HTA secundaria y manejo en emergencias hipertensivas GP

Definición: Enfermedad crónica caracterizada por aumento sostenido de PA (habitualmente > 140/90) , que lleva a
daño de órgano blanco con aumento de eventos CV y morbimortalidad. 90-95% primaria o esencial, 4-10%
secundaria, en que se encuentra una causa potencialmente corregible. Debe distinguirse de la HTA resistente o
refractaria (20 a 35% de hipertensos): no toda HTA resistente es 2ria, muchas veces corresponde a falta de
adherencia o tratamiento subóptimo.

Sospecha de hipertensión secundaria:

→ HTA severa o refractaria
→ Aumento agudo de PA luego de un período estable
→ HTA de rápida evolución
→ Inicio antes de los 30 años (especialmente si no hay obesidad o antecedentes familiares)
→ Hipokalemia o alcalosis metabólica espontánea
→ Palpitaciones, cefalea
→ Diferencia de pulsos radiales y femorales
→ HTA en crisis

Importancia/Epidemiología En centros de atención secundaria o terciaria, prevalencia de HTA 2ria puede llegar
hasta 30%. En APS alrededor de 5%. Se estima 6,1% HAP en atención primaria en Chile.

Fisiopatología Recordar brevemente: La PAM está determinada por: GC x RVP

GC depende de VS y FC.
VS depende de contractilidad y retorno venoso.
Sobre estos factores influyen e intervienen, como determinante indirectos:
→ actividad autonómica central y periférica -contenido corporal de sodio y VEC -SRAA -hormonas
locales: ej óxido nítrico, prostaglandinas, etc. -Interacción con el endotelio.

Etiología
Origen Patologías
- Renal
- Enf del parénquima: poliquística, glomerulopatías, obstrucción, pielonefritis crónica, nefritis
tubulointersticial.
- Enf sistémicas con compromiso renal (LES, vasculitis, etc)
- Vascular
- Enf renovascular, enf ateroesclerótica, displasia fibromuscular
- Coartación aórtica
- Endocrino
- HAP
- Sd Cushing
- SEAM
- Sd Liddle
- Feocromocitoma
- HSC
- Hiper/Hipotiroidismo
- HPT primario
- Acromegalia
- Drogas AINEs, corticoides, ACO, cocaína, ciclosporina, tacrolimus, EPO, descongestionantes, regaliz
- Neurogénicas SAHOS, tumor cerebral, HT intracraneana

