Envenenamiento de plantas, hipoglucemias

Jennifer Coles Schecter, MD, Médico del personal, Departamento de Medicina de

Emergencias, Lahey Clinic, Burlington, MA
Sage W Wiener, MD, Profesor Asistente, Departamento de Medicina de Emergencias,
Universidad Estatal de Nueva York
Downstate, Director de Toxicología Médica, Departamento de Medicina de Emergencia,
Kings County Hospital Center
Actualizado: 16 de diciembre de 2009
Introducción
Fondo
Se han identificado más de 270 especies de plantas con potencial hipoglucémico. Muchos de
estos
Las plantas se utilizan en los países en desarrollo para el tratamiento de la diabetes. El más
conocido de estas plantas.
están enlistados debajo:
• Hierba fenogreco ( Trigonella foenum-graecum )
• Calabaza de melón amargo ( Momordica charantia )
• Calabaza de hiedra trepadora ( Coccinia indica )
• Mamijava ( Enicostemma littorale )
• Ginseng asiático ( Panax ginseng )
• Ginseng americano ( Panax quinquefolius )
• Ginseng siberiano ( Eleutherococcus senticosus )
• Ackee tree ( Blighia sapida )
• Higo chumbo ( Opuntia robusta )
• Campanas amarillas ( Tecoma stans [familia Bignoniaceae])
La mayoría de las plantas estudiadas han mostrado efectos de mínimos a moderados en la
regulación de la glucosa, con el
Excepción de fruta ackee y melón amargo. El melón amargo produce hipoglucemia a través
de las saponinas esteroides
(charantina, péptidos similares a la insulina y alcaloides), pero nunca se ha reportado que
resulte en fatalidad. Esta
El artículo se enfoca en los efectos potencialmente fatales producidos por la ingesta de frutas
ackee. Causas de la fruta ackee
Hipoglucemia profunda debida a la hipoglucina A, un compuesto tóxico contenido en la
fruta. Además, varios
Se han incluido referencias sobre otras plantas con efectos hipoglucemiantes.
La fruta ackee se produce bianualmente por el árbol de hoja perenne tropical, Blighia
sapida. Aunque es indígena
África occidental, se encuentra comúnmente en las islas del Caribe, América Central,
América del Sur y
sur de la Florida. En América del Sur, la fruta se ha utilizado para tratar los resfriados, la
fiebre y las enfermedades como algo variado.
como edema y epilepsia, aunque ningún ensayo clínico apoya estos usos. En Jamaica, la fruta
ackee es un alimento.
Grapa, comúnmente preparada como huevos revueltos o hervida con pescado. La fruta en sí
es de 10 cm de ancho y
pesa 100 g. Aloja 3 semillas brillantes, negras contenidas dentro de una cáscara de color paja
a rojo y cubiertas
Por un arilo amarillo espeso y grasiento. El arilo exterior está cerrado en la fruta de ackee
inmadura. Al madurar, el arilo.
espontáneamente se abre. Las frutas no maduras y el agua utilizada para cocinarlas son
tóxicas y causan vómitos en Jamaica.
Enfermedad cuando se ingiere.
Las epidemias fatales de esta enfermedad han sido bien estudiadas en Haití, África Occidental
y Jamaica. Estas
Las epidemias suelen coincidir con la escasez de alimentos. La enfermedad se caracteriza por
una profunda hipoglucemia.

