FISIOLOGIA PULMONAR

TEMA 29
Diná mica de la funció n ventilatoria y mecá nica de la respiració n. Aspectos físicos de la respiració n.
Volumenes y capacidades pulmonares. Ventilació n total y alveolar. Composició n del aire alveolar.
Ciclo respiratorio. Propiedades elá sticas del pulmó n. Factor surfactante. Resistencia de las vias
aéreas. Distribució n topográ fica de la ventilació n.

FUNCIONES PULMONARES
EXTRA-RESPIRATORIAS: FUNCIONES DE CIRCULACIÓN PULMONAR

 METABOLISMO
 AMORTIGUA CAMBIOS VOLUMEN SANGUÍNEO
 HEMOSTÁTICA: SEGREGA HEPARINA, Y DISOLUCIÓN COÁGULOS
 DEFENSA: PRODUCCION MOCO CON CITOQUINAS, FACT CRECIMIENTO

RESPIRATORIAS

 INTERCAMBIO GASES
o SE PRODUCE EN 4 FASES
 VENTILACION PULMONAR
 Se produce gracias a estructura como son nasofaringe, faringe,
epiglotis, laringe, tráquea, bronquio extrapulmonar, bronquio
intrapulmonar ramificado en bronquiolos respiratorios que se
ramifican en alveolos (unidad funcional en fisiología)
 Protegiendo al pulmón hay 2 capas:
o Pleura
o Espacio intrapleural
o Pleura parietal (interna)
 Hay 10 bronquiolos segmentario x cada pulmón,
 Pulmon derecho 3 lobulos. Pulmon izquiedo 2 lóbulos
 ALVEOLOS PULMONARES Y SANGRE
 Alveolos deben estar rodeados de capilares, para intercambio gases.
 Estructura: red alveolo-capilar, Poros de Khone, comunicar alveolos
de un único bronquiolo terminal
 DISTRIBUCIÓN GASES EN SIST CIRCULATORIO
 INTERCAMBIO GASES CON CELULAS DE TEJIDOS
 CALENTAMIENTO Y HUMIDIFICACIÓN AIRE
 REGULACION PH´
ESTRUCTURA ALVEOLAR
CONTACTO ÍNTIMO ENTRE CELULAS ALVEOLARES Y CAPILARES, PERMITIENDO
DIFUNDIR A TRAVÉS DE MEMBRANAS.

ALVEOLOS DIVISIÓN CELULAR

CELULA ALVEOLAR TIPO I

CELULA ALVEOLAR TIPO II/NEUMOCITO TIPO II: PRODUCCIÓN SURFACTANTE

PULMONAR, ESTA SUSTANCIA MANTIENE ESTRUCTURA ALVEOLAR EVITANDO
COLAPSO PULMONAR, REDUCE TENSIÓN PULMONAR.

ESTRUCTURA ALVEOLOS NO PERFUNDIDOS

NO TODOS LOS ALVEOLOS ESTAN RODEADOS DE CAPILARES, NO ESTAN PERFUNDIDOS.

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR AQUEL CUYOS ALVEOLOS NO ESTAN PERFUNDIDOS

VENTILACIÓN
SE DA POR ACCIÓN DE 2 MACROESTRUCTURAS: PULMONES Y MUSCULOS
RESPIRATORIOS (DIAFRAGMA, MUSCULOS INTERCOSTALES EXTR E INTER, ESCALENOS,
ESTERNOCLEIDO, Y ABDOMINALES)

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL: FUERZA CONTRACCIÓN MUSCLOS RESPIRA Y

DISTESIBILIDAD PULMONAR

DISTENSIBILIDAD: ABUNDANTE CANTIDAD DE ELASTINA Y COLAGENO EN PULMONES.

AUMENTA PRESIÓN: AUMENTA VOLUMEN (OTORGADA POR DISTENSIBILIDAD)

FIBROSIS PULMONAR Y ENFISEMA (PATOLOGÍA RESPIRATORIA)

MUSCULOS VENTILATORIOS INSPIRADORES: CONTRACCIÓN- DIAFRAGMA,

INTERCOSTALES INTERNOS, ESTERNOCLEIDOS, ESCALENOS. EXPANSIÓN CAJA
TORÁCICA

MUSCULOS VENTILATORIOS ESPIRADORES: CONTRACCIÓN- INTERCOSTALES INTERN, Y

ABDOMINALES. COMPRENSION CAJA TORÁCICA.

