Relación Química Patológica

Salmonelosis, Giardiasis, Hepatitis

Hernández Benítez Luz Rosmira

Docente​: Omar Monroy Lopez

18 de marzo del 2020.

UVM Lomas Verdes.

Salmonelosis.

Definición:

La salmonelosis es un tipo de intoxicación alimentaria causada por la bacteria

salmonella.

Cuadro Clínico:

Aparición brusca de fiebre, dolor abdominal, diarrea, náusea y, a veces, vómitos.

Fisiopatología:

Las fuentes de infección suelen ser otros animales portadores infectados, pero
también otros mamíferos, aves, roedores, insectos, el hombre, el agua o el alimento
contaminado y el ambiente de la granja (heces, polvo, equipos, suelos mal
desinfectados, etc.). La principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral,
por contacto con heces de animales infectados. Resistente al pH del estómago,
sales biliares y peristaltismo, coloniza el intestino delgado e invade los ganglios
linfáticos mesentéricos, provocando una infección localizada. La Salmonella evade
las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza a
dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la sangre y produce una
infección sistémica, multiplicándose en macrófagos, y localizándose en hígado,
bazo, médula ósea, etc. Se elimina por las heces, y se multiplica en el ambiente,
donde es muy resistente. En caso de entrada por vía aerógena, se produce una
invasión en las amígdalas y los pulmones.

Tratamiento:

En los casos graves el tratamiento es la reposición de los electrolitos perdidos a raíz

de los vómitos y la diarrea (suministro de electrolitos como iones de sodio, potasio y
cloruro) y la rehidratación.

La terapia antimicrobiana sistemática no está recomendada para casos leves o

moderados en personas sanas. Esto se debe a que los antimicrobianos podrían no
eliminar completamente la bacteria y seleccionar cepas resistentes, con lo cual el
fármaco se volvería ineficaz.

Sin embargo, los grupos de riesgo, como los lactantes, los ancianos y los pacientes
inmunodeprimidos, podrían necesitar tratamiento antimicrobiano. Los
antimicrobianos se administran también si la infección se propaga desde el intestino
a otras partes del organismo

Bibliografía:
OMS (Organización Mundial de la Salud) Recuperado el 18 de marzo del 2020 de
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/salmonella-(non-typhoidal)​.

Giardiasis.

Definición:

La giardiasis, causada por Giardia lamblia, constituye una parasitosis de gran

importancia epidemiológica y clínica por su alta prevalencia y patogenicidad,
fundamentalmente entre la población infantil.

Cuadro clínico:

Diarrea, déficit de absorción de la lactosa, estreñimiento, flatulencia, distensión

abdominal, pérdida de peso.

Fisiopatología:

La infección se adquiere por la ingestión de quistes de giardia lambia o, más

raramente, por trofozoítos, procedentes de la materia fecal. Los quistes son muy
infecciosos, la ingestión de 10 quistes viables origina giardiosis sintomática en
voluntarios. La transmisión es fundamentalmente fecal-oral directa, por contacto con
personas o animales infectados por Giardia; la transmisión fecal-oral indirecta, por el
consumo de aguas o alimentos contaminados con quistes, suele ser el origen de
brotes epidémicos. Giardia también se transmite por vía sexual.

El mecanismo patogénico especifico por el que el protozoo Giardia causa

enfermedad no ha sido identificado. Se habla de una patogenia multifactorial y se
han implicado a factores dependientes tanto del parásito como del hospedador.

En primer lugar, ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas

a la activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de
superficie), que se traducen en una atrofia de las microvellosidades intestinales, lo
que lleva consigo a una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas
(lactasa, maltasa, sacarasa, etc.), una disminución de la absorción de vitamina B12,
una alteración en el transporte de glucosa–sodio y en la absorción de D-xilosa y una
reducción de la absorción de solutos. También hay factores ligados a la virulencia
del clon infectante, que depende en gran parte, por un lado, de las VSP expresadas
por el parásito mediadas por las proteasas intestinales, y por otro, por la secreción
de una cistein-proteasa IgA1 por los trofozoítos que elimina la respuesta secretora
local (IgA) del hospedador.

