Staphylococcus

Dra. Wilma Basualdo

Pediatra-Infectóloga- Microbióloga
Asunción- Paraguay

Cocos Gram Positivos

Aerobios o anaerobios facultativos Anaerobios

Racimos Catalasa (-)

Catalasa (+) Duplas Cadenas

Glucosa Sensible Soluble Streptococcus

(-) (+) optoquina bilis
Micrococcus Estafilococo (+) Bilis Resistente
Coagulasa S.pneumoniae Fermenta esculina
(+) (-) SI NO
aureus capitis Enterococcus Otros Estreptococos
cohnii fecalis
epidermidis faecium Hemolísis
haemolyticus avium β Grupo
hominis raffinosus bacitrac. Viridans
hyicus gallinarum bovis I,II
intermedius hirae…. S R anginosus…
saprophyticus….
S.pyogenes Otros….

1
Presentación del tópico:
„ Clasificación
„ Microbiología
„ Epidemiología
„ Factores de virulencia
„ Cuadro clínico
„ Diagnóstico microbiológico
„ Estudio de sensibilidad
„ Tratamiento
„ Medidas de prevención

Estafilococo

„ Las especies de Staphylococcus se

dividen en dos grupos:
– Staphylococcus aureus: coagulasa positivo

– Estafilococo coagulasa negativo

Integra la flora bacteriana normal del

huésped

2
 Estafilococo- Microbiología
- Staphylococcus deriva
del griego Staphyle
(racimos de uva) y fue
elegido por un cirujano
escocés; Sir Alexander
Ogdson

- S. aureus, es una
bacteria, coco Gram
positivo, se encuentran
aislados, en pares,
encadenas cortas y en
racimos

Staphylococcus aureus

„ ElS.aureus es un patógeno humano de

gran importancia que comúnmente
causa infecciones en el hospital y en la
comunidad

„ Enun organismo altamente virulento

cuya resistencia a los antibióticos está
aumentando

3
 Epidemiología
„ Staphylococcus aureus coloniza piel y mucosas de 30 % a
50 % de niños y adultos sanos

„ Son colonizadas en especial la nariz, axila y periné

„ 10 % a 20 % pueden colonizar en forma permanente

„ 25 % a 50 % pueden colonizar las manos y la piel en

general

„ > 50 % de portación se observa en ptes con trastorno de

piel, quemados, o aquellos ptes con diabetes insulino
dependiente, uso de estupefacientes, o alérgicos en tto con
vacunas

Epidemiología
„ El Estafilococo es agente frecuente de infecciones
nosocomiales como: bacteriemia, sepsis asociada a
catéteres, infección de herida quirúrgica, infección de piel,
neumonía asociada a respirador

„ El S.aureus meticilino resistente se asocia frecuentemente

a infecciones nosocomiales

„ Lavado de manos y medidas de aislamiento son

fundamentales en la prevención y en el control de brotes
por S.aureus

4
 Epidemiología
„ Con respecto a los patrones de resistencia antimicrobiana,
el S.aureus se puede dividir en meticilino-susceptible
(SAMS) y meticilino- resistente (SAMR)

„ Las cepas de SAMS son adquiridas principalmente en la

comunidad mientras que las mayores fuentes y reservorios
de SAMR son los hospitales

„ La vía de transmisión más importante es el contacto; la

transmisión aérea es poco común

Enzimas y toxinas importantes del

S.aureus

„ Enzimas:
– Catalasa
– Coagulasa
– Factor de agrupamiento
– Hialuronidasa
– Betalactamasas
– Otras: nucleasa, lipasas

5
 Enzimas y toxinas importantes del
S.aureus
„ Toxinas
– Toxinaά: Es una proteína que daña membranas de las cél.
Eucariotas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas, etc.)

– Toxina β: Produce su efecto citotóxico mediante la

degradación de la esfingomielina (afecta eritrocitos,
leucocitos, fibroblastos)

– Toxina ƴ: Lisa eritrocitos

– Toxinaδ: Destruye membranas biológicas mediante una

acción similar al detergente

– Leucocidina: Produce granulocitopenia

Enzimas y toxinas importantes del

S.aureus
• Toxinas
• Toxinas epidermolíticas o exfoliatinas: Asociados a
Staphylococcus fago II, piel escaldada (neonatos,
impétigo bulloso en niños)
• Enterotoxinas: Cinco tipos serológicos (A a E),
asociados a las intoxicaciones alimentarias
• Toxinas del síndrome de shock tóxico (T1SST):
caracterizado por fiebre, rash descamativo,
hipotensión, compromiso multisistémico
• Superantígenos estafilocóccicos:

