1. ¿Cuál es la incidencia de Colelitiasis, de colecistitis y de coledocolitiasis?

R/ Colelitiasis:

La tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición estimó que 6.3 millones de hombres y
14.2 millones de mujeres de entre 20 y 74 años en los Estados Unidos tenían enfermedad de la
vesícula biliar En los Estados Unidos, la prevalencia estandarizada por edad de la enfermedad de la
vesícula biliar se estimó en base a una muestra de más de 14,000 personas de entre 20 y 74 años en
quienes la enfermedad de la vesícula biliar se detectó por la presencia de cálculos biliares o
colecistectomía en la ecografía. Se observaron las siguientes tasas de prevalencia:

●8.6 y 16.6 por ciento entre hombres y mujeres blancos no hispanos, respectivamente

●8.9 y 26.7 por ciento entre hombres y mujeres mexicoamericanos, respectivamente

●5.3 por ciento y 13.9 por ciento entre hombres y mujeres afroamericanos no hispanos,
respectivamente

En Colombia no se encuentran estadísticas específicas; en la población masculina del Hospital

Universitario de la Fundación Santafé de Bogotá, se encontró una prevalencia de colelitiasis de 8,6
% 

Colecistitis: Colecistitis aguda se refiere a un síndrome de dolor en el cuadrante superior derecho,

asociado a fiebre y leucocitosis asociada con la inflamación de la vesícula biliar que por lo general se
relaciona con la enfermedad de cálculos biliares.

Aun cuando esta entidad representa tan sólo el 10% de los casos de dolor abdominal en la población
adulta, es la enfermedad quirúrgica más prevalente en este grupo etario. Es tal su magnitud, que, de
las 700.000 colecistectomías realizadas anualmente en los Estados Unidos, alrededor del 12% son
secundarias a colecistitis aguda. Además, de aquellos pacientes hospitalizados por enfermedad biliar,
20% corresponde a colecistitis aguda. La colecistitis calculosa aguda se presenta en mayor
proporción en mujeres entre la cuarta y la sexta década de la vida, lo cual es concordante con las
características demográficas de su etiología principal, la colelitiasis. Sin embargo, la colecistitis aguda
es más prevalente y se presenta con mayor gravedad en los hombres

Coledocolitiasis: La Coledocolitiasis se refiere a la presencia de cálculos biliares dentro del

conducto biliar común, conocido también como conducto colédoco. se estima que más de 20 millones
de estadounidenses tienen enfermedad de la vesícula biliar (definida como la presencia de cálculos
biliares en la ecografía transabdominal o un historial de colecistectomía). Entre aquellos con
enfermedad de la vesícula biliar, se desconoce la incidencia exacta y la prevalencia de la
coledocolitiasis, pero se ha estimado que del 5 al 20 por ciento de los pacientes tienen
coledocolitiasis en el momento de la colecistectomía, y la incidencia aumenta con la edad

2. Describa la fisiopatología de la formación de cálculos

R/ En la fisiopatología de los cálculos biliares de colesterol se involucran diferentes desajustes tales

como, la alteración en la secreción de lípidos biliares, la cristalización o nucleación del colesterol, la
sobreproducción de proteínas mucinas que modifican la motilidad de la vesícula biliar y la alteración
en el transporte intestinal de colesterol.

La hipersecreción de colesterol biliar es un proceso necesario para generar cálculos biliares, pero no
suficiente en este paso, se alteran las interacciones hidrofóbicas de los tres principales lípidos biliares
(colesterol, fosfolípidos y sales biliares) y en particular, las sales no son suficientes para emulsificar el
colesterol, lo que genera sobresaturación en bilis.La formación de vesículas con fosfolípidos y
escasas sales biliares, denominadas unilamelares o liposomas biliares, puede evolucionar a
vesículas multilamelares, en donde los niveles de colesterol son elevados, originando un cambio
fisicoquímico clave para la formación de cálculos: la nucleación, es decir, el cambio de fase del
colesterol desde un estado líquido a otro sólido de microcristales. Estos cambios en la composición
de la bilis impiden la absorción de lípidos biliares por parte del epitelio vesicular, produciendo
reacciones de inflamación, infiltración celular, edema, hipersecreción de mucina, formación de lodo
biliar y todos estos factores intervienen en el desarrollo de litiasis de colesterol.

Secreción de lípidos biliares

La bilis hepática es un líquido isotónico, alcalino y de color amarillo-verdoso; entre sus componentes
principales están los lípidos biliares, quienes interactúan hidrofóbicamente para generar micelas
mixtas, encargadas de transportar las grasas de la dieta, facilitando su absorción.  El receptor nuclear
Farnesoide X ó FXR (del inglés Farnesoid X Receptor) es un regulador importante en la formación de
bilis, controla la secreción de fosfolípidos, sales biliares y  también se asocia a la regulación de
receptores hepáticos X, LXR (Liver X Receptor), moduladores de la secreción de colesterol. El
colesterol, sales biliares y fosfolípidos (95% fosfatidilcolina) llegan a la membrana canalicular del
hepatocito para ser transportados por moléculas del  tipo Casete de Unión a ATP o también
denominadas ABC (del inglés ATP Binding Cassette), las cuales pueden sufrir mutaciones en el
desarrollo de litiasis de colesterol.  La Bomba Exportadora de Sales Biliares, BSEP (Bile Salt Export
Pump) o ABCB11 se encarga de transportar sales biliares, se encuentra en la membrana canalicuar
del hepatocito; el transportador ABCB4 o MDR3 (Mulidrug Resistance  3) recibe fosfolípidos en la
membrana canalicular, la mayor parte de la secreción corresponde a fosfatidilcolina; las proteínas
ABCG5 y ABCG8 secretan el colesterol biliar y se localizan en los hepatocitos y enterocitos.