Uno de los factores más importantes dependientes del hospedador es la

inmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congénita, común
variable, ligada al cromosoma X), o el déficit selectivo de IgA (afecta al 10% de la
población). Otros factores son los antígenos de histocompatibilidad (HLA): HLA-A1,
A2, B8 y B12. La malnutrición calórico-proteica aumenta la gravedad de la giardiosis
por disminución de la producción de enterocitos en los villis intestinales. Por último,
habría que citar la microflora intestinal, imprescindible para la expresión de la
patogenicidad de Giardia.

Tratamiento:

Los nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia

incluyen al metronidazol, tinidazol, ornidazol y secnidazol.

Bibliografía:

Alcaraz, M. (2014) Giardia y giardiasis. España: SEMIC

Hepatitis.

Definición:

Es una inflamación del hígado. La mayoría de los casos de hepatitis está provocado
por un virus. Los tres virus más frecuentes son el virus de la ​hepatitis A​, el de la
hepatitis B​, y el de la ​hepatitis C​.

Cuadro clínico:

Los síntomas de la hepatitis tienden a ser similares de un tipo de virus a otro.

Muchos de estos síntomas son como los de la gripe, como fiebre, náuseas, vómitos,
pérdida de apetito y cansancio, algunas veces con dolor o sensibilidad del hígado en
la parte superior del abdomen. Una infección de hepatitis también está asociada con
​ na decoloración amarilla de la piel y un color amarillento en las áreas
ictericia, u
blancas de los ojos. Esta reserva también causa que la orina se torne anaranjado
oscuro y las evacuaciones sean de color amarillo pálido o arcilla.

Tratamiento:

Hepatitis A:

No existen tratamientos específicos para la hepatitis A. El virus de la enfermedad se

eliminará solo. En la mayoría de los casos de hepatitis A, el hígado se cura antes de
los seis meses y no presenta daños duraderos.

Hepatitis B:

Si la infección por hepatitis B es aguda (es decir que no se prolongará y

desaparecerá por su cuenta), es posible que no se necesite tratamiento. El médico
puede recomendar descanso, una nutrición adecuada y mucho líquido mientras el
cuerpo combate la infección. En casos graves, se necesita administrar
medicamentos antivirales o una estancia hospitalaria para prevenir complicaciones
.En caso de ser crónico se necesitará tratamiento de por vida (medicamentos
antivirales, inyecciones de interferón e incluso transplante de hígado.

Hepatitis C:

Trasplante de hígado, antivirales, pangenotípicos.

Fisiopatología resumida (muy) de los tres principales tipos de hepatitis:

Hepatitis A: Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados

(especialmente mariscos), y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes
y después de 1 semana del inicio de la ictericia. Es causado por El VHA, un virus
pequeño, que mide de 25-28 nm. El VHA es particularmente ácido, estable y
sobrevive al tránsito a través del tracto gastrointestinal, se replica en el intestino
para ser transportado por sangre al hígado, donde vuelve a replicarse en el
citoplasma; el daño celular es mediado por otros mecanismos presumiblemente
inmunológicos.

Hepatitis B: Es causado por un virus llamado VHB. Se encuentra presente en la

sangre durante los últimos estadios del período de incubación (entre 30 y 180 días),
y durante los episodios activos de la hepatitis aguda y crónica, y está presente en
todos los líquidos corporales y patológicos excepto en las heces. Tras la exposición
al virus hay un período de incubación asintomático relativamente largo, de unas 6 a
8 semanas como promedio (oscilando entre 4 y 26 semanas), seguido por una
enfermedad aguda que dura varias semanas o meses.

Hepatitis C: Es causada por el virus VHC. El período de incubación para la HVC

varía entre 2 y 26 semanas con una media entre 6 y 12 semanas. El RNA del VHC
se detecta en la sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo las elevaciones de las
transaminasas séricas. El ARN circulante persiste en muchos pacientes a pesar de
la presencia de anticuerpos neutralizantes incluyendo a más del 90 % de los
pacientes con enfermedad crónica.

Bibliografía:

Cuthbert, J. A. (2001). Hepatitis A: old and new. Clinical microbiology reviews, 14(1),
38-58.

Moradpour, D., Penin, F., & Rice, C. M. (2007). Replication of hepatitis C virus.
Nature reviews microbiology, 5(6), 453-463.
Tiollais, P., Pourcel, C., & Dejean, A. (1985). The hepatitis B virus. Nature,
317(6037), 489-495.