UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE

MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA

CIUDAD UNIVERSITARTIA

RESÚMENES VRGAS
DE FARMACOLOGÍA
PRÁCTICAS DE
LABORATORIO
Saca el depa en 24 hrs… sale, no sale bien, pero sale.

Lucio Lozada José María

Jueves 19 de depabril de 2019
RESUMEN DE PRACTICAS
martes, 16 de abril de 2019 01:24 p. m.

ASMA
• Síntomas: sibilancias, disnea, opresión torácica, tos, VARÍA CON TIEMPO, obstruye ESPIRACIÓN.
• Niños con asma necesitan identificar interacciones alimento­fármacos, y enfermedades como reflujo gastroesofágico,
alergias alimentarias.
• Se debe a un inadecuado manejo preventivo y excesivo manejo sintomático.
• Es menos frecuente a mayor altura sobre nivel del mar.
• La exacerbación del asma requiere adecuación del tratamiento.
• Factor desencadénate causa ataque de asa y factor de riesgo aumenta la PROBABILIDAD de sufrir ataque.
• Factores desencadenaste: caspa de perro, heces de ácaros, infección de vías respiratorias (mas prevalencia), ejercicio,
ingesta de paracetamol, tabaquismo, atopia.
• F de riesgo: cromosoma 5q31­33, obesidad, ser niño masculino y ser adulto femenino. Perros, polvo, flores, acatos,
cucarachas, tabaquismo pasivo y contaminación ambiental.
• Estímulos alergicos: polen, moho, animales, ácaros.
• No alergénicos: aire frio, ejercicio, humo de tabaco.
• Fisiopato: infiltración cellas inflamatorias, edema de mucosa, hipertrofia glandular, secreción moco,
broncoconstricción, fibrosis subepitelial, incremento vasculatura de vía aérea, hipertrofia de musculo liso.
• Relacionado con HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: Leucotrienos, tromboxano A2, TNFalfa
• Broncodilatación: VIP, NO, norepinefrina, noradrenalina.
• HIPERREACTININA no existe.
• Tanto salmeterol como salbutamol son agonistas B2 adrenérgicos, activan proteína Gs pa aumentar AMPc. Bromuro
de ipatropio antagoniza receptores muscarínicos M3 de acetilcolina pa broncodilatar.
• Salmeterol tarda mas en hacer efecto pero dura mas, los dos se eliminan al mismo tiempo.
• Contraindicaciones: alergia a proteínas de leche (salbutamol), glaucoma, xerostomía y oliguria (bromuro de
ipatropio). Los cambios en ECG, arritmias e hipocalemia aplican para salbutamol y salmeterol.
• RAF: mialgias, PROLONGACIÓN DE QT (salmeterol), xerostomía, mucosa nasal seca, bronquiolitis, sinusitis, IAM
(bromuro Ipatropio), rinofaringitis, rinitis, sinusitis, TAQUICARDIA (salbutamol)
• Recomendación FDA: I pa salbutamol, IIb salmeterol y III bromuro Ipatropio.
• PARA EXACERBACION ASMATICA: salbutamol, clase I, primera elección + oxigeno.
• NO combinar salbutamol + bromuro de ipatropio porque no hay mejoría en tx en niños, en adulto se recomienda.
• Salbutamol: activa proteína Gs, aumenta AMPc, PKA, inactiva MLCK, cierra canales de Ca+, hiperpolariza célula al
abrir canales de K+, bloquea IP3, activa ATPasa de Ca++, inactiva ROCK lo que inactiva a RAS.
• FK salbutamol: partículas > vía oral, <10 micras se inhalan, la mayoría se va por TGI, Se une tejidos, 4.6­6 hrs se
elimina, excreción renal. Por vía inhalada alcanza conc. Máxima en 30 min. Metabolismo de primer paso. Unión a
 proteínas.
• RAF b2 adrenérgicos son comunes por oral o IV, vasodilatación periférica estimula receptores B2 y genera taquicardia,
también se genera por estimulación B1 es corazón, hay hipokalemia porque receptores B2 de musculo esquelético
aumentan actividad de ATPasa NA+­K+ pa meter mucho potasio y sacarlo de sangre.
• Pa controlar ataque de asma dar B2 adrenérgicos pa abrir vía aérea pero el proceso inflamatorio se le da seguimiento
con CORTICOIDES.

