o de ac c ión
ecanism
M de los fármacos
Activa receptores e inducen
cambios en la función
celular; origina efectos de
diferentes tipos. La potencia
depende de: la afinidad
AGONISTAS (tendencia a unirse a los
receptores) y la eficacia
(capacidad de iniciar
cambios que provocan
efectos)
Se unen a los receptores pero sin
producir una activación. No
inducen un cambio en
conformación; tienen una eficacia
nula. Reducen la probabilidad de
ANTAGONISTAS que los transmisores endógenos o
los fármacos agonistas se fijen a sus
receptores, y de esta manera se
oponen a su acción al disminuir o
eliminar sitios de unión disponibles
para los agonistas.
Producen la respuesta máxima; el máximo efecto que el tejido es capaz de desarrollar (eficacia alta). Capaces de producir
una respuesta máxima al ocupar únicamente un pequeño porcentaje de los receptores disponibles.
Agonista puro Es más potente que derivados de cadena más larga para estimular la contracción
Ej. butil trimetilamonio (TMA) muscular y más eficiente que algunos de los derivados. Por esta razón es un agonista
completo en el receptor muscarínico de la ACh.
Desencadenan una respuesta submáxima( baja eficacia), incapaces de producir una respuesta máxima ni siquiera
Agonista parcial
ocupando todos los receptores disponibles. Ej. Vareniclina agonista parcial de los receptores de ACh, cuya estimulación
también lleva a la liberación de dopamina, lo que reduce el craving por el consumo de tabaco.
Agonista inverso Actúa al suprimir la actividad intrínseca (constitutiva) del  receptor libre (desocupado) es decir ,disminuye la
actividad del receptor. Actúan para reducir Ia actividad de un receptor, un agonista inverso desactiva a los
receptores que son constitutivamente activos en ausencia de un agonista. Ej. Pitolisant tratamiento de la
somnolencia diurna excesiva (EDS) en adultos es un agonista inverso del receptor de histamina 3 (H₃) en el SNC.
Capaz de desplazar al antagonista de los receptores, pero sin alejar a las moléculas que ya están unidas, el agonista ocupa una
parte de los receptores vacantes y reduce la velocidad de asociación de las moléculas de antagonista. Ej.  Atorvastatina, fármaco
utilizado para bajar el colesterol, miembro de la clase de fármacos reductores de lípidos (estatinas), los inhibidores de la HMG-
CoA reductasa, enzima que cataliza su propia reducción y es el paso limitante de la tasa en la biosíntesis del colesterol.
De los Reversibles
Puede disociarse muy lento del receptor o incluso puede no hacerlo. La acción consiste en evitar que el
la
receptores receptor se active, incluso cuando el agonista esté unido al sitio activo del receptor. Surge cuando un
fármaco posee grupos reactivos que forman enlaces covalentes con el receptor. Ej. Ácido acetilsalicílico
Se unen al sitio activo (sitio de Irreversibles (efecto antiagregante plaquetario irreversible).
unión del agonista) o a un sitio
Situación en la que dos sustancias se combinan en solución y se pierde el efecto del fármaco activo.
alostérico en un receptor.
Ej. Dimercaprol  (uso en envenenamiento por arsénico, mercurio y oro, mayor afinidad por las
proteínas que estas sustancias, y forma complejos estables que se eliminan rápidamente por vía renal).
Químicos
De los no Reduce la concentración del fármaco activo en su lugar de acción, (aumento de la velocidad de
receptores Farmaco- degradación metabólica del fármaco activo, disminución de la absorción del fármaco activo en el tubo
digestivo, aumento de velocidad de excreción renal). Ej. Carbón vegetal (absorbe en su superficie a su
No se une con el mismo receptor que cineticos paso por el tracto gastrointestinal, fármacos y toxinas, evitando su absorción sistémica).
el agonista, pero de todas formas
Bloquea a un R que media la respuesta fisiológica del R por el agonista o activa al receptor que media la respuesta
inhibe la capacidad del agonista para
iniciar una respuesta. Fisiológicos fisiológica opuesta a la del R por el agonista. Ej. Los antagonistas beta adrenérgicos (Acebutolol) contrarrestan el
efecto taquicárdico del exceso de hormona tiroidea; esto produce la taquicardia, a través de Ia sobrerregulación
de los beta adrenoceptores cardíacos, y bloquear la estimulación beta adrenérgica alivia Ia taquicardia.
 Bibliografía Instituto Politécnico
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Juárez Balderas Carlos Aarón
Ramírez Cruz Norma Isabel
Santiago Rivera Eduardo
Ubaldo Castro Ana Aurora

M. en C. Erika Mora

Fecha de entrega: 30 de marzo del 2020