Un proceso importante para generar litiasis de colesterol es la secreción hepática constante de esta
molécula, que supera las tasas de secreción biliar normales. El flujo de colesterol biliar
es concomitante a la secreción de fosfolípidos y sales biliares y por ello, un desajuste en alguna de
estas secreciones se traduce a un desequilibrio general.  Estudios actuales demostraron que en
pacientes con cálculos de colesterol, los transportadores ABC sufren cambios genéticos, por ejemplo,
se presentaron mutaciones

en el transportador ABCB4/MDR3 en pacientes con litiasis y los investigadores opinan que la

regulación positiva de la expresión genética de este transportador, podría prevenir la formación de
cálculos. Pocos análisis han comprobado la presencia de mutaciones en ABCB11/BSEP; en personas
de Dinamarca con cálculos de colesterol se reportaron estos cambios, pero en modelos
experimentales se corroboró que la sobreexpresión de ABCB no influye en la formación de litiasis de
colesterol. Otros estudios indican que las proteínas ABCG5/8 cambian su estructura  genética en
condiciones de litiasis y cuando la enfermedad no está presente, las alteraciones en estos
transportadores incrementan el riesgo a desarrollarla. El manejo en la expresión genética (inhibición o
sobreexpresión) de los transportadores antes mencionados, aún no proporciona  resultados
contundentes para considerarlos como dianas terapéuticas, adicionando el tema de la secreción de
lípidos biliares, que es concomitante y se efectúa bajo respuestas de regulación específicas por parte
de los receptores nucleares; para finalizar este apartado, se adiciona que el transporte de colesterol
en el hepatocito aún no se termina de explicar.

Evidencias actuales en el transporte hepático de colesterol

El transporte de colesterol en el hepatocito sigue requiriendo de investigación; sólo los

transportadores ABCG5/8 a nivel de la membrana canalicular cuentan con más estudios y
asociaciones a litiasis de colesterol. Existen otras moléculas que intervienen en el transporte,
estudiadas en modelos experimentales ante las restricciones de la experimentación humana: proteína
de Niemann-Pick, tipo C1, tipo 1 (NPC1L1); Receptor Depurador clase B, tipo 1, SRB1 ( Scavenger
Receptor); Proteína de Unión al Elemento Regulador de Esteroles, SREBP (Sterol Regulatory
Binding Element Protein), entre los más importantes.

NPC1L1. Es un transportador de colesterol localizado en los enterocitos y para el caso del humano,
también en los hepatocitos. En hígado e intestino la proteína regula la homeostasis del colesterol y
actualmente existe un fármaco llamado ezetimiba, capaz de inhibir la proteína NPC1L1 y con ello la
absorción intestinal de colesterol.  En ratones susceptibles a litiasis de colesterol, ezetimiba previene
el desarrollo de la enfermedad y sólo un caso ha sido reportado en donde el fármaco tiene un poder
de disolución sobre cálculos de colesterol en humanos.  Se necesitan estudios adicionales para
considerar esta proteína como blanco en el tratamiento de litiasis de colesterol.

SRB1. Este transportador se encuentra en el hepatocito y su importancia radica en que es el receptor

que promueve la captación selectiva del colesterol que transporta la Lipoproteína de Alta Densidad o
HDL (High Density Lipoprotein), principal fuente de colesterol biliar.  En modelos murinos, la
sobreexpresión de SRB1 produce una reducción en los niveles de colesterol HDL y en presencia de
cálculos de, la proteína sufre modificaciones genéticas.

SREBP. Proteína localizada en los hepatocitos, particularmente en retículo endoplásmico.  Existe

como tipo 1 y tipo 2, y en particular, SREBP2 ha demostrado ser un importante regulador de la
proteína NPC1L1 que se encuentra en el hígado, quien modula el transporte de colesterol biliar.En
hámsteres dorados tratados con dieta hipercolesterolémica y susceptibles a litiasis, la inhibición en la
expresión de SREBP1/SREBP2 redujo los niveles de colesterol hepático y si las investigaciones
continúan, esta proteína puede fungir como blanco importante para reducir la secreción biliar de
colesterol.

Otros transportadores del colesterol en el hepatocito y que requieren de estudios asociados a litiasis
son: Proteínas de Nie-mann-Pick tipos C1 y C2 (NPC1 y NPC2) y transportador ABCA1.

Cristalización/nucleación del colesterol

Cuando la bilis está sobresaturada por colesterol y fisicoquímicamente inestable, abundan liposomas
o vesículas (en su mayoría compuestas de fosfolípidos) para solubilizar al colesterol, a diferencia de
micelas mixtas (concentración equitativa de sales biliares y fosfolípidos).  Las vesículas que
transportan al colesterol, se denominan unilamelares, porque están formadas por una bicapa de
fosfolípidos de diámetro amplio y que incluyen un compartimento  acuoso. Estas vesículas tienen la
capacidad de fusionarse, convirtiéndose en multilamelares, disminuyendo su diámetro por las
multicapas de fosfolípidos y con ello la concentración de colesterol es elevada en el interior. En las
vesículas multilamelares, las moléculas de colesterol generan fluctuaciones rápidas sobre sí mismas,
bajo un ambiente acuoso, produciendo núcleos cristalinos.  Este proceso fisiopatológico en donde el
colesterol cambia de un estado líquido a otro sólido en forma de microcristales, se conoce como
nucleación o cristalización y es el paso limitante  para producir cálculos biliares de colesterol. Los
cristales de colesterol que son precursores del cálculo biliar, pueden  estar hidratados, por el ambiente
acuoso de las vesículas multilamelares. En la bilis de pacientes con cálculos de colesterol, se pueden
observar cristales monohidratados utilizando microscopía de luz polarizada, lo mismo se puede notar
en bilis de modelos biológicos para litiasis, principalmente ratones.  La velocidad de nucleación del
colesterol es multifactorial, existen agentes pronucleantes (que facilitan la cristalización) y
antinucleantes (que retardan el tiempo de cristalización) quienes determinan el tiempo de formación
del cálculo. Los principales agentes pronucleantes son las glicoproteínas llamadas mucinas.  En
modelos in vitro, también está demostrado que las inmunoglobulinas IgM e IgG promueven la
nucleación del colesterol. Los factores antinucleantes podrían ser utilizados para impedir que una
sobresaturación de colesterol, en bilis inestable, produzca cristalización.

Actualmente se investiga la participación de la osteopontina y de su receptor, integrina au en la

formación de litiasis de colesterol. La osteopontina es una fosfoproteína que se une al calcio y ha
demostrado en un modelo in vitro con bilis humana, retardar la velocidad de nucleación e inhibir el
efecto pronucleante del calcio. En técnicas de inmunotinción, la osteopontina e integrina au muestran
mayor expresión en epitelios vesiculares sin daños por litiasis a diferencia de los epitelios dañados.
Debido a las propiedades antinucleantes de la osteopontina, puede ser un posible blanco para
prevenir la formación de litiasis.

