♫ Es una enfermedad crónica (Una vez diagnosticada,

por lo general, acompaña por toda la vida al paciente)
(Se puede mantener controlada, pero por lo general,
no tiene cura) caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de la presión sanguínea en
las arterias (sostenido en el tiempo).
♫ Generalmente, es una enfermedad silenciosa
muchas veces, la persona desconoce que tiene HTA,
por lo que, al momento de manifestarse las
complicaciones cardiovasculares, es cuando recurre
al médico y comienza tratamiento, pero la progresión
del daño orgánico ya comenzó (principal dificultad en
el tratamiento de la HTA)
Presión sistólica: sostenida por encima de 139 mmHg o
֎ En Chile, a través de una encuesta (Proyección hasta
el año 2017), aproximadamente, la población con
HTA y que tiene conocimiento es el 68,7%, de estos
que saben, el 60,0% está en tratamiento y lo más
importante es que solo el 33,3% está en control, es
decir, logra llegar a las metas terapéuticas
establecidas (N° muy bajo y por ello, unas de las
principales causas de mortalidad (1°)).

Presión diastólica: sostenida mayor de 89 mmHg.

♫ Una HTA no controlada produce > riesgo de

accidentes cerebrovasculares, insuficiencias
cardiacas, infartos al miocardio, patologías renales,
֎ Se establecen estos parámetros porque no todos
entre otras (Por eso la importancia de un estricto
tienen las cifras optimas de <120 y <80 mmHg, por
control de esta patología, principalmente en adultos
ello, se establecen los valores de presión arterial
mayores)
optimo, normal y normal alta (Dentro del rango de
♫ La importancia de la normalidad).
hipertensión arterial ֎ La gente hipotensa, seguiría siendo normal.
como problema de
֎ Cuando los valores están entre en etapa 2 o 3, se
salud pública radica
puede considerar una crisis hipertensiva y de cómo
en su rol causal de
llegue el paciente (Con compromiso vital o no), la
morbimortalidad
crisis se puede clasificar en urgencia o emergencia
cardiovascular.
hipertensiva.
֎ Cuando está normal alta, se mantienen en chequeo
preventivo, pero no da para diagnóstico de HTA.
֎ “En Chile uno de cada tres fallecimientos al año
tiene por causa la hipertensión arterial, y vamos
en una tendencia al alza con respecto al número de
casos afectados por esta enfermedad” →
Fallecimientos se deben a complicaciones
cardiovasculares (Infarto al miocardio, ACV)
֎ Y el alza se debe principalmente a factores como el
envejecimiento poblacional (importante porque
los AM son más incidentes a la enfermedad)
sumado al incremento de los factores de riesgo,
como son la obesidad, sedentarismo, diabetes,
tabaquismo,
entre otros, son
elementos ֎ Las metas terapéuticas para la PA se van a
claves en el establecer según el riesgo cardiovascular que tenga
desarrollo de el paciente (Uno o más de un factor de riesgo).
esta patología. ֎ Condicionantes: Pueden predisponer o condicionar
a una enfermedad cardiovascular.
֎ Las patologías se pueden controlar con una correcta
terapia (Por ello, son modificables).
Rango terapéutico
֎ Estos factores determinan la probabilidad de un
individuo de tener un evento CV (Ateroesclerosis, la
formación de una placa de ateroma, un infarto al
miocardio, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal)
en un período de tiempo determinado.
֎ Si el riesgo CV es ALTO es porque tiene muchos de
los factores de riesgo.

Diuréticos → Actúan a nivel renal (Diuréticos tiazídicos,

֎ O cifras que están en etapa 2 o 3.
֎ Defecto familiar ApoB → Alteración genética que se
transmite de generación en generación.
֎ Su enfermedad progresó produciendo un daño renal
→ Nefropatía diabética.
del asa y fármacos ahorradores de potasio que tienen
poder diurético)
Antagonistas Ang II/Inhibidores de la ECA → Actúan
sobre el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
α y β Bloqueadores → Actúan sobre el sistema nervioso
autónomo (Simpático principalmente)
Bloqueadores de canales de Ca2+ → Que son
vasodilatadores (Nifedipino).

