivas que se derivan de una explosión mayor.
des urbes del planeta; entre nosotros, grupos al
margen de la ley llevan a cabo repetidas acciones ¿Qué es una explosión?
de esta naturaleza contra la población civil, tanto
en las regiones apartadas como en las ciudades Es el evento físico-químico que resulta de la libe-
principales. ración súbita y violenta de energía, al detonar una
265
Guías para Manejo de Urgencias
mezcla explosiva. La energía liberada origina mo- neurológico que se traduce en comportamientos
vimiento de grandes masas de aire a velocidades neuropsiquiátricos, temporales o de larga dura-
tan altas como 400-600 m/s, que crea una fase de ción.
aumento de la presión estática y genera una onda
expansiva que avanza y disipa la energía en fun- Lesión terciaria. Esta lesión se produce por el des-
ción de la distancia. plazamiento de la víctima cuando recibe el impac-
to de la onda explosiva, haciéndola chocar contra
Los factores que gobiernan el aumento de la pre- otras estructuras y causándole múltiples lesiones.
sión y la magnitud de la onda explosiva, relacio- Su magnitud depende de la aceleración alcanza-
nados con la gravedad de las lesiones que oca- da y del efecto de desaceleración al impacto.
sionan, son:
Lesiones mixtas. Otros tipos de lesiones deriva-
• La cantidad y el tipo de explosivo. das de una explosión son:
• El medio ambiente circundante, y • Quemaduras instantáneas.
• La distancia desde el centro de la explosión. • Quemaduras por llama.
La extensión de las lesiones que produce una ex- • Inhalación de humo y gases tóxicos.
plosión depende del pico de la presión, su dura- • Síndrome de aplastamiento.
ción y el número de repeticiones (reflexiones de
la onda), en especial cuando el evento ocurre en • Estrés postraumático.
espacios cerrados.
266
Guías para Manejo de Urgencias
ficiencia respiratoria aguda. Debido a la ruptura dad de los sistemas médicos de atención. La clave
alveolar y vascular, pueden originarse fístulas para lograr la mínima pérdida de vidas y disminuir
alvéolo-venosas que producen embolismo aéreo, la morbilidad es que la clasificación, o triage, se
hecho que incrementa la mortalidad. La ruptura lleve a cabo en el sitio del atentado con el fin de
de la pleura y del pulmón origina neumotórax identificar aquellos pacientes que deben ser eva-
que, de no ser reconocido en forma precoz, pue- cuados en forma urgente a los centros médicos
de evolucionar a neumotórax a tensión, colapso especializados.
vascular y muerte.
Son dos los métodos tradicionales que se emplean
Ante una lesión pulmonar por una onda explosiva, en la atención primaria de desastres, los cuales se
se debe colocar un tubo de tórax (toracostomía han extrapolado a las siguientes condiciones de
cerrada) en forma profiláctica. Las víctimas con una explosión:
lesión pulmonar desarrollan síndrome de dificul-
tad respiratoria del adulto en las primeras 24 a 48 1. Transporte inmediato a los centros hospi-
horas. En las radiografías se observa un patrón de talarios. Es el más común; el triage se hace
infiltrados en ala de mariposa o infiltrados difusos en el centro hospitalario al ingreso de los pa-
denominados “tormenta de nieve”, que reflejan cientes. Tiene como desventaja el desconoci-
el grado de hemorragia y contusión pulmonar. miento de las entidades receptoras sobre el
número y el tipo de pacientes.
Tracto gastrointestinal. No son tan frecuentes
las lesiones en este sistema; su modo de presen- 2. Triage y reanimación en la escena. Se re-
tación es como hemorragias intestinales, hemo- quiere la presencia de personal médico y pa-
rragias en el mesenterio y, en algunas ocasiones, ramédico especializado en el manejo de la
perforación del ciego, colon, íleon distal o vísce- urgencia. Debe contar con adecuados siste-
ras con gran contenido de gas; generalmente, se mas de transporte y de comunicación. El per-
presentan 24 a 48 horas después de la explosión, sonal tiene las siguientes responsabilidades:
por lo cual se debe mantener un alto índice de a. Establecer el número de víctimas.
sospecha en este tipo de pacientes.
b. Categorizar el tipo y la gravedad de las lesio-
Amputaciones traumáticas. Son indicadores de nes.
mal pronóstico. En las experiencias de Israel, la
amputación traumática se relacionó con una tasa c. Reanimar a los pacientes en estado crítico.
de mortalidad inmediata hasta de 11%.
d. Definir quiénes deben ser remitidos y a qué
Causas de muerte inmediata. Luego del aten- tipo de hospital, y
tado contra el Departamento Administrativo de
Seguridad (DAS) en Bogotá, en 42 informes de au- e. Definir el método de transporte.
topsia se encontró estallido aórtico, laceraciones La experiencia israelí, la cual ha sido comprobada
cardiacas, contusión pulmonar masiva, ruptura de en nuestro medio, describe que una vez sucede
tráquea, fracturas graves –muchas conminutas–, el evento se observan cuatro fases:
compromiso de columna y pelvis y amputaciones
traumáticas. En otros reportes (Frykberg, 2002) se 1. Fase de caos. Corresponde a los primeros 25
encontró la lesión del sistema nervioso central minutos; se caracteriza por falta de orden y li-
como la más común. derazgo. Los pacientes que pueden transpor-
tarse por sí mismos se dirigen a los hospitales
Atención prehospitalaria más cercanos, lo cual hace que los centros
reciban primero a los pacientes con lesiones
Los atentados de esta naturaleza producen un menos graves, que congestionan los servi-
gran número de víctimas que sobrepasa la capaci- cios de urgencias.
267
Guías para Manejo de Urgencias
268
Guías para Manejo de Urgencias
Pacientes no urgentes. Es el grupo de pacientes 2. Avidan V, Hersch M, Armon Y, et al. Blast lung
con estabilidad hemodinámica que no requieren injury: clinical manifestations, treatment, and
manejo médico ni quirúrgico avanzado en las si- outcome. Am J Surg 2005; 190:927-31.
guientes horas. Son valorados por los médicos de 3. Bloch YH, Schwartz D, Pinkert M, et al. Distribu-
urgencias y por el resto del personal médico dis- tion of casualties in a mass-casualty incident
ponible en las áreas de observación, para definir with three local hospitals in the periphery of a
quiénes deben permanecer hospitalizados para densely populated area: lessons learned from
evaluación ulterior, y quiénes pueden ser dados the medical management of a terrorist attack.
de alta o remitidos a centros de menor comple- Prehosp Disaster Med 2007; 22:186-92.
jidad.
4. Born CT, Calfee R, Mead J. Blast injuries in civi-
A todos los pacientes víctimas de atentados terro- lian practice. Med Health RI 2007; 90:21-4.
ristas se les deben practicar los siguientes exáme-
5. Brice-Stephens WM. Radiation injuries from
nes antes de ser dados de alta:
military and accidental explosions: a brief his-
• Valoración por oftalmología. torical review. Mil Med 2000; 165:275-7.
6. Bridges EJ. Blast injuries: from triage to criti-
• Valoración por otorrinolaringología.
cal care. Crit Care Nurs Clin North Am 2006;
• Profilaxis antitetánica. 18:333-48.
• Lavado de heridas, desbridamiento y manejo 7. Hare SS, Goddard I, Ward P, et al. The radiolo-
gical management of bomb blast injury. Clin
en forma abierta, y
Radiol 2007; 62:1-9.
• Valoración y asesoría psiquiátrica.
8. Hassett AL, Sigal LH. Unforeseen consequen-
Colombia, un país tan expuesto a los atentados ces of terrorism: medically unexplained symp-
terroristas, debe desarrollar en sus centros hos- toms in a time of fear. Arch Intern Med 2002;
162:1809-13.
pitalarios, de acuerdo con sus recursos, un plan
de emergencia para la atención de desastres que 9. Karademir K, Gunhan M, Can C. Effects of
debe ser probado, por lo menos, con dos simula- blast injury on kidneys in abdominal gunshot
cros al año. wounds. Urology 2006; 68:1160-3.
10. LaCombe DM, Miller GT, Dennis DJ. Primary
ASPECTOS FORENSES Y MEDICOLEGALES blast injury: an EMS guide to pathophysiolo-
gy, assessment and management. JEMS 2004;
Las muertes por explosiones implican asuntos fo-
29:70-89.
renses que van desde la identificación de la vícti-
ma, la definición de la causa de muerte, la descrip- 11. Lasak JM, van Ess M, Cummings RJ, et al.
ción detallada del cadáver y la interpretación de las Middle ear injury through the external au-
heridas y lesiones, hasta la realización de estudios ditory canal: a review of 44 cases. Ear Nose
odontológicos, de imaginología y genéticos. Throat J 2006; 85:722-8.
269
Guías para Manejo de Urgencias
12. Martí M, Parrón M, Baudraxler F, et al. Blast in- 16. Wolf YG, Rivkind A. Vascular trauma in high-
juries from Madrid terrorist bombing attacks on velocity gunshot wounds and shrapnel-blast
March 11, 2004. Emerg Radiol 2006; 13:113-22. injuries in Israel. Surg Clin North Am 2002;
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in Sri Lanka. J Trauma 2000; 48:735-9. 17. Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al.
14. Rani M, Gupta A, Dikshit PC, et al. Acciden- Tympanic-membrane perforation as a mar-
tal death resulting from acetylene cylinder ker of concussive brain injury in Iraq. N Engl J
impact. Am J Forensic Med Pathol 2005; Med 2007; 357:830-1.
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15. Varkey P, Poland GA, Cockerill FR 3 et al. Con-
rd sis of battlefield head and neck injuries in Iraq
fronting bioterrorism: physicians on the front and Afghanistan. Otolaryngol Head Neck
line. Mayo Clin Proc 2002; 77:661-72. Surg 2005; 133:497-504.
270
QUEMADURAS
Ricardo Ferrada, MD, FACS, MACC
Departamento de Cirugía
Jefe Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que anualmente el 1% de la población
S
e entiende por quemadura un conjunto de sufre una quemadura que requiere manejo por
fenómenos locales y sistémicos que resultan un agente de salud entrenado. Sin embargo, la
de la acción de la temperatura, la electrici- incidencia varía según la edad, las condiciones
dad o algunos agentes químicos. socioeconómicas, laborales, clima y otros fac-
La lesión por quemaduras implica riesgos que po- tores. En lugares de mayor desarrollo industrial
nen en peligro la vida. Y a diferencia de las heridas las quemaduras son más frecuentes por llama o
por trauma penetrante, la herida por quemaduras accidentes de trabajo, en tanto que en los sitios
de mayor pobreza se producen por líquido ca-
tiene una apariencia inicial inocente que puede
liente como resultado de accidentes domésticos
confundir al médico (Ferrada, 1996).
(Forjuoh, 2006). En Colombia más de la mitad de
Con la quemadura se inicia una cascada de even- las quemaduras ocurren en pacientes menores de
tos muy difícil, y en la mayoría de los casos impo- 13 años por líquido caliente, debido al derrame
sible de detener. El Síndrome de Respuesta Infla- de la sopa sobre el niño que intenta movilizar el
matoria Sistémico (SRIS), la disfunción múltiple de recipiente de la cocina (Ferrada y Narváez, 1987).
órganos y su posterior falla así como las infeccio- A este grupo de accidentes prevenibles se agrega
nes, son todas consecuencias de una quemadura el uso indiscriminado de la pólvora, situación que
muy severa o una quemadura que sin ser severa solo se ha empezado a reglamentar en los últi-
fue mal manejada inicialmente. En las quemadu- mos años en algunas ciudades.
ras de la vía aérea y las quemaduras por inhala-
ción, los acontecimientos pueden ser aún más CLASIFICACIÓN
dramáticos y con un desenlace muy rápido.
Las quemaduras de piel se clasifican en grados
Para lograr un buen resultado es determinante un de acuerdo con la profundidad, en la siguiente
manejo inicial ajustado a un estricto protocolo. forma:
271
Guías para Manejo de Urgencias
Grado III. La lesión destruye toda la dermis, y no Como la superficie quemada epiteliza en tiem-
deja restos dérmicos o epidérmicos suficientes pos variables según la profundidad, la gravedad
para permitir la epitelización. La cicatrización se del efecto sistémico cambia según el momento
produce por segunda intención, y la epitelización de la evolución. Las razones para que las heridas
solo alcanza 1 a 2 cm desde el borde de piel sana. no epitelicen en los tiempos esperados son las si-
Para una epitelización completa se requiere des- guientes:
bridar hasta obtener tejido de granulación e in-
jertar. 1. Infección. Es la más grave, pues no solo im-
pide la epitelización y además, tiene la ca-
Grado IV. Implica destrucción de músculo o es- pacidad de profundizar las heridas (Ferrada,
tructuras óseas. Generalmente son producidas 1996).
por electricidad.
2. Transporte inadecuado de oxígeno. La causa
FISIOPATOLOGÍA más frecuente es hipoperfusión por reanima-
ción inadecuada, pero también por cualquier
El paciente con quemaduras severas representa elemento productor de vasoconstricción.
un modelo de trauma grave que se caracteriza por
una gran variedad de eventos fisiopatológicos. 3. Falta de aporte nutricional adecuado.
272
Guías para Manejo de Urgencias
273
Guías para Manejo de Urgencias
274
Guías para Manejo de Urgencias
– Catéter venoso central y control horario de cuando existen reportes favorables, su uso es
presión venosa central (PVC). aun motivo de controversia (Maybauer y Ma-
ybauer, 2006).
– Catéter vesical y control horario de diu-
resis.
ÓRDENES MÉDICAS INICIALES
– Sonda nasoyeyunal para nutrición.
• Vía oral: dieta líquida con electrolitos, como
– Sonda nasogástrica para descompresión. suero casero, líquidos completos sin incluir
jugos, bebidas gaseosas ni agua. Los líqui-
– Reevalación a las 24 horas. dos sin electrolitos están contraindicados en
las primeras 48 horas por el riesgo de hipo-
• Líquidos endovenosos en la siguiente for- natremia. La reanimación por vía oral, o in-
ma:
cluso rectal, es posible para pacientes con
– Lactato Ringer 4 ml x kg de peso corporal lesiones de extensión moderada. Estas rutas
por porcentaje de superficie quemada. Si se asocian con frecuencia con vómito y dia-
>50% se calcula sobre esa cifra (50%). Se or- rrea. Se han establecido algunos lineamien-
dena la mitad para las primeras 8 horas y la tos en publicaciones recientes (Cancio et al,
otra mitad para las siguientes 16 horas, con- 2005).
tadas a partir de la hora de la quemadura,
• Líquidos Endovenosos según se describió.
por bomba de infusión preferiblemente.
• Averiguar por medicaciones previas y orde-
– Con la medición horaria de diuresis y PVC,
narlas.
ajustar de tal forma que la diuresis sea 40
ó 60 cc/hora en adultos y 1 ó 2 ml/kg en • Toxoide tetánico (Tetanol o similar) x 0,5 ml
niños. Si la diuresis es escasa, se ordenan aplicar 1 ampolla IM (Ver guía Tétanos en
bolos de Solución Salina 0,9% 250 ml en esta misma obra).
adultos y 20 cc por kilo en niños.
• Antimicrobianos. Los antibióticos profilác-
– La PVC debe permanecer por debajo de 12 ticos no están indicados porque se ha de-
cm. La PVC elevada puede ser producida mostrado que no mejoran el pronóstico ni
por un exceso de precarga o por hiperten- reducen la posibilidad de colonización e in-
sión de la vía aérea secundaria a un síndro- fección y producen una variación nefasta en
me compartimental torácico o abdominal. el tipo de flora contaminante de la herida,
la cual resulta colonizada por bacterias re-
– En los lactantes se deben incluir soluciones
sistentes o multirresistentes (Ferrada, 1999;
dextrosadas por su tendencia a hacer hipo-
Trotter et al., 2007; Tsai et al., 2006; Wibben-
glicemia.
meyer et al., 1994).
El uso de coloides no ha demostrado ventajas
Los antimicrobianos se suministran solo en las
sobre los cristaloides (Maybauer y Maybauer,
siguientes situaciones:
2006). Las soluciones hipertónicas tienen utili-
dad en los pacientes con reserva cardiovascular – Contaminación severa de la quemadura.
limitada y en los casos con quemaduras por in-
halación, pero tienen mayor riesgo de hiperna- – Infección preexistente, con riesgo para
tremia con las complicaciones inherentes. Aun la quemadura (piodermitis, otitis media).
275
Guías para Manejo de Urgencias
276
Guías para Manejo de Urgencias
277
Guías para Manejo de Urgencias
quemaduras en las piernas, con poca po- Con quemaduras graves se agrega PT, PTT, albú-
sibilidad de movilización por estar bajo se- mina, proteínas totales, calcio y fósforo.
dación y en ventilación mecánica con otros
riesgos detectables deben recibir heparina Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insu-
ficiencia respiratoria, radiografía de tórax y gases
de bajo peso molecular en dosis profilácti-
arteriales.
cas. En todos los pacientes se deben aplicar
medidas universales de profilaxis.
MANEJO DE LA HERIDA
– Ante sospecha de quemaduras por inhala-
ción, solicitar gases arteriales y radiografía Una herida de cualquier naturaleza desencade-
de tórax, practicar laringoscopia directa y de- na una serie de eventos celulares y bioquímicos
cidir sobre intubación orotraqueal, que debe de carácter sistémico que constituyen la respues-
ser precoz, pues el edema puede resultar en ta metabólica, la cual exhibe mayor intensidad
una obstrucción aguda de muy difícil mane- en un paciente quemado, cuyo propósito final es
jo con un riesgo alto de muerte. La mayoría el cierre de la herida.
de estos pacientes va a requerir alguna for-
La cicatrización en el caso de la piel quemada se
ma de soporte ventilatorio posterior.
cumple en plazos que dependen de la profun-
– Los pacientes con lesión por inhalación ge- didad de la lesión, y de su manejo. Una quema-
neran gran cantidad de secreciones en las dura superficial tipo A debe epitelizar antes de
siguientes horas, por lo cual la intubación 15 días, pero si por descuido se produce dese-
se debe realizar preferiblemente por vía oro- cación o se infecta, entonces se torna más pro-
traqueal para introducir un tubo del mayor funda transformándose en una quemadura AB.
Cuyo tiempo de epitelización es de 18 a 21 días,
calibre posible que permita aspiración ade-
con una cicatriz de mala calidad.
cuada.
La profundización de una quemadura es una
– Radiografía de tórax. Es necesaria para des-
complicación muy frecuente, y debe ser consi-
cartar lesiones asociadas, pero tiene escaso
derada como un fracaso de la terapia tópica. El
valor predictivo para inhalación, se toma
problema que genera la profundización más rá-
cuando el paciente se estabiliza o después
pida es la infección, porque tiene la capacidad
de colocar el catéter venoso central.
de destruir la dermis no quemada, con base en
– Exámenes de laboratorio de ingreso: cuadro la cual se debe producir la epitelización.
hemático, creatinina, electrolitos y sedimen-
La infección es la peor complicación que pue-
to urinario. Además:
de sufrir la herida quemada, con efectos de ma-
– Si es mujer en edad fértil se agrega yor tiempo de hospitalización y peor resultado
prueba de embarazo. funcional y estético. Además, de incrementar
los costos, eleva significativamente el riesgo de
– Si es mayor de 50 años se agrega ECG, mortalidad.
radiografía de tórax y glicemia
El manejo de la herida es de capital importancia
– Si es quemadura eléctrica: ECG, CPK y en el paciente quemado. El procedimiento bá-
CK-MB. A las 24 horas se repite el uroa- sico a realizar durante la fase inicial y las subse-
nálisis y la CK-MB. cuentes se describe en el Cuadro 1.
278
Guías para Manejo de Urgencias
• En quemaduras químicas por ácido o álcalis, se debe lavar con agua abundante, mediante ducha tibia, por
lo menos durante 120 minutos. A continuación se puede proceder como una quemadura ordinaria. Son
excepciones a esta regla las quemaduras por sodio, potasio, litio y ácido sulfídrico, en las cuales la aplicación
de agua tiene el riesgo de generar una quemadura adicional.
• El cirujano debe usar vestido quirúrgico, mascarilla, gorro y guantes. Es preferible trabajar con instrumenta-
dora. En este caso la instrumentadora usa bata quirúrgica y el cirujano sólo vestido, sin blusa. Los guantes se
deben cambiar las veces que sea necesario durante el procedimiento.
• Aspirar las ampollas más grandes con jeringa y aguja estériles. Si se rompen accidentalmente se debe dejar
la epidermis como apósito biológico. Las ampollas muy pequeñas se pueden dejar intactas. Este líquido es
un caldo de cultivo para las bacterias.
• Lavar con yodóforo diluido en solución salina estéril (Isodine® o Clorexidina® jabón o espuma). Dejar en
contacto durante un minuto, luego lavar el yodóforo para evitar la acidosis metabólica y la citotoxicidad.
• Aplicar sulfadiazina de plata con lidocaína 200 mg. La aplicación se realiza con guantes estériles. Después de
dos semanas si no hay mejoria evidente se debe cambiar el agente tópico.
• En las extremidades envolver con plástico, preferible estéril, para ayudar a macerar el tejido necrótico.
• Cubrir todas las áreas con compresas de quemados, o rollos abdominales y vendas elásticas o Elastomul®.
A continuación cubrir con malla, si está disponible.
• Si existen quemaduras de tronco envolver con una sábana o campo estéril desde las axilas hasta el pubis.
En las últimas décadas, el pronóstico de los pacien- impacto en los resultados a corto y mediano plazo
tes quemados ha cambiado dramáticamente por se produjo con el cambio en el manejo de la heri-
razón del avance de la tecnología y la aparición de da. La supervivencia mejora en forma significativa
sustancias para aplicación tópica con mejor perfil cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la
antimicrobiano. Sin embargo, el avance de mayor superficie cruenta en forma precoz. Hoy la resec-
279
Guías para Manejo de Urgencias
ción temprana del tejido quemado y los injertos a proveer un medio húmedo libre o casi libre de
precoces son práctica estándar en todas las unida- microorganismos; en los pacientes con infección
des de quemados, y se recurre a la resección de de la superficie se requieren acciones específicas
la escara, o escarectomía, cuando la quemadura tendientes a disminuir la población bacteriana o re-
es de espesor total, a las escisiones tangenciales secar el tejido infectado. Cuando las quemaduras
cuando son quemaduras de espesor parcial y a la son de espesor intermedio o profundo, el tejido
dermoabrasión cuando se trata de lesiones muy necrótico debe ser resecado tan pronto las condi-
superficiales (De Jong et al., 2007). ciones del paciente lo permitan, pues este tejido
tiene una alta probabilidad de contaminación y
Estas resecciones mecánicas son muy dolorosas posterior putrefacción.
y por lo tanto requieren anestesia o por lo menos
una sedación adecuada. Cuando la sedación no Las coberturas cutáneas se pueden aplicar sobre
es posible o es muy complicada, y se trata de pa- una superficie cruenta pero libre de infección, y
cientes ambulatorios o cuyas quemaduras no son preferiblemente también libre de tejido quemado.
extensas; se puede recurrir a la maceración o al Son muy útiles en las quemaduras superficiales,
desbridamiento enzimático. porque representan un manejo muy simple y por-
que además suprimen gran parte del dolor. En las
El tratamiento de la herida varía de acuerdo con la quemaduras más profundas evitan la desecación,
profundidad de la quemadura y con la presencia y permiten la preservación de restos dérmicos. Las
de contaminación o infección. En los pacientes sin coberturas cutáneas de uso más frecuente se des-
contaminación, el tratamiento debe estar dirigido criben en el Cuadro 2.
Con el uso de cualquier tópico antimicrobiano, la Las quemaduras más profundas no cierran en
población bacteriana contaminante de la herida forma espontánea y requieren la aplicación de in-
quemada se torna resistente antes de 16 días. Esta jertos. Estos injertos deben ser preferiblemente
cifra es aun menor para los antibióticos. De ahí autólogos, y se deben aplicar apenas la superficie
la necesidad de cambiar el tópico antimicrobia- cruenta se encuentre en capacidad de recibirlos, es
no antes de 16 días o cuando se observe falta de decir, se encuentre limpia y con un tejido subya-
cente viable, de preferencia tejido de granulación.
respuesta terapéutica. Los agentes tópicos más
utilizados y sus características se describen en el La técnica básica de limpieza de la herida, adap-
Cuadro 3. tada a las condiciones de nuestro medio, se des-
280
Guías para Manejo de Urgencias
cribe en el Cuadro 1. El tópico más utilizado es la cada 3 a 5 días para vigilar que la epitelización es
sulfadiazina de plata, con otras alternativas como adecuada y que no hay signos de infección.
se observa en el Cuadro 3.
Una alternativa a la aplicación de cualquier tópi-
co en esta herida es la cobertura cutánea con el
Recomendaciones de manejo según el tipo de
colágeno o colágeno-silicona (BiobraneR), la piel
quemadura
porcina o el homoinjerto.
1. Quemadura grado 2 superficial. Estos pacien-
tes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o 2. Quemadura grado II intermedio o AB. El teji-
sin vesículas inicialmente pero con formación pos- do necrótico se debe resecar.
terior de vesículas menores de 2 cm de diámetro. 3. Quemaduras de espesor total. Se caracterizan
El epitelio de la vesícula se debe preservar, pues por la escara que es el resultado de la necrosis por
evita la desecación de la herida y permite una epi- coagulación que es avascular. Entre esta escara y
telización más rápida con una cicatriz final de mejor el tejido no quemado hay licuefacción, interfaz o
calidad. Se debe lavar la herida con solución salina, subescara, un tejido gelatinoso con alto conteni-
y luego colocar sulfadiazina de plata o una gasa do de fibrina y detritus, un excelente medio de
impregnada con clorexidina (BactigrasR). La herida cultivo para microrganismos. Por esta razón las
se debe cubrir con un apósito simple o hidroacti- quemaduras de espesor total se deben resecar lo
vo y una venda liviana que lo sostenga revisándola
más temprano posible.
281
Guías para Manejo de Urgencias
Figura 3
ceso y sus consecuencias. Los signos sistémicos de estrés quirúrgico. La pérdida de masa muscular
de infección son similares a los signos de infec- no se limita al músculo esquéletico, sino que inclu-
ción de otras patologías. ye masa muscular visceral, diafragma, miocardio y
músculo de la pared intestinal. Además se dete-
Cultivo de la superficie quemada. Por razón de
riora la producción de anticuerpos y la respuesta
la alta frecuencia de falsos positivos y negativos
no tiene valor como método diagnóstico de infec- celular específica. Los pacientes quemados se ca-
ción en quemaduras. En un estudio de la Unidad racterizan por infecciones de la herida quirúrgica,
de Quemados del Hospital Universitario del Valle infección sistémica repetida o reincidencia de la
se demostró que el cultivo de superficie coincide infección a pesar de tratamiento antibimicrobiano
con el cultivo biopsia en un poco más del 20% de adecuado. Se pueden desnutrir fácil y rápidamen-
los casos, o sea que la administración de antibió- te; a las cuatro semanas la pérdida de peso puede
ticos con base en un cultivo de superficie implica llegar a 15-20% o más del peso usual. La interven-
un riesgo de error de casi un 80%. Se debe utilizar ción nutricional mejora la supervivencia.
el cultivo biopsia, cuyo resultado es confiable.
La American Burn Association (ABA) en las guías
Hemocultivo. Puede resultar positivo como resul-
de manejo propone las siguientes opciones:
tado de una bacteremia transitoria por manipula-
ción del área cruenta, o como consecuencia de 1. La nutrición debe ser preferiblemente ente-
una metástasis de catéteres. En la mayoría de los
ral, siempre que sea posible.
casos el hemocultivo positivo tiene origen en un
área quemada infectada. 2. Se debe iniciar desde la fase aguda de recu-
peración.
SOPORTE METABÓLICO
3. En pacientes con quemaduras de más de
Las quemaduras producen un catabolismo supe- 20% de superficie corporal, la relación calo-
rior a cualquier otra condición, ya sea de ayuno o rías/nitrógeno debe ser 110:1 o menor.
282
Guías para Manejo de Urgencias
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285
TERCERA PARTE
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
Y RESPIRATORIAS
SOPORTE VITAL BÁSICO
Andrés M. Rubiano, MD
Miembro Consultor Comité de Trauma y Sistemas de Emergencia (OMS)
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Hernando Gómez, MD
Instructor Soporte Vital Básico y Avanzado
E
l soporte básico del paciente adulto y del
1. Reconocimiento temprano de la urgencia y
pediátrico incluye el reconocimiento de sig- activación del sistema médico de urgencia o
nos de paro cardiaco súbito, ataque cardia- del sistema local de respuesta en urgencias
co, enfermedad cerebrovascular y obstrucción de (número único de acceso).
la vía aérea por cuerpo extraño. Igualmente, la
reanimación cardiopulmonar y la desfibrilación 2. Reanimación básica temprana para poder au-
automática externa forman parte de este tipo de mentar la posibilidad de supervivencia de la
soporte. Cerca del 40% de las víctimas adultas de víctima.
paro cardíaco extrahospitalario presenta una fibri- 3. Desfibrilación temprana, idealmente antes
lación ventricular como ritmo inicial, caracteriza- de 3 a 5 minutos desde el colapso (produce
da por despolarizaciones caóticas que llevan al tasas de supervivencia de 49 a 75%).
corazón a una incapacidad para bombear sangre
efectivamente. Al no realizarse una intervención 4. Soporte avanzado de vida temprano, seguido
oportuna, este ritmo generalmente se deteriora de cuidado posterior a la reanimación brinda-
a una asistolia. La cadena de supervivencia pue- do por personal de salud.
de mejorar la supervivencia actuando en los mo- El soporte de vida básico pediátrico debe ser parte
mentos críticos de la arritmia, teniendo en cuen- del esfuerzo comunitario para mejorar la super-
ta que cada minuto sin reanimación durante un vivencia; el mayor impacto ocurre en el paro res-
paro presenciado con ritmo de fibrilación ventri- piratorio, con tasas de supervivencia sin secuelas
cular disminuye la probabilidad de sobrevivir en 7 neurológicas mayores de 70%. En fibrilación ven-
a 10%. Si se aplica reanimación básica, disminuye tricular se han documentado tasas de superviven-
más lentamente, en 3 a 4% por minuto. cia de hasta 30%. Las principales causas de muer-
289
Guías para Manejo de Urgencias
te en niños son la falla respiratoria, el síndrome de estos factores, solos o en combinación, predicen
muerte súbita y los traumas, muchos de los cuales claramente los resultados. La reanimación básica
son prevenibles, como las lesiones en accidentes extrahospitalaria solo puede suspenderse si la
vehiculares, en bicicletas, las quemaduras, las le- víctima retorna a respiración y circulación espontá-
siones por arma de fuego y el ahogamiento. neas, si el cuidado se transfiere al nivel avanzado,
si hay criterios claros de muerte irreversible o si
CONSIDERACIONES ÉTICAS Y CRITERIOS PARA quien hace el rescate no puede continuar la reani-
NO REANIMAR mación por cansancio o inseguridad.
Las metas de la atención cardiovascular de urgen- Existen diferencias en la etiología del paro car-
cia son preservar la vida, restaurar la salud, aliviar díaco en niños y adultos, y existen algunas en la
el sufrimiento, limitar la discapacidad y revertir secuencia de reanimación recomendada para los
la muerte clínica. Las decisiones en reanimación dos grupos. No existen diferencias anatómicas ni
deben ser tomadas en segundos por el personal, fisiológicas únicas que permitan distinguir entre
que muchas veces no conoce al paciente ni su niño y adulto; por este motivo, se sugiere una cla-
historia. Como resultado de lo anterior, iniciar la sificación por edades para unas decisiones prácti-
reanimación puede muchas veces entrar en con- cas y de fácil enseñanza:
flicto con intereses o decisiones previas del pa-
1. Neonatos: desde las primeras horas de naci-
ciente.
miento hasta el egreso hospitalario.
Existen pocos criterios para no reanimar. Entre 2. Lactantes: aplica a los menores de 1 año.
ellos encontramos los que definitivamente no tie-
nen ninguna probabilidad: el paciente que tiene 3. Niños:
una orden válida de no ser reanimado; el que tie- a. Primer respondiente: menores entre 1 y 8
ne signos de muerte irreversible (rigor mortis, de- años.
capitación, descomposición o lividez); el que no
b. Personal de salud: menores entre un año
presenta beneficio fisiológico de la reanimación
hasta la adolescencia, definida por la apari-
por deterioro de las funciones vitales a pesar de
ción de características sexuales secundarias
la terapia instaurada (disfunción ventricular grave,
(entre 12 y 14 años, aproximadamente).
shock séptico, etc.); y los recién nacidos con edad
de gestación, peso o anormalidades congénitas 4. Adultos:
incompatibles con la vida o asociados a muerte a. Primer respondiente: mayores de 8 años.
temprana (edad menor de 23 semanas de gesta-
ción, peso menor de 400 g, anencefalia, etc.). b. Personal de salud: mayores de 12 a 14 años.
La decisión para suspender los esfuerzos de Secuencia básica de reanimación del adulto
reanimación se debe basar en varios factores,
como tiempo de reanimación, tiempo de acceso Antes de acercarse a la víctima, el reanimador
al desfibrilador, estado premórbido o enfermeda- debe asegurar la escena. Los pacientes víctimas
des asociadas y ritmo inicial al momento del paro. de trauma deben moverse únicamente si es ne-
En recién nacidos, por ejemplo, el pronóstico de cesario (por ejemplo, traslado de un área insegu-
supervivencia y el de supervivencia sin discapaci- ra a una segura para iniciar la reanimación). Una
dad disminuye notoriamente después de 10 mi- vez esté la escena asegurada, se debe evaluar la
nutos de reanimación adecuada. respuesta de la víctima, tocándole los hombros
y preguntándole con voz firme si se encuentra
Los esfuerzos de reanimación pueden prolongar- bien. En presencia de un adulto sin respuesta y
se en situaciones específicas, como sobredosis si solo existe un reanimador, este debe activar el
de medicamentos, hipotermia, etc. Ninguno de sistema llamando al número único de emergen-
290
Guías para Manejo de Urgencias
cia y acceder al desfibrilador externo automático longadas, ya que pueden causar insuflación gás-
si está disponible, para luego retornar junto a la trica y complicaciones por regurgitación.
víctima e iniciar la reanimación cardiopulmonar y
la desfibrilación, si es necesario. En caso de existir Para ventilar, abra la vía aérea, ocluya la nariz y
dos personas, un reanimador inicia los pasos de la realice un sellado entre su boca y la boca de la
reanimación y el segundo activa el sistema y acce- víctima. Brinde una respiración de un segundo de
de al desfibrilador. El reanimador único, miembro duración tomando una respiración normal. Si el
de un equipo de salud, debe realizar dos minutos tórax de la víctima no se eleva, repita la maniobra
de reanimación cardiopulmonar antes de activar de apertura de la vía aérea y, si no respira, dé un
el sistema en pacientes ahogados o en paro res- segundo ciclo de respiración. Se pueden utilizar
piratorio. los escudos faciales o las máscaras faciales. Estos
dispositivos no reducen el riesgo de transmisión
Cuando exista un solo rescatista, este debe abrir la de infecciones y pueden incrementar la resisten-
vía aérea utilizando la maniobra de elevación del cia al flujo de aire.
mentón con extensión cervical. Si sospecha lesión
cervical (lesión espinal en el 2% de pacientes con Si se utilizan máscaras con oxígeno suplementa-
traumas contusos y hasta 6% con fractura facial, rio, estas deben utilizarse con un flujo mínimo de
escala de Glasgow menor de 9 o ambos), realice 10 a 12 litros por minuto. Los rescatadores también
únicamente la elevación del mentón. Al mantener pueden brindar respiración con presión positiva
la vía aérea abierta, se debe utilizar la maniobra con el sistema de bolsa-válvula-máscara, con oxí-
de “mirar, escuchar, sentir”. Los primeros respon- geno suplementario o sin él, y con el dispositivo
dientes o el personal de salud deben verificar la de vía aérea en posición o sin él. El sistema de
presencia de una respiración normal o adecuada ventilación con bolsa-válvula-máscara requiere
en los primeros 10 segundos; de no presentarse, una práctica adecuada para poder realizarlo. El
se deben dar dos respiraciones de rescate. Si el rescatista único debe abrir la vía aérea y elevar el
personal de primera respuesta no está entrena- mentón simultáneamente, presionando la másca-
do para determinar la presencia de respiraciones ra contra la cara del paciente; de esta manera, se
normales, deben iniciarse inmediatamente las inicia la insuflación de la bolsa y la elevación del
compresiones torácicas sin brindar las respiracio- tórax por su expansión.
nes de rescate. Se deben dar dos respiraciones
de rescate, cada una de un segundo, con un vo- Si no existe un dispositivo de vía aérea colocado,
lumen suficiente para producir una elevación to- el rescatista debe dar las respiraciones durante
rácica visible. Posteriormente, se debe permitir la las pausas de las compresiones, en ciclos de 30
exhalación completa. Este tiempo de duración se compresiones por dos respiraciones. Idealmente,
recomienda para todas las formas de respiración la bolsa del sistema bolsa-válvula-máscara debe
artificial en reanimación, incluyendo la respiración estar conectada a una fuente de oxígeno y a un
boca a boca, la bolsa-válvula-máscara (ambú) o a reservorio para brindar el 100% del oxígeno.
través de dispositivos avanzados con oxígeno su-
plementario o sin él. Si está instalado un sistema avanzado (por ejem-
plo, tubo endotraqueal), se deben dar respiracio-
Cuando exista un dispositivo de vía aérea avanza- nes sin interrupción (entre 8 y 10 por minuto). La
do (por ejemplo, un tubo endotraqueal) durante presión sobre el cricoides debe usarse únicamen-
una reanimación con dos rescatadores, se debe te cuando la víctima está inconsciente y, general-
dar respiración a una frecuencia de 8 a 10 por mi- mente, requiere un tercer rescatadores. Consiste
nuto de manera no sincrónica con las compresio- en empujar el cartílago cricoides, buscando com-
nes. No se deben detener en ningún momento primir el esófago, con el fin de disminuir la proba-
las compresiones para dar respiración al paciente. bilidad de insuflación gástrica, y la regurgitación y
Evite dar respiraciones muy profundas o muy pro- aspiración durante la respiración.
291
Guías para Manejo de Urgencias
La valoración del pulso debe ser realizada úni- 5 cm y, luego, esperar que el tórax vuelva a su
camente por miembros del equipo de salud. La posición normal. Esta recuperación permite el
maniobra no se recomienda para los primeros retorno venoso al corazón, fenómeno necesario
respondientes, porque se evidencian fallas en su para una efectiva reanimación. Se recomienda
evaluación. Estos deben asumir el paro cardíaco una frecuencia cercana a 100 compresiones por
ante la ausencia de respiración. No debe demo- minuto. Todos los rescatadores deben minimizar
rarse más de 10 segundos y, en caso de no detec- las interrupciones de las compresiones torácicas
tarse, se deben iniciar las compresiones torácicas. para evaluar el pulso, analizar el ritmo o realizar
otro tipo de actividades.
Si una víctima adulta presenta pulso palpable (cir-
culación espontánea), el personal de salud debe Los primeros respondientes deben realizar reani-
iniciar soporte respiratorio en un rango de 10 a 12 mación cardiopulmonar continua hasta la llegada
ventilaciones por minuto (1 cada 5 a 6 segundos). del desfibrilador externo automático, hasta que la
Durante estas respiraciones de rescate, se debe víctima se mueva o hasta que el personal avanza-
evaluar el pulso cada dos minutos, por no más do se haga cargo de la reanimación. El paciente
de 10 segundos. Las compresiones torácicas son no debe moverse del sitio de la reanimación, a
aplicaciones rítmicas de presión sobre la mitad menos que el área sea insegura o que el paciente
inferior del esternón. Estas compresiones crean requiera una intervención quirúrgica.
un flujo sanguíneo por aumento de la presión
intratorácica y compresión directa del corazón. El cansancio del rescatador puede llevar a com-
Brindadas adecuadamente, pueden generar una presiones inadecuadas; por lo tanto, en presencia
presión arterial sistólica entre 60 y 80 mm Hg, con de dos o más rescatadores disponibles, es razo-
presiones diastólicas bajas y presiones arteriales nable realizar cambios cada 2 minutos, o luego
medias en la carótida, que usualmente no supe- de cada cinco ciclos de 30 compresiones por dos
ran los 40 mm Hg. En víctimas de fibrilación ventri- ventilaciones. Este cambio debe realizarse en me-
cular son especialmente importantes, si la prime- nos de cinco segundos. Se recomienda un rango
ra descarga se realizó después de cuatro minutos de compresión-ventilación de 30:2. Esta recomen-
del colapso. dación se basa en el consenso de expertos y bus-
ca incrementar el número de compresiones, re-
Para efectuar compresiones torácicas efectivas, se ducir la posibilidad de hiperventilación, minimizar
debe presionar duro y rápido. Se debe comprimir las interrupciones en las compresiones torácicas y
el tórax del adulto con una frecuencia cercana a simplificar la instrucción y el aprendizaje.
las 100 compresiones por minuto, con una pro-
fundidad de 4 a 5 cm, esperando una recupera- Una vez exista un dispositivo de vía aérea avan-
ción completa de la pared torácica luego de cada zado en posición, los dos rescatadores, no deben
compresión y manteniendo un tiempo igual de determinar ciclos de reanimación cardiopulmo-
compresión y de relajación. Se debe minimizar el nar, sino simplemente hacer compresiones con-
tiempo de interrupción de las compresiones. tinuas a una frecuencia de 100 por minuto y dar
respiraciones continuas de 8 a 10 por minuto.
Para obtener mayor efectividad de estas, la víc-
tima debe ubicarse sobre una superficie rígida La posición de recuperación es usada para vícti-
en decúbito supino, con el rescatista arrodillado mas adultas que tienen respiración y circulación
junto a su tórax. Este debe posicionar su mano efectivas. Esta posición está diseñada para man-
en la mitad inferior, central del tórax de la víctima tener una vía aérea permeable y para disminuir el
(entre los pezones). La otra mano debe ir enci- riesgo de aspiración. La víctima se coloca en uno
ma de la primera; los brazos deben estar rectos, de sus lados con el brazo inferior extendido bajo
sin doblar los codos y perpendiculares al tórax su cabeza y con las piernas flexionadas a nivel de
del paciente. Se debe deprimir el esternón 4 a la rodilla, manteniendo la columna recta.
292
Guías para Manejo de Urgencias
Si hay un segundo rescatador presente, este debe Si el tórax no se eleva, se debe cambiar la posición
activar inmediatamente el sistema de urgencias de la cabeza, hacer un mejor sellado y reintentar-
y obtener el desfibrilador externo automático (si lo. Puede ser necesario mover la cabeza del niño
el niño es mayor de un año), mientras el primero en diferentes posiciones, para obtener una vía
continúa con la reanimación cardiopulmonar. aérea permeable y unas respiraciones de rescate
efectivas.
Si hay sospecha de trauma, el segundo rescatador
puede estabilizar la columna cervical mientras se Si usa el sistema boca a boca, ocluya la nariz y cié-
realiza la reanimación. Si se presenta paro súbito, rrela. Si usa la técnica boca a nariz, cierre la boca
un miembro del equipo de salud puede activar el de la víctima y, en ambos casos, verifique la eleva-
sistema de urgencias y obtener el desfibrilador ex- ción del tórax cuando dé la ventilación.
terno automático antes de iniciar la reanimación.
Algunos rescatadores y miembros del equipo de
Para el primer respondiente, se acepta brindar salud prefieren usar dispositivos de barrera; estos
inicialmente cinco ciclos (dos minutos) de reani- no reducen el riesgo de transmisión de infección
mación cardiopulmonar para cualquier lactante y algunos pueden incrementar la resistencia al
293
Guías para Manejo de Urgencias
flujo de aire. La ventilación con bolsa y máscara res concentraciones se debe utilizar una máscara
puede ser tan efectiva como la intubación endo- con reservorio, a un flujo de 15 litros por minuto.
traqueal y ser segura para dar respiración artificial
Los proveedores de salud deben tratar de palpar
por periodos cortos. Antes de llegar al hospital, si
el pulso (braquial en el lactante y carotídeo o fe-
el tiempo de transporte es corto, es preferible dar
moral en el niño) y no debe tomar más de 10 se-
respiración con bolsa y máscara a los niños, que
gundos; si definitivamente no se siente en este
realizar intentos de intubación.
tiempo, se debe proceder a realizar compresiones
La bolsa debe tener un volumen de por lo me- torácicas. Si después de la oxigenación y la respi-
nos 450 a 500 ml; las bolsas pequeñas pueden ración artificial el pulso es menor de 60 latidos
no brindar un volumen corriente efectivo o los por minuto y existen signos de pobre perfusión,
tiempos inspiratorios requeridos para neonatos y como cianosis o palidez, se deben iniciar compre-
lactantes. Para brindar una concentración de oxí- siones torácicas. La bradicardia en presencia de
geno alta, conecte un reservorio de oxígeno a la una pobre perfusión indica que el paro cardíaco
bolsa autoinflable. Se debe mantener un flujo de es inminente. Si el pulso es mayor de 60 latidos
oxígeno de 10 a 15 litros por minuto dentro del por minuto pero no hay respiración, hay que dar
respiración artificial a una frecuencia de 12 a 20
reservorio conectado a la bolsa pediátrica.
por minuto (1 cada 3 a 5 segundos), hasta que
Evite la hiperventilación; use únicamente la fuerza la respiración sea espontánea; cada respiración
y el volumen corriente necesario para hacer que debe causar una elevación visible del tórax.
el tórax se eleve; dé cada respiración después Durante la respiración de rescate, se debe reva-
de 1 segundo; en las víctimas de paro cardíaco luar el pulso cada dos minutos y no se debe tardar
sin manejo avanzado de la vía aérea, deténgase más de 10 segundos para hacerlo. Los primeros
después de 30 compresiones (un rescatador) o 15 respondientes no deben evaluar pulso y deben
compresiones (dos rescatadores), para dar 2 ven- realizar compresiones torácicas inmediatamente
tilaciones usando la técnica boca a boca o la de después de dar las dos respiraciones de rescate.
bolsa máscara. Para hacer las compresiones torácicas, se debe
presionar la mitad del esternón sin comprimir el
Durante la atención de una víctima con manejo
apéndice xifoides. Luego de cada compresión, el
avanzado de la vía aérea, no se deben realizar
tórax debe recuperarse nuevamente, ya que esta
ciclos de reanimación cardiopulmonar. Las com-
expansión completa mejora el flujo sanguíneo en
presiones deben hacerse a una frecuencia de 100
el corazón.
por minuto sin pausa y las respiraciones deben
mantenerse entre 8 y 10 por minuto. Cuando exis- En un lactante, los primeros respondientes y los
tan dos o más rescatadores, estos deben cambiar rescatadores únicos deben comprimir el ester-
de posición cada dos minutos para evitar la fatiga nón con dos dedos, localizados justo debajo de
de quien da las compresiones y no deteriorar su la línea intermamilar. La técnica de dos dedos
calidad. Si la víctima tiene un ritmo con pulso y no pulgares alrededor del tórax se recomienda para
respira, brinde 12 a 20 respiraciones por minuto proveedores de salud cuando hay dos rescatado-
(cada 3 a 5 segundos). res presentes. Se debe rodear el tórax del lactante
con ambas manos, colocar los dedos alrededor
Los proveedores de salud deben brindar oxíge- del tórax y ubicar los pulgares juntos sobre la mi-
no al 100% durante la reanimación. En lo posible, tad inferior del esternón. Se debe comprimir con
se debe humidificar el oxígeno para prevenir la fuerza este y, a la vez, comprimir el tórax con el
sequedad de las mucosas y la acumulación de resto de los dedos para ejercer contrapresión. Esta
secreciones pulmonares. Las máscaras brindan técnica se prefiere porque produce mayor presión
concentraciones de oxígeno entre 30 y 50% para de perfusión coronaria y genera mayores presio-
víctimas con respiración espontánea; para mayo- nes sistólicas y diastólicas.
294
Guías para Manejo de Urgencias
295
Guías para Manejo de Urgencias
una descarga y luego reiniciar inmediatamente la monar a un niño en paro cardíaco y no tiene un
reanimación cardiopulmonar, comenzando por desfibrilador externo automático con atenuador,
las compresiones torácicas. Después de cinco ci- debe usar uno estándar. No hay estudios suficien-
clos de reanimación cardiopulmonar, se puede tes para recomendar el uso del desfibrilador exter-
analizar el ritmo con el desfibrilador externo auto- no automático en menores de un año.
mático y hacer otra descarga si está indicado. Si se
detecta un ritmo que no responde, el desfibrila-
dor externo automático debe informar al rescata- Resumen de normas de reanimación car-
dor para reiniciar la reanimación cardiopulmonar diopulmonar para el personal de salud
inmediatamente. La voz del desfibrilador externo (tabla 1)
automático no debe informar al primer respon- Las siguientes 10 técnicas son las mismas para
diente sobre revaluar al paciente en ningún mo-
todas las víctimas inmóviles, cuando hay un solo
mento.
reanimador presente.
Los rescatadores que usen un desfibrilador ex-
terno automático monofásico deben hacer una • Evalúe la respuesta; llámelo tocándole el
descarga inicial de 360 J; si la fibrilación ventricu- hombro.
lar persiste luego de dos minutos de reanimación
cardiopulmonar, se deben dar descargas subsi- • Despeje la vía aérea; elévele el mentón.
guientes de 360 J.
• Evalúe la respiración; mire, escuche y sienta
Uso del desfibrilador externo automático en niños la respiración por 5 a 10 segundos.
El paro cardíaco es menos común en niños que • Si respira, colóquelo en posición de recupera-
en adultos y sus causas son más diversas. La fi- ción.
brilación ventricular no es una arritmia común en
niños; esta se observa en 5 a 15% de los casos pe- • Si no respira, dele dos respiraciones, cada
diátricos y en adolescentes. En estos pacientes, la una durante un segundo.
desfibrilación rápida puede mejorar el pronóstico.
• Si el aire entró, evalúe el pulso durante 10 se-
La dosis de energía mínima efectiva para la des- gundos.
fibrilación en niños aún no se conoce. El límite
superior para una desfibrilación segura tampoco • Si no hay pulso, inicie la reanimación cardio-
se conoce, pero dosis mayores de 4 J/kg han sido pulmonar, con ciclos de compresiones torá-
efectivas sin efectos adversos en niños. La dosis cicas y respiraciones por dos minutos (cinco
para desfibrilación manual recomendada es de 1 ciclos). Revalúe cada cinco ciclos.
a 2 J/kg, para el primer intento, y de 4 J/kg para los
intentos subsiguientes. • Si el pulso está presente pero no hay respira-
Muchos desfibriladores externos automáticos ción, únicamente dé respiración artificial.
pueden detectar fibrilación ventricular en todas
• Si la respiración no eleva el tórax, eleve el
las edades, diferenciando ritmos descargables de
mentón nuevamente y realice otra respira-
ritmos no descargables con un alto grado de sen-
ción.
sibilidad y de especificidad, y algunos están equi-
pados con sistemas de atenuación pediátrica para • Si la respiración no eleva aún el tórax, asuma
reducir la energía a niveles óptimos para niños. que la vía aérea está obstruida y realice ciclos
Para niños entre 1 y 8 años de edad, el reanimador de 30 compresiones torácicas; mire si hay ob-
debe usar el sistema de atenuación si está dispo- jetos en la boca, remueva cualquier objeto
nible. Si el reanimador da reanimación cardiopul- visible y dé dos respiraciones.
296
Guías para Manejo de Urgencias
- Localización de la com- Las dos manos sobre el tórax 1 ó 2 manos sobre el tórax, 2 dedos en el tórax, justo por
presión entre los pezones. entre los pezones debajo de la línea de los pe-
zones (técnica de los 2 pul-
gares para neonatos)
Obstrucción de la vía aérea Compresión abdominal (ma- Compresión abdominal (ma- Alterne 5 golpes en la espal-
por cuerpo extraño en víc- niobra de Heimlich) niobra de Heimlich) da y 5 compresiones toráci-
tima consciente cas.
Uso desfibrilador externo Sí. Sí. No.
automático Haga una descarga, seguida Haga una descarga, seguida
inmediatamente por 2 minu- inmediatamente por 2 mi-
tos de RCP. Revalúe. nutos de RCP. Revalúe. Use
parches pediátricos si están
disponibles.
RCP: reanimación cardiopulmonar. Tomada de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Asso-
ciation. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2005; 112(24 Suppl):IV1-203.
297
Guías para Manejo de Urgencias
cinco ciclos (dos minutos). Reevalúe la respi- • Si la respiración no eleva aún el tórax, asuma
ración cada 5 ciclos. que la vía aérea está obstruida y haga ciclos
• Si la respiración no eleva el tórax, elévele el de 30 compresiones torácicas; mire si hay ob-
mentón nuevamente y déle otra respiración. jetos en la boca, remueva cualquier objeto
visible y déle dos respiraciones.
RCP
- Localización de la com- Las dos manos sobre el 1 ó 2 manos sobre el tórax, 2 dedos en el tórax, justo por debajo de
presión tórax entre los pezones. entre los pezones la línea de los pezones. (Técnica de los
dos pulgares para neonatos).
- Profundidad 4 a 5 cm Un tercio a la mitad del diáme- Un tercio a la mitad del diámetro del
tro del tórax tórax
- Rescatista único, com- 30:2 30:2 30:2 (3:1 neonatos)
presiones-respiraciones
- Dos rescatadores, com- 30:2 15:2 15:2 (3:1 neonatos)
presiones-respiraciones
Obstrucción de la vía aérea
Compresión abdominal Compresión abdominal (ma- Alterne 5 golpes en la espalda y 5 com-
por cuerpo extraño (maniobra de niobra de Heimlich) presiones torácicas
Heimlich)
Uso desfibrilador externo Sí Sí No
automático Haga una descarga, Haga una descarga, seguida
seguida inmediatamente inmediatamente por 2 minu-
por 2 minutos de RCP. tos de RCP. Revalúe
Revalúe Use parches pediátricos si es-
tán disponibles
RCP: reanimación cardiopulmonar
Tomada de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl):IV1-203.
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Guías para Manejo de Urgencias
Reinicie compresiones
Evalúe el ritmo, ¿está indicada la desfibrilación? inmediatamente por 5 ciclos
Ritmo no desfibrilable:
Tomado de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Associa-
tion Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl): IV1-203.
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Guías para Manejo de Urgencias
Tomado de ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Associa-
tion Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005; 112(24 Suppl): IV1-203.
300
DOLOR TORÁCICO
Mónica Jaramillo Jaramillo, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Shirley Paola Andrews Acosta, MD
Posgrado de Medicina Interna
Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l dolor torácico, que se define como cual- 1. Demora entre el inicio de los síntomas y la
quier molestia o sensación anómala en la re- llegada al hospital.
gión del tórax, constituye un motivo de con-
sulta muy frecuente en los servicios de urgencias 2. Retardo en el diagnóstico de infarto agudo
y es la principal causa de pago de demandas en del miocardio y en el inicio del tratamiento
Estados Unidos. adecuado, y
Se estima que la demanda asistencial por dolor 3. Diagnóstico incorrecto, sobre todo en pacien-
torácico en Europa alcanza 20%, mientras que en tes con síntomas atípicos.
Estados Unidos llega a 17%; de estos, 8% se debe
a isquemia cardiaca y 8% a infarto agudo del mio- Los avances de los últimos años han optimizado
cardio. la eficiencia de la evaluación de estos pacientes,
esto es, mejores marcadores séricos del daño
Es una de las entidades que representan un de-
miocárdico, estratificación, creación de algorit-
safío y requieren evaluación minuciosa debido al
mos para los servicios de urgencias y rápida ins-
riesgo potencialmente fatal en el caso de cardio-
tauración del tratamiento.
patía isquémica.
301
Guías para Manejo de Urgencias
Cardiacas No cardiacas
• Síndrome coronario agudo • Embolismo pulmonar
• Pericarditis • Costocondritis
• Disección aórtica • Gastrointestinal
• Estenosis aórtica • Enfermedad esofágica
• Prolapso de válvula mitral • Espasmo
• Miocardiopatía hipertrófica • Reflujo
• Angina microvascular • Inflamación
• Gastritis
• Úlcera gástrica o duodenal
• Colecistitis
• Psiquiátrica
• Trastornos de pánico
• Depresión
• Criptogénica
Ya que el pronóstico y los resultados del tratamien- • Los síntomas se pueden irradiar a mandíbula,
to del infarto del miocardio dependen de la opor- brazos, nuca o espalda.
tunidad con la que se administre el tratamiento,
hoy se intenta educar a la población para la con- • El inicio de los síntomas puede ser gradual,
sulta temprana en caso de dolor torácico y para agudo o intermitente.
ello se desarrolló el programa “las cinco puertas”.
• Cuando por causa de la molestia torácica se
Primera puerta: el paciente suele acudir tarde al deba suspender la actividad normal o cuando
departamento de urgencias, a menudo por creen- se acompaña de sudor frío, náuseas, vómito,
cias erróneas, falta de información, dificultad de mareo o desmayo, miedo o ansiedad, se tra-
acceso a los servicios de salud o por estrato so- ta de una enfermedad grave mientras no se
cioeconómico bajo. demuestre lo contrario.
Se propone la educación de pacientes de alto ries-
• La disnea sin causa comprobada, aun sin
go, con mensajes como los siguientes:
angina, es un síntoma preocupante, ya que
• El diagnóstico y el tratamiento tempranos representa un riesgo de morir al menos dos
pueden salvarle la vida. veces mayor que el de los pacientes con sín-
tomas típicos.
• Las molestias y los síntomas en el pecho in-
dican una enfermedad seria que puede ame-
• Por otra parte, el dolor que varía con la inspi-
nazar la vida.
ración, los cambios de posición o la ingestión
• Los síntomas varían y pueden aparecer como de comida está bien localizado en la pared
dolor torácico, opresión, disnea, peso en el torácica y se exacerba con la palpación suele
pecho o molestia leve. indicar una afección menos grave.
302
Guías para Manejo de Urgencias
• Informar a los pacientes los números de emer- de molestia torácica, su patrón de irradiación
gencias (123, 125, 132 en Bogotá). Ingresar a la y síntomas concomitantes, como diaforesis,
página www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/ náusea, diaforesis fría o palidez, señalan un
mi/ core_sp.pdf para conseguir un instructivo cuadro potencialmente grave.
gratuito que proviene de la campaña de “Actuar
a tiempo” del Instituto Nacional del Corazón, • Un paciente con inestabilidad hemodinámica
Pulmón y Sangre de los Estados Unidos. (hipotensión, shock) o arritmia (bradicardia o
taquicardia) necesita atención inmediata sin
¿Qué hacer? importar la causa.
Si el paciente está a más de dos horas de dicho • Enviar una ambulancia cuando se presenten
servicio y el dolor indica isquemia y se confirma las siguientes condiciones: molestia grave
infarto agudo del miocardio, varios estudios de- (dolor, peso grave, dificultad para respirar,
muestran el valor del tratamiento trombolítico etc.) que dura más de quince minutos al mo-
prehospitalario, con reducción del 17% de la mor- mento de la llamada.
talidad.
• Localización en cualquier parte del pecho,
Recomendaciones posiblemente incluidos cuello, brazos, espal-
da y abdomen alto.
• El grado o la intensidad de los síntomas es
un indicador pobre del riesgo, aunque el tipo • Asociación con diaforesis, náuseas y vómito.
303
Guías para Manejo de Urgencias
304
Guías para Manejo de Urgencias
305
Guías para Manejo de Urgencias
Dolor torácico
Evidencia de compromiso hemodinámico, síntomas disautonomía, cianosis o sugestivo de isquemia
- Opresión retroesternal
fuerte intensidad - Dolor pleurítico u - Dolor intenso, - Ninguno de los
- Equivalente anginoso opresivo - Dolor pleurítico anteriores
migra a la espalda
- Examen físico normal, - Cianosis, taquipnea, - Taquipnea, - ECG normal
- Diferencia de
PaO2 y PCO2 bajos disnea - Radiografía de
- Cuarto ruido, estertores pulsos en ambos
- Segundo ruido brazos - Ausencia ruidos tórax normal
- Supradesnivel del ST
fuerte en un hemitórax
o bloqueo rama izquierda - Soplo aórtico
Nuevo. - Radiografía de diastólico nuevo - Radiografía
Tórax No conges- de Tórax
- Cambios del ST y - Radiografía de
tión pulmonar Neumotórax
la onda T altamente tórax
indicativos de isquemia - Ampliación
- ECG puede ser normal mediastino Posible SCA
Gastrointestinal
Neumotórax Continuar
Embolismo estudio
Pulmonar
Síndrome Disección
Coronario
Agudo Aórtica
Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de bolsillo. Unidad de dolor torácico. Bogotá: Hospital Universitario Fundación Santa
Fe de Bogotá, Servicio de Cardiología, 2007.
306
Guías para Manejo de Urgencias
El paciente debe ser tratado de acuerdo con las diaca es la más frecuente de todas, los pacientes
guías diseñadas para cada una de esas afeccio- se dividen en cinco grupos según los hallazgos
nes. En vista de que la enfermedad isquémica car- clínicos y el electrocardiograma (figura 2).
DOLOR TORÁCICO
Angina típica o reciente comienzo Angina típica o atípica Dolor torácico < 20 mm
Pacientes sin factores
Angina típica > 20 minutos Historia de enfermedad coronaria con Historia de E. coronaria Síntomas atípicos prolongados
Sospecha obvia de la
Elevación de ST > 1 mm o Falla cardiaca de reciente aparición o 2 factores de riesgo (DM) Sin historia E. Coronaria, ni DM
etiología del dolor
BRIHH Completo nuevo Depresión del ST > 1 mm Depresión del ST < 1 mm Onda T invertida menor 1 mm
ECG normal
Ondas T invertidas en precordiales Ondas T invertidas > 1 mm o ECG normal
NIVEL 5
SALIDA
DE LA UDT
< 12 HORAS > 12 HORAS
CORONARIOGRAFÍA
Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de bolsillo. Unidad de dolor torácico. Bogotá: Hospital Universitario Fundación Santa
Fe de Bogotá, Servicio de Cardiología, 2007.
307
Guías para Manejo de Urgencias
308
Guías para Manejo de Urgencias
Modificada de Braunwald‘s Heart Disease: Textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Boston: Elsevier Saunders, 2005.
309
Guías para Manejo de Urgencias
a seis horas del inicio de los síntomas; además, más de observación en pacientes de alto riesgo y
determinan el pronóstico del paciente con angina entre 6 y 12 horas o inmediatamente en los mis-
inestable. La mioglobina, determinada entre las mos pacientes, con el fin de detectar isquemia
tres a seis horas después del episodio, tiene valor miocárdica. El ecocardiograma transesofágico es
diagnóstico negativo de 89%. Las troponinas I y el método de elección para el diagnóstico de di-
T son las más específicas ya que son codificadas sección aórtica, ya que posee sensibilidad y es-
por genes exclusivos del músculo cardíaco. pecificidad cercanas a 98%; se debe realizar en
todos los pacientes cuyo electrocardiograma no
Radiografía de tórax diagnostique con claridad síndrome coronario
agudo, disección aórtica, embolismo pulmonar
No es necesaria en pacientes de bajo riesgo.
con compromiso hemodinámico o taponamiento
Debe tomarse de forma rutinaria en urgencias a
pacientes con dolor torácico; en 25% de los casos cardíaco.
muestra signos de edema pulmonar, neumonía o
cardiomegalia. LECTURAS RECOMENDADAS
310
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Mónica Jaramillo Jaramillo, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a enfermedad coronaria es la primera causa 3. Angina inestable.
de muerte y uno de los principales motivos
de morbilidad en el mundo occidental. El 4. Infarto agudo del miocardio.
síndrome coronario agudo es un término que se
5. Falla cardiaca.
refiere a cualquier cantidad de síntomas clínicos
compatibles con isquemia miocárdica aguda. 6. Muerte súbita.
