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M1 FISIOLOGÍA DEL DEPORTE
U1 LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. METABOLISMO MUSCULAR

D.L. M-44694-2010
·
© de esta edición: Instituto Micromat, 2010
Ginés Viscor Carrasco

Doctor en Ciencias Biológicas. Catedrático
del Departamento de Fisiología-Biología
de la Universidad de Barcelona
U1 LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. METABOLISMO MUSCULAR FISIOLOGÍA DEL DEPORTE
ÍNDICE
Objetivos de aprendizaje ................................................................. 4

Casos prácticos................................................................................. 5
Qué opinas ....................................................................................... 6
1 El músculo .................................................................................... 8
1.1 Visión básica de su estructura y función............................ 8
1.1.1 Distribución y funciones.................................................... 8
1.1.2 Plasticidad muscular.......................................................... 8
1.1.3 Acción sinérgica ................................................................ 8
1.1.4 Organización del músculo esquelético.............................. 9
1.1.5 Unidad motora .................................................................. 10
2 Mecanismo de la contracción muscular....................................... 11
2.1 Estructura microscópica del músculo estriado ................... 11
2.1.1 Organización de los elementos contráctiles. El sarcómero... 11
2.1.2 El sistema membranoso ..................................................... 13
2.2 Activación muscular .......................................................... 14
2.2.1 Principio de los filamentos deslizantes .............................. 14
2.2.2 Bases moleculares de la contracción muscular ................. 14
2.2.3 Control de la contracción mediante el Ca2+
y las proteínas reguladoras ................................................ 16
2.2.4 La unión neuromuscular.................................................... 17
2.2.5 Acoplamiento excitación-contracción ............................... 18
3 Contracción muscular y desarrollo de fuerza .............................. 19
3.1 Trabajo y potencia ............................................................. 19
3.2 Tipos de contracción muscular.......................................... 19
3.2.1 Contracción fásica aislada ................................................. 19
3.2.2 Sumación de contracciones............................................... 20
3.3 Modelo mecánico muscular .............................................. 20
3.3.1 Elementos elásticos............................................................ 20
3.3.2 Relaciones entre fuerza y velocidad de contracción ......... 22
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4 Tipos de fibras musculares esqueléticas ..................................... 24

4.1 Heterogeneidad en la composición de fibras musculares... 24
4.1.1 Tipos de fibras musculares................................................. 24
4.1.2 Factores que afectan a la heterogeneidad en composición
fibrilar ................................................................................ 27
5 Metabolismo y fuentes de energía muscular .............................. 28
5.1 El ATP es la fuente inmediata de energía para
la contracción muscular .................................................... 28
5.2 Utilización de fosfocreatina (PCr) ...................................... 28
5.3 Glucólisis anaeróbica ........................................................ 29
5.4 Catabolismo aeróbico........................................................ 30
5.5 Sustratos utilizables por el músculo y secuencia
de acoplamiento metabólico ............................................. 33
6 Transición metabólica durante el ejercicio.................................. 36
6.1 Estado estacionario en el uso de sustratos metabólicos ..... 36
6.2 Secuencia temporal del uso de sustratos metabólicos ....... 37
6.3 Transición aeróbica-anaeróbica ......................................... 39
Síntesis ............................................................................................. 41
Te interesa conocer .......................................................................... 43
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OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
En esta unidad aprenderás a:

· Conocer la estructura y organización funcional del músculo esquelético.
· Comprender los mecanismos de activación y contracción del músculo
y conocer el acoplamiento entre excitación y contracción.
· Identificar los procesos de obtención de energía a partir de los nutrien-
tes y de los materiales de reserva para el trabajo muscular.
· Comprender la interacción entre los distintos tipos de fibras musculares
y las vías metabólicas que utilizan de forma predominante.
· Conocer los estados metabólicos durante ejercicio de diferente inten-
sidad y la transición metabólica durante el ejercicio.
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CASOS PRÁCTICOS
Caso A
ORL trabaja 8 horas diarias delante del ordenador. Hace un año dejó el
equipo de baloncesto por falta de tiempo y ahora el único ejercicio que
hace es subir las escaleras hasta un segundo piso, que es donde vive.
Normalmente come 5 veces al día y sigue la misma dieta que él tenía
estipulada cuando entrenaba 3 días a la semana y jugaba el partido del
fin de semana.
Hace un par de semana cambió de trabajo y como ha podido recuperar
un poco de tiempo quiere volver a entrenar (los partidos de momento
no). Después del primer día de entrenamiento se da cuenta que ha gana-
do mucho peso en relación a un año atrás y además nota que el tono
muscular ya no es el mismo de antes.
Caso B
A veces en las crónicas deportivas de las grandes pruebas de tres sema-
nas (Giro, Vuelta, Tour) se habla de que un ciclista destacado ha sufrido
lo que en su argot se denomina una "pájara". Comúnmente esto sucede
en la fase de ascenso a un puerto de montaña.
Caso C
María, 20 años de edad, reside en Barcelona, tiene buena condición física
aunque no practica asiduamente ningún deporte. Como cada día, sale del
portal de su casa por la mañana y ve que su autobús acaba de llegar a la
parada, desarrolla una carrera de unos 30 metros a toda prisa, pero justo
al llegar, el conductor inadvertidamente cierra las puertas y arranca, ¿a qué
os resulta familiar la historia?
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QUÉ OPINAS
Caso A:
· Para que ORL pueda obtener una pérdida de peso efectiva y duradera
(adelgazamiento por reducción de tejido adiposo), ¿crees que es nece-
sario un programa prolongado de ejercicios?
· ¿Debe tener en cuenta la duración de las sesiones de entrenamiento?
Caso B:
· A la luz de tus conocimientos, ¿puedes especular acerca de la causa
de este desfallecimiento repentino en un deportista de alto nivel?
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Caso C:
¿Cuáles de las siguientes afirmaciones son ciertas?
El jadeo profundo que manifiesta María indica que sus reservas muscu-
lares de glucógeno se han agotado debido al intenso esfuerzo y el con-
tratiempo ocasionado al no haber llegado a tiempo.
Cuando llegue el siguiente autobús (tras 6 ó 7 minutos) ya se habrán
repuesto completamente los niveles de fosfágenos musculares.
Tanto correr para nada, ¡menos mal que al menos he perdido unos
pocos gramos de grasa!
Si cada día me pasara lo mismo, este verano acabaría exhibiendo unas
pantorrillas de lo más imponentes.
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FISIOLOGÍA DEL DEPORTE M1 U1 LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. METABOLISMO MUSCULAR
1| EL MÚSCULO
1.1| VISIÓN BÁSICA DE SU ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
1.1.1| DISTRIBUCIÓN Y FUNCIONES
El músculo esquelético es un órgano distribuido por prácticamente todo el cuerpo humano y

que desempeña importantes funciones.
Además de la más característica, proporcionar movilidad a las articulaciones y palancas esqueléticas,

también tiene funciones homeostáticas de vital importancia:
· Genera y acumula calor.

· Almacena reservas energéticas.
· Participa en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.
1.1.2| PLASTICIDAD MUSCULAR

El tejido muscular presenta una enorme plasticidad. Es uno de los tejidos con mayor capacidad de
responder a demandas fisiológicas y es responsable de buena parte de la masa corporal, casi la mitad,
en un sujeto sano normal.
¿Sabías que?
Una muestra de esta enorme plasticidad son los abruptos cambios a los que ciertos actores se han
sometido por necesidades profesionales:
Robert de Niro
Pionero de esta estrategia interpretativa capaz de transformar su cuerpo de forma dramática fue
Robert de Niro, que ganó casi 30 Kg, principalmente de masa muscular, para interpretar algunas esce-
nas de "Raging Bull" (1980).
Christian Bale
Destaca recientemente por su espectacularidad el caso de Christian Bale que perdió 28 Kg para inter-
pretar a Trevor Reznik en "The Machinist" (2004) y a los pocos meses hubo de recuperar su peso
habitual y ganar masa muscular adicional para enfundarse el vestuario de Bruce Wayne/Batman en
"Batman Begins" (2005).
1.1.3| ACCIÓN SINÉRGICA
Muchos movimientos se deben a la acción de pares de músculos con acciones opuestas. El músculo
que es capaz de generar un tipo de movimiento específico se denomina músculo agonista, mientras
que el músculo que realiza el desplazamiento contrario a éste se denomina músculo antagonista.
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Esta organización opuesta permite que mientras un músculo se contrae el otro se mantenga relajado
y, muchas veces, resulta estirado. El antagonismo en la estimulación nerviosa tiene como consecuen-
cia que no puedan estimularse pares sinérgicos simultáneamente.
Muchas de las acciones habituales en la locomoción humana se basa en la acción coordinada de

