https://www.uv.

es/specialodonto/cont_12/MANEJOODONTOL
%C3%93GICODELPACIENTEREUM%C3%81TICO.pdf

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
381X2015000300010

La SS es una enfermedad crónica, de evolución lenta y progresiva,

caracterizada por infiltrado linfocítico que afecta el epitelio de la glándula
exocrina, principalmente salival y lagrimal, y conduce a una disminución en la
producción de lágrimas y saliva. Es una enfermedad sistémica con un alto
riesgo de transformación en linfoma, que afecta principalmente a las
articulaciones, los pulmones, el sistema nervioso central (SNC), el sistema
nervioso periférico (SNP) y los riñones en aproximadamente el 50% de los
pacientes. 

La participación de las glándulas exocrinas en el SS no se limita sólo a las salivales y lagrimales,

también puede implicar a las glándulas del aparato respiratorio, gastrointestinal, vaginal y piel. Las
glándulas productoras de mucus del árbol respiratorio pueden estar también comprometidas lo
que resulta en sequedad de la nariz, garganta y tráquea. En el tracto gastrointestinal aparece
atrofia de la mucosa esofágica, gastritis atrófica o pancreatitis subclínica (12). En genitales
externos, las enfermas refieren dispareunia. El 60% de los pacientes pueden tener además
manifestaciones extraglandulares, comprometiendo por infiltración linfoide a los pulmones,
riñones, hígado, sistema nervioso, vasos sanguíneos, articulaciones, músculos o transformarse en
una enfermedad proliferativa de linfocitos B

Posee una variante primaria y otra secundaria; el síndrome de Sjögren

primario (SSp), comprende xeroftalmia y xerostomía, pueden distinguirse
manifestaciones extraglandulares, cutáneas, musculoesqueléticas,
respiratorias, urogenitales, tiroideas, gastrointestinales o hepatobiliares, en
tanto que la segunda, se presenta la xeroftalmia o la xerostomía asociada a
una enfermedad bien definida del tejido conectivo, por lo general, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia, polimiositis,
cirrosis biliar primaria, infección por el virus del HIV, infección por el virus de
hepatitis C, y es denominado síndrome de Sjögren secundario

Los lesiones bucales más comunes en sjogren:

candidiasis (13.1% vs. 2.5%, p = 0.007)

lesiones traumáticas (13.1% vs. 4.1% p = 0.03)

aftas (8.2% vs. 0%, p = 0.004)

surcos o fisuración de la lengua (8.2% vs. 0.8% p= 0.02%).

(El tipo más frecuente de candidiasis oral fue la estomatitis de la protesis) 

La falta de saliva podría predisponer a los pacientes con SS a sufrir algunos

tipos de lesiones orales, como lengua recubierta, mucosa atrófica o surcos o
fisuración de la lengua. Además, las personas con SS parecen tener una mayor
incidencia de infecciones fúngicas. El proceso de colonización por Candida de
los tejidos orales depende de diferentes factores, incluida la interacción con las
proteínas salivales. La saliva incluye proteínas como las histatinas (péptidos
antimicóticos), por lo que la hiposalivación puede no solo alterar el volumen de
la saliva, sino también la microflora oral y aumentar el riesgo de infecciones
fúngicas oportunistas.

Las lesiones orales más comunes encontradas en el PSS fueron la candidiasis

oral (13.1%), la estomatitis de la dentadura postiza (8.2%), las lesiones
traumáticas (13.1%), las aftas (8.2%), la lengua recubierta (6.6%) y las
ranuras o fisura de la lengua ( 8,2%). 

En nuestro estudio, hemos encontrado las mismas dos lesiones orales de

posible etiología autoinmune, liquen plano (1.6%) y estomatitis aftosa 

Casi el 95% de los pacientes con SSP con lesiones orales también sufrieron
sensación de boca seca, 42,3% de disfagia, 37,1% de glosodinia y 25,7% de
alteración en el sabor de los alimentos. Las lesiones orales parecen ser más
frecuentes en aquellos pacientes con SSP con manifestaciones sistémicas y
especialmente con compromiso previo de la parótida. 

Los pacientes con SSP deben ser manejados por un equipo multidisciplinario
que incluya al menos reumatólogos, oftalmólogos y odontologos. El odontologo
debe ser consciente del riesgo de sufrir lesiones orales de estos pacientes,
probablemente relacionadas con los niveles más bajos de saliva. 