En Colombia, esta entidad ocupa el segundo lugar Con el fin de permitir que el médico pueda tomar
en mortalidad en hombres y en mujeres, con altas decisiones tempranas y elegir el mejor tratamiento
tasas de morbilidad. Las implicaciones económi- basado en la estratificación de riesgo y objetivos
cas a nivel mundial son tan inmensas que por ello de intervención, se desarrollaron criterios clínicos.
se adelantan numerosas investigaciones para su En la práctica existen dos categorías de pacientes:
evaluación y tratamiento oportunos. Antes de la
implementación de las unidades de cuidado in- 1. Pacientes con dolor torácico y elevación del
tensivo, la mortalidad intrahospitalaria alcanzaba ST persistente (o bloqueo de rama izquierda
30%; luego se redujo a 15%, principalmente por el de nueva aparición). La elevación del ST ge-
control de las arritmias. En la época actual, con las neralmente refleja oclusión coronaria aguda
nuevas técnicas de reperfusión, la tasa de mortali- total. El objetivo terapéutico es la recanaliza-
dad está alrededor de 7%. ción rápida, completa y sostenida por medio
de tratamiento fibrinolítico o angioplastia pri-
Las presentaciones clínicas del síndrome co- maria.
ronario agudo incluyen: 2. Pacientes con dolor torácico y anormalidades
1. Angina de pecho estable. del electrocardiograma que sugieren isque-
mia miocárdica aguda. No tienen elevación
2. Isquemia silenciosa. persistente de este ST, pero pueden presen-
311
Guías para Manejo de Urgencias
tar depresión del mismo, persistente o transi- sin síntomas. En estos casos la estrategia es
toria, inversión de la onda T, aplanamiento de mejorar la isquemia y sus síntomas, obser-
las ondas T o cambios electrocardiográficos var al paciente, tomar electrocardiogramas
no específicos; no obstante, pueden tener un seriados, hacer repetidas mediciones de los
electrocardiograma normal. En esta categoría marcadores de necrosis cardíaca (troponina y
también deben incluirse aquellos pacientes CPK-MB) e iniciar el tratamiento adecuado si
con anormalidades electrocardiográficas pero se confirma el diagnóstico.
Infarto no Q Infarto Q
Tomada de Antman Em, Anbe Dt, Armstrong Pw et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-Elevation
Myocardial Infarction. Circulation 2004; 110:82-293
312
Guías para Manejo de Urgencias
• Ruptura activa: se relaciona con la secreción sis; algunos pacientes pueden desarrollar áreas
de enzimas proteolíticas por los macrófagos, locales de necrosis celular en el miocardio depen-
lo cual puede debilitar la capa fibrosa. diente de la arteria afectada. Esto puede detec-
tarse por la elevación de la troponina, que tiene
• Ruptura pasiva de la placa: atañe a las fuerzas
un pronóstico clínico no favorable e implicaciones
físicas sobre el punto más débil de la capa
clínicas importantes para el manejo práctico del
fibrosa.
paciente.
• Erosión de la placa: en este caso se da una
consecuente adherencia de un trombo a la
Angina inestable e infarto del miocardio
superficie de la placa, mientras que cuando
sin elevación del ST
hay ruptura de la placa, el trombo involucra
las capas más profundas de esta bajo el cen-
tro lipídico, lo cual hace que la placa crezca Causas
rápidamente. La oclusión parcial causada por un trombo produ-
ce síntomas de isquemia. La angina inestable y
Inflamación. La capa fibrosa usualmente tiene
el infarto sin elevación del ST se caracterizan por
alta concentración de colágeno tipo I y puede
un desequilibrio entre la entrega y la demanda de
soportar el estrés sin romperse. La infiltración por
oxígeno miocárdico. En este estado, el trombo
macrófagos es la causa principal de desestabiliza-
ción de la placa, y su presencia refleja un proce- contiene abundante cantidad de plaquetas.
so inflamatorio que también se caracteriza por la Se puede presentar en caso de perfusión miocár-
presencia de linfocitos T-activados en el sitio de dica reducida por el estrechamiento de una arte-
ruptura de la placa. ria coronaria causada por un trombo no oclusivo
Trombosis. Tras la ruptura o erosión de la placa, que se desarrolló sobre una placa aterosclerótica
una monocapa de plaquetas cubre la superficie erosionada o rota; menos común es la obstruc-
(adherencia plaquetaria). La ruptura atrae más ción dinámica, la cual es generada por un espas-
plaquetas y las activa (agregación plaquetaria). El mo local severo de un segmento de una arteria
fibrinógeno se entrecruza con las plaquetas y se coronaria.
activa el sistema de coagulación con producción Puede haber estrechamiento progresivo severo sin
de trombina con la subsecuente formación de
espasmo o trombosis, lo cual ocurre en pacientes
un trombo, el cual puede producir cambios rápi-
con aterosclerosis progresiva o en quienes desa-
dos en la severidad de la estenosis y provocar la
rrollan re-estenosis después de una angioplastia o
oclusión subtotal o total del vaso. La trombólisis
de la colocación de un stent intracoronario.
espontánea puede explicar los episodios transito-
rios de oclusión/suboclusión trombótica del vaso Se pueden presentar casos de la llamada “angi-
y los síntomas temporales asociados, así como los na secundaria”, en la que una causa extrínseca al
cambios electrocardiográficos. El trombo localiza- lecho arterial coronario precipita la angina. Estos
do sobre el sitio de la ruptura de la placa puede pacientes tienen estenosis coronarias limítrofes y
fragmentarse en pequeñas partículas, migrar y usualmente tienen angina crónica estable. La an-
ocluir arteriolas y capilares. gina inestable es precipitada por
Vasoconstricción. Los trombos ricos en plaquetas • Aumento de los requerimientos de oxígeno,
liberan sustancias vasoconstrictoras como sero- tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis.
tonina y tromboxano A2, que inducen vasocons-
tricción en el sitio de ruptura de la placa o en la • Disminución del flujo coronario, como en hi-
microcirculación. potensión arterial.
Miocardio. En la angina inestable el miocardio • Disminución de la entrega de oxígeno al mio-
puede ser normal o sufrir varios grados de necro- cardio, como en anemia o hipoxemia.
313
Guías para Manejo de Urgencias
Cualquiera de los siguientes hallaz- Ausencia de alta probabilidad y cual- Ausencia de marcadores de proba-
gos: quiera de los de abajo. bilidad alta o intermedia.
Historia antigua de enfermedad co- Dolor torácico o en el brazo izquier- Dolor torácico, probablemente no
ronaria, incluyendo infarto. do como síntoma principal. angina.
Continúa
314
Guías para Manejo de Urgencias
Dolor torácico o en el brazo izquier- Edad mayor de 70 años. Un factor de riesgo diferente a dia-
do como síntoma principal, seme- betes mellitus.
Género masculino.
jante a angina previa documenta-
da. Diabetes mellitus.
Regurgitación mitral transitoria, hi- Enfermedad vascular extracardiaca. Uso reciente de cocaína.
potensión, diaforesis, edema pul-
monar o estertores. Arritmias.
Desviación del segmento ST nueva Ondas Q antiguas Onda T plana o invertida < 1 mm en
o presumiblemente nueva (≥ 0,05 derivaciones con onda R dominante
Segmentos ST u ondas T anormales,
mV) o inversión de la onda T (≥ 0,2 y electrocardiograma normal.
que no se documenten como nue-
mV) con los síntomas.
vas.
Probablemente no angina en pa-
cientes con dos o más factores de
riesgo coronario.
Modificada de Braunwald E. Unstable angina: Diagnosis and management. Rockville, Md., U.S. Dept. Of Health And Human
Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1994;
Clinical Practice Guideline No. 10; AHCPR Publication 94-602.
Electrocardiograma
Antes de 10 minutos debe obtenerse un electro- cibir los resultados para iniciar el tratamiento de
cardiograma. El de 12 derivaciones es el centro de reperfusión. Las troponinas cardíacas T o I son los
decisión, por cuanto la evidencia da soporte a que marcadores preferidos de necrosis miocárdica, ya
la elevación del segmento ST identifica a quienes que son más específicos y exactos que las enzi-
se beneficiarán de una reperfusión temprana. En mas cardiacas tradicionales como la creatinfosfo-
pacientes con dolor torácico la elevación del ST tie- quinasa (CPK) o su isoenzima MB.
ne especificidad de 91% y sensibilidad de 46% para
el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Se Debe recordarse que las troponinas elevadas
pueden observar cambios durante la evolución de significan daño miocárdico, pero no son nece-
la isquemia y realizar comparaciones con electro- sariamente secundarias a enfermedad coronaria
cardiogramas previos; además, es de gran utilidad aterosclerótica y pueden encontrarse elevadas en
en pacientes con patología cardiaca coexistente tal entidades como falla cardiaca severa, hiperten-
como hipertrofia ventricular izquierda. sión arterial no controlada, hipotensión arterial
Los cambios en el ST y la onda T son los indicado- sostenida, hipotiroidismo, shock séptico, miocar-
res electrocardiográficos más confiables de enfer- ditis, después de cardioversión y en tromboembo-
medad coronaria inestable. Un electrocardiograma lismo pulmonar.
normal en un paciente con síntomas sugestivos no
A menos que la prueba inicial de troponina sea
descarta un síndrome coronario agudo.
positiva, debe tomarse una muestra ocho horas
después del último episodio de dolor torácico o
Marcadores bioquímicos de daño miocárdico
isquemia miocárdica. Tiene alta sensibilidad para
(tabla 2)
detectar infarto del miocardio, pero sus niveles
Se deben solicitar marcadores séricos tan rápido pueden ser normales en otras presentaciones del
como sea posible, pero no se debe esperar a re- síndrome coronario agudo.
315
Guías para Manejo de Urgencias
Los marcadores bioquímicos deben interpretarse elevada hasta por dos semanas; tiene implicacio-
sobre bases clínicas y electrocardiográficas para nes pronósticas y sirve de guía para las decisio-
diferenciar su elevación por causas diferentes a la nes terapéuticas. La creatinfosfoquinasa (CPK) y
enfermedad aterosclerótica coronaria. su isoenzima MB tienen varias limitaciones que
reducen su especificidad para necrosis miocárdica
La troponina empieza a elevarse en la sangre pues se elevan con el daño musculoesquelético.
periférica entre tres a cuatro horas y permanece El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1 U/L
316
Guías para Manejo de Urgencias
y la razón de CK-MB2 a CK-MB1 mayor a 1,5 tienen Los pacientes con síndrome coronario agudo
una buena sensibilidad para el diagnóstico de in- definitivo y elevación del ST deben someterse a
farto del miocardio en las primeras seis horas. Su evaluación para tratamiento de reperfusión inme-
elevación se inicia después de seis horas; alcanza diata.
el pico a las 24 y se normaliza a las 36 horas. Es útil
para detectar reinfarto después de las 36 horas. Estratificación del riesgo
La mioglobina no es específica del corazón; es Para identificar pacientes en alto riesgo de muerte
liberada más rápidamente del miocardio necrosa- o infarto del miocardio, se usan diferentes escalas;
do que las troponinas o la CK y puede detectarse las más conocidas son la de Braunwald y la TIMI.
con facilidad, incluso dos horas después del inicio
de la necrosis miocárdica. Por su alta sensibilidad, La evaluación del riesgo es un proceso continuo
la prueba negativa para mioglobina, tomada entre y los parámetros que se emplean son la historia
las cuatro a ocho horas después del inicio de los clínica del paciente, los cambios en el electrocar-
síntomas, descarta un infarto del miocardio. diograma y las concentraciones de los marcado-
res cardiacos. Por su sencillez y fácil aplicabilidad,
Recomendaciones de manejo inicial la escala de TIMI es la que más se usa; a cada
parámetro se le da un punto, cuando el puntaje es
Clase I
mayor de 3, los pacientes se benefician con la es-
La historia clínica, el examen físico, un electrocar- trategia invasiva temprana (coronariografía en las
diograma de 12 derivaciones y los marcadores car- primeras 24 horas), y la aplicación de inhibidores
díacos (troponina y CK-MB) deben ser integrados de la glicoproteína IIb/IIIa, mientras aquellos con
para ubicar a los pacientes con dolor torácico en puntaje de TIMI menor de 2 no se benefician con
una de cuatro categorías: diagnóstico no cardíaco, esta estrategia (tablas 3 y 4). Además, los pacien-
angina crónica estable, posible síndrome corona- tes con elevación de troponina, cambios del ST
rio agudo o síndrome coronario agudo definitivo. o inestabilidad hemodinámica también deben ir
Los pacientes con síndrome coronario agudo po- pronto a arteriografía coronaria. De acuerdo con
sible o definitivo, pero con electrocardiograma y el riesgo del paciente, este debe manejarse como
marcadores cardiacos iniciales normales, deben se observa en el algoritmo (Figura 2).
permanecer en observación en un sitio con moni-
toreo cardiaco (unidad de dolor torácico) y se les Antman et al. (2004) desarrollaron un puntaje
debe practicar un nuevo electrocardiograma, así con siete variables. El riesgo de eventos adversos
como ordenar marcadores cardiacos seis a doce (muerte, reinfarto o isquemia recurrente severa
horas después. que requiere revascularización) varió de 5 a 41%
con el “puntaje de TIMI” definido como la suma
Si el electrocardiograma y los marcadores cardia- de las variables pronósticas individuales. Este pun-
cos de seguimiento son normales, debe practi-
taje se validó en tres estudios adicionales (Essen-
carse una prueba de estrés en el servicio de ur-
ce, Tactis-TIMI 18 y Prims Plus). En los pacientes
gencias o en la unidad de dolor torácico. En los
con infarto sin elevación del ST hay progresiva-
pacientes con bajo riesgo y baja probabilidad de
mente más beneficio de tratamientos nuevos,
síndrome coronario agudo, se puede realizar la
como las heparinas de bajo peso molecular, pen-
prueba de estrés ambulatoria.
tasacáridos inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Los pacientes con diagnóstico definitivo de sín- y estrategia invasiva temprana a medida que el
drome coronario agudo y con dolor activo, mar- puntaje de riesgo incrementa.
cadores cardiacos, desviaciones nuevas del ST,
inversiones profundas nuevas de la onda T y anor- El puntaje de TIMI es fácil de aplicar y es válido
malidades hemodinámicas deben ser hospitaliza- para predecir tanto variables individuales como el
dos. punto final compuesto.
317
Guías para Manejo de Urgencias
Valor
Variable predictora Definición
del punto
Edad mayor o igual a 65 años 1
Tres o más factores de riesgo para enfermedad 1 Factores de riesgo
coronaria • Historia familiar de enfermedad coronaria
• Hipertensión arterial
• Hipercolesterolemia
• Diabetes
• Tabaquismo activo
Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos siete 1
días
Síntomas de angina severos y recientes 1 Dos o más episodios de angina en las últimas
24 horas
Marcadores cardíacos séricos elevados 1 CPK-MB o troponina elevada
Desviación del ST mayor o igual a 0,5 mm 1 Depresión del ST mayor o igual a 0,5 mm.
Elevación del ST mayor o igual a 0,5 mm. por
menos de 20 minutos
Estenosis coronaria mayor o igual al 50% 1 Es válido aun si no se conoce
Modificada de Braunwald´S Heart Disease: Textbook Of Cardiovascular Medicine. 7th Edition. Boston. Elsevier Saunders, 2005.
0ó1 5%
Bajo
2 8%
3 13%
Intermedio
4 20%
5 26%
Alto
6ó7 41%
Tomado de Braunwald´s Heart Disease: Textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. boston. Elsevier Saunders, 2005.
*Punto Final Compuesto: Mortalidad total, Infarto del miocardio, Revascularización urgente, Mortalidad total o Infarto del mio-
cardio no fatal.
318
Guías para Manejo de Urgencias
En angina inestable e infarto sin elevación del ST, con troponina normal), shock (6% vs. 2%) y falla
la troponina T o I son indicadores fuertes de mor- cardiaca congestiva (16% vs. 7%).
talidad intrahospitalaria (9% vs. 1% en aquellos
Se diseñó un algoritmo que combina el puntaje de
TIMI con estas variables. (Figura 2).
Examen físico • Angina o isquemia recurrente con síntomas de falla cardíaca, galope por
tercer ruido, edema pulmonar, aumento de estertores o insuficiencia mitral
nueva o que empeore
Evaluación • Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas
• Función ventricular izquierda deprimida (FE < 40%)
Curso • Inestabilidad hemodinámica
• Taquicardia ventricular recurrente, sostenida o no sostenida
El paciente se clasifica como riesgo alto o intermedio, por presentar uno o más de los
siguientes criterios:
1. ¿Desviación del ST?
2. ¿Puntaje de TIMI 3 ó 4?
3. ¿Marcadores cardíacos elevados?
4. ¿Puntaje de TIMI mayor o igual a 5?
5. ¿Edad mayor a 75 años?
6. ¿Indicador de AHA/ACC presente?
SÍ NO
Riesgo alto o
Riesgo bajo
intermedio
Tomado de Andrews S, Jaramillo M. Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá. Servicio de Cardiología, 2007.
319
Guías para Manejo de Urgencias
320
Guías para Manejo de Urgencias
321
Guías para Manejo de Urgencias
Tomada de Andrews S, Jaramillo M. Manual de Bolsillo. Unidad de Dolor Torácico. Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá. Servicio de Cardiología, 2007.
322
Guías para Manejo de Urgencias
323
Guías para Manejo de Urgencias
Institute, 1994; clinical practice guideline no. 6. Shalin M, Wen-Chih W. Management of coro-
10; AHCPR publication 94-0602. nary heart disease: stable angina, acute co-
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5. Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB, et al. Care Clin Office Pract 2005; 32:1057-81.
Clinical policy: critical issues in the evalua-
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non-ST-segment elevation acute coronary mes. Emerg Med Clin North Am 2006; 24:53-
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324
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Mónica Jaramillo Jaramillo, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
E
l síndrome coronario agudo es manifesta- de los pacientes con dolor torácico, así como tam-
ción de la enfermedad isquémica cardíaca, bién sirve para la temprana estratificación del ries-
que representa un amplio espectro clínico go, triage, y como guía para definir una conducta
dentro del cual se encuentra el infarto agudo del terapéutica.
miocardio con elevación del ST.
Es muy fácil de usar y de gran ayuda, ya que se pue-
Se caracteriza por la muerte de miocitos cardia-
cos, como resultado de un desequilibrio entre el de realizar desde el ámbito prehospitalario para
aporte y la demanda de sangre oxigenada a de- identificar rápidamente los posibles candidatos de
terminada área del músculo cardiaco. El infarto beneficiarse de terapia trombolítica, para que sean
agudo del miocardio es la mayor causa de muerte trasladados a un nivel de atención adecuado.
y discapacidad a nivel mundial.
El ECG puede mostrar cambios en el segmento
La aterosclerosis coronaria es una enfermedad cró-
ST y la onda T por isquemia o cambios en el QRS
nica que tiene periodos de estabilidad e inestabili-
dad. Durante las etapas inestables con activación por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución
de la inflamación en las paredes vasculares, el pa- se traduce en elevación del segmento ST desde
ciente puede desarrollar un infarto que, en algunos el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3, o mayor
casos, puede pasar como un evento inadvertido y, de 1 mm en otras derivaciones, que sean 2 o más
en otros, como un deterioro catastrófico. contiguas que miren la misma cara. Un infarto
El infarto agudo del miocardio se define según sus clínicamente establecido se puede definir como
manifestaciones clínicas, patológicas, electrocar- cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u
diográficas, bioquímicas e imaginológicas, según onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivacio-
lo descrito por el American College of Cardiology. nes I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.
325
Guías para Manejo de Urgencias
El infarto agudo del miocardio también puede bendocardio al subepicardio, con una evolución
confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los que depende del tiempo (fenómeno llamado
marcadores cardiacos están elevados casi al tiem- “del frente de onda”). La reperfusión, incluyendo
po o poco después de las manifestaciones clíni- el reclutamiento de colaterales, puede salvar por-
cas de isquemia miocárdica. El marcador preferi- ciones de miocardio en riesgo de necrosarse; ese
do es la troponina I o la T, específicas de necrosis flujo subcrítico, pero persistente, puede extender
miocárdica. un tiempo en que puede salvarse el miocardio
mediante la reperfusión.
PATOGÉNESIS
El síndrome agudo es causado por reducción sú- HISTORIA NATURAL
bita en el flujo sanguíneo coronario, ocasionada Los estudios comunitarios muestran consistente-
a su vez por aterosclerosis con trombosis super- mente que el ataque agudo es fatal entre 30 y
puesta, con vasoconstricción concomitante o sin 50% de los casos; la mitad de estas muertes ocu-
ella. El cuadro clínico y sus consecuencias depen-
rre en las dos primeras horas. La mortalidad comu-
den de la localización de dicha obstrucción, así
nitaria no parece haber cambiado en los últimos
como de la seriedad y duración de la isquemia.
30 años. En contraste, la fatalidad intrahospitalaria
En el infarto agudo del miocardio con elevación
sí ha disminuido significativamente. Antes de ge-
del ST, la trombosis persistente con oclusión com-
pleta es la causa más frecuente; en 68 a 75% de neralizarse las unidades coronarias, la mortalidad
los casos fatales, esta es precipitada por la ruptura intrahospitalaria promedio estaba en 25 a 30%.
de una placa vulnerable. Otros mecanismos son Estudios practicados en los años 80, poco antes
la inflamación, la erosión de la placa y, en raras de la era trombolítica, mostraban una fatalidad
ocasiones, el embolismo. Casi todos los trombos promedio de 18%. Con el amplio uso de los medi-
que evolucionan a infarto parecen desarrollarse camentos trombolíticos, la aspirina y las interven-
sobre placas que han venido causando estenosis ciones coronarias precoces, la mortalidad total en
leve o moderada; sin embargo, aquellas que cau- el primer mes se ha reducido a 6 o 7% en estudios
san obstrucción importante ofrecen más riesgo clínicos bien valorados.
de causar eventos agudos.
TRATAMIENTO
Para la necrosis completa de las células miocárdi-
cas se requiere alrededor de 2 a 4 horas, depen- El objetivo primordial es limitar la extensión del
diendo de factores como la presencia o ausencia daño miocárdico, así como la prevención de arrit-
de circulación colateral en la zona isquémica, per- mias fatales y shock cardiogénico.
sistencia de la oclusión arterial, sensibilidad de los
miocitos a la isquemia y demandas de oxígeno y
nutrientes al miocardio. Cuidados de urgencia
Usualmente se clasifica por el tamaño en micros- Se realizan a nivel prehospitalario y son de vital
cópico, necrosis focal; pequeño, cuando hay com- importancia para remitir al paciente víctima de do-
promiso menor del 10% del ventrículo izquierdo; lor torácico, sugestivo de evento coronario o de
moderado, entre 10 y 30%, y extenso, mayor del isquemia, a un centro hospitalario con un nivel
30%, sin dejar a un lado la clasificación por su lo- adecuado de atención y en las mejores condicio-
calización. nes posibles.
El infarto causado por la oclusión completa de una Historia clínica y examen físico. Se debe realizar
arteria coronaria empieza después de 15 a 30 mi- una rápida pero buena anamnesis, enfocada en
nutos de isquemia grave e irá progresando del su- antecedentes de enfermedad coronaria (angina
326
Guías para Manejo de Urgencias
inestable, por ejemplo), factores de riesgo perso- prueba de referencia. Son más específicas y exac-
nales y familiares, morbilidades asociadas, irradia- tas que las enzimas cardíacas tradicionales, como
ción, localización del dolor y presencia o ausencia la creatinfosfocinasa (CPK) o su isoenzima MB.
de síntomas disautonómicos.
La elevación de las troponinas significa daño
El dolor puede ser muy intenso o no serlo; en an- miocárdico, pero no necesariamente secundario
cianos y en mujeres, los síntomas como cansancio, a enfermedad coronaria aterosclerótica, ya que
disnea, desmayo o síncope pueden representar pueden elevarse en entidades tales como falla
equivalentes anginosos. La mayoría de los pacien- cardíaca grave, hipertensión arterial no controla-
tes presentan palidez y diaforesis; algunos están da, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo,
hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables shock séptico o miocarditis, así como también
pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de después de cardioversión o de tromboembolismo
tercer o cuarto ruido cardíaco y estertores en las pulmonar.
bases pulmonares a la auscultación del tórax. La troponina empieza a elevarse en sangre perifé-
rica 3 a 4 horas después de la lesión y permanece
Electrocardiograma de 12 derivaciones. Lo ideal
elevada hasta por dos semanas. Se recomienda
es obtener un ECG de 12 derivaciones antes de 10
solicitar valores de troponina al ingreso y repetir-
minutos, para identificar lo más pronto posible a
los a las 12 horas, por si la primera fue normal o
los pacientes con supradesnivel del ST que se be-
se tomó antes de seis horas de haberse iniciado
neficien de trombólisis. La elevación del ST tiene
los síntomas. La elevación de la troponina tiene
una especificidad de 91% y una sensibilidad de
importantes implicaciones pronósticas y sirve de
46% para el diagnóstico de infarto agudo del mio-
guía para las decisiones terapéuticas.
cardio. La mortalidad aumenta, de acuerdo con el
número de derivaciones que presenten elevación En cambio, la creatinfosfocinasa y su isoenzima
del ST. El bloqueo completo de la rama izquierda MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Concen-
de reciente aparición también es indicativo de in- traciones mayores de 5% de CPK-MB sugieren
farto agudo del miocardio. necrosis miocárdica, pero en personas sanas pue-
den elevarse también con el daño músculoesque-
Marcadores bioquímicos de daño miocárdico. lético. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor
Tan pronto como sea posible, se deben obtener de 1U/L y la relación de CK-MB2a CK-MB1 mayor de
muestras para análisis de marcadores cardíacos, 1,5 tienen buena sensibilidad para el diagnóstico
así como electrolitos, pruebas de función renal y de infarto agudo de miocardio en las primeras 6
pruebas de coagulación, entre otros. No hay que horas. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcan-
esperar el resultado para iniciar el tratamiento. za el pico a las 24 y se normaliza a las 36. Es útil
para detectar un nuevo infarto después de las 36
El marcador cardíaco ideal debería ser de apa-
horas.
rición temprana en la circulación, estar en alta
concentración en el miocardio y ausente en otros La mioglobina no es específica del corazón; es
tejidos no cardíacos, así como persistir el tiempo liberada más rápidamente del miocardio necrosa-
suficiente en sangre para permitir el diagnóstico. do que las troponinas o la CK y puede detectarse
La creatinina cinasa (CK) y su isoenzima (CK-MB) 2 horas después del inicio de la necrosis miocár-
carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. dica. Su valor clínico se reduce por el corto tiem-
La troponina I y T son específicas del músculo car- po que permanece elevada (menos de 24 horas).
díaco y no son detectadas en la sangre de sujetos Sin embargo, por su gran sensibilidad, una prue-
normales; por lo tanto, el aumento de sus niveles, ba negativa para mioglobina, cuando la muestra
así sean leves, permite el diagnóstico de muerte se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de
celular; son específicas de daño miocárdico y se los síntomas, permite descartar infarto agudo del
le atribuye a este marcador el papel de la nueva miocardio.
327
Guías para Manejo de Urgencias
328
Guías para Manejo de Urgencias
3. Si el ECG inicial es normal, deben hacerse to- tanto por métodos percutáneos como por trom-
mas repetidas si el cuadro clínico hace sospe- bólisis intravenosa.
char infarto agudo del miocardio (uno cada
10 minutos hasta que desaparezca el dolor o • Nitroglicerina. Se indica para pacientes con
tomado en 3 ocasiones). dolor torácico activo o para aquellos con con-
gestión pulmonar. Puede administrarse por
4. Toma de muestra para marcadores cardiacos vía intravenosa en infartos graves o complica-
y exámenes paraclínicos iniciales (cuadro he- dos. La nitroglicerina está contraindicada para
mático, tiempo de protrombina (PT), tiempo pacientes con hipotensión (presión arterial
de tromboplastina (PTT), glucemia, creatini- sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia
na, sodio, potasio y CPK total y mb. grave (menos de 50 latidos por minuto) o
5. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado taquicardia grave. Se inicia con dosis de 0,2
no debe retardar el inicio de la reperfusión. µg/kg por minuto y se titula lentamente hasta
lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la
6. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un dosis o suspenderse si el paciente desarrolla
ECG bidimensional o imágenes de perfusión hipotensión (menor de 90 mm Hg) o si la fre-
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), cuencia cardíaca aumenta en más de 20 lati-
para decidir la conducta. dos sobre la frecuencia de base.
7. En caso de paro cardíaco, este debe tratarse ß-bloqueadores. Dados por vía intravenosa, dis-
de acuerdo con las guías diseñadas para tal minuyen de 4 a 3% el riesgo de morir por infar-
efecto.
to agudo del miocardio a los 7 días. En pacientes
que reciben tratamiento trombolítico concomitan-
Medicamentos de uso rutinario en fases te, su administración reduce la incidencia de un
tempranas nuevo infarto no fatal y la isquemia recurrente, y
• Ácido acetilsalicílico. Varios estudios de- además, logra reducir la mortalidad si se da muy
muestran la eficacia del ácido acetilsalicílico temprano (menos de 2 horas después del cuadro
(ASA o aspirina) para el tratamiento del infar- agudo). También disminuye la penumbra isqué-
to agudo del miocardio, con disminución del mica y el riesgo de presentar arritmias potencial-
23% en la mortalidad a 35 días. Cuando se mente fatales.
combina con estreptocinasa, la reducción de
Los más usados son el metoprolol y el atenolol, en
la mortalidad es de 42%. La aspirina reduce la
dosis de 50 a 100 mg al día y pueden continuarse
reoclusión coronaria y los eventos isquémicos
en forma prolongada. Las contraindicaciones re-
recurrentes después de la terapia trombolítica
lativas son: frecuencia cardíaca menor de 60 por
con estreptocinasa o alteplasa.
minuto, presión arterial sistólica menor de 100
Contraindicaciones: no debe administrarse a mm Hg, falla cardíaca moderada a grave, signos
pacientes con hipersensibilidad, úlcera péptica de hipoperfusión periférica, intervalo PR mayor
sangrante, discrasia sanguínea o enfermedad he- de 240 segundos, bloqueo auriculoventricular de
pática grave. La dosis oral recomendada es de 160 segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar
a 325 mg cada día, dados tan pronto como sea obstructiva crónica grave, antecedentes de asma
posible. bronquial, enfermedad arterial periférica grave y
diabetes mellitus insulinodependiente.
La administración de clopidrogel se puede iniciar
por vía oral, con una dosis de carga de 300 mg • Inhibidores de la enzima convertidora de
seguida de 75 mg al día, que, asociada al uso de angiotensina (IECA). Deben administrarse
aspirina, ayuda a disminuir la mortalidad. Está in- a pacientes que tienen deterioro de su frac-
dicada en pacientes que van a ser reperfundidos ción de eyección o que han experimentado
329
Guías para Manejo de Urgencias
330
Guías para Manejo de Urgencias
y angioplastia primaria). Lo mismo opera para los En la tabla 2 se enumeran las contraindicaciones
mayores de 75 años. El tratamiento fibrinolítico absolutas y relativas de la trombólisis intravenosa.
no debe aplicarse a pacientes cuyo infarto haya Las dosis de los agentes fibrinolíticos actuales y la
transcurrido por más de 12 horas, a menos que necesidad de tratamiento concomitante se deta-
se demuestre isquemia activa o angina repetitiva. llan en la tabla 3.
Contraindicaciones absolutas
Contraindicaciones relativas
• Reanimación traumática
• Endocarditis infecciosa
Tabla tomada de Hazinski M, Cummins RO, Field JM. Manual de Atención Cardiovascular
de Urgencia para el Equipo de Salud. 2a edición. USA. American Heart Association. 2005.
331
Guías para Manejo de Urgencias
332
Guías para Manejo de Urgencias
En centros con alto volumen se observan me- • Tiempo transcurrido hasta el ingreso a una
nores tasas de mortalidad con dicho procedi- sala de hemodinamia experimentada.
miento. La implantación rutinaria de stent dis-
minuye la necesidad de revascularización del
2. Seleccionar la estrategia de la repercu-
vaso culpable, pero no se asocia con reduccio-
sión (fibrinólisis o intervención percutánea
nes significativas en muerte o nuevo infarto,
primaria)
cuando se la compara con la angioplastia pri-
maria. Las comparaciones entre esta última y • Si la presentación es menor de 3 horas y no
la trombólisis prehospitalaria, no muestran ma- hay demora para realizar la intervención per-
yores diferencias en la mortalidad. La interven- cutánea primaria, no existen diferencias signi-
ción percutánea primaria debe ser la preferida ficativas entre las dos estrategias.
en pacientes con shock cardiogénico.
Se prefiere la trombólisis si la sintomatología es de
b. Intervenciones percutáneas primarias com-
presentación temprana, es decir, de menos de 3
binadas con fibrinólisis. La angioplastia
horas, si la estrategia invasiva no está disponible o
realizada inmediatamente después de trata-
podría tardar mucho (tiempo puerta-balón mayor
miento fibrinolítico muestra tendencia al in-
de 90 minutos o puerta-aguja menor de 60 minu-
cremento en el riesgo de complicaciones y
tos) y si no hay contraindicaciones para el uso de
muerte; por tanto, no está indicada. La expe-
trombolíticos.
riencia, la disponibilidad de stents y el uso de
agentes antiplaquetarios más potentes han En cambio, se prefiere la intervención percutánea
mejorado la seguridad de los procedimientos primaria si la presentación de los síntomas es ma-
percutáneos después de fibrinólisis. yor de 3 horas, si hay unidad de hemodinamia
c. Intervenciones percutáneas de rescate. Se experimentada con disponibilidad de cirugía car-
definen como las intervenciones percutáneas diovascular, si el tiempo puerta-balón es menor
realizadas sobre una arteria coronaria que de 90 minutos y el tiempo puerta-aguja es menor
permanece ocluida, a pesar del tratamiento de 60 minutos.
fibrinolítico. Los estudios realizados en este También se utiliza cuando existen contraindicacio-
campo sugieren un efecto benéfico si la arte- nes para la trombólisis, alto riesgo de sangrado o
ria culpable logra ser recanalizada mediante hemorragia intracraneana, cuando hay infarto de
angioplastia o stent. alto riesgo (falla cardíaca o Killip III/IV), o cuando
d. Antagonistas de los inhibidores de la gli- no hay certeza del diagnóstico.
coproteína IIb/IIIa junto con intervención
percutánea primaria. La administración de Cirugía de revascularización miocárdica
abxicimab antes de realizar la angioplastia
primaria ha demostrado disminución en las El número de pacientes que necesitan cirugía de
tasas de muerte y reinfarto, aunque produce revascularización miocárdica en la fase aguda del
un exceso de sangrado que puede corregirse infarto del miocardio es muy limitado. Puede es-
reduciendo la dosis de heparina. tar indicada cuando la intervención percutánea
primaria fracasa, cuando hay oclusión súbita o
ruptura de la arteria durante el cateterismo, o si
Evaluación para reperfusión
la intervención percutánea primaria no puede
realizarse. También, selectivamente, en ciertos
1. Evaluación del riesgo y el tiempo pacientes con shock cardiogénico o cuando se la
asocia a cirugía para corregir un defecto interven-
• Tiempo desde el inicio de los síntomas.
tricular o regurgitación mitral debida a ruptura del
• Riesgo de infarto agudo de miocardio. músculo papilar.
333
Guías para Manejo de Urgencias
Deben tomarse las medidas siguientes: cada 4 horas si es necesario. Si no hay res-
puesta, se puede agregar nitroglicerina intra-
• Falla cardíaca leve o moderadamente gra- venosa, titulada cuidadosamente para evitar
ve. Monitorear la saturación de oxígeno con la hipotensión.
oxímetro de pulso y colocar oxígeno para
mantener la SaO2 por encima de 90%. Los La terapia con IECA debe iniciarse dentro de
casos más leves responden a furosemida, 20 las 48 horas, siempre que no haya hipoten-
a 40 mg, por vía intravenosa lenta, repetida sión, hipovolemia o falla renal significativa.
334
Guías para Manejo de Urgencias
• Falla cardíaca grave y shock. Iniciar con sistólica menor de 90 mm Hg, presiones de
diuréticos y nitroglicerina intravenosos, ini- llenado ventricular mayores de 18 mm Hg o
ciando esta última con 0,25 µg/kg por minu- índice cardiaco menor de 1,8 L/minuto/m2.
to e incrementándola cada 5 minutos hasta Este diagnóstico debe hacerse cuando se ha-
que la presión arterial sistólica disminuya 15 yan descartado otras causas de hipotensión,
mm Hg hasta un mínimo de 90 mm Hg. Se como hipovolemia, reacciones vasovagales,
debe colocar un catéter de arteria pulmonar alteraciones electrolíticas, efectos secunda-
para monitorear la presión pulmonar en cuña rios farmacológicos o arritmias. Suele aso-
y el débito cardíaco. Si hay hipotensión, los ciarse a compromiso ventricular izquierdo
inotrópicos están indicados. Si hay signos de extenso. La presencia simultánea de compli-
hipoperfusión renal, se debe dar dopamina caciones mecánicas se descarta con un ECG
a dosis de 2,5 a 5 µg/kg por minuto. Si pre- transtorácico. El mejor tratamiento es la re-
domina la congestión pulmonar, también se perfusión mecánica, mediante intervención
indica la dobutamina, iniciada con 2,5 µg/kg
percutánea o cirugía. El uso de trombolíticos
por minuto, que se pueden incrementar cada
está indicado sólo cuando esta no pueda
5 a 10 minutos hasta llegar a 10 µg/kg por
llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir
minuto o hasta que se observe mejoría he-
inotrópicos y se recomienda el uso de balón
modinámica (tabla 5).
de contrapulsación intraaórtico, a manera de
• Shock cardiogénico. Es un estado clínico puente, mientras puede practicarse la reper-
de hipoperfusión, caracterizado por presión fusión mecánica (tabla 5).
335
Guías para Manejo de Urgencias
Arritmias y alteraciones de la conducción in- para revertir el ritmo a sinusal. También se puede
tracardiaca usar la cardioversión eléctrica, pero hay que dar
anticoagulantes al paciente antes de emplearla.
Arritmias ventriculares
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco
• Ectopia ventricular, extrasístoles ventricu-
lares. Aparecen en casi todos los pacientes La bradicardia sinusal es común en la primera
durante el primer día del infarto, a menudo hora, especialmente en el infarto inferior, y en
como arritmias complejas. No requieren tra- algunos casos es consecuencia de los opiáceos.
tamiento específico, a menos que produzcan Puede acompañarse de hipotensión grave, en
compromiso hemodinámico. Se ha demos- cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa,
trado que la administración de lidocaína in- comenzando con dosis de 0,5 mg hasta una dosis
travenosa disminuye la aparición de arritmias, máxima de 2 mg.
pero aumenta el riesgo de asistolia. • Bloqueo auriculoventricular de primer
• Taquicardia ventricular. Las salvas de taqui- grado. Generalmente, se asocia con infarto
cardia ventricular no sostenida son bien to- inferior y casi nunca produce compromiso
leradas y no siempre necesitan tratamiento. hemodinámico. Si lo produce, está indicada
Episodios más prolongados pueden causar la aplicación de atropina o la colocación de
hipotensión y falla cardíaca, y degenerar en marcapasos transitorio.
fibrilación ventricular. Los ß-bloqueadores • Bloqueo auriculoventricular de segundo
son el tratamiento de primera línea. Si el ries-
grado tipo Mobitz II o bloqueo completo.
go de fibrilación ventricular recurrente es alto
Son indicaciones para la implantación de mar-
o hay taquicardia ventricular sostenida, debe
administrarse amiodarona (5 mg/kg en la capasos transitorio. Si el compromiso hemo-
primera hora, seguida por infusión de 900 a dinámico es serio, se debe considerar mar-
1.200 mg en 24 horas). capasos secuencial. La súbita aparición de
bloqueo completo de rama o hemibloqueo
La cardiodesfibrilación eléctrica está indicada en
indican infarto extenso, con alta probabilidad
casos de taquicardia ventricular polimórfica ines-
de progresión a bloqueo completo y falla de
table; se inicia con 360 J si se está utilizando un
cardiodesfibrilador monofásico y con 200 J si se bomba, lo cual hace urgente el marcapasos
tiene uno bifásico, según nuevos lineamientos de transitorio.
la American Heart Association.
Infarto de ventrículo derecho
Arritmias supraventriculares
Su diagnóstico es importante debido a que se
La fibrilación auricular, que ocurre en el 15 a 20% puede presentar con shock cardiogénico. Se debe
de los infartos agudos del miocardio, está usual- sospechar por la tríada de hipotensión, campos
mente asociada a daño ventricular izquierdo se- pulmonares limpios y presión venosa yugular au-
rio. Suele ser autolimitada. Los episodios pueden mentada. La elevación del segmento ST en V4R, así
durar de minutos a horas y, generalmente, es re- como ondas Q y elevación del ST de V1 a V3, tam-
currente. En la mayoría de los casos, la frecuencia
bién son diagnósticas y se confirman con el ECG.
ventricular no es rápida, la arritmia es bien tolera-
da y no requiere tratamiento. Si la frecuencia es Cuando hay shock o hipotensión, es esencial man-
muy rápida, puede desencadenar falla cardíaca y tener la precarga ventricular derecha. Debe evitar-
requerir tratamiento urgente. Los ß-bloqueadores se el uso de vasodilatadores como opiáceos, nitra-
y la digoxina son útiles para disminuir la frecuen- tos, diuréticos e inhibidores de la ECA. Los líquidos
cia ventricular, pero la amiodarona es más efectiva intravenosos son efectivos en muchos casos.
336
Guías para Manejo de Urgencias
El infarto de ventrículo derecho se complica fre- 5. Milner K, Vaccarino V, Arnold A, et al. Gen-
cuentemente con fibrilación auricular, la cual der and age differences in chief complaints
debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo au- of acute myocardial infarction. Am J Cardiol
riculoventricular, debe colocarse un marcapasos 2004; 93:606-8.
secuencial. La dobutamina y la dopamina están
6. Naghavi M, Falk E, Hecht HS. Vulnerable pla-
indicadas en caso de hipotensión persistente. La que to vulnerable patient: executive summary
reperfusión es el tratamiento de elección. of the screening for heart attack prevention
LECTURAS RECOMENDADAS and education (SHAPE) Task Force Report. Am
J Cardiol 2006; 98:2-15.
1. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al.
Enoxaparin versus unfractionated heparin 7. Ruff C, Wiviott S, Morrow D, et al. TIMI risk in-
dex and the benefit of enoxaparin in patients
with fibrinolysis for ST-elevation myocardial
with STelevation myocardial infarction. Am J
infarction. N Engl J Med 2006; 354:1477-88.
Med 2007; 120:993-8.
2. Grines C, Patel A, Zijlstra J, et al. Primary coro-
8. Sabatine M, Cannon C, Gibson M, et al. Effect
nary angioplasty compared with intravenous
of clopidrogel pretreatment before percuta-
thrombolytic therapy for acute myocardial
neous coronary intervention in patients with
infarction: six-month follow up and analysis
STelevation myocardial infarction treated with
of individual patient data from randomized
fibrinolytics. JAMA 2005; 294:1224-32.
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9. Sidney C, Smith JR, Allen J. AHA/ACC Guide-
3. Juliard JM, Feldman LJ, Golmard JL, et al.
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with coronary and other atherosclerotic vas-
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(TIMI) time. Am J Cardiol 2003; 91:1401-5. 10. Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Ma-
4. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angio- nagement of the acute myocardial infarction
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2003; 361:13-20. of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24:28-66.
337
Guías para Manejo de Urgencias
¿Reune criterios de
Iniciar tratamiento adjunto angina inestable o
Iniciar tratamiento adjunto angina nuevo inicio o
Bloqueadores IV
Heparina (NF, BPM) troponina positiva?
Heparina IV
Nitroglicerina IV Nitroglicerina IV
IECAS Aspirina 160 a 325 mg
Tiempo inicio síntomas bloqueadores IV Admitir a Unidad Dolor
Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa Torácico (UDI)
O cama monitoreada:
Marcadores cardiacos
Valorar estado clínico seriado ECG
seriado Monitoreo
> 12 h
continuo de ST.
= 12 h Considerar estudio con
Paciente alto riesgo
ECG
Estrategia reperfusión Si hay signos de Síntomas
shock persistentes
- Angiografía Cardiogénico o CI
- Intervención Isquemia
llevará Evidencia de isquemia
Percutánea (IP) recurrente
Librinólisis. IPC es o infarto
(Angioplastia y/o Función
de elección si ventricular
stent) está disponible,
- Cirugía izquierda
Angioplastia, deprimida
Cardiovascular Estable No
fibrinólisis Cambios
clinicamente isquemia
salida
Tomado de Unidad de Dolor Torácico. Manual de bolsillo. Hospital Universitario. Fundación. Fundación Santa Fe de Bogotá, 2006.
338
ARRITMIAS
Álex Rivera Toquita, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Mario Bernal, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a evaluación inicial de un paciente con arrit-
mia cardíaca comienza por una anamnesis Por otra parte, si el ritmo es irregular, el paciente
minuciosa en la que se pregunta acerca de puede presentar una fibrilación auricular. En un
la presencia de palpitaciones, síncope, mareos paciente mayor con presíncope y con bradicardia,
(presíncope), disnea, dolor torácico, síntomas de se debe sospechar un bloqueo auriculoventricular
insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo o una anomalía del nódulo sinusal.
del miocardio.
Es de fundamental importancia indagar sobre los
Hay que establecer si las palpitaciones son re- antecedentes cardiovasculares previos, como infar-
gulares o irregulares, si son muy rápidas, cómo to o historia de enfermedad coronaria, tratamien-
comienzan y cómo terminan. La causa más fre- tos, morbilidad asociada, historia familiar de muerte
cuente de palpitaciones son las extrasístoles auri- súbita, diagnósticos de soplos, arritmias o síncope
culares (supraventriculares) o ventriculares, que el previos. La zona de procedencia del paciente y el
paciente percibe como si su corazón se saltara un antecedente de transfusiones son preguntas fre-
latido o que se detuviera por un momento. cuentemente olvidadas que adquieren gran im-
portancia en nuestro medio, teniendo en cuenta la
Si la taquicardia es regular, con una frecuencia alta incidencia de enfermedad de Chagas.
aproximada de 200 latidos por minuto y empieza
y concluye bruscamente, es probable que el pa- Se debe indagar sobre las circunstancias que pue-
ciente sufra una taquicardia supraventricular por den desencadenar la arritmia, como un aconte-
reentrada del nódulo auriculoventricular; general- cimiento preocupante, ingestión de bebidas que
mente, se presenta en una persona joven. En un contengan cafeína, tabaquismo, ejercicio, inges-
paciente mayor, la presencia de un ritmo rápido tión excesiva de alcohol, consumo de psicofár-
y regular puede tratarse de una taquicardia ven- macos como cocaína, ingestión de fármacos que
339
Guías para Manejo de Urgencias
puedan desencadenar taquicardia como agonis- El pulso venoso permite valorar la frecuencia auri-
tas ß-adrenérgicos (por ejemplo, inhaladores que cular y ventricular, y la relación cronológica entre
actúan sobre receptores ß2), antigripales o des- ambas. Los pacientes con aleteo auricular presen-
congestionantes nasales que contengan un vaso- tan ingurgitación yugular con fluctuaciones en el
constrictor simpaticomimético o, por el contrario, llenado (ondas de aleteo) y pueden experimentar
medicamentos que puedan producir bradiarrit- pulsación o expansión del cuello. Las pulsaciones
mias como ß-bloqueadores, calcioantagonistas y en forma de salto regular y constante en el cuello
antiarrítmicos. sugieren reentrada intranodal (signo del sapo o
de la rana).
También, deben considerarse aquellos estados
que puedan conducir a la aparición de una arrit- Puede observarse desdoblamiento paradójico
mia, como tirotoxicosis, pericarditis, hipotiroidis- del segundo ruido cardíaco, cuando hay bloqueo
mo, prolapso de la válvula mitral, hipopotasiemia completo de la rama izquierda, secundario a una
u otro trastorno hidroelectrolítico secundario al taquicardia ventricular o supraventricular con
uso de diuréticos, etc. Los antecedentes familia- conducción aberrante. Un bloqueo completo de
res son de mucha ayuda, ya que existen diversos la rama derecha puede acompañarse de un am-
trastornos que provocan arritmias, como el sín- plio desdoblamiento del segundo ruido cardía-
drome congénito del QT prolongado, la distrofia co, que no desaparece durante la espiración. In-
miotónica, la distrofia muscular de Duchenne y la fortunadamente, pueden observarse hallazgos
miocardiopatía dilatada. físicos muy parecidos con diferentes arritmias
cardiacas. Por ejemplo, la intensidad del primer
Siempre que sea posible, se debe consultar a un ruido cardiaco puede disminuir progresivamente
médico experto en el diagnóstico y el manejo de al prolongarse el intervalo PR, algo que puede
la arritmia cardíaca. producirse durante la disociación auriculoven-
tricular cuando la frecuencia auricular supera la
Examen físico ventricular o durante un bloqueo auriculoventri-
cular de segundo grado Mobitz I (Wenkebach).
El pulso es siempre irregular en la fibrilación au- Igualmente, pueden producirse ondas “a” en
ricular, mientras que es regular en casi todas las cañón constantes, con una relación auriculoven-
demás arritmias, excepto en el aleteo (flutter) au- tricular de 1:1 durante la taquicardia ventricular o
ricular o las taquicardias auriculares con conduc- la supraventricular.
ción variable.
Durante la valoración del paciente con arritmia es
Además de registrar la frecuencia y el ritmo car- muy importante establecer si presenta signos y
díaco, se debe hacer énfasis en otros hallazgos síntomas que indiquen que la arritmia está cau-
durante la exploración física. Por ejemplo, la di- sando inestabilidad hemodinámica. Se conside
sociación auriculoventricular se acompaña de ran síntomas graves el dolor torácico, la disnea, el
una presión sistólica máxima variable, debido a síncope y la alteración del estado de conciencia.
la fluctuación en la contribución auricular al llena- Entre los signos graves tenemos estertores, hipo-
do ventricular; una intensidad variable del primer tensión arterial, ingurgitación yugular, ortostatis-
ruido cardiaco, debido a cambios en el intervalo mo, alteración del estado de conciencia u otros
PR a pesar de que el ritmo ventricular sea regu- signos de shock.
lar; unas ondas “a” en cañón intermitentes en el
pulso venoso yugular, debido a que las aurículas Las alteraciones dinámicas del segmento ST o de
se contraen con las válvulas auriculoventriculares la onda T en el electrocardiograma, también pue-
cerradas; y, unos ruidos de galope aparentemente den ser indicativas de compromiso hemodiná-
“intermitentes”, cuando las aurículas se contraen mico por la arritmia cardíaca. Para ser catalogada
en diferentes momentos del ciclo cardíaco. como inestable, la arritmia debe ser la causa de
340
Guías para Manejo de Urgencias
La respuesta al masaje del seno carotídeo, o a la 1. Complejo QRS angosto (QRS <0,12 seg) –
maniobra de Valsalva, aporta información muy im- taquicardia supraventricular
portante, ya que aumenta el tono vagal, reduce
a. Taquicardia sinusal.
fundamentalmente el ritmo de descarga del nó-
dulo sinusal y prolonga el tiempo de conducción b. Fibrilación auricular.
y la resistencia del nódulo auriculoventricular. La
c. Aleteo auricular.
taquicardia sinusal remite gradualmente durante
el masaje carotídeo y después vuelve a la frecuen- d. Taquicardia por reentrada del nódulo auricu-
cia preliminar cuando se interrumpe el masaje; loventricular.
las taquicardias por reentrada del nódulo auricu- e. Taquicardia por vía accesoria.
loventricular que afectan a este mismo en una
de sus vías pueden remitir ligeramente, concluir f. Taquicardia auricular (ectópica y reentrada).
bruscamente o no variar y la respuesta ventricular g. Taquicardia auricular multifocal.
al aleteo auricular, la fibrilación auricular y algunas
taquicardias auriculares suele disminuir. En conta- h. Taquicardia de la unión.
das ocasiones, el masaje del seno carotídeo aca- i. Complejo QRS ancho (QRS>0,12 s).
ba con una taquicardia ventricular.
j. Taquicardia ventricular.
El masaje carotídeo conlleva algunos riesgos, es- k. Taquicardia supraventricular con aberración.
pecialmente en pacientes mayores, ya que puede
producir embolias cerebrales. Antes de practicar- l. Taquicardias preexcitadas.
lo, hay que auscultar la arteria carótida en forma La evaluación y el tratamiento inicial de las taquia-
bilateral, para no practicar el masaje a pacientes rritmias se describen en la figura 1.
con soplos carotídeos.
Durante la valoración del paciente se debe man-
Se debe colocar al paciente en decúbito supino, tener la vía aérea y la respiración, administrar oxí-
con el cuello hiperextendido, la cabeza orientada geno, ordenar un electrocardiograma (ECG) para
hacia el lado contrario y los músculos esternoclei- identificar el ritmo, monitoreo electrocardiográfi-
domastoideos relajados o apartados suavemen- co continuo, y monitores de la presión sanguínea
te; posteriormente, se debe identificar el pulso y de la saturación de oxígeno. Se debe establecer
carotídeo a la altura del ángulo mandibular. En una vía intravenosa, e identificar y tratar causas
un primer momento, se aprieta suavemente con- reversibles de taquicardia. Si los signos y síntomas
tra la bifurcación de la carótida con las yemas de persisten a pesar del aporte de oxígeno suple-
los dedos, para detectar posibles reacciones de mentario y el soporte de la vía aérea y la respira-
hipersensibilidad. A continuación, si no varía el ción, el médico debe identificar si el paciente está
ritmo cardíaco, se presiona con más fuerza du- inestable y si los signos de compromiso cardiovas-
rante unos 5 a 10 segundos, aproximadamente, cular están relacionados con la taquicardia.
primero en un lado y después en el otro (nunca
en ambos lados a la vez), con un masaje rota- En caso de que el paciente se encuentre inestable
torio muy suave. La presión externa estimula los (por ejemplo, alteración del estado de conciencia,
barorreceptores del seno carotídeo y provoca un dolor torácico, hipotensión arterial u otros signos
aumento reflejo de la actividad vagal y una inhi- de shock), se debe administrar cardioversión sin-
bición simpática. crónica inmediata. Los signos y síntomas serios
341
Guías para Manejo de Urgencias
342
Guías para Manejo de Urgencias
343
Guías para Manejo de Urgencias
plejo angosto por reentrada, o arritmias que se Entre las alteraciones sistémicas asociadas con la
conozcan con certeza que son de origen supra- fibrilación auricular se encuentra la intoxicación
ventricular. No debe ser administrado a pacientes aguda por alcohol etílico (síndrome del corazón
con compromiso de la función ventricular o falla del día de fiesta), el hipertiroidismo, los trastornos
cardíaca. El diltiazem se administra en dosis de 15 ácido-básicos, las alteraciones hidroelectrolíticas,
a 20 mg (0,25 mg/kg) intravenoso en 2 minutos; si la diabetes mellitus y la ingestión de medicamen-
es necesario, en 15 minutos se puede administrar tos con efecto proarrítmico.
una dosis de 20 a 25 mg (0,35 mg/kg). La dosis de
mantenimiento es de 5 a 15 mg/hora, controlan- El pulso se encuentra irregular al examen físi-
do la frecuencia cardíaca. co. Pueden observarse signos de falla cardíaca
descompensada, como resultado de la pérdida
Puede administrarse una amplia variedad de de la contracción auricular que favorece el llena-
ß-bloqueadores para el tratamiento de la taqui- do ventricular durante la diástole. Esta situación
cardia supraventricular. Deben usarse con precau- es más frecuente cuando la función del ventrículo
ción en pacientes con enfermedad pulmonar o izquierdo se encuentra deteriorada.
falla cardíaca congestiva. Algunos de los efectos
adversos de los ß-bloqueadores incluyen bradi- El primer episodio de la fibrilación auricular tam-
cardia, retardo de la conducción e hipotensión. El bién se denomina fibrilación auricular reciente-
metoproloI se administra en bolo de 2,5 a 5 mg IV mente diagnosticada, y se considera aparte de
cada 10 minutos, dosis máxima total: 15 mg (figu- la clasificación usual, debido a que, en un por-
ras 3 y 4). centaje importante, estos pacientes no requieren
ningún tratamiento específico y no se puede pre-
Taquicardia de complejo angosto irregular decir cuál de ellos va a progresar a la forma pa-
Fibrilación auricular y aleteo auricular. Una ta- roxística recurrente (autolimitada), persistente (no
quicardia irregular de complejo angosto o ancho autolimitada) o permanente.
corresponde más frecuentemente a una fibrila- En el electrocardiograma de un paciente con fi-
ción auricular. Otra posibilidad diagnóstica es la brilación auricular no se encuentran ondas P, el
taquicardia auricular multifocal. Si el paciente está intervalo RR es irregular y no hay correspondencia
estable, se debe tomar un ECG para aclarar el entre cada onda P y el complejo QRS subsiguien-
diagnóstico en forma adecuada. te. En el aleteo auricular, el electrocardiograma
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente muestra una frecuencia auricular de 250 a 350
encontrada en la práctica clínica. Su incidencia se latidos/minuto, con una frecuencia ventricular de
incrementa con la edad y en presencia de enfer- 150 latidos/minuto. Es característico el trazado con
medad cardíaca estructural. Aproximadamente, el ondas auriculares en forma de sierras simétricas
50% de los pacientes con fibrilación auricular son (ondas “F”).
mayores de 75 años. La fibrilación auricular tiene
El tratamiento se debe enfocar en el control rápi-
una incidencia de 3 por 1.000/año a la edad de 55
do de la respuesta ventricular (control de frecuen-
años y de 38 por 1.000 a la edad de 94 años.
cia cardíaca) y conversión de la fibrilación auricu-
Se asocia con múltiples patologías cardiovascula- lar inestable al ritmo sinusal (control del ritmo). El
res como secuelas de enfermedad reumática, en manejo depende del tiempo de evolución de la
especial la valvulopatía mitral, enfermedad coro- fibrilación y del aleteo auricular, y de la presencia
naria, hipertensión arterial, tromboembolismo o no de cardiopatía. Los pacientes con fibrilación
pulmonar, pericarditis, cardiomiopatía dilatada, auricular de más de 48 horas de evolución tienen
cardiomiopatía por Chagas, disfunción del nódulo un mayor riesgo de eventos cardioembólicos y de-
sinusal, displasia arrritmogénica del ventrículo de- ben recibir anticoagulación antes de controlar el
recho y calcificación del anillo valvular mitral. ritmo. La cardioversión farmacológica o eléctrica
344
Guías para Manejo de Urgencias
• Pacientes con función cardíaca normal. En pa- Las dosis utilizadas de los medicamentos en
cientes con fibrilación o aleteo auriculares de fibrilación y aleteo auriculares son:
más de 48 horas de evolución, es necesario
evitar la cardioversión por el riesgo aumenta- • Amiodarona. El esquema convencional es
bolo inicial de 150 mg IV, disuelto en 100 ml
do de complicaciones embólicas.
de dextrosa en agua destilada (DAD) 5% para
En este caso, el objetivo es disminuir la res- pasar en 10 minutos. Luego, se prepara una
puesta ventricular; los medicamentos indica- mezcla de 900 mg en 500 ml de DAD 5%, de
dos son los calcioantagonistas (en especial el los cuales se pasan 200 ml en las siguientes
diltiazem) o los ß-bloqueadores. 6 horas (equivalente a 60 mg/hora de amio-
darona) y en las 18 horas restantes se admi-
Se debe practicar ecocardiograma transesofá- nistran los otros 300 ml (equivalente a 30 mg/
gico para descartar presencia de trombos en hora de amiodarona).
la aurícula. Si el examen no demuestra trom-
bo intracavitario, puede practicarse cardio- Existe otro esquema más simplificado que
consiste en administrar un bolo inicial de 5
versión inmediata. Si el examen demuestra
mg/kg, intravenoso, disuelto en 250 ml de
trombos, la cardioversión se pospone por tres
DAD 5% en 20-120 minutos, y continuar 10
semanas, tiempo en el cual el paciente debe
mg/kg en una infusión intravenosa continua
recibir terapia anticoagulante apropiada.
disuelta en DAD 5%.
Después de convertir a ritmo sinusal, el anti-
• Ibutilide. Si el paciente pesa 60 kg o más, se
coagulante se mantiene por cuatro semanas
administra 1 mg (10 ml) IV (diluido o sin diluir)
más.
en 10 minutos; se puede administrar una se-
Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas gunda dosis al mismo ritmo, 10 minutos más
de evolución, puede practicarse cardiover- tarde. Si el paciente pesa menos de 60 kg, se
sión farmacológica o eléctrica. Los fármacos da una dosis de 0,01 mg/kg IV.
utilizados para cardioversión farmacológica • Flecainida. Dosis de 2 mg/kg de peso, a una
son amiodarona, ibutilide, flecainida o propa- velocidad de 10 mg por minuto (se debe in-
fenona. Estos antiarrítmicos se usan en forma fundir lentamente).
aislada; no conviene utilizarlos en combina-
ción debido a la potenciación de sus propie- • Digoxina. Aplicación rápida de 0,5 a 1 mg in-
dades proarrítmicas. travenosa y, luego, 0,25 mg cada 2 a 4 horas,
para un total en 24 horas de 1,5 mg. Para la
• Pacientes con compromiso de la función car- ß-metil-digoxina se utilizan las dosis equiva-
díaca (fracción de eyección menor de 40% lentes.
o signos de insuficiencia cardíaca congesti-
va). Para controlar la frecuencia cardiaca en • Esmolol. Bolo de 500 µg/kg por minuto du-
pacientes con fibrilación o aleteo auriculares rante 1 minuto y, luego, 50 µg/kg por minuto
de más de 48 horas de evolución, se utiliza durante 4 minutos. La dosis de mantenimien-
digoxina o amiodarona. Cuando la arritmia ha to se titula con dosis entre 50 y 200 µg/kg por
durado menos de 48 horas, se puede intentar minuto en infusión IV continua.
345
Guías para Manejo de Urgencias
346
Guías para Manejo de Urgencias
es la enfermedad coronaria; también, puede apa- gular es frecuentemente una taquicardia ventricu-
recer en asociación con otro tipo de cardiopatías, lar o una taquicardia supraventricular con aberra-
en alteraciones metabólicas o en intoxicaciones ción. Una taquicardia de complejo ancho irregular
medicamentosas. puede ser fibrilación auricular con aberración, fi-
brilación auricular con preexcitación (por ejemplo,
La taquicardia ventricular se define como una fibrilación auricular con síndrome de Wolf-Parkin-
sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a son-White), o una taquicardia ventricular polimor-
una frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto. fa. Una taquicardia ventricular polimorfa puede
Puede ser sostenida o no sostenida; la no sosteni- corresponder a una torsades de pointes.
da dura menos de 30 segundos y termina espon-
táneamente, mientras que la sostenida dura más Terapia para taquicardia de complejo ancho re-
de 30 segundos. Si una taquicardia ventricular gular. Si se considera que la taquicardia de com-
dura menos de 30 segundos, pero presenta ines- plejo ancho regular corresponde a una taquicardia
tabilidad hemodinámica o síncope, se considera supraventricular, la adenosina está recomendada.
también como taquicardia ventricular sostenida. La dosis recomendada es igual a la descrita ante-
riormente para el manejo de la taquicardia supra-
La taquicardia ventricular se describe como mono- ventricular.
morfa, cuando los complejos QRS tienen la mis-
ma apariencia, y como polimorfa, cuando latido La cardioversión sincrónica es apropiada para el
a latido hay variaciones en la morfología de estos tratamiento de taquicardia de complejo ancho
complejos QRS anchos. El término ritmo idioven- regular, particularmente si el paciente está ines-
tricular acelerado se refiere a ritmos ventriculares table.
con frecuencias menores de 100 latidos por mi-
nuto. La taquicardia ventricular monomorfa es la Si el ritmo es identificado como una taquicardia
forma más común de taquicardia ventricular sos- ventricular en un paciente estable, los medica-
tenida. mentos antiarrítmicos IV pueden ser efectivos. En
este caso, se recomienda utilizar amiodarona en
El primer paso en el manejo de cualquier taqui- una dosis de 150 mg intravenosa en 10 minutos;
cardia es determinar si el paciente está estable o se repite si es necesario, hasta una dosis máxima
inestable. Un paciente inestable con taquicardia de 2,2 g intravenosa en 24 horas. La amiodarona
de complejo ancho seguramente tiene una taqui- es más efectiva que la lidocaína en el tratamiento
cardia ventricular y se debe realizar cardioversión de la taquicardia ventricular resistente a las des-
eléctrica en forma inmediata (como se mencionó cargas.
arriba).