6
 Enzimas y toxinas importantes del
S.aureus
• Superantígenos estafilocóccicos:

– la T1SST, las enterotoxinas y las toxinas

exfoliativas pertenecen a un grupo de productos
polipeptídicos que a una concentración de 10-13 a 10 -
14 mol/litro pueden activar subclases de linfocitos T

para liberar citocinas y por lo tanto conducir a

efectos sistémicos importantes como fiebre,
hipotensión, lesiones cutáneas, shock, falla
multiorgánica y muerte

Estas pertenecen a la familia de los

superantígenos

Factores de riesgo para el desarrollo de

infección estafilocóccica grave
„ Neutropenia
„ Enf. base crónicas: diabetes mellitus, cirrosis
„ Desnutrición
„ Transplante
„ Defectos en la función de los neutrófilos (defectos
cualitativos, en la quimiotaxis, en la opsonización,
en la destrucción intracelular)
„ Prótesis articulares, catéter vascular, peritoneal,
válvula de derivación ventriculoperitoneal

7
 Cuadro clínico por S.aureus

Patologías clínicas asociadas con

Infección por Staphylococcus aureus
- Infección directa
- Piel: foliculitis, ántrax, impétigo, hidradenitis, celulitis, infección
de heridas (quirúrgicas y no quirúrgicas), abscesos.

• - Infecciones profundas relacionadas a traumatismos, cirugía.

• - Inserción de material extraño: bursitis, artritis, osteomielitis.

• - Infección hematógena secundaria a estados descritos arriba:

bacteriemia, sepsis.
– - Con o sin infección metastásica
– - Con o sin vasculitis y coagulopatía
– - Con o sin síndrome inflamatorio séptico, insuficiencia
multiorgánica
–

8
 Patologías clínicas asociadas con
Infección por Staphylococcus aureus

- Infección mestastásica: artritis, osteomielitis, meningitis, endocarditis,

pericarditis, absceso pulmonar, piomiositis

- Enfermedad mediada por toxinas:

- Intoxicación alimentaria
- Síndrome de la piel escaldada
- Síndrome del shock tóxico, con falla multiorgánica

Infecciones de piel por

Estafilococo
„ Impétigo

9
 Infecciones por estafilococo

„ Síndrome de la piel
escaldada (SSSS)

Septicemia- Endocarditis
„ A consecuencia de una infección local que ha
logrado acceder al torrente sanguíneo
– Focos infecciosos de orígen extravascular: celulitis,
úlceras, quemaduras, osteomielitis, neumonia
– Focos infecciosos de origen intravascular: dispositivo
de acceso intravenoso
– Focos intravasculares: adicción a heroína

2/3 casos NO es posible detectar el foco inicial

de infección

10
 Septicemia- Endocarditis Manifestaciones
clínicas

„ Escalofríos, fascie abotagada, artralgias

„ Examen físico: Pte.enfermo,
– Piel y mucosas: petequias en dedos y extremidades, hemorragias
subconjuntivales, lesiones cutáneas mayores (lesiones necróticas,
necropurulentas, hemorrágicas) . Compromiso gangrenoso
simétrico de extremidades
– Asociado a coagulopatía de consumo
– Fondo de ojo: manchas de Roth, hemorragías puntiformes
– Corazón: taquicardia, ritmo de galope, soplo , frote pericárdico. El
diagnóstico de endocarditis está asociado a mal pronóstico
(mortalidad 40 % a 60 %)

Septicemia- Endocarditis Manifestaciones clínicas

„ Corazón: deterioro hemodinámico por incompetencia valvular,

compromiso miocárdico e infección no controlada (indicación de
intervención quirúrgica en EBA)
„ Pulmones: frote pleural, derrame pleural purulento
„ Bazo: aumento de tamaño
„ Articulaciones: una o varías; artritis
„ Hueso: osteomielitis (dolor a nivel de metáfisis, con piel subyacente
normal).
„ Espondilitis: dolor de espalda, espasmo paravertebral
„ SNC: Signos meníngeos francos generalmente ausentes, signos
neurológicos sinónimos de embolias sépticas

11
 Vasculitis séptica
„ Constituye el compromiso directo de las paredes venosas
(tromboflebitis séptica) o arteriales (endarteritis séptica).