Dentro de los síntomas orales, se destaca la xerostomía como principal síntoma;

lengua fisurada; atrofia papilar; mucosa oral eritematosa y sensible; queilitis angular
y, 1/3 a la mitad de los pacientes, una tumefacción difusa y firme de las glándulas
salivales que aumenta durante el curso de la enfermedad. Un síntoma extra-oral
bastante característico es la queratoconjuntivitis. Considerando que uno de los
principales síntomas del síndrome de Sjögren consiste en la xerostomía, sabiéndose la
importancia de las propiedadesinmunológicas de la secreción salival en el
mantenimiento del equilibrio del medio oral, sobre todo en la desmineralización-
remineralización del esmalte dental, durante los momentos de desafíos cariogénicos es
que se hace necesario investigar las secuelas de este síndrome (de Sena et al., 2006).

También existe la hipótesis de que las enfermedades periodontales y los cambios en la

mucosa oral pueden ser provocadas por la falta o incluso ausencia de elementos de
defensa importantes en el contenido de la saliva oral. El flujo salival disminuido
contribuye al aumento de la proporción de S.mutans, lactobacilos y cándida. Manchas
eritematosas son comunes en la cavidad oral y se asocian con el sobrecrecimiento de
cándida albicans.

Esclerosis Sistémica. De etiología desconocida posiblemente desencadenada por

factores ambientales en la predisposición genética de un individuo. La ES se
caracteriza principalmente por microvasculopatía, la activación de fibroblastos y la
producción de colágeno excesiva. La ES se trata de una patología única al exibir
carcateristicas de tres procesos fisiopatológicos distintos: consiste en la tríada de
lesión vascular, la autoinmunidad (humoral y celular) y la fibrosis del tejido y lleva a la
participación de la piel, y en varios órganos internos como el pulmón, el corazón y el
tracto gastrointestinal, así como los síntomas musculoesqueléticos (Horimoto da Costa,
2015).

La patogénesis es cuestionable, pero hay tres líneas principales de su fisiopatología:

hiperactividad de fibroblastos, microangiopatía endoproliferativa y trastornos inmunes
sugestivos de autoinmunidad (Ludici et al., 2013).

Los hallazgos orales incluyen microstomía, que se desarrolla debido a la deposición de

colágeno en los tejidos periorales, causando la restricción de la apertura oral,
formación de arrugas en los surcos periorales, y en las radiografías interproximales y
periapicales se observa, agrandamiento difuso del espacio del ligamento periodontal.
Como parte de los síntomas de la enfermedad también se ha reportado la presencia de
la hipofunción de las glándulas salivales con el consiguiente aumento en la frecuencia
de la caries dental y la enfermedad periodontal (Pereira et al., 2009).

Otros hallazgos incluyen xerostomía y la pérdida de inserción de la mucosa gingival

con múltiples áreas de retracción. Los pacientes con esclerodermia tienen una mayor
prevalencia de enfermedad periodontal en comparación con los individuos sin la
enfermedad. La microvasculopatía obliterante es una característica de la esclerosis
sistémica. Se puede encontrar la acumulación de placa debido a la limitación de la
apertura de cavidad oral y la dificultad del manejo del cepillo dental causado por los
cambios escleróticos en los dedos y las manos.

Se recomienda la terapia de flúor cada tres meses. Procedimientos de ortodoncia se

pueden realizar para estabilizar los dientes con pérdida de soporte óseo

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6982992/)

Las características articulares encontradas fueron erosión cortical, osteofitos y

disminución del espacio articular, lo que revela, por primera vez en la
literatura, una correlación entre la artritis y la enfermedad de la articulación
temporomandibular.