Hipertensión renovascular:
La estenosis arterial renovascular es relativamente frecuente, sobretodo en ancianos, pero rara vez evoluciona a
HTA o falla renal.
Epidemiología: 0,2-4% de casos HTA, ERC.
It probably occurs in less than 1 percent of patients with mild hypertension. By comparison, between 10 and 45
percent of white patients with severe or malignant hypertension have renal artery stenosis. Renal artery stenosis can
be detected in many individuals with other manifestations of atherosclerosis, such as coronary artery disease (10 to
14 percent) and peripheral arterial and aortic disease (24 to 35 percent)
Fisiopatología: 2 modelos subyacentes:
→ Modelo 2 riñones 1 clip: aumento persistente de renina en riñón isquémico, pero riñón contralateral logra regular
agua y sodio a través de diuresis. “HTA vasoconstrictiva”
→ Modelo 1 riñón 1 clip (o 2 riñones 2 clip): ausencia de riñón contralateral funcional, por lo que se compromete
capacidad de manejo del exceso de agua y sodio. “HTA vasodependiente”. Aumento de angiotensina II produce
vasoconstricción de arteriola eferente, manteniendo VFG, por lo que uso de iECA/ARAII puede presentar deterioro
función renal.
Estenosis severa se define por >60%
Etiologías:
→ Ateroestenosis: causa más frecuente en > 50 años. Afecta región ostial y proximal. Conlleva riesgo de atrofia
renal a 3 años: 5,5% arterias normales, 11,7% estenosis moderadas (< 60%), 20,8% estenosis severas (> 60%)
→ Displasia fibromuscular: en jóvenes. Fibrodisplasia de la media más en mujeres. Afecta porción distal de arteria y
progresa a obstrucción de forma más lenta.
Clínica:
HTA con deterioro al recibir iECA/ARAII, asimetría renal > 1,5 cm (an unilateral small kidney (≤9 cm) has a 75
percent association with the presence of large vessel occlusive disease), episodios recurrentes de edema
pulmonar agudo (“flash edema”) (más en estenosis bilateral, también llamado “síndrome de Pickering”).
Antecedente enfermedad vascular difusa, > 50 años.
Unexplained deterioration of kidney function during antihypertensive therapy, especially an acute and sustained
elevation in the serum creatinine concentration by more than 50 percent that occurs within one week of instituting
therapy with an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor or angiotensin II receptor blocker (ARB).
A systolic-diastolic abdominal bruit that lateralizes to one side. This finding has a sensitivity of approximately 40
percent (and is therefore absent in many patients) but has a specificity as high as 99 percent
Estudio:
Radiologic testing to confirm the presence of renal artery stenosis may be indicated in patients for whom the history is
suggestive (based upon a general assessment of clinical risk factors) and in whom a corrective procedure will be
performed if renovascular disease is detected or progresses.
The definition of stenosis varied with the imaging study that was used:
- Luminal narrowing >60 percent if diagnosed with conventional angiography
- A peak systolic velocity >300 cm/second if diagnosed by duplex Doppler ultrasonography
- Luminal narrowing >80 percent if diagnosed with magnetic resonance angiography or computerized
tomography angiography (or >70 percent with additional evidence of renal ischemia)
→ Ecografía doppler de arterias renales: Visualiza estenosis y consecuencias hemodinámicas. Se puede usar el
índice resistivo. Operador dependiente. S 60 a 81%, E 91%
→ AngioTC: S 60-96%, E 92-97% (son menores en el grupo con fibrodisplasia porque es más difícil
evaluar territorio distal)
→ AngioRNM con gadolinio: S100% aprox, E 96%. Ppal obstáculo es el uso de gadolinio en falla renal.
→ Radiorrenograma con captopril: más específico, menos sensible. Puede predecir respuesta a
tratamiento. No se usa como estudio inicial. Confirmación diagnóstica con arteriografía renal.
→ Plasma renin activity: is elevated in only 50 to 80% of patients with renovascular hypertension. This
may partly reflect the observation that, in experimental models, activation of the renin-angiotensin
system can be transient in the development of renovascular hypertension. In clinical settings, levels of
PRA may be suppressed by a high dietary sodium intake, bilateral renal arterial disease, volume
expansion related to intrinsic kidney disease, and various antihypertensive drugs. It has limited value
for the diagnosis of renovascular hypertension.
Manejo: Médico +- invasivo.
Antihypertensive drugs can effectively control the blood pressure in many patients with renovascular hypertension.
Prospective, randomized treatment trials suggest that little additional benefit is gained from renal revascularization if
blood pressure is well controlled and kidney function remains stable. La angioplastía con instalación de stent en la
arteria renal no sería superior al manejo médico (RS Annals 2016), pero los estudios se han enfocado en pacientes
de menor gravedad de estenosis (algunos con estenosis menor a 70%, con adecuado control de PA con solo 2
fármacos, sin historia de EPA). Estudios observacionales con población de más riesgo sí muestran beneficios de
terapia de revascularización.
Los estudios observacionales muestran beneficio en pacientes de más alto riesgo: → peor función renal
→ PA más alta → “flash-EPA”
The hemodynamic response to angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition in renal artery stenosis may be
different from that with uncomplicated primary hypertension. In this setting, lowering the systemic blood pressure will,
because of the stenotic lesion, tend to reduce the intraglomerular pressure below normal. Although the glomerular
filtration rate (GFR) can be maintained by autoregulation, blocking angiotensin II formation with an ACE inhibitor will
blunt this response and tend to reduce the GFR. This effect is more pronounced in the presence of diuretic-induced
volume depletion since the increase in baseline angiotensin II levels makes maintenance of the GFR more
angiotensin II dependent. Bilateral renovascular disease should be strongly suspected in hypertensive patients who
are not hypovolemic and in whom the plasma creatinine concentration rises after starting an ACE inhibitor. Although
many of these patients will have renal artery stenosis, a similar change can occur with hypovolemia (often induced by
diuretics) and with intrarenal vascular disease due to hypertensive nephrosclerosis or systemic vasculitis (such as
polyarteritis nodosa).
- Unilateral: An ACE inhibitor may decrease the GFR in the stenotic kidney. However, a substantial fall in the
total GFR with a rise in the plasma creatinine concentration is usually not seen because of an equivalent
increment in GFR in the contralateral kidney (due to removal of angiotensin II-induced renal
vasoconstriction). A modest elevation in the serum creatinine concentration can occur in selected cases, a
change that may be due to intrarenal vascular disease (nephrosclerosis) in the contralateral kidney that has
been exposed to high systemic pressures. A decline in GFR is less common with other antihypertensive
agents, which do not preferentially decrease the resistance at the efferent arteriole. However, when vascular
stenosis reaches a "critical" level, reduction in perfusion pressure with any antihypertensive agent can lower
GFR, which will be clinically evident in patients who have bilateral disease.
Percutaneous transluminal renal angioplasty with stent placement.
- Bilateral: Bilateral renal hypoperfusion induces activation of the renin-angiotensin-aldosterone system and
impairs sodium excretion resulting in expansion of the extracellular fluid volume. Both of these factors