estos pares de músculos sinérgicos (extensor-flexor, aductor-abductor, pronador-supinador, etc.).
Por otra parte, la contribución de los componentes elásticos del sistema musculoesquelético (tendo-
nes y fibras elásticas envolventes) proporcionan la capacidad de almacenar y reponer alternativamente
cierta cantidad de energía mecánica en cada ciclo de trabajo.
Esto permite que el movimiento locomotor (paso, carrera) sea producto de un sistema quasi-resonante
con una eficiencia energética notable.
La acción sinérgica permite también la estabilización de las articulaciones frente a tracciones inten-
sas. Muchos músculos antagonistas se activan en la fase final de contracción del agonista, para actuar
como mecanismo de seguridad "frenando" el movimiento.
Esto permite evitar una posible luxación y otro tipo de lesiones: en los propios músculos por sobre-
estiramiento, en los tendones y en las estructuras de inserción.
1.1.4| ORGANIZACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
El músculo esquelético es un órgano altamente organizado (ver figura 1). Cada grupo muscular
se compone de varios músculos. Cada músculo, a su vez, está formado por un número variable
de fascículos musculares, compuestos por multitud de fibras musculares.
A nivel submicroscópico, cada fibra muscular contiene infinidad de miofibrillas, en las que las pro-
teínas contráctiles se organizan con la característica disposición solapada entre moléculas de actina
y miosina. A cada escala, se encuentran estructuras envolventes que delimitan y protegen los com-
ponentes contráctiles.
La vaina de tejido conectivo que rodea cada músculo se denomina epimisio, cada fascículo muscu-
lar, a su vez está protegido por el perimisio, y cada fibra muscular individual por el endomisio. Todas
ellas se funden, circundan y dan unidad al tejido.
Además encontramos otras estructuras anexas que permiten la completa funcionalidad muscular.
Así pues, además de la densa inervación que llega hasta las fibras musculares, también encontra-
mos una microvascularización muy desarrollada que permite el intercambio periférico de gases,
aportar nutrientes y evacuar metabolitos producto de la enorme actividad metabólica del tejido.
Todos estos componentes proporcionan interesantes cualidades elásticas al comportamiento mecáni-

co del músculo, y por ello se denominan elementos elásticos en paralelo, ya que están dispuestos y
trabajan paralelamente a los elementos contráctiles.
El tejido dominante está formado por agrupaciones de fibras musculares de tipo estriado. Estas fibras
se originan a partir de miotubos por fusión de varias células.
Las fibras reciben un estímulo nervioso a través de la inervación motora (fibras α) que causa su acti-
vación.
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Hueso
Tendón
Músculo
Epimisio
Perimiso
Endomisio
Capilares Fascículo
Endomisio
Sarcoplasma
Núcleo
Fibra muscular
Sarcolema
Figura 1- Sección transversal de un músculo esquelético mostrando su organización y la disposición de los

elementos envolventes y de inserción
Fuente: adaptado de McArdle, Katch and Katch Exercise Physiology Energy, Nutrition and Human Performance,
5th Edition, figura 18.1A
1.1. 5| UNIDAD MOTORA
Cada fibra nerviosa se ramifica típicamente estableciendo contacto sináptico (placa motora) con
varias fibras musculares, estableciendo la unidad básica funcional del músculo: la unidad motora.
Una unidad motora puede involucrar a un bajo número de fibras musculares, así ocurre en músculos
destinados a trabajos precisos (manipulación fina, expresividad facial, músculos oculomotores).
Pero en los músculos más lentos, o que realizan movimientos de baja precisión, el número de fibras
activadas por una unidad motora es elevado. Para responder a diferentes demandas de intensidad
en el trabajo, es necesario regular la acción muscular, así pues, se puede reclutar de forma progre-
siva diverso número de unidades motoras si las necesidades de realizar trabajo se incrementan.
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2| MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
2.1| ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DEL MÚSCULO ESTRIADO
2.1.1| ORGANIZACIÓN DE LOS ELEMENTOS CONTRÁCTILES.

EL SARCÓMERO
Al observarlo al microscopio óptico, el músculo estriado presenta una estriación transversal regular.
Esta estructura en bandas característica se debe a que la matriz citoplasmática (sarcoplasma) de
cada fibra muscular contiene numerosas miofibrillas, largas y cilíndricas que son también estriadas
(ver figura 2).
El sarcoplasma contiene otros orgánulos, especialmente mitocondrias en disposición marginal. Las

miofibrillas presentan sucesivas bandas claras (I, isotrópicas) y bandas oscuras (A, anisotrópicas)
alternas. Una fina banda oscura transversal (disco o línea Z) corta cada banda clara en dos. A la por-
ción de las miofibrillas definida entre dos líneas Z se le denomina sarcómero.
El sarcómero es la unidad estructural y funcional del músculo estriado.
Un sarcómero contiene una matriz compuesta por filamentos de actina y miosina. Los filamentos
gruesos de miosina están intercalados con los filamentos delgados de actina. El área de solapamien-
to entre actina y miosina en el centro del sarcómero forma la banda A. En el centro de la banda A
está la región central de los haces de miosina, donde no hay solapamiento con los filamentos de
actina, es la zona H. En el centro de la zona H está la banda o línea M, que corresponde al conjun-
to de proteínas específicas que unen los filamentos gruesos de miosina en disposiciones opuestas.
Durante la actividad muscular los filamentos de actina y miosina se deslizan entre ellos debido a
las interacciones de puentes cruzados que se establecen entre los filamentos delgados de actina y
los extremos (cabezas) de los filamentos gruesos de miosina a lo largo de la banda A (ver figura 3).
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Tendón
Músculo
Zona H
Mio Haz de fibras
fibr musculares
illa
ind
ivid
ual Mitocondria
Fibra
Miofibrillas muscular
Banda A individual
Banda I Banda I Núcleo
Retículo
sarcoplástico
Línea Z Banda M Línea Z Miosina
(filamento grueso) Sarcolema
Actina (filamento delgado)
Tropomiosina
Línea Z Banda M Línea Z Complejo de troponina
Sección transversal de los filamentos
Figura 2- Organización macroscópica, microscópica y subcelular del músculo esquelético

5th Edition, figura 18.2
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Sarcómero
Banda I Banda I
Banda A
Zona H
Filamento delgado Filamento grueso

actina, troponina, tropomiosina miosina
Línea Z: α-actina Nebulina Banda M Bandas C Filamentos

Desmina: conecta dos sarcómeros Proteína M Proteína C elásticos titina
de miofibrillas adyacentes miomesina Proteína X
Creatina kinasa M Proteína H
Figura 3 - Arriba: posición de los filamentos en un sarcómero que se halla limitado por sendas líneas Z en
sus extremos. Abajo: esquema detallado del sarcómero con sus principales proteínas constitutivas
2.1.2| EL SISTEMA MEMBRANOSO
Las células musculares estriadas tienen asociado un sistema de membranas muy desarrollado y con
importante función, son los sarcotúbulos o túbulos transversales (también denominados túbulos T)
y el retículo sarcoplasmático (ver figura 4).
Los sarcotúbulos están formados por invaginación de la membrana (sarcolema) formando un anillo
de túbulos estrechos interconectados que rodea a cada sarcómero.
El retículo sarcoplasmático (un tipo de retículo endoplasmático que no contiene ribosomas) es un

sistema de membranas intracelulares cuyas cisternas terminales están en íntimo contacto con los
túbulos T. El retículo sarcoplasmático de un sarcómero, el túbulo T y el retículo sarcoplasmático del
sarcómero adyacente están fuertemente asociados, formando una estructura en tríada.
Estas estructuras son imprescindibles en la transmisión de la despolarización eléctrica desde la

superficie celular hacia el interior de cada miofibrilla y en la regulación de la concentración
de Ca2+ en el sarcoplasma.
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Miofibrilla Mitocondria Banda A Banda I Línea Z
Sarcolema Cisterna Túbulo Retículo Núcleo

terminal transverso sarcoplásmico
Triada
Figura 4 - Visión esquemática del sistema membranoso en una fibra muscular

5th Edition, figura 18.1C
2.2| ACTIVACIÓN MUSCULAR
2.1.1| PRINCIPIO DE LOS FILAMENTOS DESLIZANTES
Los filamentos de actina y miosina de un sarcómero están dispuestos de tal manera que pueden desli-
zarse unos sobre otros, quedando solapados y causando el acortamiento del sarcómero. Las líneas Z se
aproximan al incrementar el grado de superposición de los filamentos gruesos y delgados y la con-
tracción máxima se alcanza cuando no queda más espacio de interacción y los extremos de los fila-
mentos gruesos llegan a contactar con las líneas Z.
2.2.2| BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
El desplazamiento relativo de los filamentos gruesos de miosina sobre los filamentos de actina
depende de la actividad ATPasa de la cabeza pesada de esa primera proteína. Para su contrac-
ción, el músculo precisa pues un aporte continuado de ATP. El ciclo de interacciones subcelulares
sería el siguiente (ver figura 5).
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1 La unión del
ATP hace que
la miosina se
Actina separe
(+) (-)
Cabeza
de miosina
2 La cabeza de
miosina se
4 Se libera
extiende y se une
ADP a un filamento de
Movimiento +
de la actina actina adyacente
3 La liberación de
fosfato proporciona
energía para
el movimiento
("power stroke")
Figura 5 - Ciclo de fenómenos para la formación de los puentes cruzados en el modelo de filamentos deslizantes
Fuente: adaptado de Principles of Animal Physiology, Moyes & Schulte, chap.6, figura 15
Veámos con detalle todo el proceso:
Unión A inicio del ciclo, la cabeza de miosina, sin ningún nucleótido unido, se une
firmemente a un filamento de actina próximo. Esta configuración de rigor
(así llamada por ser la responsable del rigor mortis) es de muy corta dura-
ción en un músculo activo y finaliza por la unión con una molécula de ATP.
Liberación La molécula de ATP se une a la cabeza de miosina en la parte más alejada