La articulación temporomandibular (ATM) puede verse afectada por la artritis

reumatoide (AR), la osteoartritis (OA), la artritis idiopática juvenil (AIJ) y la
espondilitis anquilosante (AS). La ATM es una articulación ginglimoartrodial,
que consiste en el cóndilo mandibular (MC), la fosa mandibular y la eminencia
articular del hueso temporal de la base del cráneo. El MC está en posición
perpendicular con respecto a la rama mandibular y se coloca simétricamente
dentro de la fosa mandibular. El espacio articular es uniforme. Esta articulación
sinovial es diferente al resto del cuerpo, porque la superficie de la ATM está
recubierta con fibrocartílago, en lugar del cartílago hialino. Su ubicación está
debajo del fibrocartílago de la MC, y esto es vulnerable al daño inflamatorio. La
destrucción del fibrocartílago causada por la OA puede producir una limitación
del desarrollo y crecimiento mandibular.
Las causas conjuntas de los trastornos temporo mandibulares incluyen
degeneración interna del disco articular, artropatía degenerativa e inflamatoria
y, con menos frecuencia, anquilosis y afecciones neoplásicas.
En consecuencia, la radiografía convencional, la tomografía computarizada
(TC), la resonancia magnética (MRI) y la ecografía se utilizan de manera
rutinaria y exitosa para la detección de la reabsorción secundaria de la MC en
la artritis. La TC puede proporcionar información más allá de las imágenes
bidimensionales obtenidas por métodos radiográficos. La TC ayuda a detectar
la destrucción ósea, que no puede observarse mediante los métodos
convencionales de radiografía. La TC, puede detectar alteraciones en el tejido
blando y duro, proporcionando una imagen detallada del hueso temporal y la
base del cráneo. La sección axial es la más apropiada para identificar la
simetría entre cóndilos en los aspectos anterior y mediallateral. Esto permite
medir las dimensiones reales de los cóndilos. La imagen sagital es la mejor
para evaluar la relación cóndilo-fosa. 
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6357314/)

Se debe alentar a los pacientes con SS a tomar líquidos con frecuencia,

preferiblemente agua. Se debe informar a las personas con SS que el tabaco,
la cafeína y varios medicamentos, como diuréticos, betabloqueantes,
antidepresivos y ansiolíticos, son causas conocidas de sequedad y pueden
empeorar los síntomas glandulares. 

Es importante mantener una buena higiene bucal, mantener el pH intraoral

(básico) mediante soluciones tampón y restringir el consumo de azúcar. La
higiene oral cuidadosa incluye las mismas recomendaciones para la población
general, con especial atención a la higiene de las prótesis y la elección de
productos menos abrasivos, evitando aquellos que aumentan la sequedad de la
mucosa, como las pastas dentales que contienen lauril sulfato de sodio y
enjuagues bucales que contiene alcohol.

¿Deben los pacientes con SS recibir suplementos de vitamina D?

Se debe investigar la hipovitaminosis D y, si es necesario, se debe instituir la

suplementación

¿Cuál es el tratamiento tópico para la boca seca?

 Los sustitutos de la saliva mejoran la comodidad e idealmente deben
contener fluoruro, bactericidas y soluciones que ayuden a combatir la
biopelícula, las caries y la candidiasis 

Los estimuladores mecánicos y/o químicos del sabor, como los

caramelos duros y las gomas de mascar sin azúcar, pueden ser
útiles. Las soluciones o enjuagues bucales que contienen ácido melico,
flúor y xilitol tienen una eficacia similar al estimulante tradicional con
ácido cítrico, pero tienen la ventaja de mantener un pH menos ácido .

(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0482500415001059?via
%3Dihub)
(
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
18242016000600009)

http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v30n4/original3.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-
43812018000200012

 La lisozima es una enzima antimicrobiana con la capacidad de escindir los

enlaces químicos en la pared celular bacteriana. Los pacientes con niveles
bajos de lisozima en la saliva son más susceptibles a la acumulación de placa,
que se considera un factor de riesgo para la enfermedad periodontal. La
peroxidasa es una enzima salival que elimina el peróxido de hidrógeno tóxico
producido por microorganismos orales y reduce la producción de ácido en la
biopelícula dental, la acumulación de placa y disminuyendo de ese modo el
establecimiento de la gingivitis y caries.

https://www.reumatologiaclinica.org/es-afectacion-oral-el-paciente-con-
articulo-S1699258X15000571(importanteeeeeeeeee)

hipertroidismo:

El hipertiroidismo agrupa los trastornos que cursan con exceso de

hormona tiroidea en el cuerpo.

La causa más común en la enfermedad de Graves Basedow, cuyo origen

es autoinmune. Es el propio organismo el que genera anticuerpos que
estimulan la glándula para que sintetice más hormonas tiroideas.

