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MATERIAL INTRODUCCIÓN
Infecciosas
Historia de una infección.

El cuerpo humano vive constantemente rodeado de microorganismos. Lo más habitual es que logre con-
trolarlos mediante el sistema inmune y otros mecanismos de defensa. Por su parte, el microorganismo
puede enarbolar diversas armas (mecanismos de patogenicidad). La enfermedad infecciosa es conse-
cuencia del desequilibrio en favor del microorganismo.

Una vez que un microorganismo accede al cuerpo humano, existen tres posibilidades:
• Se instalan tranquilamente a vivir sin dar guerra (gérmenes saprófitos). No plantean ningún problema, y
su proliferación está limitada, bien por factores del propio germen, o bien porque el sistema inmune
los tiene a raya. Si en algún momento falla el sistema inmune o hay alguna mutación en el germen
que le confiera más virulencia, pueden dar problemas (los llamamos gérmenes oportunistas en el
primer caso: flojedad del sistema inmune).
• Los gérmenes son batidos por el sistema inmune (serología positiva, señal de que ha habido contacto
con el germen, pero sin clínica porque el sistema inmune funciona adecuadamente).
• El microorganismo invade, se multiplica y se extiende (serología positiva y clínica): primero localmente
(infección localizada), luego al torrente sanguíneo (bacteriemia, viremia, funguemia, parasitemia) y,
por él a otros tejidos (metástasis sépticas o localizaciones secundarias). Si escapa al control inmune
(bien porque el germen es muy virulento, o bien porque el sistema inmune no está en sus mejores
momentos), se produce el shock séptico y fracaso multiorgánico.

1) Mecanismos de patogenicidad.
• Hay gérmenes que producen enzimas que les permiten penetrar con más facilidad en el cuerpo:
destruir las barreras naturales del cuerpo (proteasas), penetrar en torrente sanguíneo (colage-
nasa, hialuronidasa), romper hematíes (hemolisinas)...

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• Hay gérmenes que tienen afinidad especial (tropismo) por afectar a algún tipo de tejido o de
célula y están altamente especializados en esta tarea (el VIH con los linfocitos T4, por ejem-
plo).
• Existen gérmenes que se ocultan para burlar las defensas y poder crecer en paz (patógenos
intracelulares). Se disfrazan para poder pasearse sin que nuestras defensas les molesten y una
vez dentro provocar el daño, usando una táctica de “caballo de Troya”.
• Hay algunas bacterias que pueden causar destrozos con sus misiles (exotoxinas) de corto y
largo alcance. Las exotoxinas las produce el microorganismo y las manda al exterior:
- las de corto alcance dañan los tejidos próximos (Vibrio cholerae).
- las de largo alcance pueden tener efectos a otros niveles (toxina botulínica y tetanospasmina,
por ejemplo).
• Otras bacterias actúan como “kamikaze”: cuando son destruidas por el sistema inmune liberan
productos de su interior, que soliviantan al sistema inmune (endotoxinas de las bacterias gramne-
gativas) y provocan una intensa reacción del mismo (ej: Neisseria meningitidis).

2) Mecanismos de defensa del huésped.

Para impedir que entren..
• Tenemos la barrera mecánica de piel (pH ácido, ceras y alcoholes,...) y mucosas (mucina, cilios, en-
zimas, IgA...) que impiden la entrada a la mayoría de los ladrones.
• La flora saprófita: le facilitamos la nutrición a cambio de que nos proteja. De cualquier manera, no
hay que olvidar que pueden aprovechar la debilidad del sistema inmune para volverse en
contra nuestra (ej: S. epidermidis).

Una vez han entrado...