Producción de mucina, inflamación y estasis vesicular

La mucina es una mucoproteína producida en el epitelio de la vesícula biliar, quien expresa de

manera normal los genes MUC1, MUC2, MUC3, MUC4, MUC5B, MUC5AC y MUC6, de los cuales
MUC5B y MUC5AC son los que comúnmente participan en el desarrollo de cálculos.Cuando la bilis
se encuentra sobresaturada y con cristales de colesterol, los daños ocasionados al epitelio vesicular
ocasionan que la mucina se produzca en exceso. Al tener la capacidad  de unir lípidos y pigmentos
biliares en matrices glucoproteicas, esta proteína favorece el crecimiento del cálculo biliar.  En cultivos
de colangiocitos, los genes de mucina son regulados por moléculas mediadoras de inflamación como
el Factor de Necrosis Tumoral alfa, TNF-a (Tumoral Necrosis Factor alpha) y el Factor de
Crecimiento Epidérmico, EGF (Epidermic Growth Factor), ambos con sus respectivos receptores.

El sistema inmunológico implicado en el epitelio vesicular es un tema muy importante dentro de la

fisiopatología de cálculos de colesterol; lamentablemente, poco se ha explorado este apartado.  Las
reacciones de inflamación en las células epiteliales se deben llevar a cabo en conjunción con el
desorden biliar que conlleva a litiasis, porque de manera independiente la inflamación no puede
sobresaturar la vesícula con colesterol y formar cálculos. El incremento en la producción de mucina
es mediado por la enzima ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandina E2;36 estos procesos
determinan cambios histopatológicos al epitelio vesicular, como edema, producción de células
inflamatorias y especies reactivas de oxígeno, consideradas factores pronucleantes.  Todas las
alteraciones mencionadas generan cambios en la motilidad de la vesícula biliar e impiden que el
epitelio realice la absorción y transporte de sustancias.

La motilidad vesicular es controlada por la hormona colecistocinina, mediante sus receptores tipo 1;
gracias a esta respuesta hormonal, la vesícula realiza movimientos de contracción y relajación para
facilitar el vaciamiento de la bilis en el intestino.  Un estudio reciente, empleó ratones deficientes del
receptor para colecistocinina tipo 1, CCK-1R (-/-), evaluando el efecto de la administración de
ursodesoxicolato, una sal biliar con capacidad de emulsificar al colesterol. La sal no ejerció efectos
preventivos para litiasis de colesterol, acumulándose lodo biliar en las paredes de la vesícula por la
falta de motilidad; esto demuestra que el receptor de colecistocinina tipo 1, es importante para la
contracción vesicular.

3. Defina que es un cólico biliar.

R/ a pesar del nombre, el dolor del cólico biliar suele ser constante y no cólico. La descripción clásica
es de una incomodidad intensa y sorda, localizada en el cuadrante superior derecho, epigastrio o
(menos frecuentemente) área subesternal que puede irradiar hacia la parte posterior (especialmente
el omóplato derecho). El dolor a menudo se asocia con diaforesis, náuseas y vómitos. No se ve
exacerbado por el movimiento y no se alivia con la postura en cuclillas, las deposiciones o el paso de
flatos. El dolor generalmente dura al menos 30 minutos, meseta en una hora. El dolor luego comienza
a disminuir, con un ataque completo que por lo general dura menos de seis horas.

El cólico biliar generalmente es causado por la contracción de la vesícula biliar en respuesta a

estimulación hormonal o neuronal, forzando una piedra (o posiblemente lodo) contra la salida de la
vesícula biliar o la apertura del conducto cístico, lo que lleva a una mayor presión intra-vesicular.  Este
aumento de presión produce dolor. A medida que la vesícula biliar se relaja, las piedras a menudo
retroceden desde el conducto cístico y el dolor disminuye lentamente. En muchos pacientes, el dolor
no es severo, por lo que los pacientes a menudo han tenido varios ataques antes de buscar atención
médica.

Comer una comida grasosa es un disparador común para la contracción de la vesícula biliar, y
muchos pacientes informan dolor posprandial. Sin embargo, una asociación con las comidas no es
universal, y en una proporción significativa de pacientes el dolor es nocturno. La frecuencia de los
ataques recurrentes es variable, desde horas hasta años, aunque la mayoría de los pacientes no
tienen síntomas diariamente. Típicamente, el dolor tiene un patrón característico y el momento para
un paciente individual.
 4. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la colecistitis y en qué porcentaje se
presentan?

R/ Dolor abdominal, con mayor frecuencia en el cuadrante superior derecho o en el

epigastrio. El dolor puede irradiarse al hombro derecho o hacia
atrás. Característicamente, el dolor por colecistitis aguda es constante y severo. Las
quejas asociadas pueden incluir fiebre, náuseas, vómitos y anorexia. A menudo hay
antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes del inicio inicial del
dolor. El episodio de dolor suele ser prolongado (más de cuatro a seis horas).

5. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos más frecuentes de la colecistitis y en qué porcentaje se
presentan?
R/ Los pacientes con colecistitis aguda suelen presentar aspecto febril y taquicárdico y
permanecen quietos en la mesa de exploración porque la colecistitis se asocia con una verdadera
inflamación local del peritoneo parietal que se agrava por el movimiento. El examen abdominal
por lo general demuestra una protección voluntaria e involuntaria. Los pacientes con frecuencia
tendrán un signo positivo de Murphy.

6. ¿Qué imágenes diagnosticas se utilizan en la actualidad para el diagnóstico de colelitiasis y

cuál es la sensibilidad y especificidad de cada una de ellas?

R/ Típicamente, la evaluación comienza con una ecografía transabdominal ya que es la modalidad

más sensible para detectar cálculos en la vesícula biliar. Si la ecografía transabdominal es negativa
en un paciente con cólico biliar, los estudios adicionales que pueden ayudar con el diagnóstico
incluyen ultrasonido endoscópico (EUS) y microscopía biliar.

La mayoría de los pacientes con enfermedad de cálculos biliares sin complicaciones presentarán
cálculos biliares en la ecografía transabdominal. Otros estudios de imágenes, como radiografías
simples de abdomen o tomografía computarizada (TC) del abdomen, son menos sensibles que la
ecografía, aunque los pacientes pueden haber tenido las pruebas como parte de la evaluación
general de su dolor abdominal. 

Las radiografías simples de abdomen rara vez revelan cálculos biliares porque solo
aproximadamente el 10 por ciento de los cálculos biliares contienen suficiente calcio para que sean lo
suficientemente radiopacos para ser visibles en una radiografía simple. Se ha informado que la
sensibilidad de la tomografía computarizada para cálculos biliares es del 55 al 80 por ciento.  Los
cálculos biliares pueden pasarse por alto en la TC porque muchos cálculos son isodensos con bilis.