En el hipertiroidismo, la aparición de los síntomas clásicos, junto a la

aparición de bocio, crea la sospecha diagnóstica que se confirma con la
determinación de hormonas tiroideas (T4 y T3) en sangre que deben
estar elevadas.
 Cuáles son las causas?
Existen diferentes tipos de hipertiroidismo. Casi todos se deben a un
exceso de formación de hormonas tiroideas. Es por eso que, en la gran
mayoría de ellos, el tamaño del tiroides se encuentra aumentado, es
decir, además de hipertiroidismo existe bocio.

El bocio se aprecia como un aumento del volumen de la región anterior

del cuello. Los hipertiroidismos más frecuentes son los debidos a bocio
difuso (enfermedad de Graves-Basedow) y a bocio nodular.

En el primer caso, la causa se relaciona con la presencia de anticuerpos

estimuladores del tiroides que, además de estimular el tiroides para que
produzca grandes cantidades de hormonas tiroideas, es más frecuente
en personas jóvenes y puede dar lugar a la aparición de ojos saltones
(exoftalmos) y a inflamación de las parte anterior de las piernas
(mixedema). Este tipo particular se conoce con el nombre de enfermedad
de Graves-Basedow y es la causa más frecuente de hipertiroidismo.

Los bocios nodulares (por una razón que se desconoce, alguna zona del
tiroides, empieza a producir una cantidad de hormonas mayor de lo
normal) son de superficie rugosa y el hipertiroidismo en estos casos
ocurre con más frecuencia en personas de edad avanzada.

En otros casos el hipertiroidismo se debe a la inflamación de la glándula,

que puede ser muy dolorosa, y da lugar a la suelta de hormonas tiroideas
debido a la rotura de las células que las contienen. Estos procesos se
llaman tiroiditis, se creen causados por una infección viral y suelen
acompañarse de fiebre y malestar general. La toma de pastillas de
hormona tiroidea puede ser también causa de hipertiroidismo.

Los síntomas más habituales son:

 Ansiedad
 Pérdida de peso
 Temblores en las manos
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Hinchazón
 Protrusión de los ojos
 Dificultad para dormir

La hormona T4 existe en dos formas:

 T4 libre, que entra a los tejidos del cuerpo donde es necesaria

 T4 ligada, que se une a las proteínas; esto le impide entrar a los tejidos
del cuerpo
Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe la levotiroxina?
T4?
La levotiroxina se utiliza para tratar el hipotiroidismo (una afección donde la
glándula tiroidea no produce suficiente hormona de la tiroides). También se
usa con cirugía y terapia de yodo radioactivo para tratar el cáncer de tiroides.
La levotiroxina pertenece a una clase de medicamentos llamados hormonas.
Actúa reemplazando la hormona tiroidea que normalmente produce el cuerpo.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La presentación de la levotiroxina es en tabletas y en cápsula para tomar por

vía oral. Por lo general, se toma una vez al día con el estómago vacío, 30
minutos a 1 hora antes del desayuno

LOSARTAN:
¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este
medicamento?
El losartán se usa solo o en combinación con otros medicamentos para tratar la
presión arterial alta. El losartán también se usa para disminuir el riesgo de
accidente cerebrovascular en personas que tienen presión arterial alta. El
losartán pertenece a una clase de medicamentos llamados antagonistas del
receptor de la angiotensina II. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del
receptor de la enzima angiotensina II, llamado receptor AT. El bloqueo de los receptores
AT de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la
producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una
reducción en la presión arterial.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La presentación del losartán es en tabletas para administrarse por vía oral.

Generalmente, se toma una o dos veces al día, con o sin alimentos.
Administración oral Adultos: las dosis iniciales deben de ser 50 mg una vez al
día a menos que el paciente sufra una depleción de volumen. Las dosis de
mantenimiento oscilan entre 25 y 100 mg administrados en 1-2 dosis
divididas. Los máximos efectos antihipertensivos se observan al cabo de 3 a 6
semanas.

Mecanismo de acción
Losartán

Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que provoca una reducción de los

efectos de la angiotensina II.

El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos

orales denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II. Tanto el
losartan como su metabolito activo son antagonistas selectivos del receptor
AT1.