del filamento de actina e inmediatamente causa un ligero cambio de confor-
mación que libera el lugar de unión a la actina.
Deslizamiento La actividad ATPasa de la cabeza de miosina, provoca un cambio de confor-

mación más brusco, el lugar de unión de la molécula de ATP se cierra sobre
ésta, induciendo un desplazamiento de la cabeza de miosina a lo largo del
filamento de unos 5nm ("power stroke"). Las moléculas de ADP y Pi formadas
por la hidrólisis de ATP se mantienen íntimamente unidas a la proteína.
Producción La unión débil de la cabeza de miosina a un nuevo lugar sobre el filamento

de fuerza de actina induce la liberación de la molécula de fósforo inorgánico (Pi) con
lo que se refuerza la unión actina-miosina. Esta liberación proporciona el
golpe de potencia —el cambio de forma— que libera también el ADP y hace
recuperar a la cabeza de miosina su conformación original.
Unión Al final del ciclo la cabeza de miosina se encuentra de nuevo íntimamente

unida a una molécula de actina en la configuración de rigor, pero la cabeza de
miosina se ha desplazado a una nueva posición sobre el filamento de actina.
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Durante la contracción muscular este ciclo puede repetirse entre 30 y 100 veces por segundo.
No podemos conocer con total seguridad ni observar (al menos con la tecnología actual) cómo se produce este ciclo
simultáneamente en todas y cada una de las cabezas de miosina de cada miofibrilla, pero podemos especular con dife-
rentes posibilidades:
Es un fenómeno aleatorio en que cada cabeza de miosina interactúa de forma independiente del ciclo en que se
Qué opinas
·
encuentren las demás.
· Es un fenómeno sincrónico en que todas las cabezas se unen y desunen a los filamentos de actina de forma simul-
tánea (como los remeros en una embarcación).
· Es un fenómeno en oleada en que la activación de las cabezas se transmite como sucesivas ondas a lo largo del fila-
mento grueso de miosina (como en los apéndices locomotores de un milpiés).
¿Cuál de estas opciones posibles te parece menos factible?
Para saber más
¿Cuál crees que es el límite en la frecuencia de

contracción de un músculo?
Los insectos voladores baten sus alas a frecuencias
muy elevadas (250-1000Hz) pero su ciclo contrac-
ción-relajación es bastante especial. El músculo
sónico del pez sapo, el músculo de vertebrado más
rápido conocido, se contrae a 100Hz.
Te proponemos que indagues sobre este aspecto en
el ser humano. Cuando hayas encontrado algún dato
relevante te sugerimos que lo compartas y discutas
con tus compañeros en el foro.
2.2.3| CONTROL DE LA CONTRACCIÓN MEDIANTE EL CA2+

Y LAS PROTEÍNAS REGULADORAS
Durante el reposo, la contracción de las fibras musculares es imposible por el papel de las proteínas
troponina y tropomiosina. Ambas están asociadas a la actina, y su disposición oculta el punto de
unión de actina con las cabezas de miosina, evitando la formación de puentes cruzados. La activa-
ción de la contracción tiene que contrarrestar esta disposición desfavorable a la unión.
El regulador fisiológico de la contracción muscular es el ión Ca2+.
En ausencia de iones de Ca2+, la tropomiosina bloquea los lugares de unión de los puentes cruza-
dos de las moléculas de actina.
En presencia del Ca2+, éste se une a la troponina, induciendo el movimiento de la tropomiosina para
dejar al descubierto los lugares de unión de la actina y permitir la formación de puentes cruzados.
El Ca2+ proviene del retículo sarcoplasmático donde está unido a la proteína calsecuestrina.
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Cuando se transmite un potencial de acción a los túbulos T, éste es conducido al retículo, causan-
do la liberación del Ca2+ a través de los sacos laterales que se extienden como columnas desde el
retículo sarcoplasmático hasta los túbulos T contiguos.
El retículo recupera y almacena grandes cantidades de iones de calcio a través de una proteína de
membrana que capta y transporta los iones desde el sarcoplasma en contra de gradiente.
2.2.4| LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
La unión neuromuscular es una sinapsis química entre una neurona motora y la fibra nerviosa
por ella inervada. La unión entre el neurotransmisor (acetilcolina) y el receptor (de tipo nicotí-
nico) produce un incremento de la permeabilidad a todos los cationes, entre ellos al Na+.
El receptor de acetilcolina es el canal iónico y por ello la unión del neurotransmisor induce directa-
mente el cambio de conductancia iónica. Esta unión es efímera y transitoria, pues el canal recupera
rápidamente su conformación cerrada a pesar de mantenerse unido al neurotransmisor. Posterior-
mente la acetilcolina es degradada por la acción de la enzima acetilcolinesterasa del sarcoplasma, lo
que permite reciclar la molécula de colina hacia el terminal nervioso.
Esta sinapsis es siempre excitadora y genera un potencial despolarizante graduado llamado poten-
cial de placa motora. Cada vesícula de acetilcolina liberada al espacio intersináptico en la placa
motora genera un potencial postsináptico miniatura.
Como en todas las sinapsis químicas, se producen fenómenos de sumación espacial y temporal por
la liberación de muchos paquetes o "cuantos" de neurotransmisor, y este potencial postsináptico exci-
tador se transmite pasivamente a regiones adyacentes de la membrana excitables eléctricamente y
desencadenan un potencial de acción en la fibra muscular.
¿Sabías que?
Se requiere la unión de dos moléculas de neurotransmisor para la apertura del canal iónico
receptor de acetilcolina apertura.
Pero el receptor de acetilcolina puede presentar 3 conformaciones distintas:
1 Cerrado con lugares de unión desocupados.
2 Abierto con lugares de unión ocupados (estado que se mantiene muy brevemente).
3 Cerrado con lugares de unión ocupados.
Ciertas sustancias son capaces de bloquear o de mimetizar el papel de acetilcolina en la placa muscu-
lar e interactuar con su receptor, alterando el delicado equilibrio entre estas 3 conformaciones. Algunas
neurotoxinas, como la α-bungarotoxina (presente en el veneno de algunas serpientes), se unen al
receptor pero son resistentes a la acción degradante de la acetilcolinesterasa y despolarizan persisten-
temente las fibras musculares.
Por el contrario, otras sustancias como la tubocurarina (obtenida de la planta del curare Strychnos toxi-
fera, abundante en la cuenca amazónica) actúa como un antagonista competitivo de la acetilcolina y
causa un bloqueo no despolarizante de la placa motora.
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Este potencial penetra a través del sistema de túbulos T induciendo la apertura de canales de libe-
ración de Ca2+.
2.2.5| ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
La secuencia de acontecimientos que se producen desde la despolarización del sarcolema en la placa

motora y la contracción muscular son los siguientes:
1 El potencial de acción en la fibra muscular se propaga rápidamente sobre toda la superficie

de la fibra y penetra por las membranas de los túbulos T en el interior de la fibra.
2 En respuesta a la despolarización de la membrana de los túbulos T, los receptores depen-

dientes de voltaje (receptores de dihidropiridina) sufren un cambio de conformación que, a
través de una comunicación mecánica directa con los receptores de membrana del retículo
sarcoplasmático (receptores de rianodina), causan la apertura de los canales de Ca2+ en la
membrana del retículo sarcoplasmático.
3 La concentración de Ca2+ libre en el plasma aumenta (de 10-7M a 10-6M o superior) en unos
milisegundos. Los iones de Ca2+ difunden hacia los filamentos delgados y se combinan con
la troponina.
4 Las moléculas de troponina y de tropomiosina cambian de conformación, exponiendo los

lugares de unión de la miosina de las moléculas adyacentes de actina en los filamentos del-
gados.
5 Las cabezas de miosina se unen a los lugares de la actina, formando los puentes cruzados y
continuando estos ciclos siempre que haya Ca2+ suficiente. El ciclo de puentes cruzados
mueve los filamentos gruesos y delgados, uno respecto al otro, acortando los sarcómeros.
6 La concentración de Ca2+ en el sarcoplasma disminuye por la recaptación activa de Ca2+ en

el retículo sarcoplasmático. El Ca2+ se disocia de la troponina y el complejo troponina-tropo-
miosina inhibe nuevamente la contracción. El músculo se relaja.
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3| CONTRACCIÓN MUSCULAR
Y DESARROLLO DE FUERZA
3.1| TRABAJO Y POTENCIA
La contracción muscular causa la generación activa de una fuerza en un músculo, como producto de
la actividad de los puentes cruzados. Así pues, tenemos un mecanismo efector capaz de convertir
energía química (ATP) en energía mecánica (fuerza). La fuerza ejercida sobre una carga externa se
llama tensión muscular. Si esta fuerza genera desplazamiento, se puede hablar de producción de tra-
bajo en términos físicos, ya que trabajo es el producto entre fuerza y distancia de desplazamiento.
Denominamos potencia a la tasa de trabajo, es decir, el trabajo desarrollado por unidad de tiempo.
Para saber más
¿Cuál crees que es el nivel de potencia del múscu-

lo humano?
Te proponemos que busques en Internet información
sobre ello. Comprueba si existen factores individuales
(como el grado de entrenamiento, la edad o el sexo)
que ofrezcan variación. Busca información en otras
especies de mamíferos con diferentes tamaños (elefan-
te-ratón) para ver si existe uniformidad o si, por el con-
trario, existe alguna dependencia de la talla. Cuando
hayas encontrado algún dato te proponemos que lo
compartas y discutas con tus compañeros en el foro.
3.2| TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
Un músculo puede contraerse pero no necesariamente debe sufrir acortamiento. La activación de

los puentes cruzados puede incluso ir acompañada de estiramiento por distensión de los elementos
elásticos en serie. Esto permite definir dos tipos de contracciones:
Isotónica Cuando el músculo se acorta frente a una carga que es menor a la tensión
muscular.
Isométrica Cuando un músculo genera tensión y se contrae sin acortarse.
En condiciones normales, debido al propio diseño de los sistemas muscular y esquelético, se pue-
den observan ambos tipos de comportamiento cuando una fibra muscular se contrae.
3.2.1| CONTRACCIÓN FÁSICA AISLADA
La respuesta mecánica de un músculo a un estímulo eléctrico único se llama contracción fásica

aislada.
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El registro de esta actividad mecánica es diferente entre contracciones isométricas e isotónicas.