• Budenosinda une a receptor glucocorticoides. Montelukast antagoniza receptores de leucotrienos CysLTR.

Omalizumab se une a IgE.
• Budenosinda (inhalada), Montelukast (oral), Omalizumab (subcutánea).
• Budesonida es la que tarda mas en hacer efecto, el mas rápido es omalizumab.
• Omalizumab es el que dura mas, Budesonida dura menos.
• Contraindicaciones: Sx Cushing, infecciones sistémicas (Budesonida).
• RAF: infecciones respiratorias, sinusitis, candidiasis oral, supresión eje hipotalamo­hipofisis­suprarrenal,sx Cushing,
osteoporosis, miopatía (Budesonida), Sx steve­johnson, pensamientos suicidas y agresivos. (Montelukast), angina,
IAM, hipertensión pulmonar, EVC.
• Tx de primera elección para inflamación CRONICA debida a asma, menos RAF y menos costo.
• GR sustituye las proteínas choque térmico por glucocorticoide, se hiperfosforila, se transloca a núcleo, se dimeriza y
se une a STAT3 para activar a NF­KB, quien reprime COX, PLA2, endotelina y citocinas, NO sintasa. (tethering)
• El GR regula transcripción, tiene dominio N terminal para unirse A MEQUINARIA transcripcional, una C terminal de
unión A ADN, y un dominio de unión a ligando.
• Budesonida 39% biodisponibilidad, 85­90% unión proteínas, concentración Max a en 10 min, excreción renal elimina
1.5­2.3 hrs. Depuración 30 ml/min/kg elevado baja RAF.
• En exacerbación asmática administrar agonistas B2 y corticoides INHALADOS.
• Dx asma por espirometría (limitación flujo espiratorio) + sibilancias, disnea, opresión torácica o tos.
• Prueba de reversibilidad a broncodilatador: Incremento en VEF1 de >12% después de administrar broncodilatador =
asma.
• Montelukast no para ataques agudos de asma.
• Montelukast: Disminuyen broncodilatación, moco y edema al bloquear producción de cisteinil­leucotrienos y LTB4.
• Cascada que bloquea: cisteinil leucotrienos se unen a CysLTR, activan Gq, PLC, DAG e IP3, Ca2+ aumenta,
calmodulina, MLCK, fosforilación MLC, contracción.
• FK: oral, tabletas, alimentos disminuyen biodisponibilidad, metabolismo hepático CYP2C8, se elimina 45ml/min,
BILIAR, se elimina de 2.7­5.5h.
• RAF mas común pa Montelukast: CEFALEA, común en adultos y adolescentes.
• Conforme las personas crecen probablemente pueden dejar de manifestar tanto lo síntomas de asma porque los
alveolos aumentan diámetro y colapsan menos y por aumento de testosterona que aumenta Ca2+ intracelular y eso
disminuye hiperreactividad, pero nada esta confirmado.