• Hay sensores y alarmas que detectan la invasión. Con ello se liberan sustancias que, o bien
destruyen al germen directamente (complemento), o bien lo marcan para que el sistema inmune
lo localice y destruya (anticuerpos).
• El servicio de vigilancia (sistema inmunológico) está formado por “detectores-comedores” (neu-
trófilos, eosinófilos, basófilos), “policías” (linfocitos B) y el “servicio de inteligencia” (linfocitos T).
• Si se detecta penetración de microorganismos, los neutrófilos y eosinófilos acuden y los destru-
yen. Son activados por las señales de alarma (interleuquinas) y no tienen especificidad (lo mismo
les da un antígeno que otro). En condiciones normales descansan en bazo, ganglios linfáticos e
hígado, fundamentalmente.
• Los linfocitos B piden la documentación (antígenos de histocompatibilidad o HLA) a todo aquel que se
encuentren. Si es ajeno al organismo, lo fichan mediante un anticuerpo que se ponen a producir
en gran cantidad: primero IgM y luego IgG.
• Los linfocitos T son especialmente útiles para defendernos frente a los “disfrazados” patógenos
intracelulares. Se dedican a destruir células infectadas para impedir que los gérmenes que se
encuentran en su interior se reproduzcan.
• Existe otro tipo de respuesta mediada por macrófagos, crónica, que es la inflamación granulo-
matosa. Aparece no sólo en infecciones (TB, enfermedad por arañazo de gato, linfogranuloma
inguinal, lepra, brucelosis, sífilis, algunas enfermedades micóticas...), sino también en enferme-
dades autoinmunes. Se da cuando el agente infeccioso no es digerible. Es característico que la
TB tenga necrosis caseosa central.
• La fiebre constituye otro mecanismo de defensa, puesto que las altas temperaturas alteran el
crecimiento y virulencia de las bacterias.

3) Reacciones a la infección.
De la interacción entre sistema inmune y microorganismo podemos obtener varios resultados:

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1. Erradicamos la infección.
2. Los invasores dominan totalmente la situación (shock séptico).
3. Los “disfrazados” pasan desapercibidos, pero de vez en cuando hay algún escarceo (estado
latente). El sistema inmune los mantiene a raya.
4. No consiguen hacer estragos, pero “sitian” los alrededores (estado portador).

Muchas veces la clínica o los efectos negativos no son producidos por el agente infeccioso, sino por
la reacción del sistema inmune que no sabe medir las consecuencias de sus actos:
• Hay una sensación de desorden (malestar general) porque nos descolocan todo (aumenta la
síntesis de unas proteínas -reacción de fase aguda- que normalmente no se producen). Los
lugares de acumulación de células inmunes se encuentran en plena actividad y están reple-
tos (adenopatías, esplenomegalia y hepatomegalia). Lo mismo ocurre en el torrente sanguíneo
(leucocitosis). La liberación de IL-1 provoca fiebre, que pretende dificultar la extensión de la
infección.
• Los tejidos afectados directamente sufren una reacción inflamatoria local (calor, rubor, dolor,
hinchazón).

Existen algunos SÍNDROMES CARACTERÍSTICOS, en función de la localización de la infección:

Síndrome meníngeo: las cubiertas del cerebro y la médula espinal están muy sensibles por la infección, por
lo que es típico encontrar dolor de cabeza o que nos moleste la luz, los sonidos o ciertas posturas, lo que
nos obliga a estar con los miembros flexionados y la espalda recta, para estirar menos estas cubiertas.
Hay varias maniobras (signo de Kernig y Brudzinski, ver dibujo) típicas de este síndrome que no son más
que posturas reactivas al dolor producido por el estiramiento pasivo de las meninges y las raíces medu-
lares.

Síndrome neumónico típico: aparte de la clínica general, la inflamación de los pulmones va a provocar dolor
torácico (a punta de dedo y no opresivo), disnea y tos con expectoración. Se consolida una zona donde
se concentra la infección (consolidación lobar); es la que vemos en la radiografía simple y en la que se
oyen “crepitantes” . Ejemplo típico: neumococo.

El síndrome neumónico atípico está causado por gérmenes más tendentes a la dispersión. No se agru-
pan tanto como los anteriores en la radiografía (consolidación intersticial más o menos difusa). Ejemplo:
Mycoplasma pneumoniae, fiebre Q (Coxiella), Legionella...
En las neumonías (como en otras infecciones), los datos epidemiológicos y algún detalle característico de
la infección por determinado germen nos puede ayudar mucho en el diagnóstico. Por ejemplo:
- Niño y adolescente: Mycoplasma o neumococo; adulto: neumococo.
• Neumonía en el paciente hospitalizado: bacilos gramnegativos.
• Neumonía tras aspiración de contenido orofaríngeo: anaerobios.
• Neumonía + diarrea + alteración de la conciencia: Legionella.

