ENF DIARREICA ETIOLOGIA MANIFESTACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO COMPLIACIONES

Staphylococcus Ensaladas Náusea, vómito y diarrea Cólera - cultivos de las heces Rehidratación – absorbe sodio y Diarrea crónica -
aureus de jamón, en medios selectivos como agua facilitada por la glucosa del Deficiencia de lactasa,
1-6 h

carne de el de tiosulfato-citrato-sales intestino. Contiene 2.6 g de NaCl, Proliferación excesiva

aves, papa biliares-sacarosa, agar con 2.9 g de citrato trisódico, 1.5 g de de bacterias en
o huevos telurita-taurocolato-gelatina KCl y 13.5 g de glucosa por litro de intestino delgado,
Bacillus cereus Arroz frito Nauseas, vómito, diarrea agua. Síndrome de
8 – 16 h

Clostridium Carne de Cólicos abdominales, diarrea Fiebre y enfermedad malabsorción

perfringens res y aves (pocas veces hay vómito) inflamatoria - cultivos de Los individuos fuertemente
de corral, heces en busca de deshidratados o en quienes el Cuadro inicial o
leguminosa Salmonella, Shigella y vómito impide utilizar la terapia exacerbación de
s Campylobacter. oral, lactato de ringer por IV enfermedad
B. cereus Carnes, Cólicos abdominales, diarrea inflamatoria intestinal -
verduras, (pocas veces hay vómito) C. difficile - Viajeros – rehidratación, diarrea de los viajeros
cereales, enzimoinmunoensayos antiperistálticos, subsalicilato,
leguminosa rápidos, aglutinación con antimicrobianos acortan la Artritis reactiva -
s secas látex o PCR enfermedad de tres a cuatro días, a Shigella, Salmonella,
>16h

Vibrio cholerae Mariscos, Diarrea acuosa 24 a 36 h. Campylobacter,

agua C. jejuni – cultivo de heces Yersinia
Pacientes con disentería –
E. coli Carne Diarrea sanguinolenta Serotipo enterohemorrágico fluoroquinolona o macrolido Síndrome hemolítico y
enterohemorrá molida de - técnicas de serotipificación urémico - Shigella
gica res, salami, Salmonella –los antibióticos dysenteriae tipo 1 y
leche y Amebosis - detección rápida prolongan colonización intestinal. Escherichia coli
verduras de antígeno o por un Solo se usan cuando hay enterohemorrágica
crudas, estudio microscópico complicaciones
jugo Síndrome de Guillain-
manzana Campylobacter – macrolido como Barré – Campylobacter
Escherichia coli Ensaladas, Diarrea acuosa eritromicina o azitromicina
enterotoxígena quesos, Síndrome de colon
carne, agua irritable
Especies de Carne de Diarrea de origen
Salmonella res y aves inflamatorio
de corral,
 huevos,
productos
lácteos
Campylobacter Carne de Diarrea de origen
jejuni aves corral, inflamatorio
leche cruda
Especies de Ensalada de Disentería
Shigella papas o
huevos,
lechugas,
verduras
crudas
Vibrio Moluscos, Disentería
parahaemolytic crustáceos
us
HEPATITIS

Hepatitis A – incubación entre 15
y 45 días (media de cuatro
semanas). Ig, vacuna inactivada
Hepatitis B entre 30 y 180 días
(media de ocho a 12 semanas).
HBIG, vacuna recombinante
Hepatitis C entre 15 y 160 días
(media de siete semanas). No hay
vacuna
Hepatitis D entre 30 y 180 días
(media de ocho a 12 semanas).
Vacuna del HBV (ninguna en
portadores de HBV)
Los síntomas anorexia,
náusea, vómito, fatiga,
malestar, artralgias,
mialgias, cefalea, fotofobia,
faringitis, tos y coriza,
pueden preceder 1-2 sem
antes de la ictericia.
La fiebre entre 38 y 39°C, es
más frecuente en las
hepatitis A y E que en las
formas B o C. El paciente
puede observar orina oscura
y heces del color de la arcilla
1-5 días antes de que
aparezca la ictericia.
Dx: IgM contra HAV No
Infección previa: IgG anti-
HAV
Dx fase aguda: HBsAg, IgM Interferón, Lamivudina, Adefovir, Riesgo alto de padecer
contra HBc Interferón pegilado, Entecavir, carcinoma
Dx fase crónica: IgG contra Telbivudina, Tenofovir hepatocelular.
HBc, HBsAg
Dx fase aguda: anti-HCV, Interferón pegilado con ribavirina, Carcinoma hepático en
RNA del HCV telaprevir, boceprevir pacientes con cirrosis
Diagnóstico fase crónica:
anti-HCV y RNA del HCV
Dx: anti-HDV, RNA del HDV; Interferón pegilado HDV + hepatitis B
coinfección HBV-HDV; IgM crónica originan
anti-HBc y anti-HDV; hepatitis fulminante
sobreinfección por HDV: IgG
anti-HBc y anti-HDV
 Hepatitis E entre 14 y 60 días Dx: IgM-IgG anti-HEV; virus Se sugiere que interferón pegilado Hepatitis fulminante
(media de cinco a seis semanas). en heces, bilis, y la ribavirina o la combinación de
Vacuna ambos son eficaces en personas
con inmunodepresión
ASMA

Predisposición genética, Sibilancias, disnea y tos, En general, el diagnóstico de Broncodilatadores y controladores

Alérgenos en espacios cerrados o
abiertos, Hipersensibilidad de las
vías respiratorias, Sensibilizantes
de origen laboral, Género, étnia,
EPOC
aumento en la producción asma se establece con base
de moco, hiperventilación y en los síntomas de ASMA AGUDA Y GRAVE – O2 saturación del gas sea >90%.
empleo de los músculos obstrucción respiratoria Dosis altas de SABA, de acción breve por nebulización o por
accesorios de la respiración. variable e intermitente, un inhalador con dosímetro y espaciador.

Factores de riesgo – tabaquismo,
exposición laboral, contaminación
atmosférica, consideraciones
genéticas, exposición pasiva o
secundaria a tabaco, reactividad e
SCETOACIDOSI
Tos, producción de esputo y El signo determinante de la
disnea con el ejercicio. EPOC es la obstrucción del
Conforme se agrava la flujo de aire
EPOC, el signo principal es la
disnea cada vez más intensa Las pruebas de función
TRATAMIENTO FCO – Anticolinérgicos, Broncodilatadores,
Corticoesteroides inhalados y orales, Cese de tabaquismo,
Teofilina.
Antibióticos - disminución de frecuencia de exacerbaciones.

Administración inadecuada de Náuseas, vómito, Sed, Se caracteriza por Confirmar el diagnóstico (cetonas séricas positivas, glucosa
insulina poliuria, Dolor abdominal, hiperglucemia, cetosis y plasmática elevada, acidosis metabólica)
Disnea acidosis metabólica Ingreso en el hospital; a UCI si presenta pH <7.00 o el
Infección (neumonía, UTI, paciente ha perdido el estado de alerta

ASMA
TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES: agonistas adrenérgicos β2, anticolinérgicos y teofilina; de ellos, con mucho, los más eficaces son los agonistas
β2.

Agonistas β2 - se administran por inhalación para atenuar RAM. Los de acción corta (SABA), como el albuterol y la terbutalina, duración de 3-6 h. En grandes
dosis por nebulización o con un inhalador con dosímetro y un espaciador. Los de acción prolongada (LABA) comprenden al salmeterol y formoterol,
duración >12 h y se administran 2 veces al día por inhalación. Los LABA han sustituido a los SABA, pero los primeros no deben administrarse en ausencia de
corticosteroides inhaladosn. RAM- temblor muscular y las palpitaciones

Los antagonistas de los receptores muscarínicos - , como el bromuro de ipratropio y tiotropio, son broncodilatadores adicionales en asma que no se controla
con las combinaciones de ICS y LABA. Se pueden administrar dosis altas con el nebulizador para tratar el asma grave y aguda, pero sólo después de los
agonistas β2. RAM – xerostomía

La teofilina - oral suele administrarse una o dos veces al día. Se usa también como broncodilatador adicional en individuos con asma grave. Las dosis bajas
de teofilina tienen efectos aditivos a los de los corticosteroides inhalados. RAM - como náusea, vómito y cefalea, diuresis y palpitaciones. Cuando se utilizan
grandes concentraciones aparecen arritmias cardiacas, convulsiones epilépticas y muerte por antagonismo del receptor de adenosina.
TRATAMIENTO CON CONTROLADORES

Corticosteroides inhalados – 1 o 2 veces al día. Fcos de primera línea en asma persistente, si no mejora se agrega un agonista β2 de acción prolongada en la
fase siguiente. RAM – disfonía, candidiasis bucal

Corticosteroides sistémicos - La hidrocortisona o la metilprednisolona se administra por vía IV para tratar el asma grave y aguda. Corticosteroides orales
(prednisona o prednisolona a razón de 30 a 45 mg una vez al día durante cinco a 10 días) para combatir las exacerbaciones agudas de la enfermedad. RAM -
obesidad troncal, formación fácil de equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensión, úlceras gástricas, depresión y cataratas

Antileucotrienos- como montelukast y zafirlukast, se administran por vía oral 1-2 veces al día

Tratamientos para reducir los esteroides - metotrexato, ciclosporina A, azatioprinas, sales de oro y gammaglobulina intravenosa, pero con ninguno de ellos
se han logrado beneficios a largo plazo y cada uno se acompaña de un riesgo relativamente alto de ocasionar efectos secundarios.