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y vómitos intratables. Antes del reconocimiento generalizado de la hipoglucemia producida
por esta enfermedad, la
La tasa de mortalidad se acercó al 80%.
Fisiopatologia
Dos toxinas solubles en agua están presentes en la fruta verde ackee, la hipoglucina A y la
hipoglucina B. La hipoglucina A
es el ácido L-alfa-amino-beta- [metilen-ciclopropil] propiónico. La hipoglucina A se
encuentra tanto en el arilo como en el
Las semillas de la fruta inmadura. La hipoglicina B es un derivado gamma-L-glutamil de la
hipoglicina A y se encuentra
Solo en las semillas del fruto.
La hipoglicina A se metaboliza por transaminación y se forma la descarboxilación oxidativa.
ácido metilenociclopropilacético (MCPA). MCPA luego forma carnitina y coenzima no
metabolizables
Los ésteres A (CoA), que no están disponibles para otras reacciones metabólicas. La
hipoglucemia resulta porque
Se requieren CoA y carnitina para la oxidación de ácidos grasos de cadena larga, y se requiere
oxidación para
gluconeogénesis. Por lo tanto, la hipoglucemia resulta de una incapacidad para realizar la
gluconeogénesis. Esta
la inhibición del metabolismo de los ácidos grasos también resulta en la acumulación de
ácidos dicarboxílicos inusuales que son
Posteriormente se excreta en la orina, como 2-etil malonato, 2-metil succinato, glutarato y
adipato.
Además, la MCPA inhibe las acil-CoA deshidrogenasas. Inhibición de las paradas de butiril
CoA deshidrogenasa
La oxidación de los ácidos grasos de cadena larga a nivel de hexanoil CoA y butirilo CoA,
causando una disminución
Producción de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) y acetil CoA. Su concentración
disminuida.
Además inhibe la gluconeogénesis. La hipoglicina A no afecta la liberación de insulina o los
niveles de insulina en suero en
modelos animales.
Se postula que el aumento de las concentraciones de ácido glutárico puede tener un efecto
inhibitorio sobre el glutámico.
La descarboxilasa ácida provoca una disminución en la producción de GABA y un aumento
en la concentración de
glutamato. Este mecanismo puede explicar el efecto proconvulsivo de la hipoglucina A.
Frecuencia
Estados Unidos
La verdadera incidencia de la intoxicación por ackee es desconocida. Las ventas de fruta
Ackee son ilegales en los Estados Unidos, probablemente
lo que lleva a la notificación insuficiente. Se han reportado casos después del consumo de
fruta enviada ilegalmente o
transportados por viajeros. Se han reportado varios casos aislados, no fatales en Ohio,
Connecticut y
Nueva York.
En el 2000, los Estados Unidos levantaron una prohibición de décadas de la importación de
fruta ackee. Más recientemente, la comida y
La Administración de Medicamentos (FDA) está considerando modificar la importación de
ackee. Investigación de Whitaker et al.
ha llevado a la evaluación de los planes de muestreo para detectar la hipoglucina A en la fruta
ackee. Esta investigación ayudará a
La FDA desarrollará un programa de monitoreo rentable para reducir lotes de productos mal
clasificados y para
Aumentar la seguridad del consumidor.  [1,2]

Internacional
• Jamaica: aunque es endémica de Jamaica, la epidemiología de la intoxicación por ackee no
está bien
caracterizada. La verdadera incidencia es probablemente subreportada. La incidencia se ha
estimado en 2.
Casos por 100,000 al año para personas menores de 15 años y 0,4 casos por 100,000.
Personas al año para mayores de 15 años.  [3]

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• África occidental: sobre la base de epidemias recientes, la incidencia en niños de 2 a 6 años
se estima en
Serán unos 40 casos por cada 100.000 habitantes.
• Otros: La mayoría de los casos ocurren en países en desarrollo en África y el Caribe. Tasas
de incidencia en
Otras áreas no han sido bien estudiadas.
Morbilidad mortalidad
La intoxicación por Ackee ha matado a aproximadamente 5,000 personas desde 1886. Los
niños tienen más probabilidades que los adultos de
Experimentar complicaciones fatales de envenenamiento por ackee. Las epidemias más
estudiadas han sido en Haití,
Jamaica y africa occidental.
• Jamaica: los envenenamientos a gran escala alcanzan proporciones epidémicas durante los
meses de invierno.
Entre enero de 1989 y julio de 1991, 28 pacientes informaron síntomas de envenenamiento
por ackee. Seis de
28 pacientes murieron. Los síntomas más comunes fueron vómitos, coma y
convulsiones. Siete de los
Los pacientes habían confirmado hipoglucemia. La mayoría de los casos ocurrieron entre
enero y marzo. [3

]
• África occidental: en 1998, en Burkina Faso, se asoció una epidemia de encefalopatía fatal
con ackee.
envenenamiento. Entre enero y mayo de 1998, murieron 29 niños de 2 a 6 años. La clínica
La presentación fue similar a la de los vómitos jamaicanos y la hipoglucemia tóxica.
síndrome; los síntomas más comunes incluyen hipotonía, convulsiones y coma.  [4]