DESCRIPCION

 La nifedipina es el primer antagonista del calcio de la familia de las 1,4-

dihidropiridinas. La nifedipina se utiliza en el tratamiento de la
hipertensión.
 Mecanismo de acción: como todos los antagonistas del calcio, la
nifedipina impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos
vasculares, bloqueando el poro del canal de calcio. La nifedipina actúa
solamente sobre en los canales de calcio del musculo liso ocasionando
un potente efecto vasodilatador. El descenso del calcio intracelular
inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la
consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los
vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente
aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del
miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las
resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La
reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del
miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

Las presentaciones de la nifedipina son en cápsulas y tabletas de liberación
prolongada (acción prolongada) para administrarse por vía oral. La cápsula
suele tomarse tres o cuatro veces al día. La tableta de liberación prolongada
debe tomarse una vez al día, con el estómago vacío, 1 hora antes o 2 horas
después de las comidas.

Discusión: Dentro del AGFI la hiperplasia epitelial se encuentra relacionada a

una disminución en la tasa de apoptosis asociada al aumento en el número de
queratinocitos y también del tejido conectivo, con una disminución de la
degradación de matriz extracelular, favoreciendo el acúmulo de colágeno tipo
I. En concordancia con lo observado en los casos clínicos y los fármacos
consumidos por los pacientes, sugieren que medicamentos que provoquen
alteraciones en el metabolismo del calcio se asociarían al AGFI, estos generan
una disminución del influjo intracelular de calcio llevando a una reducción del
ingreso de ácido fólico intracelular, limitando así, la producción de colagenasa
activa. Mirabal et al., abordaron tres posibles explicaciones del efecto de los
calcioantagonistas con respecto al agrandamiento gingival, las cuales son:
diminución de la producción de colagenasas, aumento de la estimulación de la
síntesis de colágeno por los fibroblastos gingivales por mediadores específicos
y reemplazo de las células inflamatorias por tejido conectivo colágeno.

El abordaje inicial para AGFI consiste en mejorar las estrategias de cepillado e

higiene oral con el paciente, acompañado de un tratamiento periodontal no
quirúrgico, ya que cuando estos son realizados de forma adecuada y oportuna
logran disminuir considerablemente la extensión de la lesión. Si después de
haber realizado una correcta fase higiénica periodontal mediante raspado y
alisado radicular, profilaxis, técnicas de cepillado y de higiene oral se observa
persistencia del AG, se debe recurrir a técnicas quirúrgicas periodontales como
gingivectomía y gingivoplastia. La recurrencia del AGFI puede alcanzar incluso
un 40% si se mantiene el uso del medicamento desencadenante, con un
tiempo de reaparición entre tres a seis meses después de la intervención
quirúrgica, especialmente si el paciente continua con una deficiente higiene
oral. Además, se requiere un trabajo multidisciplinario para evaluar la
viabilidad de cambiar o disminuir el fármaco que ingiere el paciente, ya que
está confirmado que en cuanto se deje de ingerir estos medicamentos, el
agrandamiento gingival también cede e incluso puede desaparecer .

Esclerodermia:

Dientes. El estiramiento severo de la piel del rostro puede hacer que tu boca
se vuelva más pequeña y estrecha, lo que puede dificultar el cepillado de los
dientes o incluso su limpieza profesional. Las personas que tienen
esclerodermia a menudo no producen cantidades normales de saliva, por lo
que el riesgo de caries dental aumenta aún más.

LA ESCLERODERMIA: La esclerodermia es una enfermedad autoinmune.

TIPOS DE ESCLERODERMIA Existen dos tipos principales de esclerodermia:

-la sistémica (esclerosis sistémica, SSc), que por lo general afecta a la piel y
los órganos o sistemas internos del cuerpo, y

-la esclerodermia localizada, que afecta solamente a un área local de la piel en

forma de placas o parches (morfea), una franja a lo largo de un brazo o una
pierna (esclerodermia lineal) o una línea en la frente (esclerodermia en coup
de sabre). Es muy infrecuente que la esclerodermia localizada se vuelva
sistémica.