„ Suele ser secundaria a la implantación de un catéter

intravascular

„ Tto: retiro de catéter, escisión y 4- 6 semanas de

tratamiento con antibióticos

Pericarditis
„ La pericarditis purulenta es resultado de una diseminación
hematógena
„ Estudio de autopsias reveló 22 % de las pericarditis debido
a S.aureus, acompañados de abscesos miocárdicos y/o
endocarditis
„ Sospecha de pericarditis: Durante la septicemia o
endocarditis, la aparición de dolor torácico repentino, un
frote pericárdico, insuficiencia cardiaca no controlada o
choque cardiogénico, aun en ausencia de agrandamiento de
silueta cardiaca en Rx.torax

„ Dx: ecocardiografía, TC

„ Tto. Antibiótico + Cirugía

12
Infecciones pulmonares

„ Neumonia. Se produce por:

• A. Aspiración
O
• B. Diseminación hematógena
– Complicaciones locales: absceso,
empiema pleural

Neumonía por aspiración

„ Comunidad: Aparece luego de una gripe, infección de una
bronquiectasia
„ Hospitalario: Relacionada a intubación, aspiración
„ Rx. Torax: NO existe patrón típico; consolidación local a
formación de un absceso , patrón miliar
„ La auscultación en niños puede ser normal al principio,
pero la radiografías pronto mostrarán abscesos múltiples, a
empiema pleural

13
 Neumonia hematógena
„ Secundaria a liberación de material trombótico infectado
desde el sistema venoso o desde vegetaciones infectadas de
la válvula tricúspide, con el consiguiente infarto séptico
„ Epidemiología: Infección del sistema venoso, abuso de
drogas (heroinómanos), hemodializados crónicos, catéter
infectado.
„ Ex. Físico: revela infecciones cutáneas localizadas flebitis
séptica, también endocarditis derecha, neumonitis bilateral
„ Rx. Tórax: infiltrados pulmonares, cavitación, empiema
pleural

Infecciones óseas y articulares

„ Constituyen: Osteomielitis, artritis séptica, bursitis séptica,
piomiositis

„ Secundarias o como una complicación a una bacteriemia

(osteomielitis hematógena)

„ Secundaria a traumatismo o una lesión local

14
 Osteomielitis:
„ Neonatos: la osteomielitis hematógena se vé ocasionalmente,
generalmente afecta extremidades inferiores, como consecuencia de
un catéter umbilical infectado
„ Niños. Osteomielitis hematógena : fiebre alta, dolor en metáfisis
hueso largo
– Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izqu.+ eritro
acelerada.
– Rx. miembro: se observa cambios a los 10- 14 días del inicio del
cuadro.
– Centellograma con Tc-fosfonato: útil
– Pronóstico: bueno, curación 90 %

Artritis séptica: El S. aureus sigue siendo el principal agente

etiológico de la artritis séptica en niños pre-púberes
Pronóstico bueno
Tto: Drenaje + atb
Hombro- cadera: drenaje de Urgencia

Bursitis: Inflamación de la bolsa periarticular. Afecta

zonas de presión como el olecranón y área prerotuliana
Puerta de entrada: local

Piomiositis: Es una infección purulenta de los músculos

esqueléticos, se observa en climas tropicales.
Se caracteriza por fiebre, dolor muscular. El músculo
afecto está hinchado, doloroso, duro

15
 Diagnóstico Microbiológico de las
Infecciones por S.aureus
„ Coloración de Gram de muestras clínicas

„ Examen de la capa de glóbulos blancos (buffy coat): obtenido por

centrifugación de sangre periférica

„ Toma de hemocultivo (2 a 3 muestras), cultivo de secreción, líquido

pleural, LCR, etc.

„ Pruebas serológicas. Controvertidas, se basa en la detección de

anticuerpos dirigidos frente a toxinas o componentes celular de S.aureus.
– Anticuerpos anti-toxina alfa y antileucocidina
– Anticuerpos anti-ácido teicoico (mayor experiencia) y peptiglicano
– La sensibilidad incrementa cuando se utiliza más de una prueba
– Utilidad en pacientes con tratamiento antibiótico previo
• Métodos moleculares

Sensibilidad del S.aureus

16
 Sensibilidad de S.aureus
Antibiograma:
Método Kirby-Bauer, consiste en difusión en agar,
empleando sensidisco de oxacilina de 1 ug (mayor
estabilidad en agar)