contribute to the ensuing rise in blood pressure. As a result, combination therapy with a diuretic plus an
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor or angiotensin II receptor blocker (ARB) can control the
hypertension in most patients with bilateral renal artery stenosis and is likely to be more effective than other
antihypertensive therapy. The net effect is that therapy with an ACE inhibitor or ARB in some patients with
significant bilateral renal artery stenosis can produce a rise in the serum creatinine concentration. The
decline in GFR induced by an ACE inhibitor typically occurs within the first few days after the onset of
therapy since angiotensin II levels are rapidly reduced. As a result, the plasma creatinine concentration
should be remeasured three to five days after the institution of therapy in patients with known renal artery
stenosis and in those at high risk for the disease (as with severe hypertension in the presence of
atherosclerotic vascular disease). However, these observations do not mean that ACE inhibitors and ARBs
are contraindicated in this disorder as long as the patient is carefully monitored. A large and persistent
decline in renal function resulting in a 30 percent or greater rise in serum creatinine (or 30 percent or greater
fall in estimated GFR) occurs in less than 5 to 10 percent of cases. These patients generally require either
institution of other antihypertensive agents that do not interfere with autoregulation (such as a calcium
channel blocker) or correction of the stenosis by angioplasty or surgery. Patients with severe bilateral
disease may not tolerate any form of antihypertensive therapy, since an adequate intraglomerular pressure
can be maintained only at very high systemic pressures. In this setting, the GFR falls because the
intraglomerular pressure is reduced below the level at which it can be maintained by autoregulation.
Revascularization: A short duration of blood pressure elevation prior to the diagnosis of renovascular disease, since
this is the strongest clinical predictor of a fall in blood pressure after renal revascularization
- Failure of optimal medical therapy to control the blood pressure
- Intolerance to optimal medical therapy (eg, deterioration of renal function during antihypertensive drug
therapy)
- Recurrent flash pulmonary edema and/or refractory heart failure
- Otherwise unexplained progressive renal insufficiency
Hiperaldosteronismo primario (HAP)
Mediado por aumento de aldosterona, inapropiadamente alta y autónoma del SRAA, no suprimible con carga de
sodio.
Epidemiología: se estima 4,6 a 13% pacientes hipertensos, hasta 20% de pacientes con HTA refractaria. Tienen
mayor morbimortalidad CV, comparado con los hipertensos esenciales, aún con la misma gravedad de hipertensión,
con mayor riesgo de eventos CV, ACV y IAM. Se debería a los efectos de la aldosterona en el sistema CV.
Causas HAP:
→ Adenoma productor de aldosterona (APA) 30-35%
→ Hiperaldosteronismo idiopático (IHA): 60-70%
→ Hiperplasia suprarrenal primaria unilateral (HPU) ò bilateral
→ Hiperaldosteronismo familiar (HF)
Tipo I: remediable por glucorticoides
Tipo II: no remediable por
glucocorticoides
Tipo III
→ PASNA: hiperaldosteronismo primario,
convulsiones, anormalidades neurológicas
→ Carcinoma productor de aldosterona
(APC): <1%
Búsqueda de HAP (clínica):
● HTA moderada o grave (PA > 150/100
en 3 tomas en días diferentes)
● HTA resistente
● Hipokalemia (presente en 9-37%)
(50% en adenomas productores de
aldosterona; 17% en HA idiopático)
espontánea o inducida por diuréticos
● Asociado a incidentaloma suprarrenal
● Historia familiar de HTA inicio
temprano o ACV < 40 años
● Familiares de primer grado de
pacientes con AP, HTA y apnea del
sueño
Estudio:
● Potasio: si se usa hipokalemia como
screening, se detecta menos de 1%
● Relación entre aldosterona plasmática (AP) y actividad de renina plasmática (ARP): aumenta pesquisa
entre 5 y 20%. Se realiza en ayunas a las 09:00 hrs, con reposo al menos 30 minutos sentado. Se debe
corregir la kalemia para un valor > 4. En mujeres se debe tomar test en fase folicular.
Relación AP/ARP > 25 es sospechosa y > 50 es casi diagnóstica. Con aldosterona > 10 ng/dL. En casos de
relación > 20 , ARP bajos e hipokalemia, no habría necesidad de test confirmatorio. Precaución con valores
muy bajos de ARP: ARP < 0,3 ng/ml, pueden dar resultados falsos (+). Precaución con interpretación en
falla renal.
Hipotensores a suspender para ARP (2-4 semanas antes): -Espironolactona -Amiloride -Triamterene -Diuréticos
perdedores de K+ (furosemida - tiazidas) -B bloqueadores -IECA -ARA II -Inhibidores de renina
Hipotensores que se pueden utilizar: verapamilo de liberación lenta (90- 120mg 2 veces al día), hidralazina (10 a
12.5mg 2 veces al día, titulando la dosis), prazosina (0.5 a 1mg 2 veces al día, titulando), doxazosina (1 a 2mg una
vez al día, titulando).
Falsos positivos ARP: Clonidina Aliskireno Beta bloqueadores
Falsos negativos ARP: Espironolactona tiazidas iECA -ARAII ACO (con dropirenona) Dihidropiridínicos
Test confirmatorias HAP
→ Test sobrecarga salina endovenosa: se
infunden 2 litros de SF durante 4 horas. Test
positivo si aldosterona post infusión es > 5
ng/dl
→ Test supresión con fludrocortisona:
medición de aldosterona luego de
administración de fludrocortisona 0,1 mg c/ 6
hrs por4 días. Positivo si valores > 5 ng/dl.
→ Test con sobrecarga oral sodio: requiere
recolección de orina. Se suplementa dieta con
6 gr NaCl/día por 3 días, con suplementación
oral de potasio. test positivo si aldosterona
urinaria es > 12 ug/24 hrs, con Na urinario >
200 mEq /24 hrs
→ Prueba de captopril : en posición sentada al
menos 60 minutos. Se administra captopril y
se mide a las dos horas aldosterona y ARP.
Test positivo si ARP > 30 o aldosterona > 8,5
ng/dL (útil para quien no tolerará pruebas con
volumen)
Una vez confirmada la sospecha de HAP:
Se realiza un TAC de abdomen con cortes
finos, trifásico, para evaluar las glándulas
suprarrenales, en búsqueda de adenoma u
otras lesiones (ej carcinoma) También se
puede hacer un muestreo de venas
suprarrenales (mediante canulación de venas
suprarrenales), en pacientes candidatos a
cirugía, para evaluar lateralización de HAP. S
95% E 100%. Cateterización exitosa si cortisol
> 2 veces en vena suprarrenal respecto a
vena cava. Lateralización positiva si razón
aldosterona/cortisol es > 4 veces a la vena
contralateral. Se realiza mediante estímulo con ACTH.
En pacientes menores de 35 años con hipokalemia espontánea, marcado aumento de aldosterona, adenoma en el
TAC, se podría proceder a cirugía sin necesidad de muestreo.
En casos de HF: solicitar test genético quimérico CYP11b1/CYP11B2
Manejo: depende del tipo:
1. Adenoma productor de aldosterona e hiperplasia SR primaria: suprarrenalectomía laparoscópica.
2. Hiperaldosteronismo idiopático: iniciar tratamiento médico con espironolactona (25 - 200mg/día). La espleronona
tiene menos efectos secundarios (25a100mg/día), pero no está Chile. RAM de espironolactona: ginecomastia,
disfunción eréctil, disminución de la libido, síntomas GI e irregularidades menstruales. Otras alternativas son el
amiloride y triamterene, que impiden la acción de la aldosterona, al inducir un bloqueo del canal de sodio a nivel
renal y con ello impiden la retención de sodio y pérdida de potasio. El nifedipino ha mostrado resultados a largo
plazo poco alentadores.
3. Hiperaldosteronismo familiar tipo I: usar dexametasona en dosis nocturna de 0.125 a 0.5mg. Debe mantenerse
con la dosis más baja que logre controlar la PA. Según la respuesta puede agregarse espironolactona. También
podrían responder a prednisona o hidrocortisona.