• Haití: de noviembre de 2000 a marzo de 2001, 60 casos con síntomas consistentes de ackee.
envenenamiento (es decir, vómitos continuos, dolor abdominal, pérdida de conciencia,
convulsiones dentro de 24
h) se registraron en 2 distritos de la Provincia del Norte de Haití. Análisis retrospectivo
confirmado 31
De los 80 casos se relacionaron con el consumo de ackee. La edad media de las víctimas
osciló.
de 6 meses a 88 años, con una mediana de 7 y un promedio de 16. La tasa de letalidad fue de
52%. [5]

Carrera
Los casos reportados en África, Jamaica y Haití ocurrieron en negros.
Sexo
En los casos reportados, no se observó diferencia en la distribución por sexo.
Años
La intoxicación es más común en personas menores de 15 años, y la intoxicación grave es
más común en
La población pediátrica.
Clínico
Historia
• Por lo general, la intoxicación por la fruta Ackee causa epidemias y muchos niños se
enferman.
• El paciente puede proporcionar un historial de ingestión de fruta ackee inmadura o agua en
la que el ackee inmaduro
habia sido cocinado Más de un miembro de la familia puede estar enfermo.
• La aparición repentina de vómitos comienza de 2 a 6 horas después de la ingestión con
epigástrico generalizado.
incomodidad. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer en cuestión de minutos.
• Después de un período de postración que dura hasta 18 horas, puede ocurrir un segundo
ataque de vómitos.

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• A menos que se administre tratamiento, este episodio puede progresar a convulsiones, coma
y muerte.
• En la intoxicación grave, la muerte generalmente ocurre dentro de las 12 horas posteriores a
la ingestión.
Físico
• Las náuseas y los vómitos ocurren en el 75% de los pacientes; los vómitos severos pueden
ser seguidos por un quiescente
Fase, seguido de vómitos recurrentes.
• Se puede observar diaforesis y palidez.
• Se pueden observar taquipnea, taquicardia e hipotensión debido a la deshidratación.
• Puede haber debilidad y parestesias.
• Las convulsiones, clónicas tónicas generalizadas, ocurren en el 24% de los pacientes.
• La somnolencia y el coma se producen en el 25% de los pacientes.
• La muerte en casos severos, no tratados puede llegar al 80%.
Causas
• Las causas incluyen la ingestión de fruta ackee inmadura, fruta ackee en conserva, fruta
ackee que ha sido
Abrió por la fuerza o agua en la que se ha cocinado fruta ackee inmadura.
Diagnósticos diferenciales
Gastroenteritis
Toxicidad, Acetaminofeno
Enfermedades de almacenamiento de glucógeno tipos 0-VII
Toxicidad, anticolinérgico
Hepatitis
Toxicidad, Hierro
Hiperinsulinemia
Toxicidad, MDMA
Pediatría, Síndrome de Reye.
Toxicidad, Seta - Amatoxin
Envenenamiento de plantas, alcaloides, tropano
Toxicidad, hongos - toxina Gyromitra
Envenenamiento de plantas, hierbas
Toxicidad, fenciclidina
Envenenamiento De Plantas, Oxalatos
Toxicidad, salicilato
Convulsiones
Toxicidad, toxafeno y organoclorados.
Envenenamiento por sulfonilurea
Toxicidad, valproato
Otros problemas a considerar
Hígado graso del embarazo.
Uso crónico del ácido valproico
Uso de análogos de nucleósidos crónicos (p. Ej., Didanosina [DDL], zidovudina [AZT])
Ingestión de tetraciclina obsoleta
Ingestión de hipoglucemiantes orales (sulfonilureas) (p. Ej., Metformina, fenformina,
clorpropamida)
Ingesta de quinina
Ingesta de disopiramida
Ingesta de pentamidina
La exposición a estreptozotocina
Exposición vacante
Producto herbario y consumo de té (por ejemplo, aceite de poleo, aceite de margosa,
consuelda, chaparral, germander,
groundsel o senecio, Jin Bu Huan, y Syo-saiko-to)