Veamos:
Isotónica · Se observa un periodo latente largo.

· La tasa de acortamiento es casi lineal.
· La duración de la contracción es menor.
Isométrica · Hay un periodo latente breve.

· Aumenta la tensión rápidamente.
· Hay una disminución lenta en la tensión.
3.2.2| SUMACIÓN DE CONTRACCIONES
Cuando un músculo es estimulado más de una vez en un periodo breve de tiempo, las contraccio-
nes producidas pueden tener efecto acumulativo. Los acontecimientos eléctricos que desencadenan
las contracciones, el potencial de acción en el axón de las células nerviosa y en la fibra muscular,
siguen las leyes del todo o nada, y no sufren sumación. Pero como una contracción fásica aislada
dura varios milisegundos, se puede acumular la llegada de varios potenciales de acción durante esta
contracción.
A una alta frecuencia de estímulos las contracciones se fusionan y se llega a desarrollar la

máxima fuerza o tensión en la correspondiente unidad motora que se llama contracción tetá-
nica o tétanos.
3.3| MODELO MECÁNICO MUSCULAR
3.3.1| ELEMENTOS ELÁSTICOS
El músculo no se comporta sólo como un tejido contráctil. Tiene también componentes elásticos
que están dispuestos en paralelo con el sarcómero (sarcolema y tejido conjuntivo) y en serie con
respecto a los sarcómeros (tendones y el tejido conectivo asociado), además de la propia elastici-
dad asociada al establecimiento de enlaces débiles en los propios puentes cruzados.
Estos elementos elásticos pueden ser utilizados para almacenar la energía de la contracción,
amortiguando las sacudidas inducidas por la naturaleza fásica de la contracción de las fibras
y haciendo más uniforme y continuo el desarrollo de la tensión.
A causa del diverso grado de estiramiento que el músculo puede presentar en reposo, la fuerza desarro-
llada es variable en función de su longitud en reposo.
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¿Sabías que?
La máxima fuerza de contracción se produce cuando el músculo se encuentra moderadamente estirado,

de este modo el sarcómero presenta un grado óptimo de solapamiento entre filamentos de actina y mio-
sina para el establecimiento de puentes cruzados.
Un estiramiento excesivo causa tal nivel de tensión que impide el deslizamiento de las fibras, mientras
que un acortamiento en condición de reposo, reduce la distancia de solapamiento útil para establecer
puentes cruzados.
Este fenómeno se explica por el distinto espacio disponible en la banda A cuando el sarcómero se
encuentra en reposo (ver figura 6A).
1.0
0.8
Fuerza relativa
0.6
0.4
0.2
0
0 1 2 3
Longitud del sarcómero (µm)
Figura 6A - Relación entre fuerza desarrollada y longitud del sarcómero en reposo

Fuente: adaptado de Principles of Animal Physiology, Moyes & Schulte, chap. 6, figura 21
En consecuencia, y como puede apreciarse en la figura 6B, a causa del papel de los elementos elás-
ticos en serie, se puede activar la contracción muscular sin que se produzca trabajo (contracción
isométrica) o incluso con estiramiento muscular (contracción isotónica excéntrica).
PÁGINA | 21
En reposo
Puentes cruzados no activos

Contracción isométrica
Puentes cruzados activos

Contracción concéntrica isotónica

Contracción excéntrica isotónica
Figura 6B - Desarrollo de fuerza o tensión durante la activación muscular en diversas modalidades de contrac-
ción
Fuente: adaptado de Animal Physiology Hill, Wyse & Anderson, figura 17.8B
3.3.2| RELACIONES ENTRE FUERZA Y VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN
La potencia de un músculo se calcula como el producto de la fuerza (o peso de la carga) por

la velocidad de acortamiento del músculo.
La potencia es pues 0 cuando no hay velocidad de acortamiento (contracción isométrica, no hay

acortamiento del músculo aunque sí de los sarcómeros) o cuando no hay trabajo sobre una carga
(en la contracción isotónica, cuando no hay fuerza, aunque en este caso la velocidad de contrac-
ción será máxima).
La ley de Hill establece una relación hiperbólica entre fuerza y velocidad de la contracción muscular.
La fuerza máxima se consigue cuando no hay acortamiento del músculo, como al empujar o tirar
de un objeto inamovible. La velocidad máxima de acortamiento se da cuando la fuerza (o peso de
la carga) es muy baja o nula (como al mover una batuta) y es mínima para fuerzas grandes.
El trabajo mecánico, es decir, el producto entre la fuerza desarrollada (peso de masa despla-
zada) y la distancia, es mayor en la contracción isotónica que en la isométrica (ver figura 7).
PÁGINA | 22
V max
Potencia
Velocidad (m/s)
P0
Fuerza (N)
Figura 7 - Relación entre fuerza y velocidad en la contracción muscular

Fuente: adaptado de Animal Physiology Hill, Wyse & Anderson, figura 19.1
PÁGINA | 23
4| TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

ESQUELÉTICAS
4.1| HETEROGENEIDAD EN LA COMPOSICIÓN DE FIBRAS
MUSCULARES
No todas las fibras que componen un músculo concreto poseen las mismas características mecánicas
y metabólicas.
Según su velocidad de la contracción, su resistencia a la fatiga y su metabolismo, las fibras esquelé-

ticas se clasifican en distintos tipos.
La nomenclatura clásica atiende a sus cualidades histoquímicas, que están asociadas a su composición
proteica y sus características metabólicas.
4.1.1| TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
Básicamente se distinguen dos tipos de fibras:
Fibras lentas · A veces referidas como "fibras rojas", pues contienen gran cantidad de
o de tipo I mioglobina y presentan elevada densidad capilar en su contorno.
(slow-twitch) · Son fibras muy resistentes a la fatiga, prácticamente no se fatigan o lo
hacen lentamente pues consumen ATP a baja velocidad.
· Participan en movimientos lentos y reducidos, generando poca fuerza.
· Participan mayoritariamente en músculos de marcado carácter postural.
· También denominadas en ocasiones como "fibras blancas", pues carecen

Fibras rápidas prácticamente de mioglobina y presentan baja capilarización adyacente.
de tipo II
(fast-twitch) · Consumen ATP a gran velocidad a través de mecanismos anaeróbicos.
· Están presentes en los músculos implicados en movimientos rápidos.
· Las fibras rápidas de los mamíferos presentan tres subtipos principales:
IIa, IIx y IIb. Estudios recientes han demostrado que en seres humanos
sólo existen los subtipos IIa y IIx. Esto resulta confuso, puesto que en
humanos se ha venido denominado hasta hace poco como fibras de tipo
IIb a las que coinciden en sus características con las fibras IIx de otros
mamíferos (ver figura 8).
PÁGINA | 24
1 2
Sin tinción pH:4,3
Sección transversal de varias fibras musculares sin Las mismas fibras tras una tinción para revelar la acti-
tinción específica. Todas ofrecen el mismo aspecto vidad miosin-ATPasa tras preincubación ácida fuerte
3 4
pH:4,6 pH:10,4
Las mismas fibras tras una tinción para revelar la acti- Las mismas fibras tras una tinción para revelar la
vidad miosin-ATPasa tras preincubación ácida débil actividad miosin-ATPasa tras preincubación alcalina
Figura 8 - Sección transversal de una biopsia del músculo vastus laterales humano con identificación de los
subtipos de fibras
PÁGINA | 25
Un resumen de las características de cada tipo de fibras de los mamíferos puede verse en la siguiente
tabla:
TABLA 1
Tipo de fibra Tipo I (SO) Tipo IIa (FOG) Tipo IIx (FG) Tipo IIb
Velocidad de Lenta Algo rápida Rápida Muy rápida

contracción
Duración de la Sostenida Fásica Fásica Fásica
contracción (slow-twitch) (fast-twitch) (fast-twitch) (fast-twitch)
Diámetro Pequeño Mediano Grande Muy grande
Motoneurona Pequeña Mediana Grande Muy grande
Fatigabilidad Nula Muy poca Alta Muy alta
Tipo de actividad Aeróbica Anaeróbica Anaeróbica Anaeróbica
duradera corta explosiva
Tiempo Horas <30 minutos <5 minutos <1 minuto
de actividad
Fuerza Poca Media Alta Muy alta
desarrollada
Densidad Alta Alta Mediana Baja
mitocondrial
Densidad capilar Alta Intermedia Baja Baja
Capacidad Alta Alta Intermedia Baja
oxidativa
Capacidad Baja Alta Alta Alta
glucolítica
Fuente de energía Triglicéridos Fosfato Fosfato Fosfato
en reserva de creatina de creatina de creatina
y glucógeno y glucógeno y glucógeno
Genotipo para MYH7 MYH2 MYH1 MYH4
la cabeza pesada
de la miosina
Actividad Postural Locomotora Locomotora Locomotora
funcional (Crucero) (Emergencia (Emergencia
mayoritaria y arrancada) y arrancada)
Características de cada tipo de fibras (mamíferos)
PÁGINA | 26
4.1.2| FACTORES QUE AFECTAN A LA HETEROGENEIDAD