Eco abdominal: Los pacientes con enfermedad de cálculos biliares sin complicaciones pueden tener
hallazgos ecográficos de cálculos biliares, grava o lodo. Distinguir entre estas tres entidades
generalmente no es clínicamente importante porque se manejan de manera idéntica. En la ecografía,
los cálculos biliares aparecen como focos ecogénicos que proyectan una sombra acústica y buscan
la dependencia gravitacional. El lodo biliar es la aparición de múltiples piedras pequeñas que son
sombras ecogénicas y proyectadas. El lodo es de apariencia ecogénica pero no proyecta una sombra
acústica. También es más viscoso y no se mueve a la porción dependiente de la vesícula biliar tan
rápido como la grava.
El lodo visto en el ultrasonido representa microlitiasis (bilis litogénica que contiene cristales de
monohidrato de colesterol, gránulos de bilirrubina y un gel de glucoproteína mucosa). La microlitiasis
puede producir cólicos biliares y provocar complicaciones como colangitis aguda y pancreatitis
aguda. También puede progresar a cálculos biliares macroscópicos. Sensibilidad es del 84 por
ciento (intervalo de confianza [IC] del 95%: 76 a 99%) y la especificidad fue del 99 por ciento
(IC del 95%: 97 a 100%)

Ultrasonografía endoscópica: se pueden obtener imágenes de la vesícula biliar mediante

USE. Durante la USE, un transductor de ultrasonido en la punta de un endoscopio se pone en
contacto con el antro gástrico, que se encuentra muy cerca de la vesícula biliar. Esto permite la
visualización de la vesícula biliar sin interferencia del gas intestinal, el tejido subcutáneo o el
hígado. Como resultado, la USE es más sensible que la ecografía transabdominal para la detección
de cálculos biliares, particularmente en pacientes que son obesos o que tienen otras consideraciones
anatómicas que limitan la visualización de la vesícula biliar con ecografía transabdominal. Varios
estudios han demostrado que la USE es útil para la detección de cálculos pequeños y microlitiasis.  
La sensibilidad y la especificidad de la USE para detectar colelitiasis fueron 96 y 86 por ciento,
respectivamente.

La bilis microscópica: bilis microscopía detecta microcristales de colesterol o bilirrubinato amorfa

como evidencia indirecta de la presencia de microlitiasis en la bilis. Tiene una sensibilidad general
del 65 al 90 por ciento para identificar pacientes con cálculos biliares. Debido a la sensibilidad
mejorada de la ecografía transabdominal para la detección de cálculos pequeños y lodo, hay menos
necesidad de análisis de microcristales. Sin embargo, todavía tiene un papel en pacientes de
categoría 4 con cólico biliar sin cálculos biliares en la ecografía transabdominal. Sin embargo, debido
a que la obtención de una muestra para microscopía biliar durante la endoscopia puede llevar más de
45 minutos, se reserva el procedimiento para los pacientes con una EUS negativa.

Tac abdominal: La TC puede no detectar cálculos biliares porque muchos cálculos son isodensos
con bilis. La TC puede ser útil cuando se sospechan complicaciones de la colecistitis aguda (como la
colecistitis enfisematosa o la perforación de la vesícula biliar) o cuando se consideran otros
diagnósticos. Sensibilidad 55 a 80 %

7. ¿Qué imágenes diagnosticas de utilizan en la actualidad para el diagnóstico de

coledocolitiasis y cuál es la sensibilidad y especificidad de cada una de ellas?

R/ El primer estudio de imagen obtenido es típicamente un ultrasonido transabdominal.

Las pruebas adicionales pueden incluir colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM),
ultrasonido endoscópico(EUS) y / o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
El objetivo de la evaluación diagnóstica es confirmar o excluir la presencia de cálculos biliares
comunes la modalidad de obtención de imágenes menos invasiva, más precisa y más rentable. El
enfoque específico es determinado por el nivel de sospecha clínica, la disponibilidad de modalidades
de imágenes y los factores del paciente (p. ej., contraindicaciones para una prueba en particular)
La obstrucción de la vía biliar produce dilatación que se puede detectar mediante pruebas de imagen.
Sin embargo, hay que tener en cuenta, que en pacientes que han tenido ataques recurrentes de
colangitis o en aquellos en quienes la obstrucción es poco intensa o intermitente, el conducto puede
no aparecer dilatado.

Ecografía abdominal: El examen con ultrasonidos es la prueba de elección para iniciar la

investigación de un paciente con sospecha de CDL, aunque sólo llegan a visualizarse en el 50% de
los casos. Sin embargo, su sensibilidad para detectar la dilatación del colédoco (superior a 6 mm en
pacientes con vesícula y a 8 mm en colecistectomizados) es de un 75% aproximadamente.

TC abdominal: La TC convencional tiene mayor sensibilidad en la detección de la CDL que la

ecografía (70-90%) pero su disponibilidad es menor y comporta mayor coste y radiación para
el paciente.

Ecoendoscopia y colangiorresonancia: Ambas tienen una sensibilidad y especificidad para

detectar CDL comparables con la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Su
principal inconveniente es que carecen de posibilidades terapéuticas.

CPRE Hoy en día, es considerada el patrón oro para el diagnóstico y tratamiento de la CDL y tiene
una sensibilidad y especificidad del 95% aproximadamente. Sin embargo, la posibilidad de causar
yatrogenia explica que cuando la probabilidad de CDL es baja, deban realizarse primero otros
estudios menos invasivos.

Colangiografía transhepática percutánea Se trata de una prueba en desuso, limitada a situaciones

especiales. Se realiza principalmente cuando la CPRE no está disponible o no ha tenido éxito
técnicamente, aunque actualmente se utiliza la ecoendoscopia para facilitar la exploración.

8. Describa los signos ecográficos de la colecistitis.

Las características sonográficas adicionales incluyen:

● Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (mayor de 4 a 5 mm) o edema (signo de doble
pared).
● Un "signo de Murphy sonográfico" es similar al signo de Murphy que se produce durante la
palpación abdominal, excepto que la respuesta positiva se observa durante la palpación con el
transductor de ultrasonido. Esto es más preciso que la palpación manual, ya que puede confirmar
que, de hecho, es la vesícula biliar la que presiona el transductor de imágenes cuando el paciente
recupera el aliento.

9. ¿Cuál de estos signos es el más sensible para el diagnóstico de la colecistitis?

R/ El signo de Murphy.