Anti-IgE - El omalizumab reduce el número de exacerbaciones en individuos con asma grave y mejora el control de la enfermedad. Hay que emprender un
tratamiento de prueba durante 3-4 meses para demostrar algún beneficio objetivo. El omalizumab por lo común se aplica por vía SC cada 2-4 sem

HEPATITIS

En la hepatitis B, en casos raros de hepatitis B aguda grave, se ha intentado con éxito el tratamiento con un análogo nucleosídico en las dosis orales usadas
para tratar la hepatitis B crónica. Entecavir o tenofovir contra la hepatitis B aguda y grave. El tto hasta que hayan pasado 3 meses la seroconversión de
HBsAg, o seis meses de la seroconversión de HBeAg.

En los casos típicos de hepatitis C aguda, interferón α 5’000.000 vía SC diaria x 4 semanas, luego la misma dosis 3 veces x semana por 20 semanas

El tratamiento antiviral basado en inhibidores de proteasa, con telaprevir o boceprevir

Es deseable que la dieta sea hipercalórica por las náuseas al final del día. La nutrición intravenosa es necesaria en la fase aguda si el paciente sufre vómito
persistente y no puede alimentarse de manera adecuada por vía oral. Si surge prurito intenso es útil la colestiramina.

Aislamiento físico - hepatitis A o E con incontinencia fecal o de hepatitis B o C con hemorragia profusa y no controlada. Debido a que la mayoría de los
pacientes hospitalizados con hepatitis A no excreta el HAV por las heces o lo hace en muy pequeña cantidad, la posibilidad de que transmitan el HAV
durante su hospitalización es baja. Por tanto, las incómodas precauciones enterales ya no se recomiendan. Deben utilizarse guantes para manejar los
 cómodos o la materia fecal de los pacientes con hepatitis A, pero estas precauciones no difieren de las que se recomiendan en todos los individuos
hospitalizados.

En los pacientes con hepatitis B y C hay que hacer hincapié en las precauciones con la sangre. Los pacientes hospitalizados deben ser dados de alta cuando
se haya producido una mejoría clínica apreciable, acompañada de un descenso significativo de las cifras de aminotransferasas y de bilirrubina séricas y la
normalización del PT. Un aumento leve de las aminotransferasas no contraindica que el paciente reanude de manera gradual su actividad normal.

En la hepatitis fulminante, el objetivo es mantener al paciente con vida mediante el control del equilibrio hidroelectrolítico, el apoyo circulatorio y
respiratorio, el control de la hemorragia, la corrección de la hipoglucemia y el tratamiento de otras complicaciones del estado de coma, en la esperanza de
que se produzca la regeneración y la recuperación del hígado. Se debe restringir el consumo de proteínas y administrar lactulosa o neomicina. Los estudios
con grupo testigo han demostrado que el tratamiento con glucocorticoides no es eficaz.

HTA – Definida como PAS >= 140 , PAD >= 90 mmHg y TTO antihipertensivo
MECANISMOS CONSECUENCIAS TRASTORNO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Factores determinantes: Corazón: Hipertensión primaria: por factores Historia Bajar de peso: IMC <25kg/m2
-Gasto cardiaco: volumen sistólico y hipertrofia del ambientales y genéticos clínica Aumentar el consumo de frutas y verduras, y
frecuencia cardiaca. ventrículo izq. actividad física mínimo 30min por día Disminuir
-Resistencia periférica: cambios funcionales Anormalidades Obesidad y síndrome metabólico: IMC>30 Lab: ingesta de sal <6g al día, las grasas saturadas y
y anatómicos en las arterias de finos del flujo del kg/m2 Riñones: totales y consumo de alcohol
calibres y arteriolas. sanguíneo por albumina,
arteriopatia Enfermedad del parénquima renal: IRC, bun sérico/ Diurético: diurético tiazidico solos o en Combinación
Mineralocorticoides: retiene sodio y coronaria nefropatías, pielonefritis cónica, creatinina con otros antihipertensores. Intensifican la excreción
aumenta la PA. arterioesclerótica nefroesclerosis sérica o de sodio.
y enfermedades ambas,
Sistema nervioso autónomo: regulado por microvasculares Hipertensión renovascular: lesión oclusiva de análisis al Antagonistas de aldosterona
el sistema adrenérgico. Noradrenalina, así como arritmias la art. Renal, arterioesclerosis microscopio
adrenalina y dopamina. cardiacas. Beta bloqueadores: disminuyen la PA al aminorar el
Aldosteronismo primario: aumenta la Endocrino: gasto cardiaco por lentificacion de la frecuencia
Sistema Adrenérgico: Riñón: nefropatía producción de aldosterona, hay retención de Na, K, Ca cardiaca y disminución de la contractilidad
Alpha: alpha 1: vasoconstricción. primaria, Na, hipertensión, hipopotasemia séricos.
Alfa 2: sintetizan noradrenalina. glomeruloescleros TSH? Bloqueadores adrenérgicos alpha: disminuyen la PA
is, necrosis Sx. De Cushing: producción excesiva de al aminorar la resistencia vascular periférica.
Beta: beta 1: aumenta el gasto cardiaco, tubular. cortisol por la secreción de ACTH en exceso o Metabolism
estimula la liberación de renina por el riñón. por la producción suprarrenal que no o: glucemia Simpaticolíticos: disminuyen la resistencia periférica
Beta 2: relaja y dilata al musculo liso de los Cerebro: depende de ACTH en ayunas, al inhibir la estimulación simpática centrifuga
vasos apoplejía, colesterol
encefalopatía Feocromocitoma: tumor secretor de total, Antagonista de los conductos de calcio: disminuyen
Sistema renina angiotensina aldosterona: hipertensiva. catecolaminas colesterol la resistencia vascular al bloquear el conducto L, lo
disminuye PA y la de retención de Na de la HDL Y LDL, cual aminora la concentración intracelular de calcio y
aldosterona. Arterias Otras: hiperaldosteronismo, deficiencia de triglicéridos tambien la vasoconstricción
periféricas: 11 b- hidroxilasa, deficiencia de 11 b-
Mecanismos vasculares: remodelación por vasculopatías hidroxiesteroide deshidrogenasa, sx liddle, Otros: Vasodilatadores directos: disminuyen la resistencia
hipertrofia o eurofia, apoptosis, inflamación (arterioesclerosis) pseudoaldosteronismo tipo2 o sx de gordon, hematocrito, periférica y activan el SNS simpático y el Sistema
mínima y fibrosis vascular o por alteración hipertensión exacerbada en el embarazo, EKG RAA. Retiene Na
en la elasticidad del vaso (arterioesclerosis) nefropatía poliquistica, feocromocitoma
 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento ST)
DIAGNOSTICO
Molestia retroesternal intensa
que dura >10 min, diaforesis, piel
pálida y fría
Realizar EKG, marcadores
cardiacos a las 4 horas, 6 y 12 hrs,
triponina T, I, CKMB
Realizar prueba de esfuerzo para
identificar isquemia.
IDENTIFICACIÓN DE RIESGOS
riesgo temprano de muerte (30
días), se valora con: los
Thrombolysis in Myocardial
Infarction Trials(TIMI).
Otros factores de riesgo: diabetes
mellitus, disfunción de ventrículo
izquierdo, disfunción renal y
mayores niveles de péptidos
natriuréticos de tipo B y proteína
C reactiva.
TRATAMIENTO
Nitratos vía sublingual por spraybucal Nitroglicerina (0.3 a 0.6 mg / 3 dosis cada 5 min)
Si el px no siente alivio: nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min)
Sulfato de morfina: Dosis IV de 2.5 mg repetir cada 5.30 minutos si es necesario
B Bloqueadores: Metoprolol (25-59 mg V0 c/6h)
Si están contraindicados los BB se usan los antagonistas de calcio: Diltiazem 180/360mg/día
Antiagregantes plaquetarios:
ASA de (325 mg/d) más Prasugrel (inicial de 60 mg seguida de de 10 mg/día incluso por 15 meses.)
Anticoagulante: Henoxaparina: bolo IV de 30 mg o 1mg/kg por via SC cada 12hrs
Si el px tiene riesgo de hemorragia: fondaparinux 2.5mg SC diariamente
ESTRATEGIA PENETRANTE
Se hace en personas con múltiples factores clínicos de riesgo, cambios nuevos en el EKG: desviación del segmento ST, positividad de
biomarcadores. Después de administrar antiisquémicos y antitrombóticos se realiza arteriografía coronaria en término de 48 h del
cuadro inicial, seguida de revascularización coronaria (PCI o injerto por derivación de arteria coronaria), según la anatomía de las
coronarias.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
B Bloqueador, estatínicos (en dosis altas como 80 mg de atorvastatina/día), IECA (captopril 20-50mg/12h), antiagregantes plaquetarios
dosis bajas de ASA (75 a 100 mg/día) y Prasugrel 10mg/día por un año y después se usa solo ASA.