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• Neumonía + hemorragias : Chlamydia.
• Neumonía + abombamiento de cisuras: Klebsiella.

Síndrome cistítico: la inflamación de esta zona produce una irritación que se traduce en unas ganas de ori-
nar cada poco rato (polaquiuria) para lavar las bacterias que haya en la vejiga. Aun cuando terminamos,
nos quedamos con sensación de querer orinar aún más (tenesmo) a pesar de que nos duele (disuria).
Si aparece fiebre alta, malestar general, dolor en el flanco, vómitos, puñopercusión positiva,..., debemos
sospechar que la infección ha ascendido hasta el riñón, produciendo una pielonefritis.

Gastroenteritis: el síndrome general consiste en diarrea, vómitos y dolor abdominal, a los que pueden aña-
dirse fiebre y otras manifestaciones. Según el mecanismo de acción del germen causal, las manifesta-
ciones clínicas son diferentes:
• Elaboración de toxinas: no hay invasión de la mucosa por lo que suele haber menor afectación del
estado general, dolor abdominal más leve y fiebre menos elevada.
- Neurotoxinas: se llaman así porque actúan sobre el SNC y provocan náuseas y vómitos intensos.
No lesionan la mucosa intestinal, pero estimulan la secreción, por lo que aparece diarrea acuosa
(aunque los vómitos predominan en el cuadro), dolor abdominal leve y no suelen tener fiebre
elevada. Los ejemplos típicos son S. aureus (relacionado con los pasteles) y B. cereus (relacio-
nado con el arroz). Estos gérmenes producen sus toxinas fuera del huésped, por lo que una vez
que entran, tardan poco tiempo en actuar, es decir, el período de incubación es muy corto (1-6
h.).
- Enterotoxinas: producen diarrea acuosa al activar los mecanismos secretores de la mucosa. Los
ejemplos más típicos son la toxina del cólera y la de E. coli enterotoxigénico (ECET). Pueden
producir diarreas muy intensas, con grandes pérdidas de líquidos y electrólitos (deshidratación,
hiponatremia ...), mientras que los vómitos son menos intensos. En el tratamiento es fundamen-
tal la rehidratación.
- Citotoxinas: destruyen las células de la mucosa y producen gran inflamación, por lo que aparecen
sangre y pus en las heces (diarrea disenteriforme). Entre los gérmenes que las producen se
encuentran Shigella dysenteriae, Clostridium difficile y E. coli enterohemorrágico (ECEH).
• Invasión de la mucosa: las bacterias penetran en la mucosa y la destruyen. Producen fiebre elevada,
dolor abdominal severo y heces sanguinolentas, que contienen células inflamatorias. Los gérmenes
más típicos son Shigella, E. coli enteroinvasivo (ECEI), Salmonella y Yersinia. Las dos últimas pue-
den reproducirse en las placas de Peyer y pasar al torrente sanguíneo, dando lugar a un síndrome
característico con fiebre, cefalea, obnubilación, esplenomegalia, bradicardia relativa (es decir, una
frecuencia cardíaca inferior a la que se podría esperar debido a la fiebre) y leucopenia.

Hepatitis: la afectación hepática puede ser difusa, como en el caso de los virus de la hepatitis, o localizada
en forma de absceso hepático (bacteriano, amebiano,...). Las manifestaciones más típicas son fiebre,
alteración del estado general, dolor en hipocondrio derecho e ictericia, con elevación de la fosfatasa al-
calina y las transaminasas.

Fórmula Sanguínea.