 HTA esencial, primaria o idiopática (Principal

causa de HTA, casi el 93% de la población es por
esto):
➢ Alteración → Sistema nervioso autónomo
(Aumento en los niveles de adrenalina,
angiotensina 2), los reflejos barorreceptores
(Lecho vascular que censan la presión en los
vasos sanguíneos), el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y el riñón.
 HTA secundaria (5% de la población lo tiene): Hay fármacos que son vasodilatadores por sí solos como
➢ Patología secundaria → Constricción de arteria Nitroprusiato, Hidralacina que se utilizan principalmente
renal (Aumento del volumen sanguíneo y con en crisis hipertensivas (emergencias).
ello, aumento de la PA), coartación de la aorta,
feocromocitoma (Tumor a nivel de la medula
adrenal, productor de adrenalina, por lo tanto,
aumenta la actividad del sistema nervioso Todo tratamiento debe ser acompañado con
simpático), enfermedad de Cushing e cambios en el estilo de vida como terapia inicial
hiperaldosteronismo primario (Aumento de la
aldosterona) → Si se tratan las enfermedades,
se estará controlando la presión arterial.
➢ Genética → angiotensinógeno, enzima
convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-
converting enzyme), los receptores adrenérgicos.
 ➔ Riesgo bajo, moderado hasta alto, pero sin
complicaciones metabólicas ni renales.
➔ RCV muy alto, es más exigente la terapia para evitar
la disfunción renal y complicaciones CV → A nivel
renal, las arterias son más susceptibles al aumento
de la presión arterial.

Algoritmo que establece el manejo clínico de la HTA,

respecto al riesgo cardiovascular del paciente.
Dosis plenas → Aumentar la dosis/Dosis máximas.
HTA resistente → Puede que la HTA se deba a otras
complicaciones u otro enfoque.

HTA en Etapa 1: PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-

99 mmHg

Puede ser
Si no se logra la meta no tomada

Si no se logra la meta

Si no se logra la meta

Sugerencia

A (o B) → En el caso de que haya intolerancia por

ejemplo a inhibidores de la IECA/ARA II.
C o D → Por las poblaciones especiales. No tienen
alteraciones renales, no se necesita un efecto
renoprotector.
Añadir 4to fármaco a la terapia.