10. ¿Qué exámenes de laboratorio son útiles para el estudio de pacientes con patología biliar?

R/ A los pacientes que se le sospeche enfermedad biliar se le solicita Hemograma, bilirrubinas,

transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina, y amilasa. Los pacientes típicamente tienen
leucocitosis con un mayor número de formas de banda (es decir, un cambio a la izquierda).  La
elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y de fosfatasa alcalina no es común en la
colecistitis aguda no complicada ya que la obstrucción biliar se limita a la vesícula biliar; si están
presentes, deberían plantear inquietudes sobre condiciones complicadas como colangitis,
coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi (un cálculo biliar afectado en el conducto cístico distal que
causa compresión extrínseca del conducto biliar común).

Sin embargo, ha habido informes de elevaciones leves de aminotransferasas séricas y amilasa, junto
con hiperbilirrubinemia e ictericia, incluso en ausencia de estas complicaciones. Estas anomalías
pueden deberse al paso de pequeñas piedras, lodo o pus.

11. ¿Cómo es el manejo de un cólico biliar?

R/ Durante un ataque agudo de cólico biliar, el tratamiento se centra en el control del dolor.  El control
del dolor generalmente se puede lograr con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) u
opiáceos. Aquellos con ataques prolongados (especialmente si están acompañados de vómitos)
también deben recibir hidratación intravenosa.

Preferimos ketorolaco (30 a 60 mg ajustados por edad y función renal administrados en una sola

dosis intravenosa o intramuscular) para pacientes que se presentan en el servicio de urgencias con
cólico biliar. El tratamiento generalmente alivia los síntomas en 10 a 30 minutos. A los pacientes se
les prescribe ibuprofeno 400 mg por vía oral para los siguientes ataques que pueden ocurrir mientras
el paciente está esperando una colecistectomía. Los pacientes que se manejan como pacientes
ambulatorios deben ser instruidos para que se reporten al servicio de urgencias si el dolor no se
resuelve dentro de las cuatro horas del comienzo del dolor porque entonces están en riesgo de
desarrollar complicaciones como la colecistitis aguda. Reservamos opioides para pacientes que
tienen contraindicaciones para los AINE o que no logran un alivio adecuado del dolor con un AINE.

Los opiáceos, como la morfina , la hidromorfona o la meperidina , son una alternativa para los
pacientes que no pueden tomar AINE o que no responden a un AINE. Tradicionalmente se ha
enseñado que la meperidina es el narcótico de elección en pacientes con cólico biliar o pancreatitis
por cálculos biliares porque tiene un efecto menor sobre la motilidad del esfínter de Oddi que la
morfina. Sin embargo, una revisión sistemática encontró que todos los opiáceos dan como resultado
un aumento en la presión del esfínter de Oddi cuando se mide usando la manometría del esfínter de
Oddi

12. ¿Cómo se clasifica la colecistitis aguda y cuál es el manejo acuerdo a su clasificación?

R/
ESTADIO CARACTERISTICA MANEJO
Colecistitis aguda leve o Ocurre en paciente sin Colecistectomia precoz. Bajo
grado I. comorbilidades, disfunción riesgo quirúrgico.
orgánica y con cambios
inflamatorios leves en pared
vesicular
Colecistitis aguda moderada Inflamacion local (peritonitis, Colecistectomia diferida.
o grado II absceso pricolecistico,, o
hepático, colecistitis
gangrenosa, o enfisematosa),
sin datos de disfunción
organica, leucocitosis, masa
palpable en HD y duración de

Colecistitis grave o grado III
los síntomas >72 horas
Disfuncion organica (shock, Colecistectomia con
confusión, insuficiencia renal, o colecistostomia.
respiratoria, coagulopatia o
trombocitopenia)

13. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la colecistitis aguda?

R/ Si no se trata, los síntomas de la colecistitis pueden disminuir dentro de 7 a 10 días. Sin embargo,
las complicaciones son comunes, por lo que los pacientes con sospecha de colecistitis aguda
requieren un tratamiento definitivo (p. Ej., Colecistectomía). La complicación más común es el
desarrollo de gangrena en la vesícula biliar (hasta 20 por ciento de los casos) con perforación
posterior (2 por ciento de los casos)

Gangrena: la colecistitis gangrenosa es la complicación más común de la colecistitis, especialmente

en pacientes de mayor edad, pacientes con diabetes o aquellos que retrasan la búsqueda de
terapia. La presencia de una imagen similar a la sepsis, además de los otros síntomas de la
colecistitis, sugiere el diagnóstico, pero es posible que no se sospeche gangrena antes de la
operación. 

Perforación: la perforación de la vesícula biliar generalmente ocurre después del desarrollo de

gangrena. A menudo se localiza, dando como resultado un absceso pericolecístico. Con menos
frecuencia, la perforación es libre en el peritoneo, lo que lleva a la peritonitis generalizada. Tales
casos están asociados con una alta tasa de mortalidad.

Fístula colecistoentérica:  una fístula colecistoentérica puede ser el resultado de la perforación de

la vesícula biliar directamente en el duodeno o el yeyuno. La formación de fístulas se debe con más
frecuencia a la necrosis por presión de larga duración de los cálculos que a la colecistitis aguda.

Íleo biliar: el paso de un cálculo biliar a través de una fístula colecistoentérica puede conducir al
desarrollo de una obstrucción intestinal mecánica, generalmente en el íleon terminal (íleo biliar).

Enfisematosa colecistitis es causada por una infección secundaria de la pared de la vesícula biliar
con organismos formadores de gas (tales como Clostridium welchii). Otros organismos que pueden
aislarse incluyen Escherichia coli (15 por ciento), estafilococos, estreptococos, Pseudomonas y
Klebsiella.