EN COMPOSICIÓN FIBRILAR
Los músculos varían su composición fibrilar para ajustarse a las demandas funcionales que derivan
de su papel en la locomoción o en el mantenimiento de la postura. Ello se refleja también en una alta
heterogeneidad en la distribución topológica de las fibras en cada músculo o fascículo muscular.
Los factores genéticos y el nivel de entrenamiento causan amplias variaciones individuales en la

composición fibrilar, incluso en los mismos músculos, entre distintos sujetos, lo que determina su
capacidad física y aptitud para diferentes especialidades deportivas.
¿Sabías que?
La composición de fibras musculares varía enormemente entre deportistas de diferentes espe-

cialidades.
Los deportes de fondo, exigen alta capacidad aeróbica y resistencia a la fatiga, mientras que los lan-
zamientos, saltos, y otras actividades de alta intensidad y corta duración exigen la máxima potencia
sin importar la fatiga.
Así, mientras en un corredor de maratón o un ciclista en carretera podemos encontrar hasta un 80%
de fibras lentas, este porcentaje se invierte en un velocista.
La composición fibrilar individual determina la familiarización con una u otra forma de rivalizar en los
juegos y actividades desde la infancia, y es determinante a la hora de escoger un deporte, tanto a
nivel aficionado como de alta competición.
Se ha demostrado que la expresión fenotípica de fibra lenta o rápida depende de varias vías de
señalización independientes. Hoy se empiezan a conocer los mecanismos de interacción entre la
programación genética y ciertos factores con base ambiental, como hipoxia tisular y estrés oxidati-
vo (producción de radicales libres de oxígeno). Esta interacción justifica los cambios miotipológicos
asociados al entrenamiento, pero quizás también puede ayudar a explicar el deterioro muscular aso-
ciado al proceso de envejecimiento.
PÁGINA | 27
5| METABOLISMO Y FUENTES
DE ENERGÍA MUSCULAR
5.1| EL ATP ES LA FUENTE INMEDIATA DE ENERGÍA
PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
El ATP tiene tres funciones importantes en la actividad contráctil del músculo:

1. Es necesaria su unión al puente cruzado para que la cabeza de miosina se separe del filamento
de actina.
2. Su hidrólisis activa el puente cruzado y permite el desplazamiento de la cabeza de miosina ("power
stroke").
3. También la energía procedente de la hidrólisis del ATP alimenta las bombas de calcio que recu-
peran los iones Ca2+ al interior del retículo sarcoplasmático.
Pero la concentración de ATP intracelular es muy baja (2-4mM) por lo que sólo resulta suficiente
para mantener la contracción muscular unos pocos segundos. Por lo tanto, la tasa de producción
de ATP en las fibras musculares es un factor clave que determina su capacidad de contracción y
afecta a la funcionalidad motora. De forma resumida, el tejido muscular esquelético dispone de tres
mecanismos bioquímicos para obtener ATP:
Uso de la Los fosfágenos son moléculas que almacenan temporalmente un enlace

fosfoscreatina de fosfato rico en energía.
como fosfágeno
Glucólisis Esta forma de catabolismo no requiere aporte de oxígeno, sólo depende

anaeróbica de la reserva de glucosa o glucógeno propia del músculo o de la glucosa
que pueda movilizarse a través de glucólisis hepática o por medio del
metabolismo intermediario. El producto final es el ácido láctico.
Catabolismo Depende del aporte de oxígeno pues cualquiera de los posibles sustratos
aeróbico llegan hasta el ciclo de los ácidos tricarboxílicos en forma de piruvato. La
forma de producción principal de ATP es, por tanto, la fosforilación oxida-
tiva que tiene lugar en las mitocondrias y los productos finales son bióxido
de carbono y agua.
5.2| UTILIZACIÓN DE FOSFOCREATINA (PCr)
Si un músculo es reclutado repentinamente, la pequeña cantidad de ATP disponible se consume en

un par de segundos.
La escasa disponibilidad de ATP intracelular puede compensarse con un donante inmediato de

enlace de fosfato rico en energía y esta molécula es la fosfocreatina.
PÁGINA | 28
Dicha molécula permite la rápida resíntesis de ATP a partir del ADP liberado por la actividad ATP
de la cabeza pesada de miosina.
Como resultado de esta reacción se produce creatina que puede ser refosforilada más tarde. La for-
mación de ATP por este mecanismo sigue simplemente la ley de acción de masas, por lo que puede
acelerarse rápidamente en respuesta a un brusco descenso en la concentración intracelular de ATP.
Sin embargo como las reservas de fosfágeno también son limitadas esta vía de síntesis de ATP es de
muy corta duración.
5.3| GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
La utilización directa de fosfatos intracelulares sólo permite la actividad contráctil durante un periodo
muy breve de tiempo. La solución inmediata para mantener una elevada tasa de producción de ATP
consiste en reducir ácido pirúvico a través de la acción del enzima lactato deshidrogenasa (LDH).
Esto permite mantener el equilibrio redox sin necesidad de aportar oxígeno. La producción neta de
ATP no es alta (2 moléculas de ATP por molécula de glucosa) pero la velocidad de producción es
bastante rápida.
El acoplamiento entre el uso de fosfágenos y la glucólisis anaeróbica permite una elevada actividad
muscular durante la fase inicial de activación, precisamente cuando se requiere alta potencia para
vencer las fuerzas inerciales.
Ambos sistemas actúan como un verdadero "motor de arranque" en nuestro sistema locomotor (ver
figura 9).
PÁGINA | 29
Glucosa
2 ATP
2 ADP
2-Gliceraldeido 3-fosfato
2 NAD
2 NADH2
2 1,3 ácido difosfoglicérico
4 ADP
4 ATP 2NADH2 2NAD
2 ácido pirúvico 2 ácido láctico

Lactatodeshidrogenasa
O OH
H3C C COOH H3C C COOH
H
Figura 9 - Glucólisis anaeróbica. El enzima lactato deshidrogenasa permite la reducción del ácido pirúvico
manteniendo el balance redox en ausencia de oxígeno
5.4| CATABOLISMO AERÓBICO
Las vías metabólicas del catabolismo aeróbico implican el uso de oxígeno como aceptor final de
electrones. Es un proceso mucho más eficiente en la obtención de ATP pero también más largo y
complejo.
Se pueden caracterizar cuatro fases distintas:
· Fase 1. Glucólisis
Es una cadena de reacciones catalizadas por diversos enzimas y que permiten la obtención de ácido
pirúvico y poder reductor (2 moléculas de NADH2 por cada glucosa). Este proceso tiene lugar en el
citosol.
El glucógeno se almacena en cantidades considerables en el propio músculo, pero la glucosa puede
provenir también de la glucólisis en otros tejidos como el hígado (ver figura 10).
PÁGINA | 30
Glucosa (6C)
ATP
ADP
Glucosa-6-fosfato (6C)
Fructosa-6-fosfato (6C)
ATP
ADP
Fructosa-1 y 6-difosfato (6C)
Fosfato de Gliceraldehido-3-fostafo (3C)

dihidroxiacetona (3C)
2 NAD
2 Pi
2 NADH2
2 ácido 1,3-difosfoglicérico (3C)
ADP
ATP
2 ácido 3-fosfoglicérico (3C)
2 ácido 2-fosfoglicérico
2 H2O
2 ácido fosfoenolpirávico
ADP
ATP
2 ácido pirúvico
Figura 10 - Principales reacciones en la vía de la glucólisis

PÁGINA | 31
· Fase 2. Ciclo de los ácidos tricarboxílicos

El ácido pirúvico es oxidado en la mitocondria a través de una cadena de reacciones conocida
también como ciclo de Krebs. La concatenación de reacciones de descarboxilación conducen a
la producción de CO2 (6 moléculas por cada glucosa) y de ATP (2 molécula por cada glucosa)
además de poder reductor (8 moléculas de NADH2 y 2 de FADH2) (ver figura 11).
Ácido pirúvico
NAD
CO2 NADH2
Coenzima A
Acetil coenzima A (2C)
Coenzima A
Oxalacetato (4C) * Citrato (6C)