Cuando penetran los microorganismos, las células inmunes se movilizan en mayor número y los vemos
reflejados en la formula sanguínea como una leucocitosis. Dentro del Servicio de Vigilancia habría varias
clases de miembros en las siguientes proporciones:

Leucocitos (total) (4,5 - 11,0) céls x 106/mm3 Límites

Cayados 0 - 4%

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Neutrófilos (1,8 - 7,7) 45 - 74%
Eosinófilos (0 - 0,45) 0 - 7%
Basófilos (0 - 0,2) 0 - 2%
Linfocitos (1- 4,8) 16 - 45%
Monocitos (0 - 0,8) 4 - 10%

Los gérmenes tienen habilidades distintas, lo que va a requerir la presencia de distintos defensores:
• En las infecciones bacterianas vamos a necesitar la presencia de muchos neutrófilos; a veces tantos,
que necesitamos movilizar a los “inmaduros”: es la salida de neutrófilos jóvenes a la sangre desde
la médula ósea (desviación a la izquierda). Algunos virus (hepatitis o mononucleosis infecciosa)
también necesitan neutrófilos en las primeras fases.
• Los virus y algunos organismos intracelulares (micobacterias, Brucella, rickettsias, Plasmodium...) se dis-
frazan para que no les conozcan, por lo que requiere de la presencia de linfocitos T y B, y se tarda
más tiempo en descubrirlos (infecciones crónicas).
• A los parásitos los detectan los eosinófilos. Por este motivo las parasitosis se asocian a eosinofilia
(que también puede aparecer en mecanismos alérgicos).
• En cuanto a los hongos, recuerda que se localizan en el espacio intercelular. Producen un patrón de
neutrofilia, aunque esto no es tan característico, puesto que en su defensa además juegan un papel
crucial los linfocitos T, e incluso algunos inducen una respuesta granulomatosa por macrófagos.

Diagnóstico microbiológico.

El diagnóstico se puede orientar según la reacción del huésped, la epidemiología, los factores de riesgo
asociados... pero el diagnóstico exacto sólo lo vamos a poder obtener si detectamos al microorganismo
(diagnóstico directo) o detectamos la reacción inmunológica específica (serología, pruebas cutáneas...)
que dicho microorganismo ha puesto en marcha (diagnóstico indirecto).

1) Diagnóstico directo.
• Se trata de identificar al germen en el lugar donde está produciendo la infección, para lo que po-
demos examinar directamente ese lugar (biopsias de tejidos) o tomar muestras representativas
del mismo (sangre, orina, LCR, esputo...). Después, para reconocer al microorganismo causal
debemos buscar sus características propias (mediante tinciones diferenciales, cultivos selec-
tivos,...), sus antígenos, utilizando anticuerpos específicos (inmunofluorescencia, ELISA,...) o
incluso su ADN, mediante la técnica de PCR.

2) Diagnóstico indirecto.
• Podemos detectar los anticuerpos específicos que el sistema inmune ha producido contra
el microorganismo. Sin embargo, puede que los anticuerpos que encontremos hayan sido
fabricados como consecuencia de infecciones anteriores, ya que los linfocitos tienen “me-
moria”. Por eso es más útil valorar la cantidad de anticuerpos circulantes entre la primera
y la segunda medición (a los 7-10 días de la primera). Si se produce un aumento de cuatro
veces de dichos anticuerpos, se denomina seroconversión y es indicativo de una infección
actual. Otra forma de determinar que la infección es actual es medir los anticuerpos de tipo
IgM, que se sintetizan cuando el sistema inmune entra en contacto por primera vez con un
germen y desaparecen al poco tiempo, mientras que los de tipo IgG pueden persistir durante
mucho tiempo tras la curación.
• Las pruebas cutáneas son otro arma diagnóstica. Sirven para comprobar si ha existido una
infección concreta (TBC, brucelosis...) y se basa en la memoria de los linfocitos. Es decir, si un
microorganismo que nos ha infectado previamente entra de nuevo en contacto con el sistema

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inmune (por ejemplo, si nosotros lo introducimos en la piel de un paciente) se va a producir una
intensa reacción contra él, porque ya sabemos cómo defendernos (en el caso de las pruebas
cutáneas aparecerán signos inflamatorios, como eritema, induración...). Es importante valorar el
resultado:
- Un resultado positivo indica infección, ya sea actual o pasada; no equivale a que el germen
esté produciendo enfermedad en ese momento.
- Un resultado negativo indica que no ha existido infección o que si ha existido todavía no le ha
dado tiempo al sistema inmune a reaccionar.

Tratamiento de enfermedades infecciosas.

