Necrosis: persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno.

Es irreversible. Se caracteriza en el EKG por la aparición de ondas Q patológicas BIOMARCADORES Realizar al ingreso y de 3-6hrs despues de los sintomas
y cambios en el segmento ST Arritmias, hipovolemia, infarto de
Troponinas: Para demostrar o excluir daño miocárdico hay que repetir determinaciones a las 6–12 h tras la INMEDIATAS ventrículo izquierdo (primeras 24h)
admisión y tras cualquier episodio de dolor torácico.
La sensibilidad de la TnTc es del 50% dentro de las 4 horas del inicio del dolor precordial, 75% a las 6 horas
y 100% a las 12 horas.
Lesión: persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). La sensibilidad de la TnIc es del 40%-50% dentro de las 4 horas del inicio del dolor precordial y llega al 95% Falla de la bomba (causa primaria de muerte intra-
El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el a las 6 horas del inicio de los síntomas. DIAS hospitalaria STEMI), pericarditis (2 o 3 días después)
electrocardiograma son los cambios del segmento ST. CK:Empieza aumentar en termino de 4 a 8 horas y se normaliza a las 48 y 72h. un incoveniente neto de la
medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en caso de
enfermedad o traumatismo de musculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares Disfunción ventricular,
Realizar en los primeros 10min si es normal
MESES aneurismas en ventrículo izquierdo
Isquemia: reducción del aporte de sangre al miocardio menor de 20 minutos. ELECTROCARDIOGRAMA
El daño es reversible. En el electrocardiograma se muestra principalmente
LABORATORIO repetir 15-30min despues.

como alteraciones de la onda T. Elevación persitente del segmento ST en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas,
≥2mm en hombres o ≥1.5mm en mujeres en V2-V3 y/o ≥ 1mm en otras derivaciones
precordiales contiguas o derivaciones periféricas Sus complicaciones
pueden ser
El miocardio Descenso del segmento ST en varias derivaciones contiguas con o sin ondas T negativas.
puede sufrir Si existese en el mismo EKG con un descenso del segmento St asociado a elevación del
ST, estamos ante un IAMCEST.