La dosis inicial de la lidocaína va en un rango de
Si está estable, el segundo paso es tomar un ECG 0,5 a 0,75 mg/kg y puede usarse hasta 1 a 1,5 mg/
de 12 derivaciones, para evaluar la duración del kg. Se puede repetir 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5 a 10
QRS (angosto o ancho). Si el paciente en cual- minutos, hasta una dosis máxima total de 3 mg/
quier momento se torna inestable, se debe pro- kg. La infusión de mantenimiento intravenoso es
ceder con la cardioversión sincrónica. Si desarrolla de 1 a 4 mg/minuto (30 a 50 µg/kg/minuto).
paro cardíaco o está inestable con una taquicardia
ventricular polimórfica, se debe tratar como una Los medicamentos alternativos para el tratamien-
fibrilación ventricular y se debe practicar descarga to de taquicardia de complejo ancho son la pro-
asincrónica de alta energía (dosis de desfibrila- cainamida y el sotalol. Para fibrilación ventricular y
ción mencionada arriba). taquicardia ventricular recurrente, la procainamida
se administra en una infusión intravenosa de 20
El tercer paso es determinar si el ritmo es regular mg/minuto (dosis total máxima, 17 mg/kg); en
o irregular. Una taquicardia de complejo ancho re- situaciones de emergencia, se pueden adminis-
347
Guías para Manejo de Urgencias
trar hasta 50 mg/minuto en una dosis total de 17 cil o casi imposible sincronizar en forma adecuada
mg/kg. La infusión de mantenimiento es de 1 a 4 una descarga con el complejo QRS.
mg/minuto. El sotalol se administra 1 a 1,5 mg/kg,
en una infusión intravenosa continua, muy lenta- Si existe alguna duda de si la taquicardia ventri-
mente, a un ritmo de 10 mg/minuto. cular es monomorfa o polimorfa en un paciente
inestable no se debe retardar la descarga eléctrica
Taquicardia ventricular polimorfa (irregular). para realizar un análisis detallado del ritmo cardía-
La taquicardia ventricular polimorfa (irregular) re- co; se recomienda administrar una descarga asin-
quiere tratamiento inmediato, debido a que es crónica de alta energía (dosis de desfibrilación). Si
muy probable que empeore y progrese hasta un se utiliza un desfibrilador bifásico se administran
paro cardíaco. entre 120 y 200 J de descarga inicial; para la se-
gunda o subsecuentes descargas se utiliza igual
El tratamiento farmacológico de la taquicardia o mayor energía. Si se utiliza un desfibrilador mo-
ventricular polimorfa recurrente está determina- nofásico se debe usar una dosis de 360 J en todas
do por la presencia o ausencia de prolongación las descargas asincrónicas. Después de la descar-
del intervalo QT durante el ritmo sinusal. Si está ga, el médico debe estar preparado para iniciar
prolongado (por ejemplo, torsades de pointes), el reanimación cardiopulmonar (empezando con
primer paso es suspender los medicamentos que masaje cardíaco) y seguir el algoritmo del Advan-
prolonguen el QT; se deben corregir los trastornos ced Cardiac Life Support (ACLS) para paro cardíaco
electrolíticos y otras causas precipitantes agudas (figura 6).
como sobredosis de medicamentos o envenena-
miento. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de
complejo ancho. Cuando existe conducción abe-
El magnesio se usa para tratar torsades de poin- rrante o preexcitación ventricular, cualquier taqui-
tes (taquicardia ventricular polimorfa asociada cardia supraventricular puede manifestarse como
con intervalo QT prolongado); en este caso, se una taquicardia de complejo QRS ancho, similar a
administra sulfato de magnesio a una dosis de 1 una taquicardia ventricular. El diagnóstico diferen-
a 2 g intravenosos diluidos en 5 a 60 minutos. En cial de estas taquicardias se resume a continua-
pacientes estables es preferible usar infusiones ción.
a velocidades lentas, mientras que en pacientes
inestables se usan infusiones más rápidas.
A favor de taquicardia supraventricular:
Un estudio de serie de casos mostró que el iso-
proterenol o el marcapasos ventricular pueden ser • Intervalos irregulares.
efectivos en terminar torsades de pointes asocia-
das con bradicardia y prolongación del QT induci- • Patrón “clásico” de bloqueo de rama derecha
do por medicamentos. Parece que el magnesio del haz de His (BRDHH) o de rama izquierda
no es efectivo en el manejo de taquicardia ven- del haz de His (BRIHH).
tricular polimorfa en pacientes con intervalo QT • Complejos QRS<140 ms (BRDHH) o <160 ms
normal, pero la amiodarona sí puede ser efectiva. (BRIHH).
Si el paciente está o se torna inestable, se debe • Historia de taquicardia supraventricular o pre-
administrar una descarga eléctrica asincrónica de excitación.
alta energía (dosis de desfibrilación). Aunque la
• Complejos QRS sin cambios comparados con
cardioversión sincrónica se prefiere siempre para
los ECG en ritmo sinusal.
un ritmo ventricular organizado, las múltiples mor-
fologías del QRS y el ritmo irregular de la taquicar- • Con BRDHH en V1: patrón trifásico rsr`o rsR`.
dia ventricular polimorfa hacen que sea muy difí- En V6 qRs (R>S)
348
Guías para Manejo de Urgencias
• Con BRIHH en V1-V2: r<30 ms, onda S limpia, b. No: puede ser taquicardia ventricular o taqui-
del inicio del complejo al nadir de la S <80 cardia supraventricular con aberrancia, conti-
ms; en V6, ausencia de Q. nuar el algoritmo
349
Guías para Manejo de Urgencias
• Estimulación del vago, como maniobra de Bradicardia sinusal. Frecuencia cardiaca menor
Valsalva, presión sobre el seno carotideo, vó- de 60 latidos por minuto; la onda P es de mor-
mito o inmersión facial en agua fría. fología y duración normales, asociada con com-
plejo QRS de características normales. El PR es
Clasificación según la localización del trastor- constante y de duración normal. Puede presen-
no, en la conducción o generación del impulso tarse como respuesta fisiológica al ejercicio. Si
eléctrico el paciente está asintomático no requiere trata-
miento; se debe identificar y tratar la causa des-
1. Trastornos en la generación del impulso
encadenante. Si el paciente está sintomático o
a. Enfermedad o disfunción del nódulo con escapes supraventriculares o ventriculares se
sinusal. recomienda administrar atropina o isoproterenol.
Si no hay respuesta farmacológica se debe utili-
i. Bradicardia sinusal. zar un marcapaso transitorio o definitivo, según
ii. Paro sinusal. la etiología.
iii. Síndrome de bradicardia-taquicardia. Bloqueo auriculoventricular. El nódulo auricu-
loventricular es la parte del sistema de conduc-
2. Trastornos en la conducción sinoauricular.
ción cardíaca que permite la transmisión de los
a. Bloqueos sinoauriculares. impulsos eléctricos del nódulo sinusal a través de
fascículos intraauriculares. El nódulo auriculoven-
i. Primer grado. tricular se compone de tres partes: aurículo-nodal,
ii. Segundo grado: Mobitz 1 (Wenkebach) nodal e His-nodal. Se ha demostrado que la parte
y Mobitz 2. nodal es responsable del retardo fisiológico que
sufre el impulso a este nivel, lo que reduce en for-
iii. Tercer grado. ma protectora un eventual exceso patológico de
b. Ritmos de escape. estímulos de aurícula a ventrículo.
350
Guías para Manejo de Urgencias
En situaciones patológicas, en el nódulo auriculo- presenta durante un infarto agudo del mio-
ventricular se presenta un retardo mayor, lo que cardio, suele ser asintomático y desaparece
en casos extremos puede bloquear el paso del es- a los 6 días. Para el tratamiento se tienen las
tímulo sinusal hacia el tronco del haz de His y los mismas consideraciones que para la bradicar-
ventrículos. Esto se refleja en el intervalo PR, que dia sinusal.
mide el comienzo de despolarización auricular – Bloqueo auriculoventricular de segundo gra-
hasta el comienzo de la despolarización ventricu- do Mobitz II. La etiología, en la mayoría de los
lar. Se reconocen tres grados de bloqueo auricu- casos, es por oclusión de las ramas proxima-
loventricular: les de la arteria coronaria derecha. Las ondas
• Bloqueo auriculoventricular de primer grado: P son de morfología normal, el intervalo PR
intervalo constante, PR superior a 0,20 segun- es constante y seguido de complejos QRS an-
dos. La morfología de la onda P es normal y chos. Sin embargo, súbitamente, una onda P
está siempre precedida por un complejo QRS no es conducida por el nódulo auriculoven-
estrecho, debido a que cada impulso del nó- tricular. La magnitud del bloqueo es expresa-
dulo sinusal es conducido a los ventrículos. da según la relación de ondas P y complejos
Los intervalos R-R y P-P son iguales. En el infar- QRS. Al igual que otros bloqueos infranoda-
to agudo del miocardio de pared inferior sue- les, puede progresar a bloqueo de tercer gra-
le ser transitorio, pero requiere observación do en cualquier momento. De acuerdo con
las manifestaciones clínicas, se debe preparar
por la posibilidad de progresar a bloqueos
al paciente para la implantación de un marca-
más avanzados. Para el manejo, se tienen las
paso temporal de urgencia. Generalmente,
mismas consideraciones que para la bradicar-
requieren implante de marcapasos definitivo,
dia sinusal. Es recomendable vigilar la posible
independientemente de si son o no sintomá-
progresión a bloqueos más avanzados.
ticos; cuando se asocia a infarto agudo del
• Bloqueo auriculoventricular de segundo gra- micardio, tiene alta posibilidad de progresar a
do. Presenta dos modalidades, en las cuales un grado mayor de bloqueo.
el impulso del nódulo sinusal es trasmitido a
• Bloqueo auriculoventricular completo o de
los ventrículos por dos vías diferentes.
tercer grado. En el bloqueo auriculoventricu-
– Bloqueo auriculoventricular de segundo lar de tercer grado, ningún impulso auricular
grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach- alcanza el nódulo auriculoventricular. Las ca-
Lucciani). Se registra un patrón de bloqueo vidades auriculares y ventriculares son con-
en el nódulo auriculoventricular o por encima troladas por distintos marcapasos, por lo que
de él. La onda P es de morfología normal y funcionan de forma independiente; es decir,
se identifica en el ECG una prolongación pro- hay una disociación auriculoventricular com-
gresiva del intervalo PR, reconociéndose en pleta. Las ondas P se observan antes, entre o
el primer complejo de la serie un intervalo de después del QRS o de la onda T. La frecuencia
duración normal, que se prolonga en forma auricular es mayor que la ventricular. El ritmo
gradual hasta que una onda P no conduce o ventricular puede originarse en la parte alta
no va seguida de QRS. Los intervalos R-R son del tabique y, en este caso, los complejos
variables. La frecuencia de intervalos P-P que QRS son estrechos y con una frecuencia de
conducen, también varían de 2:1 en adelan- 40 a 50 latidos por minuto, mientras que el
te. Posteriormente, el ciclo vuelve a iniciarse. ritmo ventricular originado de la parte baja de
Un episodio de Mobitz tipo I, consiste, por los ventrículos se caracteriza por presentar de
lo general, en un conjunto de 3 a 5 latidos, 30 a 40 latidos por minuto y complejos QRS
con una relación de falla de conducción 4:3, anchos. En general, los bloqueos auriculoven-
3:2. Se puede presentar en 1% a 2% de los triculares de tercer grado que aparecen en la
adultos sanos durante el sueño. Cuando se fase aguda de un infarto agudo del miocar-
351
Guías para Manejo de Urgencias
dio requieren marcapasos transitorio. Cuan- inducir taquicardia ventricular o fibrilación ventri-
do se produce después de un infarto inferior cular.
suele ser transitorio; en contraste, cuando es
secundario a un infarto anterior, tiende a ser La dosis en adultos para bradicardia sintomática
permanente. El bloqueo auriculoventricular va de 0,5 a 1 mg intravenosa en bolo cada 3 a
completo requiere el implante de marcapa- 5 minutos, las veces que sean necesarias, hasta
sos definitivo. En estos pacientes, la atropina una dosis máxima de 3 mg. En cuadros clínicos
y el isoproterenol no suelen ser efectivos para urgentes, como asistolia o actividad eléctrica sin
aumentar la frecuencia cardiaca (figura 8). pulso, se administra 1 mg intravenoso cada 3 a 5
minutos, con una dosis máxima de 0,04 mg/kg. Su
Tratamiento
uso está contraindicado en pacientes con tirotoxi-
Se recomienda tratar las bradicardias sintomáticas, cosis y glaucoma de ángulo cerrado. La respues-
por lo cual se debe estar atento a los síntomas ta a la administración de atropina depende de la
y signos de alarma. La secuencia de tratamiento sensibilidad propia del tejido, de factores como el
para la bradiarritmia sintomática, según la Ameri- grado de perfusión tisular y de los medicamentos
can Heart Association, es: administrados en forma simultánea, debido a que
con otros anticolinérgicos se producen efectos
1. Atropina. aditivos. Otros efectos secundarios de la atropina
son retención urinaria y cambios transitorios en el
2. Marcapaso transcutáneo.
estado mental.
3. Dopamina.
Marcapasos transcutáneo. Es un procedimiento
4. Epinefrina. temporal, de intervención clase I para toda bradi-
cardia sintomática. Debe utilizarse inmediatamen-
5. Glucagón e
te si no hay respuesta a la atropina, si es poco pro-
6. Isoproterenol, con extrema precaución, cuan- bable que la atropina sea eficaz o si el paciente
do no hay respuesta con las anteriores medi- está seriamente sintomático. Debe implantarse
das. rápidamente en pacientes inestables, particular-
mente en aquellos que presentan bloqueo auri-
No obstante, si la causa del trastorno de con culoventricular de segundo grado Mobitz II o de
ducción es un infarto agudo del miocardio se tercer grado. El uso del marcapasos transcutáneo
debe tratar en primer lugar esta patología. es un procedimiento rápido, mínimamente inva-
Atropina. Mejora la conducción del nódulo au- sivo y muy efectivo en el tratamiento de bradia-
riculoventricular, reduciendo el tono vagal. Es el rritmias sintomáticas o asistolia, que se practica a
agente de elección para una intervención inicial. la cabecera del paciente; actualmente, muchos
No está indicada en bloqueos cardíacos de alto desfibriladores/monitores contienen una función
grado; es decir, bloqueos auriculoventriculares de módulo para marcapasos transcutáneo.
segundo grado Mobitz II, bloqueos auriculoventri-
Las indicaciones del marcapasos transcutáneo
culares de tercer grado y ritmo de escape infrano-
son:
dal, porque puede acelerar la frecuencia auricular
y provocar mayor bloqueo. Debe ser utilizada con - Clase I, para bradicardia hemodinámicamen-
prudencia en presencia de isquemia coronaria te inestable
aguda o infarto agudo del miocardio, ya que al
incrementar la frecuencia cardiaca puede empeo- - Clase I, para uso inmediato en caso de infarto
rar la isquemia, incrementar el área del infarto, o agudo del miocardio, si se presenta:
352
Guías para Manejo de Urgencias
- Colocar los electrodos del marcapasos trans- Isoproterenol. Es un potente agonista de los
cutáneo sobre el tórax, según las instruccio- receptores ß1 y ß2 adrenérgicos, con efectos
nes del proveedor. a-agonista mínimos a dosis terapéuticas. Ejerce
efectos inotrópico y cronotrópico positivos sobre
- Encender el marcapasos. el miocardio. Debe ser administrado en infusión
- Colocar la frecuencia de demanda en 80 lati- continua intravenosa, a razón de 2 a 10 µg/minuto
y se ajusta hasta obtener una frecuencia cardiaca
dos por minuto, aproximadamente.
adecuada.
- Fijar la salida de corriente (mA), como sigue:
Glucagón. Se recomienda utilizarlo en bradicar-
- Bradicardia: aumentar los mA desde el mí- dia sintomática inducida por medicamentos (por
nimo, hasta lograr una captura uniforme (ca- ejemplo, ß-bloqueadores y calcioantagonistas)
racterizada por complejo QRS ancho y onda T que no hayan respondido a la atropina. Se admi-
amplia después de cada espiga de marcapa- nistra inicialmente una dosis de 3 mg, seguida de
sos). Después, agregar 2 mA como margen una infusión intravenosa a 3 mg por hora si es
de seguridad. necesario.
353
Guías para Manejo de Urgencias
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354
Guías para Manejo de Urgencias
TAQUICARDIA
Con Pulso
Estable Inestable
REGULAR IRREGULAR
REGULAR IRREGULAR Si es TV o un ritmo no Si es FA con aberrancia
• Intentar maniobras Taquicardia complejo identificado • Ver taquicardia complejo
vagales angosto irregular • Amiodarona angosto irregular
• Adenosina 6 mg IV Probable FA o posible 150 mg IV en 10 min,
rápido, si no flutter auricular o TAM Si es FA preexcitada (FA+WPW)
repetir si es necesario hasta
revierte, administrar • Considerar consulta a
12 mg IV rápido;
una dosis máxima de 2.2
experto g/24 hrs • Consultar a experto
puede repetir 12 mg
una vez más
• Control FC (Ej.: diltiazem, • Preparar para • Evitar agentes bloqueadores
β-bloqueadores; uso β- cardioversión electiva del nodo AV (ej.: adenosina,
bloqueadores con Si es TSV con aberrancia digoxina, diltiazem, verapamilol)
precaución en enfermedad • Administrar adenosina • Considerar antiarrítmicos (ej.:
pulmonar o falla cardiaca) amiodarona 150 mg IV en 10
min)
Si es TV polimórfica recurrente
consultar a experto
¿Se revirtió ritmo? Si es torsades de pointes
Nota: considerar Administrar magnesio (carga
consulta a experto con 1-2 g en 5-60 min)
SÍ NO
Probable TSV por reentrada: Probable flutter auricular,
• Observe si hay recurrencia taquicardia ectópica atrial o
•Trate recurrencia con taquicardia de la unión:
adenosina o agentes • Control FC (ej.: diltiazem, β-
bloqueadores nodo AV de bloqueadores; uso β-
larga acción (ej.: diltiazem, β- bloqueadores con precaución
bloqueadores) en enfermedad pulmonar o
falla cardiaca)
• Tratar causa subyacente
• Considerar consulta experto
355
Guías para Manejo de Urgencias
Taquicardia
Con signos y síntomas graves relacionados
Cardioversión sincronizada
356
Guías para Manejo de Urgencias
Taquicardia supraventricular de
complejo angosto estable
• β−bloqueadores
Función cardíaca • Bloqueadores de canales Ca 2+
preservada • Amiodarona
¡No practique cardioversión por CC!
Taquicardia de la unión
• β−bloqueadores
Función cardíaca • Βloqueadores de canales Ca2+
preservada • Amiodarona
¡No practique cardioversión por CC!
Taquicardia auricular ectópica o
TAM multifocal
• Amiodarona
FE <40% , ICC • Diltiazem
¡No practique cardioversión por CC!
Orden de prioridad:
• Bloqueo del nódulo auriculoventricular
2+
- Bloqueadores de canales Ca
- Digoxina
Función cardíaca
• Cardioversión por CC
preservada
• Antiarrítmicos: considere procainamida,
amiodarona, sotalol
357
Guías para Manejo de Urgencias
Taquicardia regular
Sí No
¿Ondas P visibles? FA
Taquicardia atrial / flutter auricular con conducción AV
Sí variable
TAM
Sí No
Corto Largo
RP < PR RP > PR
TRNAV TRAV
TRNAV
Taquicardia atrial
AV: auriculoventricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoven-
tricular, TAM: taquicardia auricular multifocal, TRPJ: taquicardia por reentrada permanente de la unión.
Figura modificada de ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. Eur Heart J.
2003;24:185-797.
358
Guías para Manejo de Urgencias
Evalúe al paciente
• ¿El paciente está estable o inestable?
• ¿Hay signos o síntomas graves?
• ¿Hay signos y síntomas secundarios a taquicardia?
Paciente estable: ningún signo ni síntoma grave Paciente inestable: signos o síntomas graves
• La evaluación inicial identifica 1 de 4 tipos de • Establezca que la taquicardia es la causa de los signos y
taquicardia síntomas
• Los signos y los síntomas relacionados con la frecuencia
tienen lugar a frecuencias variables, pocas veces <150
latidos por minuto
• Prepárese por cardioversión inmediata (vea algoritmo)
359
Guías para Manejo de Urgencias
TV estable
¿Monomórfica o polimórfica?
Prolongación del
Intervalo QT intervalo QT basal
Función cardiaca basal normal
preservada FE baja (sugiere torsades)
Disfunción
Cardiaca
Amiodarona
● 150 mg IV en 10 minutos
o
Lidocaína
● 0.5-0.75 mg/kg IV en bolo
Después practique
● Cardioversión sincronizada
360
Guías para Manejo de Urgencias
BRADICARDIA
FC<60 latidos por minuto y condición clínica inadecuada
361
Guías para Manejo de Urgencias
Bradicardias
• Evalúe ABC
• Asegure la vía de manera no invasiva
• Asegúrese de contar con un monitor/desfibrilador
No Sí
362
SHOCK CARDIOGÉNICO
Juan Gabriel Cendales Rey, MD
Sección de Medicina Interna y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l shock cardiogénico (SC) es un estado de del sensorio y frialdad de las extremidades. Los
hipoperfusión tisular debido a disfunción criterios hemodinámicos son:
cardiaca. No existen parámetros hemodiná-
micos para definir el shock cardiogénico, pero Hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg, por lo
usualmente se caracteriza por tensión arterial menos durante 30 minutos).
baja (presión sistólica menor de 90 mm Hg o una
Disminución del índice cardiaco (<2,2 L/min/m2)
disminución mayor de 30 mm Hg), ambos con
en presencia de presión en cuña elevada (>18
frecuencia cardiaca mayor de 60 latidos por minu-
mm Hg).
to; adicionalmente, gasto urinario menor de 0.5
ml/Kg/hr con o sin evidencia de falla cardiaca. El El SC se diagnostica después de haber documen-
infarto agudo del miocardio es la primera causa tado disfunción miocárdica y excluido o corregido
de SC. La mortalidad sigue siendo alta, pero ha otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y
disminuido con los avances en hemodinamia y el acidosis.
uso del balón de contrapulsación aórtica. Una rá-
pida evaluación y el inicio temprano de medidas A pesar de los adelantos terapéuticos de reper-
de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la fusión, el shock cardiogénico continúa teniendo
supervivencia. mortalidad del 50% y es la causa más común de
muerte en pacientes hospitalizados por infarto
agudo del miocardio.
DEFINICIÓN
363
Guías para Manejo de Urgencias
Killip II: presencia de galope por S3 con estertores Estado III: pacientes con presión en cuña normal
bibasales o sin ellos. y gasto cardiaco disminuido.
Killip III: presencia de edema pulmonar. Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada
y gasto cardiaco disminuido.
Killip IV: shock cardiogénico.
Sin embargo, no solo en el IAM se presenta el
Con el advenimiento de la monitorización invasor
SC. También puede ocurrir en casos de cardio-
con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz),
miopatía en fase terminal, contusión miocárdica,
Forrester y Swan definieron cuatro estados hemo-
shock séptico, enfermedad valvular y disfunción
dinámicos análogos a los descritos por Killip, los
miocárdica después de un tiempo prolongado de
cuales se pueden presentar después de un infarto
by-pass cardiopulmonar (cirugía cardiovascular).
del miocardio.
Igualmente, en ruptura del septum o en insufi-
Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto ciencia valvular aguda, la regurgitación de sangre
cardiaco normal. hacia el ventrículo izquierdo produce un estado
de bajo gasto por sobredistensión de las paredes
Estado II: pacientes con presión en cuña elevada con aumento de las presiones al final de la diásto-
y gasto cardiaco normal. le, pero deficiente volumen por latido.
ETIOLOGÍA
- Defectos mecánicos
Ruptura aguda del septum ventricular.
Infarto agudo del miocardio Disfunción del músculo papilar.
Disfunción del músculo papilar.
Ruptura del músculo papilar.
Ruptura de las cuerdas tendinosas.
Ruptura de la pared libre.
364
Guías para Manejo de Urgencias
La incidencia del SC ha venido en descenso en los La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por
últimos 20 años. En la década de los setenta, 20% isquemia o infarto del miocardio, generalmen-
de los infartos agudos del miocardio (IAM) trans- te de localización anterior, transmural y extenso
murales precedían al SC; actualmente sólo 7% de (35% a 40% de compromiso de la masa miocárdi-
este tipo de infartos evoluciona hacia SC. ca). El miocardio isquémico o necrótico disminuye
el volumen del latido y por lo tanto el gasto car-
A pesar de los adelantos en el manejo de la falla díaco. La perfusión miocárdica, que depende del
cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mor- gradiente de presión entre el sistema arterial coro-
talidad en pacientes con SC es alta, del orden de nario y el ventrículo izquierdo y de la duración de
50 a 80%. En los últimos 10 años la mortalidad ha la diástole, resulta comprometida por hipotensión y
disminuido gracias a las nuevas técnicas de reper- taquicardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumen-
fusión en fase temprana, invasoras y no invaso- to en la presión diastólica ventricular causada por la
ras, como angioplastia primaria, revascularización falla de bomba disminuye la perfusión coronaria,
miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, que incrementa los requerimientos de oxígeno por
trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el el miocardio, lo cual empeora todavía más la isque-
tamaño del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa mia. La disminución del gasto cardiaco también
de muerte más frecuente en pacientes hospitali- compromete la perfusión, lo que lleva a acidosis
zados con infarto agudo del miocardio. láctica, que a su vez afecta la función sistólica.
365
Guías para Manejo de Urgencias
Cuando se compromete la función miocárdica se causado por disminución importante del flujo co-
activan mecanismos compensatorios tales como ronario. La hibernación puede ser vista también
aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en como un mecanismo compensatorio que reduce
la contractilidad y retención de líquidos para au- la función contráctil del miocardio hipoperfundi-
mentar la precarga, efectos mediados por la acti- do, minimizando el potencial de isquemia o ne-
vación del sistema simpático. Estos mecanismos crosis.
compensatorios empeoran la situación cuando se El miocardio hibernante mejora con la revasculari-
presenta el SC, lo que da como resultado edema zación y el miocardio aturdido, con la estimulación
pulmonar e hipoxemia. La vasoconstricción para con inotrópicos. Estas entidades son difíciles de
mantener una adecuada presión arterial eleva la diferenciar y pueden coexistir al tiempo. En am-
poscarga, aumentando la demanda de oxígeno bos casos la disfunción es reversible debido a que
por el miocardio, lo cual empeora la isquemia, y si se mejora el flujo, mejora la función miocárdica,
si el ciclo no se interrumpe en forma temprana, lo cual se traduce en mejor supervivencia.
termina con la muerte del paciente.
Los mecanismos de bajo gasto del ventrículo de-
Una intervención rápida y adecuada de reperfu- recho son diferentes a los del ventrículo izquierdo.
sión que mejore la isquemia es crucial una vez se El infarto del ventrículo derecho causa un estado
ha instaurado el SC. de dependencia de volumen, mientras que el del
izquierdo, dependencia de presión.
Puede ocurrir extensión del infarto o expansión
del infarto. La extensión del infarto son áreas fo- Predictores de riesgo
cales de necrosis tanto en el ventrículo derecho
como en el izquierdo y no adyacente al sitio del Dentro de los factores de riesgo para el desarro-
infarto. Probablemente es causa del estado de llo de SC en pacientes con infarto de miocardio
shock como tal o por reoclusión arterial, propaga- están la edad, diabetes, infarto anterior, fracción
ción intracoronaria del trombo, o la combinación de eyección disminuida, extensión del infarto, cla-
de la disminución de la presión de perfusión coro- sificación Killip, enfermedad vascular periférica y
naria y el aumento en la demanda de oxígeno. En enfermedad cerebrovascular.
la expansión del infarto hay una extensión margi-
nal a áreas no necróticas pero en riesgo. La expan- PRESENTACIÓN CLÍNICA
sión es secundaria a factores que comprometen la La presentación del SC es distintiva. Cerca de 10%
entrega de oxígeno o la demanda metabólica, por de los pacientes se presenta en la admisión a los
ejemplo, la disminución en la perfusión miocárdi- servicios de urgencias. En el estudio GUSTO, en
ca secundaria a lesiones estenóticas vasculares o 89% de los pacientes el SC se desarrolló durante la
el aumento del consumo de oxígeno secundario hospitalización. En el estudio SHOCK la duración
a la liberación de catecolaminas de las termina- aproximada de fue de 5,6 horas.
ciones nerviosas adrenérgicas. La expansión del
A pesar de que los pacientes con SC usualmente
infarto se caracteriza por la persistencia de los
tienen características de síndrome isquémico con
marcadores cardiacos elevados.
signos y síntomas de hipoperfusión sistémica y
Una clave para entender la fisiopatología y el tra- congestión pulmonar, estos síntomas pueden no
tamiento del SC es el concepto de la disfunción existir si es muy severo.
miocárdica reversible. Se han propuesto dos tér-
minos importantes: el primero, aturdimiento DIAGNÓSTICO
miocárdico, corresponde a masa miocárdica via-
ble pero no funcional por efectos de la isquemia; El primer paso para el diagnóstico del shock car-
el segundo, miocardio hibernante, es un estado diogénico es confirmar la presencia de disfunción
de disfunción de la masa miocárdica en reposo miocárdica y excluir otras causas como hipovo-
366
Guías para Manejo de Urgencias
lemia, hipoxemia, sepsis, acidosis, embolismo • Vasoconstricción con deficiente llenado capilar.
pulmonar, disección aórtica, aneurisma de aorta
• Presión arterial sistólica <90 mm Hg.
abdominal roto y taponamiento cardiaco.
• Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
No hay cortes numéricos para definir los paráme-
tros del SC. De todas maneras sí hay criterios he- • Taquicardia y galope por S3.
modinámicos que sugieren la presencia del shock
• Soplo pansistólico en ruptura de músculo pa-
SC, como:
pilar o del septum interventricular.
a. Hipotensión sostenida (presión sistólica <90 • Polipnea.
mm Hg o una caída de >30 mm Hg)
• Estertores en cantidad variable. No en IAM
b. Disminución del gasto urinario (<0.5ml/kg/h) ventricular derecho.
c. Presión en cuña >15 mm Hg • Signos de taponamiento y disociación elec-
d. Índice cardiaco bajo (<2.1 L/min/m2) tromecánica en ruptura de pared libre del
ventrículo izquierdo.
e. Aumento de la resistencia vascular sistémica
(>2000 dinas/s/cm2).
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
Cotter G et al., 2003, determinaron un parámetro
que es el índice de fuerza cardiaca (en inglés - Electrocardiograma. Muestra el trazado de
Cardiac power index), la multiplicación del índice IAM (ver guía Infarto Agudo del Miocardio
cardiaco por la presion arterial media, que ha de- en esta misma serie); 20% de los SC por IAM
mostrado ser una herramienta adecuada para el con extensión al ventrículo derecho tienen
diagnóstico del SC, aunque no se ha establecido bloqueo auriculoventricular completo.
un parámetro numérico de base.
- Radiografía simple del tórax. Puede ser
Es importante enfatizar que el diagnóstico del SC normal tanto en la disfunción ventricular iz-
es clínico los parámetros hemodinámicos dan in- quierda como en la derecha. Hay signos de
formación adicional que apoya el diagnóstico. hipertensión venocapilar. La presencia de
cardiomegalia generalmente se debe a pato-
SÍNTOMAS logía cardiaca previa.
• Los correspondientes al dolor de un IAM (ver - Gases arteriales. Hipoxemia variable según
guía sobre Infarto Agudo del Miocardio en la gravedad del shock. Normo-, hipo- o hiper-
esta misma serie). capnia de acuerdo con el grado de compro-
miso pulmonar. Acidosis metabólica predo-
• Disnea de severidad variable. minante.
367
Guías para Manejo de Urgencias
- Presión venosa central. De gran utilidad en causa de la isquemia. La meta de estos medica-
urgencias como ayuda diagnóstica y en el mentos es restablecer el flujo sanguíneo y preve-
manejo y tratamiento. nir el daño de otros órganos.
- Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio, potasio,
magnesio, pruebas de coagulación, glicemia Dopamina
y creatinina sérica.
Dosis: 5 a 10 µcg/kg/minuto, buscando efecto
inotrópico.
TRATAMIENTO
10 a 20 µcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
En el manejo inicial del SC es importante asegu-
rar la reposición de líquidos y el suplemento de Presentación: frascos de 200 miligramos.
oxígeno. Se deben evitar agentes que reduzcan
la precarga. La presion sistólica debe aumentarse
Dobutamina
por encima de 90 mm Hg con inotrópicos; se pue-
den utilizar tanto ß-agonistas como inhibidores de Dosis: 5 a 7,5 µcg/kg/minuto. Debido a su efecto
la fosfodiesterasa o una terapia combinada. El uso ß1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto car-
de inotrópicos se considera paliativo debido a que diaco, volumen latido, trabajo ventricular izquier-
no hay evidencia de que mejoren la sobrevida en do y derecho. Disminuye la presión de fin de diás-
este tipo de pacientes; en cambio, sí aumentan tole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni
la disfunción miocárdica y la demanda miocárdica hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.
de oxígeno. De todas maneras estos medicamen-
tos ayudan a la estabilización inicial mientras se Dosis mayores de 7,5 µcg/kg/minuto tienen un
define un tratamiento definitivo. Es muy impor- efecto vasodilatador, por su efecto ß2 agonista,
tante la medición de las presiones de llenado ven- que puede disminuir la presión arterial sistémica.
tricular así como el gasto cardiaco, esto permite la
titulación de las dosis de los medicamentos y así Es ideal la asociación dopaminadobutamina a las
evitar los efectos arritmogénicos de este tipo de dosis recomendadas. Presentación: frascos de
sustancias. 250 miligramos.
- Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o se- Los avances en el entendimiento de la fisiopato-
gún gases arteriales. logía del SC han desarrollado nuevos medicamen-
tos. Estos son:
- Catéter central, preferiblemente por antebra-
zo, de tipo drum. Inotrópicos positivos (Toborinone): inhibidor de
la fosfodiesterasa III, que aumenta el AMPc y el
- Sonda vesical. calcio intracelular. Tiene efectos vasodilatadores
centrales y periféricos. Tiene una ventaja: a dife-
- Monitorización de la presión arterial, frecuen- rencia de otros inhibidores de fosfodiesterasa y
cia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, pre- ß-agonistas, no aumenta la frecuencia cardiaca.
sión venosa central y diuresis. Todavía se encuentra en fase de experimentación
y no hay trabajos en humanos publicados.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Levosimendan: sensibilizador de calcio. Es un
Todos los medicamentos administrados en el SC nuevo inotrópico positivo. Potencia la sensibilidad
mejoran los síntomas, pero es necesario tratar la al calcio de las proteínas contráctiles, mediante
368
Guías para Manejo de Urgencias
la unión a la troponina C cardiaca, por un meca- en pacientes con falla cardiaca. La inhibición de
nismo calciodependiente. Aumenta la fuerza de la función de la endotelina se ha asociado con
contracción sin afectar la relajación ventricular. mejoría hemodinámica y remodelación cardia-
Además, abre los canales de potasio sensibles al ca. El tezosentan es un antagonista del receptor
ATP en el músculo liso vascular, provocando vaso- Endotelina. Mejora el gasto cardiaco reduciendo
dilatación. la resistencia sistémica y la presión en cuña. Los
estudios RITZ (Randomized Intravenous Tezosen-
Varios estudios han demostrado aumento del gas- tan) comprueban estos hallazgos. No está dispo-
to cardiaco > 30% y el descenso simultáneo de la nible en el país.
presión en cuña (PCWP) >25% a las 24 horas de Nesiritide: es idéntico al péptido natriurético hu-
iniciado. mano tipo B (BNP), elaborado utilizando el DNA
La dosis y la duración de la terapia deben ser in- recombinante de la E coli. Su indicación es la in-
dividualizada de acuerdo con la situación clínica y suficiencia cardiaca congestiva en pacientes con
la respuesta del paciente. El tratamiento se debe disnea de mínimos esfuerzos. El BNP tiene fun-
ciones importantes de equilibrio hemodinámico
iniciar con una dosis de carga de 12-24 µg/kg per-
y neurohumoral. Este se produce como resultado
fundida durante 10 minutos y se debe continuar
de la sobrecarga de volumen. En paciente con falla
con una infusión continua de 0.1 µg/kg/min. Una cardiaca el nesiritide actúa como vasodilatador y
dosis de carga de 24 µg/kg producirá una res- reduce la precarga. Adicionalmente, reduce la re-
puesta hemodinámica más intensa, pero puede sistencia vascular sistémica y por lo tanto aumenta
estar asociada con un aumento transitorio de la el índice cardiaco. Como tal no tiene efectos ino-
incidencia de efectos adversos. Se debe evaluar la trópicos positivos, sólo se usa en falla cardiaca. Está
respuesta del paciente después de 30 a 60 minu- contraindicado en SC. La dosis recomendada para
tos. Si la respuesta se califica de excesiva (hipoten- falla cardiaca es de 0.01 µ g/kg/min.
sión, taquicardia), se debe disminuir la velocidad
de infusión a 0,05 µg/kg/min o suspenderla. Si la Vasoconstrictores
dosis inicial es tolerada y se necesita un mayor
L-NAME: Cotter et al. han propuesto que el exceso
efecto hemodinámico, la velocidad de infusión se de óxido nítrico es uno de los factores más im-
puede aumentar a 0.2 µg/kg/min. portantes en la génesis y progresión del SC. El L-
La duración de la infusión que se recomienda a NAME (N-Nitro L-arginina metilester) fue utilizado
pacientes con descompensación aguda de una en varios estudios en pacientes con SC refracta-
insuficiencia cardiaca es de 24 horas. No se han rio y como terapia coadyuvante con adecuados
resultados. El exceso de óxido nítrico disminuye
observado signos de desarrollo de tolerancia ni
la contractilidad miocárdica e induce a vasodila-
efecto rebote después de suspender la infusión
tación sistémica. Este medicamento se encuentra
de levosimendan. Los efectos hemodinámicos todavía en investigación, pero se perfila como
persisten durante al menos 24 horas y se pueden una alternativa terapéutica importante.
observar durante 9 días.
Contraindicado en pacientes con daño renal gra- Balón de contrapulsación aórtica
ve (aclaramiento de creatinina < 30ml/min) y daño
Mejora el flujo miocárdico durante la diástole.
hepático grave e historia de Torsades de Pointes.
Disminuye la poscarga.
Vasodilatadores
Disminuye la presión de fin de diástole del ven-
Tezosentan: la endotelina 1 es un potente me- trículo izquierdo y la presión en cuña de la arteria
diador de la vasoconstricción y está aumentada pulmonar.
369
Guías para Manejo de Urgencias
Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; 1. Duvernoy CS, Bates ER. Management of car-
se debe realizar angiografía coronaria cuando la diogenic shock attributable to acute myocar-
evolución del shock es menor de 24 horas, colo- dial infarction in the reperfusion era. J Intensi-
cando previamente un balón de contrapulsación ve Care Med 2005; 20:188-98.
aórtica. 2. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al.
De acuerdo con el resultado de la angiografía Temporal trends in cardiogenic shock com-
coronaria, se decide una de las siguientes plicating acute myocardial infaction. N Engl J
conductas: Med 1999; 340:1162-8.
370
Guías para Manejo de Urgencias
5. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardio- 11. Nieminen MS, Bohm C, Cowie MR, et al.
genic shock. Ann Intern Med 1999; 131:47-59. Executive summary of the guidelines on the
diagnosis and treatment of acute heart failu-
6. Kaluski E, Hendler A, Blatt A et al. Nitric oxide re: The task force on acute heart failure of the
synthase inhibitors in post-myocardial infarc- European Society of Cardiology. Eur Heart J
tion cardiogenic shock-an update. Cardiology 2005; 26:384-416.
Clinics 2006; 29:482-8.
12. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/
7. Kern K. Postresuscitation myocardial dys- AHA guidelines for the management of pa-
function. Cardiology Clinics 2002; 20:89-101. tients with acute myocardial infarction: a re-
8. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial in- port of the American College of Cardiology
farction in a coronary care unit. A two year ex- / American Heart Association Task Force on
perience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1996;
20:457-64. 28:1328-428.
9. Mann HJ, Nolan PE Jr. Update on the mana- 13. Sanborn TA, Feldman T. Management strate-
gement of cardiogenic shock. Curr Opin Crit gies for cardiogenic shock. Curr Opin Cardiol
Care 2006; 12:431-6. 2004; 19:608-12.
10. Menon V, Hochman JS. Management of car- 14. Wilansky S, Moreno CA, Lester SJ. Complica-
diogenic shock complicating acute myocar- tions of myocardial infarction. Crit Care Med
dial infarction. Heart 2002; 88:531-7. 2007; 35:348-54.
371
Guías para Manejo de Urgencias
Diagnóstico Tratamiento
Reperfusión
Cateterismo Terapia
cardiaco trombolítica
Tomado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131:47-59.
372
CRISIS HIPERTENSIVAS
(Emergencia y urgencia hipertensiva)
Diego García, MD
Sección de Nefrología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Eduardo Carrizosa, MD
Jefe Sección de Nefrología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN
L
a clasificación y aproximación de la hiper- co; o como urgencia hipertensiva en ausencia
tensión sufre revisiones periódicas por el de compromiso de órgano blanco.
Joint National Commmittee on the Preven-
tion, Detection, Evaluation, and Treatment of La diferenciación entre urgencia y emergencia
High Blood Pressure (Comité Nacional Conjun- es muy importante en la conducta terapéutica a
to para la Prevención, Detección, Evaluación y seguir. En los pacientes que presentan urgencia
Tratamiento de la Hipertensión), como el más
hipertensiva se debe reducir la presión arterial
reciente reporte (JNC 7, www.nhlbi.nih.gov/gui-
(PA) dentro de un periodo de 24 a 48 horas con
delines/hypertension/express), publicado en el
año 2003 (Tabla 1). Aunque no del todo acor- tratamiento oral que puede ser ambulatorio.
dado en el reporte del JNC 7, pacientes con una Por el contrario, a aquellos con emergencia hi-
presión arterial sistólica (PAS) >179 mm Hg o una pertensiva se les debe reducir la PA inmedia-
presión arterial diastólica (PAD) >109 mm Hg se tamente, aunque no hasta niveles “normales”.
considera que presentan crisis hipertensiva. El
reporte de la JNC del año 1993 propuso una cla- El término Hipertensión Maligna ha sido utiliza-
sificación operacional sobre crisis hipertensiva do para describir un síndrome caracterizado por
como “Emergencia Hipertensiva“ o “Urgencia una elevación de la PA acompañada por ence-
Hipertensiva”. Esta clasificación continúa sien- falopatía o nefropatía aguda. Este término, sin
do útil en la actualidad.
embargo, ha sido eliminado de las Guías Na-
Elevaciones severas de la presión arterial fueron cionales e Internacionales para el control de la
clasificadas como emergencias hipertensivas PA, y es mejor denominarlo como Emergencia
en presencia de lesión aguda de órgano blan- Hipertensiva.
373
Guías para Manejo de Urgencias
374
Guías para Manejo de Urgencias
de órgano blanco. Sin embargo, la fisiopatología PA y pueden sufrir daño a órgano blanco cuando
de la crisis hipertensiva no está bien entendida. Se la PAD es > 100 mm. Hg.
piensa que una elevación abrupta en la PA, posible-
mente secundaria a un estímulo conocido o des- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
conocido, puede provocar el evento. Durante este Las crisis hipertensivas comparten todos los meca-
aumento inicial abrupto en la PA, el endotelio trata
nismos patológicos y complicaciones de órgano
de compensarse por el cambio en la vasorreactivi-
blanco con las formas leves de hipertensión. En
dad liberando óxido nítrico. Cuando las grandes ar-
un estudio sobre la prevalencia de las complica-
terias y arteriolas sensan el aumento en la PA, ellas
ciones de órgano blanco en crisis hipertensiva,
responden con vasoconstricción y posteriormente
las anormalidades en el sistema nervioso central
con hipertrofia para limitar la presión alcanzada a
fueron las más frecuentes. El infarto cerebral se
nivel celular y afectar la actividad celular. La contrac-
observó en el 24% encefalopatía; en el 16%, y he-
ción prolongada del músculo liso conduce a una
morragia intracerebral y subaracnoidea, en el 4%
disfunción celular, pérdida de la producción de óxi-
do nítrico y un incremento irreversible en la resis- de los pacientes.
tencia arterial periférica. Sin la continua liberación Las anormalidades del sistema nervioso central
de óxido nítrico, la respuesta hipertensiva se vuelve fueron seguidas en incidencia por complicacio-
más severa, promoviendo daño endotelial adicio- nes cardiovasculares como falla cardiaca aguda
nal y un continuo ciclo vicioso. La disfunción endo- o edema pulmonar, las cuales fueron observadas
telial es además provocada por la inflamación in- en el 36% de los pacientes, e infarto agudo del
ducida por el estiramiento mecánico. La expresión miocardio o angina inestable en el 12% de los pa-
de marcadores inflamatorios como las citoquinas, cientes. La disección aórtica se presentó en el 2%,
moléculas de adhesión endotelial, y endotelina 1 y la eclampsia, en el 4.5% de los pacientes.
está aumentada. Estos eventos moleculares proba-
blemente incrementan la permeabilidad endote- Tabla 2. COMPROMISO DEL ÓRGANO BLANCO
lial, inhiben la fibrinolisis, y como resultado activan EN LA HIPERTENSIÓN
la cascada de la coagulación. Coagulación, adhe-
sión plaquetaria y agregación resultan en depósito 1. Síndromes neurológicos agudos
de material fibrinoide, aumenta la inflamación, y la 2. Encefalopatía hipertensiva
vasoconstricción de las arterias, lo que da lugar a 3. Infarto cerebral
una disfunción endotelial adicional.
4. Hemorragia subaracnoidea
El papel del sistema renina angiotensina aldosterona 5. Hemorragia intracerebral
es importante en la emergencia hipertensiva. Parece
6. Infarto e isquemia del miocardio
ser que la amplificación de este sistema contribuye a
la lesión vascular y a la isquemia tisular. 7. Disfunción ventricular aguda izquierda
8. Edema pulmonar agudo
La PA a la cual el daño de órgano blanco ocurre
es diferente en cada individuo. Los pacientes que 9. Disección aórtica
son más hipertensos de manera crónica presen- 10. Retinopatía
tan mayor contracción del músculo liso e hiper- 11. Insuficiencia renal
trofia arterial posterior, lo cual disminuye el efecto
12. Eclampsia
del aumento agudo de la PA en la circulación ca-
pilar. Aunque la hipertensión arterial maligna se 13. Evento cerebrovascular
define como PAD > 130 mm Hg, los pacientes 14. Trauma craneoencefálico
normotensos, quienes no han tenido tiempo de Modificada de Stewart
���������������������������������������������
Dl, Feinstein SE, Colgan R. Hyperten-
establecer mecanismos compensadores autorre- sive urgencies and emergencies. Prim Care Clin Office Pract
guladores son más sensibles al incremento de la 2006; 33:613-23.
375
Guías para Manejo de Urgencias
376
Guías para Manejo de Urgencias
mediastino ensanchado), una tomografía com- sino hasta que se alcance un nivel adecuado de
putarizada con contraste o una resonancia mag- las cifras de PA.
nética del tórax debe tomarse de manera inme-
diata para descartar disección aórtica. Aunque el En pacientes con edema pulmonar es importante
ecocardiograma transesofágico tiene excelente realizar un ecocardiograma para diferenciar entre
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de disfunción diastólica, disfunción sistólica transito-
disección aórtica, este estudio no se debe realizar ria, o regurgitación mitral.
377
Guías para Manejo de Urgencias
378
Guías para Manejo de Urgencias
Ortostatismo, broncoespas-
Labetalol 200 a 400 mg 15 a 45 min. 60 min. 2y6h
mo
379
Guías para Manejo de Urgencias
Tomada de Marik PE, Varon J. Hipertensive crises challenges and management. Chest 2007; 131:1949-61.
380
Guías para Manejo de Urgencias
1. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis. Hy- 5. Flanigan JS, Vitberg D. Hypertensive
������������������
emer-
pertensive emergencies and urgencies. Car- gency and severe hypertension: what to treat,
diol Clin 2006; 24:135-46. who to treat and how to treat. Med Clin N Am
2006; 90: 439-51.
2. Carrizosa E. Urgencia Hipertensiva. Guías
para manejo de urgencias. Tomo I 2003. Se- 6. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises chal-
gunda edición. 432-5. lenges and management. Chest 2007;
131:1949-61.
3. Cheng SA, Hsiao EC, Kag MJ. Hypertensive
urgency and emergency. En The Osler Medi- 7. Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R. Hyperten-
cal Handbook. Nilsson KR, Piccini JP. Saunders sive urgencies and emergencies. Prim Care
Elsevier. Philadelphia, 2006. Clin Office Pract 2006; 33:613-23.
MEDICIÓN
DE LA PA
COMPROMISO
SIN COMPROMISO DE ÓRGANO
DE ÓRGANO BLANCO BLANCO AGUDO SIN COMPROMISO
O EN CURSO DE ÓRGANO BLANCO
CONSIDERAR
EMERGENCIA TRATAMIENTO HOSPITALARIO
HIPERTENSIVA URGENCIA O AMBULATORIO CON BASE PACIENTE
TRATAMIENTO HOSPITALIZACIÓN HIPERTENSIVA EN CUADRO CLÍNICO CONFIABLE
AMBULATORIO EN UCI Y CONFIABILIDAD
CON TERAPIA ORAL, DEL PACIENTE
SIN INTERVENCIONES
FARMACOLÓGICAS
TRATAMIENTO IV PARA
BAJAR PAM CERCA DEL 25% TRATAMIENTO ORAL
EN 2 HORAS O HASTA PARA BAJAR EN UN 25% SÍ NO
ESTABILIZAR DAÑO PAM EN 24 HORAS
DE ÓRGANO BLANCO
• ENALAPRIL: 1,25 mg over 5 min c/4-6 h.
dosis de arriba 1,25 mg a intervalos a las CONTROL
12-24 h hasta un máximo de 5 mg c/6h. AMBULATORIO HOSPITALIZACIÓN
INICIO DE TRATAMIENTO ORAL
PARA MANTENIMIENTO
• ESMOLOL: Dósis de carga: 500 ug/kg en 1
ESTABLE DE LAPA
minuto, infusión de 25 a 50 ug/kg/min;
subir 25 ug/kg/min c/10-20 min hasta un
máximo de 300 ug/kg/min.
Modificado de Cheng SA, Hsiao EC, Kag MJ. Hypertensive urgency and emergency. En The Osler Medical Handbook. Nilsson
KR, Piccini JP. Saunders Elsevier. Philadelphia 2006.
381
FALLA CARDIACA
Mabel Gómez Mejía, MD
Sección de Cardiología – Cuidado Intensivo
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
I
nfortunadamente desconocemos estadísticas es menos grave; la Sociedad Europea de Cardiolo-
completas en nuestro país, pero sabemos que gía representa una población de aproximadamen-
es un síndrome común cuya incidencia y pre- te 900 millones, por lo menos con 10 millones de
valencia aumentan anualmente. Según el último pacientes con esta patología, de los cuales más del
reporte de “American Heart Association Statistics 50% morirá en los siguientes 4 años.
Committee and Stroke Statistics Subcommittee”,
publicado el 6 de febrero de 2007, Colombia ocupa DEFINICIÓN Y ESTADIOS DE LA EVOLUCIÓN
en la estadística internacional para tasas de muer-
La falla cardiaca es un complejo síndrome clíni-
te por enfermedad cardiovascular total, enferme-
co que puede resultar de cualquier desorden
dad coronaria y Accidente Cerebrovascular (ACV) el
cardíaco estructural o funcional que finalmente
noveno puesto para hombres entre 35 y 74 años, y
afecta la capacidad del ventrículo izquierdo. Las
el quinto puesto para mujeres entre 35 y 74 años,
manifestaciones más importantes son la disnea y
por encima de países como Estados Unidos.
la fatiga, las cuales a su vez limitan la tolerancia
La falla cardiaca es un problema creciente de salud al ejercicio, y la retención de líquidos, que puede
pública en el mundo. Aproximadamente 5 millo- llevar a edema pulmonar y edema periférico. El
nes de personas tienen falla cardiaca en los Esta- síndrome de falla cardiaca puede resultar de un
dos Unidos, y más de 550.000 pacientes son diag- desorden en el pericardio, miocardio, endocardio
nosticados cada año; sin embargo, a pesar de los o grandes vasos; pero la mayoría de los pacientes
avances en el tratamiento, el número de muertes tiene síntomas debido a una alteración en la fun-
ha aumentado. La falla cardiaca es primariamente ción del ventrículo izquierdo, que puede ir desde
una condición del envejecimiento. La incidencia es el individuo con ventrículo izquierdo de tamaño
aproximadamente de 10 por 1.000 en la población normal y fracción de eyección preservada hasta
después de los 65 años, y aproximadamente el aquel con severa dilatación y/o marcada disminu-
382
Guías para Manejo de Urgencias
ción en la fracción de eyección. Entre las causas 1) El paciente muere antes de desarrollar síntomas,
más frecuentes están la enfermedad coronaria, la
2) El paciente desarrolla síntomas que se contro-
hipertensión y la cardiomiopatía dilatada (30% de
lan con tratamiento,
causa genética). Otra causa importante es la en-
fermedad valvular. 3) El paciente muere por falla cardiaca progresiva.
Este curso puede ser interrumpido en cualquier
FISIOPATOLOGÍA
momento por un cuadro de muerte súbita.
La disfunción ventricular se inicia con una lesión
o estrés en el miocardio; generalmente, esta dis- Aunque varios factores pueden acelerar el pro-
función es progresiva y la principal manifestación ceso de remodelación del ventrículo izquierdo,
de tal progresión es un cambio en la geometría y hay evidencia de que la activación de sistemas
estructura del ventrículo izquierdo (dilatación de endógenos neurohormonales juega un papel
cámaras y/o hipertrofia) conocido como remode- importante en la remodelación cardiaca y por lo
lación cardiaca. Este cambio no solo aumenta el tanto en la progresión de la falla cardiaca. Los pa-
estrés hemodinámico en las paredes del corazón, cientes exhiben niveles circulantes elevados de
sino que también deprime el desempeño mecá- norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endo-
nico, que a su vez aumentará el flujo regurgitante telina, vasopresina y citoquinas, las cuales pueden
a través de la válvula mitral. Estos efectos sirven actuar de manera adversa contra la estructura y
para sostener y aumentar el proceso de remode- función cardiaca. Estos factores neurohormonales
lación. La remodelación cardiaca generalmente no solo aumentan el estrés hemodinámico en el
precede el desarrollo de los síntomas por meses, ventrículo mediante retención de sodio y vaso-
o incluso años, y continúa después de la apari- constricción periférica, sino que también ejercen
ción de los mismos (figura 1). El desarrollo de las efecto tóxico directo sobre las células cardiacas,
anormalidades estructurales puede tener 1 de 3 estimulan la fibrosis miocárdica, que finalmente
resultados: altera la arquitectura y desempeño cardíaco.
Desorden estructural
Pericardio Lesión aumento del estrés (+) (+) Fibrosis
Miocardio ventrículo izquierdo hemodinámico miocardio (+) Toxicidad directa sobre las células miocárdicas
Endocardio ventríuclo izquierdo (+) Vasoconstricción periférica
Grandes vasos (+) Retención de sodio
Remodelación cardiaca
(+) -Dilatación de cámaras Activación del eje neurohormonal
-Hipertrofia (+) (+) Norepinefrina
(+) Angiotensina II
(+) Aldosterona
(+) (+) Endotelina
(+) Vasopresina
(+) (+) Citoquinas
Exacerbación proceso
de remodelación
cardiaca
Depresión del desempeño
mecánico
Meses/años
Síntomas
-Disnea
-Fatiga
-Intolerancia al ejercicio
Retención de fluidos
-Edema pulmonar
-Edema periférico
383
Guías para Manejo de Urgencias
384
Guías para Manejo de Urgencias
Sospecha de disfunción ventricular izquierda: signos Sospecha de falla cardiaca: signos y síntomas
Anormal
Anormal
Defina el tratamiento
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA FALLA de tablas citadas en Hunt SA, Abraham WT, Chin
CARDIACA CRÓNICA MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart
Se revisa el tratamiento desde su valoración inicial, Failure in the Adult: A Report of the American
hasta el estadio avanzado. Así mismo, se integran College of Cardiology/American Heart Association
las recomendaciones de la Sociedad Europea de Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;
Cardiología y del Colegio Americano de Cardiolo- 112:1825-52 y en Swedberg K, Goteborg C, Cleland
gía/Asociación Americana del Corazón por medio J, et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment
385
Guías para Manejo de Urgencias
of Chronic Heart Failure (update 2005). The Task Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic European Heart Journal 2005; 26:1115-40.
Evaluación inicial
Clase I
• Historia clínica y examen físico completos para identificar los desórdenes cardíacos y no cardiacos, o compor-
tamientos que pueden causar o acelerar el desarrollo o progresión de la falla cardiaca.
• Historia cuidadosa de uso reciente o previo de alcohol, drogas ilícitas, terapias alternativas y quimioterapia.
• La valoración inicial debe evaluar la habilidad del paciente para realizar actividades de rutina/de la vida dia-
ria.
• Valoración del estatus de volumen del paciente, cambios ortostáticos de la presión arterial, peso y talla, y
cálculo del IMC.
• Laboratorios: cuadro hemático completo, uroanálisis, electrolitos séricos, incluyendo calcio y magnesio, BUN
y creatinina séricas, glicemia de ayuno (hemoglobina glicosilada), perfil lipídico, pruebas de función hepática y
TSH (hormona tiroidea).
• Electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografía de tórax (AP y lateral).
• Prueba de ejercicio máximo con o sin medición de intercambio gaseoso es recomendada para facilitar la
prescripción de un programa apropiado de ejercicio para pacientes con falla cardiaca.
• Ecocardiograma bidimensional con Doppler para evaluar FEVI, tamaño del VI, grosor de la pared y función
valvular. La ventriculografía nuclear puede ser realizada para evaluar FEVI y volúmenes.
• Arteriografía coronaria en pacientes con falla cardiaca y angina, o isquemia significativa, a menos que este
no sea candidato para revascularización de ninguna clase.
Clase IIa
• La arteriografía coronaria es razonable en pacientes con falla cardiaca y dolor torácico, que pudiera ser o no
ser de origen cardiaco, y que no tienen evaluación previa de su anatomía cardiaca, y tampoco contraindicación
para revascularización coronaria.
• La arteriografía coronaria es razonable en pacientes con falla cardiaca, enfermedad coronaria conocida o
sospechada, y que no tienen angina, a menos que el paciente no sea candidato para revascularización de
ninguna clase.
• Imágenes no invasivas para detectar isquemia miocárdica y viabilidad son razonables en pacientes con falla
cardiaca, enfermedad coronaria conocida y sin angina, a menos que el paciente no sea candidato para revas-
cularización de ninguna clase.
• Prueba de ejercicio máximo con o sin medición de intercambio gaseoso y/o saturación de oxígeno es razo-
nable en pacientes con falla para ayudar a determinar hasta dónde la falla cardiaca es la causa de la limitación
al ejercicio, cuando esta contribución es desconocida.
386
Guías para Manejo de Urgencias
• Prueba de ejercicio máximo con medición de intercambio gaseoso es razonable para identificar pacientes
con falla cardiaca de alto riesgo, y que son candidatos para trasplante cardíaco o tratamiento avanzado.
• Tamizaje para hemocromatosis, trastornos del sueño o virus de inmunodeficiencia humana, es razonable en
pacientes seleccionados con falla cardiaca.
• Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma, son razonables en
pacientes con falla cardiaca y sospecha clínica de estas enfermedades.
• La biopsia endomiocárdica puede ser útil en pacientes con falla cardiaca, cuando el diagnóstico específico
sospechado puede influir sobre la terapia.
Clase IIb
• Las imágenes no invasivas pueden ser consideradas para definir la probabilidad de enfermedad coronaria en
pacientes con falla cardiaca y disfunción VI.
• El monitoreo Holter puede ser considerado en pacientes con falla cardiaca e historia de IM, y que están sien-
do considerados para estudio electrofisiológico para documentar la inducción de TV.
Clase III
• La biopsia endomiocárdica no debe ser realizada como evaluación de rutina en pacientes con falla cardiaca.
• El uso de rutina del electrocardiograma de señal promediada no es recomendado para la evaluación de pa-
cientes con falla cardiaca.
• La medición rutinaria de niveles circulantes de neurohormonas (norepinefrina o endotelina) no es recomen-
dada en pacientes con falla cardiaca.
IMC= Índice de Masa Corporal; FEVI= Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; VI= Ventrículo Izquierdo; TV= Taquicardia
Ventricular; IM= Infarto de Miocardio
Tratamiento no farmacológico
Clase I
• Educar a los pacientes y a la familia.
• Monitoreo del peso para ajustar las dosis del diurético en caso de necesidad.
• Dieta.
- Control de la ingesta de sodio.
- Control de la ingesta de líquidos (1,5 - 2 litros día en falla cardiaca avanzada).
- Consumo moderado de alcohol (1 cerveza, 2 vasos de vino).
- Prohibición de consumo de alcohol en caso de cardiomiopatía alcohólica.
• Tratamiento de la obesidad encaminado a reducir el peso.
• Tratamiento de la desnutrición, presente en el 50% de los pacientes con falla cardiaca avanzada.
• Tabaquismo: tratamiento para dejar de fumar.
• En lo posible, restringir viajes a lugares muy calientes, húmedos o a grandes alturas.
• Consejería al paciente y a su pareja sobre la actividad sexual o, en casos especiales, referir a especialistas de pareja.
387
Guías para Manejo de Urgencias
• Inmunizaciones: influenza.
• Educar al paciente en el no uso de medicamentos que potencialmente pueden precipitar una descompensa-
ción de la falla cardiaca:
-AINES
- Antiarrítmicos de la clase I.
- Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem, derivados de las dihidropiridinas de corta acción).
- Antidepresivos tricíclicos.
- Corticoesteroides.
- Litio.
• Reposo físico en caso de falla cardiaca aguda o descompensación de una falla cardiaca crónica.
• Ejercicio.
• Estimular el ejercicio en los pacientes para mejorar función muscular esquelética y capacidad funcional que
no induzca síntomas.
a. Referir a programas de rehabilitación en pacientes estables clase funcional II-III.
AINES= Antiinflamatorios No Esteroideos
Tratamiento farmacológico
388
Guías para Manejo de Urgencias
La tos, hipotensión, falla renal, hipercalemia, creatinina sérica son usualmente pequeños
síncope y angioedema son efectos adversos en pacientes normotensos. Si la función renal
importantes de los IECA; los cambios en la pre- se deteriora de manera sustancial, se deben
sión sistólica y diastólica e incrementos en la suspender.
Enalapril V-Heft II (1991): FC H, ND, Post IM, FC 5-40 mg en 1-2 dosis 10 mg 2 veces día
PEP-CHF (2006): FC
Perindopril H, RRCV 4-16 mg en 1-2 dosis
PREAMI (2006): IM
389
Guías para Manejo de Urgencias
Los IECA siempre deben ser iniciados con dosis réticos ahorradores de potasio al mismo tiempo.
bajas e incrementos progresivos hasta lograr la De igual manera, se recomienda un monitoreo
dosis efectiva recomendada, evitando iniciar diu- regular de la función renal.
b. Diuréticos
Clase I
• Diuréticos de asa, tiazidas y metolazona: son esenciales en el tratamiento sintomático cuando hay presencia
de sobrecarga de volumen que se manifiesta como edema pulmonar o edema periférico, se obtiene en rápida
mejoría de la disnea y aumento en la tolerancia al ejercicio
• Diuréticos de asa, tiazidas y metolazona: deben ser administrados siempre en combinación con IECA y
ß-bloqueadores; no hay estudios aleatorizados controlados que hayan evaluado el efecto en síntomas o sobrevida
• Diuréticos ahorradores de potasio: solo están recomendados en caso de hipocalemia persistente a pesar del
IECA, o en falla cardiaca severa a pesar de la combinación de IECA + espironolactona a dosis baja.
Clase IIa
• Diuréticos ahorradores de potasio amilorida o triamtereno: pueden ser para pacientes que no toleren bajas
dosis de antagonistas de la aldosterona debido a hipercalemia y falla renal.
Clase III
• No se recomienda la administración de suplementos de potasio.
El uso de todos los diuréticos ahorradores de po- mienda realizar esta medición cada 5-7 días des-
tasio debe ser monitoreado mediante mediciones pués de iniciado el tratamiento, hasta observar va-
regulares de creatinina y potasio séricos. Se reco- lores estables, y posteriormente cada 3-6 meses.
390
Guías para Manejo de Urgencias
c. ß-bloqueadores
Tabla 7. Recomendaciones para su uso
Clase I
• Considerados en el tratamiento de todos los pacientes (NYHA II-IV) con falla cardiaca estable, leve, moderada
o severa, secundaria a cardiomiopatía isquémica o no isquémica, y FEVI reducida, en tratamiento estándar (diu-
réticos, IECA) a menos que estén contraindicados
• Uso recomendado a largo plazo y en adición a IECA, en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquier-
da, con o sin síntomas de falla cardiaca y post IM para reducir la mortalidad
• De acuerdo a las diferencias en los efectos clínicos en pacientes con falla cardiaca, se recomienda sólo el uso
de bisoprolol, carvedilol, succinato metoprolol y nebivolol*.
• Contraindicados en Asma bronquial, enfermedad pulmonar bronquial severa, bradicardia sintomática
o hipotensión
IECA= Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensinal; IM= Infarto de Miocardio
* El nebivolol se encuentra en las Guías Europeas de Falla Cardiaca 2005, pero no en las Guías de la AHA/ACC 2005
Los ß-bloqueadores reducen las hospitalizaciones a dosis bajas, con incremento lento progresivo
(todas las causas cardiovasculares y falla cardiaca) hasta lograr dosis recomendadas según los estu-
y mejoran la clase funcional. Deben ser iniciados dios clínicos.
