NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Neumotórax a tensión se desarrolla cuando un lesión pulmonar o la pared torácica es tal

que permita que el aire entre a la cavidad pleural, pero no salga fuera de ella (de una
válvula de un solo sentido). Como resultado, el aire se acumula y comprime el pulmón,
eventualmente desplazar el mediastino, comprimiendo el pulmón contralateral, y el
aumento de la presión intratorácica suficiente para disminuir el retorno venoso al
corazón, provocando un shock.

Siente que le falta el aire, respira con rapidez y tiene sensación que su corazón se aceleró. A
medida que aumenta la presión dentro del tórax disminuye la presión arterial el paciente se va
a sentir débil y mareado y se hincha la vena del cuello. El aumento de la presión dentro del
tórax produce no sólo la congestión pulmonar del lado de la lesión sino también el
desplazamiento del mediastino al lado contralateral. Condimento el otro pulmón y los grandes
vasos, esto se disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Trombosis coronaria

Las arterias coronarias son los vasos que irrigan el miocardio. Se origina de los senos de
valsalva de la aorta, van a ser dos arterias la:

La arteria coronaria derecha, qué se subdivide en arteria descendente posterior y la arteria

marginal derecha.

La coronaria izquierda que se subdivide en arteria descendente anterior izquierda y arteria

circunfleja izquierda.

Qué es un coágulo de sangre en una de esas arterias interrumpiría suministra sangre esto
origina una trombosis, que se desarrolla a a menudo en el lugar donde se rompe una placa
aterosclerótica(es una acumulación de materia normal en la capa íntima del vaso este material
frecuentemente va a estar constituido por macrófagos, celulas espumosas, depósitos de
colesterol libre, aumento de matriz extracelular, necrosis).

La aterogénesis es el resultado de una compleja interacción de factores de riesgo, células de la

pared arterial, elementos hemostáticos y moleculares, existe evidencia para reconocer a la
inflamación como componente fundamental en todos los estadios de la ateroesclerosis, con
participación activa en las complicaciones locales, miocárdicas y sistémicas de este proceso
fibroproliferativo; por tanto el Dr. Jerjes-Sánchez, define a la ateroesclerosis como: “Expresión
inmuno-inflamatoria y fibroproliferativa secundaria a una disfunción endotelial sistémica y
crónica mediada por polimorfismos, exposición a factores inflamatorios y mecanismos de
reparación inadecuados”5 Efectos mecánicos La limitación mecánica del flujo producida por la
placa ateroesclerosa, está relacionada con la severidad de la estrechez, longitud y
distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual
produce aumento de la resistencia al flujo, compensado por disminución proporcional en la
resistencia de las arterias intramiocárdicas; sin embargo esta compensación se traduce en
disminución de la reserva coronaria. Lo anterior explica que estenosis coronarias del 70-80%
del lumen no causen déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan
manifestaciones de riego insuficiente cuando hay aumento en el consumo de oxígeno
miocárdico, por tanto a mayor grado de estenosis menor reserva coronaria. La presión de
perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión en la arteria aorta y el ventrículo
izquierdo, esta diferencia es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de
la presión diastólica del ventrículo izquierdo, razón por la cual en condiciones patológicas el
flujo coronario se ve afectado por disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia
cardíaca (disminuye tiempo diastólico) y aumento de la presión diastólica del ventrículo
izquierdo. Efectos en la regulación del flujo coronario La ateroesclerosis condiciona
alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario; la disfunción
endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, por ejemplo
la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios; en presencia de un
endotelio normal la noradrenalina estimula la liberación del factor relajante del endotelio que
neutraliza los efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación, en
cambio, si la función endotelial se encuentra alterada, el mismo estímulo desencadena
vasoconstricción, por lo anterior estímulos que determinan activación simpática como el
ejercicio, el frío o el estrés emocional pueden desencadenar isquemia en presencia de
estenosis coronarias moderadas. También se ha demostrado que factores de riesgo coronario
como la hipercolesterolemia, tabaquismo y diabetes modifican las funciones endoteliales, aun
en ausencia de estenosis coronaria. Efectos de la isquemia sobre el miocardio Metabólicos:
Aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de creatinfosfatos.
Mecánicos: Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica, por lo
que puede presentarse falla ventricular y disfunción de los músculos papilares. Eléctricos:
Cambios en los potenciales de reposo y acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y
arritmias, de hecho la isquemia se identifica por los cambios en la onda T del
electrocardiograma.

TROMBO EMBOLIA PULMONAR

Casi todas las embolias pulmonares se originan en trombos en las venas de las piernas
o la pelvis (trombosis venosa profunda )

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse
y viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta
alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más
vasos sanguíneos. Las consecuencias dependen del tamaño y el número de émbolos,
las enfermedades subyacentes de los pulmones, el funcionamiento del ventrículo
derecho (VD) y la capacidad del sistema trombolítico intrínseco del organismo para
disolver los coágulos. La muerte se produce debido a insuficiencia cardíaca derecha.

Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos; pueden comenzar a
lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso de horas o días. Los émbolos más
grandes pueden causar un aumento reflejo de la ventilación (taquipnea), hipoxemia
debida al desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso
mixto como resultado del bajo gasto cardíaco, atelectasias debido a la hipocapnia
alveolar y las alteraciones del surfactante y un aumento de la resistencia vascular
pulmonar causada por la obstrucción mecánica y por la vasoconstricción. La lisis
endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de tamaño moderado, y
las alteraciones fisiológicas disminuyen en el transcurso de horas o días. Algunos
émbolos resisten la lisis y pueden organizarse y persistir.

La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos fisiológicos:

 Masiva: deterioro de la función ventricular derecha con hipotensión, definida por

una PA sistólica < 90 mm Hg o una caída en la presión arterial sistólica ≥ 40 mm
Hg del valor basal por un período de 15 minutos y predice un riesgo significativo
de muerte en cuestión de horas o días

 Submasiva: deterioro de la función ventricular derecha sin hipotensión

 Pequeña: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión

La embolia pulmonar en "silla de montar" describe un émbolo pulmonar que se aloja

en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en las arterias pulmonares derecha e
izquierda; estas embolias pulmonares son generalmente submasivas o masivas.
En 3 al 4% de los casos, la obstrucción residual crónica produce hipertensión
pulmonar  (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica), que evoluciona durante
meses o años y puede llevar a la insuficiencia cardíaca derecha crónica.
Cuando émbolos grandes ocluyen las arterias pulmonares principales o muchos émbolos
pequeños ocluyen > 50% de los vasos más distales, aumenta la presión ventricular
derecha, que puede conducir a una insuficiencia aguda del ventrículo derecho, shock o
muerte súbita. El riesgo de muerte depende del grado y la velocidad de elevación de las
presiones de las cavidades derechas y del estado cardiopulmonar de base del paciente.
Los pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente tienen mayor riesgo de
muerte, pero los pacientes jóvenes y/o saludables pueden sobrevivir a una embolia
pulmonar que ocluya > 50% del lecho pulmonar.
El infarto pulmonar (interrupción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar que provoca
la necrosis del tejido pulmonar, a veces representada en la radiografía de tórax o en
otras modalidades de diagnóstico por la imagen por opacidad a menudo de aspecto
cuneiforme, de base pleural [situada en la periferia] [joroba de Hampton]) se produce
en < 10% de los pacientes con diagnóstico de embolia pulmonar. Esta tasa baja se
atribuyó a la vascularización doble del pulmón (es decir, bronquial y pulmonar).
Generalmente, el infarto pulmonar se debe a embolias más pequeñas que se alojan en
las arterias pulmonares más distales.
La embolia pulmonar también puede originarse por causas no trombóticas .
TRAUMA
Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una
afección no demasiado frecuente pero sí importante por la gran morbilidad que acarrean. Se
consideran dos grupos completamente diferentes en su etiología, presentación clínica,
aplicación de métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico.

· Craneoencefálico.

· Torácico

· Lesión de grandes vasos.

· Hemorragia Interna o externa

Por una parte, los traumatismos cardíacos originados por una contusión torácica que provocan
una lesión contusa que afecta a la pared libre, al septo interventricular, a las válvulas, al
aparato subvalvular, al sistema de conducción o a los vasos coronarios, y por otra, los
traumatismos cardíacos secundarios a heridas causadas por objetos penetrantes. La lesión
cardíaca puede originar una inestabilidad hemodinámica con compromiso vital para el
paciente, por lo que resulta imprescindible un diagnóstico rápido y claro con el objeto de
proceder a su resolución.

En la parada cardiaca provocada por hipovolemia, taponamiento cardiaco o neumotórax a

tensión, es improbable que las compresiones torácicas sean tan efectivas como en la parada
cardiaca con normovolemia. Por esta razón, las compresiones torácicas tienen menos
prioridad en la PCR traumática que el tratamiento inmediato de las causas reversibles.

El reconocimiento y manejo de la PCR traumática como una fisiopatología distinta de la PCR no

traumática es esencial. Los principios de resucitación incluyen tomar una decisión rápida para
proceder con la reanimación basada en información pronóstica disponible a pie de cama
(signos de vida y ecografía a pie de cama que evidencien contractilidad cardíaca), despriorizar
las compresiones torácicas, corregir ventilación, controlando temporalmente la hemorragia en
curso, e iniciar una relación equilibrada de transfusión de productos sanguíneos como el
primer paso para abordar trastorno fisiológico. Los profesionales de la salud que aprecian la
complejidad y matices de la atención del trauma, deben  priorizar estos principios, detener la
implementación cuando sea apropiado, y no asumir que un algoritmo es el mejor enfoque en
PCR traumática.