Puede ser CARDIOPATÍA

SEGÚN SU PROGRESIÓN SIGNOS Y SINTOMAS
ISQUÉMICA
EsEllaSCA
muerte del musculo
es una cardiaco por
subclasificación una de
clínica isquemia grave prolongada.
los síndromes coronarios
Clinicamente es un cuadro de dolor intenso, agudo en la región precordial
isquémicos que constituye un riesgo importante para
que
la vida, ANAMNESIS EXAMEN FISICO
sonpone
de en riesgo la vida
instalación del paciente,
brusca y requiereelectrocardiograficamente
internación en los centrosse de
Definición
puede diferenciar
complejidad por un supra o infradesnivel del semento ST.
media-alta.
SINDROME CORONARIOS Cara: Observar Xantomas o Xantelas-
INFARTO PRÓXIMA
AGUDOS DE MIOCARDIO
Caracterizada por no tener elevación del segmento ST y en forma típica es Conjunto de signos y síntomas que se mas, arco corneal, palidez, cianosis, sg. de insuficiencia respiratoria.
definida como molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de producen por una disminución del aporte
SINDROME tres componentes: 1) aparece en el reposo y dura >10 min; 2) su inicio es de 02 al corazón en relación con el - Datos generales: Edad, sexo y etnia. Cuello: Pulsos carotideos, ingurgitación yugular
CORONARIO ANGINA INESTABLE relativamente reciente y 3) sigue un patrón en crescendo. Segun su requerimiento metabólico. - Dolor precordial soplos, nodulos tiroideos, acantosis.
mortalidd Aparicion: importante para clasificar los tipos de CI
AGUDO Es aquella que se produce dentro de 24hrs del comienzo de los síntomas Localización: precordio.
MUERTE SUBITA de un infarto, por lo general es causada por paro cardiaco o fibrilación Sus tipos Irradiacion: brazo izquierdo, mandibula, epigastrio. Torax: disnea, buscar signos de Shock (bradicardia,
ventricular por isquemia miocárdica , asistolia por ruptura y taponamiento Factores de Su incidencia son Caracter: Generalmente opresivo. frialdad distal, hipotension, anuria), ruidos cardiacos
riesgo aumenta por
cardiaco agudo o insuficiencia cardiaca grave aguda Intensidad: relativa: mujeres y ancianos ↓ pueden estar disminuidos, cardiomegalia, durante la
PRÓXIMA
MAYORES Desencadenado por actividad Física o emociones crisis anginosa se puede observar R3 o R4, discinesia
Atenuado por: reposo en caso de angina o nitro- de la punta del corazón, insuficiencia mitral e incluso
Modificables Dislipidemia, HTA, Tabaquismo glicerina en la maroria de variaciones. edema pulmonar, arritmias.
No modificables: Sexo masculino, Frecuencia: (ver clasificación segun progresión)
antecedente familiar temprano. Acompañantes: debilidad, diaforesis, náusea,
Extremidades: buscar estigmas de taba-
SINDROME CORONARIOS PRÓXIMA
MENORES vómito, ansiedad y sensación de muerte
Es el cuadro más frecuente de la cardiopatía isquémica crónica ante inminente quismo, hemorragias subunguiales, tem-
AGUDOS Modificables: glicemia, obesidad, blor y firalidad.
actividad física mayor a lo inusual, estrés psicológico, o excitación
SINDROME emocional de 15s a 15min (Robbins) normalmente de 2-5min (Harrison)
sedentarismo, estrés, gota. PRÓXIMA
REMOTA
CORONARIO ANGINA ESTABLE Causa: obstrucción de la arteria coronario al menos en un 75%
No modificables: sexo femenino
posmenopausia, antecedente familiar tardío. Antecedente de enfermedad cardiovascular Abdomen: buscar congestión hepatica, soplos
previa, familiares. de las arterias renales o aorta abdominal, aneuris-
CRÓNICO Forma parte de los síndromes coronarios crónicos y se acompaña de Son causa del 90 % de las CI, por
mas, obesidad central.
ANG. DE PRINZ METAL HTA, DMII, dislipidemias, postmenopausia.

1
elevación transitoria del segmento ST es causada por el espasmo focal cambios agudos en la placa
ateromatosa en las coronarias.
de la arteria coronaria epicárdica y origina isquemia intensa y transitoria
del miocardio y en ocasiones infarto.
Puede ser ocasionado por anemias,
Toxicomanias: alcohol, tabaquismo, otras drogas de
abuso. Extremidades inferiores: Soplos femorales,
Poca actividad física, mala alimentación. eventos procoagulantes, xantomas en tendon aqui-
liano.

3-5% Sin congestioń pulmonar y sin galope por 3er ruido I 2 arritmias, insuficiencia respiratoria,
disfunción endotelial, embolias.
Recordar realizar una adecuada toma de
signos vitales, FC, TA, FR.
Congestioń pulmonar circunscrita a los tercios
10-13% basales y galope por 3er ruido II KILLIP
La secuencia en la
formación de esta placa es
Acumulación de
lipoproteínas
Liberación de factores
que reclutan células musculares.
Acumulación de lípidos
extra e intracelulares
Habito del paciente, estado mental y conciencia.

30-40% Edema pulmonar agudo franco III 1 2 3

1 4
1 5
1 6
1 Grupo 3 - Jenny Ordoñez, Kevin Torres, Bellaliz Banegas y Oscar Ramirez.
Semiologia II, Segundo semestre 2019.
>70% Shock cardiogeń ico IV Lesión y disfunción
endotelial
Adhesión plaquetaria Proliferación de células musculares,
producción de MEC y reclutamiento
Bibliografía: Medicina interna de Harrison, Semiología medica de Argente,
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran, Fisiopatología de Porth,
Acute Myocardial Infarction. An Update of the Clinical Practice Guideline - AHA
de linfocitos T. Por: OFRO