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Información facultativa
El Dr. Peter Ferenci ha revelado que ha cobrado honorarios
por asesorar a Boehringer Ingelheim, MSD, Roche y Vertex,
y ha recibido una beca de investigación ilimitada de Roche.
Incidencia mundial del VHC
En primera línea en la lucha contra la hepatitis C: presente y futuro
clinicaloptions.com/hepatitis
Milliman, Inc. Consecuencias del VHC: costes de una epidemia de la generación de posguerra, 2009.
En primera línea en la lucha contra la hepatitis C: presente y futuro
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1. Ghany MG, et ál. Hepatology. 2009;49:1335-1374. 2. Shehab TM, et ál. J Viral Hepat. 2001;8:377-383.
Alto riesgo
Toda historia uso de drogas inyectables
Transfusión de sangre contaminada o productos
sanguíneos o transplante de órganos antes de
julio de 1990 (Colombia: 1992)
Prisión
Heridas con agujas o instrumentos cortantes
Procedimientos relacionados con la reutilización o
el compartir material contaminado en regiones
con alta prevalencia del VHC (por ejemplo,
inyección, vacunación, cirugía, transfusión rituales
ceremoniales)
CMAJ 2006;174(5):649-59
Alto riesgo
Tatuajes o perforaciones en el cuerpo con equipo
contaminado
Hemodiálisis
Compartir objetos personales contaminados con sangre
con una VHC-persona infectada (por ejemplo, hojas de
afeitar, tijeras de uñas,
cepillo de dientes)
Compartir los equipos contaminados de cocaína intranasal
Infección por el virus de la hepatitis B, o el VIH
Los niños nacidos de madre con infección por VHC
Enfermedades hepáticas no diagnosticadas
CMAJ 2006;174(5):649-59
Riesgo moderado
Una pareja sexual con el VHC
Múltiples parejas sexuales
Infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH
y el linfogranuloma venéreo
Sexo traumáticos que implique el potencial de
lesiones de la mucosa (juguetes sexuales,
“fisting”)
Sexo vaginal durante la menstruación
CMAJ 2006;174(5):649-59
Conductas SIN riesgo
Tos (gotas y aerosoles)
Compartir comida, agua o utensilios para comer
Besos o abrazos, dar la mano
Usar el mismo inodoro
Otros contacto casuales (no sexuales)
Lactancia Materna (a no ser que los pezones estén
agrietados y sangrado)
El sexo oral (a menos que haya exposición a
sangre)
CMAJ 2006;174(5):649-59
BMJ 2006;332;1013-1017
Progresión a fibrosis
Factores del hospedero
◦ Edad a la infección
◦ Sexo
◦ Raza
◦ Coinfección (virus de la hepatitis B, el VIH-1)
◦ Comorbilidad
◦ Polimorfismos genéticos
◦ Expresión de la enfermedad (niveles elevados de ALT,
etapa de la fibrosis en el momento del diagnóstico)
◦ Factores metabólicos (obesidad, resistencia a la insulina,
esteatosis)
◦ La inmunosupresión (trasplante de órganos)
BMJ 2006;332;1013-1017
Progresión a fibrosis
Factores virales
◦ Carga viral alta
◦ Genotipo 1b
◦ Diversidad de quasiespecies
◦ Proteínas del VHC
Otros factores
◦ Cigarrillo
◦ Alcohol
◦ Toxinas ambientales
BMJ 2006;332;1013-1017
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18 años después de la
0,8 infección
Biopsia hepática que muestra una fibrosis Usuarios actuales de drogas ilegales o
importante ( al menos fibrosis en puentes) alcohol, pero que están dispuesto a
y participar en un programa de apoyo por
alcoholismo o abuso de sustancias
Enfermedad hepática compensada y
Sin fibrosis o fibrosis leve en la biopsia
Hematología e índices bioquímicos hepática
aceptables y
Infección del VHC aguda
Disposición a ser tratado y observar los
requisitos del tratamiento Coinfección del VIH
Menor de 18 años
Enfermedad renal crónica
Cirrosis descompensada
Receptores de trasplante de hígado
Ghany MG, et ál. Hepatology. 2009;49:1335-1374.
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Directrices de práctica clínica de la EASL: tratamiento de la infección del virus de la hepatitis C. Junio de 2011.
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Caso 1
Mujer de raza blanca, de 26 años, infectada con el VHC
en relacion al uso de drogas en la universidad
Posteriormente acabó la universidad y se casó hace poco
Quiere saber cuándo debería empezar el tratamiento,
porque planea quedarse embarazada.
Por lo demás, esta sana y tiene un peso corporal normal
ALT: 2 x ULN, ARN del VHC: 400.000 IU/ml, genotipo 3a
Biopsia del hígado: F1
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60 60 56
54
46
42
40 40
20 20
n = 511 348 163 n = 453 298 140
0 0
Total Genotipo Genotipo Total Genotipo Genotipo
1 2/3 1 2/3
1. Manns MP, et ál. Lancet. 2001;358:958-965. 2. Fried MW, et ál. N Engl J Med. 2002;347:975-982.
En primera línea en la lucha contra la hepatitis C: presente y futuro
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100
85 84
80
Pacientes (%)
65
60
47
40
20
n= 85 186 34 62
0
Nivel bajo de Nivel alto de Nivel bajo de Nivel alto de
ARN del VHC ARN del VHC ARN del VHC ARN del VHC
Genotipo 1 Genotipo 2/3
100
87
80 75
Pacientes (%)
60 57
41
40
20
n= 78 193 20 76
0
Fibrosis Fibrosis Fibrosis Fibrosis
avanzada mínima avanzada mínima
Genotipo 1 Genotipo 2/3
80 75 74 75
70 69
66
62
58
RVS (%)
60
46 44
39
40
25
20
RVS (%)
21 centros ECHO 60
49,7
– Programa ECHO 45,8
40
– PAP formados a través de
videoconferencias
20
– Los centros incluyeron prisiones y
regiones rurales de NM
0
– N = 407 pacientes que no General Genotipo 1
habían recibido tratamiento
previo; criterio de valoración
principal: SVR EAG en la UNM frente a los centros
ECHO: 13,7% frente a 6,9%
Arora S, et ál. N Engl J Med. 2011;364:2199-2207.
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Resumen
Los médicos de atención primaria juegan un papel clave a la hora de
identificar factores de riesgo y evaluar a los pacientes para detectar el
VHC
Se deben comentar diversos aspectos con los pacientes antes de
inicfiar el tratamiento para su mejor preparación para la terapia
– La aprobación de los inhibidores de la proteasa para la infección del
genotipo 1 añade más complejidad al asesoramiento previo al tratamiento
Varios factores basales afectan a los resultados del tratamiento
antiviral
de la hepatitis C crónica; los más importantes son:
– El genotipo viral, el nivel inicial de ARN del VHC, la raza, el genotipo de
IL28B
Ningún indicador basal tienen suficiente valor predictivo negativo
para negar el tratamiento
Los indicadores basales parecen ser menos importantes para la
terapia triple