Concentración inhibitoria mínima:

Método de dilución en caldo
Método de dilución en agar
É-test: método de difsión en agar (Ipsilométrico- utilizando
cintas con gradientes de antibióticos)
Métodos automatizados

Métodos moleculares

Sensibilidad de S.aureus

Detección de Meticilinoresistencia (SAMR):

– Incubación a 35ºC
– 18-24 horas
– Agregar Cl Na al medio

17
 Sensibilidad de S.aureus

Detección de S.aureus con sensibilidad intermedia

a Vancomicina (VISA):

– Concentración inhibitoria mínima

S.aureus-sensibilidad:

1. S.aureus meticilino sensible (SAMS)

2. S.aureus meticilino resistente (SAMR):

a) SAMR CO: de la comunidad
b) SAMR: nosocomial
3. S.aureus con sensibilidad disminuida a
vancomicina (VISA)
4. S.aureus resistente a vancomicina (SARV)

18
 Resistencia bacteriana
• Producción de β-Lactamasa:
penicilinasas

• Disminución del sitio de unión

con las proteínas ligadoras de
penicilina (PBP): meticilino-
resistencia
• Engrosamiento de la pared
celular, un incremento de la
cadena d-alanina-d-alanina, la
cual atraparía a la vancomicina,
evitando su llegada al sitio de
acción

SAMR- Nosocomial:
„ Acontece en un 40% de las infecciones hospitalarias

„ Son resistentes a todos los antibióticos betalactámicos así

como a otros agentes (multiresistencia)

„ Las cepas SAMS pueden desarrollar la heteroresistencia,

que al ser tratados con un agente antibiótico como
oxacilina o meticilina matan todos los susceptibles
predominando los resistentes

19
 Factores de riesgo para la portación nasal de
SAMR nosocomial

„ Hospitalización en el año
„ Uso de antibiótico en los últimos 60 días
„ Hospitalización prolongada
„ Presencia de catéter o tubo endotraqueal
„ Antec. Procedimientos quirúrgicos

La transmisión se dá frecuentemente a través de las

manos del personal de salud

Porcentaje de Resistencia a los Antibióticos de

S.aureus en Latinoamérica
Antibióticos

País PENI CLO OXA GEN CIP TMS RFP

Argentina 93 24 30 34 21 18 19
Brasil 88 - 48 - 25 47 7
Colombia 97 - 12 17 - - -
Chile - - 22 - 19 15 -
Venezuela 94 19 17 17 1 6 -

Adaptado. Casellas JM., et al. Infect Dis Clin North America 1994.

20
SAMR- adquirido en la comunidad:

„ La sensibilidad antibiótica es únicamente a la oxacilina-

meticilina
„ No presenta multiresistencia a drogas
„ Uniformemente sensible al trimetoprim-sulfa y
gentamicina, así como a la clindamicina
„ Aislados en población que asiste a guarderías

„ Cuatro muertes en niños con infección adquirida

en la comunidad por S.aureus meticilino-
resistente: Minesota and North Dakota. 1997-
1999. MMWR Morb Morta Wkly Rep 1999: 48:
707-10.

21
Puntos de Corte Para Vancomicina de
Cepas de S.aureus
CIM a Vancomicina Interpretación
(µg/ml.)

<4 Sensible
8-16 Intermedio (VISA,o GISA)
> 32 Resistente (VRSA)

NCCLS 2004.

S.aureus Resistente a Vancomicina (VRSA)

„ E.E.U.U: CIM a Vanco > 32 µg/mL.

„ Japón: CIM a Vanco 8 µg/mL.

22
Primeros Reportes de Infecciones por S.aureus con
Sensibilidad Disminuida a Vancomicina

„ 1997. S.aureus con sensibilidad disminuida a vancomicina

y teicoplanina en Japón.

„ 1999. EEUU

S.aureus Hetero-resistencia (hetero-VRSA)

o La heteroresistencia es definida como aquellas colonias de

S.aureus que posee subpoblaciones resistente a
vancomicina (CIM a vanco 2 a 8 veces el doble de los
aislamientos originales) combinadas con S.aureus con
CIM a vanco 1-4 µg/mL.

o La prototipo celular (Mµ 3) fue descrita por Hiramatsu et

al. Lancet 1997; 350: 1670-3.