DIAGNOSTICO
Dolor profundo y visceral, pesantez,
constrictivo y opresivo, náuseas, vomito,
muerte inminente que persiste más de 30
minutos.
Signos de disfunción ventricular: cuarto y tercer
ruidos cardiacos.
Disfunción de válvula mitral: soplo transitorio
apical telesistólico o mesosistólico
IAM transmural: frote pericárdico, PAS
disminuye en promedio 10 a 15 mmHg.
ECOCARDIOGRAFIA: Detectar aneurisma
ventricular, derrame pericárdico y un trombo
en el LV, disfunción del ventrículo.
ecocardiografía Doppler: detección de
comunicación interventricular y de la
insuficiencia mitral.
Ventriculografía con radionúclidos realizada
con eritrocitos marcados con 99mTc: para ver
trastornos en la cinética parietal y disminución
de la fracción de expulsión ventricular en
pacientes con IAM.
IAM CON ELEVACION DEL ST
TRATAMIENTO
Tratar complicaciones del infarto: 1) en la conducción eléctrica del corazón (arritmias)
2) las de tipo mecánico (“falla de la bomba”).
1. Morfina (inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) para dolor y los
efectos adversos de esta ceden con la atropina (0.5 mg por vía intravenosa).
2. administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del
infarto
3. La nitroglicerina sublingual de 0.4 mg a intervalos de 5 min. Si continua con el dolor, admin Nitroglicerina
IV
4. El ácido acetilsalicílico resulta esencial (comprimido de 160 a 325 mg masticable. Esta medida debe
continuarse de la administración oral diaria de 75 a 162 mg de ASA
5. Comenzar la PCI en término de 120 minutos a partir del primer contacto médico
NO SE ASMINISTRAN NITRATOS: en hipotensión, disfunción de ventrículo, sujetos que hayan ingerido sildenafilo,
contra la disfunción eréctil.
B BLOQUEADORES: 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en px con FC >60 latidos por
minuto (lpm), presión sistólica >100 mmHg, intervalo PR <0.24 s
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA
angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa, tto eficaz para recuperar la
reperfusión.
 hiperpotasemia
Diagnostico
nivel de potasio plasmático, de 5.5 mM, la hiperpotasemia es grave (>6.0 mM).
Manifestaciones clínicas: bradicardia sinusal, paro cardiaco, ritmo idioventricular lento, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.
Cambios en la onda T, desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del complejo QRS
Realizar pruebas hemáticas, electrolitos y análisis de orina.
CAUSAS: Acidosis, material de contraste, Digoxina, ARA, IECA, triamtereno, AINES, Insuficiencia renal
avanzada, VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis diseminada, amiloidosis, neoplasias malignas.
Hipopotasemia
EKG: aplanamiento de ondas T, depresión del segmento ST y prolongación del segmento QT
Causas: Perdidas por sudor, diarrea, renales, diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía con
Hiperaldosteronismo, hipertensión maligna, tumores secretores de renina, Exceso evidente de
mineralocorticoides, vómito
Tratamiento
10 mL de gluconato de calcio al 10% IV en 2 a 3 min
10 unidades de insulina simple por vía IV + 50 mL de solución
glucosada al 50%.
albuterol, de 10 a 20 mg nebulizado, en 4 mL de solución salina
normal.
Eliminación de potasio con resinas, diuréticos(asa) o diálisis.
LEVE: dieta con alimentos ricos en potasio
MODERADA: ascorbato-aspartato-potásico, aporte oral de
potasio con las comidas, 2-4 comprimidos/ día/2-3 tomas
GRAVE: 20 a 40 mmol de cloruro de potasio por litro con solución
salina.
 Hipernatremia
Diagnostico Tratamiento
La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática Se corrige con Soluciones IV
de sodio >145 mM de solución glucosada al 5%
en un lapso de 48 hrs (en
Manifestaciones neurológicas: alteración del estado mental, que va de confusión, leve y letargo a coma profundo. forma lenta para no
provocar edema cerebral)
CAUSAS: pérdida renal o extrarrenal de agua. Fiebre, ejercicio, exposición al calor, quemaduras graves. La diarrea osmótica, la diarrea secretora.
Pérdida renal: diuresis osmótica, que es consecuencia de hiperglucemia, el exceso de urea, la diuresis después de obstrucción y el manitol.

Hiponatremia
Diagnostico Tratamiento
concentración de sodio plasmático <135 mM Tabletas de cloruro de sodio orales

para el diagnóstico se divide a la hiponatremia en
Hipovolémica, euvolémica e hipervolémica
Alteraciones neurológicas, náusea, cefalea y vómito, actividad
convulsiva, hernia del tronco del encéfalo, insuficiencia
respiratoria.
hiponatremia euvolémica: Tratar la causa, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal secundaria
La hiponatremia hipovolémica: hidratación IV con solución salina isotónica normal
La hiponatremia hipervolémica: proveniente de insuficiencia cardiaca congestiva suele responder a tratamiento
mejorado de la miocardiopatía primaria con IECA, junto con antagonistas de vasopresina (tolvaptano y solo
usarlo <1 a 2 meses), furosemida.

La corrección demasiado rápida de la hiponatremia ( >8 a10 Hiponatremia por potomanía de cerveza: solución salina IV y la reanudación de la alimentación normal.
mMen 24 h o 18 mMen 48 h): causa desmielinización
 HIPERTENSION PULMONAR - conjunto de enfermedades que afecta la vasculatura pulmonar y se define como un aumento de la presión arterial (PAM mayor 22mmHg)
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Síntomas: disnea, dolor torácico y sincope Prostanoides: En la PAH, la disfunción endotelial y activación plaquetarias producen un
Dx: la disnea es el síntoma inicial más frecuente, no específico para dx. Disnea, en tanto que desequilibrio en los metabolitos del ácido araquidónico, con descenso de la
el edema, dolor torácico, presincope y sincope son menos frecuente y se relacionan con la concentración de prostaciclina y aumento de la de tromboxano A2.
enfermedad más avanzada.
La prostaciclina (PGI2) activa las vías dependientes de monofosfato de adenosina
EXPLORACION: Evidencia de insuficiencia ventricular derecha, aumento de la presión venosa Cíclico (cAMP, cyclicadenosine monophosphate) que median la vasodilatación.
yugular, edema de extremidades inferiores y ascitis. La PGI2 también tiene efectos antiproliferativos en el músculo liso vascular e inhibe la
agregación plaquetaria.
Un ecocardiograma con un estudio de burbuja (si está indicado) es la principal prueba de
detección. Si el ecocardiograma o la prueba de ejercicio sugieren PH, el dx se confirma por el Antagonistas de los receptores para endotelina:
cateterismo. Los ERA (endothelin receptor antagonists) se dirigen contra la endotelina 1 (ET-1), un
potente vasoconstrictor endógeno y mitógeno del músculo liso vascular que aumenta
RX: el crecimiento de las arterias pulmonares con escasos vasos periféricos. en pacientes con PAH. La concentración de endotelina se eleva en coincidencia con el
aumento de la PVR y mPAP, y el descenso de CO y 6MWD.
A menudo se observa cardiomegalia. Los ERA bloquean la unión de ET-1 con los receptores para endotelina A (ET-A) o el B
(ET-B). Los receptores ET-A que están en las células musculares lisas de la arteria
La respiración alterada durante el sueño es otra causa relevante PH. pulmonar median la vasoconstricción. En la vasculatura pulmonar normal, los
receptores ET-B se encuentran en las células endoteliales y median la vasodilatación
El cateterismo cardiaco derecho con prueba de vasodilatador pulmonar se mantiene como el mediante la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico, además de la eliminación de ET-1.
método de referencia, para dx y tto Tres ERA aprobados en
PAH precapilar se necesita - aumento PAM≥25 mmHg, presión capilar pulmonar de Estados Unidos son bosentán y macitentán, ambos antagonistas no selectivos de los
enclavamiento, presión auricular derecha o presión ventricular izquierda telediastólica ≤15 receptores, y ambrisentán, un antagonista selectivo de los receptores
mmHg, PVR >3 unidades de Wood. ET-A.
PH poscapilar - PCWP ≥15 mmHg; pasiva <12 mmHg o reactiva >12 mmHg y PVR alta.