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Trabajo
Estudios de laboratorio
• La determinación rápida de glucosa / glucosa rápida para evaluar la hipoglucemia (niveles
de glucosa como
Se han reportado niveles bajos de 3 mg / dL.
• Panel de química (sodio, potasio, cloruro, dióxido de carbono, nitrógeno ureico en sangre y
niveles de creatinina) para evaluar la acidosis, la hipopotasemia y la alteración de los
electrolitos como causa
para vomitar
• Niveles de cetona en suero (si están presentes, sugieren otra causa de hipoglucemia)
• El análisis de orina en el envenenamiento por ackee muestra acidosis y no cetosis.
• Nivel de amoníaco en suero (la hiperamonemia es característica).
• Nivel de transaminasas hepáticas y tiempo de protrombina (TP) / tiempo de tromboplastina
parcial activada (aPTT)
para evaluar el grado de toxicidad hepática
• pH arterial para evaluar el estado ácido / base
• Niveles séricos de lactato (pueden estar elevados)
• Líquido cefalorraquídeo (generalmente revela un bajo nivel de glucosa)
Estudios de imagen
• La TC de la cabeza no mejorada se puede realizar para excluir la patología intracraneal
como causa de
estado mental alterado, convulsiones, o deficiencias neurológicas focales.
Otras pruebas
• Cromatografía de gases en orina: Excreción excesiva de ácidos dicarboxílicos de cadena
media, como 2-
El ácido etilmalónico, 2-metilsuccínico y glutárico es un hallazgo distintivo en esta
enfermedad.
• Presencia de niveles positivos en suero u orina de hipoglicina A o su metabolito
metilenociclopropilo
El ácido acético (MCPA) indica la exposición a la fruta ackee.
• Los hallazgos de autopsia incluyen esteatosis masiva del hígado (comparable con el
síndrome de Reye).
Procedimientos
• Intubación endotraqueal: puede ser necesaria una vía aérea segura para los pacientes que se
presentan con
Convulsiones o coma.
• Acceso intravenoso: se puede necesitar acceso intravenoso para administrar glucosa
Soluciones, antieméticos y anticonvulsivos intravenosos, y reanimación volumétrica.
Tratamiento
Atención prehospitalaria
• Se debe identificar la hipoglucemia y el compromiso de la vía aérea.
• Acceso por vía intravenosa y administración de dextrosa, benzodiacepinas (si es necesario
para controlar
convulsiones) y líquido intravenoso que contenga dextrosa, según sea necesario.
Atención de urgencias

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• El manejo de la ED en la intoxicación por ackee es principalmente de apoyo.
• Obtenga una punción digital rápida de glucosa e inicie el reemplazo de glucosa con bolos
D50W (D25W
bolos en niños pequeños y D10W en neonatos) e infusiones continuas de dextrosa al 10%,
como
necesario.
• Deben realizarse evaluaciones de la vía aérea e intubación endotraqueal, si es necesario.
• Una vez que se haya asegurado la vía aérea, se puede administrar carbón activado.
• Se debe evaluar el estado de los electrolitos.
• Los antieméticos tales como metoclopramida, odansetrón o granisetrón pueden
administrarse para
Vómitos profusos.
• Se deben seguir las precauciones de incautación; tratar las convulsiones con
benzodiazepinas y dextrosa.
• Teóricamente, la L-carnitina podría ser beneficiosa similar a su efecto en la toxicidad del
ácido valproico.
Consultas
• La consulta con un centro de toxicología y un toxicólogo puede ser útil.
• Póngase en contacto con las autoridades de salud pública para sospechas de brotes.
Medicación
El tratamiento de apoyo con reemplazo de glucosa, líquidos y electrolitos es el pilar de
terapia. Los antieméticos se usan para controlar los vómitos y las benzodiacepinas para
controlar los vómitos.
convulsiones Puede considerarse la carnitina suplementaria, aunque no se ha estudiado en este
contexto.
Descontaminante gastrointestinal
Estos agentes se utilizan para adsorber la toxina en el tracto GI, limitando la adsorción
sistémica.
Carbón activado (Liqui-Char)
Tratamiento de emergencia en intoxicaciones por drogas y productos químicos. Red de poros
presentes en
El carbón activado adsorbe 100-1000 mg de fármaco por gramo de carbón. No se disuelve en
agua.
Para obtener el máximo efecto, administre lo antes posible después de ingerir el veneno.
Dosificación
Adulto
1 g / kg PO (generalmente 50-100 g)
Pediátrico
<1 año: No recomendado
> 1 año: 1-2 g / kg PO (generalmente 15-30 g)
Interacciones
La efectividad de otros medicamentos disminuye con la coadministración; no mezcle carbón
con sorbete,
Leche, o helado (disminuye las propiedades de adsorción)
Contraindicaciones