NADH2
NAD
Isocitrato (6C)
Malato (4C)
NAD
*
CO2 NADH2
Fumarato (4C)
FADH2
α-cetoglutarato (5C)
FAD
Succinato (4C) NAD
Coenzima A CO2
NADH2
GTP
Succinil Coenzima A
* coenzima A
GDP + Pi (4C)
Figura 11 - Principales reacciones del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, también conocido como del ácido
cítrico o de Krebs
En las reacciones marcadas con * ingresa una molécula de agua (H2O)
Para mayor simplicidad, la expresión de la reducción de NAD o FAD está resumida
· Fase 3. Cadena transportadora de electrones

El poder reductor obtenido en la glucólisis y en el ciclo de Krebs se conduce a través de un com-
plejo de proteínas en la membrana interior de la mitocondria que actúa como una cascada de
PÁGINA | 32
transporte de electrones en la que el aceptor final es el oxígeno elemental que acaba formando
agua (6 moléculas por cada glucosa) (ver figura 12).
Espacio intermembranoso
Membrana Complejo I Complejo II Complejo III Complejo IV

mitocondrial Citocromo c
interna 2e-- 2e--
2H 2e
--
2H I FADH2 2e--
2H III IV
II FAD
NADH2 NAD 2 H+ 1/ 2 O2
Ubiquinona Citocromo 6-c1
H2O
Matriz NADH Succinato Citocromo
mitocondrial deshidrogenasa deshidrogenasa oxidasa
(citocromo a-a3)
Ganancia Ganancia Ganancia
Flujo de potencial potencial potencial
electrones de 1 ATP de 1 ATP de 1 ATP
por cada por cada por cada
2 electrones 2 electrones 2 electrones
Figura 12 - La cadena respiratoria de transferencia de electrones

· Fase 4. Fosforilación oxidativa

Acoplada a la cascada de transporte de electrones se produce la síntesis de ATP a partir de ADP.
Tres de los complejos proteicos implicado en la cascada electrónica (NADH deshidrogenasa,
citocromo b y citocromo oxidasa) son capaces de generar una molécula de ATP por cada par de
electrones transportados (revisar figura 12). En total se sintetizan 40 moléculas de ATP por cada
molécula de glucosa metabolizada, aunque como se consumen 2 al inicio de la glucólisis, el
balance neto final es de 38 moléculas de ATP obtenidas.
5.5| SUSTRATOS UTILIZABLES POR EL MÚSCULO

Y SECUENCIA DE ACOPLAMIENTO METABÓLICO
Los sustratos susceptibles de ser utilizados en el catabolismo muscular son la glucosa, los ácidos gra-
sos y también aminoácidos. Su origen puede ser local pero generalmente proceden de la movilización
de los tejidos de reserva (hígado y tejido adiposo) y son incorporados a través del aporte capilar al
músculo. La glucosa puede incorporarse de forma muy rápida tanto al catabolismo aeróbico como
al anaeróbico. En última instancia la vía de utilización dependerá del balance instantáneo entre
tasas de demanda y síntesis de ATP.
En cambio, el uso de ácidos grasos libres (AGL) y de aminoácidos, e incluso cetoácidos, correspon-
de exclusivamente al catabolismo aeróbico. Los AGL son transformados a través de la β-oxidación
en acetil-CoA que se incorpora al ciclo de Krebs.
PÁGINA | 33
Los aminoácidos pueden incorporarse como sustratos de vías gluconeogénicas (ciclo alanina-glu-
cosa) o bien pueden intervenir por conversión en ácidos intermediarios del ciclo de Krebs como
malato y oxalacetato.
Por lo general la utilización de ambos tipos de sustratos corresponde a esfuerzos de duración pro-
longada e intensidad moderada. Su papel metabólico a lo largo del ejercicio va adquiriendo mayor
relevancia conforme las reservas glucídicas comienzan a escasear.
Para saber más
La sabiduría popular achaca a la formación de

cristales de ácido láctico la causa de las "agu-
jetas" que se producen horas después (general-
mente al día siguiente) de realizar un esfuerzo
por encima de lo acostumbrado.
Comprueba si esa creencia generalizada es compati-
ble con principios fisiológicos e intenta defender los
posibles orígenes de este dolor muscular localizado.
Quizás te resulte útil saber que en inglés se deno-
mina DOMS ("Delayed-onset muscle soreness").
Cuando hayas encontrado datos interesantes te pro-
ponemos que lo compartas y discutas con tus compa-
ñeros en el foro.
Trabajemos el caso A de ORL… ahí van algunas pistas:

Si bien es cierto que el músculo en reposo utiliza AGL para la termo-
génesis y el mantenimiento del tono muscular, en el caso de ORL, este
consumo ahora es bajo en relación al valor calórico de la ingesta.
En una buena parte de la población actual es frecuente hallar un
exceso de ingesta calórica, y el consiguiente sobrepeso, frente a
una demanda energética reducida, a causa de una forma de vida
marcadamente sedentaria. Ocho horas diarias sentado delante de
un ordenador tiene sus consecuencias si no se practica ningún tipo
de deporte.
Un régimen de ejercicio intenso o moderado y de corta duración sólo
tiene impacto sobre las reservas de glucógeno muscular y hepático, y
contribuye a aumentar inmediatamente la sensación de hambre, y por
ende la ingesta, sin obligar a la movilización de reservas adiposas.
Para que ORL pueda alcanzar un nivel de consumo considerable de
reservas grasas es necesario que empiece con un ejercicio de inten-
sidad entre leve y moderado pero de duración bastante prolongada,
PÁGINA | 34
es decir, predominantemente aeróbico, pero que no comprometa

seriamente las reservas de glucógeno.
Ahora te proponemos que con estas pistas reflexiones sobre las cues-
tiones que te planteamos al principio de la unidad en relación al caso
de ORL:
· Para que ORL pueda obtener una pérdida de peso efectiva y dura-
dera (adelgazamiento por reducción de tejido adiposo), ¿crees
que es necesario un programa prolongado de ejercicios?
· ¿Debe tener en cuenta la duración de las sesiones de entre-
namiento?
¡Comparte tus respuestas a través del foro con el resto de compa-
ñeros!
PÁGINA | 35
6| TRANSICIÓN METABÓLICA
DURANTE EL EJERCICIO
6.1| ESTADO ESTACIONARIO EN EL USO DE SUSTRATOS
METABÓLICOS
El papel funcional de los diversos mecanismos capaces de producir ATP depende de su capacidad
para operar en estado estacionario, es decir, en un equilibrio dinámico en el que demanda y pro-
ducción se hallen compensadas.
GRASAS CARBOHIDRATOS PROTEÍNAS
Ácidos grasos + Glicerol Clucosa/Glucógeno Aminoácidos
Desaminación
Glucólisis
BETA Alanina
Amonio
OXIDACIÓN Piruvato
Lactato
Glicina Urea
Acetil-CoA Orina
Cuerpos cetónicos
Oxalacetato Glutamato
CICLO
DE
KREBS
INTERCONVERSIONES PREDOMINANTES
Nutriente ¿Puede formar ¿Puede formar ¿Puede formar
glucosa? aminoácidos? lípidos?
Carbohidratos Sí Sí, la adición de nitrógeno Sí
proporciona aminoácidos
no esenciales
Grasas Los ácidos grasos no, No Sí
sólo el glicerol
Proteínas Sí, aminoácidos Sí Sí, aminoácidos
glucogénicos cetogénicos
Figura 13 - Principales vías de interconversión de principios en el metabolismo intermediario

Fuente: adaptado de Essentials of Exercise Physiology by McArdle, Katz and Katz 2dn Edition, figura 4.20
PÁGINA | 36
Idealmente una ruta metabólica determinada alcanza ese estado cuando:

a) Se produce el ATP tan rápidamente como se consume.
b) Ninguno de los productos intermediarios se agota más rápido de lo que se produce.
c) Se utilizan metabolitos del plasma (como la glucosa o los AGL) no tan rápido como se reponen
desde los tejidos de reserva. En ese estado, el tejido no se halla limitado metabólicamente y
puede mantenerse activo por tiempo indefinido.
En la figura 13 hemos podido ver un esquema general de las rutas metabólicas de interconversión de
nutrientes que permiten mantener un suministro adecuado de sustratos al músculo y que permite sos-
tener un estadio estacionario, en equilibrio dinámico, durante el metabolismo muscular aeróbico.
6.2| SECUENCIA TEMPORAL DEL USO DE SUSTRATOS