* Secondary hyperaldosteronism (eg, renovascular disease) should be considered when both the PRA (or PRC) and
PAC are increased and the PAC/PRA ratio is <10. In this setting, hypersecretion of renin leads sequentially to
increased angiotensin II and then increased aldosterone secretion. An increased PRA or PRC in a hypokalemic
hypertensive patient is most often due to diuretic therapy (which may be surreptitious). Less common causes include
renovascular or malignant hypertension, Cushing's syndrome, certain forms of congenital adrenal hyperplasia,
Liddle's syndrome, and rare renin-secreting tumors

Déficit de 11- BHSD2 ó SEAM (síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides)

Enf autosómica recesiva, deficiencia de enzima 11 b hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que convierte cortisol
en cortisona en riñón. Los defectos de esta enzima resultan en un exceso de actividad MC- cortisol dependiente, al
no convertir el cortisol en su totalidad a cortisona. El exceso de cortisol estimula el receptor mineralocorticoideo.
Puede haber actividad residual, generando cuadros más leves.
Epidemiología: hasta una 15,7% de hipertensos esenciales podría tener déficit de actividad de esta enzima.
Clínica:
-Hipokalemia
-Diabetes insípida
-Nefrocalcinosis
-HTA
Diagnóstico:
- ARP suprimida
- Aldosterona baja
- Cortisol-cortisona en orina alto (dado por déficit de enzima 11 beta HSB2)
Tratamiento: espironolactona y/o dexametasona.

Síndrome de Liddle:
Mutación de ENaC en túbulo colector.
Clínica: HTA, hipokalemia con alcalosis metabólica, ARP y aldosterona suprimidas.
No mejora con espironolactona
Tratamiento: dieta baja en sal, inhibidores ENaC (amiloride, triamterene)

* La espironolactona reduce el efecto de la aldosterona al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular

del túbulo contorneado distal. Esto incrementa la excreción de agua y sodio, mientras que disminuye la excreción de
potasio. Due to the antimineralocorticoid activity of spironolactone, levels of aldosterone are significantly increased by
the medication. La espironolactona presenta un retardo en su inicio de acción, por lo que puede necesitar varios días
para alcanzar su efecto máximo. Igualmente, con el tiempo se da una disminución de su efecto.
Amiloride works by directly blocking the epithelial sodium channel (ENaC). Antagonism of ENaC thereby inhibits
sodium reabsorption in the late distal convoluted tubules, connecting tubules, and collecting ducts in the nephron.
This promotes the loss of sodium and water from the body, and reduces potassium excretion.
Feocromocitoma
Neoplasia productora de catecolaminas originada en médula SR (85%, células cromafines) o ganglios SNS
Epidemiología: Muy raro. 1-2/100.000 al año. 0,2% de pacientes hipertensos.
Historia familiar de NEM 2
(cáncer medular tiroides,
hiperparatiroidismo),
neurofibromatosis,
enfermedad de Von Hippel
Landau.
Clínica:
Mujer joven, HTA
paroxística (48%) sostenida
(29%), palpitaciones,
sudoración (60-70%),
cefaleas (90%), bochornos,
clínica hiperadrenérgica,
hiperglicemia, temblor fino,
midriasis.
Normotensos 13%
Asintomáticos 8%.
La mayoría de los
pacientes con
feocromocitoma no tienen
la tríada clásica (cefalea, taquicardia y sudoración)
En el examen físico puede haber estigmas de neurofibromatosis (tipo 1).
Estudio: medición de catecolaminas plasmáticas y/o urinarias.
- Habitualmente metanefrinas urinarias, con S98% y E98%. Más específico que metanefrinas plasmáticas.
- Medición de catecolaminas fraccionadas libres plasmáticas: S96-100%, E 85-89%.
Test de confirmación: Test de supresión con clonidina. Clonidina normalmente suprime liberación de catecolaminas,
pero no afecta feocromocitoma. No está bien validado.
Estudio genético en feocromocitoma:
-presencia de paragangliomas
-feocromocitoma suprarrenal bilateral
-feocromocitoma suprarrenal unilateral e historia familiar de feocromocitoma o paraganglioma
-feocromocitoma suprarrenal unilateral inicio < 40 años y clínica sugerente de entidades familiares (NEM2, Enf Von
Hippel Lindau, Neurofibromatosis tipo 1, Sd de paragangliomas)
Imágenes: luego de test confirmatorio, para localización.
- Extrarrenal: 75% paraaórtico abdominal. TAC o RNM. En RNM tumor es hiperintenso en T2 respecto a
hígado y músculo.
Manejo: cirugía. Se recomienda bloqueo alfa adrenérgico antes (al menos 1 semana), ej doxazosina, propanolol,
amlodipino.