El mejor tratamiento de todos es una buena profilaxis (más vale prevenir que curar). Para ello son esen-
ciales las medidas higiénicas y el control epidemiológico (bancos de sangre, relaciones sexuales,...).
También es eficaz la inmunización, que trata de mejorar la situación inmunológica del individuo. Podemos
distinguir dos tipos de inmunizaciones:

• Inmunización activa: se trata de que nos manden gérmenes muertos o debilitados (atenuados) que
son capaces de despertar una reacción inmune, ya que conservan los antígenos que activan a los
macrófagos, linfocitos, etc., pero no son capaces de producir una infección (ya que anulamos su
patogenicidad).
• Inmunización pasiva: consiste en que nos aporten los anticuerpos específicos para los distintos mi-
croorganismos, que los marcan y estimulan a nuestro sistema inmune para que los destruya. Sin
embargo, no se activa la producción de nuestros propios anticuerpos y los que nos aportan acaban
degradándose, por lo que la protección es transitoria y administrada junto a la vacuna puede anular-
la, haciendo necesaria la revacunación.

El tratamiento farmacológico de las enfermedades infecciosas se basa en varias premisas:

• Los productos que usemos contra la infección deben ser específicos para el germen en cuestión (es
necesario un diagnóstico de certeza). En determinadas ocasiones no podemos esperar a ese diag-
nóstico y tenemos que emplear productos que sean capaces de actuar contra varios gérmenes que
sospechamos, por la historia clínica, que pueden estar involucrados (tratamiento empírico).
• Tenemos que asegurarnos de que al microorganismo le afecta el fármaco que administramos (lo
que depende de la sensibilidad del germen y del espectro del antibiótico) porque, por diversos me-
canismos (proteínas anómalas, enzimas que destruyen el antibiótico...), pueden aprender a tolerarlo
(desarrollan resistencias). Los gérmenes que viven en los hospitales (nosocomiales) son, con fre-
cuencia, resistentes a varios antibióticos.
• El producto debe llegar adecuadamente al foco de la infección causándonos el menor trastorno y de
la manera más rápida. Es importante tener en cuenta la vía de administración:
- vía tópica: cuando la parte afectada sea exterior exclusivamente.
- vía sistémica: cuando la parte afectada sea interior y también en algunos casos de afectación
exterior. Se puede dar vía oral, intravenosa o intramuscular. Si el episodio es grave lo más rápi-
do es la vía intravenosa.
• Existen situaciones en las que se deben utilizar combinaciones de antibióticos que pueden tener
un efecto sinérgico, es decir, que se potencian mutuamente para destruir los gérmenes. Esto es
necesario, por ejemplo, ante infecciones polimicrobianas o cuando nos enfrentamos a gérmenes
resistentes.
Se recogen a continuación algunos usos típicos de microbicidas (aunque existen excepciones):

1) Antibióticos:

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• Grampositivos (cocos, menos estafilococo y enterococo): Betalactámico.
- Estafilococo: cloxacilina, vancomicina (si meticilín-resistente).
- Enterococo: ampicilina + aminoglucósido.
• Gramnegativos: aminoglucósidos, aztreonam.
• Pseudomonas: betalactámico anti-pseudomonas (ceftacidima) +/- aminoglucósido (sinergismo).
• Rickettsias, clamidias, borrelias: tetraciclinas.
• Legionella, mycoplasma: eritromicina (macrólidos).
• Espiroquetas (menos borrelias): penicilina G.
• Anaerobios:
- Localización supradiafragmática: penicilina G (si sensible), clindamicina.
- Localización infradiafragmática: metronidazol, clindamicina.

2) Antivirales:
- Aciclovir: herpes simplex y varicela-zoster.
- Zanamivir y Oseltamivir: profilaxis gripe tipo A.
- Ganciclovir y foscarnet: CMV
- Interferón alfa-2b: hepatitis crónica y condiloma acuminado (intralesional)
- Ribavirina: virus sincitial respiratorio.
- Trifluorotimidina: queratitis herpética.
- Saquinavir, indinavir y otros inhibidores de la proteasa: VIH.
- Zidovudina, zalcitabina, didanosina y otros análogos de nucleósidos (inhibidores de transcripta-
sa inversa): VIH.