14. Describa que es el síndrome de Mirrizi y cuál es su clasificación.

R/ El síndrome de Mirizzi se define como una obstrucción del conducto hepático común causada por
una compresión extrínseca de un cálculo que se impacta en el conducto cístico o la bolsa de
Hartmann de la vesícula biliar. Los pacientes con síndrome de Mirizzi pueden presentar ictericia,
fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho. El síndrome de Mirizzi a menudo no se reconoce
preoperatoriamente en pacientes sometidos a colecistectomía y puede conducir a una morbilidad
significativa y lesión biliar, particularmente con cirugía laparoscópica.
Se estima que el síndrome de Mirizzi ocurre entre el 0.05 y el 4 por ciento de los pacientes sometidos
a cirugía por colelitiasis. Aproximadamente del 50 al 77 por ciento de los pacientes con síndrome de
Mirizzi son mujeres, lo que puede deberse en parte a una mayor incidencia de cálculos biliares en las
mujeres
Los cálculos biliares grandes pueden verse afectados en el conducto cístico o en la bolsa de
Hartmann. Estos cálculos pueden producir obstrucción común del conducto hepático por obstrucción
mecánica del conducto hepático debido a la proximidad del conducto cístico y el conducto hepático
común, y la inflamación secundaria con episodios frecuentes de colangitis

CLASIFICACIÓN - El síndrome de Mirizzi se ha clasificado según la presencia y el alcance de una

fístula colecistobiliar:

●Tipo I (11 por ciento del síndrome de Mirizzi) - Compresión externa del conducto hepático
común debido a una piedra impactada en el cuello / infundíbulo de la vesícula biliar o en el
conducto cístico.

●Tipo II (41 por ciento del síndrome de Mirizzi): la fístula involucra menos de un tercio de la
circunferencia del conducto biliar común.

●Tipo III (44 por ciento del síndrome de Mirizzi): afectación de entre un tercio y dos tercios de la
circunferencia del conducto biliar común.

●Tipo IV (4 por ciento del síndrome de Mirizzi) - Destrucción de toda la pared del conducto biliar
común.

15. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de una colecistectomía?

R/ Por laparoscopia, como cualquier cirugía, este procedimiento quirúrgico también puede ciertas
complicaciones, aunque se trata de una intervención bastante habitual que en pocas ocasiones suele
presentar complicaciones serias. Entre las complicaciones hay que mencionar:

La lesión del conducto biliar: Puede haber daños en la vía biliar, siendo su incidencia ligeramente
superior a la de la cirugía abierta (0,3% frente a 0,5%). Esto puede causar pérdida de bilis y dolor
abdominal poco después de la intervención.

Colección o absceso intraperitoneal: Es una de las complicaciones más frecuentes de la

colecistectomía laparoscópica, dentro de lo poco habituales que suelen ser las complicaciones
cuando la cirugía se lleva a cabo en manos de un cirujano con experiencia. Se trata de una
acumulación de pus de pequeño tamaño y se encuentra localizada en en el lecho vesicular. Pueden
tener su origen en una lesión de la vía biliar, una fístula del muñón cístico o en un conducto menor
del lecho hepatico.

Infección: Las infecciones de las heridas son raras y de poca relevancia clínica, pudiéndose
solucionar de forma sencilla con el tratamiento adecuado.

Hemorragia
La hemorragia puede originarse en:

 En el sitio de punción de los trócares (herramienta quirúrgica que permite la introducción de

los instrumentos necesarios para la intervención laparoscópica).

 En el epiplón, que se trata de una especie de membrana de tejido graso que cubre los
órganos del abdomen inferior y conecta el estómago y los intestinos hasta el hígado entre
otras funciones.

 En el pediculo vesicular (arteria cística o una de sus ramas)

 En el lecho hepático, referente a la zona del hígado donde se sitúa la vesícula.

16. Describa como se clasifican las probabilidades de coledocolitiasis de acuerdo a la SAGES y cuál
es el manejo para cada una de ellas.

R/ En una guía de 2010, la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) propuso el

siguiente enfoque para estratificar a los pacientes en función de su probabilidad de tener
coledocolitiasis. Los pacientes fueron estratificados usando los siguientes predictores:

●Predictores "muy fuertes"

•La presencia de un calculo en el conducto biliar común en la ecografía transabdominal

•Colangitis aguda clínica

•Una bilirrubina sérica mayor de 4 mg / dL (68 micromol / L)

●predictores "fuertes"

•Conducto biliar común dilatado en ultrasonido (más de 6 mm en un paciente con vesícula

biliar in situ)

•Una bilirrubina sérica de 1.8 a 4 mg / dL (31 a 68 micromol / L)

●Predictores "moderados"

•Prueba bioquímica hepática anormal que no sea bilirrubina

•Edad mayor de 55 años

•Pancreatitis biliar clínica

Usando los predictores anteriores, los pacientes se estratifican como:

 ●Alto riesgo

•Al menos un predictor muy fuerte y / o

•Ambos predictores fuertes

●Riesgo intermedio

•Un fuerte predictor y / o

•Al menos un predictor moderado

●Bajo riesgo

•Sin predictores

Pacientes de alto riesgo: los pacientes clasificados como de alto riesgo de coledocolitiasis tienen
una probabilidad estimada de tener un cálculo del conducto biliar común de> 50 por ciento. En tales
pacientes, el primer paso apropiado en el tratamiento es la CPRE con la eliminación de cualquier
cálculo en el conducto biliar común, seguido de una colecistectomía electiva.

Los pacientes de riesgo intermedio: los pacientes de riesgo intermedio tienen un estimado de
10 a 50 por ciento de probabilidad de tener una piedra conducto biliar común.  Dichos pacientes
requieren una evaluación para descartar la coledocolitiasis, pero el riesgo no es lo suficientemente
alto como para justificar ir directamente a la CPRE. Las opciones menos invasivas para detectar
coledocolitiasis incluyen EUS y MRCP. Decidir qué prueba se debe realizar primero depende de
varios factores, como la facilidad de disponibilidad, el costo, los factores relacionados con el
paciente y la sospecha de una calculo pequeña. , la CPRM es a menudo la primera prueba que se
realiza para buscar cálculos. Si es positivo, los pacientes deben someterse a CPRE. En la mayoría
de los casos, si la CPRM es negativa, el paciente puede proceder a la colecistectomía electiv

Los pacientes de bajo riesgo:  los pacientes de bajo riesgo se estima que tienen un <10 por
ciento de probabilidad de tener un cálculo en el conducto biliar común. Si hay cálculos biliares o
sedimentos dentro de la vesícula biliar en la ecografía transabdominal y el paciente es un buen
candidato para la cirugía, el paciente debe proceder a una colecistectomía sin imágenes del
conducto biliar común antes o después de la cirugía. Las terapias alternativas, como la disolución
médica de cálculos biliares, se pueden considerar para los pacientes que no son candidatos para
la cirugía. 

Si no hay evidencia de cálculos biliares en las imágenes, se deben buscar explicaciones

alternativas para el dolor del paciente.