RECEPORES TIROSINA CINASA

• Tienen tres porciones: extracelular glucosilada, transmembranal, intracelular con actividad de tirosina cinasa.
• Tipo 1: una cadena, 2 dominios de cys extracelulares, sitios de glucosilación, Ej: receptor de EGR. Activado por
ligando, en dímeros que se autofosforilan.
• Tipo II: 4 subunidades unidas por disulfuros, 2 son alfa y extracelulares con cisteínas, betas son citoplasmáticas y
tienen tirosina cinasa inhibida por las alfa. Ej: receptor insulina y de IGF­1.
• Tipo III: dominio de Ig extracelular. Ej: Factor derivado de plaquetas (PDGF), intracelular tiene dominio de cinasa.
Dimerico que se activa a si mismo.
• Tipo IV: dominio Ig mas corto que el III extracelular. Ej: FGF. Dimerico, autofosforilación.
• Cuando tirosina se fosforila, el P del ATP reemplaza al OH de la tirosina, las Tyr fosforiladas interactúan con los
dominios SH2 de otras proteínas y las prolinas del receptor con dominios SH3 de otras proteínas.
• Insulina baja glucosa en sangre y estimula crecimiento activar al receptor de IGF­1
• El receptor se autofosforila cuando insulina se una a SUBUNIDADES ALFA y luego fosforila otros sustratos como las
proteínas IRS1­4, APS (requisitos para transporte de glucosa), SHC, Gab1 (requisitos para vía mitógena), Cbl y esas
proteínas tendrán ahora Tyr fosforiladas que podrán interactuar con SH2 de otras moléculas para activar vías
miogénicas y de transporte de GLUT4. SHP­2 desfosforila, pero paradójicamente eso activa señalización. Cuando se va
ligando, el R permanece activa un rato pero luego apaga toda la señalización a través de tirosina fosfatasas PTB 1B.
• Transporte de glucosa es por GLUT4 y se activa por 2 vías:
○ Independiente de cinasa P13: APS se fosforila y atrae proteína CAP a la Cbl que también se fosforila, Cbl se une
a Sh2 de Crkll que esta unido a C3G que activa al TC10.
○ Dependiente de P13K: P13K fosforila IRS, convierte PIP2 en PIP3, lo cual activa a PDK1 que fosforila a PKC y
AKT. Como no hay activación de Tc20 como en la independiente, sí hay movimiento acarreador de glc. Si no se
activa vía independiente GLUT4 no se transloca.
○ La señal de insulina activa la vía de las MAPK para aumentar la transcripción de genes de crecimiento.
○ Pueden utilizarse inhibidores de la fosfatasa PTB 1B para mantener fosforilado al recetor y bajar las
concentraciones de glucosa en sangre. También pueden usarse inhibidores de la EGF para evitar el crecimiento
de tumores usando ZD 1839. También puede inhibirse la activación del factor de crecimiento endotelial VEGF
para evitar la angiogénesis tumoral.

RAZONAMIENTO TERAPEUTICO
• Glucemia en ayuno:
○ <100 mg/dL ­ educación, adopción de estilo de vida saludable, atender fact. De riesgo.
○ 100­125.9 mg/dL ­ programa estructurado para tratar obesidad y factores de riesgo. Tx farmacológico.
○ >126 mg/dL ­ corroborar diagnostico, inicio tx multidisciplinario.
• Estudio de escrutinio de mayor respaldo es glc en ayuno. Hb glucosilada es solo complementaria porque cara y no
estandarizada.
•

• Complicaciones agudas: cetoacidosis, estado hiperosmolar hiperglucémico.

• Crónicas: microvasculares como retinopatía, nefropatía, dermopatía, neuropatía. Microvasculares: enfermedad
coronaria (cardiopatías), enfermedad cerebrovascular (derrame cerebral), enfermedad arterial periférica.
• Fármaco primera línea: metformina (Sensibilizador a glucosa). Eficaz, seguro, RAF: ACIDOSIS LACTICA. Ventajas: no
produce aumento de peso, hipoglucemias. Efecto: reduce PAS, TAG, Colesterol, LDL, PAI­1, inflamación vascular. USA
CANAL OCT­1para entrar a la célula, inhibe a complejo 1 de mitocondria, eso reduce el ATP y aumenta el AMP (lo que
inhibe a fructosa2­6bifosfatasa) y ADP, lo que genera deficiencia de ATP que no favorece la generación de
gluconeogénesis e inhibe a la glicerol deshidrogenasa mitocondrial que reduce conversión de glicerol a glucosa.
Además, inhibe adenilato ciclasa acoplada al receptor de glucagón. Reduce lipogénesis y aumenta oxidación de ácidos
grasos. Inhibe a la fructosa­1­6­bifosfatasa. Activa AMPK
• Obtener tasa filtrado glomerular primero, 500­1000mg una vez al día con la comida de la noche, 500 una vez, 850 dos
veces, máximo 2550 mg día,
• RAF: mas frecuentes son diarrea, nausea, vomito, flatulencia. Toco frecuentes son cardiovasculares, SNC,
dermatológicas, endocrinológicas, TGI, respiratoria neuromuscular.
• Adherencia al tx es lo importante, conservación del fármaco, puede tener hipersensibilidad, si tiene IR acidosis
metabólica, RAF TGI si administra con alimentos o leche.
• Complicación mas frecuente de 2 hipoglucemiantes es hipoglucemia, incremento de peso y edema si se administra
con sulfonilureas o glitazonas.
• Control y monitoreo de DM: glucosa en ayuno, 2 horas postprandial, perfil lipídico, albumina en orina, fondo de ojo.
• TFG debe conocerse antes de tx con metformina porque IR exacerba RAF, por eso monitorear glucosa y cetonas en
orina.