ESCLEROSIS SISTÉMICA (SSc) Para complicar más las cosas, existen dos tipos
principales de esclerosis:

cutánea limitada y la cutánea difusa. La diferencia entre la esclerosis sistémica

cutánea limitada y la difusa radica en la extensión de la piel afectada. En la
SSc cutánea limitada, el engrosamiento de la piel se produce solamente en las
manos y los antebrazos, los pies y la parte inferior de las piernas. En cambio,
la SSc cutánea difusa afecta las manos, los antebrazos, la parte superior de los
brazos, los muslos o el tronco. El fenómeno de Raynaud se presenta en ambas
modalidades de la enfermedad. El fenómeno de Raynaud es una afección que
hace que la piel de los dedos se vuelva blanca o azul durante la exposición al
frío y luego se torne roja o morada cuando recupera el calor. Estos episodios
son causados por un espasmo de los pequeños vasos sanguíneos que hay en
los dedos. Con el tiempo, estos pequeños vasos sanguíneos sufren daños hasta
el punto de que pueden quedar completamente obstruidos. Esto puede hacer
que aparezcan ulceraciones en las yemas de los dedos. El fenómeno de
Raynaud se presenta en prácticamente todos los pacientes con SSc. Las
telangiectasias son pequeños puntos rojos que aparecen en las manos, los
brazos, el rostro o el tronco. Son pequeñísimos vasos sanguíneos de la piel que
se han dilatado. Por lo general no son peligrosos, pero su apariencia puede ser
desagradable desde el punto de vista cosmético, particularmente cuando
aparecen en el rostro. Los pacientes afectados por la SSc cutánea difusa corren
mayor riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar o enfermedad pulmonar
intersticial (cicatrices en el tejido pulmonar que dificultan la respiración),
enfermedad renal y enfermedad intestinal.

ESCLERODERMIA LOCALIZADA Morfea La morfea se manifiesta en forma de

placas o parches de piel engrosada que pueden tener desde media pulgada
hasta seis pulgadas de diámetro. Algunas personas sólo tienen una o unas
pocas placas, mientras que otras tienen varias repartidas por todo el cuerpo.
Las placas pueden ser de color más claro o más oscuro que la piel circundante.
Al igual que las demás modalidades de esclerodermia localizada, la morfea no
afecta los órganos internos.

Esclerodermia lineal: La esclerodermia lineal se manifiesta como una franja de

piel engrosada a lo largo de un brazo o un lado de una pierna.

Esclerodermia en coup de sabre: La esclerodermia en coup de sabre es una

modalidad de esclerodermia lineal en la que la línea de piel engrosada aparece
en la frente o en otra parte del rostro.
En la esclerodermia localizada, el problema subyacente es la sobreproducción
de colágeno (tejido cicatricial) en las áreas afectadas de la piel. En la esclerosis
sistémica intervienen tres procesos: anomalías de los vasos sanguíneos,
fibrosis (sobreproducción de colágeno) y disfunción del sistema inmunitario
(autoinmunidad o enfermedad autoinmune). En la esclerosis sistémica, los
vasos sanguíneos pequeños sufren daños y se estrechan. Con la SSc, los vasos
sanguíneos no pueden relajarse normalmente y se vuelven propensos a sufrir
episodios de vasoespasmos (contracción de la pared muscular que cierra el
vaso). El engrosamiento de la piel en la esclerodermia es causado por la
sobreproducción de colágeno. en la esclerodermia se altera el equilibrio entre
la formación y la descomposición del colágeno, por lo que se acumula
demasiado colágeno. En la SSc, el exceso de colágeno causa fibrosis en el
corazón, los pulmones y los músculos que rodean el tracto gastrointestinal. El
tercer problema de la SSc es la desregulación del sistema inmunitario, el cual
genera ataques contra los tejidos de su propio cuerpo. Algunos de estos
autoanticuerpos se encuentran en varias enfermedades autoinmunes, mientras
que otros son específicos de una enfermedad en particular.

Vitamina D y artritis:

https://www.reumatologiaclinica.org/es-vitamina-d-enfermedades-
autoinmunes-reumaticas-articulo-S1699258X15001667

Se ha propuesto que la vitamina D al ser un secoesteroide puede disminuir la

respuesta inmunológica de forma similar a los esteroides1. Estudios clínicos,

epidemiológicos y experimentales muestran el papel potencial de la vitamina D

en el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes.

A pesar de que son varios los factores asociados con la baja concentración

sérica de vitamina D, desde el punto de vista epidemiológico, la deficiencia de

vitamina D se ha relacionado con la presencia y actividad de enfermedades

autoinmunes reumáticas, así como otras enfermedades crónicas entre las

cuales destacan enfermedades cardiovasculares, hipertensión y cáncer 16.

