NECROSIS Y SUS TIPOS

INJURIA REVERSIBLE: La célula Puede volver a su estado normal.

ENFERMEDAD: la cel. Permanece en situación anómala. La injuria es tan severa que llega un
punto de no retorno a partir del cual la célula ya no puede volver a su situación inicial.

MUERTE CELULAR: " cese de las funciones vitales".

Posteriormente, la célula entra en un estado de equilibrio con el medio externo y se produce la

NECROSIS, que es un conjunto de alteraciones morfológicas secundarias a la muerte celular de
un organismo o tejido vivo.

Para reconocer que una célula ha muerto debe haber pasado entre 7-12 horas aprox

 La necrosis es la muerte celular resultado de una inflamación (por falta de oxígeno, por
agentes externos como el calor, frío,...).

 La apoptosis, es la muerte celular programada es decir, la célula se "suicida" ya que

activa una serie de proteínas (caspasas sobretodo) que la autodestruyen. Es una
muerte programada genéticamente, favorecida por genes como el c-myc y el p53, e
inhibida por otros como el Bcl-2 y el Bcl-x2.

NECROSIS puede ser por:

 AUTOLISIS (cuando son los lisosomas intracelulares los que provocan la

destrucción celular)
La velocidad de la autolisis depende:
o Tipo de célula (+ epiteliales y parenquimatosas. – Mesenquimales)
o De la causa
o De la temperatura

 HETEROLISIS (son otras células: macrófagos o PMN los encargados de la

destrucción celular).

CAUSAS DE MUERTE CELULAR

 HIPOXIA: afecta a la respiración oxidativa aerobia. La causa más frecuente es la

isquemia, por obstáculo al flujo arterial, por arterioesclerosis o trombos.
 AGENTES FÍSICOS: traumatismos, temperaturas extremas, cambios bruscos de presión
atmosférica, radiaciones ionizantes, shock eléctrico…
 AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS: tetracloruro de carbono, cloroformo, radicales
libres, agentes ambientales…
 REACCIONES INMUNOLÓGICAS: donde asienta un foco inflamatorio quede dañado por
las mismas células que actúan en el sistema inmune del organismo, en las
enfermedades autoinmunes.
 CAUSAS GENÉTICAS: carencias enzimáticas con base genética, defectos congénitos…
 AGENTES BIOLÓGICOS: bacterias, hongos, parásitos, virus, etc.
 ENVEJECIMIENTO
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: déficit calóricos, vitamínicos, proteicos…Son causa
de muerte en países subdesarrollados.
MORFOLOGIA

CITOPLAS MA NUCLEO
Eosinofilia Picnosis: condensación de la cromatina (retracción y
Desaparición de organelas aumento de la basofilia).
Vacuolización generalizada
Rotura de membranas Cariorrexis: fragmentación del núcleo
Densidades floculentas en las mitocondrias. Cariolisis: el núcleo se lisa y desaparece (DNAasas).
Disolución del tejido con calcificación final a largo
plazo.
Rotura de las membranas

Bioquímicos.

 Liberación de K
 Liberación de enzimas a la sangre, tipo de las creatinKinasas, LDH y aspartato amino
transferasa(GOT)
 Liberación de proteínas intracitoplasmáticas a la sangre, como mioglobina, en caso de
necrosis muscular.

TIPOS DE NECROSIS

COAGULACION

 ETIOLOGIA: Aparece en situaciones de isquemia e infarto de órganos sólidos como

CORAZÓN, RIÑÓN, BAZO, en tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por
quemaduras y ácidos o bases fuertes.

 PATOGENIA: Coagulación de las proteínas estructurales de la célula, hay pérdida de

agua que condiciona la momificación de la célula.
En el cerebro, debido a la gran cantidad de lípidos de la mielina es imposible la
coagulación por lo que la necrosis es de tipo colicuativa.

 MACRO: Aspecto acartonado y seco, de color gris o amarillento, sin brillo. En el RIÑON:
El tejido necrosado es más pálido que el parénquima normal y se encuentra bien
delimitado.

 MICRO: necrosis estructurada, se dibujan los contornos de las estructuras y de las

células, éstas pierden el núcleo y forman masas homogéneas, eosinófilas.