23
 Clínica de Pacientes con Aislamiento de S.aureus
Intermedio a Vancomicina (CIM 8 µg/mL) en E.E.U.U

Ciudad Edad Origen Diagnóstico Expos. Tto Pronóstico

Vanco
(Sem.)
Michigan, 1997 59 a Peritoneal Peritonitis, 18 TMS,RIF Infección
diál.peritonealdiabete mejorada, falleció
s,CA
NewJersey,1997 66 a Sangre Bacteremia, diabetes, 18 GEN,RIF Infección
IRA, mejorada, falleció
diál.peritonealbactere (candidemia)
mia recurrente
SAMR
New York, 1998 79 a Sangre Bacteremia, 6 VAN,TOB,RIF Falleció 12 hs.
IRC,hemodiá., luego del ingreso
bacteremia
recurrente por
SAMR a catéter

Fridkin S. CID 2001.

Clínica de Pacientes con Aislamiento de S.aureus

Intermedio a Vancomicina (CIM 8 µg/mL) en E.E.U.U

Ciudad Edad Origen Diagnóstico Expos. Tto Pronóstico

Vanco
(Sem.)
Illinois, 1999 63 a Sangre Endocarditis VM, 3.5 VAN,TOB, Rechazó cirugía,
hemodiá. crónica, RIF falleció luego de
bacteremia 10 días
recurrente por
SAMR a catéter
Minnesota, 2000 56 a Sangre Osteomielitis 18 VAN, Infección
vertebral, NAC,GEN mejorada, falleció
hemodiálisis crónica,
bacteremia recurente
por SAMR a catéter
Nevada, 2000 27 a Absceso Absceso 10 LIN,TMS Infección
intrahepático mejorada, drenaje
polimicrobiano qx.
(SAMR)

Fridkin S. CID 2001.

24
S.aureus Resistente a Glicopéptidos

o La temida aparición de la resistencia del S.aureus a

glicopéptidos en 1997 ha traído una preocupación especial
por el impacto que esto puede traer en salud pública.

o A la fecha se han descrito pocos casos (Japón y E.E.U.U).

o Los hechos en común son que estas cepas aparecen en

pacientes expuestos por largo tiempo a vancomicina
(meses).

Tratamiento de las infecciones por

S.aureus

25
Tratamiento antibiótico en infecciones graves
por S.aureus
Sensibilidad Antibiótico Comentarios

S.aureus De elección: ------------

meticilino-sensible Oxacilina
Alternativas: Cefalosporinas de amplio
Cefalosporinas de 1ra. espectro No son efectivas
Y 2da. Generación
(cefazolina, cefalotina,
cefuroxima)
Clindamicina Pac. Alégicos a penicilina,
cefalosporinas
Vancomicina Infecciones SNC, endocarditis en
pac. Alérgicicos a penicilina,
cefalosporinas
Modificado Red Book 2000. Infecc. Por S.aureus meticilino-
resistente

Tratamiento de Pacientes con Infección

por S.aureus VISA

„ Todos los aislamientos fueron sensibles a TMS.

„ Recordar fracaso terapeúticos en pacientes tratados con

vancomicina (CIM 1-4 µg/mL.) Ariza J. Lancet 1999.

„ Estudios in vitro demuestran sinergismo entre antibióticos

betalactámicos + vancomicina frente S.aureus VISA.

„ Estudios in vitro demuestran sinergismo entre

vancomicina + nafcilina o cefazolina.

„ Otros antibióticos: linezolid, sinercid, daptomicin

26
 Indicaciones Apropiadas de Vancomicina
• Infecciones severas por microorganismos Gram positivos
resistentes a betalactámicos.
• Infecciones causadas por microorganismos Gram positivos
en pacientes con alergia a betalactámicos.
• Colitis asociada a antimicrobianos que no responden a
metronidazol.
• Profilaxis de endocarditis bacteriana según American Heart
Association (alergia a betalactámicos).
• Profilaxis quirúrgica en implante de prótesis, en hospital
con alta endemia de SAMR o Estafilococos coagulasa
negativo MR.

Hospital Infection Control Practices Advisory Commitee. 1995.