391
Guías para Manejo de Urgencias
d. Reducir o suspender medicamentos que puedan reducir la frecuencia cardiaca en presencia de bradicardia;
reducir la dosis del ß-bloqueador si es necesario, o suspenderlo sólo si es claramente necesario.
e. Siempre considerar el reinicio o aumento de la dosis del ß-bloqueador cuando el paciente esté estable.
Si se requiere soporte inotrópico para el manejo del paciente descompensado que venía tomando ß-bloquea-
dor, se recomienda usar Inhibidores de la fosfodiesterasa debido a que su efecto hemodinámico no es antago-
nizado por los ß-bloqueadores.
Tomada de Swedberg K, Goteborg C, Cleland J, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (update
2005). The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal 2005; 26:1115-40.
Tabla 9. ß-bloqueadores: Indicaciones para uso, dosis y estudios que los soportan
Estudios clínicos en
ß-bloqueador Dosis de inicio Dosis recomendada Uso recomendado
falla cardiaca
Hipertensión
Bisoprolol 1,5 mg 10 mg/día CIBIS II (1999)
Falla cardiaca
*Debe tenerse en cuenta que el metoprolol está disponible como metoprolol succinato y metoprolol tartrato, siendo el metoprolol
succinato el recomendado para el manejo de falla cardiaca y el metoprolol tartrato para el manejo de hipertensión y post IM.
**El nebivolol se encuentra en las Guías Europeas de Falla Cardiaca 2005, pero no en las Guías de la AHA/ACC 2005, por lo que se
deduce que está aceptado en Europa, pero no en los Estados Unidos.
Clase I
• Recomendados en adición a los IECA, ß-bloqueadores y diuréticos, en falla cardiaca avanzada (NYHA III-IV) con
disfunción sistólica, para mejorar la sobrevida y mortalidad.
• Recomendados en adición a los IECA y ß-bloqueadores en falla cardiaca post IM, con disfunción sistólica ven-
tricular izquierda y signos de falla cardiaca, o diabetes para reducir la mortalidad y morbilidad.
ARA= Antagonistas de los Receptores de Aldosterona
392
Guías para Manejo de Urgencias
Entre las consideraciones para la administración 4. Verificar potasio y creatinina séricos 4-6 días
de los ARA encontramos: después.
1. Determinar cuándo un paciente se encuentra
clasificado como falla cardiaca severa (NYHA III- 5. Si el potasio sérico está entre 5-5,5 mmol/L
IV), a pesar de tratamiento con IECA y diuréticos. reducir la dosis en un 50%.
2. Verificar que el potasio sérico sea <5,0 mmol/L 6. Si el potasio sérico es >5,5 mmol/L, suspender.
y la creatinina, <250 µmol/L.
3. Iniciar a dosis bajas: espironolactona 12,5-25 7. Si después de 1 mes los síntomas persisten y
mg/día y eplerenona 25 mg/día. hay normokalemia, aumentar a 50 mg/día.
Tabla 11. ARA: Indicaciones para uso, dosis y estudios que los soportan
ARA Dosis rango Uso recomendado Estudio clínico en falla cardiaca
Pitt B, Remme W, et al. Eplerenone in Left
Eplerenona 25-100 mg/día H, Post IM
Ventricular Dysfunction Post MI (2003)
Pitt B, Zannad, et al. Randomized Aldacto-
Espironolactona 12,5-100 mg/día H, FC
ne Evaluation Study Investigators (1999)
H= Hipertensión; Post IM= Post Infarto Miocardio; FC= Falla Cardiaca
Clase I
• Para pacientes con disfunción ventricular izquierda, sintomática e intolerancia a los IECA, para mejorar morbi-
lidad y mortalidad.
• Recomendados en IAM con signos de falla cardiaca o disfunción ventricular izquierda, pues tienen efectos
similares o equivalentes en mortalidad.
• Pueden ser considerados en combinación con IECA en pacientes que permanecen sintomáticos, para reducir
admisiones al hospital por falla cardiaca.
Clase IIa
• Los IECA y los ARA II tienen eficacia similar en falla cardiaca, en mortalidad y morbilidad
• Pueden ser considerados en combinación con IECA en pacientes que permanecen sintomáticos, para reducir
mortalidad.
IECA= Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina; IAM= Infarto Agudo de Miocardio
393
Guías para Manejo de Urgencias
El inicio y aumento progresivo de los ARA II es similar al proceso seguido para los IECA.
H= Hipertensión; ND= Nefropatía Diabética; RRCV= Reducción del Riesgo Cardiovascular; Post IM= Posinfarto de Miocardio;
FC= Falla Cardiaca
• Indicados en fibrilación auricular y cualquier grado de falla cardiaca sintomática, en donde la disfunción ven-
tricular izquierda sea o no la causa; los glucósidos cardíacos disminuyen la frecuencia ventricular con mejoría de
la función ventricular y los síntomas.
Clase IIa
• La combinación de digoxina y ß-bloqueador es superior a cualquier otro agente, solo en pacientes con fibri-
lación auricular.
• Pacientes con falla cardiaca severa secundaria a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y ritmo sinusal
que están siendo tratados con IECA, ß-bloqueadores, espironolactona.
Clase III
• Contraindicados en bradicardia, bloqueo AV grado II o III, enfermedad del nodo sinusal, síndrome del seno
carotideo, síndrome Wolf-Parkinson-White, cardiomiopatía obstructiva, hipokalemia e hiperkalemia.
394
Guías para Manejo de Urgencias
Clase III
• La adición de felodipina o amlodipina al tratamiento estándar de la falla cardiaca no mejora los síntomas ni la
sobrevida.
395
Guías para Manejo de Urgencias
de falla cardiaca, excepto en aquellos pacientes entre los factores que predisponen a esta compli-
que la reciben como prevención secundaria por cación están: bajo gasto cardíaco, pobre contracti-
infarto de miocardio previo. lidad, anormalidades regionales en la contracción
y fibrilación auricular.
Los pacientes con falla cardiaca crónica tienen
un mayor riesgo para eventos tromboembólicos;
i. Antiarrítmicos
Tabla 16. Recomendaciones para su uso
Clase I
• Los ß-bloqueadores reducen la muerte súbita en pacientes con falla cardiaca.
• La amiodarona está recomendada en el manejo de arritmias supraventriculares y ventriculares.
Clase IIa
• Los ß-bloqueadores están indicados solos o en combinación con amiodarona o terapia no farmacológica en
el manejo de taquiarritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas.
Clase III
• La administración rutinaria de amiodarona en pacientes con falla cardiaca no está justificada.
• Los antiarrítmicos de la clase I no están indicados debido a que pueden producir arritmias ventriculares fatales,
efecto hemodinámico adverso y reducir la sobrevida en falla cardiaca.
La amiodarona puede restaurar y mantener el rit- co sin efecto inotrópico negativo clínicamente
mo sinusal en pacientes con falla cardiaca y fibri- relevante.
lación auricular, aun en presencia de crecimiento
j. Oxígeno
auricular izquierdo; de manera adicional, facilita
el éxito de la cardioversión eléctrica, por lo que se recomienda en el tratamiento de la falla car-
se constituye el tratamiento de elección en esta diaca aguda, pero no tiene aplicación en la falla
condición. La amiodarona es el único antiarrítmi- cardiaca crónica.
396
Guías para Manejo de Urgencias
Clase III
• La revascularización miocárdica (quirúrgica o percutánea) no se recomienda como procedimiento de rutina en
pacientes con falla cardiaca y enfermedad coronaria.
• La cardiomioplastia no está recomendada para el tratamiento de falla cardiaca.
• La cardiomioplastia no está recomendada como una alternativa viable al trasplante cardíaco.
• La ventriculectomia parcial o cirugía de Batista, no está recomendada para el tratamiento de la falla cardiaca.
• La ventriculectomia parcial o cirugía de Batista no está recomendada como una alternativa viable al trasplante
cardíaco.
Tratamiento con dispositivos: terapia de resin- pacientes que van a implante de marcapasos con-
cronización, cardiodesfibriladores implantables vencionales bicamerales: 5% para disfunción del
y dispositivos de asistencia ventricular–corazón dispositivo, y 2% para infección en los primeros
artificial 6 meses después del implante; es de anotar que,
a. Marcapasos y terapia de resincronización aun con un adecuado posicionamiento del dispo-
cardiaca sitivo, no siempre se logra restablecer la sincro-
nía.
A pesar de los avances en diagnóstico y farmaco-
terapia para falla cardiaca en las dos décadas pa- El beneficio de combinar CRT más Cardiodesfibri-
sadas, la morbilidad y la mortalidad permanecen lador Implantable (ICD) vs. CRT sola, aún no es
altas, y la calidad de vida es pobre en muchos pa- conocido.
cientes. La Terapia de Resincronización Cardiaca
(CRT) mediante marcapasos biventriculares atrio- b. Cardiodesfibriladores implantables
sincronizados que están diseñados para eliminar
Las arritmias ventriculares y muerte súbita son co-
el retraso en la activación de la pared libre del ven-
munes en pacientes con falla cardiaca sintomática
trículo izquierdo observada en muchos pacientes
aguda y crónica y disfunción ventricular izquierda.
con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Como causa de la falla cardiaca, probablemente
mejora la sincronía mecánica, la cual a su vez au-
tiene influencia el mecanismo y tipo de arritmia
menta el tiempo de llenado del ventrículo izquier-
do, disminuye la insuficiencia mitral y reduce la ventricular. La muerte súbita es la causa de muer-
disquinesia septal. te en el 50% de los casos de falla cardiaca. No
obstante, existe poca evidencia de que el trata-
La CRT es una terapia eficaz y costo-efectiva para miento empírico antiarrítmico reduzca el riesgo
pacientes con clase funcional NYHA 3 ó 4 (a pesar de muerte súbita. El estudio clínico SCD-HeFT no
del tratamiento médico óptimo), fracción de eyec- demostró beneficio en la sobrevida de pacientes
ción del ventrículo izquierdo ≤35%, ritmo sinusal con falla cardiaca (NYHA II y III) y fracción de eyec-
y disincronía ventricular (identificada por QRS pro-
ción ≤35% tratados empíricamente con amiodaro-
longado). La CRT mejora la función ventricular y
na. La terapia con ICD no ha demostrado mejorar
remodelación, síntomas y capacidad de ejercicio
la sobrevida en pacientes con falla cardiaca secun-
mientras disminuye las hospitalizaciones por falla
daria a DMC no isquémica. No obstante, el estu-
cardiaca en un 37, y la muerte en un 22% cuando
dio SCD-HeFT demostró una reducción del 23%
se combina con terapia farmacológica óptima.
en la mortalidad total con ICD vs. placebo. Estos
La magnitud de estos beneficios es similar a la re- resultados son consistentes con los obtenidos en
portada por los IECA o los ß-bloqueadores, y son el estudio DEFINTE. La combinación de CDI y mar-
aditivos a la terapia médica. capaso biventricular puede mejorar la sobrevida y
Los riesgos relacionados con el procedimiento los síntomas en pacientes con falla cardiaca avan-
son similares en frecuencia a los reportados para zada (NYHA III-IV), en seguimiento de 1 a 2 años.
397
Guías para Manejo de Urgencias
c. Dispositivos de asistencia ventricular y cora- severos de falla cardiaca, sin alternativa de trata-
zón artificial miento y con pobre pronóstico. Probablemente,
la introducción de nuevos tratamientos ha modi-
Los dispositivos de asistencia ventricular están in-
dicados como tratamiento “puente” al trasplante ficado el significado pronóstico de las variables
cardíaco, en miocarditis aguda severa y en algu- tradicionalmente usadas para identificar los can-
nos pacientes con soporte hemodinámico perma- didatos a trasplante cardíaco como el VO2 máx. El
nente. Estos dispositivos no están recomendados paciente debe tener la voluntad de recibir trata-
para uso rutinario a largo plazo. miento médico intensivo, y ser emocionalmente
estable para comprender las implicaciones a corto
Ultrafiltración y largo plazo de un trasplante cardíaco. El princi-
Puede ser usada para tratar la sobrecarga hídrica pal problema del trasplante cardíaco, después de
(pulmonar o periférica) refractaria a diuréticos; no los escasos donantes, es el riesgo de rechazo del
obstante, en muchos pacientes con falla cardiaca aloinjerto, el cual es responsable por un consi-
severa, la mejoría es temporal. derable porcentaje de muertes en el primer año
Tratamiento según el estadio de la falla cardiaca posoperatorio. Los resultados a largo plazo están
limitados predominantemente por las consecuen-
Trasplante cardíaco cias de la inmunosupresión (infección, hiperten-
Los pacientes que deben ser considerados para sión, falla renal, malignidad y enfermedad vascu-
trasplante cardíaco son aquellos con síntomas lar coronaria).
Tomado de Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chro-
Tomado de: JACC Vol 47, No 7, 2006. April 4, 2006:1502-05
nic heart failure in the adult: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1121.
398
Guías para Manejo de Urgencias
399
Guías para Manejo de Urgencias
La educación del paciente y sus familiares las guías de manejo por parte de los miem-
sobre la enfermedad, el pronóstico y el trata- bros del equipo de la salud son el pilar para
miento, la sensibilización y conocimiento de el éxito final.
-Peso
-Presión arterial sentado y en decúbito
-Venas yugulares (Presión venosa central, reflujo hepato yugular)
-Estertores pulmonares
-Hepatomegalia
-Edema periférico (Piernas, abdomen, presacro, escroto, ascitis )
Laboratorio
- Función renal
- Electrolitos
- Cuadro hemático (hemoglobina)
Péptido natriurético
Tratamiento paliativo
cientes con falla cardiaca que son ancianos y/o
A pesar de los avances tecnológicos de los años tienen múltiples comorbilidades. Muchos de ellos
recientes, incluyendo resincronizadores cardía- no experimentarán mejoría en la supervivencia a
cos, desfibriladores implantables, dispositivos de pesar de terapia efectiva, por lo que en estos ca-
soporte para el ventrículo izquierdo y corazones sos el objetivo del manejo debe ser mejorar sínto-
artificiales, se debe recordar que hay muchos pa- mas y paliación.
400
Guías para Manejo de Urgencias
401
PERICARDITIS
Mabel Gómez Mejía, MD
Sección de Cardiología – Medicina Crítica
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
U
sualmente, el pericardio es comprometido
por procesos que afectan al corazón; sin A continuación se desarrollará la guía con base
embargo, puede verse afectado por pato- en conceptos y tablas revisadas y modificadas de
logías en tejidos adyacentes o, incluso, ser el sitio Maisch B, Seferovic PM, Ristik AD et al. Guidelines
primario de la enfermedad. La pericarditis aguda on the diagnosis and management of pericardial
es el proceso patológico del pericardio más fre- diseases. European Heart Journal 2004; 25:1-28.
402
Guías para Manejo de Urgencias
La pericarditis puede ser seca, fibrinoide o con de- poca reserva de volumen y, a medida que este
rrame, independiente de su etiología. es excedido, la presión dentro del saco, relacio-
nada directamente con la superficie del cora-
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA zón, se incrementa rápidamente y es trasmitida
dentro de las cámaras cardíacas, lo cual tiene
a. Anatomía. El pericardio está compuesto por
efectos sobre la función cardíaca.
dos capas: el pericardio visceral y el pericardio
parietal. El pericardio visceral es una membra- b. Rol pasivo del pericardio normal en enfermedad
na serosa de una capa de células mesotelia- cardíaca. Cuando las cámaras cardíacas se dila-
les que se adhiere a la superficie del corazón. tan rápidamente, el efecto de contención del
El pericardio parietal es una capa fibrosa, con pericardio se puede incrementar marcadamen-
un grosor de 2 mm aproximadamente, que te, resultando en un cuadro hemodinámico
rodea casi todo el corazón. El espacio entre de taponamiento cardíaco o pericarditis cons-
estas dos capas se llama espacio pericárdi- trictiva. En la dilatación cardíaca crónica, como
co; este espacio contiene cerca de 50 ml de cardiomiopatía dilatada o insuficiencia valvular,
fluido seroso. El pericardio asegura que el el pericardio se adapta de manera progresiva al
corazón ocupe una posición relativamente aumento en el volumen cardíaco, con aparen-
fija en la cavidad torácica a pesar de los movi- te crecimiento del tejido pericárdico como res-
mientos respiratorios y la posición del cuerpo; puesta al estiramiento crónico; en estos casos,
además, cumple funciones de barrera contra los signos anteriormente mencionados en la
infecciones y posee una rica inervación (me- dilatación aguda no son tan evidentes.
cano y quimiorreceptores, fibras aferentes de
los nervios frénicos); también secreta prosta- ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA
glandinas y sustancias relacionadas que pue- Y FISIOPATOLOGÍA
den modular efectos de tono en receptores
coronarios. a. Etiología. En la mayoría de los casos, la etiología
es idiopática; muchos son debido a virus, pero
La función mecánica más importante del pe- la evaluación de los títulos virales no es parte de
ricardio normal es contener el efecto en el vo- la evaluación de rutina para casos esporádicos
lumen cardíaco. Esta función refleja las pro- debido al costo y a que la determinación usual-
piedades mecánicas del tejido pericárdico. El mente no altera el manejo (tabla 2).
pericardio parietal con volúmenes cardíacos
fisiológicos es elástico; cuando el estiramien- La incidencia total de la pericarditis aguda no
to aumenta el tejido pericárdico abruptamen- está establecida, debido al gran número de ca-
te se vuelve tieso y resistente a un mayor es- sos no diagnosticados; sin embargo, se sabe
tiramiento; es decir, el saco pericárdico tiene que es un diagnóstico común en urgencias.
403
Guías para Manejo de Urgencias
Autoinmunes-inflamatorias
Enfermedades del tejido conectivo (Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, esclerodermia, mixtas)
Arteritis (poliarteritis nodosa, arteritis temporal)
Posinfarto agudo de miocardio (temprana)
Posinfarto agudo de miocardio (tardía): Síndrome de Dressler (poscardiotomía/toracotomía)
Postrauma tardía
Inducida por medicamentos (procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina)
Neoplasias
Pericarditis viral o idiopática. Las infecciones virales ecocardiográfica de derrame pericárdico es hasta
(especialmente por coxsackie y echovirus) son la de 40%. El taponamiento cardíaco es raro. Durante
causa más frecuente de pericarditis aguda y, pro- el tratamiento con retrovirales se puede desarro-
bablemente, son responsables por muchos casos llar lipodistrofia (mejor demostrada por RMN), con
clasificados como idiopáticos. Hombres menores importante acumulación de grasa paracardíaca,
de 50 años son los más frecuentemente afecta- que llevará finalmente a falla cardíaca. El uso de
dos. El compromiso pericárdico usualmente sigue cortico-esteroides está contraindicado, excepto en
después de una infección del tracto respiratorio el caso de pericarditis secundaria a tuberculosis.
alto. Las manifestaciones pericárdicas del virus de Pericarditis por tuberculosis (TBC). Es rara en países
inmunodeficiencia humana (VIH) pueden ser de- desarrollados, pero se cuenta como una causa im-
bido a infecciones, enfermedades no infecciosas y portante. Resulta de una diseminación hematóge-
neoplasias (sarcoma de Kaposi y/o linfoma). Entre na o linfática directa; el compromiso pulmonar pue-
las causas infecciosas están: infección local por VIH, de estar ausente o ser menor, aunque la presencia
citomegalovirus, herpes simples, S. aureus, Klebsie- de derrame pleural es común. La presentación
lla pneumoniae, Mycobacterium avium, tuberculo- tiende a ser subaguda, con síntomas inespecíficos
sis y coinfecciones por hongos (Criptococcus neo- (fiebre, sudoración nocturna, fatiga) presentes, in-
formans). En enfermedad progresiva, la incidencia cluso, por meses. Entre 1 a 8% de los pacientes con
404
Guías para Manejo de Urgencias
TBC pulmonar desarrolla compromiso pericárdico. nes que las metástasis. El mesotelioma es el tumor
La tasa de mortalidad en pericarditis aguda con de- primario más común, y es casi siempre incurable.
rrame y no tratada es 85%. El compromiso pericárdico resulta generalmente
Pericarditis bacteriana. Es rara y usualmente resulta de la extensión o invasión de tumores metastáti-
por extensión directa de una infección pulmonar. cos (comúnmente carcinoma de pulmón, seno,
El Pneumococo puede causar infección pericárdica melanoma, linfoma, leucemia y riñón) a pericardio.
primaria. Los signos y síntomas son similares a otros A menudo, el proceso no se presenta con dolor y
tipos de pericarditis inflamatoria, pero los pacientes los síntomas se relacionan con el compromiso he-
aparecen tóxicos y, a menudo, críticamente enfer- modinámico o la enfermedad primaria. Las compli-
mos. La tasa de mortalidad en individuos tratados caciones son dolor, arritmias auriculares y tapona-
es de aproximadamente 40%. Son condiciones miento cardíaco.
predisponentes: derrame pericárdico preexistente, Pericarditis urémica. La falla renal es una causa co-
inmunosupresión, enfermedades crónicas (abuso mún de enfermedad pericárdica, produce derra-
de alcohol, artritis reumatoidea), cirugía cardíaca y mes pericárdicos grandes en más de 20% de los
trauma de tórax. pacientes. Se han descrito dos formas: 1) pericar-
Síndrome poslesión cardíaca. Este tipo de pericar- ditis urémica, en 6 y 10% de los pacientes con falla
ditis se presenta después de una lesión del mio- renal avanzada (aguda o crónica) antes de la diálisis
cardio, con sangre en el pericardio: cirugía cardiaca o poco después de su inicio. Esta resulta de la in-
(pospericardiectomía), trauma cardíaco penetrante flamación del pericardio visceral y parietal y se co-
o no penetrante, perforación cardiaca con catéter. rrelaciona con el grado de azoemia (BUN >60 mg/
El cuadro clínico se puede presentar como pericar- dl); 2) pericarditis asociada a la diálisis, en alrededor
ditis viral o idiopática. Los síntomas ocurren usual- del 13% de los pacientes en hemodiálisis de mante-
mente 1 a 4 semanas después de la lesión y, en nimiento, y ocasionalmente con diálisis peritoneal
algunos casos, meses después. Los mecanismos crónica, debido a inadecuada diálisis y/o sobrecar-
responsables de este síndrome no han sido iden- ga de volumen.
tificados, pero son probablemente el resultado de Pericarditis por irradiación. La radiación mediastinal
una reacción de hipersensibilidad con antígenos por neoplasia puede causar pericarditis aguda y/o
que se origina en el tejido miocárdico o pericárdico pericarditis constrictiva. La radiación puede iniciar
lesionado. En pacientes postrasplante cardíaco or- un proceso fibrinoso y fibrótico en el pericardio,
totópico, se puede presentar derrame pericárdico presentándose como una pericarditis subaguda o
en 21% de los casos, y es más frecuente en aque- por constricción. El inicio clínico es usualmente en
llos que recibieron ácido aminocaproico durante la el primer año, pero puede presentarse varios años
cirugía. después. Usualmente, la pericarditis por radiación
Pericarditis post IAM. Se pueden distinguir dos sigue a tratamientos de más de 4.000 cGy y más de
clases de pericarditis post infarto agudo del mio- 30% del corazón.
cardio: 1) la forma temprana o pericarditis episte- Pericarditis por enfermedad autoinmune. La peri-
nocárdica, y 2) la tardía o síndrome de Dressler. La carditis con o sin derrame pericárdico es también
forma temprana es causada por exudado directo y un componente de poliserositis en enfermedad
se presenta en 5 y 20% de los infartos de miocardio autoinmune sistémica como artritis reumatoidea,
transmurales. El síndrome de Dressler ocurre entre LES, esclerosis sistémica progresiva, poli/dermato-
una semana y varios meses después del infarto de miositis, enfermedad mixta del tejido conectivo,
miocardio, con una incidencia de 0,5 a 5%, con sín- espondiloartropatía seronegativa, vasculitis sisté-
tomas y manifestaciones similares a los del síndro- mica, síndrome Behcet, granulomatosis Wegener
me poslesión cardíaca. y sarcoidosis.
Pericarditis asociada a neoplasia. Los tumores pri- Pericarditis inducida por medicamentos o tóxinas
marios del pericardio son 40 veces menos comu- (tabla 3).
405
Guías para Manejo de Urgencias
406
Guías para Manejo de Urgencias
Otras causas. La pericarditis aguda puede ser una te no tiene características de constrictivo u opresivo
complicación ocasional de artritis reumatoidea, es- como el dolor isquémico. El dolor típicamente tiene
clerodermia y poliarteritis nodosa. La pericarditis un inicio rápido y algunas veces súbito. La localiza-
debida a fiebre reumática aguda está generalmen- ción es comúnmente subesternal, pero también
te asociada a pancarditis severa y soplos cardíacos. puede ser en el centro o cara anterior del tórax o
La pericarditis piógena (purulenta) es usualmente epigastrio. La irradiación al brazo izquierdo no es
secundaria a cirugías cardiotorácicas, terapia inmu- inusual y puede crear confusión con la isquemia
nosupresora, ruptura esofágica hacia el saco pericár- miocárdica. La irradiación más frecuente es sobre
dico, ruptura de absceso valvular en pacientes con la zona del músculo trapecio (altamente específico
endocarditis infecciosa. para pericarditis). El dolor de la pericarditis disminuye
casi siempre cuando el paciente se sienta y se incli-
Causas inusuales de pericarditis incluyen sífilis, in-
na hacia adelante, y empeora cuando se acuesta.
fecciones micóticas (histoplasmosis, blastomicosis,
Síntomas asociados incluyen disnea, tos e hipo. Es
aspergilosis y candidiasis), e infecciones por
usual en la historia clínica un antecedente de fiebre
parásitos (amebiasis, toxoplasmosis, equinococosis y
o infección viral; sin embargo, es importante pre-
triquinosis).
guntar al paciente por antecedentes de cáncer, en-
El mixedema puede causar derrame pericárdico cró- fermedades autoinmunes, etc., que puedan ayudar
nico y responde al reemplazo con hormona tiroidea; en el diagnóstico.
el derrame en estos pacientes se caracteriza por la
b. Diagnóstico diferencial. Los diagnósticos que se
presencia de cristales de colesterol.
pueden confundir con pericarditis incluyen neumo-
Derrame pericárdico traumático. La lesión pericárdi- nía, neumonitis con pleuresía (puede coexistir con
ca directa puede ser inducida por accidentes y heri- pericarditis), embolismo e infarto pulmonar, costo-
das iatrogénicas. Entre las causas de taponamiento condritis y reflujo gastroesofágico. La pericarditis agu-
pericárdico iatrogénico encontramos valvuloplastia da es usualmente fácil de distinguir de la isquemia
mitral percutánea (durante o después de la punción y el infarto, pero hay casos en los que se requiere
transeptal), transección de arteria coronaria durante una angiografía coronaria para el diagnóstico. Otros
intervenciones percutáneas, biopsia endomiocárdi- diagnósticos para diferenciar incluyen disección aór-
ca derecha y colocación de electrodo de marcapaso tica, procesos intraabdominales, neumotórax y her-
en ventrículo derecho o electrodos epicárdicos fijos. pes zóster en la fase previa a las lesiones cutáneas.
Finalmente, la pericarditis aguda puede ser una ma-
En casos de trauma automovilístico, el mecanismo
nifestación de un infarto de miocardio silente.
de desaceleración puede llevar a contusión miocár-
dica con hemorragia intrapericárdica, ruptura cardía-
ca, ruptura pericárdica o herniación. EXAMEN FÍSICO
Los pacientes con pericarditis aguda no complicada
HISTORIA CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFEREN- pueden aparecer ansiosos por el dolor, con fiebre
CIAL de bajo grado y taquicardia sinusal; en otros casos, el
único hallazgo anormal puede ser el frote pericárdico
a. Historia. La pericarditis aguda casi siempre se ma-
causado por el contacto entre el pericardio visceral y
nifiesta con dolor torácico. Pocos casos sin dolor to-
el parietal. Este frote es clásico, fácil de diagnosticar
rácico son diagnosticados durante la evaluación de
y se constituye como signo patognomónico de pe-
síntomas asociados como disnea o fiebre, o como
ricarditis; tiene tres componentes que corresponden
manifestación de enfermedades sistémicas como
a la sístole ventricular, al llenado diastólico temprano
artritis reumatoidea o lupus eritematoso sistémico
y a la contracción auricular; se escucha mejor en el
(LES). El dolor está generalmente ausente en pericar-
borde esternal inferior izquierdo, con el paciente sen-
ditis por TBC, posirradiación, neoplasia o uremia.
tado e inclinado hacia adelante; se puede irradiar al
El dolor de la pericarditis puede ser muy severo; pue- ápex y es dinámico; es decir, aparece y desaparece
de ser punzante y casi siempre pleurítico; usualmen- en periodos cortos de tiempo. En algunos pacientes
407
Guías para Manejo de Urgencias
no es posible determinar los tres componentes, por • Fase III: inversión generalizada de la onda T.
lo que se debe tener precaución de no confundirlo • Fase IV: el ECG regresa al estado prepericarditis.
con un soplo. Se debe buscar presencia de derrame
pericárdico o miocarditis subsecuente. El examen clí- La depresión del PR puede ocurrir en ausencia de
nico se orienta a detectar el derrame pericárdico, por elevación del ST y puede ser la manifestación electro-
cuanto en poco tiempo puede llevar a taponamien- cardiográfica inicial de la pericarditis aguda. Los cam-
bios electrocardiográficos posteriores son variables;
to cardíaco; se observa disminución marcada de los
en algunos pacientes, el electrocardiograma vuelve
ruidos cardíacos, el impulso del ápex desaparece o
a ser normal después de algunos días o semanas. En
se desvía, y la base del pulmón izquierdo puede ser
otros casos, la elevación del ST progresa a depresión
comprimida por el derrame pericárdico, produce el del ST con inversión de la onda T y complejos QRS
signo de Ewart, que consiste en una zona de mati- picudos que pueden persistir por semanas o meses
dez debajo del ángulo de la escápula izquierda. sin ninguna implicación; en otros, las alteraciones
de la onda T pueden persistir por años, siendo un
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS factor importante de confusión en posteriores eva-
a. Electrocardiograma (ECG). Los hallazgos electro- luaciones. Por esta razón, los pacientes deben ser
cardiográficos pueden ser divididos en fases: instruidos sobre la importancia de suministrar datos
de una pericarditis previa dentro de sus anteceden-
• Fase I: elevación cóncava anterior e inferior del tes personales, en el momento de cualquier evalua-
segmento ST, con desviación del segmento PR ción. Otros hallazgos, como ondas Q patológicas,
opuesta a la polaridad de la P. pueden significar infarto silente previo con pericar-
• Fase II temprana: ST regresa a la línea de base, ditis como la primera manifestación, y bajo voltaje o
alternancia eléctrica como en derrame pericárdico.
PR desviado.
Cuando hay derrame pericárdico importante, el co-
• Fase II tardía: aplanamiento progresivo e inver- razón se puede mover hacia adelante y hacia atrás,
sión de la onda T. produce alternancia eléctrica (figuras 1 y 2).
408
Guías para Manejo de Urgencias
b. Cuadro hemático. Elevación no severa del con- mal en casos no complicados de pericarditis agu-
teo de leucocitos (11.000 a 13.000/ml3) con leve lin- da idiopática. La presencia de anormalidades en
focitosis son hallazgos frecuentes en la pericarditis el parénquima pulmonar sugiere otro diagnóstico
aguda idiopática. Leucocitosis mayor o anemia de- como pericarditis bacteriana asociada con neumo-
ben alertar sobre la presencia de otras etiologías. nía. La pericarditis tuberculosa puede presentarse
La velocidad de sedimentación globular (VSG) pue- con o sin infiltrados pulmonares. La presencia de
de estar ligeramente elevada en la pericarditis idio- edema pulmonar podría estar en relación con
pática aguda, y muy elevada en casos de etiologías miocarditis severa. Anormalidades en la silueta
como enfermedad autoinmune o TBC. cardíaca sugieren derrame pericárdico que debe
ser evaluado.
c. Enzimas cardíacas. Teóricamente, la presencia
de pericarditis sin miocarditis asociada no debería e. Ecocardiograma. Es normal en pacientes con
producir elevación de marcadores cardíacos (CPK, pericarditis aguda idiopática. La razón para prac-
CK-MB y troponina); sin embargo, varios reportes ticarlo es excluir la presencia de derrame pericár-
de pacientes con pericarditis aguda y sin eviden- dico silente, miocarditis (alteración de la función
cia de miocarditis o infarto de miocardio han mos- ventricular), o infarto de miocardio. Es útil tam-
trado elevación de estos marcadores, por lo que bién para valorar la presencia de signos de tapo-
es necesaria una cuidadosa evaluación clínica. En namiento cardíaco.
los casos de pericarditis asociada a compromiso
del epicardio, la elevación de los marcadores car- HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO
díacos es moderada.
La pericarditis aguda idiopática es una enferme-
d. Radiografía de tórax. La radiografía de tórax, dad autolimitada, sin complicaciones frecuentes o
incluyendo la silueta cardíaca, es usualmente nor- recurrencia en el 70-90% de los pacientes.
409
Guías para Manejo de Urgencias
El manejo inicial se debe enfocar a la identifica- (ASA) también es una buena opción de manejo.
ción de etiologías específicas que puedan alterar
el manejo, a la detección de derrame pericárdico, Los pacientes que no respondan de manera ade-
al tratamiento sintomático y al tratamiento apro- cuada a los AINES, pueden requerir analgésicos
piado de la etiología específica. narcóticos suplementarios y/o un curso corto de
corticoesteroides.
En la evaluación inicial se recomienda realizar
ECG, cuadro hemático con VSG, radiografía de La colchicina oral puede ser una alternativa efec-
tórax, enzimas cardíacas, incluyendo troponina I, tiva de los corticoesteroides en pacientes que no
respondan a los AINES o, incluso, puede ser una
y ecocardiograma transtorácico. En mujeres, sería
alternativa a los AINES para tratamiento inicial.
razonable realizar test para lupus eritematoso sis-
témico, como parte de la evaluación inicial. Las complicaciones de la pericarditis aguda inclu-
yen derrame pericárdico y pericarditis constrictiva.
De acuerdo con la clínica, y si los laboratorios rea-
No se sabe cuántos pacientes con pericarditis
lizados soportan el diagnóstico, el tratamiento
aguda desarrollan derrames pericárdicos impor-
sintomático con antiinflamatorios no esteroideos
tantes, pero es casi seguro que son menos de 5%;
(AINES) debe ser iniciado (tabla 4). La mayoría
de igual manera, la probabilidad de desarrollar pe-
de los pacientes responde satisfactoriamente sin
ricarditis constrictiva después de un episodio de
necesidad de tratamientos adicionales. Aunque la pericarditis aguda no es conocido, pero induda-
indometacina ha sido ampliamente utilizada, el blemente es extremadamente bajo. La miocardi-
ibuprofeno es preferido por tener un mejor per- tis no es una complicación de la pericarditis, pero
fil de efectos secundarios. El ácido acetilsalicílico puede ser una condición asociada.
• Hospitalización para determinar etiología y presencia de derrame pericárdico y/o taponamiento cardíaco.
2. Ibuprofeno es el más recomendado por tener menos efectos secundarios, impacto favorable en el flujo coro-
nario y amplio rango de dosis. Dependiendo de la severidad y respuesta, se administran 300 a 800 mg cada 6 a
8 horas, que pueden ser continuados por varios días o semanas, hasta que el derrame haya desaparecido ***.
4. Indometacina debe ser evitada en pacientes ancianos debido a la reducción en el flujo coronario que produce
este medicamento.
• Colchicina 0,5 mg cada 12 horas, asociado a la administración de AINES o como monoterapia, ha demostrado
ser efectivo para el manejo inicial y la prevención de recurrencias. Es un medicamento bien tolerado y con me-
nos efectos secundarios que los AINES.
• Protección gástrica
*** El uso de los AINES, así como sus dosis, deben ser recomendados según el contexto clínico del paciente y de sus antece-
dentes clínicos (falla renal, falla cardíaca, hipertensión, enfermedad ácido-péptica, etc.).
410
Guías para Manejo de Urgencias
Diagnóstico Tratamiento
• No es posible sin la evaluación del líquido •En muchos casos, la enfermedad es autolimi-
pericárdico y/o tejido epicárdico / pericárdico tada y no se requiere tratamiento específico.
(PCR o hibridización in situ)
•Tratamiento sintomático en caso de dolor to-
Viral •Un aumento de los niveles de anticuerpos rácico, alteraciones del ritmo y falla cardíaca.
séricos 4 veces (dos muestras en 3-4 semanas)
sugiere, pero no es diagnóstico de pericarditis •Pericardiocentesis en caso de derrame peri-
viral. cárdico importante y taponamiento cardíaco.
411
Guías para Manejo de Urgencias
Diagnóstico Tratamiento
• Dolor torácico, frote pericárdico, derrame pe- • Hemodiálisis o diálisis peritoneal frecuente.
ricárdico en paciente con falla renal avanzada
(aguda o crónica). Puede ocurrir antes de ins- • Hemodiálisis sin heparina para evitar hemo-
taurar hemodiálisis o en pacientes con diálisis pericardio.
peritoneal o hemodiálisis crónica.
• La diálisis peritoneal puede ser terapéutica
•Debido a la alteración autonómica en el pa- en pericarditis resistente a hemodiálisis, o si la
ciente urémico, la frecuencia cardíaca puede hemodiálisis no se puede hacer sin heparina.
permanecer baja (60 y 80 por minuto) duran-
te taponamiento, a pesar de fiebre e hipoten- • Los AINES y los corticoesteroides sistémicos
sión. tienen éxito limitado cuando la diálisis intensi-
va es inefectiva.
• El ECG no muestra la típica elevación difusa
Falla renal del ST/T debido a la falta de inflamación mio- • Taponamiento cardíaco o derrame pericárdi-
cárdica. co crónico importante deben ser tratados con
pericardiocentesis.
412
Guías para Manejo de Urgencias
Diagnóstico Tratamiento
• Autotransfusión.
Continúa
413
Guías para Manejo de Urgencias
Diagnóstico Tratamiento
• Recordar: en casi 2/3 de los pacientes con • Pericardiocentesis para mejorar los síntomas
malignidad documentada, el derrame pericár- y establecer diagnóstico.
dico es causado por enfermedades no malig-
nas (radiación, infecciones oportunistas). • Instilación intrapericárdica de agentes citos-
táticos/esclerosantes.
***Pacientes considerados como no infecciosos deben tener respuesta clínica al tratamiento anti TBC y a 3 muestras de esputo
negativas tomadas en diferentes días. AINES= Antiinflamatorios no Esteroideos; ECG= Electrocardiograma
414
Guías para Manejo de Urgencias
• Colchicina 0,5 mg cada 12 horas, asociado a la administración de AINES o como monoterapia, ha demostrado
ser efectivo para el manejo inicial y la prevención de recurrencias. Es un medicamento bien tolerado y con me-
nos efectos secundarios que los AINES.
• Pericardiotomía percutánea con balón: puede ser considerada en casos resistentes a tratamiento médico.
• Corticoesteroides: deben ser usados solo en pacientes con pobre condición general o con frecuentes episo-
dios. Un error frecuente es el uso de dosis muy bajas que no son efectivas, o la descontinuación precoz de la
terapia. El régimen recomendado es prednisona 1 a 1,5 mg/kg, por lo menos un mes, con retiro y disminución
de la dosis progresivamente en un periodo de 3 meses. Si el paciente no responde adecuadamente, se puede
adicionar azatioprina (75 a 100 mg/día) o ciclofosfamida.
• Pericardiectomía: está indicada solo en recurrencias frecuentes, muy sintomáticas y resistentes al tratamiento
médico. Antes de la pericardiectomía, se recomienda que el paciente esté en tratamiento con corticoesteroides
por varias semanas.
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Clase I
• Taponamiento cardíaco
• Derrame pericárdico >20 mm en diástole (ecocardiograma)
• Sospecha de derrame pericárdico purulento o por TBC.
Clase IIa
• Derrame pericárdico 10-20 mm en diástole (ecocardiograma), con propósito diagnóstico (líquido pericárdico,
pericardioscopia, biopsia epicárdica/pericárdica) diferente a pericarditis purulenta o por TBC
• Sospecha de derrame pericárdico por neoplasia.
Clase IIb
• Derrame pericárdico <10 mm en diástole (ecocardiograma), con propósito diagnóstico diferente a los ante-
riormente nombrados. En pacientes sintomáticos, la pericardiocentesis diagnóstica debe ser realizada solo en
centros especializados.
Contraindicaciones
• Disección aórtica
• Relativas: coagulopatía no corregida, terapia anticoagulante, trombocitopenia <50.000/mm3, derrames peque-
ños, posteriores y loculados
• Una pericardiocentesis no es necesaria cuando el diagnóstico puede ser realizado de otra manera, y el derra-
me es pequeño y se resuelve con AINES.
TBC= Tuberculosis; AINES= Antiinflamatorios no Esteroideos
Clase I
• Sospecha de neoplasia: citología
• Sospecha de TBC: coloración para BAAR, PCR para TBC, cultivo para Mycobacterium (preferiblemente con de-
tección radiométrica de crecimiento: BACTEC-460), Adenosin Deaminasa (ADA), Interferón Gama (IFNg), lisozima
pericárdica
• Sospecha de infección bacteriana: cultivo de líquido para aerobios y anaerobios, así como 3 hemocultivos.
Antibiograma.
Clase IIa
• Análisis de PCR para virus cardiotrópicos para diferenciar entre pericarditis viral y autorreactiva.
• Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario, a-feto proteína (AFP), CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9,
CD 30, CD 25, etc., en sospecha de pericarditis por neoplasia.
• Coloración de antígenos de membrana epitelial, antígeno carcino-embrionario y vimentina para diferenciar
entre células mesoteliales reactivas y adenocarcinoma.
Clase IIb
• Análisis de densidad específica (>1015), nivel de proteína (>3,0 g/dl; relación líquido pericárdico/suero >0,5),
LDH (>200 mg/dl; relación líquido pericárdico/suero > 0,6) y glucosa, para diferenciar exudado vs. trasudado (77,9
+ 41,9 vs. 96,1 + 50,7 mg/dl).
416
Guías para Manejo de Urgencias
b. Pericarditis constrictiva: Se produce cuando la matoso sistémico y falla renal crónica con uremia
cicatrización de una pericarditis fibrinoide o sero- tratada con diálisis crónica. En muchos pacientes
fibrinosa aguda o un derrame pericárdico crónico la causa es indeterminada. La anomalía fisioló-
son seguidos por obliteración de la cavidad peri- gica básica en estos pacientes es la misma que
cárdica con formación de tejido de granulación; en taponamiento cardíaco: imposibilidad para el
este tejido se contrae gradualmente, formando llenado ventricular; en este caso, por un pericar-
un tejido cicatricial que interfiere con el llenado dio engrosado y rígido. El proceso fibrótico puede
de los ventrículos. Entre las causas encontramos la extenderse hacia el miocardio. Los síntomas prin-
tuberculosis, trauma, cirugía cardiaca, irradiación cipales son disnea lentamente progresiva, fatiga
mediastinal, infección purulenta, histoplasmosis, y debilidad; otros síntomas usualmente presentes
enfermedad neoplásica (especialmente cáncer también son edema crónico, congestión hepática
de seno, pulmón y linfoma), pericarditis aguda y ascitis. La ascitis está fuera de la proporción del
viral o idiopática, artritis reumatoidea, lupus erite- grado de edema periférico.
417
Guías para Manejo de Urgencias
Pericardiectomía
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Guías para Manejo de Urgencias
419
Guías para Manejo de Urgencias
Pericarditis Aguda
Ecocardiograma
Sospecha de derrame
purulento, TBC o neoplasia
Manejo sintomático
Hospitalización y restricción de
ejercicio
Manejo del dolor
Pericardioscopia y
biopsia periepicárdica
Seguimiento con
Terapia ecocardiograma
intrapericárdica
Derrame Pericardiotomía
Pericarditis Pericarditis
pericárdico percutánea con
constrictiva recurrente
crónico balón
Sintomatología>
2 años Pericarditis constrictiva-
derrame
Cateterismo Pericardiectomía
cardiaco
420
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Álex Rivera Toquica, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Mario Bernal, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
s la compresión del corazón que ocurre condición clínica que amenaza la vida y, por lo
cuando la presión intrapericárdica (PIP) exce- tanto, su diagnóstico y tratamiento deben ser in-
de a la presión de llenado de las cavidades mediatos.
cardíacas, como consecuencia de la acumulación
rápida o lenta de fluido en el espacio del pericar- FISIOPATOLOGÍA
dio; esto produce obstrucción grave de la entrada
de la sangre a ambos ventrículos. Puede ser agu- El pericardio está conformado por el pericardio vis-
do como consecuencia de trauma con herida del ceral, que es una membrana serosa, y el pericar-
corazón, ruptura después de un infarto agudo del dio parietal. Normalmente, el pericardio visceral y
miocardio, o disección de aorta. También puede el parietal están separados por escasa cantidad de
ocurrir por acumulación crónica de grandes colec- líquido (15 a 35 cm3), que es un ultrafiltrado del
ciones como en neoplasias o tuberculosis pericár- plasma. Su presión es de 3 mm Hg. Las funciones
dica.
del pericardio son fijar el corazón, disminuir la fric-
Puede aparecer en el contexto de pericarditis de ción entre el corazón y las estructuras adyacentes,
cualquier etiología. De acuerdo con su contenido, bloquear la extensión de la inflamación e infec-
puede ser hidropericardio (seroso, transudado), ción de estructuras adyacentes, impedir el retor-
piopericardio (purulento), hemopericardio (conte- cimiento de los grandes vasos, evitar la dilatación
nido hemático), gas, o una combinación de ellos. brusca de las cavidades cardíacas en situaciones
Los derrames más severos ocurren como conse- patológicas (como hipervolemia) y sintetizar pros-
cuencias de enfermedades neoplásicas, tubercu- taglandinas.
losis, uremia, mixedema o infiltración por coles-
terol. Cuando se acumulan lentamente pueden El nivel crítico al cual se puede producir TC está
cursar asintomáticas. relacionado con
421
Guías para Manejo de Urgencias
- La velocidad de acumulación de líquido u cas, como en el caso de las heridas, producen rá-
otro elemento. pidamente un taponamiento en minutos u horas,
mientras que los procesos inflamatorios de baja
- La integridad y distensibilidad de la membra- intensidad pueden precisar días o semanas antes
na pericárdica. que se produzca una compresión cardíaca.
- El volumen intravascular. La distensión del pericardio viene determinada
por la velocidad de aumento de su contenido y la
- El volumen en la cavidad pericárdica.
respuesta de las dos capas de elasticidad pericár-
Para que se produzca TC, el contenido pericárdico dicas: el colágeno, que tiende a estirarse por los
debe: contenidos intrapericárdicos en expansión, y el te-
jido elástico. La compresión de todas las cámaras
• Llenar el volumen de reserva pericárdico cardíacas dificulta el llenado cardíaco, lo cual es
una forma de disfunción diastólica.
• Luego, aumentar a tal velocidad que supere
el ritmo de distensión del pericardio parietal Las estructuras afectadas inicialmente por el au-
y el ritmo al que se expande el volumen san- mento de la presión pericárdica son la aurícula
guíneo venoso para mantener el pequeño derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD). Estas
gradiente normal de presión y llenar las cavi- cámaras son más delgadas y sus presiones se
dades derechas del corazón. equilibran con la presión pericárdica en aumento,
antes que lo hagan las presiones de la aurícula iz-
El aumento de líquido pericárdico produce la pér- quierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI). El llenado
dida de las variaciones normales de las fuerzas de cardíaco se mantiene por el aumento paralelo en
contacto (la presión se hace uniforme a lo largo la presión venosa sistémica y pulmonar; los lechos
de todas las cámaras cardíacas), aumentan tanto venosos generan suficiente presión para mante-
las presiones ventriculares como las de interacción ner el llenado de ambos lados del corazón.
auriculoventricular (AV). En parte, el volumen peri-
cárdico aumenta por la reducción del volumen de La presión pericárdica se equilibra primero con la
las cámaras cardíacas y acaba igualando la disten- presión sistólica del VD, entre otras cosas porque
sibilidad reducida de todas las cámaras. El efecto la rigidez del pericardio es mayor que la del VD,
resultante es la restricción de los flujos de llenado pero no mayor que la del VI. Según se van ven-
cardíaco. En el TC, el corazón trabaja en la zona ciendo los mecanismos compensadores, se dismi-
de mayor pendiente de la curva presión-volumen nuye el llenado cardíaco, la presión pericárdica se
del pericardio, de modo que la acumulación de equilibra con la presión diastólica del VI, y el gasto
pequeñas cantidades de líquido provoca grandes cardíaco disminuye críticamente. Finalmente, las
aumentos de presión. Con una acumulación lenta presiones diastólicas de ambos ventrículos y de
de líquidos y un pericardio flexible, la zona inicial la arteria pulmonar se equilibran con la presión
de la curva de presión-volumen permanece “pla- media de la AD y de la AI al nivel aproximado de
na” en una zona más amplia, con lo que aumen- la PIP. Durante la inspiración, las diferencias en-
tos de volumen relativamente grandes provocan tre las presiones del lado izquierdo y derecho del
aumentos de presión relativamente pequeños. El corazón son menores o nulas y frecuentemente
TC es un continuo; si no actúan los mecanismos invertidas.
de compensación, el aumento del contenido peri-
cárdico produce compresión cardíaca crítica y apa- Las verdaderas presiones cardíacas de llenado
rece el TC en forma florida. son las presiones trasmurales miocárdicas: la pre-
sión cavitaria menos la PIP. La presiones cavitarias
La tasa de acumulación de líquido determina la son la suma de las presiones trasmurales y de las
respuesta clínica. Las hemorragias intrapericárdi- presiones pericárdicas. La inversión transitoria del
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Guías para Manejo de Urgencias
gradiente de presión trasmural (presión trasmural eyección ventricular. Al final, la válvula aórtica solo
negativa) provoca el colapso del VD (sobre todo se abre durante la espiración. En la inspiración, el
del tracto de salida del VD) en la protodiástole, el desplazamiento hacia la izquierda del septum in-
colapso telediastólico de la AD y, a veces, de la terauricular e intraventricular reduce aun más la
AI. El tracto de entrada del VD sigue llenándose distensibilidad de la cámara del VI, obstruyendo el
mientras que el tracto de salida se colapsa, lo que llenado del VI.
sugiere que exista succión diastólica. El VI, que es
de paredes gruesas, no se colapsa, a menos que El flujo sanguíneo coronario se encuentra redu-
existan zonas loculadas con líquido a alta presión cido primariamente por el aumento de la resis-
en su borde libre, hipertrofia del VD, hipertensión tencia vascular subepicárdica. Así, con las arterias
arterial pulmonar o adherencias intrapericárdi- coronarias normales, el flujo sanguíneo coronario
cas. El inicio del colapso de la cámara coincide se mantiene en niveles adecuados para mante-
con una disminución entre el 15 y 25% del gasto ner el metabolismo aeróbico debido a la reduc-
cardíaco, mientras que los mecanismos compen- ción proporcional del trabajo cardíaco; es decir,
sadores siguen manteniendo la presión arterial, los ventrículos trabajan con bajas precargas. La
reserva de vasodilatación coronaria, la capacitan-
fundamentalmente a costa de un incremento de
cia y la resistencia no están alteradas de un modo
las resistencias periféricas. En la protodiástole, la
crítico. El flujo sanguíneo renal y cerebral durante
velocidad de llenado máxima ventricular está ra-
el taponamiento, aunque reducido, se encuentra
dicalmente reducida, al igual que la fracción de
en parte mantenido mediante mecanismos de
llenado, lo que pone de relieve la importancia de
autorregulación. Sin embargo, las resistencias vas-
la contribución auricular. Al contraerse los ven-
culares periféricas están elevadas en respuesta a
trículos para eyectar sangre e incrementar el es-
la angiotensina II endógena, con un grado signifi-
pacio pericárdico, los suelos de las aurículas son
cativo de isquemia mesentérica y hepática.
empujados hacia abajo y la presión pericárdica
cae, alimentan la presión trasmural que facilita el A pesar de la reducción del gasto cardíaco, la pre-
llenado auricular. La presión cavitaria auricular cae sión arterial se mantiene hasta fases relativamente
al mismo tiempo, dan lugar al seno “x” en las cur- tardías en el taponamiento de instauración lenta,
vas de presiones auriculares. En el transcurso de en parte debido a mecanismos a-adrenérgicos,
estos procesos dinámicos, los ventrículos eyectan pero posteriormente puede declinar y precipita-
volúmenes latidos disminuidos, manteniéndose damente conduce a una caída del volumen latido
con un llenado subóptimo y, por tanto, operan en y del gasto cardíaco.
la zona baja de sus curvas de Frank-Starling.
Entre los mecanismos compensadores se encuen-
Las presiones pericárdicas elevadas impiden el tran la distensión pericárdica a lo largo del tiempo
llenado ventricular rápido normal en protodiás- y la expansión del volumen sanguíneo, la taqui-
tole; es más, las válvulas AV tienden a cerrarse cardia, el aumento de la fracción de eyección y la
precozmente. Estos factores acaban amputando vasoconstricción periférica, debido a la intensa es-
de forma progresiva el seno “y” de las curvas de timulación adrenérgica en respuesta a la caída del
presiones auriculares y venosas, lo que refleja un gasto cardíaco. El aumento de las catecolaminas
llenado ventricular rápido y, finalmente, ausente. séricas produce: 1) aumento de las resistencias
En el taponamiento se ve que la AI solo puede sistémicas por estimulación a-adrenérgica, que
llenarse durante la espiración, y los ventrículos, mantiene la presión sanguínea central y permite
solamente durante la sístole auricular. La disminu- el gradiente de flujo coronario; 2) aumento de la
ción del llenado ventricular debido al cierre pre- frecuencia cardíaca por estímulo ß-adrenérgico;
maturo de las válvulas AV exacerba la reducción 3) aumento de la presión de la AD, que también
de la precarga ventricular, lo que contribuye a induce taquicardia para mantener el volumen
disminuir aún más el volumen latido y la tasa de minuto cardíaco; 4) estimulación ß-adrenérgica,
423
Guías para Manejo de Urgencias
que aumenta la relajación diastólica, y 5) aumen- generalmente se relaciona con el tratamiento an-
to del inotropismo con mejoría de la fracción de ticoagulante y con aneurismas o disecciones que
eyección. Debido a la falta de estimulación de los tienen fugas lentas en la porción ascendente de
barorreceptores arteriales y auriculares, aumenta la aorta. Los aneurismas disecantes de la aorta
la presión arterial por la actividad neurohormonal, ascendente y la ruptura de la pared libre del ven-
con una contribución tardía y limitada por par- trículo, después de infarto agudo de miocardio,
te del sistema renina-angiotensina aldosterona. son causas de TC agudo. En el caso del infarto, la
A diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia ruptura de la pared libre está asociada a la exten-
cardíaca con niveles comparables de presión sión de la necrosis miocárdica y tiene mortalidad
central, el factor natriurético auricular no aumen- cercana al 90%. También puede presentarse TC
ta porque el taponamiento evita el estiramiento como complicación de procedimientos cardíacos
miocárdico. invasivos diagnósticos o terapéuticos.
424
Guías para Manejo de Urgencias
425
Guías para Manejo de Urgencias
Cuando es muy marcado, se detecta palpando la el enfoque clínico. Para el diagnóstico específico
debilidad o desaparición del pulso arterial duran- de TC se utiliza electrocardiograma, radiografía
te la inspiración, pero, generalmente, se necesita de tórax y ecocardiograma, que es el método de
medir la presión arterial sistólica con el esfigmo- elección para confirmar el diagnóstico.
manómetro durante la respiración normal. Cuan-
do existe pulso paradójico marcado pueden no Electrocardiograma. Puede ser normal, pero más
oírse los ruidos de Korotkoff en la inspiración; de a menudo muestra alteraciones inespecíficas
hecho, la válvula aórtica puede no abrirse durante (generalmente alteraciones del segmento ST y
la inspiración, con la pérdida inspiratoria completa de la onda T). En el taponamiento agudo, puede
de las pulsaciones en arterias periféricas como la encontrarse cualquier estado electrocardiográfico
de la pericarditis aguda, pero lo más frecuente
radial. Kussmaul lo describió inicialmente como
es que no se encuentren desviaciones del seg-
cambio en el pulso y lo denominó “paradójico”
mento ST y que las ondas T sean de baja amplitud
porque el pulso radial desaparecía mientras que
o invertidas. La alternancia eléctrica se refiere a
el latido apical permanecía. La fisiopatología del
cambios en la morfología y voltaje del complejo
pulso paradójico se relaciona con que ambos ven-
QRS a latidos alternos: rara vez afecta a la onda T
trículos comparten un revestimiento formal no
y casi nunca a la onda P o segmento PR. La alter-
comprimible (saco pericárdico); por tanto, en el
nancia eléctrica es casi patognomónica de TC, se
TC, el agrandamiento inspiratorio del VD compri-
produce hasta en 1/3 de los casos debido a la os-
me y reduce el volumen del VI. A medida que au-
cilación periódica (casi siempre 2:1) del corazón,
menta el volumen del VD durante la inspiración,
que se bambolea dentro del derrame. Aunque es
el desplazamiento a la izquierda del tabique inter- característica de grandes derrames, la alternancia
ventricular reduce aún más la cavidad del VI. Así puede producirse con cantidades pequeñas de
pues, en el TC, el incremento normal del volumen derrame pericárdico hasta de 200 cm3 si el peri-
del VD con la inspiración reduce de una forma ex- cardio parietal es grueso. Refleja la alternancia del
cesiva y recíproca el volumen del VI. Además, la eje espacial del complejo QRS y de otras ondas,
dificultad respiratoria aumenta las fluctuaciones debido a los movimientos del corazón, mientras
de la presión intratorácica, lo que exagera el me- que los electrodos del ECG permanecen en su po-
canismo descrito. El pulso paradójico no es patog- sición. La evacuación de una pequeña cantidad
nomónico del TC, ya que se puede presentar en de líquido habitualmente acaba con la alternan-
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cri- cia; del mismo modo como la primera disminu-
sis asmática, neumotórax a tensión, compresión ción inicial de líquido, produce la mayor mejoría
traqueal, shock hemorrágico, miocardiopatía res- hemodinámica relativa.
trictiva, obesidad, embolismo pulmonar masivo,
infarto del ventrículo derecho y en los casos de Las alteraciones de las ondas P-QRS, o P-QRS-T o
compresión cardíaca o mediastínica, por lesiones de la onda P, el segmento PR y el complejo QRS-T
con efecto de masa. (panalteraciones) se ven tan solo en el tapona-
miento crítico. El bajo voltaje del QRS-T suele de-
En los pacientes con TC, clásicamente se ha des- berse a la angulación, a la presencia del derrame
crito la tríada de Beck, que se presenta en 50% pericardio y, especialmente, a la compresión del
de los pacientes y se caracteriza por hipotensión corazón, que reduce su tamaño (hay que tener
arterial, ruidos cardíacos de intensidad disminuida en cuenta que la presencia de una cardiopatía
y aumento de la presión venosa. preexistente puede dar lugar a voltajes bajos o
altos). Algunas anomalías de la onda T pueden
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS deberse a la reducción del flujo coronario en pa-
cientes con enfermedad coronaria preexistente,
De acuerdo con la sospecha etiológica, se solicita- debido a la baja presión de la aorta en el tapo-
rán exámenes de laboratorio e imágenes, según namiento junto con la compresión epicárdica de
426
Guías para Manejo de Urgencias
los vasos coronarios, así como a la obliteración del que no completamente específico, es el colapso
gradiente de presión trasmural miocárdica nor- de las cavidades, casi siempre de la AD y del VD.
mal. El taponamiento hemorrágico agudo crítico El colapso de la pared libre del VD ocurre en la
puede provocar bradicardia mediada vagalmente, diástole temprana (protodiástole) y es más precoz
a menudo con ritmos originados en la unión AV. y marcado en espiración cuando el volumen del
En los estados finales del taponamiento se puede VD está reducido. El colapso de la AD se produce
observar disociación electromecánica (actividad al final de la diástole y en la fase isovolumétrica
eléctrica sin pulso), generalmente en los casos precoz de la sístole. El colapso del VD es menos
de hemopericardio de rápida instauración en los sensible, pero más específico. En cerca del 25%
que la compresión crítica del corazón impide el de los casos la AI también se colapsa, siendo un
llenado (y por tanto el gasto), mientras se sigue hallazgo altamente específico. El colapso del VD
generando la actividad eléctrica. es más específico que el pulso paradójico en la
detección de incrementos de la presión pericárdi-
Radiografía de tórax. Hallazgos inespecíficos
ca, especialmente si el colapso diastólico del VD
pueden ser normales. Se puede observar au-
dura al menos 1/3 del ciclo cardíaco. La duración
mento de la silueta cardíaca conocida como “co-
del colapso del VD se relaciona cuantitativamente
razón en bota o garrafa”; se necesitan al menos
con la presión pericárdica. Las marcadas variacio-
200 cm3 de líquido pericárdico para alterar la ima-
nes respiratorias del Doppler pulsado realizado en
gen radiológica. Los pulmones están limpios si no
los planos valvulares mitral y aórtico son una de
hay enfermedad pulmonar. Puede haber neumo-
las principales herramientas para el diagnóstico
pericardio por herida penetrante o posterior a ci-
del TC en presencia de ritmo sinusal. Aunque los
rugía de corazón.
volúmenes totales del flujo trasvalvular se encuen-
Ecocardiograma. Es el método de elección tran reducidos, las diferencias en las velocidades
para confirmar el diagnóstico. El ecocardiogra- del flujo entre el lado izquierdo y derecho se en-
ma transesofágico es una buena opción cuando cuentran enormemente magnificadas durante el
la ventana torácica es inaccesible y no hay ciclo respiratorio. Se observa aumento de la velo-
contraindicaciones como ruptura esofágica. Ayuda cidad del flujo a través de las válvulas tricúspide
a comprobar la presencia y magnitud del derrame y pulmonar en la inspiración profunda, así como
pericárdico. La ausencia de derrame pericárdico disminución de la velocidad a través de la válvula
excluye virtualmente el diagnóstico de TC. Los sig- mitral y aórtica en el mismo tiempo. Se presenta
nos ecocardiográficos son menos precisos en los dilatación de la vena cava inferior (diámetro >20
pacientes con hipertensión pulmonar y con adhe- mm) con ausencia de disminución del calibre res-
rencias pericárdicas, y tienen sensibilidad mucho piratorio (>50%). La ausencia del colapso inspira-
menor tras la cirugía cardíaca. Si el derrame es lo torio normal de la vena cava inferior supone unas
suficientemente grande, el corazón puede bam- presiones de llenado de las cavidades derechas
bolearse libremente en su interior, lo que explica del corazón de 15 mm Hg o más. En la inspiración,
la alternancia eléctrica. En ausencia de cardiopa- hay dilatación del VD y desviación del Septum In-
tía, la función sistólica es buena con un excelente terventricular (SIV) hacia el VI.
acortamiento y fracción de eyección, aunque los
ventrículos trabajen con volúmenes reducidos y, La exactitud de los signos ecocardiográficos en
por tanto, con bajo volumen latido. Así, el corazón la predicción de TC agudo en pacientes con y sin
trabaja con bajas “precargas” y “poscargas”, pero hipertensión pulmonar, respectivamente, es: co-
no puede cumplir con las demandas circulatorias lapso de AD 67 y 75%; colapso diastólico del VD:
a causa del bajo flujo de llenado. En el hemope- 58 y 80%; variación respiratoria marcada (= 40%)
ricardio se ven la sangre y los coágulos, mientras en la velocidad Doppler del flujo mitral (velocidad
que la fibrina es más frecuente en derrames in- paradójica del flujo) 58 y 90%, y dilatación de la
flamatorios. El hallazgo más característico, aun- vena cava inferior, 83 y 95%.