MECÁNICA VENTILATORIA
760 mmHg EXTERIOR, PROVOCA PULMONES 760 mmHg , NO HAY DIFERENCIA DE PRESIÓN
DENTRO Y FUERA

PARA INSPIRACIÓN: P. ATMOSFERICA > P. PULMONAR

PARA ESPIRACIÓN: P.ATMOSFERICA < P.PULMONAR

EL AIRE VA DESDE UNA ZONA DE MAYOR PRESIÓN A MENOR PRESIÓN

IMPORTANCIA INTEGRIDAD PLEURAL

PRESIÓN EN ESPACIO PLEURAL, MENOR QUE PRESION INTRATORACICA O PULMONAR,

CUANDO HAY PERFORACIÓN MEMBRANAS, EQUILIBRAN PRESIONES DE LA MAYOR A LA
MENOR, PROVOCANDO NEUMOTORAX.

RESISTENCIA DE LA VIA AÉREA

BRONQUIOS DE MAYOR CALIBRE, MAYOR RESISTENCIA AL PASO, PROVOCA UN FLUJO
TURBULENTO.

FACTORES QUE MODIFICAN RESISTENCIA

REGULACIÓN

SIMPATICO: DISMINUCIÓN DE SECRECCIONES MAS IMPORTANTE QUE DISMINUIR

RESISTENCIA.

PARASIMPÁTICO:

CAPACIDADES Y VOLÚMENES PULMONARES

Tema 30. Intercambio gaseoso pulmonar y transporte de gases. Difusió n de gases a través de la
membrana respiratoria. Desigualdad ventilació n-perfusió n. Transporte sanguíneo de O2 y CO2.
Curva de disociació n de la oxihemoglobina. Efectos Bohr y Haldane. Intercambio de gases entre la
sangre y los tejidos.

VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN
BUENA VENTILACIÓN, DEPENDE DE:

 VOLUMEN CORRIENTE VENTILACIÓN PULMONAR

 FRECUENCIA RESPIRATORIA

VENTILACIÓN ALVEOLAR: SE TIENE QUE TENER EN CUENTA EL 30% ESPACIO MUERTO.

EN VENTILACIÓN HAY QUE COMPROBAR COMPOSICIÓN ESPECÍFICA DE LOS GASES.

LEY DE LOS GASES DE DALTON

PERFUSIÓN
CONTENIDO O2 EN SANGRE ARTERIAL MENOR QUE SITUACIÓN IDEAL (8mm Hg) MENOS
DE LA IDEAL.

CONSECUENCIA DE QUE HAY OXIFENO QUE NO HARA INTERCAMBIO EN ALVEOLOS

CONCENTRACIÓN OXIGENO EN ALVEÓLOS PUEDE REGULAR CAPILARES. CUANDO HAY

ALVEOLOS CON POCO OXIGENO (POCA VENTILACIÓN) INDUCE VASOCONSTRICCIÓN,
PARA QUE EL FLUJO SANGUINEO LLEGUE A ALVEOLOS QUE SI SON FUNCIONALES.

INTERCAMBIO O2 Y CO2
SE NECESITA BUENA VENTILACIÓN ALVEOLAR (BUENA FRECUENCIA RESPIRATORIA) Y
BUENA PERFUSIÓN.

DIFUSIÓN DE SANGRE EN ALVEOLOS Y CAPILARES DEPENDE DE SUPERFICIE ALVEOLOS

Y DISTANCIA DE DIFUSIÓN (ENTRE MEMBRANA Y CAPILARES). DEPENDE DE ESPESOR
BARRERA Y CANTIDAD DE LIQUIDO.

HEMOGLOBNINA.