A todo pte- anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos scl-70 para detectar
las enfermedades reumáticas más frecuentes relacionadas HP.
Los vasodilatadores de corta acción, como el oxido nítrico inhalado, epoprostenol inhalado,o
la adenosina IV. Son los preferibles para la prueba de vasodilatador.
Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 :
El óxido nítrico derivado de las células endoteliales activa la guanilil ciclasa, que a su vez
genera cGMP en las células musculares lisas y las plaquetas. El cGMP es un segundo
mensajero que induce vasodilatación a través de la relajación de las células del músculo
liso arterial e inhibe la activación plaquetaria. Las enzimas PDE5 metabolizan el cGMP.
ECV CAUSA SINTOMAS DX TTO
La isquemia cerebral es suelen ser Sincope CT permiten la visualización de las activador de plasminógeno hístico
causada por la reducción producidos por Anosognosia arterias cervicales e intracraneales, recombinante (rtPA) Administre 0.9 mg/kg IV
del flujo sanguíneo trombosis de los pérdida de la función sensitiva, motora o venas intracraneales, cayado aórtico (máximo 90 mg), 10% de la dosis total en
durante unos cuantos propios vasos ambas en una mitad del cuerpo)hemiparesia); e incluso las arterias coronarias en forma de bolo y el resto en 1 h
segundos. cerebrales o por cambios de la visión, marcha, habla una sola sesión.
émbolos que comprensión; o cefalea intensa inesperada antitrobotico – ASA 75mg, copidrogel 300mg
Transitoria (TIA). tiene provienen de una Angiografía por MRI para explorar el los primeros 21 días
como condición que arteria proximal o cuello y los vasos
haya resolución de todos del corazón La heparina
los signos y síntomas RX de tórax, electrocardiograma
neurológicos en término (ECG), análisis de orina, biometría Antipirético
de 24 h, sin hemática completa, velocidad de
manifestaciones de sedimentación globular, electrolitos Insulina iv
infarto cerebral en los séricos y nitrógeno ureico en sangre,
estudios de Imagen creatinina, glucemia, los estudios
serológicos de sífilis, perfil de lípidos Esmolol en presión arterial mayor de 185/110
séricos, tiempo de protrombina y mmHg y se prevé el uso de trombolíticos
tiempo parcial de tromboplastina
antes de trombolizar uso de estatinas como atorvastatina

HEMORRAGICO La hemorragia La cara se desvía hacia un lado durante 5-30 TC Los pacientes letárgicos o en estado de coma
Paso directo de sangre al subdural y epidural min, lenguaje entrecortado, brazos y piernas deben recibir tratamiento para una supuesta
parénquima encefálico o – casi siempre por sin fuerza y los ojos se desvían hacia el lado hipertensión intracraneal, así como intubación
La hemorragia trauma contrario de la hemiparesia. En algunos casos, traqueal e hiperventilación, administración de
intracraneal es causada la parálisis empeora hasta que las extremidades manitol y elevación de la cabecera de la cama,
por el paso directo de La SAH – trauma, son flácidas o rigidas. al mismo tiempo que se solicita una
sangre al parénquima rotura de un valoración quirúrgica
encefálico o aneurisma, Abundante - pte cae en coma, respiración
malformación profunda irregula, pupila ipsolateral dilatada y Warfarina con vitamina k
arteriovenosa fija, signos de Babinski bilaterales. En los casos
(AVM) más leves, el edema que se acumula en el
tejido cerebral adyacente provoca deterioro
progresivo a lo largo de 12 a 72 h
 HIPERTIROIDISM CAUSAS SINTOMAS DX TTO
O
el resultado de un
exceso de función
tiroidea
Tirotoxicosis 20-50 Años Signos - Taquicardia; fibrilación auricular en Gammagrafía tiroidea con Antitiroideos - disminuir la síntesis de hormonas tiroideas,
el exceso de dependiendo el anciano Temblores Bocio Piel caliente y radionúclidos (99mTc, 123I o 131I),
hormonas principalmente húmeda Debilidad muscular, miopatía Yodo radioactivo o tiroidectomía - reduce cantidad de
tiroideas de factores proximal Retracción palpebral o respuesta Estos anticuerpos TSIse pueden tejido tiroideo
genéticos y del palpebral lenta Ginecomastia identificar por medio de análisis
son el consumo de yodo biológicos o empleando los análisis de La dosis inicial de carbimazol o de metimazol suele ser de
hipertiroidismo Síntomas: Hiperactividad, irritabilidad, TBII 10 a 20 mg c/8 a c/12 h, pero es posible administrar una
causado por la disforia Intolerancia al calor y diaforesis embarazadas con enfermedad de sola dosis diaria una vez restablecido el eutiroidismo
enfermedad de Palpitaciones Fatiga y debilidad Pérdida de Graves en las cuales las TSI elevadas
Graves, bocio peso con aumento del apetito Diarrea pueden atravesar la placenta y El propiltiouracilo de 100 a 200 mg cada 6-8 h y se suelen
multinodular Poliuria Oligomenorrea, pérdida de la libido producir tirotoxicosis neonatal administrar dosis divididas durante todo el ciclo.
tóxico y
adenomas tóxicos En el anciano, las manifestaciones de la En la enfermedad de Graves, TSH Control de síntomas adrenérgicos - El propranolol (20 a 40
tirotoxicosis pueden ser sutiles o estar suprimida, aumento de hormonas mg c/6 h) o los bloqueadores selectivos del receptor β1 de
enmascaradas y los síntomas principales tiroideas libres y totales. acción más prolongada, como el atenolol,
son fatiga y pérdida de peso, que
conforman la llamada tirotoxicosis apática. Las elevaciones de bilirrubina, enzimas
hepáticas y ferritina son anomalías
La manifestación cardiovascular más asociadas, las cuales pueden producir
frecuente es la taquicardia sinusal, con confusión diagnóstica en caso de
palpitaciones; en ocasiones se debe a tirotoxicosis.
taquicardia supraventricular. El alto gasto
cardiaco produce pulso saltón, aumento de Es posible que ocurran anemia
la presión diferencial y soplo sistólico microcítica y trombocitopenia.
aórtico y puede empeorar la angina y la
insuficiencia cardiaca en el anciano o en los
pacientes con cardiopatía preexistente
hipotiroidismo
Transitorio congénito si la
madre tiene anticuerpos
que antagonizan el
receptor de TSH (TSH-R) o
que atraviesan la barera
placentaria y revierte
parcialmente ,o ha
recibido antitiroideos,
pero en la mayor parte de
los casos el hipotiroidismo
es permanente
Hipotiroidismo
autoinmunitario
Tiroiditis de Hashimoto o
bocia
causas sintomas DX Tto
La deficiencia de yodo. Ictericia prolongada, Cuantificación de las concentraciones se administra T4 en una dosis de 10 a 15
El hipotiroidismo neonatal trastornos de la de TSH o de T4 en muestras de sangre μg/kg/día y la dosis se ajusta por medio de
se debe a disgenesia de la alimentación, hipotonía, obtenidas por punción del talón vigilancia estrecha de las concentraciones
glándula tiroides, errores macroglosia, retraso de de TSH
congénitos de la síntesis la maduración ósea y El uso de sal o pan yodados o la
de hormona tiroidea hernia umbilical. administración de una dosis de aceite
yodado por vía oral o intramuscular han
tenido éxito
Reduce gradualmente la Síntomas - Cansancio, Una concentración normal de TSH HIPOTIROIDISMO CLÍNICO - Si no existe
función tiroidea, la debilidad Sequedad de excluye el hipotiroidismo primario función tiroidea residual, la dosis de
exposición prolongada a piel Sensación de frío (pero no el secundario sustitución diaria de levotiroxina suele ser
una dieta rica en yodo. Caída del pelo, de 1.6 μg/kg de peso corporal, 30 min
Estreñimiento, Aumento la presencia de anticuerpos contra TPO antes del desayuno. La levotiroxina se
de peso, escaso apetito recomienda si la paciente es una mujer
Disnea, Voz ronca, En 10 a 20% de los pacientes se que desea concebir o está embarazada, o
Menorragia, Parestesias encuentran inmunoglobulinas cuando las concentraciones de TSH son
Déficit auditivo inhibidoras de la fijación de TSH (TBII) >10 mUI/L.
Signos - piel seca y Biopsia – pte con bocio con El tratamiento se inicia con una dosis baja
áspera; extremidades hipotiroidismo de levotiroxina (25 a 50 μg/día) con el
frías Cara, manos y pies objetivo de normalizar la TSH. Si no se
hinchados (mixedema) Aumento de - creatina fosfocinasa, administra tiroxina, se valora la función
Alopecia difusa, colesterol, triglicéridos tiroidea cada año
Bradicardia, Edema
periférico, sx del túnel Anemia (habitualmente normocítica o
carpiano Derrames de macrocítica). Se resuelve con la
 cavidades serosas sustitución de tiroxina
El hipotiroidismo En los primeros 3-4 meses Concentración baja de T4 libre. El Tratamiento con tiroxina en dosis bajas.25
yatrógeno de tto con yodo radiactivo objetivo del tratamiento consiste en a 50nug/dia
puede aparecer mantener las concentraciones de T4
hipotiroidismo transitorio en la mitad superior del intervalo de
El hipotiroidismo por lesiones reversibles de referencia
secundario la radiación.