427
Guías para Manejo de Urgencias
Cateterismo cardíaco. Puede tener cuatro indi- estas técnicas de imagen es que pueden suminis-
caciones en el estudio del TC: trar datos importantes respecto a la posible etiolo-
gía del derrame pericárdico, en especial sobre la
- Confirmación del diagnóstico y cuantificación existencia de masas tumorales o adenopatías.
del compromiso hemodinámico: 1) presión
de AD elevada, observándose onda “x” sistóli-
TRATAMIENTO
ca descendente y onda “y” descendente dias-
tólica ausente o disminuida; 2) PIP elevada y El tratamiento del TC es la rápida evacuación del
virtualmente igual a la presión de AD (ambas contenido pericárdico. Además, es importante
presiones disminuyen en la inspiración); 3) realizar el tratamiento específico de la enferme-
presión en la parte media de la diástole del dad de base para evitar recurrencia. Se debe es-
VD elevada e igual a la AD y a la presión peri- tablecer el estado clínico hemodinámico: crítico o
cárdica; 4) presión diastólica de arteria pulmo- descompensado, subcrítico o compensado. Debe
nar ligeramente elevada y puede correspon- realizarse monitoreo electrocardiográfico conti-
der a la presión del VD; 5) presión en cuña nuo y obtener una vía venosa central. Las medidas
del capilar pulmonar elevada y casi igual a la médicas de soporte se encaminan a mantener las
PIP y a la presión de AD, y 6) presión sistólica respuestas compensadoras y fisiológicas, expan-
del VI y aórtica pueden ser normales o estar diendo el volumen intravascular, aumentando o
disminuidas. disminuyendo las resistencias vasculares sistémi-
cas y prestando apoyo inotrópico. Se debe realizar
- Documentar la mejoría hemodinámica con la expansión de volumen en pacientes hipovolémi-
aspiración pericárdica. cos, y se puede utilizar dopamina, isoproterenol o
noradrenalina, evitando fármacos que disminuyan
- Detección de anormalidades hemodinámicas
la precarga. La ventilación con presión positiva de
coexistentes, como por ejemplo falla cardía-
cualquier tipo debe evitarse en cualquier fase del
ca, constricción e hipertensión pulmonar.
taponamiento, ya que reducirá aún más el retorno
- Detección de enfermedad cardiovascular venoso, la presión trasmural del VD y el gasto car-
asociada como cardiomiopatía y enfermedad díaco. Solo tras la incisión del pericardio o cuando
arterial coronaria. el líquido haya sido drenado, se puede utilizar con
seguridad la ventilación con presiones positivas.
La angiografía del VD y del VI demuestra colap-
so auricular y cámaras ventriculares pequeñas e La elección entre pericardiocentesis y drenaje
hiperactivas. La angiografía coronaria demuestra quirúrgico depende del tipo y la distribución del
compresión coronaria en diástole. contenido, de la etiología del derrame, de la ex-
periencia del personal y de la disponibilidad del
Tomografía computarizada y resonancia mag- equipo quirúrgico. El drenaje del líquido pericár-
nética. Son dos técnicas que tienen alta precisión dico con aguja guiada por ecocardiografía (peri-
para el diagnóstico y cuantificación del derrame cardiocentesis) se prefiere cuando el líquido es
pericárdico, aunque evidentemente no deben de baja densidad, de distribución circunferencial
utilizarse de forma rutinaria para el diagnóstico y libre en la cavidad. El drenaje quirúrgico a través
del derrame pericárdico y TC, sino solo en casos de la ventana pericárdica se prefiere cuando el
seleccionados. Así mismo, permiten estudiar la líquido es de alta densidad, distribución circunfe-
distribución del derrame y, por ello, pueden ser rencial, con coágulos o condiciones torácicas que
de especial utilidad en los enfermos con mala hagan el drenaje con aguja difícil o inefectivo.
ventana ecocardiográfica o en los derrames locali- El drenaje debe ser tan completo y prolongado
zados que se pueden observar especialmente en como sea necesario, con catéteres o tubos de dre-
el posoperatorio de cirugía cardíaca, o en algunos naje, o mediante la formación de ventanas hacia
tumores del pericardio. Una ventaja adicional de cavidades vecinas como la pleura.
428
Guías para Manejo de Urgencias
429
Guías para Manejo de Urgencias
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430
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Alejandra Cañas A., MD
Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
Rodolfo Dennis V., MD
Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Fundación Cardio Infantil
Instituto de Cardiología
Bogotá, Colombia
E
l Tromboembolismo Pulmonar (TEP) se defi- estimación de la probabilidad de eventos embóli-
ne como la oclusión total o parcial de la circu- cos futuros y en la elección del mejor tratamien-
lación pulmonar por un coágulo sanguíneo to. Se debe tener presente que la mitad de los
proveniente de la circulación venosa sistémica, pacientes con TVP desarrolla TEP, y que se puede
incluidas las cavidades cardíacas derechas. Se ex- encontrar enfermedad venosa profunda en los
cluyen los embolismos de otro tipo, como aéreo, miembros inferiores en casi 80% de los casos de
tumoral, de líquido amniótico, séptico, etc. TEP.
La incidencia anual de tromboembolismo venoso
es aproximadamente 0,1%; la tasa de incidencia La gran mayoría de los TEP son asintomáticos. Un
va de 0,01% en personas jóvenes a 1% en perso- porcentaje significativo de los mismos que no
nas mayores de 60 años. llega a ser sospechado, ocasionalmente es fatal.
A su vez, es frecuente hacer diagnósticos falsos
Para disminuir el riesgo de una embolia pulmonar
positivos. Establecer el diagnóstico preciso evita la
fatal, el diagnóstico temprano y el inicio rápido de
recurrencia de un evento que puede comprome-
la terapia son cruciales.
ter la vida del paciente.
Relación entre trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar Estratificación del riesgo de tromboembolismo
La patogénesis de la Trombosis Venosa Profunda venoso en pacientes médicos y quirúrgicos:
(TVP) involucra tres factores, conocidos como tria- del grupo de pacientes hospitalizados por razo-
da de Virchow: daño de las paredes de los vasos, nes médicas; hasta 15% podría desarrollar TEP si
estasis venoso e hipercoagulabilidad, lo que com- no tuviera profilaxis. Este porcentaje puede llegar
prende múltiples factores de riesgo (tabla 1). a ser mayor en el grupo hospitalizado por falla
431
Guías para Manejo de Urgencias
432
Guías para Manejo de Urgencias
Actualmente, la venografía casi no se utiliza dado lizar para confirmar el diagnóstico de trombosis
que es un método invasivo, técnicamente com- distal cuando el ultrasonido lo sugiere, y en los
plejo de interpretar, costoso y sus potenciales pacientes con alta sospecha de trombosis venosa
riesgos incluyen reacciones alérgicas al medio de en miembros inferiores y cuyos resultados de ul-
contraste y falla renal. La venografía se puede uti- trasonidos repetidos hayan sido negativos.
433
Guías para Manejo de Urgencias
Ultrasonido venoso por compresión (tiempo entre 89 y 100% y la especificidad entre 86 y 100%
real modo-B) (tabla 4). Tiene la ventaja de poder detectar otras
enfermedades de miembros inferiores como quis-
Se encuentra disponible en la mayoría de los ser- tes de Baker, hematomas intramusculares profun-
vicios de urgencias y sirve para diagnosticar TVP dos y superficiales, adenopatías, aneurismas de la
proximal. Si se combina con el Doppler, que agre- arteria femoral, tromboflebitis y abscesos. La sen-
ga información sobre flujo sanguíneo, se obtiene sibilidad disminuye en las venas pélvicas y debajo
el ultrasonido dúplex; si se agrega Doppler a co- de la pantorrilla. Cuando se tenga un resultado de
lor, se logra mejor evaluación del flujo en trombos ultrasonografía negativo, pero la sospecha clínica
no oclusivos, en estudios de pantorrilla y estudios de TEV persista, se puede repetir el examen entre
en pacientes obesos. el quinto y el séptimo día, para mejorar la sensibi-
Tiene valor para distinguir entre TVP aguda o cró- lidad diagnóstica.
nica según las características de ecogenicidad del En los miembros superiores, la sensibilidad es de
trombo, la luz venosa, la compresibilidad y la pre- 78 a 100%; el 36% de estos pacientes desarrolla
sencia de venas colaterales. La sensibilidad varía cuadros de TEP.
Tabla 4
434
Guías para Manejo de Urgencias
Paraclínicos para evaluar un paciente con TEP, pero ayuda a discriminar pacientes con TEP
sospecha de embolia pulmonar de peor pronóstico al evidenciar disfunción ven-
tricular derecha, cuantificar hipertensión pulmo-
Electrocardiograma (ECG) nar y evaluar trombos proximales.
Muestra cambios inespecíficos, pero es más fre- El ecocardiograma es útil en el diagnóstico del
cuente la taquicardia sinusal. Se pueden apre- paciente hemodinámicamente inestable con dis-
ciar cambios en la onda T, en el segmento ST nea inexplicable, síncope o insuficiencia cardía-
y desviación del eje a la derecha o la izquierda. ca derecha.
La tercera parte de los pacientes con TEP masivo Hallazgos ecocardiográficos de cor-pulmonale
puede tener cambios de cor-pulmonale agudo agudo con disfunción ventricular derecha, hi-
con S1 y Q3, bloqueo de rama derecha, onda P pertensión pulmonar, coágulos en cavidades
pulmonar y desviación del eje a la derecha. derechas y trombos en arterias pulmonares
proximales apoyan la presencia de TEP. Con la
Gasimetría arterial ecocardiografía transesofágica pueden visuali-
zarse trombos grandes en las arterias pulmona-
Frecuentemente muestra hipoxemia con hipo- res, lo cual facilita el creciente uso de trombolíti-
capnia y aumento en la diferencia alvéolo-arte- cos en el manejo de la embolia masiva.
rial de oxígeno, D (A-a) O2, la cual es mayor de 20
mm Hg en 86% de los casos. Puede ser normal Gammagrafía de ventilación/perfusión (gam-
en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar magrafía V/Q)
previa y en pacientes jóvenes.
La gammagrafía pulmonar ha sido utilizada en la
práctica clínica para el estudio del paciente con
Radiología de tórax
sospecha de TEP.
Generalmente muestra anormalidades no espe-
Se fundamenta en la premisa de que la mayoría
cíficas, como atelectasias, derrame pleural, infil- de las enfermedades pulmonares produce de-
trados pulmonares y elevación de los hemidia- fectos de perfusión y de ventilación y que, por
fragmas. Los hallazgos clásicos son infrecuentes: el contrario, en el TEP los defectos de perfusión
infarto pulmonar, “joroba” de Hampton, derrame no se acompañan de defectos ventilatorios, por
pleural unilateral o bilateral con el llamado “co- lo cual al realizar las imágenes, que midiendo la
razón sumergido”, o zonas localizadas con dis- radiación emitida por el radionucleótido endo-
minución de la vascularización (signo de Wester- venoso dibujan los campos pulmonares, se de-
mark). La radiografía de tórax normal en paciente muestran defectos segmentarios de perfusión.
con hipoxemia y disnea severa, sin evidencia de Estos defectos se visualizan como áreas trian-
broncoespasmo o cardiopatía, sugiere fuerte- gulares de base periférica y vértice central, que
mente el TEP. corresponden a la distribución de los segmentos
pulmonares.
Ecocardiograma
La interpretación de las gammagrafías de V/Q
Es una técnica de imagen útil y segura que apor- depende de la presencia, talla y corresponden-
ta información crítica de los efectos fisiológicos cia de los defectos de la ventilación y perfusión
del embolismo pulmonar; no se puede conside- (Tabla 6). A pesar de la baja sensibilidad, su pre-
rar como un método diagnóstico de rutina en el cisión es cercana a 90%.
435
Guías para Manejo de Urgencias
Los datos disponibles sugieren que la información costos y hospitalizaciones innecesarias, pues no
obtenida de una gammagrafía de perfusión es útil se ordena la gammagrafía de ventilación si la de
si es de alta o baja probabilidad, así como si es perfusión es normal. En pacientes con enferme-
normal. Si la probabilidad es considerada interme- dad cardiovascular y pulmonar previas es necesa-
rio realizar la V/Q.
dia, la gammagrafía V/Q puede cambiar la inter-
pretación a una probabilidad más definida. Una Cuando las gammagrafías no son diagnósticas, los
gammagrafía de perfusión normal puede ahorrar estudios de miembros inferiores pueden ayudar a
436
Guías para Manejo de Urgencias
definir la necesidad de anticoagular los pacientes: sin anticoagulación. También, si la sospecha clí-
una gammagrafía indeterminada con ultrasonido nica es baja, una gammagrafía normal o de baja
de miembros inferiores negativo evoluciona bien probabilidad descarta el diagnóstico (tabla 8).
Tabla 8
En resumen, cuando la gammagrafía es informa- 95%. Tiene mayor sensibilidad en trombos de ar-
da como de alta probabilidad, suele ser suficiente terias pulmonares principales, lobares y segmen-
para confirmar TEP; cuando es informada como tarias, pero no en las arterias subsegmentarias
normal, es suficiente para descartar el diagnóstico donde la sensibilidad es baja.
de embolismo pulmonar; cuando el resultado es
de probabilidad intermedia o baja no tiene valor En algunos protocolos se comporta mucho mejor
diagnóstico y ofrece poca ayuda. que la gammagrafía de V/Q, sobre todo en aque-
llos pacientes con radiografías de tórax anorma-
Angiografía por tomografía axial computari- les y en pacientes inestables. Es posible que este
zada helicoidal examen reemplace pronto a la gammagrafía de
V/Q para muchas indicaciones, especialmente en
Es un estudio escanográfico de tecnología heli-
pacientes con enfermedad pulmonar subyacente,
coidal, en el cual se hace inyección mecánica del
dado el valor agregado de evaluar simultánea-
medio de contraste a velocidad entre 3 y 5 cm3/
mente otras patologías pulmonares y no incurrir
segundo; el tubo de rayos X y los detectores gi-
ran continuamente 360o alrededor del paciente en resultados falsos positivos. Hasta el momento,
mientras la mesa se mueve con él, componiendo desde el punto de vista diagnóstico de TEP, este
un movimiento helicoidal que da el nombre a la examen puede ser ordenado en vez de la gam-
tecnología. magrafía en el algoritmo propuesto.
437
Guías para Manejo de Urgencias
con necesidad de reanimación e intubación en los riesgos; por ello, la angiografía y la flebografía
0,4% de los casos; falla renal que requiere diálisis se reservan para pacientes inestables en quienes
en 0,3% y los hematomas que requieren transfu- el riesgo de anticoagulación o de tratamiento
sión en 0,2%. En general, cuando un diagnóstico trombolítico es alto y un diagnóstico equivocado
definitivo es necesario, el beneficio sobrepasa a puede ser fatal.
Probabilidad clínica de EP
NO EP
Negativo TVP Positivo TVP
Probabilidad Probabilidad
Intermedia o baja Clínica alta
NO EP AngioTAC si no se ha hecho
o Arteriografía
Figura tomada de II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso. Acta Méd Colomb 2005; 30:175-252.
438
Guías para Manejo de Urgencias
Probabilidad clínica de EP
NO EP EP
UVC MMI (Doppler)
Probabilidad Probabilidad
Intermedia o baja Clínica alta
NO EP AngioTAC si no se ha hecho
O arteriografía
Figura tomada de II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso. Acta Méd Colomb 2005; 30:175-252.
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Guías para Manejo de Urgencias
Probabilidad clínica de EP
AngioTAC
Diagnóstico No diagnóstico
EP Ecocardiograma
HTP Disfunción NO
SÍ Ventricular derecha
Figura tomada de II Consenso Colombiano de Tromboembolismo Venoso. Acta Méd Colomb 2005; 30:175-252.
TRATAMIENTO
440
Guías para Manejo de Urgencias
Se proponen diferentes esquemas profilácticos para TEV en pacientes hospitalizados (tabla 10).
441
Guías para Manejo de Urgencias
En la gran mayoría de las situaciones de la prácti- mantener el Tiempo Parcial de Tromboplastina Ac-
ca clínica diaria, el tratamiento de la enfermedad tivado (APTT) en un límite no inferior a 1,5 y no
tromboembólica venosa incluye hospitalizar al mayor de 2,5 (tablas 11 y 12). La eventualidad de
paciente e iniciar Heparinas de Bajo Peso Mole- trombocitopenia asociada a heparina (cuya mani-
cular (HBPM). Las HBPM constituyen una alterna- festación paradójica es el incremento de la acti-
tiva ambulatoria más costo-efectiva en grupos de vidad procoagulante) debe monitorizarse durante
pacientes con TVP y embolia pulmonar seleccio- el tiempo que el paciente la reciba.
nados por su bajo riesgo de complicaciones. La
HBPM se administra por vía subcutánea dos veces Entre los días 1 y 3 del tratamiento se inicia war-
al día, concomitante con warfarina sódica por vía farina sódica por vía oral, con el fin de suspen-
oral, para el tratamiento a largo plazo. Ejemplos der la heparina IV y dar de alta una vez la Razón
de HBPM con evidencia para tratamiento del TEP Internacional Normalizada (INR) se haya elevado.
incluyen enoxaparina, nadroparina y tinzaparina. Las mujeres embarazadas tienen indicación for-
mal de heparina subcutánea durante el resto del
En el manejo hospitalario también puede utilizar- embarazo, debido al potencial teratogénico de la
se la heparina no fraccionada IV en infusión con- warfarina y a que cruza fácilmente la placenta. Las
tinua (1.200 a 1.300 unidades/hora), precedida HBPM ofrecen una alternativa atractiva a la hepa-
de una dosis de carga (5.000 unidades IV), para rina no fraccionada.
TEV Recomendación
Conclusivo: Administrar un segundo bolo IV de 5-10.000 U. e iniciar infusión con 800-1.300 U./h.
Verificar APTT a las 6 horas y mantener entre 1,5 y 2,5 veces el control del día.
Anticoagular con warfarina sódica por mínimo 3 meses con INR entre 2 y 3 (tratamientos
más prolongados están indicados cuando los factores de riesgo persisten o hay trombosis
recurrente).
Tabla adaptada de Quick Reference Guide for Clinicians. The fourth ACCP consensus statement on antithrombotic therapy.
Chest 1995; 225-522.
442
Guías para Manejo de Urgencias
Debe recordarse que el principal factor de riesgo Aunque no hay evidencia experimental sólida que
de sangrado durante el tratamiento con warfarina sustente la eficacia de los agentes trombolíticos
es la dosis, que debe ser únicamente la necesaria en la TVP, en ausencia de contraindicación (i.e.,
para mantener el INR entre 2 y 3. Antes de ser dado cirugía reciente), su uso puede ser considerado
de alta, todo paciente debe recibir indicaciones en el paciente joven con trombosis venosa masiva
sobre los signos de peligro y el control médico de y compromiso circulatorio del miembro afectado
la anticoagulación con warfarina. La duración del (flegmasía), con la intención de disminuir la pro-
tratamiento no se conoce con certeza; sin embar- babilidad de embolias y la aparición del síndrome
go, se sabe que un régimen de seis semanas es posflebítico. En ausencia de contraindicación, su
menos eficaz, en términos de tromboembolismo uso también podría contemplarse en el paciente
venoso recurrente, que el de seis meses. Proba- con embolia pulmonar severamente comprometi-
blemente, la duración ideal esté entre tres y seis do y con cambios hemodinámicos (hipotensión),
meses, dependiendo de si los factores de riesgo previa documentación angiográfica del evento
identificados fueron o no reversibles. embólico.
443
Guías para Manejo de Urgencias
444
Guías para Manejo de Urgencias
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446
DISECCIÓN AÓRTICA
Mabel Gómez Mejía, MD
Sección de Cardiología – Cuidado Intensivo
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l síndrome Aórtico Agudo (SAA) incluye: Di- hemodinámica del paciente y, por supuesto, de la
sección Aórtica (DA), Hematoma Intramural disponibilidad de la tecnología pertinente.
(HI) y Úlcera Aórtica (UA). La incidencia del
SAA es de alrededor de 30 casos por millón por Las disecciones proximales son emergencias qui-
año, de los cuales 80% son disecciones aórticas, rúrgicas, mientras que las disecciones distales ge-
15% hematomas intramurales y 5% úlceras ateros- neralmente son susceptibles de tratamiento mé-
cleróticas penetrantes. dico. Los “stents” endovasculares están ganando
terreno en el tratamiento de disecciones distales
La disección aórtica aguda es una causa poco agudas y crónicas; sin embargo, los resultados
frecuente pero letal de dolor torácico, lumbar y
a largo plazo aún son limitados para determinar
abdominal. Establecer un diagnóstico temprano
cuándo deben ser utilizados en lugar de trata-
es de máxima importancia debido a que la mor-
talidad de la DA aumenta aproximadamente a miento quirúrgico o médico.
razón de 1% por hora durante las primeras 48 ho-
ras y puede alcanzar 70% en la primera semana. Definición y clasificación
La tasa de mortalidad total es de 27%, reportada
en el Registro Internacional de Disección Aórtica La propagación de la disección de manera ante-
(IRAD); este registro se inició en 1996 y continúa rógrada o retrógrada puede comprometer dife-
incluyendo pacientes. Los hallazgos físicos son va- rentes ramas de la aorta y causar complicaciones
riables y pueden incluir insuficiencia valvular aór- como síndrome de malperfusión, taponamiento
tica, déficits de pulsos periféricos, neurológico o o insuficiencia valvular.
isquemia en otros órganos. La clave para estable-
cer un diagnóstico temprano se puede resumir en La disección aórtica puede ser clasificada de
un alto grado de sospecha y en un rápido estudio acuerdo con tiempo de evolución, la anatomía y
447
Guías para Manejo de Urgencias
la fisiolopatología. El siguiente cuadro resume es- Algunas variantes del SAA no son descritas en la
tas tres clasificaciones, ampliamente conocidas y clasificación de Stanford o de DeBakey, como el
utilizadas en la práctica clínica. HI causado por hemorragia intramural de los vasa
vasorum sin desgarro identificable de la íntima, y
La clasificación de DeBakey en 1965 y de Dayley las UA, que son defectos focales en la pared aór-
(De Stanford) en el 2000 establecen de una ma- tica con hematoma alrededor pero sin disección
nera sencilla la localización anatómica de la di- longitudinal. La diferenciación fisiopatológica en-
tre hematoma intramural, úlcera aórtica y disec-
sección, determinando si la disección es proximal
ción aórtica es causa de controversia; el hemato-
(raíz aórtica o aorta ascendente) o distal (más allá ma intramural y la úlcera aórtica pueden progresar
de la arteria subclavia izquierda); de manera adi- a aneurisma aórtico, disección o ruptura aórtica,
cional es el sistema de clasificación más común- sugiriendo que estas dos entidades son parte del
mente usado. espectro de una misma enfermedad.
Según la fisiopatología
• Clase 1: clásica disección aórtica con flap intimal entre la luz falsa y la luz verdadera.
• Clase 2: hematoma intramural aórtico sin flap intimal identificable.
• Clase 3: desgarro intimal sin hematoma (disección limitada).
• Clase 4: ruptura de placa aterosclerótica con úlcera aórtica penetrante.
• Clase 5: disección iatrogénica o traumática.
** Gráfica modificada de Le Winter M, Kabbani L. Pericardial Diseases. En Braunwald´s Heart Disease. P Libby, PO Bonow, DP
Zipes, DL Mann. 8th Edition. Elsevier St Louis, 2007. P. 1416. www.braunwalds.com
448
Guías para Manejo de Urgencias
449
Guías para Manejo de Urgencias
450
Guías para Manejo de Urgencias
Percusión espontánea: cuando la disección por dolor torácico o lumbar tienen disección aórtica.
sí misma produce una separación del ostium del Dos terceras partes de los pacientes son hom-
vaso, conservando intacta la anatomía del mismo bres, con una edad promedio de presentación de
y recibiendo flujo a través de la falsa luz se dice aproximadamente 65 años. El pico de incidencia
que hay una percusión espontánea; en estos ca- está entre la quinta y la sexta décadas para disec-
sos no hay evidencia de síndrome de mal perfu- ción proximal y entre la sexta y la séptima décadas
sión mientras se mantenga el flujo a través de la para disección distal.
luz falsa. Factores predisponentes encontrados en el “Regis-
tro Internacional de Disección Aórtica” fueron hi-
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA pertensión (72% de los casos), aterosclerosis (31%
de los casos) y cirugía cardiaca previa (18% de los
La DA es una enfermedad rara, con una inciden- casos). El análisis en los pacientes más jóvenes (<
cia estimada de aproximadamente 5 a 30 casos 40 años) reveló que el Síndrome de Marfan, válvu-
por 1´000.000/año. Menos de 0,5% de los pacien- la aórtica bicúspide y/o cirugía previa aórtica, eran
tes que se presentan al servicio de urgencias con las causas más comunes (ver algoritmo).
• Hipertensión
• Enfermedad aterosclerótica
• Aneurisma aórtico
• Coartación aórtica
• Síndrome de Turner
• Ejercicio
451
Guías para Manejo de Urgencias
El 65% de los desgarros de la íntima se produce físicos suficientes para sugerir el diagnóstico o
en la aorta ascendente, 20% en la aorta descen- ausentes aun en presencia de DA extensa. Entre
dente, 10% en el arco aórtico y 5% en la aorta ab- los hallazgos físicos están:
dominal.
• Hipertensión (70% de los pacientes con di-
El registro IRAD (“Registro Internacional de Di- sección distal y 36% de los pacientes con
sección Aórtica”) reportó una mortalidad total disección proximal).
de 27,4% para todos los tipos de disección, in-
cluyendo 26% para tratamiento quirúrgico de la • Hipotensión (25% de los pacientes con di-
disección proximal, y 58% para tratamiento mé- sección proximal y 4% de los pacientes con
dico solamente (se entiende que estos pacientes disección distal).
recibieron tratamiento médico porque no eran
candidatos quirúrgicos por edad avanzada, • Hipotensión severa en casos de tapona-
comorbilidades o simplemente porque se rehusa- miento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda
ron al tratamiento quirúrgico). En las disecciones severa, ruptura intrapleural o intraperito-
distales la tasa de mortalidad fue 10,7% con te- neal.
rapia médica y aumentó a 31% en presencia de
• Pseudohipotensión en casos de compromi-
disecciones complicadas que requirió cirugía.
so u oclusión de las arterias braquiales.
452
Guías para Manejo de Urgencias
con infarto agudo de miocardio inferior se caso de ausencia de los tres, la probabilidad es
debe evaluar la posibilidad de disección aór- de 7%; sin embargo, un 4% son falsos negativos
tica antes de instaurar terapia trombolítica. (inaceptablemente alto), por lo que su ausencia
no debe detener el ejercicio clínico para descar-
• Isquemia o infarto renal (5 a 8%) por com-
promiso de una o ambas arterias renales. tar o confirmar DA.
453
Guías para Manejo de Urgencias
TAC
Sensibilidad 83-95%
Especificidad 87-100%
• Puede diferenciar entre disección, hematoma y úl- • Requiere utilizar medios de contraste iodinados (ne-
cera. frotóxico).
• Puede evaluar la extensión de compromiso aórtico • No puede evaluar la presencia ni grado de insuficien-
(visceral, arterias ilíacas). cia valvular aórtica.
Sensibilidad 98%
Especificidad 63-96%
• Puede ser practicado sin trasladar al paciente con re- • Requiere intubación esofágica.
sultados inmediatos.
• Punto ciego para evaluar ubicación entre la unión de
• Puede diferenciar entre disección, hematoma y úl- la aorta ascendente y el arco aórtico, por la presencia
cera. del esófago y el bronquio fuente izquierdo.
• Puede detectar el sitio donde se inicia el desgarro, • Imposibilidad para documentar disección más allá
flujo a través de la falsa luz, trombosis de la falsa luz, del diafragma.
compromiso del arco aórtico o las coronarias, grado de
insuficiencia valvular mitral y derrame pericárdico.
• Útil en la identificación de disección Tipo A en pa- • Visualización limitada de la aorta distal ascendente,
cientes en shock. transversa y proximal en un número importante de pa-
cientes.
• Excelente herramienta para evaluar anatomía y fun-
ción cardiaca.
Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Sensibilidad 95-100%
Especificidad 95-100%
Continúa
454
Guías para Manejo de Urgencias
• Proporciona información funcional de la válvula aór- • Deja al paciente inaccesible por 1 hora.
tica.
• No se puede usar en pacientes hemodinámicamen-
• Modalidad de elección en pacientes hemodinámica- te inestables.
mente estables.
Aortografía
Sensibilidad 88%
Especificidad 94%
• Utilizada como parte del tratamiento endovascular • Raramente practicada teniendo en cuenta el mejor
de la disección. desempeño y perfil de seguridad de las imágenes to-
pográficas no invasivas.
Varios biomarcadores que podrían facilitar el diag- bla 4 se revisan algunos de ellos con sus ventajas
nóstico de SAA están siendo estudiados; en la ta- diagnósticas:
Dímero D
• No puede realizar diagnóstico diferencial con TEP
• Alta sensibilidad y especificidad en las primeras 6 (tromboembolismo pulmonar).
horas.
Cadena pesada de Miosina
• Su utilidad disminuye 12 horas después del inicio de
• Alta sensibilidad y especificidad en las primeras 6 los síntomas.
horas.
Homocisteína y metaloproteinasas
• En estudio
455
Guías para Manejo de Urgencias
456
Guías para Manejo de Urgencias
opciones endovasculares aún no constituyen una de isquemia mesentérica supone prioridad en to-
recomendación formal, aunque algunos centros dos los pacientes y constituye una excepción para
realizan este tratamiento bajo estricta vigilancia. el reparo en pacientes con disección tipo A.
La complicación catastrófica de ruptura es poco
frecuente, excepto en pacientes con dilatación Tratamiento percutáneo: stents, fenestra-
avanzada de la falsa luz; la amenaza de ruptura ción percutánea con balón
en la aorta descendente proximal o la ruptura son
En la historia natural de las disecciones tipo B
la única indicación para reemplazo del injerto
tratadas médicamente, la permanencia de una
(graft replacement) en disección distal. A menos
que haya un aneurisma extenso, la resección falsa luz se constituye en un factor de riesgo in-
debe limitarse a la aorta descendente proximal, dependiente para desarrollar aneurisma. Durante
ya que la mortalidad y el riesgo de isquemia de los primeros 4 a 7 años después de la DA aguda,
la médula aumentan dramáticamente cuando se un aneurisma de la falsa luz se desarrolla en 14 y
realiza un reemplazo extenso. 40% de los pacientes tratados médicamente. Por
lo tanto, el intento de inducir trombosis de la falsa
luz sellando el desgarro con un stent tendría el
Complicaciones agudas del aneurisma
potencial de reducir complicaciones tempranas y
tipo B
tardías de la disección tipo B. Las metas de esta te-
El Síndrome de Malperfusión se presenta cuando rapia son remodelar la aorta al redireccionar el flu-
hay compromiso de ramas de la aorta que llevan jo hacia la luz verdadera y trombosar la luz falsa. Al
a isquemia del órgano comprometido y que se liberar el colapso de la luz verdadera, en teoría se
constituye frecuentemente en indicación para ci- reestablece el flujo en las ramas comprometidas
rugía; se presenta en 30 y 42% de los pacientes. con obstrucción dinámica en 80% de los casos. El
tamaño del stent requiere una cuidadosa planea-
Trombosis de la falsa luz: ocurre en 2 a 3% de los ción con medidas mediante imágenes recons-
pacientes tratados médicamente y en 15 a 30% de truidas por TAC tridimensional con una distancia
los pacientes tratados quirúrgicamente. mínima de 2 cm proximales al sitio del desgarro
y una longitud total de al menos 10 cm distales al
Complicaciones crónicas de aneurisma desgarro. Una vez se selecciona el stent, se debe
tipo B lograr una localización perfecta mediante eco en-
dovascular y angiografía. Entre las complicaciones
Disección recurrente vs. formación de aneuris-
asociadas a tratamiento percutáneo con stents
ma: la permanencia de la falsa luz es un factor de
se encuentran ruptura aórtica y disección
riesgo para disecciones recurrentes o formación
retrógrada.
de aneurisma, aunque el paciente haya tenido
tratamiento quirúrgico. La progresión a aneurisma Aunque de manera preliminar, los datos dispo-
dentro de los primeros 4 años del diagnóstico ini- nibles sugieren que el reparo con stents podría
cial ocurre en 30 y 50% de los pacientes tratados convertirse en un futuro en el tratamiento de elec-
médicamente. ción para pacientes con disección distal, pero la
evidencia actual no permite una recomendación
Síndrome de malperfusión formal para su uso. Se requieren estudios clínicos
aleatorizados prospectivos comparativos para cla-
Obstrucción dinámica: el tratamiento de elección rificar el rol de los stents en el tratamiento de DA
es la fenestración quirúrgica (orificio creado qui- distal aguda.
rúrgicamente) que busca restaurar la circulación a
los territorios afectados, especialmente, cuando el Tratamiento a largo Plazo: los pacientes de-
compromiso es mesentérico o renal. La presencia ben continuar tratamiento permanente con
457
Guías para Manejo de Urgencias
ß-bloqueadores para mantener presiones arteria- of aortic dissection. European Society of Car-
les <135/80 mm Hg; los pacientes que no toleren diology. Euro Heart J 2001; 22:1641-81.
los ß-bloqueadores se pueden beneficiar con el
uso de diltiazem o verapamilo. Debido a que la 4. Evangelista MA. Progress in the acute aortic
progresión a aneurisma aórtico es común, los syndrome. Rev Esp Cardiol 2007; 60:428-39.
pacientes deben tener seguimiento imaginológi-
co seriado de la aorta en los meses 1, 3, 6 y 12 5. Ince H, Nienaber C. Diagnosis and manage-
después de la disección aguda, y posterior segui- ment of patients with aortic dissection. Heart
miento anual. Una dilatación de la aorta proximal 2007; 93:266-70.
>5 cm o de la aorta distal >6 cm supone referir
al paciente para nuevo tratamiento quirúrgico. Se 6. Inglese L, Mollichelli N, Medda M, et al. Endo-
debe prohibir la actividad física que produzca ta- vascular repair of thoracic aortic disease with
quicardia o elevación de la presión arterial como the Endo-Fit stent-graft: short and midterm
jockey, esquiar, fútbol, levantar pesas, etc. Por úl- results from a single center. J Endovasc Ther
timo, los pacientes deben buscar atención inme- 2008; 15:54-61.
diata en caso de dolor torácico o de espalda.
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A pesar de los avances médicos y quirúrgicos, la Libby P, Bonow RO et al. Elsevier Internatio-
DA es altamente letal. Los pacientes con DA proxi- nal. 2004.
mal tienen un riesgo mayor de muerte. Usando
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458
Guías para Manejo de Urgencias
1) Control de la hipertensión
- Beta bloqueadores
- (+/-) Vasodilatadores
Disección (contraindicados sin el uso Disección
Tipo A asociado de beta bloqueadores) Tipo B
2) Control del dolor: opiáceos,
benzodiazepinas
Edad muy avanzada (?)
Comorbilidad elevada
El paciente se rehúsa SÍ
No complicado Complicado
al tratamiento quirúrgico
NO
Isquemia
mesentérica
SÍ
Síndrome
de malperfusión
NO
Tratamiento de la
Obstrucción Obstrucción Ruptura
isquemia mesentérica,
dinámica estática o inminencia
se difiere el injerto
de ruptura
Tratamiento Tratamiento
quirúrgico Tratamiento
quirúrgico
de urgencia: quirúrgico
de urgencia:
- injerto aórtico de urgencia
fenestración
459
Guías para Manejo de Urgencias
Sospecha
de
Disección
Aórtica
Ausente
Bajo riesgo
Incidencia
< 7%
Está el paciente
hermodinámicamente
estable
No Sí
Ausente ¿Está el paciente sin
dolor?
Sí
No
460
Guías para Manejo de Urgencias
2) Restringir ejercicio
Seguimiento con
TAC helicoidal
anual
No
Sí
Referir a cirugía
cardiovascular
461
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Carlos Alberto Vargas, MD
Servicio de Oncología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
U
na emergencia médica y oncológica que La obstrucción puede ser debida a trombosis ge-
enfrentan los servicios de emergencia nerada por la neoplasia o por ganglios metastá-
es el Síndrome de Vena Cava Superior ticos mediastinales, o también por la presencia
(SVCS), que resulta de la obstrucción de la circu- de un catéter venoso central de larga duración.
lación extrínseca o intrínseca del flujo sanguíneo
de retorno en la vena cava superior (VCS). Esto Cuando ocurre la obstrucción de la SVCS el flujo
sucede con la mayor frecuencia por el crecimien- venoso se deriva a la vena hemiázigos, a la vena
to de un neoplasma maligno o, raramente, por mamaria interna o a la vena torácica interna.
una entidad inflamatoria benigna. También se
vio en tiempos pasados debido a un gran bocio EPIDEMIOLOGÍA
intratorácico.
El SVCS aparece en 7% de los pacientes con
cáncer, principalmente por tumores malignos
FISIOPATOLOGÍA
del lado derecho del tórax. Se observa con ma-
La VCS es la estructura encargada del drenaje yor frecuencia en la quinta y sexta década de la
venoso de la cabeza, el cuello y las extremida- vida. Como frecuentemente es ocasionado por
des superiores al corazón derecho. Procede de una enfermedad maligna en estado avanzado,
la unión de las dos venas braquiocefálicas para la supervivencia a 30 meses es apenas de cerca
desembocar en la aurícula derecha. Mide 6-8 de 10%, dependiendo del tipo de neoplasia que
cm de longitud y 1,5-2 cm de ancho. La pared es lo originó.
delgada y se encuentra ubicada en un lugar no
distensible del mediastino donde puede ser fá- ETIOLOGÍA
cilmente afectada por masas que hacen compre-
sión extrínseca. Es un vaso de alta capacitancia y El SVCS es producido en la mayoría de los casos
baja resistencia. (95%) por tumores malignos del mediastino. La
462
Guías para Manejo de Urgencias
causa más frecuente es el carcinoma broncogé- Los pacientes con SVCS exhiben edema facial,
nico, en 75-80% de los casos. edema cervical, acompañado de tos y disnea y,
en forma ocasional cefalea, edema de la lengua,
La etiología benigna incluye fibrosis mediastinal, mareo, epistaxis, inyección conjuntival y hemopti-
aneurisma aórtico, histoplasmosis, tuberculosis sis. En casos severos hay deterioro del estado de
y sífilis. Con anterioridad a los antibióticos se conciencia.
vieron tales casos producidos por infecciones
En el examen físico se encuentra distensión de las
prolongadas que producían fibrosis mediastinal,
venas del cuello y circulación colateral en la pared
entidad que es muy infrecuente en la actualidad.
torácica. El grado de distensión de las venas yu-
Se han reportado casos de SVCS producidos por
gulares es variable. Puede aparecer síndrome de
absceso amebiano (Lichtenstein et al, 2005).
Horner (miosis, ptosis y anhidrosis) por compre-
En la última década, cerca del 35% de los casos sión de la cadena simpática en el mediastino.
de SVCS se ven asociados con trombosis debida
En la tabla 2 se muestra la frecuencia de signos y
a la implantación de catéteres venosos centrales
síntomas encontrados en los pacientes con SVCS.
o marcapasos. Esto refleja el auge de estos pro-
cedimientos. En la tabla 1 se observa la distribu-
TABLA 2. Hallazgos únicos en SVCS
ción de los casos de SVCS de origen neoplásico.
Hallazgos clínicos % Casos
TABLA 1. Diagnóstico en 125 casos de SVCS Edema facial 78
Distensión de las venas
Hallazgos histológicos % Casos 27
yugulares
Carcinoma broncogénico Edema de la extremidad
75
superior
• Células pequeñas 34
Plétora facial 13
• Epidermoide 21
Disnea 71
• Adenocarcinoma 14
Distensión de las venas
• Células grandes 11 67
torácicas
Linfoma
Cianosis 13
• No Hodgking 13 Tomado de Chen JC, Bongard F, Klein SR. A contemporary
perspective on superior vena cava síndrome. Am J Surg 1990;
• Hodgking 1 160:207-11.
Otro 6
Tomado de Abner A. Approach to the patient who presents with EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
superior vena cava obstruction. Chest 1993; 103:394-7.
El diagnóstico de SVCS es clínico. En la radiografía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS de tórax se observa ensanchamiento del medias-
tino o signos de derrame pleural. Es posible iden-
La gravedad de las manifestaciones depende de
tificar la lesión tumoral que origina el SVCS.
la rapidez del desarrollo del síndrome. Algunos
casos de bocio que sangran internamente (un La tomografía axial computadorizada es el exa-
quiste parenquimatoso) presentan obstrucción men diagnóstico de elección para evaluar la ana-
aguda de la vía aérea por compresión extrínseca, tomía del mediastino y la estructura de la VCS.
al tiempo con el SVCS. Ubica con exactitud el sitio de obstrucción y pue-
463
Guías para Manejo de Urgencias
464
Guías para Manejo de Urgencias
El cuadro clínico suele responder a quimioterapia La cirugía puede proveer alivio sintomático en
en término de horas o días con el consiguiente pacientes seleccionados. Su utilidad está más de-
alivio de síntomas y disminución de la intensidad mostrada en el caso de SVCS de origen benigno.
de los signos, lo que puede generar otra compli-
cación oncológica: el síndrome de lisis tumoral.
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
Cuando no hay mejoría o cuando hay empeora-
miento se debe considerar rápidamente el inicio
1. Bays B, Rajakaruna C, Sheffield E, Morgan A,
de radioterapia. En estos casos, el pronóstico se
Fibrosing mediastinitis as a cause of supe-
ensombrece debido a que generalmente se aso-
cian a tumores resistentes o refractarios al trata- rior vena cava syndrome. Europ J Cardio-Thor
miento. Surg 2004; 26:453-5.
Por las consideraciones anteriores y específica- 2. Guijarro Escribano JF, Antón RF, Colmenarejo
mente por la rápida instauración del cuadro clíni- Rubio A, et al. Superior vena cava syndrome
co, se considera que estos pacientes deben ser with central venous catheter for chemothe-
atendidos en centros que cuenten con todas las rapy treated success-fully with fibrinolysis.
facilidades mencionadas, pero los centros que Clin Transl Oncol 2007; 9:198-200.
reciben inicialmente al paciente pueden optimi-
zar la oxigenación e instaurar el manejo con diu- 3. Lee-Elliott CE, Abubacker MZ, Lopez AJ. Fast-
réticos y corticoides de acción rápida. track management of malignant superior
vena cava syndrome. Cardiovasc Interv Ra-
RADIOTERAPIA diol 2004; 27:470-3.
Se utiliza cuando el manejo inicial con medidas 4. Lichtenstein A, Kondo AT, Visvesvara GS. Pul-
de soporte y la quimioterapia no produce una monary amoebiasis presenting as superior
mejoría importante del síndrome, o cuando se vena cava syndrome. Thorax 2005; 60:350-2.
conoce que el tumor es poco sensible a quimio-
terapia. Los pacientes con diagnóstico de car- 5. Schifferdecker B, Shaw JA, Piemonte TC, et
cinoma broncogénico de células no pequeñas al. Nonmalignant superior vena cava syn-
responden al manejo con radioterapia. También drome: Pathophysiology and management.
se usa como tratamiento de consolidación (re- Catheter Cardiovasc Interv 2005; 65:416-23.
fuerzo) luego de haber obtenido respuesta con
las otras medidas mencionadas. 6. Sheikh MA, Fernandez BB Jr, Gray BH. Endo-
vascular stenting of nonmalignant superior
TROMBOLISIS vena cava syndrome. Catheter Cardiovasc
Interv 2005; 65:405-11.
Cuando se evidencia formación de un coágulo
responsable de la obstrucción de la VCS es posi- 7. Singh Dhaliwal RS, Debasis D, Luthra S, et al.
ble utilizar medicamentos trombolíticos, como el Management of superior vena cava syndro-
465
Guías para Manejo de Urgencias
me by internal jugular to femoral vein by- 9. Yim C, Sane S, Bjarnason H. Superior vena
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466
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Fernando Guzmán, MD
Jefe Departamento de Cirugía Cardiovascular
Clínica San Pedro Claver
Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica
Bogotá, Colombia
Karen Ford, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia
L
as dos formas de trombosis venosa de los tómicas como la ausencia de plejos venosos, la
miembros superiores son la trombosis indu- diferencia comparativa de presiones entre los dos
cida por el esfuerzo (Síndrome de Paget-von sistemas y la mayor actividad fibrinolítica presente
Shröeter) y la trombosis secundaria. en los brazos, este cuadro a nivel de los miembros
El síndrome de Paget-von Shröeter representa al- superiores puede revestir especial gravedad por
rededor de 25% de los casos. En esta forma de la incapacidad potencial a la que puede llevar y
trombosis primaria existe una compresión extrín- las consecuencias sistémicas que desencadena
seca crónica venosa causada por estructuras os- cuando no se diagnostica a tiempo.
teomusculares en el espacio costoclavicular. Afec-
ta a jóvenes y adultos, generalmente masculinos, Los factores que contribuyen a la formación de
involucrados en actividades deportivas o cuya pro- trombos en los miembros superiores son todos
fesión requiere movimientos repetitivos del brazo. aquellos que presenten la tríada de Virchow: esta-
Si el tratamiento no es apropiado, puede resultar sis, hipercoagulabilidad y daño intimal. Por su po-
pérdida de la productividad con afección de la ca- sición fija en el tórax, la vena axilar-subclavia está
lidad de vida. expuesta a trauma repetitivo con los movimientos
La forma secundaria representa el 75% e incluye del brazo; esto conduce a hiperplasia de la íntima
trombosis por estados de hipercoagulabilidad y y estasis venosa.
catéteres venosos centrales, especialmente en las
venas axilar y subclavia, 45%, y 10% en las venas En Estados Unidos antes de la década de 1970
yugulares. Por lo anterior, las venas yugular inter- se reportó una incidencia de 8%; sin embargo, a
na derecha se considera el primer sitio de acceso partir del advenimiento –y creciente uso– de los
venoso central por el bajo riesgo de estenosis y catéteres venosos centrales, esta incidencia ha
trombosis. aumentado progresivamente.
467
Guías para Manejo de Urgencias
Las principales complicaciones son embolia pul- Los catéteres centrales merecen especial men-
monar, síndrome de vena cava superior y síndro- ción debido a su gran popularidad. Estos hacen
me postflebítico. La prevalencia de embolia pul- parte esencial del manejo de muchos pacientes;
monar es de 10-30%. en Estados Unidos se estima que más de 5 millo-
nes de catéteres son insertados cada año, inclu-
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN yendo 200.000 puertos implantados en pacientes
con cáncer. Es ampliamente reconocido el poder
La enfermedad se clasifica en trombosis primaria trombogénico de los cuerpos extraños intravascu-
y trombosis secundaria. La trombosis primaria es lares. El material de construcción del catéter tiene
la misma idiopática, espontánea, de esfuerzo o importantes implicaciones: los catéteres de cloru-
traumática, la cual se presenta generalmente en ro de polivinilo (PVC) tienen gran poder trombo-
el brazo dominante. Al parecer es el producto de génico; los de poliuretano una trombogenicidad
pequeños traumatismos repetidos, asociados con intermedia y los de silicona la menor capacidad
ejercicio fuerte practicado con el miembro afec- de generar trombos intravasculares.
tado en las horas precedentes al evento trombó-
tico; esto se ve favorecido por la compresión de Por otro lado, el diámetro del catéter (mayor diá-
la vena subclavia y axilar con las estructuras os- metro, mayor trombogenicidad), la duración del
teotendinosas de la salida del tórax, como el liga- cateterismo y el contenido de la infusión también
mento costo-coracoideo, el músculo subclavio, la son importantes. Las infusiones de bajo pH y alta
clavícula y la primera costilla. osmolaridad son de mayor riesgo trombogénico.
468
Guías para Manejo de Urgencias
469
Guías para Manejo de Urgencias
470
Guías para Manejo de Urgencias
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472
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Luis Ignacio Tobón Acosta, MD
Sección Vascular Periférico
Universidad de Antioquia,
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
L
a trombosis venosa profunda (TVP) hace par- recurrente, el tratamiento también incrementa el
te del complejo de enfermedad tromboem- riesgo de presentar hemorragia.
bólica venosa que incluye a esta entidad y al
trombo-embolismo pulmonar (TEP). La TVP depende de la edad de la persona, en ni-
ños es muy rara y en mayores de 40 años su fre-
La TVP de los miembros inferiores es la manifesta- cuencia aumenta en forma significativa. Por cada
ción más frecuente de la enfermedad tromboem- persona con TVP confirmada, el diagnóstico se ha
bólica venosa (90%), y el tromboembolismo pul- excluido en otras tres.
monar es la que más amenaza la vida.
473
Guías para Manejo de Urgencias
nes elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece es variable. El proceso permite el paso de flujo a
que se encuentren más factores de coagulación y colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas
procoagulantes sobre el endotelio. las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se
hacen insuficientes.
Después de formado, el trombo se propaga por
yuxtaposición en forma proximal, pero también El tiempo de la recanalización es variable y depen-
en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. de de la localización y de la extensión del trombo.
La parte más peligrosa del trombo es la más re- La TVP distal se recanaliza en 100% aproximada-
ciente, que se encuentra en su parte cefálica por mente en un mes; la que está distal al ligamento
su capacidad de desprenderse y producir TEP. inguinal tarda entre 45-90 días; la más proximal
(iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o no
Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en recanalizarse, esto ocurre aproximadamente en
donde con mayor frecuencia se origina la TVP. Pa- 20% de los pacientes.
rece que allí el endotelio posee menor cantidad
de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad Al producirse la TVP disminuye el retorno venoso
de la sangre. de la extremidad, hay acumulación de líquido y
aumento de la presión en el espacio intersticial,
Después de que el trombo se asienta sobre el como consecuencia se produce edema, además,
seno valvular las corrientes de flujo cambian local- la misma hipertensión venosa produce dilatación
mente, disminuye el área de la vena, se produce de las venas, el remanso de sangre hace que se
estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual extraiga más oxígeno de los tejidos, lo cual se tra-
disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el duce en cianosis.
crecimiento del trombo.
En los casos severos, aunque con poca frecuen-
El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En cia ocurre, la flegmasia cerulea dolens en la cual
este participan en forma activa los leucocitos que la extremidad tiene severo edema, la cianosis es
deshidratan el trombo, después de haber desna- marcada, hay mucho dolor, se presentan flictenas
turalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad.
Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo En estos casos además de la obstrucción venosa
en el cual es más factible que el trombo se frag- hay compromiso en el retorno linfático.
mente y se produzca embolia.
Es muy importante identificar los factores de ries-
A la adherencia le sigue la retracción, esta ocu- go en toda persona para adoptar medidas profi-
rre a partir de la segunda semana y la duración lácticas (tabla 1).
474
Guías para Manejo de Urgencias
• Reposo prolongado
• Síndrome antifosfolípido
• Trauma
• Paraplejia
• Embarazo
• TVP previa
• Enfermedades mieloproliferativas
• Cáncer
475
Guías para Manejo de Urgencias
cia mejor en la región plantar y cuando el paciente ción venosa, cianosis de la extremidad y ausencia
está sentado con los pies en declive. de fiebre significativa), se puede iniciar el trata-
miento. Es importante analizar la probabilidad pre-
Tratamiento test (tabla 2), debido a que no en todos los sitios
Ante sospecha clínica confiable (dolor súbito de hay disponibilidad de métodos dignósticos como
la extremidad acompañado por edema, ingurgita- el ultrasonido venoso.
Luego se solicita el examen (dúplex color) para como dosis de ataque, seguida por dosis
documentar el diagnóstico. Si el estudio demos- variable entre 15 y 25 unidades por kg por
tró compresión extrínseca y no hay trombosis, se hora, dependiendo de la prolongación o
suspende la anticoagulación, pero si se demostró no del PTTa (tiempo de tromboplastina par-
TVP se inicia la anticoagulación. cial activado). Se debe tener en cuenta que
los ancianos requieren dosis menores y las
En el paciente ambulatorio puede ser de mucha
utilidad el valor del dímero–D, ya que valores in- contraindicaciones para la anticoagulación
feriores a 500ng/dl, descartan la presencia de TVP, (tabla 3).
con probabilidad aproximada del 90%. En pacien-
2. Antes de iniciar el tratamiento, se debe so-
tes hospitalizados es de muy poco valor.
licitar hemograma completo, recuento de
1. Heparina no fraccionada (HNF), se debe ad- plaquetas, PTTa y TP (tiempo de protrombina)
ministrar de acuerdo con el peso del pacien- basales. Hasta donde sea posible, no iniciar
te, 80 unidades por kg, por vía intravenosa la anticoagulación sin estos exámenes.
476
Guías para Manejo de Urgencias
3. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir la anti- ner la prolongación de este a relación entre 1,5 y
coagulación. El PTTa se debe medir el primer día 2,0 del control basal del paciente. La dosis de he-
cada seis horas y luego una vez al día, hasta obte- parina se ajusta de acuerdo con el PTTa (tabla 4).
Para el ajuste se debe contar con laboratorio con- cesarios los controles de laboratorio, la dosis se
fiable y que pueda realizar estos estudios en el administra de acuerdo con el peso del paciente,
momento que se necesitan. son de más cómoda y fácil administración (sub-
cutánea). La más utilizada es la enoxaparina cuya
Muy buena alternativa es utilizar heparinas de dosis es: 1 mg/kg cada 12 horas. También se dis-
bajo peso molecular (HBPM), ya que no son ne- pone en nuestro medio de dalteparina (1mg/kg
477
Guías para Manejo de Urgencias
dos veces al día), en iguales dosis que la anterior pre mayor presión en el pie. Previene en un 50%
y nadroparina dosificada en unidades por kg (90- el desarrollo del síndrome postrombótico que es
100UI/kg, dos veces al día). muy incapacitante. Se debe utilizar indefinida-
mente si se demostró por ultrasonido reflujo en
Inmediatamente después de iniciar la heparina, el sistema venoso profundo, el vendaje puede ser
se comienza warfarina sin necesidad de dosis reemplazado por medias confeccionadas con gra-
de carga, usualmente 5 mg diarios; se debe de- diente de presión.
terminar tiempo de protrombina e INR 72 horas
después, efectuar controles diarios hasta cuan-
do se obtengan en dos días consecutivos valores Analgésicos: preferiblemente acetaminofén
u opiáceos
de INR entre 2,5 y 3,0; realizar luego controles
periódicos en forma ambulatoria, con tiempo No es necesario realizar ultrasonografía de control
no superior a cuatro semanas, algunos pacien- antes de un mes. Solo en los casos de tratamiento
tes pueden requerir controles en forma más fre- trombolítico.
cuente; por tanto, las empresas prestadoras de
salud deben conocer esta indicación para que Reposo: en los casos no complicados, si la an-
no nieguen la autorización de estos exámenes ticoagulación es adecuada, el paciente puede
de control. El tiempo de tratamiento depende de deambular después de 48 horas.
la entidad que causó la trombosis y de la locali-
zación de ella. El paciente debe permanecer en reposo sólo por
espacio de 24 a 48 horas, tiempo suficiente para
Cuando se utiliza la heparina por tiempos cortos que el trombo se organice, se adhiera a la pared
(menos de una semana) es poco probable que y no se desprenda, siempre y cuando el paciente
aparezca trombocitopenia de tipo inmune. esté recibiendo las dosis adecuadas de heparina.
El paciente entre cinco y siete días aproximada-
En la paciente gestante se recomienda utilizar mente, puede darse de alta, pero en la práctica en
HBPM, 1 mg/kg de peso cada 12 horas. En estos los casos no complicados de TVP, el tratamiento
casos, la utilización de la HNF puede traer dificul- se debe realizar en forma ambulatoria con HBPM,
tades debido a que en algunas pacientes durante seguida de warfarina.
el embarazo, los niveles elevados del factor VIII
pueden dar “falsa resistencia a la heparina”, si En el tratamiento de la TVP por debajo de la po-
esta alteración no se advierte se podría equivoca- plítea no hay consenso con respecto a la anticoa-
damente aumentar la dosis de heparina, con las gulación. Algunos recomiendan anticoagulación,
consecuencias que puede producir el exceso de cuando se demuestra por ultrasonido trombosis
anticoagulación a la paciente. de más de dos grupos venosos. Otros sugieren
realizar dúplex seriados durante la primera sema-
Si no es posible utilizar las HBPM, una alternativa na y si no hay extensión proximal (poplítea), no se
puede ser la HNF, de acuerdo con el peso de la realiza tratamiento. En nuestro medio esto último
paciente (15-25 UI/kg/hora, repartida en dos o tres es poco práctico, pues difícilmente se aprueba
dosis, subcutáneas) pero controlada por el tiempo más de un estudio dúplex por las entidades pres-
de trombina, que mide en forma confiable la an- tadoras de salud.
ticoagulación.
¿Qué pacientes hospitalizar?
Tratamiento no farmacológico
Gracias al apoyo de la medicina domiciliaria, la
Vendaje elástico: tan pronto como el paciente lo mayoría de los casos de TVP se puede manejar
tolere y antes de deambular. Es suficiente entre de forma ambulatoria, luego de tener adecuado
el pie y la rodilla, con adecuado gradiente. Siem- diagnóstico con los protocolos previamente des-
478
Guías para Manejo de Urgencias
critos; sin embargo, la hospitalización es manda- • TVP en heterocigotos para factor V Leiden y
taria en: protrombina G20210A, aumentar el tiempo
hasta 12 meses. En homocigoto o doble he-
- Paciente con cuadro clínico sugestivo de TEP. terocigoto: indefinido.
- Pacientes que requieran procedimientos adi- Algunos sugieren que deberían medirse las con-
cionales como la implantación de un filtro en centraciones del dímero-D después de haberse
la vena cava inferior o trombolisis. terminado la anticoagulación para determinar el
riesgo de retrombosis y si las concentraciones son
- Pacientes con comorbilidades como falla re- bajas suspender con cierta seguridad el tratamien-
nal o evento cerebrovascular (ECV) no hemo- to. El riesgo de nueva trombosis es más frecuente
rrágico, en los que puede haber alguna com- en los hombres, por tanto, en ellos podría tenerse
plicación al inicio de la anticoagulación. en cuenta esta recomendación.
- Pacientes con compromiso proximal (ilio fe- Trombolisis: hasta el momento no hay estudios
moral). grandes controlados, aleatorizados, que permitan
- Pacientes con un segundo episodio sin factor recomendar en forma rutinaria la trombolisis en el
previo identificado. paciente con TVP. La única indicación clara está en
los casos de flegmasia cerulea dolens.
- Pacientes que tengan dificultad en la conse-
cución o administración de la medicación. Podría utilizarse en pacientes menores de 30 años
con trombosis iliofemoral extensa, que tenga me-
nos de 7 días de evolución, con el ánimo de pre-
Duración del tratamiento venir el desarrollo del síndrome de insuficiencia
venosa crónica, tan incapacitante a largo plazo. La
• TVP con causa conocida y transitoria: 12 se- forma de utilización sería por vía venosa, impreg-
manas. nando en forma directa el trombo con el trombo-
• TVP idiopática: entre 6 y 12 meses. lítico. En nuestro medio los medicamentos de los
cuales se dispone son: estreptokinasa y r-t-PA, sólo
• TVP con causa conocida pero persistente: in- para utilizar en hospitales de tercer nivel.
definido.
Trombectomía: la trombectomía con fístula arte-
• TVP y cáncer: tratamiento con HBPM: indefini- riovenosa fue sugerida hace dos décadas como
do o durante 3 a 6 meses. alternativa terapéutica en el paciente con trom-
bosis iliofemoral, pero no hay evidencia clínica y
• TVP en miembros superiores: 12 semanas. epidemiológica que la avale.
• TVP primer episodio y SAF (síndrome antifos- Se considera útil en casos desesperados de
fólipido): 12 meses. flegmasia cerulea dolens o cuando se presenta
obstrucción masiva al retorno venoso de la extre-
• TVP primer episodio y deficiencia de anti- midad. La realización de fístula permite evitar la
trombina, proteína C, proteína S, mutación recurrencia o retrombosis precoz.
del factor V de Leiden (heterocigoto u homo-
cigoto), mutación del gen de la protrombina Filtro en la vena cava inferior: solo indicado
(G20210A) heterocigoto, factor VIII elevado: cuando existe contraindicación absoluta para la
entre 6 y 12 meses. anticoagulación y cuando a pesar de estar anti-
coagulado el paciente en forma adecuada, se
• TVP recurrente: indefinido. Buscar neoplasia y presenta embolia recurrente. Idealmente utilizar
más cuando ocurre tromboflebitis superficial filtros temporales que se pueden retirar en tiem-
durante el tratamiento. pos variables.
479
Guías para Manejo de Urgencias
% Evento tromboembólico
RIESGO TV TV
EP Clínico EP Fatal
Pantorrilla Proximal
Bajo 2 0,4 0,2 0,002
Cirugía menor <40 años, sin FR
Moderado 10-20 2-4 1-2 0,1-0,4
> 60 años cualquier cirugía sin FR.
< 40 años cirugía mayor, sin FR, o cirugía menor y FR.
Alto 20-40 4-8 2-4 0,4-1,0
> 60 años, cirugía mayor, no FR
> 60 años, cirugía mayor con FR
Infarto miocardio
Continúa
480
Guías para Manejo de Urgencias
% Evento tromboembólico
RIESGO TV TV
EP Clínico EP Fatal
Pantorrilla Proximal
Enfermedades médicas con FR
Muy alto 40-80 10-20 4-10 1-5
Cirugía mayor en >40 años, TEV previo
Enfermedad maligna
Estado hipercoagulable
Cirugía ortopédica mayor en MI, fractura de ca-
dera, ECV, trauma múltiple, lesión médula espi-
nal >40 años
TEV: enfermedad tromboembólica venosa, TVP: trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar; MI: miembros inferiores;
FR: factor de riesgo.
481
Guías para Manejo de Urgencias
Warfarina
Catéteres en venas centrales
HBPM
HBPM, con cuidado, después de haberse colocado el ca-
Catéteres epidurales
téter y sin evidencia de sangrado
HBPM
Cirugía urológica y ginecológica
CNI más medias con gradiente.
HNF: heparina no fraccionada; FR: factor de riesgo HBPM: heparinas de bajo peso molecular; CNI: compresión neumática inter-
mitente; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
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483
Guías para Manejo de Urgencias
Dímero-D Ultrasonografía
484
ANAFILAXIA
Hilda Cristina Rodríguez, MD
Posgrado de Emergencias
Universidad del Rosario
Sección de Urgencias y Servicio de Trauma
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
L
a anafilaxia se define como una reacción alér- Physalia Physalis, explicación definitiva del fenó-
gica sistémica amplificada, intensa y aguda, meno publicado entre 1907 y 1908 bajo el título
mediada por IgE después de la re-exposición “De l’anaphylaxie en general et de l’anaphylaxie
a un antígeno en un paciente de cualquier edad par la mytilocongestine en particulier” y por el
previamente sensibilizado, la cual causa un con- cual les fue otorgado en 1913 el premio Nobel de
junto sintomático concurrente que puede llevar Medicina y Fisiología.
incluso hasta la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
HISTORIA Incidencia
Un estudio de Olmsted County, en los Estados
El término proviene del griego “Ana phylax” que
Unidos de América, mostró una incidencia de
significa contra la protección, ya que los experi-
21 casos por 100.000 personas/año (Yocum et al,
mentos que dejaron al descubierto este fenóme-
1999). Corresponde a 100.000 episodios cada año
no iban encaminados a desarrollar un suero pro-
en los Estados Unidos, de los cuales 2/3 corres-
tector para bañistas o buceadores en el caso de
ponden a nuevos casos y cerca del 1% son fatales;
que fueran inoculados accidentalmente.
se ha estimado que del 10 al 20% de la población
El primer caso reportado de este tipo le ocurrió al estadounidense tiene riesgo de anafilaxia por his-
faraón Menes, 2640 años a. C. quien murió tras toria o sensibilización existente (David y Golden,
la picadura de una avispa, pero sólo en 1902 el 2007).
fisiólogo Charles Robert Richet y el zoólogo Paul Consultas en el servicio de Urgencias
Portier en el tratado titulado “De l’action ana-
phylatique de certains venins” le asignaron el El estudio retrospectivo en un departamento de
nombre de anafilaxia a la reacción presentada por urgencias del Reino Unido sugirió incidencia en-
485
Guías para Manejo de Urgencias
tre 1 en 2.300 hasta 1 en 1.500 consultas (Stewart povolemia relativa y broncoconstricción), edema
y Ewan, 1996). Un análisis retrospectivo en sala de de mucosas con incremento de secreciones, au-
emergencias en Estados Unidos mostró inciden- mento de permeabilidad vascular y activación de
cia de 1 en 1.100 consultas (Klein y Yocum, 1995). la vía vagal.
Mortalidad
CLASIFICACIÓN POR ETIOLOGÍA
De 164 reacciones fatales identificadas entre 1992-
1. Anafilaxia secundaria a alérgenos.
1998 en el Reino Unido, alrededor de la mitad fue-
ron iatrogénicas (Humphrey, 2000). • Alimentos: los más frecuentemente asociados
a este tipo de reacciones son los cacahuates,
De las causas no iatrogénicas, la mitad se relacio-
nueces, comida de mar y trigo y pueden ser
naron con venenos (picaduras de insectos) y la fatales debido a broncoespasmo.
mayoría de las restantes con alimentos (Andrew
et al, 2003). • Medicamentos: entre ellos las más comunes
corresponden a antibióticos (principalmente
Sin embargo, aún sigue siendo una patología penicilinas y otras ß-lactamasas), ácido acetil-
mal entendida, poco reconocida, sub-registrada y salicílico, AINES, medicaciones para quimiote-
equivocadamente tratada (David y Golden, 2007). rapia y medios de contraste.