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Hipersensibilidad documentada; co-ingestión de sustancias cáusticas; Vía aérea desprotegida,
alto riesgo de aspiración.
Precauciones
El embarazo
A: riesgo fetal no revelado en estudios controlados en humanos
Precauciones
Nutrientes
La dextrosa se usa para revertir la hipoglucemia. La carnitina, un derivado de aminoácido, se
sintetiza a partir de
Metionina y lisina y se requiere en el metabolismo energético. Puede promover la excreción
del exceso de grasa.
ácidos en pacientes con defectos en el metabolismo de los ácidos grasos o acidopatías
orgánicas específicas que se bioacumulan
ésteres de acil CoA.
Dextrosa (D-glucosa)
El monosacárido se absorbe desde el intestino y luego se distribuye, almacena y utiliza por los
tejidos.
La dextrosa inyectada por vía parenteral se utiliza en pacientes que no pueden mantener una
ingesta oral adecuada. Oral directo
La absorción resulta en un rápido aumento de las concentraciones de glucosa en sangre.
La dextrosa es efectiva en pequeñas dosis y no existe evidencia de que pueda causar
toxicidad. Concentrado
las infusiones de dextrosa proporcionan mayores cantidades de glucosa y un aumento de la
ingesta calórica en un pequeño volumen de
fluido.
Dosificación
Adulto
D50W (0.5-1 g / kg o 1-2 ml / kg) IV, seguido de un goteo D10W para mantener el nivel de
glucosa en suero por encima de 100
mg / dL
Pediátrico
Neonatos: D10W bolus
Niños pequeños: D25W bolus (0.5-1 g / kg o 2-4 mL / kg)
D10W en 0.2% NS a 7 mg de dextrosa / kg / min puede iniciarse como infusión, con ajustes
frecuentes basados
En evaluaciones de glucosa en suero y consulta con un pediatra.
Interacciones
Precaución al administrar líquidos parenterales a pacientes que reciben corticosteroides o
corticotropina.
especialmente si la solución contiene iones de sodio
Contraindicaciones
Coma diabético si los niveles de azúcar en la sangre son extremadamente altos; no administrar
solución concentrada si
Hay hemorragia intraespinal o intracraneal; Evitar en pacientes deshidratados y
diagnosticados.
con delirium tremens, coma hepático o síndrome de mala absorción de glucosa-galactosa
Precauciones

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El embarazo
A: riesgo fetal no revelado en estudios controlados en humanos
Precauciones
Infusiones continuas de> 10% de dextrosa, no para perfusión a través de la línea periférica
(puede causar trombosis;
administrar en su lugar a través de catéter venoso central)
Puede causar náuseas cuando se infunde; Las soluciones de dextrosa intravenosa pueden
provocar la dilución del electrolito sérico.
concentraciones o sobrehidratación cuando se produce una sobrecarga de líquidos; precaución
en pacientes con estados congestionados o
edema pulmonar; Precaución en la diabetes mellitus subclínica o intolerancia a los
carbohidratos; aumento del riesgo
existe la posibilidad de inducir hiperglucemia significativa o síndrome hiperosmolar si la
solución se administra rápidamente,
especialmente en pacientes con uremia crónica o intolerancia a los carbohidratos; las
soluciones concentradas no deberían
ser administrado IM / SC; las tasas de infusión de dextrosa superiores a 0,5 g / kg / h pueden
producir glucosuria; a
tasas de infusión de 0,8 g / kg / h, la incidencia de glucosuria es del 5%; monitor de balance
de fluidos, electrolito
concentraciones y equilibrio ácido-base estrechamente; La administración de dextrosa puede
producir complejo de vitamina B
deficiencia
Levocarnitina (Carnitor)
Puede facilitar el transporte de ácidos grasos en mitocondrias. La carnitina se ha utilizado con
éxito en el tratamiento.
de la toxicidad crónica por valproato asociada a hiperamonemia. Se piensa que la toxicidad
crónica del valproato es
inhibe la transferencia dependiente de carnitina de los ácidos grasos del citosol a la
mitocondria para la beta-oxidación.
Dosificación
Adulto
1-3 g / d PO dividido en 3 o 4 dosis; La dosis típica de reemplazo es de tres tabletas de 330
mg tid; 50-100 mg / kg IV
más de 30 min en bolo, seguido de 15 mg / kg q4h en 10-30 min
Pediátrico
50-100 mg / kg / d PO dividido en 4 dosis; 50 mg / kg IV durante 30 min
Interacciones
Ninguno reportado
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
El embarazo
C: riesgo fetal revelado en estudios en animales pero no establecido o no estudiado en
humanos; puede usar si
Los beneficios superan el riesgo para el feto
Precauciones
Monitorear la química sanguínea, los signos vitales y el estado clínico general del
paciente; náuseas vómitos,
Calambres abdominales y diarrea.