En hipotiroidismo
secundario la TSH puede
estar normal, disminuida o
aumentada.

CHOQUE
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Reexpansión rápida del volumen con 2 a 3 L de solución salina a lo largo de 20 a 30 min a través
HIPOVOLEMICO -Signos de inestabilidad hemodinámica de un catéter intravenoso grande.
Causas: -disminución de volumen La hemorragia con hemoglobina ≤100 g/L (10 g/100 mL) requiere una transfusión de sangre, de
Perdida de -Pérdidas de plasma: da hemoconcentración preferencia de banco, recientemente cruzada (<14 días).
volumen -pérdida de agua libre: da hipernatriemia. Admin componente hemático durante las transfusiones como: plasma fresco congelado y
Trauma plaquetas.
Hemorragia GI Dopamina 10 a 20 microgramos/kg/min
Deshidratación
Tercer espacio

CHOQUE Hemorragia y perdida de volumen plasmático, Las fracturas se estabilizan lo más pronto posible, los tejidos desvitalizados o contaminados se
TRAUMATICO: respuestas inflamatorias inducidas por la lesión, Y puede desbridan y los hematomas se evacuan, para evitar lesión difusa de los órganos.
causar insuficiencia de múltiples órganos.
CHOQUE Taponamiento pericárdico: tríada de: hipotensión,
CARDIOGENICO distensión de las venas del cuello y ruidos cardiacos
COMPRESIVO: amortiguados. Se realiza una ecocardiografía.
. Tto de neumotórax: Es importante descomprimir el tórax
Neumotórax por tensión provoca: reducción ipsolateral
de los ruidos respiratorios, desviación de la tráquea
hacia el lado contrario del hemitórax enfermo y
distensión venosa yugular.
SHOCK DX con estimulación con hormona adrenocorticotrópica
HIPOSUPRARRENAL (ACTH)
SHOCK Causa: lesión medular alta, desplazamiento accidental
NEURÓGENO de la anestesia raquídea en sentido cefálico o un
traumatismo craneoencefálico devastador
fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y
leucocitosis o leucopenia, alteraciones mentales,
trombocitopenia, incremento del lactato sanguíneo,
CHOQUE SEPTICO alcalosis respiratoria o hipotensión.
la tinción de Gram y el cultivo del sitio primario de
infección
PCR y ADN
Ecografía o una CT para descartar absceso
Tto de taponamiento cardiaco: pericardiocentesis de inmediato o una ventana pericárdica
subxifoidea.
Causas: compresión extrínseca: Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva,
tromboembolismo pulmonar, aumento de presión intra torácica, neumotórax a tensión.
Compresión intrínseca: estenosis mitral y aortica severa, obstrucción, de prótesis valvular,
tumores intrínsecos
fosfato sódico de dexametasona en dosis de 4 mg por vía intravenosa.
La hidrocortisona dosis de 100 mg cada 6 a 8 h
noradrenalina o fenilefrina para aumentar resistencia vascular y tratar la hipovolemia
piperacilina-tazobactam (3.375 g c/4-6 h) ertapenem (1 g c/24 h) o meropenem (1 g c/8 h), o 3)
Alergia a lactámicos β, administrar ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o levofloxacina (500-750 mg
c/12 h) más clindamicina (600 mg c/8 h).
Se debe agregar vancomicina (15 mg/kg c/12 h) a cada uno de los regímenes anteriores
MOO causales: Enterobacterias, Pseudomonas, Haemophilus, Staphylococcus aureus,
estafilococo coagulasa negativo, enterococos, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogene
Enfermedad Manifestaciones Causas Diagnóstico Tratamiento
clínicas
Arritmias: Palpitaciones, Síndromes congénitos de QT ECG corriente, pruebas de Hipotensión o edema pulmonar: cardioversión eléctrica
Ritmo mareo, intolerancia prolongado. esfuerzo, Monitoreo Holter con sincronía de QRS.
irregular. al ejercicio, episodiosProlongación adquirida del continuo durante 24 a 48 h, Cardiopatía: amiodarona intravenosa.
de obnubilación intervalo QT. Anormalidades monitoreo del corazón Antagonistas β-adrenérgicos.
ligera, síncope o de electrolitos. por medio de ECG, Antagonistas de conductos del calcio. (El diltiazem y el
muerte súbita. Fármacos: Biomarcadores cardiacos. verapamilo)
Antiarrítmicos Fármacos antagonistas de conductos del sodio. lidocaína,
Antibióticos quinidina y procainamida. Fármacos que bloquean los
Antimicóticos Antivirales conductos del potasio. sotalol y la dofetilida Amiodarona
Antipsicóticos y dronedarona.
Antidepresivos tricíclicos y Monitoreo Holter continuo durante 24 a 48 h.
tetracíclicos
Insuficiencia Ortopnea Disminución de la fracción de Exámenes de laboratorio Descompensación aguda “Típica” vasodilatadores y
cardiaca: Disnea paroxística expulsión (<40%). habituales, diuréticos (Furosemida nitratos intravenosos,
Afeccion en la nocturna (Coronariopatía, Sobrecarga EKG, Ecocardiografia nitroprusiato y nesiritida, Serelaxina)
cual el Respiración de crónica de presión, bidimensional con doppler, Congestión pulmonar grave con hipoxia: opioides,
corazón no cheyne stokes Enfermedad de Chagas) Biomarcadores (péptido vasodilatadores, diuréticos, O2 y ventilación sin
bombea Edema pulmonar Conservación de la fracción de natriurético) penetración corporal.
sangre rica en agudo expulsión (>40-50%) Pruebas de esfuerzo. Descompensación aguda “bajo gasto”: vasodilatadores,
oxígeno al (Hipertrofia patológica) inotrópicos, vigilancia hemodinámica.
resto del Estados de alto gasto cardiaco. Descompensación aguda “shock cardiogénico”:
cuerpo. (trastorno metabólico) inotrópico, dispositivo de asistencia ventricular (VAD
(ECG) percutáneo).
Valoración de la función de LV.
Biomarcadores
Prueba de esfuerzo
Diabetes: Polidipsia, poliuria, DM 1. Destrucción de células Glucemia en ayunas>126 DM 1, Dieta, ejercicio e insulinizacion 0.3x kg: resultado
Glucosa polifagia, pérdida de B: déficit absoluto de insulina. en dos tomas. se da en inyección de insula UI, en una sola dosis insulina
sanguínea peso. DM2. Resistencia a insulina. acción lenta en la noche, acción corta se divida en el dia
elevada. DM Gestacional. Glucemia postcarga 35gr antes de las 3 comidas. EJ: 0.3 X 70KG: 21. 21 UI acción
Defectos geneticosde células de glucosa a las 2 horas lenta de noche y se divide entre 3, 21/3: 7. Es decir 7
B. >200. antes de cada comida.
Defectos genéticos de la
acción de la insulina. Glucemia normal>200 y DM 2. Metformina 500, 750, 850, 1000. 1c/8h.
(lepreuchanismo) síntomas 4 p. Inhibidores de la ddp-4 vildagliptina, sitagliptina,
Enfermedades del páncreas: saxagliptina, linagliptina. Dosis única.
pancreatitis, fibrosis quística, Metas de glucemia para
hemocromatosis. diabeticos: Agonistas de receptores GLP-1 Liraglutida, exanatida.
Endocrinopatías: acromegalia, Sulfonilureas, glibenclamida antes de desayuno y cena.
sx de Cushing. Glucemia ayunas: 90-130
Por fármacos:
glucocorticoides. Glucemia postpandrial:
Infecciones; citomegalovirus. 140-180

Glicosilada 100.