17. Defina colangitis, cuáles son sus signos y síntomas y cuál es el manejo inicial.

R/ La colangitis aguda es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal que
se desarrolla como resultado de estasis e infección en el tracto biliar. También se conoce como
colangitis ascendente. La colangitis fue descrita por primera vez por Charcot como una enfermedad
grave y potencialmente mortal; sin embargo, ahora se reconoce que la gravedad puede variar de leve
a potencialmente mortal

Signos y síntomas:  la presentación clásica de la colangitis aguda es fiebre, dolor abdominal e
ictericia (tríada de Charcot), aunque solo del 50 al 75 por ciento de los pacientes con colangitis aguda
tienen los tres hallazgos. La confusión y la hipotensión pueden ocurrir en pacientes con colangitis
supurativa, produciendo Reynolds pentad, que se asocia con morbilidad y mortalidad significativas. Si
se desarrolla shock séptico, se puede ver una falla multiorgánica. La hipotensión puede ser el único
síntoma de presentación en pacientes ancianos o en aquellos con glucocorticoides.

Los síntomas más comunes de la colangitis aguda son fiebre y dolor abdominal, que se observan en
aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes. La ictericia es menos común y se observa en 60
a 70 por ciento de los pacientes [ 11 ]. Los pacientes con colangitis severa (supurativa) pueden
presentar fiebre, dolor abdominal, ictericia, hipotensión y cambios en el estado mental (pentad de
Reynolds). Los adultos mayores y los pacientes que reciben glucocorticoides pueden tener
presentaciones atípicas (como la hipotensión sola), lo que puede llevar a un retraso en el diagnóstico
y el tratamiento.

Manejo: los pacientes con sospecha de colangitis aguda deben ser ingresados en el hospital para su
evaluación y tratamiento. La administración de pacientes con colangitis aguda incluye todo lo
siguiente:

●Monitoreo y tratamiento de la sepsis

●Proporcionar cobertura antibiótica empírica para bacterias colónicas ( tabla 1 ), seguida de una
terapia adaptada basada en los resultados del hemocultivo

●Establecimiento de drenaje biliar (generalmente con colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica [ERCP])

Controlar la sepsis: los pacientes con colangitis aguda pueden desarrollar shock séptico y, por lo
tanto, requieren monitoreo frecuente para evaluar los signos de shock. Los signos de que se está
desarrollando shock incluyen hipotensión, oliguria, cambios en el estado mental, piel fría / húmeda y
acidosis metabólica. Si se desarrolla shock séptico, además del tratamiento dirigido a la infección
(antibióticos y drenaje biliar), los pacientes también necesitan atención de soporte para corregir
anormalidades fisiológicas como hipoxemia e hipotensión. En los casos de sospecha de sepsis, el
monitoreo de la falla multiorgánica por endotoxemia es esencial. 

Antibióticos:  no hay consenso con respecto al mejor régimen inicial de antibióticos para la
colangitis. Por lo general, a los pacientes se les administran antibióticos parenterales de amplio
espectro dirigidos contra las bacterias del colon, teniendo en cuenta los patrones locales de
resistencia. Independientemente de la pauta farmacológica inicial, la terapia debe modificarse para
reflejar el (los) organismo (es) recuperado (s) en cultivos de sangre, si corresponde. En general, los
antibióticos deben continuarse durante 7 a 10 días.

Los estudios sugieren que la monoterapia con un régimen basado en betalactámicos puede ser tan
efectiva como el tratamiento con ampicilina y gentamicina con menos toxicidad. Las fluoroquinolonas
parecen tener tasas relativamente altas de excreción biliar, y un estudio encontró que
la ciprofloxacina puede ser tan eficaz como la terapia triple con ceftazidima , ampicilina
y metronidazol.

Drenaje biliar: la esfinterotomía endoscópica con extracción de cálculos y / o inserción de stent

(según la causa de la obstrucción) es el tratamiento de elección para establecer el drenaje biliar en la
colangitis aguda. Sin embargo, ocasionalmente la ERCP no es técnicamente factible o no logra
establecer el drenaje biliar. En tales casos, el drenaje biliar a menudo puede lograrse mediante
colangiografía transhepática percutánea o descompresión quirúrgica abierta. 

Entre el 70 y el 80 por ciento de los pacientes con colangitis aguda responderán al tratamiento
conservador con antibioticoterapia. Los pacientes deben someterse a drenaje biliar tan pronto como
sea posible, pero si responden a los antibióticos, es razonable esperar hasta que se puedan hacer
arreglos para realizar una CPRE en la sala de endoscopia con un complemento completo de personal
experimentado, siempre que el procedimiento se pueda realizar dentro de 24 a 48 horas

Cirugía:  la cirugía de emergencia para la colangitis aguda se ha reemplazado en gran parte por un
drenaje biliar no quirúrgico. Una vez que se controla la colangitis aguda, los pacientes con cálculos
ductales difíciles pueden someterse a una exploración quirúrgica del conducto biliar común para la
extracción de cálculos. La cirugía electiva conlleva una muy baja morbilidad y mortalidad en
comparación con la cirugía de emergencia. Si se necesita una cirugía urgente debido a la falla de un
procedimiento de drenaje no quirúrgico, la coledocotomía con la colocación de un tubo en T de gran
calibre tiene una mortalidad menor que la colecistectomía con la exploración del conducto biliar
común

18. A partir del siguiente caso clínico, va a desarrollar la respuesta a una interconsulta solicitada
por el médico general, como si usted fuera el cirujano de turno (Debe diligenciar una historia
clínica completa, registrando lo que esperaría encontrar al examen físico y además incluir
conducta y ordenes medicas) Paciente masculino de 63 años que ingres por cuadro de 3
días de evolución de dolo abdominal en epigastrio, irradiado a hipocondrio derecho que
empeora con la ingesta de alimentos. Tiene antecedente de HTA y herniorrafia inguinal
derecha. Al ingreso con dolor en hipocondrio derecho y signos de Murphy positivo, con
paraclínicos: leucocitos 16200, N 90% hb: 14% hto 34, pqts 305.000, BRBT 1.2 ;D 1.1; I 1.1,
ast 19; alt 21, FA 70, amilasa 100. Ecografía abdominal: vesícula biliar con paredes de 6
mm, con múltiples cálculos en su interior, liquido perivesciular, Vía biliar de 3mm

R/

***INTERCONSULTA POR CX GENERAL***

DR. JUAN DAVID CASTILLO
PACIENTE: PEPE SAND
EDAD: 63 AÑOS

PACIENTE MASCULINO DE 63 AÑOS QUE INGRES POR CUADRO DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN

DE DOLO ABDOMINAL EN EPIGASTRIO, IRRADIADO A HIPOCONDRIO DERECHO QUE
EMPEORA CON LA INGESTA DE ALIMENTOS. TIENE ANTECEDENTE DE HTA Y
HERNIORRAFIA INGUINAL DERECHA.