DIABETES MELLITUS
• Mas frecuente en mujeres que en hombres, de bajo nivel socioeconómico ambos, con obesidad y sedentarismo.
• Complicación mas frecuente es la visión disminuida. Ardor, dolor y perdida de sensibilidad, daño en la retina.
• Veracruz, Durango, Tamaulipas, NL, Edo. Mex y CDMX son mas prevalentes.
• Resistencia a la insulina es situación donde la respuesta a insulina es menor de la esperada, compensa
hiperinsulinemia para compensar ineficacia de hormona, altera equilibrio hidroelectrolítico, coagulación, reparación
tisular, crecimiento que genera daño orgánico.
• Acantosis nigricans: incremento de unión de insulina a receptores de factores de crecimiento similares a insulina IGFR
en queratinocitos y fibroblastos.
• Hay resistencia a insulina, no induce GLUT4, disminución de fx de islotes Bet y aumento de gluconeogénesis hepática.
• La ADA cuenta con 4 criterios diagnósticos para DM: MbA1c > 6.5%, Glucemia en ayunas de > 126mg/dL, PTOG con
 75g de glc, donde la glucemia sea >200 mg/dL después de 2 hrs. Glucemia casual > 200mg/dL.
• Metformina es fc de elección para px. Bajo riesgo de producir hipoglucemia, eventos cardiovasculares,
• Complicaciones frecuentes del px son retinopatía proliferativa o no proliferativa.
• HbA1c es la mas confiable.
• RAF metformina: Acidosis láctica y TGI.
• PESO sulfonilureas tiazolinedionas, insulina: ganancia de peso
• RAF: hipoglucemia (insulina y sulfonilureas), TGI (inhibidor SLGT2, Agonistas GLP­1).

• A destacar: la fosforilación PFK­1 inhibe gluconeogénesis y activa glucolisis. Al fosforilar a la Malonil­CoA inactiva
lipogénesis y activa lipolisis, disminuye PAS, disminuye LDL y B­oxidación, disminuye leptina y obesidad, disminuye
resistencia a insulina y glucemia. Reduce acantosis nigricans al aumentar translocación de GLUT4 a membrana por
fosforilación de TBCD1.
• Metformina pasa a célula por difusión facilitada por canal OCT1. Si se saturan OCT y PMAT en enterocito, la
metformina no se absorbe y se vapor las heces.
• Prácticamente no tiene biotransformación.
• Su excreción es renal, se da por filtración glomerular y secreción tubular.
• Entre 5 y 6 vidas medias se requieren para que la metformina caiga de la concentración mínima eficaz.
• RAF mas frecuente de metformina es malestar GI 50% porque irrita epitelio, por eso tomar con comidas (dolor
abdominal, meteorismo, flatulencia y diarrea, SABOR METALICO) y ACIDOSIS LACTICA porque al inhibir a complejo I
hay poco ATP y las células recurren a anaerobiosis para generar energía , NO la hipoglucemia (esa es de la insulina y
las sulfonilureas).
• Si no funciona metformina, podemos subir la dosis.
• Todos producen aumento de peso menos la Acarbosa.
• Sulfonilureas y meglitidinas aumentan secreción insulina, Acarbosa inhibe abs intestinal y Tiazolinedionas disminuyen
resistencia a insulina.
• La única que previene efectos microvasculares son las sulfonilureas.
• Las que mas bajan glucosa son sulfonilureas y meglitidinas.
• Las únicas que disminuyen colesterol (sulfonilureas) y colesterol + TAG HDL y LDL (tiazolinedionas).
• RAF: hipoglucemia (sulfonilureas y meglitidinas), aplasia medular y eritema nodoso (sulfonilureas), artralgias
(meglitidinas), molestias GI (Acarbosa), edema CANCER VESICAL, fracturas (tiazolinedionas).
• Todas no deben darse en embarazo y lactancia pero Acarbosa especialmente en enfermedad inflamatoria GI y
 tiazolinedionas en IC y hepática.
• Sulfonilureas reducen mucho glc basal con respecto a los otros y reducen colesterol total reduciendo riesgo
cardiovascular.
• Principal RAF de sulfonilureas: HIPOGLUCEMIA.
• Glibenclamida: se une a 90% proteínas plasmáticas, se metaboliza, elimina por otras vías aparte de la renal, no se
indica en embarazadas.
• Tiazolinedionas se eliminan por vía biliar.
• RAF mas característica de meglitidinas es AUMENTO DE PESO. No es un GLP­1 R agonista, no se excreta solo por via
renal, no causa edema, aumento significativo de peso o fracturas, esas son RAF de tiazolinedionas.
• Aumenta la translocación de GLUT4 a la membrana la señalización: PI3K, complejo Cbl/CAP, cinasa AKT, AMPK,
TBC1D1 y de la Akt cinasa.
• Contraindicaciones para insulina: hipoglucemias graves, edades extremas, retinopatía, alcoholismo, enfermedades
mentales o soledad.
• Indicaciones insulina: complicaciones agudas de DM, contraindicaciones para hipoglucemiantes orales.