3) Antimicóticos:
- Tiñas: griseofulvina.
- Resto: imidazoles y triazoles. Si son muy graves se usa la anfotericina B +/- fluocitosina. De uso
sistémico salvo la candidiasis mucocutánea y vaginal, la pitiriasis versicolor y las tiñas de la piel
lampiña, que requieren uso local.

4) Antiparasitarios:
- Metronidazol: amebiasis, giardiasis, tricomoniasis.
- Leishmanias: antimoniales pentavalentes.

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- Pneumocystis carinii: trimetoprim + sulfametoxazol (sinergismo).
- Toxoplasma: pirimetamina + sulfadiacina.
- Paludismo: cloroquina, primaquina, mefloquina.

Infecciones en situaciones clínicas especiales.

1) Huésped inmunocomprometido.
Un paciente puede estar inmunocomprometido si está deprimida su inmunidad inespecífica o específica
para un microorganismo.
Los microorganismos aprovechan cualquier oportunidad para producir infección. Cuando se produce
una rotura en la barrera cutaneomucosa penetran los gérmenes que allí viven (estafilococos, estrep-
tococos).
Cuando hay neutropenia (por ejemplo, tras quimioterapia) invade un gran número de gérmenes que habitual-
mente no son patógenos ya que los neutrófilos (barrera de defensa inicial) los “frenan”; entre estos gérmenes
muy frecuentemente se encuentran estafilococos, estreptococos y bacilos entéricos gramnegativos.
El complemento actúa como una perforadora destruyendo las bacterias; como las bacterias del género Neis-
seria se lisan fundamentalmente de esta manera, cuando falta alguno de los componentes de la fracción final
del complemento (verdadero “taladro”) se producen graves infecciones por meningococo y gonococo.
Para que sean destruidas las bacterias encapsuladas necesitamos que los anticuerpos se fijen a la bac-
teria y así sea reconocida por los macrófagos esplénicos; si disminuye el número de anticuerpos o no hay
bazo se producen por tanto graves sepsis por encapsulados: meningococo, neumococo y Haemophilus
influenzae. Los linfocitos T tienen la capacidad de destruir las células invadidas por gérmenes (citotoxi-
cidad), por lo que los pacientes con alteración de los mismos (como por ejemplo, en el SIDA) padecen
severos procesos infecciosos por gérmenes de crecimiento intracelular como virus, algunas bacterias,
hongos y parásitos intracelulares.

2) Enfermos hospitalizados.
Como en los hospitales el empleo de antibióticos está muy extendido, los gérmenes que no se erradican
es porque son muy resistentes a estos fármacos permaneciendo como contaminantes en las manos de
médicos, en el ambiente... Estos gérmenes tan agresivos entran en enfermos muy debilitados por su en-
fermedad de base, aprovechándose de esta situación para producir graves infecciones.

Las infecciones del tracto urinario (ITU) suponen en la mayoría de los hospitales la causa más frecuente
de infección nosocomial y se producen generalmente al ser arrastrados los gérmenes que colonizan el
meato uretral externo durante el sondaje. Las neumonías se producen cuando los gramnegativos que

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colonizan la orofaringe de los pacientes hospitalizados se broncoaspiran por estar deprimido el reflejo
tusígeno; estos gramnegativos suelen coexistir con anaerobios saprófitos de la boca. Estos pacientes
frecuentemente portan vías venosas, que se comportan como verdaderas autopistas para que penetren
los gérmenes que habitualmente residen en la piel, como estafilococos, estreptococos o Candida. Los
gérmenes también pueden entrar a través de una herida quirúrgica; en este caso los gérmenes que pe-
netran son también los que residen en la piel y, si la herida está próxima al periné, los que residen en el
colon: gramnegativos y anaerobios.

Para terminar, en el siguiente esquema puedes ver una visión muy general y simplificada de las enfer-
medades infecciosas, que es útil tener en la cabeza para “encasillar” los gérmenes mientras estudias.
Además, puedes intentar agrupar mentalmente algunos aspectos comunes entre los microorganismos de
estos grandes grupos. Por ejemplo, en general, las bacterias “gramdefinidas” se tratan con betalactámi-
cos y/o aminoglucósidos, mientras que para las “gramindefinidas no comunes” son útiles las tetraciclinas
y los macrólidos.

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