METABÓLICOS
Como se ha señalado anteriormente, el inicio del ejercicio supone la puesta en marcha de rutas
metabólicas anaeróbicas (reserva local de ATP y fosfocreatina) sin producción de cantidades sensi-
bles de lactato. Por ello se denomina metabolismo anaeróbico aláctico.
Esto se debe a que la contribución del metabolismo aeróbico, que también participa en cierta medi-
da, gracias a la existencia de una limitada reserva de oxígeno disponible (unido a mioglobina) y al
aporte de oxígeno desde los capilares, es insuficiente para vencer la inercia en la fase inicial del esfuer-
zo. En consecuencia el arranque del ejercicio cursa con una "deuda de oxígeno" que depende cuan-
titativamente de la intensidad del esfuerzo realizado. Esta deuda de oxígeno debe enjugarse al final
del ejercicio para reponer las diferentes reservas musculares y devolver al tejido a su estado original
(fase de recuperación). En esa fase puede intervenir también la glucólisis aneróbica que conduce a la
producción de lactato a nivel muscular. Cabe señalar aquí que el ácido láctico producido en fibras
anaeróbicas puede utilizarse como sustrato de LDH para la formación de piruvato, que es incorpora-
do al ciclo de Krebs en fibras aeróbicas. Esta utilización aeróbica del ácido láctico se denomina "lan-
zadera de lactato". Por lo general, durante un esfuerzo submáximo se utilizan predominantemente las
vías aeróbicas. La utilización de carbohidratos o de lípidos viene determinada por el estado de las
reservas corporales, la intensidad y duración del esfuerzo. El músculo en reposo utiliza AGL como
combustible esencial para la termogénesis.
Al iniciarse el ejercicio, y tras la fase antes descrita de arranque anaeróbico, el músculo pasa a
utilizar glucosa tanto por vías aeróbicas como anaeróbicas en función de la disponibilidad de
oxígeno y de la potencia requerida.
Con el transcurso del ejercicio vuelve a potenciarse, en la medida de lo posible, el uso de AGL
pero el peligro de sobrecarga hepática derivado de la producción de cuerpos cetónicos (como
resultado del consumo excesivo de AGL) hace que nunca se deje de utilizar glucosa durante la
actividad muscular.
PÁGINA | 37
Trabajemos el caso B de ORL… ahí van algunas pistas:

Suponiendo que el ciclista se encuentre bien hidratado y no haya
sufrido un desequilibrio hidrosalino, que también podría ser respon-
sable de un desfallecimiento súbito, podemos achacar esta sensación
de debilidad que se conoce como "pájara" a una falta de recursos
energéticos.
Se suele reconocer por una apatía asociada al cansancio que en
algunos casos puede cursar con depresión psicológica y deseo de
abandono de la competición. En cambio, si el balance electrolítico
se ve comprometido por deshidratación o pérdida excesiva de sales
en la sudoración se produce sensación de mareo o incluso el desva-
necimiento.
Si nos atenemos al caso del colapso en el suministro energético, debe-
mos considerar que el glucógeno acumulado en el propio músculo y
en el hígado permite el suministro de glucosa a la sangre de forma
regular para cubrir las demandas energéticas y proporcionan, en fun-
ción de la intensidad del esfuerzo, una autonomía superior a 1 hora.
Si el ejercicio se prolonga por más tiempo y la intensidad de ejercicio
se mantiene, es necesario un avituallamiento energético, es decir, la
ingesta de alimento con alto contenido en carbohidratos de movili-
zación rápida (rico en azúcares mono y disacáridos).
Resulta paradójico que estos sujetos en una condición física excelen-
te disponen de pocas reservas grasas movilizables, en comparación a
sujetos poco o no entrenados, y por ello están más expuestos a sufrir
un agotamiento de recursos energéticos en una prueba extenuante.
En sujetos sin hábito de ejercicio se puede producir un desfalle-
cimiento en la fase de ejercicio en que justo se produce la transición
entre el uso de glucosa de origen hepático y el inicio de la utiliza-
ción de ácidos grasos libres procedentes de las reservas grasas. En
ocasiones el acoplamiento entre ambas fuentes energéticas no pre-
senta una cinética coordinada y puede crearse un déficit de sumi-
nistro al sistema muscular.
A partir de estas orientaciones, ¿compartes la reflexión hecha acerca
de la causa de este desfallecimiento repentino en un deportista de
alto nivel?
PÁGINA | 38
6.3| TRANSICIÓN AERÓBICA-ANAERÓBICA
La transición de metabolismo aeróbico a anaeróbico durante un esfuerzo intenso y progresivo,

como la aceleración final en una prueba de competición, requiere la rápida activación de varios
ajustes fisiológicos que aseguren el suministro de ATP al músculo.
Del uso mayoritario de sustratos lipídicos se ha de:

· Pasar a la utilización de carbohidratos.
· Inducir la redistribución de flujo sanguíneo hacia músculos activos.
· Facilitar la eliminación de metabolitos resultantes del metabolismo anaeróbico como lactato y
dióxido de carbono.
Se conoce hoy que algunas de estas respuestas están gobernadas por el control transcripcional del
fenotipo de fibra glucolítica rápida.
Por ejemplo, mediante un entrenamiento específico, es posible la reprogramación de un

músculo de fenotipo lento a rápido. Este proceso implica al complejo Six1/Eya1 (una proteína
de la familia Six 1) y además al factor de transcripción HIF-1α (factor inducible por hipoxia)
que es responsable de una compleja cascada de respuestas capaz de mantener los niveles de
ATP intracelulares.
En realidad esta transición metabólica, en un solo episodio de ejercicio intenso, se realiza de forma
progresiva, lo que causa una mayor intervención gradual del metabolismo anaeróbico en la produc-
ción de ATP. Esta perspectiva puede parecer que choca frontalmente con el concepto de "umbral
anaeróbico", por otra parte firmemente establecido en la fisiología del ejercicio, pero que no debe
entenderse como un límite entre dos procesos metabólicos disjuntos.
En esta fase de transición aeróbica-anaeróbica, se produce la disrupción del estado estacionario en la

producción aeróbica de ATP por exceso de demanda. Por consiguiente, y para cubrir esa demanda de
trabajo, se requiere el reclutamiento de un mayor número de fibras rápidas y, como resultado del mayor
papel de la glucólisis anaeróbica, se produce acumulación de lactato muscular (que no puede ser uti-
lizado tan rápidamente por las vías aeróbicas, ya sobrecargadas) y su paulatina aparición en sangre.
Está ampliamente aceptado que este proceso sigue una relación de carácter exponencial dependiendo
de la intensidad de trabajo.
Por tanto, se denomina capacidad aeróbica de una persona a su capacidad para desarrollar un
nivel determinado de trabajo físico de forma prolongada, es decir, utilizando mayoritariamente el
metabolismo aeróbico, y sin superar esa fase de transición o el denominado "umbral anaeróbico".
Un incremento de carga por encima de ese nivel no implica que las vías aeróbicas hayan alcanzado
su máximo nivel. Bien el contrario, el consumo máximo de oxígeno (Vo2max), es decir, la cantidad máxi-
ma de oxígeno que el organismo es capaz de captar, transportar y utilizar por unidad de tiempo, se
alcanza en cargas de trabajo muy cercanas al momento en que el sujeto queda completamente
exhausto. La correcta valoración funcional de un sujeto requiere establecer todos estos parámetros,
que además son de gran aplicación clínica en numerosos tipos de pacientes.
PÁGINA | 39
Trabajemos el caso C de ORL… ahí van algunas pistas:

Antes de empezar con el caso de María, ve al principio de la unidad
y lee la situación detenidamente. Luego responde a las preguntas
que te proponemos en el apartado Qué opinas. Cuando lo hayas
hecho, sigue leyendo aquí, te damos algunas pistas…
La situación en que se encuentra María es un ejemplo de esfuerzo
explosivo, es decir, de alta intensidad pero de muy corta duración. La
energía utilizada en este tipo de ejercicio proviene de las propias
reservas musculares (ATP y fosfocreatina) aunque es posible el uso
limitado de reservas de glucógeno muscular que se utilizan por vía
glucolítica anaeróbica, es decir, que derivan hacia la formación de
lactato con un rendimiento energético más pobre pero mucho más
rápido. Por supuesto el glucógeno muscular no puede agotarse en un
ejercicio tan breve, y mucho menos el hepático. Pero tras este tipo de
esfuerzo, se produce un periodo de recuperación en que se cubre la
deuda de oxígeno. La glucosa transportada al músculo por la sangre,
es utilizada para reponer los niveles iniciales de ATP y fosfocreatina a
través del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (o ciclo de Krebs), eso
genera una demanda de oxígeno elevada incluso después de la fina-
lización del esfuerzo y de ahí la ventilación exacerbada y un pulso
acelerado.
Este periodo de recuperación es breve, aunque con bastante varia-
bilidad individual, al llegar el siguiente autobús las reservas de fos-
fágenos ya estarán recobradas.
Lamentablemente las reservas de grasa siguen intactas tras este tipo
de esfuerzos pues no llega a generarse la demanda energética
durante un periodo de tiempo suficientemente largo para movilizar
este tipo de reserva energética.
Por esa misma razón no hay un nivel de agresión fisiológica al
músculo que sea capaz de iniciar una respuesta de reparación tisu-
lar y de hipertrofia que son la base para el desarrollo muscular
derivado del entrenamiento físico.
¿Coinciden tus respuestas con las pistas que te hemos dado?
Expón en el foro o a tus tutores las dudas que te hayan surgido.
PÁGINA | 40
SÍNTESIS
· El músculo esquelético es un tejido masivo y de enorme plasticidad,