Se está
Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad aceptando
cardiovascular, a través del control de todos los +
factores de riesgo CV modificables: tabaquismo,
dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo y
la propia HTA.
Y con el mínimo riesgo de efectos adversos.
֎ La hipertensión durante el embarazo puede producir
alteraciones hematológicas, renales y hepáticas,
las que pueden ser potencialmente graves y con
resultados adversos maternos y neonatales.
֎ Se ha clasificado la HTA durante el embarazo en 4
entidades.
1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA (Ya se tenía):
➢ Se define como la elevación persistente de PA
sobre 140/90 mmHg, previa al embarazo o que
aparece antes de la semana 20 de gestación y
persiste después del parto.
2. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA [Emergencia
hipertensiva] (Inducida por el embarazo):
➢ Se define como la HTA que se desarrolla
después de la semana 20 de gestación y se
resuelve después del parto.
➢ Con inducción del parto (Problema de la
estabilización de la madre).
➔ Dentro de esta entidad se identifican dos cuadros
clínicos:
➢ Preeclampsia es como signos o indicadores
previos a esta crisis hipertensiva, que se
define como hipertensión gravídica con
proteinuria (proteínas en la orina) y edema.
➢ Eclampsia es ya una emergencia
hipertensiva, cuando la HTA gravídica
progresa, cuando a esta condición se asocian
convulsiones y/o coma.
3. HIPERTENSIÓN CRÓNICA + PREECLAMPSIA-
ECLAMPSIA SOBREAGREGADA:
➢ Se define como hipertensión crónica que se
asocia a elevación adicional de las cifras de
presión arterial y proteinuria de 24 horas,
edema periférico, después de la semana 20 de
gestación.
➢ Persiste después del embarazo.
➢ La severidad de la enfermedad depende de los
niveles de presión arterial y de la magnitud del
daño renal, hepático y cerebral.
4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
➢ Se define como la HTA no proteinúrica que
aparece después de la semana 20 de
gestación, sin confirmación de valores
previos.
➢ En caso de que no se desarrolle preeclampsia en
el parto y la HTA se resuelva antes de las 12
semanas post parto, se reclasificará como
hipertensión transitoria.
➢ Si no se resuelve, se le clasificará como
hipertensión crónica.
La administración continuada de fármacos antihipertensivos a las
embarazadas con HTA preexistente leve a moderada está en
debate, principalmente porque estas mujeres tienen bajo riesgo de
complicaciones cardiovasculares en el período de embarazo y
adicionalmente se estipula que la reducción de PA puede alterar la
perfusión útero-placentaria, con el consecuente riesgo en el
desarrollo fetal.
Los fármacos de elección en las embarazadas
hipertensas son:
☃ Metildopa → Actua a nivel de la rama central del
SN autónomo, en las neuronas presinápticas.
☃ Labetalol → Bloqueador adrenérgico mixto (α y β
bloqueador).
☃ Hidralazina → Vasodilatador.
☃ Calcioantagonistas de acción retardada
(nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino).
Únicos fármacos seguros en el Embarazo.
 Precaución → Atenolol se asocia con retraso del
crecimiento intrauterino.
 Contraindicación → Los IECA, ARA-II y aliskiren,
por su potencialidad teratogénica.
 Restringido → Diuréticos puede reducir el volumen
de leche y suprimir la lactancia (o administrarlo en
periodos de tiempo que no coincidan con la toma de
leche).
 AAS → En dosis bajas, se puede utilizar en forma
preventiva en mujeres con antecedentes de
preeclampsia de inicio precoz (<28 semanas).
Se diferencian del riesgo vital que tenga el paciente.
Urgencia Hipertensiva: Manejo Clínico
➔ Es la situación clínica en que la elevación brusca
y sintomática de la PA debe ser controlada en
forma rápida, pero no inmediata (en días).
➔ En general, NO HAY RIESGO VITAL.
➔ Hipertensión con PAD > 130 mmHg no
complicada, no altera otros órganos.
➔ Importante la vía de administración, como el
tratamiento no es rápido (vital) se utilizan las vías
enterales.
Emergencia Hipertensiva: Manejo Clínico
➔ Es la situación clínica en que la PA es de tal
magnitud o, las circunstancias en las que la
hipertensión se presenta son de tales caracteres,
en que la vida del paciente o integridad de los
órganos vitales están amenazados, lo cual obliga
a su control inmediato, EN MINUTOS U HORAS.
➔ La administración de los fármacos se prefiere por
vía parenteral (IV).
➔ Reducir ingesta de
sodio.
➔ Bajar de peso (dieta
hipocalórica).
➔ Disminuir el consumo
de tabaco y alcohol.
1) Diseño de estas nuevas guías de HTA.
2) Recomendaciones de estas guías de HTA.
3) Mensajes finales.
☃ Umbrales para el manejo de HTA en distintas
guías clínicas: JNC7/ADA/NKF/ISHIB.
Condición mmHg
HTA esencial <140/90
DM <130/80
Enfermedad Renal Crónica <130/80
Cambios en el
estilo de vida ֎ Las dislipidemias son una serie de diversas
condiciones patológicas cuyo único elemento
común es una alteración del metabolismo de los
lípidos, con su consecuente alteración de las
concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la
sangre.
֎ Aumento de triglicéridos, aumento de LDL o
disminución de HDL.
֎ Es un factor de riesgo de aterosclerosis y
enfermedades cardiovasculares.
֎ Se diagnostican con la determinación de la
colesterolemia, trigliceridemia o ambas, además de
las lipoproteínas séricas (HDL, LDL, TG).
 HIPERCOLESTEROLEMIA → [Colesterol y/o
triglicéridos]PL por encima de los niveles considerados
normales

Mujeres premenopáusicas tienen > protección

cardiovascular respecto al desarrollo de placas de
ateroma → Estrógenos tienen un factor protector
porque aumentan los valores de HDL.
No modificables Modificables
Edad Dieta aterogénica
Sexo Presión Arterial Elevada
Antecedentes familiares Diabetes
Hiperlipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo

֎ Hay fármacos que pueden aumentar los niveles de

lípidos.

֎ Productos derivados de aceite de pescado que

contienen ácidos grasos poliinsaturados,
específicamente EPA (eicosapentaenoico) y DHA
(docohexaenoico).
֎ Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL.
֎ Es un fármaco de segunda línea cuya principal
indicación son los pacientes con
hipertrigliceridemias severas.