FISIOPATOLOGÍA • Picadura de himenópteros: incluye avispas,
abejas, hormigas y es una de las principales
Consiste en reacción mediada por interacción de
causas de muertes por anafilaxia debido a
IgE en receptores específicos de mastocitos y ba-
compromiso cardiovascular (Am Hearth Ass,
sófilos previamente sensibilizados, que libera sus-
2006).
tancias químicas biológicamente activas, lo que la
diferencia de las reacciones anafilactoides en las • Látex: su incidencia en los trabajadores de
que la mediación se hace a través de otras Ig (ge- la salud aumentó con la promoción en los
neralmente IgG) u otros procesos inmunológicos; centros hospitalarios sobre el uso de guantes
corresponde así según la Clasificación de Gell y como medida de bioseguridad por la apari-
Coombs a una reacción de hipersensibilidad in- ción de enfermedades trasmisibles, principal-
mediata tipo I. Entre los mediadores liberados se mente el VIH. Sin embargo, no se han regis-
encuentran tromboxanos, bradiquininas, histami- trado muertes secundarias a estas reacciones
na, triptasa, quimasa, leucotrieno C4, prostaglan- (Am Hearth Ass, 2006).
diana D2 y carboxipeptidasa.
2. Reacciones anafilactoides.
Clasificación de Gell y Coombs
3. Anafilaxia inducida por ejercicio.
Reacciones de Hipersensibilidad
4. Anafilaxia idiopática: corresponde a entre el
Tipo I Hipersensibilidad inmediata. 5 y el 20% de los casos de anafilaxia, en los
Tipo II Reacciones citotóxicas. cuales no se identifica un agente antigénico
específico.
Tipo III Reacciones por complejos inmunológi-
cos.
CUADRO CLÍNICO
Tipo IV Hipersensibilidad retardada.
Síndrome clínico de inicio súbito con afectación
El efecto fisiológico ocasionado es la disminución de múltiples órganos blanco, es imposible dife-
del tono del músculo liso (vasodilatación con hi- renciar por los síntomas el cuadro de anafilaxia
486
Guías para Manejo de Urgencias
de las reacciones anafilactoides. Se realizó con- - Gastrointestinal (30%): náuseas, emesis, dia-
senso para unificar el concepto de anafilaxia y se rrea, dolor tipo cólico.
fijó como requisito para ser considerada reacción
anafiláctica el cumplimiento de una de las tres ca- - Otros: cefalea (8%), dolor subesternal (6%),
racterísticas siguientes (Hugh et al, 2005): convulsión (2%).
1. Inicio agudo que involucra piel o mucosas, La severidad de reacciones previas no predice la
asociado a compromiso de la vía aérea o hi- severidad de eventos posteriores, pues estos de-
potensión/síncope. penden del tipo y cantidad del alérgeno desenca-
denante.
2. Dos o más de los siguientes, minutos a horas
depués de la exposición a un alérgeno cono- DIAGNÓSTICO
cido para el paciente:
• Triptasa sérica: aparece entre 1 y 2 horas des-
• Historia de reacción alérgica severa. de el inicio de síntomas, con pico entre los 60
y los 90 minutos y dura 6 horas.
• Compromiso dermatológico.
• Histamina en el plasma: Inicia incremento
• Compromiso de vía aérea.
entre los 5 y 10 minutos, dura de 30 a 60 mi-
• Hipotensión o síntomas relacionados. nutos.
• En sospecha de alergia por medicamentos: • Metilhistamina urinaria: requiere muestra de
síntomas gastrointestinales. orina de 24 horas, por lo cual no es práctica
para los servicios de urgencias.
3. Hipotensión minutos a horas después de la
exposición a un alérgeno conocido para el Para realizar un diagnóstico de anafilaxia se debe
paciente. tener un alto grado de sospecha y no olvidarlo
como etiología en casos de hipotensión de cau-
Caída mayor del 30% en la presión arterial sistólica sa no conocida o broncoespasmo en paciente
(PAS) habitual o PAS baja para la edad en lactantes sin antecedente previo. Son varias las entidades
y niños así: con las cuales hay que hacer diferenciación, en-
tre ellas shock de otra etiología, intoxicación por
• 1 mes - 1 año: <70 mm Hg
escómbridos (consumo de pescado en mal esta-
• 2 - 10 años [70 mm Hg + (2 x edad)] do, como atún o delfín), angioedema hereditario
• 11 - 17 años: <90 mm Hg. o secundario al uso de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), causas de
En orden de frecuencia las manifiestaciones que broncoespasmo (asma), ataques de pánico, reac-
presentan los pacientes son: ciones vasovagales.
487
Guías para Manejo de Urgencias
La Prueba de Prick se realiza con 0.1 mL de una riopatías o enfermedad isquémica coronaria. La
solución de penicilina cristalina diluida 1:10 y cuyo dosis recomendada es de 0.01 mg/Kg en infantes
resultado es positivo con un habón >3 mm y erite- y niños (0,3mL en niños >28 Kg y 0,15 mg niños
ma mayor al control e intradérmica >5 mm; tiene de 10-20 Kg); para los adultos las guías norteame-
un VPN: 99% VPP: 50%. Las reacciones anafilácti- ricanas sugieren 0.3-0.5 ml solución de adrenalina
cas están entre 0.01-0.05% por cada 5.000 a 10.000 diluida 1:1000 (0.3-0.5 mg) mientras la literatura
tratamiento con penicilina, con un caso mortal europea indica 0.5-1.0 mg y en caso de requerir-
cada 50.000 a 100.000 aplicaciones. se puede repetirse la dosis cada 15-20 minutos. La
mitad de la dosis puede ser segura para pacientes
que toman antidepresivos tricíclicos, inhibidores
TRATAMIENTO
de la monoaminoxidasa o ß-bloqueadores, de-
La atención en urgencias de estos pacientes debe bido al aumento de los riesgos asociados con la
atender en primer lugar la vía aérea, administrar estimulación de los receptores adrenérgicos sin
oxígeno a aquellos con reacciones prolongadas, oposición vagotónica.
hipoxemia pre-existente o disfunción miocárdica, y
La aplicación lenta endovenosa en solución de
considerar intubación orotraqueal (IOT) temprana
1:10.000 se reserva únicamente para los casos re-
en los que manifiesten signos de obstrucción (es-
fractarios al tratamiento o en los pacientes con co-
tridor, disfonía, broncoespasmo que no responde
lapso cardiovascular. No se recomienda el empleo
al tratamiento), pero teniendo las precauciones
subcutáneo por la diferencia de tiempo en alcan-
necesarias porque siempre se deben considerar
zar el pico máximo y la concentración plasmática
como vía aérea difícil. Utilice una secuencia rápi-
en comparación con la vía IM (Simons, 1998).
da individualizada según comorbilidades, la cual
puede incluir preoxigenación, pretratamiento con Los efectos de la adrenalina dependen de la dosis
lidocaína para evitar el broncoespasmo reflejo por que se utilice; entre 1 y 2 µg/kg/min es un agonis-
manipulación y atropina en caso de bradicardia; ta ß1-ß2 que disminuye la RVS (resistencia vascular
sedación con ketamina o propofol por sus efectos sistémica), es cronotrópico e inotrópico positivo lo
broncodilatadores, estímulo para liberación de ca- que lleva a aumento del gasto cardiaco (a altas
tecolaminas y relajación directa del músculo liso dosis disminuyen el volumen sistólico con au-
bronquial, se prefiere la primera porque aumenta mento de la poscarga), broncodilatador, aumenta
la frecuencia cardiaca y presión arterial; relajación la producción de AMPc en mastocitos y basófilos
con succinilcolina una vez confirmada ventilación disminuyendo la liberación de mediadores infla-
efectiva. matorios; de 2 a 10 µg/kg/min tiene efectos ß y
a sin afectar la RVS y >10 µg/kg/min predomina
Dado que aún faltan por esclarecer pasos en el acción a1-a 2 aumentando la RVS, mejorando la
proceso que desencadena toda la reacción de hi- PA y la perfusión coronaria, revirtiendo la vasodila-
persensibilidad que lleva consigo la anafilaxia, son tación periférica y disminuyendo el angioedema.
pocos los estudios aleatorizados controlados so- Además libera plasminógeno y aumenta la agre-
bre el tema y la mayoría de las recomendaciones gación plaquetaria. Contraindicación relativa es
para el tratamiento se basa en ensayos clínicos y el consumo previo de cocaína que sensibiliza el
modelos animales. La adrenalina IM sigue siendo corazón a las catecolaminas, así como el hiperti-
la primera línea de tratamiento en el manejo de roidismo incontrolado. (Andrew et al, 2003).
la anafilaxia y su uso temprano en los primeros
30 minutos se relaciona con un mejor desenlace, Infortunadamente, la formulación de adrenalina
teniendo cuidado con sus efectos secundarios en presentación auto-inyectable al ser dado de
(bradicardia, hipertensión, arritmias, vasoconstric- alta el paciente con reacción sistémica severa o
ción coronaria y broncoconstricción) en personas alto riesgo (asmáticos, reacción a trazas de alér-
de riesgo como ancianos, hipertensos, con arte- genos o exposición repetitiva, falta de acceso rá-
488
Guías para Manejo de Urgencias
pido a servicios de urgencias) no se tiene como 4. Klein JS, Yocum MW. Underreporting of ana-
práctica habitual en nuestro país a pesar de que la phylaxis in a community emergency room. J
literatura reporta disminución de requerimientos Allergy Clin Immunol 1995; 95:637-8.
posteriores de adrenalina y en el porcentaje de 5. McLean-Tooke AP, Bethune CA. Adrenaline in
admisión hospitalaria de estos pacientes, y por- the treatment of anaphylaxis: what is the evi-
que la consecución de la misma es difícil, si no dence? BMJ 2003; 327:1332-5.
imposible.
6. Pumphrey RSH. Lessons for the management
Los pacientes que vienen recibiendo ß-bloquea- of anaphylaxis from a study of fatal reactions.
dores pueden tener cuadros de anafilaxia peores Clin Exp Allergy 2000; 30:1144-50.
y tienen disminuida la eficacia ante la adrenalina, 7. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Bock SA, et
siendo esta la única indicación para el uso de glu- al. Symposium on the definition and mana-
cagón cuando no haya respuesta adecuada al tra- gement of anaphylaxis: summary report. J
tamiento inicial. Allergy Clin Immunol 2005; 115:584-91.
En caso de broncoespasmo severo iniciar oxígeno 8. Sheikh, A, Broek V Ten, Brown SGA, et al. H1
a FiO2 alta y ß2 inhalado en esquema de crisis, re- antihistamines for the treatment of ana-
cordar un aporte alto de cristaloides incluyendo, phylaxis with and without shock. Cochrane
para adultos, bolos de 20mL/kg y en niños hasta systematic review. Allergy 2007; 62:830-7.
30 mL/kg en la primera hora. 9. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine
absorption in adults: intramuscular versus
Los antihistamínicos H1 son coadyuvantes en el subcutaneous injection. J Allergy Clin Immu-
manejo sintomático, principalmente difenhidra- nol 2001; 108:871-3.
mina 25 – 50 mg o clorferinamina 10-20 mg, ni-
10. Simons FE, Roberts JR, Gu X, et al. Epinephrine
ños 1mg/kg, IM. Vía oral para ataques leves. En
absorption in children with a history of ana-
el caso de los antihistáminiscos (antiH2) no existe
phylaxis. J Clin Immunol 1998; 101:33-7.
sustento que avale su administración en casos de
anafilaxia. 11. Stewart AJ, Ewan PJ. The incidence, aetiology
and management of anaphylaxis presenting
El uso de esteroides es común pese a que existe to an accident and emergency department.
poca evidencia que soporte esta práctica; se indi- Q J Med 1996; 89:859-64.
ca metilprednisolona a dosis de 1-2mg/kg cada 6 12. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epi-
horas IV o prednisona 0,5 mg/kg en reacciones demiology of anaphylaxis in Olmsted County:
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489
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Enrique Arango, MD
Jefe, Departamento de Anestesiología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Juan Carlos Díaz, MD
Sección de Anestesiología y Cuidado Crítico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Wilfredo Puentes Beltrán, MD
Posgrado de Anestesia y Reanimación
Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
s la interrupción del paso normal de aire por edema progresivo, obstruyen rápidamente el
la parte superior de la vía aérea, que se ex- flujo de aire.
tiende desde las cavidades nasal y oral has- La forma más grave y más frecuente de obstruc-
ta la tráquea y se puede subdividir en porciones ción de la vía aérea superior (OVAS) ocurre en
supraglótica y subglótica. La glotis, límite entre lactantes y en niños, no solamente por la mayor
las dos porciones, es el orificio superior de la la- incidencia y variedad de procesos que conducen
ringe. La obstrucción aguda es una emergencia a ella, sino por las características de las estructuras
médica que requiere actuación inmediata, pues anatómicas de la vía aérea: diámetro pequeño por
su prolongación en corto tiempo puede llevar a la debajo de la glotis (diámetro anteroposterior de
muerte por hipoxia o graves secuelas neurológi- 4.5 mm lo que hace que un edema circunferen-
cas secundarias a encefalopatía anóxica. cial de tan solo 1 mm reduzca la luz en más de
30%), epiglotis más larga y estructuras supraglóti-
Las causas de obstrucción de la vía aérea superior cas comparativamente más grandes.
se pueden dividir en:
Esta reducción hace que el descenso del flujo
1. Infecciosas – inflamatorias. laminar de gas con mayor flujo turbulento incre-
mente la resistencia al mismo, lo cual hace que
2. Obstrucción por cuerpos extraños. el niño no tolere algunas lesiones que en cambio
producen escasos signos clínicos en el adulto.
3. Traumáticas. Entre estas se encuentran los
traumas cerrados o abiertos de cuello que Según la localización las causas se pueden clasifi-
afectan directamente a la vía aérea superior car en procesos supraglóticos (epiglotitis, abcesos
y que producen fracturas traqueales. Además de los espacios profundos del cuello, lesiones por
aquellos que producen lesiones de los gran- quemaduras) y subglóticos (crup viral, traqueitis
490
Guías para Manejo de Urgencias
bacteriana, angioedema, aspiración de cuerpo ex- tosamente por cualquiera de las vías existentes,
traño, estridor posextubación). Los traumatismos incluyendo la quirúrgica.
de la vía aérea y las lesiones en casos de incendio
pueden afectar tanto a la zona supraglótica como La pulso-oxímetría constituye la mejor técnica de
a la subglótica. monitorización no invasiva para valorar la oxige-
nación, la saturación de oxígeno y la frecuencia
Dada la gravedad de la lesión, el diagnóstico del pulso. Sin embargo, es claro que la clínica si-
temprano y el manejo acertado desde el primer gue siendo instrumento de suma utilidad para de-
intento es fundamental para evitar la cascada de finir la inminencia de falla respiratoria. De hecho,
complicaciones subsiguientes que eventualmen- en pediatría, el grado de obstrucción respiratoria
te conducirán al paro respiratorio y la encefalopa- puede ser cuantificado utilizando la escala de va-
tía anóxica. El diagnóstico de “vía aérea difícil” o loración clínica del crup viral que incluye una serie
de OVAS implica el llamado inmediato de cola- de puntajes clínicos. Aunque la determinación de
boradores con experiencia en vía aérea para ini- estos puntajes tiene un componente subjetivo, la
ciar las maniobras tendientes a la estabilización. escala permite que todos los signos de obstruc-
Un grupo interdisciplinario de emergenciólogos, ción se identifiquen y se valoren sistemáticamen-
anestesiólogos, otorrinolaringólogos y cirujanos te. Esta información ayuda para la evaluación pos-
es necesario para poder resolver la situación exi- terior del paciente.
Indices de gravedad 0 1 2 3
Severo o ausente
Estridor No Leve Moderado (No hay paso de
aire)
Retracciones No Escasas Moderadas Severas
Entrada de aire Normal - - -
Cianosis No No No Sí
Agitado si se le mo-
Conciencia Normal Ansioso agitado Deprimido, letárgico
lesta
Estos son signos clínicos inespecíficos que de- En el interrogatorio es fundamental conocer la
penden del grado de obstrucción, pero hay otros velocidad con la que se instauró la dificultad res-
específicos relacionados con la patología respon- piratoria, pues es un indicativo de la necesidad
sable, que se mencionarán más adelante. de acceder imperiosamente a la vía aérea y las
Aunque los exámenes complementarios son im- circunstancias que rodean el inicio de los sínto-
portantes y dependen fundamentalmente de la mas (ingestión de alimentos, trauma, exposición
sospecha diagnóstica, sigue siendo la historia clí- a humo en un incendio, niños pequeños que ini-
nica el principal elemento con el que cuenta el cian la dificultad respiratoria mientras juegan en el
médico para definir su conducta inicial y orientar piso o con elementos de pequeño tamaño, etc).
el estudio diagnóstico. Las enfermedades concomitantes tales como pro-
491
Guías para Manejo de Urgencias
cesos virales respiratorios altos, faringoamigdalitis hay también incremento en la cantidad y viscosi-
bacteriana u otras infecciones son antecedentes dad de las secreciones.
críticos en el diagnóstico de la etiología de la obs-
trucción y de la necesidad de asegurar rápidamen- Constituye la causa más frecuente de obstrucción
te la vía aérea. de la vía aérea superior en pediatría; afecta a ni-
ños menores de 6 años, con mayor frecuencia
Dentro de los exámenes por realizar, uno o varios entre los 6 meses y los 3 años, con predominio
de los siguientes pueden ser útiles: radiografía en varones.
de cuello y tórax, fibrobroncoscopia, tomografía
axial computadorizada, resonancia magnética. La El agente etiológico más frecuente es el virus pa-
determinación de gases arteriales en el adulto es rainfluenzae de tipos 1 y 3 aunque también pue-
útil, pero la del equilibrio ácido-base debe inter- den producirlo adenovirus, virus gripal y otros. La
pretarse frente a las limitaciones en esta condición historia clínica, caracterizada por inicio rápidamen-
clínica: suele afectarse cuando el paciente está te progresivo en cuestión de horas o pocos días,
próximo al agotamiento respiratorio y en las fases asociado a las características metálicas de la tos,
previas no expresa la severidad del proceso. hace suponer desde un principio el diagnóstico.
Cuando se inicia la evaluación clínica la pulso-oxi-
Cuando existe grave compromiso respiratorio con metría es el primer paso y si esta es inferior a 90%
riesgo de paro cardiorrespiratorio inminente en el todas las maniobras deberán hacerse con oxígeno
adulto se administra oxígeno en alta concentra- pues el llanto incrementará la dificultad, la hipoxe-
ción con bolsa y máscara para enseguida proce- mia y empeorará el edema.
der con la intubación endotraqueal y si esta es im-
posible, cricotiroidotomía o traqueostomía. En los Las exploraciones complementarias ayudan al diag-
niños con dificultad respiratoria entre moderada y nóstico de los casos dudosos y a veces a la valora-
severa se administra oxígeno, pero no se realizan ción de la gravedad: la radiografía anteroposterior
maniobras ni exploraciones especiales mientras de cuello muestra estrechamiento progresivo de la
no esté presente personal experto en el manejo tráquea con vértice en la glotis (estenosis subglóti-
de la vía aérea. Si se decide recurrir a la intuba- ca con signo de “punta de lápiz”). En la radiografía
ción orotraqueal se debe primero intentar con el lateral de cuello puede apreciarse sobredistensión
paciente despierto. Si esta medida no es posible de la hipofaringe durante la inspiración.
por la agitación y escasa colaboración del pacien-
te, los medicamentos indicados son los agentes El crup suele ser habitualmente benigno y autoli-
anestésicos inhalatorios por máscara aunque se mitado y no requiere medidas terapéuticas espe-
debe prever el grave riesgo de bradicardia y asis- ciales; sin embargo, entre 5% y 20% de los pacien-
tolia que se corre. tes que acuden al servicio de urgencias pueden
presentar obstrucción de vía aérea superior de
grado moderado o severo. Se recomienda el uso
CAUSAS INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS de analgésicos y antipiréticos para disminuir la
CRUP VIRAL sintomatología; sin embargo, no hay evidencia
que defienda el uso de antitusivos, descongestio-
Aunque inicialmente el término “crup” (o “croup”) nantes ni el tratamiento empírico con antibióticos
se aplicó a la difteria laríngea; actualmente se utili- a menos que ocurra sobreinfección bacteriana.
za como sinónimo de laringitis, laringotraqueitis o Dada la fisiopatología del crup, no hay razón teó-
laringotraqueobronquitis de etiología viral, carac- rica ni estudios que apoyen el uso de agonistas
terizadas por tos “perruna”, afonía, estridor inspi- ß2 nebulizados. La epinefrina racémica nebuliza-
ratorio y dificultad respiratoria de grado variable, da (2,25%, 0,5 ml en 2,5 ml de solución salina) sí
debida principalmente a inflamación subglótica, ha demostrado enorme beneficio, mejora rápida-
aunque a veces afecta a todo el árbol bronquial; mente los síntomas y modifica el curso de la en-
492
Guías para Manejo de Urgencias
fermedad en los casos severos. El corticosteroide cubiertas por tejido conectivo laxo. Un proceso
dexametasona, por vía oral, o parenteral 0,6 mg/ infeccioso en estas estructuras ocasiona con fa-
Kg, dosis única inicial o repetida cada 6 a 24 horas cilidad edema inflamatorio que produce obstruc-
también es efectiva en los casos leves y severos, ción. Aunque el cuadro es predominantemente
al igual que la budesonida nebulizada. pediátrico, debido al mal uso de los antibióticos
se ha incrementado la incidencia de epiglotitis
TRAQUEÍTIS BACTERIANA bacteriana en adultos mal o insuficientemente
tratados para infecciones virales o bacterianas
También se denomina crup pseudomembranoso
de la vía aérea superior, lo que selecciona bac-
o laringotraqueítis membranosa. La traqueobron-
terias resistentes, especialmente Haemophillus
quitis necrosante bacteriana es un proceso infla-
influenzae. El cuadro en los adultos es insidioso
matorio necrótico de la zona subglótica que cau-
y poco sintomático mientras en los niños por lo
sa edema y acúmulo de secreciones purulentas. general es dramático y cursa con fiebre elevada,
Se presenta en niños de 4 meses a 6 años. Los dolor de garganta, disfagia con sialorrea, imposi-
agentes etiológicos más frecuentes son Staphylo- bilidad para comer y beber. Es frecuente observar
coccus aureus, Haemophylus influenzae tipo B y la llamada posición en trípode caracterizada por
Streptococcus pneumoniae. posición semisentada e inclinada hacia delante
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante con los brazos hacia atrás, con el cuello estirado,
un paciente que comienza con signos clínicos boca abierta, lengua hacia fuera y babeando. Esta
de laringotraqueobronquitis viral, aunque a dife- posición la asumen con el fin de disminuir la obs-
rencia de esta, presenta fiebre elevada y signos trucción que hace la epíglotis edematizada al caer
de toxicidad que lo hacen ver muy enfermo; otra sobre la vía aérea superior.
de sus características es que, a diferencia de los
El diagnóstico suele ser fácil si el niño presenta
pacientes con crup, no responde a los aerosoles
tal cuadro clínico. No se deben realizar explora-
de adrenalina. El diagnóstico se confirma por la
ciones físicas o pruebas complementarias por el
broncoscopia, que muestra estructuras supragló-
riesgo de producir obstrucción completa de la vía
ticas normales, edema subglótico y secreciones
aérea. La radiografía lateral de cuello solo debe
purulentas en la tráquea.
realizarse en casos de diagnóstico dudoso y si el
El tratamiento debe hacerse en la unidad de cui- paciente está estable.
dado intensivo pediátrico, pues debido a la seve-
ridad del compromiso de la vía aérea, suele ser El protocolo de manejo depende de la estabilidad
necesaria la intubación endotraqueal. El aspirado del paciente: si está muy inestable (obnubilado,
de secreciones es fundamental para evitar la obs- cianótico, etc.) se ventila con máscara y bolsa con
trucción. Los antibióticos constituyen un aspecto oxígeno al 100% y se intuba de urgencia. Si no
importante de la terapéutica y se seleccionan de fuese posible la intubación se realiza cricotiroido-
acuerdo con los resultados bacteriológicos de tomía con el equipo específico para ello o en su
los cultivos tomados durante la broncoscopia o defecto, punción traqueal con angiocatéter que
inmediatamente después de la intubación endo- se conecta a bolsa de ventilación. Si el paciente
está estable se procede a examen físico breve,
traqueal.
manteniendo al niño sentado y acompañado de
EPIGLOTITIS los padres; habitualmente no se intenta examen
faríngeo. Si el niño lo tolera, se administra oxíge-
Es una entidad muy grave, que se caracteriza por no.
infección bacteriana de los tejidos supraglóticos.
Las estructuras anatómicas supraglóticas del niño Si el diagnóstico de epiglotitis es dudoso, se reali-
son comparativamente mayores que en el adulto, za radiografía lateral de cuello con aparato portátil
la epiglotis es más larga y dichas estructuras están o visualización directa de la laringe en la sala de
493
Guías para Manejo de Urgencias
reanimación, donde se dispone de equipo para 20 minutos. Antihistamínicos, que pueden repe-
cricotiroidotomía percutánea por si fuese necesa- tirse cada 4 horas hasta la desaparición de los sín-
ria. tomas. Excepcionalmente puede ser necesaria la
intubación endotraqueal y si ello fuera imposible,
El manejo intrahospitalario comprende la adminis- punción traqueal, cricotiroidotomía o traqueosto-
tración de analgésicos y antipiréticos para aliviar la mía.
fiebre y dolor. Se ha recurrido al uso de esteroides
y epinefrina racémica pero algunos lo consideran ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
controversial. La antibioticoterapia inicial debe
dirigirse contra H. influenzae (ampicilina-sulbac- En niños, la obstrucción parcial o completa de
tam, cefazolina, trimetoprimsulfa, cefotaxime o la vía aérea superior por cuerpo extraño suele
acontecer especialmente entre los 6 meses y los
ceftriaxona), y en segunda instancia, contra S.
5 años, con el 85% de los casos en menores de 3
aureus (oxacilina o vancomicina). Las personas
años. Produce más muertes que el crup y la epi-
cercanas al paciente deben recibir profilaxis con
glotitis juntas. Los productos aspirados incluyen
rifampicina y los de alto riesgo deberían ser vacu-
alimentos, especialmente semillas, frutos secos,
nados contra el H. influenzae.
y pequeños juguetes. Pueden quedar ubicados
Las complicaciones son edema pulmonar, absce- desde la faringe hasta los bronquios.
so epiglótico, neumonía, meningitis, adenitis cer-
La presentación clínica de aspiración de un cuer-
vical, artritis séptica, pericarditis, celulitis, granulo-
po extraño puede comenzar en forma brusca, con
ma vocal, neumotórax, neumomediastino y shock
un episodio de atragantamiento caracterizado por
séptico. tos, náuseas, disnea y cianosis; también hay pre-
EDEMA ANGIONEURÓTICO sentaciones más disimuladas, con episodios repe-
tidos de atelectasia, neumonía recurrente, sibilan-
También denominado angioedema glótico o cias localizadas y tos persistente.
edema de Quincke, se caracteriza por reacción
Los signos y síntomas varían según el grado de
anafiláctica grave con edema que afecta la cara,
obstrucción: si es incompleta habrá tos y estridor
muy especialmente los párpados, los labios y los
inspiratorio; si es completa se producirá asfixia se-
tejidos blandos del tracto respiratorio superior,
vera y paro si no se desaloja rápidamente el cuer-
por lo que puede provocar obstrucción laríngea.
po extraño de la vía aérea superior.
En algunas ocasiones se asocia con otras compli-
caciones graves como broncoespasmo severo y El diagnóstico se hace por la historia clínica en 40
shock anafiláctico. Las causas son muy diversas; a 80% de los casos, la confirmación requiere ra-
se destacan las secundarias a administración de diografías y especialmente broncoscopia. Si el es-
medicamentos, ingestión de alimentos, picadura tado del paciente lo permite, se toma radiografía
de insectos, etc. lateral de cuello y de tórax (que debe hacerse en
inspiración y espiración) por si el cuerpo extraño
Las medidas terapéuticas de emergencia son: es radio-opaco.
oxígeno a alto flujo (10 a 15 L/minuto); adrenali-
na nebulizada, 0,5 a 1 ml de adrenalina al 1/1000 Si la obstrucción es incompleta no se realizan ma-
en 3 a 4 ml de suero fisiológico; adrenalina por niobras para intentar desobstruir la vía aérea, se
vía subcutánea o intramuscular en dosis de 10 coloca al niño en la posición en que se encuen-
µg /kg (0,1 ml/kg de adrenalina al 1/10.000: diluir tre más cómodo para respirar (habitualmente en
1 ampolla de 1 ml en 9 ml de agua destilada o posición de olfateo), se administra oxigeno, se
suero fisiológico, o bien 0,01 ml/kg de adrenalina toman radiografías de cuello y tórax si lo permi-
al 1/1000 es decir, adrenalina sin diluir). Si no hay te, se avisa al otorrinolaringólogo o al neumólogo
mejoría clínica se puede repetir la dosis cada 5 a para realizar broncoscopia, preferentemente con
494
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
498
Guías para Manejo de Urgencias
Ventilación transtraqueal Falla de los métodos ante- Lesiones abiertas larín- Neumotórax, neumome-
percutánea riores geas, falta de destreza del diatino, enfisema subcu-
personal a cargo táneo.
Cricotiroidotomía Falla de los métodos ante- Lesiones abiertas larín- Estenosis laríngea
riores geas, crup, tumor larín-
geo, falta de destreza del
personal a cargo.
Traqueostomía Trauma laríngeo, soporte Falta de destreza del per- Neumotórax, neumome-
ventilatorio a largo plazo. sonal a cargo. diatino, enfisema subcu-
táneo, estenosis traqueal,
sangrado, parálisis de
cuerda vocal.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ala-Kokko TI, Kyllonen M, Nuutinen L. Mana- 7. Doyle DJ, Arellano R. Upper airway diseases
gement of upper airway obstruction using a and airway management: a synopsis. Anes-
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Inicie O2
suplementario
RCP si se precisa
Mantenga al Considere
paciente tranquilo, evaluación
en presencia de los con FBC,
padres. Continúe retiro MNB Considere Si la condición
membranas Establezca
aporte de O2 Adrenalina inicio Diagnóstico clínica lo permite
racémica temprano de con FBO
esteroides
Considere
Considere
Adrenalina Cuidado
Cricotiroitomía postobstrucción
SC
o IM por punción
Inicie AB
OVAS: obstrucción
vía
aérea superior
EAN: Edema angioneurótico
IOT: Intubación orotraqueal
Considere FBO: Fibrobroncoscopio
IOT SC: Subcutáneo
IM: Intramuscular
AB: Antibióticos
MNB: micronebulización
RCP: resucitación cardiopulmonar
500
HEMOPTISIS
Sonia Lucía Bravo Camacho, MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Engativá
Sección de Urgencias
Clínica Colombia Sanitas
Bogotá, Colombia
H
emoptisis (del griego haima que significa
Leve: menos de 30 ml/24 horas.
sangre y ptysis, expectorar) es la expecto-
ración con sangre, específicamente ori- Moderada: de 30 a 200 ml/24 horas.
ginada en el tracto respiratorio por debajo de la
Severa: de 200 a 500 ml/24 horas.
glotis.
Tiene mayor incidencia en hombres, con una re- Masiva: mayor de 600 ml/día o una rata de 150
lación 3:1 ml/hora.
501
Guías para Manejo de Urgencias
ción como respuesta a sustancias liberadas en el Los tumores de localización central pueden inva-
proceso inflamatorio), la inflamación crónica del dir la vasculatura pulmonar, y el trauma cerrado
parénquima, broncolitiasis, invasión vascular y y penetrante puede causar alteración en el árbol
trauma. traqueobronquial.
Tabla 1. Etiología.
Infecciosas inflamatorias
• Absceso pulmonar
• Carcinoma broncogénico
• Contigüidad: esófago
• Adenoma bronquial.
Continúa
502
Guías para Manejo de Urgencias
Cardiovasculares:
• Infarto pulmonar
• Estenosis mitral
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatías congénitas
• Malformaciones arteriovenosas
• Aneurisma aórtico.
Ambientales:
• Biopsias endoscópicas
• Punciones transtorácicas
• Trauma penetrante
• Cuerpo extraño
Hemorragias alveolares y vasculitis:
• Enfermedad de Goodpasture
• Hemosiderosis pulmonar
• Diátesis hemorrágicas
• Granulomatosis de Wegener
• Síndrome de Behcet
• Púrpura de Henoch-Schönlein.
Fármacos y tóxicos:
503
Guías para Manejo de Urgencias
Otros desórdenes:
• Sarcoidosis
• Trauma
• Sofocación.
Tomada de Bidwell JL, Patchner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2005; 72:1253-60.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: en primer lugar, se debe confirmar la diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hema-
hemoptisis. Los siguientes parámetros facilitan el
temesis (tabla 2).
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Tomada de Bidwell JL, Patchner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2005; 72:1253-60.
504
Guías para Manejo de Urgencias
La historia clínica permite identificar el sitio anató- En pacientes sin enfermedad pulmonar de base
mico de la hemoptisis, diferenciar entre hemopti- quienes desarrollan hemoptisis, se debe descartar
sis y pseudohemoptisis, y limitar los posibles diag- coagulopatías o anticoagulación. De igual mane-
nósticos diferenciales. ra, se debe indagar sobre el uso de medicamen-
tos de venta libre como aspirina o AINES y sobre el
Una vez se defina el diagnóstico de hemoptisis
uso de suplementos nutricionales.
verdadera, la atención debe enfocarse al sistema
respiratorio. Pacientes con exposición ambiental a asbesto,
arsénico, cromo, níquel y ciertos éteres aumen-
Desde el punto de vista respiratorio, se debe in-
tan el riesgo de desarrollar hemoptisis. Los ade-
dagar particularmente sobre los antecedentes de
nomas bronquiales, aunque malignos, presentan
enfermedad respiratoria (EPOC, fibrosis quística,
cáncer), datos epidemiológicos de TBC, antece- crecimiento lento y pueden manifestarse con
dente de traumatismo torácico, posibilidad de hemoptisis ocasional en el curso de los años. Las
aspiración de cuerpos extraños, antecedentes de neoplasias en general, especialmente los adeno-
hemoptisis y, en detalle, las características del epi- carcinomas, pueden inducir un estado hipercoa-
sodio actual: volumen total del sangrado en un gulable, e incrementar el riesgo de embolismo
tiempo determinado, velocidad de este sangrado, pulmonar. La historia de producción crónica de
tiempo de evolución y sintomatología respiratoria esputo y neumonías frecuentes, incluyendo a la
acompañante. TBC, pueden indicar bronquiectasias. Por último,
la asociación de hemoptisis con el periodo mens-
Además, se debe investigar sobre antecedentes trual (hemoptisis catamonial) puede indicar endo-
de tabaquismo y enfermedades sistémicas que metriosis intratorácica.
afecten los pulmones. Se requiere una evaluación
amplia en pacientes fumadores para descartar Los datos clínicos permitirán sospechar las enfer-
existencia de neoplasias pulmonares. medades que originan la hemoptisis (tabla 3).
505
Guías para Manejo de Urgencias
Tomada de Bidwell JL, Patchner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2005; 72:1253-60.
• Hemograma.
Examen físico
• Pruebas de coagulación.
Un examen físico minucioso comprende la valora-
ción inicial y rápida del estado hemodinámico y el • Estudio básico de orina y perfil renal.
compromiso respiratorio, y debe aportar indicios
importantes para el diagnóstico etiológico. • Frotis de esputo coloreado con Gram.
El médico debe tomar los signos vitales, incluyen- • Baciloscopia y cultivo para micobacterias.
do pulsoximetría, para documentar fiebre, taqui- • Gasimetría arterial (para determinar el estado
cardia, taquipnea, cambios de peso, e hipoxia. Los de la función respiratoria).
signos constitucionales como caquexia y estado
general del paciente pueden ser determinados • Electrocardiograma.
por medio del examen físico. La piel y las mu-
Radiografía de tórax (proyección poseroan-
cosas deben inspeccionarse para el hallazgo de
terior y lateral). Ayuda a determinar la lesión y
cianosis, palidez, equimosis, telangiectasias, gin-
origen del sangrado en todos los pacientes con
givitis, o evidencia de sangrado de la mucosa oral
hemoptisis. Es mandatoria para determinar la lo-
o nasal.
calización, determinación de neumonías, masas,
El examen de los ganglios linfáticos debe incluir al abscesos y algunos cuerpos extraños. También
cuello, la región supraclavicular y la axilar. En el sis- puede ser normal, caso en que se opta por fibro-
tema cardiovascular se debe evaluar la presencia broncoscopia (para buscar sangrado endoluminal)
o no de distensión venosa yugular, ruidos cardía- y/o tomografía de alta resolución en pacientes de
cos anormales y edema. El médico debe exami- alto riesgo, para descartar neoplasia.
nar el tórax y pulmones para descartar sibilancias,
Fibrobroncoscopia. Es un procedimiento de diag-
roncus, signos de consolidación y/o trauma.
nóstico invaluable. Permite la visualización directa
El examen abdominal se debe enfocar en signos del árbol traqueobronquial hasta la 4a ó 5a gene-
de consolidación hepática o masas, y a nivel de ración bronquial. Permite la obtención de mues-
los miembros inferiores en la búsqueda de ede- tras de zonas sospechosas y de zonas distales no
ma, cianosis o dedo hipocrático. visualizadas para estudio microbiológico y cito-
506
Guías para Manejo de Urgencias
507
Guías para Manejo de Urgencias
508
Guías para Manejo de Urgencias
• Las condiciones básicas de salud del pacien- 3. Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diag-
te. nosis and management. Am Fam Physician
2005; 7:1253-60.
• Las enfermedades concurrentes.
• La remisión oportuna a un nivel de atención 4. Cachil BC. Massive hemoptysis: assessment
adecuado. and management. Chest Medicine 1994;
15:147-68.
• La mortalidad en casos de hemoptisis masiva
es superior al 80%. 5. Giannoni S, Buti G, Allori O, et al. Bilateral
concurrent massive hemoptysis successfully
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN controlled with double endobronchial tampo-
nade. Minerva Anestesiol 2006; 72:665-74.
• Promover dentro de la población general, la
consulta inmediata una vez se presente el 6. Haponik E, Fein A, Chain R. Managing life-
síntoma. threatening hemoptysis, has anything really
• Vacunación preventiva a la población en ries- changed?. Chest 2000; 118:143-5.
go.
7. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, et al. Hemopty-
• Estudio de contactos y aislamiento respirato- sis: etiology, evaluation, and outcome in a ter-
rio del paciente con TBC. tiary referral hospital. Chest 1997; 112:440-4.
• Campañas contra el uso del cigarrillo como
principal factor en el desarrollo de cáncer de 8. Prieto LM. Hemoptisis. Trib Médica 1994;
pulmón y EPOC. 89:87-8.
509
Guías para Manejo de Urgencias
No
Sí
Remisión urgente
al neumólogo
(menos de una
Amenazante
Ingreso hospitalario semana)
CH-BUN-Na-K
-PT- PTT-
Moderada -Hemoclasificación
-Radiografia de tórax
Broncoscopia
CH, PT, PTT, y/o TAC Reserva de
-Radiografia de tórax Cr, BUN, sangre
uroanálisis
Oxígeno
Normal Patológico
Interconsulta
a neumología
-Intubación
-Transfusión Sospecha de embolismo
Sí No -Interconsulta a cirugía pulmonar
-Broncoscopia
Sangrado Gammagrafía
Sangrado
Esputo no V/Q
localizado
Hemoptóico localizado
aislado
-Broncoscopia Taponado
Angiografía Positiva
-TAC Endobronquial
Sí
Sangrado
Sangrado
no
localizado
localizado Anticoagulación
Indicación Terapia
Embolización conservadora
Seguimiento de cirugía broncoarterial
Sangrado
persiste
Vasculitis, hemorragia
Tratamiento alveolar difusa, trastornos de
médico
coagulación, enfermedad de
específico Goodpasture
Adaptado de Baptiste J. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000; 28:1642-7.
510
ASMA BRONQUIAL
Álvaro Morales, MD
Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
L
a siguiente es la definición adoptada por rreactividad bronquial).
consensos mundiales sobre el manejo de
la enfermedad. “Asma: enfermedad infla- FISIOPATOLOGÍA
matoria crónica de las vías aéreas, activada por
diferentes células o productos celulares. La hi- En el asma participan varias células inflamato-
perreactividad bronquial caracterizada por obs- rias y múltiples mediadores que inducen los
trucción en el flujo de aire, causa la inflamación cambios fisiopatológicos característicos. De
bronquial que desencadena episodios recurren- una manera que todavía no está bien entendi-
tes de respiración sibilante, disnea, opresión to- da, este patrón de inflamación está fuertemen-
rácica y tos, especialmente en horas tempranas te asociado a hiperreactividad de la vía aérea y
de la mañana y en las noches. Hay obstrucción a los síntomas de asma.
generalizada en grado variable del flujo aéreo,
la cual es reversible en forma espontánea, o Anteriormente, el asma se consideraba una
como consecuencia del tratamiento médico”. enfermedad en la cual había aumento en la
contractilidad del músculo liso de las vías aé-
En resumen, es una enfermedad pulmonar con reas, en respuesta a múltiples estímulos bron-
las siguientes características: coconstrictores. Estudios de los últimos 10 años
confirman que la reducción en el diámetro de
1. Obstrucción de las vías aéreas, “generalmen-
las vías aéreas no solamente es secundaria a un
te” reversible en forma espontánea, o como
efecto broncoconstrictor, sino que contribuyen
resultado del tratamiento médico.
otros factores como aumento de la permeabi-
2. Inflamación en grado variable de las vías lidad de los capilares de la mucosa bronquial,
aéreas. edema de la pared bronquial, infiltración por
511
Guías para Manejo de Urgencias
512
Guías para Manejo de Urgencias
- Síntomas nocturnos >2 veces por mes. Por tal razón, se ha propuesto clasificar al asma
bronquial de acuerdo al nivel de control, el
Flujo Pico y VEF1 >80%.
cual es más relevante y útil para el manejo del
- Variaciones de Flujo Pico y VEF1 20-30%. asma.
513
Guías para Manejo de Urgencias
514
Guías para Manejo de Urgencias
control satisfactorio a largo plazo y su efecto es pero su utilización rutinaria disminuye los sínto-
mucho menor que el de los esteroides y otros mas nocturnos, mejora la función pulmonar y re-
medicamentos antiinflamatorios. duce la necesidad de la utilización de ß2-agonis-
tas de corta acción. No están indicados durante
El papel del cromoglicato sódico y del nedocromil el manejo de la crisis asmática aguda. No deben
sódico en el tratamiento a largo plazo del asma ser utilizados como monoterapia, dado que no
en adultos es limitado. Se ha reportado eficacia parecen influir sobre la inflamación de las vías
en pacientes con asma persistente leve y bronco- aéreas. Son más eficaces cuando se combinan
espasmos producidos por el ejercicio. con los glucocorticosteroides inhalados. La te-
rapia combinada es el tratamiento de elección
El cromoglicato sódico puede usarse en las eta-
cuando la dosis de glucocorticosteroides inhala-
pas tempranas del asma porque reduce los sínto-
dos no logra el control del asma. La inclusión de
mas y la frecuencia de los episodios, y cualquier
ß2-agonistas inhalados de acción prolongada en
paciente puede beneficiarse de su uso perma-
el régimen diario de glucocorticosteroides inhala-
nente; no es posible predecir quiénes van a res-
dos mejora los síntomas, disminuye el asma noc-
ponder, y un esquema de tratamiento durante 6
turna, mejora la función pulmonar, reduciendo
y 8 semanas es la única manera de poder esta-
el número de las exacerbaciones y alcanzando
blecer su utilidad. el control clínico de la enfermedad en un mayor
El nedocromil sódico es 4 a 10 veces más poten- número de pacientes, de manera más rápida y
te que el cromoglicato y puede usarse en forma con una dosis más baja de glucocorticosteroides
continua. Tanto el cromoglicato como el nedo- inhalados, en contraste con lo que se observa
cromil están casi completamente exentos de cuando solamente se prescriben los glucocorti-
efectos colaterales. costeroides inhalados.
515
Guías para Manejo de Urgencias
1 (CysLT1) (montelukast, pranlukast, zafirlukast) y Son medicamentos aliviadores (“de acción in-
los inhibidores de 5 lipo-oxigenasa (zileuton). mediata”, “de rescate”):
Es indispensable conocer y familiarizarse con los 3. Mantener la función pulmonar tan cerca de
efectos colaterales de los esteroides sistémicos los niveles normales como sea posible.
para identificarlos, controlarlos y advertir a los pa-
cientes de su presencia; los más importantes son 4. Prevenir sus exacerbaciones.
aumento del apetito, retención de sodio con ede- 5. Evitar los efectos nocivos de los medicamen-
mas y aumento de peso, alteraciones en el meta- tos utilizados.
bolismo de la glucosa, alteraciones emocionales,
gastritis, úlcera péptica, osteoporosis, etc. 6. Prevenir la mortalidad asociada.
516
Guías para Manejo de Urgencias
Reducir
Mantener y encontrar el nivel
Controlada más bajo de control
Parcialmente controlada Considerar el incremento para
lograr el control
Incrementar
No controlada Incrementar hasta controlar
Exacerbación Tratar como exacerbación
Tomada de Estrategia Global para el Manejo y la Prevención del Asma. Revisado 2006 (GINA).
517
Guías para Manejo de Urgencias
Cada paciente es asignado a uno de los cinco niendo la mínima sintomatología. Es recomen-
escalones de tratamiento. La figura 1 describe dable referir a un especialista en asma.
cada uno de los tratamientos recomendados
para cada paso, en adultos y niños mayores de Las últimas guías del National Asthma Education
5 años. and Prevention Program (NAEPP) recomiendan
que el tratamiento se haga según tres grupos
Paso 1: medicamentos de alivio (rescate), se- de edad (0 a 4 años, 5 a 11 años y ≥12 años).
gún sea requerido. También que se amplíe a 6 pasos, a fin de sim-
plificar la acción en cada paso (Schatz, 2007).
Paso 2: medicamentos de alivio o rescate, más
un único controlador. Asma bronquial aguda (crisis asmática
aguda)
Paso 3: medicamentos de alivio (rescate), uno
o dos controladores. Las exacerbaciones del asma (las crisis de asma
o asma agudo) son episodios de aumento pro-
Paso 4: medicamentos de alivio (rescate), más gresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilan-
dos o más controladores. cias, opresión en el tórax, o una combinación
de estos síntomas.
Paso 5: medicamentos de alivio, más controla-
dores adicionales. Los pacientes asmáticos tienen el riesgo de de-
sarrollar ataques agudos de asma, que los lle-
En cada uno de los pasos, el tratamiento de
van al borde de la falla respiratoria aguda. Estos
rescate debe ser utilizado para el alivio de los
ataques agudos pueden ocurrir súbitamente o
síntomas según sea necesario.
desarrollarse en forma progresiva, y son de du-
En los pasos 2 a 5 el paciente va a requerir la uti- ración variable de horas o días.
lización de uno o más medicamentos contro-
Factores que predicen la presencia de asma
ladores, los cuales controlan la sintomatología
fatal o severa
y evitan la crisis de asma. Los glucocorticoeste-
roides inhalados son los medicamentos contro- - Intubación previa por asma.
ladores más utilizados actualmente.
- Hipercapnia.
Los pacientes recién diagnosticados con asma
- Neumomediastino.
o aquellos que no recibían tratamiento, deben
ser ubicados en el paso 2 (si el paciente está - Neumotórax.
muy sintomático, en el paso 3). Si el asma no se
- Hospitalizaciones previas.
logra controlar en el paso en que se encuentra
el paciente, se progresa hasta lograr ubicarse - Uso crónico de esteroides.
en un paso donde se mantenga un adecuado
- Enfermedad psiquiátrica asociada.
control.
- Utilización inadecuada de los medicamen-
Aquellos pacientes que no logran alcanzar un tos.
nivel aceptable de control, ubicándose en el
paso 4 de tratamiento, pueden considerarse pa-
Examen físico y signos vitales
cientes asmáticos difíciles de tratar. En ellos
se debe alcanzar el mayor control posible, tra- Generalmente, el paciente se encuentra senta-
tando de alterar las actividades diarias y mante- do y sin posibilidad de asumir la posición de de-
518
Guías para Manejo de Urgencias
cúbito, sudoroso (la confusión mental es un sig- tra, cuando el paciente está cansado, hiper-
no de paro respiratorio inminente), usualmente capnia, la cual usualmente se presenta cuan-
demuestra cansancio físico y solicita ayuda mé- do el VEF1 es <25%. La hipercapnia por sí sola
dica en forma permanente. Exhibe taquicardia no es indicación de intubación, pero es uno
(>120/min.), taquipnea (>30 resp./min.), pulso de los hechos que la predicen. Un tratamiento
paradójico (>15 mm/Hg). agresivo con medicamentos la controla y la evo-
lución clínica puede ser igual que la de otros
Las sibilancias son un mal indicador de la seve-
pacientes que no la presentaban inicialmente.
ridad del asma, puesto que en el estado asmáti-
co agudo generalmente puede haber marcada
disminución de ellas, o “silencio torácico “ por Radiografía del tórax
el escaso flujo aéreo presente. En estos pacien- Su importancia es menor y está indicada sola-
tes, el desarrollo posterior de sibilancias indica mente en aquellos casos en que se sospeche la
mejoría del grado de obstrucción. presencia de barotrauma (dolor torácico, frotes
Medición del grado de obstrucción (medi- pleurales, enfisema subcutáneo, inestabilidad
ción de Flujo Pico o espirometría) cardiovascular, ruidos respiratorios asimétricos)
o ante la sospecha de infección; es decir, de
Las exacerbaciones se caracterizan por dismi- neumonía asociada (fiebre, estertores alveo-
nución en el flujo aéreo espiratorio, que se lares, consolidación, hipoxemia refractaria a la
puede cuantificar y monitorizar midiendo la oxigenoterapia).
función pulmonar (PEF o VEF1). La presencia del
síndrome agudo de asma (“status asmaticus”) TRATAMIENTO
siempre está acompañada de disminución de
La gravedad de la exacerbación (Tabla 2) deter-
más del 50% de las cifras de VEF1 o Flujo Pico.
mina el tratamiento. Los índices de la severidad,
La medición rutinaria es importante, pero no
debe retrasar el inicio del tratamiento. No es fá- particularmente el PEF (en pacientes mayores
cil para un paciente en estado asmático agudo de 5 años), frecuencia cardiaca, frecuencia res-
hacer las maniobras de medición; puede haber piratoria y oximetría de pulso se deben monito-
errores técnicos en su realización. Una manio- rizar durante el tratamiento.
bra forzada de espiración puede precipitar crisis
Los fines del tratamiento del ataque agudo de
de tos y asfixia, que no son deseables en estos
asma bronquial son:
momentos.
1. Revertir la obstrucción de la vía aérea lo an-
Gases arteriales tes posible.
519
Guías para Manejo de Urgencias
Tomada de Estrategia Global para el Manejo y la Prevención del Asma. Revisado 2006 (GINA).
520
Guías para Manejo de Urgencias
521
Guías para Manejo de Urgencias
522
BRONQUITIS AGUDA
Rubén Darío Contreras
Jefe, Sección de Neumología
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Juan Carlos Castillo Salas
Posgrado, Medicina interna
Sección de Neumología.
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
L
a bronquitis aguda (BA) es un término clínico
dio de bronquitis por año, y más de 90% de las
que implica una inflamación autolimitada de
personas afectadas reciben atención médica, lo
las vías aéreas mayores del pulmón, que se
que representa más de 10.000.000 de visitas anua-
acompaña con frecuencia de tos, en un 70%, con
les. La incidencia aproximada es de 4 por 1.000
o sin expectoración y fiebre. La tos aguda debe
habitantes, y la mayoría se desarrolla en personas
diferenciarse de aquella que se presenta por más
de 3 semanas y en la que acuciosamente se han sanas, con un costo anual aproximado de 300 mi-
descartado como diagnósticos diferenciales la llones de dólares. La alta incidencia se presenta
neumonía y el asma. durante el invierno y disminuye en el verano y pri-
mavera. En Estados Unidos la BA ocupa el noveno
Las más recientes evidencias y guías consultadas lugar dentro de las más frecuentes enfermedades
coinciden en que la BA es: reportadas por médicos en el grupo de pacien-
tes ambulatorios. La presente guía está enfocada
• Una enfermedad autolimitada.
a los pacientes que no tienen comorbilidad aso-
• En 95% de los casos es de origen vírico. ciada (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
• Hay que hacer diagnóstico diferencial con insuficiencia cardiaca o inmunosupresión).
asma, de la que no es siempre fácil de distin-
En nuestro país no se dispone de estadísticas con-
guir.
fiables sobre esta entidad.
• El tratamiento es en su mayor parte sintomá-
tico.
FISIOPATOLOGÍA
• Las revisiones Cochrane demuestran que no
hay diferencia entre placebo y antibióticos en La bronquitis aguda se puede dividir en dos
una BA no complicada. fases:
523
Guías para Manejo de Urgencias
524
Guías para Manejo de Urgencias
525
Guías para Manejo de Urgencias
526
Guías para Manejo de Urgencias
TRATAMIENTO DE LA BRONQUITIS
AGUDA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO ETIOLÓGICO
CRITERIOS
SOSPECHA DE INFLUENZA CLÍNICOS
HIPERREACTIVIDAD HAEMOPHYLUS INFLUENZAE SOSPECHA DE NEUMOCOCO
OTROS VIRUS DE MALA MYCOPLASMA PNEUMONIAE
BRONQUIAL EVOLUCIÓN (RESISTENTES A PENICILINA
CHLAMYDOPHILA Y MACROLIDOS)
PNEUMONIAE
β2 NO ANTITUSÍGENOS
HUMIFICADORES
ADRENÉRGICOS
AMOXICILINA, MACROLIDOS AMOXACILINA
TRIMETROPIN/SULFAMETOXAZOL MACROLIDOS
FLUOROQUINOLAS
EN CUALQUIER CASO,
TRANQUILIZAR E INFORMAR LA
DURACIÓN DE LA TOS Y DEL
CURSO DE LA ENFERMEDAD
ENTABLAR UNA BUENA RELACIÓN
MÉDICO-PACIENTE
527
EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA – EPOC
Rafael Acero Colmenares, MD
Jefe Sección Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
C
on el término de Enfermedad Pulmonar residual y disminución de la capacidad inspirato-
Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan va- ria, secundarios a atrapamiento de aire, lo cual se
rias enfermedades caracterizadas por obs- encuentra en reposo y empeora con el ejercicio.
trucción crónica, difusa, irreversible y progresiva La disnea, la limitación funcional, la hipoxemia y
de las vías aéreas, asociada a una respuesta in- la hipercapnia, en general no se presentan has-
flamatoria anormal del pulmón; incluyen el enfi- ta que se ha desarrollado una obstrucción signi-
sema, la bronquitis crónica obstructiva y el asma ficativa (VEF1 <50% del predicho). Igualmente, el
crónica irreversible del adulto. compromiso de otros órganos (hipertensión pul-
monar, cor pulmonale, pérdida de la masa mus-
La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas cular), las exacerbaciones y las hospitalizaciones
uniformes; en algunos individuos se inicia con recurrentes se presentan en los pacientes con en-
tos, expectoración (“tos de fumador”) o “gripas” fermedad avanzada.
frecuentes asociadas a tos y expectoración; en
otros la primera manifestación es disnea o una
JUSTIFICACIÓN
espirometría anormal.
Para establecer el diagnostico de EPOC todos los La EPOC es una enfermedad frecuente. En Esta-
pacientes deben tener una espirometría que de- dos Unidos es la cuarta causa de muerte, genera
muestra la obstrucción (VEF1 <80% y relación VEF1/ 16 millones de consultas médicas y 500.000 hospi-
CVF <70%) que no mejora con el broncodilatador. talizaciones por exacerbaciones al año.
Una vez establecida, la enfermedad evoluciona Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacer-
con aumento progresivo de la obstrucción, mani- baciones al año, 3 a 16% de ellas requieren hos-
festada por disminución progresiva del VEF1 que se pitalización y se presenta un deterioro temporal
ha cuantificado en promedio en 42 a 48 ml al año de la función pulmonar y de la calidad de vida
528
Guías para Manejo de Urgencias
que puede tomar 30 a 90 días en recuperarse. La Estas alteraciones anatómicas determinan las alte-
mortalidad de las exacerbaciones varía de 3 a 10% raciones funcionales y clínicas de la EPOC:
en EPOC severo; cuando se requiere Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), es de 15 a 24%, y ma- 1. Inflamación bronquial e hipersecreción de
yor de 30% en los pacientes de más de 65 años. moco que se asocian a tos, expectoración.
La mortalidad a 180 días, uno y dos años después
de la exacerbación es 13,4, 22 y 35,6%, respecti- 2. Obstrucción al flujo espiratorio: disminución
vamente. de la relación VEF1 /CVF, disminución progresi-
va del VEF1 en la espirometría.
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
3. Aumento de la distensibilidad pulmonar e
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se hiperinflación con aumento de la capacidad
localizan en los bronquios, bronquiolos y parén- pulmonar total (CPT).
quima pulmonar:
4. Atrapamiento de aire en la espiración que se
1. Bronquio: inflamación y engrosamiento de manifiesta en aumento del volumen residual
la pared bronquial, hiperplasia de glándulas (VR), de la capacidad funcional residual (CFR)
mucosas y células caliciformes, metaplasia y de la relación VR/CPT en reposo.
escamosa.
5. Hiperinflación dinámica durante el ejercicio
2. Bronquiolos: inflamación crónica con infiltra-
do mononuclear con metaplasia mucosa, au- por atrapamiento de aire progresivo con au-
mento de la masa muscular, fibrosis peribron- mento de la CFR y disminución de la capaci-
quiolar, pérdida de las uniones alveolares y dad inspiratoria.
formación de tapones de moco.
6. Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia, hi-
3. Septos alveolares: inflamación y destrucción percapnia.
de los septos alveolares que causa enfisema
y pérdida del tejido de sostén de las vías aé- 7. Disfunción del diafragma secundario a hiper-
reas. inflación.
La lesión de los bronquios causa hipersecreción
8. Hipertensión pulmonar, cor pulmonale.
de moco y tos, pero prácticamente no contribuye
a la obstrucción de la vía aérea, la cual es produ- Hay otra serie de manifestaciones extrapulmona-
cida principalmente por la bronquiolitis y la pér- res que han llevado a considerar la EPOC como
dida del tejido de sostén. La bronquiolitis y los una enfermedad sistémica. Estas alteraciones son
tapones de moco parecen ser la principal causa producidas por múltiples factores, inflamación
de obstrucción al flujo espiratorio en el enfisema
sistémica asociada a la EPOC, disminución de la
leve a moderado. La pérdida de los septos alveo-
actividad física y sedentarismo, drogas usadas en
lares disminuye el tejido elástico pulmonar y au-
el tratamiento (esteroides), desnutrición:
menta la distensibilidad pulmonar; la destrucción
de los septos que rodean las pequeñas vías que 1. Disfunción de músculos esqueléticos que
normalmente ejercen tracción de sus paredes no contribuye a la limitación funcional.
cartilaginosas hace que estas se cierren durante la
espiración, causen obstrucción al flujo espiratorio 2. Pérdida de peso, pérdida de la masa
y atrapamiento de aire. muscular.
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Guías para Manejo de Urgencias
CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
Enterobacteriaceae Adenovirus
530
Guías para Manejo de Urgencias
531
Guías para Manejo de Urgencias
5. SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA Los pacientes con acidemia (pH <7,35) por reten-
ción de CO2 e hipoxemia severa tienen mayor pro-
a. Historia clínica: historia de EPOC severo, exa- babilidad de empeorar la hipercapnia con la ad-
cerbaciones recurrentes, exacerbación de ministración de fracciones inspiradas de oxígeno
evolución prolongada, uso de dosis altas de altas, agravando la falla respiratoria y en algunos
broncodilatadores. casos con deterioro del estado de conciencia y
retención progresiva de CO2, por lo que en estos
b. Signos clínicos: disnea de reposo, FC >110 por casos se debe aumentar la FIO2 con precaución.
minuto, FR >30 por minuto, uso de músculos
accesorios, movimiento paradójico del abdo- Si en los gases de control se encuentra hipercap-
men, arritmia cardiaca de aparición reciente, nia y pH< 7,35, debe mantenerse la misma FIO2,
falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodi- permitir SaO2 88 a 90%, y tomar gases arteriales de
námica, cambios de conciencia. control en 1 a 2 horas.
c. Gases arteriales: la hipoxemia severa (<50 Si no hay retención de CO2 ni acidemia, se puede
mm Hg a nivel del mar, 40 mm Hg en Bogotá) aumentar la FIO2 con base en la oximetría y con-
y la hipercapnia acompañada de pH menor trol de gases arteriales 4 a 6 horas después.
de 7,30 son signos de compromiso severo de BRONCODILATADORES: experimentos clínicos
la función pulmonar. aleatorizados muestran que los anticolinérgicos
y los ß2 agonistas inhalados son eficaces en los
6. INDICACION DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN
pacientes con exacerbación de EPOC, que son
MECÁNICA
superiores a las xantinas y ß2 adrenérgicos paren-
a. Disnea severa con uso de músculos acceso- terales.
rios y movimiento paradójico del abdomen. Los ß2 de acción corta son los broncodilatadores
de elección para iniciar el manejo de las exacerba-
b. Taquipnea persistente; frecuencia respiratoria
ciones; si no hay respuesta después de alcanzar
>35 por minuto.
la dosis máxima, se agrega un segundo broncodi-
c. Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 <40 latador (bromuro de ipratropium), aunque la evi-
mm Hg). dencia de esta combinación sea discutida. Como
los anticolinérgicos tienen menos efectos secun-
d. Acidemia severa (pH <7,25) con hipercapnia. darios cardiovasculares, se puede iniciar bromuro
ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca,
e. Depresión del estado mental (somnolencia, con enfermedad coronaria o falla ventricular iz-
estupor). quierda.
532
Guías para Manejo de Urgencias
DOSIS DE BRONCODILATADORES
533
Guías para Manejo de Urgencias
de antibióticos (4 o más al año) tienen alta proba- otra indicación clara es la presencia de esputo
bilidad de tener Pseudomona aeruginosa. purulento o fiebre, y se selecciona de acuerdo
con la severidad de la enfermedad, la frecuencia
SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO Y DOSIS: La indica- de las exacerbaciones y la frecuencia de gérme-
ción del antibiótico en ausencia de neumonía u nes resistentes en el área.
534
Guías para Manejo de Urgencias
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
• Disnea moderada a severa con uso de músculos ac- • Paciente no colaborador o con deterioro mental
cesorios y movimiento paradójico del abdomen (confusión, agitación)
• Hipercapnia +: pH < 7,35 • Inestabilidad cardiovascular: hipotensión, arritmias,
infarto reciente)
• Frecuencia respiratoria >25 por minuto.
• Alto riesgo de broncoaspiración
• Secreciones bronquiales abundantes, difícil manejo
• Trauma o cirugía facial o gastroesofágica reciente
• Quemaduras
• Obesidad extrema.
535
Guías para Manejo de Urgencias
536
EDEMA PULMONAR AGUDO
Carlos Elí Martínez, MD
Ex Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Rubén Darío Contreras, MDJefe, Sección de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Juan Carlos Castillo Salas, MD
Posgrado Medicina interna
Sección de Neumología
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia
S
e define como Edema Pulmonar Agudo Todas las causas de falla ventricular izquierda
(EPA) la acumulación anormal y de rápido de- crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar
sarrollo de líquido en los componentes ex- cardiogénico suele ser en estos casos manifesta-
travasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
ción de la exacerbación de la falla cardiaca cróni-
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
ca, y los mecanismos desencadenantes pueden
como los espacios alveolares (edema alveolar).
ser eventos agudos asociados como el infarto, la
Este paso del fluido desemboca en reducción de emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular
la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hi-
aérea y desequilibrio del intercambio gaseoso. pervolemia. Todas estas causas tienen como de-
nominador común en su génesis, la alteración de
ETIOLOGÍA
la presión hidrostática intravascular.
