Rehabil.

integral 2014; 9 (1): 6-7

Editorial

Neuroplasticidad y recuperación posterior

a daño neurológico

Los mecanismos fisiológicos de recuperación en el daño neurológico son, en su mayor parte,

desconocidos. Afortunadamente, para el desarrollo del conocimiento en la neurorehabilitación,
poco a poco aparecen investigaciones que nos dan luces en esta área. Estudios neurofisiológicos
y de neuroimágenes, tanto en modelos animales como en humanos, apoyan la idea de que el siste-
ma nervioso central (SNC) es capaz de ser modificado, concepto denominado neuroplasticidad1.

La neuroplasticidad se puede definir como la capacidad del sistema nervioso de responder a

estímulos intrínsecos y extrínsecos, reorganizando su estructura, funciones y conexiones, a nivel
molecular, celular, sistémico y conductual2. Este fenómeno está presente a lo largo de toda la vida:
en el desarrollo fisiológico, en respuesta estímulos ambientales para producir el aprendizaje; o
en condiciones patológicas, como respuesta a una enfermedad o a una terapia. En relación a esto
último, la neuroplasticidad nos permite adaptarnos posterior a un daño cerebral y así aprender
programas motores, estrategias conductuales y posibilita la recuperación.

Los fenómenos que logran producir estos cambios en el SNC han sido motivo de interesantes
estudios en los últimos 30 años. La sobreestimulación en ambientes experimentales en ratones,
los estudios de campos receptivos digitales, y la investigación en la deprivación de estímulos, que
mostraban la reorganización de la corteza en monos después de amputaciones digitales, nos per-
mitieron vislumbrar algunos de los misterios del cerebro. De esta forma se ha logrado diferenciar
los mecanismos que utiliza el cerebro para adaptarse a los cambios impuestos por el medio, que
han sido resumidos en tres grandes conceptos: la sinaptogénesis reactiva, el desenmascaramiento
(unmasking), y la alteración de la fuerza sináptica a largo plazo3,4. El fenómeno de sinaptogénesis
reactiva corresponde al brote y extensión de nuevas ramas axónicas, culminando con la formación
de nuevos contactos sinápticos. El desenmascaramiento, como su nombre lo indica, consiste en
“desenmascarar” aquellas conexiones neuronales en reposo o inhibidas y que pueden activarse
posterior a un daño cerebral. Por último, la alteración de la fuerza sináptica, en este caso, poten-
ciación sináptica a largo plazo (Long Term Potential, LTP), implica un aumento sostenido de la
eficacia de la transmisión sináptica que permite el desarrollo de memoria a largo plazo y el apren-
dizaje4. Estos mecanismos son generalmente dependientes de la experiencia, de la temporalidad del
estímulo y del ambiente, elementos que deben ser considerados en nuestra actividad terapéutica2.

La pregunta que nos planteamos como rehabilitadores es de qué manera podemos utilizar estos
mecanismos en forma guiada, para conseguir la adaptación que esperamos como meta terapéu-
tica, ya que, la neuroplasticidad “espontánea” no necesariamente logra este objetivo. Un claro
ejemplo se observa en el accidente cerebro vascular (ACV): como fue descrito por Nudo, posterior
a una lesión cerebral de origen vascular se produce un proceso de recuperación espontáneo; sin
embargo, éste en muchas ocasiones corresponde a procesos de compensación más que a una re-
cuperación natural, que si no son acompañados de entrenamiento, producen un remapeo a nivel
cerebral que disminuye la representación del segmento afectado y aumenta la representación de
otras regiones5. Sólo la experiencia a través del entrenamiento motor logrará modificar la acción
motora y generará un cambio a nivel cortical.

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Basado en estos conceptos mencionados por Nudo, Taub y cols., en pacientes con déficit de
miembro superior secundario a ACV, incorporaron dos conceptos fundamentales: la restricción
de la extremidad sana y el entrenamiento intensivo de la extremidad parética. Con esto, lograron
una mejoría en la destreza y en la función de la mano al menos durante 6 meses6. Más interesante
aún, la recuperación motora y funcional observada se correlacionó con cambios en la activación
en la corteza cerebral. Estos hallazgos refuerzan el concepto de un efecto a nivel de la plasticidad
cortical, en respuesta a un programa de neurorrehabilitación intensivo.

Hoy en día, las líneas de investigación apuntan a definir las dosis terapéuticas óptimas, en cuanto
a tiempo e intensidad, para promover cambios plásticos en el SNC que promuevan la recuperación.
También se intenta identificar diversos factores que pueden influenciar la neuroplasticidad du-
rante el proceso de recuperación posterior a un daño neurológico: fármacos como D-anfetamina,
fluoxetina favorecen la neuroplasticidad y el aprendizaje motor5. El ejercicio aeróbico es otro
factor asociado con aumento de la neurogénesis, angiogénesis, producción de moléculas neuro-
tróficas y mejoría en funciones cognitivas. Por último, la neuromodulación cerebral no invasiva
con estimulación magnética transcraneana, que ha mostrado resultados positivos en recuperación
motora en miembro superior2.

En resumen, la neuroplasticidad parece ser un mecanismo fundamental de recuperación pos-

terior a un daño neurológico. El futuro próximo en esta área es la optimización y desarrollo de
terapias que permitan manejar esta capacidad del SNC con el fin de lograr la máxima recuperación
posible en nuestros pacientes.

Paola Riffo1,2, Tania Gutiérrez2

Médico Fisiatra
1
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación,
Hospital Clínico Universidad de Chile.
2
Clínica Alemana.

Referencias bibliográficas

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temporally correlated inputs. Nature 1988; 332: 444-5.
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5. Nudo R. Recovery after brain injury: mechanism and principles. Front Hum Neurosci 2013; 7: 887.
6. Morris DM, Taub E. Constraint-induced therapy approach to restoring function after neurological injury. Top Stroke
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