Se distinguen 4 formas de presentación
(Importante para saber el tratamiento correcto):
֎ Hipercolesterolemia aislado → elevación del
Col-LDL.
֎ Hipertrigliceridemia aislada → elevación sólo
de triglicéridos.
֎ Hiperlipidemia mixta → elevación del Col-LDL
y/o de TG.
֎ Col-HDL bajo aislado → disminución de Col-
HDL.
֎ Estatinas → Mecanismo de acción: Al inhibir la
enzima HMG-CoA reductasa, inhibe la síntesis
endógena de colesterol, pero esto a su vez lleva a la
disminución de c-LDL.
֎ Fibratos → Mecanismo de acción: Actúa sobre el
factor transcripcional PPARα, se va a activar la
lipoproteína lipasa a nivel del lecho vascular
disminuyendo los niveles de TGs plasmáticos. (Muy
eficientes en reducir TGs)
֎ Acipimox (Niacina) → Por su mecanismo de acción
también disminuye los niveles de TGs, de forma
importante (Principal efecto que tiene sobre estos
lípidos).
֎ Dislipidemia mixta → Se tiene que identificar cual
producto predomina, es decir, predomina el aumento
del c-LDL o el aumento de TGs.
֎ Asociación Estatinas+Fibratos [Recomendación]
→ Tener precaución con el incremento de los efectos
adversos de mialgias (Efecto adverso propio de las
Estatinas). Si no se trata, progresa a una
Rabdomiólisis.
֎ Interacción con los fibratos → Los fibratos por sí
solos no producen el efecto adverso anterior
(Mialgias) pero, se potencia porque los fibratos
pueden interferir con el metabolismo de las estatinas
e inhiben su metabolización a través del Citocromo
P450, por lo tanto, las concentraciones plasmáticas
de las estatinas aumentan al inhibir su
metabolización y con ello, su efecto adverso.
֎ El único fibrato de ser seguro de ser administrado
con las estatinas, porque no produce interacción
farmacológica es el Fenofibrato. Todos los demás
están contraindicados, y más el Gemfibrozilo.
֎ Niacina también produce efectos adversos como
las mialgias, por ello, la asociación de
estatinas+acipimox, potencia el efecto adverso de la
mialgia.
֎ Los estrógenos en las mujeres son un factor
protector, ya que los estrógenos producen un
aumento de los niveles de c-HDL, por eso, cuando
llega la menopausia y disminuyen los niveles de
estrógenos, disminuye el factor protector y aumenta
el riesgo de desarrollo de placa de ateroma en la
mujer postmenopáusica (Tratamiento → Reemplazo
hormonal de estrógenos).
☀ En este gráfico, se hace referencia al grado de
potencia de las distintas estatinas a través del % de
reducción de c-LDL.
☀ RSV y ATV son los fármacos más potentes.
☀ RSV potencia > ATV, porque la RSV a dosis de 5 mg
es capaz de disminuir hasta un 40% de los niveles de
c-LDL, en cambio, la ATV requiere de 10 mg para
lograr el mismo efecto.
☀ Luego se ve, que, aumentando las dosis de estos
fármacos, se logra un mayor % de reducción de los
niveles de c-LDL.
☀ Importante porque si la meta terapéutica de los
niveles de c-LDL es llegar a que sean 100 mg/dL y el
paciente presenta valores de c-LDL de 200 mg/dL,
quiere decir, que se tiene que disminuir a la mitad, es
decir lograr un 50% de reducción de los valores de c-
LDL.
☀ Si se quiere lograr tal nivel de reducción, las únicas
estrategias terapéuticas serían la utilización de RSV
o ATV, ya que con los otros fármacos (PTV, etc) no
se logra reducir el 50% de los niveles de c-LDL,
incluso si se utiliza dosis más altas.
☀ Se puede llegar a predecir cuales serían las dosis
más recomendadas del fármaco según cuanto %
de c-LDL se quiera disminuir y la terapia más
adecuada al caso.
 Recordar que las estatinas de acción prolongada
(Atorvastatina, Rosuvastatina) se pueden
administrar a cualquier hora del día y las de acción
corta, solamente se administran durante la noche por
el efecto corto que tienen y porque se asocia a que la
síntesis de colesterol ocurre principalmente a las
primeras horas de la mañana, por lo que si se
administra en la noche se logra inhibir la enzima
HMG-CoA reductasa e inhibir la síntesis de
colesterol.
֎ Efecto adverso de las estatinas son las mialgias y
con ello, la rabdomiólisis si no es controlada.
֎ Si paciente comienza con dolores musculares y se
establece que es debido a la ingesta de estatina, se
debe hacer:
➢ Suspender tratamiento farmacológico, ya que se
establece la causalidad de que las mialgias es
por las estatinas (Se debe descartar otras
causas posibles de los síntomas musculares
→ Hipotiroidismo, alteración de la función
hepática o renal, enfermedades reumatológicas
tales como polimialgia reumática, miopatía por
esteroides, deficiencia de vitamina D o
enfermedad muscular primaria).
▪ La disminución de las hormonas tiroideas
puede producir alteración muscular, ya que
las hormonas tiroideas T3 y T4 están
encargadas de procesos metabólicos, y
procesos metabólicos también a nivel de
musculatura esquelética principalmente y
uno de los síntomas es dolor muscular.
➢ NO disminuir la dosis, porque puede ser un
efecto adverso dosis dependiente, pero es
principalmente por el mecanismo de acción,
por mucho que se disminuya la dosis, el daño
ya se produjo.
➢ Si después de 2 meses sin estatinas los síntomas
musculares o elevación de CK no mejoran, se
deben evaluar otras causas de síntomas
musculares.
֎ Si durante el tratamiento con estatinas aparecen
síntomas musculares severos o fatiga crónica, sin
una causa que los explique:
➢ Suspender la estatina.
➢ Evaluar la posibilidad de rabdomiólisis (Ruptura
de la musculatura, se rompen los músculos y se
liberan distintas proteínas y enzimas del
musculo) con:
▪ CK (Creatina Kinasa) → Enzima que
normalmente se encuentra en la
musculatura, al interior de las fibrillas de las
células musculares y permiten la generación
de energía a través de distintas reacciones
bioquímicas. Al producirse, la ruptura, la CK
se libera al plasma. Se confirma que la
elevación de la CK es por una ruptura de
musculo cuando la creatinina también
aumenta.
▪ Creatinina → Producto de degradación de la
creatina a nivel muscular que se libera en
cantidad muy baja en la sangre y se elimina
de forma inalterada en la orina. Cuando se
rompe, aumenta mucho más a nivel
plasmático, por sobre los niveles de
referencia.
▪ Ex orina mioglobinuria → Examen de orina
que mide a la mioglobina, que también se
encuentra normalmente en los músculos.
Como los exámenes de plasma no son muy
eficientes y como la mioglobina se elimina
por la orina, se mide a través de la
mioglobinuria (Mioglobina en la orina). Si se
detecta una complicación por la
mioglobinuria, la acumulación de mioglobina
en los riñones puede llegar a producir
complicaciones como insuficiencia renal.
֎ Hay otros factores que pueden producir aumento de
los niveles de CK, aumento de los niveles de
Creatinina, por ejemplo, la fatiga excesiva muscular
por un exceso de ejercicio físico demasiado
intenso, pero por un tiempo acotado → Cuando se
vuelven a relajar los músculos, disminuyen.
❖ Si el paciente comienza el tratamiento farmacológico,
por mucho que este consumiendo fármacos para el
control de su dislipidemia, no saca nada si es que
esto no está acompañado con un cambio en el estilo
de vida.
❖ Mantener una ingesta relativamente alta de frutas,
vegetales y fibra.
❖ Reemplazar el exceso de grasas saturadas por
carbohidratos complejos ricos en fibra (granos
enteros) o grasas monoinsaturadas.
❖ Consumo de pescado rico en omega 3.
❖ Otros alimentos cardioprotectores, incluidos nueces,
semillas y aceites vegetales.
❖ Considerar uso de esteroles/estanoles vegetales (2
g/día) y fibra viscosa soluble (10 a 25 g/día) como
coadyuvantes para bajar el colesterol.
 Consumir alimentos bajos en sodio y ricos en potasio.
 Sodio dietario debe ser menor de 2 g al día y menos
de < 1500 mg en individuos de riesgo.
 Para individuos que consumen alcohol, debe ser no
más de dos tragos al día para hombres y 1 trago al
día para las mujeres.