El edema pulmonar se debe a múltiples causas,
cada una de las cuales tiene una presentación Los edemas pulmonares conocidos como no
epidemiológica diferente. La insuficiencia cardia- cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las
ca (IC) aguda descompensada es un síndrome cuales se destacan la injuria pulmonar aguda, que
heterogéneo. Específicamente, se describen tres puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria
complicaciones distintas: shock cardiogénico, aguda, como el edema pulmonar de las alturas,
edema pulmonar con hipertensión, e IC descom- el edema pulmonar neurogénico, el edema de
pensada, según la presentación clínica inicial. reexpansión y el edema asociado con los útero
Usualmente, el edema pulmonar se separa en inhibidores o tocolíticos. En todos ellos, la teoría
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los fisiopatológica actualmente aceptada es la del
edemas no cardiogénicos. El primero se asocia incremento de la permeabilidad vascular, con
537
Guías para Manejo de Urgencias
538
Guías para Manejo de Urgencias
de líquido desde el vaso o la incapacidad para su se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón
reabsorción. por la conjunción de un bajo índice cardiaco con
incremento en la resistencia vascular sistémica,
El incremento de la presión hidrostática sería el de manera que se encuentran alteradas tanto la
resultado de la disfunción diastólica y sistólica función sistólica como la diastólica del ventrículo
del ventrículo izquierdo (por la enfermedad car- izquierdo, que se refleja en el incremento de la pre-
diaca aguda o crónica descompensada) que se sión venosa pulmonar. Este concepto de aumento
transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se local del volumen intravascular en el pulmón, sin
relaciona con el incremento en la presión capilar concomitante aumento del volumen de líquido
pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no corporal total, ha llevado a revaluar el tratamiento
puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de
el intersticio pulmonar y fluye en dirección central la diuresis excesiva y preferir como estrategia tera-
de manera que pueda ser reatrapado por los va- péutica la manipulación de la resistencia vascular
sos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo sistémica y de la función miocárdica.
hacia las venas sistémicas.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar
Este factor de seguridad tiene una capacidad muy como una estructura pasiva en el edema cardio-
amplia y en condiciones normales es el factor prin- génico también es materia de investigación; hay
cipal que impide el desarrollo del edema. Si se so- hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapro-
brepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en piado incremento de la resistencia vascular sistémi-
exceso se acumula inicialmente en el intersticio ca (inapropiado en presencia de una baja función
axial peribroncovascular y en el espacio subpleu- contráctil miocárdica) puede deberse a activación
ral. Si es insuficiente este espacio para contenerlo endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación
o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
aparece el llenado alveolar. En el edema pulmo- sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la
nar cardiogénico se asume, además, que la per- enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.
meabilidad endotelial no varía ni juega papel prin-
cipal en la génesis. En los edemas pulmonares En general, los estudios clínicos en humanos han
no cardiogénicos, el llenado alveolar puede ser confirmado la importancia de todos estos determi-
más temprano, pues en su fisiopatología operan nantes del desarrollo del EPA cardiogénico. En casi
tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas la mitad de los pacientes, la función sistólica está
como la aparición de anormalidades funcionales conservada; en los restantes hay depresión de la
y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con fracción de eyección y en casi 40% hay disfunción
severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. valvular mitral. Los patrones hemodinámicos usua-
les son un índice cardiaco bajo en presencia de alta
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de resistencia vascular sistémica y casi en todos los pa-
Starling es la explicación prevaleciente para la for- cientes se presenta una presión capilar pulmonar
mación del edema pulmonar cardiogénico, se ha por encima de 23 mm Hg. La baja fracción de eyec-
aceptado siempre que deben existir otros factores ción parece asociarse con la presentación clínica
adicionales, en razón a que la acumulación de líqui- en la cual hay presión arterial baja y, por el contra-
do en el pulmón, con aumento del volumen corpo- rio, la función sistólica suele ser normal en quienes
ral total de agua, tardaría varios días en aparecer se presentan con presión normal o elevada, como
y no explicaría el desarrollo de síntomas similares ocurre en las emergencias hipertensivas.
en los casos más agudos, como en la emergencia
hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
estos casos, se acepta que más que un incremento
del volumen total de agua corporal, lo que ocurre Las manifestaciones clínicas del edema pulmonar
es una redistribución del volumen periférico, que cardiogénico y no cardiogénico son similares. El
539
Guías para Manejo de Urgencias
540
Guías para Manejo de Urgencias
Establecida la sospecha clínica, la radiografía de Hay varias explicaciones para la limitada aproxima-
tórax es uno de los primeros exámenes a ordenar. ción diagnóstica de la radiografía de tórax. El ede-
Los hallazgos compatibles con edema pulmonar ma puede no ser visible hasta que el incremento
varían de acuerdo con la velocidad de instauración del agua pulmonar sea cercano al 30%. También
y el estadio en que se encuentra la enfermedad. algunos materiales radiolúcidos que ocupan el
En las primeras etapas, cuando solamente hay au- espacio aéreo (como son la hemorragia alveo-
mento de la presión hidrostática intravascular, los lar, carcinoma broncoalveolar) podrían producir
signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo una imagen radiográfica similar a la del edema
es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos pulmonar. Las características técnicas también
superiores, que adquieren un diámetro igual o su- pueden reducir la especificidad y la sensibilidad
perior a los de los lóbulos inferiores, en un signo de la radiografía de tórax, incluyendo rotación, ins-
que ha sido llamado cefalización del flujo. piración, ventilación de presión positiva, posición
del paciente y una pobre o sobrepenetración en
Cuando el líquido acumulado se localiza predomi- la película. Hay una importante variabilidad en la
nantemente en el intersticio, se encuentran man- interpretación de las radiografías.
guitos peribronquiales centrales, borramiento de
los márgenes de los vasos pulmonares y mala de- El electrocardiograma tiene utilidad para la iden-
finición de los hilios pulmonares. La acumulación tificación de la etiología y del factor desencade-
de líquido en los linfáticos los hace visibles como nante del EPA. Deben buscarse signos sugestivos
líneas septales (opacidades lineales delgadas, de lesión coronaria aguda, evaluar las desviacio-
perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y nes del segmento ST o la aparición de ondas Q
pueden hacerse más notorias las cisuras por la en fases más avanzadas. La presencia de hiper-
presencia de líquido en ellas. trofia ventricular o auricular también apunta ha-
cia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la
Al progresar la acumulación de líquido hasta lle- identificación de arritmias que comprometen el
gar a llenar el alvéolo, hay aparición de infiltrados gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el
alveolares bilaterales, generalmente simétricos, manejo específico de la causa desencadenante
más notorios en los dos tercios centrales del pul- del edema pulmonar. La determinación de mar-
món. Los distintos mecanismos del edema pul- cadores de lesión miocárdica, como creatinki-
monar cardiogénico y no cardiogénico resultan nasa, fracción MB y troponina, tiene importancia
en algunos hallazgos que se distinguen en una para orientar hacia un evento coronario agudo y
radiografía de tórax. Una medición de la amplitud también para determinar el pronóstico más omi-
del pedículo vascular puede mejorar la aproxima- noso, si hay elevación de la troponina.
ción diagnóstica de la radiografía de tórax, pero su
utilidad en diferenciar el edema pulmonar cardio- Sin embargo, los niveles elevados de troponina
génico del no cardiogénico requiere una evalua- pueden ocurrir en pacientes con sepsis severa en
ción más detallada. ausencia de síndrome coronario agudo eviden-
te. En pacientes con edema pulmonar de causa
La radiografía puede servir en la identificación de
desconocida, la determinación de electrolitos, la
la etiología (especialmente del edema cardiogéni-
osmolaridad sérica y el estudio toxicológico pue-
co) mediante la evaluación del tamaño de la silue-
den conducir al diagnóstico de una intoxicación
ta cardiaca; también puede llevar a sugerir como
no sospechada. Los niveles elevados de amilasa y
etiología del edema pulmonar las causas “no
lipasa sérica sugieren pancreatitis aguda.
cardiogénicas” cuando el tamaño de la silueta y
del pedículo vascular es normal, la distribución de Los niveles plasmáticos de Péptido Cerebral Na-
las opacidades es asimétrica o en parches, espe- triurético (PCN) son frecuentemente usados en la
cialmente en ausencia completa de compromiso evaluación del edema pulmonar. El PCN es secre-
pleural y de líneas septales. tado predominantemente por los ventrículos car-
541
Guías para Manejo de Urgencias
diacos en respuesta al acortamiento de la pared diografía de tórax no establecen la causa del ede-
o incremento de las presiones intracardiacas. En ma pulmonar. En algunos pacientes críticamente
pacientes con falla cardiaca congestiva, los nive- enfermos, el ecocardiograma transtorácico puede
les plasmáticos del PCN se correlacionan con las no producir suficiente información, y el ecocardio-
presiones de fin de diástole del ventrículo izquier- grama transesofágico puede ser útil.
do y la presión de cierre de la arteria pulmonar.
Aunque la ecocardiografía es efectiva para iden-
De acuerdo con un consenso de expertos, niveles
tificar disfunción sistólica ventricular izquierda y
del PCN menores de 100 pg/ml indican que la fa-
lla cardiaca no es la causa del edema pulmonar disfunción valvular, es menos sensible para iden-
(valor predictivo negativo >90%), mientras que un tificar disfunción diastólica. Así, un ecocardiogra-
nivel del PCN mayor de 500 pg/ml indica que la ma normal por métodos estándar no es la regla
falla cardiaca es probable (valor predictivo positivo para descartar edema pulmonar cardiogénico.
>90%). Sin embargo, los niveles de PCN entre 100 Las técnicas ecocardiográficas, como el Doppler
y 500 pg/ml no ayudan a discriminar adecuada- tisular del anillo valvular mitral, nunca pueden ser
mente el diagnóstico. usadas para determinar presiones de fin de diás-
tole ventricular izquierda y tampoco para evaluar
Los niveles del PCN pueden ser interpretados con la disfunción diastólica.
precaución en pacientes críticamente enfermos,
una vez que estos niveles sean inciertos. Algunos El cateterismo cardiaco derecho para medir di-
reportes indican que pueden estar elevados en rectamente la presión capilar pulmonar, el gasto
pacientes críticamente enfermos, aun en ausen- cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica
cia de falla cardiaca. Los niveles entre 100 y 500 puede ser necesario cuando los datos son insu-
pg/ml son frecuentes en estos sujetos. Los nive- ficientes para la diferenciación entre el edema
les de PCN son más altos en pacientes con falla cardiogénico (hidrostático o con presión capilar
renal independiente de falla cardiaca, y un punto pulmonar elevada) y los edemas no cardiogéni-
de corte menor de 200 pg/ml permite excluir falla cos (de permeabilidad o usualmente con presión
cardiaca cuando la tasa de filtración glomerular es pulmonar capilar normal).
mayor a 60 ml/min. El PCN puede ser secretado
El cateterismo de la arteria pulmonar para evaluar
por el ventrículo derecho; elevaciones moderadas
la presión de cierre es considerado el patrón de
han sido reportadas en individuos con embolismo
oro para determinar la causa del EPA. También
pulmonar agudo, cor pulmonale e hipertensión
pulmonar. permite monitorizar las presiones de llenado car-
diaco, el gasto cardiaco y la resistencia vascular
El ecocardiograma es de gran importancia en la sistémica durante el tratamiento.
confirmación del diagnóstico y la identificación
de las anormalidades de contractilidad segmenta- Una presión de cierre de la arteria pulmonar por
ria en la enfermedad coronaria, la dilatación glo- encima de 18 mm Hg indica edema pulmonar
bal o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca cardiogénico o edema debido a sobrecarga de
izquierda agudizada, la alteración en la función volumen.
diastólica en esta misma entidad nosológica y la La medición de la presión venosa central no es
disfunción valvular aguda (como complicación considerada un sustituto válido del cateterismo de
del infarto de miocardio) o crónica (como parte la arteria pulmonar, ya que los diferentes estudios
del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad sugieren que hay una pobre correlación entre es-
coronaria crónica). tos dos. La elevación de la presión venosa cen-
El ecocardiograma transtorácico podría ser la pri- tral puede reflejar hipertensión arterial crónica o
mera aproximación para evaluar la función ventri- aguda y sobrecarga ventricular derecha en ausen-
cular y valvular de pacientes a los que la historia cia de algún incremento de la presión auricular
clínica, el examen físico y de laboratorio y la ra- izquierda.
542
Guías para Manejo de Urgencias
543
Guías para Manejo de Urgencias
en bolo intravenoso. En algunos casos, en los pri- Los inotrópicos positivos, especialmente aque-
meros minutos de la aplicación del diurético pue- llos con algún grado de efecto vasodilatador,
de aparecer un efecto de incremento transitorio pueden ser necesarios en el manejo del EPA (do-
de la resistencia vascular sistémica, razón por la pamina, dobutamina), pero por sus potenciales
que también se indica su uso en dosis no mayo- efectos cronotrópicos y arritmogénicos también
res de las anotadas, y por la que deben conside- deben seleccionarse con vigilancia apropiada y
rarse como parte del tratamiento, pero no como solamente después de las medidas iniciales y los
la única medida terapéutica. La resistencia a los medicamentos antes señalados como de prime-
diuréticos puede ser un problema clínico en los ra elección. Estos inotrópicos positivos, especial-
pacientes con descompensación aguda de la falla mente la dopamina, pueden llegar a tener gran
cardiaca congestiva, quienes presentan aumento importancia en el manejo posterior, como medi-
de la disnea y, por tal razón, requieren aumento da para facilitar la remoción del líquido alveolar,
de las dosis. pues parece que el principal mecanismo por el
que esto ocurre cuando se han sobrepasado los
Los nitrovasodilatadores deben usarse en todos mecanismos de defensa venosos y linfáticos es la
los casos de EPA cardiogénico, debido a su capa- reabsorción desde el alvéolo por el epitelio me-
cidad para disminuir la precarga y la poscarga sin diante promoción de la función y expresión de la
aumentar el consumo de oxígeno por el miocar- bomba de sodio potasio ATPasa, que podría ser
dio y con efectos aún más notorios cuando el fac- inducida por algunos simpaticomiméticos.
tor desencadenante es el infarto del miocardio. Si El levosimendan es un agente vasodilatador e
no se dispone de vía venosa, puede usarse dini- inotrópico para administración vía IV que ha de-
trato de isosorbide sublingual cada cinco minutos. mostrado beneficio por tener efectos simpatico-
Si hay una vía venosa y se dispone del medica- miméticos y mejoría del patrón hemodinámico,
mento, debe considerarse dinitrato de isosorbide demostrando disminución de la morbilidad y
intravenoso en bolos o nitroglicerina en infusión mortalidad en pacientes con falla cardiaca con-
continua. La vigilancia de la respuesta clínica y de gestiva. Los efectos inotrópicos están dados por
las cifras de presión arterial deben llevar a deci- su capacidad para mantener una mayor estabili-
dir la dosis óptima o a titular el medicamento se- dad de conformación de la troponina C, con el fin
gún la respuesta. El descenso de la saturación de de obtener contracción en presencia de calcio. La
oxígeno, por vasodilatación excesiva, también es dilatación arteriolar y venosa ocurre por la apertu-
un indicador con el cual se ha llegado a las dosis ra de los canales de potasio sensibles a Adenosín
máximas del vasodilatador. Trifosfato (ATP) en el músculo liso vascular. Este
medicamento puede ser útil en el manejo de ede-
El uso de morfina intravenosa o subcutánea (bo-
ma pulmonar cardiogénico.
los de 4 a 8 mg cada 2 horas) y diamorfina en
el EPA, aprovechando sus efectos vasodilatadores Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de
que reducen tanto la precarga como la poscarga Angiotensina (IECA) han demostrado beneficios
cardiaca, y su capacidad como simpaticolítico que en el manejo de la falla cardiaca; sin embargo, no
puede disminuir la ansiedad y el consumo de se ha determinado su utilidad en la descompen-
oxígeno por el miocardio, especialmente en ca- sación aguda de la falla cardiaca y en el EPA.
sos de enfermedad coronaria aguda, presenta el El niseritide es un péptido cerebral natriurético
riesgo de más frecuente necesidad de ventilación recombinante que puede ser administrado vía
invasora y de admisión a cuidado intensivo, por intravenosa. Ha demostrado tener efectos vasodi-
lo cual debe administrarse bajo vigilancia adecua- latadores arteriales y venosos que reducen la pre-
da y no como medicamento inicial ni de primera carga y poscarga, reduce la respuesta neuroendo-
elección, sino después del diurético, el vasodilata- crina en el contexto de la falla cardiaca congestiva
dor y de las medidas generales. y, además, promueve la natriuresis. Los estudios
544
Guías para Manejo de Urgencias
realizados con niseritide han demostrado mejoría hospitalización en cuidado intensivo, en particu-
significativa comparada con el placebo; sin em- lar para el manejo de la ventilación no invasora o
bargo, no hay diferencias cuando se compara con de la falla respiratoria que requiera intubación. Las
la nitroglicerina. causas desencadenantes o la enfermedad subya-
cente, como enfermedad coronaria aguda, disfun-
Otras formas de edema pulmonar agudo ción valvular aguda o severa, también constituyen
criterio de hospitalización en cuidado intensivo y
En el diagnóstico diferencial del EPA cardiogénico
de referencia al cardiólogo.
deben incluirse otras formas de edema pulmonar
menos frecuentes (si se excluye el síndrome de
RECOMENDACIONES SOBRE ACTUALIZACIÓN
dificultad respiratoria aguda), pues las medidas
terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden E INVESTIGACIÓN
ser diferentes. Deben mantenerse algunas claves El desarrollo e introducción de nuevos inotrópicos
para el diagnóstico y deben revisarse las guías co- con acción vasodilatadora debe motivar la actuali-
rrespondientes a cada uno de ellos. En el posparto zación de esta guía.
o en el último trimestre del embarazo, la paciente
con edema pulmonar debe ser interrogada sobre LECTURAS RECOMENDADAS
la administración reciente de útero inhibidores o
tocolíticos, que pueden tener efectos cardiovas- 1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmo-
culares deletéreos si se usan en altas dosis. En el nary edema in the emergency department: cli-
paciente con intervención quirúrgica reciente o nical and echocardiographic survey in an aged
intubación traqueal con retiro reciente y disfonía population. Am J Med Sci 2002; 323:238-43.
o signos de obstrucción de las vías aéreas supe- 2. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al.
riores debe considerarse el edema pulmonar me- Evaluation study of congestive heart failu-
cánico por presión negativa intratorácica excesiva re and pulmonary artery catheterization
en presencia de insuficiente ventilación. En jóve- effectiveness: The ESCAPE trial. JAMA 2005;
nes o pacientes con historia de abuso de drogas 294:1625-33.
debe indagarse por el uso de narcóticos, otra cau-
sa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en 3. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary
quienes han ascendido recientemente a sitios de edema, new insights on pathogenesis and
mayor altitud, provenientes del nivel del mar o de treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-43.
zonas más bajas, especialmente si viven en altu-
ra o si hay historia previa de dificultad respiratoria 4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmo-
con el ascenso, debe sospecharse edema pulmo- nary edema associated with hypertension.
nar de las alturas. En todos estos casos la admi- N Engl J Med 2001; 344:17-22.
nistración de oxígeno es el primer paso, pero las 5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an
demás medidas de manejo son específicas para inflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
cada entidad nosológica. 31:1282-3.
545
Guías para Manejo de Urgencias
8. Lorraine B, Ware M, Michael A, et al. Acute pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-
pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 600.
353:2788-96.
12. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, et al. BNP Con-
9. Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al. As-
sensus Panel 2004: A clinical approach for the
sociation between phonocardiographic third
and fourth heart sounds and objective mea- diagnostic, prognostic, screening, treatment
sures of left ventricular function. JAMA 2005; monitoring, and therapeutic roles of natriure-
293:2238-44. tic peptides in cardiovascular diseases. Con-
gest Heart Fail 2004; 10:1-30.
10. Mason RJ, Murray JF, Broaddus V, et al. Murray
& Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 13. Tung RH, García C, Morss AM. et al. Utility of
Saunders. Philadelphia, 2005.
B-type natriuretic peptide for the evaluation
11. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung of intensive care unit shock. Crit Care Med
epithelial fluid transport and the resolution of 2004; 32:1643-7.
Diagnóstico Incierto
Diagnóstico Incierto
Algoritmo adaptado de Mason RJ, Murray JF, Broaddus V et al. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. Saunders.
Philadelphia, 2005.
546
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
Jacqueline Patricia Pavía Albor, MD
Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
E
sta condición fue descrita por primera vez Fundación Santa Fe de Bogotá se encontró que
por Charles Houston en 1960, cuando obser- los pacientes tenían su residencia habitual en un
vó el desarrollo de edema pulmonar en un lugar de menor altura que Bogotá; se demostró
joven que esquiaba en Colorado a 12.000 pies* un predominio del sexo masculino sobre el feme-
(3.600 m) de altura. Antes de 1950 las muertes nino, el cual ha sido reportado por varios autores
asociadas con la altura eran atribuidas a falla car- en la literatura médica y, además, se reportó que
díaca aguda o a neumonía. Esta entidad puede la presentación de la enfermedad sucedía, por lo
afectar a deportistas como ciclistas de montaña, general, una semana después de haber regresa-
escaladores, esquiadores o viajeros que ascien- do de un lugar de menor altitud.
den demasiado rápido. El Edema Pulmonar de las
Alturas (EPA) se caracteriza por una alta permeabi- El EPA en la ciudad de Bogotá es una enferme-
lidad alveolar al líquido y a las proteínas de origen dad que afecta ocasionalmente a la población
no cardiogénico, que se presenta después de 24 a pediátrica. La altura de la ciudad y el frecuente
72 horas de la exposición, generalmente cuando desplazamiento de sus habitantes a alturas por
se sobrepasa una altitud de 8.000 pies (2.400 m). debajo de los 500 metros producen condiciones
En la ciudad de Bogotá, a 2.640 metros, la enfer- particularmente favorables para el desarrollo de
medad es relativamente frecuente y no una pato- esta patología.
logía anecdótica.
El EPA es el resultado de la combinación de una re-
Se reconoce que el EPA afecta principalmente a ducida presión en la vía aérea con la disminución
los residentes a grandes alturas cuando regresan de la presión parcial de oxígeno a gran altitud.
Los síntomas pueden ir de moderados a severos
y afectar el sistema nervioso central, pulmones,
*1 pie = 30,49 cm músculos y corazón.
547
Guías para Manejo de Urgencias
Luego de la instauración del edema pulmonar, de la tensión arterial sistémica y, por la hipoxia,
este generalmente resuelve con el descenso; sin aumento de la tensión arterial pulmonar, con hi-
embargo, en algunos casos el líquido en los al- pertrofia progresiva de las cavidades derechas del
véolos puede acumularse y causar la muerte. corazón.
Aproximadamente el 20% de la población desarro- En las primeras fases de adaptación y, sobre todo
lla síntomas moderados en altitudes entre 6.300 con el esfuerzo físico, la presión arterial puede
pies (1.900 m) y 9.700 pies (3.000 m); en esta alti- ascender ligeramente, en parte por la descarga
tud, el edema pulmonar y el edema cerebral son adrenérgica, pero también por el aumento de la
extremadamente raros. En altitudes superiores a viscosidad sanguínea. Ello viene compensado,
14.000 pies (4.300 m), los pacientes comienzan a porque la misma hipoxia produce vasodilatación,
experimentar síntomas de moderados a severos, que generalmente ocurre por encima de los 5.000
con una alta probabilidad de desarrollar tanto ede- metros.
ma pulmonar como cerebral.
La respuesta más conocida es la hiperventilación
FACTORES DE RIESGO con alcalosis respiratoria, por el descenso de la
presión parcial de oxígeno.
Se han identificado varios factores de riesgo de
desarrollar EPA: Otro de los efectos asociados con la altura es el
aumento de la secreción de eritropoyetina al cabo
• Rápido ascenso. de pocas horas del ascenso, con elevación del
• Actividad física extrema. hematocrito y hemoglobina, aumento de la visco-
sidad sanguínea y desplazamiento de la curva de
• Bajo peso.
disociación de la oxihemoglobina hacia la dere-
• Infecciones previas del tracto respiratorio su- cha. Se produce aumento del fibrinógeno, dismi-
perior. nución de la actividad fibrinolítica y secuestro de
• Ingesta excesiva de sal. plaquetas en el tejido pulmonar, con disminución
de estas en aproximadamente 10% en sangre pe-
• Uso de medicamentos ansiolíticos. riférica.
• Historia previa de EPA.
En cuanto a los cambios metabólicos, se encuen-
• Residir en una altura menor de 900 metros tran disminución del colesterol y fosfolípidos plas-
sobre el nivel del mar. máticos, aumento de la secreción de renina, al-
dosterona, T4 y cortisol, con aumento proporcional
FISIOPATOLOGÍA de la gluconeogénesis. A nivel renal, disminuye la
El organismo responde ante la hipoxia de altura depuración de creatinina, aumenta la diuresis y
mediante una serie de reacciones en los sistemas puede aparecer proteinuria.
cardiovascular, respiratorio, hematológico, meta-
La afectación neuronal por hipoxia ocasiona alte-
bólico y neurológico. Estos mecanismos se ponen
raciones del sueño y modificaciones del compor-
en marcha a partir de los 3.000 metros e intentan
tamiento, insomnio y episodios de apnea durante
compensar el descenso en la presión parcial de
oxígeno. el sueño. Por encima de los 3500 metros, en am-
bientes de baja luminosidad, disminuye la agude-
A nivel cardiovascular se produce un aumento de za visual. El gasto cerebral aumenta 25% y existe la
la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco, que capacidad de que el líquido cefalorraquídeo fluya
van descendiendo a medida que empeora la con- hacia la médula espinal y origine síntomas medu-
dición del paciente; también aparece un aumento lares agudos.
548
Guías para Manejo de Urgencias
La hipoxia parece inhibir la espermatogénesis, y pondientes a alteración del sensorio –con dismi-
produce cambios en la cantidad y características nución de los reflejos osteotendinosos– disminu-
del semen. ción de la comunicación con el medio y en casos
de edema cerebral, signos como papiledema en
No se conoce la causa exacta del EPA. La hipoxia la fundoscopia.
induce respuestas neurohormonales y hemodiná-
micas que aumentan la perfusión de los capilares
pulmonares, lo que lleva a una presión hidrostáti- DIAGNÓSTICO
ca capilar mayor y, por lo tanto, a edema. Requiere una alta sospecha clínica; se debe reali-
zar una cuidadosa anamnesis y un examen físico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS completo. Siempre se debe obtener radiografía de
tórax, en las dos proyecciones: posteroanterior y
Los síntomas asociados con EPA de leve a mode- lateral. La radiografía demuestra mayor compromi-
rada son: so en el lado derecho y en los lóbulos pulmonares
superiores y aumento de las cavidades derechas
• Cefalea.
del corazón. Se pueden evidenciar signos simila-
• Insomnio. res a los de la falla cardíaca aguda, con infiltrados
alveolares difusos, manguitos peribronquiales,
• Pérdida del apetito.
engrosamiento de las arterias pulmonares y, en
• Náuseas y/o vómito. algunos casos, derrames pleurales.
• Astenia/adinamia.
En la mayoría de los casos se presenta poliglobu-
• Palpitaciones. lia y leucocitosis; incluso se pueden encontrar for-
mas inmaduras como bandas. Los gases arteriales
• Acortamiento de la respiración con el ejerci-
evidencian alcalosis respiratoria e hipoxemia.
cio.
• Disnea de medianos esfuerzos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los síntomas relacionados con enfermedad seve-
ra incluyen: El diagnóstico diferencial incluye las siguientes
entidades:
• Tos hemoptoica.
1. Alteraciones del sensorio por otras causas
• Disnea de pequeños esfuerzos o en repo- como medicamentos, encefalopatía hiper-
so. tensiva, tumores cerebrales, entre otras.
• Sensación de congestión pulmonar. 2. Síndrome de Guillain-Barré, que se presenta
• Cianosis. con cefalea y síntomas neurológicos.
• Incapacidad para caminar en línea recta. 3. Eventos cerebrovasculares.
• Alteración del estado de conciencia, desde 4. Enfermedades pulmonares como neumonía,
confusión a coma. derrames pleurales, infarto pulmonar y trom-
boembolismo pulmonar, el cual siempre es
• Palidez. necesario descartar por medio del dímero-D
En la auscultación cardiopulmonar se evidencian y, en caso necesario, gammagrafía ventila-
estertores –inicialmente localizados y progresiva- ción/perfusión pulmonar.
mente diseminados–, cianosis, signos de dificul- 5. Enfermedades cardiovasculares, principal-
tad respiratoria con uso de músculos accesorios mente falla cardiaca aguda originada por otra
y taquicardia. Se pueden encontrar signos corres- causa.
549
Guías para Manejo de Urgencias
550
Guías para Manejo de Urgencias
551
COR PULMONALE
Jairo H. Roa, MD
Jefe, Departamento de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Jefe, Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
E
l término cor pulmonale implica crecimiento <15 mm Hg. Una vez que se encuentra este ni-
del ventrículo derecho, ya sea por hipertrofia, vel de presión en la arteria pulmonar, mediante
dilatación o ambos, como consecuencia de un juicioso raciocinio clínico se deberá establecer
enfermedades o alteraciones del Sistema Respira- cuál es su causa. En la clasificación de la Organi-
torio. Esta alteración puede ser la consecuencia de zación Mundial de la Salud, con la excepción de
una entidad aguda como una embolia pulmonar o la hipertensión pulmonar asociada a enfermedad
la consecuencia de una enfermedad crónica. Pue- cardiaca del ventrículo izquierdo, todas las otras
de aparecer como un hallazgo clínico en la mayoría causas de hipertensión pulmonar son enfermeda-
de las enfermedades pulmonares crónicas. des del sistema respiratorio y por lo tanto se con-
sideran causas de cor pulmonale, especialmente
Se considera que la enfermedad pulmonar obs- porque alteran de manera primordial al ventrículo
tructiva crónica (EPOC, antes conocido como derecho.
bronquitis crónica y enfisema) es la principal cau-
sa de cor pulmonale crónico, aunque es impor- Dependiendo de su etiología, el cor pulmonale
tante anotar que no todos los pacientes con EPOC puede tener una prevalencia muy alta, siendo
van a desarrollar cor pulmonale. la causa más frecuente de este la EPOC. Hoy sa-
bemos que la prevalencia de la enfermedad en
La clasificación del cor pulmonale se puede hacer Colombia es de 8% en mayores de 40 años, que
de acuerdo con la etiología de la enfermedad, del la enfermedad es progresiva e irreversible, y que
mecanismo fisiopatológico o de la clasificación para el año 2020 la EPOC será una de las principa-
propuesta por la Organización Mundial de la Sa- les causas de mortalidad.
lud, la cual resulta de una unión entre etiología
y fisiopatología. (Tabla 1). Para que se considere La enfermedad tromboembólica pulmonar produ-
que hay hipertensión pulmonar, el paciente debe ce cerca de 200.000 muertes al año en los Estados
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Guías para Manejo de Urgencias
Unidos; en nuestro país registra una mortalidad vado en la mayoría de los casos de hipertensión
hospitalaria cercana del 5%; es una enfermedad pulmonar, sin importar la causa inicial. El aumen-
prevenible. to de la resistencia vascular pulmonar se debe
además a un incremento en el tono vasomotor
La hipertensión pulmonar primaria es infrecuente;
pulmonar producido por la hipoxia, disminución
en Europa se estima que se presentan 6 casos por
de la producción de óxido nítrico, alteración de la
millón de habitantes. Desafortunadamente, no se
producción de prostaciclina y un incremento en
conocen cifras en nuestro país.
la producción de tromboxano A2, además de un
incremento en la endotelina 1, un potente cons-
FISIOPATOLOGÍA trictor del músculo liso vascular. Estos incrementos
El cor pulmonale es el resultado final de diversos locales de la resistencia vascular pulmonar con el
procesos patológicos que afectan de una u otra tiempo producen los cambios microscópicos que
manera la vasculatura pulmonar, ya sea a nivel de se observan en la enfermedad.
los grandes vasos pulmonares o de la microvas-
El incremento de la resistencia vascular pulmo-
culatura pulmonar. La alteración puede aparecer
de varias maneras: aumento del flujo pulmonar nar con un gasto cardiaco normal ocasiona un
(cortocircuitos cardiacos de izquierda a derecha) incremento de la presión en la arteria pulmonar,
por obstrucción del lecho vascular pulmonar (en- generado este último por un incremento en la
fermedad tromboembólica pulmonar), destruc- función del ventrículo derecho, el cual deberá
ción del parénquima pulmonar (enfisema, fibrosis adaptarse a estas nuevas condiciones: inicial-
pulmonar), vasoconstricción pulmonar hipóxica mente produce hipertrofia de sus fibras y con
(apnea del sueño), entre otras. Sea cual fuere la el tiempo las dilata. La capacidad de adaptación
etiología, se produce un aumento de la resisten- del ventrículo derecho depende de la cronicidad
cia vascular pulmonar al disminuir la capacitancia de la enfermedad; si el cor pulmonale es agu-
del lecho vascular pulmonar, lo que lleva a hiper- do, la enfermedad aparece de manera súbita y
tensión pulmonar. Este aumento de la resistencia puede ocasionar falla ventricular derecha agu-
cambia las características del sistema vascular pul- da y muerte (embolia pulmonar masiva); pero si
monar: de un sistema de baja presión y baja resis- es una enfermedad progresiva, puede permitir
tencia a un sistema con presiones y resistencias que el ventrículo modifique su estructura y se
que pueden llegar a ser similares a las sistémicas, adapte, como el ventrículo izquierdo, a mane-
con repercusiones muy importantes sobre el ven- jar presiones y resistencias que pueden ser si-
trículo derecho. milares a las sistémicas. Pero la capacidad del
La hipertensión pulmonar tiende a perpetuarse a ventrículo no es ilimitada, puede tener limita-
sí misma, sin importar el mecanismo inicial que la ciones en la perfusión que ocasionan isquemia
produjo (anatómico, vasomotor o ambos), puesto miocárdica, disfunción diastólica por dilatación,
que induce cambios anatómicos (hipertrofia mus- dilatación del anillo de la válvula tricúspide con
cular, hiperplasia de la íntima, lesión plexiforme insuficiencia de esta válvula, lo cual condiciona
y trombosis) que condicionan una disminución un aumento de la presión y posterior dilatación
continua del diámetro de las pequeñas arterias y de la aurícula derecha, lo cual ocasiona los sig-
arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho nos clásicos del cor pulmonale por aumento de
vascular pulmonar. Hoy se conoce mucho mejor el la presión venosa. La dilatación de la aurícula
mecanismo molecular que genera estos cambios; derecha puede inducir fibrilación auricular.
consiste en una alteración entre el equilibrio de la
angiopoyetina 1 y el receptor proteína morfogéni- En la fase final del cor pulmonale hay falla ventri-
ca del hueso tipo 1A (BMPR1A); una disminución cular derecha, incapacidad para mantener el gasto
o alteración genética de este último se ha obser- cardiaco y progresión irreversible hacia la muerte.
553
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
enfermedad de base. Además, es útil para ver la la enfermedad de base pueda predisponer a la
respuesta del lecho vascular pulmonar al oxígeno trombosis in situ de la microvasculatura pulmonar;
y a los medicamentos. además, cuando aparece falla ventricular derecha,
la trombosis venosa y el embolismo pulmonar son
TRATAMIENTO complicaciones frecuentes de la estasis venosa y
de la disminución de la actividad física.
Conociendo la fisiopatología del cor pulmonale,
su manejo debe dirigirse primariamente a contro- Se recomienda anticoagulación formal en estos
lar o disminuir la progresión de la enfermedad de pacientes.
base, tratando al mismo tiempo de disminuir la
Anticoagulación formal: se debe iniciar con he-
hipertensión pulmonar y los fenómenos que la
parina, la cual se debe continuar por lo menos
perpetúan como la hipoxemia, la hipercapmia y
hasta que el PT se encuentre en rango terapéutico
la acidosis mediante la administración de medica-
por dos días consecutivos.
mentos que produzcan vasodilatación de la vascu-
latura pulmonar, anticoagulantes y el tratamiento Heparinas: se ha observado que las heparinas
de la falla cardiaca cuando esta aparezca. de bajo peso molecular son igualmente efectivas
que la heparina no fraccionada en la prevención
Corregir la hipoxemia de nuevos eventos tromboembólicos; son más se-
guras porque producen menos sangrado y no re-
Manejo de la enfermedad de base. Administrar quieren control estricto de laboratorio; deben ser
oxígeno a una dosis suficiente para garantizar utilizadas de acuerdo con las recomendaciones
una saturación arterial de oxígeno superior a específicas del fabricante para anticoagulación. El
90%, teniendo especial cuidado en pacientes que uso de heparinas de bajo peso molecular permite
puedan retener CO2, ya que en estos el principal que el paciente pueda ser manejado de manera
estímulo respiratorio es la hipoxemia, y una co- ambulatorio y evita hospitalizaciones a pacientes
rrección no controlada esta puede producir mayor de bajo riesgo. Se puede utilizar enoxaparina, na-
hipoventilación. droparina y dalteparina.
Por lo tanto, se recomienda iniciar oxígeno a bajo
Heparina no fraccionada 5.000 a 10.000 unidades
flujo: cánula nasal de 1 a 1,5 litros por minuto o
IV, seguidas por una infusión continua de 500 a
Máscara de Venturi con la fracción inspirada de
1.000 unidades por hora, para llevar el PTT a un
oxígeno controlada inicialmente al 24%, la cual se
nivel 1,7 a 2,2 veces mayor que el control.
puede aumentar dependiendo de la respuesta clí-
nica y gasimétrica. Warfarina sódica: dosis inicial de 5 mg diarios
que se cambiará de acuerdo con la respuesta,
Durante la administración de oxígeno es impor-
buscando mantener un INR entre 2 y 2,5.
tante controlar la aparición de signos de retención
de CO2: somnolencia, asterixis y coma. La anticoagulación se encuentra contraindicada
Se ha observado que en pacientes con cor pulmo- para aquellos pacientes con hipertensión pulmo-
nale debido a Obstrucción Crónica de la Vía Aérea nar primaria que han presentado síncope o he-
(Bronquitis Crónica y Enfisema) la administración moptisis.
de oxígeno ambulatorio cuando la PaO2 es menor
de 45 mm Hg. Terapia vasodilatadora
Estos agentes se han utilizado por mucho tiempo
Anticoagulación
para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en
Manejo de la enfermedad de base: tromboem- el cor pulmonale, para detener y eventualmente
bolismo pulmonar agudo o crónico o cuando lograr reversión de los cambios vasculares o para
555
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
Grupo V. • Sarcoidosis.
Misceláneos • Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans
• Linfangiomatosis
• Compresión de vasos pulmonares (adenomegalias, tumor, mediastinitis
fibrosante)
558
Guías para Manejo de Urgencias
DISNEA
EDEMA
DOLOR
TORÁCICO
COLAPSO
CIRCULATORIO
SÍ A TODOS NO
COR PULMONALE COR PULMONALE
AGUDO
ANGIOTAC ELECTROCARDIOGRAMA
GASIMETRÍA ARTERIAL
DIMERO-D
Dimero-D positivo
POSITIVO
Alto riesgo TEV
ECOCARGIOGRAMA
FALLA
ANGIOTAC
VENTRICULAR
DERECHA
SÍ POSITIVO
TROMBOLISIS ANTICOAGULACIÓN
NO Otra enfermedad
ANTICOAGULACIÓN pulmonar
OXÍGENO
NEGATIVO
ANTICOAGULACIÓN
DIURÉTICOS
559
DERRAME PLEURAL
Fidel Camacho Duran, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Jefe Sección de Cirugía de Tórax
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Andrés Jiménez Quijano, MD
Fellow, Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Hospital Santa Clara
Bogotá, Colombia
D
errame pleural es la acumulación anormal En condiciones normales, el espacio pleural con-
de líquido en la cavidad pleural. Se debe a tiene una pequeña cantidad de líquido –0,16; 0,36
la producción excesiva de líquido por pro- ml/Kg de peso–, con una cantidad total menor de
cesos inflamatorios o neoplásicos, o a su insufi- 15 ml por hemitórax, cantidad que se distribuye
ciente reabsorción. sobre el espacio pleural, que tiene un grosor de
más o menos 10 a 20 micras. Este volumen de lí-
FISIOPATOLOGÍA quido separa las superficies pleurales, crea un es-
pacio real y no potencial (Noppen, 2000).
La función principal de la pleura es permitir la ex-
pansión pulmonar y facilitar su movimiento con El líquido pleural es generado por filtración de los
fricción mínima, con lo cual el parénquima ajusta vasos sistémicos y es absorbido por los linfáticos.
su tamaño durante el ciclo respiratorio. Se deno- Producción de líquido pleural
mina pleural visceral la que está en contacto con la
superficie pulmonar, y pleura parietal, la que está El líquido pleural normal contiene 1 a 2 g/dl de
adherida a la pared interna de la cavidad torácica. proteína. La relación proteínas pleura/suero dismi-
nuye con la edad (Broaddus, 1991):
En el estado normal la presión intrapleural, que
Feto................................................. 0,50 g/dl
es subatmosférica (negativa), mantiene la pleura
visceral íntimamente adherida al parénquima pul- Recién nacido................................. 0,27 g/dl
monar y en contacto con la pleura parietal, a su
Adulto.............................................. 0,15 g/dl
vez adherida a la pared torácica. Como es el equi-
librio de las presiones pleurales lo que mantiene El espacio pleural se encuentra entre dos circula-
al mediastino en su posición normal en la línea ciones sistémicas, la circulación arterial intercostal
media, la presencia de aire o de líquido en uno de la pleura parietal y la circulación arterial bron-
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Guías para Manejo de Urgencias
quial de la pleura visceral, siendo la pleural parie- na extrapleural que resulta en disminución gra-
tal la mayor fuente de líquido pleural. dual del drenaje linfático.
Una vez el líquido filtra a partir de los vasos sisté- La mayoría de los derrames pleurales sucede por
micos, fluye por gradiente de presión a través de los dos mecanismos de aumento en la producción
la capa mesotelial al espacio pleural; el gradien- y disminución en el drenaje, y las dos condiciones
te existe por la mayor presión en los microvasos se desarrollan simultáneamente por cambios in-
sistémicos pleurales que se encuentran alrededor ducidos por la misma enfermedad; pero pueden
del tejido intersticial, el tejido intersticial y el es- ocurrir en forma separada en diferente tiempo, o
pacio pleural. La capa mesotelial separa al tejido
por diferentes enfermedades.
intersticial del espacio pleural, y es este mesotelio
el que ofrece resistencia al movimiento de líquido Una vez el balance de entrada y salida de líquido
y de proteínas. se altera, el derrame continúa incrementándose
La producción de líquido pleural en humanos ha hasta llegar a un derrame masivo.
sido calculada en 0,01 ml/Kg/h.
Tres son los mecanismos para el aumento en la
Absorción del líquido pleural producción de líquido pleural:
El líquido pleural drena al espacio pleural por flu- 1. Incremento de la permeabilidad de los vasos
jo de volumen y no por difusión; las proteínas lo pleurales sistémicos.
hacen por difusión en más lenta y sus concentra-
ciones incrementan progresivamente. 2. Disminución de la presión oncótica capilar.
Con el flujo de volumen el líquido y las proteínas
3. Aumento de la presión hidrostática capilar.
se remueven al mismo tiempo sin cambios en las
concentraciones protéicas, y es por ello que la Son menos claros los mecanismos involucrados
concentración de proteínas es un método clínico en la absorción del líquido pleural.
para definir el origen del derrame pleural.
Los linfáticos parietales tienen una gran capaci- El flujo linfático depende primero de la afinidad
dad de absorción, demostrado en un estudio con del líquido por los estomas, y una vez el líquido
ovejas que reveló una rata de absorción de 0,28 entra al vaso linfático su flujo depende de la baja
ml/Kg/h, unas 30 veces la producción normal de resistencia de los vasos linfáticos y de la contracti-
líquido pleural. bilidad del vaso.
Cuando hay aumento en la producción, en forma El líquido pleural no tiene acceso a los linfáticos si
inmediata ocurre incremento de la absorción por el espacio está alterado; por ejemplo, en el caso
aumento del aclaramiento linfático, del orden de del neumotórax: el líquido se acumula lejos de los
28 a 30 veces. Para producir y mantener el derra- estomas y tampoco puede entrar si estos están
me, la entrada de líquido debe incrementarse ocluidos por fibrina, obliterados por fibrosis, infla-
más de 30 veces, de 15ml/día debe pasar a 400 mados o infiltrados por cáncer.
ml/día en un adulto de 60 Kg.
La contractibilidad puede verse afectada o inhibi-
En el caso de disminución del drenaje de líquido
da por citokinas inflamatorias, por anormalidades
producida por un bloqueo de la absorción sin au-
endocrinas, como el hipotiroidismo, o por efectos
mento de la producción, se necesitarían más de
33 días para lograr un derrame de 500 ml (0,01 ml/ de medicación.
Kg/h) y tardaría más de un mes para que el derra- El drenaje final de los linfáticos son las venas cen-
me fuera radio ente visible.
trales, drenaje que se puede ver bloqueado por
Se puede presentar esta condición en paciente aumento de la presión venosa central, como en
con infiltración linfática por una neoplasia malig- la falla cardiaca.
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Guías para Manejo de Urgencias
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robios, cultivo para hongos, BK y cultivo para 3. Disminución de la presión oncótica por hi-
bacilo tuberculoso. poalbuminemia.
Neoplasias Inflamatorias
Pulmón Embolismo pulmonar
Linfoma Síndrome de Dressler
Mesotelioma Asbestosis
Metastásicas Uremia
Sarcoma de Kaposi Pulmón atrapado
Terapia de radiación De origen ginecológico
Infecciosas Enfermedades linfáticas
Paraneumónicas Quilotórax
Tuberculosis Linfangioleiomiomatosis
Micóticas Síndrome de uñas amarillas
Virales
Inducido por drogas
Infección por VIH Enfermadades colágeno-vasculares
Lupus eritematoso
Gastrointestinales no infecciosas Artritis reumatoidea
Pancreatitis Glomerulonefritis de Wegener
Ruptura esofágica Síndrome Churg-Strauss
Cirugía abdominal Síndrome Sjogren
Escleroterapia várices esofágicas Linfadenopatía inmunológica
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
Monoterapia Diagnóstico
1. ß-lactámicos inhibidores de la ß-lactamasa, El diagnostico de TBC pleural requiere la demos-
amoxacilina/clavulotano, ticarcilina/clavulo- tración del bacilo en el líquido pleural, en la biop-
nato, piperacilina/tazobactam, ampicilina/ sia pleural o la visualización de granulomas pleu-
sulbactam. rales.
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
2. Esclerosantes: producen una pleuritis quími- monar (TEP) debido al aumento de la permeabili-
ca que conduce a la formación de adheren- dad vascular. Los síntomas clínicos más frecuentes
cias y obliteración del espacio pleural. son disnea y/o dolor torácico en más del 70% de
los pacientes. Suelen ser menores a un 1/3 del
El talco libre de asbesto es el agente con mayor hemitórax y pueden asociarse a infiltrados pulmo-
porcentaje de éxito, puede ser aplicado disuelto nares secundarios a infartos pulmonares (Romero
para administración por la toracotomía cerrada y Candeira, 2002).
por aspersión; esta aplicación requiere el drenaje
completo del líquido pleural y una adecuada ex- El derrame es hemático, un exudado eosinofílico
pansión pulmonar; la dosis inicial es de 4 a 5 g (De con marcada hiperplasia mesotelial en ausencia
Campos, 2001; Jacobi, 1998). de traumatismos previos o malignidad. El aspecto
hemático no se asocia con la anticoagulación pre-
via y no es una contraindicación para anticoagular.
DERRAME PLEURAL POR COLAGENOSIS
Es muy raro que se presente secundario a embolia
Las colagenosis constituyen un grupo heterogé- por colesterol o cirugía vascular en pacientes con
neo de enfermedades inflamatorias inmunoló- arterioesclerosis (Romero Candeira, 2002).
gicamente mediadas que se caracterizan por le-
siones del tejido conectivo, como degeneración LECTURAS RECOMENDADAS
fibrinoide, formación de granulomas y fibrosis.
1. Blumberg HM. American Thoracic Society
Los pulmones y la pleura, por su gran contenido / Centers for Diseases Control and Preven-
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treatment of parapneumonic effusions and
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empyema. Cochrane Database Syst Rev 2004;
Es la causa más común de derrame pleural de tipo (2): CD002312.
trasudado; se produce por aumento de la presión 3. Chen KY, Hsueh PR, Liaw, et al. A 10 year ex-
hidrostática (hipertensión venosa pulmonar) con perience with bacteriology of acute thoracic
paso de líquido al espacio pleural. La mayoría de empyema. Chest 2000; 117:1685-9.
los derrames pleurales secundarios a falla cardia-
4. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medi-
ca son bilaterales (75%), pero habitualmente el
cal and surgical treatment of parapneumo-
derecho es de mayor tamaño, y los unilaterales
nic effusions: an evidence-based guideline.
son de predominio derecho.
Chest 2000; 118:1158-71.
El líquido pleural es un trasudado seroso claro de 5. De Campos JR. Thoracoscopy talc poudrage:
predominio linfocítico, aunque el uso de diuréti- a 15 year experience. Chest 2001; 119:801-6.
cos puede aumentar la concentración de solutos
y presentar rasgos de exudado (pseudoexudado) 6. De Pablo A. Are pleural fluid parameters rela-
(Romero Candeira, 2001). ted to the development of residual thickening
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568
NEUMOTÓRAX
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Jefe Sección de Cirugía de Tórax
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Andrés Zerrate Misas, MD
Fellow de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
N
eumotórax es la acumulación anormal de
aire en el espacio pleural; puede ser es- Epidemiología
pontáneo o traumático.
En nuestro medio no existen cifras exactas de
El neumotórax espontáneo se subdivide en: incidencia y prevalencia. Publicaciones del Rei-
no Unido y de E. U. A. reportan una incidencia
• Neumotórax espontáneo primario (NEP), para el género masculino que fluctúa entre 7,4 y
aquel que ocurre sin ninguna patología pre- 37 casos por 100.000 habitantes/año, y entre 1,2 y
via conocida en el paciente. 15,4 para el género femenino (Gupta et al, 2000;
Melton et al, 1978). La edad usual de presentación
• Neumotórax espontáneo secundario (NES),
es entre los 10 y los 40 años, la mayoría en los
cuando ocurre como complicación de patolo-
inicios de la tercera década de la vida; es común
gía pulmonar obvia, o conocida previamente,
en sujetos de talla alta y configuración delgada
en su mayoría la enfermedad pulmonar obs-
(patrón ectomórfico). El paciente más frecuente
tructiva crónica (EPOC).
es, entonces, un adolescente o un adulto joven,
• Neumotórax traumático, el que resulta de de género masculino y longilínieo. El tabaquismo
traumatismos externos penetrantes o no pe- aumenta la incidencia de manera directa y pro-
netrantes, y los iatrogénicos que resultan de porcional al nivel de consumo. Es más común en
procedimientos diagnósticos o terapéuticos. el lado derecho por razones desconocidas, y en
10% de los pacientes se presenta bilateral. Las ta-
A pesar de que el NEP y el NES son dos patologías sas de mortalidad son bajas, 0,09% en hombres
de diferente origen, comparten muchos aspectos y 0,06% en mujeres (Gupta et al, 2000), inferiores
en su presentación clínica, en el diagnóstico y en a las del NES debido a que se trata de pacientes
el enfoque terapéutico. jóvenes sin ninguna patología crónica de base
569
Guías para Manejo de Urgencias
570
Guías para Manejo de Urgencias
571
Guías para Manejo de Urgencias
y con oxígeno a altos flujos puede incrementar- dos que facilitan el procedimiento, aunque no se
se hasta 4 veces. Si es necesario, se recomienda dispone de ellos regularmente en las instituciones
oxígeno por máscara facial a flujos de 10 L/min de nuestro medio.
(Henry et al, 2003).
El tubo de tórax se inserta usualmente por el sexto
espacio intercostal con la línea axilar anterior, pero
NEP mayor de 15%, estable también se describe una localización superior; se
Puede tratarse del paciente que ingrese con estas recomiendan tubos de bajo calibre, entre 10F y
características, o de aquel que aumentó el porcen- 20F, o entre 20F y 28F si se sospecha fuga aérea
taje durante la observación inicial, pero que per- persistente; el paciente está inestable o va a ser
manece estable. Son los pacientes definidos por sometido a ventilación mecánica. El uso de tubos
las guías del ACCP y de la BTS como “neumotórax con diámetro mayor a 28F no ha demostrado nin-
grande”. En estos casos definitivamente se indica guna ventaja, y por lo general son mal tolerados
drenar el aire del espacio pleural, y para este fin y pueden tener más complicaciones (Baumann et
existen dos opciones: la aspiración simple, y la to- al, 2001; Henry et al, 2003). El tubo puede conec-
racostomía cerrada con tubo (tubo de tórax). tarse a un sistema de trampa de agua, a sistemas
de drenaje comerciales de tres cámaras, preferi-
La BTS recomienda la aspiración simple como blemente, o inclusive a válvulas unidireccionales
primera línea de tratamiento, y utilizar el tubo de (Heimlich).
tórax sólo si esta falla, mientras que el ACCP reco-
mienda la inserción del tubo de tórax de entrada Existe controversia en torno a la aplicación de suc-
en todos los pacientes con neumotórax grande. ción; en general, no se recomienda de entrada,
sino en casos en que después de 48 horas persis-
La aspiración simple se practica con aguja cali- ta la fuga aérea y el pulmón permanezca colap-
bre 16 con catéter de polietileno interno (sistema sado en las radiografías de control. El riesgo de
Jelco), por el segundo espacio intercostal con la edema pulmonar por reexpansión con el uso de
línea medioclavicular, previa infiltración con anes- succión no está bien documentado, pero se ha
tesia local. La aspiración debe realizarse con je- descrito en pacientes que consultan después de
ringas de 60 ml conectadas a un llave de tres vías varios días de presentarse el neumotórax.
para agilizar el procedimiento y disminuir el riesgo
de persistencia del neumotórax por comunicación En caso de fugas aéreas persistentes se recomien-
accidental de la cavidad pleural con el medio am- da manejo conservador que varía entre 2 y 14
biente; se aspira manualmente hasta sentir resis- días, según diversos autores, antes de definir al-
tencia, signo de reexpansión pulmonar, o hasta gún tipo de intervención quirúrgica. La presencia
que se cuantifiquen más de 4 L de aire, lo que de estas en el NEP es de 20%, aproximadamente,
mostraría falla en la reexpansión o fuga aérea acti- pero en unos pocos casos requiere intervención
va, y la indicación para insertar el tubo de tórax. quirúrgica (Baumann, 2006).
572
Guías para Manejo de Urgencias
vez menos por razón de su menor efectividad en uso de tubos de tórax generaba algún efecto de
comparación con los procedimientos quirúrgicos, pleurodesis por la inflamación pleural localizada,
que incluyen la resección de las bulas o de las am- pero es una teoría generalmente no aceptada. Se
pollas subpleurales, y la obliteración del espacio ha intentado predecir qué subgrupo de pacien-
pleural adicional con pleurodesis química o mecá- tes se encuentra en mayor riesgo de desarrollar
nica, o pleurectomía. un segundo episodio para ofrecer tratamiento
más agresivo: los factores de riesgo incluyen ta-
Al igual que en la aspiración simple, existen di- baquismo, talla alta, delgadez y bajo peso (Guo
versos catéteres comerciales con calibre desde 8F et al, 2005), pero aun en estos pacientes no se
que incluyen sistemas de drenaje o válvulas unidi- recomienda intervención adicional alguna con
reccionales, que han demostrado la misma efecti- el primer episodio. Los hallazgos tomográficos
vidad que los tubos de tórax convencionales, pero tampoco han logrado demostrar que el número
su costo en nuestro medio hace que rara vez se o tamaño de ampollas subpleurales aumenten la
utilicen. recurrencia, lo que refuerza la idea de que no está
indicada una tomografía en el primer episodio de
Paciente inestable NEP.
No es una condición común en el NEP, debido Las opciones terapéuticas para disminuir recurren-
a que la ruptura de ampollas subpleurales, o de cias pueden enmarcarse en dos grupos: la pleuro-
bulas, o la porosidad pleural, en ausencia de pato- desis química a través del tubo de tórax y la ciru-
logía pulmonar crónica, raras veces genera fugas gía, que incluye la resección de lesiones pleurales
persistentes antes de “cerrar” espontáneamente, y la sínfisis del espacio pleural, bien sea por pleu-
y más bien permiten grandes acumulaciones de rodesis química o mecánica, o con pleurectomía.
aire en el espacio pleural.
Existen distintas sustancias que pueden ser insti-
El tratamiento consiste en asegurar un drenaje ladas a través del tubo de tórax, como talco, tetra-
adecuado e inmediato, por lo que siempre se de- ciclina y quinacrina, con tasas de efectividad entre
ben utilizar tubos de tórax, con las mismas consi- 78 y 81%. La efectividad de la cirugía está entre 95
deraciones técnicas, seguimiento, e indicaciones y 100%, y, por lo tanto, si un paciente tiene indica-
de retiro que si el paciente se encontrara estable. ción para intervención, se prefiere la cirugía, bien
sea por vía abierta o por toracoscopia videoasisti-
Prevención de recurrencias da. La única indicación para pleurodesis por tubo
de tórax sería el paciente que rechace o que no
Después de un primer episodio de NEP sin trata- esté en condiciones de tolerar el procedimiento
miento dirigido a prevenir las recurrencias, 52% quirúrgico.
de los pacientes presentan un segundo episodio
ipsilateral, y luego de este o de un tercer episodio Las indicaciones para intervención en el NEP esti-
sin tratamiento, la incidencia es de 62 y 83%, res- puladas en el consenso de la BTS son:
pectivamente, según el reporte clásico de Gobbe
• Segundo episodio de NEP ipsilateral.
y asociados; estudios más recientes demuestran
cifras similares (Sadikot et al, 1997), con la mayoría • Primer episodio de NEP contralateral.
de las recurrencias dentro del primer año. Debido
• NEP bilateral.
a que después de un primer episodio aproxima-
damente la mitad de los pacientes no presentarán • Fuga aérea persistente.
recurrencias en el transcurso de la vida, no está
• Hemotórax espontáneo.
indicado tratamiento adicional al de drenar el
neumotórax. En el pasado se consideraba que el • Alto riesgo profesional (pilotos, buzos).
573
Guías para Manejo de Urgencias
Después de resecar las bulas o las ampollas agudo serio que pone en riesgo la vida del pa-
subpleurales, se obtiene la sínfisis del espacio ciente. El dolor torácico es un síntoma igualmente
pleural con abrasión mecánica de la pleura pa- frecuente, pero pasa a un segundo plano en com-
rietal de la mitad superior del hemitórax, o con paración con la disnea.
resección quirúrgica de esta o de la pleurectomía.
A pesar de que con la pleurectomía se obtienen El examen físico es menos útil que en NEP debido
tasas de recurrencia menores (0,4% vs. 2,3%), se a que estos pacientes previamente tienen expan-
prefiere la pleurodesis mecánica por su rapidez y sión torácica disminuida, pulmones hiperaireados,
menor probabilidad de complicaciones. disminución del frémito táctil, hiperresonancia a la
percusión, disminución de los ruidos respiratorios
a la auscultación y estertores.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO
(NES)
Diagnóstico
Epidemiología
La forma común de establecer el diagnóstico tam-
La incidencia en la población general es compa- bién es la radiografía simple de tórax en posición
rable a la del NEP, puesto que el NES ocurre sólo vertical, con la diferencia de que confirmar el ha-
en pacientes con patología pulmonar crónica llazgo de neumotórax puede ser más difícil por los
de base. Las enfermedades más comúnmente hallazgos de base en el parénquima pulmonar. En
encontradas son EPOC, tuberculosis, tumores, el NEP normalmente hay un parénquima sano,
sarcoidosis, fibrosis quística e infección por Pneu- mientras en el NES los cambios enfisematosos, las
mocystis jerovici (Pneumocystis carinii). Causas adherencias, y en particular las bulas, pueden di-
menos frecuentes incluyen asma, neumonías ne- ficultar la visualización de la línea pleural caracte-
crotizantes, enfermedades del tejido conectivo y rística del neumotórax. El principal diagnóstico di-
neumotórax catamenial. La edad de presentación ferencial radiológico se debe hacer con las bulas,
varía según la causa, con la mayor frecuencia por que pueden distiguirse por sus paredes y la línea
encima de los 55 años, por cuanto la causa más cóncava de estas con respecto a la pared torácica,
frecuente es la EPOC. La mortalidad es mayor a la
a diferencia de la línea convexa, característica del
del NEP, porque la mayoría de los estudios toman
neumotórax.
en cuenta sólo los pacientes con EPOC, con cifras
de 1,8% en hombres y de 3,3% en mujeres (Gupta En el NES es obligatorio obtener una tomografía
et al, 2005). La recurrencia varía según la patología computarizada. En ocasiones aclarará la presen-
de base, pero generalmente son tasas mucho ma- cia de neumotórax, pero el objetivo primordial es
yores que las del NEP, lo cual cambia notablemen- valorar cuantitativamente el parénquima de base,
te el enfoque terapéutico. La mortalidad excede para planear el tratamiento a largo plazo. A veces
significativamente a la del NEP, con cifras hasta los hallazgos tomográficos establecen por prime-
16% durante el episodio de neumotórax, y de 43% ra vez alguna condición no sospechada, como
en el seguimiento a 5 años (Light et al, 1990). neoplasias.
574
Guías para Manejo de Urgencias
tes al límite de su reserva fisiológica, requiere una persistencia de fugas aéreas, o donde el paciente
intervención mucho más agresiva desde el prin- requiera soporte ventilatorio, se recomienda usar
cipio. tubos con diámetro de al menos 24F (Baumann
et al, 2001). Se sugiere siempre conectar estos tu-
La estabilidad clínica es el principal determinante bos a sistemas de drenaje de 3 cámaras, en vez
para escoger el tratamiento, y en menor propor- de válvulas unidireccionales, para poder monito-
ción, el tamaño del neumotórax, que con clasifi- rear la fuga aérea, y aplicar succión de forma más
carlo como “pequeño” o “grande” según los crite- controlada; esta no es una sugerencia de entrada,
rios de las guías del ACCP y de la BTS es suficiente, sino para los pacientes que después de 48 horas
y evita confusiones o demoras innecesarias en el de tener el tubo persistan con fuga aérea o con
manejo. el pulmón sin reexpandir. El tiempo promedio
que debe permanecer el tubo es superior en el
Estable NES que en el NEP (5 días vs. 3), y hasta un 20%
tienen fuga aérea o el pulmón no reexpande en
Son la minoría de pacientes con NES, y casi por las radiografías después de 7 días de tratamiento
regla general son pacientes con neumotórax pe- (Seaon et al, 1991). El momento adecuado para re-
queños. La observación clínica solo está reserva- tirar el tubo se determina igual que en el NEP, por
da para pacientes sin ningún signo de inestabili- la suspensión de la fuga aérea y la reexpansión
dad, y no se recomienda por períodos cortos en pulmonar.
el servicio de urgencias, sino para hospitalizados
y con oxígeno suplementario, que frecuente- Como la fuga aérea persistente es más frecuente
mente más que ser una medida adyuvante para en el NES, se debe ser más tolerante antes de
la reabsorción del neumotórax, se convierte en decidir intervención quirúrgica inmediata; en el
necesidad para mantener la saturación arterial de NEP se indica después de 4 días, mientras en el
oxígeno en niveles aceptables. NES, después de 5 días, según el consenso del
ACCP.
La aspiración simple, que en el NEP ha venido ga-
nando terreno por ser una medida rápida, efectiva
Prevención de recurrencias
y poco mórbida en los pacientes estables, no es
recomendada en el NES porque frecuentemente Es un objetivo primordial en el NES, por cuanto
es muy poco efectiva. El consenso de la BTS sólo cualquier episodio posterior de neumotórax se
la recomienda para pacientes con neumotórax convierte en una situación comprometedora para
pequeños, menores de 50 años y con síntomas el paciente.
mínimos.
La pleurodesis química por tubo de tórax no se
recomienda por su menor efectividad, excepto en
Inestable pacientes que no toleren el procedimiento quirúr-
Son la mayoría de los pacientes con NES, indepen- gico, o que se nieguen a recibirlo.
diente del tamaño del neumotórax. Requieren De las opciones quirúrgicas, la preferida es la tora-
asegurar una medida de drenaje del aire del espa- coscopia videoasistida, con resección de bulas y
cio pleural rápida y efectiva, por lo que el tubo de pleurodesis mecánica o pleurectomía parietal; es
tórax es la preferida, al igual que en los pacientes altamente efectiva y mejor tolerada que la toraco-
estables con neumotórax grande. A diferencia del tomía convencional o la minitoracotomía, y brinda
NEP, donde se ha demostrado efectividad usan- una tasa de recurrencia menor de 5%.
do catéteres de bajo calibre, desde 8F, en el NES,
donde se requiere un drenaje más efectivo para El consenso de la BTS aún recomienda la toracoto-
estabilizar al paciente, donde es más frecuente la mía convencional como el “patrón oro”.