En relación con la AR, puntualizan los cambios en la concentración sérica de la

vitamina D y la intensificación de los síntomas articulares en pacientes con esta

patología. En concreto, encontraron que la concentración más baja de vitamina

D y la mayor actividad de la AR se dan en la temporada invernal. Por otro lado,

en poblaciones susceptibles, la ingesta de altas cantidades de vitamina D,

disminuye el riesgo de desarrollar AR y en las personas que ya padecen la

enfermedad, disminuye la actividad de la enfermedad.

Otras enfermedades autoinmunes que tienen relación con la deficiencia de

vitamina D son: Síndrome de Sjögren25,26, enfermedad de Graves27

Descirpicion de fotos:

Foto extraoral de frente seria:

Paciente asimétrica, el tercio inferior levemente aumentado, narinas

pequeñas, presenta ojeras, libea bipupilar

Foto extraoral de frente con sonrisa:

Se observa que la línea media superior coincide con el arco de cupido, tiene
una sonrisa dentaria, muestra solo incisivos superiores, corredor bucal normal.

Foto extraoral de perfil:

Presenta un perfil cóncavo según ricketts, angulo naso labial de 90 grados,

presenta papada, pomulos achatados.

Foto intraoral de frente en oclusión:

Se observa over bight en norma (2mm), coinciden la línea media superior y la

inferior, se observan restauraciones filtradas, encia inflamada, placa.

Foto extraoral de sonrisa:

Se obsrva que la línea superior coincide con el arco de cupido. Se observa una
sonrisa dentaria (mediana de amplia), muestra dientes superiores, no muestra
encia, no se observa corredor bucal.

Foto intraoral oclusal superior:

Presenta una arcada de forma ovoidea, discrepancia negativa a falta de los

premolares, el paladar presenta una lesión que se encuentra a la proximidad
izquierda del rafe medio (describirla). Presenta piezas ausentes, varias
restauraciones filtradas y desbordantes.

Foto intraoral oclusal inferior:

Presenta una arcada de forma mas cuadrada, discrepancia negativa por la falta
de 1 premolar, presenta pieza 3.4 ausente. Se observan restauraciones.
Foto intraoral lateral del lado derecho:

Presenta llave canina clase 1 y molar clase 2. Pareciera que overjet disminuido.

Varias restauraciones que pareden filtradas, coronas, etc.

Foto intraoral laterales del lado izquierdo:

Se observa una clase canina 1 y molar clase 1, over jet disminuido. Se

observan varias restauraciones, una amalgama, premolar ausente superior.
Presenta placa dental.

DESCRIPCION DE LAS LESIONES:

-PRIMERO PREGUNTAR: CUANDO EMPEZO, COMO EMPEZO, COMO SIGUIO Y

SI SE HIZO O LE HICIERON ALGO?

-lesion violeta: Se observa una lesión de tipo elevada, multiple, ubicada en

semimucosa de labio inferior, del lado derecho a nivel de incisivo lateral
superior , de tipo solida, SESIL, de color violeta y rojo. (SI LO TIENE DESDE
QUE NACIO ES UN HEMANGIOMA)

Lesiones rojas: se observa una lesión de tipo plana, multiples, ubicadas en

zona de semimucosa del labio inferior, de color rojo.

Lesión del paladar: se observa una lesión de tipo plana, multiples, la mas
grande de 3mm y la mas pequeña de 1mm, ubicadas en zona de paladar duro
a nivel de 2dos molares y primeros molares, del lado izquierdo del rafe medio,
de coloración roja. (SON PETQUIAS TRAUMATICAS, por boca seca, si es
petequia, lo apretas y no desaparece la mancha y si desaparece es un
hemangioma pequeño)

El sjogren al haber infiltración de linfocitos en las glándulas de secreción

interna. Como solo hay linfocitos, no hay estroma, no hay acinos, no funciona
las glándulas. Sequedad absoluta de la boca.