Hemorragia Vomito con sangre. Ulceras pépticas. Endoscopia. Infusión de liquidos con suero fisiológico IV. 2 Vias
de vías Evacuaciones de Desgarros de mallory-weiss. Colonoscopia. periféricas y/o una central.
digestivas: heces netgras, mal Varices esofágicas. Prueba de sangre oculta en Transfusiones
Hematemesis olientes y liquidas. O Gastropatía erosiva o heces (cáncer colorectal) Dieta
Melena heces rojas. hemorrágica. Angiografía – identifica el Omeprazol 20mg V/O c/12h
Hematoquecia Esofagitis erosiva. origen de la hemorragia IV: 80mg en bolo a 8mg/h 3 dias.
Neoplasias. Helicobacter: omeprazol+ amoxicilina 1g/12h +
Éctasis vasculares. claritromicina 500mg/12h. durante 7 días.
Hemorroides.
Diverticulosis.
Colitis.
 CAUSAS

MC Fiebre y taquicardia, o antecedentes de escalofríos y sudación. La tos a veces es productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico. Náusea, vómito o
diarrea. Fatiga, cefalea, mialgias y artralgias, taquipnea y el empleo de músculos accesorios de la respiración. La palpación puede revelar un frémito táctil más
intenso o disminuido. En la auscultación se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote pleural.
NEUMONIA

DIAGNOSTICO Factores de gravedad que se ven en rx: (p. ej., cavitación y ataque multilobular).
Neumatoceles: S. aureus,
Cavidad en el lóbulo superior: tuberculosis.
La CT: neumonía por tumor o un cuerpo extraño.
TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO: para ser adecuada la muestra para cultivo, debe tener >25 neutrófilos y >10 células del epitelio escamoso por campo de
poco aumento.
DX diferenciales: bronquitis aguda, exacerbación, aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y
neumonitis por radiación

TRATAMIENTO SITIO DE ATENCION: Se cuenta con dos conjuntos de criterios: el llamado índice de gravedad de la neumonía (PSI), un modelo pronóstico que permite identificar
individuos con poco peligro de fallecer y los criterios CURB-65 que evalúan la gravedad de la enfermedad.

C: CONFUSION Sanos: Macrolido (claritromicina 500 mg vo dos veces al dia + cefuroxima 500 dos veces al dia
U: UREA >7MMOLES/L Otros trastornos concomitantes: moxifloxacina 400 mg VO al dia
R: FR ≥30/min UCI: cefotaxima 2 gr IV cada 8 dias.
B: PAS ≤90 mmHg o PAD ≤60 pseudomona: piperacilina tazobactam 4.5 IV cada 6 horas.
CA-MRSA: linezolida 600mg IV cada 12 horas.
mmHg (B)
65: edad ≥65 años
CHICUNGUNYA
GENERALIDADES CLINICA FASES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Es una enfermedad Triada: fiebre, Poliartralgia, Artritis AGUDA: duración de 1 a Clinico
causada por el virus del 10 días. Después de la Se debe tener en cuenta la atención a los px en
chinkunguya Periodo de incubación : 1 -12 dias picadura los px presenta el servicio de salid acorde al nivel de
Fase viremia: 1 a 4 dias sintomas, otros no. complejidad
Familia: togaviridae Fase de convalecencia: 5 a 12 dias
SUBAGUDO: duración de Manejo:
Género: alfavirus Dolor articular en articulaciones distales de 10 a 3 meses estos px fase aguda: acetaminofen, Aines dolor mayor a 7
forma simetrica( muñeca ,tobillo, falanges), presentan dias ( no naproxeno) omeprazol,
Rash, Cefalea, Vomitos, Mialgias exacerbaciones de los antihistamínicos,
sintomas No utilizar asa ni corticoesteroides topico ni
Manifestaciones atipica: s cerebeloso, paresia, sistemicos
paralisis, neuropatia, sindrome de guillen barre, CRONICO: duracion de 15
Neuritis óptica, Epiescleritis, Retinitis, Uveitis meses a 2 años se Fase subaguda : referir a Medicina interna y
Miocarditis, Pericarditis, IC, Arritmias, caracteriza por presentar reumatologia
Inestabilidad hemodinámica, Ulceras, los síntomas sostenidos
Hiperpigmentación con compromiso osteo Fase cronica: requiere manejo especializado MI
articular y reumatologia
ZIKA
GENERALIDADES CLINICA GRAVEDAD POTENCIAL DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Es una enfermedad causada por
el virus del zika. Esta es
trasmitido por la picadura de un
mosquito.
Virus: zika
Genero: flavivirus
Familia: flaviviridae
Vectores: aedes aegypti y
albopictus
Los síntomas duran de 2 a 7
días se caracteriza por:
Fiebre que no supera los 37,
Cefalea, Conjuntivitis no
purulenta, Edema en MI,
Dolor retroorbitario,
Artralgias, Exantema
Dolor abdominal, Mialgias,
Diarrea
Alteraciones neurologicas
poco frecuentes: s guillaen
barre, meningoencefalitis
PX CON COMORBILIDADES Totalmente clinico Manejo sintomatico basado en las
CRONICAS condiciones clinicas del paciente.
PCR
PX MAYORES DE 65 AÑOS Si el px esta estable y no cumple ningun
MENORES DE UN AÑO No se ordena criterio de gravedad se debe recibir
PACIENTE prueba serológica manejo ambulatorio
INMUNOCOMPROMETIDOS
EMBARAZADAS Si el px cumple con un criterio de
RECIEN NACIDOS gravedad potencial se inicia
PX CON DUDAD DE DX Y estabilizacion y se evalua la necesidad
RIESGO FETAL. de hospitalización.

DENGUE
GENERALIDADE CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
S
Causado por el Dengue sin signos de alarma: enfermedad febril < 7 dias, cefalea, dolor retroocular, •Identificación de IgM Acetaminofen
virus del dengue mialgias, artralgias. Rash para dengue al 5to dia
Serotipos: iniciado el cuadro febril Liquidos orales
VEDEN 1 HASTA Dengue con signos de alarma: Dolor abdominal intenso, vomitos persistentes, diarrea,
VDEN 4 somnolencia, irritabilidad, hipotensión postural, hepatomegalia, oliguria, •detención molecular Liquidos IV en shock
PERIODO DE trombocitopenia, hemoconcentracion
INCUBACIÓN: 3 Soluciones cristaloides
A 14 DIAS Dengue grave: extravasación severa de plasma, shock , dificultad respiratoria,
hemorragia severa Contraindicado AINES

MENINGITIS BACTERIANA
GENERALIDADES CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Dosis
Infeccion supurativa aguda Triada- •Estudio de LCR: Si se sospecha de meningitis bacteriana se Ampicilina : 12g/ día cada 4
que se localiza en el espacio Fiebre Leucocitos obtiene de inmediato cultivo de sangre y se horas
subaracnoideo Cefalea polimorfonucleares > inicia antibioticoterapia empirica
desencadenando una Rigidez de 100 celulas acompañado de dexametasona Vancomicina
respuesta inflamatoria por nuca 45-60 mg/kg c 6-12 h
parte del SNC. Glucosa < 40 mg • RN y < 1 mes de vida : cefotaxima +
Nauseas ampicilina Ceftriaxona 4g/dia c 12 horas
Los patogenos que más Vómitos Proteina > 45 mg
causa meningitis bacteriana Fotofobia • lactactes 1-3 meses : ampicilina + Cefotaxima 12g/ c 4 h
son Convulsiones Presion de apertura cefotaxima o ceftriaxona
Streptococus neumonie > 180 mmh20 Ceftazidima 6gr al dia cada 8h
N meningiditis • niños inmunocompetentes > 3 meses y
Streptococus del grupo b Eritrocitos: ausentes adulto <55 años : cefotaxima o ceftriaxona
Listeria monocitogenes + vancomicina
H influenzae • TC
• adultos > 55 años y adultos con
enfermedades debilitantes : ampicilina +
ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina

• meningitos de origen nosocomial,

posoperstoria y px neutropenico o
inmunosuprimidos: ampicilina +
ceftazidima + vancomicina

TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva, prevenible, curable y que puede manifestarse de forma pulmonar y extrapulmonar, de presentación
 clínica variable, producida por microbacterias del Complejo M. Tuberculosis y con amplia distribución mundial.

 Micobacterium Tuberculosis 98%

 Micobacterium Bovis “TB bovina”
 Micobacterium Caprae.
ETIOLOGÍA  Micobacterium Africanum.
 M. Microti “el bacilo de los roedores”
 Micobacterium Orygis.
 M. canettii
 Micobacterium Pinnipedii.