• Hay insulinas de diferente estructura, entre mas hexaédrica menos se difunden y mas monoméricas mas se difunden
entre capilares a tejidos.
 INTOXICACION ALCHOLICA
• Europa consume mas alcohol.
• Mediterráneo oriental consume menos alcohol.
• México: consumen mas Hombres 18­29 años y Mujeres 15­17 años.
• Hombres mexicanos consumen mas que Mujeres, a razón de 24 g/día.
• Hombres >15 años consumen en promedio 11.7 g/día.
• Maximo de etanol en aire espirado pa conducir: 0.4 mg/L, lo que demuestra que en sangre hay: 0.8 g/L
• Limite en sangre pa conducir 0.8 g/L de sangre porque esa cantidad ya hay anormalidades de percepción y atención.
• Conductores camión pasajeros o sustancias toxicas no deben tener nada de alcohol en aliento.
• A mayor peso corporal menos alcoholemia hay.
 MOTILIDAD INTESTINAL
• Se usan: epinefrina, carbacol y acetilcolina.
• Neostigmina inhibe degradación de acetilcolina.
• Atroopina antagoniza a acetilcolina.
• Bifosfonato de fenoftaleina incrementa motilidad (lprotrucion), es laxante de contacto, ya que necesita esta ren
contacto con superficie intestinal para generar efecto. Ya sea porque induce un incremento de fluido o por
acrtivacion de neuronas sensoriales (colinergicamente(.
• La contraccion fàsica y relajacion de muculloo ciruclar y longitudinalll son controladfas por neruronas de plexo
mienterico para propulsion de fluido a traves de lumen, por distencion de lumen por liquido o semisolido (regflejo
peristaltico) (muscvulo circular se RELAJA antes del bolo, luego se contrae detràs de èl produciendo una fuerza y un
bajo gradiente de presion pa expulsar el bolo, el musculo longitudinal se CONTRAE antes de bolo, facilita relajacion
del circular y despues el longitudinal se relaja para que se contraiga el circular), o por farmacos.
• Via excitatoria: presencia de bolo se detecta por receptores sensoriales de distencion, activan interneuyronas
colinergicas,a la via anal inerva el longitudinal y la oral el circular,.
• Via inhibitoria: tambien por distencion, activva vias excitatorias que activan inhibitorias anales que inervan el
CIRCULAR, causando RELAJACION antes del bnolo, causando inhibicion del reflejo peristaltico. Neurotrtansmisores
inhibitorios: adenosina 5­trifosfato, VIP, NO. Las inhibitorias orales inhiben el circular despues del bolo, facilitando la
propulsion.
• La contraccion del intestino tiene 4 fases: reposo (casi sin flujo), contracciones propulsivas (aumento flujo).
• Siempre que circular no est[e contraido habrá fliujo pasivo, qadministracion de farmacos o reflejo peristaltico causa
flujo ligero NO peristalsis.
• La respuesta control es 0.2ml de NaCl al 0.9%.
• Prueba reflejo peristáltico: administran solución de orbes que cause distención y peristaltismo pa ver si un fármaco
es inhibido o activador.
• Si las sustancia relaja intestino, ekl reflejo peristaltico genera AUMENTO del flujo, mientras que si la sustancia es
contractil, el reflejo peristaltico llevara a DISMINUCION flujo.
• Experimento 1: solucion salina hay menos flujo transitoriamente, Atropina genera menos potenciales de accion.
Musculo longitudinal trabaja aunque haya atropina. Si agregas neostigmina se produce contraccion fascicaen el
longitudinal.
• Experimento 2: La ach no incrementa lA amplkitud de la respuesta.
 • Experimento 3: carbacol aumenta actividad de longitudinal y se potencia con neostigmina.
• Experimento 4: la neostigmina tiene efecto aun cuando hay atropina en su medio, hay incremento progresivo en
ondas de acrivacion de longitudinal, e intermitentemente, el circular. Aumentan tanto que obstruyen flujo de liquido.
• Experimento 5: epinefrina relaja longitudinal e incrementa flujo. La solucion salina acida aumenta peristaltismo
porque activa neuronas sensoriales que detectan H+.
• Experimento 6: incrementa la propulsion, contraccion circular, la potencia neostigmina y la contrarresta atropina.
Atropina puede inhibir estimulando liberacion de PGF2 alfa y sustancia P.