Hay que tomar de la mitad derecha del labio inferior, la mandas al

anatomopatologo, y si están la cantidad de linfocitos es sjogren.
PLAN DE TRATAMIENTO:

Establecer niveles de riesgo:

cariogenico: alto

Periodontal: alto

Sistémico: alto

PRIMER NIVEL DE RESOLUCION:

CONTROL DEL BIOFILM SUPRA: técnica de higiene:

Usando pasta de dientes fluorada (2.500-5.000 ppm) de uso matutino y nocturno dejándola
en boca o bien aplicándola con una cubetilla plástica para uso nocturno; además, indicación
de colutorio de flúor 0,05% + cloruro de cetilpiridinio para uso diario o cada vez que sienta
la boca seca y uso diario de hilo dental fluorado. En la consulta, aplicación de barniz de
flúor (22.600 ppm), inicialmente 1-3 aplicaciones en un mes y otra aplicación a los 3 meses
. Aplicar sellantes en surcos profundos. manejo antibacteriano con antisépticos como
gluconato de clorhexidina al 0,12%; 10 ml de enjuague, diariamente, durante un
minuto, por una semana cada mes, sin pastas dentales con monofluorofosfato de
sodio, durante el período de una hora. La indicación de enjuagues con solución de
bicarbonato de sodio, debe ser después de comer, para mantener el pH; y del
enjuague con infusión de manzanilla para estimular la reparación de las mucosas.  11
Se recomiendan los enjuagues bucales cada 2 o 4 horas; dos veces al día en el caso de
enjuagues bucales con clorhexidina al 0,12%; o la aplicación de clorhexidina al 1% en
gel, todas las noches, por 14 días. 23

En pacientes con SS primario la higiene bucal es esencial y, se debe evitar el consumo

de agentes irritantes como el alcohol y el tabaco. 8 El cepillado debe realizarse luego de
los enjuagues. El cepillo debe ser de cerdas suaves, y se indica cepillarse de 3 a 4
veces al día. 

CONTROL DEL MEDIO:

asesoramiento dietético:
Controlar dieta indicando reducción de carbohidratos y
disminuir horas de ingesta (máximo 4 veces al día). Se trata de estimular el flujo salival,
indicando gomas de mascar y caramelos sin azúcar, abundante ingesta de agua (mínimo 2
litros repartido en 8 a 10 vasos diarios). También se pueden indicar sustitutos de saliva,
pero sus beneficios son limitados y de breve duración, aunque puede ser de ayuda para
pacientes con úlceras orales o erosiones se trata de estimular el flujo salival con
abundante ingesta de agua, como mínimo 2 litros repartidos de 8 a 10
vasos diarios. También se pueden indicar sustitutos de saliva, pero sus
beneficios son limitados y de breve duración, aunque pueden ayudar a
los pacientes con úlceras orales o erosiones. La estimulación del flujo
salival puede realizarse a través de la estimulación de la función
masticatoria de forma mecánica, e indicar al paciente el consumo de
alimentos que requieran una masticación vigorosa como la zanahoria;
mantener en la boca semillas de aceituna o cereza; y el uso de
materiales que requieran ser una masticación constante como: parafina,
caramelos o gomas de mascar. 23 En el caso de las gomas de mascar y
caramelos, deben de ser sin azúcar.

Eliminación del biofilm y cálculos supra: destartraje con cavitador

Eliminación o pulido de factores retentivos de placa: pieza 26, 27, 27 y

43

ELIMINACION DE NICHOS ECOLOGICOS ACTIVOS:

Extraccion de piezas no recuperables: 46?

Inactivación de caries activas: 41, 42, 44, 12, 11, 21, 22, 23, 35.

-Control de la infección subgingival: raspaje y alisado.

- resfuerzo del huésped morfológico y estructural

- evaluación y monitoreo a los 30 dias

SEGUNDO NIVEL DE RESOLUCION:

TODO DE SJOGREN; https://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/3/art-23/

http://dentalw.com/papers/general/sindrome.htm

http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v30n4/original3.pdf

Los sustitutos de saliva han demostrado ser útiles para el alivio de la

boca seca. Son confeccionados con un pH neutro y contienen electrolitos
en concentración similar a la saliva normal. Su matriz corresponde a
mucina o metilcelulosa. Los productos basados en mucina son mejor
tolerados y presentan una duración mayor. Se encuentran disponibles
como sprays, enjuagues y gel

file:///C:/Users/Natalia/Downloads/Gu_a_Oclusograma_UCHILE_2010.pdf

Línea media sup coincide con arco de cupido, sonrisa dentaria baja según
miller y media según rufenach, muesta dientes superiores, no muestra encia.
No se observa corredor bucal. Presenta lesiones estomatologías en labio
inferior que serán descriptas luego