575
Guías para Manejo de Urgencias
LECTURAS RECOMENDADAS 9. Light RW, O’Hara VS, Moritz TE, et al. Intra-
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576
CONSENSO COLOMBIANO DE TROMBOLISIS
Y TERAPIAS DE REPERFUSIÓN
Red Nacional de Trombolisis
D
iferentes enfermedades en las que inter- tre 45 y 50 kD, derivado del Estreptococo Beta
viene la obstrucción aguda de una arteria hemolítico del grupo C. Actúa como un acti-
como fenómeno fisiopatológico principal vador indirecto del sistema fibrinolítico. Su ac-
tividad se cumple en dos fases: en la primera
pueden beneficiarse del tratamiento trombolítico.
la SK se une con el plasminógeno formando
Este consiste en la administración por vía endo-
un complejo activador; en la segunda, este
venosa (o en ocasiones intraarterial) de medica-
complejo activador convierte el plasminóge-
mentos que tienen la capacidad de destruir los
no en plasmina activa, la cual se encarga de
coágulos de fibrina que se han formado y permi- destruir los trombos de fibrina. Es el trombolí-
te que se restaure el flujo sanguíneo a través del tico más ampliamente utilizado en el mundo
vaso. El tratamiento trombolítico ha demostrado y el más antiguo de los disponibles comercial-
ser efectivo en el infarto agudo de miocardio con mente; sin embargo, es necesario asegurar
elevación del segmento ST, en el infarto cerebral que la preparación comercial empleada ten-
agudo y en el tromboembolismo pulmonar ma- ga entre 90 y 110% de la actividad fibrinolítica
sivo. Varios estudios reportan que también es declarada, pues se han encontrado grandes
efectivo en trombosis venosa profunda masiva, diferencias al comparar varias preparaciones
trombosis arterial periférica y en otras indicacio- comerciales en cuanto a la actividad, pureza
nes menos frecuentes. y composición. Su vida media es de 20 mi-
nutos y es eliminada especialmente por vía
renal. La SK se consigue en polvo liofilizado
TROMBOLÍTICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA
con concentraciones de 750.000 y 1’500.000
Hasta el momento, en Colombia contamos con UI. Se prepara al adicionar 5 mL de solución
tres medicamentos trombolíticos: salina fisiológica al frasco al vacío.
577
Guías para Manejo de Urgencias
• Alteplasa (t-PA): la alteplasa, también conoci- circulante, por lo cual producen un estado de lisis
da como activador del plasminógeno tisular, sistémica. El t-PA y la TNK son trombolíticos fibrino-
es una glicoproteína de 527 aminoácidos que específicos, es decir que dependen de la presen-
actúa sobre el plasminógeno tisular humano cia de fibrina para poder actuar.
convirtiéndolo directamente en plasmina.
Cuando se administra por vía endovenosa IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE LOS PACIEN-
permanece relativamente inactivo en el siste- TES QUE SE PUEDEN BENEFICIAR DE LAS TERA-
ma circulatorio, hasta que encuentra fibrina y PIAS TROMBOLÍTICAS
allí activa el plasminógeno tisular para formar
la plasmina que se encarga de la disolución La identificación rápida en el ambiente prehospi-
del coágulo. Su vida media en el plasma es talario y en los servicios de urgencias de aquellos
de 5 minutos, lo que significa que a los 20 pacientes que se pueden beneficiar de trombólisis
minutos de ser administrado menos del 10% farmacológica, permitirá una administración más
del valor inicial está presente en el plasma. Su temprana del medicamento y una disminución
metabolismo ocurre a nivel del hígado. Viene en la mortalidad. En infarto agudo de miocardio
en frascos de 50 mg en polvo junto con la so- con elevación del ST, el número de vidas salvadas
lución para diluirlo (50 mL), es decir que al ser por cada 1000 pacientes tratados, era mayor entre
reconstituído la dilución queda de 1 mg por más tempranamente se iniciara la trombólisis: 65
cada mL. La caja trae dos frascos de 50 mg. en la primera hora, 37 en la segunda hora y 27 en
la tercera. Por tal razón, es importante que el per-
• Tenecteplasa (TNK): es un activador del plasmi-
sonal de la salud incluyendo a los radio operado-
nógeno fibrino-específico recombinante que
res, médicos de atención prehospitalaria y de los
es derivado de t-PA nativo por modificaciones
servicios de emergencias, estén entrenados en el
en tres sitios de la estructura de la proteína. Se
reconocimiento temprano de los pacientes que
adhiere al componente de fibrina del trombo
cursan con un infarto agudo de miocardio con
y convierte selectivamente el plasminógeno
elevación del ST y con un ataque cerebro vascular
en plasmina, que degrada la matriz de fibrina
(Clase I, nivel de evidencia C).
del trombo. Tenecteplasa tiene una especifici-
dad más alta a la fibrina y mayor resistencia a
la inactivación frente a su inhibidor endógeno a) Infarto agudo de miocardio con elevación
(PAI-1) comparado con el t-PA nativo. La TNK es del ST
depurada de la circulación por unión a los re- Ante la sospecha clínica de un síndrome corona-
ceptores específicos en el hígado seguido por rio agudo, es necesario realizar un electrocardio-
catabolismo a pequeños péptidos. El órgano grama (EKG) de 12 derivaciones idealmente en
principal en el cual se distribuye tenecteplasa
los primeros diez minutos de entrar en contacto
es el hígado, dando por resultado un período
con el paciente (Clase IIa, nivel de evidencia B).
de vida media dominante de 24 ± 5.5 minutos,
Si el EKG muestra una elevación ≥ 0.1 mV por lo
que es 5 veces más larga que t-PA nativo. Debi-
menos en dos derivaciones de la misma pared
do a que la eliminación del TNK es a través del
del corazón o un bloqueo completo de rama iz-
hígado, no se espera que la disfunción renal
quierdo nuevo, se trata de un infarto agudo de
afecte la farmacocinética. Su presentación es
miocardio con elevación del ST y se debe realizar
en ampollas de 50 mg (10.000 UDS) La dosis
un tratamiento de reperfusión de inmediato. Si el
requerida es dependiente del peso, y debe
administrarse como una única aplicación intra- paciente lleva menos de tres horas de síntomas
venosa de 5 a 10 segundos. y no hay disponibilidad inmediata de trasladar al
paciente a una sala de hemodinamia para realizar
La SK corresponde a los trombolíticos de primera un cateterismo cardiaco en los próximos 60 minu-
generación, los cuales no dependen de la presen- tos, la trombólisis es el tratamiento de elección
cia de fibrina para actuar y generan plasmina libre (Clase I, nivel de evidencia B). El paciente debe ser
578
Guías para Manejo de Urgencias
evaluado rápidamente para realizar la trombólisis trombolítica con SK mejoraba la sobrevida. También
en la institución más próxima que se encuentre se evidenció que la efectividad de los trombolíticos
preparada para realizarla, aunque en ciertas con- declinaba mientras más tiempo transcurriera entre el
diciones especiales podría llegar a realizarse trom- inicio de los síntomas y el comienzo del tratamien-
bólisis prehospitalaria. to. El estudio ISIS-2 demostró una disminución en la
mortalidad a los 35 días cercana al 40% en el grupo
b) Ataque cerebrovascular isquémico agudo que recibió SK y ácido acetilsalicílico. El estudio GUS-
TO-I mostró una reducción extra en la mortalidad
Los dos aspectos más importantes en la evaluación del 1% con el empleo de t-PA durante 90 minutos
de los pacientes en el ambiente prehospitalario y en comparación a SK. En 1999 se publicó el estudio
en urgencias son: la identificación de la hora exac- ASSENT-2 que comparó TNK con t-PA; encontró que
ta del inicio de los síntomas y el empleo de una las tasas de mortalidad a los 30 días y al año eran
escala de evaluación clínica. El reconocimiento del similares entre estos dos medicamentos.
cuadro clínico sugestivo de un ataque cerebrovas-
cular (ACV) agudo es muy importante puesto que el Los pacientes con menos de doce horas desde el
tiempo del cual se dispone para realizar la fibrinoli- inicio de los síntomas, cuyo EKG muestra elevación
sis endovenosa es aún mas corto que en el infarto ≥0,1 mV al menos en dos derivaciones de la misma
de miocardio (ventana terapéutica menor de tres pared del corazón o con un bloqueo completo de
horas) (Clase I, nivel de evidencia A). Se recomien- rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo,
da que a nivel prehospitalario se aplique la Escala son candidatos a trombólisis. Los pacientes con in-
farto de miocardio pero sin elevación del ST no de-
de Cincinnati (Clase I, nivel de evidencia B), la cual
ben recibir trombólisis. Cada institución definirá si su
tiene una sensibilidad del 86 al 97% para el diag-
tratamiento de elección es angioplastia o trombóli-
nóstico de ACV. En los servicios de urgencias se re-
sis, dependiendo de la disponibilidad tecnológica,
comienda realizar la escala NIHSS (Nacional Institu-
los tiempos de traslado y la facilidad para la realiza-
te of Health Stroke Scale), la cual es más compleja,
ción del procedimiento. La trombólisis es preferida si
pero contribuye a identificar rápidamente aquellos
el tiempo del infarto es menor o igual a tres horas, si
pacientes candidatos a terapia trombolítica (Clase I,
no hay disponible sala de hemodinamia en la institu-
nivel de evidencia B). Una vez hecho el diagnóstico
ción y si el tiempo calculado entre la remisión a otro
de ACV y confirmar que el paciente tiene menos
hospital y la realización de la angioplastia es superior
de tres horas del inicio de los síntomas, es priorita-
a 60 minutos (Clase I, nivel de evidencia A). Si se de-
ria la remisión a un centro especializado donde se
cide realizar trombólisis en la institución, la meta es
pueda realizar una escanografía cerebral simple y
iniciar este tratamiento en los 30 minutos siguientes
ser valorado por un neurólogo. Si se piensa en la
a la llegada del paciente al servicio de Urgencias. Se
posibilidad de realizar trombólisis, no se debe ad-
recomienda que todos los médicos de urgencias
ministrar ácido acetilsalicílico (ASA) ni heparinas de
estén entrenados en la administración temprana de
ningún tipo.
trombólisis en infarto agudo de miocardio con ele-
TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DE MIO- vación del ST (Clase IIa, nivel de evidencia C).
CARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Los pacientes que cursan con un infarto agudo de Contraindicaciones absolutas
miocardio con elevación del segmento ST se be- 1. Sangrado activo (diferente de menstrua-
nefician de terapia de reperfusión lo más pronto ción).
posible.
2. Sospecha de disección aórtica.
El primer trombolítico empleado en el tratamiento 3. Sangrado intracerebral previo.
del infarto agudo de miocardio fue la SK en 1957. En
1986, el GISSI-1 fue el primer gran estudio aleatori- 4. ACV isquémico en los últimos tres meses.
zado que demostró definitivamente que la terapia 5. Neoplasia intracraneal conocida.
579
Guías para Manejo de Urgencias
6. Lesión vascular cerebral conocida. 2. Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de SSN, lac-
7. Trauma facial o trauma craneano severo en tato de Ringer o DAD al 5%.
los últimos tres meses. 3. Canalizar una vena y administrar 250 a 500
mL de SSN.
Contraindicaciones relativas
4. Iniciar la infusión de SK para pasar en 30 a 60
1. HTA severa mal controlada (>180/110 mm minutos.
Hg).
5. Toma de presión arterial cada 5 minutos; en
2. Historia de ACV isquémico mayor a tres me- caso de hipotensión es posible administrar
ses, demencia u otra patología intracraneal bolos de 250 a 500 mL de SSN, elevar las pier-
conocida. nas del paciente y disminuir la velocidad de la
3. Reanimación cardiopulmonar traumática o infusión. Si después de esas estrategias el pa-
mayor de diez minutos. ciente persiste hipotenso, debe suspenderse
temporalmente la infusión.
4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
6. Vigilar arritmias de reperfusión.
5. Hemorragias internas en las últimas cuatro
semanas. ALTEPLASA
10. Para estreptoquinasa: uso previo de estrepto- b) Infusión de 50 mg (50 mL) en 30 minutos
quinasa entre cinco días y seis meses antes. (0.75 mg/kg en menores de 65 kg).
c) Infusión de 35 mg (35 mL) en 60 minutos
Antes de preparar el medicamento fibrinolítico, se
(0,5 mg/kg en menores de 65 kg).
debe estar seguro que el paciente cumple con las
indicaciones y no presenta ninguna contraindica- El tiempo total de la administración es de 90 minu-
ción absoluta. tos y la dosis máxima es 100 mg.
ESTREPTOQUINASA TENECTEPLASA
Volumen a
Peso (kg) Tenecteplasa (UI) Tenecteplasa (mg)
administrar (mL)
Menos de 60 6.000 30 6
60 a 69 7.000 35 7
70 a 79 8.000 40 8
80 a 89 9.000 45 9
90 o más 10.000 50 10
580
Guías para Manejo de Urgencias
581
Guías para Manejo de Urgencias
582
Guías para Manejo de Urgencias
ACV. Debe realizarse en los primeros 25 minutos • Crisis convulsivas al inicio del ACV, salvo que
después de la llegada del paciente, e interpretada pueda demostrarse su origen isquémico.
por personal debidamente entrenado en los 20
• Sospecha de HSA aun con escanografía ne-
minutos siguientes. La escanografía permite ex-
gativa.
cluir hemorragia intracraneana y otras causas de
déficit funcional focal como un tumor cerebral. La • Tratamiento con heparina en las 48 horas pre-
identificación de signos tempranos de isquemia vias.
es motivo de controversia; mientras los estudios
• ACV de cualquier tipo en los tres meses pre-
iniciales enfatizaban en la identificación de signos
vios.
sutiles de isquemia (borramiento de la cinta insu-
lar, pérdida de la diferenciación corticosubcortical, • Recuento de plaquetas por debajo de
borramiento de los ganglios basales), la tendencia 100.000/mm3.
más reciente es considerar como signos escano-
• Glicemia por debajo de 50 mg/dL o por enci-
gráficos de riesgo de transformación hemorrágica
ma de 400 mg/dL
aquellos que generan hipodensidad con efecto
de masa (un tercio o más del territorio de la arteria • Presión arterial sistólica > 185 mm Hg o pre-
cerebral media). sión arterial diastólica > 110 mm Hg.
• Diátesis hemorrágica conocida.
Indicaciones de trombolisis en ACV
• Tratamiento con anticoagulantes orales (INR
Son candidatos a recibir trombólisis todos los pa- >1.7).
cientes con infarto cerebral agudo con tres horas
• Historia de hemorragia intracraneal
o menos de evolución, con tomografía cerebral
negativa para hemorragia, sin evidencia de ede- • Historia de trauma craneoencefálico o proce-
ma cerebral ni signos tempranos de infarto (Clase dimiento neuroquirúrgico en los últimos tres
I, nivel de evidencia A). meses
La trombólisis en ACV debe ser realizada única- • Retinopatía potencialmente hemorrágica (por
mente en centros de referencia que cuenten con ejemplo, retinopatía diabética).
neurólogo o con especialistas adecuadamente • Antecedentes de parto 10 días antes.
entrenados en el manejo del ACV y con posibi-
lidad de manejo en una unidad de cuidados in- • Punción en un vaso sanguíneo no compresi-
tensivos o cuidados neurológicos (Clase I, nivel de ble en los 10 días previos.
evidencia C). • Endocarditis bacteriana.
• Pericarditis.
Contraindicaciones de trombolisis
• Pancreatitis aguda.
• Hemorragia intracraneal en la tomografía
• Enfermedad ulcerativa gastrointestinal u otras
• Más de tres horas desde el inicio de los sínto- fuentes de sangrado gastrointestinal docu-
mas o desconocimiento de la hora de inicio mentada en los tres meses previos.
del déficit
• Enfermedad hepática avanzada.
• Síntomas mínimos o en mejoría (puntaje de
la escala NIHSS < 4). • Cirugía mayor o politraumatismo en los tres
meses previos.
• Infarto extenso según criterios clínicos (NIHSS
> 20) o de neuroimagen. • Embarazo y lactancia.
583
Guías para Manejo de Urgencias
584
Guías para Manejo de Urgencias
Los dos esquemas más empleados para fi- pacientes. Por cada 1.000 pacientes tratados, hay
brinólisis en TEP son: un exceso de 3,9 hemorragias en comparación
con los pacientes que no reciben trombólisis. El
• Estreptoquinasa: bolo IV de 250.000 UI para
riesgo de sangrado intracerebral es mayor en los
pasar en 30 minutos, seguido de una infu-
pacientes que reciben trombólisis por ACV isqué-
sión de 100.000 UI/hora por 24 horas
mico agudo; la violación del protocolo de trombó-
• Alteplasa: 100 mg IV en 2 horas lisis se asocia con mayores tasas de complicacio-
nes hemorrágicas.
No hay suficiente evidencia que sustente el em-
pleo de trombolíticos directamente en la circula- Es importante detectar tempranamente la ocu-
ción pulmonar; algunos reportes de casos no han rrencia de hemorragia intracraneana para iniciar
demostrado que esta técnica sea superior a la el tratamiento con prontitud. Se debe sospe-
trombólisis endovenosa. Si el paciente es candi- char cuando el paciente presenta un deterioro
dato a trombólisis, se debe suspender inmediata- neurológico súbito o compromiso del estado
mente la anticoagulación con heparina no fraccio- de conciencia, cefalea de aparición nueva, náu-
nada. Después de finalizar la administración del seas y vómito, o hipertensión arterial después
trombolítico debe medirse el PTT; si es inferior a de haber realizado la trombólisis. Ante la sospe-
80 segundos, puede reiniciarse la anticoagulación cha clínica debe realizarse una tomografía cere-
con heparina no fraccionada. bral simple, realizar hemoclasificación, reserva
de glóbulos rojos, plaquetas y crioprecipitado,
Las contraindicaciones de la trombólisis en TEP
solicitar pruebas de coagulación, recuento pla-
son las mismas del infarto de miocardio.
quetario y medición de fibrinógeno. Si se confir-
ma el diagnóstico de hemorragia intracerebral,
OTRAS INDICACIONES DE TRATAMIENTO es necesario revertir el efecto del trombolítico
TROMBOLÍTICO y garantizar una adecuada función plaquetaria.
Existen otras indicaciones menores para realizar Se ordena transfundir 10 unidades de criopre-
trombólisis; en estas patologías no hay estudios cipitado y de 6 a 8 unidades de plaquetas; si
muy grandes que demuestren su efectividad, por el paciente ha recibido heparina, se debe ad-
lo cual los niveles de evidencia y las recomenda- ministrar protamina para revertir su efecto. Se
ciones son de menor nivel. debe solicitar la valoración urgente por un neu-
rocirujano para determinar si amerita algún tipo
En trombosis venosas profundas extensas, la trom- de drenaje quirúrgico.
bólisis con t-PA ha demostrado alto potencial para
eliminar la obstrucción venosa, preservar la fun-
ción valvular, mantener la permeabilidad venosa Otras hemorragias
y prevenir el síndrome posflebítico. La trombólisis Los sangrados mayores son aquellos que ame-
en trombosis venosa profunda y trombosis arteria- nazan la vida del paciente o que requieren trans-
les periféricas debe ser realizada solo en centros fusión de glóbulos rojos y pueden ocurrir hasta
especializados y por personal adecuadamente en 10,5% de los pacientes que reciben trombolí-
entrenado en estas terapias.
ticos. En pacientes que presenten inestabilidad
hemodinámica severa después de la trombólisis,
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES debe descartarse taponamiento pericárdico. Con
relativa frecuencia puede presentarse hematuria
Hemorragia intracerebral
macroscópica y sangrado digestivo y con mayor
Es la complicación más grave del tratamiento trom- frecuencia se presenta equimosis, hematoma y
bolítico y puede presentarse hasta en 1,2% de los sangrado por los sitios de venopunción.
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
- Nelson Murillo – Internista. Fundación Valle - Hernán Bayona – Neurólogo. Hospital Uni-
del Lili. Cali. versitario Fundación Santa Fe de Bogotá.
- Juan José Diaztagle – Internista. Hospital El - Jorge Guzmán T. – Radiólogo vascular e in-
Tunal. Bogotá. tervencionista. Hospital San Vicente de Paúl.
Medellín.
- Natalia Londoño – Internista Neumóloga. Clí-
nica Marly. Bogotá. - Álvaro Van Bommel – Médico de Atención
Prehospitalaria. Cartagena.
- Germán Ribón – Internista. Fundación Oftal-
- Alexánder Paz – Internista. Centro Regulador
mológica de Santander Clínica Carlos Ardila
de Urgencias y Emergencias. Bogotá.
Lülle. Bucaramanga.
- Norberto Navarrete – Medicina de Emergen-
- Gustavo Adolfo Ospina – Internista Intensivis- cias. Fundación Cardio Infantil. Bogotá.
ta. Fundación Valle del Lili. Cali.
- Juan Carlos Salamanca – Internista. Hospital
- Mario Muñoz – Neurólogo. Clínica de Marly. de la Policía. Bogotá.
Bogotá.
- Luis Alberto Cruz – Radiólogo vascular e in-
- Juliana Coral – Neuróloga. Fundación Cardio tervencionista. Hospital San Vicente de Paúl.
Infantil. Bogotá. Medellín.
588
USO DE TERAPIA ELÉCTRICA EN URGENCIAS
Jorge Salcedo, MD
Jefe, Departamento de Urgencias
Fundación Cardio Infantil
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia
E
l uso de terapia eléctrica para el tratamiento acompañada de reanimación cardiopulmonar,
maniobras con las cuales se han documentado
de arritmias potencialmente letales es una de
mejores tasas de supervivencia sin daño neuro-
las pocas intervenciones que ha demostrado
lógico, ya que el masaje cardiaco proporciona
mejorar las tasas de supervivencia de pacientes
una pequeña cantidad de flujo sanguíneo, lo que
víctimas de colapso súbito por fibrilación ventricu-
mejora el sustrato de oxígeno en el corazón y el
lar o taquicardia ventricular, sin pulso; por lo tanto,
cerebro, lo hace más susceptible a una desfibrila-
es indispensable que todo el personal médico y
ción exitosa que permita retornar a un ritmo de
de salud que trabaje en urgencias intrahospitala- circulación espontánea.
rias o extrahospitalarias esté familiarizado con el
procedimiento, su técnica, indicaciones y contra-
indicaciones. Desfibrilación
La desfibrilación es el paso de una descarga eléc-
La desfibrilación precoz a la que hace referencia
trica no sincronizada (en cualquier fase del ciclo
el tercer eslabón de la cadena de supervivencia
cardíaco) de suficiente magnitud, a través de la
del apoyo vital básico en adultos es de suma im-
pared torácica o con el tórax abierto, para despo-
portancia para el tratamiento de ritmos potencial-
larizar las células miocárdicas y así reorganizar el
mente fatales como la fibrilación ventricular y la
ritmo caótico de base, lo que permite el restable-
taquicardia ventricular sin pulso, ya que por cada cimiento de un ritmo de perfusión.
minuto de retraso entre el colapso y la desfibri-
lación, la mortalidad aumenta entre 7 y 10% en Este evento electrofisiológico ocurre entre 300 y
ausencia de reanimación cardiopulmonar inme- 500 m/s después de la descarga; es decir, en me-
diata, en contraste con 3 a 4% cuando se inicia nos de 5 segundos. Lo ideal es utilizar la energía
rápidamente dicha reanimación. efectiva más baja para suprimir estos ritmos.
589
Guías para Manejo de Urgencias
Este procedimiento se realiza por medio de dis- de desviación del arco eléctrico y de quemaduras
positivos (desfibriladores) manuales o automáti- cutáneas; tampoco se deben frotar las paletas en-
cos, clasificados como monofásicos y bifásicos, de tre sí antes de administrar la descarga.
acuerdo con el tipo de onda generada. Los mo-
La cardiodesfibrilación solo está indicada en fibri-
nofásicos fueron introducidos primero en el mer-
lación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso
cado, aunque los de onda bifásica ya se utilizaban
y en caso de taquicardia ventricular polimórfica
en los desfibriladores externos automáticos.
en un paciente inestable (dolor torácico, disnea,
Los niveles de energía varían según el aparato. hipotensión, alteración sensorial).
Los de onda monofásica administran una descar- La desfibrilación inmediata pueden hacerla todos
ga de corriente en sentido unidireccional, y varían los reanimadores que presencian un colapso súbi-
la velocidad de aumento del voltaje hasta el máxi- to y tienen al alcance un desfibrilador, sea manual
mo y la disminución hasta cero. Los de onda bifá- o automático. Por el contrario, se deben conside-
sica generan una corriente que circula en direc- rar compresiones torácicas antes de la descarga,
ción positiva durante un tiempo determinado y, cuando la llegada del personal médico al sitio
posteriormente, se invierte y circula en dirección donde se produjo el colapso demora más de cua-
negativa durante los restantes milisegundos de la tro minutos.
descarga eléctrica.
Para realizar la desfibrilación, se hace la descarga
Los desfibriladores convencionales realizan fun- seguida inmediatamente de reanimación cardio-
ciones de cardiodesfibrilación, cardioversión y de pulmonar, que se inicia con compresiones toráci-
marcapaso transcutáneo; sin embargo, indepen- cas; el ritmo se verifica después de cinco ciclos, es
dientemente de que existan unos más sofistica- decir, dos minutos.
dos que otros, lo más importante es conocer el
Las dosis utilizadas con desfibriladores manuales
que se tiene y estar preparado para usarlo en cual-
monofásicos son de 360 J y, con bifásicos, de 150
quier momento.
a 200 J, cuando se utiliza una onda bifásica expo-
Los monitores cuentan con un botón de encendi- nencial truncada. Para una onda bifásica rectilínea,
do/apagado, un monitor donde se puede obser- las dosis son de 120 J. En los bifásicos, la siguiente
var el ritmo, un selector de la derivación que se dosis debe ser igual o superior, pero si no se sabe
quiere observar (DI, DII, DIII o paletas), un selector qué tipo de onda se está utilizando, se debe ad-
de energía, un botón de carga y un botón de sin- ministrar una dosis estándar de 200 J. Para niños,
la dosis inicial al utilizar un desfibrilador manual
cronización (SYNC/ASYNC).
monofásico y bifásico es de 2J/kg y las siguientes
La manera más rápida de evaluar y administrar dosis son de 4 J/kg.
una descarga es monitorizar al paciente por me-
dio de las paletas (punta cardíaca y paraesternal Pasos para la desfibrilación
derecho). Sin embargo, se pueden fijar los cables
Si se está frente a un colapso súbito y, posterior a
del monitor de tres derivaciones: blanco a la de-
su ABC primario, después de encender el monitor
recha, rojo a las costillas y el último en el hombro
se identificó en la D un ritmo que se puede desfi-
izquierdo (su uso retarda la descarga entre 20 y 30
brilar, proceda así:
segundos).
• Continúe monitorizando al paciente preferi-
Cuando se utilizan las paletas, se debe usar un gel blemente con paletas, previa aplicación de
conductor especial para tal fin, o gasas empapa- gel conductor sobre ellas.
das en solución salina o lactato de Ringer, tenien-
do cuidado de no dejar puentes del material con- • Verifique que se encuentra en modo asin-
ductor entre paleta y paleta, ya que existe riesgo crónico.
590
Guías para Manejo de Urgencias
591
Guías para Manejo de Urgencias
• Confirme el ritmo en el monitor. Pasos para uso del desfibrilador externo auto-
mático
• Cargue y avise que está cargando las paletas.
• Antes de descargar, haga un anuncio final • Encienda el equipo; algunos dispositivos se
para que todos se alejen. encienden automáticamente cuando usted
abre la tapa o el estuche, y otros tienen un
• Oprima simultáneamente los botones de des-
botón de encendido.
carga y mantenga las paletas sobre el pecho
del paciente, hasta que se emita la descarga • Fije los electrodos, uno paraesternal dere-
(puede demorar varios segundos). cho, por debajo de la clavícula, y el otro en
el reborde costal inferior izquierdo, justo por
• Controle el monitor y, si persiste la taquiarrit-
debajo del pezón. En algunos modelos se
mia, aumente el nivel de energía según la
deben conectar los cables al desfibrilador ex-
arritmia.
terno automático; en otros, ya vienen conec-
• Vuelva a activar el modo SYNC, ya que la ma- tados.
yoría de desfibriladores pasan automática-
mente a modo asincrónico, por si se produce • Analice el ritmo, aléjese del paciente y opri-
una fibrilación ventricular y se requiere desfi- ma el botón analizar; asegúrese de que nadie
brilación inmediata. toque a la víctima.
• Administre una descarga si está indicada;
Desfibrilación externa automática para esto, aléjese del paciente, verifique que
nadie esté en contacto con él y oprima el bo-
Los desfibriladores externos automáticos son
tón de descarga.
dispositivos computadorizados complejos, com-
puestos por microprocesadores que de una forma • Posterior a la descarga, reinicie la reanima-
muy confiable registran y analizan la señal elec- ción cardiopulmonar de inmediato, comen-
trocardiográfica. Son muy fáciles de operar, por zando con compresiones torácicas durante
lo cual su uso no está restringido exclusivamente dos minutos; actualmente, los desfibriladores
a personal médico, sino también a personal no externos automáticos disponibles adminis-
médico, como azafatas, bomberos, salvavidas, tran tres descargas consecutivas; por lo tanto,
policías, etc. (desfibrilación de acceso público). se debe apagar el dispositivo después de la
En la actualidad, se encuentran disponibles en si- primera descarga, reanudar la reanimación
tios públicos con gran concentración de público, y, a los dos minutos, evaluar si está indicada
como aeropuertos, aviones y centros recreativos, otra descarga, continuando con la misma se-
por ejemplo. cuencia.
592
Guías para Manejo de Urgencias
pulmonar, así tenga el desfibrilador externo 2. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Spe-
automático disponible. Si presenció el colap- cificity and sensitivity of automated external
so y tiene el dispositivo a la mano, utilícelo. defibrillator rhythm analysis in infants and
children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96.
• Los desfibriladores externos automáticos se
pueden utilizar a partir del primer año de 3. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, et al. Defibri-
vida. Preferiblemente, con parches atenuado- llation waveform and post-shock rhythm in
res de energía en pacientes pediátricos. out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac
arrest. Resuscitation 2003; 59:189-96.
Consideraciones especiales
4. Eftestol T, Wik L, Sunde K, et al. Effects of car-
• Si la víctima se encuentra inmersa en agua,
diopulmonary resuscitation on predictors of
retírela de allí antes de intentar la desfibrila-
ventricular fibrillation defibrillation success
ción; séquele rápidamente el tórax para poder
during out-of-hospital cardiac arrest. Circula-
adherir los electrodos. Tenga precaución con
tion 2004; 110:10-5.
el control de la columna cervical, si sospecha
trauma. 5. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. The
• Si el paciente tiene un marcapaso implanta- public-access defibrillation trial investigators.
do, coloque el parche del desfibrilador exter- Public-access defibrillation and survival after
no automático a 2,5 cm por debajo y, si in- out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med
cluso así necesita desactivarlo, hágalo con un 2004; 351:637-46.
imán en forma de aro (de marcapasos) sobre
el dispositivo. 6. Hazinski MF, Idris AH, Kerber RE, et al. Lay res-
cue automated external defibrillator (“Public
• Si el paciente tiene un parche de medicación Access Defibrillation”) programs. Circulation
transdérmica, retírelo, limpie la zona y adhie- 2005; 111:3336-40.
ra el electrodo del desfibrilador externo auto-
mático. 7. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, et al. CPR before
defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest:
Consideración final a randomized trial. Emerg Med Australas
2005; 17:39-45.
Como se ha mencionado durante el desarrollo de
esta guía, uno de los puntos clave de la cadena de 8. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et
supervivencia del adulto es la D de desfibrilación, al. Ventricular fibrillation scaling exponent
que permite mejorar las tasas de supervivencia en can guide timing of defibrillation and other
colapsos súbitos por arritmias fatales, razón por la therapies. Circulation 2004; 109:926-31.
cual tanto médicos como personal de la salud que
estén enfrentados diariamente a las urgencias, 9. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. out-of-hos-
sean extrahospitalarias o intrahospitalarias, tienen pital cardiac arrest rectilinear biphasic to mo-
la obligación de conocer este procedimiento que nophasic damped sine defibrillation wave-
ha demostrado salvar vidas a lo largo del tiempo. forms with advanced life support intervention
trial (ORBIT). Resuscitation 2005; 66:149-57.
LECTURAS RECOMENDADAS
10. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic
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Quality of cardiopulmonary resuscitation sine wave shocks for direct ventricular defi-
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Guías para Manejo de Urgencias
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tion, resuscitation or survival in patients with 293:299-304.
COLAPSO
CARDIOVASCULAR
SÚBITO
ABC
D MONITORIZAR
DESFIBRILABLE NO DESFIBRILABLE
FV SIN
PULSO TV SIN TV AESP
PULSO POLIMÓRFICA ASISTOLIA
INESTABLE
MONOFÁSICO
ASYNC BIFÁSICO ASYNC
DESCARGA
NO
INDICADA
360 J 200 J
RCP 2 RCP 2
MINUTOS MINUTOS
PULSO PULSO
594
Guías para Manejo de Urgencias
TAQUIARRITMIAS
INESTABLES
DOLOR ALTERACIÓN
DISNEA HIPOTENSIÓN
TORÁCICO DEL
SENSORIO
ABCD
• MONITOREAR
• IDENTIFIQUE RITMO
• CONSIDERE SEDACIÓN
• ALISTE EQUIPO DE PARO
FA FLUTTER
AURICULAR TSVP
100 J
50 J 50 J
Terapia Eléctrica
FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular; AESP: actividad eléctrica sin pulso; RCP: reanimación cardiopulmonar;
ASYNC (asincrónico).
Cardioversión
FA: fibrilación auricular
595
PERICARDIOCENTESIS
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe de Cirugía Cardiovascular
Clínica San Pedro Claver
Bogotá, Colombia
L
a emergencia pericárdica más común es el ta- raciones cardiacas llevan rápidamente al tapona-
ponamiento cardiaco, con sus manifestacio- miento. Al presentarse un aumento muy gradual
nes y complicaciones clínicas. El diagnóstico del derrame (como en el cáncer o el que puede
diferencial se hace con otras emergencias como ocurrir en la fase posoperatoria de cirugía cardio-
el síndrome coronario agudo, la disección aguda vascular) se pueden llegar a acomodar grandes
de la aorta y la pericarditis aguda. cantidades de líquido pericárdico sin producir ta-
ponamiento. Una vez que el volumen del líquido
La descompensación por una pericarditis cróni- intrapericárdico alcance la región de no distensi-
ca o la que ocurre en el curso de una pericarditis bilidad (“compliance” en inglés) del pericardio, la
purulenta también puede presentarse como una cual depende básicamente de su espesor y elas-
emergencia (Seferovic et al, 2006). ticidad, relativamente pequeñas cantidades de
TAPONAMIENTO CARDIACO líquido –por ejemplo 150 ml–, producen severo
compromiso hemodinámico: aumento crítico en
El taponamiento cardiaco es la compresión del co- la presión diastólica, congestión sistémica y pul-
razón debida a acumulación de líquido que lleva monar, disminución de la precarga y gasto cardia-
a un aumento de la presión intrapericárdica con
co.
el consecuente compromiso del llenado cardiaco.
En sus estadios avanzados, si esta acumulación El aumento muy gradual del derrame (como ocu-
persiste o aumenta se produce una marcada ele- rre en el cáncer o en el posoperatorio de cirugía
vación de la presión venosa central y alteración cardiovascular) puede llegar a acomodar grandes
del gasto cardiaco que lleva a shock; si no se trata cantidades de líquido pericárdico sin producir ta-
puede ser rápidamente fatal. ponamiento. El concepto clave es que una vez que
Bajo condiciones normales, el espacio entre el el volumen del líquido intrapericárdico alcance el
pericardio visceral y el parietal puede acomodar límite de la no distensibilidad (“compliance”) del
596
Guías para Manejo de Urgencias
pericardio (que está relacionado con su espesor y cica, crean un gradiente de presión de las venas
elasticidad), muy pequeñas cantidades de líquido sistémicas a la aurícula derecha. Debido al que el
(ej.: 150 ml) producen severo compromiso hemo- volumen intrapericárdico total está fijo por el de-
dinámico: aumento crítico en la presión diastólica, rrame presurizado, este aumento en el llenado
congestión sistémica y pulmonar, disminución de ventricular derecho por el gradiente inspiratorio
la precarga y del gasto cardiaco. rechaza o empuja el ventrículo izquierdo y limita
su llenado. Por consiguiente, en el taponamiento,
Debido a que la aurícula y ventrículo derechos son el llenado ventricular izquierdo ocurre durante la
cavidades de baja presión, son más vulnerables a espiración, cuando hay un menor llenado ventri-
la compresión extrínseca producida por el derra- cular derecho. El taponamiento produce un nota-
me pericárdico, y el llenado anormal del corazón ble aumento de la pequeña variación normal que
derecho es el signo más temprano de un derra- existe en el volumen latido ventricular izquierdo
me pericárdico hemodinámicamente significati- y en la presión arterial sistólica producida por la
vo. Bajo estas condiciones, el llenado adecuado respiración, resultando en un “pulso paradójico”
del corazón derecho requiere un aumento com- muy marcado.
pensatorio en la presión venosa sistémica, lo cual
produce venoconstricción y retención de líquidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cuando el taponamiento es producido por una
perforación cardiaca, puede haber colapso circu- La enfermedad pericárdica de cualquier etiología
latorio rápido no solo por el aumento abrupto de puede causar taponamiento, pero la más frecuen-
la presión pericárdica, sino también por un des- te de todas es el cáncer. El taponamiento iatro-
censo en el volumen intravascular, que a su vez génico es más frecuente en las valvuloplastias
impide el aumento compensatorio de la presión mitrales percutáneas, implante de electrodos de
venosa central. marcapaso endocárdicos, ablación por radiofre-
cuencia de arritmias y biopsias endomiocárdicas
Cuando el taponamiento es producido por una ventriculares derechas. Debido a que el tapona-
perforación cardiaca, puede haber un colapso cir- miento cardiaco es una causa de shock cardiogé-
culatorio rápido no solo por el aumento abrupto nico completamente tratable, pero rápidamente
de la presión pericárdica, sino por una caída del mortal si no se diagnostica, se debe considerar
volumen intravascular, lo cual impide el aumento dentro de los diagnósticos diferenciales de cual-
compensatorio de la presión venosa central. quier paciente con shock o actividad eléctrica pre-
El aumento de la presión intrapericárdica produ- sente sin pulso.
cida por el taponamiento acentúa la interdepen- Los pacientes con taponamiento temprano o insi-
dencia de las cavidades cardiacas debido a que dioso generalmente aparecen ansiosos y se que-
el volumen cardiaco (y de las cavidades) está limi- jan de disnea y dolor de pecho. Presentan ade-
tado por el derrame: el volumen de cualquier ca- más taquicardia, taquipnea y disnea de esfuerzo
vidad solo puede aumentar cuando hay una dis- que progresa a ortopnea, inclusive con episodios
minución equivalente en el tamaño de las otras de pérdida de conocimiento. Debido a la compre-
cavidades. Por consiguiente, el retorno venoso y sión local, pueden referir también disfagia, tos,
el llenado auricular derecho ocurren durante la disfonía, hipo o náusea. En los casos de presen-
sístole ventricular en el momento en que la eyec- tación subaguda, los primeros signos pueden ser
ción de sangre de los ventrículos disminuye el los de sus complicaciones: falla renal, ascitis, híga-
volumen cardiaco y permite el llenado de las aurí- do de shock o isquemia mesentérica.
culas. Más aún, el efecto normal de la respiración
se acentúa de tal manera que el retorno venoso y El aumento de la presión venosa central se mani-
el llenado auricular ocurren durante la inspiración, fiesta como ingurgitación yugular. Típicamente se
cuando hay disminución de la presión intratorá- manifiesta con un descenso X (durante la sístole
597
Guías para Manejo de Urgencias
598
Guías para Manejo de Urgencias
El drenaje continuo del derrame a través de un ner de estos catéteres, se puede utilizar un
catéter disminuye el riesgo de recurrencia. Si se catéter subclavio y conectar a un sistema de
requiere una biopsia del pericardio para definir el drenaje cerrado.
diagnóstico (TBC, pericarditis purulenta o derra-
me recurrente), el drenaje quirúrgico puede ser 8. En caso de persistir la sintomatología o de
la mejor opción. La cirugía también es la mejor presentar inestabilidad hemodinámica, el
opción cuando se encuentre un hemopericardio paciente debe ser trasladado de inmediato a
traumático. salas de cirugía.
599
Guías para Manejo de Urgencias
¿Taponamiento?
Si No
No Sí
No Sí
600
PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Édgar Celis R, MD, FCCM
Jefe Sección Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Juan Carlos Díaz C, MD
Sección de Anestesiología y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
D
ebido a la creciente tecnificación de la mamente sensibles y por ende protegen del daño
medicina y a los desarrollos farmacológi- por errónea manipulación, médicos de urgencias,
cos y quirúrgicos, pacientes con graves enfermeras y técnicos deben entender que, a di-
enfermedades que otrora habrían fallecido hoy ferencia de los primeros ventiladores que trataban
pueden sobrevivir si reciben manejo adecuado de remedar la fisiología normal creando un gra-
diente de presión negativo, los ventiladores actua-
de su estado crítico desde el momento mismo de
les insuflan aire dentro del sistema respiratorio y
la atención “en la escena”. Uno de estos desarro-
generan presión positiva, lo cual viola la fisiología
llos que ha contribuido enormemente a mejorar
normal. Por lo tanto, sistemas interdependientes
la supervivencia de los pacientes traumatizados o
del pulmón y sus presiones –como el corazón y el
enfermos con trastorno respiratorio o cardiovascu-
sistema circulatorio– resienten grandemente los
lar severo es la ventilación mecánica.
efectos de la ventilación con presión positiva.
Por asistencia ventilatoria mecánica se entiende Para obtener el máximo de beneficios de la ven-
el apoyo mediante un equipo neumático que su- tilación reduciendo los riesgos pulmonares, car-
ple de manera fisiológica o antifisiológica la respi- diovasculares, metabólicos y neurológicos, el
ración normal con el fin de personal que labora en los servicios de atención
pre-hospitalaria y urgencias debe entender cabal-
• Mejorar el intercambio de gas en los pulmones mente la mecánica ventilatoria, los tipos de venti-
• Aliviar la dificultad respiratoria. ladores disponibles y los modos de ventilación.
Hoy en día los ventiladores mecánicos, casi todos
CLASIFICACIÓN
de tercera generación, como se verá mas adelan-
te, de manera muy segura permiten suplir el traba- Los ventiladores se clasifican de acuerdo con las
jo respiratorio mediante la insuflación con presión siguientes variables:
601
Guías para Manejo de Urgencias
602
Guías para Manejo de Urgencias
603
Guías para Manejo de Urgencias
mentar la capacidad residual funcional. El flujo se ocurre debido a que el tiempo espiratorio no es lo
administra una vez se alcanza el nivel predetermi- suficientemente prolongado como para permitir
nado de sensibilidad. la salida del gas de los pulmones antes de que se
inicie un nuevo ciclo. El aumento de la presión en
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL FI- este caso se denomina auto-PEEP.
NAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)
El término PEEP significa que la presión en la vía VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE
aérea es elevada por encima de la presión atmos- La presión de soporte ayuda durante el esfuerzo
férica una vez se completa la espiración. El princi- espontáneo del paciente por medio de presión
pal efecto benéfico del PEEP es el aumento de la positiva determinada. El paciente no tiene que
PaO2, lo que permite disminuir la fracción inspirada realizar un trabajo tan elevado para mantener su
de oxígeno (FiO2) con la consecuente reducción ventilación espontánea. El volumen corriente está
del riesgo de toxicidad por oxígeno. Distiende las determinado por el esfuerzo inspiratorio del pa-
unidades pulmonares ya abiertas, lo que previene ciente, la presión positiva del ventilador y la impe-
el colapso de los alvéolos inestables, reclutando dancia del sistema.
unidades pulmonares colapsadas y distribuyendo
líquidos dentro del pulmón.
Este modo ventilatorio tiene dos subdivisiones:
Los diversos métodos que se utilizan para produ-
cir PEEP se basan en aumentar la resistencia du- 1. Ventilación controlada por presión (Presure
rante la espiración. Esto trae como consecuencia Controlled Ventilation, PCV).
aumento de la presión intratorácica y disminución
2. Ventilación con presión de soporte (Pressure
del retorno venoso, lo que puede repercutir en
Supported Ventilation, PSV).
forma importante sobre el gasto cardiaco.
Se conocen 3 niveles de PEEP: La PCV es utilizada primordialmente cuando se
requiere soporte ventilatorio en pacientes con le-
1. PEEP fisiológica de 1 a 5 cm de agua. Se usa sión pulmonar leve a moderada. Se inicia con PCV
primordialmente en el posoperatorio inme- y a medida que la presión pulmonar va mejoran-
diato y en el trauma. do se cambia a PSV con niveles de presión de so-
2. PEEP convencional de 5 a 20 cm de agua. porte inferiores a 20 mm Hg. La PSV generalmente
Busca mejorar la capacidad residual funcional se utiliza con SIMV.
en pacientes con lesión pulmonar moderada
a severa. VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA (HFV)
3. Súper PEEP, prácticamente en desuso. Ventila a los pacientes con frecuencias inusual-
En 1975 se introdujo el término “mejor PEEP”, el cual mente altas y volúmenes corrientes bajos. Está
se refiere a la PEEP que produce un máximo efecto indicada para neonatos entre 23 y 41 semanas de
sobre la capacidad residual sin producir efectos de- edad gestacional. La frecuencia puede estar entre
letéreos en la función cardiopulmonar. 150 y 1.500 ventilaciones por minuto. Cuando la
frecuencia respiratoria es mayor a 60 por minuto,
es decir, 1 respiración por segundo, se prefiere
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN
hablar de Hertz, ya que 1 Hz es igual a 1 ciclo por
CON RELACIÓN I:E INVERTIDA (PCIRV)
segundo. A medida que aumenta la frecuencia
En esta forma de ventilación el tiempo inspiratorio se administra volumen corriente cada vez más
es mayor al espiratorio. El efecto final es una ele- bajo, al punto que la ventilación alveolar ocurre
vación en la presión al final de la espiración. Esto con volúmenes inferiores al espacio muerto. El in-
604
Guías para Manejo de Urgencias
tercambio gaseoso en este modo ventilatorio no “libera” la presión para permitir la espiración hasta
está completamente entendido, pero se cree que el nivel de PEEP bajo. Para conseguir esto, es ne-
se basa en la mezcla de gases que ocurre debido cesario que el tiempo durante el PEEP bajo sea
a la turbulencia causada, ya sea por las divisiones breve.
bronquiales o por flujos pico instantáneos altos
(Patiño, Celis, Díaz, 2005). VENTILACIÓN ASISTIDA PROPORCIONAL (PAV)
605
Guías para Manejo de Urgencias
• Menor compresión del corazón sobre algu- Sensibilidad (Trigger): Determina la cantidad de
nas áreas del pulmón. esfuerzo inspiratorio exigido al paciente para que
el ventilador libere una respiración asistida o es-
• Aumento de la capacidad residual funcional.
pontánea. La mayoría utiliza la presión como siste-
• Mayor distensibilidad de la caja torácica. ma gatillo y se mide en cm H2O, y otros utilizan el
flujo, medido en LPM.
La ventilación prona debe estar disponible entre
los recursos utilizados en las unidades de cuidado Pausa Inspiratoria: establece un tiempo medido
intensivo. Su utilidad está soportada en los resulta- en segundos, en que se retarda el inicio de la es-
dos de varios estudios. El uso debe estar sujeto a piración, una vez terminada la inspiración; el pul-
la experiencia y seguridad ofrecidas por el perso- món permanece insuflado. Modifica la relación
nal médico y de enfermería de la unidad. I:E.
606
Guías para Manejo de Urgencias
• Onda cuadrada: libera un flujo constante (ho- Parámetros Monitorizados: para que el operador
rizontal) de gas en el punto de pico de flujo. pueda avalar el progreso del paciente es necesa-
• Onda acelerante o acelerada: libera flujo, de rio que sea capaz de ver, con una simple observa-
modo que crece progresivamente hasta que ción, de qué forma el paciente está respondiendo
el pico del flujo sea alcanzado. al tratamiento. Los ventiladores monitorizan varios
parámetros y los exponen gráficamente en su pa-
• Onda desacelerante o desacelerada: libera nel de control. A continuación detallamos los sig-
flujo y alcanza de inmediato el flujo pico; nificados de los parámetros monitorizados.
después el flujo va disminuyendo progresiva-
mente. Volumen Corriente Espirado: este parámetro
brinda información sobre la representación numé-
• Onda en campana: libera un patrón de flujo rica del volumen de aire exhalado por el pacien-
sinusoidal, donde el pico de la curva es igual
te, tanto en las respiraciones espontáneas como
al punto de pico del flujo.
en las asistidas y controladas, donde el volumen
Suspiro o Volumen de Suspiro: fisiológicamen- minuto espirado no necesariamente es el mismo
te, todos suspiramos con frecuencia variable. Esto programado.
ocurre porque el volumen corriente no ventila to-
Volumen Minuto: representa el volumen corrien-
dos los alvéolos, así que un volumen mayor en
una respiración profunda abrirá o reclutará los que te espirado por el paciente en un minuto. En algu-
estaban hipoventilados. La ventilación mecánica nos modelos de ventilador es posible observar el
realiza lo mismo en respiraciones controladas y se volumen minuto espontáneo por separado.
programa en mililitros. Tipo de Respiración: este parámetro indica qué
Frecuencia de Suspiro: controla el número de tipo de respiración proporcionó el ventilador, o
suspiros liberados en una hora; se mide en suspi- sea, si fue controlada, asistida o espontánea. No
ros por hora (SPH). disponible en todos los ventiladores.
607
Guías para Manejo de Urgencias
608
Guías para Manejo de Urgencias
se pueden iniciar tempranamente cuando la causa diastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neu-
de la falla respiratoria se haya solucionado parcial o mopericardio, neumorretroperitoneo, enfisema
totalmente. Intersticial, quistes pulmonares a tensión, lóbulo
Inferior izquierdo hiperinsuflado, embolismo ga-
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁ- seoso sistémico y quistes de aire subpleural.
NICA Volutrauma: la sobredistensión o el estiramiento
La ventilación mecánica invierte la fisiología normal pulmonar al final de la inspiración puede llevar a
de la ventilación, al crear presión positiva durante la cuadros de daño alveolar difuso, edema pulmonar,
fase inspiratoria, lo que produce una serie de alte- aumento de la filtración de líquidos, incremento
raciones sobre la circulación sistémica, el gasto car- de la permeabilidad epitelial y/o microvascular, por
diaco, la circulación pulmonar y el retorno venoso. excesivo estrés de la pared (relación de tensión de
la pared alveolar y su grosor). Se piensa que una
Prácticamente todos los pacientes intubados que
lesión mecánica puede estimular una respuesta
permanecen en la unidad de cuidado intensivo
celular, mediada por canales de estiramiento acti-
son colonizados por los gérmenes predominantes vados por cationes o por incremento del calcio in-
en las primeras 48 horas. Cerca de 20% desarrollan tracelular, que terminaría causando aumento en la
neumonía nosocomial. permeabilidad microvascular.
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica Atelectrauma: el proceso repetido de apertura-co-
con presión positiva pueden desarrollar atelecta- lapso de las vías aéreas distales puede lesionar los
sias, debido a que la presión se dirige preferen- pulmones. En un pulmón atelectásico o que mane-
cialmente a las zonas pulmonares con mayor dis- je bajos volúmenes, la apertura de las vías aéreas
tensibilidad. Las zonas con menor distensibilidad puede requerir altas presiones y el estrés producido
reciben así menor volumen y tienden a formar por estas podría causar rupturas epiteliales. El PEEP
atelectasias. mejora la distensibilidad pulmonar y se asocia con
La reducción del gasto cardiaco asociado con la menor frecuencia de lesión pulmonar. Además, se
presión positiva es otra complicación común y seria ha planteado que el colapso pulmonar favorece el
de la ventilación mecánica. Están implicados varios llenado alveolar por líquido que reduce la presión
procesos, como el aumento de la presión intratorá- alveolar de oxígeno y puede dañar las células a
cica, que produce disminución del retorno venoso este nivel y la ventilación a bajos volúmenes podría
al corazón. También hay desviación del tabique in- inhibir la producción de surfactante, extraer el sur-
terventricular hacia la cavidad ventricular izquierda, factante del alvéolo o ambas cosas.
lo que reduce el llenado diastólico. Biotrauma: factores mecánicos pueden llevar a
La ventilación mecánica puede causar daño a los lesión pulmonar producida por mediadores infla-
pulmones, situación conocida como Lesión Pulmo- matorios o por mecanismos biológicos. Se ha de-
nar Asociada al Ventilador (VILI), la cual comprende mostrado que la liberación de citoquinas puede ser
cuatro formas: barotrauma, volutrauma, atelectrau- compartimental (en los alvéolos), pero en ocasio-
ma y biotrauma. nes puede pasar a la circulación sistémica y origi-
nar compromiso endotelial a distancia y disfunción
Barotrauma: las altas presiones en la vía aérea du-
orgánica extrapulmonar. El concepto de biotrauma
rante la ventilación con presión positiva pueden
es fundamental para ayudar a explicar por qué la
causar lesión pulmonar manifiesta por escape de
mayoría de pacientes que mueren con SDRA falle-
aire. El gradiente de presión entre los alvéolos y los
cen por falla orgánica múltiple más que por el com-
manguitos perivasculares puede transitoriamente
promiso pulmonar.
incrementarse; esto permite que el aire llegue a los
tejidos intersticiales. Se define como la presencia La incidencia de barotrauma varía desde 0,5% en
de aire extra-alveolar en sitios donde normalmente pacientes posoperatorios hasta 87% en el ARDS. Se
no se encuentra. Se manifiesta como neumome- incrementa en ARDS, EPOC, neumonía aspirativa y
609
Guías para Manejo de Urgencias
por Pneumocystis Carinii. El 80% de los barotraumas 9. Gordo Vidal F, Delgado Arnaiz C, Calvo He-
aparece en los 3 primeros días de la ventilación me- rranz E. Mechanical ventilation induced lung
cánica. El 42% de los pacientes con ARDS ventilados Injury. Med Intensiva 2007; 31:18-26.
con 12 ml/Kg de VT desarrollaron barotrauma y solo
10. Kathleen G. The ventilator. Crit Care Clin 1998;
7% los ventilados con 6 ml/kg. La neumonía asocia-
14:463-580.
da al ventilador (VAP) es la que ocurre 48 horas tras
la intubación y el inicio de la ventilación y aparece 11. Liesching T, Kwok H, Hill N. Acute applications
entre un 8 y 28%. Se ha encontrado también en 5% of noninvasive positive pressure ventilation.
de los pacientes con ventilación por un día, 7% a Chest 2003; 124:699-713.
los diez días, 19% a los 20 días y 69% de los que la
12. MacIntyre NR, Epstein SK, Carson S, et al. Na-
requieren por más de treinta días.
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LECTURAS RECOMENDADAS Respiratory Care. Management of patients
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610
Insuficiencia Respiratoria Aguda Ventilación Asistido–Controlada (A/C)2
Intubación Endotraqueal y
Si No Ventilación Invasiva No Sí
Compromiso Neurológico
Continuar Ventilación controlada por
Hemodinámico,
A/C por Volumen Presión (PVC)
Sangrado digestivo,
riesgo de broncoaspiración
secreciones excesivas?
¿Mejoría? ¿Mejoría?
No Sí Sí No Sí No
Ventilación
No Invasiva BiLevel5
(NIV) vs APRV
A/C y parámetros PCIRV
vs Modos Duales5
vs. SIM + PS3
+
¿Mejoría en los vs. CPAP3
No ATC5 o PAV5
Gases Arteriales
luego de 1 hora? Ventilación Prona6
ALGORITMO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
¿Mejoría?
Destete4
Sí Sí No Ventilación de alta
frecuencia (HFV)
Circulación
Continuar destete en Extracorporea (CEC),
Continuar NIV Extubación BiLevel vs. Modos Duales Ventilación Líquida
hasta destete
611
Guías para Manejo de Urgencias
Guías para Manejo de Urgencias
Algoritmo de ventilación mecánica. Supone una 3. Los modos SIMV, PS y CPAP han gozado de
guía, sujeta a modificaciones de acuerdo a cada popularidad para continuar soporte ventila-
caso particular. A la izquierda se propone el uso torio al iniciar actividad espontánea, y en el
de ventilación no invasiva si está indicada; a la de- proceso de destete.
recha, la ventilación invasiva. Aparecen en negrilla
los modos ventilatorios. 4. Deshijar, o retiro de la ventilación mecánica, se
muestran como alternativos, pero estos mo-
1. No se incluyen, otras indicaciones de NIV con
menor evidencia, pero se pueden considerar dos pueden ser usados desde el comienzo.
612
TRANSFUSIONES, INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE
Y COMPONENTES SANGUÍNEOS
L
a transfusión de sangre es una forma simple na bien entrenada y calificada con la ayuda de un
de trasplante de un órgano. La sangre (el ór- cuestionario establecido por las autoridades de
gano) se transfiere de un donante a un pa- salud para tal fin.
ciente receptor para corregir temporalmente una
Las pruebas de compatibilidad están diseñadas
deficiencia o la alteración de una función.
para asegurar que el paciente reciba las unidades
El trasplante sólo está indicado cuando hay apropiadas y que la transfusión sea efectiva con
anormalidades específicas y se espera que el riesgo mínimo de reacción adversa. El proceso in-
paciente-receptor se beneficie con el procedi- cluye la clasificación ABO y Rh del donante y del
miento. Una transfusión puede transmitir enfer- receptor, clasificación del suero del receptor para
medades infecciosas o producir rechazo con com- aloanticuerpos y la prueba cruzada de los glóbulos
plicaciones serias para el receptor. rojos del donante con el suero del receptor para
detectar posible incompatibilidad sexológica (ta-
Solo personas en buen estado de salud deben ser bla 1). Muchos laboratorios utilizan actualmente
aceptadas como donantes de sangre para fines un “software” computarizado en vez del método
terapéuticos. La historia médica del posible do- serológico tradicional.
613
Guías para Manejo de Urgencias
La mayoría de las reacciones postransfusionales clínicas. Pero también hay un número importante
fatales son producidas por incompatibilidad en el de riesgos asociados a la transfusión sanguínea,
sistema ABO. Sin embargo, en situaciones de ex- como pasa en todo procedimiento clínico.
trema urgencia la sola hemoclasificación ABO es
suficientemente segura cuando se transfunden En Colombia se transfunden anualmente unas
glóbulos rojos. Para los casos más urgentes se 900.000 unidades de sangre y componentes. El
puede transfundir sangre del grupo O Rh nega- componente que más se utiliza (50-60%) es el
tivo (“donante universal”) y realizar la prueba de concentrado de glóbulos rojos. Se recolectan,
compatibilidad posteriormente. aproximadamente, 550.000 unidades con una
proporción de separación de componentes de
Para la transfusión de plaquetas, plasma fresco
2:1 por unidad, cantidad que es insuficiente para
congelado y crioprecipitado solo es necesario que
las unidades sean del grupo ABO específico y no atender los requerimientos de transfusiones del
se requiere hacer pruebas de compatibilidad. país.
• Vasoconstricción
• Incremento de la contractibilidad
• Taquicardia
Antes de una transfusión electiva, el médico tra- transfusión autóloga y hemodilución intraoperato-
tante debe analizar con el paciente las indicacio- ria. El análisis y el consentimiento para la transfu-
nes, los riesgos, los beneficios y otras alternativas sión deben quedar documentados en la historia
a la transfusión tales como eritropoyetina, hierro o clínica del paciente.
614
Guías para Manejo de Urgencias
Presión arterial
Sistólica Sin cambio Normal Disminuida Muy baja
Diastólica Sin cambio Normal Disminuida No detectable
En general, se puede concluir que en anemia 40% el reemplazo puede ser con concentrado de
aguda con pérdida mayor del 40% del volumen glóbulos rojos más cristaloides y coloides; cuando
sanguíneo se requiere un reemplazo rápido del la pérdida está entre 15 y 30% se utilizan como
volumen especialmente con concentrado de reemplazo cristaloides y coloides y se transfunde
glóbulos rojos; cuando la pérdida está entre 30 y concentrado de glóbulos rojos solamente cuan-
615
Guías para Manejo de Urgencias
Podría ser aceptado para controlar síntomas relacionados con anemia en un pa-
> 8 gramos/dL ciente que está en régimen crónico de trasfusión o durante terapia de supresión
de médula
*La Hb no debe ser el único factor decisorio. Se deben considerar también factores del paciente, signos y síntomas de hipoxia,
pérdida de sangre y el riesgo para el paciente anémico.
616
Guías para Manejo de Urgencias
1. Considerando todos los pacientes, no se re- 2. Tratamiento establecido para talasemias y dre-
comienda utilizar un valor de hemoglobina panocitosis.
único para definir la transfusión sin tener en
3. Transfundir para minimizar los síntomas de la
cuenta los diversos factores fisiológicos y qui-
anemia, generalmente con niveles de hemog-
rúrgicos que afecten la oxigenación.
lobina entre 5-8 gramos/dL.
2. Cuando sea apropiado se debe considerar
donación autóloga predepósito, recupera- Transfusión en neonatos
ción de sangre peri-o posoperatoria, hemodi-
lución normovolémica aguda y otras medidas Las transfusiones en neonatos generalmente
para ahorro de sangre (hipotensión delibera- se administran en pequeñas cantidades:
da y agentes farmacológicos). 10-20 mL/kg. Por el alto riesgo de múltiples exposi-
ciones a diferentes donantes se recomienda asig-
3. La sangre debe ser administrada unidad por
nar y dividir en alícuotas una unidad de glóbulos
unidad de acuerdo con los signos y síntomas,
rojos a un solo paciente.
pues una sola unidad puede ser suficiente
para corregir la falta de oxigenación y la hipo- Los recién nacidos pretérmino o inmunodeficien-
volemia. tes se deben transfundir con glóbulos rojos leu-
Pacientes con los factores de riesgo que se expo- correducidos y en lo posible las unidades deben
nen a continuación no toleran adecuadamente la ser negativas para citomegalovirus. Las unidades
disminución aguda del volumen intravascular: de glóbulos rojos también pueden ser irradiadas
para disminuir el riesgo de la enfermedad injerto
• Pacientes en riesgo de presentar isquemia
miocárdica, enfermedad coronaria, con val- contra huésped especialmente cuando el donan-
vulopatía cardiaca o insuficiencia cardiaca te es intrafamiliar.
congestiva. Es conveniente calentar la sangre y los compo-
• Pacientes en riesgo de isquemia cerebral, nentes sanguíneos que se transfundan en los
con historia de isquemia cerebral transitoria o neonatos, especialmente en casos de grandes
eventos trombóticos previos. volúmenes o en exanguinotransfusión.
En pacientes con anemia crónica se debe consi-
Para exanguinotransfusión se debe seleccionar
derar:
sangre total fresca, de no más de 4 días de al-
1. Tratamiento con el agente farmacológico es- macenamiento, negativa para citomegaloviorus,
pecífico según la deficiencia diagnosticada leucorreducida o concentrado de glóbulos rojos
(vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina, hie- reconstituido con plasma fresco congelado, albú-
rro, etc). mina o fracción de proteínas plasmáticas.
617
Guías para Manejo de Urgencias
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Guías para Manejo de Urgencias
3. Pacientes que van a ser sometidos a cirugía gro la vida del paciente, como en los casos de
mayor (cerebral, oftalmológica, cardiopulmo- lesión hepática severa.
nar, etc.), colocación de catéter subclavio o
punción lumbar y que tienen recuentos me- • Corregir hemorragia microvascular cuando el
nores de 50.000/L. tiempo de protrombina (TP) y el tiempo par-
cial de tromboplastina (TPT) estén 1,5 veces
4. Coagulación intravascular diseminada con por encima del valor normal.
trombocitopenia.
• Corregir hemorragia microvascular secunda-
5. Coagulopatías posteriores a transfusiones ria a deficiencia de factores de coagulación
masivas en pacientes transfundidos con más de un
volumen sanguíneo cuando no es posible
6. Trombocitopenia neonatal aloinmune cuan-
determinar el TP o el PTT de manera conti-
do el recuento sea menor de 20.000/ml.
nua.
7. Pacientes con recuentos menores a
50.000/µL que tienen hemorragia intracra- • Para reemplazo de plasma en plasmaféresis
neal, para tratar de mantener el recuento en en pacientes con púrpura trombocitopénica
100.000 plaquetas por ml. trombótica.
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Guías para Manejo de Urgencias
• En pacientes con hemofilia A (deficiencia de 4. Enfermedad injerto contra huésped cuya fre-
factor VIII) que están sangrando, no se reco- cuencia es desconocida
mienda el uso de crioprecipitado debido a la
posibilidad de transmisión de enfermedades 5. Inmunosupresión cuya frecuencia es desco-
infectocontagiosas por uso repetitivo de este nocida.
concentrado.
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Ministerio de la Protección Social
www.imprenta.gov.co
Conmutador: PBX (0571) 457 80 00
Carrera 66 No. 24-09
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