Síndrome de Cushing:
Secundario a altos niveles de glucocorticoides
Epidemiología: Habitualmente por aporte exógeno.
- 80% causas ACTH dependientes (due to a pituitary or nonpituitary ACTH-secreting tumor)
- 20% ACTH independientes (due to an adrenal source)
Hallazgos característicos:
Facie cushingoide, obesidad central, estigmas de hipercortisolismo, hirsutismo, debilidad, etc. En 76% hay HTA
Pista: incidentaloma suprarrenal.
Estudio:
→ Cortisol urinario 24 hrs
→ Cortisol AM post dexametasona nocturna (1 mg): recomendado al evaluar incidentaloma adrenal
→ Cortisol salival nocturno
Screening positivo con 2⁄3 test positivos.
Medición de ACTH para evaluar si Cushing es dependiente o independiente de ACTH
Imágenes: TAC abdomen (independiente de ACTH) o RNM hipófisis (dependiente de ACTH).
Cushing subclínico: sin manifestaciones clásicas clínicas, en contexto de hipertensión con masa adrenal en
imágenes. Test de elección: supresión con dexametasona.

Alt tiroídeas:
Hipotiroidismo: asociado a aumento PAD, por disfunción endotelial, aumento RVS, aumento VEC. HTA en 3-60%.
Hipertiroidismo: asociado a aumento PAS, en hasta 1⁄3 de los pacientes, debido a aumento FC, aumento GC,
disminución RVS

Hiperparatiroidismo primario
Presentación clínica con hipercalcemia, asociado a poliuria, polidipsia, dolor abdominal, cólico renal, osteoporosis
con fracturas, falla renal. Se observa hipertensión en 40-80% de los pacientes, asociado a falta de dip nocturno en al
menos la mitad de ellos.

Acromegalia
Estudio con IGF-1 (debido a secreción episódica de GH). Complicación CV: cardiomiopatía, con hipertrofia y
disfunción diastólica y sistólica con HTA, alteraciones del ritmo y enfermedad valvular.

Coartación aórtica:
Una de las principales causas de HTA en niños
Coarctation of the aorta is a narrowing of the descending aorta. The narrowing typically is at the isthmus, the
segment just distal to the left subclavian artery. In critical coarctation, the narrowing is severe and blood flow to the
descending aorta is dependent on a patent ductus arteriosus (PDA). When the PDA closes, neonates with critical
coarctation develop heart failure and/or shock. On physical exam, femoral pulses are weak or absent.
Clínica:
HTA en brazos y diminished or delayed femoral pulses ("brachial-femoral delay"), and low or unobtainable arterial
blood pressure in the lower extremities. In addition, a prominent "to-and-fro machinery murmur" from the aorta may
be heard over the posterior chest. Patient age, the site of origin of the left subclavian artery, and the severity of the
coarctation affect the pattern of blood pressure findings. As an example, the origin of the left subclavian artery is just
distal to the coarctation in some patients; in this setting, the left brachial pulse is diminished compared with the right
and equal to the femoral pulse.
Recomendación: This involves palpating the brachial and femoral pulses simultaneously to assess amplitude and
timing, looking for diminished arterial pulses and brachial-femoral delay. In addition, the ACC/AHA guidelines
recommended measurement of supine bilateral arm (brachial artery) blood pressures and prone right or left supine
leg (popliteal artery) blood pressures to search for differential pressures.
CoA is usually accompanied by another cardiac lesion. In a case series of 500 primarily adult patients evaluated with
magnetic resonance imaging, 17 percent had no additional cardiovascular anomalies. In this cohort, bicuspid aortic
valves, arch hypoplasia, VSD, and PDA were detected in 60, 14, 13, and 7 percent of patients, respectively.
Diagnóstico:
Ecocardio o cardioCT/RM. Permite evaluar la presencia de otras alteraciones.
Indications for intervention:
- Resting CoA gradient >20 mmHg – The gradient can be estimated by the difference in systolic blood pressure from
upper to lower extremity or with echocardiography. The peak-to-peak gradient can also be measured directly with
catheterization (usually performed at the time of intervention).
- Radiologic evidence of significant collateral circulation.
- Systemic hypertension attributable to CoA.
- Heart failure attributable to CoA, which is most commonly seen in neonates with critical coarctation, though it can
occur in older patients.
- Indications for intervention are not based solely upon gradient because the resting gradient alone may be an
unreliable indicator of severity when there is significant collateral circulation
Manejo:
For patients with discrete CoA who weigh ≥25 kg (ie, large enough to allow use of an adult-size stent)
transcatheter intervention with stenting has become the preferred intervention for native CoA
Hypertension should be controlled by beta blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin
receptor blockers, or calcium channel blockers (CCBs). The choice of agents may be influenced by the ascending
aortic size and the presence of aortic regurgitation (AR), though data to guide these decisions are very limited. If
there is aortic dilation, beta blockers may be preferred based on the theoretical benefit of their anti-impulse effect in
this setting CCBs are generally avoided in the setting of aortic dilation based on animal and limited human data
suggesting they may increase the risk of aortic complications. If there is severe AR, beta blockers are typically
avoided since they prolong diastole and theoretically may increase AR. Patients with refractory hypertension may
require a combination of drugs to effectively control blood pressure.