M. TUBERCULOSIS Bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol resistente. No esporógeno. Mide de 0,5 por 3 µm. Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta. Receptores:
Receptores de manosa, Receptores del complemento, Receptores de depuración A, receptores de inmunoglobulina

FACTORES DE Hacinamiento, exclusión social, trasplante de órganos, condiciones asociadas que aumentan la susceptibilidad (VIH-SIDA, Diabetes, CA, alcoholismo,
RIESGO drogadicción, inmunosupresión, niños)

LOCALIZACION DE LA Pulmonar, Extrapulmonar

TB
PRIMARIA: Primoinfección por bacilos de tb, Asintomática, o en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. Frecuente en niños e inmunosuprimidos.
Foco de Gohncomplejo de Gohn (engrosamiento y linfadenopatía regional)

PRIMARIA PROGRESIVA: Niños de corta edad e inmunosuprimidos (como las desnutridas o infectadas por VIH), En 66% se presenta derrame pleural, La
lesión primaria aumenta de tamaño, hay necrosis y cavitación.
TUBERCULOSIS
PULMONAR SECUNDARIA O DEL ADULTO: puede ser consecuencia de la reactivación endógena de una infección latente distal o de otra reciente (infección primaria,
o reinfección) necrosis caseosa, 33% con tb grave fallece en pocos meses. 20-30% presenta hemoptisis por ruptura de un vaso dilatado (aneurisma de
Rasmussen)

TUBERCULOSIS Ganglios linfáticos (linfadenitis tuberculosa, afecta niños y ptes con VIH), Pleura (infección primaria reciente), Aparato genitourinario (piuria, hematuria,
EXTRAPULMONAR calcificación y estenosis ureteral/afecta trompa de faolpio y endometrio), Huesos y articulaciones (columna vertebral, cadera y rodilla), Meninges,
Peritoneo – gastrointestinal (leche de vaca: afecta ileon terminal y ciego), Pericardio
MANIFESTACIONES Fiebre vespertina, Dolor pleurítico, Adenopatías hiliares o paratraqueales, Eritema nodoso, Conjuntivitis flictenular
CLINICAS
SINTOMAS CONSTITUCIONALES – Fiebre, Sudoración nocturna, TOS Y EXPECTORACION >15 dias, Debilidad, Anorexia, Malestar general, Pérdida de peso 

DIAGNOSTICO EXAMEN MICROSCOPICO DE LOS AFB - Básica y poco costosa, Poca sensibilidad, Tiene limitaciones en la orina y liquido de lavado gástrico

CULTIVO MICOBACTERIANO - Diagnóstico definitivo, Identifica el micobacterium tuberculosis, Utiliza técnica de flujo lateral Inmunocromatografica

TECNICAS RADIOGRAFICAS - Lóbulo superior con infiltrados y cavidades

PRUEBAS SEROLOGICAS – ELISA, Pruebas rápidas: Ensayo inmunocromatográfico.

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS - Pruebas relacionadas a la respuesta inmunohumoral y específica del huésped. Ensayos basados en las células T
(tubercuilna). Determinación del Interferón gamma: Elispot, Quantiferon TB GOLD.

PRUEBA DE TUBERCULINA - Técnica de Mantoux. Se utiliza un derivado proteico purificado (PPD) de antígenos del bacilo tuberculoso.Para realizar dicha
prueba deben inyectarse por vía intradérmica 5 U de tuberculina del PPD estabilizado con polisorbatos en la superficie de flexión del antebrazo. 

TRATAMIENTO PRIMERA LINEA

 RIFAMPICINA: inhibe síntesis de ARN mensajero.
 ISONIAZIDA: Inhibe síntesis de Acido micólico
 PIRAZINAMIDA: Inhibe la síntesis de ácidos grasos, altera la membrana.
 ETAMBUTOL: inhibe lipidos de membrana (arabino galactano)

SEGUNDA LINEA
 FLUOROQUINOLONAS (Levofloxacina, Moxifloxacina)
 AMINOGLUCOSIDOS INYECTABLES (Kanamicina, amikacina, estreptomicina)
 CAPREOMICINA
 ETIONAMIDA Y PROTIONAMIDA
 CICLOSERINA Y TERIZIDONA
 PAS
 ACIDO- BASE
TRASTORNO GENEREALIDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ALCALOSIS Se manifiesta por ph arterial alto aumento del hco3 sérico y Gases arteriales Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo
METABÓLICA aumento de la paco2 primario para la producción de hco3
Se produce a causa de ganancia neta de hco3 o perdida de
ácidos no volátiles procedentes del líquido extracelular Siempre se debe corregir el déficit de potasio

ACIDOSIS La acidosis metabólica puede producirse por un aumento de la Gases arteriales La administracion de soluciones alcalinas para tratar la
METABÓLICA producción endógena de ácido o por perdida de bicarbonato o acidosis metabolica se debe reservar para los casos de
por la acumulación de ácidos endógenos. acidemia grave

En caso de acidosis grave (ph < 7.10 justifica la

administracion iv de 50 a 100 mequ de Nahco3 en 30 a 45
min durante la 1 a 2 h de tx

Se debe controlar electrolitos plasmáticos durante el tx ya

que el potasio puede disminuor cuando aumenta el ph
LUPUS ERITEMATOSO CAUSAS SINTOMAS DX
SISTÉMICO. hay evidencia de la participación de efectos hormonales, Piel LE cutáneo agudo, subagudo LE cutáneo
genes del cromosoma X crónico Úlceras bucales Alopecia Sinovitis la biopsia de piel enferma revela depósitos de Ig en
es una enfermedad Renales Prot/Cr ≥0.5 Cilindros de eritrocitos la unión dermoepidérmica (DEJ, dermal-epidermal
autoinmunitaria en la que Las mujeres expuestas a anticonceptivos orales con Biopsiaa Neurológicas Convulsiones, psicosis, junction), lesión de los queratinocitos basales e infl
órganos, tejidos y células estrógeno o a sustitución hormonal tienen mayor riesgo de mononeuritis, mielitis, neuropatías periféricas o amación con predominio de linfocitos T en la unión
se dañan por la adherencia padecer SLE craneales, confusión aguda Anemia hemolítica dermoepidérmica, alrededor de los vasos y los
de diversos Leucopenia (<4 000) o Linfopenia (<1 000) apéndices dérmicos
autoanticuerpos y Las personas con cariotipo XXY (síndrome de Klinefelter) Trombocitopenia (<100 000
complejos inmunitarios tienen un riesgo mucho más alto de lupus eritematoso El sistema se enfoca en la glomerulopatía, si bien la
sistémico presencia de patología intersticial tubular y
vascular es importante para el desenlace clínico
la luz ultravioleta provoca exacerbación del lupus en 70% bipsia renal
de los pacientes al incrementar la apoptosis en los
queratinocitos y otras células o al alterar el DNA ANA >del valor negativo de referencia
Anti-dsDNA
El virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus) tal vez sea Anti-Sm Antifosfolípidos
uno de los agentes infecciosos que puede desencadenar SLE
en individuos sensibles Complemento sérico reducido