Indicaciones NO Apropiadas de
Vancomicina
• Profilaxis quirúrgica derutina, en paciente no alérgico a betalactámicos.
• Terapia empírica para episodios de neutropenia febril.
• Hemocultivo único (+) a Estafilococo coagulasa negativo, con otros
hemocultivos negativos.
• Continuación de terapia empírica en paciente con cultivos negativos para
microorganismos Gram positivos resistentes a betalactámicos.
• Profilaxis sistémicas o local de infecciones o colocación de catéter
intravascular con vancomicina.
• Descontaminación selectiva del tracto digestivo.
• Tratamiento Erradicación de colonización por SAMR.
• primario de colitis asociada a antimicrobianos.
• Profilaxis de rutina en neonatos de bajo peso de nacimiento.
• Profilaxis de rutina en diálisis peritoneal ambulatoria.
• Tratamiento de infecciones por Gram positivos sensibles a betalactámicos.
• Uso de solución de vancomicina para irrigación o aplicación tópica.

Hospital Infection Control Practices Advisory Commitee. 1995.

27
Práctica sugerida:

„ SAMS
– Administrar profilaxis antibiótica perioperatoria de
rutina
– Utilizar precauciones estándar

Práctica sugerida:
o SAMR
ƒ Utilizar precauciones de barrera (contacto)
ƒ Cerciorarse de que el personal, los visitantes y los pacientes
infectados o colonizados se laven las manos con un agente
antiséptico. Ej: gluconato de clorohexidina o alcohol
ƒ Asignar una habitación privada a los pacientes con infección por
SAMR o agruparlos con otros con la misma infección (cohortes)
ƒ Ofrecer descolonización con mupirocina intranasal a los pacientes
con infecciones recurrentes y al personal colonizado
ƒ Mantener una lista de referencia de pacientes con SAMR en caso de
readmisión
ƒ Si un paciente con SAMR es transferido, notificar su condición al
centro de salud correspondiente
ƒ No se necesitan precauciones especiales para el hogar cuando el
paciente es dado de alta, pero hay que enfatizar la importancia del
lavado de manos

28
 Referencias:
1. Boyce JM, et al. Methicillin-resistant S.aureus (MRSA):
a briefing for acute care hospitals and nursing facilities.
Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 105

2. Doebbeling BN, et al. Elimination of S.aureus nasal

carriage in healt care workers: analysis of six clinical
trials with calcium mupirocin ointment. Clin Infect Dis
1993; 17: 466-74
3. Red Book 26th edition 2003
4. Proctor R. Staphyloccus . Association for professionals
in infection control and epidemiology. Revised 2004

Infecciones por Estafilococo coagulasa

negativo

29
 Estafilococo coagulasa negativo

„ Comprenden 35 especies
„ Tres especies son agentes de infección en los humanos:
– S.epidermidis
– S.saprophyticus
– S.haemolyticus

„ El S.lugdunensis y S.warnerii emergen como patógenos

Estafilococo coagulasa negativo

„ Los factores de patogenisidad son similares a los del

S.aureus

„ Factores importantes como:

„ Integridad de la piel
„ Antecedentes de trauma, cirugía
„ Inserción de cuerpos extraños (catéteres, prótesis)
„ Ulceras de decúbito
„ Mecanismo de defensa del huésped: fagocitosis y muerte
celular por PMN

30
 Estafilococo coagulasa negativo

„ El Estafilococo coagulasa negativo forma parte de la flora

normal de la piel de los humanos

„ El S.saprophyticus es agente causal de infección urinaria

en la mujer

„ El S.epidermidis agente de las infecciones nosocomiales

(infección a catéter)

Diagnóstico microbiológico
„ La coloración de Gram no discrimina entre el S.aureus y
los Estafilococos coagulasa negativos

„ Pruebas bioquímicas son necesarias, reacción de

aglutinación

„ El valor diagnóstico: asociación con la clínica-

epidemiología
„ La recuperación del microorganismo < 48 hs.

„ Más del 50% de los Estafilococos cg (-) son meticilino

resistentes

31
 Tratamiento
„ En infecciones asociadas a catéter el tratamiento
incluye la remoción del catéter

„ En cepas meticilinosensible: oxacilina o nafcilina

„ En cepas meticilinoresistentes: vancomicina,

daptomicin, sinercid o linezolid

Recientes estudios sugieren que son efectivas para

tratar las infecciones con biofilms las asociaciones
de: fluorquinolonas, sinercid o linezolid + rifampicina
en comparación con vancomicina o betalactámicos

Referencias
„ Bassetti M, et al. J Infect 43: 148, 2001

„ Giacometti A, et al. Antimicrob Agents Chemother 46:

2885; 2002

„ Konig DP., et al. Arch Orthop Trauma Surg 121: 297;

2001

„ Lew DP, et al. Drugs 58 (Suppl): 85; 1999

32