HTA por fármacos

Recordar:
-AINEs, iCOX 2: Expansión de volumen.
- Descongestionantes, iMAO, anabólicos, corticoides (menor efectividad hormonas vasodilatadoras), anorexígenos,
antidepresivos (aumento de actividad adrenérgica)
- Antineoplásicos: problematic agents include those associated with microvascular injury (such as thrombotic
microangiopathy from gemcitabine). The newer classes of antiangiogenic agents that inhibit vascular endothelial
growth factor (VEGF) signaling pathways regularly produce a rise in arterial pressure, often associated with
proteinuria and renal dysfunction
-Uso de alcohol > 40 gr al día. por activación de SN simpático central.
-ACO: hasta en 5% se ve HTA. Habitualmente asociado a ACO con estrógenos en más altas dosis (30 a 35 ug).
Activan SRAA
-Nicotina/cafeína: producen alzas transitorias de PA
SAHOS
Apneas asociadas a colapso músculos faríngeos durante la inspiración, con oclusión vía aérea, y microdespertares.
Lleva a anormalidades en GSA, despertares excesivos, disminución de actividad parasimpática y aumento actividad
simpática, grandes cambios en presión negativa intratorácica (aumenta postcarga, aumenta consumo de oxígeno,
impedimentos para volumen de eyección)
Apnea: disminución en señal de flujo > 90%, > 10 segundos
Hipopnea: > 10 segundos, disminución mayor o igual a 30% flujo, con desaturación de 3% o microdespertar.
Epidemiología: 4% aprox hombres, 2% mujeres.
Clínica: somnolencia diurna excesiva, sueño no reparador, cefalea matutina, fatiga, apneas presenciadas, cuello
ancho y corto, asociado a obesidad, roncopatía. HTA en 50%.
Tamizaje:
Cuestionario STOP-BANG
Cuestionario de Berlín,
Escala de Epworth (evalúa “intolerancia a la monotonía)

Estudio:
Polisomnografía: incluye EEG, electroculograma, electromiograma mentoniano, pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal
mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales, EKG.
Poligrafía nocturna (más sencillo, de utilidad si probabilidad pre-test es alta).
Diagnóstico: IAH > 5 con síntomas o IAH > 15.
- Leve IAH 5-14,9
- Moderada IAH 15-29,9
- Severa IAH 30
Manejo: baja de peso, suspender alcohol, control de fármacos, CPAP en: IAH >30, sintomático, alto riesgo CV,
profesionales de alto riesgo.
Estudio SAVE NEJM 2016 mostró que CPAP no prevendría eventos CV en pacientes con SAHOS moderado a
severo y enfermedad CV establecida.
* Estudio en el hospital:
However, there are few studies examining the accuracy of such studies in the hospital, given the higher rates of co-
morbidities, and whether patient outcomes are modified by earlier detection of OSA in the hospital setting. One report
demonstrated that symptomatic inpatients with suspected OSA can have a diagnosis established with reasonable
accuracy using a portable monitor. One study in hospitalized cardiac patients demonstrated significantly fewer
readmissions and emergency department visits at 30 days in those undergoing bedside portable studies followed by
adherence to positive airway pressure after discharge

Obesidad:
Podría considerarse una causa de HTA secundaria. Asociado a insulino resistencia: aumento actividad simpática,
hipertrofia vascular, aumento reabsorción renal Na. Contrarrestado por NO.
Tratamiento: baja de peso sostenida lograría normotensión en 50% de los pacientes

Pronóstico general: Se logra curación de HTA en < 50% de los casos.

General Severe or resistant hypertension

An acute rise in blood pressure over a previously stable value

Proven age of onset before puberty

Age less than 30 years with no family history of hypertension and no obesity

Renovascular disease An acute elevation in serum creatinine of at least 30% after administration of ACE
inhibitor or ARB

Moderate to severe hypertension in a patient with diffuse atherosclerosis, a

unilateral small kidney, or asymmetry in renal size of more than 1.5 cm that
cannot be explained by another reason

Moderate to severe hypertension in patients with recurrent episodes of flash

pulmonary edema

Onset of stage II hypertension after age 55 years

Systolic or diastolic abdominal bruit (not very sensitive)

Primary renal disease Elevated serum creatinine concentration

Abnormal urinalysis

Oral contraceptives New elevation in blood pressure temporally related to use

NSAIDs
Stimulants (eg,
cocaine,
methylphenidate)
Calcineurin inhibitors
Antidepressants
Pheochromocytoma Paroxysmal elevations in blood pressure

Triad of headache (usually pounding), palpitations, and sweating

Primary Unexplained hypokalemia with urinary potassium wasting; however, more than
aldosteronism one-half of patients are normokalemic
Cushing's syndrome Cushingoid facies, central obesity, proximal muscle weakness, and ecchymoses

May have a history of glucocorticoid use

Sleep apnea Common in patients with resistant hypertension, particularly if overweight or

syndrome obese

Loud snoring or witnessed apneic episodes

Daytime somnolence, fatigue, and morning confusion

Coarctation of the Hypertension in the arms with diminished or delayed femoral pulses and low or
 aorta unobtainable blood pressures in the legs

Left brachial pulse is diminished and equal to the femoral pulse if origin of the left
subclavian artery is distal to the coarct

Hypothyroidism Symptoms of hypothyroidism

Elevated serum thyroid stimulating hormone

Primary Elevated serum calcium

hyperparathyroidism

CRISIS HIPERTENSIVAS
Elevaciones de la presión arterial que obligan a un tratamiento eficiente y rápido debido a los riesgos que implican
las cifras tensionales elevadas por sí mismas o asociado a otra condición clínica.

Epidemiología: se daría en 1% de los pacientes hipertensos. Asumiendo al menos 50 millones de personas en USA
con HTA; serían unos 500.000 casos cada año. Podrían corresponder hasta un 25% de todas las consultas en SU.
Frecuencia máxima entre 40 a 50 años.