MECANISMO DE INTERCAMBIO

“INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES Y LOS TEJIDOS” PAG 2

ANHIDRASA CARBONICA: ENZIMA FORMACIOÓN C02 A PARTIR DE ION BICARBONATO

CARBAMINOHEMOGLONBINA

PAG 16 (+,-) 2-3 PAGS

TRANSPORTE

PORCENTAJES DE OXIGENO Y CO2 EN SANGRE DESPUES DE INTERCAMBIO

HEMOGLOBINA

CURVAS DE SATURACIÓN PAG 12-14

CO2, O2 Y CO

CO SE UNE AL SITIO DE UNIÓN DE DEL O2 EN LA HEMOGLOBINA, PROVOCANDO QUE LA

CURVA SE DESPLAZE HACIA LA DERECHA, DANDO LA CARBOXIHEMOGLOBINA.

HALDENE EFFECT

HEMOGLOBINA E HPOXIA
FORMACIÓN GLOBULOS ROJOS, EPO

DIFERENCIAS ENTRE POBLACIÓN ANDINA Y TIBETANA

• Tema 31. Regulació n de la funció n respiratoria. Regulació n neural: génesis y control del ritmo
respiratorio. Areas respiratorias bulbares y pontinas. Mecanismos que controlan la actividad
intrínseca neural: receptores pulmonares de estiramiento, de irritació n y yuxtacapilares. Centros
nerviosos superiores. Reflejos quimiorreceptores periféricos y centrales.

CONTROL RESPIRACIÓN

SNA-SIMPÁTICO
BRONCODILATACIÓN E INHIBICIÓN SECRECCIÓN MUCOSA

SENSORES CAPTAN CAMBIOS (QUIMIORECEPTORES)  TRONCO ENCEFALO REGULADOR

RESPIRATORIO (INTERPRETA INFO)  PROYECCIONES NERVIOSAS  RESPUESTA EN
MUSCLUATURA RESPIRATORIA  NORMALIZAR ESTIMULO INICIAL CAPTADA POR
RECEPTORES (RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA)

SENSORES
QUIMIORECEPTORES: PERIFERICOS Y CENTRALES

PERIFERICOS
SITUADOS EN CUERPO CAROTIDEO Y CALLADO AORTICO, ACTIVADOS FUERTEMENTE
POR P02 MENOR 60 mm Hg, DANDO RESULTADO HIPERVENTILACIÓN, PARA CORREGIR
NIVELES O2

CENTRALES
SITUADOS EN BULBO RAQUIDEO DENTRO DEL TRONCO DEL ENCÉFALO, LOCALIZADOS
EN 3 NUCLEOS NERUONALES, (R,I,C) ROSTRAL, INTERMEDIO, CAUDAL.

R Y C DETECTAN CAMBIOS EN NIVELES DE C02, NUCLEO I RECIBE INFO DE R Y C PARA

MANDAR INFO A CEREBRO.

R Y C ACTIVADOS CUANDO C02 TIENE MAS DE 41 O 42 mmHg.

ACCIÓN DE QUIMIORECEPTORES CENTRALES MAS IMPORTANTES QUE

QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS. DETECCIÓN NIVELES C02 INDIRECTA, SOLO
DETECTAN H-

QUIMIORECEPTORES PULMONARES: ESTIRAMIENTO, IRRITACIÓN, Y FIBRAS C

MECANORECEPTORES MUSCULARES: HUSO MUSCULAR, ORGN TENDINOSO GOLGI,

PROPIOCEPTORES

OTROS: RECEPTORES VIA AEREA SUPERIOR, BARORECEPTORES, SENSORES

TEMPERATURA Y DOLOR.
PROBLEMAS: PACIENTE CON EPOC, MAYOR CO2 QUE 02.

ACTIVACIÓN QUIMIORECEPTORES CENTRALES DE C02

QUIMIORECEPTORES DETECTAN H- PRODUCE HIPERVENTILACIÓN, Y ACIDOSIS

RESPIRATORIOS (MAYOR H- EN SANGRE) ACTUA RIÑON RETENIENDO ION
BICARBONATO, HACIENDO QUE EL ESTIMULO INCIAL SE SUPRIMA, YA QUE, EL
QUIMIORECEPTOR CENTRAL SOLO CAPTA H-, PARA PODER CAPTAR CO2, SE ACTIVAN
LOS PERIFERICOS, Y ACTUAN EL AUMENTO DE 02.

ACIDOSIS METABÓLICA.