EXPERIMENTO 1. SOLUCION SALINA.

EXPERIMENTO 2. ACETILCOLINA.
EXPERIMENTO 3. CARBACOL
EXPERIMENTO 4. NEOSTIGMINA
EXPERIMENTO 5. EPINEFRINA
EXPERIMENTO 6. FENOFTALEÍNA.
ARTÍCULOS A APRENDERSE SOBRE LAS RECETAS
• ARTÍCULO 28. La receta médica es el documento que contiene, entre otros elementos, la prescripción de uno o varios
medicamentos y podrá ser emitida por:
I. Médicos;
II. Homeópatas;
III. Cirujanos dentistas;
IV. Médicos veterinarios, en el área de su competencia;
V. Pasantes en servicio social, de cualquiera de las carreras anteriores, y
VI. Enfermeras y parteras.
Los profesionales a que se refiere el presente artículo deberán contar con cédula profesional expedida por las
autoridades educativas competentes. Los pasantes, enfermeras y parteras podrán prescribir ajustándose a las
especificaciones que determine la Secretaría.

• ARTÍCULO 29. La receta médica deberá contener impreso el nombre y el domicilio completos y el número de cédula
profesional de quien prescribe, así como llevar la fecha y la firma autógrafa del emisor.

• ARTÍCULO 30. El emisor de la receta al prescribir, indicará la dosis, presentación, vía de administración, frecuencia y
tiempo de duración del tratamiento.

• ARTÍCULO 31. El emisor de la receta prescribirá los medicamentos de conformidad con lo siguiente:
I. Cuando se trate de los incluidos en el Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables a que hace
referencia el artículo 75 de este ordenamiento, deberá anotar la Denominación Genérica y, si lo desea, podrá
indicar la Denominación Distintiva de su preferencia, y
 II. En el caso de los que no estén incluidos en el Catálogo referido en la fracción anterior, podrá indistintamente
expresar la Denominación Distintiva o conjuntamente las Denominaciones Genérica y Distintiva.
Cuando en la receta se exprese la Denominación Distintiva del medicamento, su venta o suministro deberá
ajustarse precisamente a esta denominación y sólo podrá sustituirse cuando lo autorice expresamente quien lo
prescribe.

• ARTÍCULO 226. La autoridad sanitaria sancionará a quien infrinja los preceptos de este Reglamento, sin perjuicio de
las penas que correspondan cuando sean constitutivas de delito.