DOLOR

ESTIRAMIENTO CONTRACCIÓN
DE LA FASCIA RENAL MUSCULAR INTENSA
DE LOS URÉTERES

DOLOR MAL
LOCALIZADO CÓLICO URETERAL
EN EL FLANCO
 HEMATURIA:
PRESENCIA DE ERITROCITOS EN LA ORINA

INTENSA LENTA

NO PRODUCE
COLORACIÓN ROJA CAMBIOS VISIBLES
EN LA ORINA

PRESENCIA DE
ERITROCITOS EN EL
SEDIMENTO
URINARIO
CRECIMIENTO DEL RIÑÓN
INCLUYE MASA RENALES

PIURIA:
Presencia de neutrófilos
en la orina
PROTEINURIA:
Presencia de cantidad
aumentada en orina
FILTRACIÓN
HIPERTENSIÓN: GLOMERULAR
Retención de sodio
y agua por la
nefrona

ALDOSTERONA
 SINDROME

Agudo Crónico

cura sin secuela cura con secuela Secuelas

función renal función renal

normalizada alterada
 SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un cuadro inflamatorio

Edema Inflamación Lesión capilar

instersticial glomerular glomerular

Compresión y filtrado Paso de G.R.

anoxia glomerular y proteínas

Sistema renina-
Retención de
angiotensina
agua y sodio

vol. Sanguíneo

H.T.A. PROTEINURIA
EDEMA OLIGURIA HEMATURIA
 SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un aumento en la
filtración glomerular
de proteínas plasmáticas
Lesión de la membrana filtrante

Proteinuria

Hipovolemia
Hipoproteinemia

presión síntesis de lipoproteínas

Retención
oncótica
de
agua y sales
Hiperlipemia
Edema
 PIELONEFRITIS:
Infección de la pelvis y parénquima renal

Infección
Hematógena
Agudo Crónico
Infección
Ascendente

Infección Inflamación
del tubulo
bacteriana
intertiscial
Septicemia
Colonización O
de la uretra Endocarditis
Lesión renal
por bacterias
Cicatrización renal
Cistitis
+
Lesiones de
cálices y pelvis
 GLOMERULONEFRITIS:
conjunto de enfermedades caracterizado por
alteraciones morfológicas o funcionales del glomérulo

Lesión Glomerular Membranosos:

Proliferativos: Engrosamiento
Obliteración de las
de los capilares paredes de
los capilares

Difusos:
Afecta todos los Focales: Segmentarios:
glomérulos Afecta algunos glomérulos Algunas partes
del glomérulo

Proteinuria y hematuria Edema Oliguria Hipertensión

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

Lesión renal aguda

Alteraciones vasomotoras
Alteraciones tubulares

Coeficiente Flujo Obstrucción Retrodifusión del

de filtración Sanguíneo renal tubular Filtrado tubular

Disminución del filtrado glomerular

 I.R.A.
Retención de agua Oliguria Muerte

Alteración electrolítica Na
K, etc

Fase
oligúrica

Retención de H+ Acidosis metabólica

Fase
poliúrica
Retención de tóxicos Ac.úrico, creatinina
urea, drogas,etc
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Deterioro progresivo de la función renal
Disfunción glomérulo - tubular

Pérdida del Retención Retención Liberación Déficit

manejo del de H+ de drogas de de
agua y Pérdida de y sustancias Renina Eritropoyetina
electrolítos CO2 H+ tóxicas

Hipertensión Anemia
Poliuria Acidosis urea Arterial
Isostenuria Metabólica creatinina
Na Ac. úrico
K etc.

Alteraciones
del Ca y P

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas, óseas, pulmonares, dérmicas,

 TUMORES RENALES

MALIGNOS BENIGNOS

CARCINOMA •ADENOMA
EPITELIALES DE CELÚLAS
RENALES •ONCOCITOMA
MIOMA

NO EPITELIALES SARCOMAS RENINOMA

ANGIOMIOLIPOMA

TUMOR DE NEFROBALSTOSIS
DISONTOGENETICOS WILMS NEFROMA
MESOBLÁSTICO
 METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO
Los uratos son la forma ionizada y predominan en el plasma, líquido
extracelular y líquido sinovial, donde el 98% de los mismos se
encuentran en forma de urato monosódico.
en concentraciones
El plasma se encuentra saturado para superiores se encuentra
una concentración de 6.8mg/dL a sobresaturado de uratos y
37°C, existe la posibilidad de
precipitación de cristales de
uratos.

El ácido úrico es más soluble en la orina que en

el agua debido a la presencia de urea, proteínas,
y mucopolisacáridos.

La cantidad de urato corporal es el resultado neto obtenido entre la

cantidad producida y la cantidad excretada.
 Es el metabolito final del catabolismo de las
bases púricas.
Por la hidrólisis de los
2 fuentes de purinas ac. nucléicos ingeridos
(20% procede de la dieta)

Por destrucción del tejido del

propio organismo.
(80% de reserva es endógeno).