POR LICUEFACCION

 ETIOLOGIA: en las lesiones hipóxicas del cerebro y en ataques bacterianos que dan
lugar a la formación de pus, ya que estos organismos son estímulos para la
acumulación de células inflamatorias, como neutrófilos y PMN que liberan enzimas
formando abscesos.
 PATOGENIA: Las proteínas no quedan coaguladas sino que sufren un proceso de
reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto. Predominan los
fenómenos de autólisis o heterólisis por activación de enzimas proteolíticas.
  MACRO: aspecto blanquecino, granuloso, en zonas con pérdida de sustancia, si lo
tocáramos veríamos que es deleznable, muy blando, casi como pasta de dientes.
 MICRO: El tejido necrótico se rodea de macrófagos eliminado el detritus y forman
“corpúsculos granuloadiposos”, y al final quedan como cavidades llenas de un líquido
transparente sin detritus. Esta zona está situada en los márgenes de la necrosis. Como 
resultado el tejido afectado pierde toda apariencia, estructural y celular.

NECROSIS CASEOSA tipo de necrosis a medio camino entre coagulación y licuefacción en la

que no se conservan los límites celulares

 ETIOLOGIA: por acción de toxinas de origen bacteriano, característico de la tbc

PATOGENIA: En esta los elementos celulares quedan destruidos completamente,

perdiendo su forma, fundiéndose entre sí, formando una masa poco estructurada,
homogénea La cápsula lipoproteica del bacilo de Koch impide que las proteínas
coagulen totalmente.

 MACRO: Se observa una masa poco estructurada, homogénea, de color blanco

amarillento o grisáceo, de consistencia untuosa (similar al queso fresco) y pegajosa
(caseum: queso blando)

 MICRO: Acelular-Avascular-Acidófilo-Amorfo- el foco necrótico aparece como restos

granulares compuestos por células coaguladas y fragmentadas, conocido como
"reacción granulomatosa". La calcificación del tejido necrótico es muy frecuente.

NECROSIS GOMOSA Combinación de necrosis coagulativa (>) y colicuativa

 ETIOLOGIA: Acción directa del Treponema pallidum y De su carácter avascular

 PATOGENIA:
 MACRO: Color blanco
 MICRO: acidófila, avascular, mantiene algo el contorno de la célula

NECROSIS CEREA Necrosis aislada de los elementos fibrilares contráctiles de una fibra
muscular aislada (Se conserva la célula en su conjunto ).

 ORGANO: fibras musculares lisas o estriadas

 ETIOLOGIA: fiebre tifoidea, aparecen necrosis céreas aisladas en la musculatura

estriada por efecto del bacilo tifodico:astenia y pérdida de fuerza importante

 PATOGENIA: las células quedan afuncionales, pues las fibrillas contráctiles no tienen
capacidad de regeneracion
 MACRO:

 MICRO: los citoplasmas, normalmente eosinófilos, adquieren una coloración más

eosinófila
NECROSIS GRASA

 ORGANO: en el tejido graso de la cavidad abdominal

 ETIOLOGIA: pancreatitis aguda, traumatismo del tejido adiposo
 PATOGENIA: por acción de la lipasa segregada por el páncreas y liberada en la
pancreatitis aguda. Además de liberarse enzimas lipolíticas se liberan
proteolíticas, como la tripsina.
Si predominan los enzimas proteolíticas (Tripsina) puede destruirse gran parte
de la glándula pancreática, incluyendo la pared de los vasos, formándose una
pancreatitis aguda hemorrágica, letal al cabo de uno o dos días.
Los lípidos convertidos en ácidos grasos y glicerina forman jabones
combinándose con las sales de calcio, mientras que el glicerol es reabsorbido a
la sangre o precipita.

 MACRO: Pequeñas plaquitas bien delimitadas de color blanquecino como el

yeso o amarillentas como pequeñas gotas de cera, siempre rodeadas por un
halo inflamatorio abundante en leucocitos PMN neutrófilos. zonas de color rojo
por la necrosis de la pared de los vasos, con la consiguiente hemorragia.

 MICRO:Los adipocitos muertos muestran basofilia en su citoplasma y destrucción final

de los contornos celulares.

Necrosis por traumatismo del tejido graso: es frecuente en las células adiposas del tejido
celular subcutáneo, sobre todo en la mama femenina, ocasionando hemorragias en el foco
traumático. Alrededor es frecuente la producción de un tejido de granulación con lipófagos y
células gigantes de cuerpo extraño. Posteriormente en el foco de necrosis aparece un tejido
denso, de aspecto cicatricial.

NECROSIS GANGRENOSA

Es un término que se mantiene en la práctica quirúrgica, es el infarto masivo de un órgano o

miembro del organismo, que al estar en contacto con el aire sufre modificaciones diferentes
en su aspecto y coloración.

