HISTOPLASMOSIS

 Es una micosis endémica y sistémica de origen pulmonar primaria

 Disemina al sistema reticuloendotelial
 Se adquiere por inhalación de microconidias
Agente etiológico
 Histoplasma capsulotum
 Dimorfico
 Fase micelial: temperatura ambiente o cultivos in vitro menor de 35 °C
 Levadura en el hospedador
 En fase micelial genera 2 conidias:
o Macroconidias
Pared celular gruesa
Se presenta con tuberculosis o proyecciones superficiales
o Microconidias
Partículas infecciosas
Pared celular delgada
 Clase: euascomycites
 Orden: onygenales
 Familia: onygenaceae
 Se presentan 3 variedades
1. Capsulatum: humanos en América
2. Dubaisii: humanos en África
3. Farciminosum: equinos
 Clados dentro de H. C.
o Norteamericano clase 1 y 2
o Grupo latinoamericano A y B
o Australiano
o Países bajos
o Euroasiático
o Africano

Modo de transmisión
 Inhalación de microconidias
 PI: 1 – 3 semanas. Este es más corto en caso de reinfección
 No se transmite de persona a persona, pero si en caso de donación de
órganos
Patogénesis y enfermedad
  La infección se da por la inhalación de microconidias y partículas pequeñas
de hifas. Estos llegan hasta los alveolos pulmonares y espacios
intersticiales.
 Son fagocitadas por macrófagos y neutrófilos cuando se adhieren a los
mismos.
 La transición de micelio o conidia a levadura es crucial para establecer la
infección. Este proceso puede durar horas o días.
 Los macrófagos y neutrófilos alveolares ejercen una función defensora
inespecífica al fagocitar y destruir algunas levaduras.
 Hospedador con defensas adecuadas, el tejido forma granulomas y controla
de esta manera la infección.
 Hospedador inmunocomprometido, la infección genera lesiones locales en
el pulmón o se dispersa a otros órganos y sistemas.
Manifestaciones clínicas
La gravedad de la infección depende de la cantidad del inoculo y del estado
inmune del hospedador. Las manifestaciones dependen también del órgano
afectado.
 Histoplamosis en hospederos normales
o Exposición leve: asintomática
o Exposición fuerte: histoplasmosis pulmonar aguda
 Histoplasmosis en hospedero anormal
o Infección oportunista: defecto inmune; histoplasmosis pulmonar
crónica (defecto estructural)
 Excesiva respuesta fibrotica o de hipersensibilidad o complicaciones
o Histoplasmoma, fibrosis mediastinal, linfadenitis mediastinal y
broncolitiasis.
 Histoplasmosis pulmonar aguda (HPA)
o Se da en hospederos inmunocompetentes cuando se exponen a H.
capsulatum
o Asintomática
o Síntomas. tos seca, fiebre, escalofríos, cefalea, malestar, disnea,
dolor torácico y fatiga.
o Rx: parches de neumonitis con áreas de infiltrado intersticial en 1 o
más lóbulos.
o Mejoría rápida o espontanea (10 días)
o Mediante broncofibroscopia se puede dar un diagnóstico rápido en
estados graves.
o El antígeno del hongo se puede detectar en orina y en el LBA.
 Histoplasmosis pulmonar crónica (HPC)
 o El aclaramiento mucociliar del histoplasma es afectado por
enfermedades pulmonares estructurales, lo que lleva a una
destrucción del tejido con formación de cavernas.
o Rx: afectación apical, infiltrados con parches, formación de grandes
cavidades.
o Manifestaciones sistémicas: fatiga, fiebre, sudores nocturnos,
anorexia y pérdida de peso, empeoramiento de síntomas
respiratorios, disnea y tos productiva.
o El diagnostico se da por aislamiento del hongo a partir de muestras
respiratorias o con detección de anticuerpos séricos.
 Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP)
o Se refiere al crecimiento continuo del hongo en varios órganos y
sistemas.
o Se da por reactivación de focos latentes o por diseminación de una
nueva infección
o Son más vulnerables las personas mayores de 60 años,
inmunodeprimidos, personas con trasplantes de órganos y a
pacientes con VIH.
Complicaciones de la histoplasmosis
 Se puede presentar como una masa, histoplasmoma causada por el
estímulo antigénico permanente de las levaduras. Se puede presentar
también granuloma mediastinal, broncolitiasis y fibrosis.
 Ganglios caseosos.
 Fibrosis mediastinal.
Diagnostico
 Estudios micológicos (examen directo, histopatología y cultivo)
 Pruebas inmunológicas (medición de anticuerpos y antígenos)
 Pruebas moleculares
 Las levaduras se tiñen en media luna porque su pared no se colorea con
coloraciones específicas para hongos
 El cultivo es el método más especifico
 Para la detección de anticuerpos esta la inmunodifusion en gel de agar y la
fijación de complemento
 Técnicas moleculares más usadas son PCR, PCR anidada y en tiempo real
Tratamiento
 En formas graves se usa anfotericina B, pero el uso de este es inusual para
el curso completo.
 Intracomazol es el medicamento de primera elección en las diferentes
formas clínicas. Este se puede usar de forma i.v en pacientes graves o con
contraindicaciones para recibir anfotericina B.
 El fluconazol y voriconazol son menos efectivos que el itraconazol,
especialmente en pacientes con sida.
 El posaconazol sirve en pacientes con enfermedad diseminada y aguda.