Clasificación:
Pseudoemergencia: Aumentos de PA atribuibles a un desencadenate fisiológico y que provocan descarga masiva
de NS o de catecolaminas. Habitualmente secundario a dolor, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, ansiedad o estado
post ictal.
Urgencia HTA: PA > 180/120, sin amenaza de órganos vitales. Requieren de control relativamente rápido (1-2 días)
Ej: asociado a IC sin EPA, angina estable, en paciente trasplantado. Habitualmente traducen mala adherencia a
tratamiento crónico.
Emergencia HTA: PA > 180/120, habitualmente PAD > 130 (PA > 220/140), asociado a amenaza órganos vitales.
Requiere tratamiento inmediato y monitorización.
→ SNC: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracerebral, HSA, Infarto isquémico cerebral
→ Corazón: SCA, EPA, Disección aórtica aguda
→ Aumento catecolaminas: Crisis hipertensiva feocromocitoma, drogas, Interacción inhibidores MAO, HTA
post-operatoria, Eclampsia
→ HTA maligna: grave, acelerada, con retinopatía o encefalopatía y falla renal (creatinina > 1,5). Proceso con
arteriolitis necrotizante y fibrinoide. En fondo de ojo asociado a hemorragias retinianas, exudados o edema de papila.
Presentaciones clínicas más comunes: infarto cerebral (24,5%), EPA (22,5%), encefalopatía hipertensiva (16,3%),
ICC (12%).
Las cifras de PA no distinguen per sé entre una urgencia y una emergencia.

Fisiopatología:
Autorregulación: riñón, cerebro, corazón y ojo tienen mecanismos para mantener flujo sanguíneo constante a pesar
de variaciones en la PA. (Flujo = presión/resistencia). En pacientes normotensos, intervalo en que mecanismo
funciona es entre 60 y 120 mmHg de PAM. En hipertensos crónicos el intervalo regulador se mueve hacia la derecha
debido a hipertrofia de musculatura lisa arteriolar, que minimiza la transmisión de presión al lecho capilar y permite la
tolerancia del tejido a presiones mayores, pero pone al paciente en riesgo de hipoperfusión si la PA desciende muy
rápido. Lesión endotelial: aumento brusco de RVS, causado por vasoconstrictores circulantes. Se genera necrosis
fribrinoide arteriolar y lesión endotelial. Esto conlleva pérdida de función autorreguladora. Restos necróticos pueden
ocluir lumen vascular. En órgano blanco se genera insuficiencia, que lleva a liberación de sustancias vasoactivas,
generando un círculo vicioso.

Precipitantes crisis hipertensivas:

→ HTA esencial a partir de HTA no diagnosticada o mal controlada
→ Incumplimiento de régimen antihipertensivo
→ Enfermedad renovascular
→ Patologías parenquimatosas renales agudas y crónicas
→ Lesiones agudas en el SNC (ej ACV isquémico y hemorragia intracraneana)
→ Inducida por fármacos: recordar uso de sustancias ilícitas.
→ Enfermedades vasculares asociadas al colágeno y vasculitis (ej esclerodermia)
→ Preeclampsia
→ Feocromocitoma
→ SAHOS
Características clínicas:

Encefalopatía hipertensiva:
Elevación aguda de PA, con edema cerebral, se supera capacidad autorregulatoria del cerebro. Asociado a cefalea
intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales. Puede acompañarse de compromiso de conciencia y
convulsiones. Habitualmente en el curso de 24-48 hrs. Se considera un diagnóstico de exclusión, debiendo
descartarse ACV, hemorragia intracraneana, convulsiones y lesiones por efecto de masa. Suele asociarse a
hemorragias, exudado, o edema de papila en el fondo de ojo, pero un examen normal no descarta el diagnóstico.
En RNM se evidencia leucoencefalopatía posterior, predominantemente parieto-occipital.
(Ojo: PRESS no es solo por HTA, de hecho, 30% de los pacientes tienen PA normal o ligeramente alta; por lo tanto
también existe la teoría de disfunción endotelial que puede ser mediada por toxinas endógenas o exógenas. Uno de
los gatillantes más importantes son las drogas inmunosupresoras. Tal vez el magnesio también tiene un rol. Meta es
bajar la PA un 25% de forma estable, reponer magnesio y probablemente requerirá anticonvulsivantes).

Disección aórtica: Considerar diagnóstico en casos de dolor torácico y elevación PA. Pacientes con disección
aórtica tipo A tienen 1% mortalidad por hora las primeras 48 horas sin tratamiento.

Preeclampsia-eclampsia: PE: comienzo de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de gestación. Eclampsia:
aparición de convulsiones o coma en contexto de PE.

Manejo: Historia centrada en daño a órgano blanco: déficit focal, compromiso de conciencia, cefalea intensa, disnea,
dolor torácico. Examen físico completo, con especial atención en pulsos. Se debe buscar también posibles causas
de HTA secundaria.

Estudio:
- Hemograma y frotis: evaluar causas como anemia hemolítica.
- Función renal y ELP
- ECG: evaluar signos de isquemia, sobrecarga, arritmias
- Orina completa: búsqueda de proteinuria, hematuria
- RxTX: si se sospecha EPA o disección aórtica
- Neuroimagen: si se sospecha ACV -encefalopatía hipertensiva
- AngioTAC: en sospecha de disección aórtica
- Fondo de ojo: en casos de encefalopatía hipertensiva
- Estudio toxicológico: si antecedente de consumo o sospecha.

Urgencia hipertensiva:
Reducir 10-20 mmHg PA. Intentar ambiente tranquilo
Fármacos por vía oral:
→ Captopril: 25 mg, inicio de acción en 15-30 minutos, duración 6-8 horas. Dosis inicial 6,25 mg, titular para dosis de
12,5 a 25 mg 3 veces al día.
→ Clonidina: 0,1-0,2 mg. Se puede repetir por hora hasta 0,6 mg. Inicio de acción entre 30-60 minutos,
efecto 8 a 16 hrs.
→ Labetalol: 200-400 mg vo, repitiendo c/ 3 hrs. Inicio de acción a la primera hora, durando hasta 12 hrs
→ Prazosina: 1-3 mg vo c/ hora. Inicia de acción a las 1-3 horas, durando 8 hrs.
No se usa nifedipino sublingual ni de acción corta: reduce PA muy rápido
Observación 3-4 horas en SU, control precoz con médico ambulatorio (< 72 hrs), intentar normalizar la PA en 2.3
meses.
Considerar hospitalización si persiste PAD > 140 mmHg, pacientes con alto riesgo complicaciones CV, seguimiento
ambulatorio dudoso.