La síntesis de uratos varía en función

del contenido de purina en la dieta y
de las velocidades de biosíntesis,
degradación y ahorro de purinas.
 El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina
oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado.

En condiciones normales, entre dos terceras partes y tres

cuartas partes del urato sintetizado se elimina a través de los.
riñones y el resto a través del intestino.
La eliminación renal del ácido úrico se realiza
mediante 4 mecanismos:
Filtración
Reabsorción Tubular Proximal,

 Secreción Tubular
Reabsorción Tubular Postsecretora.

se puede modificar por factores tales como maduración,

volumen de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario,
estado ácido-base, metabolitos endógenos, hormonas y
fármacos.
VALORES DE REFERENCIA:
HOMBRES: 3.4 - 7.0 mg/ dL
MUJERES: 2.4 - 5.7 mg / dL
FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO
ÚRICO:
MECANISMOS:
1.-DEFECTO ENZIMATICOS.

2.-POR DESTRUCCIÓN CELULAR (CANCER)

3.-TRAUMAS
4.-METABOLISMO DE PROTEÍNAS
5.- MUY POCO POR ALIMENTACIÓN:
El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación
Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas)
Consumir muchas calorías.
Exceso de grasas saturadas y purinas.
Someterse a periodos de ayuno.
Falta de ingesta de líquidos.
Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.
FUNDAMENTOS DEL MÉTODO:

El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y

peróxido de hidrógeno (2H2O2) que en presencia de
peroxidasa (POD), 4- aminofenazona (4-AF) y 2-4
Diclorofenol Sulfonato (DCPS) forma un compuesto
rosáceo:

La intensidad de quinonimina roja formada es

proporcional a la concentración de ácido úrico
presente en la muestra.
HIPERURICEMIA:

La hiperuricemia
asintomático es
un dato de
laboratorio y no
una enfermedad.
Representa una
cifra elevada de
ácido úrico en
plasma en un
individuo
determinado y en
ausencia de
cualquier otra
sintomatología.
NEFROLITIASIS NEFROPATÍA AGUDA

NEFROPATÍA CRÓNICA
GOTA
Uricasa como reactivo
Determinación
Cálculo
Valores de Referencia
UREA
• enfermedades como la glomerulonefritis
aguda, la nefritis crónica, el riñón
poliquístico y la necrosis renal elevan el
nitrógeno ureico.
 Fundamento de su determinación
• In the more specific enzymatic methods,
the enzyme urease converts urea to
ammonia and carbonic acid.
• the decrease in absorbance at 340 mm
when the ammonia reacts with alpha-
ketoglutaric acid.which are proportional to
the concentration of urea in the samples
 UREA EN SUERO

• En Europa se analiza la molécula

completa de urea
• Mientras que en US se acostumbra a
medir el nitrógeno ureico en sangre BUN
que corresponde a casi la mitad (28/60 ó
0.446) de la cantidad de Urea en sangre.
H3N-CO-NH3
• El rango normal de urea es de 5 – 20
mg/dL en sangre.
CREATININA
 Creatinina
• La creatinina es un producto del metabolismo
muscular, es el resultado de la degradación de la
creatina, componente de los músculos y puede
generar ATP, fuente de energía para las células.
 Creatinina en Suero

La cantidad normal de creatinina en suero

varia , de acuerdo a la masa muscular, y
de acuerdo al método de determinación.
Para un varón adulto el valor puede estar
entre 0.6 y 1.2mg/dL por el método
enzimático.
Mientras que por el método de Jaffe el
valor se sitúe entre 0.8 y 1.5 mg /dL
 FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR

• Como la masa muscular casi no cambia en lapsos

cortos de tiempo se puede decir que la cantidad de
creatinina es constante
• A diferencia de la urea, la creatinina casi no es
modificada en el tracto gastro intestinal
• El consumo de carne cocinada puede incrementar su
valor debido a que la creatina contenida en la carne se
convierte en creatinina durante la cocción
• Excreción.
 Excreción de creatinina
• La creatinina se distribuye en el agua corporal total .
• Su concentración casi constante depende de :
– Su excreción regular
– Su producción casi constante
• Su excreción se puede considerar exclusivamente
renal
• Es libremente filtrable (113 Da) en glomérulo
• No se reabsorbe
Excreción Renal de Creatinina

Creat

10%
Creat

Creat
 DETERMINACIÓN
• Generalmente se utiliza el método de Jaffe que
consiste en la formación de un complejo con el acido
pícrico en medio alcalino.
• El espécimen debe de ser lo mas fresco posible
 Determinación
• Se han desarrollado otros métodos conocidos como no
Jaffe
• Se basan en la cuantificación de amonio liberado por la
creatinin imido hidrolasa
• El amonio se puede medir por un aumento en la
conductividad de la muestra