El consumo de tabaco aumenta el riesgo de SLE Prueba de Coombs directa positiva

SÍNTOMAS MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
DISEMINADOS
Artralgias y mialgias, Miopatía y miositis, Necrosis
suele dañar uno o varios isquémica de hueso, poliartritis intermitente, que varía de
órganos o sistemas leve a incapacitante y se caracteriza por edema de tejidos
blandos e hipersensibilidad en articulaciones, tendones o
en especial fatiga y ambos, principalmente manos, muñecas y rodillas.
mialgias/ artralgias. El
lupus generalizado grave Sólo 10% muestra deformidades articulares (manos y pies.
se identifi can por medio de ecografía en casi 50% de los
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
El lupus eritematoso discoide (DLE, discoid
lupus erythematosus) es la dermatitis crónica
más frecuente las lesiones son circulares con
bordes eritematosos, hiperpigmentados,
escamosos y ligeramente elevados con centros
atrófi cos y despigmentados. El tratamiento
consiste en la aplicación local de
glucocorticoides y en la administración
SINTOMAS RENALES
Los pacientes con un daño glomerular proliferativo
y peligroso (ISN III y IV) casi siempre presentan
hematuria y proteinuria (>500 mg/24 h); casi 50%
genera síndrome nefrótico y la mayoría padece
hipertensión.
está indicado administrar un tratamiento agudo
con inmunodepresores (casi siempre
glucocorticoides y algún citotóxico), a menos que
90% de los glomérulos tenga daño irreversible.
que necesita pacientes sistémica de antipalúdicos. Sólo 5% de las
glucocorticoides muchas personas con DLE padece lupus eritematoso
veces se acompaña de fi El tratamiento con glucocorticoides (frecuentemente) y con sistémico (si bien 50% tiene ANA positivos); no MANIFESTACIONES PULMONARES y cardiacas
ebre, postración, pérdida antipalúdicos (en raras ocasiones) provoca algunas veces obstante, hasta 20% de los individuos con SLE
de peso y anemia con o sin debilidad muscular; estos efectos adversos se deben presenta DEL Pleuritis, pericarditis, derrames Miocarditis,
manifestaciones de otros distinguir del lupus inflamatorio activo. endocarditis Neumonitis por lupus, Arteriopatía
órganos blanco. Agudo es un exantema fotosensible un poco coronaria, Fibrosis intersticial, Hipertensión
SINTOMAS VASCULARES elevado, en ocasiones escamoso, en la cara pulmonar, ARDS, hemorragia, Síndrome de
MANIFESTACIONES DEL Trombosis Venosa Arterial (principalmente en mejillas y nariz, el eritema encogimiento pulmonar
SNC en mariposa), pabellones auriculares, mentón,
Trastornos cognitivos tratamiento con antiinfl amatorios o anticoagulantes región en V del cuello y tórax, tercio superior Pleuritis con o sin derrame pleural responde al
Trastornos emocionales Cuando es muy probable que una complicación sea de la espalda y superfi cies extensoras de las tratamiento con antiinfl amatorios no esteroideos
Cefalea Convulsiones resultado de la coagulación, está indicado el tratamiento extremidades superiores (NSAID, nonsteroidal antiinfl ammatory drugs); en
Mononeuropatía y anticoagulante a largo plazo los casos más graves, es necesario administrar un
polineuropatía Apoplejía, Subagudo : El lupus eritematoso cutáneo esquema breve a base de glucocorticoides.
isquemia transitoria subagudo (SCLE, subacute cutaneous lupus
Confusión aguda o erythematosus) consta de placas escamosas y esquema a base de dosis altas de esteroides,
trastornos del movimiento rojizas similares a las de lapsoriasis o crisis de combinado con el tratamiento correspondiente de
Meningitis aséptica, lesiones circulares, con bordes rojos. Los la insufi ciencia cardiaca, las arritmias o los
mielopatía pacientes con estas manifestaciones son muy episodios embólicos
fotosensibles; la mayoría posee anticuerpos
(cuando se utilizan ≥40 mg contra Ro (SS-A)
de prednisona o su
equivalente
MANIFESTACIONES MANIFESTCIONES DIGESTIVAS MANIFESTACIONES OCULARES DIAGNOSTICO
HEMATOLOGICAS
Inespecíficas (náusea, dolor leve, diarrea) Enzimas Síndrome de Sjögren En la biometría hemática completa, el recuento de
Leucopenia (<4 000/μL) hepáticas anormales, vasculitis trombosis plaquetas y el análisis general de orina.
Linfopenia (<1 500/μL) La vasculitis intestinal puede ser muy peligrosa; algunas de la vasculitis retiniana y la neuritis óptica son concentración de anticuerpos anti-DNA y anti-Clq,
Trombocitopenia (<100 sus complicaciones son perforaciones, isquemia, manifestaciones graves: pueden provocar distintos componentes del complemento (C3 es el
000/μL) Linfadenopatía hemorragia y septicemia. Su tratamiento consiste en utilizar ceguera en un lapso de días a semanas. Se más accesible),
Esplenomegalia Anemia un esquema inmunodepresor agudo a base de recomienda administrar un tratamiento agudo expresión génica inducible por IFN en células de
hemolítica normocítico glucocorticoides en dosis alta a base de inmunodepresores sangre periférica, niveles séricos de BLyS
normocrómico concentración urinaria del inductor débil de la
 Los incrementos en las concentraciones séricas de
se proporcionan dosis aspartato aminotransferasa (AST, aspartate
altas de glucocorticoides aminotransferase) y alanina aminotransferasa (ALT, alanine
(p. ej., 1 mg/kg/día de aminotransferase) son comunes cuando el SLE se encuentra
prednisona o su activo.
equivalente glucocorticoides por vía sistémica
TTO GENREAL EMBARAZO
Controlarse con hidroxicloroquina y, si fuese necesario,
prednisona y prednisolona en las dosis más bajas efi caces y
por el menor tiempo posible. Si estos tratamientos no
suprimen la enfermedad activa, se puede añadir
azatioprina. Los efectos adversos de la exposición prenatal
a los glucocorticoides (sobre todo betametasona) para los
descendientes incluyen peso bajo al nacer, anomalías en el
desarrollo del SNC y tendencia al síndrome metabólico en la
edad adulta
Dos complicaciones del tratamiento
intraorbitario o por vía general con
glucocorticoides son cataratas (frecuente) y
glaucoma.
TTO GENERAL
administración de glucocorticoides por vía
general (0.5 a 1 mg/kg/día VO o 500 a 1 000 mg
de succinato sódico de metilprednisolona IV
cada 24 h por tres días seguido de 0.5 a 1
mg/kg/día de prednisona o un equivalente.
hidroxicloroquina reduce el número de
exacerbaciones de la enfermedad
apoptosis semejante a TNF (TWEAK), lipocalina
relacionada con gelatinasa neutrofílica (NGAL) o
proteína quimiotaxina 1 de monocito (MCP-1,
monocyte chemotactic protein 1).
TTO GENERAL
Tratar las exacerbaciones
Los fármacos más utilizados son los analgésicos y
los antipalúdicos. Los NSAID son analgésicos-
antiinfl amatorios de utilidad, sobre todo en caso
de artritis y artralgias
Los antipalúdicos (hidroxicloroquina, cloroquina y
quinacrina) a menudo reducen la dermatitis, la
artritis y la fatiga.

ENFERMEADAD
Manifestación clínica:
Cirrosis Alcohólica
Dolor vago en el cuadrante derecho,
fiebre, náuseas,
vómito,diarrea,anorexia y malestar
general.
Hepatitis b o c:
Fatiga, malestar, dolor vago en el
cuadrante superior derecho y
anomalías de laboratorio.
Hepatitis autoinmunitaria
Cirrosis Biliar Primaria
Fatiga desproporcionada y prurito
Exploración física: ictericia,
hepatomegalia, esplenomegalia
Ascitis y edema
Colangitis Esclerosante Primaria
Fatiga,prurito,esteatorrea,
deficiencias vitaminas liposolubles
CIRROSIS
Diagnostico
- presenta manifestación clínica
- datos exploración física y estudios de laboratorio
- biopsia hepática
- pruebas RNA del HCV
- Estudios serológicos de las hepatitis B
- (HBsAg ,AntiHBs,HBeAg, Anti-HBc
Marcadores inmunológicos positivos antinuclear(ANA)
anticuerpo contra musculo liso(ASMA)
Anomalías crónicas en las enzimas hepáticas colestasicas
Anticuerpo anti mitocondrial AMA son negativos
Biopsia Hepática
Dx enzimas hepática, concentración de albumina
disminuidos, TP prolongados
Dx definitivo colangiopancreatografia por resonancia
magnética
tratamiento
- La abstinencia
-ocasiones se adm: glucocorticoides
- otros :pentoxilina oral, acamprosato cálcico
Antiviral - B (lamivudina, adenofovir,
telbivudina, Encatavir, tenofovir), A (interferón
pegilado y ribavirina)
Ácido Ursodesoxicolico dosis 13-15 mg /kg por
día
Tto prurito se trata con antihistamínicos,
naltrexona, y rifampicina
Ácido ursodesoxicolico 13-15 mg/kg día
Trasplante Hepático
Cirrosis Cardiaca
Signos de insuficiencia cardíaca, y
presencia hígado firme y
aumentados de tamaño en la
exploración física
Varices esofágicas
Factores que anticipan el riesgo de
hemorragia como la intensidad de
cirrosis (CHILD ,MELD)punto
máximo de la presión en cuña de la
vena hepática, el tamaño, y
ubicación de la varice.
Ascitis
Edema periférico, presencia de 1 a 2
L de líquido en el abdomen,
Encefalopatía Hepatopatía
Edema cerebral
Elevación del ALP y hepatomegalia
Biopsia Hepática
Endoscopia
Exploración física, Ecografía, paracentesis diagnostica a fin
caracterizar el líquido. Concentración de liq ascítico es
>1.1 g/100 ml, la causa sea hipertensión portal, Pero si el
liq ascítico es <1.1 g/100 ml la causa es infecciosa o
maligna.
-
Clínico
Edema cerebral
La herniación cerebral es una complicación temida de
edema cerebral en la insuficiencia hepática y el tto tiene
como propósito disminuir el edema con manitol y adm
prudente de líquidos
Profilaxis primaria (propanolol, nadolol)
Prevención de la recidiva
Hemorragia aguda (somatostatina u octreotido)
Ligadura de las varices con banda.
Restricción de sodio en la dieta <2 g de Na,
Diuréticos (espirinolactona 100ª 200 mg/día o
añadir furosemida 40-80 mg/día. Si no responde
se aumenta la dosis (espirinolactona 400 a 600
mg/día y furosemida 120-160 mg/día.
-
- Hidratación
- corrección del desequilibrio electrolítico
- adm Lactulosa
- adm neomicina y metronidazol
- rifaximina 550 mg2 veces al día