capaz de responder rápidamente a las demandas de trabajo físico. Es un
tejido con una elevada y compleja organización estructural de la que
dependen sus propiedades funcionales. Además de su principal función,
proporcionar movilidad al organismo a través del trabajo sobre las pa-
lancas esqueléticas, es responsable del equilibrio y el mantenimiento
postural. El músculo contribuye también a la regulación térmica del
organismo, generando la mayor parte del calor corporal, y juega un
papel irreemplazable en la ventilación pulmonar.
· El alto grado de organización macroscópica y subcelular del músculo es
un requerimiento insoslayable para una rápida acción de las proteínas
contráctiles. La activación del músculo responde a estímulos nerviosos
bajo control voluntario que implican el reclutamiento variable de diver-
sas unidades motoras. El mecanismo básico de la contracción muscular
es el desplazamiento de los filamentos gruesos de miosina y delgados de
actina a través del establecimiento de enlaces transitorios covalentes
entre ambos (modelo de puentes cruzados). Durante este proceso, se
consume energía en forma de ATP y se produce un trasiego de iones Ca2+
entre los compartimentos de las miofibrillas, actuando así este ión como
señalizador y regulador intracelular del proceso.
· La contracción de un músculo suele ir acompañada de su acortamiento
(contracción isotónica concéntrica), pero en ocasiones la fuerza produ-
cida se traduce en un aumento de tensión sin que se produzca cambio
de longitud en el músculo (contracción isométrica) o incluso durante su
estiramiento (contracción isotónica excéntrica). La potencia que puede
desarrollar el aparato contráctil de la musculatura esquelética condi-
ciona las relaciones entre la fuerza y la velocidad de contracción que
siempre son antagónicas.
· La principal fuente de variabilidad en la función muscular es la hetero-
geneidad en la composición de fibras musculares. Un mismo músculo
puede presentar variaciones importantes entre sujetos, e incluso a lo lar-
go del tiempo en un mismo individuo. Básicamente existen tres subtipos
de fibras musculares que se distinguen entre sí por su diferente compo-
sición proteica, lo que les otorga diferencias importantes en la velocidad
de contracción y en el uso de sustratos energéticos.
PÁGINA | 41
· Aunque el ATP es la molécula utilizada en el establecimiento de los

puentes cruzados entre los filamentos deslizantes del sistema contrác-
til muscular, el suministro de esta molécula a las miofibrillas puede
tener diversos orígenes, puesto que la tasa de consumo de ATP que el
trabajo a realizar imponga, determinará la demanda energética y, por
ende, las rutas metabólicas predominantes en el aporte energético al
músculo. Mientras se mantenga un estado estacionario (equilibrio di-
námico) entre el consumo de ATP y el aporte sanguíneo de sustratos
energéticos (glucosa o ácidos grasos libres) predominarán claramente
las rutas aeróbicas (ciclo de los ácidos tricarboxílicos y —oxidación) y
el trabajo muscular puede prolongarse de forma casi indefinida. Cuando
la demanda supera esta situación de equilibrio, se activan nuevas fibras
que requieren rutas anaeróbicas para la obtención de ATP, y ello impli-
ca la ruptura del estado estacionario metabólico y la acumulación de
productos metabólicos finales como lactato, CO2 y protones que condu-
cen finalmente a la fatiga y la consiguiente interrupción de la actividad
muscular. Todavía se investiga y discute sobre los mecanismos precisos
de este fenómeno, aunque existen evidencias de que tanto ciertos fac-
tores metabólicos (fatiga periférica), como también neurológicos (co-
mando central), juegan algún papel relevante en este proceso.
PÁGINA | 42
TE INTERESA CONOCER
· Páginas web
Muscle Physiology Laboratory

Home Page, National Skeletal
Muscle Research Center
(University of California
San Diego)
http://muscle.ucsd.edu/musintro/
jump.shtml
Idioma: inglés
Muscle Physiology,
Harvey Project
http://lessons.harveyproject.org/
development/muscle/menu.html
Idioma: inglés
Muscle Physiology,
Get Body Smart
http://www.getbodysmart.com/
ap/muscletissue/menu/menu.html
Idioma: inglés
PÁGINA | 43
· Bibliografía
Brian R. MacIntosh, Phillip Gardiner y Alan J. McComas (2005) Skele-

tal Muscle: Form and Function Human Kinetics. 2nd Edition.
Dorothy M. Needham (1972) Machina Carnis: The Biochemistry of Muscular

Contraction in its Historical Development. Cambridge University Press.
1st Edition.
Gerard J. Tortora y Bryan H. Derrickson (2008) Principles of Anatomy

and Physiology Wiley. 12th Edition.
Mark Hargreaves y Lawrence Spriet (2005) Exercise Metabolism Human

Kinetics Publishers. 2nd Edition.
William D. McArdle, Frank I. Katz y Victor L. Katz (2005) Essentials of

Exercise Physiology. Lippincott Williams and Wilkins. 3rd Edition.
William D. McArdle, Frank I. Katz y Victor L. Katz (2006) Exercise Phy-

siology. Energy, Nutrition & Human Performance. Lippincott, Williams &
Wilkins. 6th Edition.
Recuerda que para completar el estudio y comprobar que todos

los contenidos están claros debes realizar las actividades de
autoevaluación. Sólo tienes que conectarte al aula virtual.
¡Puedes acudir a tu tutor/a para resolver cualquier duda!
PÁGINA | 44

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M1 FISIOLOGÍA DEL DEPORTE

U1 LA CONTRACCIÓN MUSCULAR. METABOLISMO MUSCULAR

Ginés Viscor Carrasco

Objetivos de aprendizaje ................................................................. 4

4 Tipos de fibras musculares esqueléticas ..................................... 24

En esta unidad aprenderás a:

· ¿Debe tener en cuenta la duración de las sesiones de entrenamiento?

1.1.1| DISTRIBUCIÓN Y FUNCIONES

El músculo esquelético es un órgano distribuido por prácticamente todo el cuerpo humano y

Además de la más característica, proporcionar movilidad a las articulaciones y palancas esqueléticas,

· Genera y acumula calor.

1.1.2| PLASTICIDAD MUSCULAR

1.1.3| ACCIÓN SINÉRGICA

Muchas de las acciones habituales en la locomoción humana se basa en la acción coordinada de

1.1.4| ORGANIZACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Todos estos componentes proporcionan interesantes cualidades elásticas al comportamiento mecáni-

Figura 1- Sección transversal de un músculo esquelético mostrando su organización y la disposición de los

1.1. 5| UNIDAD MOTORA

2.1.1| ORGANIZACIÓN DE LOS ELEMENTOS CONTRÁCTILES.

El sarcoplasma contiene otros orgánulos, especialmente mitocondrias en disposición marginal. Las

El sarcómero es la unidad estructural y funcional del músculo estriado.

Actina (filamento delgado)

Sección transversal de los filamentos

Figura 2- Organización macroscópica, microscópica y subcelular del músculo esquelético

Filamento delgado Filamento grueso

Línea Z: α-actina Nebulina Banda M Bandas C Filamentos

2.1.2| EL SISTEMA MEMBRANOSO

El retículo sarcoplasmático (un tipo de retículo endoplasmático que no contiene ribosomas) es un

Estas estructuras son imprescindibles en la transmisión de la despolarización eléctrica desde la

Miofibrilla Mitocondria Banda A Banda I Línea Z

Sarcolema Cisterna Túbulo Retículo Núcleo

Figura 4 - Visión esquemática del sistema membranoso en una fibra muscular

2.2| ACTIVACIÓN MUSCULAR

2.1.1| PRINCIPIO DE LOS FILAMENTOS DESLIZANTES

2.2.2| BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Veámos con detalle todo el proceso:

Liberación La molécula de ATP se une a la cabeza de miosina en la parte más alejada

Deslizamiento La actividad ATPasa de la cabeza de miosina, provoca un cambio de confor-

Producción La unión débil de la cabeza de miosina a un nuevo lugar sobre el filamento

Unión Al final del ciclo la cabeza de miosina se encuentra de nuevo íntimamente

¿Cuál crees que es el límite en la frecuencia de

2.2.3| CONTROL DE LA CONTRACCIÓN MEDIANTE EL CA2+

El regulador fisiológico de la contracción muscular es el ión Ca2+.

2.2.4| LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

2.2.5| ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

La secuencia de acontecimientos que se producen desde la despolarización del sarcolema en la placa

1 El potencial de acción en la fibra muscular se propaga rápidamente sobre toda la superficie

2 En respuesta a la despolarización de la membrana de los túbulos T, los receptores depen-

4 Las moléculas de troponina y de tropomiosina cambian de conformación, exponiendo los

6 La concentración de Ca2+ en el sarcoplasma disminuye por la recaptación activa de Ca2+ en

¿Cuál crees que es el nivel de potencia del múscu-

3.2| TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR

Un músculo puede contraerse pero no necesariamente debe sufrir acortamiento. La activación de

Isométrica Cuando un músculo genera tensión y se contrae sin acortarse.

3.2.1| CONTRACCIÓN FÁSICA AISLADA

La respuesta mecánica de un músculo a un estímulo eléctrico único se llama contracción fásica

El registro de esta actividad mecánica es diferente entre contracciones isométricas e isotónicas.

Isotónica · Se observa un periodo latente largo.

Isométrica · Hay un periodo latente breve.

3.2.2| SUMACIÓN DE CONTRACCIONES

A una alta frecuencia de estímulos las contracciones se fusionan y se llega a desarrollar la

3.3| MODELO MECÁNICO MUSCULAR

3.3.1| ELEMENTOS ELÁSTICOS