Emergencias hipertensivas:
Fármacos disponibles (Vía endovenosa):
→ Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Se usa en infusión. Inicio rápido de acción.
BIC a 0,25-10 ug/kg/min. Preparación 50 mg/250 cc SF= 50.000 ug/250 cc SF = 200 ug/ml.
De elección en casi todo tipo de crisis.
Metabolizado a cianuro y luego a tiocianato. Concentraciones aumentan en falla renal, se acumula tiocianato en falla
hepática, aunque toxicidad es rara.
→ Nitroglicerina: vasodilatador venoso, de arterias coronarias y sistémicas.
BIC a 3-60 cc/hr (10 a 300 ug/min). Preparación 50 mg/250 cc SF= 50.000 ug/250 cc SF = 200 ug/ml.
De elección en patología coronaria
Tiene vida media 3-5 minutos.
→ Nicardipino: BIC a 5-15 mg/hora. Útil en crisis hipertensivas y neurológicas postoperatorias, ya que no eleva la
PIC y reduce directamente isquemia cerebral.
Contraindicado en bloqueo cardíaco avanzado, IAM agudo, insuficiencia renal.
→ Metoprolol: antagonista alfa 1
→ Esmolol: antagonista alfa 1. Efectivo sólo en infusión
→ Propanolol: bolos 1-10 mg. BIC a 3 mg/hora.
→ Labetalol: bloqueador alfa, además b bloqueador no selectivo.
Bolos de 20-40 mg c/ 10 minutos (máximo 300 mg/día).
BIC a 0,5-2 mg/min. Preparación 100 mg en 100 ó 200 cc de SG5%
De elección cuando hay aumento marcado de la PIC.
No en IC aguda, shock cardiogénico, bloqueos AV, patología obstructiva grave.
→ Furosemida: diurético de asa. Efecto inicial como vasodilatador.
→ Fenoldopam: agonista dopaminérgico (R1 periférico). Vasodilatador arterial. BIC a 0,1 ug/kg/min y
titular cada 15 minutos. Produce taquicardia refleja, contraindicado en glaucoma.
→ Fentolamina: bloqueador no selectivo alfa. De elección en feocromocitoma. Bolo 5-10 mg c/ 5-15 minutos.
→ Hidralazina: Bolo 5-20 mg c/ 30 minutos. Debe asociarse con beta bloqueo. Puede usarse en el
embarazo con PE o eclampsia. Contraindicada en isquemia coronaria, disección aórtica o aumento de
PIC.
→ Enalaprilat: bolo 1.25-5 mg c/ 6 hrs. Respuesta poco predecible.

Objetivos de tratamiento:
En general se pretende no reducir inicialmente la PAM en más de 20-25%. Rápidas reducciones de la PA se
asocian a deterioro de función renal, eventos isquémicos cardíacos o cerebrales, ocasionalmente oclusión de arteria
retiniana y amaurosis aguda.
→ Encefalopatía hipertensiva: reducción de PAD a 100-105 mmHg en primeras 2-6 hrs. Descenso no superior a 25%
PA inicial. Se prefiere nitroprusiato o labetalol.
→ Disección aórtica: Corrección inmediata de PA. PAS inferior a 120 mmHg en 5-10 minutos, PAM inferior a 80
mmHg. FC 60 aprox. Habitualmente con vasodilatador y antagonista beta adrenérgico (se requiere disminuir tensión
en la pared del vaso), por ejemplo nitroprusiato y metoprolol. En casos de disección aórtica tipo A tienen indicación
quirúrgica.
→ HSA sin tratamiento de aneurisma: PA < 140/90. Se intenta mantener PPC (PPC = PAM -PIC) entre 60 y 80
mmHg. Nimodipino de elección.
→ SCA: reducción de 10-20% de PA en primeras 1-3 horas es suficiente para alivio del dolor torácico. No iniciar
heparina si PAS > 190.
→ EPA: a menudo asociado a aumento brusco de PA, aumento presión telediastólica ventricular
izquierda con aumento concomitante de presión venosa pulmonar, lleva a fuga transcapilar y edema
(en otras palabras, puede corresponder a mala distribución de volumen intravascular y no sobrecarga volumen
corporal total), por lo que tratamiento debe enfocarse en disminuir sobrecarga de presión aguda y desajuste
postcarga; precaución con diuréticos. De elección nitroprusiato o nitroglicerina, evitar b bloqueadores y BCC.
→ Falla renal aguda: podría ser primera opción fenoldopam.
→ ACV: disminución de PA solo si es persistentemente elevada > 220/120, reducciones agudas de PA pueden
extender daño en zonas isquémicas. En caso de trombolisis, se requiere presión inferior a 185/110 mmHg. Objetivo
es reducir 15% en primeras 24 hrs. De elección labetalol, alternativas bloqueadores canales de calcio.
→ Embarazo: recordar administración de magnesio. Es seguro uso de labetalol o hidralazina.
→ Hemorragia post operatoria: normalización inmediata de presión arterial. ej luego de CABG, usar
nitroglicerina.
→ Feocromocitoma: uso de fentolamina. No usar b bloqueo de forma aislada (efecto paradójico por estimulación alfa
sin oposición).

Pronóstico:
Es malo en una crisis hipertensiva no tratada. Al año mortalidad sobre 80%, a los 5 años 99%. Actualmente,
supervivencia a 10 años de crisis hipertensivas 70% aprox.