Normalmente ocurre en alguna de las extremidades, más frecuente en las inferiores. Asocia 2
procesos: la necrosis y la putrefacción

En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis y luego la putrefacción, se llaman
gangrenas secundarias, dentro de las cuales podemos distinguir:

GANGRENA SECA: Desecación de la extremidad producida por la isquemia, la deshidratación

del tejido y la coagulación de las proteínas estructurales. No existe sobreinfección del tejido
necrótico.

MACRO: Por la pérdida de agua de los tejidos necrosados, estos se endurecen y toman una
consistencia de pergamino, coloración oscura, parda (por pigmentos de los hematíes). Los
límites entre el tejido sano y el necrosado están bien establecidos por una separación
enrojecida por congestión activa que facilita el desprendimiento de las partes gangrenadas
GANGRENA HÚMEDA: Cuando se produce una infección sobre agregada (putrefacción), el
tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo. En este caso hablamos de una gangrena primaria,
la putrefacción hística es muy manifiesta, aparece normalmente en órganos internos, como el
pulmón, apéndice… Se observan en un miembro cubierto por piel edematosa debido a la
infección por gérmenes saprófitos, responsables de la putrefacción.

Los tejidos aparecen blandos, flácidos e hinchados, con una coloración pálida que más tarde
torna a verdosa o negruzca. Se forman ampollas en las partes superficiales donde se acumulan
los líquidos de inhibición hística junto con las células desintegradas, que en conjunto forman
un flujo fétido y sucio.. No se distingue una línea de demarcación, por lo que las toxinas pasan
fácilmente a la sangre desde el foco, formando con el tiempo una toxemia grave que llevará a
la muerte del enfermo

GANGRENA GASEOSA: Es una gangrena húmeda, en la que la infección se debe a

gérmenes anaerobios, generalmente del grupo clostridium productores de gas, que
liberan toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los tejidos.

Estos gérmenes son responsables de la putrefacción, no están sobreañadidos a la

necrosis sino que la provocan. producen hemólisis y grandes cantidades de gases, por
lo que al tacto se nota una crepitación característica (enfisema subcutáneo).

Radiológicamente se observan espacios areolares entre las fibras musculares.

También se produce un líquido maloliente que fluye por la herida infectada

GANGRENA DE FOURNER: necrosis difusa del área genital, que de complicarse asciende al área
peritoneal pudiendo causar la muerte.

EVOLUCIÓN DEL TEJIDO NECROSADO:

Varía dependiendo del tipo de tejido. Los posibles caminos que puede seguir el tejido son:

1. Licuefacción inicial con formación de una cavidad.

2. Putrefacción.
3. Infección secundaria.
4. Curación, que es lo más habitual
5. Calcificación distrófica

PASOS DE LA CURACION

 Reparación: las células perdidas son reemplazadas por tejido de granulación

( conectivo), dejando como huella una cicatriz.

 Regeneración: las células perdidas son reemplazadas por otras del mismo
tipo, siempre que el tejido tenga capacidad proliferativa.

 En general, encontramos la curación como un proceso mixto.

CALCIFICACION DISTROFICA

 Si persiste la necrosis, los focos de necrosis presentan las condiciones

idóneas para la acumulación de sales de calcio procedentes de iones
existentes en la sangre.
 Esta calcificación puede ocurrir en los focos necróticos antes de que hayan
desaparecido las células muertas, o bien en la cicatriz que luego sustituirá al
foco de necrosis.
 Estos focos calcificados pueden transformarse en tejido óseo. 

NECROSIS HEMORRAGICA

La acumulación de la sangre de origen hemorrágico en los tejidos, causa una necrosis tisular de
origen isquémico. El tejido necrótico, junto con la sangre extravasada, forma un magma de
color rojo que tiende a coagularse.

Este tipo de necrosis se observa en infecciones con lesión de la pared de los vasos, en infartos
hemorrágicos de órganos con doble circulación, en hemorragias intraparenquimatosas y en el
hígado en los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha grave.

NECROSIS FIBRINOIDE

Se produce por el depósito de fibrina en los tejidos, por un mecanismo poco conocido. Es la
forma de necrosis más característica en las enfermedades por depósitos de inmunocomplejos.
Se observa principalmente en la pared y alrededor de los vasos.

La fibrina produce una isquemia tisular que causa la necrosis.Se produce por la tumefacción y
homogenización de las fibras de colágeno. Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y las
úlceras pépticas.