❖ Según la necesidad y condición física del paciente es

aumentar la actividad física.
❖ Realizar diariamente 30 minutos de actividad física
moderada.
❖ Esta actividad física debe ser aeróbica, a 45-75% de
la capacidad aeróbica, por 5-7 días a la semana, por
30-60 minutos diarios.
❖ Para personas que desean perder peso, se
recomienda aumentar progresivamente la cantidad
de ejercicio (ej: 250-300 min/sem).

Se ha demostrado que las estatinas resultan eficaces

en reducir eventos coronarios y cerebrovasculares
en pacientes con enfermedad cardiovascular
establecida.

¿Por qué?
➔ Las estatinas tienen efectos pleiotrópicos, los cuales
son efectos extra lipídicos beneficiosos de las
estatinas, es decir, son efectos que son
independientes de la reducción de los lípidos y que
ayudan a mejorar distintas condiciones
cardiovasculares.
➔ Ejemplo → Mejorar la función endotelial porque
aumentan los niveles de oxido nítrico en las células
endoteliales y esto produce vasodilatación.
Disminución de la agregación plaquetaria.
Disminución de la activación de los macrófagos y por
lo tanto, disminuye la incidencia de la formación de
placas de ateromas.

Los factores que contribuyen a una mayor probabilidad

de sufrir un infarto o un accidente vascular cerebral.