EF: PACIENTE EN BUENAS CONDICIONES GENERALES, SIN SIGNOS DE SRIS NI DIFICULTAD

RESPIRATORIA. SV: TA 120/60 FC 70 FR 18
ABD: ABDOMEN BLANDO CON DOLOR A LA PALPACION EN EPIGASTRIO. SIN SIGNOS DE
IRRITACION PERITONEAL.
EXT: MOVILES SIN EDEMAS
SNC: SIN DEFICIT NEUROLOGICO
PACIENTE CURSANDO CON COLELITIASIS + COLECISTITIS DOCUMENTADA POR ECO
ABDOMINAL , EN EL MOMENTO ESTABLE, POR LO CUAL SE DECIDE PASA TURNO PARA
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO DE COLELAP, NADA VIA ORAL, CUBRIMIENTO ANTIBIOTICO
CON AMPICILINA/SULBACTAM, ANALGESIA Y VALORACION POR ANESTESIOLOGIA

- HOSPITALIZAR A CARGO DE CX GENERAL

- NVO

- DIPIRONA

- AMPICILINA SULBACTAM

- METOCLOPRAMIDA

- MEDICAMENTOS DE BASE DEL PACIENTE

- SS TIEMPOS DE COAGULACION

- PASAR TURNO QX PARA MAÑANA COLELPA

- VIGILANCIA MEDICA

19. A partir del siguiente caso clínico, va a desarrollar la respuesta a una interconsulta solicitada
por el médico general, como si usted fuera el cirujano de turno (Debe diligenciar una historia
clínica completa, registrando lo que esperaría encontrar al examen físico y además incluir
conducta y ordenes medicas) Paciente femenina de 53 años, que ingresa por cuadro de 4
días de evolución de dolor que inicio en epigastrio irradiado a dorso, asociado náuseas,
malestar general. Paciente con antecedente de HTA y DM tipo II. Al ingreso con dolor
abdominal en hemiabdomen superior, sin signos de irritación peritoneal, con paraclínicos:
leucocitos 7200, N 65% hb 11.2 hto 32 pqts 180.000, BRBT 2.3 D 2.2 I 1.1, AST 156 ALT
123 FA 172 , Amilasa 72. Ecografía abdominal que reporta colelitiasis sin colecistitis, via
biliar de 3 mm

***INTERCONSULTA POR CX GENERAL***

DR. JUAN DAVID CASTILLO
PACIENTE: LORENA LONDOÑO
EDAD: 53 AÑOS

PACIENTE FEMENINA DE 53 AÑOS, QUE INGRESA POR CUADRO DE 4 DÍAS DE EVOLUCIÓN

DE DOLOR QUE INICIO EN EPIGASTRIO IRRADIADO A DORSO, ASOCIADO NÁUSEAS,
MALESTAR GENERAL. PACIENTE CON ANTECEDENTE DE HTA Y DM TIPO II.

EF: PACIENTE EN BUENAS CONDICIONES GENERALES, SIN SIGNOS DE SRIS NI DIFICULTAD

RESPIRATORIA. SV: TA 120/60 FC 70 FR 18
ABD: ABDOMEN BLANDO CON DOLOR A LA PALPACION EN EPIGASTRIO. SIN SIGNOS DE
IRRITACION PERITONEAL.
EXT: MOVILES SIN EDEMAS
SNC: SIN DEFICIT NEUROLOGICO

PACIENTE CON CUADRO CLINICO COMPATIBLE CON COLELITIASIS SINTOMATICA CON

ECOGRAFIA DE ABDOMEN QUE REPORTA COLELITIASIS SIN COLECISTITIS, ADEMAS DE
PRESENTAR HIPERBILIRRUBINEMIA A EXPENSAS DE LA DIRECTA. POR LO CUAL SE DECIDE
DESCARTAR COLEDOCOLITIASIS POR RIESGO INTERMEDIO, POR LO QUE SE SOLICITA
COLANGIORESONANCIA. VALORAR CON RESULTADO.

-HOSPITALIZAR A CARGO DE CX GENERAL

-NVO
-SS COLANGIORESONANCIA MAGNETICA
-VALORAR CON RESULTADOS

20. Paciente femenino de 40 años, que ingresa por cuadro de 8 días de evolución de colon
abdominal intermitente en hipocondrio derecho, que empeora con la ingesta de alimentos,
asociado acolia y coluria. No tiene antecedentes de importancia. Al ingreso con dolor a la
palpación en epigastrio e hipocondrio derecho y paraclínicos: Leucocitos 14600 n 76% HB
12, Hto 32, pqta 202.000, BRBT 4,5 D 4.0 ,I 0,5 , AST 98 ALT 100 FA 200 , amilasa 108.
Ecografía abdominal con evidencia de colelitiasis y colecistitis con vía biliar de 10 mm

***INTERCONSULTA POR CX GENERAL***

DR. JUAN DAVID CASTILLO
PACIENTE: LORENA LONDOÑO
EDAD: 40 AÑOS

PACIENTE FEMENINO DE 40 AÑOS, QUE INGRESA POR CUADRO DE 8 DÍAS DE EVOLUCIÓN

DE COLON ABDOMINAL INTERMITENTE EN HIPOCONDRIO DERECHO, QUE EMPEORA CON
LA INGESTA DE ALIMENTOS, ASOCIADO ACOLIA Y COLURIA. NO TIENE ANTECEDENTES DE
IMPORTANCIA

EF: PACIENTE EN BUENAS CONDICIONES GENERALES, SIN SIGNOS DE SRIS NI DIFICULTAD

RESPIRATORIA. SV: TA 120/60 FC 70 FR 18
ABD: ABDOMEN BLANDO CON DOLOR A LA PALPACION EN EPIGASTRIO E HCD. SIGNO DE
MURPHY POSITIVO.
EXT: MOVILES SIN EDEMAS
SNC: SIN DEFICIT NEUROLOGICO

PACIENTE CON ECOGRAFIA QUE EVIDENCIA COLELITIASIS Y COLECISTITIS CON UNA VIA
BILIAR DILATADA. POR LO CUAL SE SOLICITA HEMOGRAMA Y TIEMPOS DE COAGULACION.
VALORACION PRE QX POR ANESTESIA. PASAR TURNO QX PARA COLELAP + CPRE.