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Análogos de la somatostatina
Estos agentes se utilizan para reducir los niveles sanguíneos de glucagón GH y péptidos VIP.
Octreotide (Sandostatin)
Actúa principalmente sobre los subtipos de receptores de somatostatina II y V. Inhibe la
secreción de GH y tiene una multitud de
otros efectos endocrinos y no endocrinos, incluida la inhibición de glucagón, VIP y péptidos
GI. Inhibe
liberación de insulina
Dosificación
Adulto
Inicial: 50 mcg SC tid; puede aumentar la dosis a 500 mcg tid
Las dosis de 300-6000 mcg / d o más rara vez producen un beneficio bioquímico adicional
Pediátrico
No establecido
Interacciones
Puede reducir los efectos de la ciclosporina; pacientes en tratamiento con insulina,
hipoglucemiantes orales, bloqueadores beta o
Los bloqueadores de los canales de calcio pueden necesitar un ajuste de dosis
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
El embarazo
B: riesgo fetal no confirmado en estudios en humanos, pero se ha demostrado en algunos
estudios en animales
Precauciones
Los efectos secundarios relacionados principalmente con la alteración de la motilidad GI
incluyen náuseas, dolor abdominal, diarrea y
aumento de la incidencia de cálculos biliares y lodos biliares; Debido a la alteración en la
contrarregulación
Se pueden observar hormonas (es decir, insulina, glucagón, GH), hipoglucemia o
hiperglucemia; bradicardia cardiaca
Anomalías de conducción, y se han reportado arritmias; Debido a la inhibición de la secreción
de TSH,
También puede ocurrir hipotiroidismo; precaución en pacientes con insuficiencia
renal; colelitiasis puede
ocurrir
Agente contra la ansiedad
Las benzodiazepinas se pueden usar para tratar las convulsiones.
Lorazepam (Ativan)

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Sedante hipnótico con efectos de inicio corto y vida media relativamente larga.
Al aumentar la acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA), que es un inhibidor
importante
El neurotransmisor en el cerebro puede deprimir todos los niveles del SNC, incluida la
formación límbica y reticular.
Importante para controlar la presión arterial del paciente después de administrar la
dosis. Ajuste según sea necesario.
Dosificación
Adulto
La dosis es de 0.05-0.1 mg / kg; por lo general, se administra a 4 mg / dosis IV lentamente
durante 2 a 5 minutos y se repite en 10 a 15 minutos por minuto;
dosis acumulativa de 8 mg / d típicamente considerada máxima
1-10 mg / d PO / IV / IM dividido bid / tid
Pediátrico
Bebés y niños: 0.05-0.1 mg / kg IV lentamente durante 2 a 5 minutos; repetir la prn en 10-15
minutos a 0.05 mg / kg; No a
exceder 4 mg / dosis
Adolescentes: 0.07 mg / kg IV lentamente durante 2 a 5 minutos y repita en 10 a 15 minutos
por minuto; No exceder 4 mg / dosis.
Interacciones
La toxicidad de las benzodiacepinas en el SNC aumenta cuando se usa simultáneamente con
alcohol, fenotiazinas y
Barbitúricos e inhibidores de la MAO.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada; depresión preexistente del SNC, hipotensión y glaucoma de
ángulo estrecho;
agentes de reversión (p. ej., flumazenil) contraindicados cuando el lorazepam se usa para
afecciones potencialmente mortales (p. ej.,
control de la presión intracraneal o estado epiléptico)
Precauciones
El embarazo
D - Riesgo fetal mostrado en humanos; usar solo si los beneficios superan el riesgo para el
feto
Precauciones
Precaución en insuficiencia renal o hepática, miastenia gravis, síndrome cerebral orgánico o
Parkinson
enfermedad; tenga cuidado al sedar a los pacientes con vómitos profusos, ya que se puede
producir una aspiración
Antieméticos
Los antieméticos pueden usarse para controlar los vómitos severos y persistentes. Los agentes
en esta clase también pueden prevenir
Náuseas y vómitos asociados con quimioterapia emetogénica para el cáncer.
Ondansetron (Zofran)
Antagonista selectivo del receptor 5-HT3 que bloquea la serotonina tanto periférica como
centralmente. Previene
náuseas y vómitos asociados con quimioterapia emetogénica para el cáncer (p. ej., dosis altas
de cisplatino) y
Radioterapia completa del cuerpo.
Dosificación
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Adulto
Tres dosis de 0,15 mg / kg (máximo 4 mg) por vía intravenosa durante 2 a 5
minutos; Generalmente se administra en incrementos de 4 mg que
se puede repetir No exceder la dosis máxima acumulada de 32 mg.
Pediátrico
<40 kg: 0,1 mg / kg IV durante 2 a 5 minutos
> 40 kg: 4 mg IV durante 2 a 5 minutos
Interacciones
Aunque potencial para los inductores del citocromo P-450 (barbitúricos, rifampicina,
carbamazepina y fenitoína)
para cambiar la vida media y el aclaramiento de ondansetrón, generalmente no se requiere un
ajuste de la dosis
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
El embarazo
B: riesgo fetal no confirmado en estudios en humanos, pero se ha demostrado en algunos
estudios en animales
Precauciones
Puede causar dolor de cabeza
Metoclopramida (Reglan)
Estimula la motilidad del tracto gastrointestinal superior. Antagonista de la dopamina que
estimula la liberación de acetilcolina en el
plexo myentérico. Actúa de manera central en los activadores de quimiorreceptores en el piso
del cuarto ventrículo, proporcionando
Importante actividad antiemética.
Dosificación
Adulto
10 mg IV / IM q2-3h prn
Pediátrico
0.5-2 mg / kg IV q2-4h prn; no exceder la dosis para adultos
Interacciones
Los agentes anticolinérgicos pueden antagonizar los efectos de la metoclopramida; los
analgésicos opiáceos pueden aumentar
Toxicidad por metoclopramida en el SNC
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada; Feocromocitoma o hemorragia GI, obstrucción o
perforación; historia
de trastornos convulsivos

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Precauciones
El embarazo
B: riesgo fetal no confirmado en estudios en humanos, pero se ha demostrado en algunos
estudios en animales
Precauciones
Precaución en la historia de la enfermedad mental y la enfermedad de Parkinson
Granisetron (Kytril)
En la zona de activación de los quimiorreceptores, bloquea la serotonina de forma periférica
en las terminales del nervio vago y centralmente.
Dosificación
Adulto
10 mcg / kg IV durante 5 min
Pediátrico
Administrar como en adultos
Interacciones
El sustrato CYP-450 3A, los inductores (p. Ej., Fenobarbital) puede disminuir el efecto de
granisetrón, mientras que los inhibidores
(Por ejemplo, eritromicina, claritromicina) puede aumentar la toxicidad de granisetrón
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
El embarazo
B: riesgo fetal no confirmado en estudios en humanos, pero se ha demostrado en algunos
estudios en animales
Precauciones
Precaución en la enfermedad hepática
Seguir
Cuidados adicionales para pacientes hospitalizados
Los pacientes con las siguientes afecciones después de una intoxicación por fruta con Ackee
deben ser ingresados en el hospital:
• Hipoglucemia severa y persistente.
• Vómitos intratables.
• Convulsiones
• Estado mental alterado
• hipotensión
• Niveles elevados de enzimas hepáticas u otra evidencia de daño hepático

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Disuasión / Prevención
• Los pacientes y sus familias deben ser informados sobre los riesgos de la ingestión de fruta
ackee inmadura.
Pronóstico
• El pronóstico es bueno si la ingestión de fruta ackee no madura se reconoce rápidamente y
es apropiada
manejado sin embargo, las muertes ocurren.
Educación del paciente
• Para obtener recursos educativos para pacientes, visite el Centro de intoxicación e
intoxicación de eMedicine: primeros auxilios
y Centro de Emergencias. Además, consulte los artículos de educación para pacientes de
eMedicine Intoxicación con alimentos,
Desierto: Venenos, y carbón activado.
Diverso
Trampas medicolegales
• No observar las precauciones de incautación (por ejemplo, controlar adecuadamente las
incautaciones y asegurar la vía aérea de
incautando o obteniendo pacientes)
• Falta de monitoreo y tratamiento agresivo de la hipoglucemia
• No considerar otras causas de hipoglucemia e insuficiencia hepática
• Falta de evaluación y manejo adecuados del estado de líquidos y electrolitos
• Falla en considerar diagnóstico de ingesta de fruta ackee.
• No considerar la exposición potencial de los miembros de la familia o la comunidad de
pacientes expuestos
Preocupaciones especiales
• Embarazo: en Jamaica, existe la preocupación de que la ingestión de fruta ackee pueda estar
asociada con
anencefalia, espina bífida e hidrocefalia; Sin embargo, los efectos teratogénicos no están bien.
establecido.
• Pediátrico: la mayoría de los casos ocurren en niños. En general, se puede esperar una
recuperación completa si la hipoglucemia
se identifica y trata a tiempo y si la insuficiencia hepática y la acidosis metabólica no se
producen.
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Palabras clave
Envenenamiento por fruta ackee, hipoglucemia, fruta ackee, vómito jamaicano, hipoglicina,
hipoglicina A,
vómitos, Blighia sapida, B sapida, melón amargo de calabaza, fenogreco de hierbas, fruta de
granada, hiedra trepadora
calabaza, mamijava, ginseng asiático, ginseng americano, ginseng siberiano,
ginseng, momordica charantia, M
Charantia, Trigonella foenum-graecum, T. foenum-graecum, Coccinia indica, C indica,
Enicostemma
Litoral, E littorale, Panax ginseng, P ginseng, Panax quinquefolius, P quinquefolius,
Eleutherococcus
senticosus, E senticosus
Información del contribuyente y divulgaciones
Autor
Jennifer Coles Schecter, MD, Médico del personal, Departamento de medicina de
emergencia, Clínica Lahey,
Burlington, MA
Divulgación: No hay nada que revelar.
Coautor (es)
Sage W Wiener, MD, Profesor Asistente, Departamento de Medicina de Emergencias,
Universidad Estatal de Nueva York
York Downstate, Director de Toxicología Médica, Departamento de Medicina de Emergencia,
Condado de Kings
Centro hospitalario
Sage W Wiener, MD, es miembro de las siguientes sociedades médicas: American Academy
of Clinical
Toxicología, Academia Americana de Medicina de Emergencia, Colegio Americano de
Toxicología Médica y
Sociedad de Medicina Académica de Emergencia
Divulgación: No hay nada que revelar.
Editor médico
B Zane Horowitz, MD, FACMT, Profesor, Departamento de Medicina de Emergencia,
Salud de Oregon y
Universidad de Ciencias; Director Médico, Oregon Poison Center; Director Médico, Control
de Envenenamiento de Alaska
Sistema
B Zane Horowitz, MD, FACMT es miembro de las siguientes sociedades médicas: American
Academy of
Toxicología Clínica y Colegio Americano de Toxicología Médica
Divulgación: No hay nada que revelar.

Página 16
Editor de farmacias
John T VanDeVoort, PharmD, Director Regional de Farmacia, Sagrado Corazón y St.
Joseph's Hospitals
John T VanDeVoort, PharmD es miembro de las siguientes sociedades médicas: American
Society of
Farmacéuticos del sistema de salud
Divulgación: No hay nada que revelar.
Jefe de redacción
Michael Hodgman, MD, Profesor clínico asistente de medicina, Departamento de Medicina
de Emergencia,
Bassett Healthcare
Michael Hodgman, MD, es miembro de las siguientes sociedades médicas: American College
of Medical
Toxicología, Colegio Americano de Médicos, Sociedad Médica del Estado de Nueva York y
Desierto
Sociedad medica
Divulgación: No hay nada que revelar.
Editor CME
John D Halamka, MD, MS, Profesor Asociado de Medicina, Escuela de Medicina de
Harvard, Beth Israel
Centro Médico Deaconess; Director de información, CareGroup Healthcare System y Harvard
Escuela de Medicina; Médico adjunto, División de Medicina de Emergencia, Beth Israel
Deaconess Medical
Centrar
John D Halamka, MD, MS es miembro de las siguientes sociedades médicas: American
College of
Médicos de emergencia, Asociación Americana de Informática Médica, Phi Beta Kappa y
Sociedad para
Medicina Académica de Emergencia
Divulgación: No hay nada que revelar.
Editor en jefe
Asim Tarabar, MD, Profesor Asistente, Director, Toxicología Médica, Departamento de
Emergencias
Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Yale; Consultoría, Departamento de
Medicina de Emergencias,
Hospital de Yale-New Haven